современные стандарты и практические рекомендации эндоскопической диагностики и ведения больных

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Мы сейчас уже вошли во временное пространство, в котором должны быть активными участниками Сергей Владимирович Кашин и профессор Тору Ито из Японии.

Сергей Владимирович Кашин, доцент, кандидат медицинских наук:

– Глубокоуважаемый Владимир Трофимович, глубокоуважаемая Оксана Михайловна, глубокоуважаемая Татьяна Львовна, глубокоуважаемые слушатели интернет-аудитории! Нам очень приятно и почетно сегодня выйти с вами на связь из Ярославля, и я бы хотел представить профессора Тору Ито. Владимир Трофимович хорошо знаком с профессором. Тору Ито – один из руководителей учебного эндоскопического центра в Ярославле, он является руководителем эндоскопического и гастроэнтерологического центра в Медицинском университете города Канадзава. Он врач-гастроэнтеролог, врач-хирург и врач-эндоскопист, то есть его основная область интересов – это диагностика и лечение предраковых заболеваний и раннего рака желудка. Сегодня мы готовы представить интернет-аудитории короткую презентацию о важности своевременной эндоскопической диагностики предраковых заболеваний и ранних форм рака желудка, и о тех важнейших шагах, которые должен предпринять врач-эндоскопист, и что он должен знать об этом.

Во время нашей презентации мы бы хотели очень кратко остановиться на тех шагах, которые предпринимает Российское эндоскопическое общество по созданию практических рекомендаций для врачей-эндоскопистов, посвященных четким инструкциям – что должен знать врач-эндоскопист о гастроэнтерологической патологии, предраковой патологии желудка, и какими инструкциями он должен руководствоваться. И мы надеемся, что наши усилия, безусловно, под руководством Гастроэнтерологической ассоциации и президента Гастроэнтерологической ассоциации приведут к тому, что в ближайшее время у нас появятся такие же инструкции, которые есть и в Японии, и в европейских странах. Итак, позвольте представить первый слайд. Рак желудка по-прежнему является глобальной проблемой мирового здравоохранения, ему уделяется очень много внимания.

В Южной Америке, в восточно-европейских странах, в России и в странах Азии, в Японии, в Китае по-прежнему очень высокие показатели заболеваемости раком желудка, и по прогнозам Международного агентства по изучению рака вы видите, что количество случаев рака желудка к 2030 году должно не уменьшиться, а возрасти. В нашей стране наметилась определенная положительная тенденция к снижению заболеваемости раком желудка, и по данным Института имени Герцена мы видим 16%-ное снижение показателей заболеваемости желудка за последние 10 лет. Несмотря на это, желудок занимает вторую строчку в структуре смертности от злокачественных новообразований в России. Это серьезные цифры, которые говорят о необходимости ранней диагностики. Как обстоят дела с ранней диагностикой рака желудка в нашей стране? Вы видите, что подавляющее большинство случаев рака желудка в России и в Ярославской области диагностируется слишком поздно. Вы видите на этом слайде, что подавляющее большинство случаев рака желудка в нашей стране, к сожалению, диагностируется на 4-й стадии опухолевого процесса, слишком поздно для эффективного лечения.

Что же происходит с диагностикой рака на ранней стадии? Вы видите, что ситуация, может быть, не такая благоприятная, как в Японии, где рак на первой и второй стадии диагностируется у половины пациентов, однако положительная тенденция наметилась в Ярославской области, где за последние 5 лет произошло значительное улучшение диагностики рака на ранних стадиях. Вы видите, что эти показатели более чем на 10% лучше, чем в Российской Федерации. Возможно, это усилие эндоскопии, возможно, это усилие гастроэнтерологов, которые постоянно участвуют в образовательных проектах по канцерпревенции, которые активно внедряет Российская гастроэнтерологическая ассоциация. И мне бы хотелось дальше очень коротко представить о том, что сделано за последние годы с участием европейских экспертов и японских экспертов в нашей стране. В 2012 году в июле была проведена конференция, которая проходила под эгидой Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии. Эта конференция была посвящена обсуждению Европейских рекомендаций по принципам диагностики, лечения и ведения пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка.

В этой конференции приняли участие ведущие российские специалисты, а также профессор Тору Ито, как ведущий японский эксперт, и профессор Марио Рибейро, который является председателем Комитета по образованию Европейского эндоскопического общества. На этой конференции были представлены основные диагностические этапы, которые необходимо предпринять современному врачу-эндоскописту для того, чтобы своевременно обнаружить предраковые заболевания и ранние формы рака желудка. Ключевые вопросы Европейских рекомендаций были предложены для обсуждения нашим врачам-эндоскопистам: каким пациентам показано эндоскопическое наблюдение? Каков оптимальный диагностический подход к таким больным? И должны ли пациенты получать медикаментозные препараты для снижения риска развития рака желудка? Первый вопрос крайне важен для врачей-эндоскопистов, поскольку в нашей стране нет четких рекомендаций о том, кого необходимо обследовать и с какой кратностью необходимо выполнять исследования пациентам. Что касается спектра предопухолевой патологии, то вы видите на слайде, что такая патология делится на две основных составляющих – это предраковые состояния слизистой оболочки желудка и предраковые изменения.

К предраковым состояниям, которые могут служить фоном для развития рака, относятся атрофический гастрит с кишечной метаплазией, язвенная болезнь желудка, аденомы, болезнь Менетрие и резецированный желудок. «Предраковые изменения» – это термин, который был введен еще японцами в 1976 году. Он предполагает наличие диспластических изменений в слизистой оболочке желудка, то есть тех изменений, которые еще не являются раком, но, тем не менее, движутся в сторону развития уже злокачественной патологии. Роль диагностики таких состояний и изменений крайне важна, особенно необходимо обращать внимание на диагностику атрофического гастрита. И вы видите, на следующем слайде данные свидетельствуют об относительном риске развития рака желудка у пациентов с атрофическим гастритом, и чем более тяжелый атрофический гастрит, чем более выраженная атрофия – особенно это касается атрофического пангастрита – тем выше риск развития рака желудка у пациента.

Какова же тактика врача-эндоскописта в зависимости от его эндоскопических находок и результатов биопсии у пациентов с атрофическим гастритом? Мы попытаемся показать эту тактику вот в таком слайде, в котором наглядно будет объяснено, что делать врачу-эндоскописту у пациентов с различными формами атрофического гастрита. Если мы диагностируем атрофический гастрит без какой-либо дисплазии, то в этом случае контроль необходимо выполнять не чаще, чем один раз в 3 года после установления диагноза. Об этом свидетельствуют Европейские рекомендации, и, возможно, такая тактика необходима и в нашей стране. Если мы видим пациентов с атрофическим гастритом с дисплазией низкой степени, при отсутствии какого-либо видимого при эндоскопии патологического участка, подозрительного на рак, то в этом случае показано наблюдение и обязательное выполнение повторной эндоскопии в течение одного года после установления диагноза. В том случае, если мы у пациентов с атрофическим гастритом обнаружили при биопсии дисплазию высокой степени, и также нет видимого при эндоскопии патологического участка, подозрительного на ранний рак, то необходима в срочном порядке повторная гастроскопия, возможно, в экспертном центре, с множественными биопсиями и последующим наблюдением не реже, чем один раз в 6-12 месяцев, если повторно нам при биопсии не удается диагностировать рак желудка или повторно получить диагноз дисплазии высокой степени.

Вот впервые Европейским обществом введено понятие видимого при эндоскопии патологического участка. Это очень важно, потому что если врач-эндоскопист диагностирует зону, подозрительную на ранний рак, то он не должен наблюдать такого пациента согласно таким, ну, старым, что ли, традициям и старым принципам, повторно снова брать биопсию, отправлять пациента на трехмесячное лечение. Он должен придерживаться более агрессивной тактики и выполнять эндоскопическую операцию, эндоскопическую резекцию этого патологического участка, выполнить тотальную биопсию с целью получения более адекватного препарата для морфологического исследования и установления более точного диагноза. Попробуем пояснить эти рекомендации несколькими клиническими примерами. Вот на этом слайде вы видите выраженный атрофический гастрит, и в случае таких находок врач-эндоскопист должен не отпускать пациента без какого-либо наблюдения, а, безусловно, направить его к гастроэнтерологу и назначить повторное эндоскопическое исследование не реже, чем через 3 года после установления диагноза. Следующий короткий клинический пример, который мы хотим представить, как раз показывает, что эндоскопическое исследование с применением осмотра в узком световом режиме позволило обнаружить хронический мультифокальный атрофический гастрит с множественными очагами кишечной метаплазии.

Этого пациента сегодня мы полчаса тому назад смотрели вместе с профессором, проводили контрольные исследования, и в этом случае гистологически мы обнаружили у пациента выраженную атрофию, выраженный атрофический гастрит с кишечной метаплазией. Вы видите на гистологическом препарате. Предыдущий слайд был 2010 год. При динамическом наблюдении такого пациента в 2012 году в антральном отделе желудка по передней стенке – это хорошо видно на правом крайнем слайде – была обнаружена опухоль, ранняя форма рака желудка, которая была удалена с помощью эндоскопических методик, и как раз данный пример демонстрирует, что пациента с тяжелым атрофическим пангастритом нельзя надолго выпускать из нашего поля зрения, необходимо такого пациента наблюдать и придерживаться более агрессивной тактики эндоскопического лечения. На следующем слайде показано исследование у этого пациента в 2013 году, где после выполненной эндоскопической операции по-прежнему сохраняются признаки выраженного атрофического гастрита, и такой пациент будет находиться у нас под эндоскопическим наблюдением, как минимум, ежегодно. Следующий короткий клинический пример свидетельствует как раз о важности диагностики видимых или невидимых при эндоскопии патологических участков.

Вот у этого пациента при эндоскопии был обнаружен небольшой участок размерами до 5 миллиметров в верхней трети тела желудка, примерно на 6-7 часах, который был подвергнут тотальной биопсии, и мы смогли у этого пациента обнаружить начальную стадию рака желудка. И вот очень интересный клинический пример, когда мы при эндоскопическом исследовании смогли увидеть патологический участок размером около 1 сантиметра в антральном отделе желудка, который при биопсии, при обычной стандартной биопсии не показал нам наличие рака, а показал наличие дисплазии разной степени выраженности. В этом случае было принято решение о выполнении эндоскопической операции, резекции патологического участка эндоскопической методикой, и после выполнения такой операции – она была выполнена в 2011 году при участии профессора Тору Ито – наши морфологи смогли подтвердить наличие высокодифференцированной аденокарциномы, которая расположена в пределах слизистого слоя стенки желудка.

Итак, каков же оптимальный диагностический и эндоскопический подход к выявлению предраковой патологии желудка и ранних форм рака? Существуют определенные диагностические критерии. Эти критерии хорошо знакомы нашим специалистам: врачи должны уделять больше внимания изменению цвета или структуры поверхности эпителия, уделять внимание диагностике демаркационной линии между патологическим участком и окружающей слизистой оболочкой. Однако в ряде случаев типичных критериев для наличия опухоли у пациентов нет, и современные Европейские рекомендации говорят о том, что стандартных эндоскопических методик стандартного осмотра в белом световом режиме недостаточно для точной диагностики и стадирования предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка, поэтому во время каждого исследования врач должен использовать новые оптические технологии для диагностики таких изменений. Это узкоспектральная эндоскопия, это традиционная хромоскопия, как с применением оптического увеличения изображения, так и без него. И на следующем слайде представлен такой оптимальный диагностический алгоритм, который включает в себя несколько этапов выполнения эндоскопического исследования, о которых мы достаточно часто говорим на школах, проводимых Российской гастроэнтерологической ассоциацией, и этот алгоритм включает в себя подготовку слизистой оболочки, обязательную хромоскопию, применение уточняющих методик диагностики и обязательную биопсию.

Важным элементом такого исследования является создание стандартизированного протокола исследования, когда врач должен выполнить как минимум 20, а в клинике профессора Ито и более 30 снимков во время обследования желудка, что позволит врачу зафиксировать все зоны желудка. При таком подходе нет слепых участков при выполнении гастроскопии, и такой подход позволяет проводить контроль качества эндоскопических исследований и минимизировать риск диагностических ошибок в отношении предраковой патологии и ранних форм рака желудка. Как раз практическое применение такого алгоритма показано в следующем видеофрагменте. Первым этапом, вы видите, выполняется очищение поверхности слизистой оболочки от пенистого секрета и слизи с целью тщательной и детальной визуализации патологических изменений. Это важнейший этап современного эндоскопического исследования, и как раз мы вот сегодня с утра, проводя исследованием пациентам с предопухолевыми изменениями, как раз показывали молодым врачам и обсуждали с ними, насколько важен именно вот такой академичный подход к выполнению гастроскопии.

И вот вы видите, что слизистая оболочка полностью очищена от секрета и доступна детальному осмотру. Важным элементом современной гастроскопии является осмотр кардиального отдела желудка в различных световых режимах с целью диагностики рака проксимального отдела желудка и его кардиальной части, и мы знаем, что в последние годы показатели заболеваемости раком этой локализации растут. В этой зоне удается обнаружить кишечную метаплазию, тяжелую атрофию. Следующим важным элементом является детальное изучение всех патологических участков с целью установления более точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики между доброкачественными и злокачественными изменениями. Вы видите, что у этого пациента множественные участки, имеющие отличную окраску от слизистой оболочки. Это зоны кишечной метаплазии. Они представлены более темными пятнами при специальном оптическом режиме, который подчеркивает не только контраст, но и позволяет выявить зоны с повышенной васкуляризацией. Затем, используя функцию оптического увеличения изображения, мы проводим осмотр каждого из этих участков, выполняем так называемую оптическую биопсию этих образований для того, чтобы выбрать наиболее подозрительные в отношении дисплазии или рака участки, и выбрать точки для выполнения биопсии.

Ну, и вот вы видите, что на фоне такого тяжелого атрофического гастрита мы обнаружили у пациента раннюю форму опухоли, которая имеет характерные признаки повреждений, и наличие нарушений структуры слизистой оболочки с наличием патологических сосудов. Таким образом, хромоскопия является базовой методикой диагностики атрофического гастрита и раннего рака желудка, узкоспектральная эндоскопия позволяет провести дифференциальную диагностику между доброкачественными и злокачественными изменениями. Вы видите, что в правой части слайда оптическое увеличение изображения позволяет установить наличие патологического сосудистого рисунка и провести дифференциальную диагностику раннего рака. И на следующем слайде показан последний важный диагностический этап современной гастроскопии – это обязательное выполнение биопсии. И об этом тоже необходимо помнить врачам-эндоскопистам, что практически каждое эндоскопическое исследование, проводимое с целью скрининга, должно завершаться выполнением биопсии из стандартных точек в антральном и фундальном отделах желудка.

Ну, и еще один важный момент, о котором мы сегодня уже говорили – это стандартизованный протокол «Описание обнаруженных изменений», который по европейским критериям является определенной страховкой для врача-эндоскописта от возможных пропусков явных предраковых изменений и ранних форм рака желудка. Третий вопрос, который активно обсуждают европейские специалисты, касается необходимости лечения пациентов с атрофическим гастритом. Мы тоже сегодня активно обсуждали этот вопрос с профессором Тору Ито, и точка зрения японских специалистов совпадает с теми основными принципами, которые предлагаются и Российской гастроэнтерологической ассоциацией, и исследованиями, проведенными в европейских странах. Эрадикация Helicobacter pylori, может быть, не приводит к существенному улучшению атрофических изменений слизистой оболочки, однако она позволяет замедлить процессы атрофии и тем самым замедлить движение атрофического гастрита в сторону развития злокачественной онкологической патологии.

И как раз следующий слайд, который предоставлен нам профессором Тору Ито, говорит о том, что в Японии принятые в 2009 году рекомендации по ведению пациентов с Helicobacter pylori ассоциированной патологии предлагают достаточно активную тактику по проведению эрадикации у пациентов без каких-либо язвенных дефектов, а у пациентов с атрофическим гастритом в клинике профессора Ито каждому пациенту, которому проведена гастроскопия, и у которого выявлен хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter рylori, обязательно назначается проведение эрадикационной терапии. Эти рекомендации основаны на том, что большинство случаев атрофического гастрита в Японии связаны с инфекцией Helicobacter рylori, и большинство исследований отмечают положительное влияние эрадикации на степень атрофии. И на следующем слайде как раз представлены данные очень известного исследования, проведенного в 2002 году, при котором проведенная успешная эрадикационная терапия позволила уменьшить площадь очагов кишечной метаплазии, которую вы видите на слайде в виде темных пятен. Это просто черно-белый снимок кишечной метаплазии.

И проведение эрадикационной терапии позволило улучшить состояние слизистой оболочки и уменьшить площадь метаплазированного эпителия. У нас есть тоже опыт лечения таких пациентов, и вы видите, что у пациента в 2001 году был диагностирован тяжелый атрофический гастрит с кишечной метаплазией, была проведена эрадикационная терапия, и результаты последнего обследования, которое было выполнено в 2011 году, которые вы можете увидеть на нижней части слайда, свидетельствуют о том, что, безусловно, мы не получили значительной регрессии кишечной метаплазии, однако с помощью эрадикационной терапии нам удалось замедлить процессы атрофического гастрита и движения этого гастрита в сторону образования злокачественной патологии и оставить атрофические изменения на той стадии, на которой они были и 10 лет тому назад. Я очень коротко остановлюсь на следующем слайде, потому что он очень детально разбирался Татьяной Львовной Лапиной. Это стандартные схемы лечения инфекции Helicobacter рylori, которые утверждены рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации.

С моей точки зрения, необходимо более активно информировать врачей-эндоскопистов о стандартах лечения инфекции Helicobacter рylori и необходимо, конечно, информировать врачей о той тактике, которой должен придерживаться современный гастроэнтеролог после проведения эрадикационной терапии, а именно – долечивании хронического гастрита, и одним из элементов такого лечения является назначение цитопротекторов, цитопротективных препаратов, таких как «Де-Нол», которые активно используются в нашей повседневной практике, которые восстанавливают толщину и вязкость слоя желудочной слизи и, выполняя определенную цитопротективную функцию, оказывают своего рода антиоксидантный эффект. И завершить наше выступление нам бы хотелось слайдом с цитатой Владимира Трофимовича Ивашкина, который говорит о том, что канцерогенез – это длительный процесс, который дает врачу время и инструмент для выявления процессов, которые могут с высокой вероятностью привести к развитию рака. Это дает возможность врачу прервать эти изменения и предупредить развитие рака или же застать его на самой ранней стадии развития. Вот такими тезисами и такими инструкциями должен руководствоваться современный врач-эндоскопист для того, чтобы внести свой эффективный активный вклад в канцерпревенцию.

Пепсиноген II, цены в Нижнем Новгороде

Общая информация об исследовании

Главные клетки желудочных желёз синтезируют и выделяют пепсиногены, которые по иммунохимическим характеристикам разделяют на 2 группы. В сыворотке крови идентифицированы 7 фракций пепсиногена.
Пепсиноген I — предшественник основного пищеварительного фермента желудка —  пепсина, продуцируется в основном главными клетками желёз тела желудка. Небольшая часть пепсиногена I попадает в кровь, где его концентрация в 6 раз выше, чем пепсиногена II.
Содержание пепсиногена I в сыворотке крови или соотношение пепсиноген I/пепсиноген II с высокой степенью надёжности отражает количество главных клеток желёз желудка в области его тела, то есть степень выраженности атрофии слизистой оболочки тела желудка. По мере увеличения тяжести атрофического гастрита тела желудка уровень пепсиногена I и соотношение пепсиноген I/пепсиноген II снижаются. Существует положительная корреляция между желудочной секрецией соляной кислоты и уровнем сывороточного пепсиногена I, на основании чего измерение последнего служит способом непрямой, или беззондовой оценки желудочной кислотности.

При заболеваниях, связанных с повышенной секреторной функцией желудка, возможно повышение концентрации пепсиногена I в сыворотке крови, напротив, при уменьшении количества главных клеток желёз желудка она снижается. 

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori (H.pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки желудка.

Показания для назначения данного исследования:

• при симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле;
• при симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте;
• при симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее;
• при симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса;
• при имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях;
• при симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее;
• при оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Литература:
1. Вахтангишвили Р.Ш. Гастроэнторология: заболевания желудка. — М.: ООО «Феникс», 2007.
2. Кишкун А.А. Иммунологические исследования и методы диагностики инфекционных заболеваний в клинической практике. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. 

Хронический Helicobacter pylori ассоциированный гастрит и его роль в развитии рака желудка Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОРЫ

УДК [616.33+616.342]-002.2:616.98:616.33-006.6-02

ХРОНИЧЕСКИЙ HELICOBACTER PYLORI АССОЦИИРОВАННЫЙ ГАСТРИТ И ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ РАКА ЖЕЛУДКА

© Тарасенко Л.А.1, Шиманец С.В.1, Дударев В.С.1, Зеленкевич А.С.1, Переверзев В.А.2

1 Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова, Республика Беларусь, 223040, Минский район, Лесной

2Белорусский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, 220116, Минск, пр-т Дзержинского, 83

Резюме: Хронический гастрит — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в слизистой желудка и различной степенью повреждения эпителиальной выстилки органа. Диагноз хронического гастрита может быть поставлен только на основании гистологического заключения. На основании гистопатологической картины хронического гастрита можно не только сделать вывод о возможной причине, но и прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность, локализация участков воспаления и атрофии, а также выраженность этих явлений в значительной степени связана с развитием рака желудка.

При длительно существующей инфекции Helicobacter pylori развивается атрофия, под которой понимают исчезновение желез слизистой, характерной для данной локализации. Атрофия может проявляться замещением нативных желез соединительной тканью или железами другого типа, так, как это происходит при кишечной метаплазии или замещении фундальных желез на пилорические. В обзоре рассмотрены современные подходы к диагностике хронического Helicobacter pylori ассоциированного гастрита и связи данного заболевания с развитием рака желудка. Приведены наиболее часто используемые классификации хронического гастрита. Обсуждается необходимость соблюдения расширенных протоколов биопсии для адекватной оценки состояния слизистой оболочки. Представлены схемы для выделения групп риска среди пациентов, страдающих хроническим гастритом, и различные взгляды на необходимость проведения и сроки выполнения контрольных гастроскопий, а также вопросы скрининга.

Ключевые слова: хронический гастрит, рак желудка, Helicobacter pylori

CHRONIC HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS AND ITS’ ROLE IN GASTRIC CANCER DEVELOPMENT

Tarasenka L.A.1, Shymanets S.V.1, Dudarev V.S.1, Zelenkevich A.S.1, Pereverzev V.A.2

1N.N. Alexandrov National Cancer Centre of Belarus, Republic of Belarus, 223040, Lesnoj, Minsk District 2Belarusian State Medical University, Republic of Belarus, 220116, Minsk, Dzerjinsky Av., 83

Summary: Chronic gastritis (CG) is a condition which is characterized by chronic inflammation of mucosa and various degree of epithelial damage. Diagnosis of CG must be confirmed by morphologic examination. Histology assists in defining the etiology and in establishing prognosis of the future course of the disease. Epidemiologic data suggest that gastric cancer development depends upon distribution and intensity of inflammation and atrophy throughout the organ.

Long standing Helicobacter pylori infection leads to atrophy, which is characterized by the disappearance of mucosal glands and substitution of native glands with connective tissue or with «inappropriate» type of glands, like in metaplasia or replacement of fundal glands for pyloric. The article covers modern approaches and techniques of chronic Helicobacter pylori — associated gastritis diagnosis and its connection to the development of gastric cancer. The most widely used classifications of chronic gastritis are given. Extended biopsy protocols for appropriate assessment of mucosa are discussed. The material provides identification of risk groups among patients suffering from a chronic gastritis and also various points of view at the topic of gastroscopy control necessity and schedule, as well as particular issues of screening.

Key words: chronic gastritis, gastric cancer, Helicobacter pylori

Введение

Хронический гастрит (ХГ) — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в слизистой желудка и различной степенью повреждения эпителиальной выстилки органа. Диагноз ХГ может быть поставлен только на основании гистологического заключения, клинически или эндоскопически гастрит может быть только заподозрен. В клинической практике используется несколько классификаций ХГ:

1. По этиологическому принципу:

а) связанный с инфекцией Helicobacter pylori;

б) гастрит, развившийся в результате желчного рефлюкса;

в) ассоциированный с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов;

г) аутоиммунный или аллергический.

2. По наличию и распространенности атрофии и воспаления:

а) неатрофический

— неатрофический антральный гастрит;

— неатрофический пангастрит;

б) атрофический

— атрофический гастрит, ограниченный антральным отделом;

— атрофический гастрит, ограниченный телом желудка;

— мультифокальный атрофический гастрит;

— атрофический пангастрит.

Неатрофический антральный гастрит характеризуется отсутствием атрофии, умеренным или выраженным воспалением слизистой антрального отдела, также может присутствовать незначительное воспаление в теле желудка, секреция соляной кислоты в норме или повышена. Такое состояние наиболее часто обусловлено инфекцией H. pylori и не сопровождается какими-либо клиническими симптомами.

Неатрофический пангастрит — состояние, для которого характерно равномерное воспаление во всех отделах желудка. Чаще встречается в странах с большой распространенностью H. pylori и считается фоном для развития атрофического пангастрита [2].

Атрофический гастрит возникает в результате длительно существующего воспаления, повреждения и исчезновения желез с последующим их замещением соединительной тканью или железами другого типа, нехарактерными для данной локализации. Оценить состояние всей слизистой гистологически на сегодняшний день не представляется возможным, даже в случае применения протоколов, предполагающих взятие большого количества биоптатов; неизбежны ошибки в оценке, т.к. атрофия может быть очаговой; в то же время доказано, что при соблюдении протокола OLGA, когда биопсия берется из 5 точек, можно получить достаточно полное представление о распространении атрофических изменений.

Атрофический гастрит, ограниченный антральным отделом характеризуется очаговой атрофией (с метаплазией или без) муцин-продуцирующей слизистой, в том числе и в области угла желудка. Атрофическим изменениям может сопутствовать выраженное воспаление. В биоптатах из тела желудка может выявляться нормальная или минимально воспаленная слизистая. Такой вариант гастрита чаще всего связан с инфекцией H. pylori.

Атрофический гастрит ограниченный телом желудка. Атрофические изменения только в дистальной части желудка без таковых в антральном отделе практически всегда свидетельствуют об аутоиммунном гастрите, который также является фактором риска развития рака [17]. Иногда аутоиммунный гастрит в теле существует вместе с атрофическим гастритом антрального отдела, вызванным хеликобактерной инфекцией. В таких случаях патогенетически разные состояния объединяются топографически, что также приводит к повышению риска заболевания раком.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется фокусами атрофии с метаплазией или без нее как в антральном отделе, так и в теле желудка. Это состояние часто сопровождается выраженным воспалением; секреция соляной кислоты может быть понижена, что свидетельствует о более продвинутой стадии заболевания, чем у пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела. У пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом повышен риск развития язвы желудка, дисплазии и рака кишечного типа [18]. Остается нерешенным вопрос: является ли такой гастрит проявлением прогрессирования антрального атрофического гастрита или это разные состояния, не переходящие друг в друга.

Атрофический пангастрит характеризуется равномерным распределением атрофии во всех отделах. Вероятнее всего такой вариант заболевания представляет собой результат

прогрессирования мультифокального атрофического гастрита и несет наибольшую опасность развития неопластического процесса. В соответствии с теорией опухолевого поля, очаги атрофии — это зоны, наиболее подверженные фенотипическим и генотипическим изменениям, ведущим к развитию рака. Эта теория объясняет линейное развитие аденокарциномы: от атрофии через метаплазию и дисплазию, т.н. последовательность Correa [9].

Наиболее частой причиной развития хронического гастрита считается H. Pylori. Распространенность этой бактерии значительно варьирует от 8% в странах Северной Америки до 90% в странах Африки и Сибири [11] и зависит от санитарных условий проживания.

Инфицирование хеликобактером приводит к инфильтрации слизистой нейтрофилами и лимфоцитами. Первые обеспечивают гуморальный ответ и выработку оксирадикалов, лимфоциты же представляют клеточный иммунитет с выделением интерлейкинов и интерферонов. У H. pylori эволюционно сформировались механизмы противостояния иммунной реакции, такие как выделение гидрогеназ и каталаз в ответ на оксидантный стресс, поэтому проникновение бактерии в желудочно-кишечный тракт, как правило, заканчивается колонизацией слизистой. Выраженность воспалительной инфильтрации отражает активность гастрита и его тенденцию к хронизации (табл. 1).

Таблица 1. Распределение по степени воспаления в зависимости от выраженности и распространенности моноцитарной и гранулоцитарной инфильтрации [17]

Тело

Нет воспаления (G0) Минимальное воспаление (G1) Умеренное воспаление (G2) Выраженное воспаление (G3)

нет воспаления (G0) GRADE 0 GRADE I GRADE II GRADE II

нтральный отдел минимальное воспаление (G1) GRADE I GRADE II GRADE II GRADE III

умеренное воспаление (G2) GRADE II GRADE II GRADE III GRADE IV

< выраженное воспаление (G3) GRADE II GRADE III GRADE IV GRADE IV

В зависимости от выраженности и распространенности инфильтрации (лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами) собственной пластинки слизистой оболочки можно выделить следующие степени воспаления: отсутствие (0), минимальное (1), умеренное (2), выраженное (3).agA) связаны с выраженным воспалительным ответом и увеличивают риск перерождения хронического гастрита в рак [8, 15]. Помимо cagA известно еще около 10 генов, влияющих на вирулентность бактерии, но на сегодняшний день не обнаружено биомаркеров для достоверного определения прогноза в отношении рака при хеликобактерной инфекции.

Для выявления инфекции существует несколько методов, самый точный из которых — это обнаружение бактерий в биоптатах; однако необходимость выполнения инвазивной процедуры с применением специальной аппаратуры и высокая стоимость вынуждают искать другие методы диагностики Helicobacter. На сегодняшний день применяют дыхательный уреазный тест, серологическое исследование кала и крови на наличие антигенов. Чувствительность и специфичность дыхательного теста по данным литературы превышает 90% [10]. В то же время возможны ложноположительные результаты из-за присутствия бактерий, не относящихся к H. pylori, и ложноотрицательные результаты, которые могут встречаться при применении ингибиторов протонной помпы, антибиотиков, а также в случае присутствия метаболически

неактивной кокковой формы хеликобактер [16]. Серологический метод не позволяет различать перенесенную и ныне существующую инфекцию.

На основании гистопатологической картины ХГ можно не только сделать вывод о возможной причине, но, что более важно, прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что распространенность, локализация участков воспаления и атрофии, а также выраженность этих явлений в значительной степени связана с развитием рака желудка [13]. Согласно Kimura [3, 14] визуально можно достоверно определить распространение атрофии и кишечной метаплазии в желудке. Серологическим методом пользуются для определения уровня гастрина и антител к хеликобактер, что коррелирует с выраженностью атрофии, однако не дает информации о топографическом распределении патологических очагов.

При длительно существующей инфекции H. pylori развивается атрофия слизистой. Согласно определению, утвержденному еще в 2000 г. группой экспертов (Atrophy Club), под атрофией понимают исчезновение желез слизистой, характерной для данной локализации. Атрофия может проявляться в замещении нативных желез соединительной тканью или железами другого типа так, как это происходит при кишечной метаплазии или замещении фундальных желез на пилорические, т.н. антрализация слизистой. Чаще присутствуют оба варианта атрофии. Иногда из-за выраженной инфильтрации при остром воспалении невозможно достоверно рассмотреть гистологическую структуру и с уверенностью сказать, исчезли железы или скрыты за большим количеством лимфоцитов и других клеток воспаления. В таких случаях возможно временное заключение «неопределенно в отношении атрофии» (рис.). Эта категория заимствована из классификации интраэпителиальной неоплазии (дисплазии) и не отражает какого-либо морфологического диагноза, а лишь указывает на невозможность охарактеризовать наличие или отсутствие атрофии в данный момент.

Рис. Классификация атрофии предложенная в 2000 г. Atrophy club.

За последнее десятилетие были разработаны различные схемы для оценки степени и распространенности атрофии (OLGA, OGLIM). Основная цель всех подобных протоколов определить прогноз для конкретного пациента и его место в цепочке событий естественного течения заболевания, где вначале возникает воспаление слизистой (в основном ограниченное антральным отделом), а заканчивается распространенной атрофией, ассоциированной с высоким риском развития рака.

В хорошо спланированных исследованиях по стадированию предраковых изменений в желудке говорится о необходимости взятия 4-8 биоптатов для морфологического исследования [7, 12, 19].

На сегодняшний день общепринятым является Сиднейский протокол, который предусматривает взятие биопсии из пяти точек; этого вполне достаточно для выявления H. pylori, однако о распространении атрофии можно говорить лишь приблизительно. В литературе встречаются исследования [6], согласно которым предложенный метод достоверен только для выявления

распространенной атрофии в теле, но недостаточно чувствителен для очаговой атрофии. Некоторые авторы рекомендуют взятие двенадцати неприцельных биопсий у пациентов без факторов риска рака желудка [19], меньшее количество требуется в популяциях с высоким риском [4, 20]. Тем не менее, даже при использовании расширенных протоколов возможны ошибки, и очаговые изменения слизистой могут быть пропущены [5].

Сиднейский протокол предполагает унификацию описания морфологической картины слизистой, а система OLGA (operative link for gastritis assessment) позволяет выделить группы риска (0-IV) развития рака желудка (табл. 2).

Таблица 2. Распределение по стадии в зависимости от распространенности и выраженности атрофии_

Тело

Нет атрофии (G0) Минимальная атрофия (G1) Умеренная атрофия (G2) Выраженная атрофия (G3)

нет атрофии (00) STAGE0 STAGE I STAGE II STAGE II

н о £ о « минимальная атрофия (01) STAGE I STAGE I STAGE II STAGE III

се Л н й ft Й умеренная атрофия (02) STAGE II STAGE II STAGE III STAGE IV

< выраженная атрофия(ОЗ) STAGE III STAGE III STAGE IV STAGE IV

Стадия гастрита определяется исходя из следующих параметров:

1) выраженности атрофии, что определяется гистологически;

2) топографического распределения участков атрофии.

Минимальной (G1) считается атрофия, когда в гистологических препаратах количество нативных желез уменьшено на <30%, умеренной (G2) — на 31-60%, выраженной (G3) >60%.

Использование в клинической практике подобных протоколов может казаться громоздким и трудоемким, но такой подход наиболее приемлем в определении тактики лечения и наблюдения конкретного пациента. При выявлении этиологического фактора требуется его устранение. Эрадикация хеликобактер обязательна во всех случаях, в т.ч. у пациентов, прооперированных по поводу онкологических и неонкологических заболеваний. В отношении эндоскопического наблюдения и частоты исследований общепринятой тактики не существует. Согласно рекомендациям (MAPS) европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии пациентам с распространенной атрофией/метаплазией рекомендовано эндоскопическое наблюдение каждые 3 года после установления диагноза, хотя уровень доказательности для такого интервала 4, а степень рекомендаций D. Пациентам с незначительной или умеренной атрофией/метаплазией наблюдение не требуется (уровень доказательности 4, степень рекомендаций D).

В отдельных странах внедрены скрининговые программы, так в Южной Корее эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта показана всем пациентам старше 40 лет один раз в два года, такой интервал был выбран эмпирически, при этом не учитывается стратификация рисков. Однако исследования последних лет показали, что время от появления раннего рака, который можно выявить и удалить эндоскопически, до возникновения симптомов в среднем составляет 2,37 года [1]. Такие данные свидетельствуют о целесообразности подобной тактики, но с другой стороны экономическая обоснованность этого подхода еще не оценена.

В Японии, где самая высокая заболеваемость раком желудка, но и самые выдающиеся успехи в диагностике и лечении этого заболевания, в качестве метода для скрининга используется рентгенография, которая проводится в группе лиц старше 40 лет. При составлении руководств учитывали, что во многих исследованиях (проведенных в Японии) указывается на возможность

уменьшения смертности от рака желудка на 40-60% при использовании подобного подхода и увеличения пятилетней выживаемости с 46-56% до 74-80% [13].

В то же время Европейская ассоциация по противораковой борьбе в третьем издании своих рекомендаций утверждает, что им не удалось обнаружить убедительных доказательств использования какого-либо метода (рентгеноскопии, эндоскопии или серологического тестирования на антитела к H. pylori) для скрининга рака желудка [13]. Значительная разница во взглядах на необходимость проведения профилактических исследований может быть связана с гетерогенностью заболеваемости в различных странах и этнических группах. Результаты исследований в популяциях с высоким риском не применимы в популяциях с низким риском развития данного заболевания.

Заключение

В Республике Беларусь среди онкологических заболеваний рак желудка занимает третье место, уступая лишь раку легкого и кожи у мужчин и раку молочной железы у женщин, что говорит о необходимости пристального внимания к проблеме и необходимости выработки единой тактики диагностики, наблюдения и лечения предраковых процессов. Решение вопроса о скрининге -длительный и трудоемкий процесс, требующий оценки множества факторов, в том числе и экономической составляющей. Кроме того для проведения эффективного скрининга все лечебные учреждения, принимающие участие в таких программах, необходимо обеспечить оборудованием высокого класса и провести соответствующую подготовку персонала.

Литература

1. Bae J.M., Shin S.Y., Kim E.H. Mean sojourn time of preclinical gastric cancer in Korean men: a retrospective observational study // J. Prev. Med. Public Health. — 2014. — V.47, N4. — P. 201-205.

2. Capella C., Fiocca R., Cornaggia M. et al. Autoimmune gastritis // Gastritis. — Philadelphia, 1999. — P. 79-96.

3. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC Sci. Publ. — 2004. — N157. — P. 301-310.

4. Dursun M., Yilmaz S., Yükselen V., et al. Evaluation of optimal gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori, gastric atrophy and intestinal metaplasia // Hepatogastroenterol. — 2004. -V.51, N60. — P. 1732-1735.

5. El-Zimaity H.M., al-Assi M.T., Genta R.M., Graham D.Y. Confirmation of successful therapy of Helicobacter pylori infection: number and site of biopsies or a rapid urease test // Am. J. Gastroenterol. — 1995. — V.90, N11. -P. 1962-1964.

6. El-Zimaity H.M., Graham D.Y. Evaluation of gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacterpylorior intestinal metaplasia: role of the Sydney System // Hum. Pathol. — 1999. — V.30, N1. — P. 72-77.

7. Eriksson N.K., Färkkilä M.A., Voutilainen M.E., Arkkila P.E. The clinical value of taking routine biopsies from the incisura angularis during gastroscopy // Endoscopy. — 2005. — V.37, N6. — P. 532-536.

8. Fujiya K., Nagata N., Uchida T. et al. Different gastric mucosa and CagA status of patients in India and Japan infected with Helicobacter pylori // Dig. Dis. and Sci. — 2014. — V.59, N3. — P. 631-637.

9. Garcia S.B., Park H.S., Novelli M. et al. Field cancerization, clonality, and epithelial stem cells: the spread of mutated clones in epithelial sheets // J. Pathol. — 1999. — V.187, N1. — P. 61-81.

10. Gisbert J.P., Pajares J.M. Review article: 13C-urea breath test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection -a critical review // Aliment. Pharmacol. & Ther. — 2004. — V.20, N10. — P. 1001-1017.

11. Goh K.L., Chan W.K., Shiota S., Yamaoka Y. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications // Helicobacter. — 2011. — V.16, Suppl.1. — P. 1-9.

12. Guarner J., Herrera-Goepfert R., Mohar A., et al. Diagnostic yield of gastric biopsy specimens when screening for preneoplastic lesions // Hum. Pathol. — 2003. — V.34, N1. — P. 28-31.

13. Hamashima C., Shibuya D., Yamazaki H., et al. The Japanese guidelines for gastric cancer screening // Jpn. J. Clin. Oncol. — 2008. — V.38, N4. — P. 259-267.

14. Kimura A., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic // Endoscopy. — 1969. — V.1, N3. — P. 87-97.

15. Naito M., Yamazaki T., Tsutsumi R. et al. Influence of EPIYA-repeat polymorphism on the phosphorylation-dependent biological activity of Helicobacter pylori CagA // Gastroenterology. — 2006. — V.130, N4. — P. 11811190.

16. Patel S.K., Pratap C.B., Jain A.K. et al. Diagnosis of Helicobacter pylori: What should be the gold standard? // World J. Gastroenterol. — 2014. — V.20, N36. — P. 12847-12859.

17. Rugge M., Genta R.M. Staging and grading of chronic gastritis // Hum. Pathol. — 2005. — V. 36, N3. — P. 228233.

18. Rugge M., Leandro G., Farinati F. et al. Gastric epithelial dysplasia. How clinicopathologic background relates to management // Cancer. — 1995. — V.76, N3. — P. 376-382.

19. Vries A.C. de, Haringsma J., Vries R.A. et al. Biopsy strategies for endoscopic surveillance of pre-malignant gastric lesions // Helicobacter. — 2010. — V.15, N4. — P. 259-264.

20. You W.C., Blot W.J., Li J.Y., et al. Precancerous gastric lesions in a population at high risk of stomach cancer // Cancer Res. — 1993. — V.53, N6. — P. 1317-1321.

Информация об авторах

Тарасенко Лидия Александровна — врач эндоскопического отделения ГУ «Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова». Email: [email protected]

Шиманец Сергей Валерьевич — младший научный сотрудник диагностического отдела с группой лучевой диагностики ГУ «Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова». Email: [email protected]

Дударев Вячеслав Сергеевич — доктор медицинских наук, руководитель группы лучевой диагностики диагностического отдела ГУ «Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова». Email: [email protected]

Зеленкевич Анатолий Сильвестрович — заведующий эндоскопическим отделением ГУ «Республиканский научно-практический центр онкологии и медицинской радиологии им. H.H. Александрова».Email: [email protected]

Переверзев Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии УО «Белорусский государственный медицинский университет». E-mail: [email protected]

Желудок не обманешь – пришла весна

Как говорят многие пациенты, «по моему гастриту можно времена года проверять» – очень многие весной страдают от обострения язвенной болезни и гастрита. Такая сезонная динамика характерна для многих заболеваний, но гастрит занимает здесь едва ли не лидирующее место.

Гастрит – это диагноз, который, наверное, раз в жизни ставили любому человеку. Причин у гастрита множество, но ни в коем случае нельзя легкомысленно относиться к проблеме – здоровье дороже.

Что такое боли в животе, каждый из нас не понаслышке знает еще с детства. Иногда неприятные ощущения проходят сами по себе; в других случаях мы привычно хватаемся за таблетки…

Однако если боль возвращается снова и снова, заниматься самолечением может быть опасно, и лучше в таком случае довериться специалисту. Ведь боли в области желудка могут быть признаком целого ряда заболеваний. Самым распространенным из них является гастрит.

Услышав диагноз «хронический гастрит», многие из нас… успокаиваются. «Все сейчас этим болеют», «все равно не смогу правильно питаться», «врачи только «залечат» – говорим мы. И мало кто задумывается, что гастрит без соответствующего лечения может привести к куда более опасным последствиям – язве желудка и в результате даже к желудочному кровотечению. И здесь без помощи медиков уже не обойтись, причем помощь нужна будет куда более серьезная.

Рези, боли в желудке, тошнота, отсутствие аппетита – все это очень сильно отравляет жизнь. А если учесть, что сам по себе гастрит часто обостряется от стресса, получается какой-то замкнутый круг, как же из него вырваться?

Как распознать врага?

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление становится причиной того, что в организме нарушается процесс переваривания пищи. А это, в свою очередь, ухудшает общее состояние организма, снижает работоспособность, появляются беспричинное утомление, слабость и другие симптомы, на которые человек часто не обращает особого внимания.

Хронический гастрит может протекать и без симптомов и жалоб – такая картина наблюдается примерно у половины людей, страдающих этим заболеванием. Однако признаками того, что у вас, возможно, гастрит, могут быть боли, появляющиеся примерно через полтора-два часа после еды; «голодные боли» через 6–7 часов после еды – как правило, по утрам. При этом после приема пищи вам может становиться заметно лучше. Среди других симптомов – изжога, отрыжка, тошнота. Если неприятные ощущения беспокоят постоянно и не проходят больше недели – необходимо обратиться к врачу. Только он сможет установить диагноз и начать лечение, чтобы избежать неприятных осложнений.

Откуда берется воспаление?

На вопрос «что является причиной гастрита?» большинство из нас ответит довольно легко: неправильный режим питания, обилие острой пищи, курение, употребление алкоголя. Некоторые назовут стресс. Другие вспомнят употребление некоторых лекарств.

Врачи подтверждают: все это действительно влияет на появление заболевания. Однако последние исследования доказывают: чаще всего все эти факторы не являются основными. Примерно в 85% случаев болезнь возникает «благодаря» обитающей в желудке бактерии Helicobacter Pylori, или, попросту говоря, хеликобактера. Это открытие в конце XX века стало одним из поворотных моментов в гастроэнтерологии, ведь традиционно считалось, что «заразиться» гастритом невозможно.

Как правило, бактерии хеликобактер пилори попадают в организм еще в детстве, потом «дремлют» там неопределенно долго, а в какой-то момент начинают «действовать», вызывая заболевание.

Коварный хеликобактер распространен очень широко: например, в странах Восточной Европы Helicobacter Pylori встречается у 40–70% населения. Особенность «хеликобактерного гастрита» в том, что он с трудом поддается лечению, но при этом с высокой вероятностью может вызывать различные осложнения, в первую очередь язву и рак желудка.

Если такую язву лечить обычными средствами, не уничтожая бактерии, то вероятность того, что она возникнет снова, чрезвычайно высока и приближается к 90% в течение уже первого года после окончания терапии. Поэтому подходить к лечению, а значит, выведению из организма главного

врага желудка – хеликобактера, необходимо очень внимательно и со всей серьезностью.

Как справиться с гастритом?

Прежде всего следует помнить: в борьбе с хеликобактерным гастритом один альмагель не поможет, здесь нужны более серьезные средства, причем назначенные врачом после тщательного обследования.

Желательно, чтобы в это обследование входили все необходимые тесты, как инструментальные, так и лабораторные, причем в обязательном порядке – два специальных анализа на Helicobacter Pylori.

Если результат положителен, то необходимо провести эрадикацию возбудителя, то есть очистить от него организм.

Хеликобактерный гастрит необходимо лечить комплексно. Это значит, что борьба с болезнью ведется сразу по нескольким направлениям: специальным образом подобранные антибиотики убивают инфекцию; гастропротекторы защищают слизистую оболочку желудка от повреждающего воздействия; третьи препараты влияют на изменение секреции в желудке и т. д. Такая «множественная» терапия позволяет вылечить заболевание буквально в считаные дни!

Помоги себе сам

Разумеется, лекарства может назначать только врач, а вот как помочь себе и после лечения? Как предотвратить очередное обострение, от которого весь организм прямо-таки «скручивает»?

Существует несколько довольно простых способов предотвратить болезни желудочно-кишечного тракта. И в гастроэнтерологии, как ни в какой другой области, важность правильного питания (а не драконовской диеты) очень велика.

Что такое «правильное питание» с точки зрения гастроэнтеролога? Это обычная, нормальная домашняя пища. Пища, которая готовится так, чтобы было всем вкусно, и вы всегда знаете, что вы туда положили. А вот пережаренную во фритюре, тридцать раз мороженную картошку и не ясно, какое мясо, пирожки, в которые кладут маргарин и прочие изыски предприятий «быстрого питания», лучше оставить их владельцам… На что в питании обратить внимание?

Первое.Не пить растворимый кофе, а варить натуральный и пить его с молоком. Потому что сам по себе растворимый кофе имеет очень кислуюреакцию и сильно стимулирует желудочную секрецию. И уж, конечно, кофе не должен служить заменой завтрака или обеда.

Второе. Регулярное дробное питание: завтрак-обед-ужин и пара перекусов, все небольшими порциями. Приучитесь есть кашу на завтрак. Конечно, оптимально варить, но сейчас продается огромное количество «минутных» хлопьев из самых разных круп, которые можно просто залить молоком и поставить в микроволновку. То же самое касается и обедов на работе – мало кого шокирует принесенная из дома коробочка с обедом. В противном случае вы все доберете за ужином, не самой здоровой пищей, и в дополнение к гастриту обзаведетесь лишним весом.

Мифы и реальность

Мифы о том, что ничего, кроме пареного и вареного, при гастрите есть нельзя и приготовление диетической пищи занимает огромное количество времени, всего лишь мифы.

Что не стоит есть никому (вне зависимости от гастрита)?

Жирное, пережаренное, копченое, супы со шкварками, майонез, выпечку с масляным кремом и маринованные продукты. А это именно то, что предлагают нам предприятия общественного питания – в обычном кафе практически невозможно найти салат без майонеза, например.

В качестве хорошего и грамотного перекуса может служить бутылочка нежирного кефира или ряженки (только без добавок сахара и крахмала) – сейчас таких продуктов много, простой йогурт без добавок, банан, груша, цельнозерновая булочка с кефиром, нежирный сыр или творожок.

При обострении все-таки не стоит увлекаться колбасами, даже вареными – они жирные и содержат много консервантов, красителей и прочих ненужных вещей. Желательно не есть сырых овощей типа капусты и свеклы – они довольно тяжело перевариваются из-за большого количества клетчатки.

Курение

Еще два очень важных фактора обострения гастрита, которые следует исключить, – это неадекватный режим дня (например, ложиться в 3 утра, вставать в 12) и курение. Курение – это

один из самых серьезных факторов риска гастрита. Оно, особенно натощак, напрямую влияет на воспаление слизистой желудка. Через раздражаемые курением эндокринные органы происходит выброс гормонов, которые приводят к повышенному выделению желудочного сока, который и начинает разъедать стенки пустого желудка. Среди женщин с язвой двенадцатиперстной кишки гастроэнтерологам особенно часто попадаются злостные курильщицы, которые уже не могут отказаться от сигареты полностью. По мнению медиков, именно эта привычка и приводит к попаданию на койку больницы.

И конечно же необходимо регулярно наблюдаться у врача, проходя контрольные обследования и лечение. При соблюдении несложных рекомендаций о поддержании нормального режима дня и питания, при отсутствии раздражителей в рационе и курения вероятность того, что весной не придется сверять календарь по гастриту или язве – достаточно велика!

Анна Белозерова, врач-терапевт

Комментарии специалиста клиники «Будь Здоров»

Врач-гастроэнтеролог клиники Елена Николаевна Юрманова

Независимо от непосредственно вызвавшей данную болезнь причины гастрит – это ответ желудка на инфекцию или повреждение. Клиническая картина, диагностика, особенности лечения, возможные осложнения, исход заболевания зависят от того, какая причина привела к развитию воспалительного процесса в желудке.

В зависимости от факторов, вызывающих развитие заболевания, хронический гастрит может быть иммунным или неимунным.

В основе иммунного гастрита лежат аутоиммунные нарушения, то есть появление антител к слизистой оболочке желудка вследствие нарушений работы иммунной системы. Неиммунный гастрит встречается чаще и обычно связан с заселением верхних отделов желудочно- кишечного тракта особыми микроорганизмами – хеликобактериями (Helicobacter Pylori). Есть и другие причины или сопутствующие факторы, и у каждого больного свой набор обстоятельств, приведших к заболеванию.

Однако традиционно считавшиеся самыми важными и даже основными экзогенные факторы возникновения гастрита (к ним относятся: курение, алкоголь, нарушение ритма питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление очень острой, очень горячей или очень холодной пищей; пищевая аллергия, лекарства – особенно при длительном приеме их внутрь) и ряд других факторов имеют гораздо меньшее значение, чем хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, и являются своеобразным фоном, на котором легче развивается хронический гастрит.

Иначе говоря, для весеннего обострения гастрита общая сниженная сопротивляемость организма (отсутствие витаминов, постзимние депрессии) является предрасполагающим фоном. Инфекция H. Pylori существует в течение ряда лет («медленная инфекция»), прежде чем разовьется в то или иное заболевание (антральный гастрит с повышенным риском формирования дуоденальной язвы, атрофический гастрит с повышенной вероятностью развития рака желудка или лимфомы желудка).

К сожалению, любой уровень обнаружения в организме хеликобактера со временем непременно может вызывать развитие гастрита, так как эти бактерии интенсивно размножаются в желудке, полностью заселяют слизистую оболочку антрального отдела желудка, вызывают ее воспаление и повреждение. На ранней стадии хронический хеликобактерный гастрит локализуется в антральном отделе желудка. При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания из антрального отдела воспаление распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки, развивается диффузный атрофический пангастрит, который по мере развития атрофии слизистой оболочки желудка может перейти в метаплазию.

Воспалительный процесс при гастрите нередко распространяется на слизистую оболочку 12-перстной кишки с развитием хронического хеликобактерного гастродуоденита.

Длительное инфицирование хеликобактериями слизистой желудка вызывает постоянное и устойчивое повреждение желудочного эпителия.

Хеликобактерная инфекция – самая частая причина хронического гастрита.

По некоторым данным, хеликобактерии вызывают гастрит в 95% случаев. Также есть данные, что чем ниже уровень жизни, тем выше инфицированность населения хеликобактериями. Особенно широко хеликобактерии распространены среди населения Африки, но и в странах Европы они встречаются у 40–70%населения, а в европейской части России инфицированность населения хеликобактером составляет 75%. Инфицирование происходит в детском возрасте, и частота инфекции у детей практически соответствует показателям у взрослых. Эта инфекция чаще встречается в старшей группе. А в 60-летнем возрасте ею может быть инфицировано более половины населения развитых стран. В развивающихся странах возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше. Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла, в развитых странах H. Рylori обнаруживается у 20%лиц старше 40 лет и у 50%– старше 60 лет.

Диагноз «гастрит» без обнаружения хеликобактера возможен. Тогда он может быть вызван другими причинами (аутоиммунный фактор, экзогенные или эндогенные факторы), но они играют гораздо меньшую роль и встречаются реже.

Прежние представления о том, что хронический гастрит является результатом повторных эпизодов острого гастрита, не получили своего подтверждения и в настоящее время оставлены.

Хронический гастрит считается в настоящее время самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим многолетним течением.

Гастритические изменения медленно прогрессируют, приобретая со временем (через 18–20 лет) атрофический характер. Формы заболевания, протекающие с резким снижением секреции соляной кислоты (диффузный атрофический гастрит, аутоиммунный гастрит, гастрит культи желудка), а также с неполной кишечной метаплазией и дисплазией эпителия, сопровождаются повышенным риском возникновения рака желудка.

ЭГДС в настоящее время является одним из основных методов диагностики заболеваний желудка, но данные о состоянии слизистой оболочки для установления диагноза гастрита не имеют существенного значения. Однако эндоскопия позволяет провести биопсию и гистологическое исследование.

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения характера изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H. Pylori – для диагностики бактерии в гистологических препаратах.

Частота проведения ЭГДС зависит от вида гастрита.

Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной терапии H. Pylori, в связи с чем спустя 4–8 недель после этого курса лечения следует провести обследование на наличие H. Pylori. Больные сатрофией тела желудка и антрального отдела, особенно с наличием дисплазии, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года ЭГДС с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

В клинике «Будь здоров» проводится ЭГДС – для диагностики заболеваний желудка, также она необходима для проведения биопсии и гистологических исследований с целью определения характера изменений и уточнения варианта гастрита, для выявления H. Pylori – диагностика бактерий в гистологических препаратах. Для этого в клинике используется уреазный тест. Он связан с тем, что хеликобактерии выделяют фермент уреазу, под влиянием которой мочевина, содержащаяся в желудке, разлагается с выделением аммония. Образующийся в результате реакции ион аммония значительно увеличивает рН среды, что можно увидеть по изменению окраски среды.

Рентгеноскопия и рентгенография желудка относятся к наиболее распространенным методам исследования и широко применяются как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря используется для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение хронического гастри-та носит комплексный характер и зависит от вида гастрита.

Лечение хронического гастрита, вызванного инфекцией H. Pylori, необходимо для предотвращения развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка – атрофии и дисплазии слизистой оболочки.

Для этих целей проводится:

• Этиологическое лечение (устранение хеликобактерной инфекции – эрадикационная терапия H.Pylori). Применяются стандартные трехкомпонентные и четырехкомпонентные схемы. Эрадикация показана не только при обнаружении атрофического гастрита, но и больным, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка или нуждающимся в приеме НПВС.
• Соблюдение диеты.
• Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным действием.
• Физиотерапия.

(Также при этом виде гастрита показаны фитотерапия, минеральные воды и санаторно-курортное лечение.)

Клинические исследование Гастрит, Атрофический: GastroPanel тест, Гастроскопия — Реестр клинических исследований

Подробное описание

В настоящее время для диагностики большинства заболеваний желудка и пищевода требуется эндоскопическое обследование. обследование, которое является инвазивной, трудоемкой и дорогостоящей процедурой. есть несколько неинвазивных методов (например, тесты на Helicobacter pylori), доступных для диагностики заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, однако ни один из этих тестов не дает возможности для комплексной диагностики различных фенотипов гастрита, т. е. будь то поверхностные или атрофические, расположенные в антральном отделе или теле. тесты не дают никаких сведений о серьезности (степени) этих поражений, как это определено Сидней и классификация Ольги. Чтобы избежать чрезмерного использования этой инвазивной и дорогостоящей процедуры (эндоскопии), существует острая необходимость в разработке неинвазивных диагностических инструментов, способных точно определять пациенты с высоким риском ГК, то есть различные фенотипы гастрита, а также их связанные инфекции H.pylori .После ELISA-тестирования на P-PG I, p-PG II, P-G-17 и P-Hp-Ab в образец плазмы, эндоскопическое исследование может быть сохранено только тем пациентам, у которых Результаты теста GastroPanel позволяют предположить АГ, тогда как эндоскопического обследования можно избежать при субъекты с отрицательным результатом GastroPanel или у которых тестовые биомаркеры указывают на неатрофический гастрит или здоровый желудок (18). Гастроскопия также рекомендуется, если При обследовании GastroPanel выявляется высокий выход кислоты (P-G-17 ниже 1,0 пмоль / л) или хронический H. pylori с симптомами. Это клиническое испытание проводится в сотрудничестве с Biohit HealthCare (Хельсинки, Финляндия) и университетской больницы Хомертон (Лондон, Великобритания) (далее именуемые «Партнеры»). исследование проводится в больнице Хомертон под контролем руководящего комитета, состоящего из члены от обоих партнеров исследования. Набор пациентов в исследование будет проходить в больнице Хомертон, включая последовательные пациенты старше 45 лет, направленные на гастроскопию в амбулаторное отделение Отделение эндоскопии. Предполагаемая когорта, подлежащая обследованию, составляет не менее 250 человек (оба полов), чтобы охватить когорту из 100 патентов, обогащенных равным числом (n = 25) всех условия (см .: Раздел 2 выше), классифицированные как конечные точки исследования. Регистрация пациентов происходит в один этап. Короче говоря, потенциально подходящие пациенты выявляются среди амбулаторных пациентов, направляемых на гастроскопию, членами На этом этапе каждого пациента попросят дать согласие на исследование и подписать письменное согласие на участие, потому что все пациенты включены в число субъектов посещение клиники эндоскопии 11 в связи с записью на гастроскопию, их подготовка будут соответствовать подготовительным этапам, необходимым для обследования GastroPanel (подробности ниже). Подходящими пациентами являются все взрослые женщины и мужчины с симптомами диспепсии (боль в эпигастрии, вздутие живота и дискомфорт в эпигастрии), однако следует учитывать следующие пациенты: неприемлемые: 1) пациенты, лечение которых требует хирургического вмешательства или немедленного наблюдения лечение основных симптомов, а также 2) тех, которые отказываются участвовать. В этом исследовании все пациенты, обследованные с помощью теста GastroPanel, будут подвергнуты гастроскопия, обеспечивающая гистологическое подтверждение, которое будет использоваться в качестве золотого стандарта в расчет показателей эффективности теста. Все пациенты, участвующие в этом исследовании, должны пройти обычное гастроскопическое обследование. который будет дополнен забором биопсии из антрального отдела и тела в соответствии с принципы отбора образцов по классификации Сиднея и OLGA. отмечаются и фотографируются аномальные поражения слизистой оболочки, и при необходимости (например, подозрение на злокачественная опухоль), подвергнутые дополнительной биопсии. Все статистические анализы будут выполняться с использованием SPSS 21.0.0 для Windows (IBM, Нью-Йорк, США). и программное обеспечение STATA / SE 13.0 (STATA Corp., Техас, США). Будет проведена описательная статистика согласно рутинным процедурам.Показатели эффективности (чувствительность, специфичность, положительный прогностическая ценность, PPV, отрицательная прогностическая ценность, NPV и их 95% ДИ) отдельных маркеров и весь тест GastroPanel будет рассчитываться отдельно для каждой конечной точки исследования с использованием Программное обеспечение STATA / SE и алгоритм диагностики, представленный Сидом и др. (2001). также вычисляет площадь под ROC (рабочие характеристики приемника), называемую AUC, для каждого биомаркера в каждой конечной точке. Поскольку GastroPanel является количественным тестом ELISA, эти ROC кривые можно использовать для определения оптимального баланса чувствительности / специфичности, который дает каждому биомаркер — оптимальный порог для обнаружения каждой конечной точки исследования. Значение Разницу между значениями AUC можно оценить с помощью теста Роккомба STATA с 95% доверительным интервалом. .

Вестник Смоленской Государственной Медицинской Академии / Vestnik Smolenskoy Gosudarstvennoy Medicinskoy Akademii

Содержание выпуска

СОДЕРЖАНИЕ ВЫПУСКА

• УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ ЖУРНАЛА «ВЕСТНИК СМОЛЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ»!
  Отвагин И.В.
• СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ — ПРОШЛОЕ И НАСТОЯЩЕЕ
  Отвагин И.В., Козырев О.А.
• СЛАВНЫЕ СТРАНИЦЫ ИСТОРИИ: К ЮБИЛЕЮ СМОЛЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ
  Остапенко В.М., Нагорная С.В.
• СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ В РЕАЛИЗАЦИИ НАУЧНЫХ ПЛАТФОРМ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ
  Отвагин И.В., Бекезин В.В., Петров В.С.
• ИТОГИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ И ИННОВАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ В СМОЛЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ ЗА 2010-2014 ГОДЫ
  Отвагин И.В., Бекезин В.В., Петров В.С.
• СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПЕЧЕНИ КРЫС С ТЕТРАХЛОРМЕТАНОВЫМ ГЕПАТОЗОГЕПАТИТОМ И ИХ КОРРЕКЦИЯ «ТАУЦИН»
  Пашко А.Ю., Бартош А.Н., Бушма М.И.
• БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ИННОВАЦИОННЫХ ПЕРЕВЯЗОЧНЫХ СРЕДСТВ НА ОСНОВЕ КОРОТКОГО ЛЬНЯНОГО ВОЛОКНА
  Фролова А.В., Смыслов Г.И., Морыганов А.П., Дубина И.Н.
• НОВЫЕ АНТИМИКРОБНЫЕ АГЕНТЫ, СПОСОБНЫЕ РАЗРУШАТЬ МАТРИКС БИОПЛЕНОК
  Фролова А.В., Сенькович С.А., Плотников Ф.В.
• ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ОСТРОЙ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПОКСИИ АНТИГИПОКСАНТАМИ
  Сосин Д.В., Евсеев А.В., Правдивцев В.А., Евсеева О.А.
• НЕЗАВИСИМОЕ ПРИОБРЕТЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ХИНОЛОНАМ У КЛОНАЛЬНО-РОДСТВЕННЫХ НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВСЛЕДСТВИЕ ГИПЕРМУТАБЕЛЬНОСТИ
  Козырева В.К., Эйдельштейн М.В., Козлов Р.С., Тапальский Д.В., Азизов И.С.
• ХРОНИЧЕСКИЙ PYLORI АССОЦИИРОВАННЫЙ ГАСТРИТ И ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ РАКА ЖЕЛУДКА
  Тарасенко Л.А., Шиманец С.В., Дударев В.С., Зеленкевич А.С., Переверзев В.А.
• ОБОСНОВАНИЕ СТРУКТУРЫ СИСТЕМЫ УПРАВЛЕНИЯ КАЧЕСТВОМ ОБРАЗОВАНИЯ В СМОЛЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ
  Кисилёва А.Н., Лопашинов П.М., Нивеницын Э.Л.

GastroPanel® | Лабораторія Др. Рьодгера

Лабораторная диагностика
GastroPanel®: диагностика атрофического гастрита — in vitro
Каждый, кто неоднократно или постоянно имел такие симптомы, как боль в желудке, тошнота или проблемы с пищеварением, должен быть обследован как можно раньше. Если у вас присутствует кровь в кале или в рвотных массах, следует немедленно обратиться к врачу. Тщательный анамнез и физическое обследование (например, ультразвуковое исследование) иногда могут предоставить достаточно доказательств гастрита. Однако, надежный диагноз возможен только при помощи гастроскопии.Для пациентов, которые хотят избежать неудобств во время проведения гастроскопии, или для которых такое вмешательство может быть затруднительным в силу их возраста, неинвазивная диагностика является предпочтительной альтернативой гастроскопии.
Это также касается пациентов, которым гастроскопия не может быть проведена в силу анатомических особенностей. GastroPanel®- доступный анализ крови, с помощью которого можно проверить предположительный диагноз атрофического гастрита и определить возможную локализацию воспаления слизистой желудка.Преимущество анализа крови заключается в том, что он не является стрессовым, а значит, может быть использован и для профилактического медицинского осмотра у пожилых людей. GastroPanel® был подтвержден в нескольких крупных исследованиях, основанных на гастроскопии, подтвержденных биопсией.^13-17Все  исследования были включены в соответствующий мета-анализ.¹⁸В рамках анализа крови GastroPanel® для оценки структуры и функции слизистой желудка определяют концентрацию четырех различных параметров в плазме крови с помощью количественного иммуноферментного теста (ИФА):
■H. Pylori IgG (анти-Hp антитела)
Наличие или отсутствие H. pylori
■Пепсиноген I и II
Состояние слизистой тела желудка при атрофическом гастрите
■Амидированный гастрин-17
Состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка при атрофическом гастрите
По полученным результатам можно сделать утверждение о наличии инфекции в прошлом или активной инфекции H. pylori, что является необходимым условием для большинства случаев гастрита. Кроме того, результаты GastroPanel® могут подтвердить существование атрофического гастрита и локализацию воспалительного повреждения слизистой оболочки (тела, антрального отдела) .^19-20
IgG-антитела к H. pylori
H. pylori — это спиралевидная, грамотрицательная бактерия, которая колонизирует желудок  человека. Этот микроорганизм оседает в слизистой оболочке на желудочном эпителии и в железах, но, кажется, не проникает в клетки эпителия. Инфекция H. pylori является самой распространенной причиной хронического гастрита, поскольку слизистая оболочка вокруг областей, где колонизируется бактерия, всегда воспаляется.
Это состояние известно как хронический поверхностный гастрит или неатрофический гастрит, который длится всю жизнь, если его не лечить. Без успешного уничтожения бактерий этот хронический воспалительный процесс может привести к атрофического гастриту.²¹
Большинство людей, которые заражаются H. pylori, вырабатывают антитела IgG к возбудителю.²² Возрастная частота антител одинакова у мужчин и женщин.²³ Многие пациенты с высоким титром антител не имеют симптомов, даже если они инфицированы H. pylori. Поэтому уровень антител не обязательно коррелирует с тяжестью клинических симптомов.
Если титр антител является единственным определенным биомаркером в GastroPanel®, который повышен, это означает поверхностный, но не атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori, в то время как повышенный уровень антител, связанный с аномалиями других трех биомаркеров, подтверждает диагноз атрофического гастрита, ассоциированного с H. pylori.
Проведение количественного определения антител человека класса IgG с помощью ИФА для выявления активной колонизации слизистой желудка имеет преимущество перед другими общепринятыми методами анализа (например, дыхательный тест с мочевиной 13С, тест кала на антиген): положительных больных H. pylori можно достоверно выявить также при наличии атрофического гастрита, MALT-лимфомы, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, а также у людей, принимающих ингибиторы протонной помпы или антибиотики. ^24-26

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al. От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

Янаока К., Ока М, Охата Х и др.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Век Миннесота, Гао Л., Бреннер Х.Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

Гао Л., Век Миннесота, Нитерс А., Бреннер Х.Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиление элиминации инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Штегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х.Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR связан с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохим Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

Ланер Э, Норман Г.Л., Севери С. и др.Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки тела в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. История болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, et al. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

[Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Endosc . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

Питтман ME, Voltaggio L, Bhaijee F, Robertson SA, Montgomery EA. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

Депутат Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А.Р., Грэм Д.Ю. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину перед лечением на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленные результаты после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: текущее состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8.[Медлайн].

Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (днем и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005 г., май. 90 (5): 585-95.[Медлайн].

Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. J Physiol Pharmacol . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al.Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

Леунг В.К., Ким Дж.Дж., Ким Дж. Микросателлитная нестабильность в кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

Rugge M, Genta RM. Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др.Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 декабря (6): 512-9. [Медлайн].

Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Clin Lab . 2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

Ваананен Х., Ваухконен М., Хелске Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови.Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Парсонс Б.Н., Ияз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Cell Mol Gastroenterol Hepatol . 2017 марта 3 (2): 183-91. [Медлайн].

Икеда Ф, Шиката К., Хата Дж и др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama Study. J Epidemiol . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

Коно С., Готода Т., Йошида С. и др. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

Атрофический гастрит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Атрофия желудка (GA) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (GIM) вместе известны как хронический атрофический гастрит (CAG).Эти ранние состояния могут прогрессировать до аденокарциномы желудка. В этом обзоре основное внимание уделяется текущим данным и рекомендациям по диагностике, лечению и надзору за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц, подверженных риску прогрессирования аденокарциномы желудка. В нем также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ведении пациентов, страдающих атрофическим гастритом.

Целей:

• Опишите результаты лабораторных и эндоскопических исследований хронического атрофического гастрита.

• Обзор патофизиологии хронического атрофического гастрита.

• Объясните важность мониторинга и наблюдения за пациентами с хроническим атрофическим гастритом.

• Подчеркните важность межпрофессионального сотрудничества в долгосрочном ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Атрофия желудка (GA) и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка (GIM) вместе известны как хронический атрофический гастрит (CAG).Эти ранние состояния могут привести к развитию аденокарциномы желудка (ГК). В этом обзоре основное внимание уделяется текущим данным и рекомендациям по диагностике, лечению и надзору за хроническим атрофическим гастритом с целью выявления лиц, подверженных риску прогрессирования аденокарциномы желудка [1].

Хронический атрофический гастрит считается предшественником рака желудка, который является пятым по распространенности раком в мире и несет третье место в мире по смертности от рака. Этот агрессивный рак проявляется поздно в большинстве стран, где нет программы скрининга, и приводит к многочисленным смертям из-за поздней диагностики.

Распространенной этиологией этого предракового поражения является Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит. Хроническое воспаление приводит к потере слизистой оболочки желудка, что приводит к обедненной кислоте среде, которая, как предполагается, является ранним предшественником дистального рака желудка. [2]

H. pylori — это микроаэрофильный грамотрицательный бактериальный патоген. Его роль была связана не только с атрофическим гастритом, но и с пептическими язвами, аденокарциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).Идентификация и искоренение патогена играют важную роль в снижении риска CAG. [3] [4]

Крайне важно идентифицировать предраковые поражения путем выявления тех, кто находится в группе риска. Также крайне важно проводить контрольную эндоскопию и, при необходимости, эндоскопическое вмешательство, чтобы избежать обширной хирургической резекции при поздних стадиях рака желудка.

Популярный Correa Cascade предполагал линейное прогрессирование от хронического атрофического гастрита (CAG) с метапластическим кишечным эпителием до дисплазии низкой степени (LGD), дисплазии высокой степени (HGD) и, в конечном итоге, аденокарциномы желудка.[2]

Этиология

Хотя этиология атрофического гастрита все еще обсуждается, мы знаем, что бактерии H. pylori являются основным виновником хронического атрофического гастрита. Со временем это может привести к прогрессирующей потере и разрушению желудочных желез, описываемых как атрофический гастрит multifoca l. Распространенность инфекции составляет почти 50% мирового населения. H. pylori был первоначально обнаружен как причина язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в начале 1980-х годов.Сложность возникает при ведении пациентов, инфицированных патогеном, который затем может отрицательно повлиять на лечение заболевания пищевода. [3] [5]

Аутоиммунный гастрит возникает из-за разрушения оксинтных клеток слизистой оболочки аутоантител против антигенного белка H + / K + АТФазы, что приводит к атрофии слизистой оболочки. Эта аутоиммунная реакция преимущественно поражает тело и дно желудка, где расположены кислородные клетки (париетальные и главные клетки), не затрагивая антральный отдел.[6] [7]

Эпидемиология

Хронический атрофический гастрит чаще встречается у пожилых людей, хотя он варьируется в разных регионах мира. Сложность возникает из-за бессимптомного характера заболевания у большинства людей [8].

Возраст

В популяционном когортном исследовании в Германии, диагностированном на основе серологической оценки пепсиногена 1 и теста H. pylori , распространенность увеличилась с 4,8% в возрастной группе от 50 до 54 лет до 8.7% в возрастной группе от 70 до 74 лет. Эта разница была выше в Японии, увеличившись с 2,7 до 9,1%. [9] [10]

Аутоиммунный атрофический гастрит распространен среди пожилых женщин североевропейского и скандинавского происхождения, но в настоящее время обнаружено, что он существует у всех этнических групп, регионов и возрастов. [11]

Возраст и Helicobacter Pylori

CAG чаще встречается у пожилых людей с инфекцией H. pylori и несколько чаще встречается у мужчин.Распространенность наблюдалась при серологическом исследовании пепсиногена и эндоскопической биопсии. В регионах с высокой заболеваемостью, таких как Япония и Китай, этот показатель колеблется от 33% до 84%. [12] [9]

В целом существует широкий разброс риска развития аденокарциномы желудка у лиц с предраковыми состояниями, такими как CAG (GA / IM), с частотой <1% в год (человеко-год), независимо от того, относится ли человек к группе низкого риска или группа высокого риска. [13]

Существует два различных типа злокачественных новообразований, связанных с CAG: аденокарцинома желудка, связанная с инфекцией H pylori , и нейроэндокринная гастрин-зависимая опухоль (карциноид желудка 1 типа), вторичная по отношению к гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток.[2]

Атрофический гастрит и риск рака

Эндоскопическое наблюдение было выполнено в другом когортном исследовании пациентов с H pylori AG для выявления рисков рака желудка. Средняя продолжительность контрольной эндоскопии составила 6,2 +/- 4,8 года. Кумулятивная 5-летняя заболеваемость аденокарциномой желудка колебалась от 0,7% при отсутствии или легкой АГ до 10% при тяжелой АГ. [14] [15]

Патофизиология

Риск рака желудка у людей связан с комбинацией трех различных наборов этиологии: первичный H.pylori и способность хозяина к иммунному ответу, предрасположенность хозяина к атрофическому гастриту в результате хронического воспаления и факторы окружающей среды, такие как курение сигарет и высокое потребление соли.

H. pylori может первоначально вызвать неатрофический гастрит (NAG), который может быть излечен путем избавления от инфекции; однако тяжелая НАГ может привести к атрофии слизистой оболочки и псевдопилорической метаплазии. На этом этапе прогрессирование до атрофии зависит от вирулентности бактерий, например, от наличия cag -положительных штаммов vacA s1m1 по сравнению сcag-отрицательные штаммы vacA s2m2 при неатрофическом гастрите (NAG). [16]

Мультифокальный атрофический гастрит (МАГ) или гастрит типа B

Затяжной воспалительный процесс, вызванный, главным образом, H. pylori, , приводит к постепенной потере железистой кислородной слизистой оболочки. Это начинается в теле и антральном отделе, а затем распространяется по желудку и называется мультифокальным атрофическим гастритом (МАГ). Снижение уровня пепсиногена 1 является показателем степени атрофии кислородных клеток.Уровни пепсиногена 2 повышаются из-за их контрастной стимуляции воспалением H. pylori и гиперплазией фовеолярных клеток. Уровни пепсиногена и соотношение пепсиноген 1 / пепсиноген 2 могут предсказывать обширный атрофический гастрит. [17]

Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) или гастрит типа A

Этот неуловимый синдром встречается редко и может иметь сопутствующую инфекцию H pylori . На ранних стадиях он протекает бессимптомно.Он включает тяжелую диффузную атрофию оксинтных клеток (париетальных клеток) в теле и глазном дне, но , а не в антральном отделе, из-за аутоиммунной реакции со стороны антител против париетальных клеток. Это вызывает гипохлоргидрию, повышающую pH в желудке. Внутренний фактор, необходимый для всасывания витамина B12, секретируется париетальными клетками. Отсутствие внутреннего фактора приводит к злокачественной анемии, гематологическому проявлению этого аутоиммунного процесса. [18] [6] [19]

Кишечная метаплазия

Утраченная слизистая оболочка эпителия желудка в конечном итоге заменяется слизистой оболочкой кишечного типа, которая может быть тонкой или толстой кишки в зависимости от морфологии и иммуногистохимии.Среди энтероцитов могут быть бокаловидные клетки тонкого кишечника и микроворсинки, создающие вид «щеточной каймы» [20].

Тип кишечной метаплазии толстой кишки демонстрирует фенотип толстой кишки и экспрессию муцина. Пищеварительные ферменты не обнаруживаются все время и поэтому называются «неполными». Эта слизистая оболочка не имеет микроворсинок и содержит множество муциновых клеток. Неполная слизистая оболочка и большая площадь поражения кишечной метаплазии этого типа имеют более высокий риск предракового развития.[10]

Гистопатология

H. pylori — наиболее частая причина гастрита с инфильтрацией полиморфноядерных нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов в слизистую оболочку и собственную пластинку. Тяжесть воспаления зависит от штамма H. pylori , а выраженное острое воспаление может предрасполагать к микроабсцессам. При хроническом гастрите наблюдается скопление мононуклеарных лейкоцитов в собственной пластинке и наличие лимфоидных агрегатов с зародышевыми центрами.[21]

Гистологические признаки включают бледность, потерю желудочных складок, выступающих сосудов и атрофическую границу (демаркация бледной атрофии там, где заканчивается нормальная розовая граница). [22]

Предполагается, что протяженность атрофической границы с нормальной розовой слизистой оболочкой напрямую связана с прогнозированием прогрессирования CAG до риска GC. При определенных обстоятельствах биопсия тела может предоставить ценную информацию, поскольку длительное использование ингибитора протонной помпы может почти не привести к инфильтрации H.pylori , а пораженная оксинтическая слизистая оболочка расположена проксимальнее антрального отдела [23].

При стандартной эндоскопии в белом свете ИМ проявляется в виде небольших серо-белых слегка приподнятых бляшек с окруженными неровными пятнами бледно-розовой слизистой оболочки. [24] Когда ИМ распространяется, прямые железы становятся удлиненными и образуют бороздки, как в антральном отделе [25].

Метаплазия определяется как замена дифференцированного типа слизистой оболочки другим дифференцированным типом клеток, не нормальным для органа.Кишечная метаплазия включает замену слизистой оболочки желудка слизистой оболочкой кишечника, что характерно для бокаловидных клеток, энтероцитов и колоноцитов [26].

История и физика

Классическая презентация предполагает наличие у людей боли в эпигастрии, тошноты и иногда рвоты; однако это бывает редко. Наиболее частое проявление — анемия. Это может проявляться в виде общей слабости, утомляемости, головных болей и сердцебиения. [27]

Мы знаем, что большинство людей с H.pylori- , вызванный мультифокальным атрофическим гастритом, протекает бессимптомно. Симптомы, если они присутствуют, такие как тошнота и рвота, кратковременны и повторяются. [28]

Точно так же аутоиммунный метапластический атрофический гастрит обычно имеет неспецифические признаки и симптомы у женщин старше 60 лет. [29]

При AMAG может развиться злокачественная анемия с общей распространенностью 0,1%. Он может проявляться усталостью, головокружением, раздражительностью, депрессией, бессонницей и перепадами настроения. Иногда он может присутствовать при нормальном уровне витамина B12.[30]

Большинство людей уже получают лечение от дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12 без подтвержденного основного диагноза. [11]

Представление может быть различным и может привести к диагностическим трудностям, когда у людей есть ассоциированные аутоиммунные состояния, такие как гипотиреоз, миелодиспластические синдромы, сидеробластная анемия или сосуществующие железодефицитная анемия и талассемия. [30]

Медицинский осмотр имеет ограниченное применение и обычно неспецифический с редкими признаками бледности, анемии и исхудания из-за плохого аппетита, но это нечасто.

При AMAG могут быть стигматы ассоциированного аутоиммунного заболевания с желтухой, тахикардией и систолическим шумом. [30]

Оценка

Из всех мировых руководств очевидно, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка. Цель — выявить запущенные стадии гастрита с атрофией и кишечной метаплазией в антральном отделе и слизистой оболочке тела, чтобы предотвратить прогрессирование дисплазии высокой степени и инвазивной карциномы.Эндоскопия высокого качества — золотой стандарт.

Уровни пепсиногена

Низкие уровни пепсиногена 1 и низкое соотношение пепсиноген 1 / пепсиноген 2 могут предсказать прогрессирующий атрофический гастрит и должны сопровождаться эндоскопией. Был сделан вывод, что комбинация пепсиногена, статуса H. pylori и уровней гастрина-17 является хорошим диагностическим тестом для диагностики атрофического гастрита в группах высокого риска ГК [31].

В метаанализе исследуемой популяции из более чем 32000 человек для выявления лиц с риском GC и CAG, риск развития GC из положительного теста на пепсиноген

Значение A.3+ имел чувствительность 57% и специфичность 76%. [32]

Эндоскопия

Последнее обновление руководства по исследованию и лечению предраковых поражений желудка (GPL) связано с публикациями Европейского общества гастроэнтерологической эндоскопии совместно с европейскими обществами (лечение предраковых состояний эпителия и поражений желудка (MAPS II) и Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA). [17]

Европейские и британские руководства сосредоточены на диагностике, лечении и наблюдении за атрофическим гастритом, IM и дисплазией, тогда как американские рекомендации сосредоточены на ведении людей с IM.

Первичная биопсия должна сопровождаться картированием биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом для гастрита по крайней мере из двух топографических участков, антрального отдела х2 (A1 меньшая кривая антрального отдела и A2 большая кривая антрального отдела), угловая режущая кромка (A3), переднее и заднее тело x2 и H. pylori . Это связано с нерегулярным распространением гастрита. Кроме того, любое морфологически аномальное поражение, такое как язва, приподнятая поверхность или полип, прилегающие к атрофическим областям, следует биопсировать отдельно и отправить на гистологическую оценку в отдельном флаконе.[33]

Методы эндоскопии

Обычная хромоэндоскопия (ХЭ) с применением красителей, таких как индигокармин, метиленовый синий, уксусная кислота и гематоксилин, позволяет с высокой точностью обнаруживать предопухолевые поражения желудка. [34]

Хромоэндоскопия высокого разрешения лучше, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете для диагностики и картирования степени предраковых поражений желудка (GPL).

Эндоскопия в белом свете (WLE) недостаточно хороша, но HD WLE показала многообещающие результаты, но недостаточно надежные, чтобы предлагать их в качестве протокола.[35]

Узкополосная визуализация более чувствительна для обнаружения АГ и ИМ по сравнению с эндоскопией в белом свете высокого разрешения, а также имеет лучшую визуальную диагностическую способность для выявления рака на ранних стадиях. Некоторые центры используют комбинированный HD WLE с узкополосной визуализацией для достижения лучшего результата прицельной биопсии. [36] [37]

Обновленный протокол Сиднея показал, что область incisura angularis имеет самую высокую частоту и тяжесть IM. Incisura увеличила количество стадий высокого риска OLGA / OLGIM.Если КЭ недоступен, может быть полезна инцизура и более обширная биопсия. [38] [39]

Дисплазия низкой и высокой степени

Высококачественная хромоэндоскопия рекомендуется, если биопсия показывает дисплазию низкой или высокой степени. Пациенту может потребоваться эндоскопия под интенсивным наблюдением или направление на эндоскопическую резекцию. [17]

Важно отметить, что система OLGA оценивает весь спектр от атрофии желудка, фиброза, псевдопилорической метаплазии и кишечной метаплазии, в отличие от системы OLGIM, которая оценивает только IM.

OLGA и OLGIM рекомендуют тестировать и лечить H. pylori у пациентов с GPL. Это также применимо после эндоскопического иссечения GPL. Обе системы оценки также согласны с тем, что IM, будь то обширный / толстый (неполный) тип или IM с семейным анамнезом GC, считаются высоким риском GC. В обоих методах оценки подтип IM также не важен, но может быть полезен для наблюдения.

Европейские руководящие принципы рекомендуют повторную эндоскопию с короткими интервалами с Сиднейским протоколом биопсии у тех, у кого случайно обнаружен КАГ.Напротив, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) не рекомендует эндоскопию с коротким интервалом. Это должны быть высококачественные биопсии, ориентированные на направляющие, и виртуальная хромоэндоскопия. [40]

Рекомендации AGA основаны на совместном принятии решений клиницистом и пациентом при рутинной эндоскопии наблюдения за пациентами с «высоким риском РЖ» и учитывают расу / этническую принадлежность как фактор риска. Обоснование AGA состоит в том, что ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не предполагает, что эндоскопическое наблюдение снижает риск GC у лиц с GPL.Основанием для европейских обществ является то, что данных наблюдательных когортных исследований достаточно, чтобы оправдать более строгий надзор. [41] [42]

Лечение / ведение

Ликвидация Helicobacter Pylori

Было проведено множество исследований, оценивающих роль эрадикационной терапии при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите и раке желудка. В одном метаанализе эрадикационная терапия значительно улучшила гистологическую (OLGA / OLGIM) оценку атрофии желудка в теле и антральном отделе и кишечной метаплазии в антральном отделе (но не в теле).[43]

Эрадикация H. pylori может значительно снизить риск развития кишечных ГК. В двух других метаанализах эрадикация H. pylori значительно снизила риск ГК, но не хронического атрофического гастрита и ИМ. [44] [45] Эрадикационная терапия H. pylori рекомендуется пациентам, которым проводится эндоскопическое лечение поверхностной неоплазии желудка. Это снижает количество метахронных повторений GC почти вдвое. [4]

Таким образом, H.pylori играет важную роль в гистологическом понижении стадии и может играть роль в снижении прогрессирования до GC.

Ингибиторы ЦОГ

Несмотря на то, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-1 или ЦОГ-2) замедляют прогрессирование предраковых состояний желудка и теоретически снижают риск ГК, исследований недостаточно статистических данных, чтобы рекомендовать их для профилактики. [46]

Нестероидные противовоспалительные средства

Имеются некоторые данные о положительном влиянии НПВП и аспирина на замедление прогрессирования предраковых поражений желудка после H.pylori из предыдущих исследований. Тем не менее, эффект невелик, чтобы рекомендовать его в качестве ориентира. Для изучения влияния НПВП на GPL необходимы дальнейшие исследования. Аспирин в низких дозах может быть безопаснее для использования и обеспечивать другие системные преимущества, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, но любое преимущество следует рассматривать в сравнении с известными желудочно-кишечными эффектами. [47]

Другие лекарственные препараты

Молуодан, китайское лекарственное средство на травах, сообщалось в рандомизированном контролируемом исследовании пациентов с дисплазией, сниженной до недиспластической ткани на 24 года.6% при гистологическом исследовании после шести месяцев лечения. [48] Ребамипид уменьшал воспаление и частоту атрофического гастрита и кишечной метаплазии в рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном в Китае [49].

Было показано, что витамины A, C и E снижают риск рака желудка на треть в общей популяции при приеме внутрь в малых дополнительных дозах. [50]

Эндоскопическое лечение

Лечение хронического атрофического гастрита и кишечной метаплазии — это наблюдение, направленное на снижение прогрессирования до более продвинутых GPL, таких как дисплазия.Частота наблюдения зависит от гистологических данных.

Эндоскопическая резекция рекомендуется при диспластических поражениях и ранней аденокарциноме желудка. Эндоскопическая резекция слизистой оболочки (EMR) требуется для иссечения единым блоком поражений размером менее 10 мм. При поражениях размером более 10 мм может потребоваться эндоскопическая диссекция подслизистого слоя (ESD). [51] [52]

Протоколы для более продвинутых поражений кишечной аденокарциномы желудка выходят за рамки данной статьи и должны соответствовать протоколам рака желудка, чтобы гарантировать резекцию R0.

Дифференциальный диагноз

На основании клинических проявлений следующие состояния могут проявляться симптомами и признаками со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что делает диагностику зависимой от инвазивных исследований, таких как эндоскопия:

Пищеводный

Воспалительный

• Рефлюкс-эзофагит

• Эозинофильный эзофагит

• Стриктура пищевода

Инфекционный

9278 Неопластические расстройства 9278 Желудок

Воспалительная

• Язва желудка ( H.pylori , кортикостероиды, стресс, анастомотические язвы)

• Острый эрозивный гастрит (НПВП, аспирин)

• Химиотоксичный

• Болезнь Крона

• 9027

  Радиационно-индуцированное

• Инородное тело (трихобезоар, проглоченные предметы)

Инфекционное

Неопластическое

• Аденокарцинома желудка

• 9278 Гастральный стомор

• Гастральный

Нейроэндокринная опухоль

Двенадцатиперстная кишка

Воспалительное

Новообразование

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Стадия

Прогрессирующие изменения слизистой оболочки желудка могут привести к развитию аденокарцином желудка кишечного типа.Гистологические изменения от поверхностного гастрита до злокачественной трансформации слизистой оболочки описаны ниже:

• Helicobacter pylori гастрит

• Неатрофический гастрит (NAG)

• Язва двенадцатиперстной кишки (атрофическая язва двенадцатиперстной кишки) или мульти-язвенная болезнь желудка метаплазия

• МАГ с метаплазией (тип тонкой кишки) или кишечной метаплазией неполного типа толстой кишки

• Дисплазия низкой степени

• Дисплазия высокой степени

• 9278
9278 слизистая оболочка аденокарцинома

Стадия хронического атрофического гастрита / кишечной метаплазии

Успех определения степени тяжести гепатита побудил группу патологов и гастроэнтерологов «Оперативное звено по оценке гастрита» (OLGA) организовать аналогичную систему отчетности.Это основано на риске рака от самого низкого (стадия 0) до самого высокого (стадия IV) в зависимости от тяжести атрофии и степени распространения атрофии в желудке. [53]

Аномальные участки слизистой оболочки, идентифицированные с помощью визуальной аналоговой шкалы, сравнивают со стандартизированными образцами биопсии по крайней мере пяти различных топографических областей. Постановка основана на комбинированной оценке тяжести атрофии и локализации и степени CAG в желудке. Степень атрофии слизистой оболочки рассчитывается на гистологических образцах как процентное соотношение атрофической / метапластической слизистой оболочки по сравнению с нормальной слизистой оболочкой антрального отдела и тела.Отдельные «средние» баллы тяжести атрофии рассчитываются для антрального отдела и тела, а затем сравниваются с задействованными топографическими областями, что приводит к этапам 1, 2, 3 и 4 классификации OLGA.

Степень атрофии (антрального отдела и тела)

Расположение

Оценка антральной атрофии

Оценка атрофии тела

Средняя оценка антрального отдела будет рассчитана как A1 + A2 + A3 и средняя оценка корпуса C1 + C2.Общий балл OLGA классифицируется между стадиями с 1 по 4 в зависимости от комбинации тяжести атрофии и локализации распространения в антральном отделе и / или теле. Стадии 0, 1 и 2 считаются низким риском, а стадии 3 и 4 — высоким риском. Таким образом, на поздних стадиях 3 и 4 наблюдается более обширная атрофия слизистой оболочки и более широко распространенное топографическое поражение слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, что требует окончательного наблюдения. Следует отметить, что у человека может быть гастрит 3 стадии с тяжелой атрофией 3 балла, которая затрагивает только антральный отдел, но будет стадией 2, если она затрагивает только тело.

GA и GIM имеют более высокий риск развития рака желудка при поражении тела, антрального отдела и инцизуры (3 или 4 стадии пангастрита).

Оперативное звено кишечной метаплазии желудка использует ту же конфигурацию биопсий в пяти регионах у лиц с кишечной метаплазией и классифицирует OLGIM стадии 0, 1, 2 низкого риска и стадии 3, 4 OLGIM высокого риска в зависимости от тяжести и степень распространения IM в желудке. Эта система рекомендована Американской гастроэнтерологической ассоциацией (AGA), тогда как европейские и британские центры следуют классификации OLGA для картирования и наблюдения.По степени тяжести метаплазия бывает легкой, средней и тяжелой кишечной метаплазии в антральном отделе и теле. На более поздних стадиях (3/4) наблюдается прогрессирующее распространение кишечной метаплазии от умеренной до тяжелой в теле и антральном отделе [54].

Система гистологической классификации OLGA оценивает все хронические атрофические изменения, включая кишечную метаплазию, тогда как в OLGIM учитывается только кишечная метаплазия. Сторонники OLGIM предполагают более высокую вероятность прогрессирования рака желудка при высокой стадии OLGIM по сравнению с OLGIM.дела OLGA высокого уровня. [55]

Недавний метаанализ исследований с участием более 2700 субъектов показал сильную связь между стадией 3/4 OLGA / OLGIM и аденокарциномой желудка по сравнению со стадией 1/2. Важно, чтобы люди с стадией 3/4 OLGA / OLGIM проходили более интенсивное наблюдение, чтобы снизить риск GC. [56]

Дисплазия желудка является поворотным моментом в развитии канцерогенеза желудка. Несомненно, дисплазию следует лечить как злокачественное новообразование с помощью эндоскопической или хирургической резекции.[57]

Стадия аденокарциномы желудка основана на классификации Лорена на диффузную и кишечную аденокарциному желудка. [58]

Прогноз

Аденокарцинома желудка является пятым по распространенности раком в мире. [1]

Хронический атрофический гастрит часто диагностируется поздно, так как у многих людей симптомы могут протекать годами, а диагноз ставится случайно. Важно исследовать людей с факторами риска, такими как новое начало симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц старше 50 лет, злокачественная анемия или семейный анамнез.[27]

Согласно одному из крупнейших метаанализов многочисленных исследований, проведенных во всем мире, заболеваемость раком желудка у лиц с атрофией желудка широко варьируется от 0,53 процента до 15,24 на 1000 человеко-лет в зависимости от региона и этнической принадлежности, причем самые высокие цифры в странах Азии. Заболеваемость GC у людей с кишечной метаплазией была еще больше — от 0,38 до 17,08 на 1000 человеко-лет. Самый высокий уровень заболеваемости, который был выше 15 на 1000 человеко-лет, был в Азии и Соединенных Штатах Америки.[13]

С точки зрения прогноза, совокупная пятилетняя заболеваемость аденокарциномой желудка увеличивается с 0,7% при легкой форме до 10% при тяжелом атрофическом гастрите у гастрита, ассоциированного с H. pylori , в более недавнем японском когортном исследовании [13]. 14]

Важно выявлять лиц из определенных этнических меньшинств, подвергающихся риску, и расследовать их. В другом исследовании американцы латиноамериканского и азиатского происхождения имели более высокую распространенность инфекции H. pylori и предраковых поражений желудка (GPL).Этническую принадлежность пациента следует принимать во внимание как фактор риска при обнаружении GPL. [3] [59]

Осложнения

Осложнения, связанные с атрофией слизистой оболочки желудка, обычно могут быть:

• Ахлоргидрия (потеря продукции кислоты приводит к гипергастринемии)

• Макроцитарная анемия (внутренний фактор при аутоиммунном гастрите

• ) (из-за потери абсорбции железа)

• Язва двенадцатиперстной кишки / желудка

• Доброкачественные стриктуры привратника

• Геморрагический гастрит

• Геморрагический гастрит

• Аденокарцинома желудка

• 0006-9278Аденокарцинома
• Мукокарцинома

• Карциноидная опухоль желудка (гиперплазия энтерохромаффинных клеток)

Сдерживание и обучение пациентов

1. Выявление лиц из группы риска и регулярное наблюдение необходимы для предотвращения прогрессирования аденокарциномы желудка.

2. Хотя существуют разногласия в отношении длительного лечения атрофического гастрита и кишечной метаплазии, точный эндоскопический диагноз может помочь прийти к взаимоприемлемому соглашению о наблюдении между клиницистом и пациентом.

3. Случайное обнаружение анемии (дефицит железа или B12) следует исследовать наряду с лечением, чтобы избежать задержки в постановке диагноза.

4. Эрадикация Helicobacter pylori при более раннем гастрите и резекция предраковых поражений желудка могут снизить риск первичного и метахронного злокачественного новообразования.

Улучшение результатов медицинской бригады

У большинства людей симптомы отсутствуют или могут иметь место клиническая картина анемии (усталость, головные боли, сердцебиение и т. Д.) Или нечеткие признаки и симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как изжога, боль в эпигастрии, тошнота и редко рвота. Люди с пернициозной анемией могут иметь последствия аутоиммунных состояний, таких как ассоциированное заболевание щитовидной железы, сахарный диабет, дерматологические заболевания или заболевания суставов.

Кишечная метаплазия — самый надежный маркер прогрессирования хронического атрофического гастрита.Специализированная эндоскопия с хромоэндоскопией или эндоскопия в белом свете высокого разрешения с узкополосной визуализацией или без нее полезна для картирования и взятия прицельной биопсии. Хотя кишечная метаплазия в очаговой локализации несет более высокий риск рака желудка по сравнению с отсутствием IM или CAG, риск, по-видимому, слишком мал, чтобы оправдать наблюдение за всеми людьми. Следует принять решение по отдельным факторам риска, которые уже обсуждались. [55]

• Одноцентровое IM с неполным IM типа толстой кишки с постоянным H.pylori или с семейным анамнезом потребует высококачественной эндоскопии через 3 года. [33] [60] [61] [Уровень 2, Уровень 1]
• На поздних стадиях атрофического гастрита или внутримышечного ритма обоих антральных отделов и тела необходимо пройти эндоскопию через 3 года [17].
• Лица с злокачественной анемией имеют семикратный относительный риск GC с коэффициентом заболеваемости 0,27% на человеко-год. Лица с аутоиммунным атрофическим гастритом должны пройти эндоскопию через 3-5 лет [19] [62].
• Дисплазия высокой или низкой степени требует проведения эндоскопии раз в полгода и 12 раз в месяц, соответственно, с целью резекции диспластических поражений.[10]

Таким образом, хронический атрофический гастрит (атрофия желудка и метаплазия желудочно-кишечного тракта) является предраковым поражением желудка. Имеются данные о том, что на поздних стадиях CAG необходимо наблюдение во всех вышеупомянутых группах повышенного риска для предотвращения прогрессирования до злокачественного новообразования. Высококачественная эндоскопия для первоначального диагноза и мультидисциплинарный подход с участием лечащего врача, медсестры и гастроэнтеролога необходимы для надлежащего обследования, определения стадии и долгосрочного наблюдения за этими людьми.Врачи первичной медико-санитарной помощи могут помочь выявить людей с неясной этиологией анемии или другими желудочно-кишечными симптомами. Коллеги-медсестры могут помочь с получением подробного анамнеза, включая семейный анамнез или анамнез инфекции H. pylori . Гастроэнтеролог может помочь с эндоскопией и направить пациентов обратно к лечащему врачу с планом будущего наблюдения и выявления признаков и симптомов осложнений, включая рак желудка.

Рисунок

OLGA со ссылкой 34.Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Рисунок

OLGIM со ссылкой 35. Предоставлено Мехди Раза, MBBS, MRCS, MSc, FRCS

Ссылки

1.

Arnold M, Abnet CC, Abnet CC Neale RE, Vignat J, Giovannucci EL, McGlynn KA, Bray F. Глобальное бремя 5 основных типов рака желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология. 2020 июл; 159 (1): 335-349.e15. [PubMed: 32247694]

2.

Корреа П. Биологическая модель желудочного канцерогенеза.IARC Sci Publ. 2004; (157): 301-10. [PubMed: 15055303]

3.

Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Патогенез инфекции Helicobacter pylori. Clin Microbiol Rev.2006 июл; 19 (3): 449-90. [Бесплатная статья PMC: PMC1539101] [PubMed: 16847081]

4.

Чой И.Дж., Кук М.С., Ким Й.И., Чо С.Дж., Ли Дж.Й., Ким К.Г., Пак Би, Нам Б.Х. Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018 22 марта; 378 (12): 1085-1095. [PubMed: 29562147]

5.

Тестерман Т.Л., Моррис Дж. За пределами желудка: обновленный взгляд на патогенез, диагностику и лечение Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 28 сентября; 20 (36): 12781-808. [Бесплатная статья PMC: PMC4177463] [PubMed: 25278678]

6.

Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: распознавание предшествующих поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol. 2015 декабрь; 39 (12): 1611-20. [PubMed: 262]

7.

Toh BH. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 459-62. [PubMed: 24424193]

8.

Аннибале Б., Эспозито Г., Ланер Э. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102. [PubMed: 31951768]

9.

Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии.Алимент Pharmacol Ther. 2007 15 сентября; 26 (6): 879-87. [PubMed: 17767472]

10.

Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М., Готода Т., Кода С., ди Пьетро М., Уэдо Н., Бхандари П., Притчард Д.М., Койперс Э.Дж., Родригес-Хусто М., Новелли М.Р., Рагунат К., Шеперд Н., Динис-Рибейро М. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка. Кишечник. 2019 сентябрь; 68 (9): 1545-1575. [Бесплатная статья PMC: PMC6709778] [PubMed: 31278206]

11.

Нойманн В.Л., Косс Э, Рагге М, Гента РМ. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 сентябрь; 10 (9): 529-41. [PubMed: 23774773]

12.

Намеката Т., Мики К., Кимми М., Фриче Т., Хьюз Д., Мур Д., Судзуки К. Хронический атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori среди американцев японского происхождения в Сиэтле. Am J Epidemiol. 2000 15 апреля; 151 (8): 820-30. [PubMed: 10965979]

13.

Спенс А.Д., Кардуэлл К.Р., Макменамин О.К., Хикс Б.М., Джонстон Б.Т., Мюррей Л.Дж., Коулман Х.Г.Риск аденокарциномы при атрофии желудка и кишечной метаплазии: систематический обзор. BMC Gastroenterol. 2017 декабрь 11; 17 (1): 157. [Бесплатная статья PMC: PMC5725642] [PubMed: 29228909]

14.

Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, Hayakawa Y, Yamada A, Ushiku T., Fukayama M, Koike K. Прогнозируются гистологическая кишечная метаплазия и эндоскопическая атрофия развития рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Gastrointest Endosc. 2016 Октябрь; 84 (4): 618-24. [PubMed: 26995689]

15.

Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001, 13 сентября; 345 (11): 784-9. [PubMed: 11556297]

16.

Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Rev.2010 Октябрь; 23 (4): 713-39. [Бесплатная статья PMC: PMC2952980] [PubMed: 20930071]

17.

Пиментел-Нуньес П., Либаниу Д., Маркос-Пинто Р., Арейя М., Лея М., Эспозито Г., Гарридо М., Кикусте И., Меграуд Ф, Матисиак -Budnik T, Annibale B, Dumonceau JM, Barros R, Fléjou JF, Carneiro F, van Hooft JE, Kuipers EJ, Dinis-Ribeiro M.Ведение предраковых состояний и поражений эпителия желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление рекомендаций 2019. Эндоскопия. 2019 Апрель; 51 (4): 365-388. [PubMed: 30841008]

18.

Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017 28 января; 23 (4): 563-572. [Бесплатная статья PMC: PMC5292330] [PubMed: 28216963]

19.

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии. Алимент Pharmacol Ther. 2013 Февраль; 37 (4): 375-82. [PubMed: 23216458]

20.

Като Ю., Китагава Т., Янагисава А., Кубо К., Утсуде Т., Хирацука Х., Тамаки М., Сугано Х. Сайт-зависимое развитие типов полной и неполной кишечной метаплазии в желудке человека .Jpn J Cancer Res. 1992 Февраль; 83 (2): 178-83. [Бесплатная статья PMC: PMC5918776] [PubMed: 1372886]

21.

Морсон BC, Собин Л.Х., Грундманн Э., Йохансен А., Нагайо Т., Серк-Ханссен А. Предраковые состояния и эпителиальная дисплазия в желудке. J Clin Pathol. 1980 августа; 33 (8): 711-21. [Бесплатная статья PMC: PMC1146204] [PubMed: 7430384]

22.

Уэдо Н., Яо К. Эндолюминальная диагностика раннего рака желудка и его предшественников: устранение разрыва между эндоскопией и патологией.Adv Exp Med Biol. 2016; 908: 293-316. [PubMed: 27573777]

23.

Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, Sahara S, Otsuka T., Inatomi O, Bamba S, Furuta T., Andoh A. Эффективность Киотской классификации гастрита в выявлении пациентов с высокой степенью Риск рака желудка. Intern Med. 2017; 56 (6): 579-586. [Бесплатная статья PMC: PMC5410464] [PubMed: 28321054]

24.

Nagata N, Shimbo T., Akiyama J, Nakashima R, Kim HH, Yoshida T., Hoshimoto K, Uemura N. Эритема при эндоскопии.Gastroenterology Res. 2011 Октябрь; 4 (5): 203-209. [Бесплатная статья PMC: PMC5139844] [PubMed: 27957016]

25.

Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С., Тацута М. Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006 август; 38 (8): 819-24. [PubMed: 17001572]

26.

Crafa P, Russo M, Miraglia C, Barchi A, Moccia F, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T., De ‘Angelis GL, Di Mario F.От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Acta Biomed. 2018 17 декабря; 89 (8-S): 93-99. [Бесплатная статья PMC: PMC6502213] [PubMed: 30561425]

27.

Li Y, Xia R, Zhang B, Li C. Хронический атрофический гастрит: обзор. J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2018; 37 (3): 241-259. [PubMed: 30317974]

28.

White JR, Winter JA, Robinson K. Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы. J Inflamm Res. 2015; 8: 137-47.[Бесплатная статья PMC: PMC4540215] [PubMed: 26316793]

29.

Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, Shi C., Montgomery E. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в третичном периоде установка по уходу. Am J Surg Pathol. 2010 ноя; 34 (11): 1591-8. [PubMed: 20975338]

30.

Oo TH, Rojas-Hernandez CM. Сложные клинические проявления злокачественной анемии. Discov Med. 2017 сентябрь; 24 (131): 107-115. [PubMed: 28972879]

31.

Загари Р.М., Рабитти С., Гринвуд, округ Колумбия, Эусеби Л.Х., Вестито А., Баццоли Ф.Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных тестов на пепсиноген, гастрин-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент Pharmacol Ther. 2017 Октябрь; 46 (7): 657-667. [PubMed: 28782119]

32.

Терасава Т., Нисида Х., Като К., Мияширо И., Йошикава Т., Такаку Р., Хамашима С. Прогнозирование развития рака желудка с помощью сывороточного пепсиногенового теста и серопозитивности на Helicobacter pylori у жителей Восточной Азии: a систематический обзор и метаанализ.PLoS One. 2014; 9 (10): e109783. [Бесплатная статья PMC: PMC4196955] [PubMed: 25314140]

33.

Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С., Ли Дж.Б., Чой Й.Дж., Юн Х., Шин С.М., Пак И.С., Ли Д.Х. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование сроком до 10 лет. Алимент Pharmacol Ther. 2018 Февраль; 47 (3): 380-390. [PubMed: 29193217]

34.

Zhao Z, Yin Z, Wang S, Wang J, Bai B, Qiu Z, Zhao Q. Мета-анализ: диагностическая эффективность хромоэндоскопии для раннего рака желудка и предраковых поражений желудка.J Gastroenterol Hepatol. 2016 сентябрь; 31 (9): 1539-45. [PubMed: 26860924]

35.

Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, Fogden E, Fortun P, Shonde A, Foley S, Sunil S, Atherton JJ, Hawkey C, Ragunath K. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением достоверно определить нормальную слизистую желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007 Март; 39 (3): 202-7. [PubMed: 17273960]

36.

Ang TL, Pittayanon R, Lau JY, Rerknimitr R, Ho SH, Singh R, Kwek AB, Ang DS, Chiu PW, Luk S, Goh KL, Ong JP, Tan JY, Тео Э. К., Фок К. М..Многоцентровое рандомизированное сравнение эндоскопии с высоким разрешением в белом свете и узкополосной визуализации для выявления поражений желудка. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015 декабрь; 27 (12): 1473-8. [PubMed: 26426836]

37.

Эзоэ Й., Муто М., Уэдо Н., Дояма Х, Яо К., Ода И, Канеко К., Кавахара Й, Йокои С., Сугиура Й, Исикава Х, Такеучи Й, Канеко Й, Сайто Ю. Увеличивающая узкополосная визуализация более точна, чем обычная визуализация в белом свете при диагностике рака слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология.2011 декабрь; 141 (6): 2017-2025.e3. [PubMed: 21856268]

38.

Исаев С., Лиепниеце-Кареле I, Янчаускас Д., Моисеев Г., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Влияние биопсии инцизуры угловатой на оценку стадии гастрита. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014 Май; 26 (5): 510-3. [PubMed: 24625520]

39.

Варбанова М., Векс Т., Йехорек Д., Рель Ф.В., Лангнер С., Селград М., Малфертхайнер П. Влияние биопсии ангула на выявление предопухолевых состояний желудка и оценку риска рака желудка.J Clin Pathol. 2016 Янв; 69 (1): 19-25. [PubMed: 26163538]

40.

Комитет по стандартам практики ASGE. Эванс Дж. А., Чандрасекхара В., Чатади К. В., Декер Г. А., Ранний Д. С., Фишер Д. А., Фоули К., Хван Дж. Х., Джу Т. Л., Лайтдейл Дж. Р., Паша С. Ф., Шараф Р., Шергилл А. К., Кэш Б. Д., ДеВитт Дж. М.. Роль эндоскопии в лечении предраковых и злокачественных состояний желудка. Gastrointest Endosc. 2015 июл; 82 (1): 1-8. [PubMed: 25935705]

41.

Matysiak-Budnik T, Camargo MC, Piazuelo MB, Leja M.Недавние рекомендации по ведению пациентов с атрофией желудка: общие точки и противоречия. Dig Dis Sci. 2020 июл; 65 (7): 1899-1903. [Бесплатная статья PMC: PMC7767582] [PubMed: 32356261]

42.

Исаев С., Лиепниеце-Кареле I, Янчаускас Д., Моисеев Г., Путнинс В., Функа К., Кикусте И., Ванагс А., Толманис И., Лея М. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014 Апрель; 464 (4): 403-7. [PubMed: 24477629]

43.

Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4024801] [PubMed: 24

2]

44.

Чен Х.Н., Ван З., Ли Х, Чжоу З. Эрадикация Helicobacter pylori не может снизить риск рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией: данные метаанализа. Рак желудка. 2016 Янв; 19 (1): 166-75. [PubMed: 25609452]

45.

Роккас Т., Рокка А., Портинкаса П. Систематический обзор и метаанализ роли эрадикации Helicobacter pylori в предотвращении рака желудка. Энн Гастроэнтерол. 2017; 30 (4): 414-423. [Бесплатная статья PMC: PMC5479993] [PubMed: 28655977]

46.

Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP , Xia HH, Lam S, You WC. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка.Кишечник. 2012 июн; 61 (6): 812-8. [PubMed: 21917649]

47.

Хуанг XZ, Чен Y, Wu J, Zhang X, Wu CC, Zhang CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. [Бесплатная статья PMC: PMC5354871] [PubMed: 274]

48.

Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang P , Биан LQ, Биан ZX. Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией.Chin J Integr Med. 2016 Янв; 22 (1): 9-18. [PubMed: 26424292]

49.

Хан Х, Цзян К., Ван Б., Чжоу Л., Чен Х, Ли С. Влияние ребамипида на предраковое прогрессирование хронического гастрита: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Drug Investigation. 2015 Октябрь; 35 (10): 665-73. [PubMed: 26369655]

50.

Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательные исследования.PLoS One. 2014; 9 (12): e116060. [Бесплатная статья PMC: PMC4280145] [PubMed: 25549091]

51.

Японская ассоциация рака желудка. Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20 (1): 1-19. [Бесплатная статья PMC: PMC5215069] [PubMed: 27342689]

52.

Hirasawa T., Gotoda T, Miyata S, Kato Y, Shimoda T, Taniguchi H, Fujisaki J, Sano T, Yamaguchi T. Частота метастазов лимфатических узлов и возможность эндоскопической резекции недифференцированного рака желудка на ранней стадии.Рак желудка. 2009; 12 (3): 148-52. [PubMed: 198

]

53.

Рагге М, Меггио А, Пеннелли Дж., Пишоли Ф., Джакомелли Л., Де Претис Дж., Грэм Д. Я. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007 Май; 56 (5): 631-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1942143] [PubMed: 17142647]

54.

Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту.Gastrointest Endosc. 2010 июн; 71 (7): 1150-8. [PubMed: 20381801]

55.

Mera RM, Bravo LE, Camargo MC, Bravo JC, Delgado AG, Romero-Gallo J, Yepez MC, Realpe JL, Schneider BG, Morgan DR, Peek RM, Correa P, Wilson KT, Piazuelo MB. Динамика инфицирования Helicobacter pylori как детерминанта прогрессирования предраковых поражений желудка: 16-летнее наблюдение за испытаниями по ликвидации. Кишечник. 2018 июл; 67 (7): 1239-1246. [Бесплатная статья PMC: PMC5742304] [PubMed: 28647684]

56.

Yue H, Shan L, Bin L. Значение систем определения стадии OLGA и OLGIM в оценке риска рака желудка: систематический обзор и метаанализ. Рак желудка. 2018 июл; 21 (4): 579-587. [PubMed: 29460004]

57.

Корреа П. Клинические последствия последних достижений в патологии и эпидемиологии рака желудка. Семин Онкол. 1985 Март; 12 (1): 2-10. [PubMed: 3975643]

58.

ЛОРЕН П. ДВА ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВНЫХ ВИДА КАРЦИНОМЫ ЖЕЛУДКА: ДИФФУЗНЫЙ И ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ КИШЕЧНЫЙ ТИП.ПОПЫТКА НА ГИСТОКЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31-49. [PubMed: 14320675]

59.

Choi CE, Sonnenberg A, Turner K, Genta RM. Высокая распространенность предопухолевых поражений желудка у выходцев из Восточной Азии и латиноамериканцев в США. Dig Dis Sci. 2015 июл; 60 (7): 2070-6. [PubMed: 25724165]

60.

González CA, Sanz-Anquela JM, Gisbert JP, Correa P. Полезность субтипирования кишечной метаплазии как маркера риска рака желудка. Обзор доказательств.Int J Cancer. 2013 Сентябрь 01; 133 (5): 1023-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3732516] [PubMed: 23280711]

61.

Conchillo JM, Houben G, de Bruïne A, Stockbrügger R. Является ли кишечная метаплазия III типа обязательным предраковым поражением при карциноме желудка кишечного типа? Eur J Cancer Пред. 2001 август; 10 (4): 307-12. [PubMed: 11535872]

62.

Ланер Э, Загари Р.М., Зулло А, Ди Сабатино А, Меггио А, Чезаро П., Ленти М.В., Аннибале Б., Корацца Г.Р. Хронический атрофический гастрит: естественная история, диагностика и лечение.Позиционный документ Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов [AIGO], Итальянского общества пищеварительной эндоскопии [SIED], Итальянского общества гастроэнтерологов [SIGE] и Итальянского общества внутренней медицины [SIMI]. Dig Liver Dis. 2019 декабрь; 51 (12): 1621-1632. [PubMed: 31635944]

Целесообразны ли скрининг и наблюдение за атрофическим гастритом? — Реферат — Заболевания органов пищеварения 2007, Vol. 25, № 3

Нардоне Г. a · Rocco A. a · Сравните D. a · De Colibus P. a · Autiero G. a · Pica L. a · De Nucci G. a · Gasbarrini G б Принадлежность к авторам a Отделение клинической и экспериментальной медицины, отделение гастроэнтерологии, Университет Федерико II, Неаполь, и b Институт внутренней медицины, Католический университет, Рим, Италия Автор, ответственный за переписку Gerardo Nardone, MD Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Unità di Gastroenterologia Università degli Studi di Napoli ‘Federico II’, Via Pansini n ° 5 IT – Tel 80131 Napoli (Италия) 9./ Факс +39081 7464 293, электронная почта [email protected]

Dig Dis 2007; 25: 214–217

Аннотация

Рак желудка остается ведущей причиной смерти от рака во многих частях мира.В настоящее время профилактика представляется наиболее эффективным средством снижения заболеваемости и смертности. Атрофия желудка считается первым важным этапом гистогенеза аденокарциномы желудка. Однако вопрос о целесообразности проведения скрининга и наблюдения за атрофическим гастритом остается открытым. Распространенность и характер хронического атрофического гастрита сильно различаются от страны к стране, будучи более высоким и в основном диффузным пангастритом или локализованным в странах с высокой заболеваемостью раком желудка.Единственный доступный метод выявления атрофии желудка — гистопатологическое исследование эндоскопических образцов, но единого мнения относительно диагноза нет. Желудочная секреция сыворотки может быть маркером атрофии желудка, хотя она имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность. Атрофия желудка в основном связана с хронической инфекцией Helicobacter pylori (H. pylori) . Таким образом, единственной эффективной стратегией профилактики рака желудка является искоренение инфекции H. pylori для остановки прогрессирования атрофии в отдельных популяциях.В заключение, недостаточно доказательств, чтобы предложить скрининг и наблюдение за атрофическим гастритом среди населения в целом; однако эту стратегию следует применять в странах с высокой заболеваемостью раком желудка.

© 2007 S. Karger AG, Базель

---

Список литературы

1. Correa P: канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс.Первая лекция Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res 1992; 52: 6735–6740.
2. Сиппонен П: Рак желудка — долгосрочное последствие инфекции Helicobacter pylori ? Scand J Gastroenterol 1994; 29 (приложение 201): 24–27.
3. Динис-Рибейро М., Лопес С., да Коста-Перейра А., Гильерме М., Барбоса Дж., Ломба-Виана Х., Сильва Р., Морейра-Диас Л.: модель последующего наблюдения за пациентами с атрофическим хроническим гастритом и кишечной метаплазией.Дж. Клин Патол 2004; 57: 177–182.
4. Паркин Д.М., Брей Ф.И., Девеса С.С.: Бремя рака в 2000 году. Глобальная картина. Eur J Cancer 2001; 37 (приложение 8): 54–66.
5. Американское онкологическое общество: Оценка новых случаев рака и смертей с разбивкой по полу для всех сайтов, США, 2000 г. (таблица).http://www.cancer.org/statistics/cff2000/data/newCaseSex.html. Доступ 13 марта 2001 г.
6. Cheli R, Giacosa A, Pirasso A: Хронический гастрит: динамичный процесс на пути к раку; в Ming SC (ed): Предшественник рака желудка. Нью-Йорк, Praeger Scientific, 1984, стр. 117–29.
7. Леодольтер А., Эберт М.П., ​​Пейтц Ю., Волле К., Каль С., Вьет М., Мальфертхайнер П.: Распространенность H.pylori — ассоциированный «гастрит высокого риска» развития рака желудка у пациентов с нормальными эндоскопическими данными. Всемирный журнал J Gastroenterol 2006; 12: 5509–5512.
8. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G, Tannenbaum S, Collazos T, Ruiz B: Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res 1990; 50: 4737–4740.
9. Johnsen R, Bernersen B, Straume B, Forde OH, Bostad L, Burhol PG: распространенность эндоскопических и гистологических результатов у субъектов с диспепсией и без нее. BMJ 1991; 302: 749–752.
10. You WC, Blot WJ, Li JY, Chang YS, Jin ML, Kneller R, Zhang L, Han ZX, Zeng XR, Liu WD и др.: Предраковые поражения желудка в популяции с высоким риском рака желудка.Cancer Res 1993; 53: 1317–1321.
11. Katelaris PH, Seow F, Lin BP, Napoli J, Ngu MC, Jones DB: Effect of age, Helicobacter pylori и гастрит с атрофией на сывороточный гастрин и секрецию желудочного сока у здоровых мужчин. Gut 1993; 34: 1032–1037.
12. Асака М., Като М., Кудо М., Катагири М., Нисикава К., Кошияма Х, Такеда Х., Йошида Дж., Грэм Д. Ю.: Атрофические изменения слизистой оболочки желудка вызваны инфекцией Helicobacter pylori , а не старением: исследования у бессимптомных взрослых японцев.Helicobacter 1996; 1: 52–56.
13. You WC, Zhang L, Gail MH, Li JY, Chang YS, Blot WJ, Zhao CL, Liu WD, Li HQ, Ma JL, Hu YR, Bravo JC, Correa P, Xu GW, Fraumeni JF Jr: предраковые поражения в двух страны Китая с контрастирующим риском рака желудка. Int J Epidemiol 1998; 27: 945–948.
14. Borch K, Jonsson KA, Petersson F, Redeen S, Mardh S, Franzen LE: Распространенность гастродуоденита и инфекции Helicobacter pylori в общей выборке населения: связь с симптоматикой и образом жизни.Dig Dis Sci 2000; 45: 1322–1329.
15. Малекзаде Р., Сотудех М., Дерахшан М.Х., Микаэли Дж., Язданбод А., Мерат С., Юнесси А., Тавангар М., Абеди Б.А., Сотудехманеш Р., Поуршамс А., Асгари А.А., Дулатшахи С., Ализаде Б.З., Мурджидменши S, Fleischer DE: Распространенность предраковых поражений желудка в Ардебиле, провинции с высоким уровнем заболеваемости аденокарциномой желудка на северо-западе Ирана.Дж. Клин Патол 2004; 57: 37–42.
16. Broutet N, Plebani M, Sakarovitch C, Sipponen P, Megraud F, Eurohepygast Study Group: Пепсиноген А, пепсиноген С и гастрин как маркеры атрофического хронического гастрита у европейских страдающих диспепсией. Br J Cancer 2003; 88: 1239–1247.
17. Иноуэ М., Кобаяси С., Мацуура А., Хамаджимал Н., Таджима К., Томинага С. Согласование результатов эндоскопических исследований и уровней пепсиногена в сыворотке как индикатора атрофического гастрита.Эпидемиологические биомаркеры рака до 1998 г .; 7: 261–263.
18. Койперс Э.Дж .: На улицу: серология на атрофический гастрит. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 877–879.
19. Риччи С., Вакил Н., Рагге М., Гатта Л., Перна Ф., Осборн Дж. Ф., Руссо В.М., Тампиери А., Бернабуччи В., Миглиоли М., Вайра Д. Серологические маркеры атрофии желудка у бессимптомных пациентов, инфицированных Helicobacter pylori .Am J Gastroenterol 2004; 99: 1910–1915.
20. Лей С., Мохар А., Гварнер Дж., Эррера-Гёпферт Р., Фигероа Л.С., Гальперин Д., Парсоннет Дж .: Маркеры скрининга хронического атрофического гастрита в Чьяпасе, Мексика. Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 2001; 10: 107–112.
21. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П.: Классификация и классификация гастрита.Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol, 1996; 20: 1161–1181.
22. Genta RM: Атрофия желудка и атрофический гастрит — туманные концепции в поисках определения. Алимент Фармакол Тер 1998; 12: 17–23.
23. Диксон М.Ф .: Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость атрофии желудка и кишечной метаплазии.Gut 2001; 49: 2–4.
24. Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price AB, Sipponen P, Solcia E, Watanabe H, Genta RM: Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249–1259.
25. Асака М., Сугияма Т., Нобута А., Като М., Такеда Х., Грэм Д. Ю.: Атрофический гастрит и кишечная метаплазия в Японии: результаты большого многоцентрового исследования.Helicobacter 2001; 6: 294–299.
26. Ходзё М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н.: Изменение гистологического гастрита после лечения инфекции Helicobacter pylori . Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1923–1932.
27. Nardone G, Rocco A, Malfertheiner P: Обзорная статья: Helicobacter pylori и молекулярные события при предраковых поражениях желудка.Алимент Фармакол Тер 2004; 20: 261–270.
28. Сато К.: Обращает ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Гастроэнтерол Clin North Am 2000; 29: 829–835.
29. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер RJ: Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка.N Engl J Med 2001; 345: 784–789.
30. Wong BC, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, Lai KC, Hu WH, Yuen ST, Leung SY, Fong DY, Ho J, Ching CK, Chen JS; Китайская группа по изучению рака желудка: Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2004; 291: 187–194.

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 10 сентября 2007 г.,
Дата выпуска: сентябрь 2007 г.

Количество страниц для печати: 4
Количество рисунков: 0
Количество столов: 1

ISSN: 0257-2753 (печатный)
eISSN: 1421-9875 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DDI

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Случай метапластического атрофического гастрита при иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии, энтеропатии, X-сцепленном (IPEX) синдроме | BMC Pediatrics

Отличительными симптомами синдрома IPEX являются раннее начало трудноизлечимой диареи, СД1 и экземы [7].Заболевание обычно начинается у мужчин в первые месяцы жизни и может привести к летальному исходу, если не лечить должным образом. Однако синдром IPEX имеет широкий спектр клинически проявляющихся аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, почечная недостаточность, артрит и гепатит [5]. Многие пациенты рано начинают с более легкой формы болезни, которая часто ошибочно диагностируется или задерживается. Настоящий случай, который мы здесь представляем, не является классическим представлением IPEX.Он представил позже, чем типичные пациенты IPEX. Кроме того, его первичным проявлением был метапластический атрофический пангастрит, о котором редко сообщалось.

В предыдущих отчетах было три пациента с синдромом IPEX, у которых была мутация FOXP3 , идентичная мутации нашего пациента [8,9,10]. Однако фенотип в каждом случае был разным (таблица 1). Это может указывать на потенциальную роль экологических и эпигенетических факторов в определении особенностей заболевания.

Таблица 1 Клинические особенности и исходы у пациентов с IPEX с той же делецией (c. 748–750 del AAG) в гене FOXP3

Метапластический атрофический гастрит и атрофия двенадцатиперстной кишки являются атипичными проявлениями синдрома IPEX. Насколько нам известно, гастрит редко встречается у пациентов с IPEX [6, 11, 12]. Только у одного было показано наличие реснитчатых клеток на дне желудка [6]. Обычно лимфоцитарная, плазмоцитарная, нейтрофильная и эозинофильная инфильтрация может быть обнаружена в двенадцатиперстной кишке, желудке и толстой кишке [13].Синдром IPEX включает полиорганные аутоиммунные нарушения. Гастрит в IPEX может быть вызван аутоиммунными проблемами. В исследовании морфологических изменений кишечника у детей IPEX [12] гистологические особенности биопсии желудочно-кишечного тракта были разделены на три типа: картина, подобная болезни трансплантат против хозяина, изменения, подобные целиакии, и энтеропатия с полным истощением бокала. клетки. Однако эти воспалительные изменения неспецифичны. В нашем случае по микроскопическим проявлениям при биопсии подозревался аутоиммунный атрофический гастрит.

Состояние нашего пациента не является классическим синдромом IPEX из-за поздних симптомов и метапластического атрофического гастрита. Механизм вариабельного фенотипа той же мутации FOXP3 требует дальнейшего изучения.

Пангастрит: что это, симптомы и лечение

Пангастрит — это воспаление всей стенки желудка, которое может быть вызвано инфекцией, вызванной бактериями H. pylori, аутоиммунными заболеваниями, чрезмерным употреблением алкоголя или частым употреблением алкоголя. лекарства, такие как аспирин и другие противовоспалительные препараты или кортикостероиды.

Классифицируется в зависимости от пораженной области желудка и тяжести воспаления. Антральный гастрит означает, что воспаление возникает в конце желудка и может быть легким, когда воспаление все еще находится в начальной стадии и не слишком сильно повреждает желудок, умеренным или тяжелым, когда оно вызывает более серьезные симптомы.

Основные симптомы

Симптомы пангастрита обычно проявляются после еды, длятся около 2 часов и следующие:

• Боль и жжение в желудке;
• Постоянная изжога;
• Плохое самочувствие;
• Расстройство желудка;
• Частые выделения газов и отрыжка;
• Отсутствие аппетита;
• Рвота или позывы к рвоте;
• Головная боль и слабость.

Рекомендуется визит к гастроэнтерологу, если эти симптомы не исчезнут или в стуле появится кровь.

Диагноз этого типа гастрита подтверждается обследованием, называемым эндоскопией, с помощью которого врач может визуализировать внутреннюю часть желудка и определить воспаление стенок органа. Биопсия ткани может быть рекомендована в тех случаях, когда врач обнаруживает изменения слизистой оболочки желудка.

Как проводится лечение

Пангастрит лечится только тогда, когда возникают симптомы и когда можно узнать причину гастрита.Врач может порекомендовать использование антацидных препаратов, таких как Пепсамар или Миланта, для снижения кислотности желудка или лекарств, подавляющих выработку кислоты в желудке, таких как омепразол и ранитидин.

Если болезнь вызвана H. pylori , гастроэнтеролог может порекомендовать прием антибиотиков по назначению врача. Продолжительность лечения зависит от тяжести воспаления и причин гастрита, но в большинстве случаев излечивается в течение нескольких недель или месяцев.

Также важно бросить курить и употреблять алкоголь, а также изменить пищевые привычки, избегая жирных и раздражающих кишечник продуктов, таких как перец, красное мясо, бекон, колбасы, жареные продукты, шоколад и кофеин, например.

Может ли пангастрит перерасти в рак?

Когда гастрит вызывается бактериями H. pylori в желудке, вероятность его возникновения в 10 раз выше, чем у них. Это не означает, что у всех пациентов, у которых есть эта бактерия, разовьется болезнь, поскольку есть много других факторов, таких как генетика, курение, диета и другие привычки образа жизни.

Прежде чем гастрит приведет к раку, ткань желудка претерпевает несколько преобразований, которые можно наблюдать с помощью эндоскопии и биопсии. Первая трансформация — это трансформация нормальной ткани гастрита, которая превращается в хронический неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазию, дисплазию и только после этого приводит к раку.

Лучший способ избежать этого — следовать назначенному врачом лечению, бросить курить и правильно питаться. Посещение врача для обследования желудка рекомендуется примерно через шесть месяцев после снятия симптомов.Если боль в желудке и плохое пищеварение еще не удалось контролировать, можно использовать другие лекарства, прописанные врачом, до тех пор, пока гастрит не будет излечен.

Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием

Двумя основными признанными формами атрофического гастрита являются аутоиммунный гастрит и атрофический гастрит, вызванный окружающей средой. Они различаются топографическим распределением в желудке, гистологическими особенностями и этиологией.Аутоиммунный атрофический гастрит возникает в результате иммуноопосредованного разрушения специализированных кислородных желез, ограничивается телом и глазным дном и проявляет характерную нейроэндокринную гиперплазию. Экологический атрофический гастрит связан с давней инфекцией Helicobacter pylori и преимущественно поражает слизистую оболочку антрального отдела и переходной зоны. В этом исследовании мы описываем отличительную форму атрофического гастрита, которая заметно отличается от обоих этих классических вариантов. Этот гастрит характеризуется: (1) интенсивными воспалительными инфильтратами слизистой оболочки, сохраняющимися даже в фазе тяжелой атрофии желез, (2) пангастральным распределением с диффузным поражением тела и антрального отдела желудка, (3) отсутствием связи с H.pylori и (4) отсутствие нейроэндокринной гиперплазии. Возраст 8 представленных пациентов составлял от 1 до 75 лет с небольшим преобладанием женщин (5F: 3M). У всех были системные аутоиммунные заболевания и / или заболевания соединительной ткани, включая аутоиммунный энтероколит (4 случая), системную красную волчанку, рефрактерный спру, аутоиммунную гемолитическую анемию и инвалидизирующую фибромиалгию. Положительные сывороточные аутоиммунные маркеры были зарегистрированы у 7 из 8 (87%) пациентов, но серологические исследования на антитела к париетальным клеткам и антителам против внутреннего фактора были предприняты только у 1 пациента и были отрицательными.Мы предполагаем, что отличительная гистология этой формы атрофического пангастрита и ее связь с системным аутоиммунным заболеванием предполагает аутоиммунный процесс, направленный против множественных клеточных клонов в желудке. Развитие мультифокальной дисплазии низкой степени у 1 пациентки, 19-летней женщины, предполагает, что это состояние может иметь неопластический потенциал.

биомаркеров при различных типах атрофического гастрита и их диагностическая ценность

1.

Стрикленд Р.Г., Маккей И.Р.: переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита.Am J Dig Dis 18: 426–440, 1973

CAS PubMed Google ученый

2.

Correa P: Эпидемиология и патогенез хронического гастрита: три этиологических объекта. Front Gastrointest Res 6: 98–108, 1980

CAS PubMed Google ученый

3.

Wyatt JI, Dixon MF: Хронический гастрит — патогенетический подход. J Pathol 154: 113–124, 1988

CAS PubMed Google ученый

4.

Stolte M, Heilmann KL: Neue Klassifikation und Graduierung der Gastritis. Лебер Маген Дарм 19: 220–226, 1989

CAS PubMed Google ученый

5.

Цена AB: Сиднейская система: Гистологическое отделение. J Gastroenterol Hepatol 6: 209–222, 1991

CAS PubMed Google ученый

6.

Сиппонен П., Кекки М., Сирала М.: Сиднейская система: эпидемиология и естественная история хронического гастрита.J Gastroenterol Hepatol 6: 244–251, 1991

CAS PubMed Google ученый

7.

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П., участники Международного семинара по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994: Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 20: 1161–1181, 1996

CAS Google ученый

8.

Correa P: Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Gastroenterol 83: 504–509, 1988.

CAS. PubMed Google ученый

9.

Yardley JH, Hendrix TR: Гастрит, дуоденит и связанные с ним язвенные поражения. В: Yamada T (ed) Учебник гастроэнтерологии, Филадельфия, JB Lippincott, 1995

Google ученый

10.

Крааннен М.Э., Блок П., Деккер В., Ферверда Дж., Титгат Г. Н.: Подтипы кишечной метаплазии и Helicobacter pylori.Кишечник 33: 597–600, 1992

Google ученый

11.

Genta RM: Распознавание атрофии: еще один шаг к классификации гастрита. Am J Surg Pathol 20: S23 – S30, 1996

PubMed Google ученый

12.

Хьюз С.Ф., Уинслет М.К.: Предраковое поражение желудка. Часть I: Атрофический гастрит и атрофия желудка. Часть II: Кишечная метаплазия. GI Cancer 3: 157–180, 2000

Google ученый

13.

Morson B, Dawson I: Gastritis In: Morson & Dawson’s Gastrointestinal Patology. Лондон, Blackwell Scientific, 1990

Google ученый

14.

Мукава К., Накамура Т., Накано Г., Нагамачи Ю.: Гистопатогенез кишечной метаплазии: незначительное поражение кишечной метаплазии в язвенном желудке. J Clin Pathol 40: 13–18, 1987

CAS PubMed Google ученый

15.

Петерсон Дж, Борч К., Франзен Л.Е .: Распространенность подтипов кишечной метаплазии в общей популяции и у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом. Scand J Gastroenterol 37: 262–266, 2002

Google ученый

16.

Rembiasz K, Urban A, Szczudrawa J, Bobrzynski A, Oszacki J. Пат Пол 35: 287–308, 1984

CAS PubMed Google ученый

17.

Сиппонен П., Сеппала К., Варис К., Хьелт Л., Ихамаки Т., Кекки М., Сирала М.: кишечная метаплазия с сульфомуцинами толстой кишки в слизистой оболочке желудка; его связь с карциномой желудка. Acta Path Microbiol Scand 88: 217–224, 1980

CAS Google ученый

18.

Correa P: Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — первая награда Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res 52: 6735–6740, 1992

CAS PubMed Google ученый

19.

Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М.: Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите. Статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer 35: 173–177, 1985

CAS PubMed Google ученый

20.

Сиппонен П. Кишечная метаплазия и рак желудка.Ann Clin Res 13: 139–143, 1981

CAS PubMed Google ученый

21.

Tytgat GNJ: Обзорная статья: вопросы практического ведения пациента, инфицированного Helicobacter pylori и подверженного риску рака желудка. Aliment Pharmacol Ther 12: 123–128, 1998

PubMed Google ученый

22.

Bielanski W, Konturek SJ: Новый подход к ¹³ Дыхательный тест на C-мочевину: капсульная модификация с низкой дозой ¹³ C-мочевины в диагностике инфекции Helicobacter pylori.J Physiol Pharmacol 47: 545–553, 1996

CAS PubMed Google ученый

23.

Kuipers EJ: Обзорная статья: Взаимосвязь между Helicobacter pylori, атрофическим гастритом и раком желудка. Aliment Pharmacol Ther 12: 25–36, 1998

PubMed Google ученый

24.

Петерсон В.Л .: Обзорная статья: Helicobacter pylori и аденокарцинома желудка. Aliment Pharmacol Ther 16: 40–46, 2002

PubMed Google ученый

25.

Sipponen P, Hyvarinen H, Seppala K, Blaser MJ: Обзорная статья: патогенез трансформации гастрита в злокачественное новообразование. Aliment Pharmacol Ther 12: 61–71, 1998

CAS PubMed Google ученый

26.

Оксанен А., Сиппонен П., Карттунен Р., Миеттинен А., Вейола Л., Сарна С., Раутелин Н. Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию. Кишечник 46 (4): 460–463, 2000

CAS PubMed Google ученый

27.

Оксанен А., Сиппонен П., Миеттинен А., Сарна С., Раутелин Н. Оценка анализов крови для прогнозирования нормальной слизистой оболочки желудка. Кишечник 45 (3S): 126–127, 1999

Google ученый

28.

Сиппонен П., Самлофф И.М., Саукконен М., Варис К. Пепсиногены сыворотки I и II и гистология слизистой оболочки желудка после частичной гастрэктомии. Кишечник 26: 1179–1182, 1985

CAS PubMed Google ученый

29.

Sipponen P, Linnala A, Sande N, Vaananen H, Rasmussen M, Tunturi-Hihnala H, Sotka M, Turunen M, Sandstrom R, Heiskanen I, Suovaniemi O, Harkonen M: уровни гастрина-17 пепсиногена I и H. в сыворотке крови. pylori при неэндоскопической диагностике атрофического гастрита. Кишечник 49: 1718, 2001

Google ученый

30.

Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сирала М., Роттер Дж. И.: Взаимосвязь между сывороточным пепсиногеном I, пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка.Исследование у родственников больных злокачественной анемией. Гастроэнтерология 83: 204–209, 1982

CAS PubMed Google ученый

31.

Knight T, Wyatt J, Wilson A, Greaved S, Newell D, Hengels K, Corlett M, Webb P, Forman D, Elder J: H. pylori-гастрит и уровни пепсиногена в сыворотке здорового населения: развитие стратегии биомаркеров атрофии желудка в группе высокого риска. Br J Cancer 73: 819–824, 1996

CAS PubMed Google ученый

32.

Мацумото К., Кониси Н., Ошима М., Хиаса Ю., Кимура Е., Самори Т.: Связь между инфекцией Helicobacter pylori и концентрацией пепсиногена в сыворотке крови при гастродуоденальных заболеваниях. J Clin Pathol 49: 1005–1008, 1996

CAS PubMed Google ученый

33.

Plebani M, Basso D, Scrigner M, Toma A, Di Mario F, Dal Bo N, Samloff IM: Сывороточный пепсиноген C полезный маркер искоренения H. pylori? J Clin Lab Anal 10: 1–6, 1996

CAS PubMed Google ученый

34.

Westerveld BD, Pals G, Lamers CB, Defize J, Pronk JC, Frants RR, Ooms EC, Kreuning J, Kostense PJ, Eriksson AW: Клиническое значение изозимогенов пепсиногена A, уровни пепсиногена A и C в сыворотке и уровни гастрина в сыворотке. Рак 59: 952–958, 1987

CAS PubMed Google ученый

35.

Сиппонен П., Самлофф И.М., Саукконен М., Варис К.: Пепсиноген I и II сыворотки и гистология слизистой оболочки желудка после париетальной гастрэктомии. Кишечник 26: 1179–1182, 1985

CAS PubMed Google ученый

36.

Kitahara F, Kobyashi K, Sato T, Kojima Y, Araki T., Fujimo MA: Accracy of the screening of the gastric race using the serum pepsinogen configurations. Gut 44: 693–697, 1999.

Статья CAS PubMed Google ученый

37.

Konturek SJ, Konturek PC, Bielanski W, Lorens K, Sito E, Konturek JW, Kwiecien S, Bobrzynski A, Pawlik T., Karcz D, Areny H: клинический случай гастриномы в сочетании с карциноидной полосой с наибольшей выживаемостью —Синдром Золлингера – Эллисона.Med Sci Monit 8: CS43–59, 2002

PubMed Google ученый

38.

Konturek PC, Konturek SJ, Bielanski W, Kania J, Zuchowicy M, Harwich A, Rehfeld JF, Hahn EG: Влияние COX + 2 ингибирования bz рофекоксиба на уровни PPAR и прогастрина и гастринагаммы в сыворотке и опухоли и белки, связанные с апоптозом, у пациентов с раком желудка. Dig Dis Sci 48: 2005–2017, 2003

CAS PubMed Google ученый

39.

Waldum HL, Fossmark, Bakke I, Martinsen TC, Qvigstad G: Гипергастринемия у животных и человека. Причины и последствия. Scand J Gastroenterol 39: 505–509, 2004

CAS PubMed Google ученый

40.

Варис К., Кекки, Н., Харконен, Самлофф И.Н.: Сывороточный пепсиноген и сывороточный гастрин в скрининге атрофического гастрита и высокого риска рака желудка. Scand J Gastroenterol 186: 117–123, 1991

CAS Google ученый

41.

Bechi P, Bacci S, Cianchi F, Amarosi A, Nesi G, Dei R, Romagnoli P: Нарушение модуляции желудочной секреции при язве двенадцатиперстной кишки и при длительном лечении ИПП. Количественные морфологические данные и патофизиологические последствия. Dig Dis Sci 46: 1952–1959, 2001

CAS PubMed Google ученый

.

No related posts.