Дисциркуляторные нарушения – Дисциркуляторная энцефалопатия, диагноз и лечение заболевания

Содержание

что это такое и как лечить?

Симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Узнайте, как происходит .

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП — это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

  • Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
  • , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
  • Сахарный диабет.

Атеросклероз сосудов

  • Васкулит.
  • Нарушение реологических показателей крови.
  • Венозная дисциркуляция.
  • .

Позвоночник пораженный остеохондрозом

  • Травма головы.
  • Нейроинфекция.
  • Поликистоз почек.

Поликистоз почек

  • Феохромоцитома.
  • Порок развития позвоночной артерии.
  • Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

  1. Гипертонического генеза.
  2. Атеросклеротического генеза.
  1. Сосудистого типа.
  2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Международная классификация ДЭП

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

  • Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
  • . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
  • Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление .
В этой статье мы расскажем про .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

  1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
  2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
  3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

Способы излечиться от депрессии

  1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
  2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Нарушения памяти

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Рекомендуем вам ознакомится с лекцией замечательного врача невропатолога-нутрициолога Миронюк Людмилы Викторовны о том, как восстановить работу нервной системы при недуге:

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Причины тремора в руках

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

  • Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
  • Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

Псевдобульбарный и бульбарный синдром

  • Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
  • Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
  • Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

  1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
  2. Реаэнцефалография.
  3. Электроэнцефалография.
Это может быть полезным: ?

Алгоритм диагностики ДЭП

  1. Эхоэнцефалоскопия.
  2. и шеи с применением контрастного вещества.
  3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
  4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
  5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

  • Для снижения артериального давления: «Капроприл», «Лизиноприл», «Атенолол», «Анаприлин», «Верапамил». Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: «Фуросемид», «Гипотиазид». Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
  • Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: «Аципимокс», «Симвастатин», «Холестирамин». Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
  • Антиоксиданты.

Принцип работы антиоксидантов

  • Для предупреждения образования тромбов: «Кардиомагнил». Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
  • Анальгетики.
  • Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, «Феназепам».
  • Противосудорожные препараты.
  • Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: «Пирацетам», «Ноотропил», «Милдронат». Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.
  • Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: «Трентал», «Циннаризин». Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается «Редергин».
  • Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

  1. Спиртовая настойка красного клевера.
  2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Польза боярышника

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

promigreni.com

причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга, для которого характерно нарушение психических и когнитивных функций. Сопровождается чувствительными и двигательными расстройствами.

Содержание статьи:

Дисциркуляторная энцефалопатия

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:

  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание). В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом. Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.

Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить. Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм). Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования. В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Для начальной стадии заболевания характерно постепенное и малозаметное течение. Обычно на первый план выходят различные эмоциональные расстройства.

Депрессия

Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.

А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела. На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины. Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.

Повышение эмоциональной лабильности

На первых этапах развития заболевания у пациентов отмечается повышение эмоциональной лабильности. А именно, они жалуются на резкие перепады настроения, постоянную раздражительность, приступы агрессии, эпизоды неудержимого плача без видимой на то причины. Некоторые симптомы заболевания схожи с признаками неврастении. В частности, к ним относятся головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, рассеянность.

Нарушение когнитивных функций

Доказано, что в 90% случаев заболевания различные когнитивные нарушения становятся заметными на ранних стадиях. К таким нарушениям можно отнести невозможность концентрировать внимание на чем-то, ухудшение памяти, трудности с планированием, утомляемость даже после незначительной умственной нагрузки. Типичным проявлением патологии считается нарушение способностей воспроизводить информацию при полной сохранности памяти.

Двигательные расстройства

Помимо всех вышеописанных нарушений пациенты также могут жаловаться на двигательные расстройства. В частности, врачи отмечают такие их проявления, как неустойчивость при ходьбе и сильные головокружения. Могут случаться эпизоды рвоты и тошноты. Необходимо дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от вестибулярной атаксии, поскольку головокружения в первом случае наблюдаются только во время ходьбы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

После перехода дисциркуляторной энцефалопатии на вторую или третью стадию у больного усугубляются двигательные и когнитивные нарушения. А именно, у него диагностируют серьезное ухудшение памяти, снижение интеллекта, трудности с выполнением посильных ранее интеллектуальных действий. Врачи отмечают, что сами пациенты не могут адекватно оценивать свои интеллектуальные способности, а также сильно переоценивают работоспособность.

Чем сильнее усугубляется заболевание, тем сложнее пациентам общаться с другими людьми. У них также возникают трудности с ориентированием в пространстве. На третьей стадии заболевания его симптомы становятся очень выраженными и существенно снижают качество жизни больного: у него отмечаются расстройство личности, нарушение мышления, постепенно развивается глубокая деменция. Со временем больные и вовсе теряют способность работать, а также утрачивают навыки самообслуживания.

Апатия

Наиболее характерным симптомом нарушения психического здоровья на последней стадии считается апатия. У пациентов наблюдается стойкая потеря интереса к любимым ранее занятиям, отсутствует мотивация заниматься чем-либо. Обычно пациенты на третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии заняты крайне малопродуктивной деятельностью или же вовсе ничего не делают, проявляя полное безразличие к себе и окружающим.

Двигательные расстройства

Если на начальной стадии заболевания двигательные расстройства почти незаметны и не беспокоят больного, то в последующем они становятся более заметными для окружающих. Характерные признаки таких нарушений — замедленная ходьба и шаркающая походка. Пациентам обычно довольно сложно бывает начать ходьбу и так же непросто остановиться. Все эти двигательные нарушения очень схожи с признаками болезни Паркинсона. Дисциркуляторная энцефалопатия отличается от этого заболевания отсутствием двигательных нарушений в руках.

На последней стадии у больных наблюдаются такие тяжелые симптомы, как парезы, нарушение речи, тремор, недержание мочи, псевдобульбарный синдром. Возможны также редкие эпилептические приступы. Из-за двигательных нарушений больные часто падают, особенно при повороте и остановке. Во время таких случайных падений они могут получить сильный ушиб или вовсе перелом конечности.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения. Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста. В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:

  • Выраженные неврологические и нейропсихологические симптомы (в порядке убывания важности — когнитивные расстройства, нарушения координации движений и ходьбы).
  • Симптомы цереброваскулярного заболевания и поражения мозговых структур, а также сосудистые изменения мозга.
  • Исключены другие неврологические болезни со схожими симптомами.

На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов. Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию. Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов.

МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов. По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным: включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, соблюдение диеты и другие методы. Основная цель медикаментозной терапии — улучшение притока крови к мозгу, а также нормализация нервной системы и восстановление нормальной работы сосудов. Именно поэтому в большинстве случаев пациентам назначают комплекс медикаментов. Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии предписывают следующие препараты:

  • Лизиноприл. Используется для понижения давления. Его назначают в случае, если причиной болезни стала гипертония. Препарат действует следующим образом: не позволяет особому ферменту повышать давление, а также способствует расслаблению гладких мышц в сосудах.
  • Курантил. Этот препарат способен эффективно укреплять и защищать сосуды, расширять капилляры, увеличивая при этом их просвет, не позволяет склеиваться тромбоцитам.
  • Нимодипин. Это ингибитор кальция, который блокирует его поступление в гладкие мышцы сосудов. За счет этого снижается тонус сосудов, они расслабляются, становятся шире, что влечет за собой активизацию поступления крови к мозгу.
  • Атенолол. Средство относится к группе бета-адреноблокаторов. Оно снижает частоту пульса и давление, а также нормализует работу сердца, помогает вывести из организма излишки воды.
  • Аспирин. Делает кровь жидкой, не позволяет тромбам склеиваться, поэтому удается избежать закупорки тромбами сосудов.
  • Верошпирон. Это эффективное мочегонное средство, которое активизирует процесс выведения натрия и воды из организма, а также задерживает в нем полезный калий. Так удается снизить артериальное давление и объем крови.
  • Вазобрал. Значительно улучшает поступление крови к мозгу, улучшает обмен веществ, восстанавливает функции мозга, уменьшает вероятность образования сгустков, укрепляет стенки сосудов.
  • Настойка женьшеня. Природное средство, понижающее уровень холестерина в крови. Препарат также улучшает работу сосудов, мозга и сердца, снижает холестерин в крови, повышает работоспособность и снижает утомляемость.

Физиотерапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов. Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.

Гальванотерапия

В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.

УВЧ

Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.

Массаж и ванны

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии также предусматривает назначение ванны и массажа. Идеальным решением станут углекислые, кислородные и радоновые ванны, которые расширяют сосуды и нормализуют кровообращение. В лечении патологии применяют самые разные методики массажа. Например, акупунктурный массаж позволяет улучшить работу мозга. К тому же, он показан даже людям с повышенным артериальным давлением. С помощью обычного массажа врачу удается эффективно снять спазм мышц, которые пережимают артерии.

Специальные диеты

Врачи могут посоветовать пациенту придерживаться во время лечения специальной диеты. Наиболее эффективными диетами считаются средиземноморская и низкокалорийная. Главные принципы средиземноморской диеты — включение в рацион овощей и фруктов, риса, морепродуктов, нежирного сыра, орехов и кисломолочных продуктов. Низкокалорийная диета предусматривает ограничение калорийности рациона до 2500 ккал. Желательно вовсе отказаться от жирной пищи и ограничить количество соли.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.

Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.

В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности. Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:

  • III группа — у больного диагностирована 2 стадия заболевания, нарушения жизнедеятельности выражены умеренно, однако ему сложно выполнять профессиональные обязанности. Человек может иногда нуждаться в посторонней помощи.
  • II группа — у пациента обнаружена 2 или 3 стадия болезни, наблюдается ухудшение памяти, возникают инсульты, есть неврологические отклонения. К тому же, он не в состоянии без посторонней помощи выполнять свою работу.
  • I группа — болезнь достигла третьей стадии. У пациента наблюдается слабоумие, потеря памяти, нарушение кровообращения.

С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.

www.mosmedportal.ru

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).


Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.
 

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефа­лопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
 

 

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усилива­ется органическая симптоматика («следы»).

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
 

 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

  • При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
  • Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
  • Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия: цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
  • Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
  • При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
  • При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиновая кислота, кавинтон, трентал и др.).
  • Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани: ноотропные и психостимулипующие (цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
  • Симптоматическое лечение:
    • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
    • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
    • При головной боли — анальгетики;
    • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
    • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

 

www.medglav.com

симптомы и лечение, степени и стадии заболевания

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение. Весьма характерным симптомом является бессонница. Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

  • Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака.
  • Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
  • Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков. Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.
Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга, тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

  • КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
  • КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
  • КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

Обратите внимание на материал про последствия отека мозга.
А признаки и первые симптомы серозного менингита у детей приведены по ссылке.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

  • Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
  • Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
  • Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
  • Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
  • Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
  • При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

www.neuroplus.ru

определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.

Различают 3 стадии:

I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).

II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:

  1. цефалгический;

  2. вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;

  3. пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;

  • псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;

  • амиостатический - доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;

  • пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;

  • психических расстройств (психопатологический) - выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.

III стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.

  1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная церебральная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.

studfile.net

Дисциркуляторная энцефалопатия – эмоциональные расстройства и их коррекция | Камчатнов П.Р., Воловец С.А., Кабанов А.А., Кузин В.М.

Расстройства мозгового кровообращения являются одной из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности. Пациенты с цереброваскулярными заболеваниями составляют значительное число больных, как находящихся в неврологическом стационаре, так и на амбулаторном приеме у невролога. Количество таких пациентов нарастает с возрастом, Так, заболеваемость инсультов удваивается каждые десять лет среди лиц в возрасте старше 55 лет. Принимая во внимание тенденцию к увеличению в популяции лиц старших возрастных групп, связанное с этим повышение частоты основных факторов риска поражения сердечно–сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.), есть все основания ожидать дальнейшего роста частоты цереброваскулярной патологии [Гусев Е.И. и соавт., 2003].

Условно можно выделить острые и хронические формы расстройств мозгового кровообращения. Хронические варианты течения заболевания в отечественной литературе обозначают термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), что, в целом, соответствует таким рубрикам МКБ–10, как «Закупорка и стеноз церебральных/церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», «Гипертензивная энцефалопатия», «Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «Хроническая ишемия мозга», некоторые другие состояния и синдромы сосудистого поражения мозга. Далеко не всегда возможно четко дифференцировать острые и хронические формы расстройств мозгового кровообращения – нередко ишемический инсульт представляет собой лишь определенную стадию развития хронической цереброваскулярной патологии, также как и прогредиентное хроническое течение дисциркуляторной энцефалопатии может сопровождаться развитием эпизодов острой церебральной ишемии. Кроме того, возможно сочетание нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, Паркинсона) и сосудистого поражения головного мозга [Roman G. C., 2004].
Ведущими причинами формирования ДЭ являются артериальная гипертензия, сужение магистральных артерий головы, нарушения реологических и коагулирующих свойств крови. Эмболии, в первую очередь – кардиогенные, приводя к окклюзии крупного артериального ствола, проявляются, как правило, инфарктом мозга, намного реже – хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
Морфологическими исследованиями установлено, что стойкое повышение артериального давления приводит к развитию микроангиопатии – выраженным морфологическим изменениям мелких мозговых артерий (диаметром 70–500 мкм), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества [Верещагин Н.В. и соавт., 1997]. Изменения характеризуются некрозом миоцитов сосудистой стенки, пролиферацией эндотелиоцитов с последующей перекалибровкой артерий с уменьшением их просвета. Стойкая гипоперфузия и хроническая гипоксия белого вещества сопровождаются его частичным некрозом, прогрессирующей утратой миелина нервными волокнами [Гулевская Т.С. 1994]. Вероятность развития микроангиопатии достоверно увеличивается у больных с сопутствующим сахарным диабетом, при этом возрастает риск как развития инсульта, так и развития сосудистой деменции [Karapanayiotides Th. и соавт., 2004; Luchsinger J.A. и соавт., 2001].
Стенозирующее поражение внутренней сонной артерии – важный фактор развития ДЭ. Наличие изъязвляющейся атеросклеротической бляшки создает условия для формирования микроэмболов, вызывающих поражение в зоне васкуляризации соответствующего сосуда [Mathiesen E.B. и соавт., 2004]. Повышение агрегации тромбоцитов, увеличение вязкости крови, активация процессов тромбообразования, дислипопротеидемия способствуют процессу образования микроэмболов [Pollak L. и соавт., 2004]. Наличие гемодинамически значимого стеноза, даже без развития инсульта, сопровождается прогрессирующим снижением некоторых когнитивных функций (нарушение некоторых видов памяти, внимания, скорости и качества выполнения моторных тестов), при относительной сохранности скорости обработки информации, отсутствии значимых проявлений депрессии [Mathiesen E.B. и соавт., 2004]. В группах больных с наличием стеноза или его отсутствием с одинаковой частотой встречались корковые инфаркты и гиперинтенсивные очаги в белом веществе, тогда как лакунарные инфаркты достоверно преобладали у пациентов со стенозирующим процессом. По мнению авторов, именно микроэмболизация является причиной их возникновения.
Гемодинамическая ситуация в зоне стенозированной артерии ухудшается в условиях нестабильного артериального давления. Как его повышение, так и значительное снижение могут ухудшить гемодинамическую ситуацию, вызвать эпизод острой церебральной ишемии, в частности, у лиц пожилого возраста, при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий, неполноценности коллатерального кровообращения [Paran E. еt al., 2003]. Опасным является резкое снижение системного артериального давления вследствие кардиальной патологии, передозировка антигипертензивных препаратов, хирургических вмешательств на крупных сосудах, в особенности при наличии двусторонних гемодинамически значимых каротидных стенозов [Roman G., 2004]. У больных с поражением как мелких, так и крупных артерий, патогенетическим фактором является снижение способности мозговых артерий к ауторегуляции вследствие нарушения реактивности в ответ на физиологические стимулы – клино– и ортостаз, гипо– и гиперкапнию [Ohtani R. и соавт., 2003].
Внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации (МРТ, ОФЭКТ, ПЭТ) позволило объективизировать изменения мозгового кровотока у больных с деменцией, в том числе сосудистого происхождения. Установлен их мозаичный характер, при этом наиболее выражено поражение гиппокампа, таламуса, перикаллозальных областей, чечевицеобразного ядра, глубинных отделов теменной и височной коры [Osawa A. и соавт., 2004]. В ряде случаев удается выявить соответствие между локализацией преимущественного поражения мозгового вещества и характером неврологического дефицита, в частности, преобладание коркового или подкоркового типа поражения [Дамулин И. В., 1999]. Установлено наличие зон снижения кровотока в различных отделах мозга у больных с хронической гипоперфузией, перенесенными инсультами, в том числе и «немыми» – клинически не проявившимися возникновением очагового неврологического дефицита [Okamoto K., 2002]. Именно многоочаговое снижение кровотока в различных областях мозга, выявляемое по результатам ОФЭКТ у больных с сосудистым поражением головного мозга, может рассматриваться в качестве отличительного признака по отношению к болезни Альцгеймера, для которой характерной является гипоперфузия височно–теменных областей [Lojkowska W. et al., 2002]. У ряда больных причиной прогрессирования ДЭ могут быть генетически детерминированные заболевания с поражением артерий мелкого калибра, заболевания крови, компрессия позвоночных артерий, некоторые иные причины.
На сегодняшний день достаточно подробно изучены механизмы формирования мозгового инфаркта. Выяснена роль дефицита кислорода и глюкозы, лактатацидоза, нарушения работы ионных насосов, внутриклеточного накопления ионов кальция, эксайтотоксичности [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001]. Имеющиеся экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о сложной перестройке мозгового метаболизма в условиях не только острой, но и хронической ишемии, что позволяет предполагать их участие в развитии ДЭ [Formigli L. и соавт., 2000; Toyran N. и соавт., 2004]. Важную роль при этом играют процессы нейродегенерации, асептического воспаления, недостаточности трофического обеспечения нервной ткани, апоптоза, в реализации которых важную роль играют как лимфоциты, инфильтрирующие ткань мозга при эпизодах острой ишемии, так и реакции активации микроглии [Wakita H. и соавт., 1994]. Примечательно, что в экспериментальных условиях установлен факт прогрессирующего поражения мозга через весьма отдаленный (30–90 суток) период поле острой ишемии (двусторонняя перевязка сонных артерий). Также заслуживает внимания тот факт, что при частичной перевязке сонных артерий у экспериментальных животных (модель хронической ишемии), максимально выраженные изменения регистрируются в перивентрикулярном белом веществе и лишь при дальнейшем сужении просвета сосудов обнаруживаются явления дегенерации в коре больших полушарий [Shibata M. и соавт., 2004].
Особенности клинической картины у больных с хроническими формами цереброваскулярной патологии определяются преимущественной локализацией очагов поражения, а также функциональной значимостью вовлеченных в патологический процесс отделов головного мозга. Отличительной чертой сосудистого характера процесса является его острое начало и ступенеобразное нарастание неврологического дефицита [Desmond D., 2004]. Намного реже заболевание прогрессирует постепенно, что требует исключения его дегенеративного характера. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений выделяются основные синдромы – вестибулярно–атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Изолированные клинические синдромы встречаются относительно редко, чаще встречается комплекс неврологических и нейропсихологических расстройств, некоторые из которых до определенного момента могут протекать субклинически, их выявление требует применение специальных тестов и проб (нейропсихологических, кинетических и др.). По мере прогрессирования заболевания возможна трансформация неврологических синдромов, усложнение клинической картины заболевания.
Вестибулярно–атактические нарушения, как правило, наблюдаются у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе. Проявляются ощущением системного (относительно реже – несистемного) головокружения в сочетании с другими неврологическими симптомами – снижением остроты слуха, нарушениями глазодвигательной иннервации, атаксией при выполнении пальце–носовой и пяточно–коленной проб, интенционным тремором. На высоте своей выраженности (ТИА, малые инсульты) симптоматика может носить характер альтернирующих синдромов, свидетельствующих о поражении структур мозгового ствола и моста.
Эпизоды системного головокружения изолированного характера могут быть следствием нарушения кровообращения в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии или ее ветвях – внутренней слуховой и передней вестибулярной артерий. Вероятность его возникновения повышается при аномальном отхождении – непосредственно от ствола основной артерии, внутренней слуховой артерии [Schuknecht Н., 1974]. В то же время большинство эпизодов головокружения, не сопровождающегося прочими субъективными нарушениями и неврологическим дефицитом, не связаны с патологией мозгового кровообращения и требуют установления своей нозологической принадлежности. К сожалению, очень часто головокружение рассматривается как проявление вертебрально–базилярной недостаточности без веских на то оснований – в отсутствие объективных признаков поражения сердечно–сосудистой системы (артериальная гипертензия, стенозирующее поражение экстра– или интракраниальных артерий) и какой–либо другой неврологической симптоматики.
У пациентов с ДЭ, в особенности – с проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности возможны пароксизмальные состояния в виде эпизодов падения, обмороков (синкопальные состояния), эпилептических припадков. Причины этих состояний разнообразны и включают ортостатическую гипотензию, нарушения сердечного ритма и проводимости, сопровождающиеся снижением сердечного выброса, сосудистую эпилепсию, применение чрезмерных доз препаратов, обладающих седативным, транквилизирующим эффектом, иногда – компрессионное воздействие на позвоночные артерии. Помимо высокого риска травматических повреждений, после перенесенных падений могут возникнуть существенные эмоциональные нарушения с преобладанием тревоги, страха, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания.
Двигательные нарушения у больных с ДЭ, как правило, выражены умеренно и заключаются в признаках пирамидной недостаточности (асимметричное оживление сухожильных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса), реже выявляются парезы как следствие перенесенных инсультов. Экстрапирамидные нарушения проявляются акинетико–ригидным синдромом (сложность инициации движений, олигобрадикинезия, гипомимия), намного реже отмечаются гиперкинетические расстройства. Акинетико–ригидный синдром может являться лишь одним из клинических проявлений двустороннего нарушения корково–стриарных и корково–стволовых связей, при этом одновременно выявляются псевдобульбарные симптомы (дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма), когнитивные нарушения.
Исключительно важным проявлением хронических расстройств мозгового кровообращения являются когнитивные нарушения, нередко определяющие тяжесть состояния пациента и степень его социальной адаптации. На ранних этапах заболевания сами пациенты, реже – их родственники (сослуживцы) обращают внимание на снижение способности к усвоению новой информации, быструю утомляемость даже при выполнении привычных интеллектуальных нагрузок. Ограничение способности к запоминанию и удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности до определенной степени может быть компенсировано ограничением нагрузок, ведением вспомогательных записей. Сложившиеся стереотипы поведения, сформировавшиеся профессиональные навыки позволяют удовлетворительно выполнять привычные для пациента трудовые обязанности на протяжении достаточно длительного отрезка времени.
На ранних стадиях развития заболевания преобладают умеренно выраженные модально–неспецифические мнестические pасстpойства, снижение избиpательности запоминания, способности к концентрации внимания, при этом нехарактерны нарушения корковых функций [Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003]. По мере прогрессирования патологического процесса нарастают расстройства гнозиса (предметного, пространственного), праксиса (динамического, пространственного), речевых функций (обеднение стpуктуpы высказывания, наpушение понимания логико–гpамматических стpуктуp).
Эмоциональные нарушения являются важной составной частью клинической картины ДЭ. Механизмы их возникновения являются достаточно сложными, на разных этапах развития заболевания различные факторы могут иметь различную значимость. Развитие тревожных расстройств, элементов депрессии может быть обусловлено возникающими нарушениями умственной работоспособности, снижением способности к усвоению новой информации, возникающими в связи с этим трудностями бытового и профессионального характера. В этой ситуации эмоциональные расстройства могут рассматриваться в качестве невротических, обусловленных психотравмирующей ситуацией. Как правило, такие нарушения наблюдаются на ранних стадиях формирования заболевания, при наличии критического отношения пациента к своему состоянию.
Как эмоциональные, так и когнитивные нарушения могут являться следствием дисфункции лобных отделов головного мозга, разобщения дорзолатеральной лобной коры и стриарного комплекса, принимающего участие в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели [Drevetz W. и соавт., 1998; Mayberg H. и соавт., 1999]. Определенное значение имеет нарушение баланса нейротрансмиттеров (серотонина, ГАМК, дофамина и пр.). Варианты развития эмоциональных нарушений у больных с ДЭ могут также определяться преморбидными особенностями личности, сопутствующими социальными факторами (изменение социального и материального статуса в связи выходом на пенсию, изменение структуры семьи в связи с кончиной супруга, самостоятельным проживанием детей). Также следует иметь в виду возможность сочетания проявлений ДЭ (нередко – весьма умеренных) с гормональными и эмоциональными особенностями климактерического периода.
Диагностика эмоциональных расстройств, степени их выраженности и выбор лечебной тактики требуют большой тщательности и в большинстве случаев должны проводиться с участием психотерапевта или психиатра. Следует иметь в виду, что изолированные эмоциональные нарушения астенического характера (ощущение снижения работоспособности, повышенная сонливость, чувство усталости), депрессивные нарушения, так же, как и цефалгический синдром, далеко не всегда следует рассматривать в качестве проявлений цереброваскулярной патологии. Гипердиагностика хронических форм расстройств мозгового кровообращения нередко обусловлена некорректной оценкой результатов дополнительных методов исследования (в особенности – эхоэнцефалоскопии, реоэнцефалографии, рентгенографии позвоночника). Неадекватно назначенная терапия (вазодилататоры, нейропротекторы, антиагреганты) в условиях недооценки роли эмоциональных расстройств обусловливает низкую эффективность лечения, отсутствие у больного приверженности к продолжению сотрудничества с врачом. Результатом может явиться формирование у больного убеждения о наличии тяжелого сосудистого поражения головного мозга, собственной неполноценности – развитие ятрогенного депрессивно–ипохондрического синдрома. Не всегда аргументированные заключения медицинского персонала о наличии изменений сосудистой системы мозга, шейного отдела позвоночника могут быть интерпретированы пациентом, как свидетельство наличия тяжелого сосудистого заболевания, высокой вероятности развития инсульта, необходимости ограничений в организации повседневного быта и трудоустройства. В этой ситуации может происходить фиксация пациента на своих ощущениях, формирование комплекса собственной неполноценности, развитие тревожных, депрессивных расстройств.
На ранних стадиях формирования ДЭ преобладают астенические нарушения (повышенная утомляемость, гиперестезия, раздражительна слабость), элементы тревожных, депрессивных расстройств, гипотимические нарушения (неустойчивость настроения, слезливость, снижение аппетита, трудности засыпания, поверхностный сон, снижение аппетита). Ухудшение состояния наблюдается преимущественно в первой половине дня, при повышенных эмоциональных нагрузках. Депрессивные расстройства на этой стадии заболевания носят ипохондрические черты. Выраженность ипохондрии уменьшается по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности, тогда как тяжесть депрессивных симптомов в целом соответствует выраженности неврологических нарушений, в первую очередь – степени деменции [3ахаров В.В., Яхно Н.Н., 2003].
По мере прогрессирования заболевания, с увеличением когнитивных нарушений, среди эмоциональных расстройств на первый план выступают депрессивные нарушения. Наблюдаются снижение эмоциональной реактивности, достигающее степени эмоциональной тупости, апатия, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности составляет психоорганический синдром. Имеются данные, что у больных с соматическими заболеваниями, в частности, с хроническими расстройствами мозгового кровообращения для коррекции эмоциональных нарушений в рамках пограничных состояний, ограниченных узким кругом субсиндромальных проявлений, показано применение препаратов растительного происхождения [Дубницкая Э.Б., 2005].
Задачей лечения больных с ДЭ являются предупреждение прогрессирования заболевания, профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, уменьшение выраженности когнитивных расстройств и очагового неврологического дефицита, максимально возможная социальная адаптация пациентов и повышение качества их жизни. Основным направлением профилактики цереброваскулярной патологии является воздействие на модифицируемые факторы риска – коррекции повышенного уровня артериального давления, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group, 1994; Antithrombotic Trialists’ Collaboration, 2002). Определенный эффект в ряде случаев могут оказывать препараты из других фармакологических групп, в частности, улучшающих церебральную перфузию – вазодилататоров, средств, оказывающих влияние на метаболизм мозговой ткани, некоторых симптоматических лекарственных средств, уменьшающих выраженность субъективно наиболее значимых проявлений ДЭ (головокружение, шум в ушах и др.).
Важным направлением лечения является нормализация эмоционального состояния пациентов, для чего могут использоваться противотревожные средства, антидепрессанты, гипнотики. Необходимо, однако, учитывать, что применение целого ряда препаратов имеет значительные ограничения у больных с сосудистыми поражениями головного мозга. Так, многие бензодиазепиновые производные, антидепрессанты способны вызывать вестибулярные нарушения, усиливая ощущение головокружения, неустойчивость, повышая риск падения у пожилых больных. Возможность потенцирующего эффекта требует осторожности назначения седативных, снотворных средств и гипотензивных средств. Нежелательными являются ощущение слабости, сонливости в утренние часы после приема снотворных препаратов. Представляется, что применение препаратов растительного происхождения может быть с успехом использовано у значительного числа больных с ДЭ с легко и умеренно выраженными тревожными и диссомническими расстройствами. Широкое применение их способно уменьшить лекарственную нагрузку на организм, повысить эффективность лечения, избежать его осложнений.
Персен представляет собой седативный галеновый препарат, 1 таблетка которого содержит 50 мг экстракта валерианы, 25 мг мяты перечной и 25 мг мелиссы, соответственно, 1 капсула Персен–форте содержит 125 мг валерианы, 25 мг мяты перечной и 25 мг мелиссы. Оказывая седативное действие, Персен снижает повышенную раздражительность, облегчает засыпание. Указанные растительные препараты широко используются в медицине как качестве самостоятельных лекарственных средств, так и в комбинации с другими ингредиентами.
Данные экспериментальных исследований дают основания предполагать, что клинические эффекты компонентов экстракта валерианы (в частности, седативный, снотворный) обусловлены взаимодействием с ГАМК–ергическими рецепторами мозгового ствола [Yuan C.S. и соавт., 2004], а также частичным агонизмом по отношению к 5–HT (подтип 5a) рецепторам [Dietz B.M. и соавт., 2005]. Исследования, проведенные на здоровых добровольцах, а также среди пациентов с диссомническими расстройствами двойным слепым плацебо–контролируемым методом, позволили констатировать невысокую активность экстракта валерианы в качестве препарата, индуцирующего сон [Jacobs B.P. и соавт., 2005]. Систематическое его применение способствует не столько увеличению продолжительности сна, сколько улучшению его качества, о чем свидетельствует нормализации представленности фаз быстрого и медленного сна [Shinomiya K. и соавт., 2005]. Достижение снотворного эффекта требует систематического применения экстракта (на протяжении не менее двух недель), несомненными положительными качествами его являются хорошая переносимость (отсутствие утреннего ощущения сонливости, разбитости, мышечной гипотонии, головокружения), что позволяет широко применять у пациентов пожилого и старческого возраста [Wheatley D., 2005]. Важно также, что механизмы реализации эффектов экстракта валерианы отличаются от таковых у бензодиазепинов, что сопряжено с меньшим риском побочных эффектов и привыкания [Krystal A.D., 2001].
Полученные эмпирическим путем данные о наличии седативного и противотревожного эффекта мелиссы получили подтверждение в результате экспериментов на животных и в ходе клинических исследований [Schhultz V., 1998]. Интересно, что розмариновая кислота – один из действующих компонентов экстракта мелиссы, в низких дозах (1–2 мг/мг массы) оказывает выраженное анксиолитическое действие, тогда как при повышении дозировки оно сменяется стимулирующим эффектом [Pereira P. и соавт., 2005]. Способность экстракта мелиссы оказывать влияние на эмоциональное состояние также была установлена в эксперименте со здоровыми добровольцами [Kennedy D.O., 2002]. Опубликовано сообщение о наличии у препарата холиномиметической активности в отношении как М–, так и Н–холинорецепторов центральной нервной системы [Wake G. и соавт., 2000]. Результаты экспериментальных исследований явились основанием для проведения 4–месячного рандомизированного двойного–слепого исследования, в которое были включены 42 пациента с болезнью Альцгеймера [Akhondzadeh S. и соавт., 2003]. Несмотря на ограниченное количество наблюдений, было установлено статистически достоверное улучшение выполнения некоторых нейропсихологических тестов, наряду с уменьшением явлений тревоги, превышающее таковое в группе плацебо.
Изучение эффективности применения Персена у 93 пациентов с психовегетативным синдромом в структуре невротических расстройств тревожного ряда позволило установить, что через 4 недели терапии уменьшалась выраженность астенических проявлений (общая слабость, утомляемость, раздражительность), тревоги [Вознесенская Т.Г. и соавт., 2002].
Имеющиеся на сегодняшний день данные о спектре клинических эффектов растительных экстрактов, входящих в состав препарата Персен, о его хорошей переносимости позволяют с успехом применять препарат у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения с целью коррекции легких и умеренных эмоциональных расстройств.

Литература
1. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
2. Вознесенская Т.Г., Москвин А.В. Лечение психовегетативных расстройств. РМЖ,   2002; 10  № 25,  
3. Гулевская Т.С. Патология белого вещества головного мозга при артериальной гипертензии с нарушениями мозгового кровообращения. Дисс. Е докт. мед. наук. М., 1994.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001; 328c.
5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н., Гехт А.Б., Леонова М.В., Мильчакова Л.Е., Павлов Н.А., Татаринова М.Ю., Чикина Е.С., Чуканова Е.И., Фокин И.В., Батышева Т.Т. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Метод. рекомендации. М.; Издатель Е. Разумова, 2003.–56 с. 2003.
6. Дамулин И. В. Сосудистая деменция. Невpол. жуpн. 1999; 4; 3: 4–11.
7. Дубницкая Э.Б. Ново–пассит как альтернатива псизхофармакотерапии в общемедицинской практике. Русский медицинский журнал 848–852.2005; 13; 12 (236): 848–852.
8. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. Москва: ГеотарМед. –2003; с.150.
9. Akhondzadeh S., Noroozian M., Mohammadi M. et al. Melissa officinalis extract in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a double blind, randomised, placebo controlled trial. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:863–866
10. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324:71–86.
11. Desmond D. Vascular dementia. Clin. Neuroscience Res. 2004; 3: 437–448.
12. Dietz B.M., Mahady G.B., Pauli G.F. et al. I Valerian extract and valerenic acid are partial agonists of the 5–HT5a receptor in vitro. Brain Res Mol Brain Res. 2005 Aug 18;138(2):191–7.
13. Drevetz W., Ongur D., Price J. Neuroimaging abnormalities in the subgenual prefrontal cortex: implications for the pathophysiology of familial mood disorders. Mol. Psychiatr. 1998; 3: 220–226.
14. Formigli L, Papucci L, Tani A. et al. Aponecrosis: morphological and biochemical exploration of a syncretic process of cell death sharing apoptosis and necrosis. J Cell Physiol. 2000; 182(1):41–9.
15. Jacobs B.P., Bent S, Tice JA. et al. An internet–based randomized, placebo–controlled trial of kava and valerian for anxiety and insomnia. Medicine (Baltimore). 2005 Jul;84(4):197–207.
16. Karapanayiotides Th., Piechowski–Jozwiak B., van Melle G., Bogousslavsky J., G. Devuyst Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology 2004; 62:1558–1562.
17. Kennedy D.O., Scholey AB, Tildesley NTJ, et al. Modulation of mood and cognitive performance following acute administration of Melissa officinalis (lemon balm). Pharmacol Biochem Behav 2002;72:953–64.
18. Krystal A.D., Ressler I. The use of valerian in neuropsychiatry. CNS Spectr. 2001 Oct;6(10):841–7.
19. Lojkowska W, Ryglewicz D, Jedrzejczak T. et al. SPECT as a diagnostic test in the investigation of dementia. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203–204:215–9.
20. Luchsinger J.A., Tang M.X., Stern Y., Shea S., Mayeux R. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer’s disease and dementia with stroke in a Imultiethnic cohort. Am. J. Epidemiol. 2001;154:635–641.
21. Mathiesen E.B., Waterloo K., Joakimsen O., et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Troms? Study. Neurology 2004; 62: 695–701.
22. Mayberg H., Liotti M., Brannan S. et al. Reciprocal limbico–cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am. J. Psychiatry 1999; 156: 675–682.
23. IR,Tomimoto H, Kawasaki T. et al. ICerebral vasomotor reactivity to postural change is impaired in patients with cerebrovascular white matter lesions. J Neurol. 2003 Apr;250(4):412–7.
24. Osawa A, Maeshima S, Shimamoto Y., et al. Relationship between cognitive function and regional cerebral blood flow in different types of dementia. Disabil Rehabil. 2004 Jun 17;26(12):739–45.
25. Paran E., Anson O., Reuveni H. Blood pressure and cognitive functioning among independent elderly. Am. J. of IHypertens. 2003; 16: 10: 818–826.
26. Pereira P, Tysca D, Oliveira P. et al. INeurobehavioral and genotoxic aspects of rosmarinic acid. Pharmacol Res. 2005 Sep;52(3):199–203.
27. Pollak L., Kessler A., Rabey M. J. et al. IClinical characteristics of patients with ischemic ocular nerve palsies and lacunar brain infarcts: a retrospective comparative study. Acta Neurologica Scandinavica 2005; 111; 5: I333  – 340.
28. Roman G. C. IBrain hypoperfusion: a critical factor in vascular dementia. Neurol Res. 2004 Jul;26(5):454–8.
29. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383–1389.
30. IShibata M., Ohtani R., Ihara M., Tomimoto H. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion. Stroke. 2004 Nov;35(11):2598–603.
31.Shinomiya K, Fujimura K, Kim Y. et al. Effects of valerian extract on the sleep–wake cycle in sleep–disturbed rats. Acta Med Okayama. 2005 Jun;59(3):89–92.
32. Schuknecht, H.F. Pathology of the Ear. Harvard University Press, Cambridge, 1974
33. Schhultz V., Hansel R, Tyler V. Rational phytotherapy: a physician’s guide to herbal medicine. New York: Springer–Verlag; 1998.
34. Toyran N, Zorlu F, Donmez G, Chronic hypoperfusion alters the content and structure of proteins and lipids of rat brain homogenates: a Fourier transform infrared spectroscopy study. Eur Biophys J. 2004 Oct;33(6):549–54.
35. Wake G., Court J, Pikering A, et al. CNS acetylcholine receptor activity in European medicinal plants traditionally used to improve failing memory. J Ethnopharmacol 2000;69:105–114.
36. Wakita H, Tomimoto H, Akiguchi I, Matsuo A. Iet al. Axonal damage and demyelination in the white matter after chronic cerebral hypoperfusion in the rat. Brain Res. 2002 Jan 4;924(1):63–70.
37. Wheatley D. Medicinal plants for insomnia: a review of their pharmacology, efficacy and tolerability. J Psychopharmacol. 2005 Jul;19(4):414–21.
38. Yuan C.S,. Mehendale S, Xiao Y, et al. The gamma–aminobutyric acidergic effects of valerian and valerenic acid on rat brainstem neuronal activity. Anesth Analg. 2004 Feb;98(2):353–8.

www.rmj.ru

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии | Захаров В.В., Локшина А.Б.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [3]. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране, ДЭ является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности. Данное состояние также обозначается в литературе, как «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «цереброваскулярная недостаточность» и т.д. С нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» является наиболее корректным. Он отражает топический диагноз (энцефалопатия) и основной патогенетический механизм формирования синдрома (дисциркуляция, которая включает как хроническую ишемию, так и острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта).

Если поражение крупных церебральных артерий обычно приводит к инсультам, то в основе безынсультного формирования синдрома ДЭ в большинстве случаев лежит микроангиопатия. Наиболее частыми ее причинами являются длительно существующая неконтролируемая артериальная гипертензия или сахарный диабет. Реже безынсультное сосудистое поражение головного мозга развивается в результате васкулита, наследственной патологии (например, при синдроме
ЦАДАСИЛ), сенильной амилоидной ангиопатии и др. Сужение церебральных сосудов небольшого калибра приводит к небольшим по размерам (лакунарным) инфарктам мозга, которые часто формируются без клиники инсульта. По статистике на каждый инсульт приходится не менее 1–2 «немых» инфарктов мозга. Не менее часто развиваются микрокровоизлияния, связанные с диапедезным пропитыванием. Они также могут протекать бессимптомно, под маской транзиторной ишемической атаки или малого инсульта. Еще одним характерным морфологическим изменением при ДЭ является лейкоареоз, который представляет собой уменьшение плотности белого вещества. Предполагается, что в основе формирования лейкоареоза лежат повторяющиеся эпизоды кратковременной локальной дисциркуляции, не приводящие к завершенному инфаркту [4,5,23,25,29].
Из–за особенностей кровоснабжения головного мозга излюбленной локализацией лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и лейкоареоза являются подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества. Данная локализация обусловливает особенности клиники ДЭ, в которой наиболее частый и ранний симптомокомплекс представлен когнитивными нарушениями (КН).
Распространенность КН при ДЭ. КН является одним из основных видов неврологических расстройств при ДЭ. В 1994 году группа авторитетных мировых ангионеврологов предложила термин «сосудистые когнитивные расстройства» (англ. vascular cognitive impairment) для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Это понятие объединяет как сосудистую деменцию, так и менее тяжелые нарушения когнитивных функций сосудистой этиологии (табл. 1). Подчеркивается, что сосудистые когнитивные нарушения, даже не достигающие выраженности деменции, развиваются в результате длительного течения патологического процесса и знаменуют собой значительное по выраженности цереброваскулярное поражение. Они свидетельствуют о существенном неблагополучии в отношении кровоснабжения головного мозга и поэтому должны рассматриваться в качестве индикатора высокого риска развития инсульта и/или сосудистой деменции [23,24].
В исследовании, выполненном в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, было показано, что на I и II стадии ДЭ когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. При этом у 56% обследованных пациентов симптоматика соответствовала общепринятым диагностическим критериям синдрома умеренных когнитивных нарушений [30]. В 32% случаев когнитивные нарушения были легкими по выраженности, то есть присутствовали отдельные когнитивные симптомы, не образующие целостного клинического синдрома [16]. Таким образом, когнитивные нарушения определяются у подавляющего большинства пациентов с ДЭ, причем уже на ранних ее стадиях (рис. 1). Обычно развитие когнитивных нарушений предшествовало формированию других объективных неврологических расстройств, таких как нарушения походки, другие двигательные пирамидные, экстрапирамидные и атактические нарушения. Другими словами, цереброваскулярное заболевание, в том числе достаточно выраженное, может долгое время проявляться только когнитивными расстройствами. Поэтому оценке состояния когнитивной сферы следует уделять особое внимание в диагностике хронической цереброваскулярной недостаточности [13,14].
Клинические особенности КН при ДЭ. Поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга ведет к разобщению передних корковых и подкорковых отделов головного мозга с формированием вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Нейро­психологический анализ семиотики когнитивных и других нервно–психических расстройств при ДЭ свидетельствует о лобной дисфункции, как о ведущем патофизиологическом механизме развития данных расстройств. При этом в основе когнитивных нарушений при ДЭ лежит снижение активности психических процессов, трудности переключения когнитивных программ и недостаточность контроля текущей когнитивной деятельности [2,9,11,16,22].
Наиболее ранние когнитивные симптомы ДЭ приведены в таблице 2.
ДЭ сопровождается затруднениями во всех когнитивных сферах, но в наибольшей степени страдают внимание, интеллектуальные операции, пространственный праксис и гнозис. Память в большинстве случаев ДЭ страдает вторично из–за недостаточной активности и избирательности воспроизведения при относительной сохранности запоминания и хранения информации. Однако у части пациентов с ДЭ и умеренными когнитивными нарушениями определяется более выраженное расстройство памяти с признаками первичной недостаточности запоминания поступающей информации (рис. 2). У таких пациентов нейропсихологические методы исследования свидетельствуют о так называемом «гиппокампальном» типе мнестических расстройств: отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением, вплетения постороннего материала, подсказки при воспроизведении малоэффективны [15]. По нашим наблюдениям, «гиппокампальный» тип нарушений памяти является прогностически неблагоприятным признаком в отношении развития деменции. Деменция у таких пациентов носит смешанный (сосудисто–де­генера­тивный) характер. Таким образом, специфический характер мнестических расстройств может служить ранним признаком присоединения дополнительного дегенеративного процесса.
На стадии сосудистой деменции отмечается выраженное диффузное нарушение всех когнитивных функций, из–за которого пациент лишается независимости и самостоятельности. По данным морфологических методов исследования, на стадии деменции распространенность сопутствующего дегенеративного процесса может достигать более 70% случаев. Вероятно, хроническая сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска более раннего начала и быстрого прогрессирования генетически детерминированных форм нейродегенеративных заболеваний. Клинически смешанная (сосудисто–дегенеративная) деменция отличается от «чистой» сосудистой деменции наличием более выраженных нарушений памяти на текущие и отдаленные события жизни, реже – наличием первичных дисфазических расстройств [2,6,20,26].
Взаимосвязь когнитивных и других нервно–пси­хических нарушений при ДЭ. Дисфункция лобных долей головного мозга в результате разобщения корковых и подкорковых церебральных отделов приводит к формированию не только когнитивных, но также эмоциональных и поведенческих нарушений.
Для ранних стадий ДЭ наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность. Сни­жение фона настроения отмечается в большинстве случаев ДЭ, чаще является легким или умеренным по выраженности. При этом пациенты редко жалуются на снижение фона настроения или подавленность, но обычно предъявляют жалобы соматического характера. Весьма характерны жалобы на головную боль, боли в позвоночнике, суставах, в области внутренних органов, разнообразные неприятные ощущения, не имеющие разумного объяснения с учетом объективного неврологического и соматического статуса. Часто встречаются нарушения сна в виде трудностей засыпания или ранних утренних пробуждений. Напротив, не характерны нарушения пищевого поведения. Сосудистая депрессия обычно сопровождается эмоциональной лабильностью, под которой понимается быстрая смена аффекта, часто в сочетании с повышенной раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью по незначительным поводам и др. [2,3,12,28].
Как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу. Однако, по нашим данным, выраженность депрессии при ДЭ не соответствует выраженности когнитивных расстройств. Вероятно, при ДЭ когнитивные и эмоциональные нарушения представляют собой независимые друг от друга, параллельные неврологические расстройства, связанные с дисфункцией передних отделов головного мозга. При этом нарастание лобной дисфункции сопровождается качественной модификацией эмоциональных нарушений с регрессом депрессивного компонента (см. ниже). На стадии легких когнитивных нарушений, по нашим данным, прослеживается обратная корреляция между выраженностью тревоги и когнитивных расстройств. Возможно, активация гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы у пациентов с более высоким уровнем тревоги способствует улучшению концентрации внимания и процесса запоминания информации [13–15].
Утяжеление цереброваскулярного поражения го­лов­ного мозга сопровождается качественной модификацией эмоциональных нарушений. При этом выраженность сосудистой депрессии уменьшается, и, напротив, появляются и нарастают признаки апатии, снижается мотивация и инициатива, формируется безразличие к себе и окружающим [12,28]. Дифференциальный диагноз между апатией и депрессией может представлять значительные затруднения, особенно у пациентов с выраженными когнитивными нарушениями. Как при депрессии, так и при апатии значительно уменьшаются побуждения к какой–либо деятельности, пациенты большую часть времени ничем не заняты. Однако при депрессии бездеятельность сопровождается неприятным эмоциональным переживанием и внутренним страданием пациента – в отличие от апатии, при которой больные эмоционально безучастны, а переживания отсутствуют или носят формальный характер.
Апатия и снижение инициативы обычно сочетаются с сосудистой деменцией, в то время как депрессия и эмоциональная лабильность отмечаются у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.
Диагностика КН при ДЭ. Как уже указывалось выше, когнитивные и другие нервно–психические нарушения представляют собой наиболее распространенный и ранний признак ДЭ. Поэтому для своевременной диагностики цереброваскулярной недостаточности необходима адекватная оценка нервно–психической сферы. Наиболее актуальным является исследование состояния когнитивной сферы у пациентов пожилого возраста при наличии жалоб когнитивного характера (снижение памяти, повышенная утомляемость при умственных нагрузках) и при наличии сердечно–сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, сахарный диабет и др.
Для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. В повседневной клинической практике используются так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т. д. Общепринятым стандартом скрининга когнитивных нарушений является тестирование по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС) [21]. Однако следует иметь в виду, что данная методика была изначально разработана для диагностики болезни Альцгеймера. Задания, включенные в данную методику, оценивают функции задних отделов коры головного мозга, такие как память, ориентировка, счет, речь и конструктивный праксис. Пациенты с ДЭ, даже при значительной выраженности когнитивных нарушений, могут получить по КШОПС высокий балл, так как при ДЭ преимущественно страдают передние отделы головного мозга. Поэтому у пациентов с сопутствующими сердечно–сосудистыми заболеваниями целесообразно использовать нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. Такими методиками являются, в частности, тест рисования часов и батарея лобных тестов B. Dubois (табл. 3 [17,28]). Смешанная (сосудисто–дегенеративная) деменция характеризуется наличием как когнитивных симптомов лобной дисфункции, так и заинтересованности височно–теменных отделов головного мозга [6].
Ведение пациентов с ДЭ и когнитивными нарушениями. Лечение сосудистых когнитивных нарушений в первую очередь должно быть направлено на их причину, то есть на основное сосудистое заболевание, обусловливающее ДЭ. Актуальность этого положения подчеркивается тем, что сосудистые когнитивные нарушения рассматриваются сегодня в качестве индикатора высокого риска развития инсульта. Поэтому установление диагноза сосудистых когнитивных нарушений должно неизбежно повлечь за собой всестороннюю оценку состояния сердечно–сосудистой системы и коррекцию модифицируемых факторов риска церебральной ишемии. Указанные мероприятия важны для профилактики инсульта, сосудистой и смешанной деменции.
Наиболее частыми причинами ДЭ являются артериальная гипертензия, диабетическая микроангиопатия, атеросклероз магистральных артерий головы и заболевания сердца с повышенным риском тромбоэмболии в головной мозг. При наличии артериальной гипертензии у пациентов без гемодинамически значимых артериальных стенозов следует стремиться к достижению нормотонии (АД не выше 140/90). Однако контроль артериальной гипертензии должен осуществляться постепенно (чрезмерно быстрое снижение АД может приводить к усугублению церебральной ишемии). До сих пор не ре­шен вопрос о целевых цифрах АД у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами (более 70% просвета сосуда) магистральных артерий головы. Вероятно, стремиться к полному контролю артериальной гипертензии в этих случаях не следует [1,3,22].
Атеросклероз магистральных артерий головы является показанием для назначения антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (50–150 мг в сутки) или клопидогрела в дозе 75 мг в сутки. К препаратам с антиагрегантными свойствами относится также дипиридомол. Монотерапия данным препаратом не оказывает убедительного антиагрегантного эффекта, однако присоединение дипиридомола усиливает антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты [1,3].
При наличии мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков, а также при кардиоэмболических инсультах в анамнезе эффективность антиагрегантной терапии недостаточна. В этих случаях для уменьшения риска повторной тромбоэмболии в головной мозг показано применение непрямых антикоагулянтов. Препа­ратом выбора является варфарин. Терапию данным препаратом необходимо проводить под регулярным контролем международного нормализованного отношения [1,3].
Важным фактором риска церебральной ишемии является гиперлипидемия. Пациентам с ДЭ необходимо регулярно выполнять исследования липидного профиля и при наличии гиперлипидемии следует назначать гиполипидемические препараты. Дополнительными показаниями к гиполипидемической терапии являются наличие артериальных стенозов, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Наиболее перспективно назначение препаратов из группы статинов (ловастатин, симвастатин, аторвастатин и др.). В настоящее время предполагается и активно изучается эффективность статинов не только в отношении коррекции липидного обмена, но и профилактическое действие данного класса препаратов в отношении нейродегенеративного процесса, который нередко развивается на фоне хронической сосудистой мозговой недостаточности [1,31,32].
Патогенетически обоснованными мероприятиями является также воздействие на другие корригируемые факторы риска ишемии головного мозга. К таким факторам относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. [1,3].
У пациентов с ДЭ широко применяются вазоактивные препараты, которые, как предполагается, воздействуют преимущественно на микроциркуляторное русло, не вызывая эффекта «обкрадывания». К таким препаратам относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гингко билобы), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), альфа–адреноблокаторы (ницерголин, пирибедил) и некоторые другие лекарственные средства [2,3,9].
Другой подход к патогенетической терапии сосудистых когнитивных нарушений – обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга от ишемии и гипоксии. С этой целью используют нейрометаболические препараты, которые повышают выживаемость нейронов при различных патологических состояниях, воздействуя на непосредственные механизмы церебрального повреждения (процессы перекисного окисления липидов, эксайтотоксичность и др.). Помимо нейропротективного эффекта, нейрометаболическая терапия способствует также оптимизации репаративных процессов головного мозга в восстановительном периоде после острого церебрального повреждения. Поэтому нейрометаболическая терапия используется как при хронической мозговой недостаточности, так и в восстановительном периоде инсульта. К препаратам нейрометаболического действия относятся производные пирролидона (пирацетам и др.), пептидергические и аминокислотные препараты (актовегин, церебролизин, кортексин, семакс), предшественники нейромедиаторов (холина альфосцерат) [2,3,8,9].
В отечественной неврологической практике традиционно принято курсовое назначение вазоактивных и нейрометаболических препаратов: по 2–3 месяца 1–2 курса в год. Патогенетически обоснованным является также более длительный прием препаратов данной группы при ДЭ (до 6–12 месяцев). Допустимо и оправдано одновременное назначение вазоактивного и метаболического препарата.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что нейрохимической основой сосудистых когнитивных нарушений является ацетилхолинергическая недостаточность. Причиной ее возникновения при ДЭ является ишемическое поражение перивентрикулярного белого вещества, в котором проходят, в том числе, ацетилхолинергические аксоны. Следует отметить, что ацетилхолинергическая недостаточность закономерно развивается также при наиболее распространенных формах дегенеративной деменции – болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Поэтому препараты с ацетилхолинергическими свойствами показаны при наличии когнитивных нарушений как дегенеративной, так и сосудистой этиологии и смешанной (сосудисто–дегенеративной) этиологии [9,18,19,22,27,28].
Центральным ацетилхолинергическим эффектом обладает нейрометаболический препарат холина альфосцерат. Применение данного препарата способствует увеличению синтеза ацетилхолина и повышению активности церебральной ацетилхолинергической системы. Благодаря указанным свойствам холина альфосцерат успешно применятся для патогенетической терапии когнитивных нарушений при сосудистой патологии головного мозга. На фоне применения данного препарата отмечается улучшение запоминания и воспроизведения информации, повышение концентрации внимания, умственной работоспособности. Препарат также способствует регрессу эмоциональных расстройств и повышению функциональной адаптации пациентов с ДЭ. Помимо ацетилхолинергического эффекта, холина альфосцерат, будучи предшественником фосфатидилхолина, оказывает мембраностабилизирующий эффект. С данным фармакологическим свойством препарата связано его нейропротективное действие в условиях ишемии и гипоксии, а также при других патологических состояниях [7,8,10].
На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и обратимый блокатор НМДА–рецепторов мемантин [19,27,28].
При сосудистой депрессии используются антидепрессанты, не обладающие центральным холинолитическим эффектом (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) [28].
Таким образом, когнитивные нарушения являются важной составной частью синдрома ДЭ. Диагностика сосудистых когнитивных нарушений имеет большое значение для правильной оценки неврологического статуса, синдромального, топического и нозологического диагноза. Тактика ведения пациентов с ДЭ и когнитивными нарушениями должна включать воздействие на этиологические основы ДЭ, то есть на основное сосудистое заболевание, патогенетические механизмы ДЭ и имеющиеся симптомы. На фоне адекватной терапии можно значительно уменьшить риск развития повторных острых нарушений мозгового кровообращения и трансформации легких и умеренных когнитивных нарушений в деменцию. Важной задачей врача является также повышение качества жизни пациентов и их родственников.




Литература
1. Варлоу Ч.П., М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных //Пер. с англ. –СПб. –1998. –С.629
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). –М.: «Медицина». –2005. –С.231–302.
4. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. //В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. –М.: изд–во ММА. –1995. –С.189–231.
5. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. –2000. –№ 6. –С.11–15.
6. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства.//Неврол. журнал (Приложение). –2006. –№1. –с.4–12.
7. Одинак М.М., Вознюк И.А. Современные средства лечения ишемического инсульта. //Терра–Медика –1999. № 2. –С.28–36.
8. Парфенов В.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта. //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. № 25. –С.21–30.
9. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. –2007. –Т.12. –№5. –С.45–50.
10. Селезнева Н.Д., Колыхалов И.В., Герасимов Н.П.,Жариков Г.А.Гаврилова С.И. Применение глиатилина для лечения деменций альцгеймеровского типа. //Социальная и клиническая Психиатрия. –1998. № 4. –С.42–51.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. –2001. –Т.6, № 3. –С.10–19.
12. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. –2002. –Т.10. № 12–13. –С.539–542.
13. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. –2004. –№2. –С.30–35.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Клиническая геронтология. –2005. –Т.11. –№ 9. –С.38–39.
15. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. –2005. –Т.105. –№ 2. –С.13–17.
16. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –Приложение № 1. –С.4–12.
17. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. //Neurology. –2000. –V.55. –P.1621–1626.
18. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment. //Stroke. –2004. –Vol.35. P.1010–1017.
19. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia–evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. //J Neurol Sci. –2004. –Vol.226. –P.63–66.
20. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. –2004. –V.128. –N.1. –P.32–38.
21. Folstein M.F., S.E.Folstein, McHugh P.R. Mini–Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for the clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189–198.
22. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
23. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. –1974. –V.2. –P.207.
24. Hachinski V. Vascular dementia: radical re–definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A.Carlson, S.G.Gottfries, B.Winblad. –Basel ETC: S.Karger. –1994. –P.2–4.
25. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc. –1994. –P.335–351
26. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – V.977. – P.129–134.
27. Kumar V., Messina J., Hartman R., Cicin–Sain A. Presence of vascular risk factors in AD patients predicts greater response to cholinesterase inhibition. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –N.1S. –P.S218.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. //London: Martin Dunitz, 2001.
29. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. –1997. –V.28. –P.652–659.
30. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. //Research and practice in AD. EADS–ADCS joint meeting. –2005. –V.10. –P.24–32.
31. Simon M., Keller P., DeStrooper B. et al. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta–amyloid in hippocampal neurons. //Proc Natl Acad Sci USA. –1998. –V.95. –P.6460–6464.
32. Shepherd J., Blauw G., Murphy M. et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized placebo controlled trial. //Lancet. –2002. –V.360. –P.1623–1630.

www.rmj.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о