Suggest an example

Other results

Если же d= 0, вписанный четырёхугольник становится треугольником, и равенство превращается в формулу Герона.

Если D = 0 {\displaystyle D=0}, то существует три вещественных корня, два из них равны и могут быть найдены с помощью алгоритма Евклида и формулы для квадратного уравнения.

Как было отмечено выше, квадрат матрицы z диагонален, если a +

Пациент стал нестабилен из-за нераспознанного экссудативного перикардита, который стабилизировали срочным проколом перикарда.

Кривые степени 2 — конические сечения — имеют единственный тип, задаваемый равенствами d=d*=2, δ=δ =k=k*=g=0.

Матрица z должна быть выражена в виде суммы единичной матрицы E с коэффициентом и матрицы на гиперплоскости a +

Левая часть тогда равна эйлеровой характеристике дивизора D. Если D = 0, мы находим эйлерову характеристику структурного пучка, которая равна 1 — g {\displaystyle 1-g} по определению.

Почти 0-угольник (d = 0) — это единственная точка, в то время как почти 2-угольник (

Значит, если бы вы были более бдительны на данном этапе, вы смогли бы определить у пациента экссудативный перикардит и избежать его последующий сердечно-сосудистый коллапс.

В координатах Риндлера мировые линии наблюдателей Минковского являются гиперболическими дугами, асимптотическеи приближающимися к координатной плоскости х

In the Rindler chart, the world lines of the Minkowski observers appear as hyperbolic secant curves asymptotic to the coordinate plane x = 0 {\displaystyle \scriptstyle x\;=\;0}.

Обычная производная, D = d/dx, является оператором на многочленах.

Касательные к этой конике — это стороны треугольника ΔABC, и они задаются уравнениями x = 0, y

The lines tangent to the general inconic are the sidelines of ΔABC, given by the equations x = 0, y = 0, z = 0.

В данном конкретном случае pl = 0, zl = zr, и p fl = 0 (поскольку T l = 0).

In this particular case pl = 0, zl = zr, and pfl = 0 (since Tl = 0).

В момент t=0 начала координат совпадают.

At the moment t=0 the coordinate origins coincide.

При значениях параметров наложения

Если ё = 0, это окружность инверсии.

When e = 0 this is the circle of inversion.

Прямые на плоскости z = 0 являются идеальными точками.

Lines on the plane when z = 0 are ideal points.

Создадим новый корректирующий слой Hue/Saturation со следующими настройками: Hue=-4, Saturation

Create a new Adjustment layer Hue/Saturation with Hue=-4, Saturation=0, Lightness=0.

Если Ь = 0 {\displaystyle b=0}, то решение тривиально.

If m = 0 {\displaystyle m=0}, then the assertion is trivial.

Хронический перикардит

02.09.2021

Перикардит – серьёзное заболевание сердца. Это воспалительный процесс в тканях перикарды. Природа у данного заболевания может быть разной.

Не только инфекционной, но и неинфекционным. Перикарда – это ткани сердца. Состоит она из слоёв. Между ними находится малое количество жидкости.

Она нужна для того, чтобы облегчить работу сердца. Благодаря этой жидкости, убирается трение.

Причины появления перикардита.

Есть довольно много причин появления данного заболевания. Но есть несколько основных причин, которые можно выделить.

Инфекционные — причиной может стать различные вирусы, бактерии, грибки и другие.

Неинфекционные — часто, перикардит появляется в связи с аллергической реакцией. Заболевание может проявиться в связке с другим серьёзным

заболеванием. Заболевания крови могут также спровоцировать воспалительный процесс. Люди с онкологии находятся в зоне риска.

Есть редкие случаи, в которых просто невозможно установить причину заболевания. Главная деталь, которая проявляется в каждом случае перикардита –

это изменения в свойства жидкости. Они могут быть разными. Обычно, увеличивается её объём. Но иногда меняется и её состав.

Главные симптомы перикардита.

У перикардита есть множество разнообразных симптомов. Но главный из них – это боль в сердце. Данный симптом появляется практически во всех случаях.

Боль может отдаваться в левую руку. Сила боли тоже может различаться. Самое главное вовремя заметить и начать лечить. Иначе, это может привести к

плачевным результатам. Боль может меняться в зависимости от положения тела. Она может становиться слабее, либо же наоборот становиться сильнее.

Зависит это от того, как соприкасаются воспалённые стенки сердца. Боль становится сильнее во время кашля.

Также, человеку становится больнее, если он лежит на спине. Выраженная слабость, отсутствие желания есть, повышение температуры.

Если же перикардит является побочным эффектом от другого заболевания, симптомы могут быть совершенно другими. Могут появиться более специфичные

симптомы поражения других жизненно-важных систем.

Виды перикардита.

Видов этого заболевания достаточно много. Также, у этого заболевания есть несколько форм:

Острый перикардит — длится эта форма примерно два месяца. Есть несколько видов острого перикардита: экссудативный и фибринозный.

Подострый перикардит — он начинается со второго месяца заболевания. У него тоже есть несколько форм. Экссудативная форма так же, как и в остром перикардите. Но к этой форме добавляется ещё и адгезивный и констриктивный перикардит.

Хронический перикардит — данная форма начинается, если заболевание не начали лечить вовремя. Начинается оно с шести месяцев от начала воспаления. Видов хронического перикардита очень много. К обычным видам этого заболевания прибавляется сдавливающий перикардит с кальцификацией.

Экссудативный перикардит — жидкость начинает накапливаться между листьями сердечной сумки. Это происходит из-за тяжёлого воспалительного процесса. Данный перикардит может делиться на несколько видов, в зависимости от тяжести и причины воспаления.
Если количество жидкости увеличивается слишком быстро, начинают развиваться серьёзные проблемы с сердцем. При таком развитии заболевания требуется срочная госпитализация.
Если перикарда будет увеличена достаточно сильно, она может помешать нормально работе других органов.

Адгезивный перикардит. При данном перикардите объём жидкости не изменяется. Между листами начинает разрастаться соединительная ткань, которая будет мешать нормальному функционированию сердца.

Фибринозный перикардит — между листками образуется жидкость, с частицами фибрина. Жидкость самостоятельно откачивается, а частицы остаются. Из-за этого работа сердца затрудняется.

Констриктивный перикардит — количество жидкости никак не изменяется. Вместо этого, всё свободное пространство полностью зарастает рубцовой тканью. Из-за этого, начинаются проблемы с работой сердца.

Перикардит с кальцификацией — данный вид перикардита также часто называют «панцирным сердцем». Сердечная сумка отвердевает и начинает сжимать сердце. Слои сердечной сумки сплавляются вместе, и они наполняются кальцием.

Диагностика хронического перикардита.

Это очень сложное заболевание. Это трудно обнаружить и также трудно лечить. Для хорошего исхода лечения очень важно вовремя обнаружить заболевание.
Какие обследования нужно провести, чтобы диагностировать перикардит:

• Полное обследование крови. Это поможет понять, есть ли в организме очаги воспаления;
• УЗИ сердца. Данное обследование покажет наличие жидкости в оболочках сердца;
• ЭКГ;
• Рентген;
• КТ;
• Иногда может понадобиться диагностическая пункция.

Навигация по записям

Экссудативный перикардит: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья

Заболевание сердца, характеризующееся воспалительным процессом в перикарде. Чаще всего является осложнением прочих сердечных патологий.

Послужить причинами воспаления перикарда могут: инфекционные заболевания бактериальной, вирусной или грибковой природы, туберкулез, ревматизм, аутоиммунные заболевания и аллергические процессы, травматические повреждения грудной области, радиоактивное облучение, системные заболевания, болезни сердца, оперативные вмешательства, нарушения обменных процессов, гипотиреоз, почечная недостаточность.

Ключевым симптомом экссудативного перикардита является боль в области груди. Боль чаще всего возникает резкая и внезапная, локализуется в области за грудиной, может отдавать в шею, руки, левое плечо. Усиление болей отмечается при вдохе, лежа на спине, при прочих движениях, уменьшение боли — в положении сидя или наклоне вперед. Также присутствуют и другие симптоматические проявления: одышка, появление отеков, общая слабость, нехватка жизненных сил, головокружение, в некоторых случаях возможно повышение температуры тела до 37 – 37,5° С.

Диагностика экссудативного перикардита

Постановка диагноза осуществляется на основании: анализа жалоб больного, анализа анамнеза жизни, анализа данных общего осмотра, данных общего и биохимического анализа крови и мочи, на основе иммунологического обследования, результатов электрокардиографии и эхокардиографии, результатов рентгена грудной клетки, а также прочих дополнительных инвазивных методов обследования (ангиография, пункция).

В ходе лечения, больному назначается общеукрепляющая терапия: прием витаминных комплексов, иммуномодуляторов, лекарственных средств, стимулирующих обменные процессы в организме. При медикаментозном лечении применяются гормональные и негормональные противовоспалительные препараты, например, Ибупрофен, Индометацин. При развитии инфекционного процесса необходима антибиотикотерапия.

В некоторых случаях, когда существуют показания, выполняют пункцию перикарда и удаляют скопившийся экссудата, также может быть использован оперативный метод лечения.

Специфических методов профилактики экссудативного перикардита не разработано. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболеваний, сразу обращаться к врачу за помощью в появления тревожных симптомов. Избегать травм в области грудной клетки.

симптомы и причины. Диагностика и терапия

Выпотной экссудативный перикардит — это болезнь, характеризующаяся воспалением в оболочке, выстилающей внутреннюю поверхность околосердечной сумки. По характеру течения выпотной перикардит бывает острым или хроническим.

Заболевание может быть серозным, геморрагическим, гнойным, фибринозным и серозно-геморрагическим. При фибринозном экссудативном перикардите происходит отложение нитей фибрина на перикарде, и накапливается некоторое количество жидкости в перикардиальной полости. Обычно в перикардиальной полости содержится около 20-40 мл экссудата.

Во время острого перикардита клеточная реакция сопровождается усиленной экссудацией в перикардиальную полость жидкой фракции крови. Нередки случаи, когда воспалительный процесс может переходить на субэпикардиальный слой, что резко ухудшает его функцию.

Кардиогенный шок

Зачастую внезапное накопление жидкости в перикардиальной полости может являться причиной тампонады сердца, которая имеет симптоматические признаки кардиогенного шока:

• учащенное сердцебиение;
• нарушение дыхание по типу одышки;
• повышенное давление в венозной системе малого и большого кругов кровообращения;
• снижение уровня систолического артериального давления.

Возможные осложнения

При рассасывании экссудативной жидкости может образовываться рубцовая ткань, состоящая из фибрина, что в свою очередь может приводить к частичному или полному заращению перикардиальной полости. Обычно рубец образуется в предсердной области, на месте впадения верхних и нижних полых вен, возле атриовентрикулярной борозды.

При таком характере острый экссудативный перикардит может привести к грозному осложнению, которое называется «панцирное сердце», как результат обызвествления перикарда. Важным моментом в патологическом процессе экссудативного перикардита является нарушение диастолического возврата крови к желудочкам сердца. Скопившийся экссудат в перикардиальной полости или же наличие констриктивного перикардита ведет к нарушению работы субэпикардиального и субэндокардиального слоев в области верхушки. В редких случаях, при фиброзе перикарда может оставаться растяжимый участок, благодаря которому выбухание желудочка во время диастолы обеспечивает нормальную доставку крови в сердце.

Это явление носит название фенестрации (эффект «открытого окна»). Систолическая фаза, которую обеспечивает циркулярный мышечный слой, как правило, не страдает. При длительном нарушении венозного возврата в сердце возникает застой крови в системе легочной артерии. При венозном застое в системе большого круга кровообращения происходит транссудация жидкости в окружающие ткани.

Экссудативный перикардит: причины (этиологические факторы)

Одной из наиболее частых причин развития экссудативного перикардита являются РНК- содержащие вирусы (А и В), ЕСНО, гриппа А и В, бактериальные инфекции различной природы (пневмококки, стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза и грибы).

Рассматриваемый недуг может осложнять ход системных заболеваний (СКВ или болезнь Либмана-Сакса, ревматическое поражение суставов, ревматизм, системная склеродермия) и заболеваний мочеполовой системы (уремический перикардит). Экссудативный перикардит МКБ может быть проявлением постперикардиального синдрома, который развивается после перикардиотомии, либо как раннее осложнение после перенесенного инфаркта миокарда, который имеет название синдром Дресслера. Обычно данное осложнение возникает в строго определенные сроки, а именно от 15 дней до 2 месяцев.

Иногда экссудативно-адгезивный перикардит может появиться по причине приема некоторых лекарственных средств: гидрализин, фенитоин, антикоагулянтов, из-за частого применения прокаинамида, лучевой терапии. В тех случаях, когда при экссудативном перикардите обнаруживается большое содержание выпота, причину следует искать в метастазировании опухолей: рак молочной железы, легких, саркомы, лимфомы. В этих случаях обычно экссудат геморрагический, реже серозный.

Существует особый вид экссудативного перикардита, который носит название гемоперикард. Данное состояние возникает при проникающих ранениях в области грудной клетки в проекции сердца, также при разрывах миокарда у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, или расслаивающей аневризмы аорты, в результате чего кровь наполняет перикардиальную полость. Если заболевание возникло по непонятным этиологическим факторам, то его относят к группе неспецифических или идиопатических.

Помимо этого экссудативный перикардит у детей тоже иногда случается. Причинами этого являются: стрептококковые и стафилококковые инфекции, туберкулёз, ВИЧ-инфекция, бесконтрольный прием лекарств, раковые опухоли, травмы близи сердца, почечная недостаточность, операции на сердце.

Экссудативный перикардит: диагностика и клинические признаки

Скопившийся экссудат в перикардиальной полости проявляется болями тупого и ноющего характера с области сердца, патологическим дыханием по типу одышки, которая уменьшается в сидячем положении, учащенным сердцебиением. Давление, оказываемое жидкостью на трахею и бронхи, вызывает сухой кашель.

Общее состояние больных зависит от скорости образования жидкой составляющей в околосердечной сумке, при медленной скорости — состояние удовлетворительное, при быстрой — средней степени тяжести и тяжелое.

При осмотре пациента можно обнаружить следующие признаки экссудативного перикардита: бледные кожные покровы, цианотичность слизистой оболочки губ, отечность нижних конечностей, акроцианоз.

При проведении осмотра области грудной клетки можно обнаружить асимметрию, левая сторона может быть увеличена, такое возможно лишь при скоплении экссудата в околосердечной сумке объемом, достигающем более 1 литра. При пальпации можно обнаружить признак Жардена, когда верхушечный толчок смещается вверх и кнутри, из-за давления, оказываемого жидкостью, скопившейся внутри.

Перкуторно можно обнаружить расширение границ относительной тупости сердца во всех направлениях: влево-снизу (в нижних отделах) до передней или до срединной подмышечной линии, во втором и третьем межреберных промежутках до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах, до правой СКЛ (срединно-ключичной линии), образуя при этом тупой угол, вместо прямого в норме, к переходу к границе печеночной тупости. Все это может свидетельствовать о том, что у пациента экссудативный перикардит.

Аускультативная картина: резкое ослабление тонов сердца в области верхушки сердца, в точке Боткина-Эрба и мечевидного отростка. В области основания сердца выслушиваются громкие тоны из-за того, что сердце смещено выпотной жидкостью вверх и кзади. Шум трения перикарда, как правило, аускультативно никак себя не проявляет. Уровень артериального давления идет на спад, на фоне уменьшения сердечного выброса.

Если накопление экссудата происходит медленно по времени, то механическая работа сердца длительное время не нарушается из-за того, что перикард растягивает в этом случае медленно. В случае быстрого скопления жидкости в перикардиальной области и выпоте присоединяется тахикардия, клиника сердечной недостаточности с явлениями застоя крови в кругах кровообращения (большом и малом).

На основе данных анализа ЭКГ для экссудативного перикардита характерно следующее. При скоплении экссудативной жидкости дополнительно высчитывают уменьшение вольтажа комплекса QRS и электрическую альтерацию желудочковых комплексов. Рентгенологически наблюдается увеличение тени сердечной области и ослабленная пульсация контура. Сосудистый пучок не укорачивается. Иногда можно обнаружить выпот в левую плевральную полость.

Эхо ЭКГ: в перикардиальной полости скопление выпотной жидкости наблюдается сзади от левого желудочка сердца, в области его задней стенки. При больших объемах выпотной жидкости, ее обнаруживают впереди от правого желудочка сердца. О количестве скопившейся жидкости в околосердечной сумке судят по интервалу между отраженными эхосигналами от эпикарда и перикарда.

Установление фактора, вызвавшего болезнь

Для установления этиологического фактора, повлекшего за собой экссудативную форму перикардита, проводят вирусологическое обследование, тесты на наличие определенных антител (к ВИЧ), посев биологического материала (например, крови) с целью исключить инфекционную природу экссудативного перикардита, проводят кожную туберкулиновую пробу, серологические исследования на грибковую инфекцию.

Также иммунологические исследования проводятся при системных соединительнотканных заболеваниях, определяют наличие антинуклеарных антител, ревматоидных факторов, титр антистрептолизина-О, холодовые агглютинины — при микоплазменной инфекции, при уремии смотрят уровень креатинина сыворотки и мочевину.

Экссудативный перикардит дифференцируется со следующими нозологическими единицами: острый инфаркт миокарда, вазогенные боли, проллапс митрального клапана, сухой плеврит.

При остром инфаркте миокарада болевой синдром обусловлен накоплением продуктов метаболизма в сердечной мышце (миокарде). Болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается рядом клинических и лабораторных признаков, которые проявляют себя нарушением процессов центральной гемодинамики, нарушениями сердечного ритма, процессов проводимости в миокарде, явлениями застоя в малом кругу (легочном) кровообращения, характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ показателей. Биохимический анализ при инфаркте миокарда свидетельствует об активности сердечных изоферментов.

При сухом плеврите имеет большое значение факт наличия болевого синдрома и его особенностей, связанных с дыханием, кашлем, положением тела, шумом трения плевры при аускультативном обследовании, кроме выше описанного, следует отметить тот факт, что при сухом плеврите не существует никаких изменений на пленке электрокардиограммы. Отличие аневризмы аорты от экссудативного перикардита состоит в том, что ее причиной служит генетическое заболевание — синдром Марфана или атеросклеротическое поражение ее внутренней оболочки. В некоторых случаях может образоваться хронический экссудативный перикардит.

Симптоматически аневризма аорты проявляет себя следующим образом: болевым синдромом в верхней части груди, без какой-либо иррадиации, дисфагия, хриплый голос, одышка, кашель, вызванные сдавлением средостения. Диагностируется аневризма аорты при помощи рентгенологического обследования органов грудной полости, эхокардиографии, а также аортографии.

При расслаивающей аневризме аорты боли появляются внезапно в грудной клетке, имеют тенденцию к иррадиации по ходу аорты. При этом больные находятся в тяжелом состоянии, нередко происходит исчезновение пульсации на крупной артерии. При аускультации выслушивается недостаточность клапана аорты. Диагностическими мероприятиями при расслаивающей аневризме аорты будут: чреспищеводное УЗИ и компьютерная томография органов грудной полости.

На что следует обратить внимание

Очень важно дифференцировать экссудативный перикардит МКБ 10 с диффузным миокардитом, который сопровождается расширением полости сердца с явлениями недостаточности кровообращения. Симптоматически миокардит проявляется себя следующим образом: это могут быть боли стенокардитического характера, ощущение тяжести в сердечной области, нарушение сердечного ритма.

При аускультации выслушивается приглушение сердечных тонов, первый и четвертый тон сердца может быть раздвоенным, при описании электрокардиограммы может обнаружить следующие особенности: деформированный зубец Р, изменение в вольтаже зубца R, зубец Т может быть уплощенным. Во время проведения Эхо-КГ обращает на себя внимание расширение камер сердца и уменьшение сократимости стенок.

Терапевтические мероприятия при лечении экссудативного перикардита

При подозрении на острый экссудативный перикардит необходимо срочно госпитализировать пациента в стационар. Если имеется выраженный болевой синдром, в обязательном порядке назначают аспирин в таблетированной форме, дозировкой один грамм внутрь, интервалом каждые три или четыре часа. К аспирину можно добавить таблетки индометацина дозировкой 25 -50 мг, запивая водой, интервалом через каждые шесть часов.

Если существуют показания, то дополнительно назначают раствор 50% анальгина для внутримышечного введения по 2 мл или же наркотический анальгетик (морфин) концентрацией 1%, дозировкой один или полтора миллилитра, интервалом через каждые шесть часов. При психомоторном возбуждении на фоне возникшего состояния или бессоннице назначают «Сибазон» («Реланиум») внутрь, дозировкой 5-10 мг по три или четыре раза в сутки.

Для устранения процессов воспалительного характера чаще всего используют в практике «Преднизолон», дозировкой 20-80 мг/сут. в течение нескольких приемов. Терапию глюкокортикоидными гормонами в высоких дозах проводят курсом в 7-10 дней, с той особенностью, что в последующем дозировку нужно снижать постепенно, по два с половиной миллиграмма через каждые сутки.

Период лечения

В течение какого времени лечится экссудативный перикардит? Лечение продолжается приблизительно две или три недели, иногда приходится растягивать и до нескольких месяцев, строго по показаниям. Специфика лечения зависит от этиологического фактора, вызвавшего экссудативный перикардит.

При выявлении вирусной этиологии назначаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны при этом не назначаются. Перикардиты, причиной которых являются Streptococcus pneumonia, лечат иначе — назначают антибактериальные препараты, например, бензилпенициллин дозировкой 200000 ед/кг/сут. внутривенно, данная дозировка делится на шесть инъекций, длительность лечения — не менее десяти суток.

Дополнительные анализы

Кроме всего прочего, если диагностирован экссудативный перикардит, то должен проводиться перикардиоцентез (процедура, имеющая лечебно-диагностический характер, при которой проводится прокол специальной иглой околосердечной сумки, с целью забора жидкости на анализ). После чего проводится посев экссудата с целью обнаружения определенного типа возбудителя данного заболевания, важно определить анализ его чувствительности к антибактериальным препаратам. Если обнаружится Staphylococcus aureus, то обычно назначают препарат «Ванкомицин» дозировкой по одному грамму внутривенно, интервалом через каждые двенадцать часов, терапевтический курс — от 14 до 21 суток.

Иногда грибковая инфекция может вызвать экссудативный перикардит. Лечение в данном случае проводят «Амфотерицином». Начальная доза составляет 1 мг, его в растворе глюкозы с процентным содержанием, равным 5 процентам и в объеме пятьдесят миллилитров, вводят парентеральным путем (через вену), капают в течение 30 минут. Если пациент данный препарат переносит хорошо, то режим дозирования меняют по следующей схеме: 0,2 мг/кг в течение одного часа. В последующем дозировку увеличивают постепенно до полутора или одного микрограмма/сут. за три или четыре часа до наступления положительного эффекта.

Побочный эффект у «Амфотерицина», на который стоит обратить внимание, — нефротоксический, в связи с этим необходим мониторинг функций почек. Если экссудативный перикардит возник по причине приема лекарственных препаратов, то в таком случае тактика лечения будет направлена на то, чтобы дальнейший прием этих средств был прекращен и дополнительно назначить прием нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с кортикостероидами, они в совокупности приводят к быстрому выздоровлению, в особенности если были назначены с первых дней возникновения заболевания.

Констриктивно-Эффузивный Перикардит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение Образования

Констриктивный перикардит включает рубцевание и потерю эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению наполнения. Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобное воздействие на сердце. Этиология аналогична констриктивному перикардиту, так как оба состояния могут быть вызваны хирургическим вмешательством на сердце и туберкулезом. Симптомы этого синдрома имитируют симптомы сердечной недостаточности и перегрузки объемом. Это состояние является хроническим, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может устранить как выпот, так и сужение. В этом упражнении рассматриваются причины, оценка и лечение выпотного констриктивного перикардита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.

Цели:

• Определите этиологию выпотного констриктивного перикардита.

• Опишите клиническую картину пациента с выпотным констриктивным перикардитом.

• Опишите доступные варианты лечения и ведения выпотного констриктивного перикардита.

• Объясните некоторые стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения выпотного констриктивного перикардита и улучшения результатов лечения пациентов.

Введение

Констриктивный перикардит представляет собой заболевание, сопровождающееся рубцеванием и потерей эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению его наполнения. Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобное воздействие на сердце. Этиология аналогична констриктивному перикардиту, включая кардиохирургию и туберкулез в развивающихся странах. Симптомы этого синдрома напоминают симптомы сердечной недостаточности (особенно симптомы правосторонней сердечной недостаточности) и перегрузки объемом.Это состояние является хроническим, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может устранить как выпот, так и сужение. Большинство случаев являются идиопатическими с точки зрения этиологии. В этой статье рассматривается этот все более известный вариант, выпотно-констриктивный перикардит, включая его диагностику и лечение [1].

Этиология

Перикард состоит из двух слоев: висцерального и париетального. Эти два слоя естественным образом разделены небольшим количеством (до 50 мл) жидкости, которая обеспечивает смазку, уменьшая трение на эпикарде сердца и одновременно уравновешивая силы на поверхности сердца, чтобы компенсировать повышенные колебания трансмурального сердечного давления.Кроме того, он позволяет передавать изменения внутригрудного давления на сердце. Любое супрафизиологическое скопление жидкости между этими двумя слоями описывается как выпот. Эти выпоты могут быть транссудативными, экссудативными, кровянистыми или хилезными. Воспаление перикарда вторично по отношению к ряду заболеваний приводит к рубцеванию и фиброзу, что в конечном итоге вызывает потерю эластичности перикарда. Этот фиброз препятствует расширению перикарда, что приводит к внешнему сдавлению сердца и затруднению его наполнения.

Причины перекрытия выпота и сужения. В развитых странах причины включают идиопатические, вирусные, постпроцедурные, радиационные, медикаментозные заболевания, заболевания соединительной ткани, постинфарктные заболевания (синдром Дресслера), злокачественные новообразования, травмы и уремию. В развивающихся странах наиболее распространенной причиной является туберкулезный перикардит. В частности, в регионах, где туберкулез распространен, туберкулез является частой причиной выпотно-констриктивного перикардита. В одном исследовании пациенты с наиболее высокой вероятностью развития констриктивного перикардита после эпизода острого перикардита имели лихорадку, хроническое течение перикардита, невирусную/неидиопатическую этиологию, большой перикардиальный выпот, тампонаду, использование стероидов или отсутствие ответа на терапию НПВП. .[2][3][4][5] 

Эпидемиология

Распространенность выпотно-констриктивного перикардита в литературе колеблется от 2,4% до 14,8%, хотя это, вероятно, занижено из-за отсутствия окончательных диагностических исследований, проведенных для подтвердить наличие как сужения, так и выпота. При исследовании 1184 пациентов с перикардитом и 218 пациентов с тампонадой у 15 пациентов был сопутствующий выпотно-констриктивный перикардит. У пациентов с туберкулезным перикардитом от 3% до 14% имеют выпотно-констриктивный перикардит. В многочисленных крупных группах пациентов с констриктивным перикардитом идиопатический/вирусный перикардит составлял от 42 до 49% случаев, кардиохирургия — от 11 до 37% случаев, лучевая терапия — от 9 до 31% случаев, заболевания соединительной ткани, 3 % до 7% случаев, а туберкулезные/инфекционные — от 3% до 6% случаев. В исследовании 500 случаев с первым эпизодом острого перикардита частота констриктивного перикардита составила 0,76 случая на 1000 человеко-лет для вирусного/идиопатического перикардита, 4.40 случаев на 1000 человеко-лет для заболеваний соединительной ткани/синдрома повреждения перикарда, 6,33 случая на 1000 человеко-лет для злокачественного перикардита, 31,65 случая на 1000 человеко-лет для туберкулезного перикардита и 52,74 случая на 1000 человеко-лет для гнойного/инфекционного перикардит.[6][7]

Патофизиология

В процессе заживления начального эпизода острого перикардита происходит облитерация полости перикарда за счет образования грануляционной ткани и последующего фиброза перикарда. Это приводит к тому, что сердце заключено в сжатый, неэластичный перикард. Этот ригидный перикард предотвращает передачу отрицательного внутригрудного давления во время вдоха к сердцу, ограничивая наполнение желудочков во время поздней диастолы, когда перикард достигает своего предела эластичности. В случае сопутствующего выпота наполнение желудочков затруднено в течение всего диастолического цикла из-за тампонады сердца. В целом оба расстройства приводят к снижению конечно-диастолического объема и, следовательно, к снижению сердечного выброса.При констриктивном перикардите диссоциация между внутригрудным давлением и внутрисердечным давлением из-за снижения эластичности перикарда снижает венозный возврат при вдохе. Однако растяжение легочных вен во время вдоха все еще происходит, тогда как давление в левом желудочке остается постоянным, вызывая снижение наполнения левого желудочка.

Это уменьшение объема левого желудочка (ЛЖ) приводит к смещению перегородки влево, позволяя наполнить правый желудочек (ПЖ), но не из-за увеличения венозного возврата. При тампонаде сохраняется передача внутригрудного давления к сердцу, вызывая увеличение венозного возврата во время вдоха. Это вызывает изгиб межжелудочковой перегородки в ЛЖ во время диастолы, препятствуя полному наполнению левой половины сердца. Это сочетается со снижением возврата ЛЖ из-за низкого давления в легочных венах по сравнению с давлением в левом желудочке. Общим для обоих расстройств является выравнивание диастолического давления во всех четырех камерах. Это происходит из-за того, что фиксированный перикард или объем жидкости оказывают одинаковое контактное давление на все камеры, вызывая повышение и выравнивание диастолического давления.Кроме того, жесткий перикард ограничивает расширение желудочков за пределы точки, после которой один может наполниться только за счет сжатия другого. При тампонаде эти давления одновременно снижаются во время вдоха, тогда как при перикардите давление в правом предсердии может повышаться или оставаться постоянным во время вдоха, в то время как давление заклинивания в левом предсердии/легочном капилляре снижается. У больных с выпотно-констриктивным перикардитом перикардиальный выпот при компрессии фиксированного перикарда имитирует тампонаду.[8][2]

Гистопатология

Реакция перикарда на повреждение включает выделение серозной жидкости, фибрина, клеток или их комбинации, определяемой основной причиной. Инфекционное поражение перикарда вызывает два различных типа реакций. Вирусное поражение вызывает преходящую перикардиальную реакцию, которая в большинстве случаев разрешается. Кислотоустойчивые микроорганизмы, такие как Mycobacterium tuberculosis, вызывают мононуклеарную реакцию, что в конечном итоге приводит к сильному фиброзному утолщению перикарда. Пиогенные микроорганизмы вызывают полиморфноядерную реакцию, которая также может прогрессировать до фиброзного утолщения и сужения.

Гистопатологическое исследование суженного перикарда покажет фиброзное утолщение, отложение фибрина с организацией и неспецифическое воспаление. Пролиферация мезотелиальных клеток перикарда происходит с утолщением. Сами выпоты могут быть серозными (наблюдаются при застойной сердечной недостаточности, гипоальбуминемии, вирусной и лучевой терапии), кровянистыми или кровянистыми (наблюдаются при остром инфаркте миокарда, разрыве или расслоении аорты, кардиохирургических вмешательствах, антикоагулянтной терапии, хронических почечных заболеваниях и злокачественных новообразованиях), хилезными ( наблюдается при поражении грудного протока), либо гнойный (наблюдается при инфекционной этиологии).Наконец, между двумя слоями перикарда могут возникать спайки, вызывающие облитерацию потенциального пространства. Это происходит при заживлении после серозного повреждения, радиации, инфекционных агентов, идиопатии и заболеваний соединительной ткани.[3]

Анамнез и физикальное исследование

При выпотно-констриктивном перикардите у пациентов обычно проявляются хронические симптомы, имитирующие объемную перегрузку. К ним относятся набухание яремных вен, асцит, гепатомегалия, периферические отеки и плевральные выпоты. Тахикардия возникает рефлекторно из-за снижения сердечного выброса. Другие признаки и симптомы снижения сердечного выброса включают повышенную утомляемость, гипотензию, изменение психического состояния, одышку и тахипноэ. Также могут появиться признаки активного перикардита, в том числе лихорадка, плевритная боль за грудиной и шум трения перикарда. Набухание яремных вен также происходит из-за уменьшения наполнения правых отделов сердца и последующего резервирования в венозную систему.

Может быть несколько признаков, позволяющих отличить выпотно-констриктивный перикардит от хронического перикардита.Парадоксальный пульс – это падение артериального давления более чем на 10 мм рт.ст. во время вдоха. Это явление возникает при тампонаде сердца из-за сдавления левого желудочка искривленной перегородкой во время наполнения правого желудочка вследствие взаимозависимости камер в ограниченном перикардиальном пространстве. Под напряженным перикардом выпот, который в противном случае мог бы быть незаметным, имитирует признаки тампонады при выпотно-констриктивном перикардите. Третий тон сердца, известный как перикардиальный стук, может быть более заметным и чаще обнаруживаться у пациентов с выпотно-констриктивным перикардитом с преобладанием констриктивных признаков.Этот звук возникает из-за внезапного замедления наполнения желудочков, когда перикард достигает пределов эластичности. Симптом Куссмауля, повышение давления в правом предсердии во время вдоха, возникает при выпотно-констриктивном перикардите с преобладанием констриктивных признаков из-за диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления, вызывая постоянное или повышенное давление в правом предсердии в течение диастолы. При тампонаде это происходит реже, так как внутригрудное давление все еще передается сердцу, сохраняя инспираторное увеличение системного венозного возврата и уменьшая правосторонний резерв.[9][10]

Оценка

Эхокардиография рекомендуется для оценки констриктивного перикардита, поскольку она обладает превосходной чувствительностью и специфичностью для выявления выпота. Это наблюдается как эхопрозрачное свободное пространство между висцеральным и париетальным перикардом. Эхокардиография также позволяет оценить размер выпота. Констриктивный перикардит на эхокардиографии может показать увеличение толщины перикарда с кальцинозом или без него. Быстрое замедление во время диастолического наполнения, поскольку объем желудочка приближается к объему сдавливающего перикарда, наряду с отклонением перегородки в сторону левого желудочка (отскок перегородки) являются специфическими и чувствительными признаками сужения и взаимозависимости желудочков, наблюдаемыми при эхокардиографии соответственно.Доплеровские записи также показывают аномальное наполнение в начале диастолы, увеличение скорости транстрикуспидального диастолического потока во время вдоха, снижение во время выдоха и снижение трансмитрального потока во время вдоха. М-режим необходим для исключения констриктивного перикардита, а отсутствие следующих признаков делает диагноз маловероятным: движение перегородки кзади во время ранней диастолы на вдохе, отсутствие увеличения венозного возврата во время вдоха и раннее открытие клапана легочной артерии вследствие более высокого правостороннее давление по сравнению с давлением в легочной артерии.

Отличительным признаком выпотно-констриктивного перикардита является сохранение повышенного давления в правом предсердии после удаления перикардиальной жидкости. Катетеризация сердца покажет повышенное и уравновешенное давление во всех четырех камерах перед перикардиоцентезом, наряду со снижением сердечного выброса и парадоксальным пульсом. При констриктивном перикардите без выпота катетеризация предсердий показывает заметное снижение по оси X, вызванное повышенным давлением в правом предсердии во время реполяризации предсердий, и выраженное снижение по оси Y, вызванное быстрым опорожнением предсердий с увеличением раннего диастолического наполнения.На кривых желудочкового давления также имеется так называемый «признак квадратного корня» или «паттерн провала и плато», вызванный быстрым ранним диастолическим наполнением с последующей резкой остановкой наполнения, поскольку жесткий предел перикарда препятствует расширению желудочка. Это вызывает провал (раннее диастолическое наполнение), за которым следует быстрый подъем и плато (признак квадратного корня) желудочкового давления. При тампонаде Y-спуск притупляется из-за снижения голодиастолического наполнения желудочка. У больных с выпотно-констриктивным перикардитом волны давления в правом предсердии являются промежуточными.Перед перикардиоцентезом имеется выраженный X и притупленный Y. Отсутствие нормализации гемодинамики после перикардиоцентеза, наряду с выраженными зубцами X и Y, наряду с паттернами «падение и плато» констриктивного перикардита подтверждают диагноз выпотно-констриктивного перикардита.

Рентгенография грудной клетки не является чувствительной в диагностике выпотного констриктивного перикардита, хотя силуэт сердца может казаться увеличенным, если выпот достаточно большой. Силуэт сердца также может иметь форму фляги без признаков застоя в легких, так как это не левосторонняя недостаточность по происхождению.Однако отсутствие признаков рентгенографии грудной клетки не исключает выпотно-констриктивного перикардита.

Электрокардиограмма может показать низкую амплитуду во всех отведениях из-за выпота, притупляющего электрическую активность грудной стенки. Также могут быть неспецифические изменения ST-T, если острый перикардит продолжается. При наличии большого выпота электрическая альтернация возникает из-за качательного движения сердца в выпоте во время дыхательного цикла и проявляется в виде чередующихся амплитуд зубцов QRS.[8][11][12]

Лечение / Управление

Терапевтическое лечение выпотно-констриктивного перикардита является как симптоматическим, так и излечивающим. Лечение должно быть направлено на основную причину, если она была определена. Симптоматически пациентов можно лечить НПВП, колхицином или стероидами от боли и воспаления. Следует соблюдать осторожность при приеме стероидов, так как у некоторых пациентов это может привести к клиническому ухудшению. Диуретики могут быть использованы для облегчения симптомов объемной перегрузки, но их следует применять с осторожностью, поскольку у этих пациентов уже наблюдается снижение сердечного выброса.Лечение основного заболевания (например, уремии, инфекции и т. д.) также необходимо для уменьшения воспалительного цикла. Для уменьшения компрессии сердца может потребоваться перикардиоцентез. Несмотря на эти временные меры, основной суженный перикард будет продолжать вызывать симптомы, если его не удалить хирургическим путем. Таким образом, перикардэктомия является единственным окончательным методом лечения выпотно-констриктивного перикардита и требует удаления как висцерального, так и париетального перикарда, что связано с повышенной заболеваемостью и смертностью.Несмотря на излечение, каждая процедура сопряжена с риском, поэтому ее следует проводить для пациентов, не отвечающих на медикаментозное лечение. У части пациентов может быть спонтанное разрешение после лечения основного заболевания или у которых тяжесть симптомов отвечает на противовоспалительные средства. Операция у таких пациентов должна быть отложена.[13][14][15]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз выпотно-констриктивного перикардита включает причины только тампонады сердца без сужения, включая, но не ограничиваясь, разрыв или расслоение аорты, инфаркт миокарда, злокачественные новообразования, облучение, иммунодефицитные состояния, заболевания соединительной ткани, уремию, инфильтративные нарушения , туберкулез, простой выпот и острый перикардит. Констриктивный перикардит сам по себе может также имитировать выпотно-констриктивный перикардит наряду с состояниями, сходными с констриктивным перикардитом, включая рестриктивную кардиомиопатию, амилоидоз, гемохроматоз и другие инфильтративные нарушения. Симптоматически трикуспидальная регургитация и другие причины правожелудочковой недостаточности имитируют снижение системного венозного возврата и перегрузку, наблюдаемые при этом состоянии.

Прогноз

Исход выпотно-констриктивного перикардита без лечения неутешителен.В систематическом обзоре всех причин выпотно-констриктивного перикардита в литературе частота перикардэктомий варьировалась от 40% до 100%, а общая смертность достигала 50%. Помимо самого синдрома и послеоперационных осложнений, больные могут погибнуть от основного заболевания, включая метастазы или туберкулез. Периоперационная смертность при перикардэктомии высока. После перикардэктомии уровень смертности достигал 50%, если шунтирование требовалось в опыте одного учреждения. Однако у пациентов, которым не требовалось шунтирование, смертность составила 0%. Риск общей смертности также увеличивается с увеличением степени сердечной недостаточности, лучевой терапии, после кардиохирургических вмешательств и необходимости искусственного кровообращения.[14][16]

Осложнения

При отсутствии лечения выпотной перикардит может привести к опасным для жизни последствиям, особенно к симптомам сердечной недостаточности. Но при правильном лечении и управлении многие пациенты с этим заболеванием могут жить здоровой жизнью.

Сдерживание и обучение пациентов

Хотя выпотной перикардит обычно проявляется неспецифическими симптомами, пациенты должны понимать важность сообщения о любом ухудшении одышки, периферических отеках, потере или увеличении веса, а также о сдавлении или боли в груди.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Выпотный констриктивный перикардит лучше всего лечит межпрофессиональная бригада, в которую также входят практикующие кардиохирурги. Хотя аспирация может временно облегчить симптомы, окончательным методом лечения является перикардэктомия. Однако перед операцией необходимо оптимизировать состояние здоровья пациента. После перикардэктомии у большинства пациентов симптомы исчезают.

Рисунок

Острый перикардит ЭКГ. Предоставлено Lovely Chhabra, MD (адаптировано из главы «Болезни перикарда у пожилых людей» Chhabra и Spodick)

Ссылки

1.

Ачарья А., Коирала Р., Раджбхандари Н., Шарма Дж., Раджбанши Б. Передняя перикардэктомия при постинфекционном констриктивном перикардите: промежуточные результаты. Энн Торак Серг. 2018 Октябрь; 106 (4): 1178-1181. [PubMed: 29777668]

2.

Hoit BD. Патофизиология перикарда. Prog Cardiovasc Dis. 2017 январь — февраль; 59 (4): 341-348. [PubMed: 27

3]

3.

Робертс WC. Перикардиальная болезнь сердца: ее морфологические особенности и причины. Proc (Бейл Юнив Мед Цент).2005 Январь; 18 (1): 38-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1200698] [PubMed: 16200146]

4.

Hancock EW. Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите. N Engl J Med. 2004 29 января; 350 (5): 435-7. [PubMed: 14749449]

5.

Кэмерон Дж., Остерле С.Н., Болдуин Дж.К., Хэнкок Э.В. Этиологический спектр констриктивного перикардита. Am Heart J. 1987 Feb; 113 (2 Pt 1): 354–60. [PubMed: 3812191]

6.

Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sanchez A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J.Выпотно-констриктивный перикардит. N Engl J Med. 2004 29 января; 350 (5): 469-75. [PubMed: 14749455]

7.

Imazio M, Brucato A, Maestroni S, Cumetti D, Belli R, Trinchero R, Adler Y. Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж. 13 сентября 2011 г.; 124(11):1270-5. [PubMed: 21844077]

8.

Доши С., Рамакришнан С., Гупта С.К. Инвазивная гемодинамика констриктивного перикардита. Indian Heart J. 2015, март-апрель; 67(2):175-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4475854] [PubMed: 26071303]

9.

Хэнкок РЭБ. Подострый выпотно-констриктивный перикардит. Тираж. 1971 г., февраль; 43 (2): 183–92. [PubMed: 5540704]

10.

Ахтер М.В., Нуньо И.Н., Рахимтула Ш.Х. Констриктивный перикардит, маскирующийся под хронический идиопатический плевральный выпот: важность физического обследования. Am J Med. 2006 июль; 119 (7): e1-4. [PubMed: 16828612]

11.

Загол Б., Миндерман Д., Мунир А., Д’Круз И. Выпотный констриктивный перикардит: 2D-, 3D-эхокардиография и МРТ.Эхокардиография. 2007 ноябрь; 24 (10): 1110-4. [PubMed: 18001370]

12.

Вересс Г., Фэн Д., О Дж.К. Эхокардиография при заболеваниях перикарда: новые разработки. Heart Fail Rev. 2013 May;18(3):267-75. [PubMed: 22752511]

13.

Rupprecht L, Putz C, Flörchinger B, Zausig Y, Camboni D, Unsöld B, Schmid C. Перикардэктомия при констриктивном перикардите: 21-летний опыт учреждения. Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2018 ноябрь;66(8):645-650. [PubMed: 28780766]

14.

Нцехе М., Шей Вийсонге С., Коммерфорд П.Дж., Майоси Б.М. Распространенность и исход выпотного констриктивного перикардита: систематический обзор литературы. Cardiovasc J Afr. 2012 июнь; 23 (5): 281-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3721892] [PubMed: 22240903]

15.

Maisch B, Seferovic PM, Ristić AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yacoub MH., Целевая группа по Диагностика и лечение первичных заболеваний Европейского общества кардиологов. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда, краткое изложение; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов.Eur Heart J. 25 апреля 2004 г. (7): 587–610. [PubMed: 15120056]

16.

Мурашита Т., Шафф Х.В., Дейли Р.К., О Дж.К., Деарани Дж.А., Стулак Дж.М., Кинг К.С., Грисон К.Л. Опыт перикардэктомии при констриктивном перикардите более восьми десятилетий. Энн Торак Серг. 2017 сен; 104 (3): 742-750. [PubMed: 28760468]

Выпотно-констриктивный перикардит | NEJM

Клинические данные

Среди 1184 последовательных пациентов с перикардитом любого типа у 218 была клиническая тампонада; из них 190 подверглись комбинированному перикардиоцентезу и катетеризации сердца с точным измерением внутриперикардиального давления и давления в правом предсердии, правом и левом желудочке в соответствии с нашим протоколом. Пятнадцать из этих пациентов (3 женщины и 12 мужчин, возраст от 18 до 66 лет, средний возраст 46 лет) соответствовали нашим критериям выпотно-констриктивного перикардита. У всех больных имелись клинические проявления правожелудочковой недостаточности с набуханием яремных вен и гепатомегалией. Парадоксальный артериальный пульс (от 10 до 20 мм рт. ст.) имел место у 10 пациентов. Обызвествление перикарда не было выявлено при рентгенологическом исследовании ни у одного пациента.

Симптомы появились в период от 4 дней до 26 месяцев до госпитализации; у 12 пациентов симптомы были менее 3 месяцев; 2 пациента с облучением грудной клетки в анамнезе имели неясные симптомы в течение предшествующих 24 и 26 месяцев соответственно; и у 1 пациента точную продолжительность симптомов установить не удалось.Двое из семи пациентов с раком в анамнезе получили лучевую терапию грудной клетки. У восьми пациентов были клинические признаки воспаления (перикардиальная боль в грудной клетке, лихорадка и шум трения перикарда). У всех больных был синусовый ритм. При рентгенографии грудной клетки кардиоторакальный индекс колебался от 0,54 до 0,74. Легочные поля были чистыми у всех больных. При эхокардиографии сумма переднего и заднего эхогенных пространств в конце диастолы колебалась от 20 до 34 мм. Коллапс правого предсердия или правого желудочка был обнаружен у восьми пациентов.

Перед перикардиоцентезом диагноз выпотно-констриктивного перикардита был заподозрен у семи пациентов из-за наличия аномального движения перегородки и транстритральной и транстрикуспидальной допплерографии, показывающей быстрый прямой поток в диастолу и обратный поток в поздней систоле, в дополнение к перикардиальному выпоту с коллапсом камеры. Размеры левого и правого предсердий и желудочков у всех больных были в норме. Перикардиальная жидкость была серозно-геморрагической у 14 больных и серозно-фибринозной у 1.Концентрация белка колебалась от 2,7 до 7 г/л (норма от 1,7 до 3,5). Посевы на бактерии, грибы и кислотоустойчивые бациллы были отрицательными у всех пациентов.

Результаты катетеризации

Результаты перикардиоцентеза и катетеризации сердца представлены в таблице 1. До перикардиоцентеза внутриперикардиальное давление (медиана 12 мм рт. ст.; межквартильный размах от 7 до 18), давление в правом предсердии (медиана 17 мм рт. ст.; межквартильный размах от 15 до 21) , конечно-диастолическое давление в правом желудочке (медиана 19 мм рт. ст., межквартильный диапазон от 17 до 22) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке (медиана 21.5 мм рт.ст.; межквартильный размах от 20 до 22) были высокими. Сердечный выброс был снижен (медиана сердечного индекса 2,1 литра в минуту на квадратный метр; межквартильный размах от 1,9 до 2,7), а медиана парадоксального артериального пульса составила 15 мм рт. ст. (межквартильный размах от 12 до 20). Трансмуральное давление в правом предсердии было низким (медиана 1 мм рт. ст., межквартильный размах от 0 до 3).

После перикардиоцентеза отмечено заметное снижение внутриперикардиального давления (медиана -5 мм рт. ст.; межквартильный размах от -5 до 0; P<0,001), как и парадоксального пульса (медиана 8 мм рт. ст.; межквартильный размах от 8 до 10; Р<0.05). Трансмуральное давление в правом предсердии заметно повышено (медиана 12 мм рт.ст., межквартильный размах от 8 до 18, P<0,001). Также наблюдалось небольшое снижение давления в правом предсердии (медиана 15 мм рт. ст., межквартильный диапазон от 12 до 22) и конечно-диастолического давления в правом желудочке (медиана 17,5 мм рт. ст., межквартильный диапазон 14–21; P<0,05), тогда как сердечный индекс несколько увеличился (медиана 2,4 литра в минуту на квадратный метр; межквартильный размах от 2,0 до 2,9; р=0,007). Конечно-диастолическое давление в левом желудочке (медиана 20.5 мм рт.ст.; межквартильный диапазон от 16 до 24) существенно не изменился.

Перед перикардиоцентезом (изображение А) внутриперикардиальное давление (ИПД) повышено (21 мм рт. ст.), давление в правом предсердии (ПП) (35 мм рт. ст.) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке (ЛЖ) (35 мм рт. ст.). ). После перикардиоцентеза (изображение B) внутриперикардиальное давление падает ниже 0 мм рт. ст., в то время как давление в правом предсердии и левом желудочке практически не изменяется, а внутрижелудочковое давление в левом желудочке имеет вид плато.Звездочки указывают на окончание фазы вдоха.

Перед перикардиоцентезом морфология давления в правом предсердии (зарегистрированная у 11 пациентов) показала картину, в которой X превышал Y у 6 пациентов, X равнялся Y у 4 и X был меньше Y у 1. После перикардиоцентеза морфология давления в правом предсердии ( зарегистрировано у всех 15 пациентов) показал паттерн, в котором X превышал Y у 1 пациента, X равнялся Y у 8, а X был меньше Y у 6. У всех пациентов диастолическое желудочковое давление имело морфологию впадины-плато. Типичная гемодинамическая картина показана на рис. 1.

Терапевтические процедуры

Пациентам с воспалительными симптомами назначались пероральные нестероидные противовоспалительные препараты. Одному больному проведена противотуберкулезная химиотерапия. Ни один из пациентов не получал кортикостероиды. Всем 15 больным был выполнен перикардиоцентез без осложнений. Объем удаляемой перикардиальной жидкости колебался от 210 до 1100 мл (медиана 500; межквартильный размах от 250 до 610). После перикардиоцентеза у двух пациентов клиническое состояние не улучшилось; у восьми пациентов наблюдалось легкое улучшение, а у пяти пациентов было заметное улучшение (один пациент с лимфомой потребовал дополнительной химиотерапии и облучения грудной клетки, один пациент был потерян для последующего наблюдения после выписки из больницы, а у трех пациентов было полное выздоровление после последующего наблюдения). 15 лет, 13 лет и 3 года соответственно).Двум пациентам с неопластическим перикардитом потребовалась повторная процедура дренирования перикарда из-за повторного накопления перикардиальной жидкости.

Широкая передняя перикардэктомия была выполнена семи пациентам между 13 днями и 4 месяцами после перикардиоцентеза в связи с сохранением тяжелой правожелудочковой недостаточности. Диагнозы у этих семи пациентов: идиопатический перикардит у четырех, радиационный перикардит у одного, туберкулезный перикардит у одного и послеоперационный перикардит у одного.У каждого больного во время операции обнаружено обширное утолщение как висцерального перикарда (от 5 до 6 мм), так и париетального перикарда (от 3 до 6 мм) с участками сращения между ними. У двух пациентов была свободная перикардиальная жидкость (150 и 250 мл соответственно). Хирургическая процедура заключалась в широком удалении как париетального перикарда, так и различного количества висцерального перикарда. Висцеральная перикардэктомия оказалась трудной и потребовала резкого рассечения множества мелких фрагментов до тех пор, пока не наблюдалось улучшение движения желудочков. Гистопатологическое исследование резецированного перикарда показало фиброзное утолщение и неспецифическое воспаление. Два случая смерти произошли в раннем послеоперационном периоде: один больной с послеоперационным перикардитом умер как следствие ишемической болезни сердца, а другой больной с идиопатическим перикардитом умер от тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Перикардэктомия не была показана восьми пациентам: из-за хорошего клинического течения и возможного спонтанного разрешения болезни у трех пациентов с идиопатическим перикардитом, из-за неопластического перикардита у четырех (у трех из-за распространенного рака и у одного с медиастинальной лимфомой из-за хорошего ответ на перикардиоцентез и облучение грудной клетки), а также в связи с наличием тяжелой депрессии функции левого желудочка у одного пациента с лучевым перикардитом. В конце обследования диагнозы: идиопатический перикардит у семи пациентов, неопластический перикардит у четырех, радиационный перикардит у двух, послеоперационный перикардит у одного и туберкулезный перикардит у одного (таблица 2).

Последующее наблюдение

Общая продолжительность наблюдения варьировала от 1 месяца до 15 лет (медиана 7 лет). Шесть пациентов умерли в период от одного месяца до девяти лет после поступления: трое с неопластическим перикардитом умерли вследствие диссеминации новообразования, один умер от хронической обструктивной болезни легких, один, получивший облучение, умер от фиброза легких и один от лимфомного перикардита. умер от кровоизлияния в мозг. Один пациент был потерян для последующего наблюдения. У шести выживших пациентов (четверо из которых перенесли перикардэктомию) период наблюдения составил от 3 до 15 лет (медиана 7 лет).Все были в хорошем клиническом состоянии, физикальное обследование не выявило венозной гипертензии при последнем посещении в начале 2003 г.

Выпотно-констриктивный перикардит: современные перспективы | JVD

Медицинский факультет Марбургского университета Филиппа и Центр сердца и сосудов, Марбург, Германия

Резюме: Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) определяется одновременным перикардиальным выпотом и перикардиальной констрикцией. В то время как полость перикарда обычно облитерирована у пациентов с констриктивным перикардитом без какого-либо выпота, у пациентов с ТЭХ рубцовый перикард не только сужает сердечный объем, но также может подвергать перикардиальную жидкость повышенному давлению, что приводит к симптомам, указывающим на тампонаду сердца.Эти гемодинамические особенности могут сохраняться даже после удаления перикардиального выпота. Основной патогенетический процесс преимущественно вовлекает висцеральный перикард или эпикард. Он сочетает висцеральную констрикцию перикарда с воспалением перикарда. Его этиология может быть такой же вариабельной, как и причины выпотного или констриктивного заболевания перикарда, которые могут быть инфекционными (например, бактериальными или вирусными), злокачественными или аутореактивными. Ярлыка «идиопатический ТЭК» следует избегать и ограничивать только теми случаями, в которых после тщательного клинического и патологического исследования, включая ПЦР на микробные агенты в перикардиальной жидкости и сердечной ткани из пери- и эпикардиальной или эндомиокардиальной биопсии и оценки аутоиммунных процессов, нет определенного можно поставить диагноз.Поскольку у значительного числа пациентов с ЭКГ наблюдается воспалительная и обратимая перикардиальная реакция, их состояние может улучшиться при этиотропной и/или противовоспалительной терапии. Поэтому лечение должно быть основано в первую очередь на устранении основных этиологических факторов. Если такой курс лечения остается неэффективным, остается перикардэктомия, включающая удаление висцерального перикарда.

Введение

Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) является редким, но все чаще распознаваемым синдромом в спектре заболеваний перикарда.В первых мировых рекомендациях по заболеваниям перикарда ¹ его гемодинамика определялась как «отсутствие падения давления после дренирования перикарда», а в качестве одной из этиологий прямо упоминался туберкулезный перикардит. В обновленных рекомендациях ² описание хронического перманентного констриктивного перикардита было дополнено специфическими вариантами констриктивных синдромов, такими как транзиторная констрикция и выпотно-констриктивные формы.

Основы

Перикард состоит из 2 слоев: париетального и висцерального.Висцеральный перикард состоит из мезотелиальных клеток и плотно прилегает к эпикарду (рис. 1). ³

Париетальный перикард отделен от висцерального перикарда небольшим количеством жидкости (10–15 мл), которая служит смазкой. Накопление жидкости сверх этого предела называется перикардиальным выпотом. ^4–6 Как правило, симптоматический перикардиальный выпот, доступный для перикардиоцентеза, должен быть тщательно оценен для определения его этиологии и гемодинамического значения и может быть изучен как место для местного лечения. ⁷ Для ECP следует применять этот принцип. В случаях ТЭК с выпотом, который слишком мал для безопасного доступа к перикарду, эндомиокардиальная биопсия может выполнять роль эпи- и перикардиальной биопсии и оценки перикардиальной жидкости.

Эпидемиология

Выпотно-констриктивные варианты перикардита впервые были описаны в конце 1960-х годов. ⁸ Но именно Хэнкок ввел определение констриктивной физиологии с сопутствующим перикардиальным выпотом ⁹ и более точно описал его позже. ¹⁰ Отправной точкой более широкого обсуждения стала испанская серия исследований 1184 пациентов с перикардитом, у которых распространенность ТЭК составила 1,3%. ¹¹ Первоначальное определение ЭКП было дано на основании пациентов, перенесших перикардиоцентез при тампонаде, у которых после нормализации перикардиального давления давление в правом предсердии не опускалось ниже 50% или 10 мм рт.ст. Французская серия из 141 пациента с перикардиальным выпотом сообщила о частоте ECP у 2 пациентов (1,4%). ¹² У американских пациентов с хроническим перикардиальным выпотом, требующим перикардэктомии, распространенность составила 4,3% ¹³ . В более ранней серии пациентов с констриктивным перикардитом сообщалось о частоте 24%. ¹⁴ В нашей проспективной немецкой серии исследований 259 последовательных пациентов, подвергшихся перикардиоцентезу, перикардиоскопии и одновременному мониторингу внутриперикардиального давления и давления в правом предсердии, ЭКП был обнаружен ретроспективным анализом у 9 пациентов с различной этиологией заболевания перикарда (3.4%). ¹⁵

Патофизиология ECP

ECP определяется одновременным перикардиальным выпотом и перикардиальной констрикцией. В то время как при констриктивном перикардите полость перикарда облитерируется без какого-либо выпота, у пациентов с ТЭЦ рубцовый перикард не только сужает камеры сердца, но дополнительная перикардиальная жидкость также увеличивает внутриперикардиальное давление, что может имитировать признаки тампонады сердца. Это давление на камеры сердца может сохраняться даже после удаления всего перикардиального выпота.Основной патогенетический процесс преимущественно вовлекает висцеральный перикард или эпикард. Считается, что его основным патогенетическим механизмом является висцеральная констрикция перикарда вместе с остаточным перикардиальным воспалением и выпотом. Характер сужения висцерального перикарда был впервые изучен при перикардэктомии, когда как париетальный, так и висцеральный перикард демонстрировали значительный фиброз с вкраплениями спаек и жидкости. ^10,11,16,17 Фиброз и спайки также можно оценить при перикардиоскопии у пациентов с постоянно повышенным давлением в правом предсердии после перикардиоцентеза. ^15,18

Диагноз

Клиническая картина

Симптомы у пациентов с ТЭЦ вариабельны. Из-за небольшого остаточного перикардиального выпота у пациентов могут быть боль в груди, утомляемость и отек ног, а при осмотре у них могут быть даже признаки тампонады или временного сужения.

Физикальное обследование

Повышенное яремное давление у постели больного, подобное констриктивному перикардиту, является отличительной чертой выпотно-констриктивного перикардита даже после перикардиоцентеза.У пациентов с очень небольшим перикардиальным выпотом яремное давление повышено непропорционально количеству перикардиальной жидкости.

Электрокардиография

Патогномоничных особенностей электрокардиограммы при ТЭК нет. Они могут варьироваться от изменений сегмента ST-T до снижения вольтажа комплекса QRS. Частота сердечных сокращений повышена.

Катетеризация сердца

Падение давления в правом предсердии ниже 10 мм рт. ст. или более чем на 50% является диагностическим признаком ТЭК. Явления провала и плато распространены и аналогичны пациентам с констрикцией (рис. 2).

Эхокардиография

Комплексная эхокардиография с допплерографией должна учитывать критерии констриктивной болезни. Это (1) смещение межжелудочковой перегородки, связанное с дыханием, (2) сохраненная или повышенная медиальная скорость митрального клапана e’, (3) заметные инверсии экспираторного диастолического потока в печеночной вене, (4) инверсия кольца и (5) парадоксальное кольцо.

При ЭКГ эхо-допплерография также может показать признаки перикардиального фиброза (Горовиц F в ТМ-эхокардиографии), часто в сочетании с небольшими выпотами (Горовиц В или С1), особенно после перикардиоцентеза.Эпикардит редко бывает таким выраженным, как на рис. 3.

В группе пациентов с гемодинамически определенными ЭХП туберкулезного происхождения признаками эхокардиографии с чувствительностью 81% и специфичностью 75% были респираторная вариация митрального зубца Е или респирофазное септальное смещение. Митральная скорость e’ и более короткое время митрального замедления были дополнительными признаками, которые могли отличить пациентов с ТЭЛА от пациентов с «простым» перикардиальным выпотом. ¹⁹ При субксифоидальном доступе обычно обнаруживают расширение нижней полой вены. С помощью этого подхода можно также лучше всего идентифицировать небольшой перикардиальный выпот. Сравнение эхокритериев ЭХП с критериями тампонады и рестриктивной кардиомиопатии проведено Maisch et al. ⁷

Тем не менее, вопрос о том, показывают ли одни эхо-доплеровские критерии достаточную специфичность и чувствительность для неинвазивной диагностики ТЭК, остается предметом обсуждения.

Компьютерная томография сердца и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Оба метода могут помочь в оценке характерных признаков ЭХП: утолщение перикарда (>4 мм) и небольшой остаточный выпот.Кардиорезонансная томография и МРТ также могут выявить воспаление по позднему усилению гадолинием (LGE) висцерального и париетального слоев перикарда и, в случаях перимиокардита, в прилегающих тканях сердца, как показано на рис. жидкость из стационарной жидкости, например, в осумкованные выпоты или в ECP. Кроме того, тканевая радиочастотная маркировка представляет собой уникальный метод обнаружения сужений, особенно после удаления перикардиального выпота или его очень малого размера и учета ЭХП.

Особый интерес может представлять случай 34-летней бегуньи на полумарафон с рецидивирующим перикардитом на момент поступления в нашу больницу (рис. 4).У пациента ранее был эпизод перикардита, который лечили колхицином 2 × 0,5 мг. Она снова начала заниматься спортом после 12 недель физических ограничений, несмотря на предупреждение местного кардиолога. На момент поступления в нашу больницу у нее была сердечная недостаточность, класс III по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), фракция выброса составляла 36% по данным эхокардиографии с нормальными размерами левого и правого желудочков. Соответствующими находками на МРТ были LGE миокардиальной и эпикардиальной тканей на боковой стороне правого желудочка и небольшой перикардиальный выпот.Ей была проведена биопсия бивентрикулярного эндомиокарда, которая не выявила вирусной ДНК или РНК, но выявила воспаление в правом желудочке. Таким образом, был диагностирован аутореактивный перимиокардит. Наряду с повышенным конечно-диастолическим давлением в левом желудочке и правым желудочком был поставлен диагноз ТЭК с поражением миокарда и начато иммуносупрессивное лечение в соответствии с протоколом Европейского исследования эпидемиологии и лечения кардиомиопатии и воспаления. ²⁰ В частности, азатиоприн в дозе 2 мг/кг массы тела (МТ)/сутки вводили в течение 4 недель, а поддерживающая доза в течение оставшихся 5 месяцев составляла 0,85 мг/кг массы тела/сутки; преднизолон в дозе 1,25 мг/кг массы тела/день назначался в течение 4 недель, а поддерживающая доза в течение остаточного времени после снижения дозы с шагом 2,5 мг каждый 3-й день составляла 0,3 мг/кг массы тела/день. В дополнение к лечению сердечной недостаточности (рамиприл 5 мг, бисопролол 5 мг) при необходимости назначались диуретики. Через 6 месяцев лечения конечно-диастолическое давление нормализовалось, а небольшой перикардиальный выпот и LGE исчезли.

Лабораторные данные

Они должны включать измерение С-реактивного белка как маркера воспаления и биомаркеров сердечного некроза, например, креатининкиназы мышечного подтипа головного мозга и высокочувствительных тропонинов, которые повышены почти во всех случаях. Дифференциальный подсчет лейкоцитов может показать изменения в зависимости от индивидуальной этиологии, отличающейся от пациента к пациенту.

Оценка основной этиологии, особенно туберкулеза в африканских странах, и определение серологии ревматизма, например, антинуклеарных антител, экстрагируемых ядерных антител и сердечных аутоантител, антимиолеммальных антител (АМЛА) и антифибриллярных антител (АФА), завершают клиническую оценку и указывают на аутореактивную этиологию. ^1,17,18,25

Перикардиоскопия

У пациентов, перенесших перикардиоцентез, у которых после эвакуации перикардиальной жидкости присутствуют критерии ЭКП (нормальное внутриперикардиальное давление, но постоянно повышенное давление в правом предсердии), перикардиоскопия и прицельная эпи — и биопсию перикарда можно проводить в специализированных центрах для уточнения этиологического процесса. Уже введенный в полость перикарда катетер с косичками заменяется гибким эндоскопом через проводник.Перикардиоскопические изображения в режиме белого света или, что еще лучше, в режиме синего света могут демонстрировать обе стороны слоев перикарда и вкрапленный тяж. Они также показывают темные пятна, которые являются нефиброзными поражениями, биопсия эпикарда которых может дать наилучшие результаты для этиологического диагноза ^7,15 (рис. 5A и B). Рисунок 5C демонстрирует ее висцеральный перикард с неоднородным фибринозным поражением в момент взятия биопсии. Рисунок 5D демонстрирует более крупную спаечную фиброзную зону и прилегающую красноватую область воспаленного эпикарда.

Биопсия сердца и анализ жидкости кортикостероиды и иммунодепрессанты. ^18,19 Кардиологический центр, выполняющий перикардиоцентез и биопсию перикарда и эпикарда, должен иметь по крайней мере 2 институциональных особенности: перикардиолога, имеющего опыт проведения биопсии и перикардиоцентеза, и специализированную лабораторию для выполнения гистологических, иммуноцитохимических и молекулярных методов, таких как ПЦР, на кардиотропных агентах в биоптатах.Злокачественный перикардиальный выпот можно диагностировать с помощью цитологического исследования жидкости и прицельной биопсии под перикардиоскопическим контролем. С помощью этих методов в настоящее время можно избежать практически бесполезной диагностики «идиопатического» ТЭК. ^{1 8}

Этиологические факторы перикардиального выпота и ECP

Знаменательный вклад в этиологию перикардиального выпота 259 пациентов, перенесших перикардиоцентез, перикардиоскопию, биопсию и анализ жидкости с помощью ПЦР ¹⁵ в нашей территорией болезнь у 28%, аутореактивное или лимфоцитарное воспаление у 35%, вирусная этиология у 12%, бактериальная инфекция у 2%, травма у 15% и другие или неизвестные причины у 8%. (Таблица 1). В вирусной группе (n=34) парвовирус В19 преобладал у 62%, вирус Эпштейна-Барр у 29% и двойная инфекция обоих у 3%. ²¹ База данных этих 2-х вкладов ^15,18,21 содержала 9 пациентов с гемодинамикой и особенностями ЭКГ. У трех из этих 9 пациентов было злокачественное заболевание (2 бронхокарциномы и 1 рак молочной железы), а у 6 была вирусотрицательная эпикардиальная биопсия с демонстрацией AMLA и AFA, и они были классифицированы как невирусный аутореактивный перикардиальный выпот.Поскольку публикации по ТЭК редки, а ПЦР доступна только в нескольких центрах, предыдущие публикации классифицировали пациентов с ТЭК в основном как идиопатических. В отличие от Европы и США в этиологии экссудативного перикардита и при констриктивно-эффузивном перикардите преобладает туберкулезная инфекция, часто совместно с ВИЧ. ^1,2,14,17 Для сравнения, доминирующими причинами констриктивного перикардита в Северной Америке и Европе являются идиопатическая ТЭК, послеоперационная кардиохирургия и лучевая терапия ⁷ .

После промывания не менее чем 100 мл физиологического раствора всем пациентам сразу после перикардиоцентеза внутриперикардиально вводили 80 мг гентамицина.Катетер косички оставляли на месте в стерильных условиях. Больные находились под наблюдением в отделении интенсивной терапии под в.в. профилактика ампициллином. Результаты гистологии, цитологии и ПЦР были доступны через 24 часа для принятия решения о дальнейшей внутриперикардиальной и другой терапии.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины. В таблице 1 представлен обзор алгоритма интраперикардиального лечения при ТЭК. Общую группу из 259 пациентов с перикардиальным выпотом, подвергшихся перикардиоцентезу и возможной внутриперикардиальной терапии, можно разделить на 28% злокачественных, 35% аутореактивных/лимфоцитарных, 12% вирусных, 2% бактериальных, 15% травматических, 8% других форм выпота. ¹⁵ При опухолевом выпоте 30 мг/м ² цисплатин в 100 мл 0,9% физиологического раствора вводили в виде однократной медленной инъекции через интраперикардиально расположенный катетер косички.

При аутореактивном или лимфоцитарно-негативном перикардите внутриперикардиально вводили либо 300 мг/м ² , либо 600 мг/м ² триамцинолона. Закапывание этой кристаллоидной суспензии остается активным в течение 3–4 недель. В случаях подозрения на дополнительное поражение миокарда добавляли пероральный азатиоприн в течение 6 мес в дозе 75–100 мг.Колхицин 2–3 × 0,5 мг был добавлен в течение следующих 6 месяцев в качестве дополнительного перорального препарата. Как указано в рекомендациях, ^1,2 аспирин 500–1000 мг каждые 8 ​​часов, ибупрофен 600 мг каждые 8 ​​часов и индометацин 25–50 мг каждые 8 ​​часов можно назначать дополнительно в качестве противовоспалительного и обезболивающего средства, если это необходимо.

Опыт комбинированного лечения ВИЧ и туберкулеза в Европе и США очень ограничен. Туберкулезный перикардит часто сочетается с ВИЧ-инфекцией и в этом сочетании наиболее распространен в африканских странах. ^16,22 При туберкулезном ТЭК пока не сообщалось об интраперикардиальной терапии. Основой является длительный прием туберкулостатиков. Его можно сочетать с низкими дозами кортикостероидов в начале, чтобы избежать констриктивной болезни.

При злокачественном заболевании с признаками ТЭК лечение следует обсудить с онкологом, как и у всех пациентов со злокачественными выпотами. У нас были отличные результаты у 3 пациентов со злокачественным ТЭХ из когорты из 9 пациентов с ТЭП, которые получали внутриперикардиальное введение цисплатина во избежание рецидива тампонады.Наше учреждение сообщило об эффективности на гораздо большей группе пациентов со злокачественным перикардиальным выпотом. ^23,24 Если вирусная этиология исключена биопсией сердца, интраперикардиальное лечение триамцинолоном позволяет избежать многих побочных эффектов системного лечения кортикостероидами у этих пациентов. ²⁵ Кристаллоидная суспензия триамцинолона, введенная внутриперикардиально и оставленная там, действует не менее 3 недель. ^7,18,25 Теперь мы комбинируем триамцинолон внутриперикардиально с ежедневной пероральной дозой 100 мг азатиоприна в течение не менее 6 месяцев у пациентов с аутореактивным перикардиальным выпотом с дополнительным вовлечением миокарда или без него.Дополнительное лечение колхицином 0,5 мг диспергированным по 2–3 таблетки в день хорошо переносилось в подгруппе из 6 пациентов с ТЭП с аутореактивными выпотами. Таким образом, иммуносупрессия в когорте из 6 вирус-негативных, незлокачественных пациентов с ТЭК эффективно устраняла небольшой остаточный выпот и констриктивно-эффузивный гемодинамический паттерн.

Если медикаментозное лечение, пероральное или интраперикардиальное, неэффективно, последним вариантом остается полная перикардэктомия, выполняемая опытным кардиохирургом. ^26,27

Совпадение с аналогичными синдромами

ECP имеет очевидное сходство с транзиторным констриктивным перикардитом ¹¹ и скрытым констриктивным перикардитом. ²⁸ У пациентов с преимущественным воспалением миокарда, как показано на рис. 4, рестриктивные и констриктивные признаки могут накладываться друг на друга.

Сообщение на вынос

ECP является частью группы воспалительных заболеваний перикарда. На сегодняшний день его определение определяется только его гемодинамическим статусом как «отсутствие падения давления после дренирования перикарда».Алгоритм, которому необходимо следовать, представлен на рисунке 6.

Наша самая важная перспектива состоит в том, чтобы прояснить основную этиологию ТЭК. Это должно быть в большей степени в центре внимания кардиологов и терапевтов, поскольку только этиотропное лечение устраняет или улучшает течение болезни, гемодинамическим последствием которой может быть ТЭК.

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

Констриктивный перикардит – обзор

Андреас Адам CBE, MB, BS(Hons), PhD, PhD (hon caus), DSc (hon caus), FRCP, FRCR, FRCS, FFRRCSI(Hon), FRANZCR (Hon), FACR (Hon), FMedSci, в Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology, 2021

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит — это хроническое заболевание, характеризующееся слиянием висцеральных и париетальных листков: полость перикарда становится фиброзной или фиброзно-кальцинозной. нерастяжимая оболочка, окутывающая сердце и определяющая серьезное нарушение диастолического наполнения.Пациенты с констриктивным перикардитом имеют повышенное системное давление и симптомы, связанные с низким сердечным выбросом, в частности с правосторонней сердечной недостаточностью, такие как одышка, ортопноэ и утомляемость, а иногда отмечают увеличение печени и асцит.

Нерастяжимый перикард определяет выравнивание теледиастолического давления в камерах сердца с инверсией выпуклости межжелудочковой перегородки. Констриктивный перикардит может быть идиопатическим; чаще это следствие кардиохирургических операций и лучевой терапии.Другие причины включают субклинические острые вирусные инфекции, заболевания соединительной ткани, уремию и новообразования; Туберкулёз в настоящее время встречается редко.

Поскольку симптомы неспецифичны, необходимо исключить другие причины нарушения наполнения желудочков (легочная гипертензия, инфаркт миокарда, ОКМ). Важно идентифицировать перикардиальную констрикцию как причину нарушения наполнения желудочков, потому что этим пациентам может помочь перикардэктомия, тогда как при рестриктивных формах более целесообразна медикаментозная терапия.Эта дифференциация особенно важна для пациентов с лучевой терапией.

На рентгенограмме сердце, особенно левое предсердие, может быть увеличено с расширением ВПВ и непарной вены, так что правая и левая границы сердца кажутся выпрямленными. Кальцификация перикарда наблюдается у 40-50% пациентов в виде бляшкообразных или линейных кальцифицированных образований вдоль поверхности сердца и в атриовентрикулярных бороздах (рис. 14.87А).

Основными эхокардиографическими данными при констриктивном перикардите являются утолщение перикарда, аномальное движение межжелудочковой перегородки, диастолическое уплощение задней стенки ЛЖ, расширение нижней полой вены с уменьшением инспираторного коллапса, усиление респираторной изменчивости митрального и трикуспидального кровотока.Констрикция обеспечивает раннее диастолическое наполнение, но с резким прекращением в середине диастолы.

Эхокардиография может дать ошибочную оценку толщины перикарда; кроме того, некоторые области перикарда могут быть труднодоступны. Чреспищеводное УЗИ, хотя и ограничено узким полем зрения и более инвазивным характером, позволяет лучше визуализировать перикард. Особенно полезны допплеровские методы с корреляцией с дыханием.

КТ и МРТ могут помочь в диагностике констриктивного перикардита.Сужение перикарда проявляется как более или менее диффузное утолщение перикарда, которое может иметь неровные края; чаще локализуется по свободной стенке правого желудочка и атриовентрикулярному соединению. Утолщение перикарда более 4 мм указывает на констрикцию перикарда у пациентов с соответствующими клиническими данными, в то время как толщина более 5-6 мм высокоспецифична для констриктивного перикардита. Однако сужение перикарда может присутствовать даже у пациентов с нормальной толщиной перикарда.Было показано, что МРТ лучше, чем КТ, для дифференциации перикардиальной жидкости и утолщенного перикарда, хотя КТ лучше показывает кальцинаты. Сообщается, что МРТ имеет точность 93% для дифференциации констриктивного перикардита и РКМ на основе изображения утолщенного перикарда (≥4 мм).

Диагностика и лечение выпотно-констриктивного перикардита: клинический случай | European Heart Journal — Отчеты о случаях заболевания

Аннотация

Исходная информация

Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) — это редкий синдром, включающий перикардиальный выпот и сопутствующий констриктивный перикардит.Отличительной чертой является постоянно повышенное давление в правом предсердии >10 мм рт. ст. или снижение менее чем на 50% от исходного уровня, несмотря на перикардиоцентез. Этиология включает облучение, инфекцию, злокачественное новообразование и аутоиммунное заболевание.

Краткое описание случая

71-летний мужчина с фибрилляцией предсердий, ожирением, гипертонией, обструктивным апноэ во сне в анамнезе, лечившийся постоянным положительным давлением в дыхательных путях, поступил с острым перикардитом, осложненным перикардиальным выпотом, приведшим к тампонаде сердца.Ему был поставлен диагноз ECP после перикардиоцентеза, и ему было проведено хирургическое лечение с перикардиальным окном.

Обсуждение

Ранние выявленные случаи ТЭК можно лечить с помощью медикаментозной терапии. Терапевтические вмешательства включают перикардиоцентез, баллонную перикардиостомию и перикардэктомию. В этом отчете описывается случай впервые возникшей застойной сердечной недостаточности, вторичной по отношению к ТЭК.

Учебные баллы

• Как поставить диагноз выпотно-констриктивного перикардита (ECP) с использованием анамнеза, физического осмотра, визуализации [эхокардиограммы, магнитно-резонансной томографии (МРТ)] и инвазивной гемодинамики.

• ECP может быть вызвано любым заболеванием, которое может привести к воспалению перикарда, включая инфекцию, аутоиммунное заболевание или облучение.

• МРТ сердца можно использовать для дальнейшей характеристики перикарда на наличие признаков нарушения гемодинамики, перикардиального воспаления, фиброза или миокардита, а также для определения тактики лечения.

Введение

Эффузивно-констриктивный перикардит (ЭКП) был впервые описан в 1954 г.Распространенность ECP варьирует от 4,5% до 6,9% пациентов с перикардиальным выпотом. ^1–3 Это редкий синдром, характеризующийся сужением сердца висцеральным перикардом со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве, вызывающим тампонаду сердца. Синдром может быть вызван любым заболеванием с вовлечением перикарда, включая инфекцию, аутоиммунное заболевание или облучение. Подострые случаи проявляются симптомами правожелудочковой недостаточности, такими как набухание яремных вен (JVD), застой в печени и отек нижних конечностей, что является результатом диастолической дисфункции, связанной с ограничением перикарда.Острое развитие перикардиального выпота проявляется тампонадой сердца с гемодинамической нестабильностью. ECP часто выявляют, когда гемодинамические признаки соответствуют констриктивному перикардиту, сохраняющемуся после дренирования перикардиальной жидкости. В частности, постоянно повышенное давление в правом предсердии (РА) выше 10  мм рт. ст. или снижение менее чем на 50% после перикардиоцентеза является диагностическим признаком ТЭК. ³

Хронология

Кейс

71-летний мужчина с мерцательной аритмией в анамнезе; ожирение; гипертония; обструктивное апноэ во сне, купируемое постоянным положительным давлением в дыхательных путях; поступил с 5-дневной прогрессирующей болью в груди, гипоксией и одышкой при физической нагрузке. Основные показатели жизнедеятельности при поступлении были отмечены SpO ₂ 85% на комнатном воздухе, артериальное давление 104/81  мм рт.ст. и частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту. Отмечается парадоксальный пульс со снижением систолического АД на вдохе до 20  мм рт.При аускультации сердца выявлены приглушенные тоны сердца с нормальными S1 и S2. Отмечается ЮВД, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Дальнейшее физикальное обследование уместно для легких, чистых при аускультации, и 2+ двусторонних точечных отеков нижних конечностей. Полный анализ крови был уместен для легкой анемии с гемоглобином 13,3 г/дл. Маркеры воспаления были повышены, включая С-реактивный белок 11,8 мг/дл (референтный диапазон <0,80 мг/дл) и скорость оседания 37 мм/ч (референтный диапазон 0–20 мм/ч).Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию с низким вольтажом ( Рисунок 1 ). Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) подтвердила большой циркулярный перикардиальный выпот с умеренным коллапсом правого желудочка во время диастолы. Нижняя полая вена была расширена до 21 мм и уменьшилась менее чем на 50% на вдохе (, рис. 2, ). Начата мягкая внутривенная инфузионная терапия. Катетеризация правых отделов сердца (RHC) показала снижение сердечного выброса до 3,7 л/мин и сердечный индекс 1.4 л/мин/м ² при среднем давлении по восприятию 34 мм рт.ст. ( рис. 3 ). Перикардиоцентез в лаборатории катетеризации был безуспешным из-за тучного телосложения. Впоследствии пациент был доставлен в операционную для субксифоидального перикардиоцентеза, выполненного кардиоторакальной хирургией с дренированием 400 мл серозно-геморрагической жидкости. Анализ перикардиальной жидкости не показал признаков злокачественных клеток, но имел большое количество реактивных мезотелиальных клеток. Полученные культуры крови и перикардиальной жидкости оставались отрицательными.Магнитно-резонансная томография сердца (кМРТ) показала увеличение двух предсердий и тубулярную конфигурацию желудочков, что свидетельствует о сужении перикарда. На последовательностях мечения миокарда линии сетки сохранялись между миокардом и перикардом, указывая на спайки перикарда. Видеовизуализация сердечного движения в режиме реального времени выявила скачок перегородки при глубоком вдохе, предполагая усиление сопряжения желудочков, что подтверждает диагноз констриктивного перикардита (рис. 4A-D). Обследование на аутоиммунное заболевание было отрицательным.Пациент выздоровел, потребности в кислороде больше не было, и был выписан на фоне приема колхицина по 0,6 мг два раза в день в стабильном состоянии.

Рисунок 1

Электрокардиограмма при поступлении: ритм синусовый, ЧСС 98 ударов в минуту, с низким вольтажом.

Рисунок 1

Электрокардиограмма при поступлении: ритм синусовый, ЧСС 98 ударов в минуту, с низким вольтажом.

Рисунок 2

Трансторакальная эхокардиограмма в парастернальной проекции по длинной оси при поступлении показывает большой циркулярный перикардиальный выпот с легким диастолическим коллапсом правого желудочка, свидетельствующим о ранней тампонаде сердца.ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек; Р, перикард; ТЭЛА, плевральный выпот; ПВ, правый желудочек.

Рисунок 2

Трансторакальная эхокардиограмма в парастернальной проекции по длинной оси при поступлении показывает большой циркулярный перикардиальный выпот с легким диастолическим коллапсом правого желудочка, свидетельствующим о ранней тампонаде сердца. ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек; Р, перикард; ТЭЛА, плевральный выпот; ПВ, правый желудочек.

Рисунок 3

( A ) Давление в правом предсердии при первом поступлении перед перикардиоцентезом с заметно повышенным средним давлением в правом предсердии 34 мм рт.ст. (nl 0–8 мм рт.ст.).( B ) Давление в правом предсердии после дренирования перикардиального выпота и при перикардите. Стойкое повышенное среднее давление в правом предсердии 13  мм рт. ст. с быстрым снижением по оси Y (красная стрелка), отражающее констриктивную болезнь. Быстрый спуск указывает на отсутствие физиологии тампонады.

Рисунок 3

( A ) Давление в правом предсердии при первом поступлении перед перикардиоцентезом с заметно повышенным средним давлением в правом предсердии 34 мм рт.ст. (nl 0–8 мм рт.ст.). ( B ) Давление в правом предсердии после дренирования перикардиального выпота и при перикардите.Стойкое повышенное среднее давление в правом предсердии 13  мм рт. ст. с быстрым снижением по оси Y (красная стрелка), отражающее констриктивную болезнь. Быстрый спуск указывает на отсутствие физиологии тампонады.

Рисунок 4

Магнитно-резонансная томография сердца ( A ) с отсроченным усилением по короткой оси показывает периферический отек перикарда. ( B ) Киносъемка в реальном времени по длинной оси демонстрирует слегка увеличенные предсердия и желудочки, имеющие тубулярную конфигурацию, свидетельствующую о сужении перикарда.( C ) Кинематографическая визуализация в реальном времени по короткой оси с ( D ) диастолическим уплощением межжелудочковой перегородки при глубоком вдохе, указывающим на усиление сопряжения желудочков, что является диагнозом сужения перикарда. МЖП, межжелудочковая перегородка; ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек; Р, перикард; ТЭЛА, плевральный выпот; РА, правое предсердие; ПВ, правый желудочек.

Рис. 4

Магнитно-резонансная томография сердца ( A ) с отсроченным усилением по короткой оси показывает периферический отек перикарда.( B ) Киносъемка в реальном времени по длинной оси демонстрирует слегка увеличенные предсердия и желудочки, имеющие тубулярную конфигурацию, свидетельствующую о сужении перикарда. ( C ) Кинематографическая визуализация в реальном времени по короткой оси с ( D ) диастолическим уплощением межжелудочковой перегородки при глубоком вдохе, указывающим на усиление сопряжения желудочков, что является диагнозом сужения перикарда. МЖП, межжелудочковая перегородка; ЛА, левое предсердие; ЛЖ, левый желудочек; Р, перикард; ТЭЛА, плевральный выпот; РА, правое предсердие; ПВ, правый желудочек.

Пациент поступил в отделение неотложной помощи через 1 неделю после выписки с ухудшением одышки при физической нагрузке и был повторно госпитализирован. Повторная ТТЭ выявила повторное накопление перикардиального выпота умеренного размера. Учитывая респираторный дистресс, пациенту был проведен второй перикардиоцентез с процедурой перикардиального окна, что привело к быстрому улучшению симптомов пациента. Биопсия перикарда, полученная во время процедуры перикардиального окна, выявила фиброзно-жировую ткань с очаговым хроническим воспалением и редкими отложениями гемосидерина.RHC после перикардиоцентеза продемонстрировал улучшение сердечного выброса 7,7 л/мин, сердечный индекс 2,9 л/мин/м ² и постоянно повышенное среднее давление в правом предсердии 13  мм рт.ст. с быстрым снижением.

Последующая эхокардиограмма через 1 месяц после выписки показала расчетное давление в правом предсердии 20  мм рт. Соотношение E / A 1,51 при отсутствии перикардиального выпота (рис. 3B и 5A–D).При последующем наблюдении через 3 месяца у пациента не было никаких симптомов.

Рисунок 5

( A ) Трансторакальная эхокардиограмма, показывающая допплерографию митрального клапана с отношением E / A , равным 1,5, что указывает на рестриктивную скорость притока митрального клапана. ( B ) Импульсно-волновая допплерография печеночной вены показывает конечно-диастолическое изменение кровотока с приращением в конце выдоха. ( C ) Нижняя полая вена расширена (красная стрелка, диаметр >21 мм) и не спадается во время вдоха, что предполагает повышенное давление в правом предсердии на 20 мм рт.ст.( D ) Тканевая допплерография, показывающая повышенную медиальную и сниженную латеральную скорость митрального кольца, что типично для констриктивного перикардита. Сдавливающий перикард ограничивает движение латеральной части сердца, в то время как движение в перегородке все еще сохраняется. Медиальная скорость E ′: 14,4 см/с (красная стрелка) и латеральная скорость E ′: 8,5 см/с (синяя стрелка).

Рисунок 5

( A ) Трансторакальная эхокардиограмма, показывающая допплерографию митрального клапана с соотношением E / A , равным 1.5, что указывает на рестриктивную скорость притока митрального клапана. ( B ) Импульсно-волновая допплерография печеночной вены показывает конечно-диастолическое изменение кровотока с приращением в конце выдоха. ( C ) Нижняя полая вена расширена (красная стрелка, диаметр >21 мм) и не спадается во время вдоха, что предполагает повышенное давление в правом предсердии на 20 мм рт.ст. ( D ) Тканевая допплерография, показывающая повышенную медиальную и сниженную латеральную скорость митрального кольца, что типично для констриктивного перикардита.Сдавливающий перикард ограничивает движение латеральной части сердца, в то время как движение в перегородке все еще сохраняется. Медиальная скорость E ′: 14,4 см/с (красная стрелка) и латеральная скорость E ′: 8,5 см/с (синяя стрелка).

Видео 1

Транстроакальная эхокардиография: Парастернальная длинная ось подтвердила большой циркулярный перикардиальный выпот с умеренным коллапсом правого желудочка во время диастолы.

Видео 1

Транстроакальная эхокардиография: Парастернальная длинная ось подтвердила большой циркулярный перикардиальный выпот с умеренным коллапсом правого желудочка во время диастолы.

Видео 2

МРТ сердца: видеосъемка в режиме реального времени по длинной оси демонстрирует слегка увеличенные предсердия и желудочки трубчатой ​​конфигурации.

Видео 2

МРТ сердца: видеосъемка в режиме реального времени по длинной оси демонстрирует слегка увеличенные предсердия и желудочки трубчатой ​​конфигурации.

Видео 3

МРТ сердца: видеосъемка в режиме реального времени по короткой оси с диастолическим уплощением межжелудочковой перегородки при глубоком вдохе.

Видео 3

МРТ сердца: видеосъемка в режиме реального времени по короткой оси с диастолическим уплощением межжелудочковой перегородки при глубоком вдохе.

Обсуждение

Этиология, лежащая в основе ECP, аналогична этиологии выпотного и констриктивного заболевания перикарда и включает облучение, инфекцию, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы. Исторически сложилось так, что туберкулез был одной из наиболее частых причин ТЭК, но его распространенность снизилась благодаря усилению скрининга и лечения.Следовательно, лучевая терапия злокачественных новообразований в настоящее время стала наиболее распространенной этиологией ТЭК. ^{1 , 3}

Диагноз ТЭК требует высокой клинической настороженности. Проспективное исследование Sagristà-Sauleda et al . ³ оценивали типичные клинические проявления у пациентов с ТЭК. Начальные симптомы обычно развиваются в течение 3 месяцев после поступления. Приблизительно у половины пациентов в качестве начального продромального периода отмечались боль в груди и лихорадка.У всех пациентов были признаки правожелудочковой недостаточности, в том числе ЮБС и застой в печени. При этом парадоксальный пульс наблюдался у 10 из 15 больных. ³ Хотя все эти признаки указывают на ХП, они также могут наблюдаться при тампонаде сердца. Результаты ТТЭ, такие как взаимозависимость желудочков и повышенное давление в ПП, могут помочь при диагностике констриктивного заболевания перикарда. Повышенная скорость движения митрального кольца от латерального к медиальному с уменьшением движения латерального кольца также является диагностически полезной.Это указывает на заторможенное движение боковой стенки желудочка из-за сужения перикарда. Этот признак ТТЭ не наблюдается при рестриктивном поражении перикарда. ⁴ cMRI, аналогичным образом, может продемонстрировать скачок перегородки, снижение перикардиальной подвижности и утолщение перикарда. Тем не менее, Т2-взвешенная МРТ позволяет дополнительно очертить утолщение перикарда и различить отек, воспаление и фиброз. Эти результаты могут иметь прямое клиническое значение. Консервативное медикаментозное лечение может быть опробовано сначала при активном воспалении с отеком до хирургического лечения. ⁵ КМРТ может помочь в диагностике сопутствующего миокардита, демонстрируя типичные признаки, включая повреждение миокарда (гиперемия, некроз, рубцевание) на Т1-взвешенных изображениях и отек миокарда на Т2-взвешенных изображениях. ⁶ Окончательный диагноз ТЭК ставится во время РЦГ. При удалении жидкости из перикардиального пространства наблюдается снижение перикардиального давления. Типичным признаком ТЭК является то, что повышенное давление в ПП не нормализуется после перикардиоцентеза. Это, таким образом, является отличительной чертой ECP по сравнению с чистой физиологией тампонады.

Лечение ТЭК зависит от гемодинамической стабильности пациента. Лечение тампонады сердца заключается в перикардиоцентезе или перикардиальном окне наряду с лечением основной этиологии, если это возможно. ^{6 , 7} В качестве временной меры перед перикардиоцентезом обычно вводят легкие внутривенные жидкости. Доказательства этой практики ограничены, однако введение 500 мл внутривенного физиологического раствора в течение 10 минут было связано с увеличением сердечного индекса на 10% только у 47% пациентов и снижением более чем на 10% у 31% пациентов. пациенты. ⁵ Доказательства относительно прогноза и оптимального лечения также ограничены. Нестероидные противовоспалительные препараты или колхицин считаются терапией первой линии, но до 16% пациентов продолжают иметь симптомы и в конечном итоге требуют обширной перикардэктомии. ⁸

Заключение

ECP остается редким состоянием, которое проявляется клиническими признаками правожелудочковой недостаточности и, как следствие, может быть ошибочно принято за чистую тампонаду сердца.Его отличительной гемодинамической особенностью является стойкое повышение давления в ПП после перикардиоцентеза, что может потребовать перикардэктомии. Наличие синдрома следует подозревать у пациентов с тампонадой сердца, которые имеют типичные факторы риска, такие как ревматологические заболевания, злокачественные новообразования и облучение. Наиболее подходящее лечение должно быть определено и усилено на основе конкретной клинической картины.

Биография ведущего автора

Меня зовут Юсиф Аль-Сайех, доктор медицины.После учебы в Ганноверской медицинской школе в Германии я принял решение продолжить обучение в ординатуре США в Пенсильванской больнице в Филадельфии. Еще в ординатуре у меня появился большой интерес к кардиологии. В настоящее время я являюсь резидентом PGY-3 по внутренним болезням, начинающим стипендию по кардиологии в июле 2021 года. Лично мне нравятся различные виды спорта, включая пешие прогулки, поднятие тяжестей, пинг-понг и плавание. Мне также нравится исследовать новый ресторан, а также готовить блюда средиземноморской и азиатской кухни.

Дополнительный материал

Дополнительный материал доступен по адресу European Heart Journal — Case Reports онлайн.

Наборы слайдов: Полностью отредактированный набор слайдов, подробно описывающий этот случай и подходящий для местной презентации, доступен онлайн в качестве дополнительных данных.

Согласие: Авторы подтверждают, что в соответствии с руководством COPE от пациента было получено письменное согласие на отправку и публикацию данного отчета о клиническом случае, включая изображения и соответствующий текст.

Конфликт интересов: Не объявлено.

Финансирование: Не заявлено.

Ссылки

Нцехе

M

Шей Вийсонге

C

Коммерфорд

PJ

Майоси

BM.

Распространенность и исход выпотного констриктивного перикардита: систематический обзор литературы

Cardiovasc J Afr

2012

23

281

285

NUGUE

O

Millaire

A

A

H

DE Groote

P

GUIMER

P

Wurtz

A

Перикардиоскопия в этиологической диагностике перикардиального выпота у 141 пациента

Тираж

1996

94

1635

1635

1641

SAGRISTA-SAULEDA

J

Angel

J

J

Sanchez

A

Printyer-Miralda

G

Soler-Soler

Дж.

Выпотно-констриктивный перикардит

N Engl J Med

2004

350

469

475

475

REUST

CS

WiLansky

SM

LESTER

SJ

LUSK

JL

GRILL

DE

О

JK

Использование митрального «обратного кольца» для диагностики констриктивного перикардита

Eur J Echocardiogr

2009

10

372

375

Chetrit

M

Xu

B

Verma

BR

Klein

AL.

Мультимодальная визуализация для оценки заболеваний перикарда

Curr Cardiol Rep

2019

21

41

41

Ferreira

VM

Schulz-Menger

J

Holmvang

G

Kramer

см

Carbone

I

Sechtem

U

Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при неишемическом воспалении миокарда: рекомендации специалистов

J Am Coll Cardiol

2018

72

3158

3176

Сподик

ДХ.

Острая тампонада сердца

N Engl J Med

2003

349

684

694

690

MORI

MORI

M

Mullan

CW

Bin Mahmood

SU

YouSef

S

Pelletier

KJ

Манги

АА

Национальные тенденции в лечении и исходах констриктивного перикардита: 2005–2014 гг.

Банка J Cardiol

2019

35

1394

1399

© Автор(ы), 2021 г. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества кардиологов.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит возникает, когда рубцовый, утолщенный и кальцифицированный перикард ухудшает наполнение сердца. Патофизиологическим признаком сужения перикарда является выравнивание конечного диастолического давления во всех четырех камерах сердца.Это происходит потому, что наполнение определяется ограниченным объемом перикарда, а не податливостью самих камер.

Начальное наполнение желудочков происходит быстро в начале диастолы, когда кровь перемещается из предсердий в желудочки без значительных изменений общего сердечного объема. Однако, как только перикардиальный ограничивающий объем достигнут, диастолическое наполнение резко прекращается. Жесткий перикард также изолирует камеры сердца от респираторных изменений внутригрудного давления, что приводит к симптому Куссмауля.

Клиническая картина:

У пациентов с констрикцией перикарда обычно наблюдаются проявления повышенного системного венозного давления и низкий сердечный выброс. Как правило, отмечается выраженное набухание яремных вен, застой в печени, асцит и периферические отеки. Ограниченный сердечный выброс обычно проявляется непереносимостью физической нагрузки. У пациентов с констрикцией перикарда гораздо чаще встречаются левосторонние или двусторонние плевральные выпоты.

Постановка диагноза:

• Нормальное падение набухания яремных вен на вдохе может смениться повышением венозного давления (симптом Куссмауля).
• Классическим аускультативным признаком сужения перикарда является перикардиальный стук. Это проявляется в виде пронзительного звука в начале диастолы, когда происходит внезапное прекращение быстрого диастолического наполнения желудочков.
• Кальцификация перикарда, видимая на рентгенограмме грудной клетки в боковой плоскости, указывает на констрикцию перикарда.
• 2 мм), которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ и МРТ» lfo=»3″ listitemdepth=»1″ orderlistitem=»false»> У большинства пациентов с констрикцией перикарда имеется утолщенный перикард (>2 мм), который можно визуализировать с помощью эхокардиографии, КТ и МРТ.
• Доплеровская эхокардиография важна при обследовании пациентов с подозрением на сужение перикарда. Эхокардиограмма может показать утолщение перикарда и кальцификацию. Однако на трансторакальной эхокардиограмме можно не заметить увеличенную толщину перикарда. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна и точна в определении толщины перикарда. Допплерэхокардиография часто демонстрирует ограниченное наполнение обоих желудочков.

Управление:

• У некоторых пациентов с острым началом перикардиальной констрикции симптомы и признаки констриктивной перикардитной недостаточности могут исчезнуть только при медикаментозной терапии.Медикаментозное лечение включает использование противовоспалительных средств, колхицина и/или стероидов.
• При более хроническом сужении перикарда окончательным лечением является хирургическая декортикация перикарда с резекцией как висцерального, так и париетального перикарда.

тк | вернуться наверх | предыдущая страница | следующая страница

Транзиторный констриктивный перикардит: современные диагностические и терапевтические стратегии