Диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

причины, симптомы и лечение в Москве

Субатрофический гастрит – серьезное заболевание, при котором на слизистых оболочках органа образуются атрофированные участки. В патологический процесс вовлекаются специфические железы, выделяющие желудочный секрет, участвующий в переваривании пищи. При прогрессировании субатрофического гастрита нарушается работа органа пищеварения, пораженные участки слизистой атрофируются, функциональная ткань замещается соединительной, в результате чего орган теряет способность полноценно выполнять свои функции. Главное отличие субатрофического гастрита от других форм – недостаточная выработка соляной кислоты и пониженная кислотность желудка. Лечение патологии комплексное, предполагает прием лекарственных средств, соблюдение лечебной диеты, отказ от пагубных привычек.

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит проявляется ярко выраженной симптоматикой. В первую очередь больной чувствует упадок сил, слабость, вялость, теряет работоспособность. Прогрессирование заболевания сопровождается такой специфической симптоматикой:

ноющие, тупые боли в животе, усиливающиеся после приема пищи;
неустойчивый стул, частые позывы в туалет, диарея, чередующаяся с запорами;
образование серого налета на языке;
неприятный, гнилостный запах изо рта;
обильная отрыжка, тошнота, иногда сопровождающаяся приступами рвоты.

Из-за нарушения нормальной работы желудка в организме развивается дефицит витаминов и жизненно важных веществ, что в свою очередь приводит к снижению иммунитета, развитию железодефицитной анемии, сбоям в работе других внутренних органов.

Лечение субатрофического гастрита

Терапия направлена на купирование воспалительных процессов, устранение патологической симптоматики, нормализацию кислотности и секрецию желез. Если лабораторные анализы показали наличие в организме хеликобактерной инфекции, обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые уничтожат бактерию и предупредят развитие рецидивов.

Чтобы ускорить регенерацию поврежденных тканей и предотвратить травмирование пораженных участков слизистой, назначаются препараты группы антациды. Они обволакивают стенки желудка, способствуя более активному заживлению поврежденных участков.

При недостаточной выработке желудочного сока назначаются препараты, которые стимулируют секрецию желез. Если больного беспокоят сильные боли и спазмы, для купирования такой симптоматики могут использоваться спазмолитики, например «Но-Шпа», «Энтероспазм» и пр.

Субатрофический гастрит, лечение которого своевременно, перестанет рецидивировать, если пересмотреть свой образ жизни, навсегда избавиться от вредных привычек и изменить рацион, включив в него такие полезные продукты:

овощные супы, рагу;
куриный бульон;
постные сорта мяса, рыбы;
кисломолочные продукты: кефир, ряженка, сметана, творог;
цельнозерновые каши на воде с добавлением молока.

Диффузный атрофический гастрит: причины, симптомы и лечение

Ни один человек современности не скажет, что избежал боли в животе. Стремительное развитие индустрии фастфуда в мире проложило незыблемый фундамент серьёзному заболеванию любителей перекусить на ходу – гастриту. Эта сложная, многоступенчатая болезнь впервые упомянута 300 лет назад немецким врачом и химиком Георгом Эрнстом Шталем. Первая запись учёного о гастрите: раздражённость внутренней плоскости живота, приводящая к формированию полостных ямок – язв. Патология прошла множество фаз изучения. Доктора наук по сей день ищут продуктивные методы лечения болезни на выделенных стадиях.

Тяжёлый вид гастрита

Диффузный атрофический гастрит считается тяжёлым видом гастрита. Опасен тем, что при диагнозе все слои желудка подвержены воспалению. Фаза считается переходной, от лёгкой – к форме с необратимыми последствиями. Заболевание обнаруживает немало подводных камней, особых проявлений на начальной стадии развития болезни нет, что не в пользу больного. Симптомы напоминают стандартные расстройства желудка, но нельзя относиться к проявлениям легкомысленно. Прогноз развития болезни делает исключительно врач.

Если человек испытывает подобные симптомы, пора тревожиться:

возникновение изжоги;
появление на языке густого белого налёта;
метеоризм;
тошнота;
диарея;
отрыжка;
неприятный запах изо рта;
тяжесть в области солнечного сплетения.

Атрофия с древнегреческого языка переводится как недоедание, отсутствие питательных веществ. В анамнезе гастрита атрофия означает изменение строения тканей желудка, приводя к неправильной работе желудочных желёз. Вместо желудочного сока выделяется слизь, постепенно, но верно разъедающая стенки желудка. Из-за нарушения секреции пища, попадающая внутрь организма, полностью не переваривается. Остатки еды приводят к непоправимым последствиям – образованию злокачественных опухолей, раку. Запущенный гастрит приводит к язве желудка, не поддающейся лечению, боль при обострении возможно лишь приглушить медикаментозно.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Неприятные симптомы

Если появились любые признаки неправильной работы желудка, рекомендуется не затягивать с обращением к врачу. Часто приметы о нездоровье направлены на иную этиологию:

изменение веса: снижение или увеличение;
потеря аппетита;
горький привкус во рту при употреблении разнокачественных продуктов;
анемия;
гипотония;
нарушение сна;
резкое изменение настроения в сторону нервозности.

Симптомы и лечение у женщин и мужчин не отличаются. Если женщина беременна, предпочитая выбор наименьшего причинения вреда плоду, будущую мать переведут на специальное питание. Лечение начнётся после родов.

Своевременная диагностика

Распознавание наличия болезни начинается с осмотра врачом пациента. Осмотр кожи и пальпация предлагают лишь гипотезу о заболевании органов желудка. Определить вид и стадию повреждения органа помогут приборные и лабораторные исследования. К уточняющей методике относится гастроскопия. Указанный вид обследования позволяет провести отличительную проверку гастрита с язвенным заболеванием. Инструмент представляет трубку с камерой на конце, делающую снимки и видео внутреннего состояния организма. Зонд погружают в желудочно-кишечный тракт. Гастроскоп позволяет проводить визуальную диагностику, с помощью него получится взять образец ткани для изучения.

Информативный метод для изучения диффузных поражений слизистой – биопсия. Процедура неболезненная, не опасна, не требует наркоза. Образцы слизи берут малыми дозами, с верхнего слоя слизистого покрова, в трёх разных отделах желудка. Забор крови, кала и мочи также необходим. Полная картина заболевания точна лишь в результате комплексного подхода к обследованию пациента.

Биопсия слизистой оболочки желудка

Если опасения подтвердились

Если диагностировали диффузный атрофический гастрит, полагается продолжить обследование, уточняя тип: эрозивный или не эрозивный. Эрозивный или коррозийный гастрит представляет вариант острого гастрита, образованный под воздействием токсических препаратов:

спиртосодержащие лекарства;
кислоты;
нестероидные противовоспалительные вещества;
щелочи.

Эрозии – нарушение целостности слизистой желудка, возникают при долговременном применении указанных препаратов.

Не эрозийный гастрит определяется, когда поражение слизистой происходит в верхнем слое. Если вовремя не начать лечение, постепенно состояние переходит в хроническую форму либо в язву.

К анализам нужно подготовиться

Анализ берётся непременно натощак в утренние часы, после десятичасового воздержания от приёма пищи. Если пациент принимает медикаментозные препараты, заранее следует обговорить с лечащим врачом о временной отмене, избегая шанса повлиять на результат. За четыре часа до обследования нельзя курить.

Оповестите врача об аллергии на яйца, молочную продукцию, шоколад и сою, во время процедуры больной принимает внутрь специальный протеиновый напиток, в состав порой входят упомянутые продукты.

К чему приводит беззаботность

Гастрит приводит к непоправимым последствиям. Заболевание влияет на недостаточность кардии, которая становится причиной нарушения работы сфинктера, клапана между пищеводом и желудком. Указанное приспособление человеческого организма служит для перемещения каловых и пищевых масс между отделами.

Когда человек принимает пищу, кардия расширяется, чтобы дать пройти еде из пищевода в желудок, закрывается, чтобы не пропустить пищу обратно. Если кардия ослаблена, не в состоянии удержать содержимое желудка, пища вместе с желчью и желудочным соком выбрасывается обратно в пищевод. Налицо первый признак недостаточности кардии. Процесс сопровождается болевыми ощущениями, без консультации врача анальгетики принимать нельзя!

Кроме патологии переваривания и всасывания еды, неправильной усвояемости, прогноз при отсутствии лечения диффузного атрофического гастрита с наличием острых эрозий, в большинстве случаев представляет рак желудка, последняя и бесповоротная стадия. Образование опухоли сопряжено с перестройкой внутренней оболочки желудка, где возникают клетки, характерные стенкам кишечника.

Когда происходит отмирание клеток слизистой оболочки желудка, регенеративная функция человека позволяет восстанавливать ткани, на сходные с тканями толстого и тонкого кишечного тракта. В результате происходит мутированное изменение внутренних эпителиальных оболочек желудка, возникает нарушение функций органа. Основной целью ворсинок считается всасывание продуктов расщепления питательных веществ и недопущение проникновения в кровь и лимфу бактериям, присущим находиться в кишечнике. Подобная пертурбация встречается не часто, но нельзя преуменьшать последствия сложнейшего заболевания и поражающих разум возможностей человеческого организма.

Отмирание клеток слизистой желудка

У всего найдётся причина

Любое заболевание получится вылечить исключительно искоренением причин. Симптомы и лечение, предотвращая поспешные выводы, лучше обсудить с врачом.

Главная причина заболевания не имеет чётко установленных границ. Нельзя сказать, что конкретное явление обусловило воспаление слизистой. Как правило, происходит комплексное воздействие, носящее длительный, неблагоприятный характер. Постоянный и частый враг желудка – еда, не отвечающая полезным качествам, несоблюдение режима приёма.

Любимые консервы, рыбные либо тушёное мясо, вредны для здоровья. Жиры, сахариды, солёности, слишком горячая или холодная еда и напитки – в неправильном сочетании бомба замедленного действия. Залейте горячий жир холодной водой – он мгновенно свернётся. Запивание горячей курочки холодной кока-колой показывает аналогичный эффект в желудке, нанося непоправимый вред организму.

В человеческом организме миллиарды различных бактерий, множество из которых неблагоприятны. Сюда относится хеликобактер пилори. Микроорганизм ведёт паразитирующий образ жизни, передаётся через контакт с инфицированным человеком через грязные руки, слюну и любую влажную среду, благоприятную для размножения бактерии. Хеликобактер чувствует себя в желудке «как дома». Стараясь обеззаразиться, железы желудка начинают вырабатывать переизбыток кислоты. Устойчивая к агрессивной среде бактерия не пострадает, а человек чувствует резкую режущую боль в области живота.

Слизистая человека чувствительна к алкогольной продукции, табакокурению. Нередко причиной выступают иммунные нарушения организма, частые стрессы, малоподвижный образ жизни, самолечение медикаментами, интоксикация, наследственность.

Терапия

Нельзя отчаиваться. Главное не опускать руки и действовать. В комплексном исполнении: диета и нетрадиционная медицина. Внимание нужно уделять приготовлению, соблюдать сочетание продуктов в блюде. Из рациона убираются специи и приправы, включая соль и сахар. Подразумевается отсутствие жиров и масел, кислых продуктов, включая овощи и фрукты. Алкоголь, сигареты и кофе – под строжайшим запретом! Оптимальный способ обработки продуктов – приготовление на пару, варка и тушение. В избранных случаях запекание, без образования хрустящей корочки. Хлеб заменяют на хлебцы.

Народная медицина насчитывает массу рецептов. В аптеках легко приобрести уже готовый сбор трав для лечения желудка. Лечение народными средствами желательно обсудить с врачом. Целителям известно о полезности продуктов, произведённых пчёлами. К примеру, смешать в равных пропорциях мёд и сок алоэ, дать смеси настояться в течение двух недель в тёмном прохладном месте. Принимать по одной чайной ложке за 3-5 мин натощак перед едой. Месяц пьём, потом месяц делаем передышку. Процедуру повторить 2-3 раза в год.

Допустимо приготовить настой из корня петрушки: 4 столовых ложки высушенного измельчённого корня петрушки заливают 250 мл кипятка, оставляют напиток на ночь, накрыв крышкой. Употреблять натощак по 1 столовой ложке за 5-7 мин перед едой. Продолжительность курса 40 дней, далее перерыв и снова 40 дней , повторить цикл 3 раза.

Мгновенная помощь не гарантируется. Запаситесь терпением и оставайтесь здоровы!

Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперпластический гастрит

– это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение

Ключевые слова: какими препаратами лечить колит кишечника, заказать диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение, лечение язвы желудка в санатории.

стоматит язвочки во рту лечение, стоматит у взрослых симптомы и лечение, лечение функциональной диареи у взрослых, лечение холецистита и панкреатита народными средствами, лечение диареи у собак в домашних

Что такое диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение

Уникальный лечебный сбор имеет богатейшую формулу. Его основу составляет хвоя пихты сибирской. Добытая в чистейшей местности, в определенное время, собранная вручную, высушенная по особой технологии – она самый ценный компонент вара. Ее непревзойденный эффект на слизистую и работу ЖКТ в целом, использовали еще в Древней Руси. Вар помогал проводить чистку кишечника, справляться с болевым синдромом, устранять воспаления, заживлять раны, оздоравливать организм. Для более эффективного действия в состав средства входят лекарственные травы. Вытяжку из пихты использовали с давних времен. Первые упоминания встречаются в славянских летописях Древней руси. Пихта, которую часто называют лесным доктором, дает людям здоровье и молодость. Пихтовый вар вырабатывается из молодой весенней хвои сибирской пихты. Самое эффективное средство для восстановления здоровья, заживления ран и очищения организма.

Официальный сайт диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение

Состав

Диффузный атрофический гастрит является болезненным и опасным для здоровья недугом, поражающим желудок. Это довольно распространенное заболевание. Симптомы диффузного атрофического гастрита. Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными. Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите. АГ с пониженной кислотностью. Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно. Атрофический гастрит – заболевание коварное. Оно не всегда вызывает какие-либо боли или ощутимый дискомфорт,. Так исподволь, если лечение атрофического гастрита не проводится, эта патология без выраженных симптомов превращается. Диффузный атрофический гастрит считается тяжёлым видом гастрита. Опасен тем, что при диагнозе все слои желудка подвержены воспалению. Фаза считается переходной, от лёгкой – к форме с необратимыми последствиями. Диффузный атрофический гастрит поражает желудок — это крайне опасная патология. Данному недугу чаще подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Длительное время симптомы могут не беспокоить человека, при этом опасность состоит в том, что нередко рассматриваемая патология. Диффузный атрофический гастрит. Диффузная атрофия слизистой желудка является очень опасным. Атрофический гастрит – симптомы. У всех видов данного типа гастрита признаки атрофии. Атрофический гастрит – лечение. Атрофический гастрит – симптомы и лечение заболевания. Атрофический гастрит – форма гастрита. Когда у пациента диффузно наблюдаются признаки нескольких видов, следует говорить о смешанном атрофическом гастрите. Гиперпластический атрофический гастрит. Атрофический гастрит: симптомы и патогенез. Виды атрофического гастрита и 3 главных принципа лечения атрофического. Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Атрофический гастрит – это длительное поражение стенок слизистой. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка: устранение сильной боли проводят холинолитическими.

Эффект от применения

Купила у вас 2 месяца назад пихтовый вар. С тех пор по утрам чай заменили на этот ароматный пихтовый напиток. На кружку я использую четверть чайной ложки, так получается менее концентрированный и с легкой горчинкой. 1 бутылочки вообще надолго хватает. Дети добавляют в мед. Напиток получается просто божественный и полезный. У детей иммунитет стал заметно крепче и у нас с мужем появилась недостающая бодрость в теле после работы. Советую всем! И вкусно и очень полезно! Высокое содержание биологически активных веществ экстракта пихтового, легко устраняет витаминозный голод организма. Экстракт пихтовый, оказывает регенерирующее, антимикробное воздействие на организм. Не влияет на полезную микрофлору и поддерживает баланс минеральных веществ в организме. Нормализует обмен веществ. Подавляет воспаление, снимает симптомы интоксикации и диспепсии. Связывает и выводит аллергены, токсины, свободные радикалы. Является гипатопротектором, усиливает моторную функцию кишечника. Способствуют обогащению и питанию клетки, сокращая витаминное голодание организма.

Мнение специалиста

Купили Силу тайги малому. У пацана постоянно возникает стоматит. Врач сказал, что нужно укреплять иммунитет и почаще полоскать рот каким-нибудь природным антисептиком. Язвочек не было уже 3 месяца. Для нас это рекорд.

Если вы наконец взялись за лечение гастрита, отзывы реальных людей могут Вам в этом помочь. Все участники дискуссии могут свободно делиться опытом, советами и методиками, которые реально работают! Теперь во тя лечу гастрит. Для меня тяжелее всего сидеть на диете, поскольку я. У моего соседа был хронический гастрит, он много чего перепробовал, но ни что ему не. Страница закроется автоматически через 5 секунд. Закрыть. Форум: здоровье. Все темы: 26 642. Новое за сегодня. Отзывы. Прочее. Гастрит можно вылечить за 5-10 сеансов лечебной Эндоскопии. (глотаешь тоненький шланг, и врач обрабатывает нужное лекарством. Все эти диеты, таблетки — это не лечение, а лишь подавление обострений, симптомов. Все о лечении гастрита. Об этом вы сможете прочесть в нашем медицинском блоге. Мы расскажем подробно о данном заболевании, причины возникновения, о диагностике, применяемые препараты и дадим общие рекомендации. Посоветуйте чем лечить гастрит с повышенной кислотностью? Есть какие нибудь средства?. лечение без полного обследования — деньги на ветер.33 больница специализируется на исследованиях жкт. в смысле строго ли придерживаетесь диеты, регулярно ли посещаете гастроэнтеролога, как часто лечитесь? чем питаетесь во время обострений?. Кто-нибудь вылечил себе гастрит??? Девочки, со мной произошла непредвиденная бяка-обнаружился гастрит хронический. у нас так же лечат, а в нэте инфа, что бактерию антибиотиками выводят неделю, потом микрофлору восстанавливают. Ответить. Hamster Will. При лечении гастрита с пониженной кислотностью. 1. 3 ч. л. свежих или сухих корней петрушки залить 1 стаканом кипятка, настаивать. Очищение помогает восстановить все нарушенные процессы. Вот примеры отзывов, как это работает ustinova-zdorovie.ru/comments/otzyvy Можете написать мне в личку, расскажу. Форум умных людей Для души, для тела, для дела Выглядеть лучше. Когда у меня врачи нашли гастрит, то он вроде как был только на начальной стадии и можно было все исправить.И да,так и получилось.Его вылечили. а кушала я во время гастрита супчики, точнее бульончики, пюре, на пару овощи. Ну ничего другое. гастрит форум. как вылечить гастрит не соблюдая диету.форум.отзывы. Добрый вечер! В течение недели прохожу лечение (гастрит). Назначены препараты: Бускопан 3р., Нольпаза 2 р., Креон 10000 3 р. Соблюдала диету.

Способ применения

Для людей с сезонными болями в желудке, нарушениями в работе ЖКТ рекомендую принимать пищеварительный пихтовый вар. В настоящее время нет надобности искать его старинный рецепт, собирать входящие в состав ингредиенты и самостоятельно готовить лечебное средство. Оно уже имеется в готовом виде, с нужными компонентами, в идеальной концентрации, приготовленное с соблюдением всех технологий. Этот природный препарат смог выручить многих моих пациентов, избавить их от кишечных расстройств и более серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Стоматит во рту у ребенка — фото: Стоматит считается исключительно детским заболеванием, возникающим у детей. своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний. Стоматит – воспалительный процесс в полости рта. Заболевание возникает в результате негативного воздействия. Home Без рубрики Стоматит у детей симптомы и лечение фото. Стоматит у детей – распространенное заболевание слизистых оболочек ротовой полости, проявляющееся характерной симптоматикой и развивающееся в результате. Стоматит у детей – фото, симптомы и лечение в домашних условиях. Это самый распространенный диагноз в детской стоматологии, встречающийся даже у. Стоматит – общее название различных воспалительных процессов на слизистой. Фото симптомов, лечение детей, обработка. Что делать, если температура. Как и чем вылечить болезнь. Детский стоматит — понятие, объединяющее ряд болезней, которые сопровождаются воспалением слизистой. Стоматит у детей: чем лечить, фото стадий развития. У маленьких детей может вдруг внезапно подняться высокая. Чем лечить стоматит у детей (общая информация). У разных видов стоматита у детей симптомы и лечение тоже разное. Как только врач поставит правильный диагноз, необходимо. Стоматит у детей — лечение, симптомы, профилактика, виды детского стоматита. 5 (100%) 1 vote. Воспалительные процессы в полости рта часто встречаются в детском возрасте. Фотографии детского стоматита во рту. Как лечить стоматит у детей в домашних условиях. Стоматит у детей: фото болезни во рту, методы лечения, профилактика и последствия. Герпетический и афтозный стоматит у детей: симптомы, фото. Стоматит – это общее название для различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, чаще всего связанных с воспалением слизистой оболочки полости рта, вызванным теми или иными причинами. Из этой статьи Вы узнаете: стоматит у.

Как заказать?

Заполните форму для консультации и заказа диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение. Где в Анжеро-Судженске купить пихтовый вар. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства.

Официальный сайт диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение

Купить-диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение можно в таких странах как:

Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Молдова, Узбекистан, Украина Армения

Пользуюсь пихтовыми отварами с молодости. Такое лекарство помогает от всех болезней. Конечно, рак Силой тайги не вылечишь, но вот гастрит и изжогу устранить вполне возможно.

Давно слышала хорошие отзывы про Силу Тайги от знакомых, увидела в рекламе и не смогла удержаться! Заказ приехал быстро, оплатила при получении. Теперь и сама убедилась в пользе пихтового вара. Избавилась от хронической усталости, могу каждый день до часа ночи сидеть, читать, заниматься саморазвитием! Кстати, спасибо тем людям, которые делают это средство, они несут здоровье в этот мир!

Хронический гастрит — лечение, цены и запись на консультацию врача отделения гастроэнтерологии «ИАКИ» ЦАО

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием факторов различной этиологии (бактериальных, химических, термических и механических).

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний! Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врач-гастроэнтерологу!

Симптомы

При повышенной кислотности

При пониженной кислотности

Изжога

Отрыжка кислым

Тупая ноющая боль в эпигастрии после приема пищи
Ощущение тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи
Запоры

Понижение аппетита

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Жгучие боли после приема пищи в эпигастрии

Диарея

Метеоризм, урчание в животе.

Классификация

Сиднейская система классификации хронических гастритов

Тип гастрита	Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический	Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит
Атрофический аутоиммунный	Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией
Атрофический мультифокальный	Смешанный гастрит типа А и В
Химический	Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит
Радиационный
Лимфоцитарный	Гастрит, ассоциированный с целиакией
Гранулематозный	Изолированный гранулематоз
Эозинофильный	Аллергический
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Helicobacter pylori) Грибы, Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

По клинической картине

хронический гастрит типа А	гастрит типа В	тип С
первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный)	антральный гастрит бактериального происхождения	рефлюкс-гастрит

По происхождению

По состоянию секреторной функции

По гистологической картине

По анатомическому расположению зоны воспаления

бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит

пониженная повышенная

нормальная

поверхностный, атрофический, гиперпластический

антральный

фундальный

Причины

Тип гастрита	Этиологические факторы
Неатрофический	Helicobacter pylori Другие факторы
Атрофический аутоиммунный	Иммунные механизмы
Атрофический мультифокальный	Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды
Особые формы
Химический	Химические раздражители: желчь (ДГР) приём НПВП
Радиационный	Лучевое поражение
Лимфоцитарный	Идиопатический Иммунные механизмы Глютен
Гранулематозный	Болезнь Крона Саркоидоз ГранулематозВегенера Инородные тела Идиопатический
Эозинофильный	Пищевая аллергия Другие аллергены
Другие инфекционные заболевания	Бактерии (кроме Helicobacter pylori) Грибы, Паразиты
Гигантский гипертрофический	Болезнь Менетрие

Экзогенные (внешние)

Эндогенные (внутренние)

1.Нарушение режима питания:

большие промежутки между едой, поздние и ночные ужины, питание в сухомятку,

глотание плохо пережеванной пищи.

2.Прием продуктов, раздражающих слизистую желудка: острое, копченое, кислое, соленое, грубая пища, крепкий кофе, алкоголь, обжигающе горячая или холодная пища, употребление недоброкачественных продуктов.

3. Химические вещества и лекарственные препараты.

4. Курение.

5. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

6. Вредное производство (большая задымленность или запыленность атмосферы на рабочем месте).

1.Helicobacter pylori (HP)

2.Паразитарные инфекции

3.Тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез и др.).

4.Эндокринные патологии (сахарный диабет, патологии щитовидной железы).

5.Нарушения иммунитета.

6.Нарушенное дыхание или патологии кровеносной системы.

7.Дуоденогастральный рефлюкс.

Диагностика

Уреазный дыхательный тест — самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования, лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия), проведение биопсии и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Каждый пациент с хроническим гастритом должен помнить, что гастрит-причина развития других патологий желудочно-кишечного тракта!

Лабораторная диагностика направлена на выявление причины хронического гастрита, определение уровня гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Может проводиться бактериологическое исследование, биохимическое обследование и др. исследования.

Лечение

Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
Антибиотики при бактериальной природе хронического гастрита.
Ферменты.
Антисекреторные препараты (для уменьшения выработки соляной кислоты).
Индивидуальный подбор диеты.

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Гастрит поверхностный: Симптомы, диагностика и лечение

Гастрит делится на несколько стадий, по мере своего развития и отсутствия лечения, он перетекает из одной формы в другую.

Первая стадия заболевания — поверхностный гастрит. Такая форма гастрита считается самой безобидной: воспаление слизистой оболочки желудка поверхностное, нет очаговых поражений, не затронуты глубинные ткани самого желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание встречается в большинстве случаев обращений, не относится к категории опасных и сложных. Но на этом этапе гастрит необходимо лечить сразу же, поскольку он способен перейти в следующую стадию, стать хроническим состоянием. Чтобы этого не допустить необходимо своевременно обратиться к гастроэнтерологу.

Симптомы

Чаще всего поверхностный гастрит протекает бессимптомно. Изначально поверхностный гастрит не выделялся как самостоятельное заболевание, такую форму наблюдали, но специального лечения не назначали. Однако было доказано на практике, что главная опасность такого вида гастрита — быстрый переход в хроническую форму, что дает крайне негативные последствия для работы всей желудочно-кишечной системы.

Диагностика

При диагностике важно определить не только форму, но и тип гастрита: атрофический, гипертрофический, гастрит с пониженным уровнем кислотности или с повышенным. Это помогает понять предположительный сценарий развития гастрита в дальнейшем. Так, гастрит с низким уровнем кислоты считается первым сигналом к возможному развитию рака.

Внешне болезнетворный процесс протекает лишь в пределах слизистой самого желудка. Важно определить причину появления поверхностного гастрита, остановить заболевание на этой стадии. Причиной появления болезни могут стать: нарушение питания, прием лекарственных препаратов, работа на вредном производстве, стрессы (временные и постоянные), такая инфекция как Helicobacterpylori.

Поверхностный гастрит обычно проявляется весьма классически, а в некоторых случаях вообще протекает без выраженных симптомов. Чаще он обнаруживается случайно, например, при плановом осмотре.

Единственный способ диагностики на сегодняшний день, который позволяет с точностью определить степень гастрита, уровень изменений в желудке, характер эпителий, состояние слизистой — это гастроскопия, своеобразное шунтирование желудка. Процедура неприятная, но зато очень информативная. К сожалению, процедуры УЗИ и осмотров при желудке не дают эффекта и не могут помочь в диагностировании.

Лечение

Как лечить поверхностный гастрит? Прежде всего, нужно убрать полностью из рациона питания жирную и острую еду, бросить курить, минимизировать спиртное, исключить питание всухомятку. Желательно забыть про кофе, крепкие чаи. Если нервы сильно расшатаны, нужно обратиться к психоневрологу. Это необходимо для выздоровления, поскольку желудок может отказаться вообще работать при постоянных стрессах и моральных перегрузках.

Необходимо кушать небольшими порциями, побольше двигаться после еды, чтобы обеспечить улучшение моторики желудка.

При этом любое лечение гастрита должен контролировать врач. Даже если не требуется на данном этапе терапии и медикаментозного вмешательства, необходимо консультироваться со специалистом, в противном случае самолечение усугубит состояние и осложнит картину заболевания.

Диффузный атрофический гастрит симптомы и лечение

Диффузный атрофический гастрит считается тяжелым типом гастрита. Опасно то, что при постановке диагноза воспалению подвержены все слои желудка. Фаза считается переходной, от легкой к форме с необратимыми последствиями. Заболевание выявляет массу подводных камней, на начальном этапе развития болезни нет особых проявлений, которые не в пользу пациента. Симптомы напоминают стандартное расстройство желудка, но относиться к проявлениям легкомысленно нельзя. Прогноз заболевания делает исключительно врач. Сегодня на страницах gastritinform.ru мы поговорим о том, что такое диффузный атрофический гастрит.

Диффузный атрофический гастрит

Атрофия с древнегреческого языка переводится как неправильное питание, недостаток питательных веществ. В анамнезе под атрофией гастрита понимается изменение структуры тканей желудка, приводящее к нарушению работы желудочных желез. Вместо желудочного сока выделяется слизь, постепенно, но верно разъедающая стенки желудка.

Стоит беспокоиться если человек испытывает похожие симптомы:

Из-за нарушения секреции пища, попавшая внутрь организма, не переваривается полностью. Остатки пищи приводят к непоправимым последствиям – образованию злокачественных опухолей, рака. Запущенный гастрит приводит к язве желудка, не поддающейся лечению, боль при обострении можно заглушить только медикаментами.

Диффузный атрофический гастрит симптомы

При появлении признаков нарушения работы желудка рекомендуется не откладывать обращение к врачу. Часто признаки плохого самочувствия направлены на другую этиологию:

изменение веса: уменьшение или увеличение,
потеря аппетита,
горечь во рту при употреблении продуктов различного качества,
анемия,
гипотония,
нарушение сна,
перепады настроения в сторону нервозности.

Симптомы и лечение у женщин и мужчин ничем не отличаются. Если женщина беременна, предпочитая выбор наименьшего вреда для плода, будущая мама будет переведена на специальную диету. Лечение начнется после родов.

Диффузный атрофический гастрит диагностика

Информативный метод исследования диффузных поражений слизистой оболочки – биопсия

Распознавание наличия болезни начинается с осмотра врачом пациента. Осмотр кожных покровов и пальпация предлагают лишь гипотезу о заболевании органов желудка. Инструментальные и лабораторные исследования помогут определить тип и стадию поражения органа. Гастроскопия относится к уточняющим методам. Этот вид обследования позволяет отличить гастрит с язвенной болезнью. Инструмент представляет собой трубку с камерой на конце, которая снимает и снимает внутреннее состояние тела. Зонд погружается в желудочно-кишечный тракт. Гастроскоп позволяет провести визуальную диагностику, с помощью которой можно будет взять образец ткани для исследования.

Информативный метод исследования диффузных поражений слизистой оболочки – биопсия. Процедура безболезненная, не опасная, не требует анестезии. Образцы слизи, взятые небольшими дозами из верхнего слоя слизистой оболочки, в трех различных отделах желудка. Также необходим забор крови, кала и мочи. Полная картина болезни точна только в результате комплексного подхода к обследованию пациента.

Анализ сдают в обязательном порядке натощак утром, после десяти часов воздержания от еды. Если пациент принимает лекарства, вам следует заранее обсудить с врачом вопрос о временной отмене, чтобы не повлиять на результат. За четыре часа до обследования нельзя курить.

Сообщите врачу об аллергии на яйца, молочные продукты, шоколад и сою, во время процедуры пациент принимает внутрь специальный протеиновый напиток, иногда включает в себя упомянутые продукты.

Диффузный атрофический гастрит лечение

Если диагностирован диффузный атрофический гастрит, необходимо продолжить обследование, указав его тип: эрозивный или неэрозивный. Эрозивный или разъедающий гастрит – вариант острого гастрита, образовавшийся под воздействием токсических препаратов:

спиртосодержащие препараты
кислоты,
нестероидные противовоспалительные вещества
щелочь.

Эрозии – нарушение целостности слизистой оболочки желудка, возникающее при длительном применении этих препаратов. Неэрозивный гастрит определяется при поражении слизистой оболочки в верхнем слое. Если вовремя не начать лечение, состояние постепенно переходит в хроническую форму или язву.

Диффузный атрофический гастрит последствия

Гастрит приводит к непоправимым последствиям. Заболевание сказывается на выходе из строя кардии, что становится причиной нарушения работы сфинктера, клапана между пищеводом и желудком. Указанное устройство человеческого тела используется для перемещения каловых и пищевых масс между отделами.

Когда человек принимает пищу, кардия расширяется, позволяя пище пройти из пищевода в желудок, закрывается, чтобы не пропустить пищу обратно. Если кардия ослаблена и не может удерживать содержимое желудка, пища вместе с желчью и желудочным соком отбрасывается обратно в пищевод. Появляются первые признаки отказа кардии. Процесс сопровождается болями, без консультации врача анальгетики принимать нельзя!

Помимо патологии пищеварения и всасывания пищи, неправильной усвояемости, прогноза при отсутствии лечения диффузного атрофического гастрита с наличием острой эрозии, в большинстве случаев – рак желудка, последняя и заключительная фаза. Образование опухоли связано с перестройкой внутренней оболочки желудка, где появляются клетки, характерные для стенки кишечника.

Когда происходит отмирание клеток слизистой оболочки желудка, регенеративная функция человека позволяет восстановить ткани, аналогичные тканям толстого и тонкого кишечника. В результате происходит мутированное изменение внутренних эпителиальных оболочек желудка, происходит нарушение функций органа. Основное назначение ворсинок – всасывание продуктов распада питательных веществ и предотвращение проникновения в кровь и лимфу бактерий, присущих кишечнику. Такое возмущение не является обычным явлением, но нельзя минимизировать последствия сложного заболевания и возможности человеческого тела, поражающие разум.

У всего есть диета

Мед и сок алоэ – эффективные средства, когда диагностирован диффузный атрофический гастрит

В организме человека существуют миллиарды различных бактерий, многие из которых являются неблагоприятными. Это включает Helicobacter pylori. Микроорганизм ведет паразитарный образ жизни, передается при контакте с инфицированным человеком через грязные руки, слюну и любую влажную среду, благоприятную для размножения бактерий. Helicobacter чувствует себя в желудке «как дома». Пытаясь обеззаразить, железы желудка начинают вырабатывать избыток кислоты. Бактерия, устойчивая к агрессивной среде, не пострадает, и человек почувствует резкую режущую боль внизу живота.

Слизистая оболочка человека чувствительна к алкоголю, табаку. Часто причиной становятся иммунные нарушения организма, частые стрессы, малоподвижный образ жизни, самолечение, интоксикации, наследственность.

В народной медицине существует множество рецептов. В аптеках легко приобрести готовые травы для лечения желудка. Лечение народными средствами желательно обсудить с врачом. Целители знают о пользе продуктов, сделанных пчелами. Например, смешайте в равных пропорциях мед и сок алоэ, дайте смеси постоять две недели в темном прохладном месте. Принимать по одной чайной ложке за 3-5 минут натощак перед едой. Пьем месяц, потом на месяц делаем перерыв. Процедуру повторяют 2-3 раза в год.

Допустимо приготовить настой из корня петрушки: 4 столовые ложки сушеного измельченного корня петрушки залить 250 мл кипятка, оставить напиток на ночь, накрыть крышкой. Съесть натощак по 1 столовой ложке за 5-7 минут до еды. Продолжительность курса 40 дней, затем перерыв и снова 40 дней, цикл повторить 3 раза.

Мгновенная помощь не гарантируется. Наберитесь терпения и оставайтесь здоровыми!

Диффузный атрофический гастрит диета

Любое заболевание вылечит только устранением причин. Симптомы и лечение, предотвращающие поспешные выводы, лучше обсудить с врачом.

Основная причина заболевания не имеет четко установленных границ. Нельзя сказать, что воспаление слизистой оболочки вызвало конкретное явление. Как правило, возникает комплексное воздействие, которое носит длительный неблагоприятный характер. Постоянный и частый враг желудка – еда, не соответствующая полезным качествам, несоблюдение режима приема.

Любимые консервы – рыба или рагу – вредны для здоровья. Жиры, сахар, соль, слишком горячая или холодная еда и напитки – в неправильном сочетании бомба замедленного действия. Горячий жир залейте холодной водой – он моментально свернется. Запивание горячего цыпленка холодной кока-колой оказывает аналогичное воздействие на желудок, нанося организму непоправимый вред.

Во время лечения важно соблюдать правильное питание, чтобы ускорить процесс заживления. Основной диетой при диффузном атрофическом гастрите является таблица №2. Она должна быть полноценной, включать в себя витамины и полезные вещества, стимулирующие работу желудка и секрецию желудочного сока. Блюда должны быть приготовленными, прожаренными, запеченными или тушеными.

Продукты не должны быть охлажденными или горячими, содержать грубую клетчатку. В рацион можно включать различные блюда из мяса и рыбы, приготовленные на пару, отварные. Полезно пить кефир и есть кисломолочные продукты, исключено молоко. Яйца вареные или вареные в виде омлета на пару, овощи и фрукты в виде пюре, муссов. Из напитков можно подкисленные соки, отвар плодов шиповника, компоты и кисель. Перед каждым приемом пищи будет полезно выпивать полстакана минеральной щелочной воды. Повышает аппетит и способствует хорошему пищеварению.

При острых формах диффузного атрофического гастрита применяется диета №1а. Его необходимо соблюдать в первые дни приступа. Он максимально щадящий, чтобы устранить процесс воспаления и боли. Из рациона необходимо исключить блюда, повышающие секрецию желудочного сока. Пищу следует употреблять в жидком или протертом виде, пищу следует измельчать, готовить или готовить на пару. Рекомендуются в рационе картофельное пюре, пюре из каши и овощей, кисломолочные продукты, цельное молоко, кисель, очищенная вода.

Post Views: 675

Навигация по записям

Симптомы, причины, лечение и диета

Гастрит — это воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка или слизистой оболочки. Обычно слизистая оболочка желудка имеет защитный слой, защищающий его от воздействия нормальной желудочной кислоты. Раздражение и воспаление при гастрите делают слизистую оболочку желудка более уязвимой для кислотности внутри желудка. Это может привести к боли в животе, потере аппетита и, возможно, кровотечению.

Гастрит может быть острым, быстро появляющимся и исчезающим, или хроническим, и в этом случае заболевание может длиться месяцы или даже годы.Острый гастрит — самая распространенная форма в США. Около 8 из 1000 американцев заболеют острым гастритом. Хронический гастрит встречается реже, им страдает примерно 1 из 10 000 американцев.

Гастрит также может попадать в одну из следующих категорий в зависимости от степени повреждения слизистой оболочки желудка:

Эрозивный , что означает, что воспаление истирает слизистую оболочку желудка, в конечном итоге вызывая поражения или язвы. Обычно это форма острого гастрита, которая развивается внезапно.Это более серьезная форма гастрита по сравнению с неэрозивным гастритом. Желудочно-кишечные кровотечения чаще встречаются при эрозивном гастрите.

Неэрозионный , что означает, что подкладка не изнашивается, но может деградировать или атрофироваться. Подкладка также может подвергнуться метаплазии. Это означает, что он превращается в ткань другого типа, обычно в ткань кишечника. Воспаление может затронуть весь желудок или только его части. Неэрозивный гастрит обычно является формой хронического гастрита и часто протекает бессимптомно (без симптомов).

Причины эрозивного гастрита чаще всего включают употребление алкоголя, табака и длительное употребление аспирина и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Тяжелое заболевание и употребление едких веществ также были связаны с развитием эрозивного гастрита.

Наиболее частой причиной хронического неэрозивного гастрита является инфекция желудка, вызванная Helicobacter pylori ( H. pylori ). H. pylori — это тип бактерий, обнаруженный почти у половины всех людей в промышленно развитых странах.В Соединенных Штатах около 35% населения заражены инфекцией. Частота инфицирования H. pylori увеличивается с возрастом.

Признаки и симптомы гастрита могут быть постоянными или спорадическими, а течение болезни у разных людей разное. Если причиной является инфицирование бактериями H. pylori , симптомы гастрита будут оставаться до тех пор, пока инфекция не будет лечиться. У некоторых людей с гастритом симптомы отсутствуют. У других есть жгучая боль в животе , тошнота, рвота и другие пищеварительные или желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы.

В случае гастрита, связанного с H. pylori , инфекцию можно успешно лечить антибиотиками. Обычно врачи назначают как минимум два антибиотика плюс блокирующий кислоту препарат. При гастрите, вызванном не H. pylori , препараты, снижающие кислотность желудка, могут быть эффективным лечением. Сюда входят ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы h3 и антациды.

Вы можете снизить риск заражения H. pylori , следуя здравым правилам гигиены, например, регулярно мыть руки водой с мылом.Изменения образа жизни, такие как ограничение потребления алкоголя и использование НПВП, могут снизить риск гастрита, не связанного с H. pylori .

Немедленно обратитесь за медицинской помощью ( позвоните 911 ) в случае серьезных симптомов гастрита, таких как сильная боль в животе; кровянистый или черный дегтеобразный стул; или кровавая или черная рвота. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы лечитесь от гастрита, но легкие симптомы повторяются или сохраняются.

Ретроспективное исследование по оценке ускоряющего действия инфекции Helicobacter pylori I типа на развитие атрофического гастрита

Witkowska, M., Smolewski, P. Инфекция Helicobacter pylori , хроническое воспаление и геномные трансформации при лимфоме MALT желудка. Медиаторы воспаления . 523170, 1–8 (2013).

Miyake, K. et al. Влияние гастрита, атрофии и циклооксигеназы на развитие эрозий желудка после лечения инфекции Helicobacter pylori . Dig. Liver Dis. 37 (6), 394–401 (2005).

CAS Статья Google Scholar

Музахид. Helicobacter pylori Онкогенность: механизм, профилактика и факторы риска. Sci. Мир J. 3018326, 1–10 (2020).

Тимоти, Л. Обложка: Helicobacter pylori Разнообразие и риск рака желудка. мБио 7 (1), e01869-15 (2016).

MathSciNet Статья Google Scholar

Zhang, B. B. et al. Связь между генотипами vacA и риском язвы двенадцатиперстной кишки: метаанализ. Мол. Биол. Отчет 41 (11), 7241–7254 (2014).

CAS Статья Google Scholar

Bakhti, S.Z. et al. Уникальные сочетания пяти полиморфных сайтов Helicobacter pylori, Vac A и статус cag A, связанный с риском рака желудка. Заражение. Genet. Evol. 79 , 104167 (2020).

CAS Статья Google Scholar

Muhsen, K. et al. Серологическая распространенность Helicobacter pylori CagA-антитело иммуноглобулина G, сывороточные пепсиногены и уровни гемоглобина у взрослых. Sci. Отчет 8 (1), 17616 (2018).

Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ Google Scholar

Hwang, Y. J. et al. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после искоренения Helicobacter pylori — проспективное исследование продолжительностью до 10 лет [J]. Aliment Pharmacol. Ther. 47 (3), 380–390 (2018).

Артикул Google Scholar

Sjomina, O. et al. Пепсиногеновый тест для оценки предраковых изменений слизистой оболочки желудка: популяционное исследование. J. Gastrointestin. Liver Dis. 27 (1), 11–17 (2018).

Артикул Google Scholar

10.

Su, W. et al. Низкое соотношение PG I / II как маркер атрофического гастрита: связь с нутритивным и метаболическим статусом у здоровых людей. Медицина (Балтимор) 97 (20), e10820 (2018).

CAS Статья Google Scholar

11.

Chen, X. Z. et al. Скрининг рака желудка путем комбинированного определения сывороточных концентраций антител Helicobacter pylori и пепсиногена: метод ABC для скрининга рака желудка. Подбородок. Med. J. (англ.) 131 (10), 1232–1239 (2018).

Артикул Google Scholar

12.

Shafaghi, A. et al. Сывороточный гастрин и соотношение пепсиногена I / II как маркеры для диагностики предраковых поражений желудка. Asian Pac. J. Cancer Prev. 14 (6), 3931–3936 (2013).

Артикул Google Scholar

13.

Аннибале, Б., Эспозито, Г. и Ланер, Э. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Exp. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 14 (2), 93–102 (2020).

CAS Статья Google Scholar

14.

Китайское общество гастроэнтерологов. Китайский консенсус по хроническому гастриту (Шанхай, 2017). Подбородок. J. Digest. 37 (11), 721–738 (2017).

Google Scholar

15.

Lahner, E. et al. Иммунопротеомика инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим телесным гастритом, предрасполагающим к развитию рака желудка. Внутр. J. Med. Microbiol. 301 , 125–132 (2011).

CAS Статья Google Scholar

16.

Liu, W. Z. et al. Пятый китайский национальный консенсусный отчет по лечению инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 23 (2), e12475 (2018).

Артикул Google Scholar

17.

Загари Р. М. et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: Консенсусный отчет Рабочей группы III, 2015 г. Dig. Liver Dis. 47 (11), 903–912 (2015).

Артикул Google Scholar

18.

Fallone, C.A. et al. Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Гастроэнтерология 15 (1), 51–69 (2016).

Артикул Google Scholar

19.

Kodama, M. et al. Десятилетнее проспективное наблюдение за гистологическими изменениями в пяти точках слизистой оболочки желудка в соответствии с рекомендациями обновленной Сиднейской системы после ликвидации Helicobacter pylori . J. Gastroenterol. 47 , 394–403 (2012).

Артикул Google Scholar

20.

Sugano, K. et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori . Кишечник 64 (9), 1353–1367 (2015).

Артикул Google Scholar

21.

Zhou, Y. et al. Оперативное звено на стадии оценки гастрита является подходящим предиктором раннего рака желудка. World J. Gastroenterol. 22 (13), 3670–3678 (2016).

Артикул Google Scholar

22.

Chey, W. D. et al. Клиническое руководство ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori . г. J. Gastroenterol. 112 (2), 212–239 (2017).

Артикул Google Scholar

23.

Эльфант, А.Б., Howden, C. W. & Stollman, N. Современные диагностические стратегии для обнаружения инфекции Helicobacter pylori . Гастроэнтерол. Гепатол. (Нью-Йорк) 8 (11 Приложение 7), 1–16 (2012).

Google Scholar

24.

Skrebinska, S. et al. Точность двух тестов на антитела в плазме и теста на фекальный антиген для неинвазивного обнаружения H. pylori в выборке населения европеоидной расы среднего возраста. Сканд. J. Gastroenterol. 53 (7), 777–783 (2018).

CAS Статья Google Scholar

25.

Shafaie, E. et al. Мультиплексная серология антигенов Helicobacter pylori при выявлении текущей инфекции и атрофического гастрита — простой и экономичный метод. Microb. Патог. 119 , 137–144 (2018).

CAS Статья Google Scholar

26.

Wada, Y. et al. Связь между Helicobacter pylori тирозин-фосфорилированных CagA-связанных маркеров и развитием диффузного рака желудка: исследование случай – контроль. Пищеварение 82 (1), 10–17 (2010).

CAS Статья Google Scholar

27.

Abdi, E. et al. Helicobacter pylori вакуолизирующие генотипы цитотоксинов и предопухолевые поражения или риск рака желудка: метаанализ. J. Gastroenterol. Гепатол. 31 (4), 734–744 (2016).

CAS Статья Google Scholar

28.

Li, N. et al. Helicobacter pylori Белок CagA отрицательно регулирует аутофагию и способствует воспалительной реакции через сигнальный путь c-Met-PI3K / Akt-mTOR. Фронт. Cell Infect. Microbiol. 7 , 417 (2017).

Артикул Google Scholar

29.

Gall, A. et al. Передача сигналов TIFA в эпителиальных клетках желудка инициирует зависимый от системы секреции cag типа 4 врожденный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori . Мбио 8 (4), e01168-e1217 (2017).

Артикул Google Scholar

30.

de Larrea-Baz, N. F. et al. Helicobacter pylori серологические биомаркеры риска рака желудка в исследовании случай – контроль MCC-Spain. Cancer Epidemiol. 50 (Pt A), 76–84 (2017).

Артикул Google Scholar

31.

Yuan, L. et al. Тип I и тип II Инфекционный статус Helicobacter pylori и их влияние на уровень гастрина и пепсиногена в зоне с преобладанием рака желудка. World J. Gastroenterol. 26 (25), 3673–3685 (2020).

CAS Статья Google Scholar

32.

Pan, K. F. et al. Helicobacter pylori ответы антител и развитие предраковых поражений желудка в китайской популяции. Внутр. J. Cancer 134 (9), 2118–2125 (2014).

CAS Статья Google Scholar

33.

Филомена А. et al. Проведение мультиплексного серологического анализа Helicobacter pylori на новой платформе для микрофлюидного анализа. Протеомы 5 (4), 24 (2017).

Артикул Google Scholar

34.

Zhang, X. et al. Анализ взаимосвязи между инвазивной способностью Helicobacter pylori и гастродуоденальными заболеваниями. J. Med. Microbiol. 64 , 498–506 (2015).

CAS Статья Google Scholar

35.

Джин, Х.F., Dai, JF, Meng, LN, Lu, B. Curcuma wenyujin YH Chen et C. Экстракт н-бутилового спирта Ling ингибирует клетку AGS Helicobacter pylori CagA + VacA + способствует инвазивности путем подавления фактора транскрипции гомеобокса каудального типа. и экспрессия клаудина-2. Подбородок. J. Integr. Мед . 26 (2), 122–129 (2017).

Артикул Google Scholar

Неужели они просто сторонние наблюдатели в процессе канцерогенеза?

Аннотация

Фон

Рак желудка (РЖ) подразделяется на аденокарциному диффузного и кишечного типа.ГК кишечного типа связаны с хроническим гастритом, атрофическим гастритом (АГ) и кишечной метаплазией (ИМ), предвестниками диспластических изменений. Общеизвестно, что ГК диффузного типа подвержены канцерогенезу de novo и не связаны с хроническими изменениями слизистой оболочки. Однако клинически АГ и ИМ часто наблюдаются вокруг ГК диффузного типа. Это исследование было направлено на оценку роли АГ и ИМ в ГК диффузного типа.

Методы

Мы ретроспективно рассмотрели данные пациентов, перенесших операцию по поводу раннего РЖ.Мы разделили пациентов с ГК диффузного типа на две группы в зависимости от наличия АГ и ИМ на основе Киотской классификации гастрита. Клинико-патологические характеристики сравнивали между группами.

Результаты

Среди пациентов с ГК диффузного типа 52,5% пациентов имели АГ и 18,4% — тяжелую АГ. Что касается IM, у 42,1% пациентов был IM, а у 17,1% — тяжелый. ГК диффузного типа в сочетании с тяжелой АГ или ИМ показали больший размер опухоли и более высокую скорость инвазии подслизистой оболочки, чем ГК без тяжелой АГ или ИМ.Однако частота метастазов в лимфатические узлы (LNM) существенно не различалась между двумя группами. В многофакторном анализе тяжелая АГ или ИМ не была независимым фактором риска ЛНМ.

Выводы

Тяжелая АГ или ИМ, окружающая диффузный рак желудка, предполагает нарушение нормальных барьеров слизистой оболочки и приводит к распространению раковых клеток. Хотя связь между хроническими изменениями слизистой оболочки и LNM неясна, при эндоскопии требуется больше осторожности, особенно при полной резекции ГК диффузного типа с этими особенностями.

Образец цитирования: Shin SY, Kim JH, Chun J, Yoon YH, Park H (2019) Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия, окружающие диффузный рак желудка: они просто свидетели в процессе канцерогенеза? PLoS ONE 14 (12): e0226427. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427

Редактор: Дацзюн Дэн, Онкологическая больница и институт Пекинского университета, КИТАЙ

Поступила: 6 июня 2019 г .; Одобрена в печать: 26 ноября 2019 г .; Опубликован: 18 декабря 2019 г.

Авторские права: © 2019 Shin et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование финансировалось программой содействия исследовательской работе факультета «SEBANG» Медицинского колледжа Университета Йонсей (6-2014-0191).Это исследование было поддержано Программой фундаментальных научных исследований через Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF), финансируемым Министерством образования, науки и технологий (2018R1A2B6008139).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Рак желудка (РЖ) подразделяется на два основных гистологических подтипа, аденокарциному диффузного типа и аденокарциному кишечного типа в соответствии с классификацией Лорена [1].Различия в эпидемиологии, патогенезе и морфологическом проявлении между этими двумя типами GC получили широкое признание [1,2]. ГК диффузного типа часто наблюдаются у молодых пациентов, они известны как высокометастатические и демонстрируют более быстрое прогрессирование и плохой прогноз по сравнению с ГК кишечного типа [3,4]. С точки зрения канцерогенеза ГК кишечного типа более вероятно связаны с инфекцией Helicobacter pylori ( H . pylori ). Поэтапные изменения слизистой оболочки инициированы H . pylori Инфекция считается основным этапом в канцерогенном каскаде ГК кишечного типа [5,6], а атрофический гастрит (АГ) и кишечная метаплазия (ИМ) считаются типичными хроническими изменениями слизистой оболочки в этом каскаде. [7–9]. AG характеризуется мультифокальной потерей исходных желез желудка, включая секретирующие слизь железы, состоящие из париетальных и главных клеток. Было высказано предположение, что АГ является первым гистопатологическим поражением при ГК кишечного типа [10,11]. IM характеризуется появлением желез с кишечным фенотипом, который может сочетаться с мультифокальными атрофиями, затрагивающими слизистую оболочку желудка.По мере того как атрофические и метапластические железы замещают нормальные желудочные железы, количество нормальных желудочных желез уменьшается, и инициируются предраковые процессы, такие как дисплазия.

Канцерогенез при ГК диффузного типа отличается от канцерогенеза ГК кишечного типа. Определенная серия предопухолевых изменений слизистой оболочки или предраковых поражений обычно не обнаруживается при ГК диффузного типа. Менее хорошо дифференцированные негландулярные образования со случайным присутствием перстневых клеток являются патологическими характеристиками ГК диффузного типа [12].Тем не менее, довольно часто в клинических условиях во время диагностической эндоскопии можно найти фоновую слизистую в сочетании с АГ или ИМ, окружающими ГК диффузного типа (рис. 1). Некоторые ГК диффузного типа окружены этими хроническими изменениями слизистой оболочки, как и ГК кишечного типа. Хотя патологическая оценка считалась золотым стандартом диагностики АГ и ИМ, недавние исследования показали, что эндоскопическая диагностика этих хронических изменений слизистой оболочки также полезна для выявления пациентов с риском развития ГК [13,14].Поскольку на хронические изменения слизистой оболочки приходится большая часть случаев канцерогенеза при ГК кишечного типа, мы хотели исследовать последствия хронических изменений слизистой оболочки вокруг ГК диффузного типа, отмеченных во время эндоскопии. Необходимо определить, как эти хронические изменения слизистой оболочки, которые являются предраковыми поражениями при ГК кишечного типа, влияют на прогрессирование ГК диффузного типа для дальнейшего понимания канцерогенеза при ГК диффузного типа. Таким образом, это исследование было направлено на определение роли AG и IM в окружении GC диффузного типа.

Рис. 1. Клинические случаи патологически подтвержденного раннего диффузного рака желудка (стрелка).

При эндоскопической оценке в окружающей слизистой оболочке наблюдаются (A) атрофический гастрит и (B) кишечная метаплазия.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226427.g001

Методы

Дизайн исследования

В этом исследовании участвовали 808 последовательных пациентов, перенесших операцию по лечению раннего рака желудка (EGC) в больнице Каннам Северанс, Сеул, Корея.Мы собрали медицинские карты и эндоскопические изображения пациентов, которым был поставлен диагноз EGC. Пациенты без предоперационных эндоскопических изображений были исключены из этого исследования. Кроме того, были исключены пациенты, у которых было трудно оценить АГ или ИМ из-за низкого разрешения или недостаточного количества изображений. Наконец, был включен 451 пациент с ГК диффузного типа. Группа ГК кишечного типа была случайным образом выбрана из оставшейся когорты исследования для сравнения их клинико-патологических характеристик с таковыми в группе ГК диффузного типа.Мы проанализировали клинико-патологические данные и эндоскопические изображения. Этот протокол исследования был одобрен Экспертным советом больницы Каннам Северанс (3-2019-0006) и проводился в соответствии с Хельсинкской декларацией 1964 года и более поздними поправками к ней. Информированное согласие не требовалось, поскольку это исследование представляло собой ретроспективный анализ существующих административных и клинических данных.

Обзор эндоскопических изображений

Все эндоскопические изображения с неанализированными клинико-патологическими данными пациентов, включенных в исследование, были собраны и повторно проанализированы.AG и IM были классифицированы в соответствии с Киотской классификацией гастрита, предложенной на 85 ^-м Конгрессе Японского общества гастроэнтерологической эндоскопии для стандартизации результатов эндоскопических исследований гастрита [15]. Эта классификация позволяет классифицировать эндоскопически видимые АГ и ИМ. AG оценивается по классификации Кимура-Такемото (Close (C) -1, C-II, C-II; Open (O) -I, O-II и O-III) и подразделяется на три степени (нет, C0-C1, легкая — CII-CIII и тяжелая — OI-OIII) [16].IM также подразделяется на три степени (нет: отсутствует, легкая: в антральном отделе и тяжелая: вплоть до тела). В нашем исследовании два опытных желудочно-кишечных эндоскописта повторно исследовали все эндоскопические изображения таким же образом и классифицировали АГ и ИМ. Они пришли к консенсусу по этой классификации посредством регулярных встреч.

Клинико-патологическое обследование

Медицинские карты пациентов, включая их клинико-патологические характеристики, были изучены специалистами, не имеющими отношения к результатам эндоскопии.Патологический обзор проводился на основании отчетов о хирургических образцах. Общий вид опухолей был классифицирован с использованием критериев Японской ассоциации рака желудка, и опухоли были соответственно разделены на две группы. Опухоли выступающего типа (Тип I) и поверхностно приподнятого типа (Тип IIa) были классифицированы как возвышенные, а опухоли других типов — как не повышенные. Продольное расположение опухоли было определено как находящееся в верхнем (глазное дно, кардия и верхняя часть тела), среднем (средняя часть тела, нижняя часть тела и угол) и нижнем (антральный, препилорус и привратник) желудке.Размер опухоли измеряли с использованием самого длинного и самого короткого диаметров. Глубина инвазии опухоли классифицировалась как инвазия слизистой оболочки (M), подслизистая инвазия 500 мкм или менее из мышечной слизистой оболочки (SM1) и подслизистая инвазия более 500 мкм из слизистой оболочки Muscularis (SM2). Также были выявлены лимфоваскулярная инвазия (LVI), периневральная инвазия (PNI) и метастазы в лимфатические узлы (LNM). Клинико-патологические особенности сравнивались между группой тяжелой АГ или ИМ и группой АГ или ИМ без умеренной или средней степени тяжести.

Статистический анализ

Для категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат Пирсона. Для сравнения средних значений непрерывных переменных использовался t-критерий Стьюдента, а непрерывные переменные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD). Переменные, которые были значимыми при одномерном анализе, впоследствии были проверены многомерным логистическим регрессионным анализом. Независимо от результатов одномерного анализа, переменные, которые потенциально могли повлиять на результаты, были включены в многомерный анализ.Для всех сравнений двусторонние значения P- <0,05 считались статистически значимыми. Статистический анализ проводился с использованием SPSS версии 18.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

Результаты

Клинико-патологическая характеристика рака желудка кишечного и диффузного типов

В таблице 1 приведены клинико-патологические характеристики ГК кишечного и диффузного типов. ГК диффузного типа, определенная по классификации Lauren, включала низкодифференцированную аденокарциному (n = 204, 45.3%), карцинома из перстневых клеток (SRC) (n = 245, 54,3%) и муцинозная аденокарцинома (n = 2, 0,4%). Пациенты с ГК диффузного типа были моложе и включали более высокую долю женщин, чем пациенты с ГК кишечного типа. ГК кишечного типа выглядели более приподнятыми и чаще располагались в нижней части желудка. Тяжелая форма ИМ достоверно чаще выявлялась у пациентов с ГК кишечного типа (30,5% против 17,3%, P <0,001). Среди пациентов с ГК диффузного типа 52,5% имели АГ и 18.4% имели тяжелую АГ. Что касается ИМ, 42,1% пациентов имели ИМ и 17,1% имели тяжелый ИМ в группе с диффузным типом ГК. Было обнаружено, что ГК диффузного типа чаще ограничиваются слоем слизистой оболочки, в отличие от ГК кишечного типа. Скорости LVI, PNI и LNM существенно не различались между двумя типами GC.

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелым атрофическим гастритом и без него

В зависимости от степени тяжести АГ, определенной согласно Киотской классификации, пациенты с диффузным типом АГ были разделены на группы тяжелой и нетяжелой АГ.В таблице 2 показаны клинико-патологические особенности двух групп. ГК диффузного типа с тяжелой формой АГ часто обнаруживались у пожилых пациентов. Размер опухоли был больше (самый длинный диаметр, 3,671 ± 2,543 см против 2,659 ± 1,762, P = 0,001; самый короткий диаметр, 2,551 ± 1,654 см против 1,948 ± 1,740 см, P = 0,006), а показатели SM инвазия и LVI были выше в группе тяжелой АГ, чем в группе нетяжелой АГ. Однако частота LNM существенно не различалась между группами.В многофакторном анализе тяжелая АГ не была независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Сравнение диффузного рака желудка с тяжелой кишечной метаплазией и без нее

Пациенты с ГК диффузного типа также были разделены в зависимости от степени тяжести ИМ, как это определено Киотской классификацией, на группы тяжелой и нетяжелой ИМ (таблица 4). При сравнении двух групп пожилой возраст и мужской пол обычно ассоциировались с тяжелым ИМ. Размер опухоли был больше в группе тяжелой ИМ, чем в группе нетяжелой ИМ (самый длинный диаметр, 3.488 ± 2,657 см против 2,725 ± 1,764 см, P = 0,002; наименьший диаметр (см), 2,449 ± 1,628 см против 1,973 ± 1,752 см, P = 0,032). Однако глубина инвазии, LVI, PNI и LNM не показали значительных различий между группами. В многофакторном анализе тяжелый ИМ не был признан независимым фактором риска ЛНМ (таблица 3).

Обсуждение

В соответствии с предыдущими исследованиями, в нашем исследовании ГК диффузного типа ассоциировались с более молодым возрастом и женским полом по сравнению с ГК кишечного типа [17,18].Пожилые пациенты и ИМ были значительно чаще среди пациентов с ГК кишечного типа. АГ также чаще наблюдалась при ГК кишечного типа, хотя разница не была статистически значимой. ГК кишечного типа выявляли более высокие очаги поражения и обычно располагались в более низком месте, что согласуется с предыдущими данными [17]. Наше исследование не смогло продемонстрировать более высокую скорость инвазии SM в GC диффузного типа, чем в GC кишечного типа. Возможным объяснением этого может быть относительно более высокая доля (54.3%) случаев SRC в нашем исследовании, что, как известно, связано с низкой частотой инвазии SM [18].

Тяжелые АГ и ИМ были отмечены примерно у 20% пациентов с ГК диффузного типа во время диагностической эндоскопии. Мы ограничили сравнение сравнением между тяжелым АГ или ИМ и другими, чтобы минимизировать вариации между наблюдателями или внутри наблюдателя во время эндоскопической оценки АГ или ИМ. У пожилых пациентов чаще наблюдались эти хронические изменения слизистой оболочки. Хронические изменения слизистой оболочки в результате H .Инфекция pylori участвует в канцерогенезе ГК кишечного типа. В этом исследовании пациенты с ГК кишечного типа показали более высокий уровень инфицирования H . pylori по сравнению с таковыми с ГК диффузного типа. Н . Инфекция pylori вызывает хроническую воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, которая вызывает атрофические изменения или трансформацию железистого эпидермиса желудка в эпителий кишечного типа. Щелочная среда, вызванная этими хроническими изменениями слизистой оболочки, способствует пролиферации H . pylori , что, в свою очередь, приводит к увеличению клеточного обмена и накоплению митотических ошибок, приводящих к раковым изменениям слизистой оболочки желудка [19–21]. Более высокий уровень заражения H . Считается, что pylori в ГК кишечного типа связаны с этим канцерогенным каскадом. Широко распространено мнение, что ГК диффузного типа возникают из слизистой оболочки без хронических изменений слизистой оболочки и не выявляют предраковых поражений. Следовательно, эндоскописты склонны предположительно диагностировать раковые поражения с фоновыми хроническими изменениями слизистой оболочки как ГК кишечного типа на основе диагностической эндоскопии.Однако наше исследование показало, что случаи ГК диффузного типа, возникающие из фоновой слизистой оболочки с АГ или ИМ, встречаются чаще, чем ожидалось. Предыдущее японское исследование показало, что эндоскопические данные у пациентов с недифференцированной аденокарциномой, диагностированной в соответствии с Японской классификацией рака желудка (14 ^{-е издание}), показали наличие тяжелой АГ у 21,8% и тяжелой ИМ у 19,4% пациентов [22]. Они также предположили неоднозначную архитектуру железистых протоков, венозную инвазию и красноватые поражения как характерные эндоскопические данные при недифференцированных аденокарциномах с тяжелой формой АГ [22].Другое исследование, посвященное оценке фоновой слизистой оболочки у пациентов с ГК во время диагностической эндоскопии, показало, что АГ открытого типа по классификации Kimura-Takemoto присутствует у многих пациентов с недифференцированной аденокарциномой [23]. Наши результаты подтверждают результаты предыдущих исследований. Частота тяжелых АГ и ИМ при диффузном типе-ГК может быть объяснена увеличением распространенности АГ и ИМ с возрастом, а также H . pylori [24], поскольку в нашем исследовании средний возраст пациентов с тяжелой АГ или ИМ был выше, чем у пациентов с нетяжелой АГ или ИМ.Таким образом, не только ГК кишечного типа, но и ГК диффузного типа могут возникать из фоновой слизистой оболочки с тяжелым АГ или ИМ. Следовательно, необходим более тщательный и непредвзятый подход к оценке поражений с этими хроническими изменениями слизистой оболочки во время эндоскопии. Однако ранее не проводилось исследований о том, связаны ли эти хронические изменения слизистой оболочки со старением или играют какую-либо значимую роль в ГК диффузного типа. Таким образом, в этом исследовании мы попытались изучить роль хронических изменений слизистой оболочки, окружающих ГК диффузного типа.

По сравнению с группой нетяжелой АГ, группа тяжелой АГ показала больший размер опухоли и более высокие показатели инвазии СМ и LVI. Размер опухоли также был больше в группе тяжелой ИМ по сравнению с группой нетяжелой ИМ. Предыдущее исследование показало, что размер опухоли больше у пациентов с ГК недифференцированного типа с тяжелым АГ, чем у пациентов с ГК недифференцированного типа с АГ от легкой до умеренной [22]. Причина увеличения размера опухоли, связанная с тяжелым АГ или ИМ, неясна.Однако раковые клетки, по-видимому, легче распространяются как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях, когда фоновая слизистая оболочка показывает AG или IM. Предполагается, что возможное объяснение этих патологических находок заключается в том, что окружающая слизистая оболочка действует как механический барьер для распространения раковых клеток в ГК диффузного типа.

Что касается барьерной функции слизистой оболочки, предыдущие исследования показали, что разнообразная группа трансмембранных белков поддерживает эпителиальную барьерную функцию против патогенов.Белки с плотным соединением присутствуют на апикальном конце боковой поверхности мембраны в столбчатых эпителиальных клетках и функционируют как барьер [25,26]. Хотя данных о физиологии или функции этого барьера мало, предполагается, что дисфункция барьера является фактором риска развития рака в связи с H . pylori инфекция [27]. Концепция механических барьеров, связанных с распространением раковых клеток, была представлена в исследовании SRC [28]. Картина окружающей слизистой оболочки различается в зависимости от того, как распространяется опухоль, и клетки в SRC имеют тенденцию диффузно распространяться в субэпителиальную область при наличии фоновой слизистой оболочки с AG или IM.Авторы также предположили, что если механический барьер, представленный окружающей слизистой оболочкой, слаб, например, в случаях с AG или IM, раковые клетки имеют тенденцию спорадически или диффузно распространяться в более глубокие слои слизистой оболочки. Кроме того, предполагается, что состояние окружающей слизистой оболочки является прогностическим фактором паттернов внутрислизистого распространения при SRC. В соответствии с этим, наше исследование продемонстрировало, что нарушенные барьеры слизистой оболочки, как это видно в случаях с тяжелым АГ или ИМ, позволяют раковым клеткам в ГК диффузного типа легче распространяться как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях.Считается, что тот факт, что метахронный рак чаще встречается в случаях с ГК диффузного типа, связан с АГ или ИМ [29]. AG или IM, которые предполагают ослабление механического барьера, могут способствовать спорадическому распространению раковых клеток. Таким образом, требуется более тщательная оценка у пациентов с ГК диффузного типа с тяжелым АГ или ИМ, особенно при выполнении эндоскопической резекции, а также диагностической эндоскопии.

Одним из интересных открытий нашего исследования является то, что частота LNM не показала значимых различий между группами с тяжелым АГ или IM и нетяжелыми группами.Предыдущее исследование SRC показало результаты, аналогичные показанным в нашем исследовании [28]. Хотя ослабление механического барьера, вызванное АГ или ИМ в сочетании с ГК диффузного типа, связано с распространением раковых клеток на слизистую оболочку и позволяет опухоли увеличиваться в размерах или проявлять LVI, это, по-видимому, не оказывает значительного эффекта. по прогнозу пациентов. Тяжелая AG или IM влияет на размер опухоли и инвазию SM; однако это не было независимым фактором риска LNM. Хотя точная причина этого открытия остается неясной, возможное объяснение этого может заключаться в том, что AG и IM сами по себе не влияют напрямую на LNM, но риск LNM увеличивается из-за изменений в характере распространения раковых клеток, вызванных этими хроническими слизистыми оболочками. изменения.Другими словами, AG или IM в GC диффузного типа не влияют на агрессивное поведение рака, а скорее создают среду, в которой раковые клетки распространяются более агрессивно. Подтверждение наших результатов с помощью крупномасштабного исследования необходимо для дальнейшего понимания.

Предыдущее японское исследование показало, что большинство ГК кишечного типа возникают в связи с тяжелым АГ или ИМ, тогда как ГК диффузного типа возникают преимущественно на атрофической границе, которая характеризуется активным воспалением.Эти авторы предположили, что активное воспаление может вызывать повреждение ДНК в эпителиальных клетках желудка [30]. Несколько исследований также предположили, что причиной ГК диффузного типа являются генетические аномалии факторов клеточной адгезии, а не хронические изменения слизистой оболочки [31–34]; наше исследование поддерживает это мнение. В отличие от своей роли в качестве предракового поражения в канцерогенезе ГК кишечного типа, АГ или ИМ в ГК диффузного типа могут играть роль, связанную с механической барьерной функцией слизистой оболочки, которая не связана с канцерогенезом.

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, это было ретроспективное одноцентровое исследование. Во-вторых, может существовать предвзятость между наблюдателями, учитывая, что это исследование было выполнено на основе обзора эндоскопических изображений. Однако эндоскописты применяли те же критерии для эндоскопического обзора и достигли консенсуса на периодических встречах. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором оценивается роль АГ или ИМ в ГК диффузного типа. Для подтверждения наших результатов необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования.

В заключение, AG или IM, окружающие GC диффузного типа, предполагают разрушение нормального механического барьера, который предотвращает распространение раковых клеток. Хотя эти хронические изменения слизистой оболочки могут не играть роли в процессе канцерогенеза при ГК диффузного типа, в отличие от их роли в ГК кишечного типа, требуется более тщательная оценка в случаях ГК диффузного типа во время эндоскопии, особенно для того, чтобы для достижения полной эндоскопической резекции.

Благодарности

Английский язык в этом документе был проверен как минимум двумя профессиональными редакторами, оба носителями английского языка (www.editage.co.kr).

Список литературы

1. Лорен П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНАЯ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП. ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49 pmid: 14320675
2. Шах М.А., Ханин Р., Тан Л., Джанджигиан Ю.Ю., Климстра Д.С., Гердес Х. и др. Молекулярная классификация рака желудка: новая парадигма. Clin Cancer Res. 2011; 17: 2693–2701. pmid: 21430069
3.Kunz PL, Gubens M, Fisher GA, Ford JM, Lichtensztajn DY, Clarke CA. Выжившие после рака желудка в течение длительного периода времени: популяционное исследование в Калифорнии. J Clin Oncol. 2012. 30: 3507–3515. pmid: 22949151
4. Лайне Л., Такеучи К., Тарнавски А. Защита слизистой оболочки желудка и цитопротекция: от скамейки к постели. Гастроэнтерология. 2008; 135: 41–60. pmid: 18549814
5. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740 pmid: 1458460
6. Сиппонен П., Кекки М., Сирала М. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при раке желудка. Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–1068 pmid: 6883274
7. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. pmid: 11556297
8.Сато К., Осава Х., Йошизава М., Накано Х., Хирасава Т., Кихира К. и др. Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter. 2008. 13: 225–229. pmid: 18466398
9. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010. 71: 1150–1158. pmid: 20381801
10. Цугане С., Кабуто М., Имаи Х, Гей Ф., Тей Й, Ханаока Т. и др.Helicobacter pylori, факторы питания и атрофический гастрит в пяти популяциях Японии с различной смертностью от рака желудка. Контроль причин рака. 1993; 4: 297–305 pmid: 8347778
11. Адзума Т., Ито С., Сато Ф., Ямадзаки Ю., Мияджи Х., Ито Ю. и др. Роль гена HLA-DQA1 в устойчивости к атрофическому гастриту и аденокарциноме желудка, вызванной инфекцией Helicobacter pylori. Рак. 1998; 82: 1013–1018 pmid: 9506344
12. Адачи Ю., Ясуда К., Иномата М., Сато К., Сираиси Н., Китано С.Патология и прогноз карциномы желудка: хорошо по сравнению с низкодифференцированным типом. Рак. 2000; 89: 1418–1424 pmid: 11013353
13. Сугимото М., Бан Х, Итикава Х, Сахара С., Оцука Т., Инатоми О. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Intern Med. 2017; 56: 579–586. pmid: 28321054
14. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Койке К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586. pmid: 28217843
15. Камада Т., Харума К., Иноуэ К., Шиотани А. [Инфекция Helicobacter pylori и эндоскопический гастрит — Киотская классификация гастрита]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015; 112: 982–993. pmid: 26050720
16. Кимура К., Сато К., Идо К., Танигучи Ю., Такимото Т., Такемото Т. Гастрит в желудке японцев. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996; 214: 17–20; обсуждение 21–13 ч. id: 8722400
17.Ли Дж.Й., Гонг Э.Дж., Чунг Э.Дж., Пак Х.В., Бэ С.Е., Ким Э.Х. и др. Характеристики и прогноз диффузного рака желудка на ранней стадии, диагностированного во время медицинских осмотров. Кишечная печень. 2017; 11: 807–812. pmid: 28798286
18. Ли С.Х., Джи С.Р., Ким Дж.Х., Соль С.И. Внутримукозный рак желудка: частота метастазов в лимфатические узлы при карциноме из перстневых клеток так же низка, как и при высокодифференцированной аденокарциноме. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015; 27: 170–174. pmid: 25503738
19.Асака М., Такеда Х., Сугияма Т., Като М. Какую роль Helicobacter pylori играет в развитии рака желудка? Гастроэнтерология. 1997; 113: S56–60. pmid: 9394761
20. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–60. pmid: 49653
21. Эль-Омар Э.М., Ойен К., Эль-Нуджуми А., Гиллен Д., Вирц А., Дахилл С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и хроническая гипосекреция желудочного сока. Гастроэнтерология.1997. 113: 15–24. pmid: 9207257
22. Кишино М., Накамура С., Ширатори К. Клинические и эндоскопические особенности недифференцированного рака желудка у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом. Intern Med. 2016; 55: 857–862. pmid: 27086796
23. Иноуэ К., Фудзисава Т., Чинуки Д., Кусияма Ю. Характеристики слизистой оболочки желудка при улучшении рака желудка — обследование на основе клинического обследования с помощью эндоскопии. Желудок и кишечник. 2009; 44: 1367–1373
24.Kim HJ, Choi BY, Byun TJ, Eun CS, Song KS, Kim YS и др. [Распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии в зависимости от пола, возраста и инфекции Helicobacter pylori среди сельского населения]. J Prev Med Public Health. 2008. 41: 373–379. pmid: 166
25. Tsukita S, Furuse M. Поры в стенке: клаудины представляют собой плотно соединенные нити, содержащие водянистые поры. J Cell Biol. 2000; 149: 13–16 pmid: 10747082
26. Цукита С., Фурус М.Строение и функция клаудинов, молекул клеточной адгезии в плотных контактах. Ann N Y Acad Sci. 2000; 915: 129–135 pmid: 11193568
27. Кэрон TJ, Скотт KE, Фокс JG, Хаген SJ. Нарушение плотного соединения: Helicobacter pylori и нарушение регуляции барьера слизистой оболочки желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21: 11411–11427. pmid: 26523106
28. Kim H, Kim JH, Lee YC, Kim H, Youn YH, Park H и др. Модели роста карциномы клеток желудка с перстнями для эндоскопической резекции.Кишечная печень. 2015; 9: 720–726. pmid: 25473081
29. Со Дж. Х., Пак Дж. Си, Ким Й. Дж., Шин СК, Ли Ю. Си, Ли СК. Недифференцированная гистология после эндоскопической резекции может предсказать синхронное и метахронное возникновение раннего рака желудка. Пищеварение. 2010; 81: 35–42. pmid: 20029207
30. Йошимура Т., Симояма Т., Фукуда С., Танака М., Аксон АТ, Мунаката А. Большинство рака желудка возникает на дистальной стороне эндоскопической атрофической границы. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1999; 34: 1077–1081.pmid: 10582756
31. Чо СИ, Пак Дж. У., Лю Й., Пак И. С., Ким Дж. Х., Ян Х и др. Спорадические диффузные раки желудка с ранним началом имеют высокую частоту соматических изменений CDh2, но низкую частоту соматических мутаций RHOA по сравнению с раком с поздним началом. Гастроэнтерология. 2017; 153: 536–549.e526. pmid: 28522256
32. Грэди В.М., Уиллис Дж., Гилфорд П.Дж., Данбьер А.К., Торо Т.Т., Линч Х. и др. Метилирование промотора CDh2 как второй генетический удар при наследственном диффузном раке желудка.Нат Жене. 2000; 26: 16–17. pmid: 10973239
33. Какиучи М., Нисидзава Т., Уэда Х., Гото К., Танака А., Хаяси А. и др. Повторяющиеся мутации увеличения функции RHOA при раке желудка диффузного типа. Нат Жене. 2014; 46: 583–587. pmid: 24816255
34. Гхатак С., Чакраборти П., Саркар С.Р., Чоудхури Б., Бхаумик А., Кумар Н.С. Новые мутации гена APC, связанные с изменением белка при диффузном типе рака желудка. BMC Med Genet. 2017; 18: 61. pmid: 28576136

Воспаление желудка (атрофическое) у собак

Атрофический гастрит у собак

Атрофический гастрит — это разновидность хронического (длительного) воспаления слизистой оболочки желудка.Это состояние специально идентифицируется с помощью микроскопического исследования тканей, выявляющего либо локальное, либо диффузное уменьшение размера и глубины желудочных желез пациента. Желудочные железы — это железы, выстилающие стенку желудка, выделяющие желудочный сок, способствующий пищеварению.

В то время как заболевание остается редким и спорадическим у большинства пород собак, норвежская порода собак лундехунд показала высокую распространенность атрофического гастрита.

Симптомы и типы

Симптомы атрофического гастрита включают периодическую рвоту, а также анорексию, вялость, потерю веса и пика (термин, описывающий употребление непищевых продуктов).

Причины

Точная причина этого специфического типа гастрита неизвестна и может отражать хронический гастрит по любому количеству причин. Хронический гастрит может быть вызван, например, у собак, иммунизированных их собственным желудочным соком. Также считается, что Helicobacter spp, бактерия, вызывающая рвоту и заболевания желудка, может играть важную роль в развитии гастрита.

Также важно отметить, что у норвежского лундехунда может быть генетическая предрасположенность к атрофическому гастриту, что предполагается из-за распространенности этого заболевания у этой породы собак.

Диагностика

Окончательный диагноз атрофического гастрита может быть поставлен только с помощью процессов гастроскопии, при которой небольшая трубка с камерой вводится в желудок для исследования и проводится биопсия тканей слизистой оболочки желудка для исследования и диагностики. Гастроскопия может выявить выступающие кровеносные сосуды в слизистых тканях желудка, что указывает на истончение слизистой оболочки. Другие лабораторные тесты, такие как ультразвуковое исследование и анализ мочи, могут использоваться только для исключения других причин симптомов и / или других форм гастрита.

Лечение

Лечение атрофического гастрита после постановки правильного диагноза не требует госпитализации. Лечение проводится в домашних условиях. Могут быть прописаны лекарства для подавления секреции желудочного сока, а при подозрении на заражение бактериями Helicobacter spp потребуются дополнительные антибиотики. Если рвота не проходит, также могут быть назначены прокинетические средства (предназначенные для усиления мышечной активности желудочно-кишечного тракта).

Жизнь и менеджмент

Необходимо регулярно принимать необходимые лекарства — может потребоваться длительная антацидная терапия.Будьте осторожны с лекарствами, которые, как известно, обостряют гастрит, такими как НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Профилактика

Поскольку причина именно этой формы гастрита неизвестна, нет и известного метода профилактики. Владельцы восприимчивых пород, а именно норвежской лундехунде, должны знать о симптомах и проявлять бдительность.

Гастрит — симптомы, диагностика и лечение

Инфекция Helicobacter pylori и употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или алкоголя являются наиболее частыми причинами.Другие причины включают стресс (вторичный по отношению к ишемии слизистой оболочки) и аутоиммунный гастрит. Редкие формы включают флегмонозный гастрит (редкая бактериальная инфекция).

Диагноз ставится на основании истории болезни и характерных гистологических данных. Для диагностики инфекции H pylori можно использовать различные методы.

Наличие подозрительных признаков, указывающих на злокачественные новообразования верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), требует срочной эндоскопии при соответствующих клинических условиях. К ним относятся желудочно-кишечные кровотечения, анемия, преждевременное насыщение, необъяснимая потеря веса (> 10% веса тела), прогрессирующая дисфагия, одинофагия или постоянная рвота.

Лечение зависит от этиологии. Возможные варианты включают терапию-эрадикацию H pylori , снижение приема НПВП или алкоголя, а также симптоматическую терапию антагонистами H2 и / или ингибиторами протонной помпы.

При отсутствии лечения может развиться язвенная болезнь. Другие осложнения некоторых форм гастрита включают карциному желудка и лимфому желудка.

Гастрит определяется как гистологическое наличие воспаления слизистой оболочки желудка. Более широкий термин гастропатия включает поражения, характеризующиеся минимальным воспалением или отсутствием воспаления.[1] Варис К. Гастрит — термин, неправильно используемый в клинической гастроэнтерологии. Scand J Gastroenterol Suppl. 8 июля 1988 г .; 155: 53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2] Лайне Л., Вайнштейн В. М.. Субэпителиальные кровоизлияния и эрозии желудка человека. Dig Dis Sci. 1988 Апрель; 33 (4): 490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3] Гликман Дж. Н., Антониоли Д. А.. Гастрит. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Октябрь; 11 (4): 717-40. http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com

Инфекция Helicobacter pylori может вызывать как острый, так и хронический гастрит. [4] Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017 Февраль; 112 (2): 212-39. https://gi.org/wp-content/uploads/2017/02/ACGManagementofHpyloriGuideline2017.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28071659?tool=bestpractice.com Эрозивный гастрит может возникать в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) / алкоголя или злоупотребления им [1] Варис К.Гастрит — термин, неправильно используемый в клинической гастроэнтерологии. Scand J Gastroenterol Suppl. 8 июля 1988 г .; 155: 53-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3245001?tool=bestpractice.com [2] Лайне Л., Вайнштейн В. М.. Субэпителиальные кровоизлияния и эрозии желудка человека. Dig Dis Sci. 1988 Апрель; 33 (4): 490-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3280275?tool=bestpractice.com [3] Гликман Дж. Н., Антониоли Д. А.. Гастрит. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Октябрь; 11 (4): 717-40. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com и рефлюкс желчи в желудок, который может последовать за предыдущей операцией на желудке или холецистэктомией. [5] Bondurant FJ, Maull KI, Nelson HS Jr, et al. Желчный рефлюкс-гастрит. Саут Мед Дж. 1987 Февраль; 80 (2): 161-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3810208?tool=bestpractice.com [6] Ниемала С. Дуоденогастральный рефлюкс у пациентов с жалобами на верхнюю часть живота или язвой желудка с особым упором на рефлюкс-ассоциированный гастрит. Scand J Gastroenterol Suppl.1985; 115: 1-56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3863229?tool=bestpractice.com [7] Ниемала С., Карттунен Т., Хейккила Дж. И др. Характеристика рефлюкс-гастрита. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1987 Апрель; 22 (3): 349-54. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3589504?tool=bestpractice.com [8] Макалхани Дж. К. мл., Ганновер Т.М., Тейлор С.М. и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами с гастроеюностомией по Ру по поводу желудочного заболевания. Ann Surg. 1994 Май; 219 (5): 451-5. http: //www.pubmedcentral.nih.gov / picrender.fcgi? artid = 1243166 & blobtype = pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8185395?tool=bestpractice.com Стресс-гастрит, чаще всего связанный с ишемией слизистой оболочки, наблюдаемой у пациентов в критическом состоянии, представляет собой континуум заболевания, варьирующийся от поверхностного (эрозии) до глубокого повреждения слизистой оболочки, известного как стрессовое изъязвление. [9] Martindale RG. Современные стратегии профилактики кровотечений слизистой оболочки при стрессе. Am J Health Syst Pharm. 2005 15 мая; 62 (10 приложение 2): S11-7.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15

5?tool=bestpractice.com Аутоиммунный гастрит — это диффузная форма атрофии слизистой оболочки, характеризующаяся аутоантителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что приводит к воспалительной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки тела. [3] Glickman JN, Antonioli DA. Гастрит. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001 Октябрь; 11 (4): 717-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689363?tool=bestpractice.com [10] Кекки М., Сирала М., Варис К. и др. Принципы классификации и генетика хронического гастрита.Scand J Gastroenterol Suppl. 1987; 141: 1-28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3481655?tool=bestpractice.com Флегмонозный гастрит — редкая, но опасная для жизни инфекция подслизистой оболочки желудка и собственной мышечной оболочки, наблюдаемая у пациентов с ослабленным иммунитетом. [11] Шипман П.Дж., Друри П. Эмфизематозный гастрит: отчет о болезни и обзор литературы. Australas Radiol. 2001 Февраль; 45 (1): 64-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11259977?tool=bestpractice.com [12] Дхарап С.Б., Гхаг Дж., Бисвас А.Острый некротический гастрит. Индийский J Gastroenterol. 2003 июль-август; 22 (4): 150-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12962444?tool=bestpractice.com [13] Карлсон А.П., Чан У.Х., Кетаи Л.Х. и др. Эмфизематозный гастрит у сильно обгоревшего пациента: отчет о болезни и обзор литературы. J Trauma. 2007 Март; 62 (3): 765-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17414363?tool=bestpractice.com [14] Лой Т., см. JY, Diddapur RK, et al. Эмфизематозный гастрит: описание случая и обзор литературы.Ann Acad Med Singapore. 2007 Янв; 36 (1): 72-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285190?tool=bestpractice.com

Различная патофизиология гастрита на Востоке и Западе? Западная перспектива — FullText — Воспалительные заболевания кишечника 2016, Vol. 1, № 3

Аннотация

Предпосылки: Гастрит возникает в результате многофакторного повреждения слизистой оболочки желудка. Helicobacter pylori (Hp) является основной причиной, а сопутствующие заболевания имеют типичные причины, лежащие в основе гастрита.Язва желудка и рак желудка (GC) развиваются из хронического атрофического гастрита тела (CAG), который, следовательно, представляет собой наиболее важную модель. Заболеваемость ГК в Восточной Азии значительно выше, чем где-либо еще, и это также должно отражаться более высокой распространенностью КАГ и характерными различиями в патофизиологии по сравнению с Западом. Резюме: Обобщены немногочисленные доступные сравнительные исследования гастрита у восточных и западных пациентов. Основные патогенные факторы гастрита обсуждаются вместе с их ограничениями для объяснения местных различий в исходе заболевания.Особое внимание было уделено также включению менее известных патогенных организмов-хозяев и факторов окружающей среды на возможное воздействие. Выводы: CAG более распространен в регионах Восточной Азии с высокой заболеваемостью GC, чем на Западе. Географическая неоднородность ассоциированных заболеваний обусловлена различиями в распространенности и вирулентности Hp , а также модулирующими факторами хозяина и окружающей среды. Следующие факторы могут способствовать более высокому бремени CAG на Востоке: ABD-тип CagA с аллелями vacA s1 и babA2 Hp , экспрессия хозяина Льюиса (b) в sej / sej несекреторов, H.heilmannii , низкая масса париетальных клеток, высокое потребление натрия и нитратов, предпочтения в употреблении овощей и фруктов, курение сигарет, загрязнение воздуха, алкоголь. И наоборот, зеленый чай, неферментированные соевые продукты и рис могут оказывать защитное действие. Hp находится в упадке, но также в мире, очищенном от этой бактерии , различия в генетике хозяина будут продолжать влиять на исход желудочного заболевания вместе с сохранением обычаев как части культурного разнообразия.

Определения и введение

Гастрит означает (клеточное) воспаление, вызванное повреждением слизистой оболочки желудка. Гастропатия, относящаяся к гастриту с минимальным воспалением, была первоначально описана для рефлюкса желчи, но аналогична другим внешним причинам, таким как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), алкоголь, химические вещества и радиация.

Аутоиммунный гастрит ограничен тельцами и щадит антральный отдел. Напротив, гастрит Helicobacter pylori (Hp) является преобладающим в антральном отделе и в большинстве случаев поверхностным, но может распространяться на тело и постепенно разрушать желудочные железы.В течение нескольких лет или десятилетий у меньшинства западных пациентов наблюдается прогрессирующее течение с атрофией и кишечной метаплазией антрального отдела желудка и / или тела желудка как предракового состояния некардиального рака желудка (РЖ) [1,2]. В обеих формах риски возрастают экспоненциально с увеличением степени и степени атрофического гастрита и кишечной метаплазии [3,4,5], которые оцениваются гистологически [6,7]. Развитие атрофии ускоряется после ваготомии [8] и, возможно, при длительной кислотной супрессии [9].

Классификация и этиология

Несмотря на недавний энтузиазм [10,11,12], гастрит остается довольно запущенной областью. Это отражено в действующей классификации МКБ-10, в которой все еще отсутствует Hp гастрит. Доработка продолжается. Тенденция указывает на составленный на основе этиологии список множественных причин. Первоначальная классификация ABC [13,14], хотя и устарела, остается популярной, предположительно из-за полноты, несмотря на простоту: A относится к аутоиммунным, B к бактериальным (инфекционным) и C к химическим, охватывающим наиболее важные причины.Предложение Киото [10] построено вокруг этих основных групп. Помимо Hp и H. heilmannii , другие инфекции, неспецифические для желудка, могут вызывать гастрит. Точно так же неинфекционные системные заболевания могут влиять на желудок, такие как болезнь Крона, саркоидоз, васкулит, аллергия, эозинофилия и целиакия. О гастропатиях упоминалось и раньше. Остающаяся группа неизвестной этиологии уменьшается по мере увеличения знаний.

Сравнение восточного и западного гастрита

Репрезентативные популяционные исследования разницы между Востоком и Западом (EWD) гастрита практически недоступны.Два сравнения японских пациентов с канадскими или голландскими пациентами показали более тяжелый и обширный хронический атрофический гастрит тела (CAG) у японских пациентов на основе эндоскопии или сывороточных пепсиногенов [15,16]. Пациенты из Китая по сравнению с голландцами имели более выраженную атрофию антрального отдела и кишечную метаплазию в более молодом возрасте [17]. Кишечная метаплазия в антральном отделе и теле пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки (ЯД) чаще встречалась у корейцев, чем у американцев, колумбийцев или южноафриканцев, несмотря на равную плотность Hp и степень активного гастрита [18].У японских и шведских пациентов с DU гистология была практически идентична. Пациенты с язвой желудка (ЯЖ) имели больше атрофии и кишечной метаплазии в антральном отделе и теле, чем пациенты с ЯБ [19]. Из Hp -позитивных неязвенных пациентов нейтрофильный фолликулит, кишечная метаплазия и атрофия антрального отдела, но не тела, чаще встречались у корейцев и японцев, чем у американцев [20]. При сравнении гастрита разных возрастных групп британских и японских пациентов с неязвенной диспепсией, гастрит или пангастрит с преобладанием тела тела у японских пациентов были более частыми, а атрофия и кишечная метаплазия — более обширными и тяжелыми [21].Различия по атрофии тела были наибольшими в средней и старшей возрастных группах. Положительный результат на Hp и был одинаково высоким: 78 против 71% у пациентов из Великобритании и Японии или 90 против 88%, включая серологические исследования, что указывает на низкий уровень Hp или его потерю у некоторых.

Обычные патогенные факторы и ограничения

Аутоиммунный (метапластический атрофический) гастрит передается по наследству, преобладает у женщин и встречается в основном в Северной Европе [22]. На Востоке болезнь встречается слишком редко, чтобы объяснить более высокую распространенность CAG и GC.Более того, GC больше поражает мужчин, чем женщин.

Роль НПВП, включая аспирин, и взаимодействия с Hp сложны. НПВП могут вызывать воспаление, пептические язвы и, возможно, атрофию слизистой оболочки. Но язвы, вызванные НПВП, могут возникать практически на нормальной слизистой оболочке, у большинства длительно принимающих не развивается гастрит, а в отношении ГК НПВП обладают защитным действием [23,24]. Потребление, которое когда-то могло быть выше на Западе, растет во всем мире из-за демографии. НПВП, по-видимому, не влияют на EWD CAG, но CAG влияет на риск вызванных НПВП гастродуоденальных поражений [25].

Несмотря на многофакторный патогенез CAG и GC, Hp является основной и первичной причиной. Географическая неоднородность заболеваний, ассоциированных с Hp , обычно объясняется разной распространенностью Hp . Однако простая распространенность имеет ограниченное значение, поскольку сопутствующие заболевания плохо коррелируют. Удивительно, но в эпидемиологических исследованиях отношение шансов (OR) для GC у Hp -позитивных японских пациентов не было выше, чем у западных субъектов, за исключением одного исследования [26].Фактически, OR в 2 из 5 исследований, собранных в Японии, не имели [27,28], а в одном [29] лишь незначительно достигли значимости. В одном исследовании повышенный риск GC значительно коррелировал с CAG, но не с положительностью Hp [28]. Соответственно, в четырех префектурах Японии с разными коэффициентами смертности от GC риски коррелировали с местной распространенностью CAG, но не с Hp [30]. Полученные данные предполагают, что CAG сильно связан с развитием GC в Японии, но инфекция Hp и — нет [26,31].Кроме того, с прогрессирующей атрофией и кишечной метаплазией плотность колонизации Hp снижается, и, предположительно, уменьшается и патогенное воздействие [5,32].

Патогенность и канцерогенность Hp сильно варьируется. Полиморфизмы факторов вирулентности бактерий, таких как cag остров патогенности, vacA и гены белков и подвижности внешней мембраны [33], а также генов хозяина, связанных с воспалительной реакцией (IL-1B , IL-1RN , IL-10 , TNFα) важны, но не могут полностью объяснить различные региональные, этнические, гендерно-зависимые и индивидуальные исходы заболевания [34,35,36,37,38].Осложнения возникают только у части инфицированных субъектов, в то время как большинство из них не страдают, несмотря на наличие тех же микробов. ГК и язвы возникают со всеми типами Hp независимо от маркеров вирулентности, а также без Hp .

Большинство восточноазиатских штаммов содержат остров патогенности cag , аллель vacA s1 и продуцируют CagA отличительных мотивов EPIYA. Все они были связаны с более высокой патогенностью [39], и особенно с восточноазиатскими типами ABD CagA по сравнению с более низкопатогенными западными типами ABC [40].Количество и типы мотивов CagA EPIYA в дополнение к аллелям vacA могут лучше объяснить географические и этнические различия заболеваний, ассоциированных с Hp и , в большинстве, но не во всех регионах [41]. В Колумбии заболеваемость GC высока, несмотря на Hp, CagA западного типа [42], а монголы инфицированы Hp, CagA не восточноазиатского типа [43]. В Юго-Восточной Азии масштабы различий в заболеваемости GC не полностью отражаются распространенностью мотивов CagA EPIYA и генотипов vacA , а различия генотипов были небольшими или нулевыми между пациентами с гастритом, язвенной болезнью и GC [41].

Сообщения об ассоциациях генетических полиморфизмов IL-1B и IL-1RN , а также GC, CAG и язвы противоречивы. Последующие исследования после первых описаний обнаружили в основном нулевые результаты [44,45,46]. Кумулятивный метаанализ имел тенденцию к нулевым общим ассоциациям, но со значительной неоднородностью, а анализ западных и восточноазиатских исследований не выявил разницы [47].

Эпидемиологические исследования показывают поразительные географические и этнические различия, эффекты миграции и временные тенденции в CAG, GC и пептических язвах [5,26,35,38,48,49,50].Они начались, когда Hp и были еще неизвестны, и произошли слишком быстро, чтобы их можно было объяснить бактериальными генетическими изменениями или генетическими изменениями хозяина [35,38]. Исследования показывают, что распространенность Hp и начала снижаться в нескольких регионах параллельно с экономическим развитием [4,5,26,49]. Была выдвинута гипотеза, что факторы окружающей среды не только внесли вклад в патогенез CAG, но и уменьшили приобретение Hp [5]. Увеличение распространенности Hp и с возрастом, несмотря на приобретение в детстве и редко после этого, представляет собой когортный феномен [5].Это отражает высокий уровень заражения в прошлом и снижение инфицирования в последующих поколениях [49]. Снижение распространенности Hp на за последние 3 десятилетия было ускорено лечением антибиотиками.

Концепции и предположения

Эти понятия поддерживают патогенные факторы в дополнение к аутоиммунитету, Hp, и НПВП. Фундаментально изменившиеся условия жизни за последние два столетия (на Западе до Востока) и то, что резкое падение заболеваемости GC во всем мире началось до эры Hp , подчеркивают важность окружающей среды [5,26,32,35,36, 51,52].Подтверждающие доказательства являются историческими, и исследования в сегодняшних условиях жизни, как правило, переоценивают влияние Hp .

Заслуга принадлежит Д.Ю. Грэхем [35], который много лет назад предложил патогенетическую модель взаимодействия основных этиологий заболеваний, ассоциированных с Hp и , и в которой окружающая среда в большей степени, чем генетика (хозяина и микробов) определяет исход болезни. Решающее значение в этой модели имеет секреция желудочного сока / атрофия тела и ее факторы.

Атрофия и ее проксимальное распространение на Hp. гастрит были классифицированы несколько десятилетий назад Kimura и Takemoto [53,54].Прогрессирование гастрита Hp и до CAG и GC (кишечного более, чем диффузного типа) является многофакторным и включает в себя каскад событий, где инфекция Hp в раннем детстве, вероятно, представляет собой первоначальный ключевой спусковой механизм [5,35]. Было высказано предположение, что в прошлом из-за недоедания, низкого содержания витамина С и железа, частых детских инфекций, плохих условий жизни и других факторов случались эпизоды гипохлоргидрии. Это позволило Hp многократно получить доступ к телу желудка, вызвать воспаление, быстрое разрушение желез и атрофию тела уже в молодом зрелом возрасте [35].

Информация о CAG частично скрыта, потому что исследования касались язв или GC, или атрофия оценивалась косвенно (пепсиноген). Использование GC в качестве индикатора поражения для CAG помогает найти соответствующую литературу. Точно так же соотношение GU / DU полезно из-за различных основных паттернов гастрита и распространенности GC [55], хотя несколько менее надежно из-за необъявленного местоположения и синхронных и метахронических DU и GU. Поскольку GC более распространен в Восточной Азии (Китай, Япония, Корея, Монголия), чем на Западе [56], а CAG является предшественником, заболеваемость GC и CAG взаимосвязаны [57,58,59].Из-за длительного совместного патогенеза большинство факторов риска, вероятно, способствуют возникновению обоих состояний, что подчеркивает актуальность CAG.

Точное географическое определение Востока и Запада считалось менее важным, чем возможности, предоставляемые естественными экспериментами в различных средах.

Патогенные факторы гастрита за пределами «ABC»

Дополнительные факторы хозяина и окружающей среды, которые могут иметь отношение к патогенезу гастрита на Востоке и Западе, обсуждаются ниже.

Другие инфекционные патогены

Инфекция и реактивация вируса Эпштейна-Барра были связаны с язвенной болезнью [60] и GC. Вирус широко распространен (около 90%) в особом типе ГК с лимфоидной стромой (лимфоэпителиома желудка) [61]. Было установлено, что оральные возбудители заболеваний пародонта несут более высокий риск предраковых поражений желудка [62].

Группа хеликобактеров Hp ( H. heilmanni sensu lato) с зоонозным потенциалом может вызывать гастрит, язвы, MALT-лимфому и GC.Хотя они редки по сравнению с Hp , их распространенность может достигать 6% в Азии по сравнению с <1% на Западе [63]. Возможна смешанная инфекция с Hp . Изменение микробиоты, опережающей Hp по пониженной кислотности, может приводить к канцерогенезу после установления CAG [64]. Эти патогены могут иметь незначительное влияние на EWD CAG.

Масса париетальных клеток хозяина

Секреция кислоты определяет исход заболевания при гастрите Hp , поскольку определяет, насколько далеко бактерия может распространяться и вызывать воспаление [35,65].Чем больше желудочных желез, тем дольше они могут сопротивляться критическому разрушению и гипохлоргидрии [21,35]. Пока поддерживается минимальный выход кислоты, может возникнуть DU. Секреция желудочного сока у пациентов с ЯД выше, чем у нормального контроля, и ЯД обратно пропорциональна риску ГК [55]. Напротив, GU указывает на лежащую в основе CAG с пониженной кислотностью, и язвы возникают на проксимально распространяющемся фронте атрофии [53,66].

Было высказано предположение, что азиаты обладают меньшей массой париетальных клеток, чем жители Запада: максимальный выход кислоты был выше у шотландцев, чем у здоровых китайских мужчин и женщин из контрольной группы и пациентов с ЯН, и разница оставалась после поправки на массу тела, пол, возраст, группы крови и другие факторы [67].В предыдущей работе было измерено количество париетальных клеток в дополнение к выбросу кислоты у пациентов с DU, что идеально коррелировало с максимальным выходом кислоты [68]. По сравнению с более ранней когортой шотландцев [69], у китайских испытуемых было значительно меньшее количество париетальных клеток. Выходы кислоты на 10 ⁹ париетальных клеток были одинаковыми в обеих группах, что позволяет предположить, что меньшее количество париетальных клеток, а не функциональное нарушение вызвало разницу. К сожалению, гистологических данных не было. Изучение пациентов с DU, родившихся в 1930-х годах и южных китайцев из Гонконга, показывает, что у большинства пациентов в обеих группах был гастрит с преобладанием антрального отдела желудка из-за инфекции Hp с низкой атрофией тела.Тот факт, что уровни гастрина в сыворотке натощак и после приема пищи не различались между двумя группами, подтверждает предположения и указывает на сопоставимые функциональные антральные G-клетки. Данные свидетельствуют о том, что влияние более выраженного CAG на секрецию кислоты было небольшим по сравнению с генетически более низкой массой париетальных клеток у китайских пациентов. Сообщения о лучших ответах азиатов по сравнению с европейцами на ингибиторы протонной помпы и антагонисты рецепторов гистамина-2 были интерпретированы как указание на более низкую продукцию кислоты / массу париетальных клеток у азиатов [70].Точно так же меньшее повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной оболочки, вызванное аспирином, у японских пациентов по сравнению с западными пациентами было связано с более низкой секрецией желудочного сока [71].

Гисто-группы крови

Системы гисто-групп крови ABH и Льюиса (Le) связаны с восприимчивостью к различным инфекциям и аутоиммунным заболеваниям [72]. Обоснование Hp заключается в секреции антигенов в слюну и желудочный сок в секреторах и в желудочной экспрессии [73,74,75].

DU чаще встречается с группой крови 0 и несекреторами [76].Таким образом, ненулевые группы крови и секреторный статус могут предрасполагать к CAG, GU и GC. Это согласуется с данными о группе крови A, являющейся фактором риска CAG / GU / GC как в западных, так и в восточных популяциях [55,77,78,] и было подтверждено в более позднем исследовании скандинавских доноров крови [79].

Описаны относительные риски для пациентов Le (a +) по сравнению с Le (a-): 1,8 для DU по сравнению с 0,7 для GU [80]. Это примерно соответствует предыдущим данным [76]. Le антигены представляют собой олигосахариды, фукозилированные фукозилтрансферазами, кодируемыми Le — и Se .Особи фенотипа Le (a + b-) в основном являются Le / — se / se несекреторами. В секреторах Le / — Se / — предпочтение отдается превращению в Le (b), что дает фенотип Le (a-b +) с небольшим количеством Le (a) или без него [74,75].

Hp по-разному выражает группы крови человека, в основном Le (x) и Le (y), но также A, B, H-1, Le (a), Le (b) и сиалил-Le (x) [81] . Исследования были сосредоточены, скорее, на бактериальных аналогах антигенов группы крови желудка человека: Hp babA2 (связывание антигена группы крови), кодируемый адгезин, связывающий Le (b) и H-1, и sabA (связывание сиаловой кислоты). ) -кодируемый адгезин [82,83], связывающий сиалил-Le (x, a) антигены [84].

BabA ассоциируется с повышенным риском DU и GC [85], но сообщения противоречивы [34,86]. Эффекты могут быть смешаны, потому что BabA чаще экспрессируется в Hp, положительных для острова патогенности cag и vacA s1 [34,83]. Интересно, что клинические исходы минимально различались между восточноазиатскими и западными штаммами с использованием этих маркеров [34]. В недавнем метаанализе единственная наблюдаемая ассоциация положительности babA2 была с DU в западных, но не азиатских странах [87].

Азиаты отличаются от кавказцев точечной мутацией sej с предполагаемой частично сохраненной секреторной активностью, несмотря на равную долю несекреторов [88,89]. Аллель sej встречается с частотой 40% у японцев и может усиливать желудочное прикрепление на Hp у японских несекреторов [89].

SabA-позитивность Hp. была положительно связана с GC и CAG [85,90] и отрицательно с DU. Напротив, на Тайване уровни положительности SabA Hp были аналогичны при ЯБ, ЯМ и гастрите и не зависели от наличия атрофии или отсутствия [91].SabA-положительные штаммы, по-видимому, менее распространены в Азии [92] и могут не вносить вклад в EWD CAG, несмотря на более высокую важность SabA по сравнению с BabA при CAG / гипохлоргидрии [91,92].

Сложные взаимодействия антигенов общих групп крови все еще не полностью изучены [93]. Группа крови A менее распространена в Восточной Азии, чем в Европе, в отличие от CAG и GC. Повышенная экспрессия Le (b) хозяина в сочетании с почти повсеместным присутствием babA2 + Hp может способствовать более высокой патогенности в Восточной Азии.Напротив, фенотип Le (a-b-) без функционального гена Le распространен среди африканцев [94] и может вносить вклад в более низкие уровни GC за счет низкой экспрессии Le (b) в желудке.

Другие наследственные факторы хозяина и аппендэктомия

До 3% ГК диффузного типа возникают при синдромах наследственной предрасположенности [58]. Более высокая распространенность КАГ была описана среди неязвенных пациентов с голубыми и кареглазыми [95]. Это может быть связано с аутоиммунным гастритом, который чаще встречается у жителей Северного Кавказа.

Полиморфизм CYP2C19 с известным EWD косвенно влияет на патологию желудка через метаболизм ингибиторов протонной помпы, хотя предполагалось прямое отношение [96].

Были предложены другие генетические варианты, связанные с повышенным риском ГК и язвенной болезни: NOD1 и NOD2, IL-8, ген циклооксигеназы-2 [97,98], натрийзависимый транспортер витамина C 2 ( SLC23A2 ) [ 99,100] и, возможно, другие, участвующие в воспалении и иммунитете [101].Локусы TLR-1 и FCGR2A были связаны с серораспространенностью Hp [102].

Сообщалось об обратной связи между холестерином в крови и CAG [32,103]. Напротив, высокий индекс массы тела и гипергликемия были связаны с более высоким риском GC [58,104]. В одном исследовании сообщалось о более низкой частоте аппендэктомии среди пациентов с ЯБ по сравнению с пациентами с ЯД и контрольной группой, предполагая, что не удаленный аппендикс увеличивает риск развития ХАГ [76]. На данный момент недостаточно доказательств, чтобы предположить, что какой-либо из этих факторов влияет на EWD CAG.

Консервация соли, нитратов и пищевых продуктов

Высокое потребление натрия связано с более высоким риском GC [48,105,106,107] и GU, но не DU [55]. Охлаждение вместо консервирования пищи солью и нитратами уменьшило потребление соли и было связано с меньшим количеством предраковых поражений [32,108]. В Японии использование холодильников увеличилось с 9 до 91% в период с 1960 по 1970 год, а экскреция натрия с мочой снизилась с 360 до 187 ммоль / 24 ч в период с 1955 по 1987 год [109].

Исследование суточной экскреции натрия и нитратов с мочой в 24 странах показало значительную положительную корреляцию со смертностью от ГК у мужчин и женщин [109].Страны Восточной Азии относятся к странам с наибольшим выделением экскрементов. В систематическом обзоре высокое потребление соли увеличивало риск ГК на 68%, и эта связь была более сильной для японских и избранных традиционных продуктов, богатых солью [110].

Кратковременное употребление традиционной японской соленой или уксусной пищи воспроизводимо вызывало обратимую гастропатию с более высокой митотической активностью у здоровых мужчин [111]. У гавайских японских мужчин соленая пища, богатая нитратами, была связана с желудочно-кишечной метаплазией [112], а высокое потребление соленой каракатицы и икры трески увеличивало скорректированный по возрасту риск CAG у японских женщин [113].В исследовании японских мужчин из пяти регионов с различной смертностью от GC CAG был связан не с Hp , а с экскрецией соли [114].

Salt и Hp взаимодействуют разными способами [107]. Высокое потребление было связано с более высокой частотой инфицирования Hp [106], и была предложена разрешающая роль соли при гастрите Hp [109]. Сообщения о мясных продуктах противоречивы. Европейское исследование EPIC обнаружило положительную связь с ГК [115], а у британских вегетарианцев риск ГК был на 63% ниже, чем у мясоедов [116].И наоборот, низкое потребление мяса и рыбы увеличивает риск в Венесуэле [108]. Высокое потребление соли и нитратов с пищей и приправами на Востоке способствует EWD CAG / GC, как синергетически, так и независимо от Hp .

Фрукты, овощи и витамины

Фрукты и овощи обладают защитным действием против рака, включая ГК, но результаты противоречивы и могут различаться в зависимости от типа ГК (кишечная или диффузная) [117,118,119]. Изучение общего потребления может дать отрицательные результаты из-за компонентов с противоположными эффектами.Желтые овощи и высокий уровень β-каротина в плазме были связаны с более низким риском CAG среди мужчин-японцев [114]. Точно так же высокое потребление светлых овощей снижает CAG на 32% независимо от Hp и возраста [52]. В Венесуэле высокое потребление фруктов снижает CAG на 40%, дисплазию на 60% и кишечную метаплазию на 15%. Напротив, крахмалистые овощи увеличивают риск, вероятно, из-за подготовки и загрязнения [32].

Эффекты частично зависят от витамина С [120].Аскорбиновая кислота, восстановленная форма витамина С, секретируется нормальной слизистой оболочкой желудка в зависимости от уровня в плазме, поддерживаемого пищей [121]. Недостаток витамина С в холодных регионах может быть причиной более высоких показателей GC в северных по сравнению с южными районами [122].

Уровни витамина С были низкими у пациентов с гастритом и язвой Hp, , но повысились после искоренения Hp [94,120,121,123]. Аскорбиновая кислота уменьшала накопление Hp, [124, 125], Hp, вызванное воспалением и окислительным повреждением [121], распространенность поражений предшественников GC [117] и образование канцерогенных N-нитрозосоединений в желудочном соке.У колумбийских пациентов из группы высокого риска аскорбиновая кислота и β-каротин вызывали гистологический регресс атрофии желудка и кишечной метаплазии [126]. Потребление общей пищевой клетчатки [127, 128] или зерновой клетчатки [119] было связано с более низким риском GC. Большинство жителей Восточной Азии предпочитают вареные или консервированные овощи сырым овощам. Это может увеличить восприимчивость к CAG и GC в Азии.

Молочные продукты, железо и рис по сравнению с пшеницей и соей

Отчеты о молочных продуктах и молоке противоречивы.Исследования из Луизианы и Венесуэлы сообщили о повышенном риске CAG [117] или кишечной метаплазии [32] при высоком потреблении, другие — о снижении риска. Согласно метаанализу, высокое потребление молочных продуктов, но не молока, было защитным в западных, но не азиатских исследованиях [129]. Связь между дефицитом железа и глюкокортиками осложняется кровопотерей и низким всасыванием. Тем не менее, отчеты указывают на повышенный риск ГК, связанный также с низким потреблением железа [127].

Более высокие уровни DU в южных и северных районах, связанные с ежедневным потреблением риса, обратно пропорционально связанные с пшеничной мукой и не зависящие от инфекции Hp , были зарегистрированы в Китае и Индии [122 130].Напротив, рис в Японии был связан с более высоким риском CAG [113], вероятно, из-за совместного приема соленой пищи.

Сообщения о соевых продуктах различаются: высокое потребление было связано с повышенным риском CAG в японском исследовании [114], но было обратно пропорционально связано со смертью GC в других [131]. В Корее был обнаружен защитный эффект у женщин, но не у мужчин [132], а у китайских женщин в постменопаузе потребление сои было обратно пропорционально уровням в плазме IL-6, TNFα и растворимых рецепторов TNF [133].

Эффект может различаться в зависимости от содержания соли [107], ферментированных и неферментированных продуктов, условий ферментации, наличия микроорганизмов [134] и токсигенных загрязнителей [135]. Это может объяснить противоречивые результаты в разных регионах и по половому признаку [131, 132, 136]. Соевые продукты используются в Восточной Азии ежедневно. Благоприятное влияние на CAG / GC может быть затруднено одновременным приемом раздражителей и может зависеть от пола. На Западе молочные продукты могут быть защитными.

Курение, загрязнение воздуха, алкоголь, чай и кофе

Курильщики в Великобритании имели более высокую распространенность гастрита: 21% и 19% среди некурящих или бывших курильщиков трубки и бывших курильщиков, 28% при выкуривании 10-19 сигарет и 43% среди курильщиков более 20 сигарет. в сутки [95].Курение является фактором риска развития GC [137] и предшествующих ему поражений, включая CAG [78,105,112,117]. Переход к дисплазии был выше в группе крови А [78]. В метаанализе 40 исследований относительный риск GC был выше у мужчин, чем у женщин (1,6 против 1,1), и 11% GC во всем мире были связаны с курением табака [138]. Почти идентичные числа были зарегистрированы в более недавнем метаанализе [139] и в европейском исследовании EPIC [137]. Значительные эффекты начинались с 10 сигарет в день, зависели от дозы и продолжительности и уменьшались после прекращения [32,137].Риски курения и Hp для GC [140] и язвенной болезни [141] были аддитивными, а курение было независимым фактором риска GC у пациентов из провинции Фуцзянь [142].

Более высокий риск CAG / GC может быть вызван проглоченными компонентами [95], вдыхаемыми токсинами и другими факторами: повышенным рефлюксом желчи [143,144], повышенным уровнем провоспалительных хемокинов [145] и нарушением защиты слизистой оболочки (включая низкий уровень витамина C [94]) ) у курильщиков. В исследовании, проведенном на северо-востоке Японии, 44% мужчин, участвовавших в программе проверки здоровья, курили против 2% женщин [113], или 45 против 3% в Венесуэле [108].Преобладание предраковых поражений и ГК среди мужчин может быть связано с курением. Немногие сообщения о загрязнении воздуха связаны с GC [146]. Опять же, это могут быть проглоченные химические вещества.

Алкоголь был связан с CAG и GC в некоторых [32,147], но не во всех отчетах [52]. Среди непьющих в Великобритании 21% страдали гастритом по сравнению с 35% лиц, злоупотребляющих алкоголем, 46% регулярно пьющих и 63% как сильно пьющих, так и курильщиков [95]. Зеленый чай, но не черный чай или чай улун, был связан с 37% снижением риска CAG после корректировки на Hp и другие переменные в Японии [148].Связи с кофе, алкоголем или курением не обнаружено. У мужчин из Сил самообороны Японии зеленый чай был связан с более низким риском CAG. [149]. Высокое потребление горячего чая было связано с более высокой распространенностью гастрита среди населения Великобритании [95, 150]. Курение и загрязнение воздуха вместе с алкоголем и горячими напитками могут способствовать риску CAG / GC. Дополнительным фактором может быть более сильное ингибирование секреции кислоты у японских мужчин, инфицированных Hp , чем у женщин [25].

Заключение

Различия в CAG и ассоциированных заболеваниях, наблюдаемые сегодня, отражают различия в распространенности Hp , вирулентности, факторах хозяина и окружающей среды в прошлом.Из-за фундаментальных изменений условий жизни для правильной оценки требуется временной интервал в два столетия. Поэтому многие секреты останутся похороненными в прошлом. Тем не менее, можно предположить, что патогенез гастрита на Востоке и Западе довольно схож в сходных условиях. Столь же высокие показатели GC и предположительно CAG в западных странах имели место в прошлом, когда факторы риска были сопоставимы с таковыми на Востоке. Из-за асинхронного устранения факторов риска CAG из окружающей среды, возникла поразительная географическая неоднородность, которая будет уменьшаться с дальнейшим принятием вестернизированного образа жизни.

Некоторые различия будут и дальше влиять на исходы желудочных заболеваний. Во многих областях Hp скоро перестанут быть одним из них. Остались унаследованные этнические различия, среди которых более низкая масса париетальных клеток у азиатов может иметь значение помимо культурных различий в образе жизни, которые, мы надеемся, сохранятся и в будущем.

Факты с Востока и Запада

Хотя было проведено мало сравнительных исследований между Востоком и Западом, имеющиеся данные позволяют предположить, что пациенты из стран Восточной Азии демонстрируют более серьезные эндоскопические и гистологические проявления CAG по сравнению с пациентами из Европы или Северной Америки.

Как в азиатских, так и в западных странах распространенность инфекции Hp связана с заболеваемостью GC. В азиатских странах, однако, выше заболеваемость ГК.

Анализ генов вирулентности Hp указывает на центральную роль факторов вирулентности CagA и VacA. Штаммы Hp можно разделить на три типа: положительные по CagA в Восточной Азии (тип ABD с мотивом EPIYA), положительные по Western CagA (тип ABC с мотивом EPIYA) и отрицательные по CagA. В частности, штамм CagA восточноазиатского типа ABD связан с более высокой патогенностью.Наличие генотипов s1 и / или m2 VacA связано с повышенным риском развития GC и пептических язв.

Генетический фон человека, включая полиморфизм в нескольких генах интерлейкинов, TNFα, NOD1 и NOD2, может влиять на риск заболевания. Другими факторами хозяина, которые влияют на риск заболевания, являются масса париетальных клеток и статус гисто-группы крови по Льюису, секретор ABH и / или группа крови Льюиса. Некоторые азиатские популяции экспрессируют точечные мутации в аллеле sej , которые могут способствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке желудка.Было показано, что у азиатов меньшая масса париетальных клеток, чем у западных популяций, что влияет на секрецию желудочного сока и реакцию на лечение ингибиторами протонной помпы и антагонистами рецепторов гистамина-2.

Данные о защитном эффекте определенных диетических элементов остаются противоречивыми. Соевые продукты широко используются в Азии, но данные об их благоприятном воздействии зависят от содержания в них соли, ферментации и наличия загрязняющих веществ. Некоторые западные исследования показали, что употребление молочных продуктов может оказывать защитное действие на CAG и GC.Употребление зеленого чая также было связано со снижением риска CAG у населения Японии.

Факторы окружающей среды (например, загрязнение воздуха) могут действовать совместно с факторами образа жизни (такими как курение и диета), модулируя индивидуальный риск GAC или GC.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

Siurala M, Varis K, Wiljasalo M: Исследования пациентов с атрофическим гастритом: период наблюдения от 10 до 15 лет.Сканд Дж. Гастроэнтерол 1966; 1: 40-48.
Уокер И.Р., Стрикленд Р.Г., Ангар Б. и др.: Простой атрофический гастрит и карцинома желудка. Gut 1971; 12: 906-911.
Correa P, Haenszel W, Cuello C и др.: Модель эпидемиологии рака желудка.Lancet 1975; 2: 58-60.
Сиппонен П., Кимура К.: Кишечная метаплазия, атрофический гастрит и рак желудка: тенденции во времени. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6 (приложение 1): 79-83.
Сиппонен П., Маршалл Б.Дж .: Гастрит и рак желудка.Западные страны. Гастроэнтерол Clin North Am 2000; 29: 579-592.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П.: Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1161-1181.
Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al: Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA.Алимент Фармакол Тер 2012; 35: 1460-1466.
Jönsson KA, Ström M, Bodemar G, et al: Гистологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны после длительного лечения циметидином или париетально-клеточной ваготомией у пациентов с юкстапилорической язвой. Scand J Gastroenterol 1988; 23: 433-441.
Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al: Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-гастритом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334: 1018-1022.
Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al: Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori .Кишечник 2015; 64: 1353-1367.
Хант Р. Х., Камиллери М., Кроу С. Е. и др.: Желудок в здоровье и болезни. Кишечник 2015; 64: 1650-1668.
Рагге М., Фассан М., Пицци М. и др.: Оперативное звено для оценки гастрита и оперативное звено оценки кишечной метаплазии.Мировой журнал J Gastroenterol 2011; 17: 4596-4601.
Stickland RG, Mackay IR: переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Dig Dis 1973; 18: 426-440.
Wyatt JI, Dixon MF: Хронический гастрит — патогенетический подход.Дж. Патол 1988; 154: 113-124.
Kohli Y, Pfeiffer CJ, Kutty KP et al: Эндоскопическая диагностика кишечной метаплазии в Канаде и Японии. J Clin Gastroenterol 1981; 3 (приложение 1): 29-33.
Schlemper RJ, van der Werf SD, Vandenbroucke JP, et al: Сероэпидемиология гастрита у работающих в Японии и Голландии: доказательства развития атрофического гастрита, не связанного с Helicobacter pylori .Кишечник 1995; 37: 199-204.
Chen XY, van der Hulst RW, Shi Y, et al: Сравнение предраковых состояний: атрофия и кишечная метаплазия при гастрите Helicobacter pylori среди китайских и голландских пациентов. Дж. Клин Патол 2001; 54: 367-370.
Эль-Зимайти Х.М., Гутьеррес О., Ким Дж. Г. и др.: Географические различия в распределении кишечной метаплазии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки.Am J Gastroenterol 2001; 96: 666-672.
Кимура К., Сиппонен П., Унге П. и др.: Сравнение гистологии желудка у шведских и японских пациентов с язвенной болезнью и инфекцией Helicobacter pylori . Сканд Дж. Гастроэнтерол 2003; 38: 491-497.
Ли И., Ли Х, Ким М. и др.: Этнические различия Helicobacter pylori Гастрит: корейский и японский гастрит характеризуется преобладанием мужского и антрального фовеолита по сравнению с американским гастритом.Всемирный журнал J Gastroenterol 2005; 11: 94-98.
Naylor GM, Gotoda T, Dixon M, et al: Почему в Японии высока заболеваемость раком желудка? Сравнение гастрита между пациентами из Великобритании и Японии. Кишечник 2006; 55: 1545-1552.
Сиурала М., Сиппонен П., Кекки М.: Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты.Сканд Дж. Гастроэнтерол 1985; 109: 69-76.
Wang WH, Huang JQ, Zheng GF и др.: Использование нестероидных противовоспалительных препаратов и риск рака желудка: систематический обзор и метаанализ. J Natl Cancer Inst 2003; 95: 1784-1791.
Тан В.П., Вонг BC: Химиопрофилактика рака желудка: текущие данные.Гастроэнтерол Clin North Am 2013; 42: 299-313.
Иидзима К., Охара С., Коике Т. и др.: Секреция желудочной кислоты нормальных японских субъектов в связи с инфекцией Helicobacter pylori , старением и полом. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 709-716.
Кимура К. Гастрит и рак желудка.Азия. Гастроэнтерол Clin North Am 2000; 29: 609-621.
Blaser MJ, Kobayashi K, Cover TL, et al: Инфекция Helicobacter pylori у японских пациентов с аденокарциномой желудка. Int J Cancer 1993; 55: 799-802.
Watanabe Y, Kurata JH, Mizuno S, et al: Helicobacter pylori , инфекция и рак желудка: вложенное исследование случай-контроль в сельской местности Японии.Dig Dis Sci 1997; 42: 1383-1387.
Фукуда Х., Сайто Д., Хаяши С. и др.: Инфекция Helicobacter pylori , уровни пепсиногена в сыворотке и рак желудка: исследование случай-контроль в Японии. Jpn J Cancer Res 1995; 86: 64-71.
Fukao A, Komatsu S, Tsubono Y, et al: Инфекция Helicobacter pylori и атрофический гастрит среди японских доноров крови: поперечное исследование.Контроль причин рака 1993; 4: 307-312.
Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н. и др.: Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori , увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer 2004; 109: 138-143.
Като И., Вивас Дж., Пламмер М. и др.: Факторы окружающей среды в предраковых поражениях желудка, связанных с Helicobacter pylori , в Венесуэле.Эпидемиологические биомаркеры рака до 2004 г .; 13: 468-476.
Да Коста DM, дос Сантос Перейра Э., Барем Рабенхорст С.Х .: Что существует за пределами cagA и vacA ? Helicobacter pylori гены при желудочных заболеваниях. Всемирный журнал J Gastroenterol 2015; 21: 10563-10572.
Fujimoto S, Olaniyi O, Arnqvist A: Helicobacter pylori Экспрессия BabA, повреждение слизистой оболочки желудка и клинический исход. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 49-58.
Грэм Д.Ю.: Helicobacter pylori инфекция в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки и рака желудка: модель.Гастроэнтерология 1997; 113: 1983-1991.
Грэм Д.Ю., Лу Х., Ямаока Ю.: загадка Африки, Азии или Индии, Восточная Азия Helicobacter pylori : факты и медицинские мифы. Журнал Dig Dis 2009; 10: 77-84.
Cover TL, Peek RM: Диета, микробная вирулентность и Helicobacter pylori -индуцированный рак желудка.Кишечные микробы 2013; 4: 482-493.
Грэм Д.Ю.: История Helicobacter pylori , язвы двенадцатиперстной кишки, язвы желудка и рака желудка. Мировой журнал J Gastroenterol 2014; 20: 5191-5204.
Ито Й, Азума Т., Ито С. и др.: Анализ и типирование гена vacA из cagA -положительных штаммов Helicobacter pylori , выделенных в Японии.J. Clin Microbiol 1997; 35: 1710-1714.
Хигаши Х., Цуцуми Р., Муто С. и др.: Тирозинфосфатаза SHP-2 как внутриклеточная мишень для белка CagA Helicobacter pylori . Наука 2002; 295: 683-686.
Сахара С., Сугимото М., Вилайхоне Р.К. и др.: Роль Helicobacter pylori cagA EPIYA и vacA генотипов в развитии желудочно-кишечных заболеваний в странах Юго-Восточной Азии: метаанализ.BMC Infect Dis 2012; 12: 223-236.
Акоста Н., Кирога А., Дельгадо П. и др.: Helicobacter pylori Полиморфизм белка CagA и их отсутствие связи с патогенезом. Всемирный журнал J Gastroenterol 2010; 16: 3936-3943.
Мацухиса Т., Ямаока Ю., Учида Т. и др.: Слизистая оболочка желудка у монгольских и японских пациентов с раком желудка и инфекцией Helicobacter pylori .Всемирный журнал J Gastroenterol 2015; 21: 8408-8417.
Эль-Омар Е.М., Карринтон М., Чоу WH и др.: Полиморфизм интерлейкина-1, связанный с повышенным риском рака желудка. Природа 2000; 404: 398-402.
Фурута Т., Эль-Омар Е.М., Сяо Ф. и др.: Полиморфизм интерлейкина 1β увеличивает риск гипохлоргидрии и атрофического гастрита и снижает риск рецидива язвы двенадцатиперстной кишки в Японии.Гастроэнтерология 2002; 123: 92-105.
Shin WG, Jang JS, Kim HS и др.: Полиморфизмы генов интерлейкина-1 и интерлейкина-2 у пациентов с раком желудка в Корее. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 1567-1573.
Kamangar F, Cheng C, Abnet CC и др.: Полиморфизм интерлейкина-1B и риск рака желудка — метаанализ.Эпидемиологические биомаркеры рака до 2006 г .; 15: 1920-1928.
Зонненберг A: Пищевая соль и язва желудка. Gut 1986; 27: 1138-1142.
Харума К. Тенденция к снижению распространенности инфекции Helicobacter pylori , хронического гастрита и рака желудка в Японии.Гастроэнтерол Clin North Am 2000; 29: 623-631.
Камада Т., Харума К., Ито М. и др.: Временные тенденции в инфекции Helicobacter pylori и атрофическом гастрите за 40 лет в Японии. Helicobacter 2015; 20: 192-198.
Корреа П.: Эпидемиология и патогенез хронического гастрита: три этиологических объекта.Front Gastrointest Res 1980; 6: 98-108.
Сибата К., Морияма М., Фукусима Т. и др.: Связь инфекции Helicobacter pylori и образа жизни с риском хронического атрофического гастрита: перекрестное исследование в Японии. Журнал Эпидемиол 2002; 12: 105-111.
Кимура К., Такемото Т.: Эндоскопическое распознавание атрофической границы и ее значение при хроническом гастрите.Эндоскопия 1969; 3: 87-97.
Кимура К. Хронологический переход фундально-пилорического края определяется пошаговой биопсией малой и большой кривизны желудка. Гастроэнтерология 1972; 63: 584-592.
Корреа П., Шмидт Б.А.: Взаимосвязь между частотой рака желудка и соотношением язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.Aliment Pharmacol Ther 1995; 9 (приложение 2): 13-19.
Колкухун А., Арнольд М., Ферлей Дж и др.: Глобальная картина заболеваемости кардийным и некардиальным раком желудка в 2012 году. Gut 2015; 64: 1881-1888.
You WC, Blot WJ, Li JY, et al: Предраковые поражения желудка в популяции с высоким риском рака желудка.Cancer Res 1993; 53: 1317-1321.
Де Мартель С, Форман Д., Пламмер М: Рак желудка. Эпидемиология и факторы риска. Гастроэнтерол Clin North Am 2013; 42: 219-240.
Park YH, Kim N: Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка.J Cancer Prev 2015; 20: 25-40.
Карденас-Мондрагон М.Г., Торрес Дж., Флорес-Луна Л. и др.: Связь вируса Эпштейна-Барра с язвенной болезнью. Патол анальных клеток (Amst) 2015; 2015: 164840.
Murphy G, Pfeiffer R, Camargo MC и др.: Мета-анализ показывает, что распространенность рака желудка с положительным результатом на вирус Эпштейна-Барра различается в зависимости от пола и анатомического расположения.Гастроэнтерология 2009; 137: 824-833.
Салазар Ч.Р., Сан Дж., Ли Й. и др.: Связь между отдельными патогенами полости рта и предраковыми поражениями желудка. PLoS One 2013; 8: e51604.
Бенто-Миранда М., Фигейредо C: Helicobacter heilmannii sensu lato : обзор инфекции у людей.Мировой журнал J Gastroenterol 2014; 21: 17779-17787.
Тан П., Йео К.Г.: Генетика и молекулярный патогенез аденокарциномы желудка. Гастроэнтерология 2015; 149: 1153-1162.
Сиппонен П., Хиваринен Х., Сирала М: Х.pylori гастрит тела — отношение к кислотности. J. Physiol Pharmacol 1996; 47: 151-159.
Stadelmann O, Elster K, Stolte M, et al: пептическая язва желудка — гистотопографические и функциональные исследования. Scand J Gastroenterol 1971; 6: 613-623.
Лам С.К., Хасан М., Сиркус В. и др.: Сравнение максимального выхода кислоты и ответа гастрина на прием пищи у здоровых субъектов Китая и Шотландии с язвой двенадцатиперстной кишки.Gut 1980; 21: 324-328.
Cheng FC, Lam SK, Ong GB: Максимальный выход кислоты для градуированных доз пентагастрина и его связь с массой париетальных клеток у китайских пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Gut 1977; 18: 827-832.
Card WI, Mark IN: взаимосвязь между кислотным выходом желудка после «максимальной» стимуляции гистамином и массой париетальных клеток.Clin Sci 1960; 19: 147-163.
Леонг Р.В.: Различия в язвенной болезни между Востоком и Западом. Gastroenterol Clin North Am 2009; 38: 363-379.
Иидзима К., Симосегава Т. Географические различия в поражении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванном низкими дозами аспирина.Всемирный журнал J Gastroenterol 2015; 21: 7709-7717.
Blackwell CC: Роль групп крови AB0 и секреторного статуса в защите хозяина. FEMS Microbiol Immunol 1989; 47: 341-350.
Ле Пенду Дж., Лемье РУ, Ламберт Ф. и др.: Распределение антигенных детерминант Н типа 1 и Н типа 2 в сыворотке крови и слюне человека.Am J Hum Genet 1982; 24: 402-415.
Oriol R, Le Pendu J, Mollicone R: Генетика AB0, H, Lewis, X и родственных антигенов. Vox Sang 1986; 51: 161-171.
Генри С., Ориол Р., Самуэльссон Б. Е.: Система гистокрови Льюиса и связанные секреторные фенотипы.Vox Sang 1995; 69: 166-182.
Веселый К.Т., Кубичкова З., Дворакова М. и др .: Клинические данные и характеристика дифференцирующих типов язвенной болезни. Gut 1968; 9: 57-68.
Aird I, Bentall HH, Fraser R: Связь между раком желудка и группами крови AB0.BMJ 1953; 1: 799-801.
Kneller RW, You WC, Chang YS, et al: Курение сигарет и другие факторы риска прогрессирования предракового поражения желудка. J Natl Cancer Inst 1992; 84: 1261-1266.
Эдгрен Дж., Хьялгрим Х., Ростгаард К. и др.: Риск рака желудка и язвенной болезни по отношению к группе крови AB0: когортное исследование.Am J Epidemiol 2010; 172: 1280-1285.
Sipponen P Aärynen M, Kääriäinen I, et al: Хронический антральный гастрит, фенотип Льюиса (a +) и мужской пол как факторы в прогнозировании сосуществующей язвы двенадцатиперстной кишки. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1989; 24: 581-588.
Aspinall GO, Monteiro MA, Pang H и др.: Антигенные цепи O в липополисахариде H.pylori NCTC 11637. Carbohydr Lett 1994; 1: 151-156.
Борен Т., Фальк П., Рот К.А. и др.: Присоединение Helicobacter pylori к эпителию желудка человека, опосредованное антигенами группы крови. Наука 1993; 262: 1892-1895.
Ilver D, Arnquist A, Oeren J, et al: Helicobacter pylori , связывающие адгезин фукозилированные антигены гисто-группы крови, выявленные с помощью повторного тегирования.Science 1998; 279: 373-377.
Махдави Дж., Сонден Б., Хуртиг М. и др.: Helicobacter pylori Адгезия SabA при хронической инфекции и хроническом воспалении. Наука 2002; 297: 573-578.
Герхард М., Лен Н., Ноймайер Н. и др.: Клиническая значимость гена Helicobacter pylori для адгезина, связывающего антиген группы крови.Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 12778-12783.
Clyne M, Drumm B: Отсутствие эффекта экспрессии Lewis A и Lewis B на адгезию Helicobacter pylori к клеткам желудка человека. Гастроэнтерология 1997; 113: 72-80.
Chen MY, He CY, Meng X и др.: Ассоциация Helicobacter pylori babA2 с язвенной болезнью и раком желудка.Всемирный журнал J Gastroenterol 2013; 14: 4242-4251.
Кудо Т., Ивасаки Х, Нишихара С. и др.: Молекулярно-генетический анализ системы гистологических групп крови Льюиса человека. J Biol Chem 1996; 271: 9830-9837.
Ikehara Y, Nishihara S, Yasutomi H и др.: Полиморфизмы двух генов фукозилтрансфераз (гены Lewis и secretor ) с участием антигенов Льюиса I типа связаны с присутствием IgG-антитела против Helicobacter pylori .Эпидемиологические биомаркеры рака до 2001 г .; 10: 971-977.
Yamaoka Y, Ojo O, Fujimoto S, et al: Helicobacter pylori, белки внешней мембраны и гастродуоденальная болезнь. Кишечник 2006; 55: 775-781.
Sheu BS, Odenbreit S, Hung KH, et al: Взаимодействие между желудочным Sialyl-Lewis X хозяина и H.pylori SabA увеличивает плотность H. pylori у пациентов, лишенных желудочного антигена Льюиса B. Am J Gastroenterol 2006; 101: 36-44.
Ямаока Y: Все больше доказательств роли Helicobacter pylori SabA в патогенезе гастродуоденальной болезни.J Infect Dev Ctries 2008; 2: 174-181.
Салама Н.Р., Хартунг М., Мюллер А: Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori . Нат Рев Микобиол 2013; 11: 385-399.
Ruiz B, Rood JC, Fontham ET, et al: Концентрация витамина C в желудочном соке до и после лечения анти- Helicobacter pylori .Am J Gastroenterol 1994; 89: 533-539.
Edwards FC, Coghill NF: Этиологические факторы хронического атрофического гастрита. BMJ 1966; 2: 1409-1415.
Jainan W, Vilaichone RK: Влияние генетического полиморфизма CYP2C19 на гастрит, язвенную болезнь, кровотечение из язвенной болезни и рак желудка.Азиатский Pac J, предыдущий 2014; 15: 10957-10960.
Hofner P, Gyulai Z, Kiss ZF и др.: Генетические полиморфизмы NOD1 и IL-8, но не полиморфизмы генов TLR4, связаны с Helicobacter pylori -индуцированной язвой двенадцатиперстной кишки и гастритом. Helicobacter 2007; 12: 124-131.
Пан К.Ф., Чжан Л., Герхард М. и др.: Большое рандомизированное контролируемое исследование по профилактике рака желудка путем уничтожения Helicobacter pylori в округе Линьцюй, Китай: исходные результаты и факторы, влияющие на ликвидацию. Gut 2016; 65: 9-18.
Райт М.Э., Андреотти Г., Лиссовска Дж. И др.: Генетическая изменчивость натрийзависимых переносчиков аскорбиновой кислоты и риск рака желудка в Польше.Eur J Cancer 2009; 45: 1824-1830.
Duell EJ, Lujan-Barroso L, Llivian C и др.: Ген транспортера витамина C (SCL23A1 и SCL23A2), полиморфизмов, уровни витамина C в плазме и риск рака желудка в когорте EPIC. Гены Nutr 2013; 8: 549-560.
Santolaria S, Barrios Y, Benito R, et al: Helicobacter pylori и иммуногенные факторы хозяина: актуальность аллелей HLADQA1 * 0102 и * 0301 в язвенной болезни.Гастроэнтерол Гепатол 2001; 24: 117-121.
Mayerle J, den Hoed CM, Schurmann C, et al: Идентификация генетических локусов, связанных с серологическим статусом Helicobacter pylori . JAMA 2013; 309: 1912-1920.
Палли Д., Декарли А., Чиприани Ф. и др.: Пепсиногены плазмы, питательные вещества и диета в районах Италии с различным риском рака желудка.Биомаркер эпидемиологии рака до 1991 г .; 1: 45-50.
Икеда Ф, Дои Й, Йонемото К. и др.: Гипергликемия увеличивает риск рака желудка, вызванного инфекцией Helicobacter pylori : популяционное когортное исследование. Гастроэнтерология 2009; 136: 1234-1241.
Stemmermann G, Haenszel W, Locke F: Эпидемиологическая патология язвы желудка и карциномы желудка среди японцев на Гавайях.J Natl Cancer Inst 1977; 58: 13-20.
Цугане С: соль, потребление соленой пищи и риск рака желудка: эпидемиологические данные. Cancer Sci 2005; 96: 1-6.
Ван XQ, Терри П.Д., Ян Х .: Обзор потребления соли и риска рака желудка: эпидемиологические и биологические данные.Всемирный журнал J Gastroenterol 2009; 15: 2204-2213.
Муньос Н., Пламмер М., Вива Дж и др.: Исследование рака желудка в Венесуэле по типу случай-контроль. Int J Cancer 2001; 93: 417-423.
Joossens JV, Hill MJ, Elliott P, et al: Смертность от диетической соли, нитратов и рака желудка в 24 странах.Int J Epidemiol 1996; 25: 494-504.
Д’Элия Л., Росси Г., Ипполито Р. и др.: Привычное потребление соли и риск рака желудка: метаанализ проспективных исследований. Clin Nutr 2012; 31: 489-498.
Макдональд В. К., Андерсон Ф. Х., Хашимото С. Гистологический эффект некоторых солений на слизистую оболочку желудка человека.Предварительный отчет. Can Med Assoc 1967; 96: 1521-1525.
Stemmermann GN, Nomura AM, Chyou PH и др.: Влияние диеты и курения на риск развития кишечной метаплазии желудка. Dig Dis Sci 1990; 35: 433-438.
Монтани А., Сасадзуки С., Иноуэ М. и др.: Потребление пищи / питательных веществ и риск атрофического гастрита среди инфицированного Helicobacter pylori населения северо-востока Японии.Cancer Sci 2003; 94: 372-377.
Цугане С., Кабуто М., Имаи Х и др.: Helicobacter pylori , диетические факторы и атрофический гастрит в пяти японских популяциях с различной смертностью от рака. Контроль причин рака 1993; 4: 297-305.
Gonzales CA, Jakszyn P, Pera G, et al: Потребление мяса и риск аденокарциномы желудка и пищевода в рамках европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC).J Nat Cancer Inst 2006; 98: 345-354.
Key TJ, Appleby PN, Crowe FL и др.: Рак у британских вегетарианцев: обновленный анализ 4998 случаев рака в когорте из 32 491 мясоедов, 8612 едоков рыбы, 18 298 вегетарианцев и 2246 веганов. Am J Clin Nutr 2014; 100 (доп.): 378S-385S.
Fontham ET, Zavala D, Correa P, et al: Диета и хронический атрофический гастрит: исследование случай-контроль. J Natl Cancer Inst 1986; 76; 621-627.
Фридман Н.Д., Субар А.Ф., Холленбек А.Р. и др.: Потребление фруктов и овощей и рак желудка в большом проспективном когортном исследовании Соединенных Штатов.Контроль причин рака 2008; 19: 459-467.
Bradbury KE, Appleby PN, Key TJ: Потребление фруктов, овощей и клетчатки в связи с риском рака: результаты Европейского проспективного исследования рака и нутритонов (EPIC). Am J Nutr 2014; 100 (доп.): 394S-398S.
Адити А, Грэм Д.Ю.: Витамин С, гастрит и желудочные заболевания: исторический обзор и обновление.Dig Dis Sci 2012; 57: 1-22.
Sobala GM, Schorah CJ, Shires S, et al: Влияние уничтожения Helicobacter pylori на концентрацию аскорбиновой кислоты в желудочном соке. Gut 1993; 34: 1038-1041.
Вонг BC, Чинг С.К., Лам С.К. и др.: Дифференциальный градиент между раком желудка и язвой двенадцатиперстной кишки с севера на юг в Китае.J. Gastroenterol Hepatol 1998; 13: 1050-1057.
Rokkas T, Papatheodorou G, Karameris A, et al: Helicobacter pylori , инфекция и уровни витамина C в желудочном соке. Влияние искоренения. Dig Dis Sci 1995; 40: 615-621.
Rood JC, Ruiz B, Fontham ET, et al: Helicobacter pylori, -ассоциированный гастрит и концентрации аскорбиновой кислоты в желудочном соке.Nutr Cancer 1994; 22: 65-72.
Гудман К.Дж., Корреа П., Тенгана Х.Д. и др.: Факторы питания и инфекция Helicobacter pylori у колумбийских детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 25: 507-515.
Correa P, Fontham ET, Bravo JC и др.: Химиопрофилактика дисплазии желудка: рандомизированное испытание антиоксидантных добавок и терапии против Helicobacter pylori .J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1881-1888.
Harrison LE, Zhang ZF, Karpeh MS и др.: Роль диетических факторов в кишечных и диффузных гистологических подтипах аденокарциномы желудка: исследование случай-контроль в США. Рак, 1997; 80: 1021-1028.
Чжан З., Сюй Г, Ма М. и др.: Потребление пищевых волокон снижает риск рака желудка: метаанализ.Гастроэнтерология 2013; 145: 113-120.
Guo Y, Shan Z, Ren H, et al: Потребление молочных продуктов и риск рака желудка: метаанализ эпидемиологических исследований. Nutr Cancer 2015; 67: 555-568.
Тови Ф.И., Хобсли М., Каушик С.П. и др.: Дуоденальная метаплазия желудка и инфекция Helicobacter pylori в областях с высоким и низким уровнем распространения язвы двенадцатиперстной кишки в Индии.J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 424-430.
Нагата С., Такацука Н., Каваками Н. и др.: Проспективное когортное исследование потребления соевых продуктов и смерти от рака желудка. Br J Cancer 2002; 87: 31-36.
Ко КП, Парк С.К., Ян Дж.Дж. и др.: Потребление соевых продуктов и других пищевых продуктов и риск рака желудка: перспективное исследование.Журнал эпидемиологии 2013; 23: 337-343.
Wu SH, Shu XO, Chow WH и др.: Потребление соевой пищи и циркулирующие уровни воспалительных маркеров у китаянок. J Acad Nutr Diet 2012; 112: 996-1004.
Камо С., Сузуки С., Сато Т.: Содержание соевого сапонина и соевого сапогенола в соевых продуктах и их предполагаемое потребление в Японии.Food Sci Nutr 2014; 2: 289-297.
Jorgensen TR: Идентификация и токсигенный потенциал промышленно важных грибов, Aspergillus oryzae и Aspergillus sojae . J Food Prot 2007; 70: 2916-2934.
Квеон С.С., Шу ХО, Сян Йи и др.: Потребление определенных неферментированных соевых продуктов может быть обратно пропорционально связано с риском развития рака дистального отдела желудка у населения Китая.J Nutr 2013; 143: 1736-1742.
Gonzalez CA, Pera G, Agudo A, et al: Курение и риск рака желудка в европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC). Int J Cancer 2003; 107: 629-634.
Треданиэль Дж., Боффетта П., Буйатти Э. и др.: Табакокурение и рак желудка: обзор и метаанализ.Int J Cancer 1997; 72: 565-573.
Lareidas-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al: Курение и рак желудка: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Контроль причин рака 2008; 19: 689-701.
Симан Дж. Х., Фосгрен А., Берглунд Дж. И др.: Табакокурение увеличивает риск аденокарциномы желудка среди человек, инфицированных Helicobacter pylori .Scand J Gastroenterol 2001; 36: 208-213.
Розенсток С., Йоргенсен Т., Бонневи О. и др.: Факторы риска язвенной болезни: популяционное проспективное когортное исследование с участием 2416 взрослых датчан. Кишечник 2003; 52: 186-193.
Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al: Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае.JAMA 2004; 291: 187-194.
Мюллер-Лисснер С.А.: У курильщиков сигарет увеличивается рефлюкс желчи. Гастроэнтерология 1986; 90: 1205-1209.
Накамура М., Харума К., Камада Т. и др.: Курение сигарет способствует развитию атрофического гастрита у Helicobacter pylori -позитивных субъектов.Dig Dis Sci 2002; 47: 675-681.
Шимояма Т., Эверетт С.М., Фукуда С. и др.: Влияние курения и алкоголя на экспрессию мРНК желудочных хемокинов у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori . Дж. Клин Патол 2001; 54: 332-334.
Чиу Х.Ф., Ца С.С., Чен П.С. и др.: Загрязнение воздуха транспортным средством и риск смерти от рака желудка на Тайване: плотность заправочных станций как индикатор воздействия загрязнения воздуха.J. Toxicol Environ Health 2011; 74: 1215-1224.
Tramacere I, Negri E, Pelucchi C, et al: мета-анализ употребления алкоголя и риска рака желудка. Энн Онкол 2012; 23: 23-28.
Сибата К., Морияма М., Фукусима Т. и др.: Потребление зеленого чая и хронический атрофический гастрит: перекрестное исследование в деревне, где производят зеленый чай.Журнал Эпидемиол 2000; 10: 310-316.
Kuwahara Y, Kono S, Eguchi H, et al: Связь между серологически диагностированным хроническим атрофическим гастритом, Helicobacter pylori и факторами окружающей среды у японских мужчин. Сканд Дж. Гастроэнтерол 2000; 35: 476-481.
Эдвардс ФК, Эдвардс Дж.Х .: Чаепитие и гастрит.Ланцет 1956; 271: 543-545.

Автор Контакты

PD Dr. med. Hans-Peter Wirth

GastroZentrumKreuzlingen

Bahnhofstrasse 33 b

CH-8280 Kreuzlingen (Швейцария)

Электронная почта [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 10 февраля 2016 г.
Принято: 13 апреля 2016 г.
Опубликовано онлайн: 14 мая 2016 г.
Дата выпуска: октябрь 2016 г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 2296-9403 (печатный)
eISSN: 2296-9365 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/IID

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

KoreaMed Synapse

1. Миямото М., Харума К., Йошихара М. и др.Узловой гастрит у взрослых вызывается инфекцией Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2003; 48: 968–975.

2. Чен М.Дж., Ван Т.Е., Чанг У.Х., Ляо Т.К., Лин Ч.С., Ши С.К. Узловой гастрит: эндоскопический индикатор инфекции Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2007; 52: 2662–2666.

3. Окамура Т., Сакаи Й., Хосино Х., Ивая Й., Танака Э., Кобаяши М. Поверхностно расположенные увеличенные лимфоидные фолликулы характерны для узлового гастрита. Патология. 2015; 47: 38–44.
4. Накашима Р., Нагата Н., Ватанабе К. и др.Гистологические особенности узлового гастрита и его эндоскопическая классификация. J Dig Dis. 2011; 12: 436–442.
5. Ким Ю.Дж., Ли С.И., Ли С.П. и др. Выявление узлового гастрита у пациентов с диагнозом лимфофолликулярный гастрит на биоптате желудка. Корейский J Gastroenterol. 2018; 71: 143–152.
6. Аль-Энези С.А., Альсурайи С.А., Али Нью-Йорк и др. Эндоскопический узловой гастрит у взрослых с диспепсией: распространенность и связь с инфекцией Helicobacter pylori.Med Princ Pract. 2010; 19: 40–45.
7. Хонг С.Н., Джо С., Джанг Дж. Х. и др. Клинические характеристики и профили экспрессии воспалительных цитокинов / цитокиновых регуляторных факторов у бессимптомных пациентов с узловым гастритом. Dig Dis Sci. 2012; 57: 1486–1495.
8. Ebert EC, Hagspiel KD. Желудочно-кишечные и печеночные проявления ревматоидного артрита. Dig Dis Sci. 2011; 56: 295–302.
9. Чен М.Дж., Ши С.К., Ван Т.Э., Чан Ю.Дж., Чен С.Дж., Чанг У.Х. Эндоскопические картины и гистопатологические особенности после эрадикационной терапии при узелковом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori.Dig Dis Sci. 2008; 53: 1893–1897.
10. Нисикава И., Като Дж., Терасома С. и др. Узловой гастрит в связи с развитием рака желудка до и после эрадикации Helicobacter pylori. JGH Open. 2018; 2: 80–86.
11. Ким Дж. У., Ли С. Ю., Ким Дж. Х. и др. Регрессия узелков у взрослых с узловым гастритом. Gastroenterology Res. 2015; 8: 296–302.
12. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.
13. Кимура К., Такемото Т. Эндоскопическое распознавание атрофической границы и его значение при хроническом гастрите. Эндоскопия. 1969; 1: 87–97.
14. Ан С.Ю., Ли С.И., Хонг С.Н. и др. Эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой кишечной метаплазии и экспрессии Cdx2. Dig Dis Sci. 2011; 56: 1119–1126.
15. Номура С., Ида К., Терао С. и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование.Dig Endosc. 2014; 26: 709–719.
16. Фукута Н., Ида К., Като Т. и др. Эндоскопическая диагностика кишечной метаплазии желудка: проспективное многоцентровое исследование. Dig Endosc. 2013; 25: 526–534.
17. Сугимото М., Бан Х., Итикава Х. и др. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высоким риском рака желудка. Intern Med. 2017; 56: 579–586.
18. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Коике К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита.J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586.
19. Никнам Р., Манафи А., Магбул М., Кухпайе А., Махмуди Л. Связан ли эндоскопический узловой гастрит с предраковыми поражениями? Neth J Med. 2015; 73: 236–241.
20. Китамура С., Ясуда М., Мугурума Н. и др. Распространенность и характеристики узлового гастрита у пожилых японцев. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28: 1154–1160.
21. Ли С.П., Ли С.И., Ким Дж.Х., Сун И.К., Пак Х.С., Шим С.С. Связь между концентрацией пепсиногена в сыворотке крови и результатами эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.J Korean Med Sci. 2017; 32: 796–802.
22. Hayashi S, Imamura J, Kimura K, Saeki S, Hishima T. Эндоскопические особенности лимфоидных фолликулов при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. Dig Endosc. 2015; 27: 53–60.
23. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж. И др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori. J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21 (1 Пет 2): 258–261.
24. Руководящий комитет Японского общества хеликобактеров.Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori. Токио: Сентан Игаку-ша; 2016.
25. Chey WD, Леонтиадис GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.
26. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — консенсусный доклад Маастрихта V / Флоренции. Кишечник. 2017; 66: 6–30.
27. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al.Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Гастроэнтерология. 2016; 151: 51–69.e14.
28. Смит С., Бойл Б., Бреннан Д. и др. Консенсус ирландской рабочей группы по Helicobacter pylori по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых пациентов в Ирландии. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2017; 29: 552–559.
29. Sheu BS, Wu MS, Chiu CT, et al. Консенсус по клиническому ведению, скринингу для лечения и надзору за инфекцией Helicobacter pylori для улучшения борьбы с раком желудка в общенациональном масштабе.Helicobacter. 2017; 22: e12368.
30. Махачай В., Вилайхоне Р.К., Питтайанон Р. и др. Управление Helicobacter pylori в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет. J Gastroenterol Hepatol. 2018; 33: 37–56.
31. Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения. Эрадикация Helicobacter pylori как стратегия профилактики рака желудка. Рабочая группа МАИР сообщает о томе 8. Лион: Международное агентство по изучению рака, 2014 г.
32.Шиотани А., Камада Т., Кумамото М. и др. Узловой гастрит у молодых людей Японии: эндоскопические и гистологические наблюдения. J Gastroenterol. 2007; 42: 610–615.
33. Sokmensuer C, Onal IK, Yeniova O, et al. Каковы клинические последствия узлового гастрита? Ключи из гистопатологии. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2150–2154.
34. Двиведи М., Мисра С.П., Мисра В. Узловой гастрит у взрослых: клинические особенности, эндоскопический вид, гистопатологические особенности и ответ на терапию.
No related posts.