Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная — совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии. В течении дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии: В первой, начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют. На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым. Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма. Чем больше заболевание прогрессирует, тем заметней становится нейропсихологический дефект. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степень . Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степень. Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность и расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, в начале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует 2 — 3 группе инвалидности. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степень. Характерны те же синдромы, что и при 2 степени, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует 1 — 2 группе инвалидности. Отделение

дифференциальный диагноз и лечение – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Лекция

33. Chou R., Peterson K., Helfand M. Comparative efficacy and safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and musculoskeletal conditions: a systematic review. J Pain Symptom Manage 2004;28:140—75.

34. Шостак Н.А., Клименко А.А. Новые аспекты действия миорелаксантов при заболеваниях позвоночника. Клиницист 2006;(1):49—53.

35. Mueller-Schwefe G. Flupirtine in acute and chronic pain associated with muscle tenseness. Results of a postmarket surveillance study [in German]. Fortschr Med Orig 2003;121(1):11—8.

36. Salerno S., Browning R., Jackson J.

The effect of antidepressant treatment on chronic back pain: a meta-analysis. Arch Intern Med 2002;162:19-24.

37. Staiger T., Gaster B., Sullivan M.,

Deyo R. Systematic review of antidepressants in the treatment of chronic low back pain. Spine 2003;28:2540-5.

38. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006;13:1153-69.

39. Bair M., Robinson R., Katon W., Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med 2003;163:2433-45.

40. Yildirim K., Sisecioglu M., Karatay S. et al. The effectiveness of gabapentin in patients with chronic radiculopathy. Pain Clinic (Utrecht) 2003;15:213-8.

41. Kovacs F., Abraira V., Pena A. et al. Effect of firmness of mattress on chronic non-specific low-back pain: randomized, double-blind, controlled, multicentre trial. Lancet 2003;362:1599-604.

42. Jellema P., van Tulder M., van Poppel M., Nachemson A. Lumbar supports for prevention and treatment of low back pain: a systematic review within the framework of the Cochrane Back Review Group. Spine 2001;26:377-86.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

В.А. Парфенов

ММА им. И.М. Сеченова

Контакты: Владимир Анатольевич Парфенов vladimirparfenov@mail. ru

Представлены данные литературы и собственных исследований, посвященные дифференциальному диагнозу и лечению дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Отмечается, что ДЭ представляет одно из наиболее распространенных хронических сосудистых заболеваний головного мозга, которое не диагностируется у многих пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и (или) сахарным диабетом потому, что им не проводится нейропси-хологическое исследование, позволяющее выявить нарушение памяти и других когнитивных функций. При установлении диагноза ДЭ необходимо исключить другие заболевания (тревожные и депрессивные расстройства, головные боли напряжения, периферическая вестибулопатия, болезнь Альцгеймера), которые часто ошибочно расцениваются как проявления хронической цереброваскулярной патологии. При ведении пациентов с ДЭ большое значение имеют коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, рациональное питание, достаточные физические нагрузки), нормализация артериального давления (прием антигипертензивных средств), снижение уровня холестерина в крови (прием статинов), антитромботиче-ская терапия (антитромбоцитарные средства и антикоагулянты), а также прием лекарственных средств, улучшающих когнитивные функции. Представлены данные об использовании инстенона у больных с ДЭ. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, дифференциальный диагноз, лечение, инстенон

DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY: DIFFERENTIAL DIAGNOSIS AND TREATMENT

V.A. Parfenov

Moscow Medical Academy

The paper presents the data available in the literature and those of the author’s own studies dealing with the differential diagnosis of dyscirculatory encephalopathy. It is noted that dyscirculatory encephalopathy is one of the most common chronic cerebrovascular diseases, which is undiagnosed in many patients with arterial hypertension, atherosclerosis, and/or diabetes mellitus because they do not undergo a neuropsychological study that reveals disturbances of memory and other cognitive functions.

When the diagnosis of dyscirculatory encephalopathy is established, it is necessary to exclude other diseases (anxiety and depression, headache on exertion, peripheral vestibulopathy, Alzheimer’s disease) that are frequently misidentified as the manifestations of chronic cerebrovascular disease. Correction of risk factors of cerebrovascular disease (to stop smoking and alcohol abuse, to have balanced nutrition and adequate exercises), normalization of blood pressure (to use of antihypertensive drugs), reduction of blood cholesterol (statins), antithrombotic therapy (antiplatelet agents and anticoagulants), and use of the agents improving cognitive functions are of great value in the management of dyscirculatory encephalopathy. The data on the use of instenone in patients with dyscirculatory encephalopathy are given.

Key words: dyscirculatory encephalopathy, differential diagnosis, treatment, instenone

Определение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание), проявляющееся расстройством его функций [1, 2]. Одним из основных клинических проявлений ДЭ является снижение памяти и других когнитивных функций, приводящее на выраженной стадии заболевания (ДЭ III стадии, или сосудистая деменция) к нарушению профессиональной, общественной и (или) бытовой адаптации [1—4]. ДЭ встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста, она представляет одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ДЭ те же, что и при острых нарушениях мозгового кровообращения [1—4]. Наиболее часто к ДЭ приводят артериальная гипертония (АГ), церебральный атеросклероз (ЦА) и (или) сахарный диабет (СД).

Прогрессирование расстройств функций мозга может быть вызвано как острыми нарушениями мозгового кровообращения, так и хронической ишемией головного мозга (недостаточностью церебрального кровообращения). Острые нарушения мозгового кровообращения могут протекать с явной клинической симптоматикой (транзиторная ишемическая атака или инсульт) и бессимптомно («немые» инсульты, определяемые при рентгеновской компьютерной — РКТ или магнитно-резонансной томографии — МРТ). Характерным проявлением хронической ишемии головного мозга считается разрежение белого вещества головного мозга (лейкоареоз), наблюдаемое при компьютерной томографии (КТ) или МРТ вокруг желудочков (перивентрикулярно) и под корой больших полушарий головного мозга (субкортикально).

Дифференциальный диагноз ДЭ

Диагноз ДЭ основывается на клинической картине заболевания, наличии перенесенных транзи-торных ишемических атак и инсультов, факторов риска цереброваскулярного заболевания (АГ, ЦА, СД, мерцательная аритмия и др.) и исключении других заболеваний, которые могут проявляться сходными симптомами [1—4]. Такими заболеваниями часто являются тревожные и депрессивные расстройства, головные боли напряжения, периферическая вестибулопатия и болезнь Альцгеймера [5]. В диагностике ДЭ большое значение имеют результаты РКТ или МРТ, которые выявляют последствия ранее перенесенных инсультов (клинически явных или «немых») в виде кист или изменений по типу глиоза, субкортикального и перивентрикулярного лейкоареоза, при этом выраженность изменений нарастает от I к III стадии ДЭ. При ультразвуковом ду-

плексном сканировании у пациентов с ДЭ на фоне церебрального атеросклероза часто обнаруживаются стенозы или закупорки вне- и внутричерепных мозговых артерий.

При диагностике ДЭ в клинической картине ведущая роль должна быть отведена выявлению когнитивных расстройств как наиболее надежных показателей ишемически-гипоксического поражения головного мозга [4—6]. Многие пациенты пожилого возраста, страдающие АГ, ЦА и (или) СД, не обращаются к врачам в связи с имеющимися расстройствами памяти и других когнитивных функций, считая их «нормальными возрастными изменениями». Нейропсихологическое исследование и КТ или МРТ головного мозга выявляют у этих пациентов типичные проявления ДЭ [6]. При выраженной стадии заболевания (ДЭ III стадии), помимо когнитивных нарушений, часто выявляются псевдобульбарный синдром с рефлексами орального автоматизма, проявления акинезии с повышением мышечного тонуса по типу ригидности (чаще в нижних конечностях), нарушения походки по типу лобной атаксии и апраксии ходьбы, нередко ухудшается контроль функции тазовых органов.

Сопоставление клинических данных и результатов МРТ головного мозга у пациентов с длительной АГ (без инсульта в анамнезе) демонстрирует, что степень поражения белого вещества головного мозга (субкортикальный и перивентрикулярный лейкоа-реоз), отражающего наличие хронического цереброваскулярного заболевания, коррелирует со снижением показателей нейропсихологических тестов [6]. Напротив, не наблюдается какой-либо связи между поражением белого вещества головного мозга и жалобами пациентов (на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности), эмоциональными расстройствами [6]. Мелкоочаговая неврологическая симптоматика (асимметрия мимической мускулатуры, оживление сухожильных рефлексов, их асимметрия, неустойчивость в пробе Ромберга и др.) у пациентов на I или II стадии ДЭ может быть врожденной или обусловленной травмой, токсическим поражением нервной системы, множественной сенсорной недостаточностью и другой патологией.

Весьма сложен дифференциальный диагноз между ДЭ и болезнью Альцгеймера, а также другими дегенеративными заболеваниями, особенно на их ранних стадиях [1, 4, 7, 8]. Болезнь Альцгеймера развивается исподволь, незаметно, чаще всего наблюдается нарушение памяти, преимущественно кратковременной (на события текущего дня). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, названий предметов и событий прошлых лет. Речь стано-

Лекция

Лекция

вится замедленной, имеются сложности при подборе слов, понимании речи, часто возникают ошибки при счете; нарушается зрительно-пространственная ориентация, поэтому больные могут легко заблудиться в незнакомой местности. Больные с трудом воспринимают смысл прочитанного текста, утрачивают приобретенные ранее навыки, поведение становится шаблонным и стереотипным. На поздних стадиях болезни утрачивается способность к чтению, письму, счету, грубо нарушается речь, больные теряют способность к элементарному самообслуживанию, контролю мочеиспускания и дефекации, они дезориентированы в месте и времени, нуждаются в постоянном уходе. У больных выявляются рефлексы орального автоматизма, изменяется походка вследствие укорочения шага, отмечаются умеренная мышечная ригидность и замедленность движений. Однако, вплоть до конечных стадий болезни, сохраняются произвольные движения в конечностях, чувствительность, слух, поля зрения, движения глаз и другие функции ствола мозга и черепных нервов.

Ведущее значение в дифференциальной диагностике ДЭ и болезни Альцгеймера, помимо клинической картины и ее динамики, имеют результаты нейропсихологического исследования и данные КТ или МРТ головного мозга [1, 4, 7, 8]. При нейропси-хологическом исследовании у пациентов с болезнью Альцгеймера преобладают первичные нарушения памяти (амнестический тип когнитивных нарушений), а у пациентов с ДЭ — замедленность процессов мышления, когнитивные нарушения различной модальности (сосудистый или неамнестиче-ский тип когнитивных нарушений). При КТ или МРТ у пациентов с болезнью Альцгеймера выявляются атрофические изменения в теменной и височной долях мозга, у пациентов с ДЭ — последствия перенесенных инсультов и субкортикальный лейко-ареоз. Однако у многих пациентов имеется сочетание хронического цереброваскулярного заболевания и дегенеративного поражения головного мозга, часто в этих случаях сложно выделить ведущее заболевание.

Жалобы на снижение памяти, головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности у людей среднего и пожилого возраста могут быть проявлением ДЭ [1, 2]. Вместе с тем эти жалобы могут быть вызваны и другими заболеваниями, а также имеющимися сочетанными эмоциональными и другими расстройствами, которые не связаны с сосудистой патологией головного мозга [5, 6]. Дифференциальный диагноз этих жалоб имеет большое клиническое значение, поскольку во многом определяет тактику ведения пациентов. Решение подобной задачи в полной мере возможно при комплексном обследовании, включающем нев-

рологическое исследование, оценку когнитивных функций, эмоционального состояния, а также проведение нейровизуализации и дуплексного сканирования сонных, позвоночных и внутричерепных артерий.

Сопоставление жалоб пациентов среднего и пожилого возраста на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности с результатами МРТ головного мозга показывает, что в большинстве случаев эти жалобы не были связаны с проявлениями хронического цереброваскулярного поражения головного мозга [5, 6]. Отмечается связь этих жалоб с эмоциональными расстройствами [6]. В настоящее время, к сожалению, наличие жалоб на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности у пациента среднего и пожилого возраста, даже в отсутствии очагового неврологического дефицита, часто служит основанием для постановки диагноза ДЭ. Сами пациенты, как правило, предпочитают акцентировать внимание врача не на когнитивных нарушениях, а на комплексе неспецифических симптомов (слабость, утомляемость, раздражительность, шум в ушах, неустойчивость при ходьбе, головокружение, головная боль). Ошибочный диагноз ДЭ приводит, с одной стороны, к неоправданному назначению большого количества лекарственных средств, а с другой — к отсутствию лечения сопутствующих заболеваний, например головной боли напряжения и эмоциональных расстройств.

Нередко диагноз ДЭ ошибочно устанавливается пациентам с тревожными и депрессивными расстройствами, которые составляют значительную часть пациентов, обращающихся за консультацией к неврологу и врачам других специальностей [5]. Тревожное расстройство проявляется повышенной раздражительностью и беспокойством, приступами страха (паническими атаками) и вегетативными нарушениями. У многих пациентов на первый план выходят соматоформные расстройства в виде жалоб на головокружение, сердцебиения, боли в области сердца, затруднение дыхания, что в значительной степени напоминает проявления сердечно-сосудистого заболевания. В период приступа тревоги (панической атаки) часто появляются боли в сердце, возникают затруднение дыхания, ощущение приближающегося несчастья или смерти, слабости, дурноты, волн жара или холода. Наблюдается учащение дыхания (гипервентиляция) с онемением (парестезией) в области губ и пальцев рук, а иногда — с кратковременной потерей сознания. Приступ тревоги обычно продолжается 15—30 мин, затем его проявления ослабевают, но сохраняются внутреннее напряжение и страх перед новым приступом. Панические атаки могут возникать редко (раз в месяц) или повторяться по нескольку раз

в день либо ночью. В период панической атаки у многих пациентов значительно повышается артериальное давление (АД), что создает впечатление о гипертонических церебральных кризах и наличии у пациента ДЭ на фоне АГ.

В качестве примера, отражающего высокую частоту ошибочного диагноза ДЭ у больных с тревожными и депрессивными расстройствами, показательны результаты обследования 60 пациентов (9 мужчин и 51 женщина) в возрасте от 30 до 60 лет (средний возраст — 51,6±0,9) с АГ [9]. Эти пациенты обратились за консультацией в поликлиническое отделение Всероссийского кардиологического научного центра с жалобами на головокружение. До обследования у большинства (53 из 60) пациентов в качестве причин головокружения предполагалась (по заключениям других врачей) ДЭ. Всем им, помимо кардиологического обследования (мониторирование АД, ЭКГ, эхокардиогра-фия), были проведены неврологическое исследование, дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий, МРТ головного мозга. Пациенты, у которых были отмечены тревожные или депрессивные расстройства, получили консультацию психиатра. На основании анализа клинической картины, данных неврологического осмотра и дополнительных методов обследования у 10 (17%) пациентов выявлены заболевания периферического отдела вестибулярной системы (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или вестибулярный нейронит), у одного больного обнаружена опухоль мостомозжечкового угла, у другого — мигрень, еще у одного пациента — атриовентрикулярная блокада (головокружение прошло после установления кардиостимулятора). У остальных 47 (78%) пациентов не отмечалось каких-либо соматических или неврологических расстройств, позволяющих объяснить имеющееся головокружение. При дуплексном сканировании сонных, подключичных и позвоночных артерий ни у кого не выявлено стенозов или закупорок. Вместе с тем у всех этих пациентов наблюдались тревожные, тревожно-депрессивные или фобические расстройства, что было подтверждено на консультации у психиатра.

Таким образом, снижение памяти и нарушение других когнитивных функций служат надежным критерием ранней диагностики ДЭ, в то время как жалобы пациентов на головную боль, головокружение, снижение работоспособности в большинстве случаев отражают тревожно-депрессивные расстройства и сопутствующие неврологические заболевания. В дифференциальном диагнозе ДЭ и других неврологических заболеваний, помимо клинической картины, большое значение имеют результаты нейровизуализации, нейропсихологического

исследования и оценка эмоционального состояния. У многих пациентов ДЭ не диагностируется из-за отсутствия нейропсихологического исследования, которое позволяет выявить когнитивные расстройства.

Лечение ДЭ

Лечение пациентов с ДЭ направлено на профилактику инсульта и предупреждение прогрессирования хронической цереброваскулярной патологии [1—4]. Профилактика основывается на коррекции факторов риска цереброваскулярного заболевания и включает как лекарственные, так и нелекарственные методы. К наиболее значимым корригируемым факторам риска цереброваскулярного заболевания относят курение, злоупотребление алкоголем, АГ, атеросклеротический стеноз сонных артерий, повышение уровня холестерина в крови, заболевания сердца и СД [1, 5, 7, 10].

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска развития церебрального инфаркта, и после 5 лет воздержания от курения риск возникновения инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска его развития у никогда не курившего человека. Даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения повторного инфаркта миокарда и церебрального инфаркта.

Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает вероятность развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более бутылки пива, стакана вина или 30—60 мл крепких напитков в сутки) несколько сокращает риск развития церебрального инфаркта, что может быть связано со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением содержания холестерина и фибриногена в сыворотке крови [11]. Однако у больных, перенесших инсульт, употребление даже умеренных доз алкоголя не является доказанным способом сокращения риска развития повторного инсульта.

Низкая физическая активность повышает вероятность развития инсульта, а регулярные физические нагрузки — снижают ее. Эффект регулярных физических упражнений связывают с их благоприятным влиянием на массу тела, уровень АД, содержание холестерина в сыворотке крови и толерантность к глюкозе. Лицам, перенесшим инсульт, рекомендуется воздержаться от значительных физических нагрузок, однако умеренные нагрузки, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе не противопоказаны и, по-видимому, могут оказать положительный эффект в отношении профилактики повторного инсульта и хронической цереброваскулярной недостаточности.

Лекция

Лекция

Рациональное питание также имеет большое значение для предупреждения повторного инсульта. Целесообразно употребление в достаточном количестве фруктов и овощей, растительного масла, ограничение потребления продуктов, богатых холестерином. При СД необходимы строгий контроль уровня глюкозы в крови, диета, сахароснижающие препараты.

Хирургические методы лечения — каротидная эндартерэктомия или стентирование — обсуждаются при выявлении стеноза внутренней сонной артерии у больного, перенесшего транзиторную ишемическую атаку или церебральный инфаркт с незначительной степенью инвалидности либо без нее. В настоящее время каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужение 70—99% диаметра) внутренней сонной артерии на стороне перенесенной транзиторной ишемической атаки или церебрального инфаркта, сопровождающегося незначительной инвалидностью или без нее [12, 13]. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужение 50—69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии при наличии дополнительных факторов риска развития инсульта [12, 13]. Каротидную эндартерэктомию следует проводить только в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при этой операции не превышает 6%. В тех случаях стеноза внутренней сонной артерии, когда каротидная эндар-терэктомия противопоказана или стеноз расположен в недоступном для этой операции месте, можно использовать ангиопластику и установку стента.

Нормализация АД представляет одно из наиболее эффективных направлений вторичной профи -лактики инсульта и хронической цереброваскулярной недостаточности [1, 5, 7, 8, 10, 13]. У больных со II—III степенью АГ могут быть эффективны различные антигипертензивные средства с учетом индивидуальных показаний к их назначению. Однако для нормализации АД у таких больных, а также у больных с I степенью АГ доказана эффективность только некоторых антигипертензивных средств: диуретика индапамида [14], комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндо-прила и индапамида [15], блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана [16].

В настоящее время ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II рассматриваются как наиболее эффективные средства вторичной профилактики инсульта [13, 15, 16]. Вероятно, механизмы, посредством которых ингибиторы ангиотензинпрев-ращающего фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II предупреждают развитие инсульта, не ограничиваются только лишь способностью снижать АД.

Требуется осторожность при проведении анти-гипертензивной терапии у больных, имеющих выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной сонной артерии [17]. В случае выявления гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. Если же хирургическое лечение не проводится и у больного остаются нарушения проходимости сонных и позвоночных артерий, не следует стремиться к нормализации АД (ниже 140/90 мм рт. ст.), поскольку это связано с риском ишемических осложнений [13, 17].

Эффективность статинов в настоящее время убедительно доказана у больных, перенесших тран-зиторную ишемическую атаку или церебральный инфаркт [18]. Ранее было установлено, что, если больной, перенесший церебральный инфаркт или транзиторную ишемическую атаку, страдает ишемической болезнью сердца и (или) СД, лечение статинами показано с целью предупреждения инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [13]. В одном из последних исследований отмечено, что назначение аторвастати-на в дозе 80 мг/сут эффективно и безопасно для вторичной профилактики даже у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт и не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови [18].

Назначение непрямых антикоагулянтов показано больным с мерцательной аритмией, внутриже-лудочковым тромбом, недавно (до 3 мес) перенесенным инфарктом миокарда, ревматическим поражением митрального клапана, искусственным клапаном сердца и другой патологией, с высоким риском кардиогенных эмболий [1, 5, 10, 13]. Дозу варфарина подбирают, ориентируясь на международное нормализованное отношение (МНО), которое поддерживают на уровне 2,5 (2,0—3,0). У больных, перенесших церебральный инфаркт на фоне мерцательной аритмии, при приеме варфарина и поддержании МНО на уровне 2,0—3,0 риск ишемических событий существенно снижается при относительно низкой частоте больших кровотечений (менее 3% в год).

Антитромбоцитарная терапия занимает одно из ведущих мест во вторичной профилактике церебрального инфаркта [1, 5, 10, 13, 19]. Доказана эффективность следующих антитромбоцитарных средств: ацетилсалициловой кислоты (АСК), кло-пидогрела, дипиридамола и тиклопидина. Метаанализ исследований, посвященных оценке эффективности антитромбоцитарных средств у больных, перенесших церебральный инфаркт или транзитор-ную ишемическую атаку, показал, что длительный

(в течение 3 лет) прием антитромбоцитарных средств снижает риск развития повторного инсульта, инфаркта миокарда и острой сосудистой смерти в среднем на 20% [19].

Наиболее известным и широко применяемым из антитромбоцитарных средств является АСК, которая для вторичной профилактики церебрального инфаркта в настоящее время рекомендуется в дозе от 75 до 325 мг/сут [13]. Метаанализ нескольких рандомизированных исследований показал, что регулярный прием АСК снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти в среднем на 13% [19]. При использовании малых (75—160 мг), средних (160—325 мг) и высоких (500—1500 мг) доз АСК не отмечено существенных различий в частоте развития инсульта, но при использовании малых доз реже встречались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Сравнительно новую группу антитромбоцитар-ных средств представляют производные тиенопири-дина — тиклопидин и клопидогрел. Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза в день. Применение тиклопидина снижает риск повторного церебрального инфаркта на 35,5% [20]. Сравнение эффективности тиклопидина и АСК показало, что тиклопи-дин эффективнее АСК в отношении предупреждения инсульта: в течение 3 лет лечения инсульт или смертельный исход (от любой причины) развился у 17% больных, принимавших тиклопидин, и у 19% больных — при приеме аспирина [21]. Клопидогрел представляет производное тиенопиридина, химически сходное с тиклопидином, но имеющее меньше побочных эффектов. Показано, что прием 75 мг клопидрогела более значительно, чем прием 325 мг АСК, снижает частоту инсульта, инфаркта миокарда или острой сосудистой смерти [22]. Проспективное наблюдение почти 20 тыс. больных, перенесших ишемический инсульт, инфаркт миокарда или имеющих заболевание периферических артерий, подтвердило, что в группе больных, получавших 75 мг клопидогрела в сутки, инсульт, инфаркт миокарда или острая сосудистая смерть возникают достоверно реже (5,32% в год), чем в группе больных, получавших 325 мг АСК (5,83%).

Дипиридамол представляет собой еще одно ан-титромбоцитарное средство, используемое для вторичной профилактики ишемического инсульта. Показано, что комбинация АСК (50 мг/сут) и дипири-дамола (400 мг/сут) снижает риск развития инсульта на 22,1%, что достоверно превышает эффективность изолированного приема 50 мг АСК [23]. Комбинация дипиридамола и низких доз АСК реализована в препарате агренокс (дипиридамол-ретард 200 мг и 25 мг аспирина).

При наличии выраженных эмоциональных нарушений у больных с ДЭ рекомендуется психоте-

рапия и назначение антидепрессантов и анксиоли-тиков в зависимости от характера эмоциональных расстройств [1, 5]. Лечение показано как в тех случаях, когда эмоциональные нарушения имеют психогенный генез, так и в случаях их развития вследствие органического поражения головного мозга.

Если у больного с ДЭ устанавливается деменция, то показано назначение ингибиторов ацетил-холинэстеразы (галантамин, донепизил, ривастиг-мин) и (или) блокатора глутаматных рецепторов акатинол мемантина [4, 7, 8]. В большинстве случаев рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, облегчить страдания человека и уход за ним со стороны родственников и социальных работников.

Лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы начинают с небольших доз, чтобы избежать побочных осложнений со стороны желудочно-кишечной системы (тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита). Начальную дозу постепенно (в течение нескольких недель) увеличивают до терапевтической дозы, которая составляет для донепизила 10 мг/сут в 2 приема, для галантамина — 16—24 мг/сут в 2 приема, для ривастигмина — 9—12 мг/сут в 2 приема.

Мемантин в течение 1-й недели назначается в дозе 5 мг/сут однократно, на 2-й неделе — 5 мг

2 раза в сутки, начиная с 3-й недели — 10 мг 2 раза в сутки. Целесообразен постоянный прием меман-тина, при достижении терапевтического эффекта доза может быть постепенно снижена до 5 мг 2 раза в сутки на протяжении длительного времени.

Для коррекции когнитивных функций у пациентов с ДЭ рекомендуют достаточную умственную нагрузку, тренировку памяти, а также использование лекарственных препаратов. В виде курсов (1 или 2 мес) или постоянно используются пир-ацетам 1,6—4,8 мг/сут, винпоцетин — 15—30 мг/сут, препараты Гинкго Билоба — 120—160 мг/сут, гли-атилин — 1200 мг/сут, а также другие лекарственные средства.

У пациентов с ДЭ широко применяют инсте-нон и актовегин [3, 24, 25]. Инстенон состоит из 3 активных компонентов — гексобендина, этамива-на и этофиллина, действующих на различные звенья ишемически-гипоксического поражения головного мозга. Инстенон назначается в/в капельно по 2,0 мл в 200 мл физиологического раствора в течение 5 дней с последующим переходом на прием внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в сутки в виде курсового лечения (1 или 2 мес два раза в год) или постоянно. Применение инстенона повышает умственную работоспособность и концентрацию внимания, улучшает запоминание и удержание в памяти новой информации. В одной из последних работ

Лекция

Лекция

выявлено, что комбинация приема актовегина по 600 мг в сутки и инстенона форте — по таблетке

3 раза в сутки в течение 3 мес приводит к улучшению самочувствия (уменьшение жалоб на головную боль и головокружение) и повышению когнитивных функций, работоспособности и качества жизни пациентов [26].

Заключение

Таким образом, ДЭ представляет одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга, которое не диагностируется у многих пациентов с АГ, атеросклерозом и (или) СД потому, что им не проводится нейропсихологическое исследование, позволяющее выявить нарушение памяти и других когнитивных функций. При выявлении ДЭ необходимо исключить другие заболевания

(тревожные и депрессивные расстройства, головные боли напряжения, периферическую вестибу-лопатию, болезнь Альцгеймера), которые часто ошибочно расцениваются как проявления хронической цереброваскулярной патологии. При ведении пациентов с ДЭ большое значение имеют коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, рациональное питание, достаточные физические нагрузки), нормализация АД (прием анти-гипертензивных средств), снижение уровня холестерина в крови (прием статинов), антитромботи-ческая терапия (антитромбоцитарные средства и антикоагулянты), а также прием лекарственных средств, улучшающих память и другие когнитивные функции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном

и спинном мозге. Болезни нервной системы. Руководство для врачей.

Под ред. Н.Н. Яхно. М., Медицина; 2005. с. 231—302.

2. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного

и спинного мозга. Журн невропатол психиатр им. С.С. Корсакова 1985;85(9):1281—8.

3. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Consilium Medicum 2002;4(2):71—7.

4. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике. Неврол журн 2006;(Прил. 1):4—12.

5. Шевченко О.П., Проскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония

и церебральный инсульт. М., РЕАФАРМ; 2001.

6. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Когнитивные расстройства и их лечение у больных артериальной гипертензией. РМЖ 2007;15(2):117—21.

7. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Ed. by

J. O’Brien, D. Ames, L. Gustafson et al. London, Martin Dunitz; 2004.

8. Lovenstone S., Gauthier S.

Management of dementia. London,

Martin Dunitz; 2001.

9. Толмачева В.А., Парфенов В.А. Причины головокружения

у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение. Врач 2007;(4):49—53.

10. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство.

М., Бином; СПб., Диалект; 2005.

11. Reynolds K., Lewis B., Nolen J.D. et al. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 2003;289:579—88.

12. Barnett H., Taylor D., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med 1998;339:1415—25.

13. Sacco R.L., Adams R., Albers G.

et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke 2006;37:577—617.

14. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result. PATS Collaborating Group. Chin Med J (Engl) 1995;108:710—7.

15. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033—41.

16. Schrader J., Luders S., Kulschewski A. et al. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke 2005;36:1218—26.

17. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D.; Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaboration. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke 2003;34:2583—92.

18. Amarenco P., Bogousslavsky J., Amarenco P. et al. High-dose atorvastatin

after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006;355:549—59.

19. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71—86.

20. Gent M., Blakely J.A., Easton J.D. et al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke. Lancet 1989;1:1215—20.

21. HassW.K., Easton J.D.,

Adams H.P. Jr. et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group. N Engl J Med 1989;321:501—7.

22. A randomised, blinded, trial of clopi-dogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329—39.

23. The European Stroke Prevention Study (ESPS). Principal end-points. The ESPS Group. Lancet 1987;2:1351—4.

24. Беневольская Н.Г., Кузнецов О.Р., Румянцева С.А. и др. Нейропротективная терапия

в ангионеврологии. РМЖ 2007;15(10):855—9.

25. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич Н.А. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврол журн 1999;(6):39—45.

26. Диденко О.А. Оценка фармакодинамической эффективности комплексной терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии

и церебрального атеросклероза схемой актовегин — инстенон форте. РМЖ 2007;15(15):1172—6.

Дисциркуляторная энцефалопатия — самая развернутая статья от врача невропатолога клиники АЦМД :: АЦМД

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?

Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии,  которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.  

Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:

артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре. 

А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:

1. Острое и/или хроническое психоэмоциональное напряжение (стрессовая работа, стрессовая ситуация в семье, нарушение сна, работа в ночное время, суточная работа без отдыха, работа в экстремальных условиях). Стресс запускает разрушающий каскад, ведущий к спазму сосудов мозга и его плохому снабжению кровью, вследствие чего нарушаются разнообразные биохимические процессы в нервных клетках
2. Гипокинезия (отсутствие ежедневной физической дозированной нагрузки, отсутствие ежедневных прогулок на свежем воздухе, сидячая работа). Для нормальной работы сердечнососудистой системы рекомендуется ежедневно (!) в течение часа заниматься любой дозированной физической нагрузкой. Но это не работа по уборке дома, это не работа на даче/огороде. Это может быть ходьба, езда на велосипеде, плаванье, танцы, любые кардиотренировки, занятия йогой, спортивные игры. Такие нагрузки стимулируют кровоток во всем теле и в мозгу в том числе.
3. Избыточная масса тела и ожирение. Абсолютно у каждого человека с ожирением рано или чуть позже развивается артериальная гипертензия и атеросклеротические изменения сосудов мозга. Когда-то считалось, что атеросклероз – это заболевание старости. Но уже давно стало известно, что атеросклеротическое поражение аорты развивается даже у грудничков. И все чаще мы встречаем атеросклеротические изменения сосудов мозга к 30 годам. И, как правило, это развивается на фоне избыточного веса и неправильного питания. Причем я встречала атеросклеротические бляшки в сосудах мозга у пациентов до 35 лет и без ожирения, а после полного обследования выяснилось, что единственной причиной было неправильное питание.
4. Злоупотребление алкоголем. Частое употребление алкоголя и в больших дозах нарушает работу печени. А именно печень синтезирует эндогенный холестерин (производит свой внутренний холестерин). И если печень работает «плохо» и не выводит избытки холестерина из организма, то он попадает в кровеносное русло и там остается на внутренних стенках наших сосудов. Артерии становятся уже, мозг кровоснабжается хуже.
5. Курение. В дыме одной сигареты около 200 разнообразных соединений, которые способствуют воспалению внутренней стенки сосудов. А холестерин наслаивается именно на воспаленные сосудистые изменения. Чем больше мы курим – тем больше наслаивается атеросклеротических бляшек на сосудах мозга и не только. Атеросклеротические отложения в сердечных артериях вызывают развитие инфаркта миокарда, а в сосудах ног такие отложения способны вызвать гангрену и дальнейшую ампутацию ноги/ног.
6. Сахарный диабет. Сладкая кровь – еще один фактор воспаления внутренней сосудистой стенки, куда будет наслаиваться холестерин. При сахарном диабете образование  атеросклеротических бляшек сосудов стремительно быстрое. У относительно здорового человека небольшие повышения холестерина в крови могут никак не сказаться на образовании бляшек, а вот при наличии диабета каждая капелька холестерина наслоится на сосуды. При сахарном диабете очень жестко следует контролировать холестерин и четко придерживаться грамотной диетотерапии. Очень опасная комбинация сахарный диабет + курение + артериальная гипертензия + ожирение.
7. Нарушение работы щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует все виды обмена веществ в человеческом организме, в том числе и обмен холестерина. При гипертиреозе и особенно гипотиреозе холестерин обязательно наслаивается на сосудах, вызывая все те нарушения работы мозга, о которых пойдет речь дальше. Поэтому, при любых заболеваниях щитовидной железы следует контролировать и гормональный статус, и следить за липидным обменом.
8. При заболеваниях шейного отдела позвоночника, особенно при деформациях шеи, выраженной сутулости и/или нестабильности шейных позвонков возможно сдавливание позвоночных артерий – это ухудшает приток крови в вертебробазилярный бассейн и в будущем способствует развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии.
9. Заболевания крови с наличием повышенного уровня гематокрита и/или тромбоцитов (эритроцитоз, эритремия, тромбоцитоз и другие близкие состояния) способствуют ухудшению мозгового кровообращения и разрушению мозга.
10. Заболевания сердца, такие как мерцательная аритмия и другие нарушения ритма повышают риск развития тромбозов мозговых артерий.
11. Васкулиты (воспалительные заболевания сосудов) также способствуют разрушению мозговой ткани.
12. Ночные апное – остановка дыхания во сне – нарушает мозговое кровообращение и вызывает развитие сосудистой энцефалопатии. 
13. Врожденные гипоплазии (узкий диаметр) мозговых артерий (позвоночных артерий и других) также могут стать причиной раннего и быстрого развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия. 

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей!!! 

Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.

С чего начать? 

Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.

Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:

• Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и другие показатели крови, влияющие на кровоснабжение мозга)
• Печеночные и почечные пробы (позволит оценить работу печени и почек) 
• Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и густоты крови)
• Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение «плохого и хорошего» холестерина
• Глюкоза крови/гликированный гемоглобин (оценка наличия сахарного диабета)
• ЭКГ (для определения работы сердца, выявления аритмий)
• МРТ головы (покажет наличие собственно дисциркуляторной энцефалопатии)
• МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела и возможных причин сдавливания позвоночных артерий)
• УЗДГ сосудов головы и шеи с функциональными пробами (позволит оценить наличие атеросклеротических бляшек, спазма артерий и венозных нарушений, сдавливания позвоночных артерий)
• Консультация кардиолога (необходима при повышенном артериальном давлении, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
• Консультация окулиста с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки – это отображение сосудов в головном мозгу, исследуя сосуды сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов мозга)
• Консультация эндокринолога (необходима для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных нарушений)
• Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
• Консультация диетолога (для коррекции питания и избавления от ожирения)
• Психотерапия (необходима при наличии стрессовых факторов, тревожных и депрессивных расстройствах).
• Кинезиология и лечебная физкультура с инструктором (при необходимости восстанавливать осанку)

Забота о своем здоровье в целом и забота о здоровом мозге – это самая лучшая инвестиция в свое долголетие и качество жизни. Берегите себя и будьте здоровы! А мы с радостью поможем Вам сохранить самое ценное.

Цереброваскулярная болезнь. Хроническая ишемия мозга. | Неврология

Что такое ЦВБ. Лечение цереброваскулярной болезни  в Липецке.

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

• острую гипертоническую энцефалопатию;
• транзиторную ишемическую атаку;
• геморрагический или ишемический инсульт.

Хронической формой ЦВБ является дисциркуляторная энцефалопатия.

Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

• подагра;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• воспалительные заболевания;
• лишний вес;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• различные патологии сердечной деятельности;
• сахарный диабет.

Если больной своевременно не обращается к врачу, то  ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзиторным ишемическим атакам и инсульту.

Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшение памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). 

Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений.
Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

Куда можно обратиться для выявления ЦВБ?

 Врачи  Клиники «Андромеда»  имеют опыт в  лечении нарушений кровообращения мозга. Современное оснащение клиники позволяет  своевременно выявить  причины заболевания и  назначить  правильную  схему лечения. Чаще всего для выявления болезни используют   магнитно-резонансную томографию, триплексное сканирование брахицефальных артерий, мониторирование АД и ЭКГ, исследование биохимического анализа крови. 

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) – это нарушения мозгового кровообращения вследствие возникновения поражений церебральных сосудов. Частыми причинами возникновения этого заболевания являются атеросклеротические бляшки, скачки артериального давления, которые проявляются разрывами сосудов при поражении (кровоизлияние, аневризма, ишемия и др.).

Цереброваскулярная болезнь в ее внезапном резком проявлении – это инсульт. Нарушение кровотока мозга со смертельным исходом занимают 2-е место в статистическом анализе групп заболеваний, которые приводят к скоротечной смерти.

Типы

• Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
• Ишемический инсульт.
• Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т. п.
• Гипертоническая энцефалопатия.
• Болезнь Моямоя.
• Церебральные артерииты.
• Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
• Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

• снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
• пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
• нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
• общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
• чрезмерная суетливость
• головные боли приобретают постоянный упорный характер
• эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
• появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

• Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
• Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
• В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
• Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ.  Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
• Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

• избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
• сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
• улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

• регулярные обследования у специалистов
• здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
• правильное, здоровое питание
• чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

Естественно, что ЦВБ встречается чаще в пожилом возрасте, но бывает и у молодых. Особеннно при наличии врожденных аномалий сосудов и предрасположенности. Поэтому неверно при диагностике этого заболевания основываться только на возрасте.

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Повторные инсульты встречаются достаточно часто. Особенно, если не проводится адекватное профилактическое лечение. При регулярном наблюдении у невролога и выполнении рекоменджаций врача вероятность повторных ОНМК значительно снижается.

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Объем необходимых лабораторных и инструментальных исследований должен определить врач-невролог на приеме, т. к. он индивидуален. Чаще всего из лабораторных исследуются показатели свертываемости крови, функции почек и печени, поджелудочной железы и и обмена липидов крови; из инструментальных исследований: ультразвуковые исследования сосудов, томография головного мозга и другие.

Истории лечения

Случай №1

Пациент К. 49 лет, после страсса на работе появились головные боли, тошнота и головокружения. Артериальное давление было 190/100 мм.рт.ст. Через 2 часа внезапно появились затруднения (нечеткость) речи и немения в правой руке, которые держались около часа.

На следующий день обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациенту была диагносцирована транзиторная ишемическая атака и рекомендована госпитализация в неврологический стационар, от которой он отказался. В связи с этим пациенту было назначено лечение и обследование.

Пациент прошел курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ. Головные боли и головокружения полностью регрессировали.

При обследовании у пациента К. был выявлен значимый стеноз левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки. Пациент был направлен на консультацию ангионейрохирурга и впоследствии ему была выполнена плановая операция, в ходе которой был устранен стеноз и восстановлено адекватное кровообращение в бассейне левой внутренней сонной артерии.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания, или сосудистые заболевания головного мозга – это группа заболеваний, которые проявляются поражением сосудов головного мозга и сосудов шеи и приводят к повреждению вещества головного мозга. Среди острых цереброваскулярных заболеваний наиболее опасен инсульт, который является второй по частоте причиной смертности и одной из главных причин инвалидизации в мире.

Клиника неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра предлагает своим пациентам полный спектр диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний. Для лечения острых сосудистых мозговых катастроф в нашей клинике круглосуточно функционируют служба экстренной помощи, нейрореанимация, отделение лучевой диагностики (КТ и МРТ головного мозга во всех необходимых модальностях), дежурят неврологи и нейрохирурги. Мы работаем по самым современным протоколам лечения, включающим эффективную лекарственную терапию, высокотехнологичные нейрохирургические и эндоваскулярные методики и реабилитацию нарушенных функций.

Хроническая цереброваскулярная болезнь

В Клинике неврологии и нейрохирургии Европейского медицинского центра оказывается помощь пациентам с хронической цереброваскулярной болезнью. Часто в нашу клинику обращаются пациенты с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия». Это противоречивый термин, не использующийся в западных странах, под которым могут скрываться совершенно различные сосудистые заболевания с поражением головного мозга. Обследование таких пациентов включает в себя консультацию врача невролога, который определяет необходимость лабораторных исследований, функциональных исследований сосудов и нервной системы, нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга, ангиография сосудов головного мозга и другие). Полноценное обследование позволяет уточнить природу состояния и имеющихся симптомов, определить прогноз и необходимое лечение.

Цереброваскулярные заболевания

• Ишемический инсульт
• Геморрагический инсульт
• Внутримозговое кровоизлияние
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Хроническая цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия
• Нарушения памяти, вызванные сосудистыми заболеваниями
• Сосудистая деменция
• Сосудистые когнитивные нарушения без деменции
• Атеросклероз мозговых и шейных артерий
• Диссекция (расслоение) мозговых и шейных артерий
• Эмболия сосудов головного мозга (источниками которой могут быть сердце, аорта, другие артерии или с неизвестным источником)
• Аномалии сосудов головного мозга
  • Артериовенозные мальформации
  • Кавернозные мальформации
  • Дуральные артериовенозные фистулы
  • Аневризмы вены Галена
  • Венозные ангиомы
  • Капиллярные телеангиоэктазии
  • Внутричерепные аневризмы
  • Микотические аневризмы
• Тромбоз мозговых вен и синусов
• Церебральная амилоидная ангиопатия
• Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, или синдром CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)
• Поражения мозговых и шейных артерий при системных васкулитах
• Первичный ангиит ЦНС, PACNS (primary angiitis of the central nervous system).
• Поражения мозговых и шейных артерий при заболеваниях соединительной ткани
• Синдром Мойамойа
• Поражения мозговых и шейных артерий при инфекционных заболеваниях
• Синдромы обратимого церебрального вазоспазма
  • Плохоконтролируемая артериальная гипертензия
  • Феохромоцитома
  • Доброкачественная ангиопатия ЦНС
  • Васкулопатия, связанная с приемом лекарственных препаратов
  • Послеродовая ангиопатия
  • Мигренозный вазоспазм
  • Громоподобная головная боль
  • Синдром Колла-Флеминга

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): стадии и лечение

Основные стадии и формы ЦВБ

Согласно классификации, у цереброваскулярной болезни существует три стадии: начальная и прогрессирующая, последняя.

• Для первой стадии цереброваскулярной недостаточности не характерно изменение внутренних органов. Однако пациент может чувствовать недомогания разного рода: проблемы с памятью, расстройство вестибулярных функций, подавленные состояния.
• На второй стадии цереброваскулярной недостаточности наблюдается ухудшение всех функций организма. Умственная работа дается с трудом, значительно снижена память, снижаются интеллектуальные способности. Человеку трудно ориентироваться в пространстве, моторика нарушена. На этой стадии цереброваскулярной болезни даже простые функции реализуются тяжело. Нарушен глотательный рефлекс, наблюдается недержание мочи, дрожат руки и прочее.
• На последней стадии цереброваскулярной болезни человек не в состоянии обслуживать сам себя, ему требуется круглосуточная помощь. Эта форма не поддается лечению и ведет к полной потере трудовых и социальных навыков.

Симптомы патологии

Коварство цереброваскулярной болезни ранних стадий состоит в симптомах, которые работающий человек списывает на усталость после рабочего дня. Но первыми признаками кислородного голодания мозга становятся именно утомляемость, бессонница, проблемы с памятью, невозможность сконцентрироваться на задаче.

Также тревогу должны вызвать:

• быстрое снижение активности;
• раздражительность;
• рассеянное внимание;
• нарушение сна;
• непродолжительные боли в суставах.

Постепенно приступы апатии, плаксивости наступают все чаще. Память страдающего ЦВБ начальной стадии становится хуже, возникают приступы паники, депрессия, преследуют головные боли, головокружения. Цереброваскулярная болезнь не дает трезво оценивать собственные возможности, что приводит к страхам и отказу заниматься работой.

Для ЦВБ также характерны возникновение различных фобий, повышенная суетливость или, напротив, полная апатия и нежелание что-либо делать. Сердцебиение становится более частым, повышается потливость. В тяжелых случаях появляется шум в ушах, дрожат конечности, ухудшается зрение, нарушается походка.

Методы диагностики и лечение ЦВБ

Для постановки диагноза используют комбинацию лабораторных исследований и инструментальной диагностики, в том числе:

1. Анализы крови, мочи.
2. Рентгенография.
3. МРТ, ЭКГ, КТ.
4. Измерения артериального давления.
5. Серологические реакции на перенесенные инфекционные заболевания.

Для получения точной картины развития цереброваскулярной болезни могут потребоваться дополнительные осмотры у других специалистов. На основании всех данных подбирается медикаментозное лечение и дополнительные физиотерапевтические комплексы.

Лечение патологии — длительный, серьезный и весьма сложный процесс. Гарантией хорошего самочувствия пациента станет точное соблюдение всех рекомендаций врача. Очевидно, что лечение цереброваскулярной болезни требует комплексного подхода. Для этого используются препараты тормозящие разрушение клеток, восстанавливающие мозговую активность. Пациенту с имеющимися заболеваниями назначаются дополнительные средства, направленные на лечение и поддержку организма. Схема приема препаратов подбирается индивидуально каждому пациенту с учетом состояния головного мозга, стадии болезни и личных особенностей. В условиях стационара к приему медикаментов добавляются физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения головного мозга, насыщение клеток кислородом, уменьшающие неприятные симптомы болезни.

В тяжелых случаях ЦВБ потребуется радикальное лечение — хирургическое вмешательство, при котором удаляются атеросклеротические бляшки и сгустки крови, препятствующие нормальному функционированию головного мозга. Комплексные методы лечения дают возможность улучшить качество жизни человека и избежать риска осложнений.

Причины развития болезни

Основная причина возникновения болезни — поражение артерий атеросклерозом. Другим фактором развития цереброваскулярной болезни становится патологии, затрагивающие стенки сосудов. Из-за возникновения воспалительных и деформационных процессов и происходит кислородное голодание головного мозга.

Что еще относится к факторам риска:

• сахарный диабет;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга.

К болезням ЦВД приводят и нарушения кровоснабжения, нарушение сердечного ритма, низкое артериальное давление.

Цереброваскулярная болезнь развивается и при неправильном образе жизни. Этому способствуют курение, чрезмерное увлечение спиртными напитками, хронические стрессы, избыточный вес.

Профилактика патологии

Цереброваскулярная недостаточность — достаточно серьезная болезнь, представляющая угрозу жизни человека. Избежать госпитализации и лечения помогает соблюдение простых правил с юности. В них входит отказ от всех вредных привычек, корректировка питания и образа жизни. В рационе желательно включать больше зеленых овощей, фруктов и круп, снижая потребление жареного, копченого, острого и др.

Кроме прочего, рекомендуется сбалансировать рабочий режим и отдых. Избегать чрезмерного напряжения и переработки, обязательно находить время для полноценного сна и отдыха.

Если же диагноз цереброваскулярная болезнь уже поставлен, необходимо соблюдать перечисленные выше правила, скорректировать вес, заняться регулярными легкими спортивными упражнениями: бегом, ходьбой, плаванием. Для улучшения функций мозга можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, решать логические задачи. Обязательно придерживаться назначенной схемы лечения и вовремя проходить профилактический осмотр.

Диагноз Алана Лайтмана: 9780375725500

Автор Q&A

Q: Как профессор физики и литературы, ваша художественная литература (МЕЧТЫ Эйнштейна и ДИАГНОСТИКА) представляет собой сочетание обоих ваших увлечений. Как они дополняют друг друга? Вы когда-нибудь чувствовали, что они работают друг против друга?

A: Я чувствую, что главным толчком в моей писательской жизни и в моей жизни в целом было противоречие между рациональным и интуитивным, логикой и нелогичностью, линейным или нелинейным, преднамеренным или спонтанным , предсказуемое против непредсказуемого.Я ощущаю это напряжение как постоянное скручивание живота и как душевное потрясение. Я научился жить с дискомфортом. На самом деле, я думаю, что это может быть источником силы в моем письме.

На самом деле я с юных лет увлекался писательским творчеством и наукой. Подростком я писал стихи, а также строил ракеты. Часто мне казалось, что мои биполярные интересы разделяют моих друзей. Мои друзья-ракетчики злились на меня, когда я оставался дома, чтобы написать стихотворение, вместо того, чтобы идти с ними на стартовую площадку.И мои литературные друзья (те, кто всегда читал книги без назначения) раздражались на меня, когда я пытался логически проанализировать стихотворение. Со временем я пришел к выводу, что науки и искусства представляют собой разные способы понимания мира. Оба они верны, но истины не совпадают. Я считаю, что в мире необходимы и определенность, и неуверенность. Мои произведения, хочу я того или нет, выражают этот конфликт. Но это красивый конфликт. Это то, что делает нас людьми.

Q: ДИАГНОСТИКА начинается с невероятно пугающей сцены, в которой главный герой Билл Чалмерс теряет память, свой портфель и в некоторой степени рассудок в поезде метро.Как вы пришли к такому ужасающему сценарию?

A: Мне нужна была начальная сцена, которая привлекала бы читателя, погружала читателя в безумное состояние современного мира и в миниатюре, как прелюдия, объявляла темы всего романа. Чтобы исследовать эту сцену, я много часов ехал в бостонском метро и пытался привести себя в психическое состояние главного героя. Я думал о каждом пугающем и дезориентирующем опыте, который у меня был в жизни.На самом деле, я считаю, что писатель-фантаст должен использовать свои собственные эмоциональные переживания, чтобы писать по-настоящему. Вы можете создавать персонажей, вы можете создавать новые обстоятельства, но вы не можете создать из воздуха эмоциональное состояние. Я думаю, что вам нужно испытать это, чтобы написать это.

В: Я так понимаю, «ДИАГНОСТИКА» начиналась как документальная литература — как она превратилась в роман? А вы получали отзывы от кого-нибудь по пути?

A: Я работал над THE DIAGNOSIS в течение пяти лет.Изначально я задумал книгу как научно-популярную книгу о одержимости современной Америки скоростью, информацией и деньгами, опосредованной современными технологиями. На самом деле я написал первую главу предлагаемой научно-популярной книги и отправил ее Дэну Фрэнку, моему давнему редактору в Pantheon. Мы с Дэном пообедали, и он мягко сказал мне, что глава не работает, подтвердив мои собственные подозрения. Не хватало оригинальности точки зрения, вопросы звучали устало. По мере того, как мы с Дэном продолжали обсуждать различные темы, я понял, что на самом деле мне хотелось исследовать психологические аспекты социальных проблем, о которых я писал.Я хотел исследовать духовную и умственную цену этих современных одержимости скоростью, информацией и деньгами. Роман был бы гораздо более подходящим средством. Я думаю, что художественная литература — это среда, в которой можно исследовать эмоциональные и психологические вопросы и проблемы, и это то, о чем я действительно хотел написать.

Осенью 1998 года, когда я закончил первый набросок романа, я отправил его копию своему старому учителю английского языка в средней школе ЛаРоуз Тодду Коффи, который преподавал мне 35 лет назад в Мемфисе.ЛаРоуз следил за моей писательской карьерой, и на протяжении многих лет мы оставались в постоянном контакте. Она прочитала черновик и сделала несколько проницательных комментариев. Поэтому я пригласил ее прилететь в Бостон из Мемфиса, и она провела неделю, помогая мне с книгой, слушая, как я болтаю о персонажах. Она села за мой стол, а я сел в кресло перед ней.

В: ДИАГНОСТИКА — это разрушительный взгляд на то, что может пойти не так в мире, который все больше управляется технологиями. Вы с оптимизмом смотрите в наше будущее, или нам предначертано еще больше сценариев в стиле Чалмерса в будущем? Что в книге говорится о нашем будущем?

A: Я не очень оптимистичен в отношении бессмысленной спешки нашего современного мира.Если и есть какое-то спасение, я думаю, оно заключается в повышении осознания того, как мы живем, кто мы есть, во что мы верим и что действительно важно. Это осознание и исследование должны происходить на индивидуальном уровне. Каждый человек должен осознавать, как он или она живет — истинную цену, с точки зрения разума и духа, каждого элемента нашего повседневного существования. Преимущества высокоскоростной связи и транспортировки денег, гигабайт информации очевидны. Но затраты в основном скрыты.

Q: Как профессор физики в Массачусетском технологическом институте, вы руководите нашими будущими учеными: какие-нибудь прогнозы? Куда мы идем?

A: Мир становится все более междисциплинарным. В наши дни, например, изучение окружающей среды требует, чтобы инженеры и ученые изучали уровень грунтовых вод и газообразные выбросы, экономисты изучали стоимость новых технологий, градостроители изучали влияние новых программ на город, социологи изучали отношение жителей и так далее.Все наши ученые и инженеры должны уметь донести свое понимание до самых разных людей. По этим причинам, я думаю, становится все более важным, чтобы наши технические институты давали студентам хорошую подготовку в области гуманитарных наук. Наука не происходит в вакууме, она вовлекает людей с человеческими проблемами и устремлениями.

В: Я слышал, вы все еще пользуетесь старой доброй почтовой службой США, а не электронной почтой — это немного удивительно для писателя, который кажется весьма технически подкованным.Электронная почта также играет роль в ДИАГНОЗЕ (Чалмерс общается со своим сыном по электронной почте, даже если они живут в одном доме; его жена общается со своим любовником по электронной почте). Что вы об этом думаете?

A: Я не использую электронную почту как символическую позицию против бездумного натиска современных технологий. Я один из немногих в Массачусетском технологическом институте, кто не пользуется электронной почтой, и из-за этого я часто оказываюсь в неловком положении. Конечно, электронная почта и большинство других современных технологий могут быть чрезвычайно полезными.Как и все остальные, я лично пользуюсь многими из этих технологий. Но ими тоже можно злоупотреблять. У меня много друзей, которые по полтора часа каждый день разбирают свои электронные письма. Я предпочитаю потратить эти полтора часа на прогулку, поговорить с друзьями или попытаться творчески подумать.

Q: В «ДИАГНОЗЕ» вы включаете взаимодействие античного философа Анита и его роль в убийстве Сократа. Расскажите об этой интересной технике.

A: Повесть об Анике и Сократе, включенная в ДИАГНОСТИКА , играет важную контрапункт собственно романа.На создание этой техники, я думаю, меня частично вдохновил шедевр Михаила Булгакова « МАСТЕР И МАРГАРИТА », в который также встроена новелла, а именно рассказ о казни Иисуса. Было приятно исследовать этот раздел книги. Я прочитал Диалоги Платона, Фукидида История Пелопоннесской войны , пьесы Аристофана, исследовал последние раскопки древних Афин и имел замечательные беседы с профессорами классиков в Гарварде, Массачусетском технологическом институте и других местах.Я помню, как читал еще пару романов, в которые встроена новелла. Я думаю, что он есть у Джона Ирвинга. Я думаю, что эта техника работает лучше всего, когда есть резонансы и контрапункт между встроенной новеллой и самим романом. Темы и символы могут быть повторены, паузы и каденции могут быть помещены рядом. Самое главное, встроенная новелла может создать подземный мир, который читатель бессознательно чувствует и противодействует ему при чтении остальной части романа.

В: Медицинские последовательности в «ДИАГНОСТИКЕ» настолько реалистичны — какие исследования вы провели, чтобы создать такое ощущение подлинности?

A: Что касается медицинских исследований, я проводил время в библиотеке Гарвардской медицинской школы и консультировался с полдюжиной специалистов в различных областях.Я обнаружил, что когда вы исследуете область, в которой плохо разбираетесь (а писатели-беллетристы часто этим занимаются), вы можете извлечь лишь определенную часть из собственного чтения. Затем вам нужно поговорить с экспертами. Я также потратил немало времени на поиски больниц в Бостоне. Уверен, что иногда я заходил на этажи и в комнаты, где мне не полагалось находиться, прятался за тележками или в коридорах. Я действительно хотел увидеть вещи поближе: запахи, звуки, цвета. Иногда здесь встречаются совершенно удивительные и неожиданные вещи, например фотография медсестер, которая появляется в главе под названием «Плазмаферез».»Я просто случайно передал эту фотографию на стене в Массачусетской больнице общего профиля. Я не мог представить ее с нуля. И вот она, передо мной, и я знал, что она идеальна, она должна появиться в своей книге, поэтому я достал свой блокнот и сделал записи.

В: Может ли то, что случилось с Биллом Чалмерсом, на самом деле произойти за пределами художественной литературы?

A: Все симптомы Билла Чалмерса случались с людьми , амнезия, распространяющееся онемение и т. д.Более того, многие болезни остаются невыявленными в течение длительного времени, а иногда и навсегда. Итак, я полагаю, что то, что случилось с Биллом Чалмерсом, действительно могло произойти.

В: Доктора, к сожалению, в вашем романе малоэффективны. Они заказывают множество тестов и не могут найти ничего убедительного в том, что болезнь Чалмерса становится все более серьезной. Вы даете резкий комментарий о медицинском учреждении в ДИАГНОСТИКЕ?

A: У меня много хороших друзей-врачей, в том числе брат, поэтому я, конечно, не собираюсь говорить, что врачи неэффективны.Хотя медицинский истеблишмент в ДИАГНОСТИКЕ неэффективен, в романе он трактуется не так сильно, как бизнес, юридический истеблишмент и так далее. Все эти заведения являются частью нашего современного мира и его одержимости скоростью, информацией и деньгами.

Диагноз | The New Yorker

Большинство людей на первой консультации украдкой смотрят на руки хирурга в надежде успокоиться. Перспективные пациенты ищут деликатность, чувствительность, устойчивость и, возможно, безупречную бледность.Исходя из этого, Генри Пероун ежегодно проигрывает несколько дел. Как правило, он знает, что это должно произойти раньше, чем это сделает пациент: повторный взгляд сверху вниз, готовые вопросы начинают давать сбои, чрезмерная благодарность во время отступления к двери. Другим пациентам не нравится то, что они видят, но они не знают о своем праве куда-то отправиться; некоторые замечают руки, но их успокаивает репутация, или им наплевать; и есть еще другие, которые ничего не замечают, или ничего не чувствуют, или не могут общаться из-за когнитивных нарушений, которые их в первую очередь привели.

Сам Пероуна это не касается. Пусть перебежчики идут по коридору или через город. Их место займут другие. Море неврологических страданий велико и глубоко. Эти руки достаточно устойчивы, но они большие. Если бы он был приличным пианистом — он играл неумело, — его диапазон в десять нот мог бы пригодиться. Это узловатые руки с выпуклыми костями и сухожилиями на костяшках пальцев, с пучком рыжих волос у основания каждого пальца, кончики которых плоские и широкие, как присоски у саламандры.Большие пальцы нескромно длинны, они изогнуты назад, как у банана, и даже в состоянии покоя имеют вид с двойным сочленением, что больше подходит для цирка, у клоунов и трапеций. А руки, как и у большинства Пероуна, покрыты веснушками пестрого оранжевого и коричневого меланина, доходящего до самых суставов. Некоторым пациентам это кажется чуждым, даже нездоровым: вы можете не захотеть, чтобы такие руки, даже в перчатках, возились с вашим мозгом.

На этой неделе его сильно подтолкнула вспышка гриппа среди персонала больницы — его операционный список был вдвое длиннее обычного.Посредством уравновешивания и дублирования он смог выполнить серьезную операцию в одном зале, наблюдать за старшим регистратором в другом и выполнить незначительные процедуры в третьем. В настоящее время в его команде два нейрохирургических регистратора — Салли Мэдден, которая почти квалифицирована и абсолютно надежна, и регистратор Родни Браун из Гайаны, одаренный, трудолюбивый, но все еще неуверенный в себе. У консультанта-анестезиолога Пероуна Джея Штрауса есть собственный регистратор, Гита Сьял. В течение трех дней, держа Родни рядом с собой, Пероун перемещался между тремя люксами — звук его собственных башмаков по полированному полу коридора и различные скрипы и стоны распашных дверей театра звучали как оркестровые аккомпанементы.

Пятничный список был типичным. Пока Салли закрывала одного пациента, Пероун пошла по соседству, чтобы избавить пожилую женщину от невралгии тройничного нерва, ее тика дулуре. Эти незначительные операции могут доставить ему удовольствие — он любит быть быстрым и точным. Он сунул указательный палец в перчатку ей в рот, чтобы нащупать путь, затем, едва взглянув на усилитель изображения, провел длинной иглой с внешней стороны ее щеки до ганглия тройничного нерва. Джей вошел из соседнего дома, чтобы посмотреть, как Гита на короткое время приводит женщину в сознание.Электрический импульс на кончике иглы вызвал покалывание в ее лице, и как только она сонно подтвердила, что положение правильное — Пероун с первого раза справился правильно, — ее снова положили, пока нерв был «приготовлен» радиочастотной термокоагуляцией. Тонкая уловка заключалась в том, чтобы устранить ее боль, оставив при этом ощущение легкого прикосновения — все это было сделано за пятнадцать минут, трехлетние страдания острой, колющей боли закончились.

Он перерезал шейку аневризмы средней мозговой артерии — он в некотором роде мастер в этой области — и провел биопсию опухоли в таламусе, области, где невозможно прооперировать.Пациент был 28-летним профессиональным теннисистом, уже страдающим острой потерей памяти. Когда Пероун вытащил иглу из глубины мозга, он сразу увидел, что ткань ненормальна. Он не питал особой надежды на радио- или химиотерапию. Подтверждение пришло в устном отчете из лаборатории, и в тот же день он сообщил эту новость пожилым родителям молодого человека.

Кульминацией сегодняшнего списка стало удаление пилоцитарной астроцитомы у четырнадцатилетней нигерийской девочки, которая жила в Брикстоне со своими тетей и дядей, викарием англиканской церкви.Опухоль лучше всего достигалась через затылок инфратенториальным надмозжечковым путем, когда пациент находился под наркозом в сидячем положении. Это создало особые проблемы для Джея Штрауса, поскольку существовала вероятность попадания воздуха в вену и возникновения эмболии.

Операция, проведенная нигерийской девушкой, длилась пять часов и прошла успешно. Андреа поместили в сидячее положение. Открытие затылка требовало большой осторожности, поскольку сосуды проходили близко под костью. Родни наклонился к Пероуну, чтобы промыть отверстие и прижечь кровотечение биполярным расстройством.Наконец он оказался обнаженным, тенториум — палатка — бледное, нежное сооружение красоты, подобное маленькому водовороту завуалированной танцовщицы, где твердые тела собираются и снова расходятся. Под ним лежал мозжечок. Осторожно отсекая, Пероун позволил самой силе тяжести опустить мозжечок вниз — в ретракторах не было необходимости — и можно было видеть глубоко в области, где лежала шишковидная железа, с опухолью, распространяющейся огромной красной массой прямо перед ней. Астроцитома была четко очерчена и имела лишь частично инфильтрацию окружающей ткани.Пероун смог вырезать почти все это, не повредив ни одной красноречивой области.

Он дал Родни несколько минут с микроскопом и присоской и позволил ему сделать закрытие. Пероун сам укладывал голову, и когда он наконец ушел из театра, он совсем не чувствовал себя уставшим. Операция никогда не утомляет его — когда-то занятый в замкнутом мире своей команды, театра и его упорядоченных процедур и поглощенный ярким ракурсом операционного микроскопа, когда он идет по коридору к желаемому месту, он испытывает сверхчеловеческие способности, скорее тяга к работе.

Что касается остальной части недели, две утренние клиники пользовались не большим спросом, чем обычно. Он слишком опытен, чтобы его трогали различные переживания, с которыми он сталкивается, — его долг — быть полезным. Не утомляли его ни обходы палаты, ни различные еженедельные комитеты. Его сбили документы в пятницу днем, накопившиеся рекомендации и ответы на рекомендации, тезисы двух конференций, письма коллегам и редакторам, незаконченный экспертный обзор, вклад в инициативы управления и правительственные изменения в структуре Доверие, и еще несколько изменений в практике преподавания.Должен быть новый взгляд — всегда есть новый взгляд — на план оказания неотложной помощи больнице. Простые аварии поездов уже не все, что предполагается, и такие слова, как «катастрофа», «массовые жертвы», «химическая и биологическая война» и «крупная атака» в последнее время стали мягкими из-за повторения. В прошлом году он узнал о появлении новых комитетов и подкомитетов, а также о линиях командования, которые простираются вверх и за пределы больницы, за пределы медицинских иерархий, через далекие границы государственной службы до офиса министра внутренних дел.

Пероун монотонно диктовал, и еще долго после того, как его секретарь ушел домой, он сидел и печатал в своем перегретом ящике кабинета на третьем этаже больницы. Его сдерживало незнакомое отсутствие беглости речи. Он гордится скоростью и изящным, кривым стилем. Это никогда не требует особой предусмотрительности — написание и набор текста — одно целое. Теперь он спотыкался. И хотя профессиональный жаргон не покинул его — это его вторая натура, — его проза копилась неуклюже. Отдельные слова напоминали громоздкие предметы — велосипеды, шезлонги, вешалки для пальто — разбросанные по его пути.Он составил предложение в уме, а затем потерял его на странице или набрал грамматический тупик, и ему пришлось попотеть. Он не стал думать, была ли эта слабость причиной или следствием усталости. Он был упрям ​​и заставлял себя до конца. В восемь вечера он завершил последнее письмо в серии электронных писем и встал из-за стола, на котором он сутулился с четырех. По пути к выходу он осмотрел своих пациентов в I.C.U. Проблем не было, и у Андреа все было хорошо — она ​​спала, и все ее признаки были хорошими.

Менее чем через полчаса он пришел домой в пустой дом и лежал в ванной с книгой, довольный тем, что ни с кем не разговаривал. Время от времени контролируя подачу свежей горячей воды одним пальцем ноги, он слушал новости по радио. Бесстрастный г-н Бликс снова обращался к ООН — было общее впечатление, что он скорее подорвал аргументы в пользу войны. После этого Генри растянулся на кровати, чтобы обдумать свой ужин, и больше ничего не вспомнил. Его жена Розалинда, должно быть, накрыла его одеялом, когда пришла с работы.Она бы поцеловала его. Сорок восемь лет, крепко спящий в девять тридцать пятницей ночью — это современная профессиональная жизнь.

Он пересекает спальню и идет в гардеробную, в угол, где хранит свое спортивное снаряжение. Это маленькие радости в начале субботнего утра — обещание кофе и этот выцветший набор для сквоша. Его дочь Дейзи, всегда опрятная гардеробная, с любовью называет это его нарядом чучела. Синие шорты выбеливаются пятнами пота, которые не смываются.Поверх серой футболки он надевает старый кашемировый свитер с дырочками от моли на груди. Поверх шорт, спортивные штаны, застегиваются на старый шнурок на талии. Белые носки из колючих эластичных полотенец с желтыми и розовыми полосками наверху напоминают детские. Их распаковка вызывает у белья домашний аромат. Обувь для сквоша имеет резкий запах, смешивающий синтетику с животным, что напоминает ему о корте, чистых белых стенах и красных линиях, неоспоримых правилах гладиаторского боя и счете.Бессмысленно делать вид, будто тебя не волнует счет. Он проиграл игру на прошлой неделе Джею Штраусу, но когда он пересекает комнату мягким, упругим шагом, Генри чувствует, что сегодня выиграет. Он открывает ставни, и эта мысль мгновенно рассеивается потоком низкого зимнего солнечного света и внезапным интересом к происходящему снаружи.

На противоположной стороне площади два азиатских парня в спортивных костюмах — он узнает их из газетного киоска на Уоррен-стрит — разгружают фургон на ручную тележку на тротуаре.Плакаты уже сложены высокими стопками, сложенные транспаранты и карточки с пуговицами на лацканах и свистками, футбольными погремушками и трубами, забавными шляпами и резиновыми масками политиков — Буш и Блэр в шатких стопках, самые верхние лица тупо смотрят в небо, ужасно белые в солнечном свете. Гауэр-стрит, в нескольких кварталах к востоку, будет одной из отправных точек марша, и часть разлива достигла этого места. Небольшая толпа у тележки хочет купить вещи до того, как будут готовы продавцы. Общая жизнерадостность Пероуна сбивает с толку.Есть целые семьи, одна с четырьмя детьми, в ярко-красных халатах разного размера, которым явно даны инструкции держаться за руки; и студенты, и карета седеющих дам в стеганых куртках и крепких туфлях. Возможно, Женский институт. Один из мужчин в спортивном костюме поднимает руки, изображая капитуляцию; его друг, стоящий на задней части фургона, делает свою первую продажу. Смещенные суматохой, голуби квадрата взлетают, кружат и падают строем. Внизу на скамейке у урны для мусора их ждет дрожащий краснолицый мужчина, завернутый в серое одеяло, с нарезанным хлебом на коленях.Среди детей Пероунов термин «кормушка для голубей» является синонимом умственно отсталого. За толпой вокруг телеги — кучка детей в кожаных куртках и коротко стриженных волос, смотрящих на них с терпимыми улыбками. Они уже развернули свой баннер, который гласит просто: «Мир, а не лозунги !!»

Сцена имеет вид невинности и английской глупости. Пероун, одетый для боя на площадке, представляет себя Саддамом, с удовлетворением разглядывающим толпу с балкона какого-то багдадского министерства: добросердечный электорат западных демократий никогда не позволит своим правительствам напасть на его страну.Но он ошибается. Пероун думает, что он знает об этой войне только о том, что она случится. С ООН или без нее. Войска на месте, им придется сражаться. С тех пор, как он лечил иракского профессора древней истории от аневризмы, видел его шрамы от пыток и слушал его рассказы, у Пероуна были двойственные или запутанные и изменчивые представления об этом грядущем вторжении. Мири Талеб за шестьдесят, мужчина худощавого, почти девичьего телосложения, с нервным смехом, ржавеющим хихиканьем, который может иметь какое-то отношение к его пребыванию в тюрьме.Он защитил докторскую диссертацию. закончил Университетский колледж в Лондоне и отлично говорит по-английски. Его сфера деятельности — шумерская цивилизация, и более двадцати лет он преподавал в университете в Багдаде и участвовал в различных археологических исследованиях в районе Евфрата. Его арестовали зимним днем ​​1994 года у аудитории, где он собирался преподавать. Его ученики ждали его внутри и не видели, что произошло. Трое мужчин предъявили свои удостоверения службы безопасности и попросили его пройти с ними к их машине.Там они надели на него наручники, и с этого момента начались его пытки. Наручники были настолько тугими, что в течение шестнадцати часов, пока они не были сняты, он не мог думать ни о чем, кроме боли. Необратимые повреждения были нанесены обоим плечам. В течение следующих десяти месяцев его перемещали по центральному Ираку между различными тюрьмами. Он понятия не имел, что означают эти шаги, и не имел возможности сообщить жене, что он еще жив. Даже в день освобождения он не узнал, какие обвинения были ему предъявлены.

Определение диагноза Merriam-Webster

ди · аг · но · сис | \ Dī-ig-ˈnō-səs , -əg- \ множественные диагнозы \ ˌDī- ig- ˈnō- ˌsēz , — əg- \

1а : искусство или акт определения болезни по ее признакам и симптомам.

б : решение, принятое диагностикой. диагноз врача

2а : расследование или анализ причины или характера состояния, ситуации или проблемы. диагностика неисправности двигателя

б : заявление или вывод из такого анализа

3 биология : краткое техническое описание таксона.

Критерии исследования для диагностики продромальной деменции с тельцами Леви

Методы

Мы выполнили электронный поиск в базах данных MEDLINE, PubMed и EMBASE, используя комбинацию ряда медицинских предметных заголовков, предметных заголовков Emtree и терминов с произвольным текстом ( «Деменция с тельцами Леви», «деменция с тельцами Леви», «болезнь с тельцами Леви», «продромальный», «делирий», «психоз», «легкие когнитивные нарушения», «расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз» для клинических категорий и «Нейропсихологический тест», «визуализация переносчика дофамина», «позитронно-эмиссионная томография», «мета-йодобензилгуанидиновая сцинтиграфия миокарда», «ядерно-магнитно-резонансная томография», «электроэнцефалография», «спинномозговая жидкость», «сон с быстрым движением глаз без атонии» для биомаркеры).Были извлечены все соответствующие статьи, введены ограничения по полям (поиск произвольных терминов исключительно в заголовке или аннотации статей) и дате (последние 5 лет). За исключением глав книги, рассматривались все типы публикаций (оригинальные статьи, обзоры, редакционные статьи и письма). Поскольку основное внимание в этом обзоре уделялось продромальному DLB, также были рассмотрены исследования более широкой, менее специфической категории болезни с тельцами Леви (которая включает как DLB, так и PD). Затем мы использовали Refworks, чтобы удалить дубликаты и поделиться полученными 3570 записями между ведущими авторами.Из всех полнотекстовых статей, прошедших оценку на соответствие критериям отбора после фазы отбора тезисов, те, которые в конечном итоге были включены в список или в виде электронных ссылок, были отобраны на основе их релевантности (данные доступны из Dryad, электронные ссылки, doi: 10.5061 / dryad.1c59zw3rv) . Семинары по теме были включены независимо от даты публикации. Предварительные результаты и рекомендации были представлены для обсуждения и обратной связи на заседании Международной конференции по деменции с тельцами Леви в Лас-Вегасе, штат Невада, США, в июне 2019 года, после чего были проведены дальнейшие пересмотр и обзор.

Как обычно проявляется продромальный DLB?

Одна или несколько основных клинических особенностей, характерных для полностью развитого ДЛБ, могут развиться до деменции и обычно сопровождаются легкими когнитивными жалобами. ⁵ Спонтанный паркинсонизм часто развивается в преддементной стадии, но не у всех пациентов. ^3,6 RBD — это парасомния, которая обычно возникает за годы и даже десятилетия до начала деменции или паркинсонизма и может предвещать любую из α-синуклеинопатий. ^{4,7, e4} У пациентов с умеренным когнитивным дефицитом, у которых позже развивается деменция, и паркинсонизм, и RBD сильно предсказывают более поздний переход к DLB, а не к AD или другим типам деменции. ^6,8 Делирий может возникать во время предменной стадии DLB ⁹ , так же как и колебания познания и возбуждения ³ , которые могут привести к диагностике делирия. Визуальные галлюцинации (VH), спонтанные или спровоцированные болезнью или приемом лекарств, более вероятны по сравнению с нормальным контролем или продромальным AD. ^10,11 Имеются также сообщения о случаях бреда, галлюцинаций, депрессии и тревоги как признаков ДЛБ. ¹² На основании таких наблюдений было предложено 3 прототипических продромальных синдрома DLB ¹³ как (1) легкое когнитивное нарушение (MCI), (2) начало делирия или (3) психическое начало.

MCI с тельцами Леви

Критерии Национального института старения и ассоциации Альцгеймера для MCI ^{14, e5} обеспечивают стандартизированный подход к диагностике и составляют основу для предлагаемых нами критериев MCI с тельцами Леви (MCI-LB).Они требуют когнитивной жалобы от пациента, осведомителя или клинициста, который знает их и наблюдал снижение. Также необходимы дефициты в одной или нескольких когнитивных областях, которые больше, чем можно было бы ожидать от нормального старения, не отражают пожизненные паттерны более низкой когнитивной функции и не связаны с острыми медицинскими или неврологическими нарушениями. Хотя люди с MCI могут быть менее эффективными или менее способными выполнять задачи, которые они выполняли ранее, их когнитивный дефицит не должен быть достаточным, чтобы мешать их типичному повседневному функционированию.Другими словами, должно происходить общее сохранение их предшествующего уровня независимости с минимальным вмешательством в повседневные функциональные способности, что, по определению, не является деменцией.

Объективное когнитивное нарушение оптимально основано на стандартизированной оценке с баллами по нейропсихологическим показателям, которые обычно на 1–1,5 стандартных отклонения ниже среднего для их возраста и уровня образования сопоставимых сверстников на основе культурно приемлемых нормативных данных (т. Е. Для нарушенной области (областей) , по мере доступности).Подчеркивается, что эти диапазоны являются ориентировочными, а не пороговыми значениями. ¹⁴ Нарушение нейропсихологических тестов также может быть продемонстрировано значительным снижением, продемонстрированным при серийном тестировании, или значительным снижением предполагаемых преморбидных способностей. ^e5 Когнитивные нарушения можно дополнительно разделить на одно- или множественные, а также на амнестические или неамнестические, что может помочь классифицировать потенциальные подгруппы, поскольку они связаны (1) с биомаркерами и патологическими коррелятами, и (2) с различиями в скорости снижение и прогрессирование до деменции, каждое из которых может иметь значение при проведении клинических испытаний.Дальнейшее уточнение для описания когнитивного профиля MCI-LB может быть обеспечено с использованием критериев уровня II MDS для PD-MCI. ^{15, e6, e7}

Когнитивное представление MCI-LB

Когнитивный паттерн MCI-LB аналогичен DLB и обычно включает в себя непропорциональный дефицит внимания / исполнительной и визуальной обработки, а также относительно сохраненную память и наименования объектов. ^{16, e8, e9} Ухудшение задач внимания, скорости обработки и беглости речи обычно составляет дефицит внимания / исполнительных функций, а задачи визуального различения, сборки и рисования фигур обычно составляют дефициты зрительного восприятия и пространственного восприятия. ^{5,6,17, -, 19}

Диагностические критерии DLB подчеркивают, что заметное или стойкое нарушение памяти может не обязательно возникать на ранних стадиях, ² , но пациенты и лица, осуществляющие уход, часто предлагают жалобы на память в качестве симптомов. ²⁰ Из 49 пациентов с MCI, которые прогрессировали до DLB, 27% имели мультидоменный амнестический MCI, но только 6% имели однодоменный амнестический MCI, ³ аналогично другим сообщениям. ^19,21 Когда пациенты с MCI-LB имеют нарушение памяти, также, как правило, присутствует дефицит внимания и / или зрительной обработки ³ и может предшествовать проблемам с памятью.Пациенты с RBD, у которых позже развился DLB, имели дефицит внимания / исполнительности за 6 лет до постановки диагноза деменции и дефицит памяти за 2 года до постановки диагноза. ²² Основа нарушения вербальной памяти в DLB или MCI-LB может быть связана с замедленной скоростью обработки и дефицитом рабочей памяти и поиска, которые характеризуют дефицит внимания и исполнительных функций, ^e10 соответствует сохранению гиппокампа в MCI-LB по сравнению с MCI-AD. ^{23, e11} Однако нарушение памяти в DLB может также быть связано со степенью сопутствующей патологии, связанной с AD, ^e9 , характеризующейся большей атрофией гиппокампа при визуализации ^e12 и большей патологией субполя CA1 гиппокампа при вскрытии. ^.e13 Подобно другим подтипам MCI, часть пациентов может вернуться к когнитивно нормальному состоянию, хотя они остаются в группе повышенного риска возможного развития деменции. ^e14 Следует ожидать некоторой нестабильности диагноза MCI-LB, учитывая врожденные колебания когнитивных функций, ухудшение при приеме нейролептиков или холинолитиков или улучшение при приеме леводопа-карбидопа или ингибиторов холинэстеразы.

Таким образом, характеристики MCI-LB лучше всего охарактеризовать как одно- или многодоменные неамнестические MCI или как многодоменные амнестические MCI, тогда как однодоменные амнестические MCI с большей вероятностью представляют MCI-AD.Когнитивный паттерн MCI-LB часто наблюдается у пациентов с 1 или более основными характеристиками DLB, ⁵ , хотя они могут развиться позже. ^3,18 Неамнестическая MCI редко перерастает в AD, но связана с большим риском перехода на DLB ^10,21 с десятикратным риском по сравнению с амнестической MCI. ³ Поскольку значительная часть пациентов с DLB имеет сопутствующую патологию, связанную с AD, которая может влиять на их когнитивный профиль, MCI-LB по-прежнему следует рассматривать как важную часть дифференциальной диагностики у субъектов, подвергшихся амнезиологии.

Введение в действие MCI-LB

Схема, предложенная в таблице 1 для идентификации MCI-LB, позволяет диагностировать возможный или вероятный MCI-LB на основе количества квалифицирующих клинических признаков или биомаркеров. Термины «возможный» и «вероятный» относятся к вероятности основного заболевания LB, а не к синдрому MCI. Структурированные диагностические инструменты могут помочь в выявлении основных клинических признаков ДЛБ, которые предшествуют, совпадают с возникновением когнитивных проблем или следуют за ними. ^{24, -, 26} Когнитивные колебания могут иметь меньшую амплитуду или частоту, чем при более тяжелом заболевании. Прохождение и ощущение присутствия галлюцинаторных явлений могут предшествовать развитию повторяющихся, хорошо сформированных и подробных VH. Клинические признаки, поддерживающие DLB, могут возникать вторично по отношению к другим причинам, снижающим их диагностическую специфичность, но они могут быть полезными индикаторами основного заболевания LB, особенно когда они сохраняются с течением времени или возникают в сочетании.

Таблица 1

Критерии исследования для клинического диагноза вероятного и возможного MCI-LB

Использование возможной категории MCI-LB может вызвать диагностические подозрения, побуждая к дальнейшему клиническому исследованию и исследованию биомаркеров.Некоторые возможные комбинации MCI-LB, вероятно, окажутся лучшими прогностическими факторами, чем другие, например, многодоменный неамнестический MCI плюс клинически четко определенный RBD, как ожидается, будет более предсказуемым для прогрессирования DLB, чем однодоменный амнестический MCI плюс история когнитивных флуктуаций. Еще предстоит установить полезность различных комбинаций клинических признаков и биомаркеров.

MCI-LB и PD-MCI

При принятии решения о том, как лучше всего классифицировать пациентов с MCI и паркинсонизмом, может возникнуть неопределенность.PD-MCI обычно будет наиболее подходящим диагнозом, когда PD диагностируется до того, как произойдет значительное снижение когнитивных функций. Принятие правила 1 года, аналогичного тому, которое используется для разделения DLB и PD деменции, может быть полезным для различения некоторых случаев MCI-LB и PD-MCI, если можно четко установить начало и порядок появления легких симптомов паркинсонизма и когнитивного снижения. В противном случае может быть предпочтительнее первоначальный диагноз продромального заболевания LB, учитывая, что это потребует пересмотра по мере развития полной клинической картины.Сообщается, что люди с плохими результатами глобальных когнитивных тестов, выявленные в выборках сообщества, подвергаются большему риску развития БП в последующие годы, ^{e15, e16} , но низкие результаты когнитивных тестов не эквивалентны MCI, и этот повышенный риск больше не был статистически значимо, когда исключались люди с малозаметными двигательными признаками на исходном уровне. ^e15 Имеются данные, позволяющие предположить, что пациенты с MCI-LB могут иметь более сильные когнитивные нарушения, чем пациенты с PD-MCI, ²⁷ , но это нелегко применить для дифференциации отдельных субъектов.Когнитивный дефицит PD-MCI может быть неоднородным: ^e17 с непропорционально сильно нарушенной функцией внимания / исполнительной функции, ²² зрительно-пространственными навыками, ^e18 и памятью. ²⁸ Подобно MCI-LB, есть свидетельства того, что неамнестическая MCI более распространена, чем амнестическая MCI, и что многодоменная амнестическая MCI более распространена, чем однодоменная амнестическая MCI. ²⁹

Биомаркеры продромального DLB

Прямые измерения патологии α-синуклеина позволят поставить окончательный диагноз на ранней стадии; некоторые из них находятся в стадии разработки, но ни один из них еще не прошел валидацию и не доступен для предубойного использования.Следовательно, необходимо использовать суррогатные биомаркеры болезни LB, как и в случае диагностики самой DLB. ² Мы предлагаем биомаркеры для диагностики продромального DLB, если имеются достаточные, качественные опубликованные доказательства адекватной диагностической специфичности продромального DLB, или это может быть разумно экстраполировано на основе полностью развитого DLB или связанных расстройств. Мы классифицируем биомаркеры, по которым доступны лишь ограниченные данные, как потенциальные биомаркеры, признавая, что такие различия, вероятно, потребуют пересмотра по мере появления новых данных.

Предлагаемые биомаркеры

Пониженное поглощение переносчика дофамина (DAT) в базальных ганглиях продемонстрировано с помощью ОФЭКТ или ПЭТ

Полезность визуализации DAT для различения DLB от AD уже хорошо известна. -LB) от MCI с AD составляла 54% и специфичность 89%, ³⁰ , когда MCI-LB определялся наличием 1 ключевого клинического признака DLB у пациентов с MCI. Более высокая чувствительность 61% была достигнута при наличии 2 основных клинических симптомов. ³⁰ Пониженное поглощение DAT полосатым телом, таким образом, может свидетельствовать о продромальном DLB у человека с MCI, но нормальное поглощение DAT полосатым телом не исключает его.

Полисомнографическое подтверждение быстрого сна без атонии

Связь между RBD и синуклеинопатией очень специфична (например, многоцентровое аутопсийное исследование показало, что из 80 субъектов с полисомнографией [PSG] -подтвержденным RBD и сопутствующим нейродегенеративным расстройством, только 2 имели заболевание, не связанное с отложением α-синуклеина). ^e4 Эти данные предполагают, что пациент с MCI и имеющим PSG-подтвержденную RBD, то есть историю вероятного RBD плюс четкое документирование REM-сна без атонии (RSWA) на PSG, также имеет высокую вероятность лежащего в основе продромального синуклеинопатия. Поскольку около четверти пациентов с DLB не сообщают о симптомах RBD и / или имеют нормальную атонию REM-сна на PSG, нормальный PSG не исключает продромальный диагноз DLB. ³¹

Пониженное поглощение мета-иодбензилгуанидина при сцинтиграфии миокарда

Пониженное поглощение мета-иодбензилгуанидина (MIBG) является индикативным биомаркером для DLB ² , а также сообщалось о появлении психических расстройств у пациентов с поздним диагнозом. расстройство и PSG-подтвержденный RBD, ³² , усиливающий его связь с лежащей в основе α-синуклеинопатией.Из 2 пациентов с амнестическим MCI с низким поглощением MIBG у одного развился ДЛБ через 2 года; о другом не сообщалось о клинических наблюдениях. ^e19 VH и / или RBD были зарегистрированы у 7 из 13 пациентов с MCI со сниженным потреблением MIBG, у большинства из которых также были вегетативные симптомы, указывающие на болезнь LB, но они не наблюдались для определения конверсии в DLB. ^e20 Несмотря на нехватку продольных данных, ^e21 , кажется, имеется достаточно доказательств того, что аномальная сцинтиграфия миокарда MIBG у пациента с MCI поддерживает продромальный диагноз DLB, но необходимы дальнейшие исследования.

Потенциальные биомаркеры

Это биомаркеры, соответствующие основному заболеванию ЛБ, которые могут помочь в диагностической оценке, но для которых все еще недостаточно доказательств диагностической чувствительности и специфичности на ранних стадиях заболевания. Это изменится по мере появления новых доказательств, и в этот момент эти или другие кандидаты могут стать показательными для продромального DLB.

Количественная ЭЭГ, показывающая замедление и преобладающую частотную изменчивость

Сообщалось о замедлении ЭЭГ как прогностическом признаке деменции как при PD ^e22 , так и при RBD, ^e23 задней медленной активности с периодическими колебаниями в пре-альфа диапазоне, поддерживающих DLB . ² Методы количественной ЭЭГ (QEEG) показывают, что доминирующая частота <8 Гц и преобладающая вариабельность частоты> 1,5 Гц типичны для ДЛБ, и в трехлетнем последующем исследовании 83% субъектов с MCI с этот шаблон при представлении преобразован в DLB. Если эти результаты повторить, QEEG может представлять собой мощный предиктор перехода от MCI к DLB. ³³

Относительная сохранность структур медиальной височной доли при структурной визуализации

Отсутствующая или минимальная атрофия медиальной височной доли согласуется с DLB, но недостаточно специфична, чтобы отличить ее от AD. ² Болезнь с тельцами Леви с RBD характеризуется сохранением объемов гиппокампа, ³⁴ и сохранение гиппокампа у пациентов с MCI поддерживает прогрессирование до DLB вместо деменции AD с чувствительностью 85% и специфичностью 61%. ²³ Субоптимальная специфичность может быть связана с вариабельностью атрофии гиппокампа в AD ³⁵ и вкладом других патологических процессов, таких как TAR ДНК-связывающий белок 43 (TDP43). ^e24

Истончение островка и потеря объема серого вещества

Истончение островкового кортикального слоя происходит в продромальном DLB по сравнению со здоровыми контрольными пациентами с использованием последовательностей MRI T1, при этом атрофия серого вещества преимущественно затрагивает переднюю поясную часть и медиальные фронтальные структуры.Это контрастирует с более обширной потерей серого вещества в височной, лобной и теменной областях у субъектов с продромальным БА. Таким образом, истончение островковой коры может отличать пациентов с продромальным DLB не только от здоровых людей в контрольной группе, но и от их коллег с продромальным AD. ³⁶ Никаких групповых различий в объемах островков между DLB и AD на стадии деменции не наблюдается, поэтому необходимы продольные исследования для определения его точного значения как раннего диагностического маркера DLB. ³⁷ Insula также вовлекается в раннюю стадию лобно-височной деменции (FTD), являясь первой корковой областью, демонстрирующей атрофию у несимптоматических носителей мутации GRN, MAPT или C9ORF72 ^e25 , и поэтому маловероятно, что она будет полезна для дифференциации DLB от FTD.

Низкое затылочное поглощение при сканировании перфузии / метаболизма

Затылочный гипометаболизм на FDG-PET связан с DLB, ³⁸ и вместе с относительным сохранением метаболизма задней поясной извилины (признак островка поясной извилины) ^e26 является поддерживающим биомаркером DLB . ² Как часто признак поясной извилины встречается в продромальном DLB, еще предстоит установить; значительно сниженный метаболизм задней поясной извилины может быть полезным показателем сочетания дополнительной патологии нейрофибриллярного клубка. ^e27

Другие биомаркеры

В настоящее время не существует радиолиганда α-синуклеина с достаточными доказательствами, подтверждающими его полезность для визуализации DLB или любой другой α-синуклеинопатии, а также не установлено каких-либо диагностически применимых биомаркеров биожидкости, периферической ткани или генотипических биомаркеров. ² Измерения CSF не могут надежно отличить DLB от AD, ³⁹ , хотя измерение агрегатов α-синуклеина CSF с использованием анализов агрегации посева, таких как циклическая амплификация с неправильным свертыванием белка и преобразование, вызванное сотрясением в реальном времени, дает обнадеживающие предварительные результаты и может распространяться на более доступные биожидкости, включая слюну, плазму, сыворотку или мочу. ^e28 Может оказаться полезным объединение маркеров CSF; например, добавление CSF-фосфотау к α-синуклеину значительно улучшило дифференциальную диагностику между MCI-LB и MCI-AD, увеличивая чувствительность и специфичность как> 95%. ^e29 Другие прямые или косвенные кандидаты в биомаркеры, которые могут возникать на ранней стадии, включают идентификацию отложений фосфорилированного α-синуклеина в периферической нервной ткани на основе биопсии кожи, ⁴⁰ анализ походки, ^e30 и отклонения в различении цветового зрения. ^41,42

На рисунке показаны рамки для рассмотрения более широкого диапазона биомаркеров в условиях продромального DLB, определяющего степень, в которой патология, связанная с БА, способствует развитию синдрома деменции и влияет на клинические траектории у этих пациентов. ^{43,44, e31, e32} Aβ42 снижается раньше при AD, чем DLB, тогда как уровни Aβ40 повышаются только при AD. Таким образом, низкое соотношение Aβ42 / Aβ40 может лучше дифференцировать пациентов с продромальным AD от пациентов с продромальным DLB, чем индивидуальные измерения. ⁴³ Имеются также данные, показывающие разные частоты и топографии аномального захвата при ПЭТ-изображениях амилоида и тау-белка в DLB по сравнению с AD. ⁴⁵

Рисунок Мультимодальные биомаркеры продромального DLB

Снижение захвата переносчика дофамина в базальных ганглиях продемонстрировано с помощью ОФЭКТ или ПЭТ; ПСГ-подтвержденный быстрый сон без атонии и сцинтиграфия миокарда MIBG предлагаются в качестве биомаркеров продромального ДЛБ.Мультимодальные биомаркеры также важны для характеристики пациентов с продромальным DLB, у которых патологические механизмы когнитивных нарушений включают патологии LB и AD и которые могут иметь аномалии, связанные с обоими. Поглощение медиальной височной долей на тау-ПЭТ, атрофия медиальной височной доли на МРТ, а также высокие уровни поглощения на амилоидном ПЭТ и положительные биомаркеры CSF патологии, связанной с AD, могут характеризовать пациентов с продромальной DLB со значительной патологией AD. Ожидается, что отклонения биомаркеров, обнаруженные на самых ранних стадиях, останутся ненормальными по мере прогрессирования заболевания, а дополнительные биомаркеры покажут изменения позже во время прогрессирования DLB от продромальной фазы к фазе деменции.DLB = слабоумие с тельцами Леви; MIBG = мета-иодобензилгуанидин.

Делирий с началом DLB

Когнитивные флуктуации, или выраженные вариации бдительности и возбуждения, являются ключевой особенностью DLB, проявляющейся как заметные колебания когнитивных способностей или функций, обнаруживаемые путем наблюдения или отчета информатора и измеряемые с помощью чувствительных когнитивных и электрофизиологических методов. меры. ^e33 Возникновение делирия (иногда называемого острым состоянием спутанности сознания) как раннего признака DLB было описано в многочисленных отчетах о случаях и сериях статей, ^e34 , в том числе в тех, у кого в анамнезе не было очевидных когнитивных нарушений. ^{46, e35} Неясно, представляет ли это большую уязвимость к делирию у субъектов с DLB, или неправильный диагноз серьезных колебаний с помутнением сознания как делирия, или сочетание того и другого, неясно.

Признание того, что ДЛБ может сначала проявляться как делирий, важно, потому что большинство руководств по поведенческим расстройствам при делирии рекомендуют нейролептики в качестве фармакологического лечения первой линии. О делирии или заметных колебаниях сознания до постановки диагноза ДЛБ сообщали 43% лиц, осуществляющих уход, ⁴⁷ и предыдущие эпизоды делирия были гораздо чаще у пациентов с ДЛБ по сравнению с пациентами с БА (25% против 7%), с 1 из 4 из тех, у кого ДЛБ есть повторный делирий. ¹¹ В большинстве из них присутствовали потенциальные провоцирующие причины. Аналогично более высокая частота делирия была обнаружена у субъектов с DLB по сравнению с субъектами с AD за год до постановки диагноза (17,6 против 3,2 / 100 человеко-лет), ⁹ и госпитализации по поводу делирия чаще встречались у тех, кто уже с диагнозом DLB, чем с другими видами деменции. Продолжительный делирий может также повысить индекс подозрения на ДЛБ. ^e36 В исследовании с визуализацией длительного делирия с помощью FDG-PET было обнаружено, что у 32% субъектов была обнаружена структура, подобная DLB, что является высокой долей как в отношении известной распространенности заболевания, так и в отношении их соответствующей контрольной группы с когнитивными нарушениями. (4%). ^e37

Сходства между выраженными флуктуациями DLB и нарушениями внимания и сознания при делирии были отмечены и проанализированы, ⁴⁶ , но пока еще мало понимания общей нейробиологической основы. Было проведено несколько патологических исследований, и хотя в когорте аутопсии на основе эпидемиологических данных не было выявлено связи между делирием и патологией LB при вскрытии, ^e38 был описан значительно повышенный риск послеоперационного делирия у пациентов с периферической патологией α-синуклеина. . ⁴⁸ Было высказано предположение, что делирий чаще встречается у субъектов с ДЛБ с более поздним возрастом начала заболевания, ^e39 , но необходимы дополнительные доказательства.

В итоге (таблица 2) ясно, что ДЛБ может проявляться делирием, и у пациентов с диагнозом делирий следует проводить тщательный поиск других функций ДЛБ с низким порогом для проведения исследований биомаркеров ДЛБ, особенно у пациентов с рецидивирующий, необъяснимый или длительный бред. Степень, в которой проявления DLB в делирии имеют отклонения биомаркеров, связанные с установленным DLB или другими продромальными проявлениями DLB, неясна, хотя приведенное выше исследование ПЭТ-изображений подтверждает это, ^e37 , как и отчет о снижении поглощения DAT у пациента с острым заболеванием. , необъяснимый бред. ⁴⁹ Связь между делирием и DLB является важной областью для будущих исследований, чтобы прояснить взаимосвязь между двумя этими двумя факторами и установить, какие факторы, связанные с делирием, должны повышать индекс подозрения в отношении лежащего в основе продромального DLB.

Таблица 2

Сводка основных характеристик делирия с дебютом DLB

Психиатрическое начало DLB

Ранние клинико-патологические исследования показали, что DLB может проявляться как первичное психическое расстройство, ^50,51 , но с последующим акцентом на когнитивные и моторные аспекты DLB ограничила документирование таких случаев за пределами нескольких центров. ^{12,32,52, -, 54, e36} Большое депрессивное расстройство с поздним началом и психоз с поздним началом — наиболее частые проявления, которые заметно отличаются от конструкции легкого нарушения поведения ^e40 и иногда достаточно серьезны, чтобы потребовать госпитализации. Симптомы включают галлюцинации в зрительных и других модальностях и систематизированные иллюзии, включая синдром Капгра, апатию, тревогу и депрессию. Случаи ДЛБ с психиатрическим началом нелегко отличить от случаев позднего психоза без ЛБ на основании только первичной психиатрической феноменологии или нейропсихологического профиля. ⁵⁴ Психомоторная отсталость, такая как замедленная речь, мышление и движения тела, может напоминать брадикинезию при паркинсонизме. Возникновение тремора или ригидности покоя более полезно, чем брадикинезия, для подозрения на продромальный DLB у пациентов с депрессивным расстройством, ⁵³ , но психотропный паркинсонизм может затруднить диагностику. Атипичные клинические признаки могут оказаться ценными указателями на лежащую в основе патологию LB, особенно наличие рецидивов VH ¹² , когда они возникают до того, как когнитивные нарушения становятся очевидными.Как и при всех альфа-синуклеинопатиях, RBD может быть полезным индикатором, хотя взаимосвязь между использованием антидепрессантов и последующим возникновением RBD является потенциальным препятствием. ^e41 Хотя первичные психиатрические проявления часто сопровождаются умеренными когнитивными нарушениями, ⁵⁴ когнитивная оценка и интерпретация результатов деятельности могут быть затруднительны при выраженных психических симптомах. Частота когнитивных колебаний в случаях ЛБ с дебютом психического заболевания не определена.

Первоначальные сообщения предполагают, что сцинтиграфия ¹²³ I-MIBG может быть полезной при ДЛБ с психиатрическим началом. ^52,53,56 У восемнадцати из 35 пациентов с первым дебютом большого депрессивного расстройства> 50 лет и с брадикинезией через 6 лет наблюдения был поставлен клинический диагноз ДЛБ. У всех 18 пациентов была аномальная респираторная реакция на гиперкапнию (VRH), что свидетельствует о тяжелой вегетативной дисфункции, тогда как ни один из 17 пациентов с нормальной VRH не преобразовался в DLB в течение периода исследования.Для обращенных чаще всего проявлялись психотические и меланхолические черты характера одновременно. Частота гиперчувствительности к антипсихотикам, антидепрессантам и противотревожным препаратам была выше у обращенных, чем у неконвертеров. ⁵³ Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов и определения значения других биомаркеров DLB в случаях психиатрического начала. ^32,52,56

Таким образом, пока не ясно, как выявлять пациентов с выраженными психиатрическими симптомами с поздним началом, которые могут иметь основное заболевание LB и впоследствии прогрессировать до DLB.Пока преждевременно пытаться построить формальные критерии для ДЛБ с психическим началом, но клиницисты, занимающиеся психическим здоровьем и другими учреждениями, должны знать, что такая возможность существует, не в последнюю очередь из-за риска тяжелых реакций антипсихотической чувствительности с повышением заболеваемости и смертности. Небольшая доступная литература, включая отчеты, подобные упомянутым выше, действительно дает некоторые полезные рекомендации, кратко изложенные в таблице 3, но требует повторения и дальнейшего исследования.

Таблица 3

Сводка основных характеристик психиатрического начала DLB

Идиопатическое расстройство поведения во время быстрого сна

RBD характеризуется ненормальным поведением разыгрывания сновидений во время REM-сна, сопровождающимся потерей мышечной атонии во время REM-сна (REM-сон без атонии или RSWA ) на ПСЖ.В целях продромального диагноза DLB, клинический анамнез RBD получают таким же образом, как и для DLB, ² , то есть четкая жалоба на разыгрывание сновидения со стороны партнера по постели или другого свидетеля без каких-либо доказательств нарушений сна, которые может имитировать RBD на клиническом собеседовании. Состояния, которые, как известно, имитируют или маскируются под RBD, включают парасомнии, не связанные с REM (ходьба во сне, разговоры во сне или другое поведение, возникающее из стадий сна без REM), обструктивное апноэ во сне, спутанное возбуждение или ночные припадки.В отсутствие PSG риск ложноположительного клинического диагноза RBD снижается за счет использования оптимизированных опросников сна, чувствительность и специфичность которых может превышать 90%. ^e42

RBD может рассматриваться как идиопатический, пока он не связан с другим текущим неврологическим состоянием, наиболее частым из которых является α-синуклеинопатия (PD, DLB или MSA). В недавнем крупном исследовании 73,5% пациентов с RBD преобразовались в явный нейродегенеративный синдром после 12-летнего наблюдения 56.У 5% развивается паркинсонизм, а у 43,5% — деменция как первое проявление болезни. Среди многих протестированных прогностических маркеров только когнитивные переменные различались на исходном уровне между теми, которые приводили к первичной деменции и паркинсонизму. ⁷ Другие многоцентровые исследования подтверждают, что единственная клиническая особенность, которая в первую очередь позволяет прогнозировать деменцию по сравнению с паркинсонизмом, — это нейропсихологические характеристики; Те, у кого RBD и демонстрируют когнитивные изменения, с большей вероятностью сначала разовьются в MCI или DLB. ^{22, e4} Таким образом, хотя RBD можно рассматривать как раннее проявление α-синуклеинопатии, невозможно четко определить, разовьется ли у человека с RBD сначала деменция, то есть разовьется ли первичный диагноз DLB или паркинсонизм. во-первых, то есть., первичный диагноз PD / MSA. Любой подтип MCI, связанный с PSG-подтвержденным RBD, с высокой вероятностью представляет основное заболевание LB. Хотя идиопатическая RBD является полезной моделью для изучения ранних стадий прогрессирования болезни LB, она не обязательно является репрезентативной для всего спектра пациентов с PD и DLB, значительная часть которых не имеет RBD. ⁴²

Вегетативная дисфункция / аносмия и другие неспецифические симптомы продромального заболевания LB

Пациенты с DLB часто сообщают о вегетативной дисфункции в анамнезе при первом посещении клиники, при этом 25–50% жалуются на запор, ортостатическое головокружение и т. Д. недержание мочи, эректильная дисфункция, повышенное потоотделение или повышенное слюноотделение. ^56,57 В когорте пациентов с чистой вегетативной недостаточностью 34% превратились в явную α-синуклеинопатию в течение 6 лет наблюдения; это касается DLB (52%), PD (24%) или MSA (24%). ⁵⁸ Однако, поскольку существует много других причин вегетативной дисфункции у пожилых людей, эти симптомы, как по отдельности, так и в сочетании, имеют низкую положительную прогностическую ценность. ⁵⁹ Ситуация аналогична для гипосмии, которая также часто возникает на ранних стадиях продромальной DLB и PD, ⁴² , но которая может иметь множество других причин в этой возрастной группе.

Выводы и направление на будущее

Диагностика ДЛБ на стадии деменции зависит от выявления полностью выраженных основных клинических признаков, которые могут быть слабыми или отсутствовать на продромальной стадии, когда доказательства биомаркеров также могут быть слабее и могут даже отличаться от тех, которые были обнаружены на стадии стадия слабоумия. Несколько новых кандидатов в биомаркеры, прямые и косвенные, находятся в стадии разработки, и мы продолжим рассматривать их, чтобы обновить наши рекомендации, как только накопится достаточное количество доказательств. Мы признаем, что клинический фенотип нейродегенеративных расстройств отражает взаимодействие между несколькими, а не одной патологией головного мозга, и поэтому вполне вероятно, что несколько биомаркеров отдельных патологий (например,g., α-синуклеин, β-амилоид и тау) или заменители заболевания (например, метаболическая визуализация / ЭЭГ).

Хотя мы описали 3 продромальных DLB-синдрома по отдельности, они вряд ли будут взаимоисключающими и могут иметь существенное совпадение. Мы предлагаем операционализированные критерии только для MCI-LB, поскольку доказательная база нашего систематического обзора, хотя и относительно ограниченная, достаточна для поддержки рекомендаций, которые можно сразу применить и проверить. Наши рекомендации следует использовать вместе с указаниями о продромальных проявлениях БП, ^15,59 MSA, ⁶⁰ и AD ¹⁴ , с которыми существует совпадение.Несмотря на потенциальные преимущества ранней диагностики, мы также помним о важности предотвращения неправильного (ложноположительного) диагноза продромального ДЛБ и потенциальных негативных последствий, которые это может иметь для человека. Мы предполагаем, что прогностическая валидность различных категорий и комбинаций предложенных нами критериев должна быть уточнена проспективными исследованиями, прежде чем они будут приняты для широкого клинического использования, и что они позволят стандартизировать для включения в исследовательские исследования и клинические испытания.

Некоторые опубликованные руководства по ранней клинической диагностике ДЛБ уже существуют. DSM5 рекомендует диагностировать легкое нейрокогнитивное расстройство (НИЗ) с ЛБ «лицам, у которых основные или суггестивные признаки проявляются на стадии, когда когнитивные или функциональные нарушения не имеют достаточной степени тяжести для выполнения критериев серьезного НИЗ». ^e43 Однако это основано на руководящих принципах DLB версии 2005 г. и требует обновления. МКБ-11 использует аналогичный подход к диагностике легких НИЗ на синдромном уровне и перечисляет болезнь с тельцами Леви и БП как возможные причины. ^e44

Диагностическая позиция для других продромальных проявлений ДЛБ, т. Е. Делирия и психических заболеваний, менее ясна, чем для MCI. Применение конкретных критериев для этих синдромов еще не оправдано, и надежное дифференцирование меньшинства делириозных и психически больных пациентов, у которых есть основная патология ЛБ, от большинства, у которых нет, вероятно, будет достигнуто только тогда, когда будут разработаны рутинно применимые биомаркеры. Заболевание ЛБ редко, если вообще когда-либо, рассматривается в настоящее время как часть дифференциальной диагностики делирия или психического расстройства с поздним началом, и мы надеемся, что информация, которую мы предоставляем в тексте и сопроводительных вставках, повысит осведомленность врачей о такой возможности.

Раскрытие информации

И. МакКейт получает поддержку от Центра биомедицинских исследований NIHR, присужденного Фонду NHS больниц Ньюкасл-апон-Тайн и Ньюкаслскому университету, и консультировал GE Healthcare, Sanofi, Eisai, Sumitomo Dainippon Pharma и Axovant. T. Ferman получает поддержку от NIH P50-AG16574, P30-AG062677, U01-NS100620 и Фонда Мангуриан по исследованию болезни с тельцами Леви. А. Томас получает поддержку от Центра биомедицинских исследований NIHR, присужденного Фонду Фонда NHS больниц Ньюкасл-апон-Тайн и Университета Ньюкасла, и получил гранты от GE Healthcare.Ф. Блан выполнял функции национального координатора клинических испытаний компаний Eisai и Axovant. B. Boeve получает поддержку от NIH P50-AG16574, P30-AG062677, U01-NS100620 и Мангурианского фонда исследований болезни с тельцами Леви; консультировал Научно-консультативный совет — Консорциум Тау; и получил гранты от Biogen, NIH, Mangurian Foundation, Alector, Little Family Foundation и семьи Тернер. Х. Фуджиширо получил поддержку от Fujifilm RI Pharma Co Ltd. К. Кантарчи получил поддержку от NIH P50-AG16574, P30-AG062677, U01-NS100620 и Мангурийского фонда исследований болезни с тельцами Леви, а также получил гранты от Avid Radiopharmaceuticals и действовал. в Совете по мониторингу безопасности данных для Takeda Global Research.К. Мушио выражает признательность Министерству здравоохранения Италии за поддержку GRANT NET-2011-02346784. Дж. О’Брайен поддерживается Кембриджским центром биомедицинских исследований NIHR по вопросам деменции, нейродегенерации и психического здоровья и Кембриджским центром болезней Паркинсона плюс; консультировал TauRx, Axon, GE Healthcare, Eisai и Avid / Lilly; и получил гранты от Avid / Lilly и Alliance Medical. Р. Постума получал гранты и консультировал Fonds de la Recherche en Sante; получил гранты от Канадских институтов исследований в области здравоохранения, Общества Паркинсона Канады, Фонда Уэстон-Гарфилда, Фонда Майкла Дж.Фонд Фокса и Фонд Вебстера; и консультировал Takeda, Roche / Prothena, Teva Neurosciences, Novartis Canada, Biogen Boehringer Ingelheim, Theranexus, GE Healthcare, Jazz Pharmaceuticals, AbbVie, Jannsen, Otsuko, Phytopharmics, Inception Sciences и Parkinson Canada. Д. Арсланд является обладателем премии Королевского общества за заслуги перед исследованием Вольфсона и хотел бы поблагодарить Фонд Вольфсона и Королевское общество за их поддержку. Он получил исследовательскую поддержку и / или гонорары от AstraZeneca, H.Lundbeck, Novartis Pharmaceuticals и GE Health, а также работал в качестве оплачиваемого консультанта для H. Lundbeck, Eisai, Heptares, Sanofi и Mentis Cura. К. Баллард сообщает о несвязанном текущем грантовом финансировании со стороны MRC, Wellcome Trust, Европейского союза, Gillings Foundation, NIHR, Alzheimer’s Society, Alzheimer’s Research UK, Parkinson’s Society и Lewy Body Society во время проведения исследования и личных гонораров от фармацевтической компании Acadia. Lundbeck, Roche, Otsuka, Eli Lilly и AARP за пределами представленной работы.Л. Бонанни является членом руководящего комитета консорциума E-DLB и председателем программы LBD-PIA (ISTAART), а исследование DLB финансируется Министерством здравоохранения Италии. П. Донахи получает поддержку от Центра биомедицинских исследований NIHR, присужденного Фонду NHS больниц Ньюкасл-апон-Тайн и Университету Ньюкасла. М. Эмре работал в научно-консультативном совете AC Immune. Дж. Гэлвин получает поддержку грантов NIH (R01 AG040211, R01 NS101482, R01 AG057681 и U01 NS100610) и Исследовательского центра передового опыта Ассоциации деменции с тельцами Леви; сообщает о поддержке исследований со стороны NIH, Ассоциации деменции с тельцами Леви, The Harry T.Фонд Мангуриана и Благотворительный фонд Альберта; руководит клиническими испытаниями Biogen и Novartis; получает лицензионные сборы от компаний Biogen, Roche, Eli Lilly, Quintiles, Roobrik, Continuum Clinical и Langland; и получает гонорары за консультации от Biogen, Eisai, Bracket и Medavante. Д. Галаско получает поддержку от NIA, грант AGO5131 и Фонда Майкла Дж. Фокса, и выступал в качестве консультанта для vTv Pharmaceuticals Inc, Esai, Inc. и Fujirebio Inc; был членом DSMB для Probiodrug и платным редактором журнала Alzheimer’s Research & Therapy .Дж. Голдман получает грант / поддержку от Фонда Майкла Дж. Фокса и Фонда Паркинсона, а также гонорары / гонорары за консультации от компаний Acadia, Aptinyx, Sunovion и Worldwide Med. S Gomperts получает поддержку грантов NIH R01 AG054551, P30AG062421, R01 AG062208, P50 AG005134, R21 NS109833, DOD CDMRP / W81XW1810516, инициативы Farmer Family Parkinson’s, и Ассоциации Lewy Body Dementia для фармацевтических комитетов Sanadia. Л. Хониг выражает признательность за поддержку исследовательских грантов со стороны NYS CEAD гранта C031425, LBDA RCOE и грантов NIH U01NS100600, P50AG008702, R21AG058020, R21Mh211596, U01AG051412, U01AG045390, U01AG016976, U01AG024 и U01AG023749.Он получает финансовую поддержку исследований от AbbVie, Alector, Biogen, Eisai, Genentech, Roche и Вашингтонского университета и получает доход за консультации с Cortexyme и Eisai. М. Икеда сообщает о грантах и ​​гонорарах от Sumitomo Dainippon Pharma, Eisai и Niho Medicine-Physics. Дж. Леверенц выражает признательность за поддержку со стороны Национальных институтов здравоохранения: P30 AG053762, UO1 NS100610 и R13 NS111954, а также фондов памяти Джейн и Ли Сейдман и Дугласа Хертеля DVM и сообщает о гонорарах за консультации от Aptinyx, Acadia, Biogen, Eisai, GE Healthcare, Genzyme / Sanofi и Takeda Pharmaceuticals, а также грантовую поддержку от Фонда открытия лекарств для болезни Альцгеймера, Министерства обороны, GE Healthcare, Genzyme / Sanofi, The Michael J.Fox Foundation и NIH (NIA и NINDS). С. Льюис поддерживается стипендиатами NHMRC-ARC по деменции. К. Мардер финансируется Национальным институтом здравоохранения (NIH): R01NS100600, NS107168, UL1TR001873 и NS073671 при исследовательской поддержке LBDA, Parkinson Foundation, Michael J. Fox, HDSA и CHDI, и выступал в качестве исследователя на местах для Vaccinex и Genentech, член редакционного совета Springer и научно-консультативного совета Voyager Therapeutics. М. Маселлис был поддержан грантом Канадского института исследований в области здравоохранения (MOP13129) и премией раннего исследователя от Министерства исследований, инноваций и науки (MRIS; ON) и сообщает о личных гонорарах за специальные консультации от Arkuda Therapeutics, Ionis Pharmaceuticals. и Alector Pharmaceuticals, гонорары от Henry Stewart Talks Ltd., а также гранты учреждению от Roche, Novartis, Вашингтонского университета и Axovant Sciences. Д. Сэлмон благодарит NIH за поддержку P30AG062429 и является оплачиваемым консультантом компаний Takeda, Inc., Aptinyx, Inc. и Biogen, Inc., J-P. Тейлор получает поддержку от Центра биомедицинских исследований NIHR, присужденного трасту Фонда NHS больниц Ньюкасл-апон-Тайн и Ньюкаслскому университету, и сообщает о грантах от Национального института исследований в области здравоохранения Великобритании (NIHR), вознаграждении на поездки от Axovant, расходах на поддержку исследований от Sonsei-Heptares, и личные сборы от GE Healthcare.Д. Цуанг благодарит за поддержку NIH R21AG064271, R03 NS103950 и U01 NS100610. Z. Walker поддерживается ESRC NIHR (совместное приложение), ARUK (совместное приложение), EU IMI 2 (совместное приложение) и Dunhill Medical Trust. Она получала консультационные услуги, командировочные расходы и исследовательскую поддержку от GE Healthcare, а также исследовательскую поддержку от Life Molecular Imaging. П. Тирабоски выражает признательность Министерству здравоохранения Италии за поддержку GRANT NET-2011-02346784. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Подтверждение диагноза | Alzheimer’s Association

Информация о том, что кому-то, кто вам дорог, был поставлен диагноз болезни Альцгеймера или другого родственного слабоумия, может изменить жизнь. Чтобы разобраться с диагнозом, нужно время. Непосредственные реакции отрицания и страха являются нормальным явлением и могут помочь вам и человеку, которому поставлен диагноз, преодолеть горе, которое вы испытываете.

Процесс принятия

Возможно, вы пытались побудить человека, живущего с деменцией, узнать о своем диагнозе, но ему сказали: «Все в порядке». Возможно, вы не решались узнать больше сами из страха перед будущим. Какими бы ни были обстоятельства, принятие диагноза болезни Альцгеймера или связанной с ней деменции требует времени, чтобы усвоить информацию о болезни, прежде чем вы сможете узнать больше.

Часто партнеры по оказанию помощи первыми обращаются за информацией о болезни вскоре после постановки диагноза. Знание того, чего ожидать, и доступ к доступным ресурсам и поддержке могут расширить возможности и привести к усилению приверженности вашему партнеру и решимости вместе пройти через это.

Узнать больше

Выделение времени для обработки диагноза — важный первый шаг к тому, чтобы приспособиться к этой «новой норме».«Процесс принятия так же важен для партнера по уходу, как и для человека, которому недавно поставили диагноз. Нет двух людей, которые справляются с диагнозом одинаково. Не существует правильного подхода, и некоторые дни могут быть труднее, чем другие, но не расстраивайтесь.

Дайте себе время скорбеть и оплакивать текущие и будущие потери, которые могут возникнуть у вас и у человека с диагнозом, может быть здоровым. Чем раньше вы сможете принять диагноз, тем лучше вы будете подходить для того, чтобы помочь человеку, страдающему деменцией, также приблизиться к принятию.

Люди с этим заболеванием признают, что, хотя часто требуется время, чтобы принять их диагноз, конкретные действия, инициированные партнером по уходу, помогают в этом процессе.

Терпение, гибкость и открытое общение могут гарантировать, что человеку с заболеванием не придется сталкиваться с диагнозом в одиночку. Для многих простое подкрепление от их партнера по уходу, что «мы вместе», является самым запоминающимся актом поддержки.

Воспользуйтесь этими советами, чтобы помочь человеку на ранней стадии болезни смириться со своим диагнозом:

• Дайте человеку время почувствовать грусть по поводу того, как его или ее личность изменилась в результате постановки диагноза.
• Подчеркните роли и обязанности, которые по-прежнему важны для личности человека, т.е. дедушка, мать, дочь и т. Д.
• Поощряйте человека поговорить с близким другом, служителем или даже профессиональным консультантом, чтобы поговорить через тяжелые эмоции.

Сообщать другим о диагнозе болезни Альцгеймера или деменции может быть одним из самых сложных шагов для людей, которым поставлен диагноз на ранней стадии, и их партнеров по уходу.Может возникнуть беспокойство по поводу того, кому рассказать, и беспокойство по поводу социальной стигмы.

Если вы поделитесь своим диагнозом с другими, это может открыть новые отношения и связи с людьми, о которых вы не подозревали, что они готовы вас поддержать. Для других, узнав о диагнозе, могут быть проверены отношения, а некоторые друзья и семья могут отреагировать отрицанием или отстраниться, что отражает их неправильные представления о болезни Альцгеймера.

Тем не менее, это может помочь поделиться диагнозом с другими.Открыто рассказывайте друзьям и семье о происходящих изменениях. Расскажите им о болезни и расскажите, как они могут помочь.

Узнать больше: делиться диагнозом, стигма и болезнь Альцгеймера, что такое болезнь Альцгеймера

Поддержание самоощущения и поиск цели

Диагноз болезни Альцгеймера или другой деменции часто сопровождается неопределенностью в отношении личности и жизненной цели. Новые проблемы, связанные с жизнью с болезнью, включая стигму и неправильные представления, могут заставить человека усомниться в своих способностях и, в свою очередь, в своей личности.Человек, живущий на ранней стадии, нередко задает вопрос: «Кто я?»

Один из способов выйти за рамки утраты идентичности для людей на ранней стадии болезни — это найти способы заниматься деятельностью, которая привносит смысл и цель в их жизнь. Для некоторых это означает изучение навыков, которыми они уже обладают, в то время как другие могут выбрать новые занятия, которые принесут свежее ощущение цели.

Поиск новой цели может помочь подтвердить, что болезнь Альцгеймера не должна определять человека; он только становится частью того, кем они являются.Приведенные ниже советы помогут человеку на ранней стадии найти смысл и цель:

• Обсудите, что придает смысл и цель его или ее жизни.
• Поощряйте человека продолжать заниматься делами, которые ему нравятся.
• Подумайте, чем вы можете заниматься вместе.
• Работайте вместе, чтобы определить возможности дома или в обществе, которые могут использовать его или ее сильные стороны и интересы.
• Обсудите, какие новые занятия вам может быть интересно попробовать.
• Поощряйте человека на установление связи с другими людьми, живущими с этим заболеванием, чтобы узнать, что они делают, чтобы оставаться активными и вовлеченными в жизнь.

Дополнительные сведения: Ресурсы по обучению уходу, Группы поддержки лиц, осуществляющих уход, Доски сообщений

Получение поддержки

Диагноз болезни Альцгеймера или деменции меняет жизнь как человека, живущего с этим заболеванием, так и его семьи и друзей.

Вы играете важную роль в оказании поддержки человеку, которому поставили диагноз.По пути вам также понадобится поддержка других.

Часто партнеры по уходу в первую очередь обращают внимание на семью и друзей. После того, как вы найдете надежных друзей или членов семьи, определите, как вы хотели бы заручиться их поддержкой. Это может быть помощь в транспортировке на прием к врачу или обратно, помощь в общественных мероприятиях или просто наличие кого-то, с кем можно поговорить.

Существуют также общественные программы, группы поддержки и социальные сети в Интернете, которые дают возможность учиться у других, у кого есть друг или член семьи, страдающий деменцией.

Мы часто слышим, как партнеры по уходу говорят, что они ищут поддержки у людей, которые «действительно понимают, потому что они тоже были там».

Ваш диагноз | НАМИ: Национальный альянс по психическим заболеваниям

Некоторые люди с психическими расстройствами испытывают облегчение и надежду, когда им ставят диагноз. Другим может казаться, что диагноз — это «просто слова».

Вы можете даже испытывать несколько конкурирующих эмоций одновременно — облегчение от того, что у вас есть название для того, что вас беспокоит, но страх и гнев из-за того, что вы заболели.Вам может казаться, что полученный вами диагноз несет в себе негативные или разрушительные представления, и вы можете не желать его принимать, но постановка диагноза — полезный шаг в получении эффективного лечения и улучшении качества вашей жизни.

Получение диагноза

В отличие от диабета или рака, не существует медицинского теста, который может поставить диагноз психического заболевания. Медицинский работник может выполнить ряд действий при оценке, включая физический осмотр и долгосрочное наблюдение, чтобы исключить любые основные заболевания, которые могут вызывать симптомы.

После исключения других заболеваний человека могут направить к специалисту в области психического здоровья, который будет использовать «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам», пятое издание (DSM-5) , для постановки диагноза. В DSM-5 , опубликованном Американской психиатрической ассоциацией, перечислены критерии, включая чувства, симптомы и поведение в течение периода времени, которым должен соответствовать человек, чтобы получить официальный диагноз.

Почему имеет значение диагноз

Медицинский работник устанавливает диагноз, беседуя с вами о ваших симптомах в анамнезе.Иногда врачу требуется несколько медицинских тестов, чтобы исключить возможные физические заболевания, но мы не можем оценить само психическое здоровье с помощью анализов крови или других биометрических данных. Вместо этого врачи используют свой опыт, чтобы определить, насколько ваш набор симптомов соответствует тому, что мы знаем о психическом здоровье.

Диагноз — важный инструмент для вас и вашего врача. Врачи и терапевты используют диагноз, чтобы посоветовать вам варианты лечения и будущие риски для здоровья.

Еще одна причина, по которой диагноз имеет значение, заключается в том, что он сообщает медицинским страховым компаниям о том, что у вас есть заболевание, требующее медицинской помощи.Диагноз врача также необходим, чтобы иметь право на получение пособия по социальному обеспечению по инвалидности или защиту работы в соответствии с Законом об американцах с ограниченными возможностями.

Даже если обозначение симптомов не облегчает их автоматически, поздравьте себя с тем, что вы продвинулись вперед в процессе лечения и защиты своих прав.

Что дальше

Возможно, вы уже узнали как можно больше о психическом заболевании или впервые сталкиваетесь с этой темой.В любом случае диагноз — хорошая отправная точка для получения дополнительных сведений.

Когда ваш врач говорит о вашем заболевании, делайте заметки, чтобы вы могли позже проверить свой диагноз. Попросите своего врача порекомендовать книги и веб-сайты с дополнительной информацией. Когда вы читаете о своем заболевании, вы можете обнаружить, что ваши симптомы в некоторых отношениях совпадают, а в других — не совпадают. Это нормально.

Сосредоточьтесь на изучении симптомов и методов лечения. Вы можете встретить обескураживающие прогнозы о том, что «вылечить» серьезное психическое заболевание невозможно.Однако с помощью лечения вы можете уменьшить или устранить свои симптомы. Диагноз — это путь к хорошему лечению, а не приговор к пожизненному заключению.

Если вы еще не нашли группу поддержки, сейчас хорошее время, чтобы рассказать другим о своем заболевании. Классы и дискуссионные группы NAMI по взаимному обучению могут подбодрить и дать совет от людей, хорошо живущих с психическими заболеваниями.

Что делать, если вы не согласны со своим диагнозом?

Прочитав о своем состоянии, у вас могут возникнуть вопросы к врачу.Как ваши симптомы соответствуют этому диагнозу, а не другому? Разве это не могло быть что-то еще? Что, если это физическая болезнь или недоразумение?

Важно чувствовать, что ваш врач учел все возможности. Однако, если вы не согласны с оценкой врача, не прекращайте работать с ним автоматически. Ваш врач уже знаком с вашими симптомами, и диагноз — это просто инструмент, который поможет вам и вашему врачу устранить эти симптомы. По возможности стоит обратиться к врачу, который вас уже знает.

Спросите себя, можете ли вы работать с этим врачом, не верите ли вы в этот диагноз. Когда вы обсуждаете свои опасения, ваш врач к вам прислушивается? Попробуйте ответить на ваши вопросы? Ваш доктор сочувствует? Понимаете свои цели? Какое лечение рекомендует врач для достижения этих целей?

Подумайте, можете ли вы «согласиться не соглашаться» по поводу точного диагноза, согласившись при этом опробовать рекомендации врача в течение определенного периода времени.

Переоценка диагноза

Диагноз хорош настолько, насколько хорош то лечение, к которому он приводит.Независимо от того, уверены ли вы в своем диагнозе, важно время от времени пересматривать его.

После прохождения лечения в течение некоторого времени вам и вашему врачу следует встретиться, чтобы обсудить ваш прогресс. Подумайте, как лечение помогает вашему состоянию или не помогает ли оно. Если лечения недостаточно, можно рассмотреть другие варианты лечения или изменить свой диагноз.

Специалист в области психического здоровья ставит точный диагноз, используя имеющуюся у него информацию.Со временем, когда вы будете работать вместе, он или она будет наблюдать за вами, слушать вас и собирать новую информацию, которая поможет уточнить ваш диагноз. Ваш диагноз — это начало исследования того, как сделать вашу жизнь лучше.

Диагностический процесс — Общество по улучшению диагностики в медицине

Каждый член клинической группы, включая пациентов и членов семьи, должен сыграть свою роль в обеспечении точности, своевременности диагнозов и доведения их до пациента.Карта диагностического процесса — это ресурс, разработанный Национальными академиями наук, инженерии и медицины (Национальные академии) и предлагаемый Обществом по улучшению диагностики в медицине (SIDM), чтобы помочь всем понять и работать над улучшением диагностического процесса.

Чтобы перемещаться по диаграмме, щелкните ее или прокрутите вниз на телефонах.

Когда вы обсуждаете диагностические ошибки, эта презентация в PowerPoint может помочь вам сопоставить ошибки с диаграммой процесса диагностики национальных академий и обсудить причины ошибок и шаги, которые могут предотвратить будущие ошибки.