Дисметаболический синдром: Метаболический синдром — симптомы, причины, диагностика, критерии, лечение, рекомендации

Содержание

Метаболический синдром – предупредить и вовремя лечить

Метаболический синдром — комплекс физиологических изменений, связанных с нарушением обмена веществ. В медицине также используются ряд синонимов, обозначающих эту патологию: метаболический сосудистый синдром, дисметаболический синдром, синдром изобилия, синдром висцерального жира, смертельный квартет или секстет и др.

Главная опасность МС состоит в том, что характерные для него нарушения могут привести к более серьезным болезням, таким как сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика метаболического синдрома

Суть данного недуга состоит в том, что гормон инсулин перестает восприниматься клетками, а значит, и выполнять свои функции. В этом случае можно говорить, что у страдающего МС стремительно развивается нечувствительность к инсулину, или инсулинорезистентность.

Последний международный классификатор болезней уже не считает МС отдельным заболеванием. Однако признается, что при этой патологии больной страдает сразу от 4 болезней, а именно, ожирения, гипертонии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Это и дало альтернативное название болезни смертельный квартет, и уровень риска (смертельный) в этом случае совсем не преувеличен.

Ожирение, как правило, носит абдоминальный характер, то есть жир накапливается именно в области живота (тип яблока). Определить этот вид ожирения очень просто достаточно измерить талию. Нормой для женщин является показатель до 80 см в талии, мужчине не стоит пересекать отметку в 94 см. Об артериальной гипертензии можно говорить, если давление постоянно превышает показатель 130/85, хотя цифры эти условные. Что касается сахарного диабета, то уровень глюкозы крови натощак более в 5,6 ммоль/л уже считается нарушением углеводного обмена.

Также для определения болезни необходимо сделать биохимический анализ крови, который сможет определить липидный спектр, то есть уровень триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности.

Стоит отметить, что об МС можно говорить только, когда все вышеперечисленные патологии наблюдаются одновременно. Определение болезни неизменно состоит из нескольких этапов: анамнез и физикальное обследование (измерение роста, веса и т.д.), лабораторные и инструментальные обследования.

Ощущения при МС

Больные, переносящие МС страдают от частого приступа плохого настроения, апатии, агрессии, особенно в голодном состоянии. Что касается аппетита, человек разборчив в еде и особенно тяготеет к сладкому, в ущерб мясу и овощам.

Также может наблюдаться повышенная утомляемость, головные и сердечные боли, сухость во рту, нарушение координации, тошнота, а также склонность к запорам. Еще одним определяющим фактором, который должен насторожить человека резкое повышение потливости, особенно во время сна.

Причины и статистика

Статистика распространения заболевания достаточно печальна. Так как большинство людей развитых стран ведут малоподвижный образ жизни, уже 10-15% населения до 30 лет страдают от МС, а к 40 годам этот показатель возрастает до 40 %. В настоящее время в Европе число заболевших уже превысило 50 млн. человек.

В чем же причина возникновения и развития этого опасного заболевания? Корень проблемы лежит в неприятии организмом инсулина, но почему вдруг так происходит? Медики выделяют несколько доминантных факторов, а именно:

  • генетическая предрасположенность за усвоение инсулина отвечает 19 хромосома и его мутация может привести к блокировке инсулиночувствительных рецепторов;
  • избыточное потребление жиров и углеводов пища подобного рода является главной причиной ожирения. Жирные кислоты, в свою очередь, вызывают качественные изменения в оболочках клеток, тем самым делая их невосприимчивыми к инсулину;
  • сидячий образ жизни малоподвижность неизменно влечет за собой замедление всех обменных процессов в организме. Торможение расщепления и усвоение жиров приводит к блокировке транспорта глюкозы в клетки, а значит, и снижают восприимчивость последних к инсулину;
  • гипертония скачки давления, которых человек предпочитает не замечать и не обращается к специалисту, могут привести к серьезным нарушениям периферического кровообращения, а те, в свою очередь, могут стать еще одним толчком к развитию МС;
  • стресс и нервное истощение психологические перегрузки пагубно сказываются на нервной регуляции органов и тканей, что приводит к нарушению выработки гормонов, в том числе и инсулина.

Лечение

Для избавления от этого недуга необходим индивидуальный подход к каждому больному. Кроме медикаментозного лечения, направленного на улучшение усвоения инсулина, нормализации жирового обмена, достижения стабильного уровня глюкозы, а также избавления от лишнего веса, человек должен серьезно пересмотреть свой образ жизни, сделав его более здоровым.

Лечение медикаментами

Как правило, врачи рекомендуют целый комплекс медицинских препаратов, призванных качественно изменить состояние человека, страдающего от МС, а именно:

  • статины и фибраты для нормализации липидного обмена;
  • препараты, повышающие и восстанавливающие восприимчивость к инсулину;
  • медикаменты, регулирующие артериальное давление;
  • препараты, призванные улучшить обмен веществ и избавиться от лишнего веса;
  • витаминный комплекс.

ЗОЖ залог успешного лечения, надежная профилактика МС

Возникновение комплекса заболеваний, которые свидетельствуют о МС, служит лакмусовой бумажкой — ваш образ жизни нельзя назвать здоровым, а значит, его придется пересмотреть, если вы печетесь о своем здоровье.

Специалисты рекомендуют внимательно относиться к своему рациону, выбирая пищу с низким содержанием углеводов, однако, это не значит, что выбор должен пасть на низкокалорийные диеты врачи резко против голодания, которое может только ухудшить самочувствие. Лучше выбрать для себя дробное питание малыми порциями, которое будет состоять из нежирного мяса, нежирных молочных продуктов, фруктов, овощей. Количество калорий в день не должно превышать 1900.

Избавиться от лишнего веса, разогнать обменные процессы, а также держать мышцы в тонусе помогут физические нагрузки. Здесь вам карты в руки прогулки по свежему воздуху, бег, занятия аэробикой, езда на велосипеде, плавание. Занимайтесь тем, чем позволяет ваше здоровье, а также тем, что приносит вам удовольствие. Умеренные нагрузки в хорошем настроении очень скоро дадут ощутимый результат.

Дисметаболическая нефропатия у детей с наследственной дисплазией соединительной ткани | Юрьева

1. Детская нефрология. Под ред. М.С. Игнатовой. М.: Медицинское информационное агентство, 2011; 696. [Pediatric Nephrology. M.S. Ignatova (ed.). Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2011; 696. (in Russ.)] 2. Османов И.М. Мочекаменная болезнь. В кн.: Детская нефрология. Под ред. М.С. Игнатовой. М.: Медицинское информационное агентство, 2011; 439–456. [Osmanov I.M. Urolithiasis. In: Pediatric Nephrology. M.S. Ignatova (ed.). Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2011; 439–456. (in Russ.)]

2. Длин В.В., Игнатова М.С., Османов И.М., Юрьева Э.А., Морозов С.Л. Дисметаболические нефропатии у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2012; 57(5): 36–44. [Dlin V.V., Ignatova M.S., Osmanov I.M., Yuryeva E.A., Morozov S.L. Dysmetabolic nephropathy in children. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2012; 57(5): 36–44. (in Russ.)]

3. Инфекции мочевой системы у детей. Под ред. В.В. Длина, И.М. Османова. М.: Оверлей, 2017; 422. [Infections of the urinary system in children. V.V. Dlin, I.M. Osmanov (eds). Moscow: Overlay, 2017; 422. (in Russ.)] 5. Бизенкова М.Н. Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции. М.: Медицина 2008; 3: 25–30. [Bizenkova M.N. General patterns of metabolic disorders during hypoxia of various origins and pathogenetic rationale for the principles of their medical correction. Moscow: Meditsina 2008; 3: 25–30. (in Russ.)]

4. Космачевская О.В., Шумаев К.Б., Топтунов А.Ф. Карбонильный стресс: от бактерий до человека. Петрозаводск: ИП Марков Н.А., 2018; 255. [Kosmachevskaya O.V., Shumaev K.B., Toptunov A.F. Carbonyl stress: from bacteria to humans. Petrozavodsk: IP Markov N.A., 2018; 255. (in Russ.)]

5. Shumaev K.B., Kosmachevskaya O.V., Timoshin A.A., Vanin A.F., Toptunov A.F. Dinitrosyl Iron complexes bound with hemoglobin as markers of oxidative stress. Methods in Ensymology 2008; 436: 445–461. DOI: 10.1016/S00766879(08)36025-X

6. Silver J., Kilav R., Naveh-Mang T. Mechanism of secondary hyperparathyroidism. Am J Physiol 2002; 283: 367–376.

7. Волгина Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D. Нефрология и диализ 2014; 6(2): 116–129. [Volgina G.V. Secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure. Treatment with active metabolites of vitamin D. Nefrologiya i dializ (Nephrology and dialysis) 2014; 6(2): 116–129. (in Russ.)]

8. Fine L.G., Norman J.T. Chronic Hypoxia as mechanism of progresses chronic kidney disease from hypothesis to novel therapeutics. Kidney Int 2008; 74: 867–872. DOI: 10.1038/ ki.2008.350

9. Леонтьев В.К., Яцкевич Е.Е. Гипоксический синдром в полости рта и его влияние на основные стоматологические заболевания у детей с кислородной недостаточностью. Институт стоматологии 2007; 4: 96–99. [ Leontiev V.K., Yatskevich E.E. Hypoxic syndrome in the oral cavity and its effect on the main dental diseases in children with oxygen deficiency. Institut stomatologii 2007; 4: 96–99. (in Russ.)]

10. Яцкевич Е.Е., Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С., Омарова З.М. Клинические проявления поражения твердых тканей временных и постоянных зубов у детей с жденными и наследственными болезнями. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2010; 55(6): 42–45. [Yatskevich E.E., Yuryeva E.A., Vozdvizhenskaya E.S., Omarova Z.M. Clinical manifestations of the lesion of hard tissues of temporary and permanent teeth in children with congenital and hereditary diseases. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2010; 55(6): 42–45. (in Russ.)] 13. Yurieva E.A., Dlin V.V., Kushnareva M.V., Novikova A.N., Vozdvizenskaya E.S., Morozov S.L. Pathogenetic Aspects of Urolithiasis Disease. Oxidative Stress. J Pharm Biomed Sci 2018; 08(10): 146–155. Doi: 10.20936/jpbms/08/10/01 14. Юрьева Э.А., Сухоруков В.С., Воздвиженская Е.С., Новикова Н.Н., Длин В.В. Эндогенная интоксикация в патогенезе нефропатий. Клиническая лабораторная диагностика 2015; 60 (3): 22–25. [Yuryeva E.A., Sukhorukov V.S., Vozdvizhenskaya E.S., Novikova N.N., Dlin V.V. Endogenous intoxication in the pathogenesis of nephropathy. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika 2015; 60(3): 22–25. (in Russ.)] 15. Куценко С.А. Основы токсикологии. СПб, 2004; 750. [Kutsenko S.A. Fundamentals of Toxicology. St. Petersburg, 2004; 750. (in Russ.)] 16. Yurieva Е.A., Novikova N.N., Sukhorukov V.S., Kushnareva M.V., Vozdvizhenskaya Е.S., Murashev A.N. Protective effect of bisphosphonates on pathological changes in the blood and tissues in case of experimental atherosclerosis. Am J Pharmacy Pharmacol 2016; 3(3): 14–19. 17. Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Disease. London: Acad Press, 2000; 212. 18. Титов В.Н. Эндогенные и экзогенные патологические факторы (патогенные) как причина воспаления. Клиническая лабораторная диагностика 2004; 6: 3–10. [Titov V.N. Endogenous and exogenous pathological factors (pathogens) as a cause of inflammation. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika 2004; 6: 3–10. (in Russ.)]

11. Юрьева Э.А., Сухоруков В.С., Царегородцев А.Д., Воздвиженская Е.С., Харабадзе М.Н., Новикова Н.Н., Ковальчук М.В. Изменение белковых молекул при эндогенной интоксикации организма как фактор риска хронических обменных болезней. Молекулярная медицина 2013; 3: 45–52. [Yuryeva E.A., Sukhorukov V.S., Tsaregorodcev A.D., Vozdvizhenskaya E.S., Kharabadze M.N., Novikova N.N., Kovalchuk M.V. Change of protein molecules with endogenous intoxication as a risk factor of chronic metabolic diseases. Molekulyarnaya meditsina (Molecular Medicine) 2013; 3: 45–52). (in Russ.)]

12. Воздвиженская Е.С., Князева Д.Л., Юрьева Э.А., Длин В.В., Якунин С.Н., Новикова Н.Н. Способ оценки риска хронических аутоиммунных процессов. Патент 2017146703.28.12.2017. [Vozdvizhenskaya E.S., Knyazeva D.L., Yuryeva E.A., Dlin V.V., Yakunin S.N., Novikova N.N. A method for assessing the risk of chronic autoimmune processes. Patent 2017146703.28.12.2017. (in Russ.)]

13. Юрьева Э.А., Новикова Н.Н., Сухоруков В.С., Царегородцев А.Д. Способ коррекции избыточного накопления микроэлементов в сосудах при атеросклерозе. Патент 2012151381 от 30.10.2012. [Yurieva E.A., Novikova N.N., Sukhorukov V.S., Tsaregorodtsev A.D. A method for correcting excessive accumulation of trace elements in blood vessels in atherosclerosis. Patent 2012151381 dated 10.30.2012. (in Russ.)]

14. Patzer L. Nephrotoxicity as a cause of acute kidney injury in children. Ped Nephrol 2008; 23: 2159–2178. DOI: 10.1007/s00467-007-0721-x

15. Macasek J., Zeman M., Veha M., Vávřová L., Kodydková J., Tvrzicka E., Žák A. Reactive oxygen and nitrogen species in clinical medicine. Cas Lek Cesk 2011: 150(8): 423–432.

16. Yurieva E., Vozdvizhenskaya E., Kushnareva M., Novikova N. Endogenic intoxication and kidney. Int J Pediatric Res 2016; 2: 22. DOI: 10.23937/2469-5769/1510022

Метаболический синдром — Eurolab

Метаболический синдром (МС) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей популяции. Основные компоненты метаболического синдрома:

  • абдоминально-висцеральное ожирение
  • инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ)
  • дислипидемия (липидная триада)
  • артериальная гипертония
  • нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа
  • ранний атеросклероз/ИБС
  • нарушения гемостаза
  • гиперурикемия и подагра
  • микроальбуминурия
  • гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Сочетания отдельных компонентов могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии ИР. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются основными факторами, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью (подробнее см. в разделе молекулярно-генетическая диагностика).

Дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

  • повышением уровня СЖК
  • гипертриглицеридемией
  • снижением ХЛ ЛВП
  • повышением ХЛ ЛНП
  • повышением уровня аполипопротеина В
  • увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП
  • выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции ЛНП. При наличии такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 35 раз.

Гормональные нарушения при висцерально-абдоминальном ожирении:

  • повышение кортизола
  • повышение тестостерона и андростендиона у женщин
  • снижение прогестерона
  • снижение тестостерона у мужчин
  • снижение соматотропного гормона
  • повышение инсулина
  • повышение норадреналина

Диагностические критерии метаболического синдрома
Распространенность МС изменяется как внутри популяций, так и между популяциями в зависимости от используемой системы критериев. Помимо этого, распространенность МС увеличивается с возрастом и является гендерзависимой. Хотя инсулинорезистентность (ИР) является ключевым признаком МС, только WHO и EGIR включают ИР в диагностические критерии, и только IFD включает в оценку критериев МС окружность талии (ОТ) как обязательный компонент (см. таблицу).

Критерии

World Health Organisation (WHO)

National Cholesterol Education Program (NSEP)

International Diabetes Federation (IDF)

  Гипергликемия/ИР + 2 или более критериев Три или более критериев Абдоминальное ожирение +  2 или более критериев
Абдоминальное ожирение ОТ/ОБ
> 0,9 (мужчины)
> 0,85 (женщины)
ОТ (европейцы):
≥ 102 см (мужчины)
≥ 88 см (женщины)ОТ (азиаты):
≥ 90 см (мужчины)
≥ 80 см (женщины)
ОТ (арабы):
≥ 94 см (мужчины)
≥ 80 см (женщины)ОТ (Южная Африка, Китай, Южная, Центральная Америка):
≥ 90 см (мужчины)
≥ 80 см (женщины)
Гипергликемия ИР: диабет, нарушение толерантности  к глюкозе Уровень глюкозы натощак ≥ 5,6 мМ/л Уровень глюкозы натощак ≥ 5,6 мМ/л или диабет 2-го типа
Дислипидемия ТГ ≥1,7 мМ/л
ХС ЛПВП:
≤ 0,9 мМ/л (мужчины)
≤1,0 мМ/л (женщины)
ТГ ≥1,7 мМ/л или терапия гипертриглицеридемии
ХС ЛПВП:
≤ 1,0 мМ/л (мужчины)
≤1,3 мМ/л (женщины)
или терапия гиперхолестеринемии
ТГ ≥1,7 мМ/л или терапия гипертриглицеридемии
ХС ЛПВП:
≤ 1,0 мМ/л (мужчины)
≤1,3 мМ/л (женщины)
или терапия гиперхолестеринемии
Артериальное давление > 140/90 мм рт.ст. > 130/85 мм рт.ст. или медикаментозная коррекция АГ > 130/85 мм рт.ст. или медикаментозная коррекция АГ
Другое Микроальбуминурия  > 20 мкг/мин    

 NB!  Выявляемость МС зависит от используемых диагностических критериев

 В настоящее время отмечается отсутствие согласованности в различных определениях МС. Критерии МС имеют много общего, но они также содержат различия, которые могут на первый взгляд казаться поверхностными. Например, абдоминальное ожирение у мужчин по критериям WHO определяется по показателю индекса массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2 или отношению окружности талии к окружности бедер > 0,9, тогда как по критериям NCEP окружность талии для установления такого диагноза должна быть > 102 см, а по диагностическим критериям EGIR и IDF – > 94 см.

Методы выявления метаболического синдрома
Диагностика МС заключается в направленном выявлении у обследуемого пациента комплекса факторов, сочетание которых сопряжено с высоким суммарным риском развития заболеваний, обусловленных атеросклерозом, цель диагностики – своевременная профилактика этих заболеваний. Методом ранней диагностики МС, в том числе его латентных форм является выявление 3-х вариантов сочетания его обязательных компонентов:

  • избыточной массы тела, АГ и изолированной умеренной гиперлипидемии
  • избыточной массы тела, АГ и комбинированной дислипопротеидемии
  • ИНСД или нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и абдоминального ожирения.

Сочетание 3-х этих обязательных факторов свидетельствует о наличии у пациента глубоких метаболически взаимосвязанных атеротромботических нарушений.

Количественные критерии метаболического синдрома:

  • Сочетание АГ (АД >140/90 мм рт. ст.) с избыточной массой тела, даже умеренно выраженной (ИМТ 25-30 кг/м2 при ОТ – 94 см у мужчин и 80 см – у женщин, что свидетельствует об абдоминальном отложении жира), или с выраженным ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2) и хотя бы одним из проявлений даже умеренно выраженной изолированной гиперлипидемии (ХС 5,0 ммоль/л или ТГ 2,0 ммоль/л).
  • Сочетание избыточной массы тела (ИМТ>25 кг/м2) с АГ и комбинированной дислипидемией (ХС ≥5,0 ммоль/л, ТГ ≥2,0 ммоль/л; ХС ЛВП ≤ 1,0 ммоль/л).
  • Сочетание ИНСД или НТГ с абдоминальным ожирением.

В обязательный комплекс обследования каждого пациента, у которого выявлены ранние маркеры метаболического синдрома, входят:

  • Анализ сыворотки крови на уровень ХС, ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП.
  • Тест на толерантность к нагрузке глюкозой и оценка суммарного риска развития ИБС с помощью любых доступных таблиц или программ.

Целесообразно использовать высокоинформативный маркер инсулинорезистентности – соотношение между глюкозой (в мг/дл) и инсулином (в мкЕд/мл) в плазме крови натощак. Значение <6,0 является признаком инсулинорезистентности, обеспечивающим правильность классификации в 71% случаев.

  • Мониторирование АД.

Выраженность каждого из факторов, входящих в понятие МС, может нерезко отличаться от нормы, т.е. иметь пограничные значения, но если эти факторы сочетаются, их комплекс свидетельствует о нарушении цепи метаболических реакций, усугубляющих развитие атеросклероза.

Группы повышенного риска возникновения метаболического синдрома

  • Пациенты с любыми проявлениями ИБС или других атеросклеротических заболеваний.
  • Пациенты с любыми проявлениями инсулинорезистентности, ИНСД или нарушенной толерантности к глюкозе.
  • Здоровые люди, у которых при профилактическом обследовании выявлена 1 из 3-х комбинаций ранних проявлений метаболического синдрома или его латентная форма.
  • Близкие родственники больных с ранними (у мужчин – до 55 лет, у женщин – до 65 лет) проявлениями атеросклеротических заболеваний.

Уровни липидов в крови, обусловливающие риск возникновения ИБС и панкреатита у взрослых лиц

Показатель, ммоль/л

Референтные значения

Пограничные значения высокого риска ИБС

Высокий риск
ИБС

Высокий риск панкреатита

Общий ХС

<5,2

5,2-6,2

>6,2

ХС ЛПНП

<3,4

3,4-4,1

>4,1

ХС ЛПВП

>1,6

<0,9

Триглицериды

<1,7

1,7-4,5

>4,5

>11,3

Общий ХС/ХС ЛПВП

<5,0

5,0-6,0

>6,0

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ | Кишкина

1. World Cancer Research Fund. Endometrial cancer. How diet, nutrition and physical activity affect endometrial (womb) cancer risk [Internet]. URL: https://www.wcrf.org/dietandcancer/endometrial-cancer (cited 1.05.2019).

2. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2018 [Internet]. URL: https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancerfactsand-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2018/cancer-factsandfigures-2018.pdf (cited 1.05.2019).

3. Rebecca L.S., Kimberly D.M., Ahmedin J. Cancer statistics, 2019. CA Cancer J Clin. 2019 Jan; 69(1): 7–34. doi: 10.3322/caac.21551.

4. Nevadunsky N.S., Van Arsdale A., Strickler H.D., Moadel A., Kaur G., Levitt J., Girda E., Goldfinger M., Goldberg G.L., Einstein M.H. Obesity and age at diagnosis of endometrial cancer. Obstet Gynecol. 2014 Aug; 124(2 Pt 1): 300–6. doi: 10.1097/AOG.0000000000000381.

5. Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., Cleeman J.I., Donato K.A., Fruchart J.C., James W.P., Loria C.M., Smith S.C.Jr.; International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009 Oct 20; 120(16): 1640–5. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.

6. Weiderpass E., Persson I., Adami H.O., Magnusson C., Lindgren A., Baron J.A. Body size in different periods of life, diabetes mellitus, hypertension, and risk of postmenopausal endometrial cancer (Sweden). Cancer Causes Control. 2000 Feb; 11(2): 185–92.

7. Hernandez A.V., Pasupuleti V., Benites-Zapata V.A., Thota P., Deshpande A., Perez-Lopez F.R. Insulin resistance and endometrial cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2015 Dec; 51(18): 2747–58. doi: 10.1016/j.ejca.2015.08.031.

8. Britton T., Nicolas W., Ashley S.F., Hannah P.Y. Metabolic syndrome and risk of endometrial cancer in the United States: a study in the SEERMedicare linked database. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2015 Jan; 24(1): 261–267. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-14-0923.

9. Esposito K., Chiodini P., Capuano A., Bellastella G., Maiorino M.I., Giugliano D. Metabolic syndrome and endometrial cancer: a meta-analysis. Endocrine. 2014 Feb; 45(1): 28–36. doi: 10.1007/s12020-013-9973-3.

10. Friedenreich C.M., Biel R.K., Lau D.C., Csizmadi I., Courneya K.S., Magliocco A.M., Yasui Y., Cook L.S. Case-control study of the metabolic syndrome and metabolic risk factors for endometrial cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011 Nov; 20(11): 2384–95. doi: 10.1158/10559965.EPI-11-0715.

11. Юнусова Н.В., Коломиец Л.А., Чернышова А.Л., Спирина Л.В. Патогенетические аспекты рака эндометрия на фоне метаболического синдрома. Сибирский онкологический журнал. 2015; 2: 63–64.

12. Балтрукова А.Н., Берлев И.В., Берштейн Л.М. Сравнительная оценка гормонально-метаболического статуса больных раком эндометрия за последние пять десятилетий. Журнал акушерства и женских болезней. 2016; 65(1): 9–16. doi: 10.17816/JOWD6519-16.

13. Спирина Л.В., Кондакова И.В., Коломиец Л.А., Чернышова А.Л., Асадчикова О.Н., Шарова Н.П., Коваль В.Д. Активность протеасом и их субъединичный состав при гиперпластических процессах и раке эндометрия. Опухоли женской репродуктивной системы. 2011; 4: 64–68.

14. Юнусова Н.В., Спирина Л.В., Кондакова И.В., Коломиец Л.А., Чернышова А.Л., Коваль В.Д., Недосеков В.В., Савенкова О.В. Связь экспрессии металлопротеиназы PAPP-A c экспрессией ростовых и транскрипционных факторов при раке эндометрия. Известия РАН. Серия биологическая. 2013; 3: 284–291.

15. Юнусова Н.В., Кондакова И.В., Афанасьев С.Г., Шатохина О.В., Ковалева Н.П., Фролова А.Е., Колегова Е.С. Адипокины сыворотки крови и рецепторы адипокинов у больных раком ободочной кишки на фоне метаболического синдрома. Сибирский онкологический журнал. 2014; 5: 24–28.

16. Коваленко И.М., Берштейн Л.М. Сахарный диабет как модификатор течения опухолей женской репродуктивной сферы. Вопросы онкологии. 2014; 60(1): 25–31.

17. Tawfik A., Bassma M., Elsabaa Dalia A., Sally S., El-Tawab, Heba A. The impact of metabolic syndrome on the clinical profile and tumor characteristics of endometrial carcinoma. J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2016 Nov; 5(11): 3696–3703. doi: 10.18203/2320-1770.ijrcog20163831.

Особенности метаболических и гормональных нарушений у женщин с метаболическим синдромом на прегравидарном этапе

HEALTH OF WOMAN. 2017.4(120):57–61; doi 10.15574/HW.2017.120.57

Дындарь Е. А.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

Проблема ожирения и метаболического синдрома среди женского населения Украины, учитывая современные тенденции к увеличению возраста реализации репродуктивной функции, является чрезвычайно актуальной. Распространенность метаболического синдрома среди женщин репродуктивного возраста составляет 6–35%, нарушения репродуктивной функции диагностируют у 30–35% женщин.

Цель исследования: изучение особенностей метаболических нарушений и гормонального состояния репродуктивной системы женщин с ожирением и метаболическим синдромом на прегравидарном этапе в зависимости от индекса массы тела и выраженности метаболического синдрома.

Материалы и методы. Было обследовано 124 женщины с ожирением и метаболическим синдромом, которые обратились за помощью на прегравидарном этапе, и 53 женщины, не имеющие в анамнезе соматической и гинекологической патологии. Проведены антропометрическое исследование, определение уровня артериального давления, изучения углеводного и липидного обменов, оценка эндокринного статуса репродуктивной системы, ультразвуковое обследование органов малого таза.

Результаты. У женщин репродуктивного возраста выявлено повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности с превалированием IIb и ІV типов дислипидемии. Инсулинорезистентность выявлена у 28,3% женщин с І, у 47,4% – со II и у 69,7% – с III степенью ожирения. Метаболический синдром выявлен у 79,2% пациенток с ожирением I, у 94,7% – ІІ и у 100% – III степени. Количество компонентов метаболического синдрома прямо пропорционально коррелирует со степенью тяжести ожирения. Индекс фертильности при ІІІ степени ожирения возрос до 2,7, гипоэстрогения отмечена при І и гиперэстрогения у 50,7% женщин – при ІІ и ІІІ степени ожирения, прогестероновая недостаточность выявлена в 66,9%, гиперандрогения – в 58,8% случаев, снижение уровня секс-связывающего глобулина – в 83,0% наблюдений.

Заключение. Патологические изменения гормонального статуса репродуктивной системы женщин на прегравидарном этапе прямо пропорционально зависят от индекса массы тела, количества компонентов метаболического синдрома и дисметаболических нарушений.

Ключевые слова: ожирение, метаболический синдром, планирование беременности.

Литература:
1. Андрієць О.А. Взаємозалежність ожиріння та розладів менструальної функції у дівчаток препубертатного віку /О.А. Андрієць, Н.М. Олексина, А.В. Андрієць //Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2013. – № 4. – С. 18–21.

2. Астахов В.М. Перинатальні ускладнення у жінок з аліментарно-конституціональним ожирінням / В.М. Астахов, Л.П. Шелестова // Збірник наукових праць асоціації акушерів-гінекологів України. – 2012. – С. 191–193.

3. Бенюк В.О. Гістоморфологічний стан плаценти при передчасних пологах / В.О. Бенюк, О.А. Диндар, О.М. Грабовий//Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2012. – № 2. – С. 67–69.

4. Венцківський Б.М. Новий підхід до профілактики плацентарної недостатності у жінок з ожирінням / Б.М. Венцківський, М.Є. Яроцький, В.О. Товстановська //Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України. – К.: Інтермед, 2013. – С. 87–88.

5. Вороненко Н.Ю. Метаболічний синдром та дисфункція жирової тканини у жінок/ Н.Ю. Вороненко// Здоровье женщины. – 2013. – № 5. – С. 65–71.

6. Гнатко О.П. Розвиток прееклампсії у жінок з порушенням репродуктивного здоров’я на тлі метаболічного синдрому / О.П. Гнатко, Ю.Л. Марущенко //Здоровье женщины. – 2013. – № 5. – С. 117.

7. Корчинська О.О. Роль адипокінів у виникненні інсулінорезистентності та порушенні репродуктивної функції у жінок з ожирінням /О.О. Корчинська, О.В. Онисько, М.І. Тюшко// Проблеми клінічної педіатрії. – 2012. – № 1–2 (15–16) – С. 50–55.

8. Марри Р., Греннер Д., Мейес П. Биохимия человека в 2 т. – М.: «Мир», 2003. – I т. – 540 с.; ІІ т. – 525 с.

9. Despres J.P. Role of deep abdominal fat in the association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women / Despres J.P., Nadeau A., Temblay A. et al. //Diabetes. – 2013. – Vol. 38, № 3. – P. 304–309. https://doi.org/10.2337/diabetes.38.3.304; https://doi.org/10.2337/diab.38.3.304

10. Fendri S. Insulin sensitivity, insulin action, and fibrinolysis activity in nondiabetic and diabetic obese subjects. Metabolism / S. Fendri, B. Roussel, B. Lormeau / Clinical & Experimental. – 2013. – Vol. 47, № 11. – P. 1372–1375. https://doi.org/10.1016/S0026-0495(98)90307-9

Роль метаболического синдрома в ремоделировании миокарда и прогрессировании хронической сердечной недостаточности | Федорова

1. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF 2012: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF in collaboration with the HF European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2012;33(14):1787–47.

2. Won H., Kang S.-M., Shin M.J. et al. Plasma Adiponectin Concentration and Its Association with Metabolic Syndrome in Patients with Heart Failure. Yonsei Med. J. 2012;53:91–8.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Первые результаты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной клинической практике (по обращаемости) — ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность. 2003;4(3):116–20.

4. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. М.: Медицинское информационное агентство, 2012:36–59, 65–8.

5. Fukuta H., Ohte N., Wakami K. et al. Relation of plasma levels of adiponectin to left ventricular diastolic dysfunction in patients undergoing cardiac catheterization for coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2011;108:1081–5.

6. Кочегура Т.Н., Макаревич П.И., Овчинников А.Г., Жигунова Л.В. Циркулирующие факторы, ассоциированные с метаболическими нарушениями у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013;14:191–9.

7. Крикунова О.В., Васюк Ю.А., Висков Р.В. и соавт. Дифференциально-диагностическое и прогностическое значение тропониновых тестов при сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2015;16 (4):254–60.

8. Tang Z.H., Wang L., Zeng F., Zhang K. Association and predictive value analysis for metabolic syndrome on systolic and diastolic heart failure in high-risk patients. BMC Cardiovascular Disorder. 2014;14:30.

9. Tadaki S., Sakata Y., Miura Y. et al. Prognostic Impacts of Metabo lic Syndrome in Patients With Chronic Heart Failure. Circ. J. 2016;80:677–88.

10. Tamariz L., Hassan B., Palacio A. et al. Metabolic Syndrome increases Mortality in Heart Failure. Clin. Cardiol. 2009;32:327–31.

11. Ketelslegers J, Zannad F, Vincent J, Mukherje R, Rousseau M. Effect of neurohormons, cytokins and collagen markers on the risk of allcause mortality: results from the ephesus trial. Eur. Heart J. 2006; 26:439.

12. Драпкина О.М., Деева Т.А., Волкова Н.П. Фиброз у пациентов с метаболическим синдромом . Российские медицинские вести. 2014;4:25–40.

13. Кочегура Т.Н., Макаревич П.И., Овчинников А.Г., Жигунова Л.В. Циркулирующие факторы, ассоциированные с метаболическими нарушениями у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013;14:191–9.

14. Федорова М.М. Влияние снижения массы тела на концентрацию адипонектина у больных ожирением и СД 2 типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2009;8:10–11.

15. Matsubara M., Maruoka S., Katayose S. Dicrease dolasma adiponect in concentrations in women with dyslipidemia. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2002;87:2764–9.

16. Huang K., Chen C., Chuang L. et al. Plasma adiponectin levels and blood pressures in nondiabetic adolescent females. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003;88:4130–4.

17. Nagarajan V., Hernandex A.V., Tang W.H. Prognostic value of cardiac troponin in chronic stable heart failure: a systematic review. Heart. 2012;98(24):1778–86.

18. Адамян К.Г., Тунян Л.Г., Чилингарян А.Л., Тумасян Л.Р. Предикторы перехода доклинической диастолической дисфункции левого желудочка в сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса у пациентов с метаболическим синдромом. Кардиология. 2017;2:23–9.

19. Eroglu S., Sade L.E., Yildirir A. et al. Epicardial adipose tissue thichness by echocardiography is a marker for the presence and severity of coronary artery disease. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2009;19:211–7.

20. Вельков В.В. С-реактивный белок: новые возможности для лабораторной диагностики. Пущино: ЗАО «Диакон», 2010.

21. Вирсаладзе Д.К., Чарквиани Н.А., Адамия Н. и др. Уровни адипонектина и лептина в крови при менопаузальном метаболическом синдроме. Медицинские новости Грузии. 2006;134(5):64–7.

22. Han S., Quon M., Kim J. et al. Adiponectin and cardiovascular disease. J. Am. Coll. Card. 2007;49(5):531–8.

23. Guerre-Millo M. Adiponectin: An update. Diabetes Metab. 2008;34: 12–8.

24. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирение. Артериальная гипертензия. 2009;15(3):309–13.

25. Barouch L.A., Gao D., Chen L. et al. Cardiac myocyte apoptosis is associated with increased DNA damage and decreases survival in murine models obesity. Circ. Res. 2006;98:119–24.

26. Horwich T.B., Patel J., MacLellan W.R. et al. Cardiac troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in advanced heart failure. Circulation. 2003;108:833–8.

27. Korff S., Katus N.A., Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart. 2006;92:983–93.

28. Parmacek M.S., Solaro R.J. Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Prog. Cardivascular. Dis. 2004;47:159–76.

29. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Копина М.П. и др. Влияние абдоминального ожирения на структурно-функциональные изменения сердца и возможность их медикаментозной коррекции у больных артериальной гипертензией. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008;4:28–31.

30. Логачева И.В., Рязанова Т.А., Макарова В.Р., Авзалова Ф.Р., Максимов Н.И. Ремоделирование сердца у больных с избыточной массой тела и ожирением при коморбидной кардиальной патологии. Российский кардиологический журнал. 2017;4:40–6.

31. Шенкова Н.Н., Веселовская Н.Г., Чумакова Г.А. и др. Прогнозирование риска субклинического атеросклероза брахиоцефальных артерий у женщин с ожирением. Российский кардиологический журнал. 2017;4:54–60.

Бессимптомная гиперурикемия как компонент метаболического синдрома | Беспалова

1. Бекезин В.В. Сагиттальный абдоминальный диаметр в диагностике висцерального ожирения у детей и подрост-ков // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. 2004. № 3—4. С. 186—188.

2. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.

3. Бокарев И.Н., Шубина О.И. Дисметаболическая симптоматическая артериальная гипертония и дисметаболическая болезнь // Клинич. медицина. 2009. № 8. С. 67—71.

4. Вирсаладзе Д.К., Тетрадзе Л.О., Джавашвили Л.В. и др. Уровни мочевой кислоты в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом // Мед. новости Грузии. 2007. № 5. С. 35—37.

5. Волков В.Т., Сухих Ю.И. Подагра (перспективы исследования). Томск: Тандем-Арт, 2003. 428 с.

6. Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота — маркер или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? // Рос. мед. журн. 2002. № 10. С. 431.

7. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М.: Мед. информ. агентство, 2010. 144 c.

8. Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Доктор.Ру. 2010. № 3. С. 15—18.

9. Тетрадзе Л.О., Вирсаладзе Д.Н., Киласония Л.О. и др. Связь уровня мочевой кислоты с основными метаболическими параметрами в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом на фоне инсулисенситайзерной терапии // Мед. новости Грузии. 2007. № 10. С. 44—47.

10. Alberti K.G., Eskel R.H., Grundy S.M. et al. International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Pre-vention; National Heard, Lung, and Blood Institute; American Heard Association; World Heard Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2009. P. 1640—1645.

11. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S., Kivlighn S. Se-rum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients // Hypertension. 1999. V. 34. P. 144—150.

12. Cigolini M., Targher G., Tonoli M. et al. Hyperuricaemia: Relationship to body fat distribution and other components of the insulin resistance syndrome in 38-year-old healthy men and women // Int. J. Obes. Related. Metab. Disordes. 1995. № 19. P. 92—96.

13. Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study // Ann Intern Med. 1999. P. 131—713.

14. Fang J., Alderman M.N. Serum uric acid and cardiovascular mortality The NHANES 1 Epidemiologic Followup Study, 1971—1992. JAMA. 2000. V. 283. P. 2404—2410.

15. Lim S. Shin H., Song J. H. et al. Increasing prevalence of metabolic syndrome in Korea: The Korean National Health and Nutrition Examination Survey for 1998–2007 // Diabetes Care. 2011. V. 34, № 6. Р. 1323—1328.

16. Mottillo S., Filion K. B., Genest J. et al. Metabolic syn-drome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. V. 56, № 14. Р. 1113—1132.

17. Potenza M.V., Mechanick J.I. The metabolic syndrome: def-inition, global impact, and pathophysiology // Nutr. Clin. Pract. 2009. V. 24. № 5. P. 560—577.

18. Sinclair K.A., Bogart A., Buchwald D., Henderson J.A. The prevalence of metabolic syndrome and associated risk factors in northern plains and southwest american Indians // Diabetes Care. 2011. V. 34. №1. Р. 118—120.

19. Sjostrom C.D., Lissner L., Sjostrom L. Relationships be-tween changes in body composition and changes in cardio-vascular risk factors: the SOS Intervention Study Swedish Obese Subjects // Obes. Res. 1997. V. 5, № 6. P. 519—530.

20. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G.P. et al. The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study // Hypertension. 2000. V. 36. P. 1072—1078.

… О сердечно-сосудистом дисметаболическом синдроме: Сестринское дело 2021

Что вы по профессии? Academic MedicineAcute Уход NursingAddiction MedicineAdministrationAdvanced Практика NursingAllergy и ImmunologyAllied здоровьеАльтернативная и комплементарной MedicineAnesthesiologyAnesthesiology NursingAudiology & Ear и HearingBasic ScienceCardiologyCardiothoracic SurgeryCardiovascular NursingCardiovascular SurgeryChild NeurologyChild PsychiatryChiropracticsClinical SciencesColorectal SurgeryCommunity HealthCritical CareCritical Уход NursingDentistryDermatologyEmergency MedicineEmergency NursingEndocrinologyEndoncrinologyForensic MedicineGastroenterologyGeneral SurgeryGeneticsGeriatricsGynecologic OncologyHand SurgeryHead & Neck SurgeryHematology / OncologyHospice & Паллиативная CareHospital MedicineInfectious DiseaseInfusion Сестринское делоВнутренняя / Общая медицинаВнутренняя / лечебная ординатураБиблиотечное обслуживание Материнское обслуживание ребенкаМедицинская онкологияМедицинские исследованияНеонатальный / перинатальный неонатальный / перинатальный уходНефрологияНеврологияНейрохирургияМедицинско-административное сестринское дело ecialtiesNursing-educationNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyObstetrics & Gynecology NursingOccupational & Environmental MedicineOncology NursingOncology SurgeryOphthalmology / OptometryOral и челюстно SurgeryOrthopedic NursingOrthopedics / Позвоночник / Спорт Медицина SurgeryOtolaryngologyPain MedicinePathologyPediatric SurgeryPediatricsPharmacologyPharmacyPhysical Медицина и RehabilitationPhysical Терапия и женщин Здоровье Физическое TherapyPlastic SurgeryPodiatary-generalPodiatry-generalPrimary Уход / Семейная медицина / Общие PracticePsychiatric Сестринское делоПсихиатрияПсихологияОбщественное здравоохранениеПульмонологияРадиационная онкология / ТерапияРадиологияРевматологияНавыки и процедурыСонотерапияСпорт и упражнения / Тренинги / ФитнесСпортивная медицинаХирургический уходПереходный уходТрансплантационная хирургияТерапия травмТравматическая хирургияУрологияЖенское здоровье Уход за ранамиДругое

Что ваша специальность? Addiction MedicineAllergy & Clinical ImmunologyAnesthesiologyAudiology & Speech-Language PathologyCardiologyCardiothoracic SurgeryCritical Уход MedicineDentistry, Oral Surgery & MedicineDermatologyDermatologic SurgeryEmergency MedicineEndocrinology & MetabolismFamily или General PracticeGastroenterology & HepatologyGenetic MedicineGeriatrics & GerontologyHematologyHospitalistImmunologyInfectious DiseasesInternal MedicineLegal / Forensic MedicineNephrologyNeurologyNeurosurgeryNursingNutrition & DieteticsObstetrics & GynecologyOncologyOphthalmologyOrthopedicsOtorhinolaryngologyPain ManagementPathologyPediatricsPlastic / Восстановительная SugeryPharmacology & PharmacyPhysiologyPsychiatryPsychologyPublic, Окружающая среда и гигиена трудаРадиология, ядерная медицина и медицинская визуализацияФизическая медицина и реабилитация Респираторная / легочная медицинаРевматологияСпортивная медицина / наукаХирургия (общая) Травматологическая хирургияТоксикологияТрансплантационная хирургияУрологияСосудистая хирургияВироло у меня нет медицинской специальности

Каковы ваши условия работы? Больница на 250 коекБольница на более 250 коекУправление престарелыми или хосписы Психиатрическое или реабилитационное учреждениеЧастная практикаГрупповая практикаКорпорация (фармацевтика, биотехнология, инженерия и т. Д.) Докторантура Университета или медицинского факультета Магистратура или 4-летнего академического университета Общественный колледж Правительство Другое

Клиническое значение сердечно-сосудистого дисметаболического синдрома | Испытания

Существует множество нефармакологических и фармакологических вмешательств, которые могут иметь положительные эффекты у людей с CDS и / или DM.Нефармакологические меры всегда должны быть первоначальным терапевтическим вмешательством у людей с CDS [13]. Хотя снижение веса всего на 10% от веса тела может улучшить чувствительность к инсулину, обычно желательно снизить вес до идеального уровня, достигая индекса массы тела <25 кг / м 2 [13]. Регулярные аэробные физические упражнения могут существенно улучшить чувствительность к инсулину и, во многих случаях, исправить многие нарушения, наблюдаемые при CDS. Было высказано предположение, что даже небольшие упражнения, такие как быстрая ходьба в течение 30–45 минут от трех до пяти раз в неделю, полезны для улучшения чувствительности к инсулину.

Есть несколько фармакологических методов, которые можно использовать для пациентов с СД и CDS. У пациентов с СД, хотя экзогенный инсулин дополняет эндогенную продукцию поджелудочной железы, он не улучшает инсулинорезистентность и часто вызывает чувство голода и дополнительную прибавку в весе. Сульфонилмочевины стимулируют выработку инсулина и обладают теми же метаболическими недостатками, что и экзогенный инсулин. Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как акарбоза, замедляют всасывание углеводов и снижают стимуляцию секреции эндогенного инсулина [16].Их использование ограничено из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Бигуаниды, такие как метформин, в первую очередь снижают выработку глюкозы в печени и, в некоторой степени, снижают резистентность к инсулину [17]. В редких случаях метформин может вызывать фатальный лактоацидоз, особенно у пациентов с почечной или печеночной дисфункцией. Однако он может улучшить чувствительность к инсулину и помочь некоторым людям снизить вес [18].

Тиазолидиндионы, такие как пиоглитазон или розиглитазон, снижают инсулинорезистентность в мышцах [19] и, в меньшей степени, снижают выработку глюкозы в печени [20].Эти действия снижают уровень глюкозы в плазме и инсулина. Этот класс средств имеет и другие полезные эффекты. Тиазолидиндионы подавляют рост и миграцию клеток при повреждении сосудов [21]. Тиазолидиндионы могут снижать артериальное давление за счет снижения сопротивления периферических сосудов за счет улучшения функции эндотелия [22]. Некоторые из этих агентов могут повышать уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и снижать уровни триглицеридов [22]. Холестерин липопротеинов низкой плотности может увеличиваться без увеличения аполипопротеина B в некоторых случаях, что указывает на увеличение размера частиц липопротеинов низкой плотности без увеличения количества частиц, что может иметь антиатерогенный эффект [23, 24].Ряд текущих исследований в настоящее время оценивают преимущества лечения тиазолидиндионами (пиоглитазон и розиглитазон) для сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД II типа. Хотя улучшение чувствительности к инсулину с помощью этих агентов может быть полезным в краткосрочной перспективе, нам необходимо оценить их безопасность и эффективность в долгосрочной перспективе, особенно в свете серьезного неблагоприятного опыта, наблюдаемого при применении троглитазона.

Таким образом, лечение СД типа II должно подчеркивать улучшение чувствительности к инсулину, снижение продукции глюкозы в печени и снижение стимуляции выработки эндогенного инсулина, а не увеличение выработки эндогенного инсулина или экзогенное введение инсулина.Дальнейшая разработка лекарств в этой области должна быть сосредоточена на лекарствах, которые могут улучшить некоторые из этих отклонений. Только за счет разработки такой терапии, а также мер общественного здравоохранения, направленных на снижение ожирения среди населения в целом, мы сможем контролировать эту зарождающуюся эпидемию 21 века.

Таблица 3 Действие тиазолидиндионовых сенсибилизаторов инсулина

Необходимость в усиленных стратегиях тиреонадзора

Дисфункция щитовидной железы (ДТ) часто встречается при метаболических нарушениях, таких как сахарный диабет (СД), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), ожирение, дислипидемия, гиперурикемия, дисфункция почек и печени, а также синдром поликистозных яичников (СПКЯ). ).Субклинический гипотиреоз (SHypo) ухудшает гликемический контроль у пациентов с СД, и эти пациенты, особенно с Типом 1, имеют более высокую распространенность TD. И TD, и DM увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Даже незначительное изменение уровня гормона щитовидной железы (ТГ) может повлиять на сердечно-сосудистую функцию. В то время как гипертиреоз увеличивает систолическое артериальное давление и приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом, гипотиреоз увеличивает диастолическое артериальное давление и приводит к сердечной недостаточности с низким выбросом. Хронический субклинический гипертиреоз (SHyper) и SHypo повышают риск гипертонии, ишемической болезни сердца (ИБС), смерти от ИБС и общего количества смертей.SHyper изменяет морфологию и функцию сердца. Шипо вызывает дислипидемию и эндотелиальную дисфункцию и увеличивает риск увеличения веса и ожирения. У пациентов с избыточным весом и ожирением часто наблюдается гиперлептинемия, которая увеличивает секрецию тиреотропного гормона (TSH) и вызывает TD. Дислипидемия, связанная с TD, может повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке. Гиперурикемия способствует воспалению и может увеличить риск дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. TD увеличивает риск развития хронической болезни почек.При нефротическом синдроме протеинурия связана с потерей TH с мочой, что приводит к TD. Также наблюдается некоторая корреляция между TD и тяжестью заболевания печени. TD и СПКЯ имеют общие факторы риска и патофизиологические отклонения. Перед диагностикой СПКЯ необходимо исключить гипотиреоз. Текущие рекомендации не рекомендуют проводить скрининг щитовидной железы при всех метаболических нарушениях. Однако требуется прагматическая бдительность. Клиницисты должны внимательно следить за признаками и симптомами TD, поддерживать высокую клиническую подозрительность и тщательно исследовать.Медикаментозный TD следует рассматривать, когда уровни TH не соответствуют клиническим данным или когда пациенты принимают лекарства, которые могут изменить функцию щитовидной железы.

1. Введение

Дисметаболизм — часто встречающееся сопутствующее заболевание и осложнение дисфункции щитовидной железы (ДТ). TD часто рассматривается как сопутствующее нарушение обмена веществ. TD может проявляться как явный или субклинический гипо- или гипертиреоз. При явном гипертиреозе уровни тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) повышены, а уровни тиреотропного гормона (ТТГ) <0.1 мМЕ / л или неопределяется [1]. При явном гипотиреозе уровень Т4 низкий, но уровень ТТГ> 4,5 мМЕ / л [1]. При субклиническом гипертиреозе (SHyper) уровни Т3 и Т4 в норме, но уровни ТТГ <0,4 мМЕ / л [1]. При субклиническом гипотиреозе (SHypo) уровни Т4 в норме, но уровни ТТГ составляют 4,5 мМЕ / л [1]. В этом обзоре обобщены текущие знания о TD и сопутствующих заболеваниях, способствующих метаболическому синдрому, и обсуждаются клинические последствия для лечения этих состояний, которые могут потребовать дополнительных рекомендаций по скринингу щитовидной железы.Мы провели поиск в PubMed на предмет любой комбинации дисфункции щитовидной железы , гипертиреоза , тиреотоксикоза или гипотиреоза И метаболического синдрома , сахарного диабета , глюкозы , артериального давления , гипертензии , гиперлипидемии , холестерин , масса тела , гиперурикемия , печень , почка или синдром поликистозных яичников .Мы включили статьи и обзоры, опубликованные в период с 2010 по 2020 годы. Мы также провели поиск текущих международных рекомендаций, в которых упоминается скрининг щитовидной железы.

2. Нарушения обмена веществ
2.1. Глюкометаболическая дисфункция

TD и глюкометаболические расстройства, такие как сахарный диабет (СД) или преддиабет, являются наиболее частыми хроническими эндокринными расстройствами [2]. И TD, и DM увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

2.1.1. Дисгликемия при дисфункции щитовидной железы

Согласно исследованию, низкая функция щитовидной железы, даже в диапазоне от низкого до нормы, наблюдаемого при субклиническом гипотиреозе (SHypo), увеличивает риск диабета примерно на 13% [3].Однако конверсия преддиабета в диабет выше (35% против 15%) у лиц с низкой функцией щитовидной железы (SHypo), чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы [3].

Метаболизм глюкозы изменяется как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе. Гипотиреоз характеризуется пониженным всасыванием глюкозы, пониженным поглощением глюкозы печенью, пониженным или нормальным выходом глюкозы печенью, а также пониженным глюконеогенезом и гликогенолизом печени и мышц. С другой стороны, гипертиреоз связан с повышенным расходом энергии и потерей веса, несмотря на повышенный аппетит и потребление пищи, снижение уровня холестерина, усиление липолиза и глюконеогенеза [2].

2.1.2. Дисфункция щитовидной железы при диабете

Распространенность ДТ среди пациентов с СД 2 типа (СД2) колеблется от 9,9% до 48% [4]. TD чаще встречается у пациентов с типом 1DM (TIDM), чем у пациентов с T2DM [4].

Среди пациентов с СД1 аутоиммунное заболевание щитовидной железы (AITD) является наиболее частой аутоиммунной коморбидностью, которая может проявляться аутоиммунным гипотиреозом (тиреоидит Хашимото) или гипертиреозом (болезнь Грейвса) [5]. AITD встречается у 17–30% взрослых и у 25% детей с TIDM [2, 6–8].У пациентов с положительным результатом на антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) вероятность развития гипотиреоза в 18 раз выше [2]. AITD чаще встречается у женщин с TIDM и у пациентов с более длительным или плохо контролируемым диабетом [2].

И гипо-, и гипертиреоз более распространены среди пациентов с СД2, чем в общей популяции [4]. Гипотиреоз распространен у 6–20% пациентов с СД2 [2, 9–11] и является фактором риска нового дебюта СД, особенно у пациентов с преддиабетом [3].Считается, что гипотиреоз является фактором риска только у пациентов, принимающих статины [12]. Гипертиреоз ухудшает гликемический контроль при СД2, поражая несколько различных органов [4]. Это может усугубить субклинический СД и увеличить риск диабетических осложнений у пациентов с СД2. И наоборот, плохой гликемический контроль у пожилых женщин с СД2 также связан с повышенным риском субклинического гипотиреоза, который может привести к инсулинорезистентности [13]. Возникающая в результате гиперинсулинемия может вызвать разрастание ткани щитовидной железы и увеличение размера зоба [4].

Гипотиреоз у больных сахарным диабетом часто ассоциируется с гипогликемией и нарушением роста у детей [2, 14]. Для предотвращения гипогликемии может потребоваться снижение дозировки инсулина [2]. В одних исследованиях SHypo увеличивал риск симптоматической гипогликемии [15], а в других не имел таких эффектов [14]. SHypo также может быть связан с дисметаболизмом липидов [14]. Раннее выявление и лечение могут снизить риск развития гиперлипидемии и атеросклеротических ССЗ [14]. Гипертиреоз встречается реже, но может быть связан с острыми диабетическими осложнениями и гипертонией [14, 16].Повышенный метаболизм из-за гипертиреоза увеличивает потребность в глюкозе и приводит к глюконеогенезу и гликогенолизу и может изменять уровень глюкозы в крови [14].

2.2. Кардиометаболическая дисфункция

рецепторов TH присутствуют на миокарде и стенках сосудов. Незначительные изменения циркулирующих уровней TH могут влиять на сердечно-сосудистую функцию, возможно, через дислипидемию, эндотелиальную дисфункцию, изменения кровяного давления и прямые эффекты TH на миокард [17].

2.2.1. Прямое действие гормонов щитовидной железы на миокард

И Т4, и Т3 проникают в кардиомиоциты через транспортеры в плазматической мембране. Внутри клетки Т4 превращается в свою активную форму, Т3, с помощью дейодиназы 2 (DIO2). И Т4, и Т3 могут быть инактивированы дейодиназой 3 (DIO3). Активный Т3 связывается с рецепторами TH (TR α и TR β ) в ядре и активирует гены, кодирующие АТФазы, транспортирующие натрий / калий, тяжелую цепь миозина (MHC) — α и кальциевую АТФазу 2 саркоплазматического / эндоплазматического ретикулума. и подавляет транскрипцию MHC- β и фосфоламбана [18].

Инотропный эффект сердца осуществляется через регуляцию экспрессии генов β 1-адренорецепторов. Хронотропный эффект обусловлен как геномным, так и негеномным воздействием на адренергический рецепторный комплекс и на ионные каналы натрия, калия и кальция.

TH также оказывает негеномное действие на мембранные ионные каналы, митохондриальную мембрану и митохондриогенез, а также на сигнальные пути кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов [18].

При сердечных заболеваниях клеточная гипоксия и воспалительная реакция приводят к снижению активности дейодиназы, увеличению экспрессии гена DIO3, деградации Т3 до неактивных метаболитов и снижению доступности Т3.

2.2.2. Гипертиреоз и сердце

Благодаря своему действию на гладкие мышцы сосудов и эндотелиальные клетки, TH увеличивает артериальную жесткость у пациентов с гипертиреозом [16]. Гипертиреоз также увеличивает частоту сердечных сокращений, объем крови, ударный объем, сократимость миокарда и фракцию выброса [19]. Это может вызвать опосредованную тахикардией кардиомиопатию, гипертрофию левого желудочка и увеличение сердечного выброса до 300%, что напоминает состояние высокой адренергической активности [16].Это приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом, при которой наблюдается предсердная аритмия и систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением [19].

Хронический субклинический гипертиреоз изменяет морфологию и функцию сердца, усиливает систолическую функцию, ухудшает диастолическую функцию, замедляет расслабление миокарда, увеличивает массу левого желудочка и частоту сердечных сокращений, а также вызывает аритмии [16]. Также встречаются эндотелиальная дисфункция и повышенная тромбогенность. Существует повышенный риск гипертонии, фибрилляции предсердий, ишемической болезни сердца (ИБС), смерти от ИБС и общего количества смертей [16, 20].

2.2.3. Гипотиреоз и сердце

Клинические проявления гемодинамических эффектов гипотиреоза менее очевидны, чем проявления гипертиреоза. Маскированная гипертензия, повышающая риск сердечно-сосудистых заболеваний, обнаруживается примерно у 15% нелеченных пациентов с гипотиреозом [16]. Снижение частоты сердечных сокращений, наполнения желудочков и сократимости сердца при гипотиреозе нарушает диастолическую функцию, снижает преднагрузку сердца и увеличивает постнагрузку сердца [16, 20]. Снижены хронотропная и ионотропная функции сердца и низкий сердечный выброс [16, 20].Сердечная недостаточность — редкое клиническое проявление, но почти у одной трети пациентов с гипотиреозом диастолическое артериальное давление повышено, а пульсовое давление сужено [16]. Снижается высвобождение ренина, повышается солевая чувствительность; следовательно, объем крови увеличивается [16]. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью часто встречается синдром эутиреоидной болезни или синдром низкого Т3 с нормальными уровнями ТТГ и Т4, что связано с худшими исходами [21]. Атеросклероз развивается при гипотиреозе из-за гиперлипидемии, гиперкоагуляции крови, эндотелиальной дисфункции, повышенной жесткости артерий и гипертонии [16].Добавка TH улучшает липидный профиль крови у пациентов с явным гипотиреозом и артериальную жесткость у пациентов с SHypo [16].

По сравнению с эутиреоидными людьми у пациентов с SHypo чаще развиваются гипертензия, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция и фиброз миокарда, и они более предрасположены к событиям и смерти от ИБС [20, 22, 23].

Экспериментальные исследования показывают, что введение TH после острого инфаркта миокарда (ОИМ) может улучшить функцию миокарда за счет уменьшения размера инфаркта [17].Т3 может смягчать сосудистую дисфункцию, связанную с гипертензией, благодаря своему антиоксидантному эффекту [16, 24]. Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем ТГ можно будет терапевтически назначать пациентам, перенесшим ИМ, или пациентам с артериальной гипертензией [18]. SHypo обычно не лечат с помощью TH, и лечение синдрома низкого T3 с помощью TH в настоящее время является спорным. Однако, если бы аномальные уровни ТГ можно было полностью изменить, у пациентов могла бы быть менее тяжелая сердечная недостаточность [25]. Многоцентровое исследование ThyroHeart-CHF планируется для оценки безопасности и эффективности добавок TH у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), осложненной SHypo [26].

2.2.4. Дисфункция щитовидной железы при сердечных заболеваниях

У пациентов с любым сердечным заболеванием ТД может ухудшить сердечные симптомы или ускорить основные сердечные проблемы.

(1) Сердечная недостаточность. И гипертиреоз, и гипотиреоз могут вызывать сердечную недостаточность (HF). И наоборот, у пациентов с установленной сердечной недостаточностью изменения уровней ТГ могут ухудшить симптомы. Низкий T3 часто встречается у пациентов с HF из-за нарушения преобразования T4 в T3. Синдром низкого уровня Т3 встречается у 15–30% пациентов с сердечной недостаточностью и может достоверно предсказать смертность от всех причин даже после корректировки фракции выброса и уровней натрийуретического пептида [27].После ОИМ и при ХСН внутриклеточные и циркулирующие уровни ТГ снижаются, и это связано с худшими исходами [17]. Лечение гипотиреоза с помощью ТГ улучшает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [17, 27].

(2) Острый коронарный синдром. Сразу после ОИМ наблюдается быстрое, но временное снижение уровня ТГ в сыворотке [27]. Максимальные изменения происходят между 24 и 36 часами от начала боли [27]. После ОИМ синдром низкого уровня Т3 может возникать почти у 1 из 5 пациентов, а распространенность SHypo — почти у 12% пациентов [27].Shypo, SHyper и синдром низкого T3 связаны с высокой частотой сердечных событий [27].

(3) Гипертензия легочной артерии и функция щитовидной железы . У пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ) необходимо оценить функцию щитовидной железы, поскольку как гипо-, так и гипертиреоз могут вызывать первичную ЛАГ [16]. С другой стороны, терапия ЛАГ простациклином и его аналогами может вызывать TD [28].

2.3. Барометаболические дисфункции
2.3.1. Ожирение и функция щитовидной железы

Вопрос о том, приводят ли изменения веса к TD или TD к изменениям веса, является спорным.Гипотиреоз связан с более высоким индексом массы тела (ИМТ) и более высокой распространенностью ожирения [29, 30]. TH играет важную роль в приеме пищи, метаболизме липидов и глюкозы и окислении жиров. Следовательно, независимо от физической активности, TD влияет на гомеостаз энергии и массу тела. Даже легкая TD в форме SHypo является фактором риска увеличения веса и ожирения [29]. У пациентов с гипотиреозом незначительные изменения дозировки левотироксина могут значительно изменить расход энергии в состоянии покоя (РЗЭ) [29].У пациентов с ожирением TH не может должным образом активировать термогенез [31]. После похудания уровни Т3 и ТТГ снижаются и сокращают РЗЭ и общие затраты энергии [31]. Снижение веса после бариатрической операции способствует снижению уровня ТТГ и со временем приводит к большей потере ИМТ [32, 33]. С другой стороны, гипертиреоз также часто ассоциируется с потерей веса [34]. Пациенты с более высоким содержанием свободного трийодтироксина (FT3) показывают большую потерю веса после бариатрической хирургии [35].

Гиперлептинемия из-за повышенного ожирения приводит к увеличению секреции ТТГ [31].ТТГ усиливает дифференцировку преадипоцитов в адипоциты [31, 36]. Возникает порочный круг гиперлептинемии и гипертиротропинемии (рис. 1). Пациенты с избыточным весом и ожирением также часто имеют инсулинорезистентность, которая может стимулировать высвобождение лептина и приводить к гиперлептинемии [31]. Увеличение воспалительных цитокинов при ожирении снижает поглощение йода и может вызвать морфологические изменения в щитовидной железе [31].


2.3.2. Дислипидемия и функция щитовидной железы

По сравнению с эутиреоидными пациентами, пациенты с SHypo имеют значительно повышенные уровни общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ) и липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), а также значительно сниженные уровни высоких уровней холестерина. липопротеин-холестерин плотности (ХС-ЛПВП) [37-40].Такое изменение наблюдается при повышении ТТГ, даже если ТТГ находится в пределах нормы. Этот комплекс атерогенной дислипидемии и увеличенная толщина интима-медиа сонных артерий увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

TH влияет на метаболизм липидов по нескольким механизмам [41]. Т3 усиливает экспрессию генов ключевых ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Он индуцирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА редуктазу и увеличивает синтез холестерина. Он также лечит поглощение богатых холестерином ЛПНП путем прямого связывания со специфическими ТГ-чувствительными элементами на рецепторах ЛПНП.Т3 также защищает ХС-ЛПНП от окисления.

TH влияет на метаболизм HDL-C, увеличивая активность белка-переносчика эфиров холестерина, который переносит сложные эфиры холестерина от HDL к богатым триглицеридами частицам (например, LDL и липопротеинам очень низкой плотности [VLDL]). TH стимулирует липопротеиновую липазу и печеночную липазу, участвующие в превращении липопротеинов промежуточной плотности в ЛПНП и, в свою очередь, из ЛПНП в малые плотные ЛПНП (sdLDL). Т3 увеличивает уровни аполипопротеина AV, что приводит к снижению продукции, усилению липолиза и увеличению поглощения ЛПОНП печенью [41].

2.4. Гиперурикемия и функция щитовидной железы

TH влияет на уровень мочевой кислоты, влияя на превращение пуриновых нуклеотидов и выведение мочевой кислоты. Повышение уровня мочевой кислоты способствует воспалению и является важным фактором, приводящим к дислипидемии, атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям [42]. И наоборот, с увеличением уровня триглицеридов увеличивается риск гиперурикемии [43].

Ранние исследователи предположили, что гипотиреоз связан с гиперурикемией, но это опровергается более поздними исследованиями [42].У пациентов с гипотиреозом уровень ТТГ положительно коррелирует с уровнем мочевой кислоты [36, 44, 45]. Некоторые исследования показали отрицательную корреляцию, а другие не показали никакой корреляции между FT4 и уровнем мочевой кислоты [44, 45]. Низкий уровень мочевой кислоты может увеличить риск гипертонии, а высокий уровень мочевой кислоты может повлиять на функцию почек [42]. Согласно некоторым исследованиям, как гипотиреоз, так и гипертиреоз, по-видимому, увеличивают риск гиперурикемии, причем значительно больше у мужчин, чем у женщин [46, 47].В других исследованиях гипотиреоз и гипертиреоз были сильно связаны с подагрой, но показали слабую [48] или отсутствующую [49] связь с гиперурикемией. Необходимы дополнительные исследования для выяснения влияния подагры и гиперурикемии на ПД.

2,5. Висцерометаболические дисфункции
2.5.1. Заболевание почек и функция щитовидной железы

Статус TH влияет на функционирующую почечную массу. Более высокие уровни ТТГ также связаны с повышенным риском развития хронической болезни почек (ХБП) [50].У пожилых пациентов с SHypo и явным гипотиреозом вероятность развития ХБП выше, чем у эутиреоидных [50]. Женщины также подвержены более высокому риску развития ХБП [50].

TD часто встречается у пациентов с нефротическим синдромом (NS) [51]. Все пациенты с протеинурией нефротического диапазона имеют повышенную потерю с мочой ТГ и тироид-связывающего глобулина [52]. При нормальном резерве щитовидной железы это вызывает Шипо; при низком тиреоидном резерве это приводит к явному гипотиреозу [51]. Важно распознать и лечить этот TD заменой TH.Также наблюдается корреляция между аутоиммунитетом щитовидной железы и NS [52].

2.5.2. Заболевание печени и функция щитовидной железы

TD также изменяет функцию печени. Печень участвует в метаболизме, транспорте и клиренсе TH. Изменения уровня ТГ могут изменить метаболизм билирубина и кровообращение в печени.

Хотя в некоторых исследованиях не удалось найти никакой связи между TD и тяжестью неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), в других исследованиях гипотиреоз был идентифицирован как независимый фактор риска НАЖБП / НАСГ.Мета-анализ показал, что пациенты с явным гипотиреозом и SHypo имеют повышенный риск НАЖБП по сравнению с эутиреоидными субъектами [53]. Риск значительно увеличивается с повышением уровня ТТГ независимо от уровня ТГ [54]. Гипотиреоз распространен у 15,2–36,3% пациентов с НАЖБП [55]. Среди пациентов с НАЖБП пациенты с SHypo или низким уровнем ТГ имеют более высокий риск развития выраженного фиброза и НАСГ [23, 56]. Риск значительно увеличивается с повышением уровня ТТГ.

Инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение и окислительный стресс, связанные с TD, играют важную роль в развитии НАЖБП. Сам ТТГ также оказывает прямое влияние на гепатоциты. У пациентов с гипотиреозом наблюдается повышенная активность креатининкиназы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [57]. У пациентов с гипотиреозом была обнаружена положительная корреляция между уровнями ТТГ и уровнями аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и альбумина [45]. У пациентов с циррозом отмечается высокий уровень билирубина в сыворотке, протромбиновое время, международное нормализованное соотношение, уровни ТТГ и низкие уровни сывороточного альбумина, T3, FT3 и FT4 [58, 59].Поскольку уровни TH коррелируют с тяжестью заболевания, их можно использовать в качестве прогностического маркера цирроза печени [58, 59]. Исследования показали, что 3,5-дийод-1-тиронин (T2), производное TH [53], и левотироксин [60] улучшают метаболизм липидов и обладают защитным действием против НАЖБП.

Гипертиреоз также изменяет функцию печени с помощью нескольких различных механизмов (рис. 2).


У пациентов с острым тиреотоксикозом может наблюдаться дисфункция печени от легкого трансаминита до выраженной холестатической дисфункции печени [61, 62].

2.5.3. Синдром поликистозных яичников и функция щитовидной железы

TD также тесно связан с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Хотя причинно-следственная связь не определена, и TD, и СПКЯ имеют общие факторы риска и патофизиологические отклонения. Перед диагностикой СПКЯ необходимо исключить гипотиреоз. Повышенный ИМТ, инсулинорезистентность, гиперлептинемия и признаки нарушения аутоиммунитета являются общими для обоих [63]. При гипотиреозе повышаются уровни пролактина и ТТГ [63]. Пролактин влияет на соотношение лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона.Он также увеличивает уровень дегидроэпиандростерона. Эти колебания уровня гормонов подавляют овуляцию, увеличивают объем яичников и приводят к образованию кист. Возможно, они также приводят к отложению коллагена в яичниках. Длительный тяжелый первичный гипотиреоз может изменить морфологию яичников до такой степени, что это можно принять за злокачественные новообразования яичников [63]. Хотя гипотиреоз может приводить к поликистозным морфологическим изменениям в яичниках, его причинность к СПКЯ не установлена ​​[63].

AITD наблюдается у 18–40% женщин с СПКЯ [64].Заболеваемость SHypo, зобом и аутоиммунитетом щитовидной железы выше среди женщин с СПКЯ, и у них более высокие уровни анти-ТПО, большие объемы щитовидной железы и более гипоэхогенные тироиды, чем у женщин без [63, 65, 66]. У эутиреоидных пациентов с СПКЯ более высокий уровень ТТГ связан с повышенной распространенностью гиперандрогенного фенотипа [67]. Недавно опубликованное корейское исследование показало, что AITD не более распространен среди женщин с СПКЯ, но, когда женщины имеют СПКЯ и AITD, у них с большей вероятностью будет более высокое ожирение и инсулинорезистентность [68].

3. Лекарства, изменяющие метаболические функции и функции щитовидной железы

В таблице 1 приведены общие препараты, используемые при различных метаболических состояниях, обсуждавшихся до сих пор, и их влияние на функцию щитовидной железы.

9197 синдром поликистоза яичников Т3, трийодтиронин; Т4, тироксин; ТД — нарушение функции щитовидной железы; TH, гормон щитовидной железы; ТТГ, тиреотропный гормон.

90↓197 ↓ блокад Бетоксикоз Бетоксикоз

Нарушение обмена веществ Лекарственное средство Эффект

Глюкометаболическая дисфункция 9019 Гипоид 9019 9019 Уровень HH 9019 9019 Гипроидная дисфункция 9019 9019 9019 Гипероид 9019 Уровни ТТГ у пациентов с гипотиреозом
Тиазолидиндионы Могут вызывать тироид-ассоциированную орбитопатию
Кардиометаболическая дисфункция Амиодарон Может вызывать как гипотиреоз , так и тиреотоксикоз Празозин ↑ ТТГ, ↑ T4, ↓ T3
Нитропруссид натрия Предотвращает гипотиреоз у пациентов, перенесших коронарное шунтирование
Барометаболические расстройства 203 ↓ TH уровни; может ухудшать абсорбцию левотироксина
Колестипол Кратковременно ↓ Уровни Т3 у некоторых пациентов
Статины Может оказывать антипролиферативное действие на клетки щитовидной железы; может изменить размер щитовидной железы; Эффект статина снижен в TD
Эзетимиб Повышение конверсии Т4 в Т3
Висцерометаболические расстройства Терапия интерфероном, применяемая при заболеваниях печени и почек Воспаление щитовидной железы (аутоиммунное и неавтоиммунное) гипер- или гипотиреоз, которые улучшаются после прекращения терапии интерфероном
Алемтузумаб, используемый в качестве индукционного агента при трансплантации почек Аутоиммунная болезнь Грейвса
Леналидомид, используемый для лечения рака почки 2019 Сунитиниб, используемый в терапии рака почек Транзиторный гипотиреоз
Цитрат кломифена, используемый при СПКЯ Связан с повышенным риском рака щитовидной железы

3.1. Лекарства от глюкометаболической дисфункции

Метформин полезен как при СД2, так и при TD. Помимо обеспечения гликемического контроля при T2DM, он снижает уровень TSH при TD. Однако другие противодиабетические препараты, такие как старые препараты сульфонилмочевины, пиоглитазон и тиазолидиндионы, могут отрицательно влиять на TD (Таблица 1). Антитиреоидные препараты, такие как метимазол, могут ухудшать гликемический контроль у пациентов с СД2 [4]. Глюкокортикоиды, используемые при лечении тиреотоксикоза, могут вызывать гипергликемию [69].Сообщалось также об аутоиммунном инсулиновом синдроме, вызванном метимазолом, приводящем к гипогликемии [70].

3.2. Лекарства от кардиометаболической дисфункции

Высокая концентрация йода в сердечных препаратах амиодарон может вызывать TD [20]. Некоторые гипотензивные препараты могут влиять на концентрацию ТГ. Бета-адреноблокаторы блокируют преобразование Т4 в Т3; празозин снижает Т3 и увеличивает уровни Т4 и ТТГ. Пропранолол, дигоксин и пероральные антикоагулянты, применяемые при сердечно-сосудистых заболеваниях, могут изменять уровни ТГ, поэтому их следует применять с осторожностью [71].

3.3. Лекарства от барометаболических расстройств

Лечение SHypo снижает риск дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Лекарства, используемые для лечения дислипидемии, такие как холестирамин и колестипол, могут изменять уровень TH у пациентов с TD [71]. Эффекты статинов у пациентов с TD значительно ниже, чем у людей с эутиреоидом. Эзетимиб, помимо ингибирования синтеза и всасывания ТХ в кишечнике, усиливает преобразование Т4 в Т3 (таблица 1; [72]). Селективные миметики ТГ, такие как эпротиром, снижают уровень ХС-ЛПНП при добавлении к статинам, но вызывают повреждение печени [73 ].

3.4. Лекарства от висцерометаболических расстройств

Заместительная терапия TH у пациентов с SHypo с ХБП помогает сохранить функцию почек [74]. Терапия TH также является независимым предиктором почечного исхода у этих пациентов. Лекарства, такие как метимазол и пропилтиоурацил, используемые для лечения гипертиреоза, также могут изменять функцию печени [61, 75]. Добавка Т4 имеет преимущества при НАЖБП у пациентов со значительным SHypo или SHypo с дислипидемией [76].

4. Прагматическая тиреонадзор

Таблица 2 суммирует метаболические состояния, которые требуют прагматической тиреонадзорности.

дисфункция почек дисфункция почек дисфункция

Класс Состояние

Глюкометаболические расстройства Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет
Сахарный диабет 1 типа
Сердечная недостаточность
Острый коронарный синдром
Барометаболические расстройства Ожирение
Гиперлипидемия
Гиперурикемия
Поликистоз яичников

4.1. Диабет

Международные руководства содержат четкие рекомендации по тиреонадзору у пациентов с СД1 [5, 77–80]; однако для пациентов с СД2 в некоторых руководствах отсутствуют рекомендации по мониторингу функций щитовидной железы [5, 77–79], тогда как другие рекомендуют тест функции щитовидной железы (TFT) на начальном уровне, но не рекомендуют рутинный ежегодный мониторинг щитовидной железы [80].

Кадияла и др. [81] предложили провести скрининг всех пациентов с диабетом на ТТГ и анти-ТПО на исходном уровне. При эутиреоидном СД1 ежегодный скрининг на ТТГ рекомендуется для всех, в то время как при эутиреоидном СД2 он необходим только при уровне ТТГ ≥ 2.0 мЕд / л или анти-ТПО обнаруживается. В других странах рекомендуется проводить скрининг на ТТГ каждые 3–5 лет. Таким образом, необходим систематический подход к тестированию щитовидной железы у пациентов с СД1 и СД2.

4.2. Болезни сердца

Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендует обследовать пациентов с подозрением на ИБС на предмет сопутствующего заболевания щитовидной железы, а при клиническом подозрении на ГД необходимо измерять уровни ТГ в крови [82]. ESC также рекомендует стандартный тест функции щитовидной железы при первичной оценке наджелудочковой тахикардии [62] и сердечной недостаточности [83].Американский колледж кардиологии также рекомендует ТТГ в качестве основного теста для оценки первичной гипертензии [84].

Реальные данные свидетельствуют о том, что своевременное и адекватное лечение TD при тщательном мониторинге может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний [85]. Отсроченное распознавание субклинической ТД имеет неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты. Следовательно, пациентам с другими рисками сердечно-сосудистых заболеваний может потребоваться тщательный контроль тиреотерапии. Заместительную терапию ТГ следует начинать осторожно у пациентов с ИБС, чтобы избежать обострения стенокардии или преципитации ОИМ, желудочковых аритмий или застойной сердечной недостаточности [86].

4.3. Ожирение и дислипидемия

Настоящее клиническое руководство Европейского общества эндокринологов по эндокринному обследованию при ожирении признает высокую распространенность гипотиреоза при ожирении и рекомендует скрининг функции щитовидной железы для всех пациентов с ожирением [87]. Хотя биохимический скрининг на TD рекомендуется для всех пациентов с дислипидемией [78], большинство пациентов с впервые выявленной гиперлипидемией не проходят скрининг на TD [88].

4.4. Гиперурикемия

Может потребоваться мониторинг уровней мочевой кислоты при TD, поскольку заместительная терапия TH может улучшить чувствительность к инсулину у пациентов с SHypo и модулировать уровни мочевой кислоты [89].

4.5. Заболевания почек и печени

Пациенты с явным гипотиреозом и SHypo могут иметь высокие уровни мочевины и креатинина в сыворотке, поэтому рекомендуется регулярный мониторинг функции почек, поскольку почечная дисфункция при TD часто обратима [44, 90]. Разрешение гипотиреоза связано со значительным снижением уровня креатинина в сыворотке [91]. Поскольку и гипотиреоз, и НС имеют сходные клинические проявления, такие как отечность лица, увеличение веса и утомляемость, ТД можно легко пропустить, прежде чем она станет достаточно серьезной, чтобы вызвать нарушения в других основных органах тела [52].Если его не лечить, он может еще больше ухудшить функцию почек. Врачи должны проявлять бдительность в отношении TD при ведении пациентов с NS.

Функциональные пробы печени рекомендуются пациентам с ТД, а пациентам с нарушенной функцией печени рекомендуется тиреонадзор.

4.6. Синдром поликистозных яичников

Даже при отсутствии явных симптомов, указывающих на TD, у женщин с СПКЯ следует рассмотреть возможность скрининга на TH и тироид-специфические аутоантитела [64]. Женщины, которым трудно забеременеть, должны пройти скрининг как на TD, так и на СПКЯ.

5. Резюме

Повышенная распространенность TD наблюдается у пациентов с СД, и TD является фактором риска нового дебюта СД, особенно у пациентов с преддиабетом. И DM, и TD увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Даже субклиническая TD может увеличить риск диабетических осложнений. Коморбидный ТД может ухудшить гликемический контроль, в то время как коморбидный СД может ухудшить функцию щитовидной железы. Противодиабетические препараты могут изменять функцию щитовидной железы, а антитиреоидные препараты могут ухудшать СД. Хотя для пациентов с СД1 международные руководящие принципы рекомендуют скрининг щитовидной железы с помощью анализов крови на исходном уровне и периодически после этого на СД2, конкретных рекомендаций нет.

И гипотиреоз, и гипертиреоз повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Явный, а также субклинический гипертиреоз увеличивает риск гипертонии, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, случаев ИБС, смертей от ИБС и общего количества смертей. Лечение гипотиреоза с помощью добавок TH увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение SHypo с помощью добавок TH является спорным, но некоторые данные предполагают, что тяжесть сердечной недостаточности может быть уменьшена, если аномальные уровни TH могут быть полностью обращены.

Даже легкая бессимптомная TD увеличивает риск увеличения веса и ожирения.Люди с избыточным весом и ожирением подвержены более высокому риску развития TD, особенно с SHypo, что может быть следствием избыточного веса как такового. Уровни ТТГ улучшаются с потерей веса, что можно увидеть у пациентов, перенесших бариатрическую операцию. Гипертиреоз также связан с потерей веса. Последние рекомендации рекомендуют проводить скрининг всех пациентов с ожирением на предмет TD.

Текущие рекомендации не рекомендуют проводить скрининг TD у бессимптомных небеременных взрослых в системе первичной медико-санитарной помощи [92, 93]. Это основано на недостаточных доказательствах, подтверждающих клиническую пользу лечения бессимптомного гипотиреоза, обнаруженного при скрининге.Однако клиницисты должны внимательно следить за признаками и симптомами TD, поддерживать высокий индекс клинической подозрительности и проводить соответствующие исследования [87]. Эта бдительность особенно важна при нарушениях метаболизма глюкозы, липидов и белков, как это наблюдается в случае диабета, ожирения, дислипидемии, гиперурикемии и органоспецифических расстройств, особенно печени, почек и яичников. Медикаментозный TD следует рассматривать, когда уровни TH не соответствуют клиническим данным или когда пациенты принимают лекарства, которые могут изменить функцию щитовидной железы.

Доступность данных

Поскольку это обзорная статья, оригинальные данные не применимы.

Раскрытие информации

Взгляды, выраженные и изложенные в этой статье, являются независимыми взглядами авторов, а не Abbott India Ltd.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Благодарности

Авторы благодарят доктора Наташу Дас, писателя-консультанта из Дели, Индия, за поддержку в написании медицинских материалов.Финансирование письменной поддержки было предоставлено Abbott India Ltd.

Дисметаболический синдром приводит к операции по снижению веса

Когда Лэнси училась в начальной школе, ей поставили диагноз дисметаболический синдром, из-за которого в юном возрасте она постоянно соблюдала диету.

«Из-за этой формы диабета мое тело вырабатывает слишком много инсулина и не использует его», — говорит Лэнси.

Она вспоминает многочисленные разговоры со своими родителями, а также много потраченных денег, пытаясь похудеть, несмотря на состояние, которое сделало потерю веса и поддержание его состояния практически невозможным.

Лэнси чувствовала себя так, словно исчерпала все возможности для похудания. В прошлом она думала об хирургической потере веса, но, поскольку ей скоро исполнится 21 год, она решила, что пора стать серьезнее.

«Я провел свое исследование, прежде чем решиться на хирургическую потерю веса, и я знал, что если я хочу быть здоровым всю оставшуюся жизнь, это будет правильный выбор», — говорит Лэнси.

Наконец, Лэнси посетила один из бесплатных семинаров, предлагаемых St. Francis Surgical Weigh Loss.Она начала волноваться о своем новом путешествии после встречи с доктором Андерсоном. Ее также поддержали родители, парень и программа хирургического похудания, которые помогли ей достичь своих целей в отношении более здорового будущего.

«Мне понравилось, что программа хирургического похудания Св. Франциска позволила мне чувствовать себя комфортно во время хирургического процесса похудания. Я знал, что у меня есть команда людей, которые постоянно поддерживают меня и помогают мне стать лучшей версией себя. Вы не просто очередной пациент в этой команде.Вы можете пойти к ним на всю жизнь ».

После операции Лэнси говорит, что ее жизнь изменилась самым лучшим образом.

«Помимо повышения уверенности, мое здоровье стало в 100 раз лучше». Она лучше себя чувствует и говорит, что меньшая одежда — это просто приятное преимущество всего процесса. «Моя главная цель с этой операцией — быть здоровым до конца моей жизни, и теперь я знаю, что буду».

Узнайте больше об услугах бариатрии и решениях по снижению веса, которые мы предлагаем в Bon Secours.

Роль полиморфизма FOXC2 –512C> T в диабете 2 типа: возможная связь с дисметаболическим синдромом

  • 1

    Альтшулер Д., Хиршхорн Дж. Н., Кланнемарк М., Линдгрен К. М., Фол М. К., Немеш Дж., Лейн С. Р., Шаффнер С. Ф., Болк С., Брюэр К., Туоми Т., Годе Д., Хадсон Т.Дж., Дейли М., Груп Л., Лендер Э.С. Обычный полиморфизм PPARgamma Pro12Ala связан со снижением риска диабета 2 типа. Nat Genet 2000; 26 : 76–80.

    CAS Статья Google ученый

  • 2

    Horikawa Y, Oda N, Cox NJ, Li X, Orho-Melander M, Hara M, Hinokio Y, Lindner TH, Mashima H, Schwarz PE, del Bosque-Plata L, Horikawa Y, Oda Y, Yoshiuchi Я, Колилла С., Полонски К.С., Вей С., Конканнон П., Ивасаки Н., Шульце Дж., Байер Л.Дж., Богардус К., Груп Л., Бурвинкль Е., Ханис С.Л., Белл Г.И.Генетическая изменчивость гена, кодирующего кальпаин-10, связана с сахарным диабетом 2 типа. Nat Genet 2000; 26 : 163–175.

    CAS Статья Google ученый

  • 3

    Ямаути Т., Камон Дж., Ваки Х, Тераучи Й, Кубота Н., Хара К., Мори Й, Иде Т, Мураками К., Цубояма-Касаока Н., Эзаки О, Аканума Й, Гаврилова О., Винсон С., Рейтман ML, Kagechika H, ​​Shudo K, Yoda M, Nakano Y, Tobe K, Nagai R, Kimura S, Tmoita M, Froguel P, Kadowaki T.Гормон адипонектин, полученный из жиров, обращает вспять инсулинорезистентность, связанную как с липоатрофией, так и с ожирением. Nat Med 2001; 7 : 941–946.

    CAS Статья Google ученый

  • 4

    Хара К., Бутин П., Мори Ю., Тобе К., Дина К., Ясада К., Ямаути Т., Отабэ С., Окада Т., Это К., Кадоваки Х., Хагура Р., Аканума Ю., Ядзаки Ю., Нагаи Р., Танияма М., Мацубара К., Йода М., Накано И., Кимура С., Томита М., Кимура С., Ито С., Фрогель П., Кадоваки Т.Генетическая изменчивость гена, кодирующего адипонектин, связана с повышенным риском диабета 2 типа в популяции Японии. Диабет 2002; 51 : 536–540.

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Лав-Грегори Л., Уоссон Дж., Лин Дж., Сколник Дж., Суарес Б., Пермутт Массачусетс. Однонуклеотидный полиморфизм E23K в гене островкового АТФ-чувствительного калиевого канала (Kir6.2) вносит такой же вклад в риск развития диабета II типа у кавказцев, как и вариант PPAR γ Pro12Ala. Диабетология 2002; 43 : 136–137.

    Google ученый

  • 6

    Cederberg A, Grönning LM, Ahrén B, Taskén K, Carlsson P, Enerbäck S. FOXC2 — это ген крылатой спирали, который противодействует ожирению, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности, вызванной диетой. Cell 2001; 106 : 563–573.

    CAS Статья Google ученый

  • 7

    Ridderstråle M, Carlsson E, Klannemark M, Cederberg A, Kösters C, Tornqvist H, Storgaard H, Vaag A, Enerbäck S, Groop L. FOXC2 мРНК и полиморфизм 5’UTR гена связаны с инсулинорезистентностью. Диабет 2002; 51 : 3354–3660.

    Артикул Google ученый

  • 8

    Ковач П., Лен-Стефан А, Штумволл М., Богардус С., Байер Л. Генетическая изменчивость гена фактора транскрипции крылатой спирали / вилки человека FOXC2 у индейцев пима. Диабет 2003; 52 : 1292–1295.

    CAS Статья Google ученый

  • 9

    Осава Х, Онума Х, Мураками А, Очи М, Нисимия Т, Като К., Симидзу И, Фуджи Й, Охаши Дж, Макино Х.Систематический поиск однонуклеотидных полиморфизмов в гене FOXC2. Отсутствие доказательств связи трех частых однонуклеотидных полиморфизмов и четырех общих гаплотипов с японским диабетом 2 типа. Диабет 2003; 52 : 562–567.

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Янагисава К., Хингструп-Ларсен Л., Андерсен Г., Дривсхольм Т., Седерберг А., Вестергрен Р., Борх-Йонсен К., Педерсен О., Энербэк С., Хансен Т.Вариант FOXC2 –512C & gt; T связан с гипертриглицеридемией и повышенным содержанием С-пептида в сыворотке у датских кавказских субъектов, толерантных к глюкозе. Диабетология 2003; 46 : 1576–1580.

    CAS Статья Google ученый

  • 11

    Groop L, Орхо-Меландер М. Дисметаболический синдром. J Intern Med 2001; 250 : 105–120.

    CAS Статья Google ученый

  • 12

    Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L.Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом. Уход за диабетом 2001; 24 : 683–689.

    CAS Статья Google ученый

  • 13

    Groop L, Forsblom C, Lehtovirta M, Tuomi T., Karanko S, Nissen M, Ehrnström BO, Forsén B, Isomaa B, Snickars B, Taskinen MR. Метаболические последствия семейного анамнеза NIDDM (исследование Botnia): данные о родительских эффектах, зависящих от пола. Диабет 1996; 45 : 1585–1593.

    CAS Статья Google ученый

  • 14

    Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж.П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф., Тернер Р.С. 1985 Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток по концентрациям глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Diabetologia 1985; 28 : 412–419.

    CAS Статья Google ученый

  • 15

    Всемирная организация здравоохранения. Отчет консультации ВОЗ: Определение метаболического синдрома в определении, диагностике и классификации сахарного диабета и его осложнений. I. Диагностика и классификация сахарного диабета . Всемирная организация здравоохранения, Департамент эпиднадзора за неинфекционными заболеваниями: Женева; 1999.

  • 16

    Альберти К.Г., Зиммет ПЗ. Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ. Diabetes Med 1998; 15 : 539–553.

    CAS Статья Google ученый

  • 17

    Vandenplas S, Wiid I, Grobler-Rabie A, Brebner K, Ricketts M, Wallis G, Bester A, Boyd C, Mathew C. Блот-гибридизационный анализ геномной ДНК. J Med Genet 1984; 21 : 164–172.

    CAS Статья Google ученый

  • 18

    Beck-Nielsen H, Groop LC.Метаболическая и генетическая характеристика преддиабетических состояний. Последовательность событий, ведущих к инсулиннезависимому сахарному диабету. J Clin Invest 1994; 94 : 1714–1721.

    CAS Статья Google ученый

  • 19

    Кэри Д.Г., Нгуен ТВ, Кэмпбелл Л.В., Чисхолм Л.В., Келли П. Генетические влияния на центральный абдоминальный жир: двойное исследование. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20 : 722–726.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20

    Самарас К., Спектор Т.Д., Нгуен ТВ, Баан К., Кэмпбелл Л.В., Келли П. Независимые генетические факторы определяют количество и распределение жира у женщин после менопаузы. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 : 781–785.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21

    Ян Х., Юань В., Велкулеску В.Е., Фогельштейн Б., Кинзлер К.В.Аллельные вариации в экспрессии генов человека. Science 2002; 297 : 1143.

    CAS Статья Google ученый

  • 22

    Грённинг Л.М., Седерберг А., Миура Н., Энербек С., Таскен К. Инсулин и TNF α индуцируют экспрессию гена фактора транскрипции Foxc2 вилки в адипоцитах 3T3-L1 через PI3-киназу. Mol Endocrinol 2002; 16 : 873–883.

    PubMed Google ученый

  • Дисметаболизм, ожирение и воспаление: три выдающихся участника драмы основных психоневрологических расстройств

    Большое количество убедительных доказательств демонстрирует, что заболевания, связанные с хроническими воспалительными и иммунологическими нарушениями, могут представлять собой факторы риска психоневрологических расстройств.Действительно, ожирение, дисметаболические состояния, включая диабет и метаболический синдром, аутоиммунные заболевания …

    Большое количество убедительных доказательств демонстрирует, что заболевания, связанные с хроническими воспалительными и иммунологическими нарушениями, могут представлять собой факторы риска психоневрологических расстройств. Действительно, ожирение, дисметаболические состояния, включая диабет и метаболический синдром, аутоиммунные заболевания и злокачественные новообразования, часто связаны с развитием нейродегенеративных и психических заболеваний.Поэтому потенциальный вклад хронического воспаления в развитие таких заболеваний в настоящее время привлекает большое внимание. Действительно, повышенные биомаркеры воспаления связаны с развитием неврологических и психических заболеваний. Недавние данные продемонстрировали, что воспалительные цитокины могут взаимодействовать с несколькими путями передачи, нейроэндокринной функцией, синаптической пластичностью и нейросетями, имеющими отношение к регуляции поведения. Следовательно, дальнейшее понимание механизмов, связывающих ожирение, дисметаболизм и (нейро) воспаление с неврологическими и психическими изменениями, может быть особенно актуальным для лечения и профилактики таких изнурительных заболеваний, которые представляют серьезную проблему для общественного здравоохранения.
    Это случай ожирения, поскольку это расстройство связано с повышенным и тревожным риском нейропсихиатрических сопутствующих заболеваний, способствующих значительному увеличению смертности.
    Ожирение характеризуется хроническим воспалительным состоянием средней степени тяжести, которое может влиять на психоневрологический статус, учитывая хорошо известные и документально подтвержденные эффекты воспаления на активность / функции и поведение мозга. Эта гипотеза подтверждается недавними результатами клинических исследований с участием лиц с ожирением и исследований, проведенных на моделях ожирения на животных.Эти исследования сводятся к тому, чтобы показать, что воспалительные процессы, связанные с ожирением, распространяются на мозг, где они приводят к существенным изменениям в нейросхеме, нейроэндокринной активности, метаболизме и активности нейротрансмиттеров, а также нейрогенезе.
    Кроме того, хотя метаболические нарушения были связаны с когнитивными дисфункциями и изменениями головного мозга, были представлены только недавние доказательства, подтверждающие идею о том, что метаболическая дисфункция может привести к конкретным психическим расстройствам, что открывает невероятную возможность прояснить патогенетические механизмы, ответственные за частую коморбидность.И наоборот, безусловно, лучше изучены патогенетические пути, связывающие системное воспаление или воспаление головного мозга с нейродегенерацией или возникновением психических расстройств, таких как депрессия и психоз. Однако в этом случае многие аспекты еще предстоит выяснить, включая точную роль нейроглии по отношению к стадии и типу заболевания, а также потенциальный вклад тучных клеток в патогенез других психоневрологических расстройств, таких как аутизм или аутистический спектр.
    В заключение можно предположить, что нейродегенеративные заболевания и психические расстройства все еще ждут новых объяснительных парадигм в попытке, возможно, найти инновационные инструменты для профилактики и лечения. Связь метаболических нарушений, ожирения и (нейро) воспаления с возникновением многих психоневрологических заболеваний вытекает из эпидемиологических и клинических данных, подтверждающих высокую частоту таких сопутствующих заболеваний. Метаболические изменения, воспаление и ожирение тесно взаимосвязаны, так что один кормит других в порочном круге, в котором каждый вносит свой вклад и усиливает других, вызывая возникновение психических и нейродегенеративных заболеваний.В этой теме исследования мы сосредоточимся на всех этих аспектах вместе, и мы хотели бы пролить новый свет на проблему и расширить наши знания, поскольку эти строгие корреляции обычно рассматриваются отдельно.

    Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись, выходящую за рамки объема, в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

    Полинейропатия у пациентов с дисметаболическим синдромом и впервые диагностированным диабетом

    Полинейропатия у пациентов с дисметаболическим синдромом и впервые диагностированным диабетом ДМС) и при диагностированном сахарном диабете (СД).Мы оценили 30 пациентов, направленных на DSPN: 10 пациентов с DMS, 10 с впервые диагностированным диабетом (nDM), 10 с установленным DM (eDM, [gt] 5 лет) и сравнили их с 10 здоровыми людьми из контрольной группы. Клиническая оценка включала стандартизированные измерения нервных симптомов (NSS) и объективные наблюдения за ощущениями, мышечной силой и рефлексами (NDS). У всех испытуемых были количественные сенсорные и вегетативные функциональные тесты и исследования нервной проводимости. Невропатия была диагностирована в соответствии с консенсусом Сан-Антонио.Биопсии кожи (SB) брали из дистального и проксимального отделов ноги, бедра и предплечья, а также измеряли плотность эпидермальных волокон и длину дендритов (MDL). Наблюдались значительные различия в NSS, NDS, общем балле невропатии (TNS), NCV и MDL среди групп пациентов и по сравнению с контрольной группой (см. Таблицу). DSPN у пациентов с DMS был менее тяжелым, чем у пациентов с nDM или eDM. Различия совпадают с другими характеристиками DMS, включая HbA1c, C-пептид, BMI, артериальное давление и HDL. ДСПН у пациентов с ДМС и нДМ можно охарактеризовать как умеренную дистальную сенсомоторную полинейропатию с нарушением функции мелких и крупных волокон.Эти данные показывают, что нарушение обмена веществ, отличное от гипергликемии, пагубно сказывается на нервной функции, и эти факторы необходимо учитывать, если мы хотим предотвратить развитие невропатии.
    Критерии Контроли DMS nDM eDM p-value
    NSS-сенсор 0,5 [плюс] 0,22 1,8 [плюс] 2,4 [плюс] 0,4 0,0002
    НСС-всего 2.25 [plusmn] 0,74 3,45 [plusmn] 0,57 3,2 [plusmn] 0,53 5,05 [plusmn] 0,8 0,0003
    NDS-total 9,05 [plusmn] 1,82 1,7 [plusmn] 1,82 1,7 [plusmn] 8 [плюс] 1,55 11,3 [плюс] 2,52 0,0031
    TNS 3,95 [плюс мин] 0,87 12,6 [плюс мин] 2,06 10,8 [плюс мин] 2,06 [плюс минус] 2,06 0,0003
    Амплитуда икроножного нерва 12.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    © 2019 - Правила здоровья и долголетия