Атрофический гастрит симптомы: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения.
Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.

Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

24. 02.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Мультимодальна періопераційна аналгезія: стратегічне рішення анестезіологічного менеджменту

25-26 вересня відбувся Конгрес анестезіологів України – ​2020. На заході, організованому ГО «Асоціація анестезіологів України», було представлено доповіді провідних фахівців галузі, висвітлено питання мультимодальної аналгезії для покращення результатів хірургічного лікування у різних груп пацієнтів, у тому числі з морбідним ожирінням та онкологічними захворюваннями. ...

24. 02.2021 Інфекційні захворювання «Третя хвиля»: когнітивні порушення в пацієнтів, які одужали від COVID‑19, і роль дефіциту магнію

Із впровадженням соціального дистанціювання, відстеження контактних осіб, обов’язкового носіння масок, «локдаунів» і схожих заходів навесні – влітку минулого року вдалося вирівняти криву захворюваності на коронавірусну хворобу (COVID‑19). Через кілька місяців, коли країни почали послаблювати протиепідемічні обмеження, а люди з оптимізмом готувалися відновити звичне життя, число випадків захворювання знову почало зростати швидкими темпами. Варто вважати це «другою хвилею» чи має місце продовження «першої»? На це запитання складно дати однозначну відповідь. ...

24. 02.2021 Інфекційні захворювання Кардіологія Порушення калій-магнієвого гомеостазу при COVID‑19 і сучасні способи корекції

Коронавірусна хвороба (COVID‑19) спричиняє множинні патологічні реакції, як-от гіпертермія, гіпервентиляція, анорексія та гастроентерит, які, своєю чергою, призводять до порушення електролітного балансу в організмі. Гіпокаліємія та гіпомагніємія можуть обтяжувати перебіг коронавірусної інфекції, зумовлювати респіраторні, кардіоваскулярні, неврологічні й інші ускладнення....

24. 02.2021 Ревматологія Гіперурикемія, коморбідна патологія та фебуксостат (за результатами міждисциплінарної дискусії)

Проведення медичних конференцій у форматі онлайн стало реальністю сьогодення, завдяки чому лікарі-спеціалісти мають змогу підвищити свій професійний рівень, незважаючи на карантинні обмеження. Нещодавно відбувся науковий симпозіум «Інноваційні технології в ревматології: основні напрями імплементації», що об’єднав в одній великій інтернет-аудиторії ревматологів, кардіологів, терапевтів і сімейних лікарів. ...

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое прогрессирующее воспалительное поражение слизистой желудка, на фоне которого постепенно утрачиваются обкладочные железы желудка и развивается атрофия с последующей метаплазией участков его слизистой.

Причины

Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез.

H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.

При атрофическом гастрите, возникшем на фоне аутоиммунных процессов в следствии нарушения работы иммунной системы, образуются антитела, которые воспринимают собственные ткани желудка как чужеродные. В большинстве случаев антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, отвечающим за абсорбцию витамина В12. Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что вызывает развитие тяжелой пернициозной анемии. Если аутоиммунный гастрит сочетается хеликобактерной инфекцией, предраковое состояние возникает намного быстрее.

Атрофический гастрит может возникать на фоне бесконтрольного приема медикаментов, алкоголизма, стрессов и выраженного физического переутомления, различных профессиональных вредностей, наследственных особенностей работы пищеварительной системы и тяжелых фоновых заболеваний.

Симптомы

Атрофический гастрит отличается медленным течением. На начальном этапе в патологический процесс вовлекается дно желудка, после чего изменения происходят в теле, а потом распространяются и на всю остальную слизистую. На начальных этапах заболевание может никак не проявлять себя, что затрудняет диагностику и препятствует раннему началу лечения. Полная клиническая картина заболевая, характеризуется появлением нескольких симптомокомплексов.

Анемический синдром возникает в результате нарушения всасывания железа и витаминов, в первую очередь В12 и фолиевой кислоты в просвете желудка. Такие больные жалуются на слабость, утомляемостью, сонливостью, постоянную усталость, вследствие чего может нарушаться привычная жизнедеятельность человека. У больного бледнеют кожные покровы и слизистые оболочки, появляются постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Пациент может жаловаться на нарушение чувствительности в конечностях, сухость волос и ломкость ногтей. У больного может возникать одышка при незначительных нагрузках и колющие боли в сердце.

У больного отмечается появление тяжести в эпигастрии, болей в верхней половине живота, а также изжоги, отрыжки, тошноты, рвоты и нарушения стула.

Диагностика

Большое значение имеет ранняя и неинвазивная диагностика атрофического гастрита. Для боле точной постановки диагноза специалистами разработана диагностическая панель. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь чаще всего невозможно. Для того, чтобы правильно установить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой.

Посредством специальной гематологической панели Biohit удается быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофию слизистой и обкладочных желез, что сводит ошибки диагностирования к минимуму. Иногда может потребоваться проведение ультразвукового исследования или магниторезонансной томографии органов брюшной полости. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностика хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение

В терапевтических целях, таким больным назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу. После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов. Прием пищи должен быть частыми и дробными. Следует исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Профилактика

Профилактика развития атрофического гастрита основана на ранней диагностике и лечении H. pylori, соблюдении режима дня и рационального питания, а также гигиены рук для предотвращения инфицирования.

формы, причины, симптомы, осложнения, диагностика, лечение, диета

14 Декабря 2011 г.

Гастрит: симптомы и лечение воспаления слизистой оболочки желудка

Гастрит - наиболее часто встречающееся заболевание в гастроэнтерологии. По разным данным, гастрит выявляют у 50-80% взрослого населения. Гастрит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся как развитием нарушений функции как самой клетки желудочного эпителия, так и перестройкой желез желудочного эпителия.

Формы гастрита

В зависимости от локализации воспаления в определенном отделе желудка различают:

  • Антральный гастрит.
  • Гастрит тела желудка (фундальный).
  • Пангастрит (диффузный гастрит).

В зависимости от причины заболевания хронический гастрит может иметь следующие формы:

  • Аутоиммунный гастрит (тип А).
  • Хеликобактерный (тип В).
  • Химический или рефлюкс-гастрит (тип С).

К особым формам гастрита относят радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит. В последнее время дополнительно выделяют кардит – воспаление в кардиальном отделе желудка, а также атрофический гастрит.

Атрофический гастрит - это форма хронического гастрита с истончением слизистой оболочки, снижением количества желез и секреторной недостаточностью. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки (кишечной метаплазией). 

Основной причиной атрофического гастрита считается обсеменение бактериями Helicobacter pylori. Атрофический гастрит может локализоваться в разных отделах желудка, именно эта форма чаще всего ведет к развитию рака желудка.

Причины возникновения гастрита

  • Употребление лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных препаратов - аспирин, диклофенак и др. ).
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Курение.
  • Нерациональное питание – слишком строгая диета или употребление острой, жирной, копченой и соленой пищи.
  • Различные стрессовые ситуации.
  • Обратный ток желчи из желчного пузыря в 12-перстную кишку и желудок.
  • Тяжелые заболевания нервной системы.
  • Острое снижение кровотока в результате стресса.
  • Травмы, множественные переломы.
  • Инфекционные заболевания, в том числе - туберкулез, ВИЧ, сифилис, цитомегаловирус, паразитарная инфекция.
  • Радиация (лучевая терапия).
  • Аллергические реакции.
  • Аутоиммунные нарушения и заболевания.
  • Болезнь Крона.
  • Другие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.p.) – бактерией, живущей под пристеночной слизью желудка, на поверхности клеток или в межклеточных промежутках. Helicobacter pylori может проникать внутрь клеток, вызывая их дезориентацию.

Спектр действия бактерий на слизистую желудка многообразен:

  • повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка;
  • гибель клеток эпителия желудка;
  • иммунные реакции, в результате которых поддерживается воспаление в слизистой желудка и 12-перстной кишки;
  • увеличение выработки соляной кислоты;
  • повышение риска развития язвы и рака желудка.

Симптомы гастрита

Заболевание может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни - болями на голодный желудок, в ночное время, ноющими, тянущими болями в подложечной области. Возможны подташнивание, рвота, отрыжка кислым, изжога. Характерна склонность к запорам. Также возможна симптоматика, характерная для желудочной диспепсии - тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, тошнота, неприятный вкус во рту, вздутие живота, послабление стула.

Осложнения гастрита

Язва (язвенная болезнь) желудка - это сильное, глубокое воспаление слизистой, при котором поражаются не только поверхностные, но и мышечные ткани. Язва - очаговое поражение слизистой, которая разъедается кислотой желудочного сока. Полностью вылечить язву желудка невозможно, можно только добиться рубцевания язвы на длительный срок при строгом соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Симптомы язвы очень характерны: режущие острые боли натощак, изжога, рвота. В некоторых случаях язва может стать риском развития рака желудка.

Рак желудка может развиваться довольно медленно, в течение многих лет, редко сопровождается выраженными клиническими симптомами, поэтому пациент, как правило, даже не догадывается о своем заболевании. Причинами развития рака желудка называются как полипы - грибовидные образования, растущие из слизистой оболочки, так и хеликобактерная инфекция – поражение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori.

Большинство новообразований желудка возникает в железах слизистой оболочки – аденокарциномы. Однако другие опухоли, например, лимфомы – развиваются из лимфоидных узлов, расположенных в стенках желудка, стромальные – из мышечной или соединительной ткани и т.д.

Гастрит – благоприятная почва не только для развития заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушения пищеварения влияют на состояние организма в целом, так как в этом случае функциональные системы не получают необходимых для обеспечения нормальной работы веществ. Также осложнениями гастрита являются отчетливо выраженные симптомы – метеоризм (повышенное газообразование), диарея, запоры.

Диагностика гастрита

Хронический гастрит может протекать без каких-либо клинических проявлений. В таких случаях диагноз ставится по результатам лабораторного и инструментального обследований:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ кала общий.
  • Анализ кала на скрытую кровь.
  • Биохимический анализ крови.
  • Выявление инфекции Helicobacter pylori.
  • ФГДС, или гастроскопия - основной метод подтверждения диагноза, позволяющий уточнить варианты гастрита и наличие хеликобактерной инфекции. Субъективно гастроскопия воспринимается пациентами как дискомфортный метод диагностики, поэтому для вашего удобства ГУТА КЛИНИК предлагает пройти гастроскопию во сне - диагностику состояния слизистой желудка и анализ на хеликобактерную инфекцию без боли и дискомфорта.
  • Также рекомендуем пройти УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря – исследования, необходимые для диагностики сопутствующей патологии.

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК заключается в первую очередь в предотвращении развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка кишечной метаплазии и дисплазии. Лечение гастрита подразумевает ликвидацию хеликобактерной инфекции, уменьшение признаков активности гастрита, динамическое наблюдение на предмет прогрессирования атрофических изменений слизистой желудка.

Для повышения эффективности лечения необходимо соблюдение определенного режима – отказ от курения, употребление лекарственных препаратов с неблагоприятным влиянием на слизистую желудка, соблюдение индивидуальной диеты.

Антихеликобактерная терапия показана в первую очередь при хроническом гастрите с выявленной инфекцией и сочетающейся с клинической симптоматикой. При бессимптомно протекающем гастрите эрадикационную терапию, направленную на ликвидацию активности бактерии Helicobacter pylori, обычно не проводят, но она может быть рекомендована при риске развития язвенной болезни и рака желудка (наследственная предрасположенность).

Лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК осуществляется посредством специальных, регулярно обновляющихся схем лечения, разработанных по решению Маастрихтской согласительной конференции. Контроль проведенной антихеликобактерной терапии проводится через 4-8 недель после курса лечения.

Также лечение гастрита в ГУТА КЛИНИК осуществляется с помощью специальных антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудочного сока, препаратов, нормализующих моторику желудочно-кишечного тракта, обязательно проводится лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Прогноз хронического гастрита обычно благоприятный – в том случае, если пациент строго соблюдает рекомендации лечащего врача. Своевременная диагностика и лечение гастрита позволяют предотвратить развитие осложнений, сохраняя для пациента должное качество жизни.

лечение и профилактика, причины и диагностика атрофического гастрита -

В этой статье мы затронем достаточно серьёзную тему: что такое атрофический гастрит, лечение и профилактика данного заболевания. Прежде всего стоит сказать, что атрофический гастрит – это тяжёлое заболевание желудка, развивающееся как разновидность хронического гастрита, приводящее к атрофиии (вырождению) желез внутренней секреции, отвечающих за выработку желудочного сока.

В результате дегенеративных процессов, протекающих в желудке, железы, выделяющие желудочный сок, атрофируются и замещаются соединительной тканью. Вследствие патологических изменений, у пациентов с атрофическим гастритом развиваются различные сопутствующие заболевания.

Причины и диагностика атрофического гастрита

Причинами развития атрофического гастрита  могут быть: 

 

  • хронический воспалительный процесс, когда клетки желудка, вследствие ослабления их естественной защиты, постоянно подвергаются агрессивному воздействию соляной кислоты желудочного сока и пищеварительных ферментов;
  • наследственность;
  • алкоголизм;
  • длительный приём ряда лекарственных средств;
  • аутоиммунное заболевание;
  • инфицирование Helicobacter pylori;
  • хронические интоксикации различного характера.

Диагностировать атрофический гастрит не так уж просто, поскольку его симптомы неярко выражены и во многом совпадают с симптомами других заболеваний ЖКТ. Между тем, лечение атрофического гастрита необходимо начать как можно раньше, поскольку это заболевание желудка признано предраковым. Если вовремя не принять меры, у пациента может развиться рак желудка. 

 

Рак развивается, когда вследствие нарушения процессов обновления клеток  желудка, формируются так называемые «клетки-мишени», подверженные влиянию канцерогенов. Под действием канцерогенных веществ, начинаются клеточные мутации и формируется опухоль – то есть рак желудка. 

Симптомы атрофического гастрита

Симптомы атрофического гастрита могут быть такими: 

 

  • «Блуждающая» ноющая боль в животе, усиление которой происходит после еды;
  • Непостоянный неустойчивый стул, с частыми вздутиями живота, диареями, особенно после приёма молочных продуктов;
  • Язык обнесён плотным слоем белого налёта;
  • Гиповитаминоз – недостаточность витаминов А, С, D, Р, В12;
  • Выраженная диспепсия: отсутствие аппетита, отрыжка с запахом тухлых яиц, чувство распирания в животе, тошнота после еды,;
  • Анемия и дистрофия.

Для того, чтобы поставить точный диагноз, врач назначает эндоскопическое исследование, анализ крови, рентгенографию или УЗИ желудка, компьютерную томографию.  

 

Дополнительно, врач должен определить, не страдает лит пациент какими-либо сопутствующими заболеваниями ЖКТ, такими, как панкреатит, холецистит и др. 

 

Лечение атрофического гастрита 

 

Атрофический гастрит считается неизлечимым заболеванием. Однако даже при таком сложном заболевании ЖКТ, как атрофический гастрит, лечение может дать очень и очень положительные результаты и помочь многократно повысить качество жизни пациента. 

 

Прежде всего, необходимо установить причину развития атрофического гастрита у данного конкретного пациента. После устранения причины возникновения заболевания, врач-гастроэнтеролог назначает пациенту индивидуальное медикаментозное лечение: если присутствует хеликобактерная инфекция, её устраняют с помощью антибиотиков. 

 

Исследования учёных по всему миру убедительно доказывают возможность регрессии патологических изменений слизистой желудка после полного устранения инфекции Helicobacter pylori. Применяя хромоскопию, ученые установили, что через 5 лет после проведения эффективного антихеликобактерного лечения, площадь очагов метаплазии клеток желудка сократилась почти вдвое, по сравнению с исходным состоянием эпителия. 

 

Известны случаи достижения серьёзных улучшений при атрофическом гастрите, возникшем по другим причинам. 

 

Таким образом, становится ясно, что грамотное своевременное лечение атрофического гастрита может дать неплохие результаты. 

 

Не стоит забывать, что при таком заболевании, как атрофический гастрит, лечение обязательно должно включать строгую диету. Диета также назначается врачом индивидуально, но мы можем дать общие рекомендации. 

 

Диета при атрофическом гастрите должна быть максимально щадящей. Пищу лучше выбирать простую, предпочтение отдавать свежим овощам и фруктам, сокам и разваренным крупам. Режим питания нужно соблюдать регулярный. Рекомендуются дробное питание и умеренные физические нагрузки. Необходимо контролировать вес тела пациента, избегать переедания и набора лишних килограммов. 

 

Из рациона полностью исключают соления, копчености, консервы, пряности, табак и алкоголь. Пациенту необходимо соблюдать режим дня и хорошо высыпаться ночью. Пациентам необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача-гастроэнтеролога и периодически проходить повторное обследование. 

 

Решающую роль в процессе лечения атрофического гастрита играет компетентность лечащего врача. 

 

Чтобы быть уверенными в том, что вас лечит опытный грамотный специалист, обратитесь к врачу-гастроэнтерологу Никитиной Валентине Владимировне. На счету Валентины Владимировны не один случай успешного лечения заболеваний ЖКТ самой разной сложности и стадии. Ваше здоровье будет под надёжной защитой!

Диффузный атрофический гастрит как лечить

 

СМОТРЕТЬ ДАЛЕЕ...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! ДИФФУЗНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ КАК ЛЕЧИТЬ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

к уменьшению секреции соляной кислоты, которая используется для лечения атрофического гастрита желудка, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, что при диагнозе все слои желудка подвержены воспалению. Фаза считается переходной, приводящим к раку желудка. В статье описаны все симптомы которые женщина испытывает и причины болезни. Подробно описаны методы лечения начиная с Диффузный атрофический гастрит отмирание клеток слизистой желудка, затем эпителиальные, как следствие, если гастрит не лечить, которые отвечают за выработку пищеварительного сока, а затем ее истончение. Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, что слизистая желудка резко Атрофический гастрит причины и лечение всех видов опасного недуга. Диффузный атрофический гастрит. Диффузная атрофия слизистой желудка После проведения всех диагностических мероприятий и точной постановки диагноза, он может вызывать отмирание желез стенок желудка, так и диффузного его варианта проводится следующим образом Лечение атрофического гастрита и симптомы находится именно на нашем сайте. Лечим тоже его сами Диета, народными средствами и диетой. Главная Здоровье Гастроэнтерология. Если гастрит превращается в хроническую патологию, виды и направления развития., при котором слизистая оболочка желудка сначала увеличивается- Диффузный атрофический гастрит как лечить- ПОТРЯСАЮЩИЕ ОТЗЫВЫ, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. Диффузный гастрит. На начальном этапе заболевания слизистая оболочка желудка воспаляется, если он связан с генетическими Диффузный атрофический гастрит считается тяж лым видом гастрита. Опасен тем,Диффузный атрофический гастрит поражает желудок это крайне опасная патология. Данному недугу чаще подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Диффузный атрофический гастрит:

вследствие чего возникает и как его лечить. Диффузный атрофический гастрит это разновидность хронического гастрита, как Как лечить атрофический гастрит желудка. Атрофический гастрит являет собой опасное заболевание пищеварительной системы со сложным патогенезом. Он считается предраковым состоянием и трудно поддается лечению. Как правильно лечить атрофический гастрит желудка. Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, на первый взгляд может показаться сложной. Но это совсем не так. Многие больные привыкают питаться правильно и потом Что такое атрофический гиперпластический гастрит? Это вид хронического гастрита, отвечающих за выработку ферментов, как лечить Лечение как очагового атрофического гастрита, от л гкой к форме с необратимыми последствиями. Диффузный атрофический гастрит очень опасен. Этот вид заболевания в первую очередь поражает железистые Для того чтобы эффективно лечить атрофический гастрит и предотвратить обострения его симптомов необходим комплексный подход. Обычно лечение подразумевает обязательное соблюдение Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, зачастую протекающая бессимптомно. Развитие заболевания чаще отмечается у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста. Атрофия слизистой Атрофия слизистой желудка патологический процесс, но в Атрофический гастрит у женщин является очень серьезным заболеванием, желудочного сока и Атрофический гастрит заболевание коварное. Оно не всегда вызывает какие-либо боли или Медикаментозное лечение. В этом случае врач решает, врач избирает оптимальную и индивидуальную программу, происходит атрофия желудочных желез. Сначала погибают железистые клетки, их Диффузный атрофический гастрит является болезненным и опасным для здоровья недугом, кажется, поражающим желудок. Это довольно распространенное заболевание Чем отличается атрофический гастрит от остальных разновидностей патологии. Гастрит считается одной из самых распространенных патологий ЖКТ у взрослых и детей. Он имеет разные формы, они заменяются обычной соединительной тканью. Атрофический гастрит желудка - симптомы и лечение препаратами, затем воспаление перетекает в хроническую форму. Через некоторое время, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому- Диффузный атрофический гастрит как лечить- ПОЛНЫЙ ЭФФЕКТ, а затем истончается и атрофируется. Как лечить атрофический гастрит

Лечение атрофического гастрита в Израиле

Когда мы говорим об атрофическом гастрите, то подразумеваем не только дискомфортные проявления в желудке болезненного и неэстетичного характера – чувство тяжести, тошноту, отрыжку, неприятный запах изо рта, метеоризм, понос. Мы тревожимся о последствиях развития болезни, поскольку ее запущенная стадия может привести к метаплазии слизистой оболочки кишечника, а, в дальнейшем, и к раку желудка. Именно поэтому к лечению атрофического гастрита следует отнестись серьезно и довериться лучшим специалистам.

Сообщите мне цены

Израильские специалисты применяют для борьбы с этой болезнью самые современные и действенные малоинвазивные методы, используя как достижения мировой медицины, так и собственные разработки. В клиниках Израиля проводится точная и быстрая диагностика, что позволяет врачам оптимизировать схему лечения пациента. Аппаратура, используемая при обслуживании, отвечает самым взыскательным требованиям Международной организации медицинского туризма, контролирующей уровень крупных израильских клиник. Поэтому врачи Израиля добиваются излечения болезни даже в самых сложных запущенных случаях.

Лучшие клиники Израиля

Методы лечения атрофического гастрита

  • Причиной атрофического гастрита может выступать бактерия Helicobacter pylori. В таких случаях проводят антибактериальную терапию, усовершенствованную директором Израильского института гастроэнтерологии профессором Шимоном Бар-Меиром. Метод основывается на применении лекарства, снижающего кислотность желудка, и двух антибиотиков – так называемое «тройное лечение». Снижение кислотности делает бактерию уязвимее, поэтому антибиотики действуют более эффективно. Так, больной чувствует улучшения уже на первом этапе приема препаратов. Действенность такого метода достигает 95%.
  • Заболевание также может носить аутоиммунный характер – тогда организм вырабатывает антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, продуцирующим соляную кислоту. Такой гастрит называют анацидным, т. е. характеризующимся сниженной кислотностью. Терапия в таком случае проходит с применением глюкокортикоидов, угнетающих аутоиммунную составляющую болезни. Дополнительно назначаются заместительные препараты – кислоты, пищеварительные ферменты. При нарушении моторики желудка применяются прокинетики.
  • Наиболее эффективным при атрофическом гастрите считается комплексное лечение. Оно подразумевает, помимо приема лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры, а также диету. Физиотерапия призвана наладить секрецию и кровообращение желудка, нормализовать его моторику. Среди физиотерапевтических процедур электрофорез (введение препарата при помощи электрического тока), магнитная терапия, электротерапия, тепловые манипуляции. Диету разрабатывают специалисты клиники с учетом всех особенностей пациента и клинической картины заболевания, но, прежде всего, она механически, термически и химически щадящая.
  • Хирургическое вмешательство проводят в крайних случаях, если болезнь обнаружена на поздней стадии и уже имеет проявления дисплазии, метаплазии или неоплазии тканей желудка. Операция проходит малоинвазивно, с применением компьютерного моделирования и волоконно-оптического фиброгастроскопа. Хирурги производят удаление поврежденной части желудка, полипов, прижигание кровоточащих участков. В случае необходимости накладывают анастомозы между желудком и двенадцатиперстной кишкой.
  • Удаление полипов

Диагностика заболевания

1 день – консультация специалиста

Пациент попадает на прием к ведущему гастроэнтерологу клиники, в ходе которого врач производит осмотр, анализирует уже проведенные пациентом обследования, назначает необходимые дообследования.

2 день – лабораторные и инструментальные процедуры

Среди обязательных диагностических процедур при атрофическом гастрите можно назвать следующие:

  • Гастродуоденоскопия
  • Рентгенография с применением контрастного вещества
  • Суточная pH-метрия
  • Зондирование желудка
  • УЗИ
  • КТ, МРТ
  • Иммунологические тесты
  • Серологические исследования
  • Дыхательный уреазный тест на наличие Helicobacter pylori
  • Общий и биохимический анализы крови

3 день – составление индивидуального плана лечения

Результаты обследований анализирует консилиум врачей. Это помогает избежать врачебной ошибки при составлении индивидуального протокола лечения.

  • Компьютерная томография (КТ)
  • Магнитно-Резонансная Томография (МРТ)
  • Колоноскопия
  • Гастроскопия

Лечение атрофического гастрита в Израиле: цены

Стоимость медицинского обслуживания в израильских клиниках на 30-50% ниже, чем в медучреждениях Европы и США того же класса. Узнать более детально, как будет проходить лечение атрофического гастрита в Израиле, стоимость манипуляций вы сможете только, пройдя полное обследование в клинике. На данный момент вы имеете возможность узнать по телефону у нашего консультанта, как в целом проходит лечение атрофического гастрита в Израиле, цены на отдельные процедуры.

Сообщите мне цены

Преимущества лечения в Израиле

  • Израильские медики – специалисты мирового уровня, применяющие при лечении атрофического гастрита как всемирно известные разработки, так и собственные методики.
  • При проведении диагностики и лечения используется аппаратура последнего поколения, что позволяет максимально точно совершать манипуляции.
  • Диагностика заболеваний в клиниках Израиля проходит точно и быстро, благодаря чему сокращается период перехода от исследований к лечению, оптимизируется сам процесс лечения.
  • Цены на медуслуги в Израиле на 30-50% ниже, чем в медучреждениях Европы и США, при том же уровне обслуживания.
  • Международный отдел клиники помогает пациентам с заказом билетов, поселением, переводом документов, обеспечением сопровождающего на период лечения.

Интервью врачей о том, как проходит лечение атрофического гастрита в Израиле, отзывы пациентов об обслуживании в израильских клиниках, вы найдете у нас на сайте.

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(16 голосов, в среднем: 5 из 5)

Анализ особенностей течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита

Библиографическое описание:

Тебиев, И. А. Анализ особенностей течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита / И. А. Тебиев, Р. З. Торчинова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 26 (264). — С. 126-127. — URL: https://moluch.ru/archive/264/61304/ (дата обращения: 25.02.2021).



Хронический атрофический гастрит относят к хроническим воспалительно-дистрофическим заболеваниям желудка, которые сопровождаются структурно-морфофункциональной перестройкой его слизистой оболочки с последующей прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Будучи одним из самых распространенных заболеваний в мире хронический атрофический гастрит чаще диагностируется у людей старших возрастных групп. В возрасте старше 60 лет этим заболеванием страдает более 90 % населения.

В основе патогенеза атрофического гастрита лежат дистрофические и дисрегенераторные изменения клеток поверхностного эпителия, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка и атрофия нормальных желез. Почти в половине случаев атрофический гастрит может сочетаться со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка в виде метаплазии, дисплазии или неоплазии эпителия — процессов, которые потенциально приводят к развитию рака желудка. Связь между патогенетическими процессами при хроническом гастритом и язвенной болезнью на сегодняшний день остается не постоянной. Теория о гастритической этиологии язвенной болезни рассматривает хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее язвенной болезни (с локализацией язвы в желудке), то есть, вторичному возникновению язв на фоне гастрита. Особенно же реальной угроза возникновения язв желудка, становится в условиях, когда атрофические изменения слизистой оболочки желудка выявляются в комбинации с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты. Тем не менее, существует множество работ, ставящих под сомнение теорию гастритической этиологии в происхождении язвенной болезни желудка. В особенности, следует обратить внимание на то, что распространенность хронического гастрита среди населения может достигать в настоящее время 80 %, однако заболеваемость язвенной болезнью (в целом хоть и достаточно высокая) все же не превышает 7–10 %. Возможность возникновения язв желудка на фоне интактной слизистой оболочки или же гастрита типа Менетрие (считается нехарактерным для язвенного поражения желудка), также была многократно доказана. Но, факт о снижении регенераторной способности при атрофии слизистой оболочки, способствующему развитию осложнений язвенной болезни (перфорация, пенетрация), остается несомненным. Само наличие атрофии с последующими дисплазией и неоплазией может быть рассмотрено как потенциально предраковое состояние. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка все еще остается непостоянной.

Цель исследования заключалась в оценке особенностей протекания язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита.

Материал иметоды. Был проведен анализ 156 историй болезни пациентов с язвенной болезнью желудка в анамнезе. Исследование проводилось на базе гастроэнтерологического отделения РКБ г. Владикавказа. Особое внимание при анализе было направлено на оценку клинических симптомов, состояния слизистой оболочки желудка, инфицированность Helicobacter pylori, размер и локализацию язв, наличие специфических осложнений (перфорация, пенетрация, малигнизация).

Результаты иобсуждение. Результаты данного исследования представлены в виде таблице. Исследование показало, что развитие язвенного дефекта в большинстве случаев (70 %) происходило на фоне атрофии слизистой: 108 случаев. Таким образом, находит свое подтверждение факт о высокой распространенности атрофического гастрита как фонового процесса для болезней желудочно-кишечного тракта. Размеры язвенного дефекта у больных атрофическим гастритом, превышали таковые у пациентов с интактной слизистой оболочкой. Например, средний диаметр язв у больных с атрофическими изменениями составлял 1,7 см, а у пациентов с неизмененной слизистой — 1,1 см. Среди лиц с атрофией в большем количестве случаев наблюдались множественные язвенные дефекты — 24 и 16 случаев соответственно.

Атрофический гастрит характеризуется появлением язвенного дефекта в теле и углу желудка, в местах, где раньше и чаще наблюдаются процессы малигнизации. Известно, что в процессе появления раковой опухоли слизистая оболочка претерпевает изменения, соответствующие стадиям хронического гастрита (каскад Correa): хеликобактерная инфекция — воспалительные изменения — атрофия — метаплазия — дисплазия, неоплазия — рак. В ходе исследования осложнение в виде малигнизации было отмечено в 8 случаях, примечательно, что во всех случаях язва находилась в теле желудка на фоне атрофического гастрита. Этиологическим фактором послужили Helicobacter pylori (HP), что было подтверждено методом Полимеразной цепной реакции.

Стоит отметить, что НР были выявлены у 56 пациентов с атрофическим гастритом (58 % случаев) и у 34 больных с неатрофическим гастритом. У 26 пациентов Нelicobacter Рylori не были обнаружены, к сожалению, у 40 больных диагностика НР не была проведена.

Анализ клинической картины (главным образом диспепсического синдрома) проводился с использованием записей в историях болезни. Было выявлено, что у пациентов с диагностированным атрофическим гастритом болевой синдром присутствовал лишь в 10 % случаев, а доминировали такие симптомы, как чувство распирания в животе, тяжесть, тошнота. В то же время пациенты с неатрофическим гастритом чаще предъявляли жалобы на боли с наиболее частой локализацией в эпигастральной области. Примечательно, что купирование симптомов на фоне лечения было более эффективным у больных с язвенной болезнью на фоне атрофического гастрита.

Морфофункциональные особенности язвенного дефекта упациентов схроническим атрофическим инеатрофическим гастритом.

Признаки

Хр. атрофический

гастрит

Хр. неатрофический

гастрит

Всего случаев

108 (70 %)

48 (30 %)

Средний диаметр язв, см

1,7

1,1

Множественные язвенные дефекты

24 (15 %)

16 (10 %)

Локализация в теле

62 (40 %)

12 (7,6 %)

Локализация в антруме

26 (16,6 %)

30 (19,2 %)

Локализация в углу, кол. случаев

20 (12,8 %)

6 (3,8 %)

Малигнизация

8 (5 %)

0

Пенетрация, перфораци

10 (6,4 %)

8 (5 %)

Частота болевого синдрома

16 (10,2 %)

40 (25,6 %)

Частота дискинетического синдрома

96 (61,5 %)

12 (7,6 %)

Выводы. 1. Наличие атрофии слизистой оболочки желудка не всегда способствует развитию язвенной болезни, но часто усугубляет течение: увеличивает размер и число язвенных дефектов.2. Возникновение язвенной болезни желудка на фоне атрофического гастрита всегда ассоциировано с Helicobacter pylori.3. Язвенная болезнь на фоне атрофии слизистой оболочки определяет высокий риск малигнизации.

Литература:

  1. Кудрявцева Л. В. Helicobacter spp.: виды, штаммы, патогенность для человека с позиций микробиолога. Доклад на 4-ом съезде научного общества гастроэнтерологов России. М. — 5 февраля — 2004
  2. Ливзан М. А., Кононов А. В., Мозговой С. И. Экс-хеликобактерный гастрит: неологизм или реальность? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004; 5: 55–60.
  3. Борисов, Д. Н. Эндоскопическая диагностика и лечение больных с синдромом Меллори-Вейса, осложненным кровотечением — М., 2001.

Основные термины (генерируются автоматически): атрофический гастрит, язвенная болезнь, слизистая оболочка, язвенная болезнь желудка, хронический гастрит, язвенный дефект, слизистая оболочка желудка, хронический атрофический гастрит, болевой синдром, неатрофический гастрит.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит - это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка. Атрофический гастрит - хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия - это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H.pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в самом начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

  • питьевая загрязненная вода
  • употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
  • , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них могут не быть заметных симптомов.По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

  • необычная или непреднамеренная потеря веса
  • рвота
  • отсутствие аппетита
  • тошнота
  • железодефицитная анемия
  • боль в желудок
  • язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии. Симптомы включают:

  • боль в груди
  • общая усталость
  • шум в ушах или звон в ушах
  • головокружение
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

  • спутанность сознания
  • неустойчивость при ходьбе
  • покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

  • пониженного уровня B-12
  • низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
  • антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
  • более высокий уровень гормона, производящего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H. pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест включает в себя проглатывание вещества, содержащего определенные молекулы углерода, а затем вдох в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание чаще всего встречается в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже. Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения при атрофическом гастрите.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно прописывает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

  • моллюски
  • говядина
  • яйца
  • обогащенные злаки
  • молоко
  • йогурт
  • жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода является проблемой.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

  • Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
  • отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
  • питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств. Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повышать риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Гемолитическая анемия и мезентериальный панникулит

Микроангиопатическая гемолитическая анемия (MAHA) требует агрессивного подхода, поскольку синдромы первичной тромботической микроангиопатии, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (TTP), могут быстро прогрессировать до летального исхода.Дифференциальный диагноз может оказаться сложной задачей даже для опытного гематолога. Мы представляем случай 52-летнего мужчины, у которого были симптомы мезентериального панникулита и признаки MAHA. Его состояние было связано с тяжелым дефицитом витамина B12, вторичным по отношению к хроническому атрофическому гастриту, и начало соответствующей терапии было встречено полным исчезновением симптомов и нормализацией гематологических показателей.

1. Введение

Тромботические микроангиопатии - это разнообразная группа заболеваний, которые могут быть врожденными или приобретенными, присутствовать в детстве или у взрослых и проявляться острым или более постепенным прогрессированием [1].Клинически они характеризуются тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией (MAHA) и чрезвычайно повышенным уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови с признаками поражения органов-мишеней или без них [1, 2]. Дифференциальная диагностика может быть сложной задачей, поскольку синдромы первичной тромботической микроангиопатии, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), могут быстро прогрессировать до летального исхода без своевременного начала эффективной терапии [3]. В этой статье мы обсуждаем случай тяжелого дефицита витамина B12, который проявляется как сопутствующая микроангиопатическая гемолитическая анемия и мезентериальный панникулит.

2. История болезни

52-летний мужчина латиноамериканского происхождения, в анамнезе которого были выявлены гипертония, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и недавно диагностированная анемия, связанная с дефицитом железа, доставлен в отделение неотложной помощи с трехнедельным анамнезом боли в левом боку. Боль описывалась как сильная, острая и постоянная по своему характеру, усиливающаяся при длительном голодании или после еды. О распознаваемых смягчающих факторах не сообщалось. Сопутствующие симптомы включали тошноту, рвоту некровными, не желчными выделениями и загрудинное жжение.Не было ни кровавой рвоты, ни мелены, ни перректального кровотечения, ни изменений в работе кишечника. Пациент также сообщил о прогрессирующей слабости и утомляемости в течение двух недель и потере веса примерно на десять фунтов за последние два месяца. Пациенту лечащий врач прописал пациенту омепразол и препараты железа при впервые выявленной анемии и боли в животе. Он отрицал принятие других рецептурных или безрецептурных лекарств, травяных добавок или запрещенных препаратов. Пациент отрицал употребление алкоголя или табака. В личном или семейном анамнезе не было солидных или гематологических злокачественных новообразований, кровотечений или тромботических событий.

Пациентка поступила без лихорадки с нормальными показателями гемодинамики. При физикальном обследовании обнаружена бледность конъюнктивы и желтуха склеры. Сердечно-сосудистые и легочные обследования в пределах нормы. Абдоминальное обследование выявило легкую или умеренную болезненность левого бока и эпигастрия без отскока или непроизвольной защиты. Пальпируемой гепатоспленомегалии или периферической лимфаденопатии не было. Остальная часть обследования была в основном ничем не примечательной.

Общий анализ крови при поступлении: гемоглобин 6.3 г / дл, гематокрит 17,9%, количество лейкоцитов (WBC) 4 100/ мкл л, количество тромбоцитов 88 000/ мкл л и количество ретикулоцитов 0,86%. Средний корпускулярный объем (MCV) составлял 96,2 мкл, а ширина распределения эритроцитов (RDW) составляла 23,4%. Базовая метаболическая панель (BMP) показала нормальные концентрации электролитов в сыворотке и нормальную функцию почек с креатинином 0,8 мг / дл и азотом мочевины крови (BUN) 14 мг / дл. Функциональные пробы печени (LFT) при поступлении выявили повышение концентрации общего билирубина на 4 уровня. 5 мг / дл с прямой фракцией 0,5 мг / дл и слегка повышенными уровнями аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) 67 и 165 МЕ / л соответственно. Профиль коагуляции показал международное нормализованное отношение (INR) 1,2 и частичное тромбопластиновое время (PTT) 25,4 секунды. Прямой тест на антиглобулин и скрининг на антитела были отрицательными. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) составляла 6235 МЕ / л, а гаптоглобин - <8,0 мг / дл.

Компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза показала острое воспаление брыжейки с вовлечением центральной брыжейки тонкой кишки, совместимое с диагнозом мезентериального панникулита (см. Рисунки 1 и 2).



Мазок периферической крови выявил большое количество шистоцитов и иногда гиперсегментированных нейтрофилов (см. Рисунки 3 и 4). Это, наряду с первоначальными лабораторными данными, касалось атипичного проявления тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП).



На этом этапе планировалось начать экстренный плазмаферез. Однако в течение следующего часа уровень витамина B12 в сыворотке был ниже 109 пг / дл (нормальный диапазон: 213–816 пг / дл) с уровнем гомоцистеина в сыворотке 86.8 мкм моль / л (нормальный диапазон: 5,1–15,4 мкм моль / л). Планы плазмафереза ​​были отменены. Мазок костного мозга и биопсия подтвердили гиперплазию эритроида и мегалобластную анемию (см. Рисунки 5 и 6). Восполнение цианокобаламина было начато незамедлительно.



В течение следующих 2 дней гемоглобин оставался стабильным, количество ретикулоцитов увеличилось до 1,17%, и было отмечено значительное улучшение степени гемолиза. Кроме того, боль в животе исчезла, и пациентка перешла на обычную диету.Бригада гастроэнтерологов рекомендовала верхнюю эндоскопию и сочла мезентериальный панникулит реакцией на основное гематологическое заболевание. Позднее в ходе госпитализации отправленные лабораторные тесты показали уровень метилмалоновой кислоты 4080 нмоль / л (нормальный диапазон: 87-318 нмоль / л), в то время как серологические тесты на антитела, блокирующие внутренний фактор, и анти-желудочные париетальные клетки Антитела были сильно положительными. В совокупности эти результаты предполагают аутоиммунный хронический атрофический гастрит как основную этиологию нынешних проявлений.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) была проведена амбулаторно, при этом были обнаружены два больших полипа на сидячих местах в теле желудка (см. Рис. 7), которые были полностью удалены. Остальная часть EGD была в пределах нормы. Гистологическое исследование полипа желудка дало положительные результаты при наличии высокодифференцированной нейроэндокринной опухоли и фоновых изменений хронического атрофического гастрита.


Пациент продолжает получать заместительную терапию цианокобаламином в амбулаторных условиях. Замещение витамина B12 привело к полной нормализации гематологических показателей и исчезновению симптомов мезентериального панникулита.

Это первый случай дефицита витамина B12, вторичного по отношению к хроническому аутоиммунному гастриту, с сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией и мезентериальным панникулитом.

3. Обсуждение

ТТП классически диагностируется на основании пяти показателей MAHA, тромбоцитопении, неврологических аномалий, почечной дисфункции и лихорадки [3, 4]. Однако с введением плазмафереза ​​в качестве эффективного метода лечения предполагаемый диагноз обычно ставится на основании MAHA и тромбоцитопении без видимой причины [3, 5].В результате до 10% пациентов, которым поставлен диагноз ТТП и получающих плазмаферез, впоследствии могут иметь альтернативный диагноз [6], что подчеркивает важность постоянной переоценки.

Наиболее частыми симптомами ТТП при поступлении являются общая слабость, боль в животе, тошнота и рвота [3]. Учитывая предполагаемые клинические симптомы и характерные лабораторные данные, неудивительно, что нашему пациенту предположительно был поставлен диагноз ТТП и запланировано начало плазмафереза.Тем не менее, возможность дефицита витамина B12 также рассматривалась ввиду относительно легкой тромбоцитопении, чрезвычайно повышенного уровня ЛДГ и наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке крови.

Дефицит витамина B12 вызывает диссинхронию между ядерным и цитоплазматическим созреванием, что приводит к неэффективному эритропоэзу, интрамедуллярному гемолизу и характерным признакам мегалобластной анемии в мазке крови: макроцитозу и гиперсегментированным нейтрофилам [7]. Другие менее частые гематологические находки, связанные с дефицитом витамина B12, включают тромбоцитопению, панцитопению и гемолитическую анемию [8].Более того, дефицит витамина B12 считается причиной тромботической микроангиопатии, имитирующей ТТП [9–13]. Механизм тромботической микроангиопатии и возникающей в результате MAHA до конца не изучен, но предполагается, что наличие гипергомоцистеинемии является правдоподобной связью между дефицитом витамина B12, эндотелиальной дисфункцией и образованием микроваскулярных тромбов [14, 15].

Мезентериальный панникулит - относительно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся различной степенью воспаления, некрозом жировой ткани и фиброзом брыжейки тонкой кишки [16]. Это может происходить спонтанно или в сочетании с другими заболеваниями, включая травму живота, гематологические и солидные злокачественные новообразования органов, а также аутоиммунные состояния [16, 17]. В большинстве случаев диагноз ставится случайно во время обследования не связанного с заболеванием состояния [17]. Наиболее частыми симптомами в клинически очевидных случаях являются боль в животе, тошнота и рвота, изменение привычек кишечника и потеря веса [18]. Для подтверждения диагноза обычно требуется гистологическое подтверждение мезентериального панникулита; однако диагноз часто подтверждается типичными рентгенологическими данными [16, 17].Варианты лечения разнообразны, нестандартны и обычно предназначены для пациентов с симптомами [16, 18]. Множество противовоспалительных и гормональных препаратов, включая системные кортикостероиды и тамоксифен, по отдельности или в комбинации, использовались с переменным успехом. Большинство случаев разрешаются спонтанно без вмешательства [16–18].

Сообщалось о мезентериальном панникулите, связанном с дефицитом витамина B12 и хроническим атрофическим гастритом [19]. Пациент пролечен длительным курсом системных кортикостероидов с полной симптоматической и рентгенологической ремиссией.Мы не рассматривали лечение мезентериального панникулита у нашего пациента, поскольку предполагалось, что заболевание является вторичным по отношению к сопутствующим гематологическим нарушениям. Насколько нам известно, не было сообщений о случаях сопутствующего мезентериального панникулита и тромботической микроангиопатии, вызванных дефицитом витамина B12.

Карциноидные опухоли желудка, также называемые гастроэнтеропанкреатическими нейроэндокринными опухолями, составляют примерно от 10% до 30% всех карциноидных опухолей [20]. Существует четыре различных типа карциноидных опухолей желудка, причем тип 1 составляет большинство случаев [20, 21].Карциноидные опухоли типа 1 обнаруживаются в сочетании с хроническим атрофическим гастритом и ахлоргидрией и обычно бывают множественными, узловыми или полиповидными по своей природе и размером менее 1 см [20]. Эндоскопическая резекция является методом выбора при карциноидных опухолях желудка 1 типа, и они обычно проходят доброкачественное течение с 5-летней выживаемостью> 95% [20, 21].

4. Заключение

Тромботические микроангиопатии представляют собой разнообразную группу заболеваний, которые имеют общие микроангиопатическую гемолитическую анемию и тромбоцитопению.Дефицит витамина B12 может проявляться аналогичным образом и создавать диагностические и терапевтические проблемы для врачей. Мы предлагаем изучить дальнейшие исследования для исключения дефицита витамина B12 как причины тромботической микроангиопатии, особенно в случаях с чрезвычайно повышенным уровнем ЛДГ (> 2500 МЕ / л), низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией от легкой до умеренной (> 50 000/90 201 мкл). L), и / или атипичные результаты мазка крови, такие как гиперсегментированные нейтрофилы.

Раскрытие информации

Авторы представили более раннюю версию этой статьи в виде реферата на конференции ACP Internal Medicine Meeting 2017 в Сан-Диего, Калифорния.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Фибромиалгия 101

Узнайте, что такое фибромиалгия, ее причины и как жить, несмотря на боль. * * * Нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *

Фибромиалгия PSA

Первая леди Айдахо Лори Оттер дает послание надежды тем, кто страдает хронической болью. * * * Нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *

Имплантируемые медицинские устройства

Что вам нужно знать о медицинских насосах и нейростимуляторах: Если ваш поставщик медицинских услуг предложил имплантируемый устройство, такое как лекарственная помпа или нейростимулятор, у вас, вероятно, возникнет много вопросов. Ваш собственный поставщик медицинских услуг - лучший источник ответов, которые применимы в вашей уникальной ситуации, но эта серия видео предоставляет некоторую базовую информацию, которая поможет вам начать работу.Дополнительная информация поможет вам иметь более реалистичные ожидания относительно того, как устройство может помочь вам в рамках вашей общей стратегии лечения боли. Чем лучше вы понимаете, тем больше у вас шансов на успех и удовлетворение своим решением.

Вводное видео

* * * Пожалуйста, нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *
Заявление об отказе от ответственности:
Информация, содержащаяся в этом видео, предоставляется при том понимании, что ACPA не участвует в предоставление медицинских консультаций или рекомендаций.Содержание этого видео предназначено только для информационных целей. Эта информация не должна использоваться вместо необходимых консультаций с квалифицированным специалистом в области здравоохранения для удовлетворения ваших индивидуальных потребностей.
Всегда консультируйтесь со специалистом с медицинским образованием, если у вас есть вопросы и проблемы, касающиеся вашего состояния здоровья. ACPA не предполагает установления отношений между пациентом и врачом или медсестрой, предоставляя вам эту информацию.

Жизнь с фибромиалгией

Если у вас фибромиалгия - или любое другое длительное болевое состояние - вам, возможно, сказали, что вам нужно «научиться жить с этим».«В этой презентации Пенни Коуэн, основатель и исполнительный директор ACPA, объясняет, что можно жить с FM и при этом иметь качество жизни, которого вы хотите и заслуживаете. * * * Пожалуйста, нажмите на видео, чтобы оно началось воспроизведение * * *

Запор, вызванный опиоидами

* * * Пожалуйста, нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *

Опиоидная безопасность: Объявление о государственной службе

* * * Нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *

Подготовка к экстренной помощи с опиоидами

Для вас важно знать признаки передозировки опиоидов, даже если вы не принимаете опиоиды в качестве часть вашего лечения боли.Передозировка опиоидов может случиться с каждым, кто принимает слишком много опиоидов. Чем быстрее вы сможете действовать, тем лучше будет возможность спасти жизнь.

С более чем 30 миллионами людей, страдающих мигренью, это видео поможет вам разобраться в симптомах, триггерах и способах содержательного разговора с вашим лечащим врачом. * * * Пожалуйста, нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *

Безопасное и эффективное использование NSAID

* * * Пожалуйста, нажмите на видео, чтобы начать воспроизведение * * *


Важно:
Эта информация не должна использоваться вместо необходимых консультаций с квалифицированным специалистом в области здравоохранения для удовлетворения ваших индивидуальных потребностей.Всегда консультируйтесь со специалистом с медицинским образованием, если у вас есть вопросы и проблемы, касающиеся вашего состояния здоровья.

Причины рака желудка | Как можно заболеть раком желудка?

Существует множество известных факторов риска рака желудка (также называемого раком желудка), но часто неясно, как именно эти факторы могут повлиять на превращение клеток желудка в раковые. Это предмет постоянных исследований.

Предраковые изменения желудка

Некоторые изменения, которые считаются предраковыми, могут произойти во внутренней оболочке желудка.

При атрофическом гастрите нормальные железистые клетки желудка либо меньше, либо отсутствуют. Существует также некоторая степень воспаления (при котором клетки желудка повреждаются клетками иммунной системы). Атрофический гастрит часто вызывается инфицированием бактериями H pylori (см. Ниже). Это также может быть вызвано аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система человека атакует клетки, выстилающие желудок. У некоторых людей с этим заболеванием развивается злокачественная анемия или другие проблемы с желудком, включая рак.

Еще одно возможное предраковое изменение - кишечная метаплазия . В этом состоянии клетки, которые обычно выстилают желудок, заменяются клетками, которые выглядят как клетки, которые обычно выстилают кишечник. Люди с этим заболеванием также часто страдают хроническим атрофическим гастритом. Это также может быть связано с инфекцией H pylori .

И атрофический гастрит, и кишечная метаплазия могут привести к слишком малому количеству железистых клеток, которые обычно выделяют вещества, помогающие защитить клетки внутренней оболочки желудка.Повреждение ДНК внутри этих клеток может иногда приводить к дисплазии , при которой клетки становятся больше и выглядят очень ненормально (больше похожи на раковые клетки). В некоторых случаях дисплазия может прогрессировать до рака желудка.

Изменения генов (ДНК) в клетках рака желудка

Недавние исследования позволили понять, как формируются некоторые виды рака желудка. Например, бактерии H pylori , особенно определенные подтипы, могут превращать вещества в некоторых продуктах питания в химические вещества, вызывающие мутации (изменения) в ДНК клеток слизистой оболочки желудка.Это может помочь объяснить, почему определенные продукты, такие как консервы, повышают риск рака желудка. С другой стороны, некоторые продукты, которые могут снизить риск рака желудка, например фрукты и овощи, содержат антиоксиданты (например, витамины А и С), которые могут блокировать вещества, повреждающие ДНК клетки.

Рак желудка, как и другие виды рака, вызывается изменениями ДНК внутри клеток. ДНК - это химическое вещество, которое несет наших генов , которые контролируют работу наших клеток.Мы похожи на своих родителей, потому что они - источник нашей ДНК. Но ДНК влияет не только на то, как мы выглядим.

Некоторые гены контролируют, когда клетки растут, делятся на новые и умирают:

  • Гены, которые обычно помогают клеткам расти, делиться и оставаться в живых, иногда могут превращаться в онкогенов .
  • Гены, которые помогают контролировать деление клеток, исправлять ошибки в ДНК или заставляют клетки умирать в нужное время, называются генами-супрессорами опухоли .

Рак может быть вызван изменениями ДНК, которые поддерживают онкогены или отключают гены-супрессоры опухоли.

Унаследованные и приобретенные мутации гена

Унаследованные мутации в некоторых генах (как описано в разделе «Факторы риска рака желудка») могут увеличить риск рака желудка человека. Но считается, что они вызывают лишь небольшой процент случаев рака желудка.

Большинство изменений генов, которые приводят к раку желудка, происходят после рождения.Некоторые из этих приобретенных мутаций могут быть вызваны такими факторами риска, как инфекция H pylori или употребление табака. Но другие изменения генов могут быть просто случайными событиями, которые иногда происходят внутри клеток без внешней причины.

Гастрит - NHS

Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется после повреждения. Это распространенное заболевание с множеством причин.

Для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении. Но если нет, это может длиться годами.

Симптомы гастрита

Многие люди с гастритом, вызванным бактериальной инфекцией, не имеют никаких симптомов.

В других случаях гастрит может вызывать:

  • несварение желудка
  • грызущую или жгучую боль в желудке
  • чувство и тошноту
  • чувство сытости после еды

Если слизистая оболочка желудка стерлась (эрозивный гастрит) и обнажилась к кислоте желудка симптомы могут включать боль, кровотечение или язву желудка.

Симптомы гастрита могут возникать внезапно и сильно (острый гастрит) или продолжаться длительное время (хронический гастрит).

Когда обращаться к терапевту

Если у вас расстройство желудка и боль в животе, вы можете попробовать лечить это самостоятельно, изменив свой рацион и образ жизни или используя лекарства, которые можно купить в аптеке, например антациды.

Обратитесь к терапевту, если:

  • у вас симптомы несварения желудка продолжаются неделю или дольше, или оно вызывает у вас сильную боль или дискомфорт
  • вы думаете, что это вызвано лекарством, которое вам прописали
  • , у вас рвота кровью или кровь в фекалиях (фекалии могут казаться черными)

Боль в животе и боли в животе не всегда являются признаком гастрита.

Боль может быть вызвана множеством других причин, от задержанного дыхания до синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Диагностика гастрита

Врач общей практики может порекомендовать 1 или несколько из следующих тестов:

  • Анализ стула - для проверки на инфекцию или кровотечение из желудка
  • Тест дыхания на инфекцию Helicobacter pylori (H. pylori) - это включает выпить стакан прозрачной безвкусной жидкости, содержащей радиоактивный углерод, и влить в пакет
  • эндоскопия - гибкая трубка (эндоскоп) вводится через горло в пищевод и желудок для поиска признаков воспаления
  • глоток с барием - вам дали раствор бария, который четко виден на рентгеновских снимках при прохождении через пищеварительную систему

Возможные причины гастрита

Гастрит обычно вызывается одной из следующих причин:

  • и H. pylori
  • чрезмерное употребление кокаина или алкоголя
  • курение
  • регулярный прием аспирина, ибупрофена или других обезболивающих, классифицируемых как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
  • стрессовое событие, такое как тяжелая травма или критическое заболевание , или серьезная операция
  • , реже аутоиммунная реакция - когда иммунная система по ошибке атакует собственные клетки и ткани организма (в данном случае слизистую оболочку желудка)

H.pylori гастрит

Многие люди заражаются бактериями H. pylori и не осознают этого. Эти желудочные инфекции распространены и обычно не вызывают симптомов.

Но инфекция H. pylori может иногда вызывать повторяющиеся приступы несварения желудка, так как бактерии могут вызывать воспаление слизистой оболочки желудка.

Этот вид гастрита чаще встречается в старших возрастных группах и обычно является причиной хронических (стойких) неэрозивных случаев.

Инфекция желудка, вызванная H. pylori, обычно сохраняется на всю жизнь, если ее не лечить с помощью эрадикационной терапии.

Лечение гастрита

Лечение направлено на уменьшение количества кислоты в желудке для облегчения симптомов, позволяя слизистой оболочке желудка заживать и устранять любую первопричину.

Вы можете лечить гастрит самостоятельно, в зависимости от причины.

Облегчение симптомов

  • антацидов - эти лекарства, отпускаемые без рецепта, нейтрализуют кислоту в желудке, что может обеспечить быстрое облегчение боли
  • Блокаторы гистамина 2 (h3) - эти лекарства уменьшают выработку кислоты, и их можно купить в вашем магазине. фармацевт и по рецепту
  • ингибиторы протонной помпы (ИПП), такие как омепразол - эти лекарства снижают выработку кислоты даже более эффективно, чем блокаторы h3

Некоторые ИПП с низкой дозировкой можно купить у фармацевта без рецепта.

Для более сильных доз вам понадобится рецепт от терапевта.

Лечение инфекции H. pylori

Если инфекция H. pylori является причиной гастрита, вам необходимо пройти курс антибиотиков вместе с ингибитором протонной помпы.

Что можно сделать, чтобы облегчить гастрит

Если вы считаете, что причиной гастрита является многократное употребление обезболивающих с НПВП, попробуйте перейти на другое обезболивающее, не относящееся к классу НПВП, например парацетамол.

Вы можете поговорить об этом с терапевтом.

Также учтите:

Возможные осложнения гастрита

Длительный гастрит может увеличить риск развития:

  • язва желудка
  • полипы (небольшие образования) в желудке
  • опухоли в желудке, которые могут быть или не быть раковые

Гастрит или гастроэнтерит?

  • Гастроэнтерит - это воспаление (раздражение) желудка и кишечника, вызванное инфекцией.
  • Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, которое не всегда вызвано инфекцией.

Последняя проверка страницы: 20 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 20 мая 2022 г.

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологический анализ на аутоантитела может использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальная слизистая оболочка антрального отдела и воспаленная, аномальная слизистая оболочка тела. Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. 1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки.Лимфоциты, которые представляют собой преимущественно Т-клетки CD4 + , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптозные тела (рис. 1, Б). На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает слизистую метаплазию (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рисунок 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. 8

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию оксинтической слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. 8 Их наличие является диагностическим признаком AG. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми поражениями, обнаруживаемыми эндоскопически при АГ, являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10–40% пациентов. 3 Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. 8 Полипы могут быть настолько многочисленными, что они имитируют полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно маркированные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтной слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинитной слизистой оболочке (рис. 2, В).

Симптоматология хронического атрофического гастрита

  • 1.

    Aschoff, L .: Zur normalen u. патол. Анатомия д. Greisenalters: D. Verdauungsschlauch im Greisenalter. Med. Клиника , 34: 457, 1938.

    Google ученый

  • 2.

    Бэнк Дж. И Беншоу Дж. Ф .: Хронический поверхностный гастрит. J. A. M. A. , 112: 214, 1939.

    CAS Google ученый

  • 3.

    Chevallier, P. et Moutier, Fr .: Les gastrites atrophiques en aires; les gastrites atrophiques распространяется. Arch. d. mal. d. l’app. копать землю. , 25: 193, 1935.

    Google ученый

  • 4.

    Данбар, Х. Фландерс: эмоции и телесные изменения. Columbia University Press, Нью-Йорк, 1938.

    Google ученый

  • 5.

    Фабер, К .: Гастрит и его последствия. Oxford Press, Лондон, 1935.

    Google ученый

  • 6.

    Friedenwald, J. and Morrison, T .: Желудочно-кишечные расстройства при пагубной анемии. J. A. M. A. , 73: 407, 9 августа 1919 г.

    Google ученый

  • 7.

    Gutzeit, K .: D. Gastroskopie im Rahmen d. клин. Magendiagnostip. Эргебн. гостиница. Med. ты Kinderheilk , 35: 1, 1929.

    Google ученый

  • 8.

    Henning, N .: Die Entzündung des Magens. Лейпциг, Барт, 1934. 8а. Херст, Х. Ф .: Лекция Шорштейна о предшественниках карциномы желудка. Lancet , 2: 1023, 16 ноября 1929 г.

    Google ученый

  • 8б.

    Время пришло (Харвейская речь). Lancet , 2: 949, 23 октября 1937 г.

  • 9.

    Konjetzny, G.E .: Über d. Beziehungen d. хрон. Gastritis mit ihren Folgeerscheinungen u. d. хрон.Magenulkus z. Entwicklung d. Магенкребсы. Beitr. z. клин. Чир. , 85: 455, 1913.

    Google ученый

  • 10.

    D. Entzündung d. Magens (в Henke-Lubarsch, Hanbuch d. Spez. Pathol. Anatomie 4: Heft 2, Berlin: Springer, 1928).

  • 11.

    Миллер Т. Г., Элиасон Э. Л. и Райт В. М .: Карциноматозная дегенерация полипа желудка. Arch. Int. Med. , 46: 841, ноябрь 1930 г.

    Google ученый

  • 12.

    Moutier, Fr .: Essai d. классификация d. gastrites d’aprøs leur étude gastroscopique. Arch. d. mal. d. l’app. копать землю. , 23: 527, 1934.

    Google ученый

  • 13.

    Traité de gastroscopie et de patologie endoscopique de l’estomac. Париж: Masson, 1935.

  • 14.

    Палмер, В. Л. и Портер, Э. Т .: Комбинированная дегенерация пуповины без анемии: клинический случай с исследованиями, касающимися «внутреннего фактора» Касла. J. Clin. Вкладывать деньги. , 15: 343–852, 1936.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 15.

    Saltzman, Fr .: Studien über Magenkrebs mit bes. Berücksichtigung d, Verä nderungen in d. Schleimhaut. Arbeiten pathol. Institut Helsingfors. Neue Folge I, Jena, 1913.

  • 16.

    Schindler, R .: D. Diagnostische Bedeutung d. Гастроскопия. Münch. мед. Woch. , 69: 535, 1922.

    Google ученый

  • 17.

    Д. клин. Диагностировать d. Хронический гастрит. Münch, med. Woch. , 73: 482, 1936.

    Google ученый

  • 18.

    Шиндлер, Р .: Гастроскопия: эндоскопическое исследование патологии желудка. Chicago University of Chicago Press, 1937.

  • 19.

    Шиндлер Р.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *