симптомы, диагностика и методы лечения

Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.

Развитие патологии

Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:

• деятельность Хеликобактер пилори;
• аутоиммунные патологии.

Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко передаётся бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.

Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.

Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.

Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:

• полипы;
• кисты;
• доброкачественные опухоли.

Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.

Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:

• замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
• кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
• железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.

Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.

Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.

Стадии атрофического гастрита

По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.

Поверхностная форма

Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:

• стенки желудка имеют нормальную толщину;
• на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
• пониженная выработка желудочного сока.

Очаговый

Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.

Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.

Диффузный

Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.

При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического диффузного гастрита характерны гиперемированные крупные очаги, возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.

Классификация заболевания

По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:

• умеренный;
• умеренно выраженный;
• сильно выраженный.

Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.

Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.

Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.

Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.

Отсутствие клеток-мутантов

Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.

Хронический гастрит протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.

Неподтвержденная атрофия

В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.

Истинная атрофия

Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:

• метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
• неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.

Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.

Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.

При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.

Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.

Причины атрофии желудка

Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.

В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:

• попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
• длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
• систематический приём алкоголя;
• курение;
• стресс;
• работа на вредном производстве;
• проживание в радиоактивной зоне;
• контакт с парами, содержащими токсические соединения;
• гормональный дисбаланс;
• нарушение метаболизма;
• болезни сердца и сосудов;
• хронические инфекции;
• пищевая аллергия.

Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.

Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.

Симптомы

Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.

Обострение гастрита сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:

• тяжесть после еды независимо от количества пищи;
• чрезмерное выделение слюны;
• вздутие;
• нарушение стула;
• кровоточивость дёсен;
• ухудшение зрения;
• умеренные боли под левым ребром.

Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с аутоиммунной формой заболевания. Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются симптомы, свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.

Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:

• внезапная слабость;
• повышенное потоотделение;
• ложные позывы к дефекации;
• сухость кожных покровов;
• жжение во рту;
• гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
• раздражительность;
• резкое снижение артериального давления.

Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.

Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.

Вероятность обострения болезни при беременности и грудном вскармливании повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.

Диагностика

Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:

• фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
• биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
• УЗИ брюшной полости;
• pH-метрию – определение уровня кислотности;
• анализ крови на билирубин;
• анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
• тест на наличие Хеликобактер пилори.

Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.

Лечение острой фазы

Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:

• при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
• умеренно выраженная секреторная недостаточность – диета №2, препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
• развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
• pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.

Для ускорения периода ремиссии больному рекомендуют отказаться от алкоголя, курения.

При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.

Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.

Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.

Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.

Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.

Лечение хронической формы заболевания

Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.

Медикаментозная терапия

Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:

• устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
• при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
• улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
• значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.

Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.

Восстановление слизистой желудка при эрозивной форме заболевания осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.

Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У беременных женщин и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:

• Гастрофарм;
• Маалокс;
• Дротаверин, Но-Шпа;
• ромашка, мята;
• корень валерианы:
• Бетаин-пепсин.

Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.

Диета

При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:

• нежирное мясо;
• супы на втором бульоне;
• хорошо разваренные крупы;
• овощное пюре;
• сухарики;
• кисель.

Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.

В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:

• абрикосы;
• капусту;
• фасоль;
• изюм;
• инжир;
• морскую рыбу;
• печень;
• горох;
• репу.

Прогноз

Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.

Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.

По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.

Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.

Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.

В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

gastrot.ru

Атрофический гастрит — симптомы, лечение, диагностика, диета

Атрофический гастрит —  воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток.

Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют.

При хроническом атрофическом гастрите симптомы заболевания обусловлены существенным сокращением слизистого слоя желудка, уменьшением выработки желудочного сока и плохим усвоением продуктов питания.

Причины заболевания

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

• Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
• Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
• Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
• Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
• Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
• Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
• Наследственный фактор.

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

Признаки атрофического гастрита

Симптомы этого заболевания зависят от выраженности атрофического процесса. По интенсивности этот гастрит разделяют на ярко выраженный, умеренно выраженный и атрофически-гиперпластический. Начинается отмирание тканей в дне и теле желудка, в тех отделах, где располагаются париетальные клетки. Когда процесс разрушения клеток становится интенсивным, происходит резкое снижению выработки пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина — основных ферментов, необходимых для здорового нормального пищеварения. Недостаток гастромукопротеина значительно сказывается на развитии у больного В12-дефицитной анемии, поскольку он отвечает за всасывание витамина В12.

К симптомам атрофического гастрита относят:

• Ощущение переполненности, тяжести в желудке после еды
• Только изредка наблюдается тупая боль в желудке
• Частый симптом — отрыжка воздухом, а при выраженном процессе появляется тухлый привкус, горечь во рту, сухость во рту.
• Снижение аппетита приводит к снижению веса, со временем при прогрессировании процесса это приводит к истощению
• Неустойчивый стул — понос сменяется запором
• Быстрая насыщаемость
• Клиника В12 дефицитной анемии и железодефицитной анемии: слабость, вялость, головокружение, сонливость, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов. Ломкость волос и ногтей, колющие боли в груди, одышка в нагрузке.
• После еды, особенно богатой углеводами, наступает слабость, головокружение, потливость
• Язык у больного становится атрофичным — «полированный язык»
• При рецидивах заболевания язык становится обложенным густым белым налетом
• При длительном течении болезни у пациентов развивается сухость кожи, бледность кожных покровов по причине развития анемии
• Дефицит витамина А может сказаться на остроте зрения
• Дефицит витамина С приводит к кровоточивости десен, ломкости ногтей,  выпадению и ломкости волос

При прогрессирующем гиповитаминозе у пациентов могут возникать заеды в уголках губ, гнойничковые поражения кожи, сниженный иммунитет отражается на восприимчивости к различным вирусным, инфекционным и грибковым заболеваниям.

Виды хронического атрофического гастрита

В медицине существует несколько терминов, характеризующих процесс атрофии слизистой оболочки желудка. Под понятием атрофический гастрит подразумевается, что это хроническое заболевание, которое длится годами, с периодами ремиссии и обострений.

• Субатрофический — гастрит, при котором процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии, этот термин несколько устарел и его в клинической практике сейчас практически не используют, это просто атрофический гастрит.
• Очаговый — гастрит, при котором только некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям, при этом на участке снижается количество желез и заменяются простым эпителием.
• Аутоиммунный — гастрит, обусловлен чаще всего генетической расположенностью, и вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.
• Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии – гастрит, при котором отмирают не отдельные очаги и участки желудка. а большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Все варианты хронического атрофического гастрита вызывают онкологическую напряженность, поскольку при прогрессировании процесса увеличивается риск появления кист, полипов, изъязвлений слизистой, что провоцирует рост онкологических клеток.

Диагностика и лечение заболевания

Диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основании следующих диагностических мероприятий:

• Рентгеноскопия желудка
• Фиброгастродуоденоскопия
• Гистологическое исследование
• Иммунологическое обследование крови

Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

• Диета — при таком виде гастрита показано диетическое питание. Правильное питание должно быть направлено на сокращение термического, механического и химического травмирования слизистой оболочки желудка:
  • Пищу готовить на пару, измельчать, исключить грубые волокна
  • Исключить холодные и горячие блюда и напитки
  • Исключить все острые, кислые, острые, соленые, жареные, копченые, блюда, специи, консервы
  • Исключить спиртные, газированные напитки, кофе, употреблять только желе, кисель, слабый чай, мусс, минеральную воду, какао
  • Исключить кондитерские изделия — шоколад, конфеты, пирожные
  • Желательно употреблять отварное мясо, рыбу, супы, каши, отварные овощи и фрукты, некислые молочные продукты.
• Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
• Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
• Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
• Витамины. Врач назначает фолиевую кислоту, витамин В12, и прочие витаминные комплексы и препараты железа при анемии.
• Санатории. Больным атрофическим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение, особенно курорты Ставропольского Края — Кисловодск, Железноводск, Пятигорск.

Последствия и осложнения атрофического гастрита

Известный факт, что атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка. Особенно онкологическую напряженность вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью, по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%. По понятным причинам при атрофии слизистой оболочки создаются благоприятные условия для негативного влияния канцерогенов и значительно уменьшается противоопухолевая защита желудка. Этот риск увеличивается в пять раз по сравнению с неатрофическим гастритом.

Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите? Ответ на этот вопрос весьма сложен — важно как можно раньше узнать о начинающемся онкологическом процессе, чтобы успеть провести оптимальное лечение на ранней стадии. При наблюдении за пациентами с хроническим гастритом имеет важнейшее значение заметить начало прогрессирования атрофии, и более целесообразно проводить это не инвазивным, а простым информативным способом.

zdravotvet.ru

что это такое, основные симптомы, меры при обострении

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

Внимание!
Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. Стоит отметить, что по оценкам аналитиков, носителями этой инфекции в мире является более 80% населения.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром, который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

На заметку
Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2, разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1, способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

www.kp.ru

Что такое хронический атрофический гастрит — симптомы, лечение народными средствами и диета

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. И, если поверхностный гастрит в редких случаях можно считать достаточно безобидной формой, то хронический атрофический гастрит – весьма серьёзное заболевание, которое имеет все предпосылки перерождения в метаплазию и даже онкологию.

Слизистая желудка в норме

Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая.

Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям. Покровные клетки отвечают за обновление эпителия, продукцию слизи, простагландинов, париетальные – за выработку НСl. Железы имеют сложное строение, и основная их задача состоит в выработке соляной кислоты, пепсиногена, биологически активных и гормональных веществ, которые, перемешиваясь со слизью, образуют желудочный сок.

В сутки выработка желудочного сока у взрослого человека, не имеющего патологии ЖКТ, может достигать 2 литров. Железы работают интенсивно, и их количество в здоровой слизистой впечатляющее – миллионы.

Благодаря слаженной работе множества клеток и желез внутренней оболочки желудка, обеспечивается пищеварение, переваривание пищи, бактерицидное действие желудочного сока, происходит всасывание витамина В12, выработка достаточного количества БАВ, ферментов, веществ гормональной природы.

Атрофия — что это такое

Под воздействием множества травмирующих слизистую факторов и причин, наступает угасание желез, замещение их участками соединительной ткани. Клетки внутренней оболочки стареют, перестают полноценно функционировать и отмирают, в то же время их митотическое деление замедляется, нарушается обновление.

Термин «атрофия» означает нарушение нормального функционирования, питания. С атрофией слизистой оболочки желудка неизбежно приходит снижение выработки желудочного сока, нарушение кислотности в сторону увеличения рН, недостаточное переваривание пищи и замедление эвакуаторной функции, прекращение всасывания витамина В12 и снижение выработки внутреннего фактора Кастла, а также других важных гормонов и ферментов.

Атрофичная слизистая способна перерождаться в эпителий кишечника (метаплазия), а также видоизменяться, мутировать (дисплазия желудка) или чрезмерно разрастаться. Эти нарушения, определяемые эндоскопически, являются «тревожными звоночками» для пациента – предраковыми изменениями.

Возможность перерождения видоизменённых желудочных клеток в рак – основная, но далеко не единственная причина, по которой не стоит умалять тяжесть диагноза «атрофический гастрит», даже если клинически он себя никак не проявляет.

Микроскопически атрофически изменённая оболочка выглядит истонченной, бледной, с участками замещённых или видоизменённых клеток. Патологический процесс может охватывать как отдельные очаги, так и всю слизистую.

Причины возникновения заболевания

Существуют две важнейшие причины, которые наиболее часто являются виновниками заболевания:

1. развитие аутоиммунного процесса
2. заражение бактерией Нelicobacter руlori

Именно эти причины в подавляющем большинстве случаев приводят к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Выделяют ряд факторов, как внешних, так и внутренних, которые «подготавливают почву» для болезни, способствуют её возникновению, прогрессированию или обострению уже существующего гастрита с атрофией.

Читайте также: атрофический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение.

Внешние факторы

• Погрешности в питании: нерегулярный режим питания, злоупотребление слишком горячей или холодной пищей, пряностями, соленьями, соусами, газированной водой, недостаточное пережевывание пищевого комка в полости рта, еда всухомятку.
• Злоупотребление алкогольными напитками. Систематическое употребление алкоголя приводит к воспалительным изменениям слизистой ЖКТ вначале поверхностного характера, а затем приводит к развитию её атрофиии.
• Курение. Многолетнее пристрастие к табаку вызывает помимо прочих заболеваний, патологию с красноречивым названием «гастрит курильщика». Никотин, смолы разъедают защитную оболочку желудка, негативно влияют на процессы пищеварения, нарушают кислотность.
• Лекарственные препараты. Длительный прием, а также однократный прием внуть больших доз таких лекарственных средств как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпинсодержащие препараты, калия хлорид, приводит к повреждению слизистой и развитию воспаления.
• Профессиональные вредности. Токсические пары, пыль, кислоты, щелочи и прочие производственные факторы негативно влияют на весь организм в целом, и на желудок в частности, ослабляя защитные силы организма.

Внутренние факторы

К внутренним факторам, способствующим возникновению заболевания, относят те, которые существуют у конкретного пациента. Это хронические заболевания или имеющиеся патологические процессы в организме, прямым или косвенным образом влияющие на желудочно-кишечный тракт. К ним относят:

• Хронические очаги инфекции (гнойные синуситы, тонзиллиты, кариозные зубы, заболевания дыхательных путей)
• Заболевания органов брюшной полости (холециститы, гепатиты, энтериты, колиты кишечника). При данных заболеваниях страдает моторная и эвакуаторная функция ЖКТ, возможен дуоденогастральный рефлюкс из тонкого кишечника в желудок, с повреждением его слизистой содержимым 12-перстной кишки. Данные явления вызывают воспалительные изменения внутренней оболочки желудка.
• Эндокринная патология. Заболевания, связанные с дефицитом или избытком гормонов, всегда негативным образом влияют на все органы и системы организма, в том числе и на желудок. Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Иценко-Кушинга, ДТЗ, сахарный диабет — это заболевания, при которых в большом проценте случаев наблюдается снижение секреторной функции желудочных желез и клеток и развитие атрофических изменений.
• Обменные заболевания (подагра, ожирение).
• Интоксикация эндогенного характера (хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность).

Аутоиммунный механизм заболевания

Что является толчком к развитию аутоиммунных процессов, вызывающих заболевание, достоверно не установлено. Нередко данное состояние обусловлено наследственной предрасположенностью.

Известно, что происходит выработка аутоантител к собственным париетальным клеткам, сосредоточенным в основном в теле желудка и его фундальном отделе, также аутоантитела разрушают гастромукопротеин – вещество, вырабатываемое клетками желудка и образующее комплекс с витамином В12, который необходим для всасывания витамина в кишечнике.

Разрушающие собственные клетки механизмы – это патология системы иммунитета. Из-за иммунных сбоев антитела направленно разрушают париетальные клетки. Уменьшение их количества и функциональной активности приводит к снижению выработки соляной кислоты, желудочного сока, ферментов.

Антитела избирательно повреждают гастромукопротеин или фактор Кастла, из-за чего витамин В12 не всасывается в кишечнике, и очень скоро у пациента развивается клиника В12-дефицитной анемии.

Особенностью аутоиммунного механизма болезни является то, что процесс воспаления, начавшись в области тела желудка, очень быстро распространяется и охватывает диффузно всю слизистую. Но преимущественно атрофия при аутоиммунном механизме поражения характерна для дна и тела желудка. Антральный отдел поражается реже.

У лиц старше 50-ти лет часто наблюдается активный, ускоренно прогрессирующий аутоиммунный процесс атрофии.

Развитие заболевания из-за хеликобактерной инфекции

Бактерия Н.руlori виновна в развитии атрофического хронического поражения слизистой желудка. Заражение хеликобактерной инфекцией происходит с загрязнённой бактериями пищей, через слюну, недостаточно обработанный инструментарий для проведения эндоскопических диагностических методов (к примеру, ФГДС).

Бактерия, проникая в желудок, начинает вырабатывать собственные ферменты, под действием которых нейтрализуется НСl, разлагается мочевина на аммиак и углекислый газ, из-за чего изменяется рН-среда с кислотной на щелочную – оптимальную для существования микроорганизма.

Бактерия активно размножается, выделяет вещества, способствующие снижению вязкости желудочной слизи, разрушают сами клетки эпителия и защитный их барьер.

Присутствие большого количество хеликобактерий индуцирует выработку макрофагов и лейкоцитов – клеток воспаления, затем активизируются клетки иммунной системы – Т-хелперы. Воспаление приобретает не только местный, а и системный характер, с выработкой антител, интерлейкинов и иммуноглобулинов.

Хронический гастрит, вызыванный хеликобактерной инфекцией, вначале локализуется в антральной отделе желудка, на более поздних стадиях воспалительный процесс охватывает тело и дно с развитием диффузного атрофического процесса.

На поздних стадиях глубоких атрофических изменений, виновницы заболевания – хеликобактерии, при исследовании уже на обнаруживаются. Это связано с тем, что клетки эпителия полностью трансформировались и утратили рецепторы, к которым могли прикрепляться Н.руlori.

Симптомы болезни

На первых порах развития заболевания клинической симптоматики может не быть вовсе. По мере прогрессирования заболевания и вовлечении в процесс атрофии всё больших участков слизистой, появляются симптомы, характеризующие как местные расстройства пищеварения, так и системные нарушения, связанные с развитием В12-дефицитной анемии, аутоиммунными процессами.

Характерными симптомами, указывающими на снижение кислотопродуцирующей функции желудка и на увеличение рН-среды его просвете, будут следующие:

• тяжесть, ощущение переполнения в надчревной области после приема пищи
• боли в желудке тупого, тянущего характера
• отрыжка либо воздухом, либо тухлым
• ухудшение аппетита
• диспепсические симптомы: повышенное газообразование, урчание в животе, склонность к послаблению стула

Из-за сниженной продукции НСl, углеводы, не подвергаясь должному расщеплению, попадают в кишечник, где очень быстро всасываются. С моментальным всасыванием большого количества сахаров связан развивающийся демпинг-синдром, который проявляется клинически резкой слабостью, потливостью, эпизодами головокружения после еды.

В связи с атрофическими изменениями клеток и желудочных желез не происходит должного усвоения питательных веществ, поступающих с пищей. Уменьшение или вовсе исчезновение внутреннего фактора Касла грозит прекращением всасывания витамина В12 и развитием анемического синдрома. Данные нарушения вызывают общие патологические симптомы:

• бледность кожи, её сухость, шелушение,пигментация
• появление в углах рта «заедов»,кровоточивость десен
• снижение массы тела
• боли и жжение во рту и языке
• астено-невротические проявления: раздражительность, лабильность настроения, подавленность, слабость, снижение работоспособности

Лечение хронического атрофического гастрита желудка

Лечить данную патологию желудка необходимо обязательно. Прежде всего лечение нужно начинать с устранения причины, вызвавшей патологию, а также с предотвращения воздействия возможных провоцирующих факторов.

Пациентам, страдающим хроническим гастритом с признаками атрофии, необходимо прекратить употреблять алкоголь, бросить курить, стараться исключить стрессовые факторы, произвести санацию очагов хронической инфекции, стабилизировать работу эндокринной системы и вылечить/перевести в ремиссию заболевания, косвенным образом влияющие на прогрессирование гастрита.

Госпитализация в стационар показана пациентам с выраженным обострением заболевания с целью лечения, а также в ситуациях, требующих уточнения диагноза.

Эрадикация хеликобактерной инфекции необходима в случае выявления бактерии (обычно в теле желудка).

В период обострения назначается противовоспалительная терапия (вентер, сукралфат, плантаглюцид), при недостаточной секреторной функции – заместительная терапия. Ранее широко применялось лечение желудочным соком,пепсином. В настоящее время более популярны следующие препараты: панзинорм, абомин, ацидин-пепсин.

Для облегчения пищеварения назначают ферментные препараты: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал, холензим.

При клинике В12-дефицитной анемии проводят лечение цианокобаламином по схеме. При возможном развитии железодефицитной анемии, назначают ферроплекс, тардиферон, конферон с последующим контролем общеклинических и биохимических показателей.

Диета

В лечении атрофических изменений слизистой желудка важно придерживаться диеты, обеспечивающей щажение больного органа.

Из рациона необходимо исключить острую, раздражающую пищу, крепкий кофе и чай, алкоголь. В остром периоде блюда должны быть протертыми или жидкими для облегчения переваривания. Рекомендованы к приему слизистые каши, постные супы, кисели, яйца всмятку, омлеты, творог.

Пациентам с недостаточной выработкой НСl и желудочного сока рекомендуется исключить черный хлеб, мучные изделия, жареное мясо, виноград.

Принимать пищу необходимо малыми порциями, дробно, 5-6 раз в день, не перегружая желудок.

Несмотря на ограничения в рационе, питание должно быть сбалансированным, с достаточной энергетической ценностью – 2200-2500 ккал.

Лечение народными средствами

Врачи рекомендуют пациентам, прежде чем начинать лечить недуг народными методами, проконсультироваться со специалистом. Лечение травами и другими средствами нетрадиционной медицины не исключает развития побочных явлений и осложнений, несмотря на кажущийся натуральный состав и отсутствие «химии».

Фитотерапевты рекомендуют к приему сборы на основе трав и растений, обладающих противовоспалительной активностью, повышающих секреторную способность слизистой желудка. Это сборы, в состав которых входят цветки ноготков, корни цикория, плоды фенхеля, семена овса, корень одуванчика, трава зверобоя, цветы пижмы.

Травяные сборы лучше всего приобретать в аптечной сети. С вечера 2-3 столовые ложки сбора необходимо засыпать в термос, залить 500 мл кипятка. Дать настояться ночь, а на следующий день принимать по 150-200 мл за полчаса до приема пищи. Проводить лечение вне обострения.

Хорошие отзывы среди приверженцев нетрадицинной медицины заслужили настойка полыни горькой как средство, стимулирующее аппетит, а также способ лечения соком квашенной капусты, принимать который следует по 1 стакану 4 раза в день после еды и ½ стакана натощак утром.

bolvzheludke.ru

Атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

Общие сведения

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Атрофический гастрит

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Прогноз и профилактика

Прогноз атрофического гастрита хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить. Профилактикой развития атрофического гастрита является ранняя диагностика и лечение H.pylori, соблюдение режима дня и рационального питания, гигиены рук для предотвращения инфицирования.

www.krasotaimedicina.ru

причины, диагностика, симптомы и лечение

Неатрофический гастрит – это такое воспаление желудка, при котором количество желез в слизистой оболочке остается нормальным, что делает патологический процесс потенциально обратимым.

Неатрофический гастрит выделен в Хьюстонской классификации. Его синонимы: поверхностный гастрит или гастрит типа B.

Неатрофическое воспаление желудка чаще встречается у мужчин молодого возраста, женщины страдают им реже, поскольку лучше следят за своим здоровьем и более дисциплинированно соблюдают назначенное лечение. В пожилом возрасте преобладают атрофические изменения слизистой.

Причины воспаления

Самой частой причиной гастрита считается Helicobacter pylori. Это устойчивая к соляной кислоте бактерия, которая поражает внутреннюю оболочку желудка. По статистике, хеликобактерная инфекция становится причиной развития воспаления в 90% случаев. Как правило, Helicobacter pylori размножается в антральном отделе, поскольку здесь для него наиболее комфортные показатели pH. Именно поэтому чаще всего выявляется хронический неатрофический антральный гастрит.

К более редким причинам развития неатрофического воспаления относят:

• другие инфекционные агенты – вирусы, бактерии, грибки;
• алиментарный фактор, т. е. неправильное, нерегулярное питание;
• заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в полость желудка – билиарный рефлюкс;
• длительный стресс;
• курение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• применение противовоспалительных, жаропонижающих средств, анальгетиков;
• изменение гормонального фона;
• сниженное кровоснабжение желудка при заболеваниях сердца и сосудов.

Перечисленные факторы могут вызвать воспалительную реакцию даже при непродолжительном воздействии. В некоторых случаях для полного выздоровления достаточно просто устранить причину болезни.

Классификация хронического неатрофического гастрита

Обычно термин «неатрофический гастрит» заменяют понятием «поверхностный гастрит», однако это не совсем корректно. Исследователи указывают, что неатрофическое воспаление может быть как поверхностным, затрагивающим только верхние слои эпителия, так и глубоким (интерстициальным), поражающим всю толщу слизистой оболочки.

В зависимости от изменения pH желудочного сока, гастрит без атрофии бывает нормо- или гиперацидным. Поскольку железистый аппарат остается сохранным, то кислотность при неатрофическом процессе не снижается никогда.

По локализации неатрофический процесс бывает антральным, фундальным и диффузным. Самая частая форма – антральная, самая редкая – фундальная, при которой воспаляется дно желудка. При диффузном неатрофическом гастрите поражается весь орган. Такая форма чаще сопровождается повышенной кислотностью желудочного сока.

Особенности. Воспаление слизистой без атрофии следует рассматривать как начальную стадию патологического каскада, который без адекватного лечения способен привести к раку желудка. 5 стадий канцерогенеза сформулировал P. Correa: неатрофический гастрит – атрофия – кишечная метаплазия – эпителиальная дисплазия – злокачественное новообразование.

В течении неатрофического воспаления желудка выделяют стадии обострения и ремиссии. При обострении обычно ярко выражены болевой и диспептический (связанный с нарушением пищеварения) синдромы. В фазу ремиссии у пациента нет жалоб на состояние здоровья, однако на ФГДС воспалительные изменения сохраняются.

Основные симптомы

Клинические проявления неатрофического гастрита практически не отличаются от других форм болезни:

• болезненность в эпигастрии, чаще после еды;
• рвота на высоте болей, приносящая облегчение;
• изжога;
• снижение аппетита;
• кисловатый привкус во рту;
• отрыжка кислым;
• белесый налет на языке;
• запоры, реже – поносы.

Поверхностное воспаление часто протекает со стертыми симптомами, что затрудняет раннее выявление и начало лечения болезни.

Обратите внимание. Редко при антральном гастрите без атрофических изменений встречается атипичный болевой синдром, имитирующий клинику язвы двенадцатиперстной кишки – «голодные» боли, проходящие после еды. Но, в отличие от язвы, при гастрите не бывает ночных болей и для него не характерна сезонность симптоматики.

Диагностика

Как и для любой другой формы болезни, наиболее значимым исследованием при неатрофическом процессе является ФГДС с биопсией. Во время гастроскопии можно увидеть красноватую отечную слизистую желудка, иногда с мелкими кровоизлияниями и эрозиями. Микроскопически выявляются сохранные железы, париетальные клетки, слущенный эпителий. Слизистая желудка инфильтрирована воспалительными иммунными клетками (нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами).

При заборе гистологического материала также определяют наличие в нем Helicobacter pylori. Другим – более простым, но менее точным – способом диагностики хеликобактерной инфекции является дыхательный тест.

Для исключения язвы иногда выполняют рентгенографию желудка с бариевым контрастом. Эта методика применяется только если нельзя провести гастроскопию. Язва имеет вид углубления, «ниши» в слизистой желудка, гастрит на рентгене не виден.

Чтобы уточнить объем вырабатываемой соляной кислоты, пациенту назначают pH-метрию. Она показывает фоновый (базальный) уровень секреции HCl и секрецию после гормональной стимуляции. Уровень pH при этом либо сохраняется на нормальных значениях, либо наблюдается его умеренное повышение.

Лечение неатрофического гастрита

Лечение неатрофического воспаления желудка складывается из диетотерапии и применения медикаментозных средств.

Диетические рекомендации заключаются в ограничении жареной, копченой, консервированной, слишком жирной и острой пищи. Уменьшают потребление соли, сырых овощей и фруктов, маринадов. Отказываются от алкоголя, газированных напитков, кофе. Противопоказаны слишком горячие или холодные блюда. Есть лучше почаще, но небольшими порциями.

Медикаментозная терапия проводится в нескольких направлениях, в зависимости от установленной причины болезни:

1. Борьба с хеликобактерной инфекцией подразумевает назначение антибиотиков, препаратов висмута и средств, подавляющих секрецию соляной кислоты.
2. Снижение кислотности желудочного сока достигается применением антисекреторных средств – омеза, париета, фамотидина.
3. Профилактика рефлюкса и нормализация моторики желудка становится возможной на фоне приема прокинетиков – метоклопрамида или домперидона.
4. Обезболивающая терапия проводится с помощью спазмолитиков (папаверина, бускопана) и антацидов (алмагеля, гевискона).
5. В устранении тошноты и рвоты также помогают прокинетики.

Назначение медикаментозного лечения требует индивидуального подхода. Иногда его дополняют другими препаратами, народными средствами, фитотерапией, минеральными водами.

Из народных средств возможно использование картофельного сока, облепихового масла, овсяного киселя. В качестве фитотерапии применяют отвары из ромашки, шалфея, чабреца, которые помогают быстрее восстановить слизистую. Лечиться подобными методами можно только после необходимого обследования и исключительно в сочетании с основной терапией.

Неатрофический гастрит – самый благоприятный вариант воспаления желудка, который хорошо поддается лечению и проходит без последствий. Единственная трудность заключается в несвоевременной диагностике заболевания, так как симптоматика гастрита на ранних стадиях может быть стертой. Поэтому важно внимательно относиться к своему здоровью и при появлении симптомов болезни не откладывать визит к врачу.

medbrat.online

Хронический атрофический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия). H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ; далее, по мере прогрессирования инфекции, процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка. Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы.

К эндогенным факторам относят: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов. Экзогенные факторы включают в себя нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы хронического атрофического гастрита

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе. Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС, внутрижелудочная рН-метрия. После получения результатов проводится повторная консультация гастроэнтеролога, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка. После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью. Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий.

Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

www.krasotaimedicina.ru