Дергаются мышцы: Вопрос: почему дёргаются мышцы? — The-Challenger.ru

Содержание

Диастаз прямых мышц живота и диастаз лона. Решаемые проблемы беременности. Интервью с д.м.н., профессором М.А. Чечневой

— Что такое диастаз мышц и что такое диастаз лонного сочленения?

— Беременность — удивительное и прекрасное время, но это ещё и период дополнительных нагрузок, который становится, несомненно, испытанием на прочность для женского организма.

Ранее существовавшая бытовая точка зрения, что беременность омолаживает и придаёт сил, ничем не подтверждается. Во время вынашивания ребёнка на организм матери ложатся значительные дополнительные нагрузки, которые часто ведут к проявлению проблем, невидимых до беременности.

Диастаз прямых мышц живота — это расхождение внутренних краёв мышц по белой линии живота (соединительнотканная структура) на расстояние более 27 мм. Диастаз лонных костей — одно из проявлений ассоциированной с беременностью тазовой опоясывающей боли. Эта патология поражает всё тазовое кольцо, крестцово- подвздошные сочленения и симфиз. И они, безусловно, имеют общие причины для появления.

Формированию подобных проблем способствует уменьшение прочности коллагена соединительной ткани. Одна из причин — врождённая предрасположенность, так называемая дисплазия соединительной ткани, когда ткани очень эластичные, растяжимые. Во время беременности в организме женщины увеличивается продукция гормона релаксина, который снижает синтез коллагена и усиливает его распад. Это предусмотрено природой для создания максимальной эластичности родовых путей. Однако попутно под действие релаксина попадают и другие структуры, например передняя брюшная стенка и лонное сочленение.

— Как влияет диастаз мышц и диастаз лонного сочленения на беременность и роды?

— Расхождение прямых мышц живота наблюдается примерно у 40 % беременных. Во время беременности оно не даёт серьёзных осложнений, угрожающих жизни матери или состоянию плода. Однако неполноценность работы прямых мышц живота заставляет перераспределять нагрузку на мышцы спины, что может привести к пояснично-тазовым болям и, соответственно, дискомфорту в спине. Во время родов мышцы живота участвуют в потугах, и нарушение их анатомии и функции может повлиять на родовой акт.

С диастазом лонного сочленения дела обстоят сложнее. Как уже говорилось, это только одно из проявлений нарушения структуры и функции лонного сочленения (симфизиопатия) во время беременности. Оно встречается примерно у 50 % беременных в разной степени выраженности: в 25 % случаев приводит к ограничению подвижности беременной, в 8 % — к тяжёлым нарушениям вплоть до инвалидизации.

При симфизиопатии страдают связки лонного сочленения и хрящи, соединяющие лонные кости. Всё это приводит к выраженной боли в лонном сочленении, тазовых костях, пояснице, а также к нарушению походки и невозможности без посторонней помощи встать или лечь. У женщин с синдромом тазовой опоясывающей боли отмечаются значительные уровни дискомфорта, снижения трудоспособности и депрессии с сопутствующими социальными и экономическими проблемами. Они включают нарушение сексуальной активности при беременности, синдром хронической боли, риск венозной тромбоэмболии из-за длительной неподвижности и даже обращение за ранней индукцией родов или операцией кесарева сечения, чтобы прекратить боли.

Во время родов у такой пациентки может произойти разрыв лонного сочленения, может потребоваться операция по его восстановлению.

— Как предупредить развитие диастаза мышц и лона в период беременности и родов? Какие факторы увеличивают вероятность его развития?

— Нет рецепта, который будет стопроцентным. В медицинской литературе существует прекрасный термин «модификация образа жизни». Какие бы заболевания мы ни исследовали, будь то симфизиопатия, сахарный диабет или преэклампсия, группу риска патологии всегда составляют женщины с избыточным весом. К беременности нужно готовиться, нужно быть в хорошей физической форме. Во время беременности нужно следить за прибавкой веса. Рекомендация «кушать за двоих» не просто ошибочна, а крайне вредна. Беременные должны сохранять разумную физическую активность. Слабые и дряблые мышцы живота в сочетании с крупными размерами плода, несомненно, увеличивают риск диастаза.

Факторами риска симфизиопатии в многочисленных исследованиях называют тяжёлый физический труд и предшествующие травмы костей таза. Такие факторы, как время, прошедшее от предыдущих беременностей, курение, использование гормональной контрацепции, перидуральная анестезия, этническая принадлежность матери, число предыдущих беременностей, плотность костной ткани, вес и гестационный возраст плода (переношенный плод), не связаны с повышенным риском развития симфизиопатии.

— Как диагностировать диастаз прямых мышц и диастаз лонного сочленения?

— В большинстве случаев диагноз диастаза прямых мышц живота можно поставить клиническим путём. Бывает, достаточно осмотра, пальпации и простых измерений.

В положении стоя можно увидеть расхождение мышц, когда у женщины не выражена подкожно-жировая клетчатка. При этом диастаз определяется в виде вертикального дефекта между прямыми мышцами.

При напряжении брюшного пресса в зоне диастаза наблюдается продольное выпячивание. Особенно хорошо такое выпячивание заметно, если пациентку в положении лежа попросить поднять голову и ноги. При необходимости можно измерить ширину дефекта просто с помощью линейки.

Самым точным методом диагностики может быть ультразвуковое исследование. При УЗИ хорошо видны внутренние края прямых мышц и может быть измерено расстояние между ними на разных уровнях.

Компьютерная томография применяется в диагностике диастаза крайне редко, в основном в научных исследованиях.

Для диагностики симфизиопатии и диастаза лонного сочленения не существует какого-то одного теста как «золотого стандарта».

Первое место, конечно, занимает опрос и осмотр пациентки. Обращаем внимание на походку беременной, на то, как она садится, ложится и как встает. Для симфизиопатии характерна «утиная походка», когда беременная переваливается с ноги на ногу. При пальпации в области лона отмечается болезненность и отёк. Используются так называемые болевые провокационные тесты, например мат-тест (подтягивание ногой к себе мнимого коврика, мата).

Для оценки качества жизни, уровня боли и нетрудоспособности используются анкеты-опросники: «Качество жизни, обусловленное здоровьем» (HRQL), «Индекс нетрудоспособности Освестри» (ODI), «Индекс оценки нетрудоспособности» (DRI), «Эдинбургская шкала послеродовой депрессии» (EPDS), «Индекс мобильности при беременности» (PMI) и «Оценка тазового кольца» (PGQ).

Из инструментальных методов наиболее широко используются УЗИ, реже компьютерная или магнитно-резонансная томография. УЗИ позволяет оценить состояние связок лонного сочленения и межлонного диска, степень выраженности изменений и риск естественных родов.

— Какое лечение необходимо при диастазе прямых мышц или лонного сочленения?

— Первична профилактика: при планировании и во время беременности необходимо укреплять все группы мышц тазового пояса, а также тазовой диафрагмы.

Чаще диастаз прямых мышц исчезает самостоятельно в течение первых месяцев после родов. Специальные физические упражнения для коррекции работы мышц, для придания им тонуса и восстановления их основных функций должны выполняться под руководством грамотного инструктора. Есть виды физических упражнений, которые могут, наоборот, ухудшить ситуацию при диастазе прямых мышц живота. В некоторых случаях, когда нет эффекта от лечебной физкультуры, приходится прибегать к хирургической коррекции дефекта. В настоящее время практикуется и эндоскопическая, и открытая хирургия. Выбор метода зависит от величины и локализации дефекта.

При симфизиопатии лечебная гимнастика снижает поясничную и тазовую боль. Положительный эффект при симфизиопатии имеет акупунктура и ношение тазового бандажа.

Начальное лечение при расхождении лонного сочленения должно быть консервативным даже при наличии тяжёлых симптомов. Лечение включает постельный режим и использование тазового бандажа или стягивающего таз корсета. Раннее назначение физиотерапии с дозированной лечебной гимнастикой позволит избежать осложнений, связанных с длительной иммобилизацией. Ходьбу следует осуществлять с помощью вспомогательных устройств типа ходунков.

В большинстве случаев (до 93 %) симптомы дисфункции тазового кольца, в том числе лонного сочленения, прогрессивно стихают и полностью исчезают через шесть месяцев после родов. В остальных случаях он сохраняется, приобретая хронический характер. Однако если диастаз превышает 40 мм, то может потребоваться хирургическое лечение. Большинство исследований рекомендует хирургическое вмешательство только после отказа от консервативного лечения, неадекватного увеличения диастаза или его рецидива. Описано несколько операций, включая наружную фиксацию и открытую репозицию лонных костей с внутренней фиксацией.

Лучший совет по профилактике, диагностике и лечению: задайте грамотному доктору все вопросы, которые вас беспокоят. Только совместные усилия доктора и пациентки могут преодолеть все проблемы и найти оптимальные пути решения.

Нервный тик – часто, дергаются глаза, уголки губ, мышцы щек.

Многие хотя бы раз чувствовали непроизвольные подергивания частей тела, мышц. Особенно часто, дергаются глаза, уголки губ, мышцы щек. Такое состояние считается патологическим, но опасности для жизни не несет. Нервный тик – сокращения мышц тела, которые не контролируются человеком.

По статистике патология встречается чаще у мужчин и детей. Ребенок от 3 до 13 лет подвержен регулярным стрессам – в саду, в школе, при посещении развивающих кружков и секций. Ученые предполагают, что причиной всему – нарушение обмена дофамина в организме.

По распространенности подергивания бывают локальными и те, которые затрагивают несколько групп мышц. Их невозможно не заметить, быстрое моргание, зажмуривание глаз, резкие движения рук или плеч, все это признаки тиков. Существует звуковая форма – когда человек помимо своей воли издает непонятные звуки, плачет, смеется.

Наиболее сложной формой нервных тиков является синдром Туретта. Заболевание проявляется множественными моторными и звуковыми тиками. Его диагностируют в детском возрасте, синдром отличается тяжелым течением. В зависимости от места проявления, подергивания бывают:

  • в области глаз – наиболее распространенные тики, кожа возле глаз очень чувствительна, потому что содержит множество нервных окончаний, под влиянием стресса или перенапряжения происходит неконтролируемое подергивания глаз;
  • веко – такие тики возникают вне зависимости от эмоционального нарушения, они характерны для людей, проводящих длительное время возле компьютера, на появления подергивания века влияют и офтальмологические проблемы;
  • лицо – чаще встречается тик уголка рта, бровей, подмигивание;
  • ноги – резкие движения, пульсирующие подергивания в области колена, голени или бедра, непроизвольное сгибание ноги, все это нервные тики ног;
  • шея – к этой группе относят кивание головой, повороты ее в сторону, подергивание плечами.

Почему развивается нервный тик?

Главным признаком патологии считают неспособность контролировать подергивания, выкрикивания, другие проявления. Человек понимает, что делает, но противостоять тикам не способен. Обычно физическое сопротивление усиливает силу тиков.

В обществе проявления симптомов привлекает повышенное внимание окружающих, у человека нарастает эмоциональное напряжение. Это приводит к стрессу, депрессии, замкнутости, особенно это касается детей. Среди причин развития детских нервных тиков выделяют – тревожность, гиперактивность, нарушение координации, плохой сон, частые стрессы. Основные причины:

  1. Патологии развития плода при беременности. К ним относят неправильный образ жизни матери, гипоксию в родах, родовые травмы.
  2. Генетическая предрасположенность. Большую роль играет генетика со стороны отца, склонность к тикам передается по его линии.
  3. Черепно-мозговые травмы разной степени тяжести.
  4. Регулярно повторяющиеся респираторные заболевания. После длительного насморка, у ребенка формируются тики на лице в виде сморкания.
  5. Стрессы и эмоциональные перенапряжения – ссоры, проблемы на работе, зависимость, чрезмерная нагрузка.

Как происходит лечение нервных тиков?

Постановка диагноза происходит после посещения невролога и психиатра. При первичной беседе врач выясняет, как долго и часто случается непроизвольный тик. Если патология приобрела хроническую форму, то пациент имеет расстройство только одной группы мышц. Диагноз ставят при проявлении симптомов в течение года и каждый день.

Психотерапевт применяет различные практические техники и приемы для помощи в контролировании проявлений. Работа направлена на определение событий и реакций организма, которые предшествуют тикам. Человек должен самостоятельно научиться определять момент, когда тики начинаются.

Если причина состояния в психологической нестабильности, тогда психолог направляет работу на преодоление стрессовых ситуаций. Самоконтроль и стремление к лучшей жизни – залог успешного лечения. Пациент должен иметь желание избавиться от негатива в жизни.

Медикаментозная терапия назначается неврологом. В зависимости от особенностей организма, пациентам помогают разные препараты. Антидепрессанты, сосудосуживающие средства, релаксанты – помогают уменьшать тонус мышц, успокаивают нервную систему, останавливают реакции мозга на нежелательные раздражители. Если начать лечение вовремя, сразу после первых проявлений, то результат будет виден уже через два месяца терапии.

При лечении тиков у детей, важно сохранять спокойные, доверительные отношения между всеми членами семьи. Если ребенок доверяет родителям, то расскажет о конфликтах в школе, в саду. Родители в свою очередь смогут вовремя помочь ему преодолеть эмоциональный кризис.

Дергаются мышцы по всему телу - Вопрос невропатологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 70 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.25% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Вслух о неприятном. Узнаем как быть, когда дергаются мышцы по всему телу?

Встречались ли вы с навязчивыми, избыточными явлениями движения, происходящими против собственной воли? Или вы замечали дергание мышц у близких и знакомых?

По данным статистики избыточные движения, относящиеся к группе гиперкинезов, беспокоят широкий круг людей. В народе такой недуг давно получил название нервного тика. А если углубиться в исторические данные, то можно узнать, что навязчивые движения, не связанные с волей человека были и у многих великих людей разных эпох, например у Моцарта, Гоголя, Салтыкова-Щедрина и других личностей.

Слово тик имеет французское происхождение и обозначает состояние человека, когда быстро  дергаются мышцы по всему телу. Чаще всего сокращаются двигательные мышцы, но не редко встречаются случаи непроизвольных кивков головы, подмигивания, глотания или одергивания одежды.

На сегодняшний день больше всех распространены непроизвольные движения, когда дергаются мышцы лица. Такое проявление выражается рядом последовательных подергиваний: больной человек может несколько раз поднять и опустить брови,  мигнуть или подергать носом, прищелкнуть языком, а некоторые совершают круговые движения головой, как будто им мешает тесный воротник.

Почти все люди, страдающие нервным тиком, перед окружающими испытывают дискомфорт и неловкость. А чем больше они внутри себя испытывают нервное напряжение, тем дефект нервного тика проявляется сильней. Более того, от гнева, испуга и других переживаний, доставляющих боль, непроизвольные движения усиливаются, задействуются и дергаются мышцы в левой ноге и в других участках тела.

Причины возникновения ситуаций, когда дергаются мышцы по всему телу , могут быть самыми разнообразными.

Во-первых, перенесенные вирусные инфекции, затронувшие и давшие осложнения на центральную и периферическую нервную систему.

Во-вторых, черепно-мозговые травмы, внутричерепное давление, недостаточное кровообращение в головном мозге.

В-третьих, высокая психическая и эмоциональная нагрузка в трудовой деятельности, которая заставляет человека постоянно находиться в состоянии волнения и депрессии.

В-четвертых, наследственный фактор. Он затрагивает подергивание мышц плеча, шеи, головы и лица.

Больному человеку окружающие люди должны помогать сопереживанием, сочувствием, пониманием его состояния. Более того, болевой тик лица можно свести к нулю, если настойчиво и упорно бороться с невралгией тройничного нерва. Заметный положительный результат приносит прием успокаивающих седативных и противосудорожных препаратов.

Так же успокаиваются и не дергаются мышцы по всему телу во время активной физической нагрузки. Нервные полезные импульсы во время такой работы гасят менее мощные, доставляющие дискомфорт и болезненное ощущение.

Слишком интенсивные непроизвольные движения можно снять внутримышечными инъекциями ботокса. Этот медицинский препарат расслабляет мышцы и блокирует передачу нервных импульсов.

Но нельзя останавливаться только на медикаментозном воздействии. Прежде всего, обязательно нужно заняться повышением иммунитета, познакомиться и освоить технику расслабления для мышц организма. Прекрасным выходом послужат пешие длительные прогулки, лечебная физкультура, плавание, аутотренинг.

Если же дергаются мышцы по всему телу из-за усталости, перенапряжения, то хорошо помогут медовые компрессы, организация правильного питания, режим труда и отдыха, легкие физические нагрузки в виде зарядки. Нужно включить в свой рацион продукты, содержащие больше магния. Это  черная смородина, вишня, черника, арбуз, орехи, свекла, морская рыба. И, наоборот,  следует удалить из меню кофе, крепкий чай и газированные напитки.

Действие массажа на мышцы

В человеческом организме больше 400 скелетных мышц. На них приходится 30-40% общего веса. Все тело человека покрыто скелетной мускулатурой. Гармонично развитая и правильно расположенная мускулатура делает тело человека красивым. Скелетные мышцы подразделяются на мышцы конечностей (они составляют 80% от массы всех мышц), мышцы головы и мышцы туловища. Мышцы туловища делятся на мышцы затылка и спины (задние) и мышцы живота, груди, шеи (передние).

 

Состоят мышцы из мышечных волокон. Их главное свойство — сократимость и возбудимость.

   

Скелетная мышца передает сигналы в центральную нервную систему, поэтому её можно отнести к особенным органам чувств. Проходя через нервно-мышечное окончание на обратном пути нервный импульс вызывает возбуждение мышечного волокна, образуя в нем ацетилхолин.

 

При массаже образование ацетилхолина усиливается, что повышает общую работоспособность мышц, так как нервное возбуждение из одной клетки в другую передается быстрее. Экспериментальные исследования доказали, что после массажа работоспособность мышц увеличивается в пять — семь раз.

 

Достаточно сеанса массажа в течение 10 минут после большой физической нагрузки, чтобы не просто восстановить работоспособность мышц, но и повысить её. А все дело в том, что при массаже раздражение получают специальные макетные нервные волокна, которые располагаются в мышечном пучке. Одним из основных факторов является оборудование на котором его делают. Компания US MEDICA предлагает только высококачественные массажные столы.

 

В мышцах под действием массажа улучшаются окислительно-восстановительные процессы, кровообращение, увеличивается скорость удаления продуктов обмена, скорость доставки кислорода. Поэтому после сеанса массажа исчезает ощущение болезненности, одеревенелости и припухлости в мышцах.

 

Очень эффективен и массаж на массажном кресле. Современные модели позволяют сочетать несколько массажных воздействий, а также обладают такими функциями, как растяжка ножных и бедренных мышц вакуумный массаж воздушными подушками, трехмерный массаж рук, предплечий и плеч.

 

Такой способ воздействия, как круговой массаж, который предлагают массажные кресла, позволяет растянуть мышцы, которые поддерживают спину, что снижает давление на позвоночные диски. Подобный массаж способствует стимуляции спинномозговых нервов, так как он воздействует на нижнюю и верхнюю часть позвоночника. Благодаря этому существенно уменьшается мышечная боль в спине. Чем больше размер роллеров массажного кресла и шире область охвата, тем полезнее массаж для всего организма.

 

Такое массажное воздействие, как постукивание, улучшает кровообращение, снабжение клеток кислородом, увеличивается приток крови, уменьшается неподвижность мышц. В мышцах накапливается молочная кислота из-за чрезмерной физической нагрузки, а постукивание на массажном кресле помогает избежать данного накопления. Некоторые массажные кресла имеют режим до 500 постукиваний за минуту.

 

Делайте регулярный массаж и вы забудете о мышечных болях.

Врачи сообщили, кому грозит паралич лицевого нерва после вакцинации

Одним из наиболее серьезных последствий вакцинации от коронавируса может стать паралич лицевого нерва — такое последствие уже обнаружили у себя некоторые пациенты, получившие первую дозу препарата Pfizer. Врачи пояснили, что подобная реакция организма относится к аллергическим. Она может возникнуть у разных групп пациентов и требует строгого медицинского контроля во избежание искажения черт лица в будущем.

После вакцинации от коронавируса есть вероятность заработать паралич лицевого нерва – частичное онемение мышц, которое впоследствии приводит к перекосу лица. Такие последствия вакцины уже зафиксировали у 13 жителей Израиля, получивших первую дозу препарата Pfizer, сообщали в Минздраве страны.

Отдельные случаи были установлены и в других странах, сообщила профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона Анча Баранова.

«Парез лицевого нерва, кстати, отмечался не только в Израиле, были случаи и в Канаде, и в США. Да, они связаны с вакцинацией. Надо сказать, что это неприятный для человека эффект, он проходит. Конечно, может быть, не так быстро, но в принципе на таком же горизонте, как, скажем, тик глаза», — заявил медик, выступая на Первом канале.

Как пояснил «Газете.Ru» невролог, руководитель реабилитационного центра «Преодоление» Александр Комаров, аллергенный потенциал имеет каждая вакцина – именно он вызывает реакцию организма на введение антигена, которая может проявиться в том числе в виде паралича лицевого нерва.

«Есть люди, которые подвержены таким реакциям: у них гиперчувствительность или напряженный иммунитет, который может спровоцировать избыточную реакцию в виде аллергии, отека Квинке, высыпаний. У людей с аутоиммунными заболеваниями могут проявиться тяжелые последствий. Например, невропатия лицевого нерва, которая появилась у некоторых вакцинированных – это именно аллергическое аутоиммунное повреждение лицевого нерва. Напрямую связи вакцины с лицевым нервом нет – это реакция через иммунитет», — заявил врач.

Подобная реакция организма может возникнуть также при введении антибиотика или другого препарата, подчеркнул невролог. По словам профессора Анчи Барановой, повлиять на это могут и обычные медицинские процедуры.

«Такие эффекты наблюдаются не только после вакцинации, скажем так, Pfizer или Moderna, но и после других медицинских процедур. Люди могут прийти сделать фиброгастроскопию по поводу гастрита и также получить паралич лицевого нерва», — отмечала она.

При этом считать себя защищенным от такого последствия вакцинации не может ни один пациент, считает невролог Алексей Кудряшов. По его словам, подобные проявления могут быть связаны с серьезными заболеваниями, разобраться с которыми поможет только врач:

«Клинических признаков поражения лицевого нерва нет – это анатомическая особенность, которую можно спрогнозировать только после специализированного обследования. Существует несколько типов поражения лицевого нерва – это центральное и периферическое. Центральное происходит при поражении центральной нервной системы – инсульте, инфаркте, например. В случае с вакциной происходит периферическое поражение, оно чаще всего связано с переохлаждением или другими серьезными заболеваниями лица и шеи».

Первым симптомом паралича лицевого нерва считается боль за ухом, предупреждают врачи. После нее наступает слабость лицевых мышц — этот симптом проявляется в течении нескольких часов, а затем нарастает в течение 48–72 часов. При этом поражение распространяется только на половину лица.

«Парез лицевого нерва – это такая же ситуация, как инсульт и аппендицит. В таких случаях нужно получать срочную медицинскую помощь. Почему это важно: нерв, который проходит в лицевом канале, очень нежный. Если больше пяти часов он будет находиться в аллергическом отеке, повреждения могут быть очень серьезные. Например, нарушится функция лицевой мускулатуры, что приведет к перекосу лица, что впоследствии навредит уже психологически», — подчеркнул Александр Комаров.

При обращениях пациентов с такой проблемой врачи обычно используют кортикостероиды — при введении в первые же часы после проявления паралича они уменьшают отек нерва и помогают людям восстановить движение мышц лица немного быстрее, пояснила «Газете.Ru» инфекционист Лилия Баранова.

«Отмечу, что в таком случае независимо от того, проводится ли специализированное лечение, большинство пациентов сами справляются с проблемой в течении нескольких дней или месяцев, в зависимости от возможностей организма», — заключила врач.

6 верных показателей эффективной тренировки

Часто нам сложно объективно оценить эффективность тренировок — вы регулярно появляетесь в зале, прилагаете волевые усилия, осваиваете новые тренажёры, даже потеете, а рельефные мышцы не спешат проявляться. В этой статье мы собрали 6 достоверных примет, которые помогут убедиться, что тренировка прошла не зря.

Привычные проявления физического утомления вроде майки, которую можно выжимать, приятной боли в мышцах или же зверского голода после тренировки весьма субъективны. К примеру, по данным исследований ученых из университета Fairmont State University, в среднем за час тренировки человек может терять от 800 миллилитров до 1.5 литров жидкости — разброс довольно велик и зависит от индивидуальных показателей. Боль в мышцах тоже не поможет измерить эффективность тренировки, так как тело быстро приспосабливается к новым нагрузкам. Ощущение голода, появляющееся по окончании хорошей тренировки — и вовсе миф. Мы предлагаем 6 научно обоснованных примет, что вы трудились не впустую. В следующий раз, покидая тренажерный зал, пройдитесь по следующим пунктам:

1. ВЫ НЕ ОТВЛЕКАЛИСЬ НА РАЗГОВОРЫ

В следующий раз, дабы проверить, насколько эффективно вы работаете, попробуйте перекинуться парой фраз с одним из приятелей по тренажёрному залу во время выполнения очередного подхода. Если вам с легкостью удается поддерживать оживленную беседу — вы что-то делаете не так.

Для скептиков — более научный подход: создайте свою шкалу нагрузки от 0 до 10, где 10 — ваш максимум, а 0 — состояние покоя. Так, во время выполнения упражнений уровень нагрузки должен держаться на 6-7 — это значит, что вы работаете довольно интенсивно, и едва ли сможете непринужденно болтать с соседом.

2. ВЫ ЕДВА СМОГЛИ ЗАКОНЧИТЬ ПОСЛЕДНИЙ ПОДХОД

По мере приближения последнего сета повторений вы замедляете темп, прикладываете больше усилий, буквально из последних сил завершаете финальный подход? Отлично! Это верный знак того, что мышцы здорово нагрузились, а значит тренировка прошла эффективно.

3. ВЫ ЗНАЕТЕ СВОЙ МАКСИМУМ

Самый точный способ оценить интенсивность тренировки — понять, на сколько процентов от своего максимума вы работаете. К примеру, определить свой максимальный пульс можно используя следующее уравнение, предложенное учеными The American College of Sports Medicine: 206.9 - (0.67 x age). «Чтобы тренировку можно было назвать эффективной, необходимо работать на 80-90% из 100% максимально возможных» — советуют ученые вышеупомянутого университета.

4. ВЫ УХОДИТЕ ИЗ ЗАЛА В ПРИПОДНЯТОМ НАСТРОЕНИИ

Действительно, каждый раз, покидая зал, вы должны чувствовать, что преодолеваете себя и становитесь ближе к поставленной цели, однако апатия и слабость —это совсем не те ощущения, которые оставляет правильная тренировка. Если, несмотря на физическую усталость, у вас остаётся достаточно сил и энергии, чтобы активно провести остаток дня, — вы на верном пути.

5. МЫШЦЫ УВЕЛИЧИВАЮТСЯ В ОБЪЕМЕ

Да, это правда! После интенсивной тренировки с весами к мышцам приливает кровь, унося с собой токсины и обогащая мышечную ткань кислородом и питательными веществами, за счет этим процессов на пару часов мышцы набухают, визуально увеличиваясь в объемах.

6. СОН СТАНОВИТСЯ КРЕПКИМ

После тяжелого тренировочного дня вам обеспечен качественный беспробудный сон. Всё это благодаря гормонам и цитокинам, которые высвобождаются во время занятий спортом и помогают мозгу моделировать наш сон.

Подергивание мышц: причины, лечение и профилактика

Подергивания мышц, также называемые фасцикуляциями, представляют собой быстрые спонтанные сокращения мышечных волокон, которые можно увидеть на поверхности кожи. Мышечные подергивания отличаются от мышечных спазмов, которые представляют собой внезапные непроизвольные сокращения мышц или мышечные толчки (миоклонус), которые представляют собой внезапные спазмы, затрагивающие всю группу мышц, например, подергивания ног при засыпании.

Мышечные судороги обычно возникают у людей со здоровой нервно-мышечной системой - они возникают у 70% здоровых людей, - но они также могут быть признаком более серьезного заболевания.

Питер Дазли / Getty Images

Причины

Нервные клетки, называемые нейронами, генерируют и проводят электрические сигналы посредством переноса ионов внутрь и из клеточных стенок. Стенки клеток содержат насосы, которые переносят ионы натрия в клетки, выводя ионы калия из клеток. Этот перенос ионов вызывает изменение электрического заряда нейрона, позволяя электрическому сигналу проходить через нерв.

Чтобы нейроны передавали сигналы другим нейронам и другим клеткам тела, они выделяют небольшие химические вещества, называемые нейротрансмиттерами.Пространство, где конец одного нейрона встречается с другой клеткой, называется синапсом. Здесь нейротрансмиттеры передаются от одного нейрона к другой клетке через ее рецепторы.

Область, где нейрон передает сигнал мышечной клетке, называется нервно-мышечным соединением. Когда мышцы сокращаются и происходит движение, нейромедиатор ацетилхолин высвобождается из нейронов в нервно-мышечном соединении и принимается рецепторами мышечных клеток. Мышечные клетки используют ацетилхолин для сокращения мышц, высвобождая ионы кальция из хранилища внутри мембраносвязанной структуры в мышечных клетках, называемой саркоплазматическим ретикулумом.Этот процесс происходит всего за доли секунды.

Под двигательной единицей понимается мотонейрон, нервная клетка, которая контролирует мышечную активность, и мышечные волокна, которыми она управляет. Когда двигательная единица активна, двигательный нейрон высвобождает ацетилхолин в нервно-мышечное соединение, и все мышечные волокна, контролируемые этим двигательным нейроном, сокращаются. Подергивания мышц возникают из-за чрезмерной стимуляции двигательной единицы и последующего высвобождения ацетилхолина по множеству причин, включая те, что указаны в следующем списке.

Электролитный дисбаланс

Натрий, калий и кальций - все важные электролиты, участвующие в работе нервной системы и мышечных сокращениях. Когда электролиты не сбалансированы из-за диеты, обезвоживания, гормональных сбоев, болезней или некоторых лекарств, могут возникнуть аномальные мышечные сокращения, вызывающие подергивание мышц.

Слишком много кофеина

Кофеин - это стимулятор, повышающий энергию и бдительность. Однако слишком много кофеина может вызвать высвобождение слишком большого количества ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в мышцах.Эта повышенная концентрация может привести к сокращению и подергиванию мышечных волокон.

Недостаточно воды

Обезвоживание, которое может возникнуть в результате недостаточного употребления воды или чрезмерной потери воды из-за потоотделения, мочеиспускания, рвоты и диареи, может вызвать дисбаланс электролитов, который приводит к подергиванию мышц. Плохая гидратация также увеличивает концентрацию натрия в организме, поскольку в организме не хватает воды для удаления ионов натрия с выделениями, такими как пот и моча.Это накопление избытка натрия стимулирует повторяющуюся передачу нервных сигналов, что может привести к подергиванию мышц.

Истощение

Физическое истощение может привести к физическому стрессу, который может сделать нервную систему более чувствительной. Эта повышенная активация симпатической нервной системы и повышенная вероятность спонтанного нервного возбуждения могут вызвать контрактуру и подергивание мышц.

Защемленный нерв

Защемление нерва, которое возникает при сжатии нерва, может вызывать повторяющуюся стимуляцию нерва и мышечных волокон, которые он контролирует.Это сжатие может вызвать продолжающееся сокращение и подергивание мышц.

Никотин

Рецепторы мышечных волокон в нервно-мышечном соединении, которые поглощают нейромедиатор ацетилхолин, называются никотиновыми рецепторами. Никотиновые рецепторы активируются путем связывания с ацетилхолином и инициирования сокращения мышц.

Никотиновые рецепторы, как следует из их названия, также активируются никотином, соединением, содержащимся в табачных изделиях, таких как сигареты и сигары.Курение или употребление других табачных изделий, содержащих никотин, может привести к подергиванию мышц из-за чрезмерной стимуляции никотиновых рецепторов.

Упражнение

Мышечные волокна утомляются из-за чрезмерной стимуляции их мотонейронов во время физической активности. Даже после того, как вы перестанете тренироваться и вашим мышечным волокнам больше не нужно сокращаться так быстро и постоянно, нейроны все еще могут оставаться стимулированными. Это может привести к подергиванию мышц в течение короткого периода времени после тренировки, пока мотонейроны не вернутся в норму.

Невропатия

Невропатия, состояние, характеризующееся повреждением и нарушением функции нервов, может вызывать постоянную передачу сигналов по двигательным нервам к мышечным волокнам. Это нарушение работы нервной системы может вызвать повторяющиеся непроизвольные сокращения и подергивания мышц.

Некоторые лекарства

Некоторые лекарства, например диуретики, которые увеличивают потерю воды из организма при мочеиспускании, могут вызывать подергивание мышц - побочный эффект электролитного дисбаланса.

Бета-2-агонисты, такие как симбикорт, альбутерол и бретин, класс лекарств от астмы, также могут вызывать подергивание мышц. Они усиливают активность бета-рецепторов в мышцах и увеличивают активность близлежащих никотиновых рецепторов, что приводит к поглощению ацетилхолина.

Более серьезные причины

В большинстве случаев мышечные подергивания доброкачественные и не являются поводом для беспокойства. Однако длительные и повторяющиеся подергивания мышц, которые продолжаются в течение нескольких недель или месяцев, могут указывать на более серьезное неврологическое состояние, в том числе:

  • Серотониновый синдром: Серотониновый синдром - редкое заболевание, характеризующееся учащенным сердцебиением, тревогой, спутанностью сознания и подергиванием мышц.Это вызвано избыточным накоплением нейромедиатора серотонина. Это состояние возникает из-за приема слишком большого количества селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), класса антидепрессантов.
  • Боковой амиотрофический склероз (БАС): Также известное как болезнь Лу Герига, это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое вызывает повреждение двигательных нервов. Это может привести к потере мышечного контроля, речи, глотания и дыхания. Постоянные подергивания мышц - отличительный признак этого состояния.
  • Мышечная дистрофия: Мышечная дистрофия - это группа генетических заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью, ригидностью, болью, повышенным мышечным тонусом, подергиванием мышц и затруднением ходьбы.
  • Синдром Исаака: Синдром Исаака - редкое нервно-мышечное заболевание, вызванное чрезмерной стимуляцией периферических нервов, которые активируют мышечные волокна. Это состояние может вызывать постоянные мышечные подергивания, сокращения, спазмы, скованность, боль и снижение рефлексов.

Диагностика

Посещение врача может помочь выяснить причину подергивания ваших мышц. Ваш врач задаст несколько вопросов о ваших симптомах, в том числе:

  • Когда у вас начались мышечные подергивания и как долго это происходит
  • Где возникают мышечные подергивания
  • Как часто возникают мышечные подергивания и связаны ли они с определенными факторами

Если подергивание мышц происходит часто и мешает повседневной жизни, вы можете пройти электромиографию (ЭМГ), чтобы записать и оценить электрическую активность мышечных волокон.

Если вы испытываете другие неврологические симптомы, такие как мышечная слабость, утомляемость, невнятная речь, ослабленная сила захвата и трудности при ходьбе, вас, скорее всего, направят к неврологу. Этот специалист проведет дальнейшие исследования, такие как анализ крови, тесты нервной проводимости и, возможно, биопсия мышц, чтобы определить, не вызывает ли неврологическое состояние ваших мышечных подергиваний.

Лечение

Лечение подергивания мышц зависит от его первопричины.Изменения образа жизни могут помочь снизить вероятность спонтанного подергивания мышц у здоровых людей.

При более серьезных причинах подергивания мышц, таких как БАС, мышечная дистрофия или синдром Исаака, вам могут назначить лекарства, которые помогут уменьшить симптомы. Вам также может потребоваться физиотерапия для поддержания правильной функции мышц и предотвращения прогрессирования симптомов.

Профилактика

Изменение образа жизни может помочь предотвратить подергивание мышц. К ним относятся:

  • Поддержание электролитного баланса за счет достаточной гидратации и лечения основных заболеваний
  • Ограничение потребления кофеина
  • Высыпание
  • Отказ от курения и употребления других табачных изделий
  • Изменение дозировки лекарства в соответствии с рекомендациями врача

Обязательно сообщите своему врачу обо всех лекарствах и добавках, которые вы принимаете, чтобы избежать потенциально опасных взаимодействий с лекарствами и снизить риск развития серотонинового синдрома.

Сводка

Подергивания мышц не обязательно являются поводом для беспокойства, поскольку они часто возникают у здоровых людей. Однако, если у вас подергивания мышц в течение длительного времени, причиной может быть основное заболевание. В этом случае вам следует поговорить со своим врачом, чтобы поставить точный диагноз.

Слово от Verywell

Большинство подергиваний мышц возникает естественным образом из-за различных факторов образа жизни и не должно быть поводом для беспокойства, если только подергивание мышц не происходит часто в течение нескольких недель или месяцев.Достаточное количество жидкости, достаточное количество сна и отказ от кофеина и никотина могут помочь уменьшить возникновение мышечных подергиваний.

Что заставляет мышцы подергиваться? | Умные новости

Изображение: Attica Acs

Время от времени твои мышцы напрягаются. Будь то подергивание век, непроизвольная дрожь или произвольное сокращение где-то в другом месте, подергивание мышц случается со всеми.Но что они собой представляют и почему случаются? Popular Science говорит, что большинство подергиваний называется «фасцикуляциями»:

Фасцикуляции - результат некоторого раздражения нервных волокон. Поскольку фасцикуляции доброкачественные, они не изучались особенно глубоко. (Но не все непроизвольные мышечные подергивания являются фасцикуляциями - подробнее об этом позже.) Таким образом, мы действительно не знаем даже, где именно в нерве возникает раздражение - оно может быть в теле клетки, может быть дальше в волокнах. , на самом деле никто не знает.Также считается, что точная локализация фасцикуляции случайна, а это означает, что вы почувствуете подергивание в руке, ноге или веке, не обязательно раздражая нерв где-либо рядом с тем местом, где вы испытываете подергивание.

Никто не знает, что их запускает. Вероятно, это стресс или недостаток сна; другие теории ссылаются на кофеин, слишком много упражнений и недостаток магния. Но никто из них убедительно не доказал. Тем не менее, подергивание - не большая проблема.Практически каждый испытывает это, и это кажется совершенно безобидным.

Если только у вас нет увлечения. Есть еще один вид мышечных сокращений, называемый фибрилляцией, когда мышцы теряют связь с нервом. Что очень плохо. Так как же сказать? PopSci говорит:

Итак, большинство подергиваний доброкачественные. Но есть несколько простых способов узнать, испытываете ли вы фасцикуляцию или фибрилляцию. Например, видна фасцикуляция. Взгляните в зеркало на свое подергивающееся веко.Вы видите, как он дергается? Это очарование. Или вы можете сделать то, что рекомендует доктор Драхман. «Возьмите яркий свет, - говорит он, - и направьте его так, чтобы он касался поверхности пораженной части тела, чтобы вы могли видеть тень».

Фибрилляция не видна через кожу. Чтобы еще раз проверить это, вы можете сдать экзамен по электромиографии (ЭМГ). ЭМГ измеряют электрическую активность скелетных мышц. И фибрилляция, и фасцикуляция выявляются на ЭМГ, но фибрилляции показывают очень крошечный электрический импульс, тогда как фасцикуляция показывает очень большой импульс.

Если вы время от времени получаете эти маленькие увлечения, в этом нет ничего страшного. Но у некоторых людей действительно есть «синдром доброкачественной фасцикуляции» - у них все время подергиваются мышцы. Согласно одному исследованию, люди с BF, как правило, испытывают больше стресса в своей жизни и постоянно испытывают подергивания. И от этого тоже нет лечения, говорит PopSci:

.

На самом деле нет никаких отказоустойчивых методов лечения; Доктор Драхман говорит, что «есть лекарства, которые мы можем использовать - на самом деле лекарства, применяемые при судорогах и эпилепсии, которые могут помочь уменьшить фасцикуляции.К ним относятся габапентин и тегретол.

Итак, первый шаг к прекращению подергивания - это отдых, расслабление и хорошее питание. Но в остальном ничего не поделаешь. Но по крайней мере теперь вы знаете, что это не рак.

Подробнее с сайта Smithsonian.com:

Как олимпийцы могут победить в соревнованиях, изменив свои гены

Понравилась статья?
ПОДПИШИТЕСЬ на нашу рассылку новостей

ДВИГАТЕЛИ И МЫШЦЫ


МОТОБЛОКИ

Изображение нарисовано студентом BYU-I Нейтом Шумейкером Весна 2016 г.

Моторные нейроны, которые иннервируют волокна скелетных мышц, называются альфа-мотонейронами.Когда альфа-мотонейрон входит в мышцу, он разделяется на несколько ветвей, каждая из которых иннервирует мышечное волокно (обратите внимание на это на изображении выше). Один альфа-мотонейрон вместе со всеми мышечными волокнами, которые он иннервирует, является двигательной единицей. Размер двигательной единицы коррелирует с функцией мышцы. В мышцах, задействованных с тонким, скоординированным управлением, двигательные единицы очень маленькие, с 3-5 мышечными волокнами на мотонейрон. Мышцы, контролирующие движение глаз, и мышцы рук имеют относительно небольшие двигательные единицы.С другой стороны, в мышцах, участвующих в более мощных, но менее скоординированных действиях, таких как мышцы ног и спины, двигательные единицы большие, с тысячами мышечных волокон на мотонейрон.

МЫШЦЫ

Название: Файл: 1012 Muscle Twitch Myogram.jpg; Автор: OpenStax College; Сайт: https: //commons.wikimedia.org/wiki/File: 1012_Muscle_Twitch_Myogram.jpg; Лицензия: этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 Непортированная лицензия.

Когда потенциал действия движется вниз по двигательному нейрону, это приводит к сокращению всех мышечных волокон, связанных с этим двигательным нейроном. Сокращение, вызванное одним потенциалом действия, называется мышечным сокращением . Одно мышечное сокращение состоит из трех компонентов. Латентный период , или лаг-фаза, фаза сокращения , и фаза релаксации .Латентный период - это короткая задержка (1-2 мс) с момента, когда потенциал действия достигает мышцы, до тех пор, пока в ней не будет наблюдаться напряжение. Это время, необходимое кальцию для диффузии из SR, связывания с тропонином, перемещения тропомиозина из активных центров, образования поперечных мостиков и устранения любого ослабления, которое может быть в мышце. Фаза сокращения - это когда мышца генерирует напряжение и связана с циклическим движением поперечных мостов, а фаза расслабления - это время, когда мышца возвращается к своей нормальной длине.Длина подергивания варьируется между разными типами мышц и может составлять от 10 мс (миллисекунд) до 100 мс (подробнее об этом позже).

Если мышечное сокращение - это всего лишь одно быстрое сокращение, за которым немедленно следует расслабление, как мы можем объяснить плавное непрерывное движение наших мышц, когда они сокращаются и перемещают кости в большом диапазоне движений? Ответ заключается в порядке срабатывания моторных агрегатов. Если все двигательные единицы задействуются одновременно, вся мышца быстро сокращается и расслабляется, производя очень резкие движения.Вместо этого, когда мышца сокращается, двигательные единицы запускаются асинхронно, то есть одна сокращается, а затем через долю секунды другая сокращается, прежде чем первая успевает расслабиться, а затем другая запускается и так далее. Таким образом, вместо быстрых, резких движений все сокращение мышц происходит очень плавно и под контролем. Даже когда мышца находится в состоянии покоя, происходит случайная активация двигательных единиц. Это случайное срабатывание отвечает за то, что известно как мышечный тонус . Итак, мышца никогда не расслабляется полностью, даже когда спит.Однако, если нейрон мышцы разрезан, не будет «мышечного тонуса», и это называется вялым параличом. Есть несколько преимуществ мышечного тонуса: во-первых, он устраняет «слабину» мышцы, так что, когда ее просят сократиться, она может немедленно начать создавать напряжение и двигать конечностью. Если вы когда-либо буксировали автомобиль, вы знаете, что произойдет, если вы не ослабите буксирный трос перед тем, как начать тянуть. Второе, что делает мышечный тонус - сдерживает атрофию мышцы .

ВИДЫ СОКРАЩЕНИЙ МЫШЦ

Сокращения мышц описываются на основе двух переменных: силы (напряжение) и длины (укорачивание).Когда напряжение в мышце увеличивается без соответствующего изменения длины, сокращение называется изометрическим сокращением (iso = то же самое, metric = длина). Изометрические сокращения важны для сохранения осанки и стабилизации сустава. С другой стороны, если длина мышцы изменяется, а напряжение мышц остается относительно постоянным, то сокращение называется изотоническим сокращением (тоническое = напряжение). Кроме того, изотонические сокращения можно классифицировать в зависимости от того, как изменяется длина.Если мышца вызывает напряжение и вся мышца укорачивается, то это концентрическое сокращение . Примером может служить поднятие тяжести с талии на плечо; мышца двуглавой мышцы, используемая для этого движения, подвергнется концентрическому сокращению. Напротив, при опускании веса с плеча на талию двуглавая мышца также будет генерировать силу, но мышца будет удлиняться, это эксцентрическое сокращение . Эксцентрические сокращения замедляют движение сустава.Кроме того, эксцентрические сокращения могут генерировать больше силы, чем концентрические. Подумайте о большой коробке, которую вы снимаете с верхней полки шкафа. Вы можете полностью контролировать его, используя эксцентрические сокращения, но когда вы пытаетесь вернуть его на полку, используя концентрические сокращения, вы не можете создать достаточно силы, чтобы поднять его обратно. Силовые тренировки, включающие как концентрические, так и эксцентрические сокращения, по-видимому, увеличивают мышечную силу больше, чем просто концентрические сокращения.Однако эксцентрические сокращения вызывают большее повреждение (разрыв) мышцы, что приводит к большей болезненности мышц. Если вы когда-либо бегали по склону в длительном забеге, а на следующий день испытывали болезненность в четырехглавой мышце, вы понимаете, о чем мы говорим.

Размер мышц определяется количеством и размером миофибрилл, которые, в свою очередь, определяются количеством белков миофиламентов. Таким образом, тренировки с отягощениями вызовут каскад событий, которые приведут к выработке большего количества белков.Часто это происходит из-за небольших микротрещин в мышечных волокнах и вокруг них. Если разрыв происходит на уровне миофибрилл, мышца будет реагировать увеличением количества белков, таким образом укрепляя и увеличивая мышцу - явление, называемое гипертрофией. Считается, что этот разрыв является причиной болезненных ощущений в мышцах, которые мы испытываем после тренировки. Как упоминалось выше, восстановление этих небольших разрывов приводит к увеличению мышечных волокон, но это также приводит к увеличению количества соединительной ткани в мышцах.Когда человек "набирает вес" после силовых тренировок, значительный процент увеличения размера мышцы происходит за счет увеличения количества соединительной ткани. Следует отметить, что тренировки на выносливость не приводят к значительному увеличению размера мышц, но повышают их способность вырабатывать АТФ в аэробных условиях.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИЛУ СОКРАЩЕНИЙ МЫШЦ

Очевидно, что наши мышцы способны генерировать различные уровни силы во время сокращения всей мышцы.Некоторые действия требуют гораздо большей генерации силы, чем другие; подумайте о том, чтобы брать карандаш в руки, а не брать ведро с водой. Возникает вопрос: как можно создать разные уровни силы?

Суммирование или рекрутирование множества моторных единиц : Ранее упоминалось, что все моторные единицы в мышце обычно не срабатывают одновременно. Один из способов увеличить количество генерируемой силы - увеличить количество двигательных единиц, которые активируются в данный момент.Мы говорим, что больше моторных единиц набирается . Чем большую нагрузку мы пытаемся переместить, тем больше моторных единиц активируется. Однако даже при создании максимально возможной силы мы можем использовать только около 1/3 наших общих двигательных единиц за один раз. Обычно они стреляют асинхронно, чтобы создать максимальную силу и предотвратить утомление мышц. Когда волокна начинают утомляться, их заменяют другими, чтобы сохранить силу. Однако бывают случаи, когда в экстремальных обстоятельствах мы можем задействовать еще больше моторных единиц.Вы слышали истории о том, как матери снимали машины с детей, возможно, это не совсем выдумка. Посмотрите следующий ролик, чтобы увидеть, насколько удивительным может быть человеческое тело. Набор мышц. (Доступна транскрипция видео)

Заголовок: 1013_Sumutation_Tetanus.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Anatomy-&-Physiology; Лицензия: эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (3.0).

Суммирование волн: Напомним, что мышечное сокращение может длиться до 100 мс, а потенциал действия длится всего 1-2 мс. Кроме того, при мышечном сокращении отсутствует рефрактерный период, поэтому его можно повторно стимулировать в любое время. Если бы вы стимулировали одну двигательную единицу с прогрессивно более высокими частотами потенциалов действия, вы бы наблюдали постепенное увеличение силы, создаваемой этой мышцей. Это явление называется суммированием волн .В конце концов частота потенциалов действия станет настолько высокой, что у мышцы не будет времени расслабиться между последовательными стимулами, и она останется полностью сокращенной, состояние, называемое столбняком . По сути, при высокой частоте потенциалов действия некогда удалять кальций из цитозоля. Таким образом, максимальная сила создается при максимальном задействовании и - частоты потенциала действия, достаточной для того, чтобы вызвать столбняк.

Заголовок: 1011_Muscle_Length_and_Tension.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Anatomy-&-Physiology; Лицензия: эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (3.0).

Начальная длина саркомера: экспериментально было продемонстрировано, что начальная длина саркомера влияет на величину силы, которую может создать мышца. Это наблюдение связано с перекрытием толстых и тонких нитей.Если начальная длина саркомера очень короткая, толстые нити уже будут давить на Z-диск, и нет возможности для дальнейшего укорачивания саркомера, и мышца не сможет генерировать столько силы. С другой стороны, если мышца растянута до такой степени, что миозиновые головки больше не могут контактировать с актином, тогда снова будет генерироваться меньшая сила. Максимальная сила создается, когда мышца растягивается до точки, позволяющей каждой миозиновой головке контактировать с актином и , саркомер имеет максимальное расстояние для сокращения.Другими словами, толстые нити находятся на самых концах тонких нитей. Эти данные были получены экспериментально с использованием мышц лягушки, которые были разрезаны и растянуты между двумя стержнями. Неповрежденные мышцы нашего тела обычно не растягиваются слишком далеко за пределы своей оптимальной длины из-за расположения мышечных прикреплений и суставов.

Однако вы можете провести небольшой эксперимент, который поможет вам увидеть, как теряется сила, когда мышца находится в очень коротком или очень растянутом положении.В этом эксперименте будут задействованы мышцы, которые помогут вам прижать подушечку большого пальца к подушечкам пальцев. Эти мышцы почти полностью растягиваются, когда вы вытягиваете руку и запястье. Когда ваше запястье втягивается в максимальное разгибание, попробуйте прижать большой палец к пальцам. Видишь, как он слаб? Теперь постепенно согните запястье обратно в прямое или нейтральное положение. Вы должны почувствовать, как ваша щепотка усиливается. Теперь согните локоть и запястье. Когда запястье максимально согнуто, мышцы, которые вы используете для сжатия, находятся почти в самом укороченном положении.Попробуйте ущипнуть еще раз. Он должен быть слабым. Но, опять же, когда вы вытягиваете запястье обратно в нейтральное положение, вы должны чувствовать, что щипок становится сильнее.

ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ

Основным источником энергии для сокращения мышц является АТФ. Напомним, что каждый цикл миозиновой головки требует молекулы АТФ. Умножьте это на все миозиновые головки в мышце и количество циклов, которые каждая головка завершает каждое подергивание, и вы можете начать видеть, сколько АТФ необходимо для работы мышц.Подсчитано, что каждый день мы сжигаем примерно весь вес нашего тела в АТФ, поэтому становится очевидным, что нам необходимо постоянно восполнять этот важный источник энергии. Для сокращения мышц есть четыре способа, которыми наши мышцы получают АТФ, необходимый для сокращения.

  1. Цитозольный АТФ : Этот АТФ представляет собой «плавающий» пул АТФ или тот, который присутствует и доступен в цитоплазме. Этот АТФ не требует кислорода (анаэробно) для его образования (потому что он уже есть) и доступен немедленно, но недолго.Он обеспечивает достаточно энергии для нескольких секунд максимальной активности мышц - не лучший источник для длительного сокращения. Тем не менее, для глазных мышц, которые постоянно быстро сокращаются, но на короткие периоды времени, это отличный источник.
  2. Креатинфосфат : Когда цитозольные запасы АТФ истощаются, клетка обращается к другому быстрому источнику энергии, креатинфосфату. Креатинфосфат - это высокоэнергетическое соединение, которое может быстро передавать свой фосфат молекуле АДФ для быстрого пополнения АТФ без использования кислорода.Этот перенос требует фермента креатинкиназы, фермента, расположенного на М-линии саркомера. Креатинфосфат может несколько раз пополнить запас АТФ, этого достаточно, чтобы увеличить мышечное сокращение примерно до 10 секунд. Креатинфосфат - самая широко используемая добавка для тяжелоатлетов. Хотя были продемонстрированы некоторые преимущества, большинство из них очень малы и ограничиваются исключительно селективными видами деятельности.
  3. Гликолиз : Гликолиз, как следует из названия, представляет собой расщепление глюкозы.Основным источником глюкозы для этого процесса является гликоген, который хранится в мышцах. Гликолиз может функционировать в отсутствие кислорода и, как таковой, является основным источником производства АТФ во время анаэробной активности. Этой серии химических реакций будет уделено основное внимание в следующем разделе. Хотя гликолиз происходит очень быстро и может обеспечить энергией интенсивную мышечную активность, его можно поддерживать только около минуты, прежде чем мышцы начнут утомляться.
  4. Аэробное или окислительное дыхание : Перечисленные выше механизмы могут поставлять АТФ, возможно, чуть более чем на минуту, прежде чем наступит усталость.Очевидно, что мы задействуем мышечную активность, которая длится намного дольше минуты (например, ходьба, бег трусцой или езда на велосипеде). Эти действия требуют постоянного снабжения АТФ. Когда требуются непрерывные поставки АТФ, клетки используют метаболические механизмы, расположенные в митохондриях, которые используют кислород. Обычно мы называем эти процессы аэробным метаболизмом или окислительным метаболизмом. Используя эти аэробные процессы, митохондрии могут поставлять достаточно АТФ для питания мышечных клеток в течение нескольких часов.Обратной стороной аэробного метаболизма является то, что он медленнее, чем анаэробные механизмы, и недостаточно быстр для интенсивной активности. Однако для умеренных уровней активности он отлично работает. Хотя глюкоза также может использоваться в аэробном метаболизме, предпочтительным питательным веществом являются жирные кислоты. Как описано ниже, медленно сокращающиеся и быстро сокращающиеся окислительные волокна способны использовать аэробный метаболизм

УСТАЛОСТЬ

Когда мы думаем об утомлении скелетных мышц, мы часто используем слово «утомляемость», однако физиологические причины утомления значительно различаются.На простейшем уровне усталость используется для описания состояния, при котором мышца больше не может оптимально сокращаться. Чтобы упростить обсуждение, мы разделим усталость на две широкие категории: Центральная усталость и периферическая усталость . Центральная усталость описывает неприятные ощущения, возникающие в результате усталости, ее часто называют «психологической усталостью». Было высказано предположение, что центральная усталость возникает из-за факторов, выделяемых мышцами во время упражнений, которые сигнализируют мозгу о том, что он «чувствует» усталость.Психологическая усталость предшествует периферической усталости и возникает задолго до того, как мышечные волокна перестают сокращаться. Один из результатов обучения - научиться преодолевать психологическую усталость. Во время тренировок мы узнаем, что эти чувства не так уж плохи и что мы можем продолжать работать, даже когда чувствуем дискомфорт. По этой причине элитные спортсмены нанимают тренеров, которые подталкивают их и заставляют преодолевать психологическую усталость.

Периферическое утомление может возникнуть в любом месте между нервно-мышечным соединением и сократительными элементами мышцы.Его можно разделить на две подкатегории: низкочастотная, (марафонский бег) и высокочастотная, (круговая тренировка) усталость. Высокочастотная усталость возникает из-за нарушения возбудимости мембраны в результате дисбаланса ионов. Возможные причины - неадекватное функционирование насоса Na + / K + , последующая инактивация каналов Na + и нарушение каналов Ca 2+ . Мышцы могут быстро восстанавливаться, обычно в течение 30 минут или меньше, после частого утомления.Низкочастотная усталость коррелирует с нарушением высвобождения Ca 2+ , вероятно, из-за проблем сокращения связи возбуждения. Гораздо труднее оправиться от низкочастотной усталости, которая занимает от 24 до 72 часов.

Кроме того, существует множество других факторов, способствующих утомлению, к ним относятся: накопление неорганических фосфатов, накопление ионов водорода и последующее изменение pH, истощение гликогена и дисбаланс K + . Обратите внимание, что факторы, которых нет в списке, - это АТФ и молочная кислота, которые не вызывают усталости.Реальность такова, что мы до сих пор не знаем точно, что вызывает усталость, и в настоящее время этой теме посвящено много исследований.

ТИПЫ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Классически волокна скелетных мышц можно разделить на категории в зависимости от скорости их сокращения и устойчивости к утомлению. Эти классификации находятся в процессе пересмотра, но основные типы включают:

  1. Медленно сокращающийся окислительный (тип I) мышечные волокна,
  2. Быстро сокращающийся окислительно-гликолитический (Тип IIA) мышечных волокна и
  3. Быстросокращающиеся гликолитические (тип IIX) волокна.

Быстро сокращающиеся (тип II) волокна развивают натяжение в два-три раза быстрее, чем медленные (тип I). Скорость сжатия волокна зависит от того, сколько времени требуется для завершения цикла поперечного моста. Эта вариабельность связана с различными разновидностями молекул миозина и тем, насколько быстро они могут гидролизовать АТФ. Напомним, что именно головка миозина расщепляет АТФ. Быстро сокращающиеся волокна обладают более быстрой способностью к АТФазе (расщепление АТФ на АДФ + P i ).Быстро сокращающиеся волокна также очень быстро перекачивают ионы Ca 2+ обратно в саркоплазматический ретикулум, поэтому эти клетки имеют гораздо более быстрые сокращения, чем более медленные. Таким образом, быстро сокращающиеся волокна могут завершать множественные сокращения намного быстрее, чем медленно сокращающиеся. Полный список того, как мышечные волокна различаются по способности противостоять утомлению, см. В таблице ниже:

Окислитель с медленным сокращением (тип I) Быстросокращающийся окислитель (тип IIA) Гликолитик с быстрым сокращением (тип IIX)
Миозин-АТФазная активность медленный быстро быстро
Размер (диаметр) малый средний большой
Продолжительность схватки длинный короткий короткий
Работа насоса SERCA медленный быстро быстро
Усталость устойчивый устойчивый легко устает
Использование энергии аэробный / окислительный оба анэробный / гликолитический
плотность капилляров высокая средний низкий
митохондрии высокие числа средние числа низкие номера
Цвет красный (содержат миоглобин) красный (содержат миоглобин) белый (без миоглобина)

В скелетных мышцах человека соотношение различных типов волокон различается от мышцы к мышце.Например, икроножная мышца теленка содержит примерно половину медленных и половину быстрых волокон, в то время как более глубокая икроножная мышца, камбаловидная мышца, преимущественно медленно сокращается. С другой стороны, мышцы глаза преимущественно быстро сокращаются. В результате икроножная мышца используется при спринте, а камбаловидная мышца важна для стояния. Кроме того, у женщин соотношение медленных и быстрых сокращений выше, чем у мужчин. «Предпочтительным» типом волокон для спортсменов-спринтеров является быстро сокращающийся гликолитик, который действует очень быстро, однако у большинства людей процент этих волокон очень низкий, <1%.Биопсия мышц одного спринтера мирового класса показала, что 72% быстро сокращающихся волокон и 20% относятся к типу IIX. Святой Грааль мышечных исследований заключается в том, чтобы определить, как изменить волокна скелетных мышц с одного типа на другой. Похоже, что типы мышечных волокон эмбриологически определяются типом нейрона, который иннервирует мышечное волокно. По умолчанию мышца выглядит медленной, волокна типа I. Если мышца иннервируется маленьким нейроном, это мышечное волокно будет оставаться медленным, тогда как большие миленированные волокна индуцируют быстрые изоформы.Кроме того, частота импульсов нейрона также изменяет тип мышечного волокна. Исследования показывают, что у людей есть подтипы волокон, составляющих менее 5% мышц, которые иннервируются дважды и позволяют переключаться между медленным и быстрым. Как правило, похоже, что генетика определяет тип возникающей иннервации и последующие типы мышечных волокон, и что тренировка может немного изменить соотношения из-за двойной иннервации мышц. Однако, поскольку <5% имеют двойную иннервацию, генетика будет играть гораздо большую роль в ваших типах волокон, чем ваша тренировка.

** Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле **

Распечатать эту страницу

Как нейроны заставляют мышцы подергиваться

В некотором смысле это разветвленное разноцветное дерево отмечает границу между разумом и телом. Любой план сделать шаг или почесать нос начинается в головном мозге, который посылает сигнал в спинной мозг через нервную клетку, называемую верхним двигательным нейроном.Там команда передается нижнему двигательному нейрону, аналогичному нервам плодовой мушки, показанным на изображении выше красным цветом. Эти клетки простираются от позвоночника к ноге или руке, где напрямую контактируют с мышечными волокнами. Когда вы хотите двигаться, эти нижние двигательные нейроны наполняют соответствующие мышечные волокна определенным химическим веществом, которое заставляет их напрягаться.

Нарушение этой цепи может ослабить или разорвать связь между разумом и телом. Боковой амиотрофический склероз, или БАС, известный как вирусное ведро со льдом, включает повреждение как верхних, так и нижних нейронов, что приводит к плохому мышечному контролю и, в конечном итоге, к параличу.Изучая модели на животных, такие как более простой мозг и тело плодовой мушки, некоторые исследователи стремятся точно определить, как именно двигательные нейроны не работают при нейродегенеративных расстройствах, таких как БАС.

Об авторе

Чарли Вуд

Чарли Вуд - научный писатель, получивший степень по физике в Университете Брауна.В прошлых жизнях он преподавал физику в Мозамбике и английский язык в Японии, но теперь он пишет для The Christian Science Monitor и работает внештатно из своего дома в Нью-Йорке.

Список литературы

Первес, Д. (1 января 1970 г.). Взаимоотношения моторных нейронов и мышц. Неврология. 2-е издание., Национальная медицинская библиотека США.Получено с www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10816/

Типы нейронов. (26 марта 2018 г.). Квинслендский институт мозга. Получено с qbi.uq.edu.au/brain/brain-anatomy/types-neurons

Xia, R., Liu, Y., Yang, L., Gal, J., Zhu, H., & Jia, J . (2012). Апоптоз двигательных нейронов и нарушение нервно-мышечного соединения являются характерными чертами модели Fus-опосредованного БАС у дрозофилы. Молекулярная нейродегенерация, 7 , 10–10. DOI: 10.1186 / 1750-1326-7-10

Если ваши мышцы подергиваются после тренировки, прочтите это как можно скорее

После изнурительной тренировки по кроссфиту жарким летним утром, которая включала в себя махи гирями, приседания с кубком и около 100 ходовых выпадов, нижняя часть моего тела стала тостом.Но что было странно, так это то, что в ту ночь моя левая ягодица начала подергиваться и продолжалась до следующего дня. Совсем не больно, но раздражает! Подергивались ли мышцы после тренировки? Вот что вам нужно знать.

Что вызывает подергивание мышц?

Подергивание мышц, или иногда называемое фасцикуляцией, - это короткие непроизвольные безболезненные сокращения скелетных мышц, которые могут происходить неоднократно, - пояснил хирург-ортопед Энтони Кури, доктор медицины. Ваши мышечные волокна контролируются вашими нервами, и когда нерв срабатывает, он вызывает движение в мышце, заставляя ее подергиваться.Мышечные судороги могут быть вызваны несколькими факторами и обычно возникают после упражнений, в периоды стресса, когда мы недосыпаем, когда мы потребляем слишком много кофеина или других стимуляторов или когда мы обезвожены.

Почему мои мышцы подергиваются после тренировки?

«Подергивание мышц часто возникает после тяжелой тренировки, потому что мышца перегружена и возникает повышенная возбудимость нерва на мышце, которая вышла из строя в результате упражнения, и поэтому он действует сам по себе», - объяснил Нареш. Рао, доктор медицинских наук, специалист по спортивной медицине и главный врач мужской сборной США по водному поло.Если вы видите подергивание мышц, это называется фасцикуляцией. Если вы не видите мышечное сокращение, это называется фибрилляцией. Если он болезненный или более продолжительный, то это мышечный спазм.

Доктор Кури объяснил, что, когда мы тренируемся, наши мышечные волокна утомляются, и у нас часто возникает небольшой дисбаланс электролитов из-за чрезмерного потоотделения. Любой из этих факторов может вызвать подергивание мышц. «Важнейшим электролитом, связанным с мышечными сокращениями, является кальций», - сказал доктор Кури, а другим - магний.Низкий уровень любого из минералов может нарушить нормальную функцию мышц, что приведет к подергиванию. Дефицит витамина D также может вызвать подергивание мышц, поскольку он необходим для того, чтобы помочь организму усваивать кальций.

История продолжается

Хотя «электролитный дисбаланс и мышечная усталость являются наиболее частыми причинами мышечных подергиваний, - сказал доктор Кури, - частым виновником является обезвоживание по любой причине. обезвоживание также может привести к перебоям в работе мышечных волокон.«

Помимо поддержания нормального функционирования наших мышц, поддержание гидратации также помогает удалить побочные продукты из вашего тела после напряженной тренировки, - объяснил Майкл Синель, доктор медицины и доцент кафедры медицины Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. - Когда вы тренируетесь, ваше тело горит. глюкоза как форма энергии, но наш организм не всегда может справиться с удалением побочных продуктов, таких как молочная кислота. Когда в мышцах накапливается слишком много молочной кислоты, вы испытываете жжение, подергивание и судороги.

Связано:

Лучшие домашние средства от болей в мышцах

Болят мышцы? Вот несколько домашних средств, которые можно попробовать как можно скорее

Подергивание мышц - это плохо?

Большинство мышечных сокращений проходят сами по себе, - объяснил доктор Рао. «В большинстве случаев мышечные подергивания безвредны и легко устраняются», - заверил доктор Кури. «Если вы испытываете длительные подергивания, это может быть признаком разрыва мышц», - пояснила физиотерапевт Лара Хейманн. Хотя небольшие микротрещины являются обычным явлением при увеличении мышечной массы, Хайманн говорит, что «любое подергивание, которое длится более нескольких дней, может быть вызвано более серьезным перенапряжением или заболеванием, поэтому проконсультируйтесь со специалистом.«

Как я могу предотвратить мышечные подергивания?

« Подергивание мышц не всегда можно предотвратить », - сказал Брайан Шульц, доктор медицины, специалист по спортивной медицине и хирург-ортопед. диета, отказ от курения и выполнение следующих действий:

Разминка: «Подергивание от чрезмерного использования или травмы можно рассматривать как способ вашего тела сообщить, что вам следует уделять больше времени подготовке тела к нагрузке или стрессу, которые он будет испытывать, "сказал Хайманн.Перед тем, как начать силовую тренировку или кардио-тренировку, начните как минимум с пяти минут легких упражнений, чтобы ваши мышцы двигались и разогревались. Постарайтесь сосредоточиться на тех участках тела, которые вы будете тренировать в этот день.

Сохраняйте водный баланс: Поскольку обезвоживание может быть одним из основных факторов подергивания мышц, не забывайте пить до, во время и после тренировки. Доктор Синел сказал: «Если потоотделение чрезмерное (особенно при тренировках в жару) или продолжительное, воды может быть недостаточно.В этот момент вам следует подумать о гидратации (и регидратации) спортивного напитка, содержащего витамины и минералы. "Также не забывайте избегать кофеина и алкоголя после тренировки, поскольку они на самом деле могут вызвать дальнейшее обезвоживание вашего тела. Вот сколько воды вы

Растяжка: После тренировки «Легкая растяжка может помочь вашему телу остыть, что помогает предотвратить болезненность, подергивание и судороги в мышцах», - сказал доктор Синел. Попробуйте эти три основных растяжки.

Отдых: Одна из лучших вещей, которые вы можете сделать для своих мышц после напряженной тренировки, - это отдых, - рекомендует доктор Синель. Он добавил: «Сядьте или лягте. Поднимите ступни и расслабьтесь. Если вам кажется, что ноги беспокоят вас больше, чем обычно, вы можете попробовать слегка приподнять их, чтобы кровь вернулась к сердцу».

Снижение стресса: Снижение стресса также может предотвратить подергивание мышц. Сертифицированный CSCS тренер Джеффри Дуарте порекомендовал найти то, что вам нравится, например йогу, пешие прогулки, длительные прогулки, медитацию или чтение.

Высыпайтесь: Если мы не высыпаемся, нейротрансмиттеры могут накапливаться в мозгу и вызывать мышечные судороги ", - предупредил доктор Кури. Поэтому не забывайте спать не менее шести часов каждую ночь, чтобы вы чувствуете себя отдохнувшим.

Frontiers | Кинетика мышечных сокращений зависит от группы мышц, состояния заболевания и возраста на мышах с мышечной дистрофией Дюшенна

Введение

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) - это дегенеративное мышечное заболевание, которое в первую очередь поражает детей мужского пола (Hoffman et al., 1987; Koenig et al., 1987). DMD - это Х-сцепленное заболевание, вызванное мутацией в гене DMD (Hoffman et al., 1987), и оно поражает примерно 1 из 3500–5000 рожденных мужчин (Emery, 1991; Mah et al., 2014). Мутация приводит к частичной или полной потере функционального белка дистрофина (Monaco et al., 1988; Koenig et al., 1989), что приводит к разрушению мембраны и мышечной слабости. Симптомы мышечной дистрофии Дюшенна обычно проявляются у молодых мужчин в возрасте от 3 до 5 лет, с начальными симптомами, включая задержку двигательной функции, аномальный шаг, трудности при вставании из положения сидя и поддержание равновесия (Darras et al., 2015). По мере развития болезни поражаются все поперечно-полосатые мышцы, включая ослабление диафрагмы (Khirani et al., 2014; Gudmundson et al., 2019; Pennati et al., 2019) и мышц конечностей (McDonald et al., 1995; Wallace и McNally, 2009), а на более поздних стадиях болезнь также поражает сердце (Buddhe et al., 2018; Mavrogeni et al., 2018; Meyers and Townsend, 2019).

При исследовании мышечной дистрофии часто уместно анализировать развитую силу мышц, пораженных заболеванием, для оценки патологии и потенциальной эффективности вмешательств.Широко используемые модели мышей для доклинических исследований МДД включают мышей с дефицитом дистрофина mdx (Bulfield et al., 1984; Yucel et al., 2018), а также с дефицитом дистрофина и гапло-недостаточностью утрофина ( utrn +/– ; mdx ) «het» мышь (Zhou et al., 2008; van Putten et al., 2012). Максимальные тетанические сокращения являются наиболее часто используемым протоколом для оценки функции мышц (Hibaoui et al., 2011; Janssen et al., 2014; Lowe et al., 2016, 2018; Hauck et al., 2019; Линдси и др., 2019; Траяновская и др., 2019). Однако, in vivo , подавляющее большинство мышечных функций происходит не в максимальных, а в субмаксимальных условиях сокращения. В этих физиологически значимых субмаксимальных условиях кинетика сокращения и расслабления играет важную роль. Когда мышца медленно расслабляется из-за медленной кинетики генерирующей силу сократительной системы, силы мышцы-антагониста данного сустава могут создавать дополнительную нагрузку на мышцу-агонист.Эта ситуация может привести к большему повреждению мышц, поскольку этот стресс-антагонист приводит к эксцентрическому стрессу для агониста, а этот эксцентрический стресс, как известно, усугубляет повреждение мышц (Proske and Morgan, 2001). Следовательно, анализ кинетики сокращения и расслабления может помочь нам в понимании сократительной недостаточности, которая проявляется при МДД и связанных с ней нервно-мышечных заболеваниях. Здесь мы исследовали влияние мышечной дистрофии на кинетику сокращения сокращений в двух четко разных группах мышц, изолированной диафрагме и мышцах длинного разгибателя пальцев (EDL) мышц het, mdx, и C57BL / 10 дикого типа, а также в мышцах дикого типа. а также как на эти параметры влияет возраст.

Материалы и методы

Мыши

Это исследование представляло собой ретроспективный анализ кинетики диафрагмы и мышц EDL, используемых для определения максимальных тетанических сил в ранее опубликованных рукописях (Lowe et al., 2015, 2016, 2018). Как и в предыдущих исследованиях, проведенных в нашей лаборатории, мышей-самцов с дефицитом дистрофина, гапло-недостаточностью утрофина (utrn +/– ; mdx) «het» и мышей mdx с дефицитом дистрофина разводили и генотипировали, как описано ранее (Lowe et al. , 2015, 2016, 2018).Мышей het и mdx использовали для обработки групп или необработанного контроля. Самцов C57BL / 10 разводили, как описано ранее, и использовали в качестве контроля дикого типа.

In vivo Измерение силы сокращения диафрагмы и длинного разгибателя пальцев (EDL)

Мышей гепаринизировали и через 5-10 минут умерщвляли смещением шейного отдела позвоночника с последующим быстрым удалением сердца. Грудная клетка и диафрагма были удалены и помещены в модифицированный раствор Кребса-Хенселейта [95% O 2 /5% CO 2 (pH 7.4), 5 мМ KCl, 127 мМ NaCl, 1,2 мМ NaH 2 PO 4 , 1,2 мМ MgSO 4 , 20 мМ NaHCO 3 , 10 мМ D -глюкоза и 0,25 мМ CaCl 2 ] с 20 мМ 2,3-бутандиона моноксима (БДМ) для предотвращения повреждения мышц во время рассечения. Две линейные полоски диафрагмы шириной около 3 мм были вырезаны из центра диафрагмы вместе с соединительной тканью и грудной клеткой, что позволило надежно закрепить мышцу внутри ванны с циркулирующим раствором Кребса-Хенселейта (pH 7.4, 95% O 2 /5% CO 2 ). Температура поддерживалась на уровне 37 ° C (Murray et al., 2012). Полоски помещали в экспериментальную камеру между двумя параллельными электродами и прикрепляли к датчику силы KG2 (World Precision Instruments) с одной стороны и линейному микроманипулятору с сервоприводом на противоположной стороне. Сокращения подергивания вызывались одиночным импульсом длительностью 1 мс. Мышца медленно растягивалась на несколько процентов от ее длины, и после 1-2 минут отдыха оценивали еще одно подергивание.Это повторяли до тех пор, пока не была достигнута оптимальная длина мышцы, что отражалось в оптимальном развитии силы и отсутствии дальнейшего увеличения при следующем растяжении. Силовые и кинетические данные записывались во время протокола с помощью специальной компьютерной программы, написанной в LabView.

EDL-мышца каждой ноги иссекалась под микроскопом для препарирования и сохранялась в модифицированном растворе Кребса-Хенселейта с BDM до измерения силы. Силы правого и левого EDL регистрировали для каждой мыши. Шелковые нити закрепляли на верхних и нижних сухожилиях мышц, чтобы закрепить мышцу в экспериментальной установке, оснащенной датчиком силы KG7 (World Precision Instruments).Температура циркулирующего раствора Кребса-Хенселейта (pH 7,4, 95% O 2 /5% CO 2 ) поддерживалась на уровне 30 ° C (Janssen et al., 2014). Оптимальную длину определяли, медленно увеличивая длину мышцы с помощью микроманипулятора и подвергая мышцу однократному сокращению. Оптимальная длина была определена, когда активная развиваемая сила больше не увеличивалась и оставалась постоянной в течение двух последующих сокращений. Силовые и кинетические данные (время до пикового напряжения и время от пикового напряжения до 50% релаксации) записывались во время протокола с помощью специально написанной программы в LabView.

Кинетика диафрагмы и мышц EDL была проанализирована с помощью специального программного обеспечения для анализа, написанного в LabVIEW. Активное развитое подергивающее напряжение, время до пикового напряжения (ВДП) и время до 50% -ного расслабления (RT50) оценивали по сокращению одиночного подергивания при оптимальной длине отдельных EDL и мышц диафрагмы. Необработанные данные были проанализированы на предмет значимости с помощью беспрецедентных двусторонних тестов t с использованием GraphPad Prism.

Температура диафрагмы (37 ° C) и EDL (30 ° C) были одинаковыми во всех 3 исследованиях (Lowe et al., 2015, 2016, 2018). Температура диафрагмы соответствует температуре тела основной мыши и, как было показано, является надежной и воспроизводимой при этой температуре (Murray et al., 2012). Температура EDL ниже из-за того, что это мышца конечности, но выше средней комнатной температуры. Поскольку кинетика при комнатной температуре медленнее по сравнению с физиологическими температурами (Hill, 1972), мы решили проводить эти прошлые эксперименты при температуре, которая была наиболее релевантной с физиологической точки зрения.

Протоколы трех предыдущих исследований были такими же.Измерения силы проводились людьми, не знавшими генотип мышей. В каждом исследовании измерения силы выполнялись одним и тем же человеком, чтобы ограничить вариабельность.

Результаты

Конкретная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, влияет ли болезненное состояние на кинетику сокращений скелетных мышц в разных моделях, в разных группах мышц и в разном возрасте, используя мышечную дистрофию Дюшенна в качестве модели заболевания. Возраст мышей, использованных в этих ретроспективных исследованиях, составлял 10 недель (Lowe et al., 2015), 20 недель (Lowe et al., 2016) и 52 недели (Lowe et al., 2018). Генотипы мышей были C57BL / 10 дикого типа (C57), гапло-недостаточность утрофина «het» и дефицитный по дистрофину mdx . Время достижения пика и время 50% релаксации определяли для субмаксимальных подергиваний диафрагмы и EDL при оптимальной длине.

Как показано на рисунке 1A, двусторонний тест t показал, что не было значительных различий между TTP диафрагмы 10-недельных гетеросексуальных мышей (13.8 ± 0,3 мс, n = 19) и их аналоги C57 (13,3 ± 0,3 мс; n = 19; p = 0,2478). Тем не менее, наблюдалась значительная разница между RT50 диафрагмы 10-недельных гетерогенных мышей (14,6 ± 0,6 мс; n = 19) и контрольной группы C57 (18,0 ± 0,6 мс; n = 19; p = 0,0002), причем гетеро-мыши расслабляются быстрее, чем мыши дикого типа. С кинетикой EDL как TTP (17,4 ± 0,8 мс; n = 20), так и RT50 (21,0 ± 2,3 мс; n = 20) мышц het EDL были значительно увеличены по сравнению с TTP (13.7 ± 0,3 мс; n = 20; p = 0,0002) и RT50 (11,5 ± 0,3 мс; n = 20; p = 0,0002) мышей C57. Кроме того, мышцам het EDL потребовалось больше времени для расслабления, чем для сокращения, в отличие от мышц C57. На рисунке 1B показан баланс между временем до пикового напряжения и временем до 50% релаксации (RT50 / TTP). Соотношение het-диафрагмы и EDL значительно отличалось по сравнению с мышами C57 того же возраста. Соотношение тепловых диафрагм (1.1 ± 0,0; n = 19) был значительно ниже диафрагм дикого типа (1,4 ± 0,1; n = 19, p <0,0001). В отличие от диафрагм, соотношение для het EDL (1,2 + 0,1; n = 20) было значительно больше, чем EDL дикого типа (0,8 + 0,0; n = 20; p = 0,0001). Как показано на рисунке 1C, положительная константа скорости гетеродинамических диафрагм (54,2 ± 3,1 / с; n = 19; p = 0,0083) была значительно больше по сравнению с положительной константой скорости диафрагм C57 (43.1 ± 1,7 / с; n = 19). Отрицательная константа скорости гетеродиафрагм (-52,3 ± 2,4 / с; n = 19; p <0,0001) также была значительно выше по сравнению с таковой у диафрагм C57 (-39,1 ± 1,8 / с; n ). = 19). Только отрицательная константа скорости для het EDL значительно отличалась от EDL для C57. Не было значимости между положительной константой скорости EDL для het (60,4 ± 1,6 / с; n = 20; p = 0,08) по сравнению с EDL C57 (54.8 ± 2,6 / с; n = 20). Отрицательная константа скорости het (-38,1 ± 3,2 / с; n = 20; p <0,0001) была значительно ниже, чем у C57 EDL (-61,3 ± 1,8 / с; n = 20).

Рисунок 1. (A) Время достижения пика и 50% релаксации 10-недельного дистрофического мышечного типа и мышечного типа дикого типа. Кинетический анализ был проведен в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей. Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа.Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . *** означает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) Отношение времени до 50% релаксации и времени до пика (RT50 / TTP). Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . *** указывает на P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости индивидуальных сокращений диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . ** указывает на P <0,01, *** указывает на P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Как показано на рисунке 2A, двусторонний тест t показал, что между TTP у 20-недельных гетеросексуальных мышей (14.3 ± 0,4 мс; n = 34) диафрагмы и мышей C57 (12,3 ± 0,3 мс; n = 51; p <0,0001), с более длинными мышцами TTP. Существенная разница наблюдалась между RT50 диафрагм het (15,2 ± 0,6 мс; n = 34) и C57 (16,7 ± 0,5 мс; n = 51; p = 0,04951). Значительная разница была также указана как в TTP (24,9 ± 1,0 мс; n = 38), так и в RT50 (20,9 ± 0,7 мс; n = 34) мышц het EDL по сравнению с TTP (21.1 ± 0,9 мс; n = 39; p = 0,005) и RT50 (13,6 ± 0,3 мс; n = 35; p <0,0001) мышц C57 EDL, с удлинением как сокращения, так и расслабления. Мышцы EDL сокращались медленнее, чем расслаблялись, как у мышей C57, так и у het-мышей, тогда как диафрагма расслаблялась медленнее, чем сокращалась в обеих моделях мышей. Как показано на рисунке 2B, кинетическое соотношение гетеродинамических диафрагм (1,1 ± 0,0; n = 34) было значительно ниже, чем у диафрагм C57 (1.4 ± 0,1; n = 51; p <0,0001). Отношение для het EDL (0,8 ± 0,2; n = 34) было значительно больше, чем отношение кинетики EDL дикого типа (0,6 ± 0,0; n = 35; p <0,0001). Отношение RT50 / TTP гетеродиафрагм оставалось неизменным в возрасте от 10 до 20 недель, тогда как соотношение для het EDL уменьшалось в возрасте от 10 до 20 недель. Как показано на рисунке 2C, положительная константа скорости тепловых диафрагм (49,5 ± 2,1 / с; n = 34; p = 0.002) была значительно больше, чем диафрагмы C57 (38,6 ± 2,4 / с; n = 51) через 20 недель. Не было существенной разницы в отрицательной константе скорости гетеродиафрагм (-48,3 ± 1,8 / с; n = 34; p = 0,2) по сравнению с диафрагмами C57 (-45,2 ± 1,4 / с; n ). = 51) в этом возрасте. Значительные различия присутствовали в положительных и отрицательных константах скорости EDL het по сравнению с EDL C57 через 20 недель. Положительная константа скорости тепловых EDL (76.9 ± 1,5 / с; n = 34; p <0,0001) был значительно ниже, чем EDL C57 (87,1 ± 1,3 / с; n = 35). Похожая картина наблюдалась в отрицательной константе скорости, поскольку EDL для het (-34,2 ± 1,2 / с; n = 34; p <0,0001) имели более низкую отрицательную константу скорости по сравнению с EDL C57 (-53,3 ± 1,4 / с; n = 35).

Рис. 2. (A) Время достижения пика и 50% релаксации 20-недельного дистрофического мышечного типа и мышц дикого типа.Кинетический анализ был проведен в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей. Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . * указывает на P <0,05, ** указывает на P <0,01, а *** указывает на P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) Отношение времени до 50% релаксации и времени до пика (RT50 / TTP).Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . *** означает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости индивидуальных сокращений диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофический HET и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . ** означает P <0.01, *** означает P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Как показывает двухсторонний тест t на рис. 3A, ВДП мышц диафрагмы у мышей mdx в возрасте 52 недель (14,3 ± 0,2 мс; n = 35) было значительно увеличено по сравнению с ВДП у мышей mdx (14,3 ± 0,2 мс; n = 35). C57 (13,0 ± 0,5 мс; n = 30; p = 0,0095) диафрагмы, тогда как RT50 mdx (13.9 ± 0,3 мс; n = 35) диафрагмы имели более быстрое расслабление по сравнению с мышами дикого типа (16,8 ± 0,7 мс; n = 30; p = 0,0004). Однако TTP мышц EDL mdx (21,9 ± 0,5 мс; n = 35) и C57 (21,1 ± 0,4 мс; n = 30; p = 0,1998) существенно не различались. RT50 (13,1 ± 0,6 мс; n = 35) для мышц mdx EDL было значительно увеличено по сравнению с RT50 для C57 (10.7 ± 0,5 мс; n = 30; p = 0,0026) модель мыши. Подобно модели гетеросексуальных мышей, старые мышцы mdx EDL сокращаются медленнее, чем расслабляются. На рис. 3В показано, что соотношение кинетики диафрагм от дистрофических ( mdx ) мышей (1,0 ± 0,0; n = 35) остается значительно ниже по сравнению с диафрагмами от мышей C57 (1,3 ± 0,0; n = 30; ). p <0,0001) в возрасте 52 недель. Отношение EDL от дистрофических ( mdx ) мышей (0.6 ± 0,0; n = 35) в возрасте 52 недель остается значительно выше, чем кинетическое отношение EDL от мышей C57 (0,5 ± 0,0; n = 30; p = 0,001), однако отношения становятся более похожими с возрастом. и значение уменьшается. Как показано на рисунке 3C, существует значительная разница в положительных и отрицательных константах скорости в диафрагмах у мышей mdx в возрасте 52 недель по сравнению с мышами C57. Положительная константа скорости диафрагм mdx (43.0 ± 1,4 / с; n = 35; p = 0,01) было значительно больше, чем у диафрагм C57 (35,6 ± 2,6 / с; n = 30), то же самое верно и для отрицательной константы скорости диафрагм mdx (-49,3 ± 1,2 / с; ). n = 35; p = 0,001) по сравнению с диафрагмами C57 (-42,8 ± 1,5 / с; n = 30). Не было существенной разницы между положительной константой скорости EDL mdx (89,0 ± 2,6 / с; n = 35; p = 0.1) и EDL C57 (94,9 ± 2,5 / с; n = 30) в этом возрасте. Отрицательная константа скорости EDL mdx (-59,7 ± 2,5 / с; n = 35; p <0,0001) была значительно ниже, чем у EDL C57 (-78,9 ± 3,1 / с; n ). = 30).

Рисунок 3. (A) Время достижения пика и 50% релаксации 52-недельного дистрофического мышечного типа и мышечного типа дикого типа. Кинетический анализ был проведен в мышцах диафрагмы и EDL от тех же мышей.Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . ** указывает на P <0,01, а *** указывает на P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (B) 50% релаксация 52-недельных дистрофических мышц и мышц дикого типа. Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t .** указывает на P <0,01, а *** указывает на P <0,001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего. (C) Константы скорости индивидуальных сокращений диафрагмы и EDL. Мышиные модели включают дистрофический MDX и C57BL / 10 дикого типа. Статистический анализ проводился с использованием двустороннего теста t . * означает P <0,05, ** означает P <0,01, *** означает P <0.001 по сравнению с мышами C57BL / 10. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Когда кинетика для каждого типа мышц сравнивается между 3 возрастными группами, односторонний дисперсионный анализ показывает, что кинетика диафрагмы не зависит от возраста, тогда как EDL зависит от возраста (рис. 4). Кинетика диафрагмы практически не меняется в возрасте 10, 20 и 52 недель. Наибольшее изменение кинетики происходит в возрасте от 10 до 20 недель в EDL.

Рисунок 4. Время достижения пика и 50% расслабления диафрагмы дикого типа и мышц EDL в возрасте 10, 20 и 52 недель. Кинетический анализ был проведен в мышцах диафрагмы и EDL мышей C57BL / 10. Данные, показанные на этом рисунке, такие же, как и на предыдущих рисунках, но отформатированы таким образом, чтобы сравнить кинетику с увеличением возраста. Статистический анализ проводился с использованием одностороннего дисперсионного анализа. *** означает P <0,001. Линия представляет собой среднее значение по группе; планки погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

Обсуждение

Большая часть мышечной функции in vivo происходит на субмаксимальном уровне.На этом субмаксимальном уровне силы величина создаваемой силы зависит как от частоты стимуляции, так и от кинетики сокращения и расслабления мышц. Существует несколько исследований, которые включают кинетические данные доклинических исследований мышечной дистрофии, однако эти исследования не проводились при физиологических температурах и / или не изучали один тип мышц на модели одной мышиной дистрофии (Anderson et al., 1988; Quinlan et al., 1992; Hayes et al., 1993; Lynch et al., 1997; Hayes and Williams, 1998; Chan and Head, 2010; Киряев и др., 2018; Addinsall et al., 2020). Хотя максимальное развитие силы очень похоже при комнатной температуре и температуре тела (Hill, 1972), температура является критически важным компонентом исследований кинетики; кинетика сокращения и расслабления намного медленнее при комнатной температуре по сравнению с физиологической температурой. Диафрагма расположена в сердечнике корпуса, температура которого поддерживается на уровне ~ 37 ° C. Конечности обычно поддерживаются при более низкой температуре, чем температура тела. Средняя температура нижних конечностей (т.э., голени) составляет от 29 до 30 ° C, что практически соответствует показателям верхних конечностей (то есть ладоней) (Gatt et al., 2015). Таким образом, протоколы диафрагмы и EDL проводились при температурах, которые отражают их индивидуальные физиологические температуры (37 и 30 ° C соответственно).

В большинстве предыдущих отчетов особое внимание уделялось максимальному тетаническому напряжению. Максимальное тетаническое напряжение - это уровень мышечной активации, который обычно не достигается in vivo , поскольку почти максимальная сила возникает только во время патологических ситуаций, таких как сильные мышечные спазмы.Наши результаты показывают, что на кинетику сокращающихся мышц диафрагмы и EDL значительно влияют модели мышечной дистрофии, и на нее по-разному влияют как болезненное состояние, так и возраст.

Анализ кинетики моделей дистрофических мышей по сравнению с мышами WT показал, что мышцы диафрагмы и EDL-мышцы ведут себя по-разному, как по врожденным свойствам кинетики, так и по влиянию болезни на эту кинетику. Обычно мышца диафрагмы сокращается быстрее, чем мышцы расслабляются.Однако мышцы EDL сокращаются медленнее, чем расслабляются, за исключением возраста 10 недель. Кроме того, скорость сокращения и расслабления диафрагмы не зависит от возраста у мышей C57, тогда как результаты показывают, что скорость расслабления и сокращения зависит от возраста в мышцах EDL.

Различия в типах мышечных волокон между диафрагмой и EDL могут способствовать поведению мышц, описанному в этом исследовании. В отличие от диафрагмы человека, диафрагмы крысы и мыши представляют собой быстрые мышцы, состоящие преимущественно из волокон типа IIX.EDL также является быстрой мышцей, преимущественно состоящей из волокон типа IIB (Schiaffino et al., 1989; Schiaffino and Reggiani, 2011). Волокна типа IIB - это волокна самого быстрого типа, которые сокращаются, но и быстрее всего устают. При мышечной дистрофии Дюшенна преимущественно поражаются быстрые мышечные волокна (Webster et al., 1988), причем тип IIX дегенерирует первым у людей (Pedemonte et al., 1999). В этом исследовании не рассматривались дегенерация и изменение типов мышечных волокон. Представляет интерес исследовать пропорции типов мышечных волокон у мышей с дистрофией в разном возрасте и последствия, которые это может иметь для сократительной кинетики при мышечной дистрофии Дюшенна.

Статистическая изменчивость кинетики намного меньше, чем у силы скелетных мышц. Уровень силы зависит от нескольких переменных, которые необходимо измерить, таких как площадь поперечного сечения, и которые приводят к значительно большей вариабельности данных, чем кинетика времени, которые не зависят от размера мышцы. Эта более низкая степень изменчивости данных кинетики позволит значительно сократить количество животных, необходимых для достижения статистической значимости.В наших прошлых исследованиях, когда максимальная развиваемая сила является основным показателем результатов физиологических исследований, анализ мощности диктовал, что n = 18 животных на группу (Lowe et al., 2016, 2018). Однако, используя сократительную кинетику (RT50 / TTP) в качестве показателя результата, анализ мощности с использованием тех же параметров показал, что в большинстве случаев достаточно всего 4–7 мышей, при этом максимальное количество мышей составляет 16, в зависимости от состояния заболевания, возраста и возраста. и исследуемый тип мышц (дополнительный материал).

Ограничением настоящего исследования является то, что мышей C57BL / 10 содержали как отдельную инбредную колонию в течение длительного периода времени, что типично для большинства исследований, включающих сравнения с дистрофическими животными. Поскольку разведение мышей было оптимизировано для создания однопометников het и mdx, для различных опубликованных исследований, а также для получения достаточно больших когорт дистрофических животных, чтобы включить необработанные и обработанные группы для рукописей, из которых были первоначально получены данные для этого исследования (Rafael-Fortney и другие., 2011; Lowe et al., 2015, 2016, 2018), было технически невозможно производить однопометников дикого типа для любого из этих дистрофических генотипов (Bellinger et al., 2009). Возможно, что инбридинг привел к дополнительным мутациям в линии C57BL / 10, которые могут повлиять на кинетику функции скелетных мышц. Будущие исследования, сравнивающие терапевтические стратегии дистрофических скелетных мышц, будут полезны для изучения восстановления функции «дикого типа» и обеспечения дальнейшей проверки новаторских результатов текущего исследования.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по уходу и использованию животных Университета штата Огайо.

Взносы авторов

КП провела измерения EDL и написала рукопись. Компания NR провела измерения силы диафрагмы. JL руководила ретроспективными исследованиями и выполняла анализ данных.KF провела сокращение EDL. ES и TK провели диафрагменные измерения. PJ и JR-F разработали исследование и отредактировали рукопись. JD выполнил анализ и интерпретацию данных. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Это исследование было частично профинансировано NIH R01 NS082868 для JR-F и PJ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.568909/full#supplementary-material

Список литературы

Аддинсолл, А. Б., Форган, Л. Г., МакРэй, Н. Л., Келли, Р. У., Макдональд, П. Л., Макнейл, Б. и др. (2020). Лечение дистрофических мышей mdx специфическим моноклональным антителом к ​​ADAMTS-5 увеличивает силу ex vivo изолированных быстро сокращающихся мышц задних конечностей. Биомолекулы 10: 416. DOI: 10.3390 / biom10030416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, Дж. Э., Бресслер, Б. Х. и Овалле, В. К. (1988). Функциональная регенерация скелетных мышц задних конечностей мыши MDX. J. Muscle Res. Cell Motil. 9, 499–515. DOI: 10.1007 / BF01738755

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беллинджер, А. М., Рейкен, С., Карлсон, К., Монжилло, М., Лю, X., Ротман, Л. и др. (2009). Каналы высвобождения кальция гипернитрозилированного рианодинового рецептора негерметичны в дистрофических мышцах. Нат. Med. 15, 325–330. DOI: 10,1038 / нм.1916

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Buddhe, S., Cripe, L., Friedland-Little, J., Kertesz, N., Eghtesady, P., Finder, J., et al. (2018). Кардиологическое лечение пациента с мышечной дистрофией Дюшенна. Педиатрия 142 (Приложение 2), S72 – S81. DOI: 10.1542 / пед.2018-0333I

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Булфилд Г., Силлер У. Г., Уайт П. А. и Мур К. Дж. (1984). Х-хромосомно-связанная мышечная дистрофия (mdx) у мышей. Proc. Natl. Акад. Sci. США 81, 1189–1192. DOI: 10.1073 / pnas.81.4.1189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даррас, Б. Т., Джонс, Х. Р., Райан, М. М., и Де Виво, Д. К. (2015). Нервно-мышечные расстройства в младенчестве, детстве и подростковом возрасте: подход клинициста.Текст. Лондон: Academic Press.

Google Scholar

Эмери А. Э. (1991). Частота наследственных нервно-мышечных заболеваний среди населения - мировой обзор. Neuromuscul. Disord. 1, 19–29. DOI: 10.1016 / 0960-8966 (91) -u

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гатт А., Формоза К., Кассар К., Камиллери К. П., Де Раффаэле К., Мицци А. и др. (2015). Термографические картины верхних и нижних конечностей: исходные данные. Внутр. Дж.Васк. Med. 2015: 831369. DOI: 10.1155 / 2015/831369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудмундсон, К., Калра, Х. К., Тимко, М. М., и МакЭлви, К. (2019). Дыхательная способность сохраняется, несмотря на слабость диафрагмы, связанную с мышечной дистрофией Дюшенна. J. Physiol. 597, 2973–2974. DOI: 10.1113 / JP278100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаук, Дж. С., Лоу, Дж., Растоги, Н., МакЭлханон, К.Е., Петросино, Дж. М., Печковски, К. К. и др. (2019). Антагонисты минералокортикоидных рецепторов улучшают целостность мембран независимо от мышечной силы при мышечной дистрофии. Хум. Мол. Genet. 28, 2030–2045. DOI: 10.1093 / hmg / ddz039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейс А., Линч Г. С. и Уильямс Д. А. (1993). Влияние упражнений на выносливость на мышей с дистрофией MDX. I. Сократительные и гистохимические свойства неповрежденных мышц. Proc. Биол. Sci. 253, 19–25. DOI: 10.1098 / rspb.1993.0077

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейс А. и Уильямс Д. А. (1998). Сократительная функция и эффекты упражнений низкой интенсивности у старых дистрофических (MDX) мышей. Am. J. Physiol. 274, C1138 – C1144. DOI: 10.1152 / ajpcell.1998.274.4.C1138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hibaoui, Y., Reutenauer-Patte, J., Patthey-Vuadens, O., Ruegg, U. T. и др. (2011). Мелатонин улучшает мышечную функцию дистрофической мыши mdx5Cv, модели мышечной дистрофии Дюшенна. J. Pineal Res. 51, 163–171. DOI: 10.1111 / j.1600-079X.2011.00871.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоффман Э. П., Браун Р. Х. и Кункель Л. М. (1987). Дистрофин: белковый продукт локуса мышечной дистрофии Дюшенна. Cell 51, 919–928. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (87)

-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янссен, П.М., Мюррей, Дж. Д., Шилл, К. Э., Растоги, Н., Шульц, Э. Дж., Тран, Т. и др. (2014). Преднизолон ослабляет улучшение сократительной функции сердца и скелета и гистопатологии под действием лизиноприла и спиронолактона на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна MDX. PLoS One 9: e88360. DOI: 10.1371 / journal.pone.0088360

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хирани, С., Рамирес, А., Обертен, Г., Буле, М., Чемуни, К., Форин, В., и другие. (2014). Снижение дыхательной мускулатуры при мышечной дистрофии Дюшенна. Pediatr. Пульмонол. 49, 473–481. DOI: 10.1002 / ppul.22847

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киряев, Л., Куех, С., Морли, Дж. У., Норт, К. Н., Хоувелинг, П. Дж. И др. (2018). Разветвленные волокна старых быстро сокращающихся дистрофических мышц являются местами терминального повреждения при мышечной дистрофии. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 314, C662 – C674. DOI: 10.1152 / ajpcell.00161.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кениг М., Беггс А. Х., Мойер М., Шерпф С., Хайндрих К., Беттекен Т. и др. (1989). Молекулярная основа мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера: корреляция степени тяжести с типом делеции. Am. J. Hum. Genet. 45, 498–506.

Google Scholar

Кениг, М., Хоффман, Э. П., Бертелсон, К. Дж., Монако, А. П., Финер, К., и Кункель, Л. М. (1987). Полное клонирование кДНК мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) и предварительная геномная организация гена МДД у нормальных и пораженных людей. Cell 50, 509–517. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (87)

-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линдси А., Ларсон А. А., Верма М., Эрвасти Дж. М. и Лоу Д. А. (2019). Изометрические тренировки с отягощениями увеличивают силу и изменяют гистопатологию скелетных мышц мышей с дефицитом дистрофина. J. Appl. Physiol. 126, 363–375. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00948.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лоу, Дж., Floyd, K. T., Rastogi, N., Schultz, E.J., Chadwick, J. A., Swager, S.A., et al. (2016). Сходная эффективность лечения мышей с мышечной дистрофией специфическими и неспецифическими антагонистами минералокортикоидных рецепторов. J. Neuromuscul. Дис. 3, 395–404. DOI: 10.3233 / JND-160173

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lowe, J., Kadakia, F. K., Zins, J. G., Haupt, M., Peczkowski, K. K., Rastogi, N., et al. (2018). Антагонисты минералокортикоидных рецепторов у мышей с мышечной дистрофией во время старения и физических упражнений. J. Neuromuscul. Дис. 5, 295–306. DOI: 10.3233 / JND-180323

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lowe, J., Wodarcyk, A.J., Floyd, K. T., Rastogi, N., Schultz, E.J., Swager, S.A., et al. (2015). ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл улучшает гистопатологию мышц, но не улучшает сократительную функцию на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна. J. Neuromuscul. Дис. 2, 257–268. DOI: 10.3233 / JND-150099

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линч, Г.С., Рафаэль, Дж. А., Хинкль, Р. Т., Коул, Н. М., Чемберлен, Дж. С., Фолкнер, Дж. А. и др. (1997). Сократительные свойства сегментов мышц диафрагмы старых мышей MDX и старых трансгенных мышей MDX. Am. J. Physiol. 272 (6, часть 1), C2063 – C2068. DOI: 10.1152 / ajpcell.1997.272.6.C2063

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mah, J. K., Korngut, L., Dykeman, J., Day, L., Pringsheim, T., and Jette, N. (2014). Систематический обзор и метаанализ эпидемиологии мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера. Neuromuscul. Disord. 24, 482–491. DOI: 10.1016 / j.nmd.2014.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mavrogeni, S. I., Markousis-Mavrogenis, G., Papavasiliou, A., Papadopoulos, G., et al. (2018). Поражение сердца при мышечной дистрофии Дюшенна и родственных дистрофинопатиях. Methods Mol. Биол. 1687, 31–42. DOI: 10.1007 / 978-1-4939-7374-3_3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макдональд, К. М., Абреш, Р. Т., Картер, Г. Т., Фаулер, В. М., Джонсон, Э. Р., Килмер, Д. Д. и др. (1995). Профили нервно-мышечных заболеваний. Мышечная дистрофия Дюшенна. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 74 (5 доп.), S70 – S92. DOI: 10.1097 / 00002060-199509001-00003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейерс, Т.А., и Таунсенд, Д. (2019). Кардиопатофизиология и будущее кардиотерапии при мышечной дистрофии Дюшенна. Внутр. J. Mol. Sci. 20: 4098. DOI: 10.3390 / ijms20174098

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Монако, А. П., Бертелсон, К. Дж., Лихти-Галлати, С., Мозер, Х. и др. (1988). Объяснение фенотипических различий между пациентами с частичными делециями локуса DMD. Genomics 2, 90–95. DOI: 10.1016 / 0888-7543 (88)

  • -9

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мюррей, Дж. Д., Канан, Б. Д., Мартин, К. Д., Стенгленд, Дж.E., Rastogi, N., Rafael-Fortney, J. A., et al. (2012). Взаимосвязь силы и температуры в диафрагме здоровой и дистрофической мыши; значение для трансляционного дизайна исследования. Фронт. Physiol. 3: 422. DOI: 10.3389 / fphys.2012.00422

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Педемонте, М., Сандри, К., Скьяффино, С., и Минетти, К. (1999). Раннее снижение транскриптов тяжелой цепи миозина IIx при мышечной дистрофии Дюшенна. Biochem. Биофиз.Res. Commun. 255, 466–469. DOI: 10.1006 / bbrc.1999.0213

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пеннати, Ф., Арригони, Ф., ЛоМауро, А., Гандоссини, С., Руссо, А., Д’Анджело, М.Г., и др. (2019). Поражение диафрагмы при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД): исследование МРТ. J. Magn. Резон. Imaging 51, 461–471. DOI: 10.1002 / jmri.26864

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Proske, U., и Morgan, D.Л. (2001). Повреждение мышц от эксцентрических упражнений: механизм, механические признаки, адаптация и клиническое применение. J. Physiol. 537 (Pt 2), 333–345. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2001.00333.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рафаэль-Фортни, Дж. А., Чиманджи, Н. С., Шилл, К. Э., Мартин, К. Д., Мюррей, Дж. Д., Гангули, Р. и др. (2011). Раннее лечение лизиноприлом и спиронолактоном сохраняет сердечные и скелетные мышцы у мышей с мышечной дистрофией Дюшенна. Тираж 124, 582–588. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.031716

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Скьяффино, С., Горца, Л., Сарторе, С., Саггин, Л., Аусони, С., Вианелло, М., и др. (1989). Три изоформы тяжелой цепи миозина в волокнах скелетных мышц 2 типа. J. Muscle Res. Cell Motil. 10, 197–205. DOI: 10.1007 / BF01739810

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Траяновская, С., Ban, J., Huang, J., Gregorevic, P., Morsch, M., Allen, D.G., et al. (2019). Мышечно-специфическая киназа защищает дистрофические мышцы мышей MDX от вызванной эксцентрическим сокращением потери способности производить силу. J. Physiol. 597, 4831–4850. DOI: 10.1113 / JP277839

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van Putten, M., Kumar, D., Hulsker, M., Hoogaars, W.M., Plomp, J.J., van Opstal, A., et al. (2012). Сравнение патологии скелетных мышц и двигательной функции дистрофин и утрофин дефицитных линий мышей. Neuromuscul. Disord. 22, 406–417. DOI: 10.1016 / j.nmd.2011.10.011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Уоллес, Дж. К., и МакНалли, Э. М. (2009). Механизмы дегенерации, регенерации и восстановления мышц при мышечных дистрофиях. Annu. Rev. Physiol. 71, 37–57. DOI: 10.1146 / annurev.physiol.010908.163216

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вебстер, К., Зильберштейн, Л., Хейс, А.П. и Блау Х. М. (1988). При мышечной дистрофии Дюшенна преимущественно поражаются быстрые мышечные волокна. Cell 52, 503–513. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (88) -1

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Yucel, N., Chang, A.C., Day, J. W., Rosenthal, N., et al. (2018). Очеловечивание модели МДД на мышах MDX: короткое и короткое. NPJ Regen. Med. 3: 4. DOI: 10.1038 / s41536-018-0045-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжоу, Л., Rafael-Fortney, J. A., Huang, P., Zhao, X. S., Cheng, G., Zhou, X., et al. (2008). Гаплонедостаточность гена утрофина усугубляет воспаление и фиброз скелетных мышц у мышей MDX. J. Neurol. Sci. 264, 106–111. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.08.029

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Понимание спазмов и скованности | Общество рассеянного склероза UK

    Что такое спазмы и скованность?

    Спастичность

    Спастичность означает повышение «мышечного тонуса» (сопротивление или напряжение в мышцах).

    Другими словами, когда мышца движется, этому движению оказывается большее сопротивление, чем обычно. Мышцы кажутся более жесткими.

    Медицинские работники иногда говорят о «спастичности» при описании жесткости мышц.

    Жесткость

    Повышенный тонус (сопротивление в мышцах) может означать, что мышцы медленно расслабляются, и это может вызвать скованность.

    В зависимости от пораженных мышц эта жесткость может затруднять выполнение тонких движений руками и пальцами или затруднять более крупные движения, что, например, может повлиять на ходьбу.

    Спазмы

    Когда пораженные мышцы растягиваются, спастичность также может вызывать неконтролируемое подергивание - спазм. Если мышцы подергиваются неоднократно, это называется «клонусом», например, когда ступня многократно стучит по полу.

    Некоторые люди с рассеянным склерозом испытывают другие спазмы - внезапные непроизвольные движения, при которых руки или ноги могут двигаться по-разному.

    Это может произойти даже без растяжения мышцы.

    Причины и триггеры

    Мышцы задействованы в каждом вашем движении.Они становятся длиннее и короче, чтобы двигаться и удерживать тело.

    Если рассеянный склероз вызывает повреждение нервов, которое влияет на движения мышц, они могут вызвать ряд проблем.

    Распознавание триггерных факторов

    Исследование потенциальных триггерных факторов, которые вызывают или усугубляют ваши спазмы или скованность, является жизненно важным шагом в поиске решений. Если вы знаете, что вызывает проблему, это поможет вам с ней справиться.

    Например, такая простая вещь, как ослабление тесной одежды, может принести некоторое облегчение.

    Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных триггерных факторов, которые вы и ваш врач или медсестра могут принять во внимание:

    • Повышение температуры тела (возможно, из-за лихорадки или чрезмерных физических нагрузок)
    • инфекции (например, инфекции мочевого пузыря или грудной клетки)
    • , если у вас рецидив
    • Раздражение кожи (включая пролежни)
    • полный мочевой пузырь
    • Запор, вызывающий опорожнение кишечника
    • слишком тугие ремни или одежда
    • боль
    • перелом костей (возможно, в результате падения)
    • Проблемы с осанкой
    • эмоциональное напряжение

    Последствия судорог и скованности

    Спазмы и скованность могут варьироваться от незначительного раздражения до проблем, которые делают повседневную жизнь и деятельность неудобными, болезненными и трудными.

    Чрезвычайно сильные спазмы могут сильно подергивать тело, заставляя конечности двигаться со значительной силой или удерживать их в неудобном положении.

    Ночное время

    Спазмы иногда вызывают особые проблемы ночью. «Подергивание», которое они могут вызвать в теле - часто в ногах, - может разбудить вас или вашего партнера несколько раз за ночь.

    Отсутствие хорошего ночного сна может затруднить жизнь с РС и, возможно, усугубить другие симптомы, такие как утомляемость и слабость.

    Боль

    Как мышечные спазмы, так и скованность могут быть болезненными, но не всегда. Вы можете почувствовать тупую боль в жестких мышцах или более резкую боль, если они спазматичны.

    Проблемы с мышцами также могут мешать правильной осанке, например, вызывать боли в спине. Если вас беспокоит боль, сообщите об этом своему врачу или медсестре, занимающейся РС.

    > Узнайте больше об управлении болью

    Жесткость с положительным эффектом

    Например, если у вас слабые мышцы ног, определенная жесткость может помочь сохранить ноги жесткими и устойчивыми при ходьбе и стоянии.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *