Где находится сердечная мышца: Биомеханика сердечной мышцы — все самое интересное на ПостНауке

Содержание

Нарушения сердечного ритма — ЕМЦ

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. 

В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые – равные промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть. 

Нарушение сердечного ритма – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

  • рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение 
  • проводящий миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами, возникающими в синусовом узле, который находится в правом предсердии. Затем электрические импульсы распространяются по проводящим волокнам предсердий к атриовентрикулярному узлу, расположенному в нижней части правого предсердия. Из атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Он идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса. Ножки пучка Гиса в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье – по которым электрический импульс достигает мышечных волокон. Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. Частота нормального (синусового) ритма сокращений около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке.

Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система – ее симпатический и парасимпатический отделы. Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причины нарушений сердечного ритма изучены не полностью.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется тахикардией. Сокращения мышцы сердца при этом полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется брадикардией. Вид сердечных комплексов на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. 

Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

  • экстрасистолия (внеочередное сокращение) 
  • мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм) 
  • пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту)

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в работе сердца.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).
При обнаружении какого-либо нарушения сердечного ритма необходимо провести полное обследование для уточнения причины возникновения аритмии.
Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии.

Но некоторые нарушения ритма возникают эпизодически. Поэтому для их диагностики применяется холтеровское мониторирование. Это исследование обеспечивает запись электрокардиограммы в течение нескольких часов или суток. При этом пациент ведет обычный образ жизни и ведет дневник, где отмечает по часам выполняемые им действия (сон, отдых, физические нагрузки).

При расшифровке ЭКГ данные электрокардиограммы сопоставляются с данными дневника. Выясняют частоту, длительность, время возникновения аритмий и связь их с физической нагрузкой, одновременно анализируют признаки недостаточности кровоснабжения сердца.

Эхокардиография (УЗИ сердца) позволяет выявить болезни, способствующие развитию аритмий – пролабирование клапанов, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и т.д.

Имеются противопоказания. Ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь у специалиста.


Дефицит калия и магния

У микроэлементов существуют свои «друзья» и свои «противники».

Главный антагонист калия – натрий. Калий для выполнения своих полезных функций накапливается в клетках человеческого тела. Как только он «сдает свои позиции», т.е. когда его запасы истощаются, — место калия тут же занимает натрий.

У этой пары прямо противоположные задачи:  если калий выводит воду из организма, то натрий ее задерживает. Поэтому, устремляясь на место

калия, натрий заполняет клетки водой, т.е. развивается отечность. В таком состоянии клетки и ткани организма начинают хуже выполнять свои функции. В первую очередь, страдает сердце, т.к.  сердечная мышца – миокард –  состоит из клеток-кардиомиоцитов, очень чувствительных  к потере калия.

Самые распространенные  кардиологические заболевания, которые возникают или значительно усугубляются при недостатке калия:  ишемическая болезнь сердца и разные виды нарушений ритма.

Работа миокарда восстанавливается, как только в его клетки возвращается необходимое количество калия. Обычно натрий не выдерживает натиска своего соперника и уступает занятое место без лишнего сопротивления.

А как насчет «друзей»? У калия складываются отличные отношения с магнием. Калий плохо усваивается из пищи  при дефиците магния. И наоборот, в полной мере проявляет свои полезные свойства, если магний содержится в достаточном количестве.  Поэтому и потреблять эти два микроэлемента нужно вместе. К счастью, они часто содержатся в одних и тех же продуктах (овощи, зелень, фрукты), да и в составе минеральных препаратов комбинацию калия и магния легко отыскать.

60% магния находится в костях человека, остальная часть  — в клетках сердца и головного мозга, а также в мягких мышечных тканях.  При нехватке магния на первый план выходит его физиологический антагонист – кальций. Подобно натрию, он оккупирует опустевшую территорию. Работая в избытке, кальций вызывает сильные либо неправильные мышечные  сокращения. Судороги и боль в мышцах могут ощущаться  во всем теле: чаще всего в икрах ног, стопах. Для таких судорог на фоне дефицита микроэлементов характерно возникновение в ночное время. При избытке калия/недостатке магния также страдает миокард: возникают нарушения ритма сердца, развивается повышенный тонус сосудов, что негативно сказывается на артериальном давлении (тенденция к его повышению), нарушаются обменные процессы в миокарде.

Итак, при дефиците калия и/или магния сердечная мышца (миокард) питается и  сокращается неправильно и, можно сказать, не «отдыхает» нормально.

    Главные причины дефицита калия и магния:

  • 1

    повышенное потоотделение (спорт, жаркий климат, работа в горячих цехах, частое посещение бани или сауны)

  • 2

    диарея или применение слабительных препаратов

  • 3

    применение мочегонных средств (кроме калийсберегающих)

  • 4

    гормональное лечение, в том числе контрацепция

  • 5

    сахарный диабет

  • 6

    заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва, заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы)

  • 7

    хронические стрессы и депрессивные состояния

  • 8

    регулярное потребление кофе и/или алкоголя

  • 9

    сердечно-сосудистые заболевания

    Какие признаки указывают на пониженный уровень калия?

  • 1

    сонливость, апатия

  • 2

    слабость и боли в мышцах

  • 3

    отеки

  • 4

    постоянные запоры

  • 5

    колебания артериального давления

  • 6

    сбои в сердечном ритме

  • 7

    затруднения дыхания

  • 8

    сухость, выпадение и/или потускнение волос

    Какие признаки указывают на пониженный уровень магния?

  • 1

    повышенная нервная возбудимость, раздражительность

  • 2

    снижение работоспособности, сильная усталость

  • 3

    головокружение

  • 4

    снижение слуха

  • 5

    судороги в мышцах, подергивания век

  • 6

    онемение в пальцах рук и/или ног

  • 7

    перепады артериального давления

  • 8

    боли в сердце

  • 9

    тенденция к запорам или диарее

  • 10

    тонкие, ломкие ногти и /или выпадение волос

К счастью, восстановить недостаток калия и магния несложно: нужно обогатить рацион продуктами с высоким содержанием калия и магния или же можно нормализовать/повысить уровень полезных микроэлементов, принимая специальные комплексы с калием и магнием в органической форме (такие препараты будут лучше всего усваиваться организмом человека).

Что показывает ЭКГ?

Активность клеток сердечной мышцы фиксируется с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Подобный анализ оценивает функциональное состояние сердца и позволяет определить имеющиеся в нем патологии. Но не все из них определимы с помощью этой процедуры. О том, какие заболевания показывает ЭКГ следует узнать перед тем, как отправляться на исследование.

Что показывает электрокардиограмма?

Электрокардиограмма при инфаркте – обычное дело. Но не стоит ждать такого крайнего состояния, чтобы пройти процедуру.

Ее целесообразно делать при:

  • Сахарном диабете
  • Ревматизме
  • Артериальной гипертензии
  • Болях в области сердца
  • Обмороках
  • Перебоях в работе сердца

Результаты электрокардиограммы показывают, с какой частотой идут сердечные сокращения и в каком ритме. С ее помощью можно определить положение электрической оси сердечной мышцы.

Выявляемые заболевания

Вот что определяет электрокардиограмма:

  • Аритмия
  • Инфаркт миокарда
  • Миокардиодистрофия
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
  • Гипертрофия желудочков
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Брадикардия
  • Сердечная аневризма
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Перикардит
  • Миокардит

Обязательно делать ЭКГ следует пациентам после 40 лет.

Что не видно на кардиограмме

Какой бы совершенной не казалась диагностика, некоторые патологические изменения в работе сердечной мышцы она не показывает.

К ним относятся:

  • Врожденный порок сердца
  • Новообразования

ЭКГ не может диагностировать нарушения мозгового кровообращения (инсульт). Эта патология нарушает кровообращение головного мозга, из-за этого может нарушиться работа других важных органов. Проведение кардиограммы в данной ситуации позволит только определить, в каком состоянии находится сердечная мышца.

Особенности проведения процедуры

ЭКГ показывает ишемию, стенокардию, аритмию и прочие патологии работы сердечной мышцы как у взрослых, так и у детей. Проводится исследование в состоянии покоя, хотя изучение изменений некоторых показателей требует небольшой нагрузки. ЭКГ покажет и сердечную недостаточность. При проведении процедуры у детей следует учитывать, что их показатели нормы будут разниться с установленными пределами для взрослых.

Чтобы получить точные данные по результатам электрокардиограммы, следует доверять проверку своего сердца квалифицированным специалистам и делать ее в специализированных учреждениях. Они есть в каждом городе. В городе Бронницы МЦ «Иммунитет» проводит подобные кардиологические исследования.

 

Креатинкиназа MB

Креатинкиназа MB

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

Креатинкиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – «мышца») и B (от англ. brain – «мозг»). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинкиназы MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинкиназы MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.

Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.

Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.

В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинкиназы MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинкиназы MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.

Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.

Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинкиназы MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1  %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
  • Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
  • Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
  • Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
  • Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
  • При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
  • При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
  • При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
  • При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Коронарная ангиопластика и стентирование — Научно-исследовательский институт кардиологии

Что такое коронарная ангиопластика?

Это метод лечения, при котором выполняется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) для открытия заблокированных холестерином коронарных артерий (что, скорее всего, может быть вызвано ишемической болезнью сердца — ИБС), и для восстановления артериального кровотока в ткани сердца без операции на открытом сердце. Специальный катетер (длинная полая трубка) вставляется в коронарную артерию, которую и необходимо вылечить, освободив ее от блокировки. Этот катетер имеет на конце крошечный баллон. Баллон раздувается, как только катетер помещают в суженную (т. е., поврежденную, нездоровую) область коронарной артерии. Раздувающийся баллон сжимает жировую ткань в артерии и освобождает артерию от закупорки, делая ее открытой внутри, от чего в ней улучшается кровоток.

Применение рентгеноскопии. Специальный тип рентгеновского излучения помогает врачу более точно оценить объем повреждения сосуда, где именно расположена блокировка коронарной артерии и показать, как контрастное вещество проходит через артерии.

«Внутрисосудистый ультразвук» — это метод, который использует компьютер и датчик, посылающий звуковые волны для создания изображений кровеносных сосудов. Эти изображения могут быть использованы в процессе ЧКВ. Использование внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) обеспечивает прямую визуализацию и измерения внутри кровеносных сосудов. ВСУЗИ может помочь врачу в выборе соответствующего размера шаров и/ или стентов (стент — тонкая металлическая конструкция, способствующая сохранению открытого просвета кровеносного сосуда), чтобы стент, если он используется, был правильно открыт, а также поможет оценить использование других инструментов ангиопластики.

Что такое стент?

Коронарные стенты в настоящее время почти повсеместно используются в процедурах чрескожного коронарного вмешательства, часто после баллонной ангиопластики, которая открывает суженную артерию и облегчает продвижение стента. Стент представляет собой крошечный, расширяемый рулонный металлический фрагмент, который вставляется в открытый в процессе операции участок артерии, чтобы сохранить артерию от сужения или последующего закрытия.
После того, как стент размещен, в течение нескольких дней после процедуры над ним начинает формироваться ткань. Стент будет полностью покрыт тканью в течение месяца или около того. Необходимо принимать лекарства — Аспирин, Клопидогрел (Плавикс), Прасугрель (Эффиент) или Тикагрелор (Брилинта), которые уменьшают «липкость» тромбоцитов (специальных клеток крови, которые слипаются, чтобы остановить кровотечение), для того, чтобы предотвратить образование тромбов внутри стента. Врач должен предоставить пациенту конкретные инструкции о том, какие лекарства нужно принимать и как долго.

Стенты нового поколения покрыты лекарством, чтобы предотвратить внутри них образование рубцовой ткани. Препарат подавляет разрастание ткани, которое может произойти внутри всей длины стента. Эффект лекарства — предотвращение нового сужения стентированных кровеносных сосудов. Из-за того что стенты могут забиваться, важно чтобы поговорить с врачом о том, что нужно делать пациенту, если после установки стента он испытывает боль в груди.
Если рубцовую ткань находится внутри стента, повторную процедуру можно проводить либо с баллонной ангиопластикой, либо с помощью второго стента, а иногда и с местной лучевой терапией (так называемой брахитерапией) для очистки области шрамов и открытия сосуда.

Показания к ангиопластике и стентированию

Основные показания

Чрескожное коронарное вмешательство выполняется для восстановления коронарного кровотока артерий, когда артерии сужены в месте, которое может быть достигнуто как раз путем ангиопластики и стентирования. Однако не все заболевания коронарной артерии можно лечить с помощью чрескожного коронарного вмешательства.
— Ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС — это сужение коронарных артерий (кровеносных сосудов, поставляющих кислород и питательные вещества к сердечной мышце), вызванное накоплением жира в стенках артерий. ИБС — процесс, который вызывает внутри артерии сужение, ограничивая поставку обогащенной кислородом крови к сердечной мышце.

Сердце — это своего рода насос. Сердце состоит из специализированных мышечных тканей — миокарда. Основная функция сердца — качать кровь по всему телу, так чтобы все ткани тела могли получать кислород и питательные вещества.

Как и любой насос, сердце требует топлива для своей работы. Миокард требует кислорода и питательных веществ, как и любая другая ткань в организме. Тем не менее, кровь, которая проходит через камеры сердца, поступает в остальные части тела. Эта кровь не дает кислорода и питательных веществ миокарду. Миокард получает кислород и питательные вещества из коронарных артерий, которые лежат за пределами сердца.

— Стенокардия. Когда ткань сердца не получает адекватное кровоснабжение, она не может функционировать, как следует. Если кровоснабжение миокарда уменьшилось на какой-то период, то ишемия развивается. Ишемия может уменьшить насосную функцию сердца, так как из-за нехватки питательных веществ и кислорода сердечная мышца ослабляется.

К сожалению, пациент может не иметь никаких симптомов ранней ИБС, но при этом болезнь может продолжать прогрессировать, пока не происходит серьезная блокировка артерий, что приводит к стенокардии (это боль в груди или дискомфорт из-за ИБС). Симптомы стенокардии включают: боль в груди или руке, давление в груди, усталость, расстройство желудка, сердцебиение и одышку.

— Инфаркт миокарда. Если коронарная артерия полностью закрыта сгустком крови, то может произойти инфаркт миокарда (сердечный приступ). Тромб может возникнуть из-за бляшек (накопления жировой ткани в стенках артерии) или разрывов, что приводит к резкому накоплению тромбов на этом участке и блокированию кровеносных сосудов. Если кровоток в конкретной области пострадавшей сердечной мышцы не может быть восстановлен быстро, то ткань умирает.

Ангиопластика и коронарное стентирование показаны следующим категориям пациентов:

  • При малом уровне сужения коронарного сосуда,
  • При наличии доступа к месту сужения сосуда при ангиопластике,
  • При сужении не в главной артерии сердца, которая доставляет в левые отделы сердца,
  • При отсутствии сердечной недостаточности.

Перед ангиопластикой и стентированием проводится ангиография — рентгеновский метод исследования состояния коронарных артерий, который проводится, в принципе, так же, как и сама ангиопластика.

Операции ангиопластики и коронарного стентирования относятся к так называемым малоинвазивным вмешательствам, то есть, их проведение не связано с классическими разрезами, вскрытием грудной клетки и полости перикарда, что позволяет пациенту гораздо легче перенести операцию. Следовательно, пациент может раньше перейти к следующему этапу лечения — кардиологической реабилитации.

КАРДИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ АНГИОПЛАСТИКИ И КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ

Реабилитация после ангиопластики и коронарного стентирования по своим основным принципам похожа на реабилитацию и после других оперативных и неоперативных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС).

Лечебная физкультура — это главное звено в кардиологической реабилитации после ангиопластики и коронарного стентирования.
Прекрасным средством реабилитации после ангиопластики и стентирования является терренкур.

Терренкур — это дозированные по расстоянию, времени и углу наклона пешие восхождения. Проще говоря, терренкур — это метод лечения дозированной ходьбой по специально организованным маршрутам.

Такая ходьба с дозированной нагрузкой позволяет постепенно тренировать сердце и восстановить его функцию. Кроме ходьбы и терренкура активно применяются и другие виды физической активности — физические упражнения, которые в нашем санатории индивидуально подбираются для каждого пациента с учетом его общего состояния. Применяются и упражнения на тренажерах.

Физические упражнения — это главное в реабилитации при заболеваниях сердца. Дело в том, что сердце — это мышечный орган, и он, как и все остальные мышцы, может тренироваться, что, конечно, восстанавливает его состояние. Кроме того, физическая активность полезна и в плане борьбы с избыточным весом. Чем больше пациент двигается, тем больше в организме «сжигается» жиров. А ожирение, как известно, является одним из важных факторов риска ИБС.

Физическая активность, как выяснили ученые, оказывает также положительное действие и на эмоциональное состояние пациента, что важно в плане борьбы со стрессом и депрессией, которые встречаются в таких ситуациях.
При физической нагрузке улучшается кровоснабжение всех органов и тканей в организме, нормализуется доставка кислорода ко всем клеткам организма.

К неотъемлемым мерам профилактики повторного инфаркта миокарда и кардиореабилитации относится вторичная профилактика. Сюда относятся строгий контроль кровяного давления и образа жизни, отказ от вредных привычек — курения и алкоголя, регулярное занятие физкультурой и соблюдение диеты.

Диета — еще один важный аспект реабилитации.

Правильная диета важна для профилактики атеросклероза — основной причины ИБС. Специально для Вас диету разработает врач-диетолог, с учетом Ваших вкусовых предпочтений. Конечно, от определенной еды придется отказаться. Есть поменьше соли и жиров, и больше овощей и фруктов. Это важно, так как при продолжающемся избыточном поступлении холестерина в организм лечебная физкультура будет малоэффективной.

Наш организм сам вырабатывает необходимый для него холестерин. А с животной пищей мы неизбежно получаем еще и дополнительный холестерин. Поэтому важно ограничить, прежде всего, жирную пищу — жирное мясо, сало, масло, сметану. Конечно, полностью отказаться от жирной пищи, вряд ли возможно, но резко ограничить потребление жиров — под силу каждому.

Психологическая реабилитация — важное звено в цепи всей кардиологической реабилитации. Постоянный стресс — это фактор риска развития ИБС, инфаркта миокарда и инсульта. Профессиональные психологи помогут справиться со стрессом и депрессией.

Пороки клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика

Пороки клапанов сердца — поражения структуры клапанов, окружающих их тканей и сердца, нарушающие циркуляцию крови внутри него. Это может послужить причиной сердечной недостаточности.

Сердечные клапаны и их дефекты

У сердца четыре камеры: по два предсердия и желудочка. Из предсердий кровь попадает в желудочки, а затем через клапаны, с помощью сокращений сердечной мышцы, поступает в артерии. Клапаны обеспечивают ток крови в нужном направлении и количестве. Если они закрываются или открываются не полностью, это препятствует нормальной циркуляции крови.

В результате сердце постепенно увеличивается в объеме и растягивается, компенсируя дефицит крови и работая с постоянной перегрузкой. Изнурительная работа сердца может стать причиной развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, аритмии или сердечной недостаточности. Кроме того, пороки клапанов сердца могут вызвать осложнения на фоне некоторых протекающих инфекционных заболеваний.

Чаще всего пороки сердца диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Причина в том, что с возрастом створки клапанного аппарата теряют эластичность, а сердце увеличивается в размерах. В результате уменьшается приток крови, и она неравномерно заполняет полости сердца — развивается сердечная недостаточность.

Существует четыре разновидности сердечных клапанов, и каждый выполняет определенную функцию:

  • Аортальный: предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.

  • Митральный: предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда мышца сердца сокращается, а кровь выталкивается в сосуды.

  • Легочный: предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.

  • Трикуспидальный: вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.

Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, им становится трудно закрываться, а кровь при каждом сокращении сердца возвращается обратно. В результате сердце испытывает огромную нагрузку и со временем теряет свою работоспособность.

По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:

  • стеноза – сужение просвета (отверстия) сосудов, по которым идет кровь. Это значительно увеличивает нагрузку на сердце, так как затрудняет выталкивание крови.

  • недостаточности – повреждения створок сердечного клапана, выражающееся в их неспособности полностью закрыться. Кровь в таких случаях протекает обратно.

  • сочетания стеноза и недостаточости — пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови. В этом случае часть крови проходит через отверстие, но возвращается обратно в следующую фазу сердечного цикла.


Причины и симптомы

Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Главной причиной развития пороков сердечных клапанов являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. Врожденные пороки клапанов сердца — крайне редкий диагноз, который ставится лишь в 1% случаев. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов, которые лечат путем хирургического вмешательства в первые годы жизни больного.

Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм.

У всех врожденных и приобретенных пороков смежные симптомы, которые могут проявиться в любом возрасте:

  • учащение сердцебиения,

  • одышка,

  • отеки,

  • другие проявления сердечной недостаточности.

Изначально они появляются во время физических нагрузок, но по мере развития патологий начнут возникать и в спокойном состоянии.

Среди видов пороков клапана сердца чаще всего встречается пролапс митрального клапана. Он возникает во время сокращений сердца, когда происходит отвисание клапанных створок в левом предсердии. Стенки клапана теряют эластичность и он «протекает».

Пролапс может быть первичным и вторичным:

  • Первичный пролапс относится к врожденным клапанным порокам. Патологии соединительной ткани в этом случае являются генетической предрасположенностью.

  • Вторичный пролапс — приобретенный порок. Он возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Пролапс не несет тяжелых последствий для здоровья, а его симптомы не мешают жизнедеятельности. Однако они могут не проявляться достаточно долго и чаще всего беспокоят в пожилом возрасте, из-за чего их списывают «на возраст». Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то могут возникнуть осложнения, например, аритмия и сердечная недостаточность.

Среди симптомов также наблюдаются жалобы на болезненные ощущения в области сердца. Они возникают на фоне переживаний, не связаны с физической нагрузкой и не снимаются медикаментозно. Боли неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и учащенным сердцебиением.

Диагностика и лечение

Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.

Пациенту назначают:

  • суточное мониторирование ЭКГ,

  • эхокардиографию (ЭХО-КГ),

  • рентгенографию грудной клетки,

  • КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.

Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.

В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.

  • Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.

  • Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.

При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевание, рекомендуем в первую очередь бережно относиться к своему здоровью и телу. Приобретенные пороки клапанов сердца возникают в том числе из-за инфекций, поэтому следует принимать профилактические меры.

Нормализуйте свой рацион питания, чтобы получать достаточное количество белков, углеводов и жиров вместе с пищей. Для этого рекомендуем употреблять преимущественно овощи, фрукты, злаковые и нежирную рыбу.

Занимайтесь спортом, но адекватно оценивайте свои возможности. При заболеваниях сердечнососудистой системы показана здоровая ходьба, а не беговые марафоны.

Поддерживайте артериальное давление на постоянном уровне: не выше 140 для систолического и 90 для диастолического. Заведите дневник, куда каждые утро и вечер будете фиксировать свое давление, и старайтесь избегать стрессовых ситуаций. Частые тревоги могут вызвать аритмию.

Это все — общие советы по профилактике. То, что подходит именно вам, сможет подобрать только лечащий врач.

Если вы или ваши близкие перенесли тяжелую болезнь или обнаружили симптомы пороков клапанов сердца, обязательно обратитесь к врачу.

В центре сердечной медицины «Черная речка» работают профессиональные кардиологи, действующие согласно национальным и международным клиническим рекомендациям. Мы выполним обследование сердца на современном диагностическом оборудовании, назначим адекватное лечение болезней сердца, а также подскажем, если потребуется хирургическое лечение. После операции, если она необходима, проведем курс специализированной кардиологической реабилитации.

Внимательно следите за своим здоровьем и не болейте!

Ему не хочется покоя. Обнаружен новый механизм регуляции работы сердца

— Почему вы стали изучать сердце, а не, скажем, мозг?

— Безусловно, в этом была доля случайности. Я пришел на кафедру физиологии человека и животных биофака в 2004 году и попал в группу, занимавшуюся изучением механизмов зимней спячки животных. Но мой руководитель Галина Сергеевна Сухова направила меня в кардиоцентр (РКНПК Минздрава), где под руководством академика Леонида Валентиновича Розенштрауха я постиг основы электрофизиологии сердца, и эта область физиологии показалась мне необыкновенно интересной и перспективной. В первую очередь покорили методы изучения электрической активности клеток сердца — при грамотном использовании они дают быстрый и ясный результат. Грубо говоря, понимаешь физиологический механизм, еще сидя за экспериментальной установкой. Мозг устроен на порядок сложнее, чем сердце, и для его изучения часто используют методы, дающие далеко не простые для дальнейшей интерпретации результаты: как пример приведу электроэнцефалографию.

— Расскажите, пожалуйста, о вашем открытии.

— Чтобы понять суть нашего исследования, начну с небольшого пояснения. Возбуждение клеток сердца приводит к сокращению сердечной мышцы (миокарда). Без возбуждения нет и сокращения, то есть сердце не бьется. Но если волна возбуждения идет по неверному пути, скажем по кругу, то нормального скоординированного сокращения сердечной мышцы (систолы) тоже не произойдет, поскольку отдельные ее участки будут сжиматься и разжиматься в разное время. Такое явление называется фибрилляцией, и если оно возникает в желудочках сердца, чаще всего это означает гибель человека. Изучением процессов возбуждения в миокарде и механизмов их регуляции занимается электрофизиология сердца. Как видите, процессы эти жизненно важны для человека, поэтому значение нашей дисциплины для медицины трудно переоценить. 

Контролируют работу сердца два противоборствующих отдела вегетативной, то есть неподконтрольной сознанию человека нервной системы: симпатический и парасимпатический. Первый включается, например, при стрессе, когда человеку приходится действовать интенсивно и сердечный ритм ускоряется, а сила сердечных сокращений увеличивается. При этом клетки вынуждены расходовать больше энергетических резервов. Парасимпатическая система, напротив, дает сердцу передышку, замедляет сердечный ритм и тем самым позволяет ему сэкономить силы. При инфаркте или приступе стенокардии — а это мощные стрессы — клеткам сердца и так не хватает энергии и кислорода, а обусловленная стрессом активация симпатики еще больше ухудшает их положение. Возникает порочный круг. Разорвать его можно, заблокировав рецепторы к основному действующему веществу симпатической системы — нор-адреналину — выключив таким образом симпатическое воздействие на сердце. Поэтому адреноблокаторы являются одним из основных инструментов для лекарственной терапии ишемической болезни сердца. Но возможен и другой подход к проблеме: усилить защитные свойства парасимпатики. Такие попытки уже предпринимаются врачами, но чтобы в полной мере воспользоваться на практике защитными эффектами парасимпатической регуляции, нужно изучить все тонкости механизмов выделения и действия на клетки сердца основного вещества парасимпатической системы — ацетилхолина.

Нам удалось показать, что в сердце существует механизм выделения ацетилхолина из парасимпатических нейронов, о котором раньше было известно только физиологам, занимающимся скелетной мускулатурой. Это так называемое неквантовое (невезикулярное) выделение. Обычный способ выделения называется квантовым (везикулярным) и связан с экзоцитозом, то есть выбросом содержимого пузырьков, где находится ацетилхолин, в сердечную ткань. А неквантовое выделение обусловлено работой особых белков-транспортеров, присутствующих в мембране нервного окончания и выкачивающих ацетилхолин наружу. Обнаружить этот механизм удалось благодаря сотрудничеству академика Евгения Евгеньевича Никольского, детально описавшего неквантовое выделение в скелетных мышцах, и моего учителя академика Л.Розенштрауха, удостоенного в прошлом году Золотой медали имени И.П.Павлова именно за исследования парасимпатической регуляции сердца. С момента начала этой работы прошло уже 10 лет, и теперь мы многое знаем о неквантовой секреции ацетилхолина в сердце. Кроме того, нам удалось показать наличие в клетках сердца неизвестной ранее мишени для ацетилхолина — мускариновых рецепторов третьего типа.

— Поможет ли новое знание создать эффективные препараты для лечения болезней сердца?

— Помочь страдающим от ишемической болезни могут как хирургическое вмешательство, так и разнообразные лекарства, разжижающие кровь, снижающие уровень холестерина, уменьшающие нагрузку на сердце. Однако использование защитных свойств ацетилхолина, то есть вещества, которое и так выделяется у нас в сердце, представляет принципиально иной подход к этой проблеме. По моему мнению, уже есть перспективы создания нового типа лекарств, усиливающих накопление ацетилхолина в миокарде. Если удастся увеличить количество этого естественного вещества в желудочках сердца после инфаркта, то оно окажет кардиопротекторное действие и обязательно поможет больному. Либо можно попытаться разработать лекарственные средства, заменяющие ацетилхолин и избирательно активирующие обнаруженные нами мускариновые рецепторы третьего типа. Есть основания полагать, что именно через них, а не через известные ранее рецепторы второго типа, ацетилхолин оказывает свой защитный эффект.

— Вы впервые описали неизвестный механизм регуляции работы сердца и что испытали при этом? 

— Пожалуй, гордость, но, скорее, не от полученного результата, а от самого факта, что на нашей кафедре удалось организовать лабораторию электрофизиологии сердца, работающую на мировом уровне. Для меня это было едва ли не главной задачей на протяжении всех этих десяти лет. Замечу, что в нашей стране всего четыре лаборатории в состоянии изучать электрические процессы в клетках сердца на таком уровне.

Начинать пришлось практически с нуля. В середине нулевых создать такую лабораторию казалось просто немыслимым. Сначала многому научился в кардиоцентре, а когда выяснилось, что знаний недостаточно, поехал за границу осваивать методику регистрации ионных токов в клетках сердца, которую называют техника “пэтч-кламп”. Чтобы перенести освоенные методы на кафедру, были необходимы приборы, но на что их купить? Грантов тогда не было — приходилось выкручиваться. Сперва покупал в разных НИИ списанную, но еще работоспособную технику, что-то паял сам, а затем стало возможным приобретать западное оборудование на интернет-аукционе. Так у меня появились нужный микроскоп и несколько электрофизиологических усилителей. Думаю, не мне одному приходилось испытывать эти трудности в те тяжелые годы. Зато удалось получить первые интересные результаты, опубликовать статьи в зарубежных журналах, а за ними пришли и гранты: сначала РФФИ, потом РНФ. Благодаря гранту РНФ 14-15-00268 (на данный момент грант продлен — rscf.ru) — мы выиграли его в 2014 году — исследования вышли на качественно новый уровень. И какое это наслаждение, работать на современных приборах! Буквально трепещешь, как бы не случилась накладка, и, скажем, кончик микроэлектрода не выскочил из клетки в самый решающий момент, когда вещество начинает действовать на препарат миокарда, — и вот он, желанный эффект! Испытываешь небывалое удовлетворение, когда после многочасовых мучений получаешь четкую, красивую запись, скажем, электрической активности в препарате предсердия крысы. Такие записи можно и распечатать, повесить на стенку и любоваться как произведением искусства.

Сегодня в нашей рабочей группе всего два сотрудника, три аспиранта и столько же студентов. Об их квалификации говорит тот факт, что у студентов уже есть статьи, опубликованные в международном журнале с высоким импакт-фактором. Раз в три года наша группа проводит международную молодежную летнюю школу по физиологии на Беломорской биостанции МГУ, и я горжусь, что там есть лаборатория, оснащенная таким же современным оборудованием, как и в Москве. Ее не стыдно показать лучшим в мире специалистам по сравнительной физиологии, и студенты со всей Европы легко осваивают на биостанции современные физиологические методики. Это приятно: всего несколько лет назад мы перенимали их опыт, а теперь западные студенты приезжают учиться к нам. 

— А что дальше, есть к чему стремиться?

— В науке, на мой взгляд, очень редко удается поставить точку — только многоточие. Хотя сделано немало, но продолжение следует, потому что наши интересы в области электрофизиологии сердца достаточно широкие. К примеру, недавно мы раскрыли ионный механизм действия новейшего антиаритмического препарата ниферидила (рефралона), созданного в РКНПК Минздрава, он уже используется для купирования приступов мерцательной аритмии предсердий. Без преувеличения, это — существенный вклад в практическую медицину. В то же время, как и подобает фундаментальным биологам, мы занимаемся сравнительными, эволюционно-физиологическими исследованиями. Изучаем сердца рыб, амфибий, даже беспозвоночных. Недавно мне удалось запустить установку для изучения клеток сердца арктических рыб техникой “пэтч-кламп” на борту научно-исследовательского судна “Картеш” и работать на ней непосредственно в Карском море в условиях качки и вибрации от корабельных двигателей (на снимке). Никому раньше такое не удавалось, и мои иностранные коллеги не верили в успех затеи. Но русского ученого этим не испугать, и рыбы Арктики раскрыли нам свои тайны. Вряд ли эти фундаментальные исследования приведут к практическим разработкам, и для подобной тематики сложно найти финансирование, но как же интересно всем этим заниматься!

Фото предоставлено Д. Абрамочкиным

Анатомия, грудная клетка, сердечная мышца — StatPearls

Введение

Сердечная мышца (или миокард) составляет толстый средний слой сердца. Это один из трех типов мышц тела, а также скелетные и гладкие мышцы. Миокард окружен тонким внешним слоем, который называется эпикардием (он же висцеральный перикард) и внутренним эндокардом. Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу, а сердечные вены отводят эту кровь. Кардиомиоциты — это отдельные клетки, составляющие сердечную мышцу.Основная функция кардиомиоцитов — сокращаться, что создает давление, необходимое для перекачивания крови через систему кровообращения. [1]

Структура и функции

Быстрое непроизвольное сокращение и расслабление сердечной мышцы жизненно важно для перекачивания крови по сердечно-сосудистой системе. Для этого в структуре сердечной мышцы есть отличительные особенности, которые позволяют ей скоординированно сокращаться и противостоять утомлению.

Отдельная клетка сердечной мышцы (кардиомиоцит) представляет собой трубчатую структуру, состоящую из цепочек миофибрилл, которые представляют собой стержневидные единицы внутри клетки.Миофибриллы состоят из повторяющихся участков саркомеров, которые являются основными сократительными единицами мышечных клеток. Саркомеры состоят из длинных белков, которые образуют толстые и тонкие нити, называемые миофиламентами. Тонкие миофиламенты содержат протеин актин, а толстые миофиламенты содержат протеин миозин. Миофиламенты скользят друг мимо друга, когда мышцы сокращаются и расслабляются. Этот процесс активируется высвобождением кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) при передаче потенциала действия в мышцу в процессе, называемом сцеплением возбуждения и сокращения.Скольжение актина и миозина друг относительно друга приводит к образованию «поперечных мостиков», которые вызывают сокращение сердца и выработку силы.

Кардиомиоциты представляют собой прямоугольные ветвящиеся клетки, которые обычно содержат только одно центрально расположенное ядро. [2] Такое расположение контрастирует с клетками скелетных мышц, которые часто содержат много ядер. Кардиомиоциты содержат множество митохондрий, вырабатывающих большое количество аденозинтрифосфата (АТФ) и миоглобина для хранения кислорода, необходимого для сокращения мышц.

Подобно скелетным мышцам, организация тонких и толстых миофиламентов, перекрывающихся внутри саркомера клетки, при просмотре под микроскопом создает полосатый вид. Этот характерный вид состоит из толстых темных A-полос (в основном состоящих из миозина) с относительно яркой H-зоной в центре и более светлых I-полос (в основном актина) с темной центральной линией Z (также известной как Z disc), соединяющий актиновые филаменты.

Снаружи кардиомиоцит окружен плазматической мембраной, называемой сарколеммой, которая действует как барьер между внеклеточным и внутриклеточным содержимым.Инвагинации сарколеммы в цитоплазму кардиомиоцита называются Т-канальцами, и они содержат многочисленные белки, такие как кальциевые каналы L-типа, натрий-кальциевые обменники, кальциевые АТФазы и бета-адренергические рецепторы, которые позволяют обмениваться ионами с внеклеточными жидкость, окружающая клетку. На Z-линии кардиомиоцита Т-канальцы проходят рядом с увеличенными участками саркоплазматического ретикулума, известными как терминальные цистерны, и комбинацией одного Т-канальца с одной терминальной цистерной, называемой диадой.Эта конфигурация контрастирует со скелетными мышцами, которые объединяют 2 терминальные цистерны с 1 Т-канальцем, чтобы сформировать «триады», которые появляются на стыке A-I. [3]

Соседние кардиомиоциты соединяются на концах вставными дисками, образуя синцитий сердечных клеток. Внутри интеркалированного диска существует три различных типа клеточных контактов: слипшиеся фасции, десмосомы и щелевые соединения. Поперечная сторона вставных дисков проходит перпендикулярно мышечным волокнам по Z-линиям и обеспечивает структурный компонент через слипшиеся фасции и связи десмосом.На боковой стороне дисков имеются щелевые соединения, которые обеспечивают межклеточную коммуникацию, позволяя ионам из одного кардиомиоцита перемещаться в соседнюю клетку без необходимости сначала выводиться во внеклеточное пространство. Низкое сопротивление щелевых контактов позволяет деполяризации быстро распространяться по синцитию, что способствует быстрой передаче потенциалов действия для синхронного сокращения кардиомиоцитов в унисон. [4]

Еще одной отличительной особенностью волокон сердечной мышцы является их собственная ауторитмичность.В отличие от гладких или скелетных мышц, которые требуют нервного импульса для сокращения, сердечные волокна имеют свои собственные кардиостимуляторы, такие как синоатриальный (SA) узел, который спонтанно деполяризуется. Эти деполяризации происходят с постоянной скоростью, но клетки водителя ритма могут также получать сигналы от вегетативной нервной системы для уменьшения или увеличения частоты сердечных сокращений в зависимости от потребностей организма.

Потенциал действия миокарда проявляется в пять этапов, начиная с быстрой деполяризации во время фазы 0, за которой следует первоначальная частичная реполяризация во время фазы 1, период плато фазы 2, затем быстрая реполяризация во время фазы 3, приводящая к стабилизации потенциала покоя. во время Фазы 4.Плато фазы 2 — это уникальная особенность потенциала действия миокарда, которая отсутствует в скелетных мышцах. Это вызвано уравновешиванием эффектов оттока калия из клетки с притоком кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (дигидропиридиновый рецептор AKA) на поверхности клетки. Этот приток кальция относительно невелик и недостаточен, чтобы сам по себе вызвать сокращение. Тем не менее, он запускает саркоплазматический ретикулум, чтобы высвободить свои запасы кальция в миоплазму миоцита в процессе, называемом высвобождением кальция, запускаемым кальцием.Затем кальций может связываться с тропонином на тонкой нити и запускать процесс сокращения миоцитов, наблюдаемый с каждым ударом сердца. [4]

Концентрация кальция в миоците является критическим фактором, определяющим, сколько силы создается при каждом сокращении. Клетки сердечной мышцы могут увеличивать сократимость через бета-1-адренорецепторы на поверхности с G-белком Gs. При стимуляции симпатической нервной системой или препаратами-агонистами бета-1 Gs активируют фермент аденилатциклазу, которая превращает АТФ в цАМФ.Внутриклеточный цАМФ увеличивает активность протеинкиназы A (PKA), которая затем фосфорилирует кальциевые каналы, позволяя большему количеству кальция проникать в клетку, что приводит к усилению сокращения.

Сердечная мышца не расслабляется и не готовится к следующему сердцебиению, просто прекращая сокращение; это происходит в активном процессе, называемом лузитропией. Во время лузитропии насосы Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума (SERCA) на мембране саркоплазматического ретикулума используют гидролиз АТФ для переноса кальция обратно в саркоплазматический ретикулум ( SR) из цитозоля.

Регулирующий белок фосфоламбан может контролировать скорость, с которой SERCA перекачивает кальций в SR. Фосфоламбан снижает перенос кальция посредством SERCA (Са2 + АТФаза саркоплазматического ретикулума), когда он связан вместе. Подобно тому, как он может увеличивать сократимость, симпатическая нервная система может также увеличивать лузитропию посредством стимуляции бета-1-адренорецепторов путем фосфорилирования фосфоламбана с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы (PKA). При фосфорилировании фосфоламбан прекращает ингибирование SERCA, позволяя ему увеличить скорость потребления кальция и расслабление сердечной мышцы.[3]

Эмбриология

Сердце — один из первых органов, который развивается внутриутробно. Висцеральная внутренняя мезодерма, окружающая сердечную трубку, дает начало сердечной мышце. После гаструляции мезодермальные клетки интеркалируют между эктодермой и зародышевым слоем энтодермы первичной полоски, где сигналы от окружающей ткани способствуют росту сердечных клеток-предшественников в латеральной пластинке мезодермы развивающейся первичной полоски. [5] Сердечное развитие происходит между второй и седьмой неделями беременности.

Кровоснабжение и лимфатика

Процесс сокращения и расслабления требует постоянного поступления кислорода и питательных веществ для удовлетворения энергетических потребностей сердечной мышцы. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые являются первыми ветвями корня аорты. Кровь отводится сердечными венами через коронарный синус в правое предсердие. Бывают левая и правая коронарные артерии. Правая коронарная артерия (ПКА) возникает из правого синуса аорты и снабжает правый желудочек и пучок Гиса.У 85% людей (правое преобладание) он дает ветвь, известную как задняя нисходящая артерия (PDA), которая снабжает AV-узел, заднемедиальную сосочковую мышцу и заднюю часть межжелудочковой перегородки и желудочков. Левая главная коронарная артерия возникает из синуса левого аорты. Он ответвляется, давая левую огибающую коронарную артерию (LCX) и левую переднюю нисходящую артерию (LAD). LCX снабжает боковую и заднюю стенки левого желудочка, узел SA, узел AV и переднебоковую часть сосочковой мышцы.LAD снабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки и переднюю поверхность левого желудочка.

Лимфодренаж осуществляется через миокардиальное сплетение, расположенное внутри миокарда. Наряду с субэндокардиальным сплетением с лимфатическими потоками из желудочков, миокардиальное сплетение стекает в субэпикардиальное сплетение, которое дает начало правому и левому коронарному стволу [6]. Лимфа из правой части сердца в правом коронарном стволе перемещается в брахиоцефальные лимфатические узлы, а затем в грудной проток.Лимфа из левой части сердца в левом коронарном стволе перемещается в нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы, а затем в правый лимфатический проток.

Нервы

Вегетативная нервная система (ВНС) является важным регулятором сократимости, частоты сердечных сокращений, ударного объема и сердечного выброса. Парасимпатическая иннервация обеспечивается правым и левым блуждающими нервами (CN X). Симпатическая иннервация происходит от волокон симпатического ствола, отходящих от верхних сегментов грудного отдела спинного мозга.[7] Афферентные нервы также обеспечивают центральную нервную систему обратной связью по кровяному давлению, химическому составу крови и передают ощущение боли от сердца.

Мышцы

Сердечная мышца составляет толстый средний слой сердца и окружена тонким внешним слоем, называемым эпикардием или висцеральным перикардом, и внутренним эндокардом.

Физиологические варианты

Исследования выявили многие гены, ответственные за развитие кардиомиопатий (заболеваний сердечной мышцы) за последние два десятилетия, в том числе те, которые кодируют белки саркомера при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМ), белки межклеточного соединения при аритмогенных заболеваниях. кардиомиопатия (AVC), белки цитоскелета и саркомера при дилатационной кардиомиопатии (DCM) и белки саркомера или Z-диска при рестриктивной кардиомиопатии (RCM).[8]

Хирургические аспекты

Сердечно-легочное шунтирование — это метод, используемый в кардиохирургии для приостановки сокращений сердечной мышцы при сохранении перфузии крови и кислорода к органам и тканям тела во время операции. В настоящее время кардиохирург старается использовать менее инвазивные методы. Например, замена средней стернотомии боковой или нижней мини-торакотомией. Операция на сердце из-за индуцированного переохлаждения может вызвать ятрогенное повреждение диафрагмального нерва (правого и левого), который проходит под перикардом.Эти поражения являются временными, и только у небольшого процента пациентов повреждение будет постоянным с чрезмерным возвышением диафрагмальной части (особенно слева). [9]

Клиническая значимость

Заболевания, поражающие сердечную мышцу, оказывают огромное влияние на здоровье во всем мире, при этом ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной заболеваемости и смертности в мире (измеряется количеством лет жизни с поправкой на инвалидность, DALY) [10]. Ишемическая болезнь сердца обычно демонстрирует дисбаланс между предложением и потребностью оксигенированной крови для сердечной ткани.Это состояние обычно возникает, когда кровоснабжение сердечной ткани снижается, например, при атеросклерозе коронарной артерии, когда атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет главной эпикардиальной артерии и потенциально накладывается тромбоз. К ишемическим синдромам относятся стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. Повреждение миокарда в результате ишемии приводит к необратимой потере сердечной функции.

Повреждение сердечной мышцы может также произойти при достаточном кровоснабжении, например, при миокардите (воспалении сердечной мышцы), которое чаще всего возникает из-за вирусной инфекции, но также может иметь бактериальную этиологию инфекции или быть вызвано определенными причинами. лекарства, токсины или аутоиммунные заболевания.Первичные нарушения сердечной мышцы известны под общим названием кардиомиопатии. К ним относятся дилатационная кардиомиопатия, которая характеризуется аномально большим сердцем, гипертрофическая кардиомиопатия с аномально толстыми стенками сердца и рестриктивная кардиомиопатия с необычно жесткими стенками по таким причинам, как отложение амилоида.

Любое повреждение сердечной мышцы может иметь серьезные последствия, поскольку клетки сердечной мышцы обладают минимальной способностью к регенерации. Тем не менее, продолжающиеся исследования использования стволовых клеток для роста сердечной мышцы — это область постоянных исследований.[5]

Другие проблемы

Мутации в гене, продуцирующем фосфоламбан, являются причиной наследственной дилатационной кардиомиопатии человека с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью. [11] Мутации тропонина связаны с гипертрофическими, дилатационными и рестриктивными кардиомиопатиями. [12] Мутация гена ламина A / C (LMNA) может вызвать кардиомиопатию. [13]

Вопросы для продолжения обучения / повторения

Рисунок

Транссагиттальный разрез сердца, аорты, левого предсердия, аортального клапана, папиллярных мышц, левого желудочка, двустворчатого клапана, межжелудочковой перегородки, нижней полой вены, перегородки межжелудочковой перегородки, мышечной ткани Передние папиллярные мышцы, трехстворчатый клапан.(подробнее …)

Ссылки

1.
Tran DB, Weber C, Lopez RA. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 сентября 2020 г. Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы. [PubMed: 31424779]
2.
Моллова М., Берселл К., Уолш С., Савла Дж., Дас Л.Т., Парк С.Ю., Зильберштейн Л.Э., Дос Ремедиос К.Г., Грэм Д., Колан С., Кюн Б. Разрастание кардиомиоцитов способствует развитию сердца рост у молодых людей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013, 22 января; 110 (4): 1446-51.[Бесплатная статья PMC: PMC3557060] [PubMed: 23302686]
3.
Ди Майо А., Карко К., Снопко Р.М., Мехиа-Альварес Р., Францини-Армстронг К. Формирование Т-канальцев в кардиомиоцитах: два возможных механизма? J Muscle Res Cell Motil. 2007; 28 (4-5): 231-41. [PubMed: 17940841]
4.
Салле Л., Бретт Ф. Т-канальцы: ключевая структура сердечной функции и дисфункции. Arch Mal Coeur Vaiss. 2007 Март; 100 (3): 225-30. [PubMed: 17536428]
5.
Джакомелли Э., Mummery CL, Беллин М.Болезни сердца человека: уроки кардиомиоцитов, полученных из плюрипотентных стволовых клеток человека. Cell Mol Life Sci. 2017 Октябрь; 74 (20): 3711-3739. [Бесплатная статья PMC: PMC5597692] [PubMed: 28573431]
6.
Бракенхильм Э., Алитало К. Сердечные лимфатические узлы в норме и при болезнях. Nat Rev Cardiol. 2019 Янв; 16 (1): 56-68. [PubMed: 30333526]
7.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin.2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 29173409]
8.
Towbin JA. Наследственные кардиомиопатии. Circ J. 2014; 78 (10): 2347-56. [Бесплатная статья PMC: PMC4467885] [PubMed: 25186923]
9.
Папаконстантину Н.А., Сикарас А.Г., Вурлаку С., Гудевенос Дж., Пападопулос Г., Апостолакис Э. Кардиоплегический раствор для хранения: является ли он защитником эндотелиального трансплантата подкожной вены? J Card Surg. 2020 Май; 35 (5): 996-1003. [PubMed: 32207185]
10.
GBD 2016 Сотрудники DALY и HALE. Глобальные, региональные и национальные годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY) для 333 заболеваний и травм и ожидаемая продолжительность здоровой жизни (HALE) для 195 стран и территорий, 1990–2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г. Lancet . 2017 16 сентября; 390 (10100): 1260-1344. [Бесплатная статья PMC: PMC5605707] [PubMed: 28919118]
11.
Schmitt JP, Kamisago M, Asahi M, Li GH, Ahmad F, Mende U, Kranias EG, MacLennan DH, Seidman JG, Seidman CE.Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность, вызванные мутацией фосфоламбана. Наука. 2003 28 февраля; 299 (5611): 1410-3. [PubMed: 12610310]
12.
Виллотт Р. Х., Гомес А. В., Чанг А. Н., Парватияр М. С., Пинто Дж. Р., Поттер Дж. Д.. Мутации в тропонине, вызывающие HCM, DCM и RCM: что мы можем узнать о функции тонких филаментов? J Mol Cell Cardiol. 2010 Май; 48 (5): 882-92. [PubMed: 19914256]
13.
Форлео C, Кармозино М., Реста Н., Рампаццо А., Валечче Р., Соррентино С., Яковьелло М., Пизани Ф., Прочино Г., Гербино А., Скардапан А., Симоне С., Калор М., Торретта С, Свелто М, Фавале С.Клиническая и функциональная характеристика новой мутации в гене ламина а / с в семье из нескольких поколений с аритмогенной сердечной ламинопатией. PLoS One. 2015; 10 (4): e0121723. [Бесплатная статья PMC: PMC4383583] [PubMed: 25837155]

Анатомия, грудная клетка, сердечные мышцы — StatPearls

Введение

Мышцы сердца выстилают миокард или средний слой стенок сердца и отвечают за сократительную функцию сердечного насоса. Состоящая из кардиомиоцитов, сердечная мышца имеет отличительные клеточные и физиологические особенности, позволяющие ей генерировать силу для поддержания адекватной перфузии тканей и органов по всему телу.Сердечная мышца — один из первых функционирующих эмбриональных органов, который продолжает сокращаться и сокращаться в процессе развития на протяжении всей жизни. Кардиомиоциты, обеспечиваемые сложной системой коронарной сосудистой сети, сердечной лимфатической системы и вегетативной иннервации, выстилают самый толстый слой каждой камеры сердца. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смертности во всем мире. Огромное количество этих заболеваний затрагивает сердечные мышцы с различными механизмами патофизиологии, что приводит к сократительной дисфункции, повреждению и гибели клеток, а также отказу сердечной помпы.Однако многочисленные вмешательства, варианты лечения и методы лечения направлены на минимизацию повреждений, восстановление функциональности, предотвращение возникновения и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Структура и функции

Три отдельных слоя составляют стенки сердца, от внутреннего к внешнему:

Мышцы сердца, называемые миокардом, составляют средний и самый толстый слой стенки сердца. Этот слой находится между одноклеточным слоем эндокарда, который выстилает внутренние камеры, и внешним эпикардом, который составляет часть перикарда, который окружает и защищает сердце.Гистологически сердечные мышцы состоят из клеток, называемых кардиомиоцитами, которые обладают уникальными структурами и свойствами, соответствующими их сократительной функции [1]. Кардиомиоциты — это поперечнополосатые одноядерные мышечные клетки, находящиеся исключительно в сердечной мышце. Уникальной клеточной и физиологической особенностью кардиомиоцитов являются интеркалированные диски, которые содержат клеточные адгезии, такие как щелевые соединения, для облегчения межклеточной коммуникации. Эти диски уменьшают внутреннее сопротивление и позволяют потенциалам действия быстро распространяться по всей сердечной мышце за счет прохождения заряженных ионов.Таким образом, сердечная мышца действует как функциональный синцитий с быстрыми синхронизированными сокращениями, которые отвечают за перекачивание крови по всему телу. Функционально сердечные мышцы полагаются на электрохимические градиенты и потенциалы для создания сократительной силы при каждом ударе сердца.

Синусовый узел, расположенный в миокарде правого предсердия, спонтанно деполяризуется и, таким образом, определяет частоту сердечных сокращений. Эти деполяризации представляют собой токи притока ионов, которые переносятся от синусового узла к сердечной мышце через проводящие клетки.Когда деполяризация достигает сердечной мышцы, открываются потенциалозависимые натриевые каналы, обеспечивая быстрый приток ионов натрия в кардиомиоциты, деполяризуя клетки. Положительный мембранный потенциал запускает потенциалзависимые калиевые, а затем и кальциевые каналы, чтобы открыться, позволяя калию выбегать, а кальций устремляться внутрь. Первоначальный приток кальция необходим для второго высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, находящегося в клетках сердечной мышцы. . Накопление внутриклеточных ионов кальция связывается с тропонином С, отодвигая тропомиозин в сторону, позволяя связывать актин-миозин и перекрестные мосты, ответственные за сокращение мышц.[1] Количество высвобождаемого кальция прямо пропорционально количеству разрешенного актин-миозинового взаимодействия и, таким образом, коррелирует с сократительной силой генерируемой сердечной мышцы. Физиологически это соответствует таким параметрам, как ударный объем, фракция выброса и сердечный выброс, используемым для оценки функции сердца. В конце каждого цикла кальций восстанавливается в саркоплазматическом ретикулуме с помощью насосов SERCA (Sarco (эндо) плазматический ретикулум (SER) Ca2 + ATPase), в то время как натрий-калиевые и натрий-кальциевые насосы ATPase восстанавливают мембранный потенциал кардиомиоцитов, поэтому цикл может повторяться. со следующей приходящей деполяризацией.[1]

Эмбриология

Сердечная мышца берет свое начало из слоя мезодермы и начинает формироваться на третьей неделе эмбрионального развития. Мезодерма служит основным источником клеток-предшественников миокарда, которые составляют кардиогенное или первичное поле сердца на раннем этапе развития. Образуется примитивная подковообразная эндотелиальная сердечная трубка, которая начинает сокращаться, облегчая раннюю систему кровообращения эмбриона. В течение следующих нескольких недель пролиферация кардиомиоцитов необходима для расширения миокардиального слоя и создания многокамерной системы зрелого сердца.[2] В то время как существующие кардиомиоциты способствуют росту миокарда через пролиферацию и организацию, новые клетки сердечной мышцы также привлекаются из соседних мезенхимальных слоев, что еще больше увеличивает мышечный слой. [2] После развития миокарда стенки сердца подвергаются дальнейшему созреванию, уплотнению и трабекуляции. Расширение или набухание эмбриональных структур сердечной трубки вместе с миграцией клеток нервного гребня способствует развитию камер и путей притока / оттока.Эти процессы приводят к зрелому и полностью функциональному сердцу, сокращающемуся к восьмой эмбриональной неделе и на протяжении всей взрослой жизни.

Кровоснабжение и лимфатика

Кровоснабжение сердечных мышц происходит непосредственно из системы коронарных артерий, которые проходят внутри эпикардиального слоя. Две основные коронарные артерии, левая коронарная артерия (LCA) и правая коронарная артерия (RCA), ответвляются непосредственно от аорты через коронарную остию. Эти артерии и их ветви снабжают притоками артерии, которые проходят перпендикулярно поверхности сердца и поперек эпикарда, через миокард и вниз к эндокарду.[3] LCA быстро разветвляется на левую переднюю нисходящую коронарную артерию (LAD) и левую огибающую (LCX) коронарную артерию. ПМЖВ проходит вертикально вниз по межжелудочковой борозде к верхушке и снабжает кровью передний миокард левого желудочка, передние две трети миокарда межжелудочковой перегородки и переднебоковую папиллярную мышцу, соединяющую митральные клапаны. LCX проходит горизонтально вдоль предсердно-желудочковой борозды и дает начало левой тупой краевой коронарной артерии, вместе снабжая боковой и задний миокард левого желудочка.ПКА проходит горизонтально вдоль правой предсердно-желудочковой борозды и дает начало правой острой краевой коронарной артерии, которая снабжает миокард правого желудочка. ПКА также дает начало задней нисходящей артерии (ОАП) примерно у 90% человеческой популяции (ОАП происходит от LCX в другом примерно 10%), которая снабжает задний миокард обоих желудочков, заднюю треть. миокарда межжелудочковой перегородки и заднемедиальной сосочковой мышцы митральных клапанов.[3] Кровоток через коронарные артерии к миокарду происходит во время диастолы и релаксации желудочков за счет пассивного притока крови в остию аорты. Во время систолы и сокращения желудочков коронарные артерии сжимаются, что препятствует кровотоку в миокарде.

Венозная система сердечных мышц проходит параллельно коронарным артериям. Венозный дренаж миокарда левого желудочка завершается межжелудочковой веной и большой сердечной веной, которые стекают в коронарный синус, расположенный в задней правой предсердно-желудочковой борозде, который затем стекает в правое предсердие.[3] Передние сердечные вены отвечают за отток крови из миокарда правого желудочка непосредственно в правое предсердие. [3]

Сердечная лимфатическая дренажная система состоит из лимфатических капилляров и предколлекторных сосудов, организованных в сплетения внутри каждого слоя стенки сердца. [4] Эти лимфатические сосуды и сплетения текут из субэндокарда через миокард вверх через субэпикар в лимфатические узлы средостения и, в конечном итоге, стекают в левый и правый венозные углы между внутренними яремными венами и подключичными венами.Источником лимфатического дренажа является сокращение миокарда, которое создает силу для продвижения движения жидкости по системе к лимфатическим узлам.

Нервы

Мышцы сердца иннервируются в основном двумя нервами, акселерационным нервом и блуждающим нервом, которые обеспечивают симпатическую и парасимпатическую стимуляцию вегетативной нервной системы соответственно. Внутренние ганглии миокарда присутствуют в эпикарде, который получает сигналы от постганглионарных симпатических связей, исходящих от акселерационного нерва, и пре-ганглиозных парасимпатических связей от блуждающего нерва.[5] Большинство постганглионарных симпатических связей синапсирует непосредственно с клетками сердечной мышцы, высвобождая норэпинефрин в качестве основного нейромедиатора. [5] Связываясь, норэпинефрин стимулирует бета-адренорецепторы для увеличения сократительной способности миокарда за счет увеличения притока кальция. [5] Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатических сигналов миокарда, действующим на мускариновые (M2) рецепторы кардиомиоцитов.

Мышцы

Мышечный слой сердца называется миокардом и состоит из кардиомиоцитов. Миокард находится в стенках всех четырех камер сердца, хотя он толще в желудочках и тоньше в предсердиях. Это несоответствие происходит из-за разницы в генерировании силы сокращения, необходимой для продвижения крови между предсердиями и желудочками, при этом желудочкам требуется гораздо больше энергии.

Физиологические варианты

Хроническая первичная гипертензия — распространенное и распространенное заболевание, поражающее значительный процент населения Соединенных Штатов.В течение длительного периода хроническая системная гипертензия может приводить к структурным и функциональным изменениям стенки сердечной мышцы. Из-за хронического увеличения постнагрузки, давления, при котором мышца левого желудочка должна сокращаться против повышенного среднего артериального давления, сердечная мышца отвечает компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов. Стенка мышцы желудочка утолщается, чтобы уменьшить напряжение стенки, что приводит к увеличению отношения толщины стенки к диаметру камеры [6]. Таким образом, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) характерно демонстрирует геометрию концентрической толщины и является физиологической реакцией и частым осложнением даже легкой хронической гипертензии.[6] Результаты физикального обследования ГЛЖ могут включать увеличенную точку максимального импульса (PMI) и галоп S4 при аускультации верхушки сердца.

Нормальные процессы старения изменяют структуру и физиологию сердечной мышцы. Артерии со временем становятся менее эластичными и жесткими, а в пожилом возрасте это приводит к увеличению постнагрузки из-за большего давления, против которого сердечная мышца должна сокращаться. В качестве компенсаторной реакции толщина левого желудочка увеличивается из-за гипертрофии кардиомиоцитов.Со временем количество кардиомиоцитов уменьшается с возрастом из-за апоптоза, некроза или аутофагии, что приводит к общему снижению количества кардиомиоцитов в пожилой сердечной мышце. [7] В качестве компенсаторного механизма оставшиеся кардиомиоциты могут гипертрофироваться или подвергаться патологическому ремоделированию. Эти изменения приводят к снижению податливости сердца и увеличению жесткости стенок. В клетках сердечной мышцы возрастные изменения вызывают переход от тяжелой цепи альфа-миозина к тяжелой цепи бета-миозина с пониженной активностью поперечного мостика.[7] Это состояние в конечном итоге приводит к снижению сократимости и диастолической дисфункции стареющей сердечной мышцы. Гомеостаз кальция также нарушается во время процессов старения из-за пониженной способности насосов SERCA и натрий-кальциевых насосов эффективно восстанавливать уровни кальция в мембранном потенциале покоя [7]. Нарушение гомеостаза кальция влияет на механику расслабления сердечной мышцы и, таким образом, приводит к диастолической дисфункции.

Хирургические аспекты

Существенным, но недостаточно изученным осложнением сердечной мышцы после внесердечной хирургии является периоперационное повреждение миокарда (PMI), которое отличается от инфаркта миокарда.Факторы риска PMI до и после операции включают возраст старше или равный 65 годам и наличие в анамнезе атеросклеротического заболевания. PMI — это резкое повышение концентрации высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTn) в плазме [8]. PMI часто не сопровождается болью в груди, одышкой или другими типичными симптомами сердечной травмы и поэтому обычно пропускается во время клинических обследований в периоперационном периоде. Однако PMI коррелирует со значительно повышенным риском 30-дневной смертности после внесердечных операций.[8] Для эффективной диагностики PMI, скрининг hs-cTn следует использовать в периоперационном периоде для выявления и количественной оценки повреждения кардиомиоцитов, чтобы снизить риск краткосрочной и долгосрочной смертности.

Клиническая значимость

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и ведущей причиной глобальной смертности со значительными последствиями для функциональности сердечной мышцы. ИБС характеризуется образованием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что приводит к снижению кровотока и доставки кислорода и питательных веществ к миокарду.Проявления ИБС называются острыми коронарными синдромами (ОКС) и включают стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию и другие проявления из-за несоответствия предложения и спроса недостаточной перфузии кислорода из-за по меньшей мере 70% -ной окклюзии кровоснабжения миокарда. Наиболее серьезными проявлениями ИБС являются инфаркты миокарда, в просторечии называемые «сердечными приступами». Инфаркт миокарда (ИМ) делится на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), в зависимости от общей или почти полной окклюзии коронарных сосудов, соответственно, и последующих результатов электрокардиограммы (ЭКГ). .

Локализация инфаркта миокарда в сердце, как правило, может быть локализована, с помощью которой на определенные отведения влияют аномальные морфологии сегмента ST и / или зубца T на ЭКГ. ИМ демонстрирует некроз кардиомиоцитов, а диагностические данные включают положительные тесты на сердечный тропонин (cTn) и тесты на миокардиальную полосу креатининкиназы (CK-MB) [9]. После инфаркта миокарда пораженная стенка сердечной мышцы часто оказывается слабее, чем была до инфаркта миокарда, вследствие повреждения и гибели клеток, воспаления и замещения фиброза, что снижает сократительную функцию сердечной мышцы, что увеличивает риск сердечной недостаточности, разрывов свободных стенок, аритмий, внезапных сердечная смерть и другие осложнения.Лечение инфаркта миокарда включает фармакотерапию, такую ​​как антиагрегантные препараты и фибринолиз, вмешательства, такие как чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ), или операции, такие как коронарное шунтирование (АКШ), направленные на восстановление перфузии и васкуляризации миокарда [9].

Кардиомиопатии — это наследственные или приобретенные заболевания сердечной мышцы, которые влияют на структуру и функциональность в отсутствие других процессов сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее распространенным наследственным заболеванием сердца по аутосомно-доминантному типу.Патофизиология HCM происходит из мутаций в генах саркомеров миокарда, приводящих к миофибриллярным нарушениям, сильному утолщению, гипертрофии стенки сердечной мышцы и диастолической дисфункции. Проявления HCM включают одышку, обмороки, учащенное сердцебиение и внезапную смерть и чаще всего проявляются в подростковом возрасте. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется эксцентрической гипертрофией, расширением стенки сердечной мышцы и систолической дисфункцией [10]. DCM — это окончательный ответ миокарда на различные генетические и экологические стрессы, такие как хроническое злоупотребление алкоголем, вирусные или паразитарные инфекции, определенные виды химиотерапии и другие этиологии, наиболее распространенной из которых является идиопатический DCM.[11] Лечение кардиомиопатии включает фармакотерапию для снижения потребности сердечной мышцы, такую ​​как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для предотвращения опасных для жизни аритмий или трансплантации сердца.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, имеющее несколько этиологий. Наиболее распространенной этиологией в западном мире являются вирусные инфекции (инфекционный миокардит), но другие причины включают токсические реакции или аллергию на лекарства, аутоиммунные заболевания или другие инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные).[12] Осложнения включают интерстициальный фиброз сердца, аномалии движения стенок, аритмии, сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, снижение фракции выброса и внезапную сердечную смерть. [12] Миокардит имеет разнообразные проявления с неспецифическими симптомами, такими как боль в груди, одышка, гриппоподобные проявления, но также может протекать бессимптомно.

Сердечная недостаточность (HF) — это распространенный конечный путь и клиническое проявление дисфункции сердечной помпы различной этиологии, включая многие заболевания, поражающие сердечную мышцу. СН можно разделить на разные группы, такие как острая и хроническая, правосторонняя и левосторонняя, систолическая (сниженная фракция выброса) и диастолическая (сохраненная фракция выброса), каждая из которых имеет свои клинические характеристики. HF по существу определяется как неспособность сердца адекватно перекачивать кровь, что приводит к застою, снижению перфузии органов и функциональным нарушениям.[1] Этиология и факторы риска сердечной недостаточности разнообразны и включают такие процессы, как повреждение миокарда или инфаркт, ИБС, хроническая гипертензия, клапанная дисфункция, аритмии, кардиомиопатии и множество других путей. Патофизиология, приводящая к СН, включает сложные взаимодействия систем, таких как нейрогормональная активация, периферические сосудистые эффекты и физиологические процессы внутри самой сердечной мышцы [1]. Лечение сердечной недостаточности включает фармакотерапию, такую ​​как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, для уменьшения сердечного стресса и рабочей нагрузки или инотропы для повышения сократимости.Терапия тяжелой сердечной недостаточности включает механическую поддержку кровообращения, такую ​​как вспомогательные устройства для желудочков (VAD) или трансплантацию сердца.

Непрерывное обучение / обзорные вопросы

Рисунок

Мышцы сердца, сердечная мышца, вставочный диск, ядро, кардиомиоциты. Иллюстрация Эммы Грегори

Ссылки

1.
Ge Z, Li A, McNamara J, Dos Remedios C, Lal S. Патогенез и патофизиология сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: перевод в исследования на людях.Heart Fail Rev.2019 Сентябрь; 24 (5): 743-758. [PubMed: 31209771]
2.
Эйзенберг Л.М., Марквальд Р.Р. Клеточный набор и развитие миокарда. Dev Biol. 2004, 15 октября; 274 (2): 225-32. [PubMed: 15385154]
3.
Goodwill AG, Дик Дж. М., Киль А. М., Тьюн Дж. Д. Регуляция коронарного кровотока. Compr Physiol. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]
4.
Norman S, Riley PR. Анатомия и развитие сердечной лимфатической сосудистой сети: ее роль в травмах и заболеваниях.Clin Anat. 2016 Апрель; 29 (3): 305-15. [PubMed: 26443964]
5.
Хуанг В.А., Бойл Н.Г., Васеги М. Сердечная иннервация и вегетативная нервная система при внезапной сердечной смерти. Карта Electrophysiol Clin. 2017 декабрь; 9 (4): 665-679. [Бесплатная статья PMC: PMC5777242] [PubMed: 29173409]
6.
Cramariuc D, Gerdts E. Эпидемиология гипертрофии левого желудочка при гипертонии: значение для клиники. Эксперт Rev Cardiovasc Ther. 2016 августа; 14 (8): 915-26. [PubMed: 27159191]
7.
Nakou ES, Parthenakis FI, Kallergis EM, Marketou ME, Nakos KS, Vardas PE. Здоровое старение и миокард: сложный процесс с различными последствиями для структуры и физиологии сердца. Int J Cardiol. 2016 15 апреля; 209: 167-75. [PubMed: 26896615]
8.
Puelacher C, Lurati Buse G, Seeberger D, Sazgary L, Marbot S, Lampart A, Espinola J, Kindler C, Hammerer A, Seeberger E, Strebel I, Wildi K, Twerenbold R , du Fay de Lavallaz J, Steiner L, Gurke L, Breidthardt T, Rentsch K, Buser A, Gualandro DM, Osswald S, Mueller C., Исследователи BASEL-PMI. Периоперационная травма миокарда после несердечной хирургии: частота, смертность и характеристика. Тираж. 20 марта 2018 г .; 137 (12): 1221-1232. [PubMed: 29203498]
9.
Рид Г.В., Росси Дж. Э., Кэннон С.П. Острый инфаркт миокарда. Ланцет. 2017 14 января; 389 (10065): 197-210. [PubMed: 27502078]
10.
Куусисто Дж., Сипола П., Яэскеляйнен П., Науккаринен А. Современные перспективы гипертрофической кардиомиопатии с акцентом на пациентов финского населения: обзор.Ann Med. 2016 ноя; 48 (7): 496-508. [PubMed: 27460395]
11.
Джапп А.Г., Гулати А., Кук С.А., Коуи М.Р., Прасад СК. Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2016, 28 июня; 67 (25): 2996-3010. [PubMed: 27339497]
12.
Вудстра Л., Юфферманс LJM, ван Россум А.С., Ниссен HWM, Крижнен ПАЖ. Инфекционный миокардит: роль сосудистой сети сердца. Heart Fail Rev. Июль 2018; 23 (4): 583-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6010496] [PubMed: 29536322]

Атлас человеческого белка


АНДНО

Поле
Все название гена Класс белка Uniprot ключевое слово Хромосома Внешний идентификатор Оценка надежности ткань (IHC) Оценка надежности мышиный мозг Оценка надежности клеток (ICC) Белковый массив (PA) Вестерн-блоттинг (WB) Иммуногистохимия (IHC) Иммуноцитохимия (ICC) Местоположение секретома Местоположение клеток Субклеточная аннотация (ICC) Расположение клеток Субклеточная аннотация (ICC) (ICC) Фаза пика субклеточного клеточного цикла Экспрессия ткани (IHC) Категория ткани (РНК) Категория типа клеток (РНК) Категория линии клеток (РНК) Категория рака (РНК) Категория области мозга (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория мозга мыши (РНК) Категория головного мозга свиньи (РНК) Прогностический рак Метаболический путьСводка доказательств Доказательства UniProt Нет доказательствProt Доказательства HPA Доказательства MSС антителами Имеются данные о белках Сортировать по

Класс
, антигенные белки группы крови, гены, связанные с раком, гены-кандидаты, гены сердечно-сосудистых заболеваний, маркеры CD, белки, связанные с циклом лимонной кислоты, гены, связанные с заболеваниями, ферменты, одобренные FDA, рецепторы, сопряженные с G-белками, сопоставленные с neXtProt, сопоставленные с UniProt, SWISS-PROT, ядерные рецепторы, протеины, связанные с плазматической мембраной, прогнозируемые белки, секретируемые клетками, предсказанные белки, секретируемые плазматическим путем, белки, секретируемые плазматическим путем, белки, секретируемые плазматическим путем, белки, секретируемые плазматическим путем, белки, секретируемые через плазму. Белки Рибосомные белки Белки, родственные РНК-полимеразе Факторы транскрипции Транспортеры Ионные каналы, управляемые напряжением

Подкласс

Класс
Биологический процесс Молекулярная функция Болезнь

Ключевое слово

Хромосома
12345678910111213141516171819202122MTUnmappedXY

Надежность
Улучшено Поддерживается Утверждено Неопределено

Надежность
Поддерживается Одобрено

Надежность
ПовышеннаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

Проверка
Поддерживается УтвержденоНеопределено

Проверка
Enhanced — CaptureEnhanced — GeneticEnhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalEnhanced — РекомбинантнаяПоддерживаемаяПодтвержденнаяНеопределенная

Проверка
Enhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalSupportedApprovedUncertain

Валидация
Расширенный — Генетический Расширенный — Независимый Расширенный — Рекомбинантный Поддерживаемый УтвержденныйНеопределенный

Аннотация
Внутриклеточно и мембранно, секретно — неизвестное местоположение, секретируется в головном мозге, секретируется в женской репродуктивной системе, секретируется в мужской репродуктивной системе, секретируется в других тканях, секретируется в кровь, секретируется в пищеварительную систему, секретируется во внеклеточном матриксе

Расположение
актина filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsKinetochoreLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic chromosomeMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoli rimNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

Поиски
EnhancedSupportedApprovedUncertainIntensity вариация Пространственная вариация Корреляция интенсивности клеточного цикла Пространственная корреляция клеточного цикла Биологически клеточный цикл Зависит от клеточного цикла пользовательских данныхЗависимый от клеточного цикла белокНезависимый от клеточного цикла протеинЗависимый от клеточного цикла транскриптСтранскрипт, независимый от клеточного цикла

Расположение
AnyActin filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsKinetochoreLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic chromosomeMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoli rimNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

Клеточная линия
анйа-431A549AF22ASC TERT1BJCACO-2EFO-21FHDF / TERT166GAMGHaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HTERT-RPE1HUVEC TERT2JURKATK-562LHCN-M2MCF7NB-4OE19PC-3REHRH-30RPTEC TERT1RT4SH-SY5YSiHaSK-MEL-30SuSaTHP-1U-2 ОСУ-251 МГ

Тип
ProteinRna

Фаза
G1SG2M

Ткань
AnyAdipose tissueAdrenal glandAppendixBone marrowBreastBronchusCartilageCaudateCerebellumCerebral cortexCervix, uterineChoroid plexusColonDorsal rapheDuodenumEndometriumEpididymisEsophagusEyeFallopian tubeGallbladderHairHeart muscleHippocampusHypothalamusKidneyLactating breastLiverLungLymph nodeNasopharynxOral mucosaOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRectumRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmall intestineSmooth muscleSoft tissueSole из footSpleenStomachSubstantia nigraTestisThymusThyroid glandTonsilUrinary bladderVagina

Тип ячейки

Выражение
Не обнаружено LowMediumHigh

Ткань
AnyAdipose tissueAdrenal glandBloodBone marrowBrainBreastCervix, uterineDuctus deferensEndometriumEpididymisEsophagusFallopian tubeGallbladderHeart muscleIntestineKidneyLiverLungLymphoid tissueOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmooth muscleStomachTestisThyroid glandTongueUrinary bladderVagina

Категория
Обогащенная ткань Обогащенная группа Улучшенная ткань Низкая тканевая специфичность Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Тип клетки
AnyAlveolar клетки типа 1Alveolar клетки типа 2B-cellsBasal железистой cellsBasal keratinocytesBipolar cellsCardiomyocytesCholangiocytesCiliated cellsClub cellsCollecting канал cellsCone фоторецептор cellsCytotrophoblastsDistal трубчатой ​​cellsDuctal cellsEarly spermatidsEndothelial cellsEnterocytesErythroid cellsExocrine железистой cellsExtravillous trophoblastsFibroblastsGlandular cellsGranulocytesHepatocytesHofbauer cellsHorizontal cellsIntestinal эндокринного cellsIto cellsKupffer cellsLate spermatidsLeydig cellsMacrophagesMelanocytesMonocytesMucus-секретирующее cellsMuller глии cellsPancreatic эндокринных cellsPaneth cellsPeritubular cellsProximal трубчатых клетки стержневые фоторецепторные клеткиСертоли клетки гладкомышечные клеткисперматоциты сперматогонии супрабазальные кератиноциты синцитиотрофобластыT-клетки недифференцированные клетки уротелиальные клетки

Категория
Тип клеток обогащенный Группа обогащенный Тип клетки улучшенный Низкая специфичность типа клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Клеточная линия
анйа-431A549AF22AN3-CAASC diffASC TERT1BEWOBJBJ hTERT + BJ hTERT + SV40 большой Т + BJ hTERT + SV40 большой Т + RasG12VCACO-2CAPAN-2DaudiEFO-21FHDF / TERT166GAMGHaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HHSteCHL-60HMC-1HSkMCHTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HTERT- RPE1HUVEC TERT2JURKATK-562Karpas-707LHCN-M2MCF7MOLT-4NB-4NTERA-2OE19PC-3REHRH-30RPMI-8226RPTEC TERT1RT4SCLC-21HSH-3-SY5YSiHaSK-25-MGU-1 MGU-138-MGU-217-MGU-217-MGU-217-MGUSK-25-MGU-21-MGU-2B-MU-217-MGU-217-MGU-217-MGU-217 / 70U-266 / 84U-698U-87 MGU-937WM-115

Категория
Клеточная линия обогащена Группа обогащена Линия клеток улучшена Низкая специфичность линии клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Наибольшая экспрессия

Рак
любой

Категория
Обогащенный раком Группа обогащенныйРак усиленный Низкая специфичность рака Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Область мозга
Любая АмигдалаБазальные ганглии МозжечокКора больших полушарий Гиппокамп Формирование Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Мост и продолговатый мозг Таламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Тип клетки
AnyBasophilClassical monocyteEosinophilGdT-cellIntermediate monocyteMAIT T-cellMemory B-cellMemory CD4 T-cellMemory CD8 T-cellMyeloid DCNaive B-cellNaive CD4 T-cellNaive CD8 T-cellNeutrophilas DC-monacytocell

Категория
Тип клеток обогащенный Группа обогащенный Тип клетки улучшенный Низкая специфичность типа клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Клеточная линия
AnyB-клетки Дендритные клетки Гранулоциты Моноциты NK-клетки Т-клетки

Категория
Линия обогащенная Группа обогащенная Линия расширенная Низкая специфичность линии Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в одиночной Наивысшая экспрессия

Область мозга
AnyAmygdalaБазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Образование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и продолговатый мозг РетинаТаламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Область мозга
AnyAmygdalaБазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и продолговатый мозг Ретина Спинной мозг Таламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Рак
Рак молочной железыРак маткиКолоректальный ракКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легких

Прогноз
Благоприятный Неблагоприятный

Путь
Гидролиз ацил-КоА Метаболизм ацилглицеридов Аланин; метаболизм аспартата и глутамата, метаболизм аминосахаров и нуклеотидных сахаров, биосинтез аминоацил-тРНК, метаболизм андрогенов, метаболизм арахидоновой кислоты, метаболизм аргинина и пролина, метаболизм скорбата и альдарата, бета-окисление жирных кислот с разветвленной цепью (митохондриальные) (митохондриальные), окисление бета-ненасыщенных жирных кислот диоксидазы бета-н-6 диненасыщенные жирные кислоты (n-6) (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (митохондриальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с нечетной цепью (митохондрии) Бета-окисление фитановых кислот кислотное (пероксисомальное) Бета-окисление полиненасыщенных жирных кислот (митохондрии) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (митохондриальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (пероксисомальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот ( n-9) (митохондрии) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-9) (пероксисомальный) Метаболизм бета-аланина Биосинтез желчных кислот Рециклинг желчных кислот Биоптерин me таболизм, метаболизм биотина, биосинтез группы крови, метаболизм бутаноатов, метаболизм C5-разветвленной двухосновной кислоты, карнитиновый челнок (цитозольный), карнитиновый челнок (эндоплазматический ретикуляр), карнитиновый челнок (митохондриальный), карнитиновый челнок (пероксисомальный), холестериновый, метаболический путь, биосинтез холестерина, метаболизм, биосинтез холестерина, биосинтез холестерина, путь биосинтеза, метаболизм, холестерин, метаболизм Биосинтез гепарансульфата Деградация хондроитинсульфата Синтез CoA Метаболизм цистеина и метионина Метаболизм лекарственных препаратов Метаболизм эстрогенов Метаболизм эфирных липидов Реакции обмена / спроса биосинтез (ненасыщенные) Десатурация жирных кислот (четная цепь) Десатурация жирных кислот (нечетная цепь) Удлинение жирных кислот (четная цепь) Удлинение жирных кислот (нечетная цепь) Окисление жирных кислот Метаболизм жирных кислот Формирование d гидролиз эфиров холестерина, метаболизм фруктозы и маннозы, метаболизм галактозы, биосинтез глюкокортикоидов, метаболизм глутатиона, метаболизм глицеролипидов, метаболизм глицерофосфолипидов, глицин; серин и треонин metabolismGlycolysis / GluconeogenesisGlycosphingolipid биосинтез-ganglio seriesGlycosphingolipid биосинтез-Globo seriesGlycosphingolipid биосинтез-лакто и neolacto seriesGlycosphingolipid metabolismGlycosylphosphatidylinositol (GPI) -anchor biosynthesisHeme degradationHeme synthesisHeparan сульфат degradationHistidine metabolismInositol фосфат metabolismIsolatedKeratan сульфат biosynthesisKeratan сульфат degradationLeukotriene metabolismLinoleate metabolismLipoic кислота metabolismLysine metabolismMetabolism из другой аминокислоты acidsMetabolism ксенобиотиков пути цитохром P450 Разное Метаболизм N-гликанов Метаболизм никотинатов и никотинамидов Метаболизм азота Метаболизм нуклеотидов Метаболизм O-гликанов Метаболизм жирных кислот омега-3 Метаболизм жирных кислот Омега-6 Метаболизм жирных кислот Окислительное фосфорилированиеПантотенат и КоА Биосинтез Пуронинатный путь метаболизм глюконатина тирозин и триптофан biosynthesisPhosphatidylinositol фосфат metabolismPool reactionsPorphyrin metabolismPropanoate metabolismProstaglandin biosynthesisProtein assemblyProtein degradationProtein modificationPurine metabolismPyrimidine metabolismPyruvate metabolismRetinol metabolismRiboflavin metabolismROS detoxificationSerotonin и мелатонина biosynthesisSphingolipid metabolismStarch и сахарозы metabolismSteroid metabolismSulfur metabolismTerpenoid магистральная biosynthesisThiamine metabolismTransport reactionsTriacylglycerol synthesisTricarboxylic цикла кислоты и глиоксилата / дикарбоксилат metabolismTryptophan metabolismTyrosine metabolismUbiquinone synthesisUrea cycleValine; лейцин; Метаболизм витамина A Метаболизм витамина B12 Метаболизм витамина B2 Метаболизм витамина B6 Метаболизм витамина C Метаболизм витамина D Метаболизм витамина E Метаболизм ксенобиотиков

Категория
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка / транскрипта

Оценка
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка / транскрипта

Оценка
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка / транскрипта

Оценка
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка / транскрипта

Оценка
Доказательства на уровне белка Доказательства на уровне транскрипта Нет доказательств человеческого белка / транскрипта

В атласе
TissueCellPathologyBrainBlood — конц.иммуноанализ Кровь — конц. масс-спектрометрия Кровь — горох детектированный

Столбец
Позиция гена Оценка, специфичная для ткани Прогностическая надежность (IF) Надежность (IH)

Сердечная мышца — обзор

Сократительный аппарат сердечной мышцы аналогичен скелетной мышце

Кардиальная мышца своим поперечно-полосатым видом обязана расположению толстых и тонких нитей, составляющих сократительный аппарат. Электронные микрофотографии сердечной мышцы выявляют полосчатый рисунок миофибрилл, аналогичный наблюдаемому для скелетных мышц.Как и скелетные мышцы, эти полосы называются полосой А, полосой I и диском Z. Окрашивающаяся в темный цвет полоса А — это область миофиламента, которая содержит толстые волокна, состоящие из миозина, и перекрывающиеся тонкие волокна. I-полоса содержит тонкие актиновые филаменты и делится пополам Z-диском, к которому прикреплены актиновые филаменты. Одним из заметных различий в структуре миофиламентов в клетках сердца по сравнению с клетками скелетных мышц является прекращение некоторых тонких актиновых филаментов в области вставочного диска (рис.3-16).

Рисунок 3-16. Электронная микрофотография сердечной мышцы . Эта электронная микрофотография клеток сердечной мышцы показывает регулярные массивы миофибрилл в саркомерах. В таком расположении легко увидеть Z-диск; диапазоны A, I и H; и линия М структуры саркомера. На вставках в большем увеличении показаны соединительные компартменты вставочного диска: (1) адгезивы или десмосомы макулы, (2) адгезии фасций и (3) щелевых контактов.Обратите внимание на тонкие нити, которые заканчиваются в комплексе фасций. Масштабная линейка = 0,2 мкм; (вставки) 0,05 мкм.

(любезно предоставлено доктором Филипом Филдсом.)

Комплекс фасции адгезивов в поперечном сегменте вставочного диска функционирует, чтобы закрепить тонкие актиновые филаменты на периферии клетки. Хотя молекулярные детали того, как этот соединительный комплекс связывает и упорядочивает тонкие филаменты актина, неизвестны, эти комплексы функционируют как Z-диск, в том смысле, что они поддерживают точное расположение шести филаментов актина, окружающих каждую толстую филамент миозина.

Толстые нити сердечной мышцы состоят из сердечной изоформы миозина II, которая имеет структуру субъединиц, аналогичную структуре скелетных мышц. Кардиальный миозин II имеет две тяжелые цепи размером приблизительно 200 000 M r , которые собираются за счет ассоциации стержневидного хвостового домена и складываются в глобулярный головной домен на их конце NH 2 . Есть четыре легкие цепи, две пары M r от 18 000 до 20 000, с одним полипептидом из каждого набора, связанным с каждым головным сегментом молекулы.С доменом глобулярной головки сердечного миозина II связана актин-активируемая активность АТФазы, которая участвует в образовании и сокращении поперечных мостиков. Однако изоферменты миозина, экспрессируемые в сердечной мышце, имеют более низкую активность АТФазы, чем в скелетных мышцах. Семейная гипертрофическая кардиомиопатия вызывается дефектами сердечного β-миозина (в головном или моторном домене или рядом с ним) или легких цепей миозина, тропонина или тропомиозина. Это заболевание поражает примерно 2 человек из 1000, клиническим результатом которого является увеличение сердца и сердечная аритмия.

Тонкие волокна сердечной мышцы состоят из актина, тропомиозина и тропонина. Хотя эти белки образуют тот же комплекс, что и в скелетных мышцах, они отличаются от полипептидов, обнаруженных в их аналоге в скелетных мышцах; то есть они представляют собой изоформы, специфичные для сердца. Тонкие нити сердечной мышцы имеют ту же стехиометрию и структуру, что и скелетные мышцы. Таким образом, в сердечной мышце имеется расположение шести тонких нитей, окружающих каждую толстую нить, и сокращение или образование поперечных мостиков в сердечной мышце регулируется Ca 2+ с помощью комплекса тропонин-тропомиозин на основе тонких нитей.Дефекты сердечного α-актина вызывают семейную дилатационную кардиомиопатию. Пациенты с дилатационной кардиомиопатией демонстрируют нарушение функции систолического насоса слева и / или справа, что приводит к увеличению и гипертрофии сердца, что приводит к ранней сердечной недостаточности.

Ткань сердечной мышцы — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Описание вставных дисков и щелевых соединений
  • Опишите десмосому

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце.Скоординированные сокращения сердечной мышцы перекачивают кровь в сосуды кровеносной системы. Подобно скелетным мышцам, сердечная мышца имеет поперечнополосатую форму и организована в саркомеры, обладающие той же полосовой организацией, что и скелетные мышцы ((Рисунок)). Однако волокна сердечной мышцы короче волокон скелетных мышц и обычно содержат только одно ядро, которое находится в центральной области клетки. Волокна сердечной мышцы также содержат много митохондрий и миоглобина, поскольку АТФ производится в основном в результате аэробного метаболизма.Клетки волокон сердечной мышцы также сильно разветвлены и на концах соединены друг с другом вставными дисками. Вставной диск позволяет клеткам сердечной мышцы сокращаться волнообразно, так что сердце может работать как насос.

Ткань сердечной мышцы

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце. LM × 1600. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Вставные диски являются частью сарколеммы и содержат две структуры, важные для сокращения сердечной мышцы: щелевые соединения и десмосомы.Щелевое соединение формирует каналы между соседними волокнами сердечной мышцы, которые позволяют деполяризующему току, производимому катионами, течь от одной клетки сердечной мышцы к другой. Это соединение называется электрической связью, и в сердечной мышце оно обеспечивает быструю передачу потенциалов действия и скоординированное сокращение всего сердца. Эта сеть электрически связанных клеток сердечной мышцы создает функциональную единицу сокращения, называемую синцитий. Остальная часть вставочного диска состоит из десмосом.Десмосома — это клеточная структура, которая скрепляет концы волокон сердечной мышцы вместе, поэтому клетки не растягиваются во время напряжения сокращения отдельных волокон ((Рисунок)).

Сердечная мышца

Вставные диски являются частью сарколеммы сердечной мышцы и содержат щелевые соединения и десмосомы.

Сокращения сердца (удары сердца) контролируются специализированными клетками сердечной мышцы, называемыми пейсмекерными клетками, которые непосредственно контролируют частоту сердечных сокращений.Хотя сердечную мышцу невозможно контролировать сознательно, клетки водителя ритма реагируют на сигналы вегетативной нервной системы (ВНС), ускоряя или замедляя частоту сердечных сокращений. Клетки кардиостимулятора также могут реагировать на различные гормоны, которые модулируют частоту сердечных сокращений, чтобы контролировать кровяное давление.

Волна сокращения, которая позволяет сердцу работать как единое целое, называемая функциональным синцитием, начинается с клеток кардиостимулятора. Эта группа клеток самовозбуждаема и способна деполяризоваться до пороговых и срабатывающих потенциалов действия самостоятельно, что называется ауторитмичностью; они делают это через определенные интервалы, которые определяют частоту сердечных сокращений.Поскольку они связаны щелевыми соединениями с окружающими мышечными волокнами и специализированными волокнами проводящей системы сердца, клетки водителя ритма способны передавать деполяризацию другим волокнам сердечной мышцы таким образом, чтобы сердце сокращалось скоординированным образом.

Еще одна особенность сердечной мышцы — ее относительно длинные потенциалы действия в ее волокнах, имеющие устойчивое «плато» деполяризации. Плато вызывается поступлением Ca ++ через потенциалзависимые кальциевые каналы в сарколемме волокон сердечной мышцы.Эта устойчивая деполяризация (и вход Ca ++ ) обеспечивает более длительное сокращение, чем вызывается потенциалом действия в скелетных мышцах. В отличие от скелетных мышц, большой процент Ca ++ , который инициирует сокращение в сердечных мышцах, поступает извне клетки, а не из SR.

Обзор главы

Сердечная мышца — это поперечно-полосатая мышца, которая присутствует только в сердце. Волокна сердечной мышцы имеют одно ядро, разветвлены и соединены друг с другом вставными дисками, которые содержат щелевые соединения для деполяризации между клетками и десмосомами, чтобы удерживать волокна вместе при сокращении сердца.Сокращение каждого волокна сердечной мышцы запускается ионами Ca ++ аналогично скелетным мышцам, но здесь ионы Ca ++ поступают из SR и через потенциалзависимые кальциевые каналы в сарколемме. Клетки кардиостимулятора стимулируют спонтанное сокращение сердечной мышцы как функциональной единицы, называемой синцитием.

Обзорные вопросы

Сердечные мышцы отличаются от скелетных мышц тем, что ________.

  1. бороздчатые
  2. используют аэробный метаболизм
  3. содержат миофибриллы
  4. содержат вставные диски

Если бы клетки сердечной мышцы не подвергались аэробному метаболизму, они в конечном итоге ________.

  1. пройти гликолиз
  2. синтезирует АТФ
  3. прекратить контракты
  4. начало контракта

Вопросы о критическом мышлении

В чем был бы недостаток того, что сердечные сокращения имеют ту же продолжительность, что и сокращения скелетных мышц?

Потенциал действия может достигнуть клетки сердечной мышцы до того, как она войдет в фазу расслабления, что приведет к устойчивым сокращениям при столбняке. Если бы это случилось, сердце не билось бы регулярно.

Чем клетки сердечной мышцы похожи и отличаются от клеток скелетных мышц?

Клетки сердца и скелетных мышц содержат упорядоченные миофибриллы и имеют поперечно-полосатую форму. Клетки сердечной мышцы разветвлены и содержат вставочные диски, которых нет в скелетных мышцах.

Глоссарий

аритмичность
Способность сердца контролировать собственные сокращения
десмосома
Ячеистая структура, которая закрепляет концы волокон сердечной мышцы, обеспечивая сокращение
вставной диск
Часть сарколеммы, которая соединяет сердечную ткань и содержит щелевые соединения и десмосомы

Cardiac Muscle — обзор

Нормальная структура сердца

Волокна сердечной мышцы состоят из отдельных клеточных единиц (миоцитов), соединенных последовательно. 7 В отличие от волокон скелетных мышц сердечные волокна не собираются в параллельные массивы, а раздваиваются и рекомбинируются, образуя сложную трехмерную сеть. Сердечные миоциты присоединяются на каждом конце к соседним миоцитам на интеркалированном диске, специализированной области встречно-штыревой клеточной мембраны (рис. 65-1). Вставной диск содержит щелевые соединения (содержащие коннексины) и механические соединения, состоящие из адгезивных соединений (содержащих N-кадгерин, катенины и винкулин) и десмосом (содержащих десмин, десмоплакин, десмоколлин, десмоглеин).Сердечные миоциты окружены тонкой мембраной (сарколеммой), а внутри каждого миоцита находятся пучки продольно расположенных миофибрилл. Миофибриллы образованы повторяющимися саркомерами, основными сократительными единицами сердечной мышцы, состоящими из пересекающихся тонких (актин) и толстых (миозин) нитей (см. Рис. 65-1), которые придают мышце характерный полосатый вид. 8,9 Толстые филаменты состоят в основном из миозина, но дополнительно содержат миозин-связывающие белки C, H и X.Тонкие нити состоят из сердечного актина, α-тропомиозина (α-TM) и тропонинов T, I и C (cTnT, cTnI, cTnC). Кроме того, миофибриллы содержат третью филамент, образованную гигантским нитчатым белком, тайтином, который простирается от диска Z до линии M и действует как молекулярный шаблон для расположения саркомера. Z-диск на границах саркомера образован решеткой встречно-штыревых белков, которые поддерживают организацию миофиламентов путем сшивания антипараллельных тайтин и тонких нитей из соседних саркомеров (рис. 65-2).Другие белки в Z-диске включают α-актинин, небулет, телетонин / T-cap, capZ, мышечный белок LIM (MLP), миопалладин, миотилин, Cypher / ZASP, филамин и FATZ. 8-10

Наконец, внесаркомерный цитоскелет, сложная сеть белков, связывающих саркомер с сарколеммой и внеклеточным матриксом (ЕСМ), обеспечивает структурную поддержку субклеточных структур и передает механические и химические сигналы внутри и между клетками. Внесаркомерный цитоскелет имеет интермиофибриллярные и субсарколеммальные компоненты, при этом интермиофибриллярный цитоскелет состоит из промежуточных филаментов, микрофиламентов и микротрубочек. 11,12 Промежуточные филаменты десмина образуют трехмерный каркас по всему внесаркомерному цитоскелету с филаментами десмина, окружающими Z-диск, обеспечивая продольные соединения с соседними Z-дисками и латеральные соединения с субсарколеммальными костамерами. 12 Микрофиламенты, состоящие из несаркомерного актина (в основном γ-актина), также образуют сложные сети, связывающие саркомер (через α-актинин) с различными компонентами костамеров. Костамеры представляют собой субсарколеммальные домены, расположенные в виде периодической сетчатой ​​структуры, фланкирующие Z-диски и перекрывающие I-полосы вдоль цитоплазматической стороны сарколеммы.Эти костамеры являются участками взаимосвязи между различными цитоскелетными сетями, связывающими саркомер и сарколемму, и, как полагают, функционируют как якорные участки для стабилизации сарколеммы и для интеграции путей, участвующих в механической трансдукции силы. Костамеры содержат три основных компонента: комплекс типа фокальной адгезии, комплекс на основе спектрина и комплекс дистрофин / дистрофин-ассоциированный белок (DAPC). 13,14 Комплекс фокального адгезионного типа, состоящий из цитоплазматических белков (т.е.например, винкулин, талин, тензин, паксиллин, зиксин), соединяется с актиновыми филаментами цитоскелета и с трансмембранными белками α- и β-дистрогликаном; α-, β-, γ- и δ-саркогликаны; дистробревин; и синтрофин. Некоторые связанные с актином белки расположены в местах прикрепления актиновых филаментов цитоскелета с костамерными комплексами, включая α-актинин и MLP. С-конец дистрофина связывает β-дистрогликан (см. Рис. 65-1), который, в свою очередь, взаимодействует с α-дистрогликаном, чтобы связываться с ECM (через α 2 -ламинин).N-конец дистрофина взаимодействует с актином. Также примечательно, что потенциал-управляемые натриевые каналы совместно локализуются с дистрофином, β-спектрином, анкирином и синтрофинами, а калиевые каналы взаимодействуют с саркомерным Z-диском и интеркалированными дисками. 15,16 Поскольку аритмии и заболевания проводящей системы часто встречаются у детей и взрослых с ДКМП, это может сыграть важную роль. Следовательно, нарушение связей от сарколеммы к ВКМ на С-конце дистрофина и связей с саркомером и ядром через N-концевые взаимодействия дистрофина может привести к нарушению систолической функции и развитию аритмий «эффектом домино».

Кардиомиопатия | Заболевание сердечной мышцы

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы, при котором сердцу становится трудно перекачивать кровь. Существуют различные виды кардиомиопатии и доступные методы лечения. Узнайте, что вы можете сделать для лечения кардиомиопатии.

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы, при котором сердечная мышца становится увеличенной, толстой или жесткой. В редких случаях мышечная ткань сердца заменяется рубцовой тканью.

По мере ухудшения кардиомиопатии сердце становится слабее.Он менее способен перекачивать кровь по телу и поддерживать нормальный электрический ритм. Это может привести к сердечной недостаточности и нарушениям ритма (аритмиям).

Типы кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это чрезмерное утолщение сердечной мышцы без какой-либо очевидной причины.

Дилатационная кардиомиопатия (DCM) вызывает расширение или увеличение сердца. В большинстве случаев неизвестно, почему возникает DCM, но известно, что причиной является чрезмерное употребление алкоголя.Дилатационная кардиомиопатия может развиваться в течение нескольких лет и не вызывать серьезных проблем. Однако со временем увеличенное сердце постепенно ослабевает. Это называется сердечной недостаточностью.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (ARVC) — это наследственное заболевание, при котором клетки сердечной мышцы постепенно замещаются фиброзной и жировой тканью. Это заставляет сердце расширяться и ослаблять его насосное действие. Причина этого состояния неизвестна, но имеет тенденцию передаваться по наследству.

Рестриктивная кардиомиопатия (RCM): При рестриктивной кардиомиопатии стенки сердечной мышцы становятся жесткими. Это ограничивает кровоток через сердце, что приводит к проблемам с кровотоком к остальным частям тела. Причина неизвестна, но она связана с редкими нарушениями обмена веществ, а также может быть вызвана генетической аномалией.

Кардиомиопатия Такоцубо или синдром разбитого сердца — это состояние, часто вызываемое физическим или эмоциональным стрессом.Во время такоцубо самая большая камера сердца (левый желудочек) раздувается и меняет форму. Это останавливает работу сердца и снижает приток крови к телу.

Кардиомиопатия может быть приобретенной или унаследованной. «Приобретенный» означает, что вы не родились с болезнью, но развили ее в результате другого заболевания, состояния или фактора. «Унаследовано» означает, что ваши родители передали вам ген заболевания.

Во многих случаях причина кардиомиопатии неизвестна, но она может быть вызвана:

  • Чрезмерное употребление алкоголя в течение определенного периода времени, особенно если вы придерживаетесь нездоровой диеты
  • Вирусные инфекции, вызывающие воспаление сердечная мышца (известная как миокардит)
  • Некоторые кардиомиопатии протекают в семьях.

У разных типов заболевания разные причины, признаки, симптомы и исходы.

Большинству людей с сердечными симптомами будут проводиться сердечные тесты, такие как электрокардиограф (ЭКГ), рентген грудной клетки и эхокардиограмма (эхо). Эти тесты проверяют, как работает ваше сердце и как оно выглядит. Также могут потребоваться некоторые анализы крови. На основании этих тестов можно поставить диагноз кардиомиопатии.

Лечение кардиомиопатии направлено на облегчение симптомов, предотвращение осложнений и повышение качества жизни.Основное внимание уделяется контролю симптомов с помощью лекарств. Эти лекарства также помогают контролировать и предотвращать аритмию (нерегулярный сердечный ритм) и снижать риск образования тромбов.

Кардиоверсия, кардиостимулятор или имплантируемый дефибриллятор могут использоваться для лечения и контроля определенных типов аритмии. Людям с гипертропной кардиомиопатией иногда предлагают операцию по удалению части утолщенной сердечной мышцы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.