Что показывает гомоцистеин в крови: Анализ крови на гомоцистеин — зачем его делать?

Содержание

Биохимический анализ (биохимия) крови, мочи, кала

Биохимический анализ – развернутое лабораторное исследование венозной крови, позволяющее определить состояние внутренних систем, сделать выводы о проблемах со здоровьем. Биохимия часто назначается в дополнение к общим клиническим анализам крови и мочи.

Когда стоит сдать анализ крови на биохимию

Анализ на биохимию назначают в случаях:

  • Необходимость диагностики заболеваний.
  • Выявление различных болезней и патологий на ранних стадиях.
  • Контроль состояния пациента во время проводимого лечения.
  • Беременность.
  • Болезни внутренних органов – сердца, печени, щитовидной железы, почек, надпочечников, поджелудочной железы.
  • Количественный контроль макро- и микроэлементов, ферментов, витаминов.

Подготовка к биохимическому анализу

На результаты биохимии влияют поведение и питание пациента в часы, предшествующие анализу.

Именно поэтому врачи настаивают на соблюдении определенных требований:

  • сдавать биохимию утром – без завтрака и спустя 8-12 часов после ужина;
  • пить перед сдачей биохимического анализа только воду – иные напитки строго запрещены;
  • снизить объем жирных и жареных блюд в меню – минимум за день до анализа;
  • отказаться от курения – за час-полтора до обследования.

Многие лекарственные препараты искажают результаты, поэтому биохимию стоит сдать до начала курса лечения или спустя две недели после отмены лекарств.

Не стоит сдавать кровь на биохимию сразу после физиолечения и различных исследований – рентгенографии, УЗИ, лечебной физкультуры, рефлексотерапии, массажа.

Записаться

Как берут кровь на биохимию

Материал для исследования – кровь из вены, обычно из локтевой.

Забор крови выполняют опытные медсестры, используя стерильные одноразовые инструменты. После обработки кожи на сгибе локтя антисептиком медсестра набирает 5-8 мл крови.

Дальнейший алгоритм работы определяют предписания врача: кровь помещают в чистую сухую пробирку без антикоагулянтов или подготавливают для проведения необходимых тестов.

Что показывает биохимический анализ крови

Расшифровкой биохимических показателей занимается врач – соотносит с диагнозами, предыдущими данными обследований. Каждый параметр трактуется и оценивается с учетом пола и возраста пациента, особенностей личной активности, анамнеза.

В биохимическом анализе крови учитывают содержание ферментов (АЛТ или параметр ALT) и особенности обменных функций (щелочную фостофаза – ЩФ). Их избыток или недостаток помогает в диагностике патологий отдельных органов. Исследование ЛДГ (лактатдегидрогеназа) в биохимическом анализе крови показано для выявления заболеваний почек, кровеносной системы. При этом учитывают возраст и состояние пациента: для беременных женщин и младенцев умеренный рост ЛДГ – норма. Также на основе биохимического анализа делают выводы о проблемах печени и поджелудочной железы – оценка количества глюкозы или ГГТ.

Биохимический анализ крови: цены и сроки выполнения в лаборатории клиники «Дорсуммед»

«Дорсуммед» Классическую биохимию с базовыми показателями выполняют за 1-2 рабочих дня. Ряд тестов требует более длительного исследования – до 11 дней.

Цена анализа биохимии крови зависит от комплекса назначений – необходимых тестов, исследований, выявления отдельных факторов. Узнать полную стоимость и уточнить время работы лаборатории можно по телефону у администратора медицинского центра «Дорсуммед».

цены в Медицинском центре №1

Для чего нужен клинический (общий) анализ крови? Каждое заболевание сказывается на составе крови, причем часто показывает специфические признаки болезни. Поэтому для определения заболевания и курса лечения врачи назначают клинический (общий) анализ крови. Это позволяет определить правильное лечение и выяснить наличие противопоказаний при приеме лекарств. Также общий анализ крови — обязательная процедура во время плановой диспансеризации, перед вакцинацией от каких-либо болезней.

Из чего состоит клинический (общий) анализ крови?

В клиническом (общем) анализе крови оцениваются:

  • гемоглобин;
  • количество эритроцитов;
  • количество лейкоцитов;
  • количество тромбоцитов;
  • цветовой показатель.

Также результат обязательно содержит лейкограмму (процентное соотношение различных видов лейкоцитов) и скорость оседания эритроцитов. Забор крови производится из вены. Обязательное условие – сдавать кровь не ранее чем спустя 8 и не позднее чем через 14 часов от последнего приема пищи. Перед исследованием можно пить чистую воду комнатной температуры. Общий анализ крови при невысокой цене просто необходим для постановки точного диагноза. Вместе с результатами других обследований возьмите его с собой во время визита к врачу.

Сколько стоит общий анализ крови в Медицинском центре №1?

Если вы запишитесь на сдачу общего анализа крови на сайте Медицинского центра №1, вы заплатите минимальную сумму.

Оформить заказ просто и удобно: можете отправить форму на сайте или позвонить по телефону +7 (4712) 222-001.

Исследование оформляется на точную дату и время, поэтому долго ждать в очереди вам не придется. Результат вы можете получить через один день (не считая дня забора).

В Медицинском центре №1 вас ждут только доступные цены на клинический (общий) анализ крови, квалифицированные специалисты и удобная расшифровка результатов.

Невидимый враг нашего сердца

Наше сердце работает беспрерывно, не зная выходных и праздников. В течение всей жизни оно прокачивает по сосудам миллиарды литров крови, проходя путь в сотни тысяч километров и обеспечивая жизненно важными питательными веществами и кислородом триллионы клеток. Это самый надежный и долговечный орган: даже когда погибает наш мозг, сердце продолжает работать.

Установлено, что сердце может исправно служить человеку 150 лет! Согласитесь, это фантастический показатель, ведь сегодня патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. К тому же эти болезни постоянно молодеют: в последние годы смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей до 30 лет выросла на 80 % и почти в два раза в возрастной группе от 35 до 40 лет.

Главный «конкурент» холестерина

В последнее время ученые все чаще говорят о гомоцистеине, как об основном повреждающем факторе, воздействующем на сосуды. Установлено, что гомоцистеин оказывает разрушающее действие на артерии: он влияет на образование как совсем маленьких сгустков, повреждающих артерии, так и крупных, которые являются причиной большинства инфарктов и инсультов.

Можно сказать, что у холестерина появился «конкурент». Однако в отличие от холестерина, гомоцистеин не содержится в продуктах, а образуется в нашем организме из незаменимой аминокислоты – метионина, основными источниками которого являются красное мясо, молоко и молочные продукты. После того, как наш организм полностью переваривает метионин, из него образуется гомоцистеин. В нормальных условиях он преобразуется в цистатионин, который не оказывает вредного влияния на организм и выводится с мочой. Если же белки поступают в организм в чрезмерном количестве, гомоцистеин не выводится, а накапливается в крови. Как только он превышает критический предел, наше сердце и сосуды начинают повреждаться.

Чем опасен гомоцистеин?

Главное негативное действие гомоцистеина заключается в том, что он поражает сосудистую стенку артерий. Ранее считалось, что это проделки холестерина. Однако это не так. Первичное повреждение происходит именно под действием гомоцистеина, который вызывает образование «царапин» на внутренней выстилке сосудов. В целях самозащиты организм пытается залатать поврежденное место сначала кровяными тромбами, затем бляшками холестерина. Его чрезмерное скопление ведет к уплотнению и закупориванию сосудов.


При поражении коронарных артерий сердца гомоцистеином возникает коронарокардиосклероз, который приводит к сужению сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения, от которого страдает сердечная мышца. Это может привести к инфаркту миокарда. К тому же гомоцистеин является наиболее вероятной причиной инсульта, нежели курение, высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина. Как показывают обследования, 40 % людей, перенесших инсульты разного типа, имели высокий уровень гомоцистеина в крови.

Причины повышения гомоцистеина

Как обезвредить опасного врага?

Согласно последним исследованиям, уровень гомоцистеина может быть снижен при достаточном употреблении витаминов группы В и фолиевой кислоты, которые являются естественными компонентами пищи. Так, диета с большим содержанием овощей и злаков способствует снижению как концентрации гомоцистеина в крови, так и риску таких заболеваний, как сахарный диабет, сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых видов рака и инсульта.

Таким образом, лучшей профилактикой сердечных заболеваний является здоровый образ жизни, включающий диету с максимальным количеством биологически активных веществ. Поэтому старайтесь чаще употреблять продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты и витамина В6, источниками которых являются шпинат, свекольная ботва, бобовые и орехи. Много витамина В6 и в морских продуктах, цельном зерне, бананах, орехах и птице. Однако зачастую для лечебного эффекта одних продуктов бывает недостаточно. И вот здесь к нам на помощь приходят биологически активные добавки, которые включают все необходимые для здоровья нашего сердца компоненты.

Не следует забывать и о том, что наше сердце и сосуды в большей степени, нежели другие органы, зависят от активности и физической нагрузки. Поэтому старайтесь больше двигаться. Давно установлено, что даже такие несложные упражнения, как ходьба, подъем по лестнице, прогулки на свежем воздухе снижают кровяное давление и способствуют рассасыванию опасных тромбов. Кроме того, они положительно влияют на нормализацию веса, а он, как известно, служит дополнительным фактором риска развития заболеваний сердца.

Итак, правильное питание с большим содержанием витаминов группы В и фолиевой кислоты, регулярная физическая нагрузка, внимание к своему весу, а также отказ от вредных привычек, таких как курение, алкоголь, злоупотребление кофе, – вот тот основной минимум, благодаря которому опасные заболевания могут обойти нас стороной, а наше сердце сможет долгие годы работать без перебоев и перегрузок.

Диагностика онкомаркеров (ифа, иха)

Адреса клиник г. Казань

Адрес:
ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

Адрес: ул. Фрунзе, 3а, ост. «Идель»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной 

Автобусы: 10а, 36, 49, 53, 63, 72, 106

Троллейбус:1

 

Какие показатели в организме важно отслеживать?

Один биохимический анализ много скажет о здоровье пациента, если нужно проконтролировать общее состояние, подготовиться к беременности, отследить гормональный фон. Однако не всегда нужно сдавать полный биохимический анализ крови: может хватить исследования конкретного показателя. Рассказываем, какие микроэлементы отслеживать и когда сдавать анализы. А каждая лаборатория должна включить эти исследования в список своих услуг.

Общий и биохимический анализы крови

Они показывают содержание разных молекул:

  • общий анализ – количество клеток крови;

  • биохимический – основные вещества – холестерин, триглицериды, глюкоза, мочевая кислота и ферменты в разных органах.

Если нужно отслеживать какой-то конкретный показатель – можно сдавать анализ конкретно на его содержание в крови. Классический пример – глюкоза. Если у пациента риск развития сахарного диабета, есть смысл смотреть цены на аппарат для измерения сахара в крови. Это простое маленькое устройство позволяет проверять глюкозу дома без походов в лабораторию.

Есть, кстати, аппараты, измеряющие сразу глюкозу, холестерин и триглицериды – работают на тест-полосках. В пользовании такой же простой, как и прибор для измерения сахара. Нужно только периодически покупать полоски для глюкометра: они продаются в аптеках, их можно заказать у компании-производителя или поставщика.

Гормоны

Здесь не обязательно типично женские и мужские гормоны, важно также отслеживать, например, гормоны щитовидной железы. Это дорогие анализы, и просто так их не нужно сдавать –исследования назначает врач при предрасположенностях к болезням этого спектра.

Микроэлементы

  • Витамины D, B12.

  • Медь.

  • Цинк.

  • Магний.

  • Гомоцистеин.

  • Фолиевая кислота.

  • Железо, гемоглобин, ферритин.

Это тоже сложные и недешевые биохимические исследования, оценивать результаты которых должен только врач – и делать выводы о здоровье пациента. По одной причине. 

У каждого микроэлемента есть референсное значение – среднее или нормальное – оно не абсолютно и отличается у всех людей. Особенно у мужчин и женщин, людей с разным возрастом, ростом, весом, заболеваниями и даже этническим происхождением. Норму каждого конкретного пациента вычисляет наблюдающий его терапевт.

Еще один фактор трактовки результатов – лаборатория, в которой пациент сдает кровь. Результат и процент погрешности зависят от анализаторов в лаборатории. Типичный пример таких расхождений: в распечатке одной лаборатории уровень гемоглобина будет помечен как слишком низкий, а в другой (в которой используют более точное оборудование) – гемоглобин в нормальном диапазоне, но близким к нижней границе. Если использовать чуть более сложные термины, самые точные анализы в лабораториях с оборудованием для масс-спектромии. Такая информация скрыта от обычных пациентов, но можно попытаться поискать её на сайте лаборатории или спросить у консультантов, какое оборудование стоит в их учреждении.

Анализ на гомоцистеин. Сдать, как повысить показатель, нормы, что показывает у мужчин и женщин. Анализ крови на гомоцистеин.

Анализ на гомоцистеин

Гомоцистеин – аминокислота, вырабатываемая исключительно организмом. Она не поступает с пищей. Слишком высокий уровень гомоцистеина в крови говорит о том, что человек болен гомоцистеинурией – наследственным аутосомно-рецессивным заболеванием. Проблемы с уровнем данной аминокислоты могут быть вызваны недостатком фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, генетическими дефектами ферментов фолатного цикла.

Повышенный уровень гомоцистеина значительно повышает риск развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, венозных тромбоэмболических осложнений.

Во время беременности нужно внимательно следить за уровнем данной кислоты. Если содержание гомоцистеина при беременности будет повышенным, нарушается микроциркуляция крови и питание плаценты, что может привести к таким серьезным осложнениям, как фетоплацентарная надостаточность, внутриутробная гипоксия плода, гестоз, выкидыш.

Анализ на гомоцистеин беременным назначают в комплексе с другими обследованиями. Это как обычные анализы, так и исследование системы гемостаза, изучение биологического материала на предмет концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.

Расшифровка анализа на гомоцистеин

Возраст Пол Уровень гомоцистеина, мкмоль/л
5 дней — 1 год оба 2,87 – 9,99
1 год – 7лет оба 2,76 – 7,62
7 – 12 лет оба 3,43 – 8,45
12 – 15 лет женский 4,07 – 10,36
мужской 4,71 – 10,40
15 – 19 лет женский 4,92 – 11,88
мужской 5,5– 13,39
>19 лет женский 4,44 – 13,56
мужской 5,46 – 16,20

Гомоцистеин. Интерпретация результатов анализов

Показатели, полученные в ходе исследования, могут значительно варьироваться. На это влияет пол, возраст пациента. Например, у мужчин концентрация гомоцистеина в организме на порядок выше, чем у женщин. То же касается возраста – чем старше человек, тем больше будет уровень данного вещества у него в организме.

Пониженный уровень гомоцистеина: о чем это говорит

Если в ходе исследования было обнаружено, что концентрация гомоцистеина в организме пациента понижена, это может свидетельствовать о ряде отклонений. Среди них – начальные стадии сахарного диабета, дисфункция щитовидной железы, первые триместры беременности, синдром Дауна.

Кроме того, на концентрацию гомоцистеина в организме напрямую влияет прием некоторых медпрепаратов. К ним относятся препараты эстрогена, отхаркивающие средства и ряд других.

О чем говорит повышенная концентрация гомоцистеина

Если в ходе исследования выяснилось, что уровень гомоцистеина у пациента в организме повышен, это может свидетельствовать о: тяжелых осложнениях беременности, снижении когнитивных способностей в преклонном возрасте. Также данный показатель может значительно повыситься в период приема таких лекарственных препаратов, как цитостатики, сахаропонижающие средства, гормон андрогенов и т.д.

В случае, если анализ на гомоцистеин показывает отклонения от нормы, пациенту необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Сдать данный анализ на государственной основе можно только по направлению профильного специалиста. Бумагу может выписать врач общей практики, невролог, акушер-гинеколог, эндокринолог. В некоторых случаях направление выдают и другие доктора.

Также данный анализ необходим для оценки сердечно-сосудистых рисков. Однако отдельно его не назначают – исследование всегда проводится в комплексе с другими анализами.

Анализы на коронавирус

Любые анализы можно сдать в клиниках сети Ист Клиник.

Гинекология: Свёртываемость крови и беременность

Когда мы в быту говорим о свертывании крови, мы чаще всего обсуждаем проблемы гемостаза. Гемостаз – это сложная биологическая система, которая поддерживает жидкое состояние крови в организме в норме и остановку кровотечения при повреждении целостности сосудов.  Проще говоря, организм настроен на то, чтобы не потерять ни капли крови.

Существуют два механизма гемостаза:

  1. 1. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный).
  2. 2. Коагуляционный гемостаз (вторичный, свертывание крови). От латинского коагуляцио – свертывание, сгущение.

Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Нарушения в этом звене гемостаза чаще всего проявляются повышенной кровоточивостью, наклонностью к образованию гематом (синяков) при самом незначительном контакте или вообще спонтанно, без видимой причины. В некоторых ситуациях, наоборот появляется наклонность к избыточно легкому тромбообразованию.

Существуют факторы, стимулирующие образование первичного тромба, и нарушающие его. К стимуляторам относится воспалительный процесс, потому что при воспалении повышается содержание биологически активных веществ в крови. Можно сказать, что есть готовность к формированию тромба, дело только за местным повреждением сосуда. Поэтому при тяжелых инфекционных болезнях может произойти закупорка сосудов. Повышена готовность к тромбообразованию при беременности, а так же при некоторых наследственных болезнях (тромбофилия). Из продуктов питания повышают активность тромбоцитов столовый уксус (маринады), кофе.

Нарушается процесс образования первичного тромба при снижении количества тромбоцитов (тромбоцитопения) и при качественной неполноценности тромбоцитов (тромбоцитопатия). Тромбоцитопатия может возникнуть при приеме некоторых лекарств. В первую очередь это противовоспалительные препараты: аспирин, анальгин, бруфен, некоторые антибиотики. Тромбоцитопатия развивается также при болезнях почек. Специи, крепкий алкоголь также могут снижать полноценность тромбоцитов.  

Свёртывающая система крови – это фактически несколько взаимосвязанных реакций, протекающих в виде каскада, или цепной реакции. На каждой стадии этого процесса происходит активация профермента (неактивной формы фермента). Тринадцать таких белков (факторы свёртывания крови) составляют систему свёртывания.  Их принято обозначать римскими цифрами от I до XIII.

Нарушения в системе коагуляции

Уменьшение содержания или активности факторов свёртывания может сопровождаться повышенной кровоточивостью (например гемофилия А, гемофилия B, болезнь Виллебранда). Избыточная активация коагуляционного гемостаза, (например, Лейденская мутация фактора V) приводит к развитию тромбозов (тромбофилии).

Гемостаз и беременность

Среди всех причин невынашивания беременности на втором месте по частоте стоят проблемы в системе гемостаза. На втором после акушерско-гинекологических причин. В чем же дело?

В ходе беременности организм будущей мамы готовится к родам. Готовится и система гемостаза, чтобы максимально сократить кровопотерю в родах. Гемостаз активируются прогрессивно вместе с увеличением срока беременности. Если гемостаз женщины изначально повышенно активен, то в ходе беременности могут образоваться микротромбы в сосудах матки или  плаценты, что приводит к выкидышу, либо к замершей беременности. 

При каких состояниях это может произойти?

  1. 1. При наследственной тромбофилии, чаще при нарушении обмена фолиевой кислоты и ее соединений (фолатов), когда в крови повышается количество гомоцистеина. Причинами повышения уровня гомоцистеина могут быть недостаток в рационе фолиевой кислоты и витамина В12, болезни щитовидной железы, почек. Он также может повышаться у курильщиков, любителей кофе и на фоне приема таких медикаментов, как теофиллин (кстати, родственник кофеина), никотиновая кислота.  Гомоцистеин повреждает эндотелий (внутренний слой) сосудов, а эти повреждения запускают тромбообразование.

  2. 2. При антифосфолипидном синдроме (АФС) – так называют аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела к своим собственным факторам свертывания. В результате также спонтанно образуются тромбы в сосудах.

Профилактика нарушений свертываемости при беременности

Для того, чтобы избежать осложнений беременности, у всех беременных необходимо проводить лабораторное исследование – клинический анализ крови, коагулограмму (параметры свертывания крови), определение уровня гомоцистеина.

Женщины, у которых ранее были выкидыши  или замершая беременность, а также беременные в результате ЭКО, относятся к группе риска по развитию нарушений в системе гемостаза. Для пациентов из группы риска рекомендуется проводить полное исследование системы гемостаза, кровь на антифосфолипидные антитела. В случае ЭКО (экстракорпорального оплодотворения) контроль параметров свертывания крови необходимо выполнять в течение всей беременности. В соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ (всемирной организации здравоохранения) контроль коагулограммы и D-димера необходимо выполнять не реже, чем 1 раз в 2 недели. Коррекцию подобных  нарушений проводят совместно гинеколог и гематолог. 

В идеальном случае полное обследование целесообразно выполнять не после наступления беременности, а на стадии планирования семьи.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова налажена и действует система диагностики и лечения пациентов с проблемами в системе гемостаза. Лабораторная диагностика, включая генетические исследования, позволяет выявить причины нарушений. Лечение подобных пациентов на стадии планирования семьи и ведение их во время беременности (как физиологической, так и в результате ЭКО) осуществляют квалифицированные гинекологи совместно с гематологом.

Связь с метаболическим синдромом и заболеванием сердца

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром, также известный как синдром X или дисметаболический синдром, относится к группе метаболических состояний, которые могут привести к сердечным заболеваниям.

Основные признаки метаболического синдрома включают инсулинорезистентность, гипертензию (высокое кровяное давление), аномальный холестерин и повышенный риск свертывания крови. Люди с диагнозом этого синдрома обычно имеют избыточный вес или страдают ожирением.

Инсулинорезистентность — это состояние, при котором организм вырабатывает инсулин, но не использует его должным образом.Инсулин, гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, помогает организму использовать глюкозу, форму сахара, для получения энергии. Если у человека есть инсулинорезистентность, его организм не превращает глюкозу для использования мышцами и другими тканями.

Как диагностируется метаболический синдром?

Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, любые три из следующих черт одного и того же человека соответствуют критериям метаболического синдрома:

  1. Абдоминальное ожирение: окружность талии более 102 см (40 дюймов) у мужчин и старше 88 лет. см (35 дюймов) у женщин
  2. Триглицериды в сыворотке: 150 мг / дл или выше, или прием лекарств от повышенных триглицеридов
  3. ЛПВП («хороший») холестерин: 40 мг / дл или ниже у мужчин и 50 мг / дл или ниже у женщин
  4. Артериальное давление 130/85 или выше (или прием лекарств от высокого артериального давления)
  5. Глюкоза крови натощак 100 мг / дл или выше

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ ) имеет несколько другие критерии для определения метаболического синдрома:

  1. Высокий уровень инсулина , повышенный уровень глюкозы в крови натощак или повышенный уровень глюкозы после еды, по крайней мере, с двумя из следующих критериев :
  2. Абдоминальное ожирение , определяемое отношением талии к бедрам больше 0.9, индекс массы тела не менее 30 кг / м2 или размер талии более 37 дюймов
  3. Панель холестерина , показывающая уровень триглицеридов не менее 150 мг / дл или холестерин ЛПВП ниже 35 мг / дл
  4. Артериальное давление 130/80 или выше (или на лечении от высокого артериального давления)

Насколько распространен метаболический синдром?

Примерно 20-30% населения промышленно развитых стран страдают метаболическим синдромом.

Что вызывает метаболический синдром?

Как и многие другие заболевания, генетика и окружающая среда играют важную роль в развитии метаболического синдрома.

Генетические факторы влияют на каждый компонент синдрома и сам синдром. Семейный анамнез, включающий диабет 2 типа, гипертонию и ранние сердечные заболевания, значительно увеличивает вероятность развития метаболического синдрома.

Экологические проблемы, такие как низкий уровень активности, малоподвижный образ жизни и прогрессирующая прибавка в весе, также значительно увеличивают риск развития метаболического синдрома.

Метаболический синдром присутствует примерно у 5% людей с нормальной массой тела, у 22% людей с избыточным весом и у 60% людей с ожирением.Взрослые, которые продолжают набирать 5 и более фунтов в год, повышают риск развития метаболического синдрома до 45%.

Хотя ожирение само по себе, вероятно, является самым большим фактором риска, другие включают:

  • Пребывание в постменопаузе
  • Курение
  • Соблюдение диеты с чрезмерно высоким содержанием углеводов
  • Недостаточная физическая активность

Что Опасны ли метаболический синдром?

Метаболический синдром — это состояние, которое может привести как к диабету, так и к сердечным заболеваниям, двум наиболее распространенным хроническим заболеваниям на сегодняшний день.

Метаболический синдром увеличивает риск диабета 2 типа (распространенного типа диабета) от 9 до 30 раз по сравнению с нормальным населением. Что касается риска сердечных заболеваний, исследования различаются, но метаболический синдром, по-видимому, увеличивает риск в 2–4 раза по сравнению с нормальным населением.

Другие риски для здоровья, связанные с метаболическим синдромом, включают накопление жира в печени (ожирение печени), что приводит к воспалению и возможности цирроза. Также могут быть затронуты почки, поскольку метаболический синдром связан с микроальбуминурией, утечкой белка с мочой, что является едва заметным, но четким признаком поражения почек.Синдром также может вызывать обструктивное апноэ во сне, синдром поликистозных яичников, повышенный риск деменции с возрастом и снижение когнитивных функций у пожилых людей.

Как лечится метаболический синдром?

Основными целями являются лечение основной причины метаболического синдрома и уменьшение факторов, которые могут привести к проблемам с сердцем.

Модификация образа жизни является предпочтительным методом лечения метаболического синдрома. Снижение веса обычно требует специально разработанной многогранной программы, включающей диету и упражнения.Также могут быть полезны лекарства.

Изменение пищевых привычек

Диеты приходят и уходят, но эксперты обычно рекомендуют средиземноморскую диету — ту, которая богата «хорошими» жирами (оливковое масло) и содержит разумное количество углеводов и белков (например, из рыбы и курицы). ).

Средиземноморская диета вкусна и проста в соблюдении. Кроме того, недавние исследования показали, что по сравнению с диетой с низким содержанием жиров у людей, придерживающихся средиземноморской диеты, наблюдается большее снижение массы тела и большее улучшение артериального давления, уровня холестерина и других маркеров сердечных заболеваний, все из которых важен для оценки и лечения метаболического синдрома.

Принятие плана тренировок

Устойчивая программа тренировок — например, 30 минут в день 5 дней в неделю — является разумной отправной точкой, если нет медицинских причин, по которым вы не можете этого сделать. Если у вас есть какие-либо особые опасения по этому поводу, сначала посоветуйтесь с врачом. Упражнения благотворно влияют на артериальное давление, уровень холестерина и чувствительность к инсулину, независимо от того, худеете ли вы. Само по себе упражнения полезны при лечении метаболического синдрома.

Косметическая хирургия для удаления жира

Итак, если большая талия является проблемой, почему бы просто не сделать липосакцию для удаления жира? Все не так просто.Исследования показывают, что липосакция не влияет на чувствительность к инсулину, артериальное давление или уровень холестерина. Диета и физические упражнения по-прежнему рекомендуются для лечения метаболического синдрома первой линии.

Что делать, если изменения образа жизни недостаточно для лечения метаболического синдрома?

Что, если изменения в диете и уровне активности не помогут? Могут быть рассмотрены препараты для контроля холестерина и высокого кровяного давления.

Целевое артериальное давление обычно устанавливается ниже 140/90, и рекомендации могут меняться в зависимости от вашего возраста.Было обнаружено, что некоторые лекарства от артериального давления — ингибиторы АПФ — снижают уровень инсулинорезистентности и отсрочивают осложнения диабета 2 типа. Это важное соображение при обсуждении выбора препаратов артериального давления при метаболическом синдроме.

Метформин (глюкофаг), обычно используемый для лечения диабета 2 типа, также помогает предотвратить развитие диабета у людей с метаболическим синдромом. Однако в настоящее время нет установленных руководств по лечению метформином пациентов с метаболическим синдромом, если у них нет диагноза диабета.

Статины — это класс лекарств, часто назначаемых врачами для снижения уровня холестерина в крови. Они работают, блокируя действие фермента печени, ответственного за выработку холестерина.

Роль гомоцистеина в мультисистемных возрастных проблемах: систематический обзор | Журналы геронтологии: серия A

0″> Метаболизм гомоцистеина и детерминанты уровней гомоцистеина

Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, полученную в результате метаболизма метионина, незаменимой аминокислоты.Гомоцистеин метаболизируется одним из двух путей: реметилированием или трансульфурацией (рис. 1). Уровни гомоцистеина в плазме определяются несколькими факторами, описанными ниже.

4″> Питание

Дефицит витаминов, необходимых для метаболизма гомоцистеина, таких как фолиевая кислота, витамин B12 и витамин B6, может привести к гипергомоцистеинемии (рис. 1).В исследовании Hordaland Homocysteine ​​Study оценивалось потребление питательных веществ 11 941 здоровым участником в возрасте 40–67 лет с помощью вопросников по питанию. Они продемонстрировали, что потребление фолиевой кислоты было сильным отрицательным фактором, определяющим уровень гомоцистеина (12). В исследовании Framingham Offspring Study дополнительно изучалась корреляция между уровнями гомоцистеина и потреблением различных витаминных питательных веществ с использованием утвержденного опросника по частоте приема пищи. Потребление с пищей витаминов группы B (включая фолиевую кислоту, витамин B6 и рибофлавин) и регулярное употребление добавок витамина B обратно пропорциональны уровню гомоцистеина (13).Селхуб и его коллеги (7) изучили когорту Фрамингемского исследования и пришли к выводу, что концентрации фолиевой кислоты, витамина B12 и витамина B6 в плазме (а также их потребление) были основными детерминантами уровней гомоцистеина в плазме у пожилых людей, что объясняет 67% случаев гипергомоцистеинемия.

8″> Прочие ассоциации

Гипотиреоз повышает уровень гомоцистеина в плазме, что частично может быть связано со снижением функции почек при гипотиреозе (18). Гипергомоцистеинемия была описана у пациентов с ревматоидным артритом (19), псориазом (20) и раком, включая рак груди, яичников и поджелудочной железы, а также острым лимфобластным лейкозом (21). Основные механизмы не ясны. Многие лекарственные препараты могут повышать уровень гомоцистеина за счет воздействия на кофакторы витаминов в метаболизме гомоцистеина.Метотрексат истощает фолиевую кислоту, вызывая гипергомоцистеинемию (22). Противосудорожные препараты, такие как фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота, также нарушают метаболизм фолиевой кислоты и приводят к гипергомоцистеинемии (23). Некоторые другие препараты, такие как теофиллин, изониазид и гидралазин, могут повышать уровень гомоцистеина в плазме, подавляя синтез витамина B6 (24). Закись азота, анестетик, подавляет активность метионинсинтазы и повышает уровень гомоцистеина (20).

  • 3″> Гомоцистеин и возрастные проблемы
  • Различные системы, на которые влияет повышение уровня гомоцистеина, и предполагаемые механизмы, лежащие в основе этих эффектов, суммированы на Рисунке 2 и обсуждаются ниже.

  • 7″> ИБС и МИ
  • Поперечно, было показано, что повышенный уровень гомоцистеина связан с увеличением исходной распространенности ИБС в группе пациентов длительного лечения (37) и пожилых людей, проживающих в общинах (38).Исследование Zutphen Elderly Study (39) показало, что повышенный уровень гомоцистеина был связан с повышенной распространенностью ИМ. Несколько проспективных исследований показали, что гипергомоцистеинемия играет причинную роль в развитии ИБС (40) и ИМ (41,42). Кроме того, повышенный уровень гомоцистеина предсказывал госпитализацию по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (43), а также сердечно-сосудистую смерть и смертность от всех причин среди пожилых людей (44–46).

    1″> Заболевание сонной артерии и заболевание периферических артерий

    Значительная перекрестная связь между повышенным уровнем гомоцистеина и поражением экстракраниальных сонных артерий была установлена ​​в нескольких западных исследованиях (52,57–59). Два исследования, проведенных на японских пожилых людях, также подтвердили это мнение (60,61).Два перекрестных исследования, Aronow и Ahn (62) и Darius и его коллеги (63), показали, что повышенные уровни гомоцистеина в плазме крови связаны с заболеванием периферических артерий у пожилых людей. Роттердамское исследование показало, что у людей с повышенным уровнем гомоцистеина индекс лодыжки и руки ниже (52), что указывает на периферический атеросклероз. Никаких проспективных исследований для изучения потенциальной причинной связи между гипергомоцистеинемией и заболеванием сонной артерии или заболеванием периферических артерий не проводилось.

    6″> Когнитивные нарушения

    Прогрессирующее снижение когнитивных функций и слабоумие — обычное явление в пожилом возрасте.Распространенность деменции у лиц в возрасте 65 лет и старше оценивается в диапазоне от 6% до 10% (75). Болезнь Альцгеймера (AD) и сосудистая деменция (VaD) являются двумя наиболее распространенными формами деменции, составляющими примерно 70% и 20%, соответственно, всех случаев деменции (75,76). Гомоцистеин был предложен в качестве нейротоксина (77), и представление о том, что гомоцистеин может быть важным фактором риска когнитивных нарушений, недавно привлекло внимание исследователей. Последующие исследования связи между гомоцистеином и когнитивными функциями у пожилых людей обобщены в таблице 2.

    2″> Глобальное познание и индивидуальные когнитивные области

    Сообщалось, что повышение уровня гомоцистеина в плазме влияет на общее познание, а также на определенные когнитивные области.Многие популяционные поперечные исследования (87–92) показали, что уровни гомоцистеина в плазме обратно пропорциональны общей когнитивной функции. Некоторые когнитивные области, такие как исполнительная функция, избирательно нарушаются сердечно-сосудистыми факторами риска (93,94). Бадж и коллеги (89) и Моррис и коллеги (95) сообщили о перекрестной связи между повышенным уровнем гомоцистеина и ухудшением памяти. В других исследованиях сообщается об отрицательной взаимосвязи между уровнями гомоцистеина и исполнительной функцией (включая психомоторную скорость и внимание, абстрактное мышление, умственную гибкость и многозадачность) или зрительно-пространственными характеристиками (такими как умение пространственного копирования, способность пространственной организации и способность распознавания образов), и то и другое. из которых требуются неповрежденные лобно-подкорковые цепи и чувствительны к повышенным нагрузкам сердечно-сосудистого риска.Исследование старения в латиноамериканском регионе Сакраменто (SALSA) (91) показало, что уровни гомоцистеина обратно пропорциональны как исполнительным функциям, так и зрительно-пространственным характеристикам. Другое популяционное исследование, проведенное Duthie и его коллегами (96), подтвердило этот вывод, изучив группу людей, родившихся в 1921 году. Нормативное исследование старения (97) обнаружило отрицательную связь между уровнями гомоцистеина и зрительно-пространственными характеристиками, в то время как исследование Rotterdam Scan Study (90) ) предположил, что гомоцистеин обратно связан с исполнительной функцией.

    Несколько проспективных исследований предложили причинную связь между гипергомоцистеинемией и нарушением глобальных и избирательных когнитивных функций. McCaddon и его коллеги (98) обнаружили, что гомоцистеин независимо предсказывает показатели глобального познания, запоминания слов, ориентации и конструктивного праксиса в течение 5-летнего периода. Исследование «Эпидемиология сосудистого старения» (92) показало, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме был значимым предиктором снижения как глобального познания, так и исполнительной функции в течение более 4 лет.Роттердамское исследование, проведенное Kalmijn и коллегами (99), однако, не показало значительной связи между повышенным уровнем гомоцистеина и когнитивным снижением, но период их наблюдения, составлявший 2,7 года, был относительно коротким.

    8″> Депрессия

    Депрессия — распространенное заболевание у пожилых людей, оказывающее серьезное влияние на общественное здоровье. От 1% до 2% пожилых людей имеют диагноз большой депрессии (106). Однако распространенность депрессивных симптомов, не соответствующих критериям большой депрессии, высока у пожилых людей (средняя распространенность 13,5%) (107). Когда депрессивный эпизод возникает в пожилом возрасте, цереброваскулярная причина может быть более распространенной, чем генетические или психологические причины.Некоторые исследования (108,109) продемонстрировали связь между сердечно-сосудистыми состояниями (такими как гипертония или транзиторные ишемические атаки) и депрессией. Гомоцистеин, действуя как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, может быть связан с депрессивными симптомами в пожилом возрасте или даже привести к ним.

    Несколько исследований изучали связь между гомоцистеином и депрессией у пожилых людей. В исследование «Здоровье женщин и старение» (110) было включено 700 женщин с физическими недостатками (средний возраст 77 лет.3 года, диапазон 65–100 лет) и обнаружили, что женщины с более высокой степенью депрессии, как правило, имели более высокий уровень гомоцистеина, хотя это наблюдение не достигло статистической значимости. Однако это исследование было ограничено женщинами с ограниченными физическими возможностями, что поднимало вопрос о возможности обобщения. В популяционном Роттердамском исследовании (111) был проведен скрининг 3884 пожилых людей (средний возраст 72,9 года) и не было обнаружено никакой связи между повышенным уровнем гомоцистеина и депрессией после многопараметрической корректировки.В другом популяционном исследовании, Hordaland Homocysteine ​​Study (112), поперечно исследовалась связь между гомоцистеином и депрессией у 5948 человек в возрасте 46–49 лет (в среднем 47,4 года) и 70–74 года (в среднем 71,9 года) и было обнаружено, что гомоцистеин был достоверно связан с депрессией у 4338 пожилых людей (70–74 года) после учета возраста и пола.

    Депрессия может сопровождаться анорексией, что может привести к плохому питанию и гипергомоцистеинемии. Следовательно, важность адекватной корректировки возможных факторов, влияющих на независимость, невозможно переоценить.Поскольку связь между гомоцистеином и депрессией не подтверждается во всех поперечных исследованиях у пожилых людей, необходимы дополнительные проспективные исследования.

    5″> Физическая функция

    Снижение физических функций — распространенная гериатрическая проблема. Частота затруднений при ходьбе достигает 40% среди взрослых в возрасте 85 лет и старше, не находящихся в учреждениях; среди пожилых обитателей домов престарелых он достигает 60% и выше (118). Учитывая тот факт, что гомоцистеин связан со многими возрастными заболеваниями, разумно предположить, что существует связь между гипергомоцистеинемией и функциональным снижением.

    Есть одно исследование, подтверждающее это понятие.Макартурское исследование успешного старения представляло собой лонгитюдное исследование успешного старения (119), в котором наблюдали 499 здоровых и высокофункциональных людей, проживающих в общинах (в возрасте 70–79 лет) в течение 3 лет (120). Физические показатели основывались на походке, балансе, силе и координации нижней части тела, а также на ловкости рук. Люди с повышенным уровнем гомоцистеина в плазме имели повышенный риск функционального снижения в течение 3 лет. С каждым увеличением уровня гомоцистеина на каждое стандартное отклонение риск попадания в наихудший квартиль с точки зрения физических функций возрастал на 50% (отношение шансов = 1.5; 95% ДИ, 1,2–1,9) после многопараметрической регулировки. Считается, что механизм этой взаимосвязи связан с окислительным повреждением эндотелиальных клеток, белка и дезоксирибонуклеиновой кислоты и ускоренной потерей теломер (120). Другое объяснение заключается в том, что гипергомоцистеинемия является фактором риска лейкоареоза (32), который может (а) прерывать цепи лобных долей, ответственные за нормальную походку и равновесие (121), и (б) мешать нисходящим двигательным волокнам, возникающим из медиальных областей коры, которые являются важен для управления моторикой нижних конечностей (122).

  • 3″> Заключение
  • Было обнаружено, что гомоцистеин оказывает мультисистемное действие у пожилых людей, а его повышенные уровни могут играть патофизиологическую роль в сосудистых заболеваниях, когнитивном спаде, деменции, депрессии, остеопоротическом переломе и функциональном упадке. Предлагаемые механизмы этих ассоциаций включают ангиотоксичность, нейротоксичность и ингибирование перекрестного связывания коллагена.Следовательно, агенты, снижающие уровень гомоцистеина, такие как фолиевая кислота и витамин B12, кажутся разумным выбором для предотвращения и лечения этих проблем.

    В настоящее время нет единого мнения относительно регулярного скрининга на уровень гомоцистеина у бессимптомных пожилых людей. Добавки фолиевой кислоты и обогащение фолиевой кислотой пищевых продуктов кажутся многообещающими для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимы дополнительные исследования, чтобы задокументировать роль нашей политики обогащения фолиевой кислоты и витаминных добавок в первичной и вторичной профилактике возрастных заболеваний.

    Рисунок 1.

    Метаболизм гомоцистеина. В пути реметилирования метионинсинтаза (MS), витамин B12-зависимый фермент, катализирует перенос метильной группы от N 5 -метилтетрагидролата к гомоцистеину, образуя метионин и тетрагидрофолат. Тетрагидролат принимает одноуглеродные звенья серина с образованием N 5 , N 10 -метилентетрагидролата и глицина. N 5 , N 10 -метилентетрагидролатредуктаза (MTHFR) катализирует N 5 , N 10 -метилентетрагидролат N 90- метилентетрагидролат с образованием N 90- тетрагидролат, донор метила в цикле реметилирования.В пути трансульфурации гомоцистеин реагирует с серином под действием витамин B6-зависимого фермента цистатион-β-синтазы (CBS) с образованием цистатионина. Затем цистатионин катализируется цистатионазой с образованием цистеина, предшественника, ограничивающего скорость синтеза глутатиона. MS = метионинсинтаза

    Рисунок 1.

    Метаболизм гомоцистеина. В пути реметилирования метионинсинтаза (MS), витамин B12-зависимый фермент, катализирует перенос метильной группы от N 5 -метилтетрагидролата к гомоцистеину, образуя метионин и тетрагидрофолат.Тетрагидролат принимает одноуглеродные звенья серина с образованием N 5 , N 10 -метилентетрагидролата и глицина. N 5 , N 10 -метилентетрагидролатредуктаза (MTHFR) катализирует N 5 , N 10 -метилентетрагидролат N 90- метилентетрагидролат с образованием N 90- тетрагидролат, донор метила в цикле реметилирования. В пути трансульфурации гомоцистеин реагирует с серином под действием витамин B6-зависимого фермента цистатион-β-синтазы (CBS) с образованием цистатионина.Затем цистатионин катализируется цистатионазой с образованием цистеина, предшественника, ограничивающего скорость синтеза глутатиона. MS = метионинсинтаза

    Рисунок 2.

    Патофизиологические роли гомоцистеина и его мультисистемные эффекты

    Рисунок 2.

    Патофизиологические роли гомоцистеина и его мультисистемные эффекты

    Таблица 1.

    основных продольных исследования гомоцистеина как фактора риска сосудистых заболеваний у пожилых людей.

    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Stehouwer et al. (39) CS и Pros 878 пожилых мужчин (средний возраст 71,5 года, диапазон 64–84) из исследования Zutphen Elderly Study, за которыми наблюдали 10 лет ИБС, ИМ, инсульт и сосудистая смертность Возраст, ИМТ, систолическое артериальное давление, общий холестерин холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности, сахарный диабет и статус курения Анализ CS: повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) был связан с повышенной распространенностью ИМ (OR 1.81; ДИ 1,07–3,08) и инсульта (ОШ 4,61; ДИ 1,79–11,89).
    Продольный анализ: Повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) предсказал фатальное цереброваскулярное заболевание у мужчин с нормальным АД (ОР 6,18; ДИ 2,28–16,76).
    Aronow et al. (40) Профи 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 8 лет, диапазон 60–99) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 мес. Новые коронарные события Возраст, статус курения, АГ, СД, триглицериды, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП RR для новых коронарных событий были равны 1.07 (ДИ, 1.03–1.11) и 1,11 (ДИ, 1.05–1.17) для каждого увеличения уровня Hcy на 1 мкмоль / л у лиц с предшествующей ИБС и без ИБС, соответственно.
    Нурк и др. (43) Pros 2127 человек 65–67 лет из Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 5,3 года Госпитализация по сердечно-сосудистым заболеваниям Возраст, пол, статус курения, DM, Chol, ИМТ и систолическое артериальное давление Случаи госпитализации в пяти категориях Hcy (<9, 9–11.9, 12–14,9, 15–19,9 и ≥20 мкмоль / л) составляли 1 (эталон), 1,34, 1,67 и 1,94 ( p для тренда <0,001)
    Bostom et al. (44) Pros 1933 пожилых человека (возраст 70 ± 7 лет, диапазон 59-91 лет) из когорты Framingham Study, за которыми наблюдали> 10 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, пол, СД, статус курения, систолическое артериальное давление, общее количество холестерина и холестерин ЛПВП Повышенный Hcy (≥14,26 мкмоль / л) предсказывал смерть от сердечно-сосудистых заболеваний (ОР 1.52; ДИ 1,16–1,98) и смертности от всех причин (ОР 1,54; ДИ 1,31–1,82).
    Kark et al. (45) Профи 1788 жителей Иерусалима (≥50 лет) наблюдались в течение> 9 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, статус курения, систолическое артериальное давление, холестерин, ЛПВП, глюкоза Соотношение рисков сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин составляло 1,81 (ДИ, 1,19–2,76) и 1,70 (ДИ, 1,28–2,25) с увеличением на 1 единицу натурального логарифма Hcy.
    Vollset et al. (46) Pros 4766 человек в возрасте 65–72 лет из исследования Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 4,1 года Сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин Возраст, пол, холестерин, систолическое и диастолическое артериальное давление , статус курения, ИМТ и физическая активность Увеличение Hcy на 5 мкмоль / л было связано с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% (ДИ от 21% до 85%) и на 49% (ДИ от 28% до 72%). ) повышение общей смертности
    Bostom et al.(53) Профи 1941 Фрамингемское исследование Участники (возраст 70 ± 7 лет) наблюдались в течение 9,9 лет Инсульт Возраст, пол, DM, статус курения, систолическое артериальное давление, ИБС или фибрилляция предсердий в анамнезе RR для инцидента инсульта составлял 1,82 (ДИ, 1,14–2,91), сравнивая людей в самом высоком квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле. Линейный тренд по квартилям был значительным ( p, <0,001).
    Aronow et al.(54) Pros 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 9 лет, диапазон 60–99 лет) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 месяца Инсульт Возраст, статус курения, перенесенный ишемический инсульт, АГ и DM ОР нового инфаркта головного мозга составил 1,08 (ДИ, 1,04–1,12) с каждым увеличением уровня Hcy на 1 мкмоль / л.
    Vermeer et al. (55) Pros 1077 человек из исследования Rotterdam Scan (возраст 72,2 ± 7,4 года, диапазон 60–90 лет) Тихий инфаркт головного мозга Возраст, пол Уровни гомоцистеина незначительно связаны с новыми немыми инфарктами головного мозга у лиц без распространенных инфарктов.ОШ нового тихого инфаркта головного мозга составляло 1,31 (ДИ, 0,95–1,82) с увеличением уровня Hcy на 1 стандартное отклонение.
    Boysen et al. (56) Профи 1039 пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) с острым инсультом в течение 15 месяцев Рецидивирующий инсульт Возраст, пол, статус курения, предшествующий инсульт или ТИА, DM, ИБС, АГ и тяжесть неврологического дефицита ОШ повторного инсульта составляло 1,3 (ДИ 1,1–1,5) с каждым повышением уровня Hcy на 10 мкмоль / л.
    Bots et al. (41) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 104 случая инфаркта миокарда (возраст 71,8 ± 8,0 года), 120 случаев инсульта (возраст 76,5 ± 8,4 года) и 533 контрольных случая (возраст 67,9 ± 7,2 года) из Роттердамского исследования ИМ и инсульт Возраст, пол и статус курения ОР для ИМ и инсульта составили 2,46 (ДИ, 1,11–5,42) и 2,30 (ДИ, 1,08–4,9) при сравнении людей в 5 -м квинтиле уровней гомоцистеина и в 1 -м квинтиле .Поправка на другие сердечно-сосудистые факторы (перенесенный инфаркт миокарда и инсульт, DM, HTN и Chol) снизила уровень значимости.
    Ридкер и др. (42) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 122 случая постменопаузы (средний возраст 59,3 года) и 244 соответствующих возрасту постменопаузальных контрольных группы из исследования женского здоровья со средним 3-летним наблюдением Сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ , инсульт, коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование Мультивитаминная добавка, о которой сообщалось самостоятельно, ИМТ, частота упражнений, АГ, гиперлипидемия, СД и семейный анамнез преждевременного ИМ RR для любого сердечно-сосудистого события и ИМ или инсульта составляло 2.3 (CI, 1,2–4,3) и 2,4 (CI, 1,2–5,0) сравнивают людей в наивысшем квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле.
    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Stehouwer et al. (39) CS and Pros 878 пожилых мужчин (средний возраст 71.5 лет, диапазон 64–84) из исследования Zutphen Elderly Study, за которым наблюдали в течение 10 лет ИБС, ИМ, инсульт и сосудистая смертность Возраст, ИМТ, систолическое артериальное давление, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП, сахарный диабет и статус курения Анализ CS: повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) был связан с увеличением распространенности ИМ (OR 1,81; CI, 1,07–3,08) и инсульта (OR 4,61; CI, 1,79–11,89).
    Продольный анализ: Повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) предсказал фатальное цереброваскулярное заболевание у мужчин с нормальным давлением (RR 6.18; CI, 2.28–16.76).
    Aronow et al. (40) Профи 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 8 лет, диапазон 60–99) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 мес. Новые коронарные события Возраст, статус курения, АГ, СД, триглицериды, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП RR для новых коронарных событий составляли 1,07 (ДИ, 1,03–1,11) и 1,11 (ДИ, 1,05–1,17) на каждый 1 мкмоль / л повышения уровня Hcy у лиц с предшествующей ИБС и без ИБС, соответственно.
    Нурк и др.(43) Pros 2127 человек 65–67 лет из Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 5,3 года Госпитализация по сердечно-сосудистым заболеваниям Возраст, пол, статус курения, DM, Chol, ИМТ и систолическое артериальное давление ОР госпитализации в пяти категориях Hcy (<9, 9–11,9, 12–14,9, 15–19,9 и ≥20 мкмоль / л) составляли 1 (эталон), 1,34, 1,67 и 1,94 ( p для тенденции < 0,001)
    Bostom et al. (44) Pros 1933 пожилых человека (возраст 70 ± 7 лет, диапазон 59-91 лет) из когорты Framingham Study, за которыми наблюдали> 10 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, пол, СД, статус курения, систолическое артериальное давление, общий уровень холестерина и холестерина ЛПВП Повышенный Hcy (≥14.26 мкмоль / л) предсказывали как сердечно-сосудистую смерть (ОР 1,52; ДИ, 1,16–1,98), так и смертность от всех причин (ОР 1,54; ДИ 1,31–1,82).
    Kark et al. (45) Профи 1788 жителей Иерусалима (≥50 лет) наблюдались в течение> 9 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, статус курения, систолическое артериальное давление, холестерин, ЛПВП, глюкоза Соотношение рисков сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин составляло 1,81 (ДИ 1,19–2,76) и 1.70 (CI, 1,28–2,25) с увеличением на 1 единицу натурального логарифма Hcy.
    Vollset et al. (46) Pros 4766 человек в возрасте 65–72 лет из исследования Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 4,1 года Сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин Возраст, пол, холестерин, систолическое и диастолическое артериальное давление , статус курения, ИМТ и физическая активность Увеличение Hcy на 5 мкмоль / л было связано с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% (ДИ от 21% до 85%) и на 49% (ДИ от 28% до 72%). ) повышение общей смертности
    Bostom et al.(53) Профи 1941 Фрамингемское исследование Участники (возраст 70 ± 7 лет) наблюдались в течение 9,9 лет Инсульт Возраст, пол, DM, статус курения, систолическое артериальное давление, ИБС или фибрилляция предсердий в анамнезе RR для инцидента инсульта составлял 1,82 (ДИ, 1,14–2,91), сравнивая людей в самом высоком квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле. Линейный тренд по квартилям был значительным ( p, <0,001).
    Aronow et al.(54) Pros 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 9 лет, диапазон 60–99 лет) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 месяца Инсульт Возраст, статус курения, перенесенный ишемический инсульт, АГ и DM ОР нового инфаркта головного мозга составил 1,08 (ДИ, 1,04–1,12) с каждым увеличением уровня Hcy на 1 мкмоль / л.
    Vermeer et al. (55) Pros 1077 человек из исследования Rotterdam Scan (возраст 72,2 ± 7,4 года, диапазон 60–90 лет) Тихий инфаркт головного мозга Возраст, пол Уровни гомоцистеина незначительно связаны с новыми немыми инфарктами головного мозга у лиц без распространенных инфарктов.ОШ нового тихого инфаркта головного мозга составляло 1,31 (ДИ, 0,95–1,82) с увеличением уровня Hcy на 1 стандартное отклонение.
    Boysen et al. (56) Профи 1039 пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) с острым инсультом в течение 15 месяцев Рецидивирующий инсульт Возраст, пол, статус курения, предшествующий инсульт или ТИА, DM, ИБС, АГ и тяжесть неврологического дефицита ОШ повторного инсульта составляло 1,3 (ДИ 1,1–1,5) с каждым повышением уровня Hcy на 10 мкмоль / л.
    Bots et al. (41) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 104 случая инфаркта миокарда (возраст 71,8 ± 8,0 года), 120 случаев инсульта (возраст 76,5 ± 8,4 года) и 533 контрольных случая (возраст 67,9 ± 7,2 года) из Роттердамского исследования ИМ и инсульт Возраст, пол и статус курения ОР для ИМ и инсульта составили 2,46 (ДИ, 1,11–5,42) и 2,30 (ДИ, 1,08–4,9) при сравнении людей в 5 -м квинтиле уровней гомоцистеина и в 1 -м квинтиле .Поправка на другие сердечно-сосудистые факторы (перенесенный инфаркт миокарда и инсульт, DM, HTN и Chol) снизила уровень значимости.
    Ридкер и др. (42) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 122 случая постменопаузы (средний возраст 59,3 года) и 244 соответствующих возрасту постменопаузальных контрольных группы из исследования женского здоровья со средним 3-летним наблюдением Сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ , инсульт, коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование Мультивитаминная добавка, о которой сообщалось самостоятельно, ИМТ, частота упражнений, АГ, гиперлипидемия, СД и семейный анамнез преждевременного ИМ RR для любого сердечно-сосудистого события и ИМ или инсульта составляло 2.3 (CI, 1,2–4,3) и 2,4 (CI, 1,2–5,0) сравнивают людей в наивысшем квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле.
    Таблица 1.

    основных продольных исследования гомоцистеина как фактора риска сосудистых заболеваний у пожилых людей.

    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Stehouwer et al. (39) CS и Pros 878 пожилых мужчин (средний возраст 71,5 года, диапазон 64–84) из исследования Zutphen Elderly Study, за которыми наблюдали 10 лет ИБС, ИМ, инсульт и сосудистая смертность Возраст, ИМТ, систолическое артериальное давление, общий холестерин холестерина и ЛПВП, сахарный диабет и статус курения Анализ CS: повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) был связан с увеличением распространенности ИМ (OR 1,81; CI, 1.07–3.08) и инсульта (OR 4.61; CI, 1.79–11.89).
    Продольный анализ: Повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) предсказал фатальное цереброваскулярное заболевание у мужчин с нормальным АД (ОР 6,18; ДИ 2,28–16,76).
    Aronow et al. (40) Профи 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 8 лет, диапазон 60–99) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 мес. Новые коронарные события Возраст, статус курения, АГ, СД, триглицериды, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП RR для новых коронарных событий были равны 1.07 (ДИ, 1.03–1.11) и 1,11 (ДИ, 1.05–1.17) для каждого увеличения уровня Hcy на 1 мкмоль / л у лиц с предшествующей ИБС и без ИБС, соответственно.
    Нурк и др. (43) Pros 2127 человек 65–67 лет из Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 5,3 года Госпитализация по сердечно-сосудистым заболеваниям Возраст, пол, статус курения, DM, Chol, ИМТ и систолическое артериальное давление Случаи госпитализации в пяти категориях Hcy (<9, 9–11.9, 12–14,9, 15–19,9 и ≥20 мкмоль / л) составляли 1 (эталон), 1,34, 1,67 и 1,94 ( p для тренда <0,001)
    Bostom et al. (44) Pros 1933 пожилых человека (возраст 70 ± 7 лет, диапазон 59-91 лет) из когорты Framingham Study, за которыми наблюдали> 10 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, пол, СД, статус курения, систолическое артериальное давление, общее количество холестерина и холестерин ЛПВП Повышенный Hcy (≥14,26 мкмоль / л) предсказывал смерть от сердечно-сосудистых заболеваний (ОР 1.52; ДИ 1,16–1,98) и смертности от всех причин (ОР 1,54; ДИ 1,31–1,82).
    Kark et al. (45) Профи 1788 жителей Иерусалима (≥50 лет) наблюдались в течение> 9 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, статус курения, систолическое артериальное давление, холестерин, ЛПВП, глюкоза Соотношение рисков сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин составляло 1,81 (ДИ, 1,19–2,76) и 1,70 (ДИ, 1,28–2,25) с увеличением на 1 единицу натурального логарифма Hcy.
    Vollset et al. (46) Pros 4766 человек в возрасте 65–72 лет из исследования Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 4,1 года Сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин Возраст, пол, холестерин, систолическое и диастолическое артериальное давление , статус курения, ИМТ и физическая активность Увеличение Hcy на 5 мкмоль / л было связано с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% (ДИ от 21% до 85%) и на 49% (ДИ от 28% до 72%). ) повышение общей смертности
    Bostom et al.(53) Профи 1941 Фрамингемское исследование Участники (возраст 70 ± 7 лет) наблюдались в течение 9,9 лет Инсульт Возраст, пол, DM, статус курения, систолическое артериальное давление, ИБС или фибрилляция предсердий в анамнезе RR для инцидента инсульта составлял 1,82 (ДИ, 1,14–2,91), сравнивая людей в самом высоком квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле. Линейный тренд по квартилям был значительным ( p, <0,001).
    Aronow et al.(54) Pros 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 9 лет, диапазон 60–99 лет) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 месяца Инсульт Возраст, статус курения, перенесенный ишемический инсульт, АГ и DM ОР нового инфаркта головного мозга составил 1,08 (ДИ, 1,04–1,12) с каждым увеличением уровня Hcy на 1 мкмоль / л.
    Vermeer et al. (55) Pros 1077 человек из исследования Rotterdam Scan (возраст 72,2 ± 7,4 года, диапазон 60–90 лет) Тихий инфаркт головного мозга Возраст, пол Уровни гомоцистеина незначительно связаны с новыми немыми инфарктами головного мозга у лиц без распространенных инфарктов.ОШ нового тихого инфаркта головного мозга составляло 1,31 (ДИ, 0,95–1,82) с увеличением уровня Hcy на 1 стандартное отклонение.
    Boysen et al. (56) Профи 1039 пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) с острым инсультом в течение 15 месяцев Рецидивирующий инсульт Возраст, пол, статус курения, предшествующий инсульт или ТИА, DM, ИБС, АГ и тяжесть неврологического дефицита ОШ повторного инсульта составляло 1,3 (ДИ 1,1–1,5) с каждым повышением уровня Hcy на 10 мкмоль / л.
    Bots et al. (41) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 104 случая инфаркта миокарда (возраст 71,8 ± 8,0 года), 120 случаев инсульта (возраст 76,5 ± 8,4 года) и 533 контрольных случая (возраст 67,9 ± 7,2 года) из Роттердамского исследования ИМ и инсульт Возраст, пол и статус курения ОР для ИМ и инсульта составили 2,46 (ДИ, 1,11–5,42) и 2,30 (ДИ, 1,08–4,9) при сравнении людей в 5 -м квинтиле уровней гомоцистеина и в 1 -м квинтиле .Поправка на другие сердечно-сосудистые факторы (перенесенный инфаркт миокарда и инсульт, DM, HTN и Chol) снизила уровень значимости.
    Ридкер и др. (42) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 122 случая постменопаузы (средний возраст 59,3 года) и 244 соответствующих возрасту постменопаузальных контрольных группы из исследования женского здоровья со средним 3-летним наблюдением Сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ , инсульт, коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование Мультивитаминная добавка, о которой сообщалось самостоятельно, ИМТ, частота упражнений, АГ, гиперлипидемия, СД и семейный анамнез преждевременного ИМ RR для любого сердечно-сосудистого события и ИМ или инсульта составляло 2.3 (CI, 1,2–4,3) и 2,4 (CI, 1,2–5,0) сравнивают людей в наивысшем квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле.
    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Stehouwer et al. (39) CS and Pros 878 пожилых мужчин (средний возраст 71.5 лет, диапазон 64–84) из исследования Zutphen Elderly Study, за которым наблюдали в течение 10 лет ИБС, ИМ, инсульт и сосудистая смертность Возраст, ИМТ, систолическое артериальное давление, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП, сахарный диабет и статус курения Анализ CS: повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) был связан с увеличением распространенности ИМ (OR 1,81; CI, 1,07–3,08) и инсульта (OR 4,61; CI, 1,79–11,89).
    Продольный анализ: Повышенный Hcy (≥17 мкмоль / л) предсказал фатальное цереброваскулярное заболевание у мужчин с нормальным давлением (RR 6.18; CI, 2.28–16.76).
    Aronow et al. (40) Профи 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 8 лет, диапазон 60–99) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 мес. Новые коронарные события Возраст, статус курения, АГ, СД, триглицериды, общее количество холестерина и холестерина ЛПВП RR для новых коронарных событий составляли 1,07 (ДИ, 1,03–1,11) и 1,11 (ДИ, 1,05–1,17) на каждый 1 мкмоль / л повышения уровня Hcy у лиц с предшествующей ИБС и без ИБС, соответственно.
    Нурк и др.(43) Pros 2127 человек 65–67 лет из Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 5,3 года Госпитализация по сердечно-сосудистым заболеваниям Возраст, пол, статус курения, DM, Chol, ИМТ и систолическое артериальное давление ОР госпитализации в пяти категориях Hcy (<9, 9–11,9, 12–14,9, 15–19,9 и ≥20 мкмоль / л) составляли 1 (эталон), 1,34, 1,67 и 1,94 ( p для тенденции < 0,001)
    Bostom et al. (44) Pros 1933 пожилых человека (возраст 70 ± 7 лет, диапазон 59-91 лет) из когорты Framingham Study, за которыми наблюдали> 10 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, пол, СД, статус курения, систолическое артериальное давление, общий уровень холестерина и холестерина ЛПВП Повышенный Hcy (≥14.26 мкмоль / л) предсказывали как сердечно-сосудистую смерть (ОР 1,52; ДИ, 1,16–1,98), так и смертность от всех причин (ОР 1,54; ДИ 1,31–1,82).
    Kark et al. (45) Профи 1788 жителей Иерусалима (≥50 лет) наблюдались в течение> 9 лет Сердечно-сосудистая и общая смертность Возраст, статус курения, систолическое артериальное давление, холестерин, ЛПВП, глюкоза Соотношение рисков сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин составляло 1,81 (ДИ 1,19–2,76) и 1.70 (CI, 1,28–2,25) с увеличением на 1 единицу натурального логарифма Hcy.
    Vollset et al. (46) Pros 4766 человек в возрасте 65–72 лет из исследования Hordaland Homocysteine ​​Study со средним периодом наблюдения 4,1 года Сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин Возраст, пол, холестерин, систолическое и диастолическое артериальное давление , статус курения, ИМТ и физическая активность Увеличение Hcy на 5 мкмоль / л было связано с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% (ДИ от 21% до 85%) и на 49% (ДИ от 28% до 72%). ) повышение общей смертности
    Bostom et al.(53) Профи 1941 Фрамингемское исследование Участники (возраст 70 ± 7 лет) наблюдались в течение 9,9 лет Инсульт Возраст, пол, DM, статус курения, систолическое артериальное давление, ИБС или фибрилляция предсердий в анамнезе RR для инцидента инсульта составлял 1,82 (ДИ, 1,14–2,91), сравнивая людей в самом высоком квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле. Линейный тренд по квартилям был значительным ( p, <0,001).
    Aronow et al.(54) Pros 500 пожилых пациентов (возраст 81 ± 9 лет, диапазон 60–99 лет) в учреждении длительного лечения, наблюдаемых в течение 31 месяца Инсульт Возраст, статус курения, перенесенный ишемический инсульт, АГ и DM ОР нового инфаркта головного мозга составил 1,08 (ДИ, 1,04–1,12) с каждым увеличением уровня Hcy на 1 мкмоль / л.
    Vermeer et al. (55) Pros 1077 человек из исследования Rotterdam Scan (возраст 72,2 ± 7,4 года, диапазон 60–90 лет) Тихий инфаркт головного мозга Возраст, пол Уровни гомоцистеина незначительно связаны с новыми немыми инфарктами головного мозга у лиц без распространенных инфарктов.ОШ нового тихого инфаркта головного мозга составляло 1,31 (ДИ, 0,95–1,82) с увеличением уровня Hcy на 1 стандартное отклонение.
    Boysen et al. (56) Профи 1039 пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) с острым инсультом в течение 15 месяцев Рецидивирующий инсульт Возраст, пол, статус курения, предшествующий инсульт или ТИА, DM, ИБС, АГ и тяжесть неврологического дефицита ОШ повторного инсульта составляло 1,3 (ДИ 1,1–1,5) с каждым повышением уровня Hcy на 10 мкмоль / л.
    Bots et al. (41) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 104 случая инфаркта миокарда (возраст 71,8 ± 8,0 года), 120 случаев инсульта (возраст 76,5 ± 8,4 года) и 533 контрольных случая (возраст 67,9 ± 7,2 года) из Роттердамского исследования ИМ и инсульт Возраст, пол и статус курения ОР для ИМ и инсульта составили 2,46 (ДИ, 1,11–5,42) и 2,30 (ДИ, 1,08–4,9) при сравнении людей в 5 -м квинтиле уровней гомоцистеина и в 1 -м квинтиле .Поправка на другие сердечно-сосудистые факторы (перенесенный инфаркт миокарда и инсульт, DM, HTN и Chol) снизила уровень значимости.
    Ридкер и др. (42) Вложенный CC с выборкой случайных случаев 122 случая постменопаузы (средний возраст 59,3 года) и 244 соответствующих возрасту постменопаузальных контрольных группы из исследования женского здоровья со средним 3-летним наблюдением Сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ , инсульт, коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование Мультивитаминная добавка, о которой сообщалось самостоятельно, ИМТ, частота упражнений, АГ, гиперлипидемия, СД и семейный анамнез преждевременного ИМ RR для любого сердечно-сосудистого события и ИМ или инсульта составляло 2.3 (CI, 1,2–4,3) и 2,4 (CI, 1,2–5,0) сравнивают людей в наивысшем квартиле уровней гомоцистеина с людьми в самом низком квартиле.
    Таблица 2.

    основных продольных исследования гомоцистеина как фактора риска когнитивных нарушений у пожилых людей.

    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Когнитивные тесты . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Seshadri et al. (86) Pros 1097 пожилых людей из когорты Framingham Study (средний 76 лет), наблюдаемых в течение среднего периода 8 лет NINDS-ADRDA (диагноз AD) DSM-IV (диагностика деменции) AD и любые деменция Возраст, пол Генотип APOE, витамин B6 / B12, фолиевая кислота, образование, история инсульта, статус курения, потребление алкоголя, сахарный диабет, ИМТ и систолическое артериальное давление RR для AD и любой деменции составлял 1.8 (CI, 1,3–2,5) и 1,4 (CI 1,1–1,9) на приращение 1 стандартного отклонения в логарифмически преобразованном значении Hcy.
    McCaddon et al. (98) Профи 32 здоровых пожилых человека (в возрасте 69–80 лет), за которыми наблюдали в течение 5 лет MMSE, ADAS-Cog Глобальное познание и индивидуальные области Возраст, пол, АГ, статус курения, образование, витамин B12, фолиевая кислота и креатинин сыворотки Hcy предсказал глобальное снижение когнитивных функций. Hcy также предсказал запоминание слов ( p =.01), ориентацию ( p = 0,02) и конструктивную праксис ( p <0,0001)
    Kalmijn et al. (99) CS и Pros 702 человека, проживающего в сообществе (возраст ≥ 55 лет) из Роттердамского исследования, за которым в среднем следовали в течение 2,7 года MMSE Глобальное познание Возраст, пол и образование Анализ CS: не было никакой связи между Hcy и когнитивными нарушениями.
    Продольный анализ: не было никакой связи между Hcy и когнитивным снижением.
    Dufouil et al. (92) CS and Pros 1241 здоровый пожилой человек (67,0 ± 3,0 года) из исследования эпидемиологии сосудистого старения, наблюдение в течение 4 лет MMSE, TMT-B, DS, FTT Глобальные когнитивные способности и индивидуальные домены Возраст, пол, образование, ИМТ, алкоголь, статус курения, АГ, холестерин, глюкоза, история сосудистых заболеваний, фолиевая кислота и витамин B12 Анализ CS: Hcy был обратно пропорционален глобальному познанию (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    Лонгитюдный анализ: Повышенный Hcy предсказал снижение глобального познания (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Когнитивные тесты . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Seshadri et al. (86) Pros 1097 пожилых людей из когорты Framingham Study (средний 76 лет), наблюдаемых в течение среднего периода 8 лет NINDS-ADRDA (диагноз AD) DSM-IV (диагностика деменции) AD и любые деменция Возраст, пол Генотип APOE, витамин B6 / B12, фолиевая кислота, образование, история инсульта, статус курения, потребление алкоголя, сахарный диабет, ИМТ и систолическое артериальное давление RR для AD и любой деменции составлял 1.8 (CI, 1,3–2,5) и 1,4 (CI 1,1–1,9) на приращение 1 стандартного отклонения в логарифмически преобразованном значении Hcy.
    McCaddon et al. (98) Профи 32 здоровых пожилых человека (в возрасте 69–80 лет), за которыми наблюдали в течение 5 лет MMSE, ADAS-Cog Глобальное познание и индивидуальные области Возраст, пол, АГ, статус курения, образование, витамин B12, фолиевая кислота и креатинин сыворотки Hcy предсказал глобальное снижение когнитивных функций. Hcy также предсказал запоминание слов ( p =.01), ориентацию ( p = 0,02) и конструктивную праксис ( p <0,0001)
    Kalmijn et al. (99) CS и Pros 702 человека, проживающего в сообществе (возраст ≥ 55 лет) из Роттердамского исследования, за которым в среднем следовали в течение 2,7 года MMSE Глобальное познание Возраст, пол и образование Анализ CS: не было никакой связи между Hcy и когнитивными нарушениями.
    Продольный анализ: не было никакой связи между Hcy и когнитивным снижением.
    Dufouil et al. (92) CS and Pros 1241 здоровый пожилой человек (67,0 ± 3,0 года) из исследования эпидемиологии сосудистого старения, наблюдение в течение 4 лет MMSE, TMT-B, DS, FTT Глобальные когнитивные способности и индивидуальные домены Возраст, пол, образование, ИМТ, алкоголь, статус курения, АГ, холестерин, глюкоза, история сосудистых заболеваний, фолиевая кислота и витамин B12 Анализ CS: Hcy был обратно пропорционален глобальному познанию (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    Лонгитюдный анализ: Повышенный Hcy предсказал снижение глобального познания (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    Таблица 2.

    основных продольных исследования гомоцистеина как фактора риска когнитивных нарушений у пожилых людей.

    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Когнитивные тесты . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Seshadri et al. (86) Pros 1097 пожилых людей из когорты Framingham Study (средний 76 лет), наблюдаемых в течение среднего периода 8 лет NINDS-ADRDA (диагноз AD) DSM-IV (диагностика деменции) AD и любые деменция Возраст, пол Генотип APOE, витамин B6 / B12, фолиевая кислота, образование, история инсульта, статус курения, потребление алкоголя, сахарный диабет, ИМТ и систолическое артериальное давление RR для AD и любой деменции составлял 1.8 (CI, 1,3–2,5) и 1,4 (CI 1,1–1,9) на приращение 1 стандартного отклонения в логарифмически преобразованном значении Hcy.
    McCaddon et al. (98) Профи 32 здоровых пожилых человека (в возрасте 69–80 лет), за которыми наблюдали в течение 5 лет MMSE, ADAS-Cog Глобальное познание и индивидуальные области Возраст, пол, АГ, статус курения, образование, витамин B12, фолиевая кислота и креатинин сыворотки Hcy предсказал глобальное снижение когнитивных функций. Hcy также предсказал запоминание слов ( p =.01), ориентацию ( p = 0,02) и конструктивную праксис ( p <0,0001)
    Kalmijn et al. (99) CS и Pros 702 человека, проживающего в сообществе (возраст ≥ 55 лет) из Роттердамского исследования, за которым в среднем следовали в течение 2,7 года MMSE Глобальное познание Возраст, пол и образование Анализ CS: не было никакой связи между Hcy и когнитивными нарушениями.
    Продольный анализ: не было никакой связи между Hcy и когнитивным снижением.
    Dufouil et al. (92) CS and Pros 1241 здоровый пожилой человек (67,0 ± 3,0 года) из исследования эпидемиологии сосудистого старения, наблюдение в течение 4 лет MMSE, TMT-B, DS, FTT Глобальные когнитивные способности и индивидуальные домены Возраст, пол, образование, ИМТ, алкоголь, статус курения, АГ, холестерин, глюкоза, история сосудистых заболеваний, фолиевая кислота и витамин B12 Анализ CS: Hcy был обратно пропорционален глобальному познанию (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    Лонгитюдный анализ: Повышенный Hcy предсказал снижение глобального познания (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    ссылку . Дизайн исследования . Исследование населения . Когнитивные тесты . Результаты исследования . Ковариаты . Результаты .
    Seshadri et al. (86) Pros 1097 пожилых людей из когорты Framingham Study (средний 76 лет), наблюдаемых в течение среднего периода 8 лет NINDS-ADRDA (диагноз AD) DSM-IV (диагностика деменции) AD и любые деменция Возраст, пол Генотип APOE, витамин B6 / B12, фолиевая кислота, образование, история инсульта, статус курения, потребление алкоголя, сахарный диабет, ИМТ и систолическое артериальное давление RR для AD и любой деменции составлял 1.8 (CI, 1,3–2,5) и 1,4 (CI 1,1–1,9) на приращение 1 стандартного отклонения в логарифмически преобразованном значении Hcy.
    McCaddon et al. (98) Профи 32 здоровых пожилых человека (в возрасте 69–80 лет), за которыми наблюдали в течение 5 лет MMSE, ADAS-Cog Глобальное познание и индивидуальные области Возраст, пол, АГ, статус курения, образование, витамин B12, фолиевая кислота и креатинин сыворотки Hcy предсказал глобальное снижение когнитивных функций. Hcy также предсказал запоминание слов ( p =.01), ориентацию ( p = 0,02) и конструктивную праксис ( p <0,0001)
    Kalmijn et al. (99) CS и Pros 702 человека, проживающего в сообществе (возраст ≥ 55 лет) из Роттердамского исследования, за которым в среднем следовали в течение 2,7 года MMSE Глобальное познание Возраст, пол и образование Анализ CS: не было никакой связи между Hcy и когнитивными нарушениями.
    Продольный анализ: не было никакой связи между Hcy и когнитивным снижением.
    Dufouil et al. (92) CS and Pros 1241 здоровый пожилой человек (67,0 ± 3,0 года) из исследования эпидемиологии сосудистого старения, наблюдение в течение 4 лет MMSE, TMT-B, DS, FTT Глобальные когнитивные способности и индивидуальные домены Возраст, пол, образование, ИМТ, алкоголь, статус курения, АГ, холестерин, глюкоза, история сосудистых заболеваний, фолиевая кислота и витамин B12 Анализ CS: Hcy был обратно пропорционален глобальному познанию (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).
    Лонгитюдный анализ: Повышенный Hcy предсказал снижение глобального познания (MMSE) и исполнительной функции (DS и FTT).

    Д-р Куо поддерживается Товариществом партнеров для мужчин Еврейского реабилитационного центра для престарелых, Бостон, Массачусетс. Доктор Липсиц является заведующим кафедрой гериатрической медицины Ирвинга и Эдита С. Усенов и семейного врача в Еврейском реабилитационном центре для престарелых, Бостон, Массачусетс.Работа частично поддержана грантами Национальных институтов здравоохранения A604390 и A608812, грантом AG00294 Национального института старения K12 и Службой медицинских исследований Департамента по делам ветеранов.

    Авторы благодарят доктора Яу-Хуа Ю за редакционную помощь и поддержку.

    советов из других журналов — Американский семейный врач

    Советы из других журналов

    Am Fam Physician., 15 февраля 2000 г .; 61 (4): 1183-1184.

    Эффективные стратегии профилактики сердечно-сосудистых заболеваний включают отказ от курения и снижение уровня холестерина и артериального давления. Недавние эпидемиологические исследования показали, что умеренно повышенные уровни гомоцистеина в плазме широко распространены среди населения в целом и связаны с повышенным риском летальных и нефатальных сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от классических сердечно-сосудистых факторов риска.

    Эйкельбум и его сотрудники провели обзор медицинской литературы на предмет эпидемиологических исследований сердечно-сосудистых заболеваний и уровней гомоцистеина, включая поиск в базе данных Medline статей, опубликованных с января 1965 по январь 1999 года.Гомоцистеин — это аминокислота, вырабатываемая при катаболизме незаменимой аминокислоты метионина. Для метаболизма гомоцистеина требуется достаточное количество фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты или кофакторов витамина B 6 или 12 может привести к повышению уровня гомоцистеина. Тяжелая гипергомоцистеинемия, связанная с гомоцистеинурией, может быть вызвана несколькими редкими наследственными заболеваниями, которые связаны с резким повышением уровня гомоцистеина в плазме и преждевременным атеротромботическим заболеванием.

    Измерение уровня гомоцистеина в плазме лучше всего проводить у пациентов натощак. Более высокие значения гомоцистеина натощак классифицируются как легкая и умеренная гипергомоцистеинемия (от 16 до 100 мкмоль на л) и тяжелая гипергомоцистеинемия (более 100 мкмоль на л). Связь между уровнями гомоцистеина в плазме и риском сердечно-сосудистых заболеваний кажется постепенной и линейной, в отличие от внезапного увеличения риска сосудистых заболеваний выше определенного уровня гомоцистеина в плазме.

    Легкая и умеренная гомоцистеинемия может быть вызвана множеством факторов (см. Сопроводительную таблицу); наиболее частыми причинами являются дефицит фолиевой кислоты, витамина B 6 и витамина B 12 . Атерогенез, связанный с гипергомоцистеинемией, вызывается эндотелиальной дисфункцией и повреждением, за которым следует агрегация тромбоцитов и образование тромба. Множественные исследования суррогатных показателей сердечных событий (которые включают анатомическую протяженность каротидных, коронарных и периферических сосудов, а также атеросклеротического заболевания аорты) демонстрируют связь с уровнями гомоцистеина в плазме.Проспективные когортные исследования, в которых оценивалась связь между гипергомоцистеинемией и сосудистым риском, несколько менее убедительны. Исследования связи между потреблением с пищей и уровнями фолиевой кислоты, витамина B 6 и витамина B 12 в крови показывают положительную и дозозависимую связь с риском сердечно-сосудистых заболеваний.

    Просмотреть / распечатать таблицу

    Причины гипергомоцистеинемии
    4 4 4 9103 9103 9354 931 Витамин В 12

    9354

    антагонисты фолиевой кислоты

    003

    Дефицит ферментов и мутации

    Цистатионин-бета-синтаза 0003

    Метилентетрагидрофолатредуктаза

    Мутации кобаламина

    Дефицит витаминов

    4

    903 9109 9356 9356 931 9304 9103 9356 931 931 9103

    Повышенное потребление метионина

    Демографические характеристики

    Возраст

    09 46

    4

    Мужской пол

    Употребление табака

    Низкая физическая активность

    4

    4

    Снижение функции почек

    системная красная волчанка

    Злокачественныеновообразования

    гиперпролиферативных нарушений

    тяжелых форм псориаза

    Гипотиреоз

    Сахарный диабет

    Трансплантация

    Острая фаза llness

    Лекарства

    Противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин)

    9034

    9103

    антагонисты фолиевой кислоты

    (закись азота)

    Витамин B 6 антагонисты

    Агенты, снижающие холестерин (холестирамин, колестипол, никотиновая кислота6

    9034 003

    Циклоспорин

    Причины гипергомоцистеинемии

    6-8 931 931 931 931 931 931 931 931 931 931 931 931 931 931

    rders

    931 931 931 amin B 12 антагонисты (закись азота)

    Дефицит ферментов и мутации

    903 903
    0
    903 синстацион 9 thase

    Метилентетрагидрофолатредуктаза

    Мутации кобаламина

    Дефицит витаминов

    Витамин B 12

    Повышенное потребление метионина

    Демографические характеристики

    931

    Употребление табака

    Отсутствие физической активности

    Постменопаузальный статус

    Снижение функции почек

    системная красная волчанка

    Злокачественныеновообразования

    гиперпролиферативных нарушений

    Тяжелый псориаз

    Гипотиреоз

    Сахарный диабет

    64 931

    Лекарственные препараты

    Противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин)

    Антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат)

    Витамин B 6 антагонисты

    Снижающие холестерин

    Тиазидные диуретики

    Циклоспорин

    Терапия для снижения уровня гомоцистеина включает фолиевую кислоту, принимаемую отдельно или в комбинации с витаминами B 6 и B даже у 12 пациентов, которые не являются откровенными авитаминоз.Фолиевая кислота в дозировке от 0,5 до 5 мг в день связана с примерно 25-процентным снижением базального уровня гомоцистеина в плазме. Добавление витамина B 12 было связано с дополнительным снижением уровня гомоцистеина на 7 процентов. Добавление витамина B 6 не дало дополнительных преимуществ. Минимальная доза фолиевой кислоты 0,4 мг в день обеспечивает максимальную эффективность в снижении уровня гомоцистеина в плазме. Более высокая доза не кажется более эффективной (за исключением, возможно, пациентов с почечной недостаточностью), а доза ниже 0.1 мг в день кажется недостаточным. Из-за различий в реакции пациентов может потребоваться индивидуальная дозировка. Возможный побочный эффект терапии фолиевой кислотой — прогрессирующее неврологическое повреждение у пациентов с субклиническим дефицитом витамина B 12 . У этих пациентов терапия фолиевой кислотой маскирует гематологические проявления дефицита. Этого побочного эффекта можно избежать путем скрининга пациентов на дефицит витамина B 12 до начала терапии фолиевой кислотой или добавлением фолиевой кислоты с витамином B 12 в дозировке от 400 до 1000 мкг в день.Основным потенциальным побочным эффектом терапии витамином B 6 является сенсорная нейропатия, которая связана с пациентами, которые проходят длительную терапию витамином B 6 и принимают дозы, превышающие 400 мг в день. Этот побочный эффект редко возникает при низких дозах от 25 до 50 мг в день, используемых для лечения пациентов с легким или умеренным повышенным уровнем общего гомоцистеина в плазме.

    Авторы приходят к выводу, что эпидемиологические исследования подтверждают сильную дозозависимую положительную связь между умеренно повышенным уровнем гомоцистеина в плазме и риском сердечно-сосудистых заболеваний.Эта связь, по-видимому, не зависит от других известных факторов риска, хотя доказательства повышенного уровня гомоцистеина в плазме как независимого фактора риска атеротромботических сосудистых заболеваний последовательно подтверждаются проспективными когортными исследованиями. Снижение повышенных уровней гомоцистеина в плазме еще не продемонстрировано как эффективное средство снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, приведет ли поливитаминная терапия для снижения общего уровня гомоцистеина к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Анализ крови на аминокислоты гомоцистеина


    Гомоцистеин (произносится как homo-SIS-teen) — это аминокислота, обычно встречающаяся в организме. Его метаболизм связан с метаболизмом некоторых витаминов, особенно фолиевой кислоты, B6 и B12. Недостаток этих витаминов может вызвать повышенный уровень гомоцистеина.

    Гомоцистеин является строительным материалом для производства белков в организме. Однако повышенный уровень гомоцистеина связан с преждевременным заболеванием сосудов. Исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина может резко увеличить риск сердечных заболеваний, инсульта, заболеваний периферических сосудов и нарушений свертывания крови.К счастью, высокий уровень гомоцистеина можно снизить с помощью диетических витаминов фолиевой кислоты, B6 и B12. Высокий уровень гомоцистеина наблюдается при почечной недостаточности, сердечной недостаточности и дефиците B12 или фолиевой кислоты. Уровни гомоцистеина также имеют тенденцию к увеличению с возрастом. Низкие уровни связаны с диетами с высоким содержанием фруктов и овощей (особенно с высоким содержанием витамина B и фолиевой кислоты). Идеальный уровень гомоцистеина составляет менее 9 микромоль / л.

    В последние годы накопились исследования, свидетельствующие о том, что высокий уровень гомоцистеина увеличивает вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и заболеваний периферических сосудов (снижение притока крови к рукам и ступням).

    В сентябре 1995 года Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) созвал специальную комиссию для анализа научных данных о возможной связи гомоцистеина с сердечными заболеваниями. Приведенная ниже информация основана на выводах комиссии.

    Вкратце, группа отметила, что повышенный уровень гомоцистеина, по-видимому, увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Однако исследований, показывающих, что снижение уровня гомоцистеина снижает риск сердечных заболеваний, не проводилось.Группа подчеркнула, что необходимо провести дополнительные исследования, особенно клинические испытания, чтобы понять возможную связь между уровнем гомоцистеина и сердечными и родственными заболеваниями.

    Гомоцистеин и болезни сердца

    Различные исследования показали, что люди с повышенным уровнем гомоцистеина в крови подвергаются повышенному риску сердечных и сосудистых заболеваний. Эти исследования включают исследование здоровья врачей, исследование Тромсё из Норвегии, исследование сердца Фрамингема и метаанализ почти 40 исследований.Некоторые исследования показывают, что люди с повышенным уровнем гомоцистеина, как правило, также имеют другие факторы риска сердечных заболеваний, особенно курение, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в крови.

    До сих пор не проводилось клинических испытаний, чтобы показать, что снижение уровня гомоцистеина изменяет прогрессирование сердечных заболеваний или предотвращает сердечные приступы или инсульты.

    Почему гомоцистеин?

    Необходимо провести гораздо больше фундаментальных исследований, прежде чем ученые поймут, как повышенный уровень гомоцистеина влияет на развитие и прогрессирование сердечных заболеваний.Однако у ученых есть несколько теорий: во-первых, высокий уровень гомоцистеина может быть вовлечен в процесс, называемый атеросклерозом, — постепенное накопление жировых веществ в артериях.

    Гомоцистеин также может повышать вероятность свертывания крови за счет увеличения липкости тромбоцитов. Сгустки могут блокировать кровоток, вызывая сердечный приступ или инсульт. Повышенный уровень гомоцистеина может повлиять и на другие вещества, участвующие в процессе свертывания крови. Наконец, более высокий уровень гомоцистеина может сделать кровеносные сосуды менее гибкими и, следовательно, менее способными расширяться для увеличения кровотока.Однако пока ни одна из теорий не доказана.

    Что определяет уровень гомоцистеина?

    Люди различаются по уровню гомоцистеина. На уровень гомоцистеина человека влияют два ключевых фактора — генетика и окружающая среда.

    Генетика

    Генетические факторы помогают регулировать уровень гомоцистеина в крови. Например, генетические дефекты (мутации) могут повлиять на метаболизм гомоцистеина.

    Исследование сердца семей NHLBI обнаружило семьи с генетическими мутациями в ферментах, участвующих в метаболизме гомоцистеина.Исследование сердца NHLBI Framingham и другие исследования обнаружили связь между повышенным уровнем гомоцистеина и семьями с ранними сердечными заболеваниями.

    Окружающая среда

    На уровень гомоцистеина в крови также влияет потребление витаминов, особенно фолиевой кислоты, B6 и B12.

    Данные Фрамингемского исследования сердца показывают, что только 30-40 процентов населения получали 200 или более микрограммов фолиевой кислоты с пищей.Данные показали, что многим людям необходимо было не менее 400 микрограммов, чтобы не допустить повышения уровня гомоцистеина.

    Данные также показывают, что уровни гомоцистеина выше у пожилых людей, чем у молодых, и у женщин после менопаузы, чем у тех, кто был раньше. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить и объяснить эти различия.

    Что такое гомоцистеин?

    Гомоцистеин — это то, что ученые называют небелковой аминокислотой.Другими словами, мы не можем построить белок из гомоцистеина. Это вещество, обнаруженное в крови, которое можно точно измерить с помощью простого анализа крови. Гомоцистеин не получается с пищей, а биосинтезируется в нашем организме из аминокислоты метионина путем удаления метильной группы.

    В 1968 году исследователь из Гарварда обнаружил, что дети с повышенным уровнем гомоцистеина из-за генетического дефекта страдают сосудистыми заболеваниями, как и люди среднего возраста с этим заболеванием. Это революционное открытие привело к выводу, что избыток гомоцистеина может быть фактором риска сердечных заболеваний.

    Теперь известно, что повышенный уровень гомоцистеина может привести к воспалению тонкого слоя клеток, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, называемого эндотелием. Если не снизить повышенный уровень гомоцистеина, это может привести к воспалению артерий, вен и капилляров, по которым кровь распространяется по всем частям тела. После этого стенки артерий могут начать утолщаться из-за накопления кальция и жировых отложений. Это называется атеросклерозом. Это, в свою очередь, может привести к ограничению кровоснабжения тканей, вызывая нехватку кислорода и глюкозы, которые необходимы для клеточного метаболизма.

    Повышенный уровень гомоцистеина коррелирует с возникновением тромбов, сердечных приступов и инсультов. Тем не менее, многие кардиологи до сих пор не проверяют уровень гомоцистеина у своих пациентов, если пациент специально не просит об этом. Частично это может быть связано с тем, что тестирование уровня гомоцистеина обычно не покрывается медицинским страхованием и что не существует фармацевтического лечения повышенного уровня гомоцистеина, кроме натуральных витаминных добавок и диеты с высоким содержанием сырых листовых зеленых овощей.

    Уровни гомоцистеина в крови статистически выше у людей, которые едят много животного белка и не потребляют достаточное количество фруктов и листовых зеленых овощей. Исследования также показывают, что чем больше кофе выпивается, тем выше становится уровень гомоцистеина. Уменьшение потребления животного белка и кофе может помочь снизить уровень гомоцистеина. Литература показывает, что уровни, как правило, выше у мужчин, чем у женщин, и увеличиваются с возрастом.

    Напряжение также связано с высотой.Уровень нейротрансмиттеров адреналина и норэпинефрина повышается в результате стресса, и они должны метаболизироваться в печени с использованием метилированных витаминов группы B. Когда мы израсходуем эти метильные группы, мы не можем перерабатывать гомоцистеин, и его уровень повышается в кровотоке.

    Гомоцистеин может оказывать на организм человека множество вредных воздействий, помимо повреждения кровеносной системы. Некоторые из таких состояний здоровья включают: дегенерацию желтого пятна, самопроизвольный аборт, мигренозные головные боли, застойную сердечную недостаточность, потерю слуха, высокий риск болезни Альцгеймера и многие другие состояния.

    Хорошая новость заключается в том, что гомоцистеин можно переработать обратно в метионин или превратить в цистеин с помощью витаминов группы B; более конкретно, фолиевая кислота (активный фолат известен как метилтетрагидрофолат), витамин B6 и метилированная форма витамина B12, называемая метилкобаламин. Обратите внимание, что я сказал фолат, а не фолиевую кислоту, а также метилкобаламин, а не цианокобаламин. Фолиевая кислота и цианкобаламин являются синтетическими.

    В настоящее время известно, что примерно каждый пятый человек имеет какой-либо уровень генетической мутации, затрудняющей преобразование синтетических витаминов группы В в полезные.Это известно как мутация MTHFR-677. Было обнаружено, что люди с этой мутацией имеют высокий уровень гомоцистеина, когда они не потребляют достаточное количество витаминов группы B. Это связано с тем, что они имеют ограниченную способность добавлять метильные группы к синтетическим витаминам, чтобы сделать их пригодными для использования. (Для получения дополнительной информации о мутации MTHFR см. Мою статью и видео об этом.)

    Есть два общеизвестных способа превращения гомоцистеина в пригодные для использования вещества. Один требует фолиевой кислоты и витамина B12.Этот путь превращает гомоцистеин обратно в метионин. Другой требует витамина B6 в качестве сопутствующего фактора (пиридоксальфосфат является активной формой витамина B6). Этот путь превращает гомоцистеин в цистеин, который затем используется организмом для производства глутатиона, мощного антиоксиданта, очень полезного для организма.

    Другие вещества также снижают уровень гомоцистеина в организме человека. Бетаина гидрохлорид (бетаин гидрохлорид) можно приобрести в качестве пищевой добавки или получить из свеклы или сока.Бетаин превращает гомоцистеин в цистеин. N-ацетилцистеин (NAC) также может снижать уровень гомоцистеина в плазме крови и улучшать функцию эндотелия. Кроме того, исследования показывают, что витамин В2 (рибофлавин) и магний участвуют в метаболизме гомоцистеина.

    Я рекомендую всем проверять уровень гомоцистеина один раз в несколько лет по мере старения, особенно если они менее чем оптимально здоровы. Я также считаю, что каждый должен внимательно следить за своим статусом питания с помощью ежегодного тестирования в авторитетной лаборатории, которая проводит внутриклеточные тесты.И, наконец, придерживайтесь здоровой диеты с большим количеством свежих овощей и отличными мультивитаминами, которые содержат извлеченные из пищи витамины.

    Крейг Б. Соммерс, Северная Дакота, CN

    Фолат (фолиевая кислота) — Mayo Clinic

    Обзор

    Фолат (витамин B-9) важен для образования красных кровяных телец, а также для здорового роста и функционирования клеток. Это питательное вещество имеет решающее значение на ранних сроках беременности для снижения риска врожденных дефектов мозга и позвоночника.

    Фолиевая кислота содержится в основном в темно-зеленых листовых овощах, бобах, горохе и орехах. Плоды, богатые фолиевой кислотой, включают апельсины, лимоны, бананы, дыни и клубнику. Синтетическая форма фолиевой кислоты — фолиевая кислота. Он входит в состав витаминов для беременных и во многих обогащенных продуктах, таких как крупы и макаронные изделия.

    Диета, в которой отсутствуют продукты, богатые фолиевой кислотой или фолиевой кислотой, может привести к дефициту фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты также может возникать у людей, страдающих такими заболеваниями, как целиакия, которые не позволяют тонкому кишечнику усваивать питательные вещества из пищи (синдромы мальабсорбции).

    Рекомендуемая суточная доза фолиевой кислоты для взрослых составляет 400 мкг (мкг). Взрослые женщины, которые планируют беременность или могут забеременеть, должны получать от 400 до 1000 мкг фолиевой кислоты в день.

    Доказательства

    Исследования использования фолиевой кислоты и пероральных добавок фолиевой кислоты при определенных состояниях показывают:

    • Врожденные дефекты. Исследования показали, что добавки с фолиевой кислотой могут предотвратить врожденные дефекты нервной трубки.Ежедневный прием витаминов для беременных — в идеале — за три месяца до зачатия — может помочь обеспечить женщинам достаточное количество этого необходимого питательного вещества.
    • Дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты лечится пероральными добавками фолиевой кислоты. Этот тип дефицита больше не является проблемой во многих странах, которые обогащают такие продукты, как злаки и макаронные изделия, фолиевой кислотой.
    • Заболевания сердца и сосудов и инсульт. Фолиевая кислота взаимодействует с витаминами B-6 и B-12, чтобы контролировать высокий уровень гомоцистеина в крови.Повышенный уровень гомоцистеина может увеличить риск заболеваний сердца и кровеносных сосудов (сердечно-сосудистые заболевания).
    • Рак. Некоторые исследования показывают, что фолиевая кислота может снизить риск различных видов рака.
    • Депрессия. Некоторые данные свидетельствуют о том, что фолиевая кислота может быть полезной при лечении депрессии.
    • Деменция. Недостаточно доказательств в поддержку добавок фолиевой кислоты для предотвращения деменции.

    Наш дубль

    Обычная безопасность

    Для большинства людей фолиевую кислоту лучше всего получать из пищи.Сбалансированная диета обычно обеспечивает все, что вам нужно. Однако добавки с фолиевой кислотой рекомендуются женщинам, которые планируют беременность, могут забеременеть, беременны или кормят грудью.

    Добавки фолиевой кислоты также могут помочь людям с плохим питанием или условиями, которые мешают способности организма усваивать фолиевую кислоту.

    Безопасность и побочные эффекты

    При пероральном применении в соответствующих дозах фолиевая кислота, вероятно, безопасна.

    Пероральное употребление фолиевой кислоты может вызвать:

    • Неприятный привкус во рту
    • Тошнота
    • Потеря аппетита
    • Путаница
    • Раздражительность
    • Нарушение режима сна

    Люди, страдающие аллергией, могут иметь реакцию на добавки с фолиевой кислотой.Предупреждающие признаки аллергической реакции включают:

    • Кожная сыпь
    • Зуд
    • Покраснение
    • Затрудненное дыхание

    Избыток фолиевой кислоты выводится с мочой.

    Высокое потребление фолиевой кислоты может маскировать дефицит витамина B-12 до тех пор, пока его неврологические эффекты не станут необратимыми. Обычно это можно исправить, приняв добавку, содержащую 100% дневной нормы фолиевой кислоты и витамина B-12.

    Взаимодействия

    Возможные взаимодействия включают:

    • Противосудорожные препараты. Прием фолиевой кислоты с фосфенитоином (Cerebyx), фенитоином (Dilantin, Phenytek) или примидоном (Mysoline) может снизить концентрацию препарата в крови.
    • Барбитураты. Прием фолиевой кислоты с препаратом, который действует как депрессант центральной нервной системы (барбитурат), может снизить эффективность препарата.
    • Метотрексат (Trexall). Прием фолиевой кислоты с этим лекарством, используемым для лечения рака, может снизить его эффективность.
    • Пириметамин (Дараприм). Прием фолиевой кислоты с этим противомалярийным препаратом может снизить эффективность препарата.

    Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

    Узнайте больше о нашем использовании данных

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности. практики. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

    Подписывайся!

    Спасибо за подписку

    Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.

    Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

    Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

    Пожалуйста, попробуйте еще раз

    23 февраля 2021 г. Показать ссылки
    1. Фолиевая кислота. Micromedex 2.0 Healthcare Series. http://www.micromedexsolutions.com. По состоянию на 9 августа 2017 г.
    2. Фолиевая кислота (фолацин; птероилглутаминовая кислота; фолиевая кислота) перорально.Факты и сравнения. Электронные ответы. http://www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. По состоянию на 9 августа 2017 г.
    3. Fairfield KM. Добавки витаминов для профилактики заболеваний. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 августа 2017 г.
    4. Фолиевая кислота: информационный бюллетень для специалистов в области здравоохранения. Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/. По состоянию на 10 октября 2017 г.
    5. Каушанский К. и др., Ред.Фолиевая, кобаламинная и мегалобластная анемии. В: Гематология Вильямса. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: образование McGraw-Hill; 2016. http://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 15 августа 2017 г.

    .

    Почему так много людей нуждаются в метаболически активной форме фолиевой кислоты

    • Читайте оригинальную статью здесь

    Почему так много людей нуждаются в метаболически активной форме фолиевой кислоты
    Май 2015 г.
    Повышенный уровень гомоцистеина является доказанным фактором риска сосудистых заболеваний.
    Уровень гомоцистеина можно снизить, добавив витамины B12, B6 и фолиевую кислоту.
    Чтобы фолиевая кислота удаляла гомоцистеин, ее сначала необходимо преобразовать в активную форму, называемую L-метилфолатом (5-MTHF). На диаграмме справа показаны этапы, необходимые в организме для преобразования фолиевой кислоты в метаболически активный L-метилфолат:
    Для этапов преобразования, необходимых для образования 5-MTHF, описанных на предыдущей странице, требуются определенные ферменты, которые у некоторых людей нарушены с рождения. У других людей активность этих ферментов замедляется с возрастом, что помогает объяснить, почему уровень гомоцистеина так часто повышается у пожилых людей.

    К счастью, нам не нужно полагаться на идеальную последовательность ферментов в нашем организме для снижения уровня гомоцистеина. Принимая L-метилфолат (также известный как 5-метилтетрагидрофолат или 5-MTHF) напрямую, мы можем уверенно снизить уровень гомоцистеина.
    Опубликованные исследования показывают, что 5-MTHF обеспечивает более высокий уровень активного фолата1,2 в крови и, что более важно, снижает уровень гомоцистеина3 и увеличивает выживаемость у людей, участвующих в исследовании.4
    Когда вы или ваш врач в последний раз проверяли уровень гомоцистеина? Не могу вспомнить? Никогда? Любой из этих ответов подвергает вас риску стать тихим убийцей.5-7
    Обычные врачи редко проверяют уровень гомоцистеина у своих пациентов. Тем не менее, недорогой анализ крови быстро показывает, находитесь ли вы в опасной зоне. 8,9
    Большинство врачей не проверяют его и, конечно, не знают, насколько легко вылечить высокий уровень гомоцистеина с помощью уникальной формы фолиевой кислоты, известной как как 5-MTHF.
    Разрушительное воздействие высокого уровня гомоцистеина

    Повышенные уровни гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) являются важным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз и его последствия, сердечный приступ, инсульт, 10,11 и заболевания периферических сосудов.5,12,13
    Гомоцистеин — это аминокислота, которая очень похожа на аминокислоты, используемые организмом для производства белков.14 Но, в отличие от этих полезных аминокислот, гомоцистеин обладает токсическими свойствами, которые способствуют ухудшению здоровья.15,16 Высокий уровень гомоцистеина были связаны с многочисленными дегенеративными заболеваниями14.
    Согласно одному исследованию, 42% пациентов с цереброваскулярным заболеванием (инсульт или близкое к инсульту) имели гипергомоцистеинемию, 28% — с заболеванием периферических сосудов (закупорка кровеносных сосудов, особенно в ноги) имели повышенный уровень, а у 30% пациентов с ишемической болезнью сердца (нарушение кровоснабжения сердца, коронарных артерий) был повышен уровень гомоцистеина.17
    В недавнем исследовании пациентов, переживших сердечный приступ, исследователи разделили более 800 субъектов на две группы — лиц с высоким уровнем гомоцистеина в плазме (определенным в исследовании как более 15 микромоль / л) и пациентов с более низким уровнем 5
    Всего через 30 дней исследователи обнаружили, что частота осложнений, таких как сердечная недостаточность, разрыв сердца, смерть и общие неблагоприятные сердечно-сосудистые события, была значительно выше в группе с повышенным уровнем гомоцистеина по сравнению с таковыми в группе с более низким уровнем.Опять же, чем выше уровень гомоцистеина, тем выше частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
    Почему гомоцистеин так опасен
    Ученые все еще исследуют точный механизм того, почему гомоцистеин способствует этим серьезным рискам для здоровья, но появляются несколько убедительных механизмов. Наиболее известные из них связаны со способностью гомоцистеина повышать оксидантный стресс, изменять липидный (жировой) метаболизм и способствовать чрезмерному свертыванию крови.18
    Недавно была установлена ​​связь между гомоцистеином и важной сигнальной информацией, используемой артериями для контроля кровяного давления.19-21 Также имеются данные о том, что гомоцистеин оказывает повреждающее действие на связанный с ЛПВП фермент параоксоназу1, или PON1, который необходим для защиты ЛПНП от окисления. 18,22-24
    Теперь ясно, что повышение уровня гомоцистеина в значительной степени связано с угрозами. для сердечно-сосудистой системы, особенно для пожилых людей. Традиционная медицина часто игнорирует эту информацию [25–27] и часто практически не помогает снизить уровень смертельного гомоцистеина у пациентов.
    Что вам нужно знать
    Низкий уровень гомоцистеина с высоким содержанием фолиевой кислоты
    Высокий уровень аминокислотного гомоцистеина является сильным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт, главных убийц американцев.
    Добавка фолиевой кислоты рекомендуется как часть пакета витаминов B, направленного на снижение уровня гомоцистеина.
    Но многие люди обнаруживают, что уровень гомоцистеина упорно сопротивляется даже высоким дозам фолиевой кислоты.
    Такие люди могут нести вариант гена, который ослабляет их способность вырабатывать активную форму фолиевой кислоты, называемую 5-MTHF, что приводит к повышению уровня гомоцистеина.
    Добавление непосредственно 5-MTHF позволяет избежать снижения активности ферментов, поскольку не требует дальнейшего метаболизма для достижения эффектов снижения уровня гомоцистеина.
    Проверяйте уровень гомоцистеина не реже одного раза в год; Если ваш уровень не поддается терапии стандартной фолиевой кислотой, вам следует перейти на активную форму 5-MTHF.
    5-MTHF: лучшая форма фолиевой кислоты
    В организме молекула фолиевой кислоты проходит несколько ферментативных стадий, чтобы стать активной молекулой 5-MTHF. 28-30 Это активная форма фолиевой кислоты 5-MTHF, которая участвует в этап снижения уровня гомоцистеина, который приводит к производству безопасной аминокислоты, метионина.28,30
    Таким образом, логично, что низкий уровень фолиевой кислоты является предиктором повышенного уровня гомоцистеина.31
    Теоретически добавление фолиевой кислоты — наиболее распространенной формы фолиевой кислоты в форме добавок — должно обеспечить организм фолиевой кислотой. необходимо преобразовать опасный гомоцистеин в безопасный метионин. К сожалению, этот легко доступный режим снижения уровня гомоцистеина работает не для всех.
    Это потому, что для превращения фолиевой кислоты в активный 5-MTHF необходим фермент, называемый метилентетрагидрофолатредуктазой или MTHFR, и не все имеют одну и ту же версию этого важного фермента.По оценкам, от 5 до 10% населения имеют вариант гена, который снижает активность MTHFR на 70% 32, в то время как почти 50% людей европейского происхождения имеют генетическую вариацию, снижающую активность MTHFR на целых 35% .28 , 29,33-36
    Если вы попадаете в эти категории, вы, вероятно, станете жертвой постоянно высокого уровня гомоцистеина — даже если вы принимаете высокие дозы фолиевой кислоты37.
    Решение простое: вместо того, чтобы полагаться только на фолиевая кислота в вашей мультиинутриентной формуле, добавьте 5-MTHF.Поступая таким образом, вы обойдете дефект фермента и предоставите своему организму именно ту молекулу, которая необходима для снижения опасного уровня гомоцистеина.38
    Множество лабораторных исследований и исследований на людях демонстрируют, что 5-MTHF является лучшей формой фолиевой кислоты. необходим для снижения опасного уровня гомоцистеина.
    5-MTHF: более эффективен, чем фолиевая кислота
    Многочисленные исследования на животных и людях доказали, что 5-MTHF более эффективен, чем фолиевая кислота, в повышении уровня активного фолата в сыворотке крови.
    В ходе убедительного исследования на животных, мышей были выведены так, чтобы иметь две копии дефектного гена MTHFR, фермента, участвующего в производстве 5-MTHF, который, в свою очередь, превращает гомоцистеин в метионин.39 В результате у животных был заметно повышенный уровень гомоцистеина. , и почти все умерли в младенчестве от отравления гомоцистеином.
    Однако, когда их матери (которые выжили, потому что у них был один нормальный и один ненормальный ген) кормили 5-MTHF во время беременности, 64% потомства выжили, по сравнению с 95% показателем смертности, наблюдаемой у детенышей матерей, получавших добавку фолиевой кислоты. .Обнадеживает то, что щенки от матерей, получавших 5-MTHF, также показали улучшенный внешний вид структур в мозгу, которые ранее были затронуты дефицитом фолиевой кислоты.
    Исследования на людях подтверждают превосходство 5-MTHF над фолиевой кислотой.
    Одно перекрестное исследование оценивало пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых было известно, что у них есть две копии гена ослабленного фермента MTHFR.38 Субъекты получали однократную пероральную дозу 5 мг фолиевой кислоты или 5-MTHF, а затем после периода вымывания каждый пациент получал дополнение, противоположное тому, что они изначально получили.Исследователи обнаружили, что пиковые уровни фолиевой кислоты в сыворотке испытуемых были почти в 7 раз выше при приеме активного 5-MTHF, чем при приеме добавки с фолиевой кислотой, что демонстрирует превосходную биодоступность формы 5-MTHF.
    В другом перекрестном исследовании участвовала группа здоровых женщин, у одной трети из которых был типичный вариант гена MTHFR, а у двух третей — более слабый вариант гена35. Каждая женщина получала либо 400 мкг фолиевой кислоты, либо 416 мкг фолиевой кислоты. 5-МТГФ. (Немного более высокая доза в микрограммах отражает химические различия между фолиевой кислотой и 5-MTHF; она представляет такую ​​же дозу фолиевой кислоты на клеточном уровне.) После первой фазы исследования режим дозирования был изменен на противоположный, и каждая женщина получала добавку, противоположную первой.
    Независимо от генетического состава женщины, общее количество фолиевой кислоты в крови, а также максимальная достигнутая концентрация были значительно выше, когда женщины принимали 5-MTHF, по сравнению с тем, когда они принимали фолиевую кислоту.35
    5-MTHF Снижает Уровни гомоцистеина

    Превосходство 5-MTHF в повышении уровня фолиевой кислоты в крови напрямую приводит к снижению уровня гомоцистеина.
    Это было впервые показано в исследовании на здоровых людях40. В ходе исследования низкая доза 5-MTHF (113 мкг в день) сравнивалась с низкой дозой фолиевой кислоты (100 мкг в день). Через шесть месяцев средний общий уровень гомоцистеина снизился на 14,6% в группе 5-MTHF по сравнению с 9,3% в группе фолиевой кислоты.
    Дополнительное подтверждение превосходства 5-MTHF как добавки, снижающей уровень гомоцистеина, получено в результате исследования пациентов с заболеванием почек, находящихся на диализе. частота осложнений и сердечно-сосудистых заболеваний, которые возникают в результате.Фактически, 93% из этой группы людей имели уровень гомоцистеина выше верхнего предела нормы, который в этом исследовании считается равным 12 микромоль / л.
    Субъекты были разделены на две группы лечения: первая получала 50 мг 5-MTHF внутривенно в конце каждого раздела диализа, а вторая получала 5 мг фолиевой кислоты в день перорально. Обе группы получали одинаковую внутривенную дозу витаминов B6 и B12. Через шесть месяцев уровень гомоцистеина снизился в среднем до 20.7 мкмоль / л в группе 5-MTHF по сравнению с устойчиво высокими уровнями 35,0 мкмоль / л в группе фолиевой кислоты. уровни воспалительного маркера C-реактивного белка, или CRP.
    Однако наиболее важным было влияние 5-MTHF на выживаемость. Субъекты в группе 5-MTHF выжили в среднем 36,2 месяца после начала лечения, в то время как субъекты в группе фолиевой кислоты выжили в среднем только 26.1 месяц — это увеличение выживаемости на 39% в группе 5-MTHF! 4 Интересно, что врачи, проводившие это исследование, связали улучшение выживаемости с уменьшением CRP, наблюдаемым в группе 5-MTHF.
    5-MTHF и депрессия

    5-MTHF — явно лучший способ достичь оптимального уровня активного фолата в крови, а также лучшее средство, известное для снижения опасного уровня гомоцистеина. Но у него есть и другие преимущества. Поскольку фолат необходим в процессах, которые производят нейротрансмиттеры в головном мозге 43, 5-MTHF также привлек интерес исследователей, изучающих большую депрессию, состояние, которое отражает дисбаланс в количестве или влиянии нейромедиаторов.44
    Большая депрессия — изнурительное заболевание, которое очень трудно лечить: только около 30% пациентов, получавших один антидепрессант, достигают ремиссии своих симптомов, и эта цифра возрастает только до 50-55% при добавлении второго препарата. 45,46 В результате был сделан большой толчок к поиску немедикаментозных методов лечения, которые могли бы улучшить показатели ответа. Когда исследователи обнаружили, что люди с низким уровнем фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах хуже реагируют на терапию антидепрессантами, они решили посмотреть, может ли добавление 5-MTHF к антидепрессантам улучшить показатели ответа.45 Результаты были впечатляющими.
    В одном исследовании у 19% пациентов, принимавших 5-MTHF в сочетании с обычным антидепрессантом, наблюдалось значительное улучшение стандартной оценки депрессии, по сравнению с 7% пациентов, принимавших только антидепрессанты.47 Эта частота ответа была даже выше среди пациентов. с наихудшей степенью обесценения от депрессии, при этом 40% тех, кто принимает 5-MTHF в дополнение к своим обычным антидепрессантам, испытывают значительное улучшение по сравнению с только 16% тех, кто принимает только антидепрессанты.
    Кроме того, группа 5-MTHF испытала эти улучшения значительно быстрее, чем контрольная группа — за 177 дней по сравнению с 231 днем. И снова пациенты с наиболее тяжелой депрессией испытали самые драматические результаты: среднее время до улучшения в группе 5-MTHF составляло 85 дней по сравнению со 150 днями в контрольной группе. Поразительно, но почти вдвое больше людей в группе, принимавшей только антидепрессанты, прекратили терапию из-за побочных эффектов (34%) по сравнению с группой 5-MTHF (17,9%), что свидетельствует о безопасности добавки.
    Многие другие исследования дали аналогичные результаты при добавлении 5-MTHF к стандартному антидепрессанту; используемые дозы обычно составляют 15 мг в день.48-50 Аномальный вариант гена для синтеза и метаболизма 5-MTHF может предсказать устойчивость к терапии антидепрессантами и помочь идентифицировать пациентов, которые могут реагировать на дополнительную терапию 5-MTHF.51
    5-MTHF И Диабетическая периферическая нейропатия
    Диабетическая периферическая нейропатия — это еще одно состояние, которое отражает дисбаланс в количестве или влиянии нейромедиаторов. 52 ведущие исследователи рассматривают 5-MTHF в качестве потенциального лечения.Диабетическая периферическая нейропатия — это болезненное состояние, которое вызывает замедление и ненормальную передачу нервных импульсов, 53 что приводит как к боли, так и к потере чувствительности к нормальному прикосновению.54
    Комбинация 5-MTHF с витамином B12 (метилкобаламин) и активной формой Витамин B6 (пиридоксаль-5′-фосфат) использовался для лечения эндотелиальной дисфункции и в настоящее время активно исследуется для использования при диабетической невропатии.
    Исследование на животных показало, что эта комбинация в дозе, эквивалентной человеческой, увеличивала плотность нервных волокон в коже и улучшала проводимость нервных сенсоров и реакцию на температуру и механическое прикосновение.55 Эти улучшения произошли при отсутствии изменений уровня сахара в крови.
    Исследования показали, что, когда люди с диабетической периферической нейропатией лечатся этой комбинацией добавок, у них наблюдается улучшение чувствительности кожи к прикосновениям и уменьшение болезненных симптомов.56,57 Одно такое исследование также показало улучшение плотности нервных волокон в коже. , 57 и другое исследование также отметили значительное снижение уровня гомоцистеина по сравнению с небольшим увеличением у реципиентов плацебо.56
    Тест на гомоцистеин
    Уровень гомоцистеина можно определить с помощью простого анализа крови. Знание вашего статуса гомоцистеина позволит вам принять терапевтические меры, если ваш уровень слишком высок. Не забывайте голодать от восьми до 12 часов перед анализом крови. Перед обследованием не ешьте никакой пищи и не пейте жидкости, кроме воды, и принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. Не принимайте добавки утром перед тестом.

    Резюме
    Высокий уровень гомоцистеина аминокислоты представляет собой серьезную угрозу для здоровья пожилого человека, повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт.Известно, что фолиевая кислота эффективна для снижения уровня гомоцистеина, но большая часть людей обнаруживает, что их уровень гомоцистеина остается неизменно высоким даже при приеме добавок фолиевой кислоты.
    Это может быть вызвано тем фактом, что от 5 до 10% населения и почти половина людей европейского происхождения несут вариант гена, который снижает активность фермента, необходимого для эффективного превращения фолиевой кислоты в активную, понижающую гомоцистеин форму витамин 5-MTHF.
    Для людей со стойко высоким уровнем гомоцистеина теперь доступны высокие дозы 5-MTHF в качестве добавки.
    Опубликованные исследования показывают, что 5-MTHF не только снижает уровень гомоцистеина и СРБ, но также улучшает выживаемость человека.
    Если ваш режим снижения уровня гомоцистеина застопорился, не увеличивайте дозу фолиевой кислоты просто так. Вместо этого переключитесь на 5-MTHF, активную форму добавки. Затем снова проверьте уровень гомоцистеина через 30 дней, чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозу 5-MTHF. Некоторым людям с высоким уровнем гомоцистеина может потребоваться всего 5 мг (5000 мкг) 5-MTHF один раз в день, в то время как другим нужно будет принимать 5 мг 5-MTHF два раза в день.
    Если у вас есть какие-либо вопросы по научному содержанию этой статьи, позвоните консультанту по здоровью Life Extension® по телефону 1-866-864-3027.
    Ссылки
    Lamers Y, Prinz-Langenohl R, Bramswig S, Pietrzik K. Концентрация фолата в красных кровяных тельцах увеличивается больше после приема [6S] -5-метилтетрагидрофолата, чем с фолиевой кислотой у женщин детородного возраста. Am J Clin Nutr. Июль 2006; 84 (1): 156-61.
    Pietrzik K, Bailey L, Shane B. Фолиевая кислота и L-5-метилтетрагидрофолат: сравнение клинической фармакокинетики и фармакодинамики.Клин Фармакокинет. 2010 август; 49 (8): 535-48.
    Карузо Р., Камполо Дж., Седда В. и др. Влияние снижения уровня гомоцистеина 5-метилтетрагидрофолатом на окислительно-восстановительный статус при гипергомоцистеинемии. J Cardiovasc Pharmacol. 2006 апр; 47 (4): 549-55.
    Cianciolo G, La Manna G, Coli L и др. Введение 5-метилтетрагидрофолата увеличивает выживаемость и снижает воспаление у пациентов с ХПН. Am J Nephrol. 2008; 28 (6): 941-8.
    Ma Y, Li L, Geng XB и др. Корреляция между гипергомоцистеинемией и исходами пациентов с острым инфарктом миокарда.Am J Ther. 2014 17 ноября.
    Марти-Карвахаль AJ, Solà I, Lathyris D. Вмешательства по снижению уровня гомоцистеина для предотвращения сердечно-сосудистых событий. Кокрановская база данных Syst Rev.2015, 15 января; 1: CD006612.
    Vollset SE, Refsum H, Tverdal A, et al. Общий гомоцистеин в плазме и смертность от сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых заболеваний: исследование Hordaland Homocysteine ​​Study. Am J Clin Nutr. 2001 июл; 74 (1): 130-6.
    Доступно по адресу: http://www.medicinenet.com/homocysteine/page3.htm. По состоянию на 11 февраля 2015 г.
    Доступно по адресу: http: // elcaminogmi.dnadirect.com/grc/patient-site/mthfr-pregnancy-complications/testing-for-high-homocysteine.html. По состоянию на 11 февраля 2015 г.
    Tascilar N, Ekem S, Aciman E, et al. Гипергомоцистеинемия как независимый фактор риска кардиоэмболического инсульта у населения Турции. Tohoku J Exp Med. 2009 август; 218 (4): 293-300.
    Ашджазаде Н., Фатхи М., Шариат А. Оценка уровня гомоцистеина как фактора риска среди пациентов с ишемическим инсультом и его подтипами. Iran J Med Sci. 2013 сентябрь; 38 (3): 233-9.
    Боуши С.Дж., Бересфорд С.А., Оменн Г.С., Мотульский АГ.Количественная оценка гомоцистеина в плазме как фактора риска сосудистых заболеваний: вероятные преимущества увеличения потребления фолиевой кислоты. ДЖАМА. 1995; 274: 1049-57.
    Fowler B. Гомоцистеин — независимый фактор риска сердечно-сосудистых и тромботических заболеваний. Ther Umsch. 2005 сентябрь; 62 (9): 641-6.
    Ganguly P, Alam SF. Роль гомоцистеина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Nutr J. 2015 10 января; 14 (1): 6.
    Якубовски Х. Молекулярные основы токсичности гомоцистеина у человека. Cell Mol Life Sci.2004 Февраль; 61 (4): 470-87.
    Болдырев АА. Молекулярные механизмы токсичности гомоцистеина. Биохимия (Москва). 2009 июнь; 74 (6): 589-98.
    Кларк Р., Дейли Л., Робинсон К. и др. Гипергомоцистеинемия: независимый фактор риска сосудистых заболеваний. N Engl J Med. 1991 25 апреля; 324 (17): 1149-55.
    Eren E, Ellidag HY, Aydin O, Yilmaz N. Гомоцистеин, параоксоназа-1 и сосудистая эндотелиальная дисфункция: omnibus viis romam pervenitur. J Clin Diagn Res. 2014 сентябрь; 8 (9): Ce01-4.
    Ким С.С., Ким Ю.Р., Накви А. и др.Гомоцистеин способствует дисфункции эндотелиальных клеток человека посредством сайт-специфической эпигенетической регуляции p66shc. Cardiovasc Res. 1 декабря 2011 г .; 92 (3): 466-75.
    Schiffrin EL; Канадские институты медицинских исследований Многопрофильная исследовательская группа по гипертонии. Помимо артериального давления: эндотелий и прогрессирование атеросклероза. Am J Hypertens. 2002 Октябрь; 15 (10 Пт 2): 115С-122С.
    Spieker LE, Flammer AJ, Lüscher TF. Эндотелий сосудов при гипертонии. Handb Exp Pharmacol. 2006; (176 Pt 2): 249-83.
    Rozenberg O, Rosenblat M, Coleman R, Shih DM, Aviram M. Дефицит параоксоназы (PON1) связан с повышенным окислительным стрессом макрофагов: исследования на мышах с нокаутом PON1. Free Radic Biol Med. 2003 15 марта; 34 (6): 774-84.
    Эфрат М., Авирам М. Взаимодействие параоксоназы 1 с ЛПВП, антиоксидантами и макрофагами регулирует атерогенез — защитную роль фосфолипидов ЛПВП. Adv Exp Med Biol. 2010; 660: 153-66.
    Сэмпсон MJ, Braschi S, Willis G, Astley SB. Генотип и активность параоксоназы-1 (PON-1) и окисление липопротеидов низкой плотности плазмы in vivo при диабете II типа.Clin Sci (Лондон). 2005 август; 109 (2): 189-97.
    Якобсен Д.В., Гатаутис В.Дж., Грин Р.и др. Общий гомоцистеин плазмы: споры о медиаторах и маркерах продолжаются. 1994. Clin Chem. 2009 сентябрь; 55 (9): 1742-3.
    Schaffer A, Verdoia M, Cassetti E, Marino P, Suryapranata H, De Luca G. Связь между гомоцистеином и ишемической болезнью сердца. Результаты большого проспективного когортного исследования. Thromb Res. 2014 Август; 134 (2): 288-93.
    Смолдерс Ю.М., Блом Х.Дж. Споры о гомоцистеине. J Inherit Metab Dis.2011 Февраль; 34 (1): 93-9.
    Обейд Р., Хольцгрев В., Петрзик К. Является ли 5-метилтетрагидрофолат альтернативой фолиевой кислоте для предотвращения дефектов нервной трубки? J Perinat Med. 2013 Сентябрь 1; 41 (5): 469-83.
    Leemans L. Имеет ли 5-метилтетрагидрофолат какое-либо преимущество перед фолиевой кислотой? J Pharm Belg. 2012 декабрь (4): 16-22.
    Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф. 3-й. Метаболизм фолиевой кислоты и потребности. J Nutr. 1999 Апрель; 129 (4): 779-82.
    Klee GG. Оценка кобаламина и фолиевой кислоты: измерение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина по сравнению с витамином B (12) и фолиевой кислотой.Clin Chem. 2000 август; 46 (8, п. 2): 1277-83.
    Безольд Г, Ланге М, Питер РУ. Гомозиготная мутация метилентетрагидрофолатредуктазы C677T и мужское бесплодие. N Engl J Med. 2001, 12 апреля; 344 (15): 1172-3.
    Fukuda N, Hamajima N, Wakai K, Suzuki K. Поперечное исследование для выяснения взаимосвязи генотипа метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) C677T с уровнями фолиевой кислоты и общего гомоцистеина в плазме при ежедневном потреблении фолиевой кислоты на японском языке. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2014; 60 (4): 231-8.
    Lovricevic I, Franjic BD, Tomicic M, et al. 5,10-Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) 677 C -> T генетический полиморфизм у 228 хорватских добровольцев. Coll Antropol. 2004 декабрь; 28 (2): 647-54.
    Prinz-Langenohl R, Bramswig S, Tobolski O, et al. [6S] -5-метилтетрагидрофолат увеличивает содержание фолиевой кислоты в плазме более эффективно, чем фолиевая кислота, у женщин с гомозиготным или диким типом полиморфизма метилентетрагидрофолатредуктазы 677C -> T. Br J Pharmacol. 2009 декабрь; 158 (8): 2014-21.
    Yafei W, Lijun P, Jinfeng W., Xiaoying Z. Связано ли распространение полиморфизма MTHFR C677T с ультрафиолетовым излучением в Евразии? J Hum Genet. 2012 декабрь; 57 (12): 780-6.
    Shojaei MH, Djalali M, Siassi F, Khatami MR, Boroumand MA, Eshragian MR. Уровни липопротеина (а) и гомоцистеина в сыворотке крови пациентов, находящихся на гемодиализе, принимающих ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы, витамин B6 и фолиевую кислоту. Iran J Kidney Dis. 2009 июль; 3 (3): 141-4.
    Виллемс Ф. Ф., Бурс Г. Х., Блом Х. Дж., Энгеверен В. Р., Ферхойгт Ф. В..Фармакокинетическое исследование использования 5-метилтетрагидрофолата и фолиевой кислоты у пациентов с ишемической болезнью сердца. Br J Pharmacol. 2004 Март; 141 (5): 825-30.
    Li D, Karp N, Wu Q, et al. Мефолинат (5-метилтетрагидрофолат), но не фолиевая кислота, снижает смертность у животных с тяжелой недостаточностью метилентетрагидрофолатредуктазы. J Inherit Metab Dis. 2008 июн; 31 (3): 403-11.
    Венн Б.Дж., Грин Т.Дж., Мозер Р., Манн Джи. Сравнение эффекта приема низких доз L-5-метилтетрагидрофолата или фолиевой кислоты на гомоцистеин в плазме: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Am J Clin Nutr. 2003 Март; 77 (3): 658-62.
    Bostom AG, Шемин Д., Лапане К.Л., Хьюм А.Л., Йобурн Д., Надо М.Р., Бендич А., Селхуб Дж., Розенберг И.Х. Лечение гипергомоцистеинемии высокими дозами витамина B у диализных пациентов. Kidney Int. 1996 Янв; 49 (1): 147-52.
    McDonald SP, Whiting MJ, Tallis GA, Barbara JA. Отношения между гомоцистеином и родственными аминокислотами у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Clin Nephrol. 2001 июн; 55 (6): 465-70.
    Миллер АЛ. Метилирование, нейромедиаторные и антиоксидантные связи между фолиевой кислотой и депрессией.Альтернативная медицина, сентябрь 2008 г .; 13 (3): 216-26.
    Nutt DJ. Связь нейромедиаторов с симптомами большого депрессивного расстройства. J Clin Psychiatry. 2008; 69 Дополнение E1: 4-7.
    Фарах А. Роль L-метилфолата при депрессивных расстройствах. CNS Spectr. 2009 Янв; 14 (1 Приложение 2): 2-7.
    Wade RL, Kindermann SL, Hou Q, Thase ME. Сравнительная оценка показателей приверженности и использования ресурсов у пациентов с депрессией, принимающих СИОЗС / СИОЗСН, с применением антипсихотических средств второго поколения или L-метилфолата в качестве дополнительной терапии.J Manag Care Pharm. 2014 Янв; 20 (1): 76-85.
    Ginsberg LD, Oubre AY, Daoud YA. L-метилфолат плюс СИОЗС или СИОЗСН от начала лечения по сравнению с монотерапией СИОЗС или СИОЗСН при большом депрессивном эпизоде. Innov Clin Neurosci. 2011 Янв; 8 (1): 19-28.
    Папакостас Г.И., Кассиелло К.Ф., Иовиено Н. Фолаты и S-аденозилметионин для лечения большого депрессивного расстройства. Может J Психиатрия. 2012 июл; 57 (7): 406-13.
    Papakostas GI, Shelton RC, Zajecka JM, et al. L-метилфолат в качестве дополнительной терапии большой депрессии, резистентной к СИОЗС: результаты двух рандомизированных двойных слепых параллельно-последовательных исследований.Am J Psychiatry. 2012 декабрь; 169 (12): 1267-74.
    Shelton RC, Sloan Manning J, Barrentine LW, Tipa EV. Оценка эффектов l-метилфолата при лечении депрессии: результаты реальных испытаний на пациентах. Компаньон по уходу за ЦНС. 2013; 15 (4).
    Papakostas GI, Shelton RC, Zajecka JM, et al. Эффект дополнительного L-метилфолата в дозе 15 мг среди лиц, неадекватно реагирующих на СИОЗС, у пациентов с депрессией, стратифицированных по уровням биомаркеров и генотипу: результаты рандомизированного клинического исследования.J Clin Psychiatry. 2014 Август; 75 (8): 855-63.
    Neale JH, Olszewski RT, Gehl LM, Wroblewska B, Bzdega T. Нейромедиатор N-ацетиласпартилглутамат в моделях боли, БАС, диабетической невропатии, повреждения ЦНС и шизофрении. Trends Pharmacol Sci. 2005 сентябрь; 26 (9): 477-84.
    Skundric DS, Lisak RP. Роль нейропоэтических цитокинов в развитии и прогрессировании диабетической полинейропатии: от метаболизма глюкозы до нейродегенерации. Exp Diabesity Res. Октябрь-декабрь 2003 г .; 4 (4): 303-12.
    Саид Г.Диабетическая невропатия — обзор. Nat Clin Pract Neurol. 2007 июн; 3 (6): 331-40.
    Шевалье Х, Ватчо П, Ставнийчук Р, Дюкова Е, Лупачык С, Обросова ИГ. Метанкс облегчает множественные проявления периферической невропатии и увеличивает плотность внутриэпидермальных нервных волокон у крыс с диабетом Цукера с ожирением. Диабет. 2012 август; 61 (8): 2126-33.
    Фонсека В.А., Лавери Л.А., Тети Т.К. и др. Metanx при диабете 2 типа с периферической невропатией: рандомизированное исследование. Am J Med. 2013 Февраль; 126 (2): 141-9.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *