АНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ | Энциклопедия Кругосвет
Содержание статьиАНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ, наследственная болезнь человека, при которой красные кровяные клетки (эритроциты), отдавая свой кислород, принимают причудливую удлиненную форму, напоминающую полумесяц или серп. В норме эритроциты, отдавая кислород, меняют только цвет – ярко-красный на синеватый, но сохраняют свою обычную округлую форму. При данном заболевании клетки меняют не только цвет, но и форму. Непосредственная причина этого – небольшое изменение химической структуры гемоглобина, основного компонента эритроцитов. Однако это изменение (замена всего лишь одной аминокислоты в составе белковой части молекулы) приводит к тому, что образующийся у больных гемоглобин (гемоглобин S), отдавая присоединенный кислород, становится менее растворимым, чем нормальный гемоглобин (гемоглобин A), и превращается в плотный, полутвердый гель, что и вызывает деформацию эритроцитов. Синтез аномального гемоглобина в общем случае называют гемоглобинопатией.
Серповидноклеточная анемия наследуется, т.е. поражает определенные семьи, передаваясь через гены родителей детям. Таким образом, ею можно заболеть, только родившись с соответствующим генетическим нарушением. Если болен один из членов семьи, серповидные клетки должны иметься и у других ее членов, особенно у родителей и детей, часто у братьев и сестер, а нередко и у более далеких родственников.
Заболевание может протекать довольно легко или же очень тяжело. В первом случае симптомы возникают редко или только в особых условиях. Очень тяжелая форма обычно приводит к полной инвалидности, протекая с частыми приступами (кризами) и укорачивая жизнь больных. Существуют и промежуточные формы заболевания, при которых редко бывают столь тяжелые последствия и возможна бóльшая продолжительность жизни, но и они время от времени сопровождаются кризами.
Наследование.
Исследования показали, что легкая форма болезни обычно обнаруживается у гетерозигот по данному признаку – иными словами, у тех, кто унаследовал дефектный ген лишь от одного из родителей и передаст его только половине своих возможных потомков.
Самой тяжелой формой заболевания страдают гомозиготы по дефектному гену, т.е. унаследовавшие его и от матери, и от отца; они передадут этот ген всем своим потомкам. Их состояние называют гомозиготной серповидноклеточной анемией (S–S).
Промежуточная форма заболевания встречается обычно у двойных гетерозигот, т.е. лиц, гетерозиготных как по данной, так и по какой-либо другой гемоглобинопатии (например, у них синтезируется гемоглобин C). В таких случаях говорят о болезни S–C или о каких-то сходных состояниях.
Распространенность.
Большинство пораженных семей принадлежит к черной расе, но болезнь встречается и среди белого населения. Она широко распространена в отдельных африканских странах, в частности в Гане, но в других регионах, например в Южной Африке, наблюдается крайне редко. Больные семьи обнаружены также в южных районах Индии, в Италии, Греции и Турции. В западном полушарии серповидноклеточной анемией страдают выходцы из Африки, Индии и средиземноморских стран, независимо от места своего проживания. Это заболевание встречается на всей территории США и Южной Америки, но чаще всего в районах компактного проживания афроамериканцев. По приблизительным данным, в США один из 10 афроамериканцев является носителем болезни, а у одного из 375 наблюдается явная ее форма; в целом же, число больных серповидноклеточной анемией в США, по оценкам, превышает 50 000.
Механизм заболевания.
У лиц с серповидноклеточной анемией большинство эритроцитов крови сохраняет обычную дисковидную форму. Однако в определенных обстоятельствах, а именно при недостатке кислорода, их форма изменяется. Они становятся удлиненными, остроконечными и жесткими, что препятствует их свободному перемещению по сосудистому руслу и приводит к закупорке кровеносных сосудов, особенно самых мелких.
Из-за недостаточного кровоснабжения тканей в них начинаются процессы распада и воспаления, вызывающие боль и функциональные нарушения. Чаще всего боль возникает в конечностях, животе, пояснице или в голове. К наиболее часто поражаемым органам относятся легкие, кости, селезенка, почки, сердце и мозг.Помимо причудливой формы, серповидные клетки характеризуются меньшей, чем у нормальных, прочностью и меньшей продолжительностью жизни. Поэтому у больных серповидноклеточной анемией, несмотря на повышенную скорость образования эритроцитов, содержание гемоглобина снижено. Они выглядят анемичными, а часто и несколько желтушными (из-за быстрого распада эритроцитов). В детстве и юности замедлены рост и созревание. Больные чрезвычайно восприимчивы к любой инфекции; хуже переносят нарушения питания и обезвоживание, поскольку почки теряют способность задерживать воду; хирургические операции и роды сопряжены с большей опасностью. Следует подчеркнуть, что осложнения и кризы возникают лишь время от времени. Даже у самых тяжелых больных бывают длительные периоды, когда они чувствуют себя относительно здоровыми и могут вести нормальный образ жизни.
Диагностические исследования.
В основе диагностики серповидноклеточной анемии лежит анализ физических свойств гемоглобина. Первым и самым старым методом такого анализа является исследование т.н. «влажного мазка». При смачивании мазка крови метабисульфитом натрия эритроциты отдают кислород и под микроскопом можно увидеть характерное изменение их формы. Для большей точности через 24 часа исследование повторяют. Другой, более распространенный метод основан на выявлении гемоглобина серповидных клеток по его сниженной растворимости в некоторых буферных растворах, что определяют по мутности раствора, содержащего такой гемоглобин. Широкое использование этого метода связано с возможностью быстрого получения результатов (уже через 10–15 минут).
К сожалению, указанные методы не позволяют отличить гетерозиготное состояние от гомозиготного.
В настоящее время это можно сделать только с помощью электрофореза гемоглобина, т.е. анализа его подвижности в электрическом поле. Без такого анализа невозможны ни точная диагностика, ни надежное консультирование, но для массовых обследований он слишком дорог и занимает много времени.
Лечение.
На сегодняшний день серповидноклеточная анемия – неизлечимая болезнь. Однако ее выявление крайне важно для правильного лечения других заболеваний у данных больных, а также для оказания им адекватной хирургической и акушерской помощи. Правильное ведение больных с хронической серповидноклеточной анемией способствует предотвращению тяжелых обострений (кризов) и продлению жизни.
В ряде случаев развитие тяжелого криза удается предотвратить быстрым введением антибиотиков на ранних его стадиях (для купирования инфекции) и вливанием жидкости (гидратацией). Для лечения развившегося криза обычно используют кислород, обезболивающие средства, внутривенное введение жидкости и антибиотиков. Иногда приходится прибегать к переливанию эритроцитарной массы, а также применять многие другие средства, например противосудорожные препараты, для купирования отдельных симптомов. См. также АНЕМИЯ.
Анемия хронических заболеваний как проявление хронической обструктивной болезни легких Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Клиническая медицина. 2017; 95(3) 201 DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206_
Обзоры и лекции
обзоры и лекции© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017
Удк 616.155.194-02:616.24-007.272-036.12
Будневский А.В., Воронина Е.В., овсянников Е.С., Цветикова Л.н., жусина Ю.Г., Лабжания н.Б.
анемия хронических заболеваний как проявление хронической обструктивной болезни легких
ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им.
Н.Н. Бурденко» Минздрава России, 394000, Воронеж
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) является одной из наиболее частых форм анемии, встречающихся у больных с инфекциями, раком, хроническими воспалительными и аутоиммунными заболеваниями. Сложные механизмы, лежащие в основе развития АХЗ, включают дисбаланс гомеостаза железа и продукции эритропоэтина, нарушение пролиферации эритроидных клеток-предшественников и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. Кроме того, АХЗ часто усугубляется дефицитом питания, кровотечениями и почечной недостаточностью. Развитие АХЗ опосредовано каскадом воспалительных цитокинов и, как правило, характеризуется низкой концентрацией сывороточного железа и увеличением запасов железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы. АХЗ, как правило, нормоцитарная и нормохромная, однако при прогрессировании болезни она может трансформироваться в микроци-тарную и гипохромную. Гепсидин — главный регулятор гомеостаза железа, его синтез стимулируется воспалением и угнетается при дефиците железа. В последнее время все больше данных свидетельствует о системном характере хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). У больных ХОБЛ анемия встречается в 8—33% случаев. Чаще всего причинами развития анемического синдрома у больных ХОБЛ являются системное воспаление, применение некоторых лекарственных препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, теофиллин), эндокринные нарушения, частые обострения и длительная кислородная терапия. Анемия, ассоциированная с ХОБЛ, снижает толерантность к физической нагрузке, сопровождается усилением одышки и является независимым предиктором смертности. Варианты лечения анемии (препараты железа, комбинированная терапия), используемые при других хронических заболеваниях, таких как застойная сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, у больных ХОБЛ изучены еще недостаточно. Неизвестно также, может ли терапия самой ХОБЛ, а именно коррекция хронического воспаления, оказать положительное влияние на показатели крови.
Кл юче вые слова : анемия хронических заболеваний; хроническая обструктивная болезнь легких; гепсидин; эри-троферрон.
для цитирования: Будневский А.В., Воронина Е.В., Овсянников Е.С., Цветикова Л.Н., Жусина Ю.Г., Лабжания Н.Б. Анемия хронических заболеваний как проявление хронической обструктивной болезни легких. Клин. мед. 2017; 95(3): 201-206. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
для корреспонденции: Овсянников Евгений Сергеевич — канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии; e-mail: [email protected]
BudnevskyA.V., Voronina E.V., Ovsyannikov E.S. Tsvetikova L.N., Zhusina Yu.G., Labzhaniya N.B.
ANEMIA OF CHRONIC DISEASES AS A SYSTEMIC MANIFESTATION OF CHRONIC PuLMONARY obstructive DISEASE
N.N. Burdenko Voronezh State Medical University, 394000, Voronezh, Russia
Anemia of chronic disease (ACD) is one of the most frequent forms of anemia is often observed in patients with infections, cancer and chronic inflammatory or autoimmune diseases. The underlying mechanisms are complex and include dysregulation of iron homeostasis and erythropoietin production, impaired proliferation of erythroid progenitor cells and reduced life span of red blood cells. Moreover, ACD is often superimposed by malnutrition, bleeding and renal failure. ACD is mediated through inflammatory cytokines and characterized by low serum iron (hypoferremia) and often increased reticuloendothelial stores of iron. ACD is usually normocytic, normochromic anemia, but it can become microcytic and hypochromic as the disease progresses.
Hepcidin, the main regulator of iron homeostasis and its synthesis, is inhibited by iron deficiency and stimulated by inflammation. In many patients the disease is associated with several extrapulmonary manifestations regarded as the expression of the systemic inflammatory state of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Recent studies showed that anemia in patients with COPD is more frequent than expected, with its prevalence ranging from 8 to 33%. Systemic inflammation may be an important pathogenic factor, but anemia in COPD can also be the result of a number offactors, such as the treatment with certain drugs (angiotensin-converting enzyme inhibitors or theophylline), endocrine disorders, acute exacerbations and oxygen therapy. Anemia in COPD patients is strongly associated with increased functional dyspnea, decreased exercise capacity and is an independent predictor of mortality. Treatment options to correct anemia used in other chronic diseases, such as congestive heartfailure, cancer or chronic kidney disease have not been explored in COPD (i.e. erythropoietic agents, iron supplements or combined therapy). It is not known whether treating the underlying inflammation could improve hematological characteristics. It is important to develop basic diagnostic modalities for this group ofpatients and formulate methods of anemia correction.
K e y w o r d s: anemia of chronic disease; chronic obstructive pulmonary disease; hepcidin; erythroferrone.
202 Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(3)
_DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
Reviews and lectures
For citation: Budnevsky A.V., Voronina E.V., Ovsyannikov E.S. Tsvetikova L.N., Zhusina Yu.G., Labzhaniya. Anemia of chronic diseases as a systemic manifestation of chronic pulmonary obstructive disease .
Klin. med. 2017; 95(3): 201—206 DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
For correspondence: Evgeniy S. Ovsyannikov -MD, PhD, Dpt. of faculty therapy; e-mail: [email protected]
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowledgements. The study had no sponsorship .
Received 11.02.16 Accepted 16.02.16
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) рассматривается в качестве ведущей причины смертности и летальности в развитых странах мира. Экономические затраты, связанные с лечением, занимают второе место среди затрат при всех легочных заболеваниях и уступают лишь таковым при раке легких [1—3]. Коморбидный фон у больных ХОБЛ отягощен не меньше, чем у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Самыми частыми сопутствующими заболеваниями являются гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз, остеопороз, ожирение или выраженный дефицит массы тела. Реже диагностируются злокачественные новообразования и тромбоэмболии. Какими бы ни были системные проявления ХОБЛ, очевидны общие патогенетические механизмы, связанные с наличием системного воспаления [4]. Компенсаторный эритроцитоз, полицитемия и повышение вязкости крови у больных ХОБЛ долгое время считались классическими изменениями клеток эритрона. В последнее время, однако, появляется все больше данных в пользу анемии как системного проявления ХОБЛ.
Распространенность анемии у больных хронической обструктивной болезнью легких
Обычно анемия встречается у больных тяжелой ХОБЛ с частыми обострениями, требующими госпитализации. Частота выявления анемии колеблется в широком диапазоне — от 10 до 30% [4]. Критерием для диагностики анемии является уровень гемоглобина, установленный ВОЗ, — менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин [5].
Вместе с тем не во всех исследованиях, посвященных этому вопросу, учитывались некоторые особенности уровня гемоглобина в популяции. Известно, что с возрастом распространенность анемии повышается, а пороговый уровень гемоглобина у женщин в постменопаузе до сих пор не выяснен. Также в литературе иногда встречается термин «относительная анемия», когда у больных ХОБЛ уровень гемоглобина не коррелирует со степенью гипоксии [6]. По данным одного из первых исследований в этой области, 13% больных со стабильным течением ХОБЛ (объем форсированного выдоха за первую секунду составляет 37 ± 2% от должного) страдали анемией, в то время как вторичный эритроцитоз встречался достаточно редко [7]. Масштабное исследование ANTADIR (Association National pour le Traitement a Domicile de I’Insuffiance Respiratory) оценило распространенность анемии у 2524
больных ХОБЛ, получавших длительную кислородную поддержку. Согласно результатам этого исследования, у 12,6% мужчин и 8,2% женщин выявлен анемический синдром [8]. Позже ученые сравнили распространенность анемии у больных ХОБЛ, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении. В первом случае анемия была выявлена у 17% больных, эритроцитоз же диагностирован у 6%, во втором случае анемия наблюдалась у 33% пациентов [6]. Некоторые исследования были посвящены сравнительной характеристике распространенности анемии у пациентов с ХОБЛ, бронхиальной астмой, хронической сердечной и хронической почечной недостаточностью. Примерно у 23% больных с хронической сердечной недостаточностью выявлен анемический синдром. Похожие результаты отмечены у больных ХОБЛ, что оказалось несколько выше, чем у больных бронхиальной астмой, и ниже, чем у больных с хронической почечной недостаточностью [9]. В более позднем исследовании с участием 177 больных ХОБЛ анемический синдром выявлен у 31% пациентов. В основном преобладала (у 58% пациентов) нор-мохромная и нормоцитарная анемия. Полицитемия же обнаружена у 4,5% пациентов [10].
Несмотря на многочисленные исследования в этой области, данных об истинной распространенности анемии у больных ХОБЛ по-прежнему нет, в связи с чем этот вопрос остается актуальным и в наши дни [11, 12].
Патогенез анемии у больных хронической обструктивной болезнью легких
Рассматривая механизм развития анемии у больных ХОБЛ, следует иметь в виду, что анемия может быть обусловлена дефицитом железа, витамина В12 или фо-лиевой кислоты. Анемия может иметь самостоятельный нозологический характер и входить в структуру миелодиспластического синдрома, апластической или гемолитической анемии. Кроме того, другие заболевания, такие как хронические заболевания почек, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность и злокачественные новообразования, часто ассоциированы с анемией хронических заболеваний (АХЗ) [13, 14]. В связи с этим рассматривать анемию у больных ХОБЛ как АХЗ можно лишь при отсутствии указаний на другой генез. АХЗ является второй по частоте анемией (после железодефицитной анемии — ЖДА) и приводит к повышению смертности от основного заболевания. Развитие
Клиническая медицина. 2017; 95(3)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
Обзоры и лекции
АХЗ опосредовано каскадом воспалительных цитокинов и, как правило, характеризуется низкой концентрацией сывороточного железа и увеличением запасов железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы [13—15].
У больных ХОБЛ, особенно в период обострения, помимо выраженности оксидативного стресса, можно обнаружить повышенный уровень C-реактивного белка, фибриногена и некоторых интерлейкинов (ИЛ), таких как ИЛ-6, ИЛ-8, а также фактора некроза опухоли а (ФНОа) [16—18].
Одними из первых связь АХЗ с ХОБЛ оценили S. Tassiopoulos и соавт. [19]. Изначально авторы ожидали увидеть вторичный эритроцитоз у пациентов с ХОБЛ и идиопатическим легочным фиброзом, однако, несмотря на высокую концентрацию эритропоэтина в плазме, уровень гемоглобина был нормальным или сниженным [19]. Позже в других исследованиях подтверждены высокие показатели C-реактивного белка и ИЛ-6 у больных ХОБЛ. В целом у указанного контингента больных обнаружена определенная устойчивость эритропоэза к действию эритропоэтина [7]. Анемия у больных ХОБЛ, как правило, мягкая, умеренная и имеет нормохромный и нормоцитарный характер. При длительно текущей болезни анемия может стать гипо-хромной и микроцитарной [20].
Гепсидин и его влияние на обмен железа у больных хронической обструктивной болезнью легких
В патогенезе анемии у больных ХОБЛ можно проследить множество факторов, наиболее важным из которых является регуляция эритропоэза гепсидином. Гепсидин представляет собой 25-аминокислотный пептидный гормон, синтезирующийся в гепатоцитах, циркулирующий в плазме и выделяющийся с мочой. Гепсидин контролирует выход железа из макрофагов, действуя главным образом на транспортный белок ферропортин. После контакта с молекулой гепсидина ферропортин расщепляется в составе лизосомы. Гепси-дин же в свою очередь возвращается в плазму. Соответ -ственно без ферропортина невозможен выход железа из гепатоцитов, макрофагов и энтероцитов. Хроническое воспаление стимулирует синтез гепсидина. Как следствие макрофаги, наполненные железом, по-прежнему способны фагоцитировать «старые» эритроциты, однако уже не могут реализовать накопленное железо для эритропоэза [21, 22].
Гепсидин является продуктом гена HAMP (Hepcidin Antimicrobial Peptide). Синтез мРНК гепсидина стимулируется воспалительными цитокинами ИЛ-6, ИЛ-1а и ФНОа. При персистирующем хроническом воспалении экспрессия мРНК гепсидина регулируется двумя путями.
С одной стороны, медиаторы воспаления активируют STAT-3 (Signal Transducer and Activator of Transcription), связывающийся с промотором HAMP С другой стороны, часть цитокинов семейства BMP (Bone Morphogenetic Protein), ключевых регуляторов пролиферации и дифференцировки, активируют белки SMAD типов 1, 2, 3 и 5 — внутриклеточные медиаторы,
также опосредующие сигналы рецепторов факторов ро -ста. Кроме того, клеточный ответ на лиганды BMP усиливает гемоювелин, белок семейства RGM (Repulsive Guidance Molecule), способствующий повышению синтеза гепсидина. Мутации в генах гемоювелина и HAMP могут приводить к гемохроматозу [23—25].
Мощным игнибитором гепсидина является белок, кодирующийся геном TMPRSS6. Избыточная экспрессия TMPRSS6 сводит на нет гепсидин-зависимые эффекты гемоювелина, ИЛ-6, ИЛ-1а и ФНОа. Мутация TMPRSS6, как правило, связана с устойчивой к терапии ЖДА [26, 27].
В 2014 г. исследователи университета Калифорнии в Лос-Анджелесе выделили эритроферрон — белок, состоящий из 340 аминокислот и синтезирующийся в эритробластах под действием эритропоэтина. Эритроферрон подавляет экспрессию гепсидина, стимулируя выход железа из макрофагов. Концентрация эритро-феррона наиболее выражена в селезенке и костном мозге в периоды воспаления, способствуя тем самым мобилизации железа из запасов и коррекции анемии [28].
Другие возможные механизмы развития анемического синдрома у больных хронической обструктивной болезнью легких
Ухудшение гемодинамики, часто сопутствующее ХОБЛ, может приводить к снижению почечного кровотока и нарушению синтеза эритропоэтина. В то же время к развитию анемии у больных ХОБЛ может также приводить прямое действие медиаторов воспаления на эритропоэтин. В частности, усиление синтеза ФНОа, как правило повышенного у больных ХОБЛ, сопровождается снижением концентрации сывороточного эритропоэтина [29, 30].
ro-форин A-клеток [31]. Изменение метаболизма железа также может происходить под влиянием ИЛ-1, который стимулирует высвобождение лактроферрина из ней-трофилов. Лактоферрин связывает свободно циркулирующее железо и доставляет его к макрофагам.
Роль андрогенов в развитии анемического синдрома у больных ХОБЛ исследовалась на примере 905 мужчин старше 65 лет. У большинства больных ХОБЛ с низким уровнем тестостерона развивалась анемия. Андрогены стимулируют эритропоэз, непосредственно влияя на пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда или путем активации ренин-ангио-тензиновой системы [32, 33].
Многие больные ХОБЛ получают антигипертензив-ные препараты для лечения артериальной гипертензии, а также часто используют теофиллин для купирования обструктивного синдрома. Считается, что теофиллин
неспецифически ингибирует продукцию аденозина, тем самым подавляя эритропоэз. Механизм действия блокаторов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов ангиотезинпревращающего фермента несколько более сложный. Препараты способны снижать продукцию эритропоэтина и локально влиять на ренин-ангиотен-зиновую систему, участвующую в гемопоэзе непосредственно в костном мозге [34].
Обследование больных хронической обструктивной болезнью легких с анемическим синдромом
Уровень гемоглобина и морфология эритроцитов. Подозревая АХЗ у больных ХОБЛ, следует принимать во внимание, что уровень гемоглобина, как правило, снижается умеренно и колеблется в пределах от 90 до 110 г/л. Эритроциты долго остаются нормохромны-ми и нормоцитарными. В тяжелых случаях морфология эритроцитов может меняться, и анемия становится гипохромной и микроцитарной [20].
Показатели обмена железа. При АХЗ содержание сывороточного железа, как правило, уменьшено.
Желе-зосвязывающая способность сыворотки также снижена или находится на нижней границе нормы. Снижение концентрации сывороточного железа, а также концентрации трансферрина сопровождается нормальными значениями насыщения трансферрина, в то время как при ЖДА низкая концентрация сывороточного железа сопровождается повышением концентрации сывороточного трансферрина и низким показателем насыщения трансферрина. Сывороточный ферритин является белком острой фазы, и его уровень возрастает при АХЗ в результате воспаления и увеличения запасов железа. Напротив, ЖДА характеризуется низкими показателями запасов ферритина. В случае сочетания ЖДА и АХЗ уровень ферритина понижен или нормальный, а степень насыщения трансферрина снижена [35—39].
Уровень ферритина как острофазового белка повышается при инфекциях и воспалении. Соответственно его концентрация может возрастать при обострении ХОБЛ независимо от показателя запасов железа. Растворимые рецепторы трансферрина (sTfR) в отличие от ферритина не участвуют в реакциях воспаления и не зависят от наличия инфекции. Также высока значимость показателя sTfR/log ферритина для диагностики субклинической формы дефицита железа (при значении показателя менее 1 при АХЗ и более 2 при ЖДА). При сочетании двух вариантов анемии показатель также остается на уровне более 2 [40—44].
Сывороточный гепсидин. Гепсидин является ключевым гормоном в регуляции обмена железа, главным медиатором АХЗ и связующим звеном между врожденным иммунитетом и метаболизмом железа. Поэтому в будущем, вероятно, станет возможным применение антагонистов гепсидина в качестве терапии АХЗ, резистентной к эритропоэтину. Уровень гепсидина обычно оценивается по концентрации гормона в моче или по количеству его мРНК. Оба метода являются достаточ-
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(3) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
Reviews and lectures
но дорогостоящими и трудоемкими.
Наиболее простым способом, предполагающим наименьшие затраты, на сегодняшний день является использование иммуно-ферментного анализа [45, 46].
Опросники для больных хронической обструктивной болезнью легких. Одышка у больных ХОБЛ — частое явление, способствующее ограничению функциональных возможностей. Использование шкал для оценки выраженности одышки (Médical Research Council — MRC) может помочь в оценке тяжести состояния больных ХОБл с анемическим синдромом. Анемия сама по себе является причиной одышки, однако устранить ее гораздо легче, чем излечить ХОБл. В ряде исследований с использованием теста с 6-минутной ходьбой подтверждена сниженная переносимость физической нагрузки у больных ХОБЛ с анемией [6].
Другие методы исследования. Диагностическую панель необходимо расширить стандартными для больных ХОБЛ методами исследования: оценка функции внешнего дыхания, определение газов артериальной крови, общий анализ крови с обязательным определением показателя гематокрита. Длительное наблюдение за больными ХОБЛ показало, что эти пациенты имели сниженный уровень гематокрита. Гематокрит является независимым предиктором смертности у больных ХОБЛ, находившихся на длительной кислородной терапии. Трехлетняя выживаемость составила 70% у больных с показателем гематокрита более 55% и 24% у пациентов с показателем гематокрита менее 35% [47, 48].
Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких с анемическим синдромом
Переливание эритроцитной массы — единственный метод терапии анемии у больных ХОБЛ, встречающийся в литературе. Первый опыт показал успешный перевод больных с искусственной вентиляции легких на самостоятельное дыхание после трансфузии эритроцитов. В то же время позже эта же группа ученых зафиксировала уменьшение минутного дыхательного объема практически у всех пациентов после гемотрансфузии [49].
Препараты железа у больных ХОБЛ неэффективны, их всасывание в кишечнике нарушено, а длительное применение может усилить оксидативный стресс. Применение человеческого рекомбинантного эритро-поэтина у больных ХОБЛ не изучалось, так же как и аллогенная трансплантация костного мозга, описанная как перспективная у больных ревматоидным артритом с тяжелой АХЗ [50, 51]. В настоящее время единственным надежным способом остаются качественный контроль ХОБЛ и лечение инфекций в период обострений.
Заключение
Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких, как правило, имеет негативное прогностическое значение и связана с повышенной летальностью. Истинная распространенность и патогенез ане -мии остаются неопределенными, а клиническое значе-
Клиническая медицина. 2017; 95(3)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
Обзоры и лекции
ние и способы коррекции практически не изучались. Ответы на эти вопросы помогут определить необходимые диагностические мероприятия для таких больных, а также разработать стратегию лечения. Публикации последних лет все чаще рассматривают анемию хронических заболеваний как наиболее частое изменение клеток эритроидного ростка у больных хронической обструктивной болезнью легких. Разработка препаратов антагонистов гепсидина и аналогов эритроферро-на, возможно, поможет в решении ряда проблем, связанных с терапией рефрактерных к лечению анемий у больных хронической обструктивной болезнью легких.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Отсутствует. ЛИТЕРАТУРА
(остальные источники см. REFERENCES)
1. Чучалин А.Г., Авдеев С.К, Айсанов З.Р., Белевский А.С., Ле-щенко И.В., Мещерякова H.H. и др. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2014; (3): 15—54.
2. Белевский А.С. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.). Пер. с англ. М.: Российское респираторное общество. 2012; 94.
3. Авдеев С.К Хроническая обструктивная болезнь легких: обострения. Пульмонология. 2013; (3): 5—19.
16. Будневский А.В., Овсянников Е.С., Чернов А.В., Дробыше-ва Е.С. Диагностическое значение_биомаркеров системного воспаления при хронической обструктивной болезни легких. Клин. мед. 2014; 92(9): 16—21.
17. Будневский А.В., Овсянников Е.С., Чернов А.В., Дробыше-ва Е.С. Биомаркеры как предикторы исходов хронической об-структивной болезни легких (обзор литературы). Молодой ученый. 2014; 5(64): 125—8.
18. Провоторов В.М., Первеева И.М., Перфильева М.В., Овсянников Е.С. Качество жизни больных с хронической обструктивной болезнью легких и приобретенным андрогенодефицитом. Журнал теоретической и практической медицины. 2010; 8(3): 489.
REFERENCES
1. Chuchalin A.G., Avdeev S.N., Aysanov Z.R., Belevskiy A.S., Leshchenko I.V., Meshcheryakova N.N. et al. Russian Respiratory Society. Federal guidelines for the diagnosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease . Pul’monologiya. 2014; (3): 15—54. (in Russian)
2. Belevskiy A.S. Global Strategy for the Diagnosis, Treatment and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (revision 2011). Transl. from Engl. Moscow: 2012. (in Russian)
3. Avdeev S.N. Chronic obstructive pulmonary disease: exacerbation. Pul’monologiya. 2013; (3): 5—19. (in Russian)
4. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur. Respir. J. 2009; 33: 1165—85.
5. World Health Organization. Nutritional Anemias: Report of a WHO Scientific Group. WHO Techn. Rep. Ser. N 405. Geneva: World Health Organization; 1968.
6. Cote C., Zilberberg M.D., Mody S.H., Dordelly L.J., Celli B. Haemoglobin level and its clinical impact in a cohort of patients with COPD. Eur. Respir. J. 2007; 29: 923—9.
7. John M., Hoernig S., Doehner W., Okonko D.D., Witt C., Anker S.D. Anemia and inflammation in COPD. Chest. 2005; 127: 825—9.
8. Chambellan A., Chailleux E., Similowski T., ANTADIR Observatory Group. Prognostic value of hematocrit in patients with severe COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest. 2005; 128: 1201—8.
9. John M., Lange A., Hoernig S., Witt C., Anker S.D. Prevalence of anemia in chronic obstructive pulmonary disease: comparison to other chronic diseases . Int. J. Cardiol. 2006; 111: 365—70.
10. Portillo K., Belda J., Antón P., Casan P. High frequency of anemia in COPD patients admitted in a tertiary hospital. Rev. Clin. Esp. 2007; 207: 383—7.
11. Halpern M.T., Zilberberg M.D., Schmier J.K., Lau E.C., Shorr A.F. Anemia, costs and mortality in chronic obstructive pulmonary disease . CostEff. Resour. Alloc. 2006; 16(4): 17.
12. Shorr A.F., Doyle J., Stern L., Dolgitser M., Zilberberg M.D. Anemia in chronic obstructive pulmonary disease: epidemiology and economic implications . Curr. Med. Res. Opin. 2008; 24(923): 1123—30.
13. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin. Hematol. 1966; 3: 351—75.
14. Nissenson A.R., Goodnough L.T., Dubois R.W. Anemia: not just an innocent bystander? Arch. Intern. Med. 2003; 163: 1400—4.
15. Melnikova I. Anaemia therapies. Nature Rev. Drug. Discov. 2006; 5: 627—8.
16. Budnevskiy A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S. The diagnostic value of biomarkers of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease . Klin. med. 2014; 92(9): 16— 21. (in Russian)
17. Budnevskiy A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S. Biomarkers as predictors of outcome of chronic obstructive pulmonary disease (review). Molodoy uchenyy. 2014; 5(64): 125—8. (in Russian)
18. Provotorov V.M., Perveeva I.M., Perfil’eva M.V., Ovsyannikov E.S. Quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease and acquired androgen. Zhurnal teoreticheskoy i prakticheskoy meditsiny. 2010; 8(3): 489. (in Russian)
19. Tassiopoulos S., Kontos A., Konstantopoulos K., Hadzistavrou C., Vaiopoulos G,. Aessopos A. et al. Erythropoietic response to hypoxaemia in diffuse idiopathic pulmonary fibrosis, as opposed to chronic obstructive pulmonary disease . Respir. Med. 2001; 95: 471—5.
20. Roy C.N. Anemia of inflammation. Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2010; 2010: 276—80.
21. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J., Vaughn M.B., Donovan A., Ward D.M. et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004; 306: 2090—3.
22. De Domenico I., Lo E., Ward D.M., Kaplan J. Hepcidin-induced internalization of ferroportin requires binding and cooperative interaction with Jak2. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009; 106: 3800—5.
23. Nemeth E., Valore E.V., Territo M., Schiller G., Lichtenstein A., Ganz T. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute-phase protein . Blood. 2003; 101: 2461—3.
24. Nemeth E. Iron regulation and erythropoiesis. Curr. Opin. Hematol. 2008; 15: 169—75.
25. Babitt J.L., Huang F.W., Wrighting D.M., Xia Y., Sidis Y., Samad T.A. et al. Bone morphogenetic protein signaling by hemojuvelin regulates hepcidin expression . Nature Genet. 2006; 38: 531—9.
26. Du X., She E., Gelbart T., Truksa J., Lee P., Xia Y. et al. The serine protease TMPRSS6 is required to sense iron deficiency. Science. 2008; 320: 1088—92.
27. Truksa J., Lee P., Beutler E. Two BMP responsive elements, STAT, and bZIP/HNF4/COUP motifs of the hepcidin promoter are critical for BMP, SMAD1, and HJV responsiveness. Blood. 2009; 113: 688—95.
28. Kautz L., Jung G., Nemeth E., Ganz T. Erythroferrone contributes to recovery from anemia of inflammation. Blood. 2014; 124(16): 2569—74.
29. Kullich W., Niksic F., Burmucic K., Rheumatol Z. Effects of the chemokine MIP-1alpha on anemia and inflammation in rheumatoid arthritis . Z. Rheumatol. 2002; 61: 568—76.
30. Zhu Y., Ye D., Huang Z. The correlation of cytokines TNF alpha, IFN-gamma, Epo with anemia in rheumatoid arthritis. Zhonghua Xue. Ye. Xue. Za. Zhi. 2000; 21: 587—90.
31. Papadaki H.A., Kritikos H.D., Valatas V. Anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis is associated with increased apoptosis of bone marrow erythroid cells: improvement following anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy Blood. 2002; 100: 474—82.
32. Casaburi R., Bhasin S., Cosentino L., Porszasz J., Somfay A., Lewis M . I . et al . Effects of testosterone and resistance training in men with chronic obstructive pulmonary disease . Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170: 870—88.
33. Ferrucci L., Maggio M., Bandinelli S., Basaria S., Lauretani F., Ble A. et al. Low testosterone levels and the risk of anemia in older men and women . Arch. Intern. Med. 2006; 166: 1380—8.
34. Tsantes A.E., Tassiopoulos S.T., Papadhimitriou S.I., Bonovas S., Poulakis N., Vlachou A. et al. Theophylline treatment may adversely affect the anoxia-induced erythropoietic response without
suppressing erythropoietin production. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003; 59: 379—83.
35. Goodnough L.T., Skikne B., Brugnara C. Erithropoietin, iron, and erythropoiesis . Blood. 2000; 96(3): 823—33.
36. Suominen P., Punnonen K., Rajamaki A., Irjala K. Serum transferrin receptor and transferrin receptor-ferritin index identify healthy subjects with sub clinical iron deficits. Blood. 1998; 92(8): 2934—9.
37. Mast A.E., Blinder M.A., Gronowski A.M., Chumley C., Scott M.G. Clinical utility of the soluble transferrin receptor and comparison with serum ferritin in several populations . Clin. Chem. 1998; 44(1): 45—51.
38. Sawhney M.S. Should patients with anemia and low normal or normal serum ferritin undergo colonoscopy? Am. J. Gastroenterol. 2007: 102(1): 82—8.
39. Punnonen K., Irjala K., Rajamaki A. Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency. Blood 1997; 89(3): 1052—7.
40. Beguin Y. The soluble transferring receptor: biological aspects and clinical usefulness as quantitative measure of erythropoiesis . Hematologica. 1992; 77: 1—10.
41. Shin Y.J., Baynes R.D., Hudson B.G. Serum transferrin receptor is a truncated form of tissue receptor. J. Biol. Chem. 1990; 265: 19077.
42. Baynes R.D., Shih Y.J., Cook J.D. Production of soluble transferrin receptor by K562 erythroleukemia cells. Proc. Soc. Exp. Biol. (N.Y.) . 1993; 204: 65.
43. Beguin Y., Huebers H.A., Josephson B., Finch C. Transferrin receptors in rat plasma . Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1988; 85: 637.
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(3) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-3-201-206
Reviews and lectures
44. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Serum transferrin receptor. Ann. Rev. Med. 1993; (44): 63.
45. Ganz T., Olbina G., Girelli D., Nemet H.E., Westerman M. Immunoassay for human serum hepcidin . Blood. 2008; 112: 4292—7.
46. Theurl I., Aigner E., Theurl M., Nairz M., Seifert M., Schroll A. et al. Regulation of iron homeostasis in anemia of chronic disease and iron deficiency anemia: diagnostic and therapeutic implications. Blood. 2009; 113: 5277—86.
47. Celli B.R., Cote C.G., Marin J.M., Casanova C., Montes de Oca M., Méndez R.A. et al. The bodymass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease . N. Engl. J. Med. 2004; 350: 1005—12.
48. Lima D.F., Dela Coleta K., Tanni S.E., Silveira L.V., Godoy I., Godoy I. Potentially modifiable predictors of mortality in patients treated with long-term oxygen therapy. Resp. Med. 2011; 105: 470— 6.
49. Schonhofer B., Bohrer H., Kohler D. Importance of blood transfusion in anemic patients with COPD and unsuccessful weaning from respirator. Med. Klin. 1999; 1: 108—10.
50. Bhattacharya N. Placental umbilical cord whole blood transfusion to combat anemia in the background of advanced rheumatoid arthritis and emaciation and its potential role as immunoadjuvant therapy. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2006; 33: 28—33.
51. Lowenthal R.M., Gill D.S. Twenty-year remission of rheumatoid arthritis in 2 patients after allogeneic bone marrow transplant. J. Rheumatol. 2006; 33: 812—3.
Поступила 11.02.16 Принята в печать 16.02.16
Что такое железодефицитная анемия? Определение и значение простыми словами
Железодефицитная анемия — это наиболее распространенное анемическое заболевание во всем мире. Простыми словами — это патологический процесс, при котором из-за недостаточного количества железа в организме нарушается нормальный механизм выработки эритроцитов крови, что приводит к анемии.
Заболевание редко приводит к летальному исходу. Однако оно сильно влияет на жизнь человека, снижая его работоспособность и усиливая чувство постоянной усталости. Железодефицитная анемия особенно опасна для детей, потому что приводит к нарушению нормального роста и серьезно ухудшает развитие их умственных способностей.
Метаболизм железа в организме
Для выяснения роли железа в развитии железодефицитной анемии необходим точный анализ его метаболизма в организме.
Железо является жизненно важным элементом для всех живых организмов, так как оно участвует в ряде основных процессов, включая транспорт кислорода, синтез ДНК и многое другое. Поэтому его нормальная концентрация чрезвычайно важна.
Обычно тело взрослого человека содержит почти 4 грамма железа. Большая часть этого, приблизительно 75%, находится в молекуле гемоглобина (основной пигмент эритроцита, который обладает способностью связывать кислород из воздуха и транспортировать его к клеткам и тканям). Остальное железо сконцентрировано в миоглобине (главном белке мышечной ткани), ферритине и гемосидерине (резервной форме железа), трансферрине (особая форма железа, благодаря которой оно транспортируется в организм) и в различных ферментных системах, участвующих в основном в клеточном дыхании.
Суточная потребность в железе для мужчин составляет около 10 мг, для женщин, а также для детей в периоде роста – 18 мг. В то же время у женщин в периоде менопаузы и у мужчин ежедневная потеря железа близка к 1 мг. У женщин детородного возраста часть железа выводится из организма вместе с месячными. У детей из-за ускоренного роста потребности в железе также являются повышенными.
Основным источником железа для организма является мясо. В нем этот макроэлемент находится в резорбируемой форме, в отличие от железа, содержащегося в растениях. Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а затем связывается с молекулами белка и попадает в кровоток в форме трансферрина. Таким путем железо достигает костного мозга, где происходит процесс эритропоэза, и там оно включается в молекулу гемоглобина.
Как правило, эритроциты живут в течение 120 дней, после чего они разрушаются. Высвобождаемое таким образом железо не удаляется естественным путем, а хранится в форме ферритина и гемосидерина, что является профилактической мерой организма против возможного дефицита железа. При необходимости, благодаря специальным механизмам, железо из этой резервной его формы снова используется организмом.
Причины
Причиной железодефицитной анемии является недостаток железа в организме. Дефицит железа, в свою очередь, может быть вызван:
• Недостаточным поступлением железа в организм. Это чаще всего наблюдается у вегетарианцев, людей с плохим социально-экономическим статусом, младенцев и пожилых людей с плохими зубами (из-за неспособности есть мясо).
• Недостаточным всасыванием железа в тонкой кишке. Чаще всего это состояние возникает после резекции желудка или тонкой кишки, в ходе синдрома мальабсорбции. Потребление железа здесь достаточно, но из-за уменьшенной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки всасывание макроэлемента ограничено, а иногда и невозможно, что приводит к недостаточному поступлению железа в кровоток.
• Повышенной потребностью организма в железе. Это чаще всего встречается у подростков, беременных женщин и кормящих матерей. Иногда при лечении другого типа анемии (например, гемолитической, пернициозной анемии или анемии при заболевании почек) в организме также может возникать относительный дефицит железа, что опять-таки предполагает коррекционную терапию.
• Потери крови. Хроническая кровопотеря является наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии. Так, ежедневная кровопотеря порядка 5 мл превышает максимальную суточную абсорбцию железа и может лежать в основе хронического недомогания. Причины возникновения такой кровопотери могут быть разными. С одной стороны, это может быть связано с физиологическими процессами, такими как обильные и болезненные менструации, а также тяжелые роды, связанные с большой кровопотерей. Однако чаще встречаются патологические процессы, лежащие в основе дефицита железа. Это желудочно-кишечные кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, геморрагическом гастрите, язвенной болезни желудка, язвенном колите, раке толстой кишки и т. д., а также кровотечения из мочеполовой системы (доброкачественные и злокачественные заболевания матки, опухоли выделительной системы и др.). При этих заболеваниях анемия часто является первым тревожным симптомом и очень часто является причиной их диагностики.
Симптомы
Симптомы железодефицитной анемии неспецифичны, т. е. они не отличаются от признаков других анемических состояний, вызванных другими причинами. Характерной чертой железодефицитной анемии является ее хроническое течение, которое в определенной степени приводит к адаптации организма к уменьшению количества эритроцитов в организме.
Чаще всего симптомы железодефицитной анемии, наблюдающиеся у большинства пациентов, следующие:
• хроническая усталость;
• быстрая утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• боли в груди;
• ухудшение зрения;
• склонность к головокружениям;
• мышечные спазмы;
• головная боль;
• неспособность сосредоточиться;
• частая сонливость и плохой сон.
Также типичными, но относительно более редкими проявлениями железодефицитной анемии являются:
• ломкость ногтей;
• сухая кожа;
• трещины на губах;
• воспаление и жжение языка;
• затрудненное глотание, сопровождающееся жжением в горле;
• необъяснимая тяга к холодным напиткам и льду.
Диагностика
Железодефицитная анемия – это состояние, которое можно заподозрить уже при обычном обследовании и опросе. Характерные жалобы, бледно-желтоватый цвет кожи и слизистых оболочек свидетельствуют о возможном уменьшении количества эритроцитов. Далее проводится лабораторный анализ крови, чтобы подтвердить или отклонить подозрения врача. Наиболее распространенными результатами анализа крови, свидетельствующими о наличии данного заболевания, являются следующие:
• уменьшение количества эритроцитов;
• снижение гемоглобина;
• сниженный гематокрит.
Лейкоциты и тромбоциты чаще всего находятся в пределах нормы.
Дополнительные показатели включают MCV, MCH и MCHC. Как правило, это дает представление о взаимосвязи между основными показателями эритроцитов, упомянутыми выше. Типичным для железодефицитной анемии является установление пониженных значений MCV и MCH, что указывает на то, что анемия является микроцитарной, гипохромной. Тем не менее, существуют другие типы анемии, которые встречаются при сходном сочетании этих показателей, поэтому их информативность не является специфичной для железодефицитной анемии.
Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связана ли анемия с дефицитом железа. Как правило, они включают определение уровня железа в сыворотке и измерение так называемой железосвязывающей способности.
В некоторых случаях можно также сделать миелограмму. Это подразумевает проведение болезненной процедуры, такой как пункция. При железодефицитной анемии миелограмма обычно бывает нормальной или наблюдается небольшое уменьшение линии красной крови.
Лечение
Лечение железодефицитной анемии имеет два основных момента. Первый момент – это этиологическое лечение, направленное на саму причину снижения концентрации железа в крови. Второй момент – это патогенетическое лечение, которое выражается в заместительной терапии железосодержащими препаратами на фоне полноценного питания.
Препараты железа можно вводить перорально и парентерально. Рекомендуется пероральное введение препаратов, потому что таким образом организм сам контролирует свои потребности в железе и определяет количество макроэлементов, которые будут всасываться в тонкой кишке. Обычно препараты железа принимают 2-3 раза в день с максимальной суточной дозой около 150 мг. Первоначально лекарственное средство может оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, приводя к тошноте, рвоте. В других случаях может возникнуть запор или диарея. Однако со временем эти симптомы исчезают.
Парентеральное введение препаратов при железодефицитной анемии показано при тяжелых побочных эффектах от перорального введения лекарств, при доказанном плохом их всасывании и др.
Увеличение гемоглобина и ретикулоцитов свидетельствует об эффективности проводимой заместительной терапии. Удовлетворительные результаты тестов на уровень железа не являются показателями эффективного лечения во время заместительной терапии. Уровень железа следует проверять в течение не менее чем двух недель после прекращения приема соответствующего препарата.
Опять же, следует помнить, что заместительная терапия железодефицитной анемии играет только вспомогательную роль. Важно определить причину болезни и провести активный поиск возможной хронической кровопотери.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Железодефицитная анемия в практике гинеколога. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения
Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, представить собственный опыт лечения гинекологических больных с железодефицитной анемией (ЖДА) для создания алгоритма диагностики, профилактики и лечения ЖДА в этой клинической группе.ФГАОУ Российский университет дружбы народов, Москва
Материал и методы. В статье обсуждаются данные ведущих международных и отечественных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению ЖДА, представлены собственные материалы по наблюдению за больными с патологией женской репродуктивной системы и анемией в течение 15 лет.
Результаты. В статье сформулированы наиболее простые, понятные и пригодные для российских условий алгоритмы диагностики, профилактики и лечения ЖДА в группе гинекологических больных, призванные улучшить качество оказания медицинской помощи на этапе специализированного обследования у врача-гинеколога.
Заключение. Учитывая отсутствие единых общепринятых рекомендаций по профилактике и лечению ЖДА, наличие особенностей этой анемии именно при гинекологических заболеваниях, представляется крайне важным создание адаптированных алгоритмов по данной патологии с учетом имеющегося международного и собственного клинического опыта.
дефицит железа
железодефицитная анемия
гинекологические заболевания
женская репродуктивная система
миома матки
заболевания эндометрия
диагностика железодефицитной анемии профилактика железодефицитной анемии
лечение железодефицитной анемии
1. Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. Анемии. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие для врачей. М.: МИА; 2013. 264с.
2. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). 114р.
3. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А., Огурцов П.П. Анемии при гинекологических и онкогинекологических заболеваниях. М.: МИА; 2013. 238с.
4. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. Geneva: World Health Organization; 1992. (WHO/MCH/MSM/92.2)
5. Румянцев А.Г., Захарова И.Н., ред. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Пособие для врачей. М.: Конти принт; 2015. 76с.
6. Beard J.L. Iron requirements in adolescent females. J. Nutr. 2000; 130(2S, Suppl.): 440S-2S.
7. Стуклов Н.И. Современная профилактика и лечение железодефицитной анемии в различных клинических группах в зависимости от тяжести анемии, возраста и пола. Поликлиника. 2014; 5-1: 49-56.
8. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология. 2004; 49(4): 40-8.
9. Козинец Г.И., Левина А.А., Шмаров Д.А., Дягилева О.А., Левина Т.Н., Наумова И.Н., Попова О.В., Стуклов Н.И., Шумилова Л.Л., Орлова Г.К., Погорелов В.М. Железодефицит – реальная опасность. Русский медицинский журнал. 2003; 11(8): 464-7.
10. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения. Современные критерии эффективности терапии. Клиническая медицина. 2013; 91(12): 61-8.
11. Zacharski L.R., Ornstein D.L.., Woloshin S., Schwartz L.M. Association of age, sex, and race with body iron stores in adults: analysis of NHANES III data. Am. Heart J. 2000; 140(1): 98-104.
12. Стуклов Н.И., Кунина М.Ю., Семенова Е.Н. Эффективность и переносимость препаратов железа. Что важнее? Существует ли оптимальное решение? Поликлиника. 2014; 2-1: 48-53.
13. Кунина М.Ю., Семенова Е.Н., Стуклов Н.И. Особенности ответа на терапию железодефицитной анемии в зависимости от этиологии. Вестник последипломного медицинского образования. 2014; 1: 74-6.
14. Стуклов Н.И., Козинец Г.И., Леваков С.А. Хроническая кровопотеря как причина развития железодефицитной анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы. Вестник последипломного медицинского образования. 2013; 3: 54-5.
15. Хаятова З.Б. Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин репродуктивного возраста с анемией: дисс.: д-ра мед. наук. Новосибирск; 2014. 266с.
Поступила 20.05.2016
Принята в печать 27.05.2016
Стуклов Николай Игоревич, д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии, руководитель курса гематологии, ФГАОУ Российский университет дружбы народов. Адрес: 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. E-mail: [email protected]Для цитирования: Стуклов Н.И. Железодефицитная анемия в практике гинеколога. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения. Акушерство и гинекология. 2016; 7: 99-104.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.7.99-104
невролог и лор возвращают пациентов к нормальной жизни Медсанчасть-168
Интервью с ведущими врачами клиники «Медсанчасть-168».
Анастасия Николаевна Дикая, врач- оториноларинголог
Наталья Валерьевна Итэсь, врач- невролог
Симптомом чего может быть головокружение, как избавиться от него всего за один прием, как избежать полипрагмазии, одновременного назначения больному множества лекарств, и почему, если вам ставят диагноз «шейный хондроз» при головокружении, то следует его перепроверить. За ответами на эти и другие вопросы обратились к ведущим врачам, неврологу и оториноларингологу, из клиники «Медсанчасть-168».
Согласно данным известного профессра физиологии и патофизиологии системы равновесия Германа Кингма, европейская статистика показывает,что пациенты с головокружениями ходят в среднем по семь лет к терапевту, неврологу или лору.
Как эту проблему решают в России?
Анастасия Николаевна, ЛОР: «Когда пациент жалуется на головокружение, врачу прежде всего необходимо выяснить, что он имеет в виду. Потому что один пациент, говоря, что у него кружится голова, подразумевает тошноту и головную боль, другой неспособен зафиксировать взгляд, третий теряет равновесие при медленных движениях, а четвертый может сказать, что «все окружающие меня предметы кружатся как на карусели». Плюс моей работы в тандеме с Натальей Валерьевной в том, что к кому бы из нас вы ни пришли на прием — к ЛОРу или неврологу, мы поможем сами или отправим к нужному специалисту. Ведь не стоит забывать, что головокружения бывают еще и соматические, связанные с нарушениями сердечного ритма, анемией, диабетом. Это выявляется уже на приеме. В этом случае мы отправляем пациента к коллегам-терапевтам».
Как вы начали работать вместе?
Наталья Валерьевна, невролог: Сначала мы приятельствовали как коллеги, затем Анастасия Николаевна стала моей пациенткой: обратилась с мигренями. Я ее пролечила, и это позволило сблизиться ещё больше.
Анастасия Николаевна, ЛОР: Ещё у нас общие взгляды: часто обсуждаем доказательную медицину и боремся с полипрагмазией. Вместе посещаем профессиональные конференции.Ключевой стала конференция с известным российским врачом А. Л. Гусевой, кандидатом медицинских наук. Она рассказала простыми словами о сложных вещах, в том числе о головокружениях. Мы загорелись этой проблемой, которая стоит на стыке неврологии и отоларингологии. Наша клиника поощряет совместную работу, ведь она повышает качество обследования пациента и, соответственно, ведет к его быстрому выздоровлению.
Расскажите о том, что вы узнали за свою практику о диагностике головокружений?
Наталья Валерьевна: Головокружения доставляют немало проблем пациентам. К тому же это сфера, которая плохо диагностируется и, соответственно, плохо лечится.
Традиционно головокружение считается следствием шейного остеохондроза. Но сейчас есть научные данные, которые свидетельствуют, что от проблем в шейном отделе позвоночника голова не будет кружиться.
Значит, полагаясь на данные, многих обследований можно избежать? Каких именно?
Наталья Валерьевна: Это целый список достаточно дорогостоящих процедур. Рентген шейного отдела позвоночника актуален при травмах, УЗИ сосудов шеи — при определении инсультов, электроэнцефалография — при диагностике эпилепсии. При симптоматике головокружения они могут быть неактуальны. Важнее при работе с пациентом определить тип головокружения: периферическое, оно связано с заболеваниями внутреннего уха, или центральное, происходящее из-за заболеваний головного мозга.
Анастасия Николаевна: Проблемы во внутреннем ухе — самые частые причины головокружений. И одно из самых популярных, с которыми обращаются пациенты — это доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ). Из-за чего оно возникает? Внутреннее ухо человека состоит из улитки, там находятся рецепторы, воспринимающие звуковые волны. В нем также есть вестибулярный аппарат, которые состоит из преддверия и полукружных каналов. В преддверии находится отолитовый аппарат, из него в полукружные каналы выходят отолиты, они раздражают куполу, и человек ощущает головокружение — вертиго.
Наталья Валерьевна: Пациенты обычно характеризуют его: я будто падаю. Как правило, для таких головокружений есть триггер. Самая частая жалоба: «сегодня утром встал с кровати, у меня закружилась голова, меня затошнило, стало страшно, что я умираю». Головокружение непродолжительное, длится пару минут.
Анастасия Николаевна: Иногда отолит сам заходит обратно в преддверие. Поэтому ДППГ называется доброкачественным: оно может пройти, и человек излечится. А иногда отолиту нужно помочь, что мы и делаем.
Как вы лечите доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение?
Наталья Валерьевна: При ДППГ на приеме проведут маневр Эпли, и пациент уйдет уже без головокружения. Если отолит сильно прилип к куполе, то понадобятся несколько маневров. ДППГ не лечится ни операцией, ни препаратами, ни капельницами, именно маневрами. И вот тут на помощь приходят неврологи и ЛОР, которые владеют техникой вывода отолита в его область обитания.
Анастасия Николаевна: Здесь подходит поговорка: клин клином вышибают — при маневре Эпли мы «раздражаем» человека, появляется головокружение, он боится упасть, начинается нистагм — нецеленаправленное движение глаз. Мы наблюдаем за глазами и понимаем, какой полукружный канал из трех поражен. В клинике «Медсанчасть-168» есть все необходимое оборудование, в том числе очки Френзеля, которые помогают отследить нистагм.
Многие при головокружении назначают большое количество препаратов, чем опасна полипрагмазия?
Анастасия Николаевна: Если одновременно принимать больше пяти препаратов, то необходимо очень тщательно контролировать, как они будут взаимодействовать между собой в организме. В «Медсанчасти-168» мы придерживаемся только принципов доказательной медицины и назначения строго необходимого количества лекарств, применяем и знания, и здравый смысл, которые и определяют реальную заботу о пациентах.
Наталья Валерьевна: Шутка, что «нет здоровых, есть недообследованные», уже перестает быть шуткой. Некоторым пациентам не нужны таблетки, только йога и свежий воздух. Или как при головокружениях — маневр Эпли, который поможет сразу же, в кабинете врача.
Дополнительная информация:
Наталья Валерьевна Итэсь, врач-невролог, закончила Новосибирскую государственную медицинскую академию в 2004 году, начала работать в Центральной клинической больнице СО РАН в неврологическом отделении. Имеет большой опыт работы с экстренными состояниями, в том числе головокружениями, головными болями, мигренью. В клинике «Медсанчасть-168» принимает взрослых пациентов и детей с рождения.
Анастасия Николаевна Дикая, ЛОР-сурдолог, училась в Новосибирском государственном медицинском университете, закончила его в 2012 году. Спустя два года закончила интернатуру по отоларингологии. Прошла обучение по сурдологии.
24.08.2020
Как это происходит — все о нарушении слуха
Доброго времени суток всем, кто сейчас читает эту рубрику сайта.
Меня зовут Александр. Я экономист.
Зная мою способность выражать сложные вещи простыми словами, мои друзья, занимающиеся восстановлением Слуха у взрослых и детей, попросили меня самостоятельно разобраться в теме Слуха, провести, так сказать, независимое исследование и рассказать об этом всем остальным интересующимся этой темой, что называется человеческим языком.
Тема оказалась не просто интересной, а захватывающе интересной. Скажу сразу, чтобы в ней разобраться, читателю придется уделить этому немного времени. Тем же, кто на это не готов будут представлены краткие рекомендации и практические советы. В любом случае, данная информация будет полезной и познавательной.
Итак:
Я залез в Интернет, перебрал кучу сайтов и понял, что об этой теме пишут чрезвычайно скучные люди чрезвычайно скучными и сложными словами. Бррр…
Но кроме этого мне стало абсолютно очевидно, что данная тема очень важна для людей.
Немного статистики:
По данным ВОЗ (ВОЗ-Всемирная Организация Здравоохранения — специальное учреждение Организации Объединенных Наций, состоящее из 194 государств-членов, основная функция которого лежит в решении международных проблем здравоохранения населения мира. Оно было основано в 1948 году со штаб квартирой в Женеве в Швейцарии. Сейчас его возглавляет китаянка Доктор Маргарет ЧАН )
7-10% населения земного шара – 500-700млн. человек имеют проблемы со слухом (на 01 ноября 2011 года население Земли составляло 7,0 млрд. человек).
Эта цифра постоянно растет (нарушения слуха стремительно ”молодеют”).
По прогнозам ВОЗ к 2020 году 30% всей человеческой популяции земного шара будут иметь нарушения слуха. (на сегодняшний день — 48 млн. американцев (20,3%населения) старше 12 лет имеют слуховые нарушения хотя бы в одном ухе, а 30млн. из них испытывают проблемы со слухом в обоих ушах).
А что же в России? По данным статистики число больных с нарушениями слуха в Российской Федерации превышает 13 млн. человек, более 1 млн.- это дети. На 1000 новорожденных 1 ребенок рождается с тотальной глухотой, а в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка. У 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% лиц старше 65 лет имеются нарушения слуха.
И как Вам эта информация? Гигантские цифры. А если учесть различия в уровнях жизни русских, американцев и европейцев, качество оказываемых медицинских услуг, выявляемость нарушений слуха, то скорее всего эти цифры по России намного выше.
(09.02.2012)
Я долго думал, с чего начать разбор этой глобальной темы и решил, что начать разбираться необходимо с самого начала.
Вначале было Слово и Слово было у Бога и Слово было Бог. Евангелие от Иоанна.
Слово — это Звук. (Звук-это физическое явление, представляющее собой распространение в виде упругих волн механических колебаний в твердой, жидкой или газообразной среде).
Звук – это волна, колебание.
Сразу представил себе камень, брошенный в воду, с расходящимися от него в разные стороны кругами.
Со звуком происходит тоже самое, только звуковые волны распространяются по воздуху.
Звуковые колебания создают давление, которое передается соседним участкам и тем самым происходит движение звуковой волны в упругой воздушной среде. Как правило, скорость звуковой волны в воздухе меньше, чем в воде или в твердых телах. В среднем, скорость звука в воздухе составляет 340 метров в секунду.
У звука есть громкость.
Громкость-это индивидуальное восприятие силы звука, слуховое ощущение. Громкость главным образом зависит от звукового давления.
Как и любая волна, звук характеризуется амплитудой и частотой.
Прочитав эти “ругательные и скучные слова”в интернете, сразу что-то внутри у меня защемило, вспомнился урок физики в школе, а за окном была весна…Какая амплитуда и частота. Но может быть сейчас мне удастся это понять. Оказалось все просто.
Амплитуда звуковых волн — это максимальное отклонение от положения равновесия в результате давления волны на воздух т.е своего рода высота или глубина волны (ее измеряют в децибелах).
Уровень звукового давления не следует путать с громкостью. Например, звонок будильника будет звучать гораздо громче, чем рычание собаки, даже если оба звука имеют одинаковый уровень звукового давления. Следовательно, громкость-субъективная величина и не может быть точно измерена.
Частота-это величина завершенных циклов за единицу времени.
Это как частота сердечных сокращений за одну минуту у доктора на приеме-70-норма, а 100 уже многовато. А с какой частотой бьется сердце, когда влюблен…
Частоту измеряют в Герцах. (Был такой немецкий ученый-физик Генрих Герц).
Обычно человек слышит звуки, передаваемые по воздуху в диапазоне частот от 16-20 Гц до 20000 Гц.
С возрастом этот диапазон сокращается, что связано со снижением чувствительности к высоким звукам. У большинства людей верхняя граница слуха к 25 годам снижается до 15000 Гц.
В Африке проживает племя под названием Maabans. Его представители обладают удивительно хорошим слухом. Старики племени способны услышать шепот на расстоянии, равном длине бейсбольного поля. Видимо, сказывается тот факт, что эти люди живут вдали от цивилизации, в полной тишине.
Звук ниже диапазона слышимости человека, ниже 16-20 Гц, назвали Инфразвуком
Это очень длинные волны. Чем ниже частота, тем громче должен быть звук, чтобы человек мог его услышать.
(Чтобы услышать звук с частотой 100Гц, он должен быть громкостью, по крайней мере 23Дб, звук частотой 20Гц, мы слышим только при его громкости в 70Дб, а звук с частотой в 4Гц, мы слышим при уровне громкости в 120Дб. Другими словами, мы можем подвергаться воздействию достаточно громких звуков, но слышать эти звуки мы не будем. Известно, что звук с громкостью более 85Дб может повреждать структуры нашего звукового анализатора и приводить к потере слуха.)
Инфразвук приносит вред нашему организму. Звуковые волны, которые мы слышим, могут повреждать наш вестибулярный нерв и приводить к тошноте, чувству беспокойства, головным болям и шуму в ушах. Такой эффект называют «морской болезнью». Главная причина таких симптомов-нарушение вегетативной регуляции.
Наше тело имеет собственные колебания в диапазоне от 1 до 6Гц и инфразвук может легко повреждать их.
Инфразвуковые волны возникают при землетрясениях, во время бурь и ураганов, цунами. Эти волны мало поглощаются окружающей средой и поэтому распространяются очень далеко. Медузы, живущие в океанах воспринимают инфразвук с частотой 8-13 Гц.
Перед штормом, усиливающийся ветер срывает гребни волн и захлестывает их. Каждое такое схлопывание воды на гребне волны порождает акустический удар. Создаются инфразвуковые колебания, расходящиеся на сотни километров. Их улавливает медуза и уходит на дно за 20 часов до начала шторма.
Инфразвуковые волны проникают практически везде и только определенные звуко-адсорбирующие поверхности могут задерживать их распространение и защищать Ваш слух. (Для этого используются звуко-адсорбирующие вкладыши)
Звук выше диапазона слышимости человека, выше 18-20000Гц, назвали Ультразвуком.
Это очень короткие волны, они хорошо поглощаются, в различных средах по разному. Это используют различные животные – киты, дельфины, летучие мыши для ориентации в пространстве и люди для медицинских исследований – УЗИ.
Для появления звука нужен его источник, звук должен где-то возникнуть.
Обычно для создания звука необходимы колеблющиеся тела различной природы, вызывающие колебания окружающего воздуха. Этот процесс происходит в голосовых связках, динамиках магнитофонов и телевизоров, камертонах. Большинство музыкальных инструментов основано на том же принципе. Исключение составляют духовые инструменты, в которых звук возникает за счет взаимодействия потока воздуха с неоднородностями в инструменте.
Разные звуки имеют различные характеристики. Простые звуки, такие как чистые тона,-это колебания с одной частотой, в то время как сложные звуки состоят из колебаний на разных частотах. Большинство звуков, которые мы слышим каждый день, являются сложными, Речь, например, состоит из колебаний с различным уровнем громкости на разных частотах.
Уфф… со звуком похоже разобрались. Следующий вопрос: Как же мы слышим эти разные звуки?
Правда с философской точки зрения звук существует только в том случае, если его можно услышать. Если не будет ушей, чтобы слышать, то не будет и звука.
(11.02.2012)
Как мы Слышим.
Вот такую нашел картинку, наверное, для студентов медицинских институтов. Все наглядно?
Например: Вы садитесь в автомобиль и включаете приемник на любимом канале. Звуковая волна, образованная вибрацией динамика, начинает свое движение в окружающем Вас воздухе. Чем вибрация сильнее (т.е. больше громкость), тем она быстрее достигает Ваших ушей.
(Чтобы как-то систематизировать информацию, врачи разделили орган слуха человека на 3 части: То, что видно они назвали Наружным (внешним) ухом.
К НАРУЖНОМУ УХУ относится ушная раковина, в простонаречии – ухо.
За уши таскают именинников. Очень редко человек может двигать ушами и поэтому он гораздо хуже определяет нахождение источника звука, чем животные, у которых эта способность развита. В большинстве случаев (72%) человек, когда ему необходимо расслышать речь на фоне, например, громкой музыки, поворачивается к своему собеседнику правым ухом.
Уши растут всю жизнь, как, например, и нос.
В ухе есть отверстие, переходящее в наружный слуховой проход. Его длина и ширина у разных людей разная. В среднем его длина составляет 2,5см, а ширина 8 мм. Этот проход часто бывает изогнут в разные стороны. Он весь выстлан кожей, содержащей сальные и серные железы, а также волосы. Железы вырабатывают коричневое маслянистое вещество-серу. Все это защищает слуховой проход от попадания туда частиц пыли. Сера иногда может скапливаться в огромных количествах, полностью закрывая слуховой проход и снижая качество слуха. Тогда врачи вынуждены удалять эти накопления, вымывая их сильной струей воды.
Конечно, доводить себя до такого состояния нельзя, но и постоянно ковырять в ушах тоже не стоит. Достаточно периодически промывать мылом и теплой водой преддверия слуховых проходов.)
Внешнее ухо собирает звуковые волны и направляет их в слуховой проход, где они усиливаются благодаря его воронкообразной форме. Слуховой проход заканчивается барабанной перепонкой.
Достигнув наших ушей, звуковая волна проходит по слуховому проходу и ударяется в барабанную перепонку, вызывая ее колебания.
(Барабанная перепонка – это непроницаемая для воздуха и жидкости мембрана. Она представляет собой тонкую кожу, диаметром около 8 мм., толщина 0.1 мм., овальной формы у взрослых и круглой у детей. Звуковое давление вызывает вибрации барабанной перепонки, которые передаются на слуховые косточки среднего уха. Но об этом чуть позже. Отмечу только, что для восприятия человеком внешнего звука достаточно смещения его барабанной перепонки на расстояние меньше по величине, чем диаметр атома водорода. Короче, очень полезная штука и поэтому ее надо всячески беречь.
Для предотвращения разрыва барабанных перепонок от ударной волны взрыва, солдатам рекомендуют по возможности заранее открывать рот, когда ожидается взрыв, а дайверам при погружении “продуваться”-дуть в зажатый нос).
Колебания барабанной перепонки передаются в среднее ухо.
СРЕДНЕЕ УХО это заполненная воздухом камера, располагающаяся сразу за барабанной перепонкой. Ее объемом около 1см3. Она связана с назальным и горловым проходами евстахиевой трубой, которая предназначена для выравнивания звукового давления по обе стороны от барабанной перепонки. Евстахиевая труба обычно закрывается и открывается естественным образом, когда мы глотаем или зеваем. Здесь находятся три слуховых косточки. Это самые маленькие части скелета человека. Все вместе они могут уместиться на копеечной монете, выпущенной в ЦБ РФ. Все три косточки связаны друг с другом в подвижную цепочку.
Одним своим концом эта цепочка соединена с барабанной перепонкой, а другим с внутренним ухом.
Слуховые косточки создают так называемый рычаг, повышающий силу поступающих звуковых колебаний. Это необходимо для их передачи из воздушной среды среднего уха в заполненную жидкостью полость внутреннего уха. Слуховые косточки также регулируют натяжение барабанной перепонки, в зависимости от интенсивности звука.
Таким образом, звуковая волна от вибрирующей барабанной перепонки передается слуховым косточкам (среднее ухо) и через них в так называемую вестибулярную часть (внутреннее ухо), начинающееся овальным окном.
Звуковые колебания усиливаются еще и разной площадью барабанной перепонки и овального окна, которые соотносятся между собой, как 20:1. т.е давление на овальное окно в 20 раз больше чем на барабанную перепонку.
ВНУТРЕННЕЕ УХО.
Основная часть заполненного жидкостью внутреннего уха свернуто спирально и поэтому называется улиткой.
Это основной орган слуха. В улитке находятся приблизительно 20 000 микроскопических сенсорных клеток, соединенных с волокнами слухового нерва и имеющих окончание в форме волосков. Разные группы этих волосковых клеток реагируют на различные частоты колебаний.
Попадая в улитку, преобразованные звуковые волны вызывают колебания жидкости. При этом волосковые клетки сгибаясь и разгибаясь, порождают нервные электрические импульсы, которые посылаются в мозг. Здесь эти импульсы интерпретируются как значимые звуки.
Согласно последним исследованиям, причиной 90% потерь слуха, является повреждение волосковых клеток во внутреннем ухе-вследствие старения, болезни или влияния очень громких звуков.
Это нарушение слуха называется СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ (или перцептивной) потерей слуха.
Последствия тугоухости почти всегда одинаковые-человеку становится труднее отличить речь в шуме, некоторые высокие звуки, такие как пение птиц, полностью пропадают, человеческая речь кажется невнятной и приходится часто переспрашивать.
Проблема заключается в том, что мозг не получает сигналы, соответствующие звукам на разных частотах, необходимые для того, чтобы, например, сделать речь понятной.
Поврежденные волосковые клетки во внутреннем ухе, восстановить невозможно. Однако слуховой аппарат может значительно повысить Вашу способность слышать.
Вы также можете предотвратить ухудшение слуха, избегая слишком длительного воздействия громких звуков и шума.
Итак,
Наружное и среднее ухо выполняют функцию звукопроведения. Внутреннее ухо-функцию звуковосприятия.
При КОНДУКТИВНОЙ потере слуха существует непроходимость звуковых волн во внутреннее ухо.
Это может быть вызвано накоплением серы в слуховом проходе, перфорацией барабанной перепонки, накоплением жидкости в среднем ухе (отосклероз).
Кондуктивная потеря слуха, как правило, поддается медицинскому или хирургическому лечению.
Подведем итог этой изматывающей темы:
Как мы воспринимается звук:
1. Ушная раковина улавливает звуки, усиливает их и направляет в слуховой проход.
2. Энергия звуковой волны вызывает механические колебания барабанной перепонки, которые передаются на подвижную систему косточек среднего уха.
3. Движение косточек вызывает волнообразные колебания жидкости внутреннего уха.
4. Движения жидкости улавливаются волосковыми клетками, расположенными вдоль всей длины улитки.
5. Эти механические движения волосковых клеток преобразуются в электрические импульсы.
6. Эти электрические импульсы передаются по слуховому нерву в головной мозг.
Как мозг различает звуки
Слуховой нерв состоит из тысяч тончайших нервных волокон. Каждое волокно начинается от определенного участка улитки и передает определенную звуковую частоту.
Низкочастотные звуки – например, шум машины или поезда, – передаются по волокнам, исходящим из верхушки улитки, а высокочастотные – например, щебет птиц, – по волокнам, связанным с ее основанием.
Таким образом, различные звуки вызывают электрическое возбуждение различных волокон в составе слухового нерва. Именно эти различия способен воспринимать и интерпретировать мозг.
Но различать звуки — это еще не все. Надо понимать их смысл.
Строение внутреннего уха само по себе способствует выделению значимых звуков из бесполезного шума. Мозг использует свою память и опыт для «осмысления» услышанного прямо в процессе восприятия звука. Так ребенок грудного возраста, используя весь свой небольшой опыт, способен узнавать голоса матери и отца и отличать их друг от друга, еще не понимая произносимых слов.
(12.02.2012)
Сегодня 12 февраля 2012 года. Февраль очень теплый. Прямо мартовская погода.
Все, что я написал в предыдущих постах очень важно для дальнейшего понимания нарушений слуха у людей.
Мне, человеку, не имеющему к медицине никакого отношения, самостоятельно разобраться в этих вопросах практически невозможно.
Поэтому я со всей ответственностью попросил помощь друга — доктора от Бога, специалиста с огромным (23 года — целая жизнь) опытом работы по специальности детская сурдология (сурдолог-это врач, который лечит тех, кто плохо слышит), кандидата медицинских наук Устинову Нелли Николаевну.
Я присутствовал на приеме. Ее подход и отношение с пациентами просто завораживал. Боже, сколько нужно терпения, такта, любви к людям, чтобы так вести прием…
И какие результаты — отчаявшийся решить свои проблемы человек начинает слышать…. тикание часов на стене, шаги за дверью, собственный голос. Слезы на глазах, а у меня ком застрял в горле…. Без комментариев.
Давайте продолжим нашу тему.
Долгие 9 месяцев отделяют зарожденную в теле женщины новую жизнь от появления на свет. И за это время малыш проделывает огромную работу по своему внутриутробному развитию, вырастая от простого скопления нескольких клеток до маленького человека, способного слышать, видеть, осязать, нюхать, пробовать на вкус, в общем, готового к постоянному получению огромного количества новой информации и усвоению многочисленных навыков.
Слух развивается у плода в возрасте с 15-ой недели по 20-ю неделю беременности. На 16 неделе беременности малыш способен воспринимать звуки, а на 26 неделе начинает реагировать на них. Малыш окружен шумом крови, которая течет сквозь плаценту с шипением, биением материнского сердца, вдохом и выдохом легких, не говоря уже о чихании, пуках и отрыжках. Малыш начинает поворачивать головку в сторону источника нового звука. Но самый приятный звук для малыша — это мамин голос.
Уже в этом возрасте могут происходить процессы, которые в дальнейшем приведут к нарушению слуха у маленького человека.
Наследственная тугоухость — это нарушение слуха, наследуемое в семье. Причиной является наследование изменчивых генов.
( 14.02.2012 )
Ген или гены — это не мужское имя. (Ген в переводе с греческого означает род).
Наверное, Вы уже знаете, что гены являются носителями наследственной информации, которая определяет развитие всего живого. Все гены несут информацию, необходимую для развития целого организма из одной оплодотворенной яйцеклетки. Все мы получаем по две копии каждого гена одну от матери другую от отца. Таким образом, каждый человек имеет два варианта одного и того же гена.
Ряд генов в организме отвечает за образование и работу органов слуха. В общей сложности таких генов не менее 100. Не удивительно, что согласно данным последних исследований более 50% всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости связаны с наследственными причинами.
Считается, что каждый восьмой житель Земли является носителем одного из генов, вызывающих рециссивную тугоухость. (рециссивным называется один из генов генной пары, вызывающий проявление конкретного признака, например нарушение слуха, только в том случае, если второй ген этой пары также является рециссивным). Другими словами, у маленького человека будут проблемы со слухом, если и мама и папа являются носителями данного гена. Сами родители при этом прекрасно слышат. Такой вариант наследственной тугоухости называют несиндромальным т.е. снижение слуха не сопровождается нарушениями в других органах малыша.
А бывают синдромальные формы. Это вообще кошмар. (например: синдром Пендреда — это синдром, характеризующийся сочетанием нарушения слуха и нарушением в щитовидной железе. Но слава богу, таких случаев немного)
Генетический анализ помогает объяснить причины нарушения слуха и позволяет дать правильный прогноз для будущих детей.
Кроме генетических нарушений существуют и другие причины, приводящие к нарушению слуха у малышей.
Целых девять месяцев организм плода полностью связан с организмом матери. Как мама живет, чем занимается, что кушает, чем болеет, все, абсолютно все влияет на будущего человека, на его будущую жизнь и здоровье.
Среди причин, вызывающих врожденную тугоухость ( т.е. нарушения слуха с самого рождения), первое место занимают инфекционные заболевания мамы во время беременности. Наиболее опасными для органа слуха плода являются вирус краснухи, грипп, скарлатина, корь, инфекционный паротит, туберкулез, полиомиелит, токсоплазмоз и сифилис. Особенно не хорошо, если эти заболевания будущая мама переносит в 1 триместре беременности.
Кроме инфекционных заболеваний, выявлены и другие причины: хронические заболевания матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз, авитаминозы, заболевания крови и др.), прием ряда антибиотиков (стрептомицина, неомицина, мономицина, канамицина, гентамицина и др.), употребление алкоголя, наркотиков и курение. Короче говоря, ответственность на будущих мамах лежит огромная. И не только на мамах, но и на папах и на всех близких и родных людях, которые с нетерпением ждут будущего малыша.
(15.02.2013)
И вот, наступает момент которого все так долго ждали. Приходит время новому человеку появиться на свет. (Роды в срок — срочные роды, происходят в период с 37 полной недели до окончания 42-й недели беременности (260-293 суток), различают также преждевременные роды — до срока и запоздалые — после срока. Процесс родов длится в среднем около 9-11 часов, максимум 18 часов. Если процесс затягивается, роды считаются затяжными. Первого ребенка женщины рожают дольше, чем второго и последующих).
Он становится папой, она мамой, кто-то бабушкой, кто-то дедушкой и т.д.
Об ощущениях и эмоциях будущей мамы во время родов написано много. А что чувствует в это время малыш?
Надо сразу сказать: к единому мнению о том, что чувствует ребенок во время родов, ученые пока не пришли. Но некоторые общие закономерности выделить все таки можно.
Первая из них — это признание того, что начало родовой деятельности является сильнейшим стрессом для ребенка — стрессом психическим, физиологическим и даже почти нравственным.
Можно сказать, что ребенок впервые в своей жизни сталкивается с несправедливостью и коварством. Теплая и уютная мамина утроба, которая столько времени давала ему все необходимое для жизни, вдруг становится агрессивной и неприветливой. Она начинает исторгать из себя, «изгонять из рая». Изменяются все привычные условия обитания: из влажной среды ребенок переходит в среду воздушную, изменяется система питания и дыхания. Организм новорожденного должен быстро перестроиться к другим условиям.
Наиболее последовательно охарактеризовал состояние ребенка от зачатия до родов Станислав Грофф (Станислав Грофф — американский врач чешского происхождения, один из основателей трансперсональной психологии).
Очень серьезное влияние на будущий слух ребенка оказывает гипоксия плода, возникающая в период беременности и(или) во время родов. (Гипоксия-это состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом).
Развитию гипоксии плода способствуют множество факторов. Это могут быть заболевания матери, такие как: сердечно-сосудистые и легочные заболевания, анемия, интоксикация и др. Это могут быть нарушения плодово-плацентарного кровотока или заболевания самого плода: гемолитическая болезнь, врожденные пороки развития, длительное сдавливание головки во время родов.
В нашей стране используется единая система раннего выявления нарушений слуха у новорожденных в родильных домах и детских поликлиниках. (Приказ Минздравмедпрома РФ от 29.03.96 №108 «»О введении аудиологического скрининга новорожденных детей и детей 1-го года жизни).
Но это исследование носит поверхностный характер и не дает врачу четкого и конкретного представления о состоянии слуха малыша. Все чаще возникает необходимость более детального и углубленного обследования ребенка, который показал отрицательный результат теста на слух при обследовании в родильном стационаре или детской поликлинике т.е. не прошел первичный этап теста Отоакустической эмиссии.
Для этого в крупных городах России существует услуга, связанная с выездом специалиста сурдолога-неонатолога в место проживания новорожденного малыша и проведение исследования его слуха с помощью специальных приборов.
Необходимо отметить, что раннее выявление нарушений слуха у новорожденного и незамедлительное принятие адекватных мер, имеет ОГРОМНОЕ значение для его дальнейшего психо-речевого развития.
Проверка слуха в первые дни жизни малыша, позволяет успешно излечить либо компенсировать патологию слуха.
(05.03.2013)
Сегодня, давайте поговорим о том, что же придумало человечество для восстановления слуха. Предыдущая тема, рассматривающая причины возникновения нарушений слуха далеко не исчерпана, и мы обязательно к ней вернемся.
Итак, небольшой исторический экскурс…
Первые попытки применения различных устройств для усиления звука относятся к далекому прошлому. На древнеегипетских фресках изображены люди, держащие за ухом сложенную лодочкой ладонь.
В римском государстве при тугоухости начали применять специальные серебряные рожки. Узкий конец рожка вставлялся в ушную раковину, широкий — собирал звуки с относительно большей площади. Это был первый слуховой аппарат. Шли годы, форма рожков оставалась прежней, совершенствовалась только их отделка.
Так выглядел женский слуховой рожок середины 19 века в Англии.
В 1876 году Александр Белл запатентовал телефон — микрофон и телефонную трубку. Звук в нем усиливался с помощью угольного микрофона и батареи. Элементы телефона Белла в будущем явились основными частями слухового аппарата.
В 1886 году Томас Эдиссон изобрел угольный передатчик, превращающий звук в электрические импульсы, которые можно было передавать по проводам, а затем превращать обратно в звук.
В 1896 году англичанин Бертрам Торнтон создал первый электрический слуховой аппарат, применив усиление телефона с угольным микрофоном.
В 1899 году в США был запатентован первый электрический слуховой аппарат. Он был очень больших размеров и использовал угольный передатчик и батарею.
В начале 20 века была изобретена электронная лампа. Это позволило во много раз увеличить частоту электрических колебаний, что сделало усиление звука более эффективным, но огромные батареи новых слуховых аппаратов были слишком тяжелыми.
1952 год стал переломным: появились слуховые аппараты на основе транзисторов. Теперь наконец-то появилась возможность резко уменьшить размеры слуховых аппаратов. Первые модели таких слуховых аппаратов были разработаны таким образом, чтобы помещаться в дужке очков. Позже, появились привычные нам сегодня заушные модели слуховых аппаратов.
Так выглядел карманный транзисторный слуховой аппарат-Т3, 1953г. фирмы OTICON, Дания.
Новые изобретения обеспечили фантастическое улучшение качества звука.
Первые внутриушные аппараты не были популярны из-за своих габаритов. Как правило, они заметно выпирали из уха. Более-менее миниатюрные внутриушные аппараты появились только в конце 70-х годов 20 века.
Люди с ослабленным слухом предпочитают скрывать потерю слуха, и внутриушные аппараты становятся все более и более популярными.
В 1993 году фирма Старки (США) разработала новый слуховой внутриканальный аппарат, который целиком размещался в слуховом проходе.
Первый в мире цифровой слуховой аппарат был создан фирмой OTICON в апреле 1996 года. Качество звука улучшилось еще больше.
В это же время были созданы и программируемые слуховые аппараты.
Современные слуховые аппараты очень маленькие. Они обладают более точными параметрами настройки и могут приспосабливаться к любому типу окружающей среды. Они непрерывно анализируют звуковую обстановку и постоянно к ней приспосабливаются, чтобы улучшить качество звука и уменьшить фоновый шум.
Современный слуховой аппарат — это маленький компьютер для Ваших ушей. Полезно знать, из каких частей состоит слуховой аппарат и за какие функции отвечает каждая из них.
Каждый слуховой аппарат имеет микрофон, который улавливает звук и посылает его в виде электрического сигнала на усилитель. Усилитель обрабатывает полученный звуковой импульс и посылает его на телефон, где усиленный электрический сигнал преобразуется обратно в звук. В заушном аппарате эти части помещены в твердый корпус, расположенный за ухом пациента.
Рожок слухового аппарата крепится за Вашим ухом, подобно дужке очков. Функция рожка сводится к соединению телефона слухового аппарата со вкладышем, расположенным внутри слухового прохода. Важно, чтобы посадка рожка была плотной. К рожку одним своим концом присоединяется пластиковая трубочка.
Пластиковая трубочка участвует в передаче звука от телефона к вкладышу слухового аппарата. Длина и диаметр трубочки зависят от размера Вашей ушной раковины, типа аппарата и степени потери Вашего слуха.
Вкладыш для слухового аппарата может быть стандартным или изготовленным индивидуально по слепкам Вашего слухового канала. С помощью такого вкладыша слуховой аппарат фиксируется в ушном проходе, обеспечивая передачу звука непосредственно на барабанную перепонку. Еще одной функцией вкладыша является препятствие для выхода усиленного звука через слуховой проход наружу (свист). Форма и размеры вкладыша зависят от модели слухового аппарата и тяжести потери слуха. Только специалист по слухопротезированию может подобрать подходящий Вам вкладыш.
Все слуховые аппараты, независимо от страны и фирмы производителя, устроены одинаково: звуки поступают в слуховой аппарат через один или несколько микрофонов, далее происходит процесс обработки звуков усилителем и специальный телефон посылает сигнал от усилителя слухового аппарата непосредственно в Ваше ухо. Кроме того, для работы всех этих элементов необходим источник питания, поэтому важной составной частью слухового аппарата является батарейка.
Все эти компоненты размещаются в пластмассовом корпусе различных стилей, форм и расцветок в зависимости от требуемой мощности и косметических пожеланий клиента.
Очень важно сказать несколько слов о цифровых технологиях, на основе которых созданы современные слуховые аппараты.
Современные слуховые аппараты-это устройства с цифровой обработкой сигнала, что означает преобразование входящих звуков в серию математических символов (цифр), которые в дальнейшем обрабатываются с помощью математических уравнений.
При цифровой обработке возможны очень сложные манипуляции с входящим сигналом. Например, цифровая обработка позволяет отделить речь от шума. Большинство современных слуховых аппаратов зачастую даже сложнее, чем Ваш персональный компьютер.
Прошли те времена, когда слуховой аппарат представлял собой обычный усилитель, который делал просто все звуки громче.
Требуются очень сложные алгоритмы для разделения звука на различные частотные области и усиления каждой частотной области отдельно. Однако, это позволяет настраивать и программировать слуховой аппарат персонально, т.е. конкретно под индивидуальную потерю слуха. Это также означает, что при ухудшении слуха или при изменении предпочтений прослушивания, всегда можно изменить настройки слухового аппарата.
Процессору слухового аппарата доступно различное усиление для тихих, средних и громких звуков. Это означает, что пользователь может слышать хорошо тихие звуки, но при этом громкие звуки не становятся для него некомфортно оглушающими.
Цифровая обработка сигнала гарантирует максимально точное усиление сигнала без искажений и в результате чистый и ясный звук великолепного качества.
Гемостаз крови
Определение гемостаза
Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена. Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться. Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.
Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.
Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».
Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.
Как работает гемостаз?
Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.
Свертывание протекает последовательно в три стадии1.
- Спазм сосуда
Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.
- Тромбоцитарный гемостаз
В работу по остановке кровотечения включается сама сосудистая стенка, которая в норме ведет себя по отношению к крови, которая перемещается по сосудам, абсолютно нейтрально, играя роль «проводника». Но как только сосуд оказывается поврежденным, он моментально становится активным участником событий. Одна из главных ролей в таком сценарии «спасения» достается коллагену, который содержится внутри сосудистой стенки. Даже при небольшой зоне повреждения волокна коллагена «обнажаются», к ним дружно направляются клетки крови — тромбоциты.
Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.
Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.
- Коагуляционный гемостаз
После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.
На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз
Что такое фибринолиз?
Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.
Когда в гемостазе происходят нарушения?
К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.
Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых2:
- Дефекты в самой сосудистой стенке
- Низкое количество тромбоцитов
- Недостаточность факторов свертывания
- Избыточный фибринолиз, который приводит к растворению «нужных» тромбов.
В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами2:
- Слишком высокое содержание веществ, активирующих тромбоциты
- Блокирование процесса фибринолиза (растворения тромбов)
- Застой крови и другие.
Виды нарушений гемостаза
Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза
Нарушение тромбоцитарного гемостаза
2Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:
- Апластические анемии
- Острый лейкоз
- Терапия цитостатиками (препаратами для лечения злокачественных опухолей), лучевая терапия
- Дефицит витамина В12, В9
- Тромбоцитопеническая пурпура.
Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.
Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.
Нарушение коагуляционного гемостаза
2К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.
К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.
У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.
К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).
При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса2:
- Нарушение свертывания крови, вследствие которого нарушается циркуляция в мелких сосудах
- Нарушение образования кровяных сгустков вследствие нарушений в системе гемостаза и, как результат, неконтролируемые кровотечения.
Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.
Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.
При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.
Список литературы
- Boon G.D. An Overview of Hemostasis // Toxicol. Pathol. 1993;21(2):170–179.
- Зиновкина В.Ю., Висмонт Ф.И. Нарушения гемостаза. Методическиерекомендации /МГМИ. Минск, 2000. С. 63.
- Andrew J. Gale Current Understanding of Hemostasis Toxicol Pathol. 2011 ; 39(1): 273–280.doi:10.1177/0192623310389474
- Вавилова Т.В. КАК ПОСТРОИТЬ ПРОГРАММУ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯБОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЯМИ В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ. АТЕРОТРОМБОЗ, 2017, №2: с.95-108.
SARU.ENO.19.03.0436
Определение анемии на Dictionary.com
или a · nae · mi · a
[uh-nee-mee-uh] SHOW IPA
/ əˈni mi ə / PHONETIC RESPELLING
существительное
Патология. количественный дефицит гемоглобина, часто сопровождающийся уменьшением количества эритроцитов и вызывающий бледность, слабость и одышку.
недостаток силы, энергии, жизненной силы или красочности: его письмо страдает анемией.
ВИКТОРИНЫ
БУДЕТ ЛИ ЭТА ВИКТОРИНА ПОБЕДЫ ВЫГОДНОЙ ПОБЕДОЙ ДЛЯ ВАС?
Думаете, вы отличите дефисы от дефисов? Вы стойкий приверженец em dash? Проверьте свою «лихую» силу духа с помощью этой викторины на всех рывках.
Вопрос 1 из 7
В то утро она проснулась ___ облачным, невзрачным утром ___ совершенно не подозревая, что ее жизнь вот-вот изменится с получением письма от бабушки.
Происхождение анемии
1800–10; анаймия жаждет крови. См. An- 1 , -emiaДРУГИЕ СЛОВА ОТ anemia
pseu · do · a · ne · mi · a, существительноеСлова рядом с anemia
Aneirin, anelace, anelasticity, anele, anelectric, anemia, anemic, anemic аноксия, анемический ореол, анемическая гипоксия, анемический инфарктСловарь.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021
Примеры предложений из Интернета при анемии
.expandable-content {display: none;}. Css-12x6sdt.expandable.content-extended> .expandable-content {display: block;}]]>Экономисты считают, что высокие показатели железодефицитной анемии также имеют макроэкономический эффект, снижая индивидуальную продуктивность на 40% и ВВП более чем на 1%.
Подавление серповидного процесса уменьшит лизис клеток — при разрыве внешней мембраны клетки — и улучшит анемию, возможно, уменьшив эпизоды боли.
Через три дня после празднования своего 60-летия в этом месяце он был госпитализирован в клинику в Ла-Плате с анемией и обезвоживанием.
Марадона, которому в пятницу исполнилось 60 лет, был первоначально госпитализирован в понедельник с симптомами анемии, обезвоживания и депрессии, согласно сообщениям.
Например, CRISPR Therapeutics продолжает клинические испытания с использованием CRISPR-Cas9 для лечения серповидноклеточной анемии, а также другого заболевания крови, известного как бета-талассемия.
Когда я был студентом-медиком в моей родной Оклахоме, я лечил молодую женщину со спокойной улыбкой и тяжелой анемией.
Но никто не мог выяснить причину ее анемии, пока кто-нибудь не спросил ее более внимательно о ее диете.
Его связь с анемией, однако, более сложна, чем причинно-следственная последовательность, которую я изучил в медицинской школе.
МДС — относительно редкое заболевание, которое может привести к истощению красных или белых кровяных телец, анемии, сильному кровотечению.
Три препарата против анемии обошлись правительству в 60 миллиардов долларов с 1989 года.
Это происходит в ярко выраженных случаях злокачественной анемии и лейкемии и, что гораздо реже, при очень тяжелых симптоматических анемиях.
При злокачественной анемии они всегда значительно уменьшаются, и увеличение должно исключать диагноз этого заболевания.
(б) При вторичной анемии бляшки обычно увеличиваются, хотя иногда и уменьшаются.
Мегалобласты обнаруживаются при злокачественной анемии и крайне редко при любых других состояниях.
Патологически нормобласты встречаются при тяжелой симптоматической анемии, лейкемии и злокачественной анемии.
Изучить Dictionary.com
li {-webkit-flex-based: 49%; — ms-flex-preferred-size: 49%; flex-base : 49%;} @ экран только мультимедиа и (max-width: 769px) {. Css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 49%; гибкая основа : 49%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}}]]>Британский словарь определений для анемии
Word Origin для анемии
C19: с новой латыни, с греческого anaimia Отсутствие крови
Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное цифровое издание 2012 г. © William Collins Sons & Co. Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012
Медицинские определения анемии
n.
Патологический дефицит кислородсодержащего компонента крови, измеряемый в единицах объемной концентрации гемоглобина, объеме красных кровяных телец или количестве красных кровяных телец.
Другие слова из анемии
a • ne’mic (-mĭk) прил.Медицинский словарь Американского наследия® Стедмана Авторские права © 2002, 2001, 1995 компании Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin.
Научные определения анемии
Дефицит кислородсодержащего компонента крови, например, количества гемоглобина или количества или объема эритроцитов.Дефицит железа, часто вызванный недостаточным потреблением железа с пищей, и кровопотеря являются частыми причинами анемии. См. Также апластическую анемию, гемолитическую анемию и серповидно-клеточную анемию.
Другие слова из анемии
anemic прилагательноеThe American Heritage® Science Dictionary Авторские права © 2011. Издано издательской компанией Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.
Культурные определения анемии
Примечания относительно анемии
Поскольку люди, страдающие анемией, часто кажутся слабыми и бледными, этот термин часто используется для описания общей апатии или слабости: «В последние несколько недель работа команды была довольно анемичной.”
Новый словарь культурной грамотности, третье издание Авторские права © 2005 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.
Прочие — это Readingli {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {. css-1uttx60> li {-webkit-flex-based: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>Симптомы, причины, диагностика и лечение
Анемия — это состояние, при котором, в зависимости от типа, количество красных кровяных телец (эритроцитов) ниже нормы или имеется проблема с белком гемоглобина внутри этих клеток.Гемоглобин отвечает за перенос кислорода к тканям, поэтому анемия может вызывать у вас слабость и усталость. Существует множество причин, от потери крови до дефицита крови, и от того, какой тип анемии подходит вам, зависит лечение, которое вам нужно.
Веривелл / Тереза ЧиечиСимптомы
Если анемия легкая, вы можете не испытывать никаких симптомов. По мере обострения анемии симптомы могут проявляться или становиться более выраженными. К ним могут относиться:
- Усталость или усталость
- Слабость
- Бледность кожи
- Головокружение или дурнота
- Учащенное сердцебиение, известное как тахикардия
- Одышка
- Желтуха (некоторые виды анемии вызывают пожелтение кожи)
Виды и причины
Различные типы анемии можно классифицировать по трем основным причинам состояния: снижение выработки эритроцитов, кровопотеря и повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз).Взаимодействие с другими людьми
Анемии, вызванные снижением выработки эритроцитов, включают:
- Железодефицитная анемия: Из-за снижения способности усваивать железо или из-за хронической кровопотери, которая приводит к истощению запасов железа.
- Витаминно-дефицитные анемии: Вызваны недостаточным потреблением фолиевой кислоты, B-12 или витамина C; Тип, называемый злокачественной анемией, возникает в результате неспособности усваивать витамин B-12.
- Анемия воспаления: Из-за хронических заболеваний, таких как болезнь почек, лейкемия и другие виды рака крови, волчанка, ВИЧ и ревматоидный артрит.
- Анемия, вызванная химиотерапией (временная, поскольку стволовые клетки работают, чтобы возобновить производство эритроцитов)
- Апластическая анемия: Результат недостаточности костного мозга
Типы анемии, связанные с кровопотерей:
- Острая анемия кровопотери: Наблюдается при травмах, хирургических вмешательствах или при остром кровотечении из язв.
- Анемия с хронической кровопотерей: Может быть вызвана обильными менструациями (меноррагия) или состояниями, вызывающими кровотечение из желудочно-кишечного тракта, например, рак толстой кишки или воспалительное заболевание кишечника.Примечание: хроническая кровопотеря также может привести к дефициту железа.
И, наконец, за этими видами анемии стоит повышенное разрушение эритроцитов:
- Унаследованные анемии: Они изменяют структуру гемоглобина или красных кровяных телец, делая их более хрупкими или недолговечными. Они включают серповидно-клеточную анемию, талассемию, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) , дефицит пируваткиназы , наследственный эллиптоцитоз и наследственный сфероцитоз.
- Аллоиммунная гемолитическая анемия: Это происходит из-за контакта с несовместимой группой крови в результате реакции на переливание крови или во время беременности, когда мать резус-отрицательна, а плод резус-положительный.
- Аутоиммунная гемолитическая анемия: Это состояние, при котором ваша иммунная система сбивается с толку и неуместно атакует (и разрушает) ваши эритроциты.
- Гемолитическая анемия, вызванная лекарствами : У вас может развиться лекарственно-индуцированная гемолитическая анемия. анемия после приема лекарств, особенно антибиотиков.Это связано с иммунной реакцией.
- Механические гемолитические анемии: Они возникают в результате физического повреждения эритроцитов. Повреждение может быть вызвано медицинским устройством, высоким кровяным давлением или даже физической активностью.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: Если у вас пароксизмальная ночная гемоглобинурия, ваше тело быстрее разрушает ваши эритроциты, и вы также производите меньше клеток крови всех типов. Сгустки крови в венах — еще одна особенность этого синдрома.
Диагностика
Первоначально диагноз анемии ставится на основании общего анализа крови (общий анализ крови), (CBC), обычно выполняемого анализа крови. Иногда этот анализ проводят из-за симптомов анемии; иногда анемия выявляется случайно, когда проводится общий анализ крови для рутинных ежегодных лабораторных исследований.
Ваш лечащий врач будет искать снижение гематокрита или гемоглобина.
Результаты теста, указывающие на анемию
У взрослых анемия показана, если уровни ниже следующих нормальных значений:
- Гемоглобин: от 14 до 17.4 грамма на децилитр (г / дл) у мужчин; От 12,3 до 15,3 г / дл у женщин
- Гематокрит: От 40% до 52% для мужчин; От 35% до 47% для женщин
После постановки диагноза анемии ваш врач может направить вас к гематологу , врачу, который специализируется на заболеваниях крови, чтобы определить причину вашей анемии.
Будет рассмотрена другая информация, полученная из общего анализа крови, которая может помочь дифференцировать один тип анемии от другого, включая размер эритроцитов (средний корпускулярный объем), вариации в размере (ширина распределения эритроцитов) и концентрацию гемоглобина в эритроцитах. (средняя концентрация корпускулярного гемоглобина).
Скорее всего, вам также нужно будет сделать больше анализов крови, чтобы подтвердить причину вашей анемии, включая количество ретикулоцитов (мера «детских» красных кровяных телец, только что выпущенных костным мозгом) и мазок крови , , который позволяет врач, чтобы посмотреть на красные кровяные тельца под микроскопом
Лечение
Как и от причин анемии, от нее существует множество методов лечения. Требуемое лечение зависит от причины вашей анемии.Лечение включает:
- Добавки, такие как железо, фолат или витамин B12
- Переливания крови
- Химиотерапия (если анемия вызвана раком)
- Инъекции эритропоэтина (для людей с анемией, вызванной заболеванием почек)
- Стероиды (для аутоиммунной гемолитической анемии)
- Спленэктомия (хирургическое удаление селезенки) при некоторых формах гемолитической анемии
Некоторые формы анемии не требуют специального лечения и могут сохраняться на протяжении всей жизни.Если анемия вызвана хроническим заболеванием, лечение основного заболевания может улучшить вашу анемию.
Слово от Verywell
Узнав, что у вас анемия, естественно спросить: Что ее вызвало? Что мне с этим делать? Важно понимать, что некоторые анемии легко диагностировать и лечить, а другие могут занять много времени. Не игнорируйте то, что вы чувствуете, и не смиряйтесь со своими симптомами. Будьте открыты и честны со своим врачом и работайте вместе, чтобы чувствовать себя лучше.
Анемия у детей и подростков: часто задаваемые вопросы для родителей
Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец в организме снижается ниже нормы для возраста вашего ребенка. Из-за этого ваш ребенок может казаться бледным, чувствовать себя капризным, усталым или слабым. Хотя эти симптомы могут вас беспокоить, наиболее частые причины анемии, такие как дефицит железа, обычно легко поддаются лечению, особенно если они обнаруживаются на ранней стадии. Кроме того, родители должны знать, что нужно делать, чтобы предотвратить это состояние.
Поскольку быстрый рост является потенциальной причиной этого состояния, первый год жизни и подростковый возраст — это две возрастные группы, в которых младенцы и дети особенно подвержены анемии.
Что такое анемия?
Анемия означает, что в организме недостаточно эритроцитов. Красные кровяные тельца заполнены гемоглобином, особым пигментированным белком, который позволяет переносить и доставлять кислород другим клеткам тела. Клеткам в мышцах и органах вашего ребенка для выживания необходим кислород, а уменьшение количества красных кровяных телец может создать нагрузку на организм.
Ваш ребенок может заболеть анемией, если его или ее тело:
Не производит достаточно красных кровяных телец. Это может произойти, если в ее рационе недостаточно железа или других питательных веществ (например, железодефицитная анемия).
Уничтожает слишком много красных кровяных телец. Этот тип анемии обычно возникает, когда ребенок страдает основным заболеванием или унаследовал заболевание эритроцитов (например, серповидноклеточная анемия).
Теряет эритроциты из-за кровотечения. Это может быть очевидная кровопотеря, такая как обильное менструальное кровотечение, или длительная медленная кровопотеря, возможно, со стулом.
Каковы общие признаки и симптомы анемии?
- Бледная или желтая (желтая) кожа
- Бледные щеки и губы
- Подкладка век и ногтевого ложа может выглядеть менее розовой, чем обычно
- Раздражительность
- Легкая слабость
- Легкая утомляемость, более частый сон
- У детей с разрушением эритроцитов может появиться желтуха (пожелтение кожи или глаз) и моча цвета темного чая или колы.
У детей с тяжелой анемией могут быть дополнительные признаки и симптомы:
- Одышка
- Учащенное сердцебиение
- Отек рук и ног
- Головные боли
- Головокружение и обмороки
- Синдром беспокойных ног
Когда дети едят непродовольственные товары:
Дети с анемией, вызванной очень низким уровнем железа в их крови могут также есть странные непищевые продукты, такие как лед, грязь, глина, бумага, картон и т. д. крахмал.Такое поведение называется « pica » (произносится как пирог). Пика часто возникает у детей с низким содержанием железа и может вызвать запор. У этих детей пика обычно прекращается после лечения анемии препаратами железа.
Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из этих признаков или симптомов, обратитесь к педиатру.
Даже низкий уровень анемии может повлиять на энергию, внимание и способность вашего ребенка учиться. Хроническая железодефицитная анемия может привести к долгосрочным необратимым нарушениям развития.В большинстве случаев анемию можно диагностировать с помощью простого анализа крови.
Как я могу предотвратить развитие анемии у моего ребенка?
Железодефицитную анемию и другие алиментарные анемии можно предотвратить, обеспечив ребенку сбалансированную диету. Поговорите со своим врачом о любых конкретных диетических ограничениях в вашей семье, когда ваш ребенок может потребоваться пищевая добавка для предотвращения анемии.
Вот способы предотвращения пищевой анемии:
|
Как я могу справиться с анемией, если у моего ребенка наследственное нарушение эритроцитов?
Ваш педиатр, скорее всего, направит вас к детский гематолог, который предоставит вам поддерживающую терапию и проведет разъяснительную работу по конкретному состоянию вашего ребенка.
Помните:
Если у вашего ребенка появляются какие-либо признаки или симптомы анемии, обязательно сообщите об этом своему педиатру.Также узнайте, не болел ли кто-нибудь в вашей семье анемией или проблемами с легким кровотечением. При правильном лечении анемия вашего ребенка должна быстро исчезнуть.
Дополнительная информация:
Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать различные варианты лечения в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.
Что такое талассемия? | CDC
Талассемия — это наследственное (то есть передающееся от родителей к детям через гены) заболевание крови, возникающее, когда организм не вырабатывает достаточное количество белка, называемого гемоглобином, который является важной частью красных кровяных телец. Когда гемоглобина не хватает, красные кровяные тельца в организме не функционируют должным образом, и они существуют в течение более коротких периодов времени, поэтому в кровотоке перемещается меньше здоровых красных кровяных телец.
Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем клеткам тела.Кислород — это пища, которую клетки используют для функционирования. Когда не хватает здоровых красных кровяных телец, также не хватает кислорода, доставляемого всем другим клеткам тела, что может вызвать у человека чувство усталости, слабости или одышки. Это состояние называется анемией. У людей с талассемией может быть легкая или тяжелая анемия. Тяжелая анемия может повредить органы и привести к смерти.
Какие бывают типы талассемии?
Когда мы говорим о различных «типах» талассемии, мы можем говорить об одном из двух: о конкретной части гемоглобина, которая поражена (обычно «альфа» или «бета»), или о степени тяжести талассемии, которая отмечается такими словами, как черта, носитель, промежуточное звено или мажор.
Гемоглобин, доставляющий кислород ко всем клеткам тела, состоит из двух разных частей, называемых альфа и бета. Когда талассемия называется «альфа» или «бета», это относится к той части гемоглобина, которая не образуется. Если альфа или бета часть не производится, то не хватает строительных блоков для производства нормального количества гемоглобина. Низкая альфа называется альфа-талассемией. Низкая бета-версия называется бета-талассемией.
Когда используются слова «черта», «незначительная», «промежуточная» или «большая», эти слова описывают, насколько серьезна талассемия.Человек с чертой талассемии может не иметь никаких симптомов или иметь только легкую анемию, в то время как человек с большой талассемией может иметь тяжелые симптомы и может нуждаться в регулярных переливаниях крови.
Точно так же, как черты цвета волос и строения тела передаются от родителей к детям, черты талассемии передаются от родителей к детям. Тип талассемии зависит от того, сколько и какого типа черт талассемии человек унаследовал или получил от своих родителей.Например, если человек получает признак бета-талассемии от отца, а другой — от матери, у него будет большая бета-талассемия. Если человек получил признак альфа-талассемии от матери и нормальные альфа-части от отца, у него будет признак альфа-талассемии (также называемый малой альфа-талассемией). Наличие признака талассемии означает, что у вас может не быть никаких симптомов, но вы можете передать эту черту своим детям и повысить их риск развития талассемии.
Иногда талассемии имеют другие названия, например, констант-спринг, анемия Кули или гемоглобин Bart hydrops fetalis.Эти названия характерны для некоторых видов талассемии — например, анемия Кули — это то же самое, что и большая бета-талассемия.
Как узнать, что у меня талассемия?
Люди со средней и тяжелой формами талассемии обычно узнают о своем состоянии в детстве, поскольку у них рано появляются симптомы тяжелой анемии. Люди с менее тяжелыми формами талассемии могут узнать об этом только потому, что у них есть симптомы анемии, или, может быть, потому, что врач обнаружит анемию при обычном анализе крови или анализе, сделанном по другой причине.
Поскольку талассемия передается по наследству, заболевание иногда передается по наследству. Некоторые люди узнают о своей талассемии, потому что у них есть родственники с аналогичным заболеванием.
Люди, у которых есть родственники из определенных частей мира, имеют более высокий риск развития талассемии. Черты талассемии чаще встречаются у людей из средиземноморских стран, таких как Греция и Турция, а также у людей из Азии, Африки и Ближнего Востока. Если у вас анемия и у вас есть родственники из этих регионов, ваш врач может дополнительно проанализировать вашу кровь, чтобы выяснить, есть ли у вас талассемия.
Могу ли я предотвратить талассемию?
Поскольку талассемия передается от родителей к детям, ее очень трудно предотвратить. Однако, если вам или вашему партнеру известны члены семьи, больные талассемией, или если у вас обоих есть родственники из мест в мире, где талассемия распространена, вы можете поговорить с генетическим консультантом (перейдите по адресу: https: //www.nsgc. org / page / find-a-генетический-консультирующий значок), чтобы определить, каков ваш риск передачи талассемии вашим детям.
Глоссарий терминов | Апластическая анемия и международный фонд MDS
острый миелолейкоз
(э-э-э-э-э-э-ла-джу-нусс ло-кее-ми-э-э) Рак клеток крови.Это происходит, когда очень молодые лейкоциты (бласты) в костном мозге не созревают. Бластные клетки остаются в костном мозге и становятся многочисленными. Это замедляет производство красных кровяных телец и тромбоцитов. Некоторые случаи МДС перерастают в ОМЛ. Но большинство этого не делает. Также называется ОМЛ, острый миелобластный лейкоз, острый миелоцитарный лейкоз, острый миелоидный лейкоз.
острый миелоидный лейкоз
(э-э-э-э-э-э-э-э-э-ло-д-ло-кее-ми-э-э) Рак клеток крови.Это происходит, когда очень молодые лейкоциты ( бластов, ) в костном мозге не созревают. Бластные клетки остаются в костном мозге и становятся многочисленными. Это замедляет производство красных кровяных телец и тромбоцитов. Некоторые случаи МДС перерастают в ОМЛ. Но большинство этого не делает. Также называется ОМЛ, острый миелобластный лейкоз, острый миелоцитарный лейкоз.
трансплантат аллогенных стволовых клеток
Процедура, при которой стволовые клетки костного мозга берутся от генетически подобранного донора (брата, сестры или неродственного донора) и вводятся пациенту внутривенно.Со временем из донорских стволовых клеток начинают образовываться новые, здоровые клетки крови.
Альтернативная медицина
См. Дополнительную и альтернативную медицину.
анафилаксия
(an-uh-fuh-LAK-suss) Очень тяжелая аллергическая реакция на чужеродный белок, например на укус пчелы, или на лекарство. Эта реакция вызывает падение артериального давления и затруднение дыхания.Перед тем, как пациенту назначают АТГ, лечение апластической анемии, проводится кожная проба, чтобы выяснить, есть ли у него вероятность развития анафилаксии. Также известен как анафилактический шок.
андрогенная терапия
Подход к лечению недостаточности костного мозга с помощью естественных мужских гормонов. Андрогенная терапия может помочь костному мозгу вырабатывать больше клеток крови. Это более старый метод лечения недостаточности костного мозга, который редко используется из-за побочных эффектов.Ученые изучают эти лекарства, чтобы лучше понять, почему они работают в некоторых случаях приобретенного и генетического отказа костного мозга.
анемия
(э-э-э-э-э-э) Состояние, при котором наблюдается нехватка эритроцитов в кровотоке. Это вызывает низкое количество эритроцитов. Симптомы анемии — утомляемость и утомляемость.
Глобулин против тимоктия (АТГ)
Экстракт сыворотки крови лошадей и кроликов, иммунизированных против определенных клеток человека; применяется при лечении апластической анемии
антибиотик
(an-tee-by-AH-tik) Лекарство, борющееся с бактериальными инфекциями.Когда у человека с недостаточностью костного мозга не хватает нейтрофилов, лейкоцитов, которые борются с инфекцией, антибиотики могут помочь предотвратить инфекцию и бороться с ней.
антикоагулянт
(ant-i-ko-AG-yuh-lunt) Смотрите разбавитель крови.
апластическая анемия
(ay-PLASS-tik uh-NEE_mee-uh) Редкое и серьезное заболевание, при котором костный мозг не может производить достаточное количество кровяных телец — красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов.Термин «апластический» — это греческое слово, означающее «не образовывать». Анемия — это состояние, которое возникает при низком уровне эритроцитов . Большинство ученых считают, что апластическая анемия возникает, когда иммунная система атакует костный мозг стволовых клеток . Апластическая анемия может быть приобретенной (проявляться в любой момент жизни) или передаваться по наследству (реже, передаваться от родителей к ребенку).
апоптоз
Запрограммированная гибель клеток.
асцит
(э-э-САЙТ-ээз) Избыточная жидкость и припухлость в области живота (живота). Также называется гидроперитонеум.
аутоиммунное заболевание
Любое состояние, возникающее, когда иммунная система по ошибке атакует собственные нормальные ткани организма.
трансплантация аутологичных стволовых клеток
Процедура, при которой некоторые из собственных стволовых клеток костного мозга пациента удаляются, замораживаются и затем возвращаются в линию через внутривенную (IV) линию.Со временем стволовые клетки начинают производить новые здоровые клетки крови.
аутосомно-доминантный
Описывает один из нескольких способов, которыми черта или расстройство могут быть унаследованы или переданы от семьи. «Аутосомный» означает, что мутировавший или аномальный ген расположен на одной из пронумерованных или неполовых хромосом. «Доминантный» означает, что только одной копии мутировавшего гена достаточно, чтобы вызвать заболевание. Врожденный дискератоз — редкая причина недостаточности костного мозга.Он может иметь аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или х-сцепленный тип наследования.
аутосомно-рецессивный
Описывает один из нескольких способов, которыми черта или расстройство могут быть унаследованы или переданы от семьи. «Аутосомный» означает, что мутировавший или аномальный ген расположен на одной из пронумерованных или неполовых хромосом. «Рецессивный» означает, что должны присутствовать две копии мутировавшего гена, чтобы вызвать заболевание.Врожденный дискератоз — редкая причина недостаточности костного мозга. Он может иметь аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный или х-сцепленный тип наследования.
фундаментальные исследования
Изучение предмета для увеличения знаний и понимания о нем. Цель фундаментальных медицинских исследований — лучше понять болезнь. В лаборатории ученые-фундаментальные исследователи изучают изменения в клетках и молекулах, связанные с болезнью.Фундаментальные исследования помогают найти более эффективные способы диагностики, лечения и предотвращения болезней. Также называется фундаментальным научным исследованием.
базофил
Тип лейкоцитов, участвующих в аллергических реакциях.
бензол
Химическое вещество, которое широко используется в химической промышленности США для производства пластмасс, смол, нейлона и синтетических волокон.Бензол содержится в табачном дыме, выхлопных газах автомобилей и парах бензина. Воздействие бензола может увеличить риск развития болезни костного мозга. Бензол может повлиять на здоровье человека, вызывая некорректную работу стволовых клеток костного мозга.
билирубин
(bil-i-ROO-bun) Красновато-желтое вещество, образующееся при распаде эритроцитов. Он находится в желчи и в крови. Пожелтение кожи и глаз может возникнуть при высоком уровне билирубина.Также называется общим билирубином.
биологический агент
Вещество, полученное из живой системы, например вирус, используемое для профилактики или лечения заболеваний. Биологические препараты включают антитела, глобулин, интерлейкины, сыворотку и вакцины. Также называется биологическим или биологическим препаратом.
бластная ячейка
Молодой лейкоцит.Количество бластных клеток в костном мозге помогает определить, насколько серьезен МДС у человека. Когда 20 из 100 клеток костного мозга являются бластами, это считается острым миелоидным лейкозом.
взрывы
См. Взрывные клетки.
сгусток крови
Масса крови, которая образуется при слипании тромбоцитов. Вредные тромбы более вероятны при ПНГ.Термин тромб описывает сгусток крови, который образуется и прикрепляется к кровеносному сосуду. Термин эмбол описывает сгусток крови или другое инородное вещество, которое попадает в кровоток и застревает в кровеносном сосуде.
разбавитель крови
Лекарство, предотвращающее образование тромбов. Разжижители крови можно использовать для лечения или предотвращения образования тромбов. Некоторые распространенные антикоагулянты — это эноксаприн (Ловенокс), гепарин (Кальципарин или Ликваэмин) и варфарин (Кумадин).Также называется антикоагулянтом или ингибитором тромбопоэза.
переливание крови
Процедура, при которой цельная кровь или один из ее компонентов вводится человеку через внутривенную (IV) линию в кровоток. Некоторым пациентам с низкими показателями крови может помочь переливание эритроцитов или переливание тромбоцитов.
костный мозг
Мягкая губчатая ткань внутри большинства костей.В костном мозге образуются клетки крови.
аспирация костного мозга
Медицинская процедура по удалению небольшого количества жидкого костного мозга с помощью иглы, введенной в заднюю часть бедра. Жидкий костный мозг исследуют на предмет отклонений в размере, форме или внешнем виде клеток. Также можно провести тесты на клетках костного мозга для выявления каких-либо генетических аномалий.
биопсия костного мозга
Медицинская процедура по удалению небольшого кусочка твердого костного мозга с помощью иглы, которая вводится в костный мозг тазовой кости.Твердый костный мозг исследуют на клеточные аномалии, количество различных клеток и проверяют на наличие рубцов костного мозга.
недостаточность костного мозга
Заболевание, которое возникает, когда костный мозг перестает производить достаточно здоровых клеток крови. Наиболее частыми из этих редких заболеваний являются апластическая анемия, миелодиспластические синдромы (МДС) и пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ). Отказ костного мозга может быть приобретенным (начаться в любой момент жизни) или передаваться по наследству (реже, передаваться от родителей к ребенку).
трансплантат костного мозга (BMT)
Процедура, при которой костного мозга стволовых клеток собирают из костного мозга внутри тазовой кости донора и вводят пациенту через внутривенную (IV) линию. Со временем из донорских стволовых клеток начинают образовываться новые, здоровые клетки крови.
Синдром Бадда-Киари
(bud-kee-AR-ee SIN-drome) Сгусток крови в основной вене, выходящей из печени (печеночная вена).Может увеличиваться печень и селезенка. Синдром Бадда-Киари может возникать при ПНГ.
CD 55 и CD 59
Белковые антитела
клеточность
Какая часть объема костного мозга занята различными типами клеток крови.
химиотерапия
(kee-moe-THER-uh-pee) Использование лекарств, убивающих клетки (цитотоксические агенты).Людям с миелодиспластическим синдромом (МДС) высокого или среднего риска может быть назначена химиотерапия , чтобы убить клеток костного мозга , которые имеют ненормальный размер, форму или внешний вид. Химиотерапия повреждает здоровые клетки вместе с аномальными клетками. Если химиотерапия помогает контролировать патологические клетки, тогда относительно нормальные клетки крови снова начнут расти. Низкодозированные химиотерапевтические агенты включают цитарабин (Ara-C) и гидроксимочевину (Hydrea). Высокодозированные химиотерапевтические агенты включают даунорубицин (церубидин), идарубицин (идамицин) и митоксанрон (новантрон).
хромосомы
Часть клетки, содержащая нашу ДНК или генетический код.
хроническая болезнь
Заболевание, которое длится долгое время. Хроническое заболевание может повлиять на образ жизни, работоспособность, физические возможности и независимость человека.
консультант по хроническим заболеваниям
Человек, который дает совет или совет людям, которые переживают длительную болезнь.Консультант по хроническим заболеваниям помогает людям понять свои способности и ограничения, справиться со стрессом, болью и усталостью, связанными с длительным заболеванием. Консультанта по хроническим заболеваниям часто можно найти, обратившись в местную больницу.
хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
(CRAW-nik lim-foe-SIGH-tick loo-KEE-mee-uh) Хронический лимфолейкоз — это тип рака крови, лимфатических узлов и костного мозга. . тело.
клинические исследования
Тип исследования, в котором участвуют отдельные лица или группа людей. Есть три типа клинических исследований. Исследования, ориентированные на пациента, включают клинические испытания, в ходе которых проверяется, как лекарство, медицинское устройство или подход к лечению работают на людях. Эпидемиологические или поведенческие исследования изучают закономерности и причины заболеваний в группах людей. Исследование результатов и услуг здравоохранения направлено на поиск наиболее эффективных методов лечения и медицинских услуг.
клиническое испытание
Тип исследования, в ходе которого проверяется, как лекарство, медицинское устройство или подход к лечению действуют на людей. Есть несколько типов клинических исследований. Испытания лечения проверяют новые варианты лечения. Диагностические испытания проверяют новые способы диагностики болезни. Скрининговые испытания — лучший способ обнаружить болезнь или проблему со здоровьем. В исследованиях качества жизни ( поддерживающая терапия, ) изучаются способы повышения комфорта людей с хроническими заболеваниями .Профилактические испытания ищут лучшие способы предотвратить заболевание у людей, которые никогда не болели этим заболеванием. Испытания проходят в четыре этапа. На этапе I тестируется новое лекарство или лечение в небольшой группе, чтобы убедиться, что они безопасны. На этапе II исследование распространяется на более широкую группу людей, чтобы выяснить, работает ли оно. Фаза III расширяет исследование до еще большей группы людей, чтобы сравнить его со стандартным лечением болезни; и Фаза IV происходит после того, как лекарство или лечение было лицензировано и продано, чтобы выяснить долгосрочное влияние нового лечения.
клон
Сделать копии. Стволовые клетки костного мозга постоянно клонируют себя. Клонированные стволовые клетки в конечном итоге становятся зрелыми клетками крови, которые покидают костный мозг и попадают в кровоток.
коагулят
Загустеть. Нормальные тромбоциты вызывают свертывание крови и остановку кровотечения.
система дополнения
Группа белков, свободно перемещающихся с кровотоком.Эти белки поддерживают (дополняют) работу белых кровяных телец, борясь с инфекциями.
дополнительная и альтернативная медицина
Медицинский подход, который в настоящее время не является частью стандартной практики. Дополнительная медицина используется наряду со стандартной медициной. Альтернативная медицина используется вместо стандартной медицины. Примерами терапии CAM являются иглоукалывание, хиропрактика, гомеопатические препараты и лекарственные травы.Не существует дополнительной или альтернативной терапии, которая эффективно лечит недостаточность костного мозга. Некоторые методы лечения CAM могут даже снизить эффективность стандартной медицинской помощи. Пациентам следует поговорить со своим врачом, если они в настоящее время используют или планируют использовать дополнительную или альтернативную терапию.
общий анализ крови
Группа анализов небольшого количества крови.Общий анализ крови измеряет количество клеток крови каждого типа, размер красных кровяных телец, общее количество гемоглобина и долю крови, состоящую из красных кровяных телец. Также называется CBC.
трансплантат пуповинной крови
Процедура, при которой стволовые клетки пуповины вводятся пациенту внутривенно. Стволовые клетки собирают из пуповины сразу после рождения ребенка.Их хранят в замороженном виде до тех пор, пока они не понадобятся. Со временем из переданных пациенту стволовых клеток начинают образовываться новые здоровые клетки крови.
Кумадин
Кумадин ( варфарин ) — антикоагулянт ( разжижитель крови ). Уменьшает образование тромбов, что важно для предотвращения сердечных приступов, инсультов и закупорки крупных вен и артерий.
КТ
Метод визуализации с использованием рентгеновской технологии и компьютеризации для создания трехмерного изображения части тела.Его также называют компьютерной томографией. Его можно использовать для обнаружения тромба в организме.
цитогенетическая ремиссия
Ответ на лечение, указывающий на отсутствие признаков аномальных хромосом. Когда тест проводится на пациенте с МДС с делецией 5q и нет никаких признаков аномальной хромосомы 5, то этот пациент достигает цитогенетической ремиссии. Также называется цитогенетическим ответом.
цитогенетика
(sie-toe-juh-NEH-tiks) Исследование хромосом (ДНК), той части клетки, которая содержит генетическую информацию.Некоторые цитогенетические нарушения связаны с различными формами миелодиспластических синдромов (МДС).
цитопения
(sie-tuh-PEE-nee-uh) Нехватка одного или нескольких типов клеток крови. Также называется низким показателем крови.
цитотоксический агент
(sie-tuh-TOK-sik) Лекарство, убивающее определенные клетки. Химиотерапия для пациентов с МДС часто включает использование цитотоксических агентов.
d-димер
Тест, помогающий врачам определить, есть ли у человека проблемы со свертыванием крови.
de novo
(di-NO-vo) Совершенно новый, относится к случаю, когда что-то происходит впервые. MDS, который не лечится или имеет неизвестную причину, называется de novo MDS.
мертвая кишка
Гибель части кишечника.Это может произойти, если кровоснабжение кишечника прекращено, например, из-за тромба в брюшной полости. Также называется некрозом кишечника, ишемией кишечника, мертвой кишкой.
Анемия Даймонда-Блэкфана
Редкая форма чистой аплазии эритроцитов, которая может передаваться от родителей к ребенку. Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA) характеризуется низким уровнем эритроцитов, обнаруживаемым на первом году жизни. У некоторых людей с DBA есть физические отклонения, такие как небольшой размер головы, низкий лобный рост волос, широко расставленные глаза, низко посаженные уши.Генетическое тестирование используется для диагностики DBA.
пищевая добавка
Витамины, минералы, травы и другие вещества, улучшающие потребление питательных веществ. Пищевые добавки принимают внутрь в виде пилюль, капсул, таблеток или жидкости.
дифференцировать
Чтобы стать самостоятельным или специализированным. В костном мозге молодые родительские клетки (стволовые клетки) развиваются или дифференцируются в определенные типы клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).
доминантный ген
Ген, который всегда экспрессируется через рецессивный ген. Человек с доминантным геном болезни имеет симптомы болезни. Они могут передать болезнь детям.
Врожденный дискератоз
Наследственное заболевание, которое может привести к отказу костного мозга.
приживление
Относится к тому, насколько хорошо трансплантат (донорские клетки) принимается хозяином (пациентом) после пересадки костного мозга или стволовых клеток.Несколько факторов способствуют лучшему приживлению — физическое состояние пациента, тяжесть заболевания, тип доступного донора, возраст пациента. В результате успешного приживления образуется новый костный мозг, который производит здоровые клетки крови.
эозинофил
Тип лейкоцитов, убивающих паразитов и участвующих в аллергических реакциях.
эпидемиология
Изучение закономерностей и причин заболеваний в группах людей.Исследователи-эпидемиологи изучают, сколько людей болеют, сколько новых случаев диагностируется каждый год, где находятся пациенты, а также факторы окружающей среды и другие факторы, влияющие на болезнь.
эритроцит
(i-RITH-ruh-site) См. Эритроцит.
эритропоэтин
(i-rith-row-POY-uh-tun) Белок, вырабатываемый почками.Эритропоэтин, также называемый ЭПО, вырабатывается в ответ на низкий уровень кислорода в организме (анемия). ЭПО заставляет костный мозг производить больше красных кровяных телец. Недостаток ЭПО также может вызвать анемию.
эритропоэтин-стимулирующее средство (ЭСС)
Лекарство, помогающее костному мозгу вырабатывать больше красных кровяных телец. Эпоэтин альфа (Эпоген, Прокрит) и дарбэпоэтин альфа (Аранесп) являются агентами, стимулирующими эритропоэтин, которые могут помочь повысить количество эритроцитов у некоторых пациентов с недостаточностью костного мозга.Также называется фактором роста красных кровяных телец.
эстрадиол
Форма эстрогена, это самый мощный женский гормон. Он также присутствует у мужчин. Эстрадиол участвует во многих функциях организма за пределами репродуктивной системы. Исследователи изучают роль эстрадиола в лечении генетической недостаточности костного мозга.
этиология
Причина или происхождение болезни.
Система классификации FAB
Критерий, используемый для классификации различных типов миелодиспластических синдромов (МДС). Система классификации FAB (французская, американская, британская) была разработана группой французских, американских и британских ученых. Эта система основана на 2 основных факторах — процент бластных клеток в костном мозге и процент бластных клеток в кровотоке.Система FAB несколько устарела, но до сих пор используется некоторыми врачами. Система классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в значительной степени заменила систему классификации FAB .
Анемия Фанкони
Редкое наследственное заболевание, которое возникает, когда костный мозг не производит достаточное количество кровяных телец (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). Анемия Фанкони диагностируется в раннем возрасте.У людей с анемией Фанкони высока вероятность развития рака. Генетическое тестирование используется для диагностики анемии Фанкони.
ферритин
(FER-i-tin) Белок внутри клеток, который хранит железо для дальнейшего использования вашим организмом. Иногда ферритин попадает в кровь. Уровень ферритина в крови называется ферритином сыворотки.
ферритин тест
(FER-i-tin) Анализ крови, используемый для определения количества железа, запасенного в организме для последующего использования.
фиброз
(fie-BRO-suss) Рубцевание тканей. Фиброз костного мозга является признаком некоторых типов неклассифицированного миелдиспластического синдрома (МДС).
РЫБА
См. Флуоресцентную гибридизацию in situ.
проточная цитометрия
(sy-TOM-uh-tree) Лабораторный тест, который дает информацию о клетках, такую как размер, форма и процент живых клеток.Проточная цитометрия — это тест, который врачи используют для определения отсутствия каких-либо белков на поверхности клеток крови. Это стандартный тест для подтверждения диагноза пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ).
флуоресцентная гибридизация in situ
(flor-EH-sense в SIT-tyoo hy-bru-duh-ZAY-shun) Важный лабораторный тест, который помогает врачам искать хромосомные аномалии и другие генетические мутации.Флуоресцентная гибридизация in situ, также называемая FISH, направляет цветной свет под микроскопом на части хромосом или генов. Отсутствующие или перестроенные хромосомы идентифицируются с помощью FISH.
фолиевая кислота
(FOE-late) Витамин B, содержащийся в свежих или слегка приготовленных зеленых овощах. Это помогает костному мозгу производить нормальные клетки крови. Большинство людей получают достаточно фолиевой кислоты с пищей. Врачи могут предложить людям с пароксизмальной ночной гемаглобинурией (ПНГ) принять искусственную форму фолиевой кислоты, называемую фолиевой кислотой.
фолиевая кислота
См. Фолиевую кислоту.
Ветчина Тест
Лабораторный тест, который проверяет, слишком ли легко распадаются эритроциты, когда их помещают в слабую кислоту. Этот тест использовался в прошлом для диагностики пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ). Большинство врачей сейчас используют проточную цитометрию, более точный метод тестирования на ПНГ.Хам-тест также называют кислотным тестом на гемолизин.
гематокрит
(hi-MA-tuh-cris) Анализ крови, который измеряет процент крови, состоящей из эритроцитов. Это измерение зависит от количества эритроцитов и их размера. Гематокрит является частью общего анализа крови. Также называется HCT, объем упакованных клеток, PCV.
гематолог
(хи-мух-ТОЛ-у-джист) Врач, специализирующийся на лечении болезней крови и нарушений кроветворных органов.
кроветворение
(hi-mat-uh-poy-EE-suss) Процесс производства клеток крови в костном мозге.
гемохроматоз
Состояние, которое возникает, когда организм поглощает и хранит слишком много железа. Это приводит к состоянию, называемому перегрузкой железом. В США гемохроматоз обычно вызывается генетическим заболеванием.Если не лечить перегрузку железом, может произойти повреждение органа.
гемоглобин
Белок красных кровяных телец. Гемоглобин поглощает кислород в легких и доставляет его к клеткам во всех частях тела.
гемоглобинурия
(хи-му-гло-бух-NYOOR-е-э-э) Наличие гемоглобина в моче.
гемолиз
(привет-МОЛ-э-э-су) Разрушение красных кровяных телец.
Гемолитическая анемия
Анемия в основном из-за чрезмерного гемолиза или разрушения эритроцитов
HLA
См. Лейкоцитарный антиген человека.
гормон
Часть эндокринной системы, которая служит химическим посредником в организме.Гормоны перемещаются по кровотоку для передачи информации и инструкций от одного набора клеток к другому.
человеческий лейкоцитарный антиген
(LEW-kuh-site ANT-i-jun) Один из группы белков, обнаруженных на поверхности лейкоцитов и других клеток. Эти антигены различаются от человека к человеку. Тест на лейкоцитарный антиген человека проводится перед трансплантацией стволовых клеток, чтобы точно соответствовать донору и реципиенту.Также называется HLA.
гиперклеточный
Состояние, при котором слишком много клеток, например, в костном мозге. У пациентов с лейкемией гиперклеточный костный мозг заполнен большим количеством незрелых лейкоцитов.
гипоцеллюлярный
Состояние, при котором слишком мало клеток, например, в костном мозге.Пациенты с апластической анемией имеют гипоцеллюлярный костный мозг.
идиопатический
Обычно относится к любому состоянию без известной причины.
с ослабленным иммунитетом
(i-myoo-no-KOM-pruh-mized) Возникает, когда иммунная система не функционирует должным образом, оставляя пациента уязвимым для инфекции. У человека может быть ослабленный иммунитет из-за низкого количества лейкоцитов или некоторых лекарств.Также называется нарушенным иммунитетом.
иммуносупрессивная лекарственная терапия
(i-myoo-no-suh-PREH-siv) Лекарства, которые снижают иммунный ответ организма и позволяют стволовым клеткам костного мозга расти и производить новые клетки крови. ATG (антитимоцитарный глобулин) или ALG (антилимфоцитарный глобулин) с циклоспорином используются для лечения недостаточности костного мозга при апластической анемии. Иммунодепрессанты могут помочь некоторым пациентам с миелодиспластическими синдромами (МДС) и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ).
Совет по институциональному обзору
Комитет, который следит за безопасностью клинических испытаний для пациентов, участвующих в исследовании. В каждом медицинском центре, больнице или исследовательском учреждении, проводящем клинические испытания, должен быть действующий институциональный наблюдательный совет (IRB). Каждый IRB состоит из разнообразной группы врачей, преподавателей, сотрудников и студентов определенного учреждения.
Международная прогностическая система оценки
Система, которая превращает данные пациента в счет.Оценка показывает, насколько быстро прогрессирует случай миелодиспластического синдрома (МДС), и помогает предсказать, что может случиться с МДС пациента в будущем. Также называется IPSS.
внутривенная инфузия
Способ попадания жидкостей или лекарств непосредственно в кровоток в течение определенного периода времени. Также называется внутривенной инфузией.
новый исследуемый препарат
Новый препарат, антибиотик или биологический препарат, который используется в клинических испытаниях.Он также включает биологический продукт, используемый в лаборатории для диагностических целей. Также называется IND.
железохелатирующая терапия
(kee-LAY-shun) Медикаментозная терапия для удаления лишнего железа из организма. Пациенты с высоким уровнем железа в крови ( ферритин ) могут получать хелатную терапию с железом . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило два хелатора железа для лечения перегрузки железом в США.S. — деферазирокс , пероральный хелатор железа, и дефероксамин, жидкость, вводимая путем инъекции.
железо перегрузка
Состояние, возникающее, когда в организме накапливается слишком много железа. Пациенты с болезнью костного мозга, которым требуется регулярное переливание эритроцитов, подвержены риску перегрузки железом. Если не лечить перегрузку железом, может произойти повреждение органа.
ишемия
(iss-KEE-mee-uh) Возникает, когда прекращается кровоснабжение определенного органа или части тела, что вызывает локальную нехватку кислорода.
лактатдегидрогеназа
(LAK-tate dee-high-DROJ-uh-nase) Фермент, обнаруженный в крови и во многих органах тела. Высокий уровень ЛДГ в крови может означать, что эритроциты распадаются (гемолиз) или что в организме есть повреждение тканей. Для пациентов с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) важно регулярно контролировать уровень ЛДГ. Также называется молочной дегидрогеназой, ЛДГ.
лейкоциты
(LEW-кухня) См. Лейкоцит.
низкомолекулярный гепарин (НМГ)
Разжижитель крови или антикоагулянт, который бывает двух видов. Оба препарата можно вводить подкожно под кожу. Гепарин бывает с высокой (стандартный нефракционированный гепарин) или низкой (фракционированный гепарин) молекулярной массой.НМГ могут быть назначены пациентам с ПНГ с риском образования тромбов.
лимфатическая система
Сеть органов, лимфатических узлов, лимфатических протоков и лимфатических сосудов, которые помогают поддерживать баланс жидкостей в организме и помогают организму бороться с инфекциями.
лимфоцит
Тип лейкоцитов. B-лимфоциты, или B-клетки, помогают вырабатывать особые белки, называемые антителами, которые борются с бактериями и вирусами (иммунный ответ).Т-лимфоциты или Т-клетки помогают убивать опухолевые клетки и помогают иммунному ответу организма.
магнитно-резонансная томография
Метод визуализации, использующий большой магнит в форме пончика и радиоволны для наблюдения за органами тела. Врач может назначить эту процедуру, также называемую МРТ, для обнаружения сгустка крови. МРТ не использует радиацию.
согласованный родственный донор
Донор костного мозга / стволовых клеток, который является родным братом или другим родственником пациента.
средний корпускулярный объем
Измерение среднего размера красных кровяных телец человека. Если средний корпускулярный объем высокий, красные кровяные тельца больше нормы (макроцитарные). Если средний корпускулярный объем низкий, красные кровяные тельца меньше нормального (микроцитарные). Также называется MCV.
мегакариоцит
Крупная клетка костного мозга, вырабатывающая тромбоциты, необходимые для нормального свертывания крови.
мини-трансплантат (также известный как трансплантат пониженной интенсивности)
Процедура, аналогичная стандартной трансплантации костного мозга. Мини-трансплантат использует мягкую форму предварительной обработки химиотерапией. Это уменьшает побочные эффекты, вызванные химиотерапией, делая ее более переносимой для пожилых людей. Это не снижает риск болезни «трансплантат против хозяина». Также называется немиелоаблативным трансплантатом.
моноклональное антитело
Тип белка, называемый антителом, который разработан для поиска в организме определенного вещества.Есть много видов моноклональных антител. Каждый ищет только одно вещество. Экулизумаб (Солирис) — моноклональные антитела, которые могут назначаться для лечения пациентов с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ).
моноцит
Большой лейкоцит. Моноциты перемещаются через кровь к тканям, где они становятся макрофагами. Макрофаги — это иммунные клетки, которые окружают и убивают микробы, такие как бактерии и вирусы.
моносомия 7
Описывает потерю одной из двух хромосом номер 7. «Моно» означает «один», а «соми» происходит от слова «хромосома». Лабораторный тест, называемый флуоресцентной гибридизацией in situ (FISH), выявляет моносомию 7 и другие генетические аномалии. Моносомия 7 может возникать у взрослых пациентов с МДС и может возникать при недостаточности костного мозга у детей.
морфология
Исследование строения и формы организма или одной из его частей.
мутация
Любое изменение в гене. Мутация может вызывать заболевание или может быть нормальным вариантом. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) возникает из-за мутации в гене PIG-A одной стволовой клетки в костном мозге.
миелодиспластические синдромы
(my-eh-lo-dis-PLASS-tik SIN-dromez) Группа заболеваний, при которых костный мозг не работает должным образом, и клетки костного мозга не могут производить достаточно здоровых клеток крови.Миело относится к костному мозгу. Диспластический означает аномальный рост или развитие. Люди с МДС имеют низкое количество кровяных телец как минимум для одного типа клеток крови. Кроме того, костный мозг и кровь содержат клетки крови неправильной формы, размера или внешнего вида. Симптомы сильно различаются от человека к человеку. Различия зависят от того, какие клетки крови затронуты.
панцитопения
Нехватка всех типов кровяных телец — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
(par-uk-SIZ-muhl nok-TURN-uhl hee-muh-gloe-buh-NYOOR-ee-uh) Редкое и серьезное заболевание крови, которое вызывает разрушение красных кровяных телец. Приступообразный означает внезапный и нерегулярный. Ночные средства на ночь. Гемоглобинурия означает наличие гемоглобина в моче. Гемоглобин — это красная часть красных кровяных телец. У человека с ПНГ могут быть эпизоды темной мочи по утрам, но этот симптом присутствует не у всех пациентов с ПНГ.
патофизиология
Функциональные изменения в организме, связанные с заболеванием или травмой или являющиеся его результатом.
трансплантат стволовых клеток периферической крови
Процедура забора стволовых клеток из циркулирующей (периферической) крови донора. Эти стволовые клетки затем вводятся пациенту через внутривенную (IV) линию.Со временем из донорских стволовых клеток начинают образовываться новые, здоровые клетки крови. Также называется трансплантацией PBSC.
петехии
(puh-TEE-kee-ie) Маленькие плоские красные или пурпурные пятна на коже, вызванные кровотечением. Часто это симптом низкого количества тромбоцитов.
фагоцит
Тип лейкоцита, который окружает и убивает микроорганизмы, такие как бактерии и грибки.Они также удаляют мертвые клетки. Моноциты, макрофаги и нейтрофилы — это фагоциты.
фармацевт
Высококвалифицированный и лицензированный специалист, чья работа связана с приготовлением, распределением и использованием рецептурных лекарств. Фармацевт также консультирует пациентов, а также врачей и других практикующих врачей по выбору, дозировкам, взаимодействию и побочным эффектам лекарств.
СВИНЬЯ-А ген
Ген, отвечающий за создание защитного экрана из белков на нормальных эритроцитах.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) возникает из-за изменения (мутации) гена PIG-A одной стволовой клетки в костном мозге.
плацебо
Плацебо — это неактивная таблетка, жидкость или порошок, не имеющий лечебной ценности.
плазма
Жидкая часть крови. Плазма в основном состоит из воды с химическими веществами.Эти химические вещества включают белки, гормоны, минералы и витамины.
тромбоцит
Наименьший тип кровяных телец. Тромбоциты помогают крови свертываться и останавливать кровотечение. Также называется тромбоцитом.
переливание тромбоцитов
Процедура, при которой тромбоциты вводятся человеку внутривенно в кровоток.Тромбоциты с большей вероятностью, чем эритроциты, вызывают иммунный ответ, такой как озноб и лихорадка. Использование тромбоцитов от одного донора (аферез) снижает вероятность реакции на перелитые тромбоциты. Перелитые тромбоциты увеличивают количество крови и помогают контролировать синяки и кровотечения.
преднизон
Кортикостероид, искусственная версия гормона, естественным образом вырабатываемого надпочечниками. Его назначают, когда организм сам по себе не производит достаточного количества этого химического вещества.Преднизон может быть назначен по многим причинам. Иногда его назначают после лечения АТГ для противодействия последствиям сывороточной болезни. Это помогает, уменьшая выработку антител иммунной системой. Преднизон продается под разными торговыми марками.
профилактический
То, что предотвращает или защищает. Разжижители крови можно назначать в качестве профилактического средства для предотвращения образования тромбов у пациентов из группы высокого риска.
протокол
План действий, описывающий, что будет сделано в клиническом исследовании и как оно будет проводиться. Этот план рассматривается и утверждается комитетом в каждом месте, где проводится клиническое испытание. Этот комитет известен как Совет по институциональному надзору.
легочная эмболия
(PULL-muh-nerr-ee EM-buh-liz-um) Закупорка артерии, по которой кровь попадает в легкие.См. Эмболия.
чистая аплазия эритроцитов (PRCA)
Заболевание, которое возникает, когда стволовые клетки костного мозга не вырабатывают эритроциты. Количество эритроцитов низкое. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в норме.
рецессивный ген
Ген, который не экспрессируется при наличии доминантного гена.Человек с рецессивным геном заболевания не имеет симптомов болезни, но может передать болезнь детям. Если человек наследует рецессивный ген заболевания от обоих родителей, он может заразиться этим заболеванием.
эритроцит
Самый многочисленный тип клеток крови у здоровых людей. Красные кровяные тельца содержат гемоглобин — белок, который поглощает кислород из легких и доставляет его клеткам во всех частях тела.Также называется эритроцитом, RBC.
фактор роста красных кровяных телец
См. Средство, стимулирующее эритропоэтин.
переливание эритроцитов
Процедура, при которой упакованные эритроциты вводятся человеку через внутривенную (IV) линию в кровоток. Перелитые эритроциты увеличивают показатели крови и помогают облегчить симптомы анемии.Перед переливанием крови ее типируют и сравнивают с кровью реципиента. Также называется переливанием эритроцитов.
трансплантат пониженной интенсивности
Процедура, аналогичная стандартной трансплантации костного мозга . Мини-трансплантат использует легкую форму химиотерапии предварительной обработки. Это уменьшает побочные эффекты, вызванные химиотерапией, делая ее более переносимой для пожилых людей.Это не снижает риск болезни «трансплантат против хозяина». Также называется немиелоаблативным трансплантатом.
огнеупор
Не поддается лечению или излечению. Например, рефрактерная анемия — это низкое количество эритроцитов, которое не поддается стандартному лечению.
ретикулоцит
Незрелый эритроцит.Ретикулоциты обычно находятся в костном мозге. Они присутствуют в кровотоке только в очень небольшом количестве.
ген рибосомального белка
Гены, дающие инструкции по созданию рибосомных белков (r-белков). Эти белки являются компонентами клеточных структур, называемых рибосомами, которые обрабатывают генетические инструкции клетки для создания белков. Анемия Даймонда Блэкфана — наследственная форма болезни костного мозга, которая вызывается мутациями в генах рибосомных белков.
кольцо сидеробласт
(SID-uh-ruh-blast) Эритроцит, в котором слишком много железа. Железо обычно образует кольцо вокруг ядра клетки.
вторичный MDS
Тип МДС, вызванный предыдущим лечением другого расстройства или заболевания. Лечение, обычно связанное с вторичным МДС, включает лучевую терапию и химиотерапию, используемую для лечения рака.Также называется терапевтическим МДС, Т-МДС.
сывороточная болезнь
Реакция иммунной системы на чужеродные белки в некоторых лекарствах. Сывороточная болезнь может быть побочным эффектом АТГ, вызывая лихорадку, сыпь, боли в суставах и мышцах.
Синдром Швахмана-Даймонда
Редкое наследственное заболевание, которое поражает многие органы, особенно костный мозг , поджелудочную железу и скелетную систему.Костный мозг не может производить одну или все клетки крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Синдром Швахмана-Даймонда диагностируется с помощью генетического тестирования.
социальный работник
Лицензированный профессионал, обученный помогать людям управлять своей повседневной жизнью, понимать изменения в своем здоровье и образе жизни и адаптироваться к ним. Социальный работник также поможет людям найти подходящие общественные ресурсы, медицинское обслуживание, юридические ресурсы и государственную помощь.
спазм
Внезапное напряжение или спазмы мышцы или группы мышц. Спазмы пищевода (i-SOF-uh-gus) могут возникать при ПНГ. Пищевод соединяет рот с желудком.
трансплантат стволовых клеток (SCT)
Процедура, при которой кроветворные (гемапоэтические) стволовые клетки берутся у здорового донора.Они попадают в кровоток пациента через иглу для внутривенного введения и попадают в костный мозг . Донорские клетки называются трансплантатом. Есть три источника стволовых клеток — костный мозг, пуповинная кровь и циркулирующая (периферическая) кровь.
стволовые клетки
Клетки в организме, которые развиваются в другие клетки. Есть два основных источника стволовых клеток. Эмбриональные стволовые клетки происходят из человеческих эмбрионов и используются в медицинских исследованиях.Взрослые стволовые клетки в организме восстанавливают и поддерживают орган или ткань, в которых они находятся. Кроветворные (гемапоэтические) стволовые клетки обнаруживаются в костном мозге. Эти клетки копируют сами себя и превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
подкожная инъекция
(sub-kyoo-TAY-nee-uss) Метод введения лекарства под кожу с помощью короткой иглы. Также называется выстрелом.
дополнение
см. Пищевая добавка
поддерживающая терапия
Уход, направленный на улучшение качества жизни или комфорта человека с хроническим заболеванием.Поддерживающая терапия лечит симптомы, а не основную причину заболевания. Цель — помочь пациенту почувствовать себя лучше. Пациентам с низкими показателями крови могут быть назначены переливания крови в качестве поддерживающей терапии, чтобы помочь справиться с симптомами их заболевания. Также называется паллиативной помощью, устранением симптомов.
Программа эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов
Программа Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Национального института рака (NCI) по сбору данных по всем формам рака, включая миелодиспластические синдромы (MDS).В 2001 году SEER начал сбор данных о заболеваемости и выживаемости людей с МДС. Заболеваемость означает количество новых случаев, диагностируемых каждый год.
Кровь человека: Словарь терминов
Кровь человека: Словарь терминовА Б C D E F грамм ЧАС I J K L M N О п Q R S Т U V W Икс Y Z
Выберите первую букву искомого слова из списка выше
для перехода к соответствующему разделу глоссария или прокрутки вниз до него
- агглютинация
- слипание эритроцитов в крови в результате антитела, прикрепляющиеся к антигенам на поверхности клеток.Это происходит, когда кровь несовместимые типы смешиваются вместе вне тела, например при типировании крови. Когда попадают разные типы крови контакт внутри тела в результате несоответствующего переливания, чужеродные эритроциты обычно лопаются, а не агглютинируют.
- аллеля
- альтернативные формы или разновидности гена. Аллели признака занимают один и тот же локус или положение на гомологичном хромосомы и, таким образом, управляют одним и тем же признаком. Однако, поскольку они различны, их действие может приводить к разным выражениям этого черта.
- амино кислоты
- органических молекул, которые строят блоки белков. Всего существует 20 различных видов аминокислоты в живых существах.Белки состоят из различных комбинаций аминокислоты собраны в цепочечные молекулы. Аминокислоты в основном состоят из углерод, кислород, водород и азот.
- анемия
- слабость, утомляемость, и бледность в результате дефицита эритроцитов или недостаточного количество гемоглобина молекулы в эритроцитах.
- антитела
- белков, производимых тело для идентификации и нейтрализации или уничтожения чужеродных антигенов. Антитела участвуют в отказе от переливаний несовместимой крови. и трансплантация органов. Они также несут ответственность за распознавание и уничтожение бактерий и вирусов. Антитела обеспечивают основную защиту для наших тел от вторжения чужеродных организмов.
- антигены
- молекулы , которые обеспечивают конкретную сигнатуру или идентичность крови или другой ткани клетки. Когда чужеродные антигены попадают в организм, они стимулируют выработку и мобилизацию антител. Антигены обнаруживаются на поверхности клеток крови и других тканей, а также бактерии и вирусы.
- аутосомы
- любые хромосомы кроме половой хромосомы.
Вернуться к Топ
- бактерии
- микроскопический простой одноклеточные организмы без хлорофилла и мембраны вокруг ядра. Они размножаются митозом. Много виды бактерий являются паразитами человека и других животных и растения. Бактерии классифицируются как представители Королевства Монера .
- билирубин
- желто-красный пигмент желчи человека. Небольшие его количества обычно находятся в кровь и моча. При высоком уровне билирубина кровь и моча меняют цвет, а кожа становится желтой или желтушной. Это один из симптомов несоответствующие переливания крови и несовместимость матери и плода по группе крови.
Вернуться к Топ
- химера (также пишется химера)
- человек, генетически два человека.Полностью химерные особи обычно являются продуктом две оплодотворенные яйцеклетки сливаются в одиночный эмбрион вскоре после зачатия.
- кодоминантность
- ситуация в какие два разных аллеля признака выражены несмешанный в фенотипе гетерозиготных частные лица. Ни один из аллелей не является доминантным или рецессивным, так что оба влияют на фенотип.Примером может служить кровь типа AB. Такой признаки считаются кодоминантными.
- хромосомы
- нитевидные, генные тела в ядре клетки. Хромосомы состоит в основном из ДНК и белка. Они видны только при увеличении на определенных стадиях клеточного развития. разделение. У человека 46 хромосом в каждой соматической клетке и 23 хромосомы в каждой соматической клетке. каждая половая клетка.
Вернуться к началу
- ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота )
- большая органическая молекула, которая хранит генетический код синтеза белков. ДНК состоит из сахаров, фосфаты и основания расположены в молекулярной структуре в форме двойной спирали. Сегменты ДНК в хромосомах соответствуют специфическим гены.
Вернуться к началу
- внематочный беременность
- беременность в оплодотворенная яйцеклетка превращается в эмбрион в маточных трубах или в другом месте брюшной полости за пределами матки. В в большинстве случаев это опасное для жизни состояние как для матери, так и для эмбрион.Беременность обычно прекращено терапевтическим абортом.
- отек
- аномальная жидкость задержка в тканях и / или полостях тела, приводящая к отеку.
- ферменты
- белков которые вызывают или регулируют определенные химические реакции в клетках.
- эритробластоз плод
- болезнь крови плодов и новорожденных, вызванных материнскими анти-Rh + антителами агглютинация или разрыв красных кровяных телец резус-фактора + крови ее младенца. Симптомы включают жизнь угрожающая анемия, желтуха, лихорадка, опухшие ткани от отеков, и увеличенная печень и селезенка. Серьезные случаи лечат замена крови. Эритробластоз плода также называется гемолитическим анемия »и« водянка плода. «
эритроциты г. относительно большие эритроциты в крови, которые переносят кислород из легких во все живые ткани организма. В норме 40-45% объема крови человека состоит из эритроцитов.Видеть стволовые клетки.
- эукариотический ячейка
- ячейка, имеющая истинное ядро, которое делится митозом. Сложные одноклеточные такие существа, как простейшие, а также все многоклеточные растения и животные в первую очередь эукариоты. За исключением красные кровяные тельца человека клетки эукариотические. Видеть прокариотическая клетка.
Вернуться к Топ
- плод
- нерожденный ребенок во время позднего стадии беременности. У человека эмбрион обычно становится плодом после 8-й недели. беременности. В отличие от эмбрионов, у плода в конечном итоге явно узнаваемые физические характеристики вида и пола.
- грибы
- организмов, имеющих многоклеточная нитчатая форма со специализированными эукариотическими клетками. К грибам относятся грибы, плесень, грибы, дрожжи, мучнистая роса и головня
Вернуться к Топ
- гена
- шт. наследование обычно происходит в определенных местах или локусах на хромосома.Физически, ген — это последовательность ДНК основания, которые определяют порядок аминокислот в белке или, в некоторых случаях, малая молекула РНК называется микроРНК. Ген может состоять из сотен тысячи оснований ДНК. Гены ответственны за наследственные характеристики.
- генотип
- генетический состав индивидуальный.Генотип может относиться ко всему генетическому состав или аллели в определенном локусе. См. Фенотип.
Вернуться к началу
- гемоглобин
- газ транспортировка белка молекула, которая обычно составляет 95% объема эритроциты в крови.
- гетерозиготный
- генотип состоящий из двух разных аллелей гена особая черта (Аа).Физическим лицам гетерозиготные по признаку называются гетерозиготами. См. Гомозиготный.
- гомологичен хромосомы
- хромосомы, которые парные при мейозе. Такой хромосомы похожи по размеру, а также по положению центромера. У них тоже одинаковые гены, но не обязательно одинаковые. аллели в том же локусе или местоположение.Все аутосомы а половые хромосомы самок образуют гомологичные пары. Секс хромосомы самцов гемизиготные.
- гомозиготный
- с таким же аллель в том же локусе на оба члена пары гомологичный хромосомы. Гомозиготный также относится к генотип, состоящий из двух идентичные аллели гена по определенному признаку.Человек может быть гомозиготным доминантным (AA) или гомозиготным рецессивным (aa). Физическим лицам гомозиготные по признаку называются гомозиготами. Видеть гетерозиготный.
- гормоны
- вещества (обычно белки), которые производятся специализированными клетками и которые перемещаются в другие части тела, где они влияют на химические реакции и регулируют различные клеточные функции.Гормоны включают секреты эндокринные железы, влияющие на обмен веществ и поведение. Тестостерон, эстроген и инсулин являются примерами таких гормонов.
- Система HLA (HLA = человек лейкоцитарный антиген )
- относится к более 100 распознаваемые антигены на поверхности клеток тканей человеческого тела некоторыми видами лейкоцитов и потенциально могут привести к отторжению этих тканей, если они чужие. Это, безусловно, самая полиморфная из всех известных генетических систем человека. приблизительно 30 000 000 генотипов HLA. Когда пересадка органов не дает результатов, это обычно происходит из-за несовместимости с HLA. Этого можно избежать, убедившись, что у донора и реципиента есть одинаковые или очень похожие типы HLA. Иммунодепрессанты также являются теперь доступны для ограничения системы HLA и тем самым позволяют успешно трансплантаты при несовместимости HLA между донором и получатель.
Вернуться к началу
- иммунизация
- разработка антитела к чужеродным вашему организму антигенам. Иммунитет может быть развиты к типам крови и тканей, а также к паразитам микроорганизмов (например, бактерии и вирусы).
Вернуться к Топ
- желтуха
- состояние в которые глаза, кожа и / или моча становятся необычно желтоватыми в результате накопление билирубина в крови.
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
- лейкоцитов
- г. так называемые лейкоциты в крови. Они существуют в переменных количествах и типы, но составляют очень небольшую часть объема крови человека. Некоторые лейкоциты (т.е. лимфоциты ) обеспечивают физиологическую защиту от инфекции.В результате их цифры увеличиваются, когда организм подвергается атаке бактерий и вирусы. Некоторые другие типы лейкоцитов (т.е. макрофаги ) Имеют функцию избавления от старых ненужных кровяные клетки. См. Стволовые клетки.
- липиды
- любой из группы органические молекулы, состоящие из жиров, масел и восков.
- локус (множественное число, loci )
- положение на хромосома, где встречается данный ген. Иногда используется термин взаимозаменяемо с геном, но это использование технически неверно.
Вернуться к Топ
- мейоз
- деление клеток процесс в специализированных тканях женских яичников и мужских семенников, которые приводит к производству половых клеток или гамет.Мейоз включает два деления и производит четыре сперматозоида у мужчин и одну яйцеклетку у самки из стартовой клетки. Каждый сперматозоид и яйцеклетка содержат только половину исходное количество хромосом — 23 у человека. Впоследствии мейоз еще называют «редукционным делением». Сперматогенез — это термин, используемый для обозначения мейоза у мужчин и ogenesis относится к одному и тому же процессу у самок. См. Митоз.
- метаболизм
- химические и физические процессы, непрерывно идущие в клетках живых организмов. Эти процессы, посредством которых энергия и материя становятся доступными для использования клетками организма. Тепло — это побочный продукт метаболизма.
- митоз
- простая ячейка процесс разделения, который происходит в соматические клетки. Один клетка делится на две клетки-потомки, которые идентичны друг другу в их хромосомном комплекте. Одна клетка делится на две клетки-потомки, идентичные друг другу по своим хромосомам дополнение. Митоз производит клетки с диплоидным числом хромосом — 46 у человека. См. Мейоз.
- мать-плод несовместимость
- ситуация в какая группа крови матери отличается от группы крови ее будущего ребенка ребенок.В случае некоторых комбинаций типов кровь матери система может производить антитела к антигены на поверхности эритроцитов ее плод в результате их агглютинации. Это тот случай, когда мать Rh-, а ее плод Rh +. Как в результате несовместимости у плода может развиться эритробластоз. феталис.
Вернуться к началу
- натуральный выбор
- эволюционный механизм, который возникает, когда некоторые люди в популяции могут лучше адаптироваться к окружающей среде и впоследствии произвести больше потомства. Природа, по сути, выбирает, какие члены популяции пригодны для выживания. достаточно долго, чтобы воспроизвести. Различный продуктивный успех между люди — это ключ. Те, кто производит больше потомства, имеют большее влияние на частоты генов следующего поколения. Этот Механизм эволюционных изменений был впервые сформулирован Чарльзом Дарвином.
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
- фенотип
- наблюдаемое или обнаруживаемые характеристики отдельного организма; обнаруживаемый выражение генотипа.
- плацента
- ан орган в матке млекопитающего, развивающийся из хориона эмбриона во время вынашивания. Плацента связана с будущим ребенком пуповина.Плацента обеспечивает кислород, питательные вещества и антитела для плода. После рождения плацента и пуповина пуповина естественным образом изгоняется из матки как «после рождения».
- плазма
- относительно прозрачная жидкая среда в крови, несущая эритроциты, белые клетки и тромбоциты. Большая часть объема крови состоит из плазма.Когда сердце перекачивает кровь к клеткам по всему телу, плазма приносит их питание и удаляет продукты жизнедеятельности метаболизма. Плазма также содержит соли, сахара, липиды, аминокислоты, гормоны, и вещества, свертывающие кровь.
- тромбоцитов
- полиморфизм
- генетический признак управляется локусом с более чем одним аллель с заметной частотой.То есть у локуса есть два или более аллеля, каждое с частотой не менее 1 процента.
- прокариотический ячейка
- ячейка, в которой отсутствует истинное ядро и делится простым делением, а не митозом. Бактерии и сине-зеленые водоросли — прокариоты. Видеть эукариотическая клетка.
- белков
- любое из большого количества сложных органических молекул, которые состоят из одной или нескольких цепочек аминокислоты.Белки могут выполнять самые разные функции за счет их способность связываться с другими молекулами. Белки могут быть ферментами, гормоны, антитела, структурные компоненты или молекулы, переносящие газ.
Вернуться к началу
Вернуться к Топ
- эритроциты
- Rho-GAM
- а сыворотка содержащий анти-Rh + антитела к женщины на высоком риск для рождения ребенка с эритробластозом fetalis (I.е., Rh- женщины с Rh + партнерши). Этот необходимо делать при первой и всех последующих беременностях. В введенные антитела быстро агглютинируют любые эритроциты плода по мере их попадания кровь матери, тем самым не давая ей образовывать собственные антитела. Поскольку сыворотка, вводимая матери, является пассивной формой иммунизации, он скоро покинет ее кровоток.
- РНК (рибонуклеиновая кислота )
- тип нуклеиновой кислоты кислота, которая содержится как в ядре, так и в цитоплазме клеток. В отличие от ДНК, РНК одиночная. застрял. Информационная РНК (мРНК) несет генетический код из ДНК в хромосомы и транслирует его с помощью транспортной РНК (тРНК) на сайте рибосомы в цитоплазме для сборки или синтеза, белки.
Вернуться к Топ
- Соматическая клетка
- все ячейки в тело, за исключением тех, кто непосредственно участвует в воспроизводстве.Большинство ячеек у многоклеточных растений и животных — соматические клетки. Они воспроизводят митозом.
- шток клетки
- эмбриональные клетки, которые еще не становятся специализированными тканевыми клетками — они потенциально могут развиться в любые тип ткани в теле. Дети и взрослые сохраняют немного специализированные стволовые клетки в костном мозге.Эти стволовые клетки источник основных кровяных телец — эритроцитов, лейкоциты и тромбоциты (тромбоциты).
Вернуться к Топ
- тромбоцитов
- тип клетки крови, свертывает и свертывает кровь при повреждении кровеносного сосуда. Тромбоциты еще называют тромбоцитами.Видеть стволовые клетки.
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
- сосудистый
- , относящиеся к система капилляров, вен и артерий, используемых нашим телом для транспортировки кровь.
- вирус
- сложный органический молекула, состоящая из РНК или ДНК с белковая оболочка.Вирусы могут вызывать заболевания, когда становятся паразитами в клетках растений, животных, и другие организмы. Есть много видов вирусов.
Вернуться к Топ
- белый ячейки
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
Вернуться к Топ
Авторские права 1999-2012, Деннис О’Нил.Все права защищены.
иллюстраций
Анемия в предложении (особенно хорошее предложение, например, цитата, пословица …)
1. Врач проанализировал кровь на анемию .
2. Врачи проанализировали кровь на анемию .
3. Мне поставили железные таблетки от анемии .
4. Пациенты с тяжелой формой анемии могут испытывать обмороки.
5. К ним относятся лейкопения, тромбоцитопения, анемия и атипичные лимфоциты.
6. Дефицит железа анемия , о чем свидетельствует высокая распространенность низкого уровня гемоглобина, была широко распространенной проблемой.
7. При дефиците железа анемия , осложненная другими заболеваниями, которые либо повышают содержание железа в сыворотке, либо снижают его.
8. Уровень гастрина также может быть повышен при злокачественной анемии . язвы двенадцатиперстной кишки и после еды.
9. Теперь, однако, комбинированное воздействие цинги, анемии и истощения не давало ему спать двадцать часов в день.
10. Пагубная анемия , как полагают, вызывается аутоиммунной реакцией против париетальных клеток желудка, приводящей к нарушению секреции внутреннего фактора.
11. Большинство случаев апластической анемии являются идиопатическими.
12. Основными клиническими признаками являются анемия , спленомегалия и желтуха.
13. Другой причиной гастрита является пагубная анемия .
14. Clostridium perfringens может вызывать синяки, шистоциты, анемию …
15. Профиль крови напоминает профиль злокачественной анемии .
16. Цель: изучить морфотипирование мегалобластной анемии (MA).
17. Таким образом, дефицит железа анемия является обычным явлением.
18. Может ли апластическая анемия , лейкемия вызвать радикальное излечение?
19. Крупный рогатый скот невосприимчив к инфекциям лошадей анемия .
20. Ascaris lumbricoides и дефицит железа анемия .
21. AZT может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как анемия .
21. Sentencedict.com — это онлайн-словарь предложений, в котором вы можете найти отличные предложения для большого количества слов.
22. Недостаток внутреннего фактора может привести к пагубной анемии .
23. Это серповидноклеточная анемия при серповидно-клеточном кризе.
24. Почему дети так подвержены дефициту железа анемия ?
25. Нейтрофильная гранулоцитопения в сочетании с апластической анемией .