Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона

По сложившейся традиции, апрель – это месяц осведомленности о болезни Паркинсона. 11 апреля – Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона.

Эта дата выбрана не случайно: 11 апреля 1755 года родился Джеймс Паркинсон – замечательный английский врач и исследователь, описавший болезнь, носящую ныне его имя.

Всемирный День борьбы с болезнью Паркинсона, имеющий ярко выраженную социальную направленность, отмечается по предложению ВОЗ уже на протяжении многих лет. В последние годы основные инициативы в данной области реализуются в рамках Всемирной Образовательной Программы по болезни Паркинсона, созданной в 2008 году канадским неврологом и общественным деятелем A.Q. Rana. Целью Программы было провозглашено улучшение знаний о заболевании путем внедрения специальных образовательных курсов и предоставления широкого круга информации о различных аспектах болезни Паркинсона. Это, в свою очередь, способствует повышению уровня взаимодействия врачей и семей, в которых есть больные с данным заболеванием, улучшает понимание и удовлетворенность пациентов, что сопровождается повышением качества жизни пациентов и ухаживающих за ними лиц.

Нам приятно отметить, что в России соответствующая общественная деятельность в области болезни Паркинсона развивается весьма активно, в первую очередь благодаря работе Межрегиональной общественной организации «Общество помощи пациентам с болезнью Паркинсона, болезнью Гентингтона и другими инвалидизирующими двигательными расстройствами», что уже неоднократно освещалось на страницах нашего Бюллетеня. В своей работе эта Межрегиональная общественная организация плодотворно взаимодействует с Национальным обществом по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений. Как показывает опыт многих стран, такое взаимодействие профессиональных и пациентских организаций – ключ к успеху. Давайте всегда будем помнить слова доктора Рана: «Тот, кто сражается с болезнью Паркинсона, обладая знаниями, всегда найдет решение».

Подробнее: http://society.parkinsonizm.ru/?page=111

Искусственный интеллект поможет в борьбе с болезнью Паркинсона

Благодаря искусственному интеллекту развитие болезни Паркинсона можно будет предупредить. Российские ученые изобрели специальное приложение, которое способно прогнозировать ее развитие и сигнализировать об этом неврологам. Об этом «Российской газете» рассказали в пресс-службе Платформы Национальной технической инициативы.

Отмечается, что, используя приложение с обученным искусственным интеллектом в качестве вспомогательного сервиса, врачи без потери времени смогут поставить диагноз за более короткий срок на первых стадиях заболевания. С одной стороны, оно собирает и накапливает большой массив медицинских данных, в числе которых — оцифровка историй болезней, дневник упражнений и процедур, рецепты врачей, а с другой — в режиме реального времени мониторит состояние пациента и то, как он выполняет необходимые упражнения.

«Сейчас врачам на ранних сроках болезнь Паркинсона тяжело обнаружить, потому что заметные клинические симптомы проявляются лишь на поздних стадиях заболевания», — говорит врач-нейрохирург Артур Биктимиров.

По его словам, начальный период болезни может длиться несколько лет или даже десятилетий: нейроны умирают неравномерно, и мозг не сигнализирует о проблеме. Сами пациенты и их родственники не обладают достаточной осведомлённостью, поэтому вовремя не обращаются к специалистам. А врачи тоже не могут сделать выводы, потому что у них нет быстрого доступа ко всем необходимым данным по каждому пациенту. Между тем, своевременная диагностика помогла бы замедлить прогрессирование заболевания и сохранить качество жизни заболевших.

Сейчас приложение изучается на контрольной группе пациентов в Медицинском центре Дальневосточного федерального университета. На его основе будут разработаны предсказательные, диагностические и рекомендательные модели для раннего выявления заболевания.

Между тем, считается, что болезни Паркинсона подвержены пожилые люди старше 60 лет. По статистике она обнаруживается у одного из ста человек. Однако недуг молодеет и все чаще возникает у людей трудоспособного возраста: сегодня каждый десятый пациент с болезнью Паркинсона моложе 50 лет.

Клиническая больница | Болезнь Паркинсона и экстрапирамидные заболевания

Экстрапирамидные расстройства часто встречаются в клинической практике невролога и могут быть проявлением множества различных заболеваний. Самым распространенным из экстрапирамидных заболеваний является болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона медленно прогрессирующее хроническое заболевание, которое относится к нейродегенеративным заболеваниям головного мозга и характеризуется гибелью нейронов, вырабатывающих вещество дофамин. Недостаточная выработка дофамина ведет к появлению ведущих симптомов заболевания:  замедленности движений, скованности движений, дрожания, потери равновесия.

Лечение болезни Паркинсона охватывает три важнейших направления:

• медикаментозная терапия;
• нейрохирургическое лечение;
• лечебная физкультура.

Медикаментозная терапия

При болезни Паркинсона требуется длительный прием лекарственных препаратов. Выбор препарата и режим его приема определяет лечащий врач.

Нейрохирургическое лечение

В настоящее время применяется метод электростимуляции определенных структур головного мозга с помощью имплантированных электродов. Данный метод имеет строгие показания, облегчает только некоторые проявления болезни и не может быть рекомендован каждому больному.

Лечебная физкультура

Независимо от медикаментозного лечения пациентам необходимо регулярно и много двигаться. Основной целью реабилитации при болезни Паркинсона является поддержание функциональной независимости и качества жизни с момента постановки диагноза и на протяжении всего заболевания. Регулярные физические упражнения является важным компонентом для поддержания мобильности и повседневной активности у людей с двигательными нарушениями.

В зависимости от стадии заболевания реабилитация при болезни Паркинсона направлена на решение разных задач: на ранней стадии заболевания  — профилактика снижения двигательной активности, повышение выносливости и толерантности к физическим нагрузкам; на развернутой стадии – уменьшение выраженности двигательных нарушений, обучение эффективным двигательным стратегиям по сохранению позы, устойчивости, улучшению ходьбы, профилактики падений; на поздней стадии — обучение эффективным двигательным стратегиям по сохранению позы, устойчивости, улучшению ходьбы, профилактики падений, поддержание витальных функций, профилактики гнойно-септических осложнений, контрактур.

В ФГБУ «Клиническая больница» в консультативно-поликлиническом отделении ведёт приём Смоленцева Ирина Геннадьевна – д.м.н., профессор кафедры неврологии «Центральной государственной медицинской академии» Управления делами Президента РФ, член президиума национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, член международного общества «International Parkinson and Movement disorders Society», врач-невролог.

Приём пациентов с заболеваниями:

• Болезнь Паркинсона
• Вторичный паркинсонизм (нейролептический, сосудистый, токсический)
• Нейродегенеративные заболевания с паркинсонизмом (мультисистемная атрофия,  деменция с тельцами Леви, надьядерный паралич, болезнь Фара, кортикобазальная дегенерация, болезнь Альцгеймера, паркинсонизм – деменция – БАС, гемипаркинсонизм-гемиатрофия)
• Гепатолентикулярная дегенерация
• Мышечная дистония (торсионная дистония, цервикальная дистония, орофациальная дистония, дистония вызванная приемом нейролептиков и другие формы мышечной дистонии)
• Тремор (эссенциальный тремор, вторичный тремор)
• Хорея (болезнь Гентингтона и другие формы хореи)
• Тики (синдром Жиль де ля Туретта и др.
  )
• Синдром беспокойных ног
• Деменция

Практическая деятельность

1. Оказание лечебно-диагностической помощи пациентам с экстрапирамидными заболеваниями и деменцией.

Пациент может получить консультацию и продолжить лечение без госпитализации или госпитализироваться в неврологическое отделение, где будет проведена коррекция схемы лечения, подобрана индивидуальная программа реабилитации.

Составление и обучение реабилитационным методикам пациентов с экстрапирамидными заболеваниями. Методики, которые включены в разработанную программу комплексной реабилитации направлены на коррекцию двигательных и недвигательных нарушений при болезни Паркинсона.

2. Отбор и направление пациентов на оказание высокотехнологичной нейрохирургической помощи пациентам с экстрапирамидными заболеваниями (болезнь Паркинсона, идиопатическая мышечная дистония, эссенциальный тремор, генерализованный тик).
3. Проведение обучающих программ для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников по лечению, уходу, методам реабилитации, сохранению повседневной активности пациента и подбору питания.

Образовательная деятельность

1. Обучение специалистов неврологов по вопросам диагностики и лечения экстрапирамидных заболеваний. Разработанная образовательная программа «Экстрапирамидные расстройства» была утверждена в Министерстве здравоохранения и социального развития РФ в 2012 году. На цикле повышения квалификации «Экстрапирамидные расстройства» продолжительностью 72 часа, большое внимание уделяется практическим занятиям с клиническими разборами больных с экстрапирамидными расстройствами и по реабилитации больных. По вопросам обучения на цикле повышения квалификации «Экстрапирамидные расстройства» на кафедре неврология обращаться в учебное управление ФГБУ дополнительного профессионального образования «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента Российской Федерации по телефонам:+7 (499) 140-18-76, +7 (985) 100-91-28, +7 (985) 124-58-41, +7 (499) 149-58-30, +7 (499) 149-58-31, +7 (499) 140-29-53
2. Организация и участие в проведении конференций, симпозиумов по вопросам диагностики и лечения экстрапирамидных заболеваний и деменции.

Научно-исследовательская работа

Заключается в проведении российских и международных клинических исследований по различным направлениям: эпидемиология экстрапирамидных заболеваний и деменции, нейрохирургическое лечение экстрапирамидных заболеваний, применение функциональных методов нейровизуализации при экстрапирамидных заболеваниях и деменции, нарушения сна и бодрствования при паркинсонизме и др.

Джоан Дидион 2021: американская писательница, писательница и журналист умирает от болезни Паркинсона в возрасте 87

Американская писательница, журналист и эссеист Джоан Дидион умерла в четверг в возрасте 87 лет от болезни Паркинсона .

Дидион был одним из самых проницательных писателей и проницательных наблюдателей в стране

Penguin Random House на Джоан Дидион

«Мы глубоко опечалены сообщением о том, что Джоан Дидион умерла сегодня утром в своем доме в Нью-Йорке из-за осложнений, вызванных болезнью Паркинсона. , — говорится в заявлении Пола Богардса из Knopf Publishing.

Дидион родилась в Сакраменто, Калифорния, в 1934 году, а после окончания Калифорнийского университета в Беркли переехала в Нью-Йорк, чтобы начать работать в Vogue в 1956 году.

«Белый альбом», часть ее великого творчества.

Среди ее самых известных работ — эссе «, сутуясь к Вифлеему » и « Белый альбом », а также мемуары « — Год магического мышления ».

«Дидион был одним из самых проницательных писателей и проницательных наблюдателей страны.Ее самые продаваемые произведения художественной литературы, комментариев и мемуаров получили множество наград и считаются современной классикой », — говорится в заявлении издателя Дидиона Penguin Random House.

Вместе с Томом Вулфом, Норой Эфрон и Гей Талез правил Дидион в пантеоне «новых журналистов», появившихся в 1960-х и объединивших литературный стиль с научно-популярными репортажами.

Крошечная и хрупкая, даже в молодости, с большими печальными глазами, часто скрытыми за солнцезащитными очками, и мягкой, неторопливой манерой речи , она была писательницей, драматургом и эссеистом, которая однажды заметила: «Я настолько физически мала, настолько ненавязчива по темпераменту и настолько невротически невразумительна, что люди склонны забывать, что мое присутствие противоречит их интересам.

Или, как она более популярно выразилась: «Писатели всегда кого-то продают».

Дидион получила Национальную гуманитарную медаль в 2012 году, когда ее хвалили за то, что она посвятила «свою жизнь тому, чтобы замечать то, что другие люди стараются не видеть. . »На протяжении десятилетий она занималась хладнокровным и безжалостным анализом политики и культуры, от хиппи до президентских кампаний и похищения Пэтти Херст, а также из-за своего недоверия к официальным историям. Кожа

У пациентов с болезнью Паркинсона большее повреждение нервов в коже вокруг голеностопного сустава в значительной степени связано с последующим прогрессированием двигательных симптомов, в то время как наличие такого повреждения кожи шеи связано с прогрессирующим снижением когнитивных функций, как показывают исследования.

Примечательно, что прогрессирование повреждения нервов не было связано с повышенным уровнем повреждающих форм альфа-синуклеина в коже, белка, который при болезни Паркинсона объединяется в токсичные сгустки.

Тем не менее, комбинация форм альфа-синуклеина с повреждением нервных волокон в биоптатах кожи позволила точно отличить пациентов с болезнью Паркинсона от здоровых людей и людей с другими нейродегенеративными расстройствами.

Эти результаты подтверждают использование минимально инвазивной биопсии кожи для оценки диагностических и прогностических биомаркеров болезни Паркинсона, которые могут работать как косвенный показатель нейродегенерации в головном мозге, отметили исследователи.

Исследование «Олигомеры альфа-синуклеина и патология мелких нервных волокон в коже являются потенциальными биомаркерами болезни Паркинсона», было опубликовано в журнале npj Parkinson’s Disease .

Рекомендуемая литература

У пациентов с болезнью Паркинсона потеря нервных клеток в головном и спинном мозге в основном вызвана токсическим накоплением скоплений альфа-синуклеина, белка, которого много в головном мозге и который, как считается, помогает регулировать функцию нервных клеток и коммуникацию.

Было показано, что небольшие агрегаты альфа-синуклеина, называемые олигомерами, являются наиболее вредными формами для нервных клеток и способствуют распространению болезней в головном мозге.

Несколько тестов количественного определения и агрегации альфа-синуклеина были изучены в качестве потенциальных диагностических и прогностических биомаркеров болезни Паркинсона, при этом некоторые исследования показали, что эти токсичные скопления также могут быть обнаружены при биопсии кожи, «открывая возможность доступа к [связанным с заболеванием] тканям. минимально инвазивным способом », — написали исследователи.

Предыдущие исследования также показали, что повреждение мелких нервных волокон, очевидное при биопсии кожи, связано с продолжительностью и прогрессированием болезни у пациентов с болезнью Паркинсона. Мелкие волокна кожи передают в мозг сенсорную информацию о боли и температуре.

Группа исследователей из Нейроцентра Южной Швейцарии провела оценку диагностической и прогностической ценности олигомеров альфа-синуклеина и снижения количества мелких нервных волокон в биоптатах кожи пациентов с болезнью Паркинсона, за которыми наблюдали в течение двух лет.

Олигомеры были измерены с помощью специального и чувствительного инструмента, называемого анализом лигирования близости (PLA), а повреждение небольших волокон оценивалось по плотности внутриэпидермальных [в эпидермисе] нервных волокон. Также были проанализированы уровни фосфорилированного альфа-синуклеина, токсичной формы, которая, как считается, способствует образованию скоплений, и агрегированного альфа-синуклеина.

Биопсии кожи голеностопного сустава и шеи были взяты у 30 пациентов с болезнью Паркинсона, 23 человек с атипичным паркинсонизмом и 22 здоровых людей, служивших в качестве контроля.

Атипичный паркинсонизм включает нейродегенеративные заболевания, которые вызывают симптомы, похожие на болезнь Паркинсона. В этой группе у 12 человек была множественная системная атрофия (МСА), которая, как и болезнь Паркинсона, вызвана токсичными скоплениями альфа-синуклеина, а у 11 были таупатии, которые связаны с накоплением токсичных агрегатов тау-белка.

Средний возраст участников варьировался от 60 лет у здоровых людей до 73,9 лет у людей с таупатией. Люди с атипичным паркинсонизмом имели более тяжелое заболевание и более выраженные когнитивные нарушения, чем пациенты с паркинсонизмом.

Результаты показали, что у людей с болезнью Паркинсона и MSA уровень олигомеров альфа-синуклеина в биоптатах кожи был значительно выше, чем у людей контрольной группы и людей с таупатией.

По сравнению с фосфорилированным альфа-синуклеином и белковыми агрегатами, альфа-синуклеин PLA показал наивысшую диагностическую точность среди болезней Паркинсона, контрольной группы и таупатий. В частности, тест правильно выявил 80% случаев болезни Паркинсона и правильно исключил 77% здоровых людей и 82% людей с таупатией.

Уровни олигомера в области шеи также отличают пациентов с болезнью Паркинсона от контрольной группы и людей с таупатией, в то время как в области голеностопного сустава только фосфорилированный альфа-синуклеин и белковые агрегаты допускают такое различие.

Измеряя ранние виды альфа-синуклеина в пути агрегации, «PLA может обладать большей чувствительностью к ранним фазам заболевания, чем [фосфорилированный альфа-синуклеин]», — пишут исследователи.

При изучении образцов от 24 пациентов с болезнью Паркинсона, оцененных при двухлетнем наблюдении, исследователи обнаружили значительное уменьшение количества мелких нервных волокон в биоптатах кожи шеи и голеностопного сустава через два года.

Это падение не сопровождалось значительными изменениями маркеров альфа-синуклеина или клинических показателей.

Примечательно, что меньшее количество нервных волокон кожи голеностопного сустава при первой оценке значимо ассоциировалось с большим риском прогрессирования двигательных нарушений через два года, в то время как меньшее количество нервных волокон шеи было связано с большим риском когнитивного снижения. Это наблюдалось независимо от возраста пациента и эквивалентных суточных доз леводопы.

Эти результаты «согласуются с исследованиями патологии головного мозга, показывающими, что клинические симптомы БП [болезни Паркинсона] связаны с дегенерацией нейронов, а не с бременем агрегации [альфа-синуклеина]», — написала команда.

Кроме того, составной маркер, полученный из биопсии кожи, основанный на всех трех вредных формах альфа-синуклеина и количестве мелких нервных волокон, смог с высокой точностью (77,8%) дифференцировать пациентов в соответствии с их диагнозом.

Сюда входило различение пациентов с болезнью Паркинсона от пациентов с МСА (84,6%), «что является серьезной проблемой в клинической практике», — пишут исследователи. В частности, этот составной маркер точно идентифицировал 90% пациентов с болезнью Паркинсона и правильно исключил 66.6% пациентов с МСА.

Эти данные показывают, что выбор вредного маркера альфа-синуклеина «и место проведения биопсии кожи существенно влияют на диагностические характеристики и могут помочь понять временную динамику посева и распространения альфа-синуклеина в периферической нервной системе во время курса. болезни », — написали исследователи.

Результаты также подтверждают, что повреждение кожных нервов является потенциальным маркером прогрессирования болезни Паркинсона.

Необходимы более масштабные исследования, чтобы подтвердить его прогностическую ценность и клиническую значимость, поскольку в случае подтверждения повреждение кожного нерва «может рассматриваться как косвенный показатель нейродегенеративных событий, происходящих в головном мозге, и, возможно, [дополнительный] биомаркер в клинических испытаниях», — добавили они. .

«В заключение, биопсия кожи представляет собой малоинвазивный, легко доступный и повторяемый источник биомаркеров БП», — пишут исследователи.

Просмотр загадочного белка Паркинсона в реальном времени указывает на новые методы лечения

Около десяти лет ученые, исследующие болезнь Паркинсона, исследуют путь, связанный с тем, как клетки мозга обрабатывают энергию, и теперь загадка, связанная с ролью конкретного белка, была решена. . Команда создала беспрецедентную картину «живого действия», которая показывает, как активируется этот белок, и предоставила исследователям план методов лечения, которые помогают предотвратить гибель клеток, связанную с этим заболеванием.

Болезнь Паркинсона возникает, когда нервные клетки мозга, ответственные за выработку химического дофамина, отмирают или становятся поврежденными, но механизмы, лежащие в основе этого процесса, остаются неясными. Исследования показали, какую роль митохондрии могут играть как электростанции, обеспечивающие клетки химической энергией, и как эта роль может принимать зловещую природу, когда митохондрии начинают работать со сбоями.

С возрастом митохондрии повреждаются и накапливаются в организме. Исследования показывают, как они могут изменять форму и сами создавать токсичную среду для распространения таких болезней, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.Исследования показали, что белок под названием PINK1 играет важную защитную роль перед лицом этой угрозы, маркируя поврежденные митохондрии для разрушения и удаления, позволяя вместо этого заменять их здоровыми митохондриями.

Анимационный ролик PINK1 восстанавливает поврежденные митохондрии

Институт медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл

Но когда есть дефекты в белке PINK1 или других компонентах этого важного пути, митохондрии не могут быть переработаны, и клетки испытывают недостаток энергии. Таким образом, PINK1, как известно, играет важную роль в раннем начале болезни Паркинсона, и ученые смогли получить различные изображения того, как он активируется. Теперь ученые из Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл использовали передовую технологию криоэлектронной микроскопии, чтобы наблюдать за белком в «мельчайших молекулярных деталях» и соединять воедино различные части головоломки.

«Многие статьи из лабораторий по всему миру, в том числе и наша, содержат снимки белка PINK1», — говорит первый автор Чжун Янь Гань.«Однако различия в этих снимках в некоторой степени вызвали путаницу в отношении белка и его структуры. Что мы смогли сделать, так это сделать серию снимков белка самостоятельно и сшить их вместе, чтобы создать« живое действие ». фильм, который раскрывает весь процесс активации PINK 1. Затем мы смогли примирить, почему все эти предыдущие структурные изображения были разными — это были снимки, сделанные в разные моменты времени, когда этот белок был активирован для выполнения своей функции в клетке. ”

По мнению ученых, открытие могло иметь серьезные последствия для разработки лекарств для лечения болезни Паркинсона. Компании уже нацеливаются на белок PINK1 с этой целью, но «работают немного вслепую». С этим новым пониманием его структуры есть надежда, что можно будет разработать лекарства, которые включают этот белок и замедляют или даже останавливают прогрессирование болезни.

«Одним из важнейших открытий, которые мы сделали, было то, что этот белок образует димер — или пару, — которые необходимы для включения или активации белка для выполнения своей функции», — говорит Ган.«Есть десятки тысяч статей об этом семействе белков, но визуализировать, как этот белок объединяется и изменяется в процессе активации, действительно является первым в мире».

Исследование было опубликовано в журнале Nature, , а видео ниже предоставляет некоторую дополнительную информацию.

Убиквитин и болезнь Паркинсона (2021 г.), Эцуко Уно wehi.tv

Источник: Институт медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл.

Распространенная шкала тяжести моторных симптомов Паркинсона может иметь недостатки с учетом вклада немоторных симптомов, говорится в исследовании.

Это вероятная причина расхождений, наблюдаемых в оценках, сделанных пациентами, и оценками, сделанными клиницистами с использованием этой шкалы, называемой Объединенной шкалой оценки болезни Паркинсона Общества двигательных расстройств или MDS-UPDRS, отметили ее исследователи.

Многокомпонентная шкала включает анкету для пациентов, чтобы сообщить, насколько сильно двигательные ограничения влияют на их повседневную жизнедеятельность (часть II), и оценку того же врача (часть III).

Поскольку MDS-UPDRS является наиболее распространенным инструментом, используемым для оценки инвалидности Паркинсона, различия, наблюдаемые в этом исследовании, «необходимо учитывать при использовании самооценочных шкал, таких как MDS-UPDRS II, в клинических исследованиях», — написала команда.

Исследование « Самоотчет по сравнению с клиническим обследованием при ранней болезни Паркинсона, » было опубликовано в журнале Movement Disorders .

Решения о начале лечения симптомов Паркинсона также основываются на симптомах, сообщаемых пациентом, и на результатах осмотра клиницистом с использованием этой шкалы.

Рекомендуемая литература

Часть II MDS-UPDRS состоит из 13 пунктов, а часть III охватывает 33 пункта. Каждый элемент оценивается по шкале от нуля до пяти, причем более высокие баллы указывают на более серьезное воздействие.Оценка MDS-UPDRS II составляет от 0 до 52, а MDS-UPDRS III — от 0 до 132.

Учитывая его широкое использование, группа исследователей из Канады вместе с коллегами из Roche исследовала взаимосвязь между MDS-UPDRS, части II и III.

В частности, исследователи стремились оценить, существуют ли расхождения и насколько различаются показатели, сообщаемые пациентами и врачами.

«Поскольку обе части предназначены для оценки аспектов моторных нарушений при БП [болезнь Паркинсона], можно ожидать тесной взаимосвязи между этими субшкалами.Однако ранее было показано, что самооценка показателей может быть связана с сопутствующими заболеваниями, такими как тревожность, депрессия или когнитивный дефицит », — пишут исследователи.

Команда проанализировала данные MDS-UPDRS у пациентов с болезнью Паркинсона на ранних стадиях, которые участвовали в Инициативе по маркерам прогрессирования Паркинсона (PPMI), наблюдательном исследовании, оценивающем естественную историю болезни, и испытании фазы II PASADENA (NCT03100149).

При поддержке Roche, PASADENA оценивает эффективность празинезумаба (PRX002 / RG7935), антитела против белка альфа-синуклеина.Токсическое накопление неправильно свернутых форм альфа-синуклеина является признаком болезни Паркинсона.

В анализ были включены 420 пациентов из исследования PPMI (средний возраст 61,6; 65,7% мужчин) и 316 пациентов (средний возраст 59,9; 67,4% мужчин), включенных в исследование PASADENA.

Пациенты были разделены на категории с низким, средним и высоким уровнем самооценки. Низкая группа охватывала тех, чьи оценки были ниже, чем оценки клиницистов, в то время как баллы для пациентов из высокой группы были относительно выше, чем оценки, полученные клиницистами.Пациенты, находящиеся между этими двумя категориями, считались промежуточными саморепортерами.

В общей сложности 183 пациента были отнесены к категории с низким уровнем саморепортера (103 из PPMI и 80 из PASADENA), 371 были промежуточными саморепортерами (214 из PPMI и 157 из PASADENA) и 182 как высокие саморепортеры (103 из PPMI). и 79 из Пасадены).

Среди этих пациентов (как PPMI, так и PASADENA) пациенты из высокой группы сообщали о большем количестве немоторных симптомов и связанных с ними трудностей в повседневной жизни, чем пациенты из группы низкого и среднего уровня.

О проблемах с тревогой, депрессией, сонливостью, нарушениями поведения во сне и симптомами нервной системы чаще сообщали пациенты из высокой группы.

Однако оценки врачей и измерения биомаркеров у этих пациентов, скорее всего, различались.

«По сравнению с оценками, оцененными клиницистами, точечные оценки имели тенденцию идти в противоположном направлении, — писали исследователи, — так что у высоких репортеров, как правило, были менее серьезные объективные признаки, проверенные клиницистом, чем у низких саморепортеров, и наоборот. .Баллы саморепортеров среднего уровня по большинству показателей находились в среднем диапазоне.

«Результаты были согласованными по всем переменным и показали аналогичные закономерности в популяциях PPMI и PASADENA», — добавили они.

Эти данные позволяют предположить, что часть II MDS-UPDRS, которая должна оценивать только влияние двигательных симптомов на повседневную жизнь, скорее всего, не сформулирована и не понятна пациентами как таковая.

«Если MDS-UPDRS часть II имеет более сильную корреляцию с немоторными симптомами, чем с моторными симптомами, то, возможно, он измеряет не только то, для измерения чего был разработан», — пишут исследователи.

Другой способствующий фактор, основанный на этом и других исследованиях, — это тенденция пациентов с более тяжелым бременем немоторных симптомов, таких как тревога и депрессия, сообщать сами о более тяжелых двигательных симптомах.

Их «двигательные нарушения, о которых сообщают сами пациенты, отражают не только двигательные признаки / симптомы, но и другие немоторные показатели, о которых сообщают они сами», — отмечается в исследовании.

Поскольку баллы MDS-UPDRS могут определять лечение пациента и реакцию на него с течением времени как в клинической практике, так и в исследованиях, «наши результаты предполагают [необходимы] дальнейшие исследования пригодности MDS-UPDRS II для оценки двигательных нарушений, »- заключили исследователи.

Клинические испытания

потенциально подвержены наибольшему риску «предвзятости» из-за различий в оценках, добавили они, потому что испытаниям не хватает «индивидуальной оценки», даваемой с течением времени лечащим врачом пациента.

Может ли грипп вызвать болезнь Паркинсона?

Вам нужно больше стимулов, чтобы сделать прививку от гриппа или продолжать принимать дополнительные меры предосторожности в этот сезон гриппа? Новое исследование предполагает, что между инфекцией гриппа и повышенным риском болезни Паркинсона может быть связь.

На протяжении десятилетий неврологи подозревали, что существует связь между гриппом и болезнью Паркинсона, хроническим и прогрессирующим заболеванием нервной системы, отмеченным проблемами с движением, когнитивными изменениями и рядом других симптомов.Например, в нескольких более ранних исследованиях сообщалось о резком увеличении числа случаев болезни Паркинсона после пандемии гриппа 1918 года. Некоторые случаи болезни Паркинсона были связаны с воздействием окружающей среды на пестициды и другие токсичные химические вещества, и генетика также может играть роль, но в большинстве случаев болезнь Паркинсона не имеет известной причины. Лечение болезни Паркинсона может помочь отсрочить ее прогрессирование, но лечения нет.

Новое исследование с использованием датских баз данных здравоохранения включало 10 231 мужчину и женщину, у которых была диагностирована болезнь Паркинсона в период с 2000 по 2016 год.Исследователи сравнили их с 51 196 контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу. Исследователи отслеживали заражение гриппом, начиная с 1977 г., используя записи о выписках из больниц и амбулаторных больных. Отчет появился в JAMA Neurology.

Для развития болезни Паркинсона требуются годы, если не десятилетия, и первоначально она может вызывать лишь незначительные симптомы, такие как тремор рук. Докторам могут потребоваться годы, чтобы диагностировать это заболевание, поэтому любая связь между инфекцией гриппа и заболеванием станет очевидной только через много лет.

Исследователи обнаружили, что по сравнению с людьми, которые не болели гриппом, у тех, кто болел гриппом, риск болезни Паркинсона был выше на 70 процентов через 10 лет и на 90 процентов через 15 лет.

«Связь, возможно, не уникальна для гриппа, но именно инфекция привлекла наибольшее внимание», — сказала ведущий автор Ноэль М. Кокорос, научный сотрудник Гарвардского института здравоохранения паломников. «Мы также изучили другие инфекции, и есть несколько конкретных — гепатит С и другие, — которые могут быть связаны с болезнью Паркинсона.Но у нас не было достаточно больших цифр для их анализа ».

Некоторые исследователи предположили, что инфекции могут способствовать развитию болезни Паркинсона, вызывая воспаление центральной нервной системы. Некоторые исследования, например, показали, что аппендицит может увеличить риск болезни Паркинсона, хотя другие исследования не смогли найти эту связь.

Доктор Кокорос предупредил, что результаты этого последнего исследования не следует истолковывать чрезмерно. «Мы сформулировали наши выводы с соответствующими ограничениями», — сказала она.«Это не доказательство причинной связи между инфекцией гриппа и болезнью Паркинсона. Наше исследование дополняет более обширную литературу, и мы не должны преувеличивать результаты ».

Доктор Келли А. Миллс, доцент неврологии Университета Джона Хопкинса, который не участвовал в исследовании, сказал, что исследуются многие механизмы развития болезни Паркинсона, большинство из которых связаны с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.

«Размер этого исследования и масштабы обнаруженной связи интригуют», — сказал он.»Это хорошо проведенное исследование, которое поднимает некоторые важные моменты, над которыми стоит продолжить изучение». Но он предупредил, что оно имеет те же ограничения, что и любое другое ретроспективное когортное исследование, включая возможность того, что исследователи не учли определенные переменные, такие как характеристики образа жизни или социально-экономические условия, которые могут способствовать развитию болезни Паркинсона.

Доктор Дж. Тимоти Гринамир, невролог, не принимавший участия в исследовании, и директор Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний при Университете Питтсбурга, указал на некоторые другие ограничения.По его словам, у исследователей не было лабораторно подтвержденных диагнозов гриппа, поэтому они могли включить случаи, которые на самом деле не были гриппом. И грипп различается от года к году, поэтому разные штаммы могут по-разному влиять на риск болезни Паркинсона.

Тем не менее, он сказал: «В целом, несмотря на его ограничения, я считаю, что это надежное, хорошо проведенное эпидемиологическое исследование. Я думаю, что эта статья предоставляет самые убедительные доказательства того, что заражение гриппом увеличивает риск болезни Паркинсона.”

Снизит ли вакцинация против гриппа риск? «Есть много других веских причин сделать прививку от гриппа», — сказал доктор Кокорос. «Но если есть связь с болезнью Паркинсона, то вакцинация снизит ваш риск. Тем не менее совершенно очевидно, что болезнь Паркинсона может быть вызвана многими причинами. Инфекция может быть одной из многих причин ».

«С чисто научной точки зрения очень интересно подумать о долгосрочных последствиях инфекции, которую мы обычно просто переживаем, выздоравливаем, а затем забываем о ней», — добавила она.«В более широком плане полезно понимать, что это значит для нашей реакции на инфекции».

Кофе, курение и аспирин влияют на начало болезни Паркинсона

Употребление кофе, аспирин и курение влияют на возраст начала и степень клинических симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), как показывают первые исследования.

Всесторонняя оценка включала в общей сложности 35 963 пациента в Соединенных Штатах с идиопатической БП, наиболее распространенной формой нейродегенеративного состояния, которое препятствует способности мозга контролировать движения.

«Учитывая наши собственные данные и ранее опубликованные защитные эффекты курения, кофеина, противовоспалительных препаратов и пагубное влияние пестицидов на риск болезни Паркинсона, мы решили подробно изучить эти факторы», — говорит исследователь Джоанн Тринх, доктор философии. , руководитель группы Института нейрогенетики Любекского университета в Германии сообщил Medscape Medical News.

Она отметила, что «важно понимать внешние факторы, которые могут помочь отсрочить начало и замедлить прогрессирование.«

Исследование было размещено в Интернете 9 ноября в номере medRxiv и не подвергалось экспертной оценке.

Рост заболеваемости

БП, второе по распространенности нейродегенеративное заболевание и наиболее быстро растущее неврологическое заболевание, в настоящее время поражает более семи миллионов пациентов во всем мире.

Считается, что генетические факторы и факторы окружающей среды играют роль в различном возрасте в начале заболевания. Исследователи отмечают, что хотя уже было известно, что употребление табака и курение обладают защитными свойствами, менее полные данные были сосредоточены именно на возрасте начала заболевания.

Участники исследования Fox Insight Study, финансируемого Фондом Майкла Дж. Фокса для исследований болезни Паркинсона, ответили на анкеты, посвященные здоровью и образу жизни. Основываясь на своих ответах, исследователи сравнили средний возраст начала заболевания между различными группами и обнаружили исследовательскую связь между образом жизни и идиопатической болезнью Паркинсона.

Продолжительность курения, потребления кофеина и аспирина оценивалась на основе возраста, в котором пациенты начали употреблять какое-либо вещество, за вычетом возраста на момент прекращения приема.Если пациенты прекращали потребление по достижении их возраста в начале, возраст, в котором они начали, вычитался из возраста начала.

Исследователи классифицировали людей как курильщиков, если они выкуривали более 100 сигарет за всю жизнь, выкуривали не менее одной сигареты в день в течение минимального периода в 6 месяцев или употребляли бездымный табак не менее одного раза в день в течение более 6 месяцев.

У тех, кто сообщил об употреблении табака, средний возраст начала употребления табака был более поздним — 63,5 года — по сравнению с 60 годами.8 лет для непользователей. Количество выкуриваемых сигарет в день также было связано с более поздним возрастом начала курения, хотя разница была лишь незначительной. Точно так же более длительная продолжительность курения привела к положительной корреляции с возрастом начала курения, но также с небольшой величиной эффекта.

Однако курение было связано с более серьезными двигательными симптомами. Курильщики также сообщали о тревоге, депрессии и других немоторных симптомах, таких как необъяснимые боли и проблемы с памятью, по сравнению с некурящими.

Участники считались любителями кофе, если они регулярно употребляли кофе с кофеином не реже одного раза в неделю в течение как минимум 6-месячного периода.Та же классификация применяется к черному чаю с кофеином.

Пациенты, которые регулярно употребляли кофе, имели более поздний возраст начала болезни Паркинсона — 61,9 года по сравнению с 59,4 годами для тех, кто не пил кофе. Также наблюдался небольшой возможный эффект дозировки кофе от количества чашек, потребляемых в неделю, а также положительная корреляция с более длительным употреблением кофе. Кроме того, употребление кофе было связано с менее тяжелыми моториками.

При оценке влияния противовоспалительных препаратов на возраст начала болезни Паркинсона наиболее значительную разницу показал аспирин.Люди считались потребителями аспирина, если они принимали не менее двух таблеток в неделю в течение как минимум 6 месяцев.

У тех, кто сообщил об употреблении аспирина, возраст начала заболевания был на 5 лет позже — 64,0 года по сравнению с 59,1 года для пациентов, которые не принимали аспирин. Однако эффект аспирина как независимого предиктора возникновения БП снизился после учета сопутствующих заболеваний сердца и артрита.

Trinh сказал, что проект «помогает улучшить понимание болезни Паркинсона и может повлиять на терапию, направленную на то, чтобы отодвинуть начало болезни, а также на дальнейшую корректировку результатов лечения в будущем.«

Механизмы остаются загадкой

Комментируя результаты исследования Medscape Medical News, Клеменс Шерцер, доктор медицины, профессор неврологии Гарвардской медицинской школы в Бостоне, сказал: «В течение некоторого времени мы знали, что употребление кофе и курение тесно связаны с уменьшением риска развития болезни Паркинсона. , хотя точные механизмы и химические вещества остаются загадкой ».

В целом, «данные не дали однозначного ответа» на возможные эффекты аспирина, сказал Шерцер, который также является директором Центра перспективных исследований Американской ассоциации болезни Паркинсона при больнице Brigham & Women’s Hospital, приписывая неопределенность типу анализа, сбивая с толку переменные и ретроспективный дизайн исследования.

«Вместо этого, — добавил он, — результаты показывают, что это может быть ключом к дальнейшему исследованию и разъяснению».

Отмечая, что наблюдения исследования носят исследовательский и предварительный характер, Шерцер, который не принимал участия в исследовании, отметил, что «любители кофе, однако, могут чувствовать себя хорошо по поводу этого исследования. Риск снижается, и болезнь Паркинсона может начаться позже у людей, которые пьют кофе. »

Также комментируя исследование, Эндрю Сидеровф, доктор медицины, профессор неврологии Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета, Филадельфия, который не принимал участия в исследовании, призвал к осторожной интерпретации результатов.

«Защитный эффект курения, предполагаемый этими результатами, не доказан, а пагубные последствия курения для здоровья значительно перевешивают любые потенциальные преимущества при болезни Паркинсона», — сказал Сидеровф. «Я настоятельно не рекомендую своим пациентам с болезнью Паркинсона бросить курить».

Исследователи Scherzer и Siderowf не сообщают о раскрытии соответствующей информации.

medRxiv. Опубликовано онлайн 9 ноября 2021 г. Полный текст

Сьюзан Краймер — независимый журналист, работающий в сфере здравоохранения из Нью-Йорка.

Чтобы узнать больше о новостях Medscape Neurology, присоединяйтесь к нам в Facebook и Twitter.

Обзор — American Parkinson Disease Assoc.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона (БП) — это тип двигательного расстройства, которое может влиять на способность выполнять обычные повседневные дела. Это хроническое и прогрессирующее заболевание, что означает, что симптомы со временем ухудшаются. Он характеризуется наиболее распространенными двигательными симптомами — тремором (форма ритмического сотрясения), ригидностью или ригидностью мышц и медленностью движений (так называемая брадикинезия), но также проявляется немоторными симптомами, включая проблемы со сном, запоры и т. Д. беспокойство, депрессия и усталость, среди прочего.

Общие сведения о болезни Паркинсона

На кого влияет болезнь?

По оценкам, 1 миллион человек в США живут с болезнью Паркинсона, и более 10 миллионов человек во всем мире. У большинства людей, у которых развиваются симптомы болезни Паркинсона, это происходит где-то после 50 лет, но болезнь Паркинсона может поражать и молодых людей. Примерно 10% диагнозов Паркинсона ставятся в возрасте до 50 лет — эти диагнозы называются болезнью Паркинсона с ранним (или молодым) началом.

Как болезнь Паркинсона влияет на мозг?

Объяснение науки, лежащей в основе болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона отличается от других двигательных нарушений тем, что потеря клеток происходит в очень специфической области мозга, называемой черной субстанцией (sub-STAN-she-uh NYE-gruh). Нервные клетки или нейроны в этой области на самом деле кажутся темными под микроскопом (черная субстанция в переводе с латыни означает «черное вещество»).

Эти темные нейроны производят нейромедиатор особого типа (химический мессенджер, который позволяет нейронам общаться), называемый дофамином.Нейромедиатор дофамин помогает регулировать движение. Эта потеря дофамина является причиной того, что многие методы лечения болезни Паркинсона направлены на повышение уровня дофамина в головном мозге. Будем надеяться, что дальнейшие исследования расскажут нам больше об альфа-синуклеине. Узнайте больше об исследовательских инициативах APDA здесь.

Помимо снижения уровня дофамина и клеток, производящих дофамин, вы также можете прочитать или услышать об альфа-синуклеине (AL-fa-sin-NUKE-lee-un). Мы еще не знаем, что этот белок делает в здоровом мозге, но при болезни Паркинсона он скапливается в так называемых тельцах Леви (LOO-ee).Исследователи полагают, что накопление альфа-синуклеина способствует возникновению болезни Паркинсона и что, возможно, можно будет разработать новые методы лечения, основанные на этой идее.

Подробнее о болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона: основы

Если вы впервые столкнулись с болезнью Паркинсона и хотите получить хороший обзор, который поможет вам лучше понять болезнь, просмотрите нашу презентацию Болезнь Паркинсона: Основы . Это отличное место, чтобы получить надежную и краткую информацию.

Причины

Точная причина болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, но проводится огромное количество исследований, чтобы узнать больше. Это исследование побудило ученых сформулировать ряд теорий о причине этого заболевания.

Диагностика

Хотя не существует однозначного теста, который можно было бы провести, чтобы определить, болен ли человек болезнью Паркинсона, специалисты по двигательным расстройствам ищут симптомы и используют технологию визуализации мозга для точной диагностики болезни Паркинсона.

Симптомы

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона классифицируется как двигательное расстройство, а его двигательные симптомы являются наиболее обсуждаемыми и хорошо известными, существует множество немоторных симптомов, которые также проявляются у людей с болезнью Паркинсона.

Процедуры

На сегодняшний день лекарства от болезни Паркинсона не существует.