Атопический дерматит у взрослых и детей

Основными признаками такого хронического заболевания, как атопический дерматит, являются кожный зуд и сыпь. Это одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, которое может впервые проявиться у пациента еще в детском возрасте и обостряться время от времени на протяжении всей жизни. Важно понимать, что атопический дерматит не передается от человека к человеку.

Другие названия данного заболевания – экзема или хронический зудящий дерматит. Вообще, сам термин «атопический» намекает на наличие у пациента наследственно обусловленной склонности к всевозможным проявлениям аллергии. Дело в том, что у таких пациентов имеется ген, провоцирующий избыточное производство иммунных клеток организмом, что приводит к различным аллергическим реакциям – например, высыпаниям на коже.

Причины развития атопического дерматита

Наследственность – это один из основополагающих факторов развития данного заболевания. Если и у матери, и у отца есть такие заболевания, которые свидетельствуют о чрезмерном вырабатывании организмом иммунных клеток – например, бронхиальная астма, насморк аллергической природы и т.д., то их ребенок автоматически оказывается в группе риска развития атопического дерматита. Если же у каждого из родителей имеется данная разновидность дерматита, то в 8 случаях из 10 он будет и у ребенка.

Другие факторы, которые могут привести к развитию у взрослых и детей атопического дерматита – это плохая экологическая обстановка, сложные климатические условия, несбалансированный рацион, постоянное пребывание в стрессовом состоянии и наличие в организме инфекций. Нередко возникновения дерматита у детей младшего возраста бывает спровоцировано тем, что мать во время беременности не уделяла должное внимание правильному питанию, а также тем, что у нее был токсикоз. Это может повлечь за собой всевозможные нарушения в формировании иммунной системы ребенка, следствием чего может стать именно эта разновидность дерматита.

Симптомы атопического дерматита

В большинстве случаев первые проявления болезни приходятся на первые 6 месяцев жизни ребенка. Что касается обострений, то особенно часто они случаются в весенние и осенние месяцы. В зависимости от клинических проявлений, различают острое и хроническое течение данного заболевания:

• для острой стадии характерна чрезмерная сухость кожи, или, напротив, наличие мокнущих очагов и корок. Кроме того, пациента могут беспокоить узелковые высыпания на коже, отечность, шелушение кожи и красные пятна на ней. Если атопический дерматит сопровождается вторичной инфекцией, то ко всему прочему на коже могут образовываться гнойнички;
• в хронической стадии для данного заболевания характерно увеличение толщины кожи, ее растрескивание на ладонях и подошвах, чрезмерной пигментацией век и появлением расчесов на коже.

У взрослых пациентов данное заболевание чаще всего проявляется пятнами бледно-розового цвета, которые могут быть расположены в локтевых и подколенных сгибах, на ягодицах, в паху, на спине и груди, и т.д. Кроме того, нередко проявления атопического дерматита локализуются на лице, а именно – вокруг глаз и губ, а также на нежной коже шеи. Для кожи в этом случае характерна избыточная сухость и наличие шелушащихся участков.

Если пациент относится ко всем симптомам атопического дерматита как к исключительно косметическому неудобству и не занимается его лечением, то возможно развитие осложнений заболевания – особенно в том случае, если присоединится какая-либо грибковая или бактериальная инфекция.

Постановка диагноза «Атопический дерматит» в «ОН КЛИНИК Рязань»

Подтвердить или опровергнуть диагнозы «Атопический» или «Аллергический дерматит» помогут доктора – дерматолог и аллерголог. Данные специалисты поставят диагноз на основании жалоб больного и характерных для атопического дерматита симптомов.

Для того, чтобы определить, какими причинами было спровоцировано развитие заболевания и от чего следует воздержаться, дабы не вызвать обострение его течения, необходимо пройти комплексное обследование. Особенно важен анализ, позволяющий выявить в крови те или иные пищевые аллергены. Кроме того, необходимо сдать кал для исследования на дисбактериоз, посевы на микрофлору, взятые непосредственно с очагов поражения на коже, анализы на наличие грибковой инфекции. В некоторых случаях могут потребоваться консультации таких специалистов, как невролог, гинеколог, эндокринолог, гастроэнтеролог и др. Также лечащий врач может направить пациента на обследование, позволяющее выявить повышенную чувствительность организма к антибиотикам и т.д.

Важно, чтобы в клинике, в которую вы обращаетесь для лечения атопического дерматита, вели прием все вышеперечисленные специалисты, чтобы можно было пройти полноценное обследование в одном медицинском учреждении. В штате нашей частной клиники в Рязани есть все доктора, консультации которых могут понадобиться для постановки правильного диагноза и назначения пациенту эффективного лечения!

Лечение атопического дерматита

Наши специалисты приступают к лечению данного заболевания, учитывая множество факторов – таких, как выраженность симптомов, возраст пациента, наличие у него сопутствующих заболеваний и т.д. Схема лечения, которую подбирает врач-дерматовенеролог, направлена прежде всего на достижение следующих показателей:

• избавление от влияния фактора, провоцирующего аллергическую реакцию;
• подавление гиперчувствительности организма к аллергенам;
• избавление от всех беспокоящих пациента симптомов;
• устранение патологии, которая привела к развитию болезни;
• предупреждение возможных рецидивов;
• лечение осложнений заболевания – если они были.

Как лечить атопический дерматит? Существует распространенное заблуждение о том, что от него можно избавиться без консультации с врачом, используя одни лишь средства народной медицины. Самолечение при помощи найденных в Интернете рецептов может быть в лучшем случае неэффективным, а в худшем – еще и навредить пациенту.

Дело в том, что всевозможные самостоятельно используемые мази, настойки и аппликации способны спровоцировать ухудшение состояния пациента. Кроме того, применение самостоятельно назначенных препаратов может привести к различным осложнениям, избавиться от которых будет непросто, даже заручившись поддержкой квалифицированного врача-дерматолога.

Для того, чтобы решить проблему возникновения аллергической реакции, необходимо комплексное лечение, включающее, прежде всего медикаментозную терапию. Не обойтись и без местного использования различных мазей и кремов, которое направлено на снятие воспаления и избавление пациента от зуда.

Сложно переоценить значение соблюдения диеты, назначенной вашим лечащим врачом. В частности, необходимо ограничить употребление копченого, жареного, а также консервантов, острой и соленой пищи.

Для избавления от такого снижающего качество жизни заболевания, как атопический дерматит, обратитесь в «ОН КЛИНИК Рязань»! У нас ведут прием квалифицированные специалисты с огромным научным и практическим опытом лечения этого и других кожных заболеваний.

Атопический дерматит — лечение, причины, симптомы и признаки заболевания кожи

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Необходимость лечения атопического дерматита возникает в результате нервно-аллергических факторов. Это заболевание хронического типа, которое характеризуется красными воспаленными очагами на коже и сильным зудом.

Причины патологии

Патологический процесс становится реакцией организма на воздействие ряда аллергенов: шерсти животных, пыльцы растений, медикаментов, пищевых продуктов и др. Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет, генетическая склонность к дерматологическим проблемам, болезни органов ЖКТ, обменные нарушения и очаги воспаления.

Симптомы, требующие лечения атопического дерматита у взрослых:

• покраснение, уплотнение дермы
• увеличение выраженности кожного рисунка
• сухость, шелушение эпидермиса
• интенсивное чувство зуда

Современное лечение атопического дерматита

Терапевтический план составляется индивидуально для каждого пациента – с учетом типа аллергена и характера течения патологического процесса. Подход к лечению атопического дерматита у взрослых является комплексным, так как нужно одновременно снять аллергические проявления, восстановить функции дермы и улучшить ее внешний вид. Все это обеспечивается благодаря современным препаратам и физиотерапии.

Методы лечения атопического дерматита у взрослых:

• прием медикаментов
• применение местных наружных средств
• биотехнологическая терапия
• лекарственный электрофорез
• ультразвуковая терапия
• дарсонвализация
• плазмотерапия
• озонотерапия

Дерматологи «Медикал Он Груп – Подольск» пользуются в том числе новыми физиотерапевтическими методиками, которые делают лечение атопического дерматита эффективным и комфортным.

Лечение и диагностика атопического дерматита в частной клинике в Самаре, цены

Атопический дерматит является довольно распространенным аллергическим заболеванием. По статистике, им страдают от 2 до 10% взрослых и от 5 до 15% детей. Болезнь проявляется в виде зудящих высыпаний на коже. Заболевание носит хронический характер, а при отсутствии правильного лечения может сопровождать человека всю жизнь, причиняя существенные неудобства.

Атопическому дерматиту присуща сезонность. Как правило, зимой проявления заболевания обостряются, а в теплое время года наступает частичная или полная ремиссия. Это связано как с погодными условиями, так и с режимом питания, характерным для времени года.

Раньше данное заболевание носило название диффузный нейродермит у взрослых или экзема у детей. В настоящее время данная классификация считается устаревшей, и независимо от возраста пациенту озвучивают диагноз атопический дерматит.

Прежде всего, его возникновение вызывается эндогенными, то есть связанными с наследственностью, факторами. У ребенка здоровых родителей риск возникновения заболевания минимален; если же и мать, и отец страдают хронической формой дерматита, вероятность его развития у малыша возрастает до 80%.

Также большую роль играет иммунитет, восприимчивость организма к различным аллергенам, особенности биохимических процессов, склонность кожи к гиперреактивности. Помимо этого, стоит принимать во внимание ряд внешних факторов, приводящих к хронической форме атопического дерматита. На его развитие влияет экологическая обстановка в местах проживания, частые вирусные заболевания, вредные привычки.

Кроме того, что атопический дерматит сам по себе является неприятной болезнью, способной доставлять массу неудобств, он провоцирует обострение прочих заболеваний, в том числе хронического насморка, бронхиальной астмы, других гнойных, грибковых, вирусных инфекций. Есть вероятность того, что на его фоне разовьется конъюнктивит и катаракта.

Лечение атопического дерматита

Атопический дерматит – это хроническая форма аллергического дерматита. По сути, это реакция организма на какой-то раздражитель в виде высыпаний, покрывающих кожу.

Причины возникновения атопического дерматита

Причины возникновения атопического дерматита врачи усматривают в:

• наследственности;
• неправильном образе жизни матери во время беременности;
• наличии пищевой аллергии

Пищевая аллергия может развиваться, в том числе, и из-за того, что будущая мама ела много продуктов, являющихся аллергенами (цитрусовых, клубники, шоколада и т. д.), или иным способом контактировала с ними.

Источником возникновения аллергических реакций может быть любой антиген – продукты питания, пыль, шерсть, бактерии.

Стадии и симптомы атопического дерматита

Какие бы ни были причины возникновения атопического дерматита, его симптомы будут одинаковыми:

• розовато-красноватая сыпь на коже – на лице, на руках, чаще всего на внутренней части локтей, на шее, под коленями и на туловище;
• сильный зуд;
• покрасневшие, сухие и шелушащиеся щеки;
• сторфулюс – узелки на коже с прозрачным содержимым;
• корочка из склеившихся чешуек на волосистой части головы.

При расчесывании сыпи, могут появиться ранки с выделениями, желтоватые корки на местах сыпи – это значит, что развилась инфекция.

Выделяют четыре стадии этого заболевания:

1. Начальная.
2. Есть выраженные изменения на кожных покровах – бывает в острой и хронической формах.
3. Ремиссия – может быть полная, с отсутствием симптомов, и частичная, когда они присутствуют в легкой форме.
4. Полное клиническое выздоровление – как правило, может быть достигнуто только после прохождения курса лечения.

Как уже говорилось, детский атопический дерматит имеет более заметные симптомы, особенно на лице и на руках. После нескольких лет его признаки могут значительно снизиться. Однако есть большой шанс, что болезнь останется и на протяжении всей жизни будет вызывать рецидивы уже у взрослых.

Диагностика атопического дерматита

Так как эта болезнь имеет заметные и типичные симптомы, то нашим врачам часто, чтобы поставить диагноз, достаточно осмотра больного. При неявных признаках мы делаем анализ на уровень иммуноглобулина (IgE).

Следующей стадией диагностики становится выявление аллергена, на который реагирует организм. Для этого наши лаборатории проводят кожные пробы и анализы крови по панелям аллергенов.

Это позволяет нам точно установить – что именно вызывает аллергическую реакцию и составить наилучший план лечения.

 

 

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Специалисты нашей клинки подбирают подходящее лечение атопического дерматита для пациентов, исходя из их возраста и тяжести состояния.

Как и в случае с обычной аллергией, достигнуть полного выздоровления без рецидивов в дальнейшем бывает трудно. В некоторых случаях не стоит и торопиться.

При лечении атопического дерматита у взрослых мы также рекомендуем кремы, мази и бальзамы, подбирая необходимую форму лечебного средства по состоянию болезни. Это может комбинироваться с противоаллергическими средствами и иммунотерапией (введением небольших доз антигена для выработки стойкости к нему).

Если развилась инфекция, то может понадобиться прием антибиотиков. А когда заболевание связано с пищевой аллергией, наши доктора составляют специальную диету для больного или для матери, если речь идет о ребенке на грудном вскармливании.

Атопический дерматит – неприятное и некрасивое заболевание, которое может причинить массу неприятностей, если им не заниматься. Как только вы заметили его первые симптомы – обращайтесь к нам, не доводите его до тяжелой стадии. У нас есть все, чтобы вылечить его или поставить под ваш плотный контроль в кратчайшие сроки.

Пусть высыпания на коже останутся в прошлом – приходите и мы избавим от них вас и вашего ребенка!

В основе атопического дерматита лежит нарушение Т-клеточного звена иммунитета.

При атопическом дерматите требуется проведение:

• общеклинического
• аллергологического
• иммунологического обследования

Современные терапевтические действия призваны нормализовать работу клеточного звена, что даёт возможность вылечить заболевание.

Инновационный метод лечения атопического дерматита:

• разработан и апробирован в отделении аллергологии
• основан на коррекции нарушений, возникших в системе Т-клеточного звена

Суть метода:

• у пациента берут на анализ кровь, выделяют из её состава лимфоциты, далее происходит их обработка течение двух недель в присутствии ростовых факторов.
• клетки вводят пациенту подкожно в виде инъекции, сначала не менее одного раза в неделю, позже – всего раз в месяц.
• Полный курс лечения проводится в течение 6-7 месяцев.

Лечение собственными клетками:

• практически не имеет побочных эффектов
• способствует нормализации проблем с иммунитетом
• ведет к длительной ремиссии заболевания

Т-лимфоциты

Патологические отклонения от нормы, возникающие вследствие многих хронически протекающих заболеваний, вызванных аутоиммунитетом и аллергией, обусловлены некоторыми факторами. В последнее время в организме наблюдаются многочисленные случаи нарушения Т-клеточного гомеостаза, обеспечивающие возникновение патологических ответных реакций вследствие образования больших количеств Т-лимфоцитов с модифицированными функциями. Например, патогенез псориаза и атопического дерматита обусловлен воспалительными процессами, возникших в результате повреждения тканей Т-клеток. Жизненный цикл этих клеток сопровождается возникновением на их поверхности молекул, являющихся активационными маркерами. В нормальном состоянии организма контроль правильного функционирования иммунной системы выполняется системой естественной регуляции иммунного ответа. В состав этой системы входят и Т-регуляторные клетки, возникшие нарушения которых сильно сказываются на развитии воспалительных процессов, которые обуславливаются патологической активностью Т-клеток.

Современные терапевтические действия призваны восстановить активность регуляторных Т-клеток, что даёт возможность вылечить заболевания, зависящие от патологии в Т-клеточном гомеостазе.

Лечение атопического дерматита разработано и апробировано в отделении клинической иммунопатологии. Предложенный метод терапии основан на коррекции патологий, возникших в системе естественной регуляции. У пациента берут на анализ кровь, выделяют из её состава лимфоциты, далее происходит активация Т-клеточным стимулятором пролиферации и взращивание в течение двух недель в присутствии ростовых факторов. Полученные клетки квотируют и подвергают заморозке. Далее эти клетки вводят пациенту подкожно в виде инъекции, сначала не менее одного раза в неделю, позже – всего раз в месяц. Полный курс лечения проводится в течение одного года.

Введение аутологичных активированных Т-клеток способствует выработке повышенного числа Т-регуляторных клеток, что приводит к подавлению активности Т-клеток, которые и повреждают ткань, вызывая атопический дерматит.

 

Атопический дерматит | Ida-Tallinna Keskhaigla

Инфолист дает обзор о сути атопического дерматита. Кроме того, инфолист содержит практические рекомендации о том, как справляться с болезнью.

Атопический дерматит – это хроническое кожное заболевание. Заболевание сопровождается кожной сыпью и сильным зудом в области лица, на руках, ногах и/или теле. Часто заболеванию сопутствуют аллергический насморк и астма. Обычно атопический дерматит начинается в младенческом или младшем детском возрасте, реже – во взрослом возрасте. С годами сыпь изменяет свое местоположение. Если у членов Вашей семьи были аллергические заболевания, то у Вас может быть наследственная предрасположенность к возникновению атопического дерматита.

Атопический дерматит в младенческом возрасте

Болезнь может проявиться уже на втором-третьем месяце жизни. В основном, сначала появляются шероховатость и покраснение щек. На теле, в особенности на внешних поверхностях рук и ног кожа сухая, легко раздражимая, покрасневшая и зудящая. Кожный зуд довольно сильный, поэтому дети часто расцарапывают себя, особенно по ночам. Нарушен как детский, так и родительский сон, что в свою очередь может вызвать беспокойство и нарушения аппетита.

Атопический дерматит у маленьких детей

В младшем детском возрасте аллергические симптомы больше всего проявляются на поверхностях сгибов суставов, на шее, запястьях и голенях. Им может сопутствовать воспалительная сыпь вокруг рта и на глазных веках. По сравнению с младенческим возрастом покраснение менее интенсивное, однако кожа более сухая и шелушащаяся. Сухая и воспаленная кожа вызывает сильный зуд.

Атопический дерматит у школьников и взрослых

У детей старшего возраста и у взрослых аллергическая сыпь возникает преимущественно на поверхностях сгибов суставов, на лице и в области шеи. Кожа сухая и утолщенная. В результате сильных расчесов на кожной сыпи образуются корочки, что может сопровождаться инфекцией. Зуд может усилиться во время эмоционального стресса и в результате потения. В связи с сильным зудом ночной сон нарушен, поэтому возникает дневная усталость, внимание легко рассеивается, и способность к обучению и работоспособность снижаются.

Факторы, обостряющие атопический дерматит

Атопический дерматит протекает с периодическими обострениями и выздоровлениями. Часто в летний период жалобы пропадают, а осенью обостряются. Обострение сыпи при атопическом дерматите вызывает какой-то раздражающий фактор или аллерген. У младенцев и у маленьких детей часто причиной заболевания становятся пищевые аллергены, у более старших пациентов добавляются и другие бытовые аллергены. Наиболее частыми аллергенами, вызывающими обострение кожной сыпи у маленьких детей, являются коровье молоко, яйца, рыба, пшеница, соя.

У детей старшего возраста и у взрослых – также пылевые клещи, шерсть животных, перо птицы, цветочная пыльца и плесневые грибки. Тем не менее, не у всех пациентов триггером сыпи являются аллергены. Обострения могут быть вызваны и различными раздражающими факторами – холодной погодой, излишней жарой, потением, механическим раздражением кожи (царапанье), хроническими кожными воспалениями.

Кожную сыпь могут обострить и различные пищевые продукты, которые содержат или высвобождают гистамин и другие вазоактивные вещества – например, клубника, виноград, цитрусовые, какао, шоколад, томат, квашеная капуста, рыбные консервы и пр. Также рекомендуется избегать продуктов и кондитерских изделий, содержащих большое количество консервантов и красителей (особенно Е102, бензоаты Е210-220).

Лечение атопического дерматита

В лечении атопического дерматита важны регулярный уход за кожей и применение смягчающих и увлажняющих кремов. Это уменьшает сухость кожи, кожное раздражение и зуд. Подбор кремов индивидуален, каждый должен найти подходящий для себя крем. Смягчающие кремы следует наносить на кожу каждый день 2-3 раза, а также обязательно после водных процедур (купание, прием ванны, душ, плавание и т. д.). В случае обострения кожного воспаления нужно применять кремы, уменьшающие воспаление.

Если Вас беспокоит сухая кожа, помните:

• При приеме ванны или душа предпочитайте горячей воде прохладную, избегайте длительных водных процедур.
• Избегайте частого мятья с мылом, а также сильного растирания кожи во время мытья (губкой, щеткой).
• Избегайте сильного растирания полотенцем, лучше промокните им кожу.
• После каждой водной процедуры наносите на кожу смягчающий крем.
• Наносите на кожу смягчающий крем регулярно 2-3 раза в день. Для обработки кремом кожи младенца на неделю требуется примерно 100 г крема, маленького ребенка – 200 г, а взрослого – 400 г крема.
• В случае острого воспаления сначала обязательно нанесите на кожу лечебный крем и лишь затем смягчающий крем.
• В квартирах с центральным отоплением необходимо обеспечить достаточную влажность воздуха (относительная влажность воздуха 40%).
• Отдавайте предпочтение хлопковому белью и неокрашенной одежде.

При наличии вопросов и для получения дополнительной информации обращайтесь, пожалуйста, к своему лечащему врачу или медсестре.

TK725
Данный информационный материал согласован с Терапевтической клиникой 01.01.2020.

Лечение атопического дерматита | Клиника китайской медицины ТАО

Атопический дерматит — аллергическое заболевание кожного покрова. Для него характерны наследственная предрасположенность и хроническое течение с периодами рецидива. Интересно, что это сегодня одно из наиболее распространенных заболеваний, чаще встречающееся у женщин, чем у мужчин; атопический дерматит у взрослых выявляют реже, чем у детей.

Читать полностью

Атопический дерматит

Причины заболевания

По мнению европейских специалистов, ведущей причиной возникновения атопического дерматита является наследственная предрасположенность, причем если болеют оба родителя, то практически в абсолютном большинстве случаев у ребенка будет та же патология. Однако всегда следует помнить, что реализация патологического сценария возможна лишь под влиянием внешних факторов. К таким факторам можно отнести пищевые продукты, аллергены, проникающие в организм путем вдыхания или через кожу, стрессы, неблагоприятную экологическую обстановку.

Традиционная китайская медицина рассматривает в качестве причины нарушение энергетического баланса, особенно важными в этом направлении являются системы, регулирующие иммунитет, состояние слизистых, лимфатической системы, обмен веществ, деятельность желчевыводящих путей и нервной системы. Все эти нарушения формируют условия для накопления шлаков и токсинов, перегрузке в работе кишечника, почек и печени, ухудшение психо-эмоционального фона.

Клинические признаки атопического дерматита

На первый план среди жалоб пациентов, страдающих атопическим дерматитом, выходит интенсивный зуд кожи. Во время ремиссии кожа отличается повышенной сухостью, шелушением, а во время обострения — покрывается сыпью (похожа на бляшки), преимущественно расположенная на туловище и разгибательных поверхностях конечностей (атопический дерматит на руках). В ряде случаев дерматит локализуется в виде высыпаний или трещинок на коже в области мочки ушной раковины, в уголках губ, на веках. Атопический дерматит у взрослых характеризуется поражением кожи в верхней части туловища, на шее, в области лба, вокруг рта и на сгибательных поверхностях рук.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита в западной медицине практически во всех случаях довольно продолжительно и предполагает применение большого количества лекарственных препаратов. Каждому пациенту подбирается диета и максимально возможное исключение влияния аллергических факторов на организм. В зависимости от клинической ситуации назначают транквилизаторы, противоаллергические лекарства, противовоспалительные и дезинтоксикационные препараты. Для устранения зуда назначают антигистаминные средства и транквилизаторы. У подобной терапии есть целый ряд недостатков: высокая химическая нагрузка на организм пациента, вероятность развития дополнительной аллергизации в ответ на лекарства, наличие у каждого препарата осложнений и побочных эффектов.

В противоположность подобной методике, традиционная китайская медицина практикует комплексный подход к лечению атопического дерматита с непременным воздействием на причину болезни. Каждому пациенту специалисты клиники «ТАО» подбирают индивидуальную схему лечения, куда включены иглоукалывание, моксотерапия, различные виды массажа. Отдельно можно отметить китайскую фитотерапию. Существуют множество травяных рецептов, которые позволяет получить очень быстрый результат в лечении самых разных проблем кожного покрова, в том числе при атопическом дерматите. Рецепты назначаются индивидуально и направлены на устранение воспалительного фактора болезни, улучшение иммунитета и обмена веществ, удаление шлаков и токсических веществ. Направленное воздействие на биоактивные точки и энергетические меридианы нормализует работу внутренних органов, восстанавливает иммунитет, улучшает функцию нервной системы, что благоприятно сказывается не только на общем состоянии организма, но и улучшает качество жизни каждого пациента. Все методики китайской медицины проверены веками, не имеют побочных эффектов, обеспечивают стойкое лечебное действие.

Лечение атопическоло дерматита у взрослых и детей

Атопический дерматит — распространенное кожное заболевание, которое проявляется как у детей, так и взрослых и имеет хроническую форму. По статистике у каждого второго ребенка дошкольного возраста проявляются симптомы данной болезни. Если Вы обнаружили у себя или близких симптоматику заболевания, не откладывайте визит к медицинскому специалисту. Лечебно-диагностический центр «Витамед» в Воронеже с помощью инновационных методик поможет в кротчайшие сроки избавиться от неприятных симптомов
Возникновение атопического дерматита обусловлено наследственными факторами. Причинами развития может послужить и врожденное или приобретенное нарушение пищеварения. Заболевание в раннем возрасте проявляется из-за невосприимчивости тех или иных продуктов питания, во взрослом – из-за воздействия воздушных аллергенов. Лечение атопического дерматита в данном случае должно полностью исключать взаимодействие с источниками аллергенов. Среди других факторов следует отметить нарушение биохимических процессов в дерме и наличие стрессов.
Заболевание характеризуется рецидивирующим течением с периодическими обострениями, которые проявляют себя при повторном контакте с источником аллергенов. Атопический дерматит, симптомами которого являются сухость, покраснение и зуд кожи с появлением красных пятен, локализуется на лбу, висках, кистях и т.д.

Атопический дерматит у взрослых: особенности лечения

Проводить диагностические мероприятия и назначать лечение должен квалифицированный врач-аллерголог. Чтобы выявить конкретный аллерген, который спровоцировал возникновение обострения, проводятся кожные аллергические пробы. Лечение атопического дерматита должно включать в себя гипоаллергенную диету, физиотерапию, использование лекарственных препаратов и соблюдение профилактических мер. Существует большое количество эффективных методик борьбы с данных заболеванием. Однако выбрать действительно действенную может только профессионал. Специалисты нашего центра проводят лечение атопического дерматита у взрослых с использованием ультрасовременных препаратов и процедур, которые позволяют достичь безупречного результата в течение короткого времени. Целями проводимой терапии являются устранение воспалительных процессов и зуда, восстановление структуры дермы и предотвращение осложнений.

Как лечить атопический дерматит у детей

Каждому возрасту ребенка присущи свои проявления дерматита. Медицинскими специалистами принято выделять три периода протекания заболевания:

• Младенческая форма. Развитие заболевания происходит с 7-8 недели жизни грудничка. Сыпь проявляется на лице, шее и плечах. Также атопический дерматит у детей, лечение которого должно быть незамедлительным, может появиться и на коже ягодиц и спины. Причиной возникновения может послужить невосприимчивость грудного молока.
• Детская форма. Проявляется в возрасте 18 месяцев и может продолжаться до подросткового периода. Симптомами атопического дерматита у детей являются красные отечные пятна и наличие зуда. С течением времени высыпания исчезают, и пораженными остаются только локтевые сгибы.
• Подростковая форма. Для данной фазы характерно постоянное поражение кожи на лице, шее, спине, в паховой области и т.д.

Терапия заболевания у детей включает в себя немедикаментозное и лекарственное лечение. Фото атопического дерматита и результат терапии Вы можете увидеть на нашем сайте. Выбор терапии и конкретных медикаментов зависит от возрастной группы и особенностей организма.

Стоит отметить, что цена наших услуг остается на доступном уровне. Узнать подробнее о атопическом дерматите, симптомы и лечение которого диагностируются и назначаются только квалифицированными специалистами, можно, связавшись с нашими профессионалами.

Клиническое руководство по атопическому дерматиту

Продолжение использования TCS или TCI после стабилизации заболевания может помочь предотвратить рецидивы или обострения.

Обучение пациентов важно для информирования пациента о БА и может осуществляться с помощью образовательных программ, видео-тренингов или семинаров под руководством медсестер. Обучение всегда должно быть дополнением к традиционной терапии.

В целом, тесты на аллергию без истории аллергии у пациентов с AD не поддерживаются, поскольку на AD могут влиять другие неаллергические факторы, такие как диета и окружающая среда.Если у пациента в анамнезе есть аллергия или признаки контактного дерматита, может быть полезно пройти тест на аллергию (пищевая аллергия, ингалянты / аэроаллергены, аллергический контактный дерматит).

Диетические вмешательства, основанные исключительно на пищевой аллергии, не поддерживаются из-за того, что на AD влияют различные непищевые аллергии / факторы, связанные с диетой.

Следующие пищевые добавки не подтверждены данными для лечения AD:

• Пробиотики / пребиотики

• Рыбий жир, масло примулы, масло бурачника, поливитаминные добавки, цинк, витамин D, E, B12 , или B6

Изменения в окружающей среде не поддерживаются имеющимися в настоящее время данными, и необходимы дополнительные исследования.

• Меры по предотвращению и сокращению контакта с клещами домашней пыли (HDM) могут быть полезны пациентам с высокой чувствительностью к HDM.

• Модификация методов стирки, такая как двойное полоскание или использование определенных моющих средств и средств для стирки, не поддерживается текущими данными.

• Имеются ограниченные данные, подтверждающие использование определенных тканей и волокон для одежды для уменьшения раздражения, необходимы дальнейшие исследования.

Другие вмешательства на основе аллергенов, такие как иммунотерапия или сублингвальная иммунотерапия для лечения БА, не подтверждаются имеющимися в настоящее время данными.

Недостаточно доказательств в поддержку использования дополнительных альтернативных методов лечения БА, таких как: традиционная китайская медицина, иглоукалывание, ароматерапия, гомеопатия, натуропатия, точечный массаж, инъекции собственной крови.

Успешное лечение тяжелого атопического дерматита у ребенка и взрослого с помощью модулятора Т-клеток эфализумаб | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA дерматология

8-летний белый мальчик обратился в январе 2003 г. с давним анамнезом атопического дерматита с началом в возрасте от 1 до 2 лет, в дополнение к инсулинозависимому сахарному диабету, диагностированному в возрасте 7 лет.В течение предыдущих 6 лет он прошел курс лечения различными кортикостероидами для местного применения, 1% кремом пимекролимуса, смягчающими средствами и курсами преднизона. Обе болезни плохо контролировались.

Пациент первоначально лечился 0,05% мазью дифлоразона диацетата, вазелином и цетиризином перорально. В феврале 2003 г. к его схеме были добавлены циклоспорин перорально в дозе 4 мг / кг в день. Впоследствии эта цифра была увеличена до 5,6 мг / кг в день в конце марта и до 6,2 мг / кг в день в конце апреля.В марте и мае 2003 г. он прошел 2 курса перорального цефалексина от обострений.

В июне 2003 г. добавлялась терапия УФ-В 3 раза в неделю. Пациент показал улучшение в течение следующих 2 месяцев, но лечение ультрафиолетом было прекращено в конце августа после того, как он целенаправленно снял защитные очки, посмотрел на источник света и получил ожог сетчатки. В этот период пациентка получила еще один курс перорального цефалексина и курс назальной мази мупироцина. Он продолжал периодически принимать различные кортикостероиды местного действия.К ноябрю 2003 г. болезнь пациента обострилась; в этот момент беспокойство вызывало несоблюдение медицинских предписаний.

В январе 2004 г. было начато лечение 25 мг этанерцепта два раза в неделю. Примерно через 1 месяц терапия циклоспорином была прекращена. В марте 2004 г. у пациента произошел обострение атопического дерматита, потребовавшего госпитализации (рис. 1А и 2А). Его лечили 10-дневным курсом перорального цефалексина, препаратов для местного применения и перорального монтелукаста натрия.Также была начата терапия интерфероном гамма в дозе 25 мкг / м ² 3 раза в неделю. Через месяц улучшения не было. Лечение этанерцептом было прекращено, а доза гамма-интерферона была увеличена до 50 мкг / м ² в сутки без дальнейшего улучшения. Кроме того, у пациента развилась очаговая алопеция.

Рисунок 1.

Пациент 1. A, обострение атопического дерматита на ногах в марте 2004 г. B, улучшение через 7 месяцев после начала терапии эфализумабом.

Рисунок 2.

Пациент 1. A, обострение атопического дерматита на лице в марте 2004 г. B и C, выздоровление через 7 месяцев после начала терапии эфализумабом.

Весной 2003 года 48-летняя женщина обратилась в суд с атопическим дерматитом с детства, связанным с сильным зудом, нарушением сна и плохим качеством жизни. При физикальном обследовании у нее были диффузные лихенификации и ссадины на руках, ногах и туловище, связанные с гипопигментными и гиперпигментными изменениями.Учитывая клинический вид и хроническое течение заболевания, было выполнено 2 биопсии кожи, чтобы исключить кожную Т-клеточную лимфому. При гистологическом исследовании оба образца продемонстрировали хронический спонгиотический дерматит. В течение первого года пациентка получала несколько местных кортикостероидов и 0,1% мазь такролимуса, при этом ее состояние было незначительным. Она отказалась от УФ-В-терапии.

Лечение тяжелого атопического дерматита сложно и часто безуспешно.Варианты лечения включают множество местных и системных иммунодепрессантов (кортикостероиды, УФ-свет, азатиоприн, микофенолят и циклоспорин) или иммуномодуляторов (гамма-интерферон и внутривенные иммуноглобулины). Ограничения этих методов лечения включают различную эффективность, ограниченную доступность и возможность системных токсических эффектов.

Обоим этим пациентам было предложено пробное введение эфализумаба подкожно. К июлю 2004 г. у пациента 1 случилась вспышка атопического дерматита, а очаговая алопеция прогрессировала до тотального поражения.Еженедельное лечение эфализумабом подкожно начинали с ударной дозы 0,7 мг / кг с последующим введением еженедельных доз 1 мг / кг. Через месяц гамма-терапия интерфероном была прекращена. В течение следующих 3 месяцев экзема постепенно улучшилась.

При последующем наблюдении в декабре 2004 г. его атопический дерматит хорошо контролировался с помощью нечастого использования местных лекарств. При последующем осмотре в феврале 2005 г. он сообщил о полном прекращении местной терапии, и его кожа была почти чистой (рис. 1B и рис. 2B).Его успеваемость в школе, семейные и социальные отношения также резко улучшились. Лечение цетиризином было прекращено, и были составлены планы по прекращению терапии монтелукастом, если его болезнь оставалась под контролем. После 19 месяцев монотерапии эфализумабом у него снова отрастали брови, ресницы и большая часть волос на коже головы (рис. 3).

Рисунок 3.

Пациент 1. A. После 19 месяцев лечения монотерапией эфализумабом он отметил рост бровей и ресниц.B. Большая часть волос на коже головы также отросла после 19 месяцев лечения.

Пациенту 2 в мае 2004 г. было начато лечение эфализумабом с нагрузочной дозой 0,7 мг / кг с последующими еженедельными дозами 1 мг / кг. В течение следующих нескольких месяцев она продолжала терапию с медленным улучшением. Она получала периодическое сопутствующее лечение 0,1% мазью такролимуса, 1% кремом пимекролимуса, 0,025% мазью дезоксиметазона и 25 мг гидроксизина гидрохлорида перед сном. К январю 2005 г. пациентка сообщила о значительном улучшении своего состояния за последние 2 месяца.При физикальном обследовании у нее не было видимых ссадин, а также значительного уменьшения лихенификации и пигментных изменений. Она отметила, что это был лучший способ борьбы с ее болезнью почти за 10 лет. Фактически, она отметила, что была на своем первом свидании за 7 лет, теперь, когда внешний вид ее кожи не был препятствием для ее общественной жизни.

Эфализумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело против молекулы CD11a. CD11a и CD18 представляют собой субъединицы антигена 1, ассоциированного с функцией лейкоцитов (LFA-1), поверхностной молекулы Т-клетки, важной для активации Т-клеток, миграции Т-клеток в кожу и цитотоксической функции Т-клеток.Взаимодействие между LFA-1 на Т-клетках и ICAM-1 (молекула межклеточной адгезии 1) на антигенпрезентирующих клетках является важным костимулирующим сигналом, приводящим к активации Т-клеток. ¹ Расположенный на эндотелиальных клетках, ICAM-1 также взаимодействует с LFA-1 на циркулирующих Т-клетках, что является необходимым взаимодействием для миграции Т-клеток в воспаленную кожу. Таким образом, эфализумаб может лечить псориаз, блокируя миграцию Т-клеток в кожу и предотвращая активацию Т-клеток. ² Блокада обратима и не приводит к истощению Т-лимфоцитов.

Фаза 3 испытаний подкожного введения эфализумаба продемонстрировала многообещающие результаты в лечении бляшечного псориаза от умеренной до тяжелой степени. ³ Препарат получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в октябре 2003 г. с показанием для лечения хронического псориаза средней и тяжелой степени.

Несколько эффекторных иммунных клеток были исследованы на предмет их потенциальной роли в патогенезе атопического дерматита. Поражения кожи при атопическом дерматите развиваются в результате сложных взаимодействий между IgE-несущими антигенпрезентирующими клетками, активацией Т-клеток, дегрануляцией тучных клеток, кератиноцитами, эозинофилами и сочетанием немедленных и клеточных иммунных ответов.Процессы, опосредованные Т-клетками, играют важную роль в патогенезе этого состояния. ⁴

Роль Т-клеток при атопическом дерматите была продемонстрирована успешным использованием циклоспорина для лечения этого состояния. Van Joost et al. ⁵ исследовали модуляцию экспрессии иммунологических маркеров в пораженной коже. В этом исследовании 7 пациентов с тяжелым и терапевтически резистентным атопическим дерматитом получали циклоспорин в дозе 5 мг / кг в день в течение 6 недель.После 2 недель терапии наблюдалось снижение тяжести и степени заболевания на 60%. Это снижение увеличилось до 89% через 4 недели и до 90% через 6 недель терапии. Авторы обнаружили, что статистически значимое снижение количества активированных Т-клеток и количества клеток, экспрессирующих рецептор интерлейкина 2 (CD25), сопровождалось заметным улучшением заболевания. Эти данные подтверждают мнение о том, что патогенез атопического дерматита основан на иммунном воспалении, опосредованном Т-клетками. ⁵

Роль Т-клеточного воспаления при атопическом дерматите и механизм действия эфализумаба подтверждают выбор этого лечения для наших пациентов. Маркировка продукта эфализумаба включает предостережения о потенциальном повышенном риске инфекции и злокачественных новообразований, d, но увеличение риска любого из этих состояний не было четко продемонстрировано в исследованиях фазы 3. ^{3 , 6 -8} Не было выявлено оппортунистических инфекций, клинических признаков иммуносупрессии, а также гепатотоксических или нефротоксических эффектов, связанных с использованием эфализумаба у субъектов исследования, получавших лечение в течение 3 лет (неопубликованные данные, Genentech Inc, Южный Сан-Франциско, Калифорния, февраль 2005 г.). ¹ Отсутствие токсического действия на органы-мишени и отсутствие продемонстрированного риска иммуносупрессии отличает эфализумаб от циклоспорина и делает его привлекательным вариантом для долгосрочного лечения пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

В клинических испытаниях 14% субъектов, получавших эфализумаб, внезапно прекративших лечение, испытали увеличение степени тяжести псориаза до более тяжелой, чем это было на исходном уровне (восстановление). ⁶ Риск этого нежелательного явления при атопическом дерматите неясен.Еще одной незначительной проблемой безопасности при терапии эфализумабом является тромбоцитопения. Во время клинических испытаний эфализумаба у небольшого числа пациентов с псориазом (8/2762; 0,3%) наблюдалась обратимая тромбоцитопения. ⁶ Причинно-следственная связь между терапией эфализумабом и тромбоцитопенией неизвестна, но на этикетке продукта рекомендуется измерять количество тромбоцитов ежемесячно в течение первых 3 месяцев лечения эфализумабом, а затем каждые 3 месяца. ⁶

У нашего педиатрического пациента во время лечения гамма-интерфероном развилась очаговая алопеция.После терапии эфализумабом у него начался отрастание небольшого пучка волос на макушке черепа. После 19 месяцев лечения он отрастил брови и ресницы, а также большую часть волос на голове. Возможно, это было результатом модуляции Т-клеток, обеспечиваемой эфализумабом; альтернативно, это могло быть результатом спонтанного отрастания.

Уместным клиническим наблюдением является то, что у обоих пациентов наблюдалось постепенное, а не резкое улучшение в течение 3–6 месяцев лечения эфализумабом.У нашего педиатрического пациента началось улучшение после 2 месяцев терапии, почти полное исчезновение к 6 месяцам. У взрослого пациента не наблюдалось значительного улучшения до 6 месяцев терапии. Этот постепенный ответ может быть связан с серьезностью заболевания или временем, необходимым эфализумабу для коррекции патофизиологических состояний. Дальнейшие исследования этого препарата у пациентов с атопическим дерматитом помогут уточнить роль эфализумаба в этом состоянии.

Статья

Клиницистов, ординаторов и стипендиатов приглашают представить в этот раздел случаи проблем в управлении и терапии. Дела должны соответствовать установленному образцу. Рукописи должны быть подготовлены через два интервала, правое поле без полей. Страницы должны быть пронумерованы последовательно, при этом титульный лист должен быть отделен от текста (информацию о подготовке титульного листа см. В Инструкциях для авторов). Клинические фотографии, микрофотографии и иллюстрации должны быть четко сфокусированы и представлены в виде отдельных файлов JPG, при этом каждый файл должен быть пронумерован номером рисунка.Материал должен сопровождаться обязательным заявлением о передаче авторских прав (см. Инструкции для авторов). Предварительные запросы относительно представлений для этой функции могут быть отправлены Джорджу Дж. Хруза, доктору медицины ([email protected]). Рукописи следует отправлять через нашу онлайн-систему подачи и рецензирования рукописей (http://manuscripts.archdermatol.com).

Корреспонденция: Джеффри М. Вайнберг, доктор медицины, отделение дерматологии, Госпитальный центр Св. Луки-Рузвельта, 1090 Amsterdam Ave, Suite 11D, New York, NY 10025 (jmw27 @ columbia.эду).

Раскрытие финансовой информации: Д-р Вайнберг является членом бюро докладчиков компаний Amgen, Thousand Oaks, Калифорния, и Genentech. Д-р Зигфрид работал платным консультантом в компаниях Amgen и Genentech.

Принята к публикации: 20 июня 2005 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Вайнберг и Зигфрид. Сбор данных : Вайнберг и Зигфрид. Анализ и интерпретация данных : Вайнберг и Зигфрид. Составление рукописи : Вайнберг и Зигфрид. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Вайнберг и Зигфрид. Статистический анализ : Вайнберг и Зигфрид. Получено финансирование : Вайнберг и Зигфрид. Административная, техническая и материальная поддержка : Вайнберг и Зигфрид. Научное руководство : Вайнберг и Зигфрид.

Дополнительная информация: Подготовка и публикация данной рукописи не была поддержана отраслью.

1. сайни RTutrone WDWeinberg JM Достижения в терапии псориаза: обзор инфликсимаба, этанерцепта, эфализумаба, алефасепта, адалимумаба, тазаротена и пимекролимуса. Curr Pharm Des 2005; 11273-280PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Lebwohl MTyring С.К.Гамильтон ТЗ и другие.Новый модулятор Т-лимфоцитов, эфализумаб, для лечения псориаза бляшек. N Engl J Med 2003; 3492004-2013PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Leung DYJain NLeo HL Новые концепции в патогенезе атопического дерматита. Curr Opin Immunol 2003; 15634-638PubMedGoogle ScholarCrossref 5. van Joost ТКозель MMTank BTroost RPrens EP Циклоспорин при атопическом дерматите: модуляция экспрессии иммунологических маркеров в пораженной коже. J Am Acad Dermatol 1992; 27922-928PubMedGoogle ScholarCrossref 6.

Raptiva (эфализумаб) [вкладыш в упаковке]. Южный Сан-Франциско, Калифорния, Genentech, Inc, 2004;

7. Гордон KBPapp К.А.Гамильтон ТЗ и другие. Efalizumab Study Group, Efalizumab для пациентов с умеренным и тяжелым псориазом бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2003; 2

3-3080PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Menter А.Гордон KCarey W и другие.Эффективность и безопасность наблюдались в течение 24 недель терапии эфализумабом у пациентов с умеренным и тяжелым бляшечным псориазом. Arch Dermatol 2005; 14131-38PubMedGoogle ScholarCrossref

новых вариантов лечения атопического дерматита: актуальные методы лечения — FullText — Dermatology 2017, Vol. 233, № 5

Абстрактные

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее детей и взрослых, при этом большинство из них имеет легкую или среднюю степень тяжести.Использование местных кортикостероидов (TCS) в сочетании со смягчающими средствами было основным средством лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести с 1950-х годов и в качестве дополнения к системному лечению тяжелых заболеваний. Однако, будучи очень эффективными, TCS часто сопровождаются плохим соблюдением режима лечения из-за кортикофобии (боязнь применения кортикостероидов пациентами или врачами), нежелательных побочных эффектов и в некоторых случаях недостаточного клинического ответа. Местные ингибиторы кальциневрина (TCI) способны подавлять активацию Т-лимфоцитов и тем самым уменьшать воспаление.У некоторых пациентов использование TCI было ограничено из-за местного жжения в первые дни лечения, а также из-за страха перед другими побочными эффектами. Следовательно, возникла необходимость в разработке новых продуктов для местного применения при атопическом дерматите. Новые методы местного лечения находятся в стадии разработки и включают как новые дозы и составы хорошо известных фармацевтических молекул, так и новые подходы, нацеленные на уникальные воспалительные пути и механизмы заболевания, с обещанием более высокой эффективности и менее вредных побочных эффектов.Мы проводим обзор актуальных препаратов для лечения атопического дерматита и сосредотачиваемся на тех, которые доступны в базе данных Clinicaltrials.gov с датой первого получения с 1 января 2014 г. по 31 мая 2017 г.

© 2017 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Атопический дерматит (AD) — это хроническое воспалительное дерматологическое заболевание с характеристиками, включая зуд, сухость кожи и хронический или хронически рецидивирующий дерматит.Это наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи, которым страдают 10-25% детей и 2-10% взрослых в богатых странах. Социально-экономическое влияние на пациента, семью и общество в целом существенно [1,2,3]. В популяции БА оценка степени тяжести предполагает, что более 70% пациентов имеют легкое заболевание, с которым обращаются в рамках первичной медико-санитарной помощи. Примерно 20% имеют умеренную и 5-10% тяжелую АД, обычно требующую направления к дерматологу [4]. Сложность AD демонстрируется сложным патогенезом, включающим нарушение регуляции иммунной системы, нарушенный кожный барьер и ряд триггерных факторов [5].Для этого заболевания постоянно выявляются новые модификаторы риска и сопутствующие заболевания, что вызывает потребность в раннем вмешательстве и новых стратегиях изменения заболевания [6,7,8,9,10,11,12,13].

Установленные методы лечения

Существуют различные подходы к лечению для облегчения заболевания, включая увлажнение и восстановление кожного барьера с использованием смягчающих средств, предотвращение типичных триггеров AD, специфические поведенческие подходы для уменьшения расчесывания, антибактериальные меры, а также местные и / или системные противовоспалительные препараты [14,15].За 10-летний период в США было зарегистрировано 7,4 миллиона посещений детей младше 18 лет в кабинетах врачей для диагностики БА. Местные кортикостероиды (ТКС) назначались в 25–34% случаев, а ингибиторы кальциневрина — в 23% посещений [16]. При легкой форме заболевания рекомендуется регулярное использование смягчающих средств и либо ТКС, либо ингибиторов кальциневрина [15,17]. Эти агенты в большинстве случаев по отдельности или в комбинации способны принести облегчение пациенту; Однако их редко бывает достаточно в более упорных случаях.Терапевтический подход к AD в значительной степени зависит от нескольких факторов, например, понимания пациентом своего заболевания, приверженности, триггерных факторов и психосоциальных нарушений, но, возможно, наиболее важными факторами при выборе конкретного препарата и способа введения являются тяжесть заболевания и любые зарегистрированные эффективность предшествующего лечения [18]. Таким образом, в целях данного обзора новых методов местного лечения мы сосредоточимся на пациентах с БА, которые, как правило, получают облегчение с помощью общепринятых местных методов лечения и смягчающих средств [14,15,17].

Местная терапия

Целью лечения является уменьшение зуда, подавление воспаления и восстановление барьерной функции кожи. При БА легкой и средней степени тяжести использование местных методов лечения выгодно по сравнению с системными методами лечения, поскольку они обычно хорошо работают с минимальным риском нежелательных явлений. Чаще всего используются смягчающие средства, TCS и местные ингибиторы кальциневрина (TCI).

Смягчающие или увлажняющие средства широко рекомендуются, поскольку они эффективны и безопасны.Они уменьшают трансэпидермальную потерю воды, действуя как окклюзионный слой на коже [18,19]. Более того, современные увлажнители способны связывать или притягивать воду в роговом слое, активно увлажняя эпидермальный барьер [20,21], и могут уменьшить тяжесть заболевания и продлить интервал между обострениями [21]. Было показано, что добавление увлажняющих средств к местному противовоспалительному лечению более эффективно, чем одно противовоспалительное лечение, и снижает количество используемых TCS [20,21].

На протяжении более полувека использование ТКС было основой лечения БА, и они рекомендованы Европейской, Американской и Японской академиями дерматологии [17,22,23]. TCS обладают противовоспалительным действием и уменьшают воспаление кожи и зуд. В большинстве случаев правильное использование ТКС приносит пациенту быстрое облегчение. Из-за хронического и хронически рецидивирующего характера БА может потребоваться пожизненная потребность в лечении со значительным риском побочных эффектов. К ним относятся атрофия кожи и, в меньшей степени, стрии и телеангиэктазии, в то время как риск феномена «отскока» при постепенном снижении дозы ТКС преувеличен при правильном использовании [24,25].Риск системных побочных эффектов низок и коррелирует с эффективностью TCS, степенью и степенью воспаления кожи и возрастом пациента. Младенцы и дети имеют более высокую степень системной абсорбции из-за менее зрелого кожного барьера [24]. Самая большая проблема, с которой приходится сталкиваться при назначении TCS, — это страх пациента перед побочными эффектами, связанными с TCS (кортикофобия). В заключение, TCS рекомендуются, если AD недостаточно контролируется одной только смягчающей терапией; это основное противовоспалительное лечение, и его профилактическое применение рекомендуется на участках кожи, которые часто обостряются [17,22].

Использование TCI было введено в 2000 году как альтернатива TCS. Избирательное ингибирование активации Т-клеток снижает активность ряда факторов транскрипции, которые контролируют деление клеток, и снижает экспрессию провоспалительных цитокинов, которые в конечном итоге уменьшают воспаление. Крем пимекролимус и мазь такролимуса с высокой и низкой концентрацией в настоящее время одобрены для лечения БА как у детей старше 2 лет, так и у взрослых. Их широкому применению способствует их неспособность вызывать атрофию кожи, и, несмотря на предупреждение FDA в 2005 году о повышенном риске злокачественных новообразований, никаких убедительных доказательств, демонстрирующих такую ​​причинно-следственную связь, опубликовано не было.TCI в основном используются для чувствительных участков кожи, не реагирующих на TCS с низкой активностью, в случаях AD, резистентных к стероидам, и у пациентов, нуждающихся в постоянной долгосрочной местной противовоспалительной терапии [17,22]. TCI также можно использовать в качестве периодической профилактической терапии, эквивалентной TCS [26].

Систематический обзор и мета-анализ TCS по сравнению с TCI пришел к выводу, что ингибиторы кальциневрина и кортикостероиды имеют сопоставимую эффективность. Однако TCI были связаны с более высокими затратами и имели больше побочных эффектов, таких как жжение кожи и зуд.Результаты предоставили поддержку уровня 1а для использования кортикостероидов в качестве первой противовоспалительной терапии выбора при БА [27].

Иммунопатология AD

Патофизиология AD включает генетическую предрасположенность, дисфункцию кожного барьера, повышенную активность и перекос иммунной системы Th3 / Th32 и влияние факторов окружающей среды. Одна из возможных гипотез о механизмах, лежащих в основе заболевания, заключается в том, что снижение функции кожного барьера приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды, ксерозу и последующему проникновению аллергенов, патогенов и раздражителей, в целом активируя и модулируя иммунную систему и вызывая дерматит (за пределами — в гипотезе).Второй подход заключается в том, что врожденный и адаптивный иммунный дисбаланс приводит к аномальному Т-клеточному ответу, повышению уровня IgE и увеличению выработки цитокинов 2-го типа, что, как следствие, приводит к снижению барьерной функции кожи, ксерозу и дерматиту (гипотеза «наизнанку»). . Независимо от того, является ли тот или иной первичный ключевой патофизиологический механизм, суть в состоянии повышенной иммунной активности и снижения целостности кожного барьера. Таким образом, обращаясь к первому, последнее или оба имеют значение [11,28,29,30,31,32,33].Нацеливание на ключевых медиаторов болезни посредством узких изолированных эффектов или более широких последующих действий является потенциальным средством облегчения болезни.

Выбор исследований для этой статьи

Статьи по новым местным методам лечения составляют основную часть этого обзора по БА в сочетании с данными о текущих и завершенных клинических исследованиях новых вариантов местного лечения БА, выявленных на сайте Clinicaltrials.gov. Мы выбрали терапию, связанную с БА, о которой сообщалось в ходе рандомизированных контролируемых испытаний в фазах II, III и IV с датой первого получения с 1 января 2014 г. по 31 мая 2017 г.Если один агент был представлен более чем в одном исследовании в базе данных Clinicaltrials.gov, он описан в обзоре и таблицах только в одном исследовании (Таблица 1). Мы сосредоточились на новых лекарствах, которые разработаны на основе разумных доказательств потенциального эффекта при БА. При этом более умозрительные терапевтические подходы и альтернативные средства модификации болезни получили меньший приоритет. Наконец, мы исключили методы лечения, которые можно отнести к категории традиционной китайской медицины, фитотерапии, пробиотиков, смягчающих средств, TCS или TCI.

Таблица 1

Подробная информация об исследованиях, включенных в обзор

Новые методы местного лечения в AD

Ориентация на киназу Януса / преобразователь сигналов и активатор путей транскрипции

Киназа Януса / преобразователь сигналов и активатор транскрипции (JAK / STAT ) путь используется многочисленными цитокинами и факторами роста для передачи сигнала при БА, включая усиление ответа клеток Th3, активацию эозинофилов и подавление регуляторных Т-клеток [34].Более того, он подавляет экспрессию структурных белков кожи и ослабляет функцию эпидермального барьера [35,36,37,38,39]. Кроме того, нижестоящая передача сигналов в этом пути, как было показано, предотвращает индукцию генов, кодирующих белки врожденного иммунного ответа, включая β-дефенсины и кателицидин в кератиноцитах [40], что повышает уязвимость пациентов как для вирусных, так и для бактериальных кожных инфекций. Ингибиторы оси передачи сигналов JAK / STAT классифицируются как небольшие молекулы, блокирующие внутриклеточные мишени, по сравнению с антицитокиновыми / антирецепторными агентами.Актуальность в нацеливании на это семейство киназ состоит в том, что они составляют основной путь передачи сигналов для нескольких цитокинов, обеспечивая тем самым возможность предотвратить передачу сигналов нижестоящих по течению от множества типичных для AD цитокинов Th3. Несколько фармацевтических агентов, нацеленных на эту группу тирозинкиназ (включая TYK2, JAK1, JAK2 и JAK3), оцениваются у пациентов с БА в качестве системной и местной терапии. Небольшой размер ингибиторов JAK делает их подходящими для местного применения, и это частично подтверждается недавним исследованием, демонстрирующим сильные противозудные и противовоспалительные эффекты местного применения тофацитиниба и оклацитиниба на мышиной модели аллергического дерматита [41].

Тофацитиниб

Тофацитиниб (NCT02001181) одобрен для лечения ревматоидного артрита и ранее был исследован для лечения ряда дерматологических состояний, таких как псориаз, очаговая алопеция и системная красная волчанка. Он ингибирует JAK1 и JAK3 и теоретически в большей степени препятствует активации лимфоцитов и перекосу Th3, чем ингибиторы, нацеленные на JAK2, которые в большей степени участвуют в передаче сигналов Th2 [42]. Более того, было показано, что тофацитиниб напрямую ингибирует цитокины, в первую очередь IL-4, тем самым быстро ослабляя передачу сигналов JAK-STAT в кератиноцитах [43,44].В то время как результаты исследований псориаза показали весьма разные результаты [45, 46], единственное опубликованное исследование тофацитиниба для местного применения у взрослых с легкой и средней степенью БА показало значительно лучшую эффективность. Наиболее важно то, что для первичного анализа на 4-й неделе среднее процентное изменение от исходного уровня общего показателя площади и индекса тяжести экземы (EASI) было значительно выше ( p <0,001) для пациентов, получавших тофацитиниб (81,7%), по сравнению с пациентами. обработанный носителем (29.9%). Местный тофацитиниб также показал раннее начало эффекта, сопоставимый профиль безопасности и местную переносимость носителя, при этом наиболее частыми побочными эффектами были легкие самоограничивающиеся инфекции (например, назофарингит), боль и зуд в месте нанесения [47]. В заключение, кажется, что ингибирование JAK1 / JAK3 посредством местного введения, возможно, является подходящей целью для лечения БА, хотя из-за характера исследования необходимы дополнительные исследования для рассмотрения использования для долгосрочного контроля.

Руксолитиниб

Руксолитиниб (INCB018424), ингибитор JAK1 / JAK2, одобрен для лечения взрослых пациентов с истинной полицитемией и для лечения связанной с заболеванием спленомегалии или симптомов у пациентов с миелофиброзом. Более того, руксолитиниб используется в дерматологии, поскольку он уже был опробован при ряде заболеваний, например псориазе (только для местного применения), очаговой алопеции (для местного и перорального применения), витилиго (только для местного применения) и трансплантата по сравнению с болезнь хозяина [48].

Планируется фаза II плацебо-контролируемого исследования для оценки безопасности и эффективности у взрослых пациентов с БА (NCT03011892). Участники должны быть рандомизированы между кремом руксолитиниб один или два раза в день и кремом-носителем два раза в день. При предполагаемом привлечении 300 участников исследование предоставит убедительные данные о возможных преимуществах местного применения руксолитиниба при БА.

Ингибирование фермента фосфодиэстеразы-4

Потенциальное терапевтическое использование ингибиторов фосфодиэстеразы-4 (PDE4) при AD основано на признанной внутриклеточной роли PDE4 в кератиноцитах [49,50].Циркулирующие лейкоциты у пациентов с БА обладают активностью PDE4, которая связана с более высокой продукцией провоспалительных медиаторов и более низкой продукцией противовоспалительного медиатора IL-10, отчасти из-за гидролизации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) [51,52,53 ]. Следовательно, это снижает уровни цАМФ, что приводит к усилению транскрипции многих цитокинов, ускоряя ряд внутриклеточных функций, участвующих в остром и хроническом воспалении [51]. Таким образом, нацеливание на PDE4, как было показано, непосредственно ослабляет воспаление из-за ингибирования распада цАМФ, следовательно, снижая уровни фактора некроза опухоли-α, IL-12, IL-23 и других сигнальных эффекторов [54,55].Следует отметить, что ряд ингибиторов ФДЭ4 для местного применения исследовался ранее, но, несмотря на завершение этих испытаний несколько лет назад, никаких результатов представлено не было, и препараты больше не проходят клинические испытания, например DRM02 (NCT0199342, завершено в 2014 г.) и LEO 29102 (NCT01037881, NCT00958516, NCT01005823, NCT01447758, NCT00891709 и NCT01423656, последний завершен в 2011 году). Для уменьшения системного воздействия местный ингибитор ФДЭ4 с небольшой трансдермальной биодоступностью может быть клинически выгодным, поскольку системное лечение агентами этого класса до сих пор было скомпрометировано из-за значительного количества побочных реакций, связанных с механизмом, в первую очередь желудочно-кишечного дискомфорта и головной боли.Таким образом, многообещающе является то, что низкая молекулярная масса ингибиторов PDE4 обеспечивает отличное проникновение через кожу, а исследования безопасности показали минимальное системное поглощение. В настоящее время проводится несколько испытаний, в которых изучаются 5 различных ингибиторов PDE4 для местного применения.

Кризаборол

Бензоксаборол на основе бора, названный кризаборолом (AN2728), представляет собой небольшую молекулу, специфически ингибирующую активность PDE4 (NCT02118792), и первую в своем классе, одобренную FDA. На сегодняшний день было проведено семь исследований состава соединения для местного применения, и два из них достигли фазы III (NCT02118792 и NCT02118766).Данные предыдущих исследований фазы I и II показали положительные результаты в совокупной когорте из 189 субъектов с БА в возрасте 2 лет [54,56,57,58,59]. В первом проведенном исследовании оценивали профиль безопасности и фармакокинетику как у детей, так и у подростков в условиях предполагаемого максимального использования местного кризаборола [56]. Препарат показал быстрое всасывание и минимальное системное воздействие. Тем не менее, циркулирующие уровни увеличивались параллельно с размером обработанного участка кожи, но не коррелировали с частотой побочных эффектов.

Кризаборол имел приемлемый профиль безопасности, но у большого процента участников наблюдались местные самоограничивающиеся и умеренные побочные эффекты в месте нанесения. В результате лечения значительно улучшились как оценка зуда (через 5 дней), так и признаки и симптомы (через 4 недели). Однако, поскольку побочные эффекты в месте нанесения препарата присутствовали у большинства пациентов в группе лечения во всех исследованиях, сообщалось о различных показателях выбывания, напрямую связанных с этим. В двух исследованиях фазы II лечение кризаборолом положительно повлияло на зуд и отдельные баллы признаков и симптомов по сравнению с плацебо, хотя все исследования были недостаточно эффективными и не содержали данных о наиболее распространенных баллах тяжести заболевания e.г., EASI и оценка атопического дерматита (SCORAD). Следовательно, эти выводы об эффективности следует интерпретировать с осторожностью. Напротив, два испытания фазы III, завершенные в 2015 г., были опубликованы в конце 2016 г. и оценивались параллельно [60]. В двух идентично разработанных, контролируемых носителем двойных слепых исследованиях участвовали и случайным образом распределялись (2: 1, кризаборол: носитель) пациенты в возрасте 2 лет и старше с легкой или средней оценкой статической глобальной оценки исследователя (ISGA) дважды в день. заявка на 28 дней.Первичная конечная точка по шкале ISGA на 29 день — чистый (0) / почти чистый (1) с улучшением на 2 или более баллов по сравнению с исходным уровнем — была достигнута у большего процента пациентов, получавших кризаборол, чем у пациентов, получавших плацебо. Время до достижения успеха по шкале ISGA было значительно короче в группе, получавшей кризаборол, чем в группе, получавшей носитель. Наконец, инструмент индивидуальной оценки (признаки шкалы AD) выявил значительное снижение тяжести признаков AD, а оценка тяжести зуда два раза в день показала быстрое (значительное через 8 дней) и устойчивое уменьшение зуда [60].Однако, если обобщить большую часть данных о кризабороле местного применения, разница примерно в 10% как в уровне успеха ISGA, так и в оценке улучшения зуда между субъектами, получавшими кризаборол и плацебо, является умеренной, а разница в клинически значимой минимальной (MCID) ) не был определен для отчетного показателя результатов. Таким образом, трудно полностью оценить влияние лечения на ключевую область «признаки заболевания», поскольку не учитывались общие баллы тяжести.

E6005

E6005 (RVT-501) является селективным ингибитором PDE4 и продемонстрировал противозудные свойства на моделях мышей, имитирующих AD [61,62,63]. E6005 способен подавлять деполяризацию C-волокон и активацию ганглия задних корешков за счет повышения уровня цАМФ, тем самым оказывая противозудный эффект [62]. Раннее исследование фазы I / II, оценивающее безопасность, переносимость и фармакокинетику, не показало, что нежелательные явления в месте применения, связанные с лечением, и системная абсорбция были ниже предела обнаружения [64].Следующее исследование фазы II с участием 78 взрослых с экземой на 5-30% кожи показало приемлемый профиль безопасности с небольшим увеличением частоты обострений АД в группе, получавшей E6005, по сравнению с плацебо (13,5 против 7,7%). В конце 4 недели EASI, объективный SCORAD, визуальные аналоговые шкалы для зуда и потери сна, а также тяжесть целевых экзематозных поражений в группе местного применения E6005 показали незначительное, но имеющее тенденцию улучшение по сравнению с таковыми в группе носителя [52].Последнее завершившееся исследование, E6005 (NCT02094235), включало довольно небольшое количество взрослых японских мужчин с БА от легкой до умеренной ( n = 40), рандомизированных 1: 1: 1: 1: 1 на одну из 4 доз E6005 два раза в день или плацебо [65]. Исследование, возможно, из-за недостаточной мощности, не смогло дать много значимых критериев конечной точки эффективности между субъектами, получавшими E6005 и носитель. Однако следует отметить несколько значительных изменений в баллах SCORAD и EASI в дни 5 и 11, которые превышают установленный порог MCID для этих критериев серьезности.Таким образом, состав E6005 с наивысшей эффективностью оказался наиболее эффективным, хотя результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку общее число участников по всем исследованиям все еще низкое. Активное исследование фазы II с ожидаемым числом участников 150 находится в стадии разработки (NCT02950922), но набор еще не начался.

OPA-15406

OPA-15406, другой специфический ингибитор PDE4, исследовался исключительно как местное лечение AD (NCT02068352). В связи с тем, что уже завершены два испытания фазы I и одно испытание фазы II и три продолжающихся испытания фазы II (два набора и одно активное, но еще не набирающее), существует обширная деятельность, связанная с препаратом.Опубликованные данные включают в себя единственную статью, в которой представлены результаты завершенного рандомизированного двойного слепого контролируемого носителем исследования фазы II с участием 121 пациента в возрасте 10-70 лет с легкой и средней степенью БА, которые получали 1 или 0,3% дозы местного OPA- 15406 или носитель два раза в день в течение 8 недель (рандомизировано 1: 1: 1) [66]. Первичная конечная точка, оценка 0 или 1 по шкале глобальной оценки исследователя (IGA) с 2-ступенчатым сокращением или более, наблюдалась на 4-й неделе в группе OPA-15406 1% ( p = 0.0165 по сравнению с автомобилем). Во-вторых, исследование показало значительное среднее улучшение по сравнению с исходным показателем EASI для OPA-15406 на 1% на 1-й неделе (31,4 против 6,0% для носителя; p = 0,0005), которое было еще больше на 2-й неделе и сохранялось в течение всего времени. исследования. Показатели зуда значительно улучшились в течение первой недели в группе OPA-15406 1% ( p = 0,0011), хотя они снизились во время исследования и перестали быть значимыми на 6-й неделе. Уровни циркулирующего OPA-15406 были незначительными, а профиль безопасности был хорошим, поскольку частота нежелательных явлений была низкой, при этом большинство явлений считалось легкими и преходящими.В заключение, ингибитор PDE4 показывает несколько многообещающие результаты; однако размер исследования является значительным ограничением, и необходимы более масштабные исследования.

Рофлумиласт

Рофлумиласт — селективный ингибитор PDE4 длительного действия. Ранее он использовался в качестве системной терапии, но в контексте БА исключительно в качестве местного лечения. Первичное испытание концепции, предназначенное для оценки безопасности и эффективности 0,5% крема рофлумиласта для кожи, было прекращено до включения в исследование. Последующее исследование фазы II, оценивающее влияние рофлумиласта для местного применения на уменьшение поражений AD у 40 взрослых с умеренным AD, рандомизированное 1: 1 для местного рофлумиласта 0.5% крем дважды в день или параллельный курс с носителем был завершен, результаты доступны на сайте clinictrials.gov. Первичные критерии оценки заключались в изменении по сравнению с исходным уровнем на 15-й день в модифицированной локальной системе SCORAD, трансэпидермальной потере воды и оценке участниками зуда. Исследование показало значимые результаты только в средней разнице между оценкой зуда на 15-й день в группе, получавшей рофлумиласт, по сравнению с носителем (разница, 1,56, p = 0,013). Однако это различие между рофлумиластом и плацебо не соответствовало предложенному MCID для уменьшения зуда, измеренному по визуальной аналоговой шкале [67].Таким образом, рофлумиласт продемонстрировал незначительный потенциал или его отсутствие в качестве местной селективной терапии ФДЭ4 при БА. Однако, чтобы полностью решить этот вопрос, необходимо провести более масштабные судебные разбирательства.

DRM02

DRM02 — новый ингибитор PDE4, который был исследован в трех отдельных исследованиях на псориаз, розацеа и AD (NCT01993420). Двойное слепое рандомизированное исследование фазы II с участием 21 взрослого пациента со стабильной умеренной АД было разработано для оценки безопасности, переносимости и предварительной эффективности DRM02.Несмотря на то, что все три испытания были завершены в 2014 году, никаких результатов не сообщается.

Другие новые виды лечения, представляющие интерес

Бенвитимод

Бенвитимод (2-изопропил-5 — [(E) -2-фенилэтенил] бензол-1,3-диол) (GSK-2894512, WBI-1001) не является -стероидные противовоспалительные небольшие молекулы, которые первоначально были получены из метаболитов нематод. Бенвитимод обладает свойствами, позволяющими снижать экспрессию нескольких провоспалительных цитокинов (например, IFN-γ, IL-2 и TNF-α) и ингибировать жизнеспособность и инфильтрацию Т-клеток, в конечном итоге уменьшая воспаление кожи [68,69,70,71 ].Завершены и опубликованы два исследования фазы II, посвященных безопасности и эффективности местного лечения бенвитимодом. Первое испытание (NCT00837551) с участием 37 мужчин и женщин с исходным EASI <12 было спланировано с рандомизированным (1: 1: 1) применением бенвитимода 0,5%, бенвитимода 1,0% или носителя два раза в день в течение 4 недель. Результаты показали, что обе концентрации бенвитимода хорошо переносятся [71]. Бенвитимод 0,5 и 1,0% превосходил носитель в улучшении AD на 4 неделе, определяемом статистически значимым снижением показателей EASI, SCORAD, IGA и площади поверхности тела (BSA).Второе испытание (NCT01098734) было предназначено для дальнейшего тестирования безопасности и эффективности бенвитимода в качестве местного лечения, изученного в течение 12-недельного периода у 148 пациентов с легкой и тяжелой БА (рандомизировано 1: 1: 1 к плацебо, бенвитимод 0,5%, или бенвитимод 1,0%, применяемый дважды в день в течение 6 недель). В конце этой фазы пациенты, получавшие бенвитимод, продолжали лечение еще в течение 6 недель. Пациенты, получавшие плацебо, входили в 6-недельную двойную слепую фазу с повторной рандомизацией (1: 1) на бенвитимод (0.5 или 1,0%). Исследование показало снижение IGA на 1,3 ( p <0,001) и 1,8 ( p <0,001) на 42-й день в группах Benvitimod 0,5 и 1,0%, соответственно, по сравнению со снижением на 0,5 в группах. группа плацебо [69]. Показатели EASI, SCORAD, BSA и зуда были значительно улучшены при каждом активном лечении по сравнению с плацебо на 42-й день, демонстрируя быстрое устранение этих различий (на 56-й и 84-й дни), когда субъекты, первоначально получавшие плацебо, переключились на 0.5 или 1,0% лечение бенвитимодом. Побочные эффекты включали ограниченные случаи фолликулита, контактного дерматита и головной боли. Завершенное, но не опубликованное исследование (NCT02564055), в котором участвовали 247 пациентов с БА, могло подтвердить существующие данные и, возможно, одобрить бенвитимод в качестве нового местного лечения БА.

Менее изученные методы лечения

DGLA (дигомо-γ-линоленовая кислота) представляет собой 20-углеродную ω-6 жирную кислоту, которая была исследована на моделях БА на мышах, а также для перорального (NCT02211417) и местного лечения (NCT02925793) Нашей эры в течение десятилетия и более [72,73,74].Как сообщается в пресс-релизах [75,76], наблюдались несколько положительные результаты в обоих введенных препаратах. Однако никаких грубых данных или научных статей не появилось. В настоящее время продолжаются исследования местного и системного лечения DGLA с помощью DS107 , , в которых участвуют примерно 300 пациентов с БА.

Переходный рецепторный потенциал ваниллоидного типа 1 (TRPV1) представляет собой катионный канал, активируемый различными стимулами, такими как изменение pH или тепло. Несколько исследований показали, что TRPV1 может быть тесно связан с функцией барьера проницаемости кожи и является вероятным медиатором хронического зуда, поскольку антагонисты TRPV1 показали положительные эффекты на животных моделях БА [77,78,79,80,81,82] .Результаты предыдущих исследований фазы I и II еще не опубликованы, и ожидается, что текущие исследования фазы II и III (NCT02748993 + NCT02965118) местного антагониста TRPV1 PAC-14028 проливают больше света на эффективность и безопасность этой терапии.

Аналог изопренилцистеина DMT210 представляет собой местную терапию, разработанную для имитации аминокислотного хвоста, обнаруженного на С-конце G-белков, и, таким образом, предполагается, что он подавляет воспалительную реакцию через рецептор, связанный с G-белком [83].Он проходит испытания в различных дерматологических условиях, включая AD (NCT02949960), но необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить свойства препарата.

Другой исследуемый агент местного применения, SB011, содержит ДНКзим hgd40, который нацелен на GATA-3, ключевой фактор регуляции иммунных ответов, вызванных Th3. Первоначально Hgd40 был разработан для лечения аллергической бронхиальной астмы [84] путем расщепления мРНК GATA-3, способной снижать выработку цитокинов, что, в свою очередь, снижает ключевые признаки атопического воспаления [85].Завершенное сейчас первичное доказательство концепции исследует эффективность, безопасность, переносимость, фармакокинетику и фармакодинамику местного препарата SB011 (содержащего 2% hgd40) два раза в день у 25 пациентов с AD с заболеванием легкой и средней степени тяжести (NCT02079688). Результаты еще не получены.

VTP-38543 — агонист Х-рецепторов печени (LXR). Агонисты LXR изучаются в течение многих лет в контексте различных видов рака, нейродегенеративных заболеваний и заболеваний печени, поскольку они являются обязательными регуляторами холестерина, жирных кислот и гомеостаза глюкозы [86,87,88].Агонисты LXR могут вмешиваться в типичное кожное воспаление AD [89, 90]. Завершенное, но еще не опубликованное исследование фазы I / II, подтверждающее концепцию, с участием 104 взрослых пациентов с БА от легкой до умеренной степени может дать предварительное понимание этого возможного метода лечения (NCT02655679). Важно отметить, что в пресс-релизе лечение было названо «провальным», поскольку оно не дало положительного сигнала в исследовании [91], и поэтому маловероятно, что результаты когда-либо будут опубликованы.

Цитозольная фосфолипаза A2 (cPLA2) — это ограничивающий скорость фермент, ответственный за высвобождение арахидоновой кислоты и последующее производство ряда воспалительных липидных медиаторов (например,g., лейкотриены, простагландины и тромбоксаны). ZPL-5212372 является селективным ингибитором cPLA2, который, по-видимому, проявлял долгосрочное действие и хорошую эффективность в моделях воспаления дыхательных путей и кожи на мелких и крупных животных [92]. Кожный состав ZPL-5212372 был разработан для поддержки продолжающегося исследования фазы I / IIa у пациентов с умеренной и тяжелой БА (NCT02795832).

MRX-6, препарат, в некоторой степени похожий на вышеупомянутый, является еще одним нестероидным противовоспалительным кремом, действующим путем ингибирования секретируемого растворимого PLA2 и путем обогащения гликозаминогликанов на клеточной поверхности.Предполагаемый механизм действия аналогичен другим ингибиторам PLA2 [93]. Первое исследование препарата от аллергического контактного дерматита (NCT00867607) было завершено в 2015 году, и результаты были признаны положительными. Однако единственное исследование фазы II у пациентов с БА (NCT02031445) было прекращено, поскольку промежуточный анализ показал отсутствие эффективности, поэтому вероятность дальнейших исследований мала.

IL-31 является ключевым медиатором острого и хронического зуда у пациентов с БА, и уменьшение этого цитокина может быть полезным при БА [30,79,94,95].Было показано, что ингибитор 5-липоксигеназы зилеутон ослабляет действие IL-31 у мышей [96], поскольку IL-31, помимо прямого действия на первичные сенсорные нейроны, также индуцирует продукцию лейкотриена B4 в кератиноцитах, синтез которого контролируется ферментом 5-липоксигеназой. Местный зилеутон показал положительные результаты как средство против угрей [97]. Тем не менее, нам еще предстоит увидеть, показывают ли результаты недавно завершенного исследования фазы II, оценивающего 8-недельный прием крема Q301 (зилеутон) дважды в день по сравнению с носителем у взрослых субъектов с умеренной и тяжелой БА, положительные эффекты (NCT02426359).

Литература предполагает, что серотонин, то есть 5-гидрокситриптамин (5-HT), и семейство рецепторов 5-HT ₂ могут способствовать кожному воспалению и зуду как в целом, так и при БА в частности [98,99,100]. Производное аминогуанидина и антагонист рецептора 5-HT _2B AM1030 значительно снижали Т-клеточно-зависимые и Т-клеточно-независимые воспалительные реакции на моделях in vivo на мышах и крысах и в условиях in vitro с лейкоцитами, стимулированными стафилококковым энтеротоксином А. [101].AM1030 подобен ранее исследованному агенту, демонстрирующему противовоспалительные свойства [102], и был оценен в исследовании фазы I / II с участием 36 взрослых с легкой и тяжелой формой БА (NCT02379910). Исследование было завершено в июне 2015 года, но результаты еще не опубликованы.

SP14019 — это препарат циклоспорина А (CsA), совместимый с кожным спреем. Было показано, что состав доставляет CsA к целевым слоям кожи с эффективностью на доклинических моделях БА, как это было представлено в виде плаката на 25-й конференции Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV) [103].SP14019, возможно, обходит серьезные побочные эффекты, обычно наблюдаемые при системном лечении CsA [14,104,105]. Более того, местный CsA широко используется в офтальмологии [106]. Ожидается, что продолжающееся исследование фазы IIa с участием 36 пациентов с БА (3 возрастные группы) будет завершено в конце 2017 года (NCT02865356). Однако он недостаточно мощный, и его следует рассматривать не более чем как доказательство концепции, чтобы, возможно, обосновать будущие исследования.

Мы, как указано во введении, пропустили ряд терапий.Тем не менее, мы хотели бы уведомить читателей о том, что во многих других продолжающихся исследованиях изучаются новые местные методы лечения БА. Эти исследования оценивают новые молекулы TCS и новые рецептуры хорошо известных кортикостероидов. Кроме того, исследуются несколько новых составов мазей и кремов как пимекролимуса, так и такролимуса. Наконец, ряд увлажнителей, смягчающих веществ, пробиотиков, эубиотиков, антибактериальных средств и молекул с нераскрытым механизмом действия являются предметами исследования.

Заключение

Несмотря на то, что использование смягчающих средств в сочетании с TCS или TCI является эффективным основным местным лечением AD, многие врачи и пациенты обеспокоены их использованием и представляют собой повседневную проблему в дерматологии.Следовательно, потребность в новых местных методах лечения БА очень важна. К счастью, новое понимание этиопатогенеза AD привело к появлению многообещающих новых методов лечения и лечения. Основными областями интереса в настоящее время являются ослабление пути JAK-STAT и ингибирование фермента PDE4, за которым следует ряд других новых лекарств и фармацевтических агентов, в некоторых случаях механизмы действия которых необходимо идентифицировать.

Ключевое сообщение

В разработке находится несколько новых местных методов лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести, а также в качестве дополнения к системному лечению более тяжелых, устойчивых и хронических заболеваний.В этом обзоре мы систематически представляем новые актуальные методы лечения, обобщая основную справочную информацию с последующей оценкой существующих данных и исследований, связанных с препаратами.

Заявление о раскрытии информации

M.D. является исследователем, спикером и / или советником компаний AbbVie, Pierre Fabre Dermo-Cosmétique, Meda Pharma, Leo Pharma, Sanofi-Genzyme и Regeneron. РЕЗЮМЕ. является следователем AbbVie A / S и Pierre Fabre Dermo-Cosmétique. Он работал в консультативных советах Astellas Pharma и был спикером в Leo Pharma, Astellas, MSD, AbbVie, Novartis и Pfizer.ООН заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Все авторы приняли достаточное участие в работе, чтобы взять на себя общественную ответственность за ее содержание, как указано на http://www.publicationethics.org.uk.

Список литературы

1. Вейдингер С., Новак Н.: Атопический дерматит.Ланцет 2016; 387: 1109-1122.
2. Flohr C, Mann J: Новые взгляды на эпидемиологию детского атопического дерматита. Аллергия 2014; 69: 3-16.
3. Сильверберг Дж. И., Симпсон Е. Л.: Ассоциации тяжести детской экземы: популяционное исследование в США.Дерматит 2014; 25: 107-114.
4. Willemsen MG, van Valburg RW, Dirven-Meijer PC, Oranje AP, van der Wouden JC, Moed H: Определение степени тяжести атопического дерматита у детей общей практики: простой и быстрый метод. Дерматол Рес Прак 2009; 2009: 357046.
5. Бибер Т. Атопический дерматит.New Engl J Med 2008; 358: 1483-1494.
6. Сильверберг Дж. И., Ханифин Дж., Симпсон Э. Л.: Климатические факторы связаны с распространенностью экземы у детей в Соединенных Штатах. Дж. Инвест Дерматол 2013; 133: 1752-1759.
7. Engebretsen KA, Bager P, Wohlfahrt J, Skov L, Zachariae C, Nybo Andersen AM и др.: Распространенность атопического дерматита у младенцев в зависимости от жесткости воды в домашних условиях и сезона рождения: когортное исследование.Журнал Allergy Clin Immunol 2017; 139: 1568-1574.
8. Ирвин AD, McLean WH, Leung DY: Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями. N Engl J Med 2011; 365: 1315-1327.
9. Nygaard U, Riis JL, Deleuran M, Vestergaard C: синдром дефицита внимания / гиперактивности при атопическом дерматите.Оценка текущей литературы. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol 2016; 29: 181-188.
10. Андерсен Ю.М.Ф., Эгеберг А., Сков Л., Тиссен Дж. П.: Сопутствующие заболевания атопического дерматита: помимо ринита и астмы. Curr Dermatol Rep 2017; 6: 35-41.
11. Симпсон Е.Л., Чалмерс Дж. Р., Ханифин Дж. М., Томас К.С., Корк М.Дж., Маклин У.Х. и др.: Смягчающее усиление кожного барьера с рождения обеспечивает эффективную профилактику атопического дерматита.Журнал Allergy Clin Immunol 2014; 134: 818-823.
12. Nygaard U, Hvid M, Johansen C, Buchner M, Folster-Holst R, Deleuran M и др.: TSLP, IL-31, IL-33 и sST2 — новые биомаркеры в эндофенотипическом профилировании атопического дерматита у взрослых и детей. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 1930-1938.
13. Riis JL, Vestergaard C, Deleuran MS, Olsen M: Детский атопический дерматит и риск синдрома дефицита внимания / гиперактивности: когортное исследование. Журнал Allergy Clin Immunol 2016; 138: 608-610.
14. Nygaard U, Vestergaard C, Deleuran M: Системное лечение тяжелого атопического дерматита у детей и взрослых.Curr Treat Options Allergy 2014; 1: 384-396.
15. Proudfoot LE, Powell AM, Ayis S, Barbarot S, Baselga Torres E, Deleuran M, et al: Исследование рабочей группы по лечению тяжелой атопической экземы у детей в Европе (TREAT). Br J Dermatol 2013; 169: 901-909.
16. Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Й., Шарма В.: Атопический дерматит у детей в Соединенных Штатах, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения.Педиатрия 2007; 120: e527-e534.
17. Сидбери Р., Дэвис Д.М., Коэн Д.Е., Кордоро К.М., Бергер Т.Г., Бергман Дж. Н. и др.: Рекомендации по лечению атопического дерматита. Раздел 3. Лечение и лечение фототерапией и системными средствами. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 327-349.
18. Arkwright PD, Motala C, Subramanian H, Spergel J, Schneider LC, Wollenberg A, et al: Управление трудноизлечимым атопическим дерматитом. Журнал Allergy Clin Immunol Pract 2013; 1: 142-151.
19. Boralevi F, Saint Aroman M, Delarue A, Raudsepp H, Kaszuba A, Bylaite M и др.: Длительная смягчающая терапия улучшает ксероз у детей с атопическим дерматитом.J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28: 1456-1462.
20. Кэтрин Мак Корреа М., Небус Дж .: Ведение пациентов с атопическим дерматитом: роль смягчающей терапии. Дерматол Рес Прак 2012; 2012: 836931.
21. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Arents BWM: Смягчающие и увлажняющие средства от экземы: сокращенный Кокрановский систематический обзор, включая оценки GRADE.Br J Dermatol 2017 DOI: 10.1111 / bjd.15602.
22. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS, Schwarzenberger K и др.: Рекомендации по лечению атопического дерматита. Раздел 2. Ведение и лечение атопического дерматита с помощью местной терапии. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 116-132.
23. Katayama I, Aihara M, Ohya Y, Saeki H, Shimojo N, Shoji S и др.: Японские рекомендации по атопическому дерматиту 2017. Allergol Int 2017; 66: 230-247.
24. Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, Cork MJ: Побочные эффекты местных глюкокортикостероидов.J Am Acad Dermatol 2006; 54: 1-15; викторина 16-18.
25. Хаджар Т., Лешем Ю.А., Ханифин Дж.М., Недорост С.Т., Лио П.А., Паллер А.С. и др.: Систематический обзор отмены местных кортикостероидов («стероидной зависимости») у пациентов с атопическим дерматитом и другими дерматозами. J Am Acad Dermatol 2015; 72: 541-549 e542.
26. Карр В.В.: Местные ингибиторы кальциневрина при атопическом дерматите: обзор и рекомендации по лечению. Детские препараты 2013; 15: 303-310.
27. Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G: Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 410-419 e413.
28. Thijs J, Strickland I, Bruijnzeel-Koomen C, Nierkens S, Giovannone B, Csomor E, et al: Переход к эндотипам при атопическом дерматите: определение групп пациентов на основе анализа биомаркеров сыворотки. Журнал Allergy Clin Immunol 2017; 140: 730-737.
29. Guttman-Yassky E, Krueger JG, Lebwohl MG: Системные иммунные механизмы при атопическом дерматите и псориазе с последствиями для лечения. Exp Dermatol 2017 DOI: 10.1111 / exd.13336.
30. Nygaard UH, Hvid M, Johansen C, Buchner M, Folster-Holst R, Deleuran M и др.: TSLP, IL-31, IL-33 и sST2 — новые биомаркеры в эндофенотипическом профилировании атопического дерматита у взрослых и детей.J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 1930-1938.
31. Thijs JL, de Bruin-Weller MS, Hijnen D: Текущие и будущие биомаркеры атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am 2017; 37: 51-61.
32. Ardern-Jones MR, Bieber T: Биомаркеры атопического дерматита: пора расслоить.Br J Dermatol 2014; 171: 207-208.
33. Бибер Т.: Атопический дерматит 2.0: от клинического фенотипа к молекулярной систематике и стратифицированной медицине. Аллергия 2012; 67: 1475-1482.
34. Бао Л., Чжан Х., Чан Л.С.: Участие сигнального пути JAK-STAT в хроническом воспалительном заболевании кожи атопическом дерматите.ДЖАКСТАТ 2013; 2: e24137.
35. Вестергаард С., Делеуран М., Гессер Б., Гронхой Ларсен С. Экспрессия Т-хелперного 2-специфического хемокинового рецептора CCR4 на CCR10-положительных лимфоцитах на коже атопического дерматита, но не на коже псориаза. Br J Dermatol 2003; 149: 457-463.
36. Vestergaard C, Deleuran M, Gesser B, Larsen CG: Хемокин, регулируемый тимусом и активацией (TARC / CCL17), вызывает воспалительную реакцию с преобладанием Th3 при внутрикожной инъекции у мышей.Exp Dermatol 2004; 13: 265-271.
37. Nygaard U, van den Bogaard EH, Niehues H, Hvid M, Deleuran M, Johansen C и др .: «Alarmins» HMBG1 и IL-33 подавляют структурные белки кожного барьера и ухудшают рост эпидермиса. Acta Derm Venereol 2017; 97: 305-312.
38. Howell MD, Kim BE, Gao P, Grant AV, Boguniewicz M, Debenedetto A, et al: Цитокиновая модуляция экспрессии филаггрина кожи атопического дерматита.Журнал Allergy Clin Immunol 2007; 120: 150-155.
39. Thyssen JP, Kezic S: Причины снижения эпидермального филаггрина и их роль в патогенезе атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 792-799.
40. Nomura I, Goleva E, Howell MD, Hamid QA, Ong PY, Hall CF и др.: Цитокиновая среда атопического дерматита, по сравнению с псориазом, кожа предотвращает индукцию генов врожденного иммунного ответа.J. Immunol 2003; 171: 3262-3269.
41. Фукуяма Т., Элинг С., Кук Э., Баумер В. Местно вводимые ингибиторы янус-киназы тофацитиниб и оклацитиниб демонстрируют впечатляющие противозудные и противовоспалительные реакции на модели аллергического дерматита. J. Pharmacol Exp Ther 2015; 354: 394-405.
42. О’Ши Дж. Дж., Пленге Р. Сигнальные молекулы JAK и STAT в иммунорегуляции и иммуноопосредованном заболевании. Иммунитет 2012; 36: 542-550.
43. Meyer DM, Jesson MI, Li X, Elrick MM, Funckes-Shippy CL, Warner JD и др.: Противовоспалительная активность и уменьшение нейтрофилов, опосредованное ингибитором JAK1 / JAK3, CP-690,550, при артрите, индуцированном адъювантом у крыс.Дж. Инфламм (Лондон) 2010; 7:41.
44. Krueger J, Clark JD, Suarez-Farinas M, Fuentes-Duculan J, Cueto I, Wang CQ и др.: Тофацитиниб ослабляет патологические иммунные пути у пациентов с псориазом: рандомизированное исследование фазы 2. Журнал Allergy Clin Immunol 2016; 137: 1079-1090.
45. Ports WC, Feldman SR, Gupta P, Tan H, Johnson TR, Bissonnette R: Рандомизированное пилотное клиническое испытание раствора тофацитиниба для лечения псориаза бляшек: проблемы дизайна исследования внутри субъекта.J Drugs Dermatol 2015; 14: 777-784.
46. Папп К.А., Биссоннетт Р., Гудерхам М., Фельдман С.Р., Иверсен Л., Сунг Дж. И др.: Лечение бляшечного псориаза мазевой рецептурой ингибитора киназы Януса, тофацитиниба: рандомизированное клиническое испытание фазы 2b. BMC Dermatol 2016; 16:15.
47. Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L и др.: Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Dermatol 2016; 175: 902-911.
48. Пунвани Н., Шерле П., Флорес Р., Ши Дж., Лян Дж., Йелесварам С. и др.: Предварительная клиническая активность местного ингибитора JAK1 / 2 при лечении псориаза.J Am Acad Dermatol 2012; 67: 658-664.
49. Дастидар С.Г., Раджагопал Д., Луч А: терапевтическая польза ингибиторов ФДЭ4 при воспалительных заболеваниях. Curr Opin Investigations Drugs 2007; 8: 364-372.
50. Hanifin JM, Chan SC, Cheng JB, Tofte SJ, Henderson WR Jr, Kirby DS и др.: Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 4 обладают клиническим и противовоспалительным действием in vitro при атопическом дерматите.Дж. Инвест Дерматол 1996; 107: 51-56.
51. Grewe SR, Chan SC, Hanifin JM: Повышенная лейкоцитарная циклическая AMP-фосфодиэстераза при атопическом заболевании: возможный механизм гипореактивности циклических AMP-агонистов. J Allergy Clin Immunol 1982; 70: 452-457.
52. Furue M, Kitahara Y, Akama H, Hojo S, Hayashi N, Nakagawa H, et al: Безопасность и эффективность местного E6005, ингибитора фосфодиэстеразы 4, у взрослых японских пациентов с атопическим дерматитом: результаты рандомизированного контролируемого носителем многоцентровое клиническое исследование.Журнал Dermatol 2014; 41: 577-585.
53. Баумер В., Хоппманн Дж., Рундфельдт С., Кицманн М.: Высокоселективные ингибиторы фосфодиэстеразы 4 для лечения аллергических кожных заболеваний и псориаза. Целевые показатели лекарств от воспаления и аллергии на 2007 г .; 6: 17-26.
54. Мюррелл Д.Ф., Гебауэр К., Спелман Л., Зейн Л.Т.: мазь кризаборола для местного применения, 2% у взрослых с атопическим дерматитом: фаза 2а, контролируемое носителем, доказательное исследование.J Drugs Dermatol 2015; 14: 1108-1112.
55. Назарян Р., Вайнберг Дж. М.: AN-2728, ингибитор PDE4 для потенциального местного лечения псориаза и атопического дерматита. Curr Opin Investigations Drugs 2009; 10: 1236-1242.
56. Кирчик Л., Калл Р., Чен Э.: Исследование максимального использования системного воздействия (MUSE), в котором оценивается AN2728, новая небольшая молекула на основе бора, для лечения детей и подростков с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести.Орландо дерматологическая эстетическая и клиническая конференция, 15-18 января 2016 г.
57. Stein Gold LF, Spelman L, Spellman MC, Hughes MH, Zane LT: рандомизированное контролируемое исследование диапазона доз фазы 2, оценивающее мазь кризаборол для местного применения, 0,5 и 2% у подростков с легким и умеренным атопическим дерматитом.J Drugs Dermatol 2015; 14: 1394-1399.
58. Tom WL, Van Syoc M, Chanda S, Zane LT: фармакокинетический профиль, безопасность и переносимость мази кризаборола для местного применения, 2% у подростков с атопическим дерматитом: открытое исследование фазы 2a. Педиатр дерматол 2016; 33: 150-159.
59. Zane LT, Kircik L, Call R, Tschen E, Draelos ZD, Chanda S, et al: Crisaborole актуальная мазь, 2% у пациентов в возрасте от 2 до 17 лет с атопическим дерматитом: фаза 1b, открытая, системная максимальная польза исследование воздействия.Педиатр дерматол 2016; 33: 380-387.
60. Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS и др.: Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослые.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 494-503 e496.
61. Исии Н., Вакита Х., Ширато М.: Влияние ингибитора фосфодиэстеразы 4 E6005 на повышение фактора роста нервов в раздраженной коже мышей NC / Nga. J Dermatol Sci 2014; 76: 263-264.
62. Wakita H, Ohkuro M, Ishii N, Hishinuma I., Shirato M: предполагаемый противозудный механизм ингибитора фосфодиэстеразы-4 E6005 путем ослабления вызванной капсаицином деполяризации нервов С-волокон.Exp Dermatol 2015; 24: 215-216.
63. Исии Н., Ширато М., Вакита Х, Миядзаки К., Такасе Y, Асано О. и др.: Противозудный эффект местного ингибитора фосфодиэстеразы 4 E6005 улучшает поражения кожи на модели атопического дерматита у мышей. J. Pharmacol Exp Ther 2013; 346: 105-112.
64. Ohba F, Nomoto M, Hojo S, Akama H: Безопасность, переносимость и фармакокинетика нового ингибитора фосфодиэстеразы, мази E6005, у здоровых добровольцев и пациентов с атопическим дерматитом.J. Dermatolog Treat 2016; 27: 241-246.
65. Охба Ф, Мацуки С., Имаяма С., Мацугума К., Ходжо С., Номото М. и др.: Эффективность нового ингибитора фосфодиэстеразы, E6005, у пациентов с атопическим дерматитом: слепое исследование, контролируемое носителем. J. Dermatolog Treat 2016; 27: 467-472.
66. Hanifin JM, Ellis CN, Frieden IJ, Folster-Holst R, Stein Gold LF, Secci A, et al: OPA-15406, новый местный нестероидный селективный ингибитор фосфодиэстеразы-4 (PDE4) для лечения взрослых и пациенты подросткового возраста с атопическим дерматитом (АД) от легкой до умеренной степени тяжести: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы II.J Am Acad Dermatol 2016; 75: 297-305.
67. Райх А., Рипе С., Анастасиаду З., Медрек К., Августин М., Шепетовски Дж. К. и др.: Оценка зуда с визуальной аналоговой шкалой и числовой оценочной шкалой: определение минимальной клинически важной разницы при хроническом зуде. Acta Derm Venereol 2016; 96: 978-980.
68. Zhao L, Chen X, Cai L, Zhang C, Wang Q, Jing S и др.: Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многократное исследование безопасности, переносимости и фармакокинетики бенвитимода, препарата-кандидата для лечение псориаза. Журнал J Clin Pharm Ther 2014; 39: 418-423.
69. Bissonnette R, Poulin Y, Zhou Y, Tan J, Hong HC, Webster J, et al: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 у пациентов с атопическим дерматитом от легкой до тяжелой степени: результаты 12-недельного многоцентрового рандомизированного плацебо -контролируемое двойное слепое исследование.Br J Dermatol 2012; 166: 853-860.
70. Bissonnette R, Bolduc C, Maari C, Nigen S, Webster JM, Tang L, et al: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 у пациентов с псориазом легкой и средней степени тяжести: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, фаза II испытание. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26: 1516-1521.
71. Bissonnette R, Chen G, Bolduc C, Maari C, Lyle M, Tang L и др.: Эффективность и безопасность местного WBI-1001 при лечении атопического дерматита: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования фазы 2A. Arch Dermatol 2010; 146: 446-449.
72. Амагаи Ю., Оида К., Мацуда А., Юнг К., Какутани С., Танака Т. и др.: Дигомо-γ-линоленовая кислота предотвращает развитие атопического дерматита за счет продукции простагландина D1 у мышей NC / Tnd.J Dermatol Sci 2015; 79: 30-37.
73. Focke M, Sesztak-Greinecker G, Brannath W, Gotz M, Jarisch R, Hemmer W.: Уровни полиненасыщенных жирных кислот в плазме у детей с атопическим дерматитом, а также в контрольной группе с атопией и без нее. Wien Klin Wochenschr 2005; 117: 485-491.
74. Кавасима Х., Татейши Н., Сираиши А., Тераока Н., Танака Т., Танака А. и др.: Пероральное введение дигомо-γ-линоленовой кислоты предотвращает развитие атопического дерматита у мышей NC / Nga.Липиды 2008; 43: 37-43.
75. GlobeNewswire: DS107E-02 — Положительные результаты фазы II при атопическом дерматите (пресс-релиз). Дублин, PRWEB, 8 июля 2014 г.
76. PRNewswire: DS Biopharma объявляет о положительных результатах исследования фазы IIa Top-Line препарата DS107 в качестве перорального средства для лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени (пресс-релиз).Дублин, PRNewswire, 7 января 2016 г.
77. Kittaka H, ​​Uchida K, Fukuta N, Tominaga M: Зуд, вызванный лизофосфатидной кислотой, опосредуется передачей сигналов рецептора LPA5, фосфолипазы D и TRPA1 / TRPV1. Журнал Physiol 2017; 595: 2681-2698.
78. Сибата Т., Такахаши К., Мацубара Ю., Такахаши Н., Мори Ю., Учида К.: 15-Дезокси-? ^12,14 -простагландин J ₂ как потенциальный усилитель TRPV1-зависимого атопического дерматита.Free Radic Biol Med 2014; 75 (приложение 1): S49.
79. Cevikbas F, Wang X, Akiyama T., Kempkes C, Savinko T, Antal A и др.: Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: участие TRPV1 и TRPA1. Журнал Allergy Clin Immunol 2014; 133: 448-460.
80. Yun JW, Seo JA, Jang WH, Koh HJ, Bae IH, Park YH и др.: Противозудные эффекты антагониста TRPV1 на моделях мышиного атопического дерматита и зуда.Дж. Инвест Дерматол 2011; 131: 1576-1579.
81. Yun JW, Seo JA, Jeong YS, Bae IH, Jang WH, Lee J и др.: Антагонист TRPV1 может подавлять симптомы атопического дерматита, ускоряя восстановление кожного барьера. Журнал Dermatol Sci 2011; 62: 8-15.
82. Лим К.М., Парк Ю.Х .: Разработка PAC-14028, нового антагониста временного рецепторного потенциала ваниллоидного типа 1 (TRPV1), в качестве нового препарата для лечения резистентных кожных заболеваний.Arch Pharm Res 2012; 35: 393-396.
83. Gordon JS, Wolanin PM, Gonzalez AV, Fela DA, Sarngadharan G, Rouzard K и др.: Актуальный N-ацетил-S-фарнезил-L-цистеин подавляет воспаление кожи мышей, и, в отличие от дексаметазона, его эффекты ограничены областью применения . Дж. Инвест Дерматол 2008; 128: 643-654.
84. Fuhst R, Runge F, Buschmann J, Ernst H, Praechter C, Hansen T. и др.: Профиль токсичности GATA-3-специфического ДНКзима hgd40 после ингаляционного воздействия. Pulm Pharmacol Ther 2013; 26: 281-289.
85. Tamauchi H, Amoh Y, Itoh M, Terashima M, Masuzawa M, Habu S и др.: GATA-3 регулирует контактную гиперреактивность на мышиной модели аллергического дерматита.Иммунобиология 2012; 217: 446-454.
86. Marwarha G, Raza S, Hammer K, Ghribi O: 27-гидроксихолестерин: новый игрок в молекулярном канцерогенезе рака груди и простаты. Chem Phys Lipids 2017; 207 (pt B): 108-126.
87. Патернити I, Камполо М., Сиракуза Р., Кордаро М., Ди Паола Р., Калабрезе В. и др. Активация Х-рецепторов печени посредством связывания TO^{7 снижает нейровоспаление при болезни Паркинсона.PLoS One 2017; 12: e0174470.}
88. Танака Н., Аояма Т., Кимура С., Гонсалес Ф. Дж.: Нацеливание на ядерные рецепторы для лечения жировой болезни печени. Pharmacol Ther 2017; 179: 142-157.
89. Уэдраого З. Г., Фуаш А., Труссон А., Барон С., Лобаккаро Дж. А.: Роль Х-рецепторов печени в физиологии кожи: предполагаемые фармакологические цели при заболеваниях человека.Chem Phys Lipids 2017; 207 (pt B): 59-68.
90. Kim B, Kim JE, Kim H, Lee JD, Choi KY, Lee SH: Совместное лечение ретинил ретиноатом и агонистом PPARα уменьшает ретиноидный дерматит. Int J Dermatol 2012; 51: 733-741.
91. Адамс Б.: Наркотики Midstage Vitae провалились в PhII, оставив под вопросом выкуп Allergan за 640 миллионов долларов (пресс-релиз).Questex LLC, 3 ноября 2016 г.
92. Roebrock K, Wolf M, Bovens S, Lehr M, Sunderkotter C: Ингибирование воспаления кожи, вызванного бензалкония хлоридом, у мышей индол-1-илпропан-2-онным ингибитором цитозольной фосфолипазы A ₂ α. Br J Dermatol 2012; 166: 306-316.
93. Henderson WR Jr, Oslund RC, Bollinger JG, Ye X, Tien YT, Xue J и др.: Блокада человеческой группы X, секретируемой фосфолипазой A2 (GX-sPLA ₂ ), вызванная воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью на модели астмы у мышей с помощью селективный ингибитор GX-sPLA ₂ .Журнал биол. Химии 2011; 286: 28049-28055.
94. Сонколи Э., Мюллер А., Лауэрма А.И., Пиварчи А., Сото Х, Кемени Л. и др.: IL-31: новая связь между Т-клетками и зудом при атопическом воспалении кожи. J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 411-417.
95. Ruzicka T, Hanifin JM, Furue M, Pulka G, Mlynarczyk I, Wollenberg A, et al: Антитело к рецептору A интерлейкина-31 для атопического дерматита.N Engl J Med 2017; 376: 826-835.
96. Андох Т., Харада А., Кураиши Ю.: Вовлечение лейкотриена B4, высвобождаемого из кератиноцитов, в связанный с зудом ответ на внутрикожный интерлейкин-31 у мышей. Acta Derm Venereol 2017; 97: 922-927.
97. Zouboulis CC: Зилеутон, новый эффективный и безопасный системный препарат против угрей.Дерматоэндокринол 2009; 1: 188-192.
98. Rausl A, Nordlind K, Wahlgren CF: зуд и сосудистые реакции, вызванные серотонином у пациентов с атопическим дерматитом и у здоровых людей. Acta Derm Venereol 2013; 93: 277-280.
99. Леон-Понте М., Ахерн Г.П., О’Коннелл П.Дж.: Серотонин обеспечивает дополнительный сигнал для усиления активации Т-клеток, передавая сигнал через рецептор 5-HT7.Кровь 2007; 109: 3139-3146.
100. Muller T, Durk T, Blumenthal B, Grimm M, Cicko S, Panther E, et al: 5-гидрокситриптамин модулирует миграцию, высвобождение цитокинов и хемокинов и способность дендритных клеток к праймингу Т-клеток in vitro и in vivo. PLoS One 2009; 4: e6453.
101. Palmqvist N, Siller M, Klint C, Sjodin A: подход, основанный на моделях человека и животных, для исследования противовоспалительного профиля и потенциала антагониста рецептора 5-HT _2B AM1030.Дж. Инфламм (Лондон) 2016; 13:20.
102. Дамброва М., Звейниеце Л., Скапаре Э., Вилскерстс Р., Свальбе Б., Бауман Л. и др.: Противовоспалительные и антиноцицептивные эффекты производного гуанидина ME10092, ингибирующего NF-κB. Int Immunopharmacol 2010; 10: 455-460.
103. Сантос Б., Люч Н., Арменгол Дж., Льоренте М., Эспарза И., Руис Л.: Стабильная лекарственная форма циклоспорина для местного применения с высокой нагрузкой для лечения псориаза и атопического дерматита, P2298.25-я конференция EADV, Вена, 2016.
104. Эль-Халавани М.А., Хассан Х., Шаабан Д., Гонаим Н., Исса Б.: Метотрексат по сравнению с циклоспорином в лечении тяжелого атопического дерматита у детей: многоцентровый опыт Египта. Eur J Pediatr 2013; 172: 351-356.
105. Schmitt J, Schmitt N, Meurer M: Циклоспорин в лечении пациентов с атопической экземой — систематический обзор и метаанализ.J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 606-619.
106. Леви О., Лаббе А., Бордери В., Ларош Л., Бухерауа Н.: Актуальный циклоспорин в офтальмологии: фармакология и клинические показания (на французском языке). J Fr Ophtalmol 2016; 39: 292-307.

---

Автор Контакты

Уффе Найгаард, доктор медицинских наук

Отделение дерматологии и венерологии

Университетская больница Орхуса, П.P. Ørumsgade 11

DK-8000 Aarhus C (Дания)

Электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 5 июля 2017 г.
Принято: 9 октября 2017 г.
Опубликовано онлайн: 8 декабря 2017 г.
Дата выпуска: февраль 2018 г.

Количество страниц для печати: 11
Количество рисунков: 0
Количество столов: 1

ISSN: 1018-8665 (печатный)
eISSN: 1421-9832 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DRM

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Мнения экспертов по лечению атопического дерматита от средней до тяжелой: мультидисциплинарный консенсус в отношении существующих и новых методов лечения

https: // doi.org / 10.1016 / j.jaip.2017.08.005Get rights and content

Атопический дерматит (АД) — распространенное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, поражающее детей и взрослых. До недавнего времени единственным вариантом системного лечения, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, для пациентов с АД от умеренной до тяжелой, были системные стероиды, которые не рекомендуются текущими руководящими принципами и обычно связаны с рецидивом болезни. Вместо этого клиницисты выбирают из нескольких иммунодепрессантов не по назначению, которые могут иметь серьезные побочные эффекты.Значительное количество этих пациентов не получают лечения. Исследования иммунопатогенеза БА проложили путь к новым целевым системным методам лечения БА от умеренной до тяжелой. В начале 2017 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило дупилумаб для взрослых с умеренной и тяжелой формой БА, болезнь которых не контролируется должным образом с помощью местной терапии. Хотя национальные руководства могут быть очень полезны для клиницистов, процесс их обновления не позволяет своевременно включать новые методы лечения.Руководящий комитет экспертов по AD, включая дерматологов, аллергологов и представителя группы защиты интересов пациентов, разработал рекомендации на основе обзора литературы и мнений экспертов, чтобы помочь клиницистам понять, как новые методы лечения вписываются в текущую парадигму лечения, и предоставить практические рекомендации для оценка тяжести БА, ответа на лечение и неэффективности лечения.

Ключевые слова

Атопический дерматит

Экзема

Рекомендации

Диагностика

Лечение

Аллергия

Используемые сокращения

AAD

Американская академия администрации дерматологии

EASI

Индекс пищевых продуктов

EASI

TCS

Кортикостероид для местного применения

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2017 Авторы.Опубликовано Elsevier Inc. от имени Американской академии аллергии, астмы и иммунологии.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Рекомендации по лечению экземы у взрослых

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2014 г. Отредактировано и обновлено доктором Стивеном Лэмбом, дерматологом, 4 февраля 2014 г.

---

Этот документ включает и обобщает рекомендации, недавно опубликованные Американской академией дерматологии [1] и Британской ассоциацией дерматологов [2].Это актуально для лечения экземы в Новой Зеландии.

Прочтите это руководство вместе с:

Терапия первой линии

Цели лечения должны заключаться в уменьшении количества и тяжести обострений и увеличении безрецидивных периодов. Подход к лечению представлен в следующей таблице.

План первичного лечения экземы
Выявление и устранение / предотвращение усугубляющих факторов	По возможности избегайте всего, что может увеличить тяжесть заболевания Избегать экстремальных температур Избегайте одежды, содержащей грубую шерсть или синтетические волокна Избегайте использования мыла и моющих средств Держите ногти короткими
Сохраняет кожу увлажненной	Экзема характеризуется пониженной защитной функцией кожи, что приводит к усиленной потере воды и сухости кожи, поэтому необходимо увлажнять ее теплыми ваннами для замачивания в течение не менее 10 минут с последующим нанесением увлажняющего крема / смягчающего средства. Смягчающие средства являются краеугольным камнем терапии экземы, и их количество и частота использования должны быть намного больше, чем у других используемых методов лечения.
Лечит зуд и предотвращает обострения	Местные кортикостероиды с низкой активностью могут использоваться для поддерживающей терапии, если экзема не контролируется только смягчающими средствами. Антигистаминные препараты могут облегчить состояние некоторых пациентов, особенно с сопутствующим уртикарным или аллергическим ринитом, или при приеме на ночь, когда зуд обычно усиливается. Иммуномодуляторы (например, такролимус или пимекролимус для местного применения) можно использовать на лице, веках и кожных складках при экземе, не поддающейся действию местных кортикостероидов с низкой активностью.
Лечить обострения (вспышки)	Местные кортикостероиды средней и высокой активности можно использовать в течение коротких периодов времени для лечения обострений. Сверхактивные кортикостероиды для местного применения следует использовать только в течение очень коротких периодов (1-2 недели) на не лицевых и не кожных складках.
Раннее лечение вторичных кожных инфекций	Кожные инфекции, вызванные золотистым стафилококком , могут быть повторяющейся проблемой. Лечите коротким курсом пероральных антибиотиков. Экзема может осложняться рецидивирующими вирусными кожными инфекциями, такими как простой герпес. Рекомендуются своевременная диагностика и лечение системными противовирусными средствами. Бородавки и контагиозный моллюск также могут быть более обширными, чем у детей без экземы. Грибковые инфекции (дрожжевые грибки и дерматофиты) могут осложнять экзему и способствовать ее обострениям. Рекомендуется диагностика и соответствующее противогрибковое лечение.

Последующая терапия

Ответ пациента на терапию первой линии определяет следующий курс действий. Ответ можно классифицировать как полный ответ, частичный ответ или неэффективность лечения. Полный ответ случается редко, если нет явного усугубляющего фактора, который можно удалить или исправить.У большинства пациентов будет частичный ответ, поскольку экзема является хроническим рецидивирующим заболеванием кожи. Пациентов, которые не отвечают на терапию первой линии, необходимо полностью переоценить и, при необходимости, направить к дерматологу для специализированного лечения или для рассмотрения других состояний.

Пациенты, ответившие частично, будут испытывать меньший зуд и тяжесть состояния. Этим пациентам потребуется долгосрочный план последующего наблюдения, который включает:

• Просвещение пациента и членов его семьи о хронической природе экземы, обостряющих факторах и соответствующей терапии для достижения эффективного контроля за их состоянием.Это важно, поскольку обеспечивает сотрудничество и соблюдение требований, что приводит к лучшим результатам.
• Пациенты и лица, осуществляющие уход, обучены тому, как следить за своим состоянием и когда обращаться за медицинской помощью.
• Пересмотр терапии при последующих приемах для обеспечения наиболее подходящего лечения в зависимости от тяжести заболевания.
• Знакомство с организациями поддержки пациентов, которые предоставляют самую свежую информацию об экземе.

Лечение тяжелой экземы

Пациентов с тяжелой экземой или тех, кто не отвечает на терапию первой линии, следует направлять к дерматологу для оценки и лечения.Терапия второй линии, применяемая при рефрактерной экземе, представлена ​​в таблице ниже.

Лечение рефрактерной экземы
Влажные повязки	Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами способствует восстановлению кожного барьера, поскольку увеличивает эффективность кортикостероидов и защищает кожу от стойких царапин. Чрезмерное использование влажных повязок может вызвать мацерацию кожи, фолликулит и вторичные кожные инфекции.
Фототерапия	Наиболее часто используемым методом фототерапии является узкополосный УФ-В излучатель. Фотохимиотерапия с ПУВА должна быть ограничена пациентами с тяжелой распространенной экземой. Широкополосный UVB и UVA1, если таковой имеется, также могут быть полезны.
Системные иммуномодуляторы	Метотрексат, циклоспорин, микофенолятмофетил, азатиоприн, гамма-интерферон и системные кортикостероиды показали свою эффективность у пациентов с тяжелой рефрактерной экземой. Использование ограничено их потенциально серьезными побочными эффектами.
Госпитализация	Пациент избавлен от аллергенов, раздражителей и стрессоров окружающей среды. Обучение пациентов и соблюдение режима терапии усилены.
Иммунотерапия аллергенами	Возможное рассмотрение у отдельных пациентов с экземой с ассоциированной чувствительностью к аэроаллергенам.

Фармакологическая терапия при экземе

Смягчающие средства

• Почти все пациенты с экземой страдают от сухости кожи и нуждаются в использовании смягчающих средств для обеспечения максимального регидратации кожи.
• Смягчающие средства доступны в виде лосьонов, кремов и мазей. Лосьоны и кремы иногда могут вызывать раздражение из-за добавления консервантов, солюбилизаторов и отдушек. Окклюзионные мази очень эффективны на очень сухих, толстых и чешуйчатых участках кожи, но некоторым пациентам они могут показаться слишком жирными.
• Смягчающие средства лучше всего наносить на влажную кожу (после купания), но их можно и нужно применять и в другое время. В идеале их следует применять каждые 4 часа или не менее 3-4 раз в день.
• Вместо мыла и очищающих средств следует использовать масло для ванн и смягчающие заменители мыла.
Смягчающие вещества
• помогают контролировать зуд, а постоянное использование снижает количество и потребность в местных кортикостероидах.
• Многие пациенты недооценивают необходимое количество и частоту применения для достижения максимального эффекта.Смягчающие средства следует назначать в больших количествах, взрослые пациенты могут использовать до 500 г / неделю и более, а дети — около 250 г / неделю.
• Насосы-дозаторы и использование шпателей для удаления смягчающих веществ из горшков снижают бактериальное загрязнение.

Кортикостероиды для местного применения

Кортикостероиды для местного применения рекомендуются, если только смягчающие средства не контролируют экзему.

• Эффективность кортикостероида должна соответствовать тяжести заболевания и пораженному участку.Используйте только кортикостероиды низкой активности на лице и изгибах лица.
• Следует использовать самый слабый кортикостероид, контролирующий состояние. Следует использовать поэтапный подход, от менее действенного к более действенному, или постепенный подход, от более мощного к менее действенному.
• Используйте прибор для измерения кончика пальца (FTP) в качестве ориентира для определения количества стероидов для местного применения на различных участках тела.
• В идеале использование кортикостероидов должно быть ограничено от нескольких дней до недели при острой экземе и до 4-6 недель для достижения ремиссии при хронической экземе.
• Высокоэффективные кортикостероиды следует использовать только у пациентов с очень тяжелой экземой и только в течение очень коротких периодов времени (от 1 до 3 недель).
• Сильные кортикостероиды не следует применять без консультации специалиста у детей грудного и раннего возраста. Потенциал длительного применения для подавления надпочечников наиболее высок у этих пациентов. Графики роста должны быть записаны.
• Держите под контролем пациентов, принимающих умеренные и сильнодействующие кортикостероиды. Обратите внимание на местные и системные побочные эффекты.
• Смягчающие средства можно применять до или после местного применения кортикостероидов; оптимальный порядок и время совмещения неизвестны. [5]

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы для местного применения, в том числе такролимус и пимекролимус, являются подходящей альтернативой кортикостероидам для местного применения.

• В отличие от местных кортикостероидов, эти агенты не вызывают атрофии кожи, поэтому их можно использовать на лице, веках и кожных складках, когда местные кортикостероиды низкой активности неэффективны.
• У некоторых пациентов применение может быть ограничено, так как они могут вызывать временное ощущение тепла или жжения и локальный зуд, особенно в течение первой недели применения.
• Мазь с такролимусом, применяемая два раза в день два раза в неделю на склонные к экземе области, полезна для предотвращения будущих обострений.
• Эти агенты вызывают повышенный риск вирусных инфекций, таких как простой герпес и контагиозный моллюск. Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет этого возможного осложнения.
• В настоящее время эти агенты не следует использовать в качестве терапии первой линии, если нет явных причин избегать или сокращать использование местных кортикостероидов.

Антигистаминные препараты

Существует мало доказательств того, что антигистаминные препараты эффективны для облегчения зуда у пациентов с экземой.

• Пероральные неседативные антигистаминные препараты могут облегчить состояние некоторых пациентов, особенно с сопутствующей крапивницей или аллергическим ринитом.
• Седативные антигистаминные препараты, принимаемые перед сном, могут способствовать более крепкому сну, поскольку зуд часто усиливается ночью.

Противомикробные препараты

Кожные инфекции, вызванные Staphylococcus aureus, являются повторяющейся проблемой у пациентов с экземой, и было обнаружено, что у пациентов с экземой средней и тяжелой степени вырабатываются IgE-антитела против стафилококковых токсинов, присутствующих в их коже.

• 7-дневный курс перорального приема флуклоксациллина наиболее подходит для лечения золотистого стафилококка. Другие пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, включают диклоксациллин, оксациллин и клоксациллин.
• В районах с высоким уровнем метициллин-резистентного золотистого стафилококка возьмите мазки с кожи и начните лечение клиндамицином, доксициклином или триметоприм-сульфаметоксазолом в ожидании результатов посева.
• Вымачивание в течение 10 минут два раза в неделю в ванне с разбавленным отбеливателем (гипохлоритом натрия) может уменьшить тяжесть экземы и кожных инфекций.

Вирусные инфекции, такие как простой герпес, могут осложнить экзему, особенно если она перерастает в герпетическую экзему. Рассматривайте простой герпес, когда инфицированные поражения кожи не реагируют на пероральные антибиотики. Вирусные мазки для посева или тестирования полимеразной цепной реакции (ПЦР) могут быть подтверждающими.

• У пациентов с широко распространенной экземой инфекции, вызванные простым герпесом, следует незамедлительно лечить пероральным приемом ацикловира 400 мг 5 раз в день, поскольку имеются сообщения об опасном для жизни распространении.Может быть показана госпитализация и внутривенное введение ацикловира.

Колонизация Malassezia может усугубить экзему вокруг головы и шеи. Виды Malassezia — это липофильные дрожжи, которые обычно встречаются в себорейных областях. Malassezia трудно культивировать, но мицелий и артроспоры можно увидеть при микроскопии препарата КОН. В зависимости от степени тяжести может потребоваться местное или системное противогрибковое лечение (азол).

Ссылка на:

ДУПИКСЕНТ® (дупилумаб) для лечения неконтролируемой экземы средней и тяжелой степени

Выписка

VO: DUPIXENT — лекарство, отпускаемое по рецепту:

• для лечения людей в возрасте 6 лет и старше с атопическим дерматитом (экземой) от средней до тяжелой степени, т. Е. плохо контролируется с помощью рецептурных терапий, используемых на коже (актуальных), или тех, кто не может использовать местная терапия.ДУПИКСЕНТ можно использовать с кортикостероидами местного действия или без них. Неизвестно, если ДУПИКСЕНТ безопасен и эффективен у детей до 6 лет с атопическим дерматитом.
• с другими лекарствами от астмы для поддерживающего лечения умеренных и тяжелых эозинофильных или пероральных стероидозависимая астма у людей в возрасте 12 лет и старше, у которых астма не контролируется их современные лекарства от астмы.ДУПИКСЕНТ помогает предотвратить тяжелые приступы астмы (обострения) и может улучшить свое дыхание. ДУПИКСЕНТ также может помочь уменьшить количество необходимых вам пероральных кортикостероидов. предотвращая тяжелые приступы астмы и улучшая дыхание. ДУПИКСЕНТ не применяется для лечения внезапные проблемы с дыханием. Неизвестно, является ли ДУПИКСЕНТ безопасным и эффективным у детей с
• с другими лекарствами для поддерживающего лечения хронического риносинусита с полипозом носа (CRSwNP) у взрослых, болезнь которых не контролируется.Неизвестно, безопасен ли DUPIXENT и эффективен у детей до 18 лет с хроническим риносинуситом с полипозом носа.

Важная информация по безопасности

Не используйте , если у вас аллергия на дупилумаб или любой из ингредиентов DUPIXENT®.

См. Дополнительную важную информацию по безопасности в этом видео и по соседним ссылкам для полная информация по назначению астма в возрасте до 12 лет.

Перед тем, как начать ДУПИКСЕНТ , вам следует поговорить со своим врачом обо всех медицинских состояния, которые у вас есть, и лекарства, которые вы принимаете.

Вам и вашему врачу также следует обсудить потенциальные преимущества и риски лечения DUPIXENT. включая наиболее частые побочные эффекты, такие как реакции в месте инъекции, и некоторые серьезные побочные эффекты такие как аллергические реакции, включая анафилаксию, проблемы с глазами и воспаление кровеносных сосудов.

ДЖЕННИФЕР: Если вы подумываете попробовать DUPIXENT, я бы посоветовал поговорить со своим врачом, связаться с DUPIXENT MyWay и убедиться, что у вас есть система поддержки, которая вас поддерживает. справиться с болезнью.

РЕЙЧЕЛ: Я настоятельно рекомендую найти хорошего врача, с которым вы можете поговорить, и которому вы доверяете, и имейте это открытое общение.Вместе разработайте хороший план лечения и защищайте себя.

КРИСТИ: Знайте, что есть DUPIXENT MyWay. Всегда есть кто-то, кто поддержит вас и что он на вашей стороне. Если возникнут какие-либо проблемы или у вас возникнут проблемы, всегда найдется кто-нибудь, кто поможет вам.

ХЛОЯ: Было так приятно знать, что я могу позвонить по этому номеру в любое время, чтобы поговорить с медсестрой. или тому, кто предоставит мне дополнительную информацию, чтобы узнать больше о DUPIXENT, была ли это оплата или как вводить или что-то в этом роде.

ГУП: Я больше не думаю о том, чтобы делать себе укол. Это все равно что поставить на макияж или расчесывание волос. Это просто есть.

Но все разные. Я знаю, что это может нервничать, оно того стоит.

JACQUE: Теперь вам нужна помощь. Совет, который я бы дал кому-нибудь, начиная DUPIXENT задает все вопросы, которые у вас есть.Поговорите со своим врачом.

Будьте оптимистами. Будьте настойчивы и с нетерпением ждите возможностей, которые ждут вас впереди с DUPIXENT.

VO: Не используйте, если у вас аллергия на дупилумаб или любой из ингредиентов, входящих в его состав. ДУПИКСЕНТ®.

Перед использованием DUPIXENT сообщите своему врачу обо всех ваших медицинских состояниях, в том числе, если вы:

• проблемы с глазами
• болеют паразитарной (гельминтозной) инфекцией
• должны получить какие-либо прививки.Вы не должны получать «живую вакцину», если вы обработал ДУПИКСЕНТОМ.

Выписка

DUPIXENT® (дупилумаб) — лекарство с особыми требованиями к хранению — это так называемый специальный препарат. медицина.

Это означает, что он может быть доставлен вам в специализированной аптеке, а не в местной аптеке.

Это также означает, что вы можете ожидать, что процесс получения рецепта будет отличаться от другие лекарства, которые вы можете приобрести в местной аптеке.

Это будет примерно так:

Сначала ваш врач выписывает рецепт на ДУПИКСЕНТ. Обязательно спросите своего врача о регистрации в DUPIXENT MyWay® , который может предоставить вам дополнительную поддержку.Вы или ваш врач может загрузить форму регистрации на DUPIXENT.com или позвонить по телефону 1-844-DUPIXENT, вариант 1, чтобы записаться.

Далее, возможно, вам придется получить разрешение от страховки на ваш рецепт. Это называется предварительным разрешением и общий для специальных лекарств.

Ваша страховая компания будет работать с вашим врачом, чтобы получить любую дополнительную медицинскую информацию, в которой они нуждаются.

Может показаться, что эта часть требует времени, но подождите.

Если вы зарегистрировались в DUPIXENT MyWay , вы получите приветственный звонок от Медсестра-педагог во время подтверждения ваших страховых выплат. Как только DUPIXENT будет одобрен вашим страховщик, специализированная аптека работает с вами, чтобы запланировать отгрузку DUPIXENT к вам домой или в другое место. предпочтительное место, поэтому обязательно отвечайте на их звонки, чтобы избежать задержек.

Они не отправят ваше лекарство без предварительного подтверждения с вами реквизитов доставки.

И пока все работают над деталями, обратитесь к DUPIXENT MyWay , чтобы узнать дополнительная поддержка.

Вы можете связаться с DUPIXENT MyWay Медсестры-преподаватели по телефону, чтобы получить дополнительное обучение инъекциям, помощь в планировании поставок и пополнения рецептов или помощь в навигации варианты финансовой поддержки, такие как доплата.

Напоминаем, что когда все эти люди помогут вам хорошо начать работу с DUPIXENT, вы можете принимать телефонные звонки из кабинета врача, специализированной аптеки и ДУПИКСЕНТА MyWay Медсестра-педагог.

Не забудьте быстро ответить на эти вызовы, чтобы избежать задержек с получением DUPIXENT. Итак, теперь вы знаете, что ожидать от рецепта до доставки.

Для получения дополнительной информации о том, как правильно хранить ДУПИКСЕНТ после доставки, ознакомьтесь с ДУПИКСЕНТОМ. Инструкции по использованию на DUPIXENT.com.

Выписка

Shari: Я вырос в очень маленьком городке — один светофор, если моргнешь, можешь его пропустить. Очень странно. Окружающая среда маленького городка способствует тому типу работы, которую я выполняю, в большей степени один на один с нашими пациентами.

Меня зовут Шари, я дипломированная медсестра с номером DUPIXENT MyWay .

Я выбрала работу медсестрой, потому что хотела помогать людям и считаю, что люди должны служить другим.

Быть медсестрой в DUPIXENT MyWay очень полезно. Мне очень нравится терпеливое общение. Я готов изменить ситуацию. Я готов помочь нашим пациентам обрести уверенность и продолжить свой путь.

Наши медсестры работают удаленно, не выходя из дома. Итак, мы заходим в офис и попадаем в приятную расслабляющую обстановку.

Когда наши пациенты звонят, они могут поговорить с реальным человеком, опытным клиницистом, который может оказать им поддержку на протяжении всего пути.

Мы обеспечиваем общую поддержку продукта и обучение, а также дополнительное обучение инъекциям и звонки с напоминаниями об инъекциях и пополнении запасов.

Каждый день разный, в зависимости от типа звонков. Некоторые из распространенных вопросов, которые мы получаем: «Сколько это мне будет стоить?» «Когда я начну?» «Как мне сделать инъекции ДУПИКСЕНТА, когда я путешествую?»

У нас есть несколько ресурсов для пациентов. У нас есть возможность рассылать вкладыши в пакеты, которые включают всю важную информацию о безопасности для DUPIXENT. Пациенты, желающие получить карту доплаты, могут получить к ней доступ, посетив веб-сайт нашего продукта в DUPIXENT.com.

Одна из моих любимых частей оказания сестринской помощи нашим пациентам — это возможность проводить их через их путь, держать их за руку в процессе, просто чтобы вселить в них уверенность, и мы всегда хотим, чтобы они знали, что у них есть служба поддержки.

Лори: Я Лори. Я медсестра DUPIXENT MyWay . Я работаю с DUPIXENT MyWay с самого начала.

Я провожу дополнительные тренинги по инъекциям для пациента и лица, ухаживающего за ним.

Когда я была совсем маленькой, я знала, что хочу стать медсестрой. Я хотел выйти и изменить ситуацию к лучшему и помочь людям.

Когда я получаю заказ на пациента, я очень взволнован. Я езжу на прием к пациентам — иногда часами. Я стараюсь собрать все, что мне может понадобиться, чтобы помочь опытному человеку, а затем человеку, который никогда даже не касался иглы.

Я считаю, что для меня как медсестры очень важно ходить и учить этих пациентов. Не только для того, чтобы научить их давать себе лекарство, но и просто прийти и поддержать их, проявить к ним доброту и терпение.

Когда я иду к пациенту, мне не терпится отправиться в путешествие, независимо от того, как далеко он находится. У меня есть тренировочный комплект, в котором есть тренировочный шприц. И это помогает нам практиковаться, прежде чем делать что-то по-настоящему.

Мне не терпится поехать и встретиться с ними, посмотреть, где они находятся в своей жизни, и буду рада за них.

Помогаю им расслабиться. Иногда они могут просто сделать глубокий вдох, мы будем медленно думать об их любимом месте, думать о чем-то, что напоминает им, делает их счастливыми и успокаивает.

Я пошел в дом этого пациента, и он казался очень сдержанным. Можно было сказать, что пациенту было просто неуютно.Он был обеспокоен, он не хотел смотреть мне в глаза. Поэтому я спросил родителей: «Ничего страшного, если я вернусь на следующий день?»

Я думаю, очень важно просто набраться терпения. Сделайте это своим распорядком и позвольте им идти в своем собственном темпе. У нас есть время. Они выделили это время, чтобы мы учились. И меня учить.

Иногда в конце тренинга мне задают несколько вопросов: «Вы знаете, мы отлично справились сегодня, но что еще? Что, если, когда ты уйдешь, я не знаю, что делать, и мне пора снова сделать себе укол? » Я могу направить пациента на веб-сайт DUPIXENT для получения дополнительных ресурсов, а также там есть номер телефона медсестры-педагога.

Мне нравится выходить и делать эту работу. Это действительно здорово. Приятно зайти и познакомиться с людьми.

Выписка

Прежде чем приступить к дыхательному упражнению, займемся секундочкой, чтобы расположиться.

Найдите место, где можно побыть тихо и спокойно. Примите удобное положение. Это может быть сидя, стоя или лежа.Сделайте паузу всего на мгновение, прежде чем начать.

Теперь закройте глаза и успокойтесь.

Сосредоточьтесь на том, чтобы ваше тело расслаблялось, когда вы принимаете позу. Расслабьте мышцы; начните с пальцев ног, двигайтесь вверх к рукам, а затем к голове. Сосредоточьтесь на дыхании.

Медленно сделайте глубокий вдох. Позвольте животу расшириться [пауза], а теперь грудной клетке и груди. Сделайте паузу на мгновение.

Выдохните в том же темпе, что и вдох. Позвольте дыханию равномерно выходить из носа, пока ваши легкие полностью не опустошатся.

Обратите внимание на вдох. Сначала поднимается живот, затем грудная клетка и, наконец, грудь. Обратите внимание на то, что каждый из них падает на выдохе: грудь, грудная клетка, живот.

Почувствуйте, как ваше тело отвечает, когда вы продолжаете дышать.

Это можно делать сколько угодно долго.Вы можете повторять это в любое время, когда чувствуете желание успокоиться.

Выписка

ВО:

ДУПИКСЕНТ® (дупилумаб) — это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое используется для лечения людей в возрасте 6 лет и старше с атопическим поражением средней и тяжелой степени. дерматит (экзема), который плохо контролируется с помощью рецептурных препаратов, применяемых на коже (местно), или нельзя использовать местные методы лечения.ДУПИКСЕНТ можно использовать с кортикостероидами местного действия или без них. Неизвестно, если ДУПИКСЕНТ безопасен и эффективен у детей до 6 лет с атопическим дерматитом.

Важная информация по технике безопасности

Не используйте , если у вас аллергия на дупилумаб или любой из ингредиентов DUPIXENT®.

Пожалуйста, просмотрите дополнительную важную информацию по безопасности в этом видео и по соседним ссылкам для получения полной информации по предписаниям.

Перед тем, как начать DUPIXENT, , вам следует поговорить со своим врачом обо всех ваших медицинских состояниях или лекарствах, которые вы принимаете.

Вы и ваш врач должны также обсудить потенциальные преимущества и риски лечения DUPIXENT, включая наиболее частые побочные эффекты, такие как реакции в месте инъекции, и некоторые серьезные побочные эффекты, такие как аллергические реакции, включая анафилаксию, и проблемы с глазами.

Нет лекарства от атопического дерматита. ДУПИКСЕНТ может помочь уменьшить признаки и симптомы экземы. Индивидуальные результаты пациентов с DUPIXENT могут отличаться.

МАКС:

Я предпочитаю самоинъекцию только потому, что чувствую, что когда я это делаю, она более контролируема.

ANA:

Макс получил свою первоначальную дозу из 2 инъекций под кожу в кабинете врача.Она сделала ему одну инъекцию и научила его делать себе вторую. Я думал, что мы будем возвращаться туда каждые две недели, чтобы делать инъекцию, но он взял ее, и ему было очень комфортно делать это, и с тех пор он делает себе инъекции дома.

ANA:

Я считаю, что это здорово, что он может делать себе инъекции. Здорово, что он может делать это дома. У нас есть график, когда он это сделает.Но … я даже не могу смотреть.

МАКС:

Она не очень хорошо с этим справляется. Она очень волнуется, когда я это делаю.

ANA:

Мне самому неудобно пользоваться иглами, и я — вы знаете, может быть, это потому, что это мой сын — меня все еще тошнит, и мне приходится отводить взгляд. Я не могу, но он в порядке.

Как долго длится экзема?

Зудящие, сыпучие пятна, поражающие кожу при экземе, в лучшем случае могут быть неприятными, а в худшем — мучительными.По данным Национальной ассоциации экземы (NEA), экзема или дерматит поражает более 31 миллиона американцев.

Это кожное заболевание — больше, чем просто сухость. «Экзема — это сыпь, которая возникает в организме и приводит к разнообразным кожным дисфункциям, которые не позволяют кожному барьеру оставаться нетронутым. В результате барьер превращается в зудящую сыпь », — объясняет Эдидионг Каминска, доктор медицины, сертифицированный дерматолог из Kaminska Dermatology в Чикаго.

Если у вас экзема или у вас диагностировано заболевание кожи, вам может быть интересно, есть ли надежда, что оно исчезнет со временем, или это останется с вами надолго, и вам придется активно управлять этим.Вот что знают врачи.

СВЯЗАННЫЙ: Что вызывает экзема?

Экзема проходит сама по себе?

Экзема может начаться в любое время в течение вашей жизни и может варьироваться от умеренной до тяжелой, отмечает NEA. Несмотря на то, что кожное заболевание является обычным явлением, его наличие может действительно расстроить. Существует несколько типов экземы: от атопического дерматита (который люди чаще всего связывают с экземой) и себорейного дерматита (перхоть или экзема кожи головы) до контактного дерматита (когда ваша кожа реагирует, например, на использование нового мыла) и т. Д. .

Если говорить об атопическом дерматите, болезнь носит хронический характер. Джонатан Сильверберг, доктор медицинских наук, доцент дерматологии Школы медицины и медицинских наук Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, округ Колумбия, отмечает, что хроническое заболевание означает, что симптомы сохраняются в течение шести или более месяцев — но они также могут длиться и дольше. продолжительность жизни. «Диагностировать пациента с экземой — трудный разговор, — говорит он.

Хотя симптомы контактного дерматита исчезают, как только вы избегаете раздражающего воздействия, трудно сказать, когда исчезнет атопический дерматит или исчезнет ли когда-нибудь.По словам доктора Сильверберга, если у вашего ребенка атопический дерматит (также называемый детской экземой), есть вероятность, что к тому времени, когда он станет взрослым, болезнь значительно пройдет. Однако более серьезные случаи также с большей вероятностью сохранятся.

Следовательно, сложно сказать, как долго длится экзема. «Важный вывод заключается в том, что мы не можем предполагать, что атопический дерматит исчезнет волшебным образом. Нам необходимо разработать планы лечения, которые были бы подходящими и безопасными для длительного использования », — говорит Сильверберг.Однако отсутствие такого плана является обычным явлением, и это оставляет многих пациентов разочарованными и склонными к дезинформации и ложным излечениям в отношении своего состояния.

СВЯЗАННЫЙ: Подробное руководство по лечению экземы

Как долго обычно длятся обострения экземы?

Продолжительность обострения будет зависеть от того, какой у вас тип экземы, а также от тяжести обострения. При правильном лечении обострения могут длиться от одной до трех недель, отмечает Harvard Health Publishing.

Хроническая экзема, такая как атопический дерматит, может перейти в ремиссию при помощи хорошего плана профилактического лечения. «Ремиссия» означает, что болезнь не активна и симптомы отсутствуют. По данным Американской академии семейных врачей, периоды ремиссии могут длиться неделями или даже годами.

СВЯЗАННЫЙ: Нужен ли вам стероид для местного применения, чтобы помочь контролировать экзему?

Каковы различные стадии экземы?

Экзему можно разделить на три стадии, говорит доктор.Каминская: острая, подострая и хроническая:

Острая

Этот тип экземы проявляется в виде красных мокнущих пятен, объясняет она.

Подострая

Это «типичная, о которой думают люди», — говорит Каминска, поскольку она бывает сухой, красной, зудящей и шелушащейся.

Хроническая токсичность

Со временем кожа может утолщаться «как броня» для защиты от инфекции, — объясняет она.

Ваше лечение будет зависеть от стадии и тяжести сыпи, — говорит Каминска.Легкие обострения могут потребовать безрецептурного лечения, такого как кремы, богатые церамидом или гиалуроновой кислотой, или ванны с коллоидной овсянкой. Умеренный атопический дерматит, а иногда даже легкий атопический дерматит, может потребовать перехода на безрецептурный крем с гидрокортизоном.

Экзема средней и тяжелой степени требует ухода дерматолога, особенно потому, что трещины и трещины, возникающие в результате разрушения кожного барьера, подвержены инфекции. Ваш дерматолог может посоветовать рецептурный противовоспалительный крем с кортизоном или без кортизона; фототерапия, или светотерапия; или биологические препараты для инъекций, такие как Dupixent (дупилумаб), — говорит Каминска.

Кортикостероиды местного действия, такие как кремы с кортизоном, следует использовать только в краткосрочной перспективе, поскольку побочные эффекты могут включать истончение кожи или гипопигментацию цветной кожи. Из-за этих возможных побочных эффектов важно регулярно посещать дерматолога и придерживаться своего плана лечения.

СВЯЗАННЫЙ: Я попробовал домашний светотерапевтический прибор для лечения экземы и псориаза — и он улучшил мою кожу

Профилактика обострений

Первое, что вы хотите сделать, когда у вас атопический дерматит, — это «Практикуйте так называемый бережный уход за кожей», — говорит Каминска.Частью этого является поддержание душа в теплой воде от 5 до 10 минут, мытье мягким очищающим средством без запаха и запаха и нанесение увлажняющего крема сразу после купания, когда кожа еще влажная.

Другие факторы, такие как отказ от сигаретного дыма, ограничение контакта с бытовыми чистящими средствами и отказ от других распространенных раздражителей, таких как никель, шерсть или полиэфирные ткани, также могут помочь, согласно NEA. Многие пациенты обнаруживают, что стресс вызывает обострение экземы, поэтому управление стрессом может играть важную роль в общем здоровье кожи.

СВЯЗАННЫЙ: Правильный способ принять душ или ванну при лечении экземы

Причины зуда и покраснения кожи, возникающих при экземе

Причина экземы многофакторна. «У экземы есть как генетический, так и экологический компонент, — говорит Каминска. Некоторые из этих факторов находятся вне вашего контроля. Например, вы не можете изменить свою генетику. Как указывает клиника Кливленда, экзема вызывается:

• Чрезмерно реактивной иммунной системой
• Генетика: Это включает в себя семейный анамнез астмы или аллергии.
• Факторы окружающей среды, такие как раздражители, горячий и сухой воздух
• Стресс

СВЯЗАННЫЙ: Как стресс может вызвать вспышку экземы

Есть ли лекарство от экземы, или будет ли у меня это состояние кожи Навсегда?

Бережный уход за кожей, предотвращение триггеров и, при необходимости, медикаментозное лечение могут помочь сдержать симптомы. Но у вас может быть экзема, такая как атопический дерматит, на протяжении всей жизни.

Краткосрочная и долгосрочная борьба с кожными заболеваниями лучше всего позаботится о вашей коже и здоровье.«Мы хотим признать, что помимо необходимости уменьшить зуд и боль, мы должны улучшить качество жизни пациента. Неконтролируемое, нелеченное кожное заболевание приносит много вреда », — говорит Сильверберг.