Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы

Анатомическая близость нахождения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы обуславливают, как правило, одновременное вовлечение этих органов в патологический процесс. Возрастание частоты встречаемости заболеваний этих органов связано с погрешностями в питании, особенно в увлечении людей фаст-фудом. Самыми распространенными патологическими процессами являются:

• Холецистит
• Дискинезия желчевыводящих путей
• Панкреатит.

Холециститом называется воспалительное поражение стенки желчного пузыря, которое может быть вызвано различными микроорганизмами или быть безмикробным.

Дискинезией желчевыводящих путей называется такое состояние, при котором нарушается нормальная моторика желчных путей, а также нормальная сократительная активность их сфинктеров. Важным условием в этом случае является отсутствие органической патологии.

Панкреатит – это воспалительное поражение поджелудочной железы, которое в случае отсутствия своевременного лечения способно привести к развитию серьезных осложнений.  

Симптомы болезни

Симптомы поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также поджелудочной железы практически одинаковы. Они связаны с тем, что страдает пищеварительная функция. Поэтому основными клиническими проявлениями будут следующие:

• Боли в животе, которые при поражении желчного пузыря и желчных путей будут локализоваться в правом подреберье, а при поражении поджелудочной железы они локализуются в области эпигастрия, принимая опоясывающий характер
• Тошнота и рвота, которые связаны с нарушением процесса переваривания пищи
• Изжога
• Урчание в животе
• Вздутие живота (метеоризм)
• Нарушение стула – может быть как понос, так и запор.

Поражение поджелудочной железы и желчного пузыря может протекать как в острой, так и в хронической форме. В последнем случае периоды обострения сменяются периодами ремиссии, когда отсутствуют какие-либо клинические проявления. 

Причины болезни

Основной причинный фактор развития вышеуказанных заболеваний заключается в несоблюдении диеты и различных погрешностях в пище. Это могут быть:

• Переедание
• Употребление продуктов, содержащих большое количество консервантов
• Частое употребление жирного и жареного, а также копченого
• Питание в сети фаст-фуд
• Голодание и т.д. 

Диагностика

Большое значение в диагностике поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также поджелудочной железы отводится дополнительным методам исследования. Они позволяют установить диагноз, который был предварительно выставлен при оценке жалоб и данных объективного обследования.

Основными диагностическими методами в этом случае являются следующие:

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
• Рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить камни в желчном пузыре, образующиеся на фоне его хронического воспаления
• Биохимические анализы крови
• Исследование кала (копрограмма), что позволяет обнаружить различные непереваренные остатки пищи.

Биохимическое исследование крови занимает одно из центральных мест в диагностике вышеуказанных патологических процессов. Оно подразумевает проведение следующих тестов:

• Определение уровня билирубина
• Определение уровня АЛТ, АСТ
• Определение уровня трипсина, химотрипсина, липазы и амилазы
• Определение уровня сахара в крови и т.д. 

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения патологии желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы способно привести к следующим осложнениям:

• Желчекаменной болезни и обструктивной желтухе
• Панкреонекрозу
• Сахарному диабету
• Кишечной колике и т.д.

Лечение болезни

Лечение вышеуказанных заболеваний может быть консервативным и оперативным. Операция показана в следующих случаях:

• Наличие больших камней в желчном пузыре
• Закупорками камнями желчевыводящих протоков
• Панкреонекроз.

Большое значение в стадии нестойкой ремиссии отводится физиотерапетивческому лечению, которое позволяет предупредить обострение заболевания. Хорошо себя зарекомендовали щелочные минеральные воды, санаторно-курортное лечение и некоторые другие разновидности.

Заболевания билиарного тракта, ассоциированные с высокой литогенностью желчи | #08/15

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей — билиарные дисфункции, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, постхолецистэктомический синдром — широко распространенные заболевания органов пищеварения [1]. Патология желчевыводящих путей это актуальная проблема настоящего времени, значение которой определяется не только медицинскими, но и социальными аспектами, в связи с высокой частотой выявляемости в наиболее трудоспособном возрасте, высокими показателями временной и стойкой нетрудоспособности [2, 3].

Эпидемиологические и клинические результаты исследований свидетельствуют о высокой распространенности функциональных нарушений пищеварительного тракта в популяции, наиболее частыми из которых являются билиарные дисфункции или дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Несмотря на давний интерес специалистов к данной проблеме, многие вопросы продолжают оставаться на повестке дня, приобретая особую актуальность. Она объясняется рядом причин. Во-первых, стабильно высоким уровнем дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди в структуре болезней органов пищеварения: по частоте встречаемости они занимают второе ранговое место и следуют за хроническим гастродуоденитом. Во-вторых, сложностью дифференциального диагноза, заключающейся в потенциальном многообразии причин, вызывающих функциональные нарушения билиарной системы. В-третьих, не совсем правильным пониманием причин возникновения у пациентов, имеющих функциональные изменения в желчевыделительной системе, субъективных симптомов и ошибочным выставлением этим пациентам таких диагнозов, как «хронический холецистит», «хронический панкреатит». В-четвертых, отсутствием стандартов лечения, что, бесспорно, затрудняет выбор оптимальной лечебной тактики. По данным А. М. Ногаллера «чистая» форма дисфункций наблюдается в 12,5% всех заболеваний желчевыводящих путей [4]. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта могут быть связаны с первичным уменьшением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Такие нарушения встречаются редко (10–15%). По мнению Н. А. Скуя большинство больных в возрасте до 30 лет, обращающихся в поликлинику с жалобами на боль в области правого подреберья, страдают дискинезией желчевыводящих путей [5]. Для обозначения этих состояний принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта» (Римский консенсус III, 2006) [6].

«Дискинезия в чистом виде в большинстве случаев предшествует холециститу», — писал М. С. Маслов [7]. В отечественной литературе ДЖВП обычно описывались как заболевания, заметно уступающие по частоте хроническим бескаменным холециститам, в том числе и среди лиц молодого возраста [8–10]. Однако в последние годы в связи с отрицанием решающего диагностического значения обнаружения лейкоцитов в желчи из дуоденального содержимого и внедрения многомоментного дуоденального зондирования в клиническую практику значительно чаще стали диагностироваться функциональные нарушения желчевыделительной системы [11].

Существует стадийность развития патологии билиарной системы (дискинезия — дисхолия — воспаление). В отечественной литературе выделяют хронический бескаменный холецистит (ХБХ) как воспалительное заболевание, характеризующееся поражением стенки желчного пузыря, в развитии которого основную роль играет инфекция [12]. Хронический бескаменный холецистит ассоциируется преимущественно с условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, стрептококки, стафилококки, клостридии и др.), которые проникают в желчный пузырь лимфогенным, гематогенным и контактным (из двенадцатиперстной кишки) путем. Наиболее часто характеризуется поражением шеечного отдела желчного пузыря, богатого лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной [13]. Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипо- и атонии, холестероз стенки желчного пузыря, нервно-психические перенапряжения, гиподинамию, нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом), панкреатобилиарный рефлюкс, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь). В отечественной терапевтической практике, особенно в поликлиническом звене, нередко наблюдается гипердиагностика ХБХ, он был и остается одним из частых диагнозов при боли в правом подреберье или без таковой по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) [14].

К факторам, вызывающим нарушение функционирования печени и желчевыводящих путей (ЖВП), а также обладающим канцерогенным воздействием, относятся печеночные трематоды. Возбудитель описторхоза человека — Opistorchis felineus был открыт К. Виноградовым, профессором Томского университета, более 100 лет назад [15]. Тем не менее проблема описторхоза и сегодня не решена — он остается весьма распространенным заболеванием с упорным, рецидивирующим течением. На сегодняшний день в мире насчитывается около 21 млн человек, инфицированных данными видами паразитов [16]. Существенные отклонения в биохимическом составе желчи установлены в работе Ю. А. Тиличенко [17], наиболее значимым оказалось уменьшение концентрации желчных кислот, отмеченное практически у всех больных хроническим описторхозом, а литогенность желчи была в 3 раза выше, чем у здоровых людей.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) рассматривается как полиэтиологическое дистрофически-дисметаболическое заболевание гепатобилиарной системы с преимущественным формированием камней в желчном пузыре [18, 19]. Желчные камни бывают: холестериновые (содержание холестерина 70% и выше), пигментные (билирубиновые), кальциевые (известковые) и/или смешанные. Холестериновые и черные пигментные камни формируются преимущественно в желчном пузыре (ЖП), а коричневые — в желчных протоках. Во всех случаях патофизиологические нарушения заключаются в избыточной насыщенности желчи осадком [20, 21]. Ю. Х. Мараховский предлагает другое определение ЖКБ и желчных камней: ЖКБ — расстройство деятельности организма, проявляющееся в формировании так называемых желчных камней в билиарном дереве; желчный камень — не свойственная нормальному состоянию структура или масса, организованная из плохо растворимых в желчи макромолекулярных веществ, которая обнаруживается в ЖП или билиарном дереве, состоящая в большинстве случаев (обычно) из холестерина [22]. ЖКБ — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. В развитых странах ЖКБ выявляется в среднем у 10–15% взрослого населения. В России среди различных контингентов обследованных распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3–12%. У женщин ЖКБ встречается в 3–4 раза чаще, чем у мужчин. Заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин постепенно увеличивается с возрастом, достигая максимума к 60 годам. Среди детей частота выявления ЖКБ составляет около 5%. Распространенность этих типов камней во многом зависит от страны. В Европе и в России в 80–90% у больных встречаются холестериновые камни [23].

Возникновение холестеринового холелитиаза обусловлено различными факторами и их сочетаниями [24–28]. Факторы, способствующие образованию желчных камней, делятся на:

1) генетические: семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментативные дефекты синтеза солюбилизаторов;
2) демографические: белая раса, географическое место проживания, женский пол, пожилой возраст;
3) диетические: пища, бедная растительными волокнами и белками, а также с избытком углеводов и животных белков, голодание и низкокалорийные диеты с редукцией массы тела;
4) медицинские: ожирение, беременность, цирроз печени, сахарный диабет, интестинальная дисмоторика, дислипопротеидемия, стаз желчи в желчном пузыре, воспалительные заболевания кишечника (илеоцекальная локализация), инфекция с поражением слизистой оболочки билиарного дерева, ятрогения: парентеральное питание, применение препаратов с гипохолестеринемическим действием, диуретиков, контрацептивных препаратов на основе прогестинов, а также эстрогенов и их аналогов.

Литогенность желчи — наиболее характерный признак образования холелитиаза. В литературе описываются многочисленные факторы, приводящие к изменению литогенного свойства желчи. Количество предполагаемых «пусковых механизмов» также многочисленно: нарушение равновесия в системе ферментов ГМГ-КоА-редуктазы и 7α-гидроксилазы, регулирующих синтез холестерина, и превращение его в желчные кислоты, снижение уровня цитохрома Р450, участвующего в процессах гидроксилирования, изменение в содержании лизолецитина, холестерина, муцина, таурохолата и др. [29, 30]. На современном этапе изучения этиопатогенеза ЖКБ не потеряли своей значимости три классические теории литогенеза, сформировавшиеся к середине 60-х годов нашего столетия: теория нарушения липидного обмена, воспалительная, застоя желчи. Литогенные свойства желчи могут изменяться в широких пределах как на протяжении суток, так и в течение жизни человека [31]. При наличии перенасыщенной холестерином желчи камни образуются не всегда, перенасыщенная холестерином желчь способствует росту, но не нуклеации конкрементов. Гипотоническая дисфункция желчного пузыря способствует процессу нуклеации и преципитации кристаллов моногидрата холестерина. Известно, что образование желчных камней — процесс динамический, при котором выпадение кристаллов холестерина чередуется с их частичным растворением [32]. Однажды образованный камень не сохраняет своей первоначальной структуры. Внутри него постоянно идут процессы формирования с увеличением содержания плохо растворимого безводного холестерина. Имеется немало свидетельств о спонтанном растворении конкрементов желчного пузыря [33, 34]. Рост желчных камней варьирует от 1 до 4 мм в год, камни растут у 70% больных, а новые — образуются только у 14% пациентов. В ряде случаев происходит сочетанное образование желчных и почечных камней, этот процесс изучается в рамках системного синдрома [35].

D. M. Smoll описал 5 стадий развития холестериновой ЖКБ: I стадия включает генетические, биохимические и метаболические дефекты, которые могут приводить к продукции перенасыщенной холестерином желчи; II стадия — химическая, в которой происходит продукция перенасыщенной желчи; исследуя состав желчи и накладывая результаты исследования на треугольные координаты Адмиранда–Смолла (рис. 1), можно определить «литогенность желчи»; III стадия — физическая, включающая изменение состояние желчи от простой водянистой фазы, перенасыщенной холестерином, до образования кристаллов холестерина; IV стадия включает рост маленьких кристаллов в макроскопические камни, а V стадия — появление клинических симптомов холелитиаза [36]. Если пересечение координат находится в «зеленой зоне», опасности камнеобразования нет, в противном случае желчь является литогенной.

В 2006 г. Piero Portincasa, Antonio Moschetta и Giuseppe Palasciano показали, что зона литогенности желчи по степени потенциального риска образования желчных камней также неоднородна. В ее составе можно выделить несколько областей, качественно отличающихся по коллоидно-агрегатному состоянию холестерина (рис. 2). В зависимости от соотношения веществ в желчи холестерин может пребывать в кристаллическом виде или в составе надмолекулярных структур: мицелл и везикул. Желчь наиболее устойчива к кристаллизации, если холестерин находится в монофазном состоянии в составе мицелл (зона А). Одновременное пребывание холестерина в различных фазах — в виде мицелл, везикул и кристаллов ведет к неустойчивости желчного коллоида и к риску отложения желчных камней. Наиболее высок этот риск при трехфазном состоянии холестерина (зона D — кристаллы + мицеллы + везикулы) [29].

Существует много различных классификаций желчнокаменной болезни, чаще всего отечественные клиницисты пользуются классификацией А. А. Ильченко [23]. Но еще в 1988 г. академик Х. Х. Мансуров предложил простую и доступную классификацию по стадиям, которая не утратила своего значения и сегодня [37]:

А. Доклиническая. Сюда можно отнести лиц, у которых имеет место генетически обусловленный или вызванный внешними причинами дефект в обмене холестерина, желчных кислот или фосфолипидов. Другие проявления болезни на данной стадии отсутствуют, а потому диагностика такого дефекта очень сложна: рекомендуется исследование активности печеночного фермента ГМГ-Ко-А-редуктазы, регулирующей скорость синтеза холестерина, и холестерин-7а-гидроксилазы, регулирующей скорость синтеза желчных кислот. Лечение или устранение рассматриваемого дефекта в метаболизме липидов желчи еще не разработано. В будущем возможно применение генной инженерии или заместительной (ферментной) терапии.

Б. Клиническая стадия, которую целесообразно разделить на три периода:

• 1 — период нарушения физико-химических свойств желчи. Характерно выделение печенью литогенной желчи (с избытком холестерина). И хотя возможны местные воспалительные изменения в стенке желчного пузыря, клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, отсутствуют; может быть снижена моторика желчного пузыря. Этот период наиболее благоприятен для консервативного лечения, включающего оптимизацию желчевыделения, снижение литогенности желчи и т. д.
• 2 — период образования желчных камней диаметром до 5 мм (микролитов). Этот период наступает, если физико-химические изменения желчи не устраняются и присоединяются другие факторы, способствующие камнеобразованию (воспаление слизистой желчного пузыря, ухудшение его моторики, нарушение кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и т. д.). В это время формирование желчных камней может протекать еще без ярких клинических проявлений. В этом периоде также проводится консервативное лечение, в частности, хенотерапия и т. д.
• 3 — период образования макролитов (более 5 мм). В это время происходит агломерация (слипание) микролитов в макролиты, усугубляется воспаление и дисмоторика желчного пузыря. В эту фазу могут появляться периодические ноющие боли, чувство тяжести в правом подреберье, горький привкус во рту, чаще возникающие после погрешности в диете, хотя клинические проявления ЖКБ являются неспецифичными. В этом периоде рекомендована симптоматическая терапия. В этой стадии проводится отбор больных для альтернативных методов лечения ЖКБ, например, для литотрипсии или контактного растворения камней.

В. Хирургическая стадия наступает при обтурации (закупорке) желчевыводящих путей конкрементом. Как правило, таким больным показано хирургическое вмешательство.

На современном этапе существуют физико-химические и инструментальные методы диагностики холестеринового холелитиаза. Классические методы исследования больных (жалобы, анамнез, пальпация, перкуссия и аускультация брюшной полости) также сохраняют свою практическую значимость, однако позволяют поставить только предварительный диагноз. В клинической практике применяется хромодиагностический и многофракционный методы дуоденального зондирования с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи [38]. Это позволяет четко разграничить отдельные порции желчи, оценить функциональную способность желчного пузыря и желчевыводящих путей. Высокоэффективным методом инструментальной диагностики ЖКБ и ее осложнений является ультразвуковое исследование, позволяющее диагностировать заболевание в 95–98% случаев, а также динамическое УЗИ, которое может дать информацию о моторно-эвакуаторных возможностях желчного пузыря и холедоха [39]. В более сложных диагностических ситуациях применяют магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ) и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

Авторы данной статьи провели большое исследование по определению литогенности желчи у пациентов с различной патологией билиарного тракта. В процессе исследования с 2000 по 2007 год наблюдались 343 больных с различной патологией билиарного тракта, из них 94 (64 женщины и 30 мужчин) пациента с дисфункцией желчевыводящих путей по гипомоторному (гипоДЖВП) типу, 122 больных хроническим бескаменным холециститом, который протекал в сочетании с хроническим описторхозом у 63 (ХБХО) (11 мужчин и 52 женщин) и 59 (7 мужчин и 52 женщин) пациентов с ХБХ без сочетания с гельминтозом, 127 (16 мужчин и 111 женщин) пациентов, из них 65 пациентов с ЖКБ и 62 пациента с ЖКБ после холецистэктомии (ПХЭ), группу сравнения составили 100 практически здоровых человека аналогичного пола и возраста. Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в редакции 2000 года с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее ВМА, Токио, 2004), с правилами Качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского Cоюза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования одобрен Комитетом по этике ГБОУ ВПО КемГМА и РостГМУ МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. От каждого пациента было получено информативное согласие на участие в исследовании. Различия между параметрами сравнения считались статистически различными при р ≤ 0,05.

Для оценки состояния желчевыводящей системы использовался комплекс диагностических методов исследования больных. Для получения желчи больным проводилось фракционное хроматическое минутированное дуоденальное зондирование. Изучался микроскопический и биохимический состав желчи. Биохимическое исследование включало определение в порции В билирубина (в группе ПХЭ в порции С), холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Для оценки коллоидной стабильности желчи рассчитывали индексы литогенности: холато-холестериновый коэффициент (ХХК), индекс Рубенса (отношение концентрации холестерина к концентрации фосфолипидов желчи — ФХК) [38]. Литогенность желчи увеличивалась по мере утяжеления патологии от билиарной дисфункции до желчнокаменной болезни, при этом холецистэктомия практически не влияла на коллоидную стабильность желчи. Результаты исследования литогенности желчи представлены в табл.

В следующей части нашего исследования мы наблюдали 54 пациента с диагнозом «постхолецистэктомический синдром» в возрасте от 21 до 66 лет, которым была проведена холецистэктомия от 2 до 17 лет назад при бессимптомной желчнокаменной болезни, контрольную группу составили 35 человек без патологии билиарного тракта.

При фракционном дуоденальном зондировании были выявлены косвенные признаки дуоденальной гипертензии у 14 пациентов (увеличение объема и напряжения порции А) (р ≤ 0,05), недостаточность сфинктера Одди у 24 человек, гипертонус сфинктера Одди был выявлен у 1 человека, у остальных функция сфинктера Одди была сохранена. Только у 7 пациентов объем и напряжение порции С были в пределах нормы, у остальных эти данные были значительно выше (р ≤ 0,05) контроля — 136,5 ± 3,24 мл и 34,5 ± 0,92 соответственно, что косвенно указывало на билиарную недостаточность. У пациентов группы ПХЭС отмечалось статистически значимое снижение желчных кислот (р ≤ 0,05) у всех обследуемых и снижение холестерина и билирубина (р ≤ 0,05), индексы литогенности были изменены (р ≤ 0,05) в сторону повышения литогенности желчи — ХХК при ПХЭС был 3,99 ± 0,11, а в контрольной группе 10,3 ± 0,21. При динамическом УЗИ холедоха — диаметр холедоха у всех пациентов не превышал 8 мм. На фоне коррекции препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК, Урсосан) 12 мг/кг массы тела в течение 6 месяцев и мебеверина по 200 мг 2 раза в сутки в течение месяца — через 6 месяцев напряжение и объем порции С статистически значимо уменьшился до 57,5 ± 4,78 (р ≤ 0,05), а ХХК увеличился до 8,9 ± 0,19, что указывало на хорошее снижение литогенности желчи.

Механизм действия УДХК является многофакторным, при лечении пациентов с ПХЭС очень важными представляются ее холеретический и литолитический эффекты.

Холеретический эффект. УДХК является гидрофильной, в то время как многие другие желчные кислоты являются гидрофобными и, следовательно, оказывают цитотоксическое действие на гепатоциты. Эти гидрофобные желчные кислоты токсичны для гепатобилиарной системы, вызывая апоптоз, некроз и фиброз. УДХК конкурирует с доминирующими эндогенными желчными кислотами при всасывании в подвздошной кишке за счет своей гидрофильности [40]. Стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой а-протеинкиназы ведет к уменьшению концентрации гидрофобных желчных кислот. Индукция бикарбонатного холереза усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник.

Литолитический эффект УДХК связан со снижением литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами холестерина, предупреждением образования и растворением холестериновых камней. УДХК увеличивает удельный вес желчных кислот в желчи, снижая перенасыщение холестерином и растворяет камни [41]. УДХК не влияет на синтез холестерина, но уменьшает всасывание его в кишечнике [42]. УДХК способствует мицеллярной солюбилизации за счет образования жидкой кристаллической фазы [43]. Заслуживают внимания некоторые особенности клинического действия УДХК. Оказалось, что она четко уменьшает проявления «билиарной диспепсии», снижает частоту и выраженность приступов печеночной колики и устраняет диспепсические явления, подчас достаточно ярко представленные у таких больных с ПХЭС [44].

При решении вопроса о назначении миотропной терапии мы столкнулись с необходимостью применения препарата, который селективно снимал бы патологический спазм сфинктера Одди, при этом не вызывая его атонии. Таким препаратом был выбран миотропный спазмолитик мебеверина гидрохлорид. Достоинствами препарата на основе мебеверина гидрохлорида, повлиявшими на его выбор, являлись:

• релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, значительно, в 20–40 раз, превышающая эффект от папаверина, достигаемая за счет снижения проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na⁺;
• нормализующее, эукинетическое, влияние на гладкую мускулатуру кишечника, способствующее устранению функционального дуоденостаза, гиперперистальтики, спазмофилии, без развития вторичной гипотонии, за счет непрямого уменьшения оттока К⁺;
• мебеверин метаболизируется в тонкой кишке и поступает в печень, а затем в системный кровоток уже в виде неактивного метаболита, не оказывая никакого системного эффекта.

Эффект после приема мебеверина возникает быстро (через 20–30 минут) и продолжается в пределах 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма), при этом для пожилых пациентов не требуется коррекции доз. Препарат мебеверина гидрохлорида у данных больных может применяться длительно, что особенно важно для пациентов с дисфункцией сфинктера Одди после перенесенной холецистэктомии.

Еще более физиологичен в данной ситуации препарат гимекрамон, который является прямым агонистом холецистокинина и восстанавливает физиологию желчного пузыря и сфинктера Одди. Он также показан пациентам с вышеописываемой патологией билиарного тракта [45].

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы [46].

Известно, что желчный пузырь выполняет ряд функций (депонирующую, эвакуаторную, концентрационную, всасывающую, секреторную, вентильную, гормональную и другие), которые обеспечивают синхронность работы сфинктерного аппарата билиопанкреатодуоденальной зоны. Утрата функционирующего органа и его физиологической роли требует времени для адаптации организма к новым условиям, связанным с исключением пузырной желчи из процессов пищеварения и изменением внешнесекреторной функции печени вследствие холецистэктомии. Удаление ЖП приводит к неизбежной функциональной перестройке желчевыводящей системы, затрагивающей сложный комплекс нейрогуморальных взаимоотношений, наступающих вследствие выпадения физиологической функции ЖП, и является эффективным компенсаторным механизмом, способствующим замедлению тока желчи и концентрации ее в протоках. При нарушении адаптивно-компенсаторных возможностей гепатобилиопанкреатодуоденальной системы в связи с отсутствием ЖП возникают предпосылки для прогрессирования ПХЭС. У некоторых прооперированных больных такой адаптации не происходит вовсе и развиваются многообразные клинические проявления ПХЭС. Сегодня с желчнокаменной болезнью живет значимая часть популяции, в том числе те, кому был поставлен диагноз, и те, кому диагноз неизвестен. Большая часть этих пациентов подвергается лапароскопической холецистэктомии, которая является «золотым стандартом» 21 века в лечении ЖКБ и калькулезного холецистита. Однако существование постхолецистэктомического синдрома [47, 48], включающего хронический абдоминальный дискомфорт, щелочной рефлюкс-гастрит, диспепсию и стеаторею, определяет необходимость стараться сохранить желчный пузырь, особенно при его сохраненной функции. На сегодняшний день стали появляться сообщения о результатах более физиологичной операции, сохраняющей желчный пузырь, — холецистолитотомии, с рецидивами ЖКБ не более 1,2% случаев [49–53]. По данным авторов данный метод является эффективным с минимальной инвазивностью, сохраняет желчный пузырь, а в сочетании с последующим курсовым применением УДХК позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания и восстановления хорошего качества жизни пациентов [54].

В заключение нужно отметить, что патология билиарного тракта, ассоциированная с высокой литогенностью желчи, является серьезным метаболическим заболеванием. Биохимическая «докаменная» стадия желчнокаменной болезни существует, ее следует выявлять своевременно. Необходима ранняя диагностика желчного литогенеза для его консервативного лечения и профилактики осложнений. В случае формирования холелитиаза подход к лечению должен быть индивидуальным и комплексным и направлен на максимально возможное сохранение желчного пузыря.

Литература

1. Stinton L. M., Myers R. P., Shaffer E. A. Epidemiology of gallstones // Gastroenterol Clin North Am. 2010, 39. Р. 157–169.
2. Окороков А. Н. Диагностика болезней органов пищеварения. М.: Медицинская литература, 2000. 560 с.
3. Решетняк В. И., Логинов А. С., Чебанов С. М. Современное представление о желчеобразовании и желчевыделении // Российский гастроэнтерологический журнал. 1995. № 7. С. 54–65.
4. Ногаллер А. М. Заболевание желчного пузыря и желчных путей. М.: Медицина, 1969. 376 с.
5. Скуя Н. А. Желчнокаменная болезнь — патогенез, профилактика и лечение // Современные аспекты практической гастроэнтерологии. Рига, 1983. С. 100–113.
6. Пиманов С. И., Сливочник Н. Н. Римский III Консенсунс: избранные разделы и комментарии. Пособие для врачей. Витебск: Издательство ВГМУ, 2006. 160 с.
7. Маслов М. С. Болезни печени и желчных путей у детей. Л., 1951. 214 с.
8. Витебский Я. Д. О так называемых дискинезиях желчных путей // Терап. архив. 1981. Т. 53. № 10. С. 86–88.
9. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Рук-во для врачей. М., 2006. 448 с.
10. Самсонов А. А., Никушкина И. Н. Диагностика и терапия функциональных расстройств билиарного тракта // Фарматека. 2013. № 6. С. 98–104.
11. Максимов В. А., Далидович К. К., Чернышев Л. А., Мельников В. Л. Диагностические тесты при заболеваниях органов пищеварения. Пенза: Информационно-издательский центр ПГУ, 2005. 228 с.
12. Галкин В. А. Хронический некалькулезный холецистит. М.: Медицина, 1986. 126 с.
13. Коньков А. В. Хронический холецистит: клинико-патогенетические и диагностические аспекты. Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. Волгоград, 2004. 34 с.
14. Ногаллер А. М. Правомерен ли диагноз «хронический бескаменный холецистит»? // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 1997. Т. 1, № 4. С. 168–171.
15. Яблоков Д. Д. Описторхоз человека. Томск, 1979. 238 с.
16. Schuster R. K. Opisthorchiidosis — a review // Infect. Disord. Drug. Targets. 2010. 10 (5). Р. 402–415.
17. Тиличенко Ю. А. Клинико-функциональная характеристика изменений желчевыводящей системы у больных хроническим описторхозом и их этапно-восстановительное лечение. Дисс. … канд. мед. наук. Томск, 1991. 120 с.
18. Aрипов У. A., Исмаилов У. С. Изменение химического состава желчи при билиарной гипертензии // Анналы хирургической гепатологии. 2002. Т. 7. № 2. С. 39–44.
19. Marschall H. U., Einarsson C. Gallstone disease // J Intern Med. 2007. 261 (6). Р. 529–542.
20. Weerakoon H. T., Ranasinghe J. G., Navaratna A., Sivakanesan R., Galketiya K. B., Rosairo S. Can the type of gallstones be predicted with known possible risk factors? A comparison between mixed cholesterol and black pigment stones // BMC Gastroenterol. 2014. May 6. Р. 14–88.
21. Ильченко А. А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа // РМЖ. Болезни органов пищеварения. 2010. № 28. С. 1707–1713.
22. Мараховский Ю. Х. Профилактика и ранняя диагностика желчнокаменной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. Т. 13. № 1. С. 81–92.
23. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. 200 с.
24. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. 259 с.
25. Li-Ying Chen, Qiao-Hua Qiao, Shan-Chun Zhang, Yu-Hao Chen, Guan-Qun Chao, Li-Zheng Fang. Metabolic syndrome and gallstone disease // World J Gastroenterol. 2012. Aug 21. 18 (31). Р. 4215–4220.
26. Shaffer E. A. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21 st century? // Curr Gastroenterol Rep. 2005. 7. Р. 132–140.
27. Nervi F., Miquel J. F., Alvarez M., Ferreccio C., García-Zattera M. J., González R., Pérez-Ayuso R. M., Rigotti A., Villarroel L. Gallbladder disease is associated with insulin resistance in a high risk Hispanic population // J Hepatol. 2006. 45. Р. 299–305.
28. Portincasa P., Di Ciaula A., Wang H. H., Palasciano G., van Erpecum K. J., Moschetta A., Wang D. Q. Coordinate regulation of gallbladder motor function in the gut-liver axis // Hepatology. 2008. Jun; 47 (6). Р. 2112–2126.
29. Portincasa P., Moschetta A., Palasciano G. Cholesterol gallstone disease // Lancet. 2006. 368. Р. 230–239.
30. Гордиенко А. В. Холестериновый холелетиаз (особенности патоморфогенеза, диагностики, течения и лечения): Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. СПб, 1999. 52 с.
31. Вахрушев Я. М., Хохлачева Н. А. О патогенезе желчного камнеобразования и его профилактика при заболеваниях желчевыводящих путей // Тер. архив. 1999. № 2. С. 44–48.
32. Heuman D. M., Moore E. W., Vlahcevic Z. R. Pathogenesis and dissolution of gallstones. In: Zakim D., Boyer N. D., editors. Hepatology, a Textbook of Liver Disease/2 nd ed. Philadelphia: Saunders. 1990. Р. 1480–1516.
33. Smelt A. H. Triglycerides and gallstone formation // Clin Chim Acta. 2010. 411. Р. 1625–1631.
34. Festi D., Dormi A., Capodicasa S., Staniscia T., Attili A. F., Loria P., Pazzi P., Mazzella G., Sama C., Roda E. et al. Incidence of gallstone disease in Italy: results from a multicenter, population-based Italian study (the MICOL project) // World J Gastroenterol. 2008. 14. Р. 5282–5289.
35. Ahmed M. H., Barakat S., Almobarak A. O. The association between renal stone disease and cholesterol gallstones: the easy to believe and not hard to retrieve theory of the metabolic syndrome // Ren Fail. 2014. Jul; 36 (6). Р. 957–962.
36. Admirand W. H., Small D. M. The physico-chemical basis ot cholesterol gallstone formation in man // J. Clin. Invest. 1968. Vol. 47. P. 1043–1052.
37. Мансуров Х. Х. О ведущих механизмах развития и прогрессирования холестеринового холелитиаза // Клиническая медицина. 1991. № 9. С. 17–21.
38. Максимов В. А., Чернышов А. Л., Тарасов К. М. Дуоденальное исследование. М., 1998. 192 с.
39. Пиманов С. И. Ультразвуковая диагностика хронического холецистита с использованием холеретической пробы // Терапевт. арх. 1990. Т. 62, № 2. С. 82–84.
40. Paumgartner G., Beuers U. Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: mechanisms of action and therapeutic use revisited [review] // Hepatology. 2002. 36 (3). Р. 525–531.
41. Stiehl A., Czygan P., Kommerell B., Weis H. J., Holtermuller K. H. Ursodeoxycholic acid versus chenodeoxycholic acid. Comparison of their effects on bile acid and bile lipid composition in patients with cholesterol gallstones // Gastroenterology. 1978. 75. Р. 1016–1020.
42. Salen G., Tint G. S., Shefer S. Oral dissolution treatment of gallstones with bile acids // Semin Liver Dis. 1990. 10. Р. 181–190.
43. Park Y.-H., Igimi H., Carey M. C. Dissolution of human cholesterol gallstones in simulated chenodeoxycholate-rich and ursodeoxycholate-rich biles. An in vitro study of dissolution rates and mechanisms // Gastroenterology. 1984. 87. Р. 150–158.
44. Плотникова Е. Ю., Сухих А. С. Урсодезоксихолевая кислота вчера и сегодня // Терапевт. 2012. № 7. С. 23–33.
45. Максимов В. А., Бунтин С. Е., Бунтина В. Г., Пигина Т. В., Востокова Г. В., Атяшкина Е. П. Одестон в лечении физико-химической стадии желчнокаменной болезни // Лечащий Врач. 2008. № 2. С. 76–77.
46. Portincasa P., Ciaula A. D., Bonfrate L., Wang D. Q. Therapy of gallstone disease: what it was, what it is, what it will be // World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012. 3. Р. 7–20.
47. Troppoli D. V., Cella L. J. The postcholecystectomy syndrome // Ann Surg. 1953. 137. Р. 250–254.
48. Lum Y. W., House M. G., Hayanga A. J., Schweitzer M. Postcholecystectomy syndrome in the laparoscopic era // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2006. 16. Р. 482–485.
49. Shen L., Liu Y., Wen H. The exploration of the value of minimally invasive surgery for preservation of gallbladder with gallbladder wall calculus // Zhong Guo Nei Jing Za Zhi. 2009. 15. Р. 572–575.
50. Liu J. S., Li J. Z., Zhao Q. K. et al. The analysis of follow-up results of 612 cases of choleecystolithiasis treated with the minimal invasive operation with gallbladder preserved via choledochoscopy // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2009. 47. Р. 279–281.
51. Wei S. The clinical application of the hard gallbladder endoscope combined with soft choledochoscope in the surgery of laparoscopic microscopic trauma for the removal of calculi and preservation of gallbladder // J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2013. Feb; 23 (2). Р. 106–108.
52. Tan Y. Y., Zhao G., Wang D., Wang J. M., Tang J. R., Ji Z. L. A new strategy of minimally invasive surgery for cholecystolithiasis: calculi removal and gallbladder preservation // Dig Surg. 2013. 30 (4–6). Р. 466–71.
53. Wang T., Chen T., Zou S., Lin N., Liang H. Y., Yan H. T., Li N. L., Liu L. Y., Luo H., Chen Q., Liu W. H., Tang L. J. Ultrasound-guided double-tract percutaneous cholecystostomy combined with a choledochoscope for performing cholecystolithotomies in high-risk surgical patients // Surg Endosc. 2014. Jul; 28 (7). Р. 2236–2242.
54. De-Kang Gao, Shao-Hua Wei, Wei Li, Jie Ren, Xiao-Ming Ma, Chun-Wei Gu, Hao-Rong Wu. Totally laparoscopic gallbladder-preserving surgery: A minimally invasive and favorable approach for cholelithiasis // Exp Ther Med. 2015. Feb; 9 (2). Р. 395–398.

---

Е. Ю. Плотникова*^{, 1}, доктор медицинских наук, профессор
В. Н. Золотухина**, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Грачева*, доктор медицинских наук, профессор
А. Д. Багмет***, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Рубан****

* ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, Кемерово
** МБУЗ ГКБ № 2, Кемерово
*** ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, Ростов-на-Дону
**** МБУЗ ГП № 4, Ростов-на-Дону

¹ Контактная информация: [email protected]

Электростимуляция мышц

Электростимуляция мышц

Электростимуляция мышц — это способ физиотерапевтического воздействия, направленного на восстановление или увеличения функциональных возможностей мышечных и нервных тканей после их повреждения.

При электростимуляции используют импульсные токи различной частоты и силы, подаваемые на тело человека через электроды от аппарата. В зависимости от целей импульсные токи могут быть применены в различной сфере медицины и спорта. Суть метода заключается в том, что регулярная двигательная активность, вызванная электрическим током, снижает риск атрофии мышц, так как восстанавливается «питание» и выведение продуктов метаболизма, а мышечные волокна «работают», что стимулирует их восстановление, при этом происходит «обратная связь» с корой головного мозга. Постепенное наращивание контроля мышечных структур со стороны двигательных центров головного мозга является значимым в лечении таких тяжелых заболеваний, как, параличи или парезы при ДЦП, инсульте и др. Кроме того, отмечен и выраженный обезболивающий эффект данного лечебного метода. Под влиянием электрических токов усиливается выработка собственного коллагена и эластина, ускоряется липолиз (распад жиров и жировой ткани), стимулируется синтез белков и различных ферментов, обеспечивается лимфодренаж и укрепление стенок сосудов. Это свойство метода в настоящее время чрезвычайно востребовано в эстетической косметологиии и широко применяется при похудении. С тем же успехом импульсные токи работают и с мышцами внутренних органов (кишечник, мочевой пузырь, почки и др.). «Фитнес будущего» также строится на электростимуляции мышц во время тренировок в зале : 20-минутной EMS-тренировкой возможно заменить 3-х часовое занятие в тренажёрном зале.

Показания к проведению электростимуляции мышц: Медицина: периферические парезы и параличи, потеря кожной чувствительности при невритах, плекситах (воспаление нервных сплетений), радикулитах; центральные парезы и параличи, потеря кожной чувствительности при травмах и заболеваниях спинного и головного мозга; состояния, сопровождающиеся длительной гипотонией мышц (после травм или операций), приводящей к их гипо- и атрофии, атония гладкой мускулатуры внутренних органов (желчный пузырь, мочевой пузырь, кишечник) после заболеваний или хирургических вмешательств; атония сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки; хронический простатит, потеря репродуктивной функции, некоторые гинекологические патологии и нарушения во время родовой деятельности; невриты лица и области шеи; профилактика тромбообразования и нормализация сосудистого тонуса;

сколиоз, дисплазия суставов; Косметология: избыточный вес, целюллит; морщины, дряблость кожи; постепенное изменение формы лица и тела, отечность, лимфостаз; Спорт: Предварительная подготовка мышц, развитие скоростно-силовых качеств, наращивание мышечной массы, повышение силовой выносливости мышц, совершенствование координационных возможностей, ускорение восстановительных процессов, восстановление после травм.

К противопоказаниям к электростимуляции относятся: онкология, в том числе образования доброкачественного характера; инфекционные заболевания-острый период; артериальная гипертензия, сердечная недостаточность выше 2 степени; эпилепсия; гипертиреоз; патологии крови; активная форма ревматизма наличие кардиостимуляторов, мерцательная аритмия; флебит, тромбофлебит; нарушения целостности кожного покрова (ссадины, раны, порезы) в месте наложения электродов; состояние после сшивание мышц, сухожилий, нервов (на протяжении 1 месяца), после переломов до полного восстановления целострости костных структур.

Заключение Терапия патологии нервной и мышечной системы, косметология не представляются без физиотерапевтических методик. Среди всего разнообразия процедур электростимуляция проявляет наибольшую активность и показывает высокие результаты в лечении.

Для определения методики и показаний при проведении электростимуляции мышц необходима консультация врача-физиотерапевта.

Если у вас имеются вопросы по поводу вашего здоровья, высококвалифицированные специалисты Института проконсультируют вас и дадут необходимые рекомендации.

Наша миссия – сохранять людям здоровье и нести знания!

Здоровья вам и благополучия!

Пневматоз кишечника — причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневматоз кишечника — патологический процесс, при котором в кишечной стенке формируются воздушные кисты. Заболевание проявляется схваткообразной разлитой болью и чувством распирания в животе. Возникает расстройство стула, тошнота, отрыжка, рвота. Диагностические мероприятия включают в себя осмотр гастроэнтеролога, проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, ирригоскопии, колоноскопии. В зависимости от преобладающих симптомов при пневматозе назначают ветрогонные, спазмолитические, слабительные или противодиарейные препараты, диетическое питание с пониженным употреблением газообразующих продуктов.

Общие сведения

Пневматоз кишечника – редкое заболевание ЖКТ, при котором кишечные газы проникают в толщу стенки органа и образуют в ней воздушные полости. Чаще патологический процесс локализуется в подслизистом или субсерозном слое толстой или тощей кишки. Заболевание может поражать людей всех возрастов, но преимущественно встречается у младенцев и пожилых людей ввиду пониженной физической активности и частых нарушений в работе пищеварительной системы. Размеры воздушных кист могут варьировать от 0,5 до 5 см в диаметре. По распространенности процесса пневматоз разделяют на ограниченный, затрагивающий одну область кишечника, и диффузный. Последний характеризуется равномерным распространением патологических образований по всей площади кишечного тракта.

Пневматоз кишечника

Причины

Заболевание редко является самостоятельной патологией, чаще возникает на фоне первичного поражения ЖКТ. Основной причиной пневматоза является избыточное образование и длительное нахождение газов в кишечнике, возникающее в результате следующих состояний:

• Кишечные инфекции. При тяжелые инфекционных поражениях кишечника (дизентерия, холера, сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции) повышенное газообразование является следствием процесса брожения и выделения газообразных веществ патогенными микроорганизмами.
• Опухоли ЖКТ. В результате злокачественных и доброкачественных новообразований кишечника возникает сужение или закупорка его просвета, что приводит к кишечной непроходимости, избыточному скоплению газов и их проникновению внутрь кишечной стенки.
• Другие заболевания пищеварительного тракта. Атония, воспалительные заболевания кишечника (колит, энтероколит, болезнь Крона), наличие спаек между петлями органа способствуют нарушению утилизации образовавшегося газа и формированию пневматоза.
• Нездоровый образ жизни. Адинамия, нервные расстройства, потребление избыточного количества продуктов, вызывающих газообразование (капуста, хлеб и др.), могут приводить к нарушению пищеварения, метеоризму и формированию воздушных полостей в кишечной стенке.

Патогенез

Механизм образования патологических кист до конца не изучен. На сегодняшний день существует три теории формирования кишечного пневматоза: легочная, инфекционная и механическая. Согласно легочной теории, пневматоз возникает вследствие хронических заболеваний легких (бронхиальная астма, ХОБЛ). В результате постоянного кашля происходят микронадрывы альвеол, возникает пневмомедиастинум, который приводит к распространению воздуха в забрюшинное пространство. Оттуда свободный газ диффундирует в кишечную стенку и накапливается под серозной оболочкой. В соответствии с инфекционной теорией происхождения болезни, газы, которые выделяют бактерии, проникают в воспаленную стенку кишки и могут сливаться с образованием больших пузырей.

В гастроэнтерологии наибольшее признание получила механическая теория пневматоза. Согласно данной концепции, воздушные кисты кишечника возникают при первичной патологии ЖКТ (опухоль, энтероколит, стеноз) и врожденных дефектах кровеносных и лимфатических сосудов кишки. На фоне заболеваний ЖКТ происходит травматизация и истончение внутренней оболочки кишки. Газ под воздействием внутрикишечного давления проходит через микродефекты, попадает в подслизистые лимфатические сосуды и распространяется с помощью перистальтики в подслизистом слое кишечника. Кисты изнутри выстланы эпителием и могут содержать различные газы: азот, кислород, водород, аргон, двуокись углерода и др.

КТ ОБП. Включения газа в стенке сигмовидной кишки на фоне долихосигмы.

Симптомы пневматоза кишечника

Клиническая картина болезни зависит от степени распространения и количества газовых полостей. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта и тяжести в животе, нарушение отхождения газов (метеоризм). Появляются периодические схваткообразные абдоминальные боли без четкой локализации. Формирование воздушных кист приводит к замедлению перистальтики и возникновению запоров. Отсутствие стула сменяется диареей с примесью слизи. Возникает тошнота и рвота, отрыжка с неприятным запахом. Диффузное распространение пневматоза приводит к ухудшению общего состояния пациента: отмечается бледность кожных покровов, нарастает слабость, снижается АД, компенсаторно повышается ЧСС.

Осложнения

Увеличение внутрикишечного давления способствует изменению формы петель кишечника с формированием заворота или инвагинации. Рост количества пузырей или увеличение их размеров приводит к полной или частичной закупорке просвета органа с развитием обтурационной кишечной непроходимости. Обтурация сопровождается общей интоксикацией организма, что может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу. Разрастание полостей способствует образованию кишечных спаек. Давление на стенку кишки приводит к нарушению ее питания, развитию ишемии и некроза. Омертвление участков органа и избыточное давление газов может вызывать разрывы кишечной стенки и проникновение содержимого кишки в брюшную полость. В этом случае возникает перитонит, а при отсутствии экстренных мероприятий — сепсис.

Диагностика

При ограниченном пневматозе кишечника ввиду отсутствия выраженной специфической симптоматики диагностика затруднительна. При возникновении болей, нарушении процесса пищеварения пациентам необходима консультация гастроэнтеролога. Специалист проводит комплексный осмотр, изучает анамнез заболевания и сопутствующую патологию, обращая особое внимание на болезни ЖКТ. В некоторых случаях при глубокой пальпации живота удается прощупать небольшие округлые образования, идущие вереницей вдоль кишечного тракта, напоминая гроздь винограда. Для установления диагноза проводятся следующие исследования:

1. Обзорная рентгенография брюшной полости. Позволяет определить газовые пузыри различных размеров, расположенные цепочкой. Для пневматоза характерно наличие двойных кольцевидных теней в раздутых кишечных петлях.
2. Ирригоскопия. При помощи данного метода определяется избыточный газ в увеличенных петлях толстого кишечника в виде нескольких близко расположенных округлых теней, разделенных стенкой. В ходе исследования можно обнаружить участки сужения просвета, патологические новообразования, изъязвления кишечной трубки.
3. Колоноскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать газовые пузырьки, оценить масштабы поражения и состояние слизистой оболочки ЖКТ. При необходимости эндоскопист проводит биопсию участка кишки для гистологического анализа.

Дифференциальная диагностика пневматоза проводится с неспецифическим колитом, пневмоперитонеумом, дивертикулами и дупликатурой кишечника. При полной обтурации исключают кишечную непроходимость другой этиологии.

КТ ОБП. Пневматоз стенки сигмовидной кишки (этот же пациент).

Лечение пневматоза кишечника

Исходя из того, что патология развивается вторично, на фоне других заболеваний ЖКТ, в первую очередь необходимо устранить первопричину болезни. Тактика лечения пневматоза направлена на уменьшение вздутия живота и облегчение выхода газов естественным путем. Ввиду того, что после резекции пораженного участка кишки возникают частые рецидивы болезни, хирургическое удаление пузырей применяется крайне редко. Лечение заболевания проводится по следующим направлениям:

• Медикаментозная терапия. Включает назначение препаратов на основе фенхеля и симетикона, которые устраняют симптомы метеоризма. При боли и спазмах в животе применяют спазмолитики, при запоре — слабительные, при диарее — противодиарейные препараты. При замедлении перистальтики назначают прокинетки. Инфекционная природа болезни может потребовать использования антибактериальных препаратов.
• Диета. Грамотный рацион при пневматозе должен состоять из нежирной, свежей пищи. Рекомендовано употреблять супы, каши, постные виды птицы и рыбы. Из напитков следует отдать предпочтение морсу, некрепкому чаю, киселю. Блюда следует употреблять небольшими порциями 4-5 раз в сутки в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобы, помидоры, капусту, яблоки, жаренную и копченую пищу, консервы, сладкую выпечку, хлебобулочные изделия, газированные напитки. Следует отказаться от употребления алкоголя.

Дополнительным методом лечения пневматоза является гипербарическая оксигенация (ГБО). В результате активного насыщения крови кислородом происходит снижение общего давления газов венозной крови, что может способствовать рассасыванию газовых пузырей. Оперативные методы лечения применяются при развитии осложнений (кишечной непроходимости, перитоните, инвагинации кишечника и др.).

Прогноз и профилактика

При устранении первичного заболевания, проведении лечебных мероприятий и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Образование больших или/и множественных газовых кист увеличивает риск развития осложнений (перитонит, кишечная непроходимость) и значительно ухудшает прогноз болезни. Профилактика пневматоза кишечника включает своевременную диагностику и лечение заболеваний ЖКТ, употребление в пищу свежей и качественной пищи. При наличии хронической патологи со стороны пищеварительной системы рекомендовано 1-2 раза в год проходить плановое УЗИ брюшной полости.

Атония преджелудков у коровы (гипотония): лечение, отзывы

Лечение атонии преджелудков у коровы протекает быстро и без последствий, но только в том случае, если болезнь своевременно диагностировали. На поздних стадиях развития атония рубца у КРС сопровождается непроходимостью кишечника, что может приводить к гибели животных от истощения.

Болезнь относят к категории сезонных – пик заболеваемости атонией рубца приходится на весну и осень. В группе риска находятся прежде всего коровы, на втором месте – козы.

Что такое атония преджелудков КРС

Атония рубца у коровы – это заболевание органов пищеварения, которое выражается в ослаблении тонуса мышц преджелудков. Это приводит к тому, что они прекращают сокращаться и вызывают застой непереваренной пищи. Если вовремя не начать лечение, корова начинает голодать и может в конечном итоге погибнуть от истощения.

Формы болезни

Принято различать 2 формы атонии рубца у коров, которые отличаются друг от друга лишь факторами возникновения:

1. Первичная форма атонии преджелудков развивается в результате нарушения работы органов пищеварения, вызванного грубыми ошибками в организации кормления животных, отсутствием выгула в зимнее время года и недостаточным потреблением воды.
2. Вторичная форма заболевания может возникнуть в том случае, если в других органах, не связанных с пищеварением, развиваются какие-либо патологии. К примеру, атонию рубца провоцирует нарушение обменных процессов, витаминная недостаточность, дисфункция почек и печени, а также тяжелые инфекции.

Важно! Обе формы атонии при запоздалом лечении не проходят бесследно для здоровья животных, вызывая необратимые последствие в работе внутренних органов коровы.

Причины возникновения гипотонии преджелудков у КРС

Атония преджелудков у коровы может возникать по ряду причин, к которым относятся:

1. Нерегулярность кормления, когда голодание чередуется с интенсивным питанием животных.
2. Кормление КРС тяжелыми кормами (соломой) или сеном низкого качества (затхлым, подгнивающим, сырым). Также сюда относят дешевые концентраты.
3. Включение в рацион коров испорченных продуктов: кормов, с вышедшим сроком годности, заплесневевших овощей, проросшего или загнивающего картофеля.
4. Резкие изменения в рационе коров. Атония преджелудков у коров в большинстве случаев развивается в сентябре-октябре, когда стадо со свежего корма на пастбищах переходит на комбикорм.
5. Грязная застоявшаяся вода или ее недостаток. Дополнительным фактором развития атонии рубца является подача холодной воды животным. Рекомендуется хотя бы немного разогревать ее.
6. Однородность кормления. Нельзя кормить животных только комбинированными кормами. Полноценный рацион коров предусматривает кормление сочными кормами.
7. Заражение паразитами или попадание в организм животного кишечных инфекций.
8. Застой скота. Если не выгуливать коров в зимнее время, вероятность заболевания атонией рубца возрастает в разы.
9. Перегон скота на большие расстояния в летние месяцы.
10. Избыток промышленного шума.

Симптомы гипотонии рубца КРС

Симптоматика атонии преджелудков у коровы включает в себя следующие признаки:

• полное или частичное прекращение лактации;
• животное отказывается от пищи;
• поведение становится вялым, апатичным;
• высокая температура;
• стремительная потеря веса;
• корова начинает залеживаться;
• прекращается отрыжка;
• в рубце образуется уплотнение;
• мышцы рубца не сокращаются;
• кал животных слишком плотный;
• животное перестает испражняться;
• понос;
• отсутствие жвачки.

Нормальное количество сокращений рубца у коровы до потребления корма – 2-3 раза в течение 2-х минут. После приема пищи этот показатель увеличивается до 4-5 раз за 2 минуты. При атонии преджелудков рубец сокращается всего 1 раз в начале болезни, на поздних стадиях сокращение исчезает полностью.

Течение заболевания

История болезни при гипотонии рубца у КРС предполагает следующие изменения в организме животных:

1. Окисление проглоченной пищи в полости рубца провоцирует патологические процессы органов пищеварения.
2. Нарушается соотношение жирных кислот.
3. Уменьшается количество микроорганизмов, находящихся в рубце. В итоге переваривание клетчатки в пище замедляется.
4. Через 2-3 часа после поглощения корма низкого качества или испорченного продукта начинают делиться ресничные инфузории.
5. На 2-й день инфузории начинают инцистироваться.
6. Высокая концентрация токсинов в желудке убивает эти микроорганизмы.
7. Токсичные продукты при всасывании в кишечнике начинают угнетать нервную систему животного, что вызывает отказ от пищи и прекращение жвачки.
8. Нарушается межуточный обмен.
9. Понижается резервная щелочность крови.

Диагностика атонии преджелудков у коров

История болезни у большинства коров при атонии рубца начинается с того, что животное залеживается и прекращает отрыгивать пищу. Проявление этих симптомов – веская причина вызвать ветеринара. Перед этим можно ощупать живот коровы. В случае атонии преджелудков у животных явно ощущается уплотнение рубца.

Совет! Не следует заниматься самолечением. Правильный диагноз может поставить только специалист, который назначает способ лечения, так как ряд симптомов может совпадать с проявлениями других болезней.

При постановке диагноза всегда остается риск того, что атонию могут перепутать с травмой животного. В частности, врач должен исключить наличие у коровы травматического ретикулита перед тем, как вынести окончательный вердикт.

Также отсутствие сокращений преджелудков может быть вызвано повреждениями стенок пищевода и самих преджелудков. Это происходит в том случае, если корова проглатывает острый инородный предмет. Как и в случае с атонией рубца, пища перестает перевариваться.

Лечение атонии преджелудков КРС

При первых признаках заболевания рекомендуется обратиться к специалисту. Осмотр у ветеринара и последующая консультация по поводу дальнейшей схемы лечения значительно увеличивают шансы животного на выздоровление. При самостоятельном выборе методов лечения возможны ошибки при определении дозировок лекарственных препаратов и нарушение рекомендуемой диеты.

Комплекс мер по борьбе с атонией рубца направлен на решение следующих задач:

• нормализация секреции преджелудков;
• восстановление моторных функций мускулатуры рубца;
• остановка загнивания пищи в преджелудках;
• устранение процессов интоксикации.

Совет! Успешность лечения определяют по тому, как быстро восстанавливается моторика рубца. Если все идет по плану, сокращение возобновляется примерно через неделю.

Общий план лечения атонии рубца выглядит следующим образом:

1. Количество корма в 1-й день лечения сокращают до минимума или вовсе прекращают подачу пищи. При этом воду коровам продолжают давать. Рекомендуется добавлять в нее поваренную соль из расчета 10 г на 10 л воды.
2. На 2-й день животным скармливают немного зелени, овощей или сена высокого качества.
3. На 3-й день приступают к подаче комбинированных кормов.
4. Для скорейшего выздоровления в корма можно добавлять лекарственную болтушку, которую изготавливают из глауберовой соли. 150 г вещества разбавляют в 1 л воды и 450-700 г растительного масла.
5. Время от времени область рубца массажируют кулаком. Частота массажа: 4 раза в сутки по 10-12 минут.
6. При запущении болезни проводят физиотерапевтические мероприятия, согласованные с ветеринаром.

Важно! При атонии рубца коровам нельзя позволять залеживаться. Частоту выгулов увеличивают для улучшения тонуса мышц преджелудков. Выгуливают больных животных медленным шагом не торопясь.

Помимо корректировки диеты коров, необходимо также выбрать лекарственные препараты для лечения больных животных. Их назначает ветеринар.

Чаще всего при атонии рубца назначают следующие препараты:

1. «Прозерин». Лечение сочетают с введением в рацион животного специального дрожжевого раствора. Для этого 100 г дрожжей смешивают с 200 г сахара и разбавляют в 1 л воды с последующим добавлением этилового спирта (не более 45-50 мл). Раствор дают коровам 1 раз в день через 2 дня.
2. При сильной интоксикации коровам вводят инъекции магния и глюкозы.
3. Брожение в органах пищеварения останавливают с помощью раствора «Ихтиола» в пропорции 15 мл на 1 л воды. Частота употребления: 2 раза в сутки каждый день. Также можно использовать «Протосубтилин».
4. Кислотный баланс корректируют с помощью молочной кислоты. Для этого в 1 л воды разводят 30-70 мл вещества. Смесь дают больным коровам через каждые 2 дня.

К народным способам лечения относят использование растворов и настоев из целебных трав. К ним относятся следующие растения:

1. Чемерица нормализует работу кишечника. Траву настаивают и поят больное животное 2-3 дня.
2. Полынь улучшает аппетит. Настой дают коровам 2 раза в день по 15 г.
3. Рассол огурца. Рекомендуемая норма в сутки составляет 300-400 мл.

Прогноз

Шансы на выздоровление при атонии желудка у коровы достаточно высоки. Прогноз на успех лечения особенно благоприятный в том случае, если болезнь была вовремя диагностирована – на ранних этапах животное выздоравливает за считаные дни.

Если атония преджелудков вызвала осложнения в виде воспаления сычуга и кишечника, а книжка переполнилась, лечение затягивается на 1-2 недели. При обнаружении болезни на поздних стадиях развития возможен ее переход в хроническую форму.

Профилактические меры

Для того чтобы предотвратить возникновение атонии преджелудков у коровы, необходимо грамотно организовать кормление животного. Кроме того, важно придерживаться общих рекомендаций по уходу за КРС, поэтому профилактика атонии преджелудков включает в себя следующий комплекс мер:

1. Коровы должны пить чистую свежую воду. В застоявшейся воде, в которую попали посторонние предметы или частички пищи, в скором времени развиваются вредоносные микроорганизмы. При попадании в организм коровы они провоцируют развитие атонии преджелудков.
2. Отбор корма для питания животных должен проводиться тщательно. Ни в коем случае нельзя кормить КРС затхлым сеном, соломой, подгнивающими корнеплодами, проросшим картофелем или заплесневевшей зеленью. Разумеется, обеспечение коров качественной пищей – дело затратное, однако, расходы на лечение после развития атонии будут еще выше.
3. Перевод животных с одного типа корма на другой производят постепенно. Резкие изменения в рационе приводят не только к атонии, но также к общим нарушениям в работе ЖКТ.
4. Кормят КРС нормировано, с учетом рекомендуемых дозировок и частотности, которые рассчитывают исходя из возраста животных. Особенно негативно сказывается на здоровье коров голодание, даже кратковременное, за которым следует усиленное кормление, призванное компенсировать голодные дни.
5. Грубые корма дают животным только после предварительного запаривания или смешивания с сочными кормами.
6. В зимние месяцы рекомендуется хотя бы 1-2 раза в неделю выпускать коров из помещения на прогулку. Достаточно 2-х часов разминки для того, чтобы снизить риск развития атонии.

Совет! Дополнительной мерой профилактики против атонии преджелудков является подача коровам подогретой воды.

Дополнительно о лечении атонии рубца можно узнать из видео ниже:

Отзывы о лечении атонии преджелудков у коровы

Стеклова Анастасия Геннадьевна, 44 года, г. Санкт-Петербург

Лечила ацетатом натрия, получился небольшой осадок соды, а при выпаривании этот остаток разложился до карбоната натрия. Поначалу это напрягло, но я узнала у знакомого ветеринара – сказал, это нормально. Дала корове, чтобы повысить уровень сахара в крови, состояние стало улучшаться.

Солнцев Андрей Игоревич, 39 лет, г. Москва

Возникли трудности с постановкой диагноза. В симптоматике указывается вздутость живота, отсутствие жвачки и сокращений рубца. У коровы не было вздутия, но жвачку жевать перестала. Наличие сокращений не получалось прощупать. Посоветовали надавить кулаком на левую ямку под поясничными позвонками. Только так смог определить, что сокращений нет. Тогда начал лечение голодной диетой, вскоре были первые результаты.

Нестерова Алина Александровна, 43 года, г. Донецк

Атония возникла после отравления проросшим картофелем. Сначала корова стала меньше давать молока, потом стал заметен горьковатый привкус. Затем диагностировали атонию преджелудков. Лечение начала поздно, поэтому прогнозы были неутешительные, но удалось все-таки вытянуть буренку.

Заключение

Лечение атонии преджелудков у коровы в большинстве случаев заканчивается успехом. Самое главное – вовремя диагностировать болезнь, так как на ранних стадиях шансы на выздоровление гораздо выше. Если затянуть с лечением, атония преджелудков у коровы может привести к гибели животного.

Атония мочевого пузыря — симптомы, лечение, профилактика

При нормальном состоянии органа человек способен удерживать мочу длительное время. Непроизвольное мочеиспускание случается лишь в крайнем случае, когда количество жидкости значительно превышает норму. 

В стенках мочевого пузыря много нервных рецепторов, от которых поступают сигналы в ЦНС. Оттуда идут импульсы, запускающие сокращение детрузора и расслабление сфинктера уретры. Мускулатура стенок пузыря сокращается, уменьшается его объем, после опорожнения сфинктер опять замыкается и стенки расслабляются. 

Сбои в рецепторном аппарате или на различных участках передачи нервных импульсов провоцируют неадекватную реакцию детрузора на наполнение пузыря. Патологическое состояние называют атонией. При этом мочевой пузырь переполнятся до критического объема, после чего наступает спонтанное мочевыделение. 

Причины патологии 

Этиологических факторов, которые провоцируют атонию мочевого пузыря, очень много: 

• Воспаления и травматические поражения спинного мозга.
• Патология позвоночника.
• Травмы паха, осложнения после операций в этой области.
• Аденома простаты.
• Эндокринные проблемы.
• Инфекции мочеполовых органов, особенно с хроническим течением.
• Постоянное переполнение и растяжение мочевого пузыря и редкое опорожнение, что ведет к ослаблению его стенок.
• Старение организма с естественными изменениями, свойственными пожилому возрасту.
• Сидячая работа, избыток веса.

Нередко диагностируют наследственную атонию или врожденный дефект мочевого пузыря, который провоцирует патологию. Чаще всего заболевание возникает у таких групп населения: 

• Мужчины с аденомой простаты.
• Пациенты с неврологическими нарушениями.
• Больные с хроническими формами цистита (чаще этим страдает слабый пол).
• Люди, перенесшие травмы позвоночника.
• Женщины после рождения детей.
• Пациенты после операций в малом тазу. 

Атония мочевого пузыря – это патология, более свойственная женщинам, в первую очередь рожавшим, а также в период возрастной перестройки организма, при гормональных проблемах. Мужчины страдают от такого состояния гораздо реже, в основном на фоне аденомы простаты.  

Послеродовая атония

В послеродовом периоде атонию констатируют столь часто, что многие женщины даже не подозревают, что возникшие проблемы являются патологией, а не вариантом нормы. Болезнь протекает с разной степенью тяжести. Иногда наблюдаются незначительные непроизвольные выделения мочи, периодические или постоянные. Позывы в туалет почти отсутствуют, у некоторых пациенток болит низ живота.

 

Приблизительно спустя месяц после родов атония исчезает, даже без дополнительного лечения. Врачи не назначают каких-либо препаратов в это время, рекомендуют ряд физических упражнений, укрепляющих стенки мочевого пузыря. Если спустя пару недель позитивная динамика не наблюдается, пациентку направляют на повторную консультацию к урологу. 

Атония пузыря у младенцев. 

Атония у младенцев или детей дошкольного возраста возникает из-за неврологических болезней. У ребенка до 2-2,5 лет мочеиспускание рефлекторное и слабо контролируется ЦНС, его называют непроизвольным. Но постепенно он овладевает навыками удерживать мочу. Если этого не происходит, ищут причину атонии. Похожие состояния могут возникать у подростков на фоне гормональной перестройки. Атония в таких случаях проявляется периодическими недержаниями мочи. 

У младенцев атонию можно заподозрить по постоянному вытеканию мочи. Когда ребенок все время находится в памперсе, проблему не сразу замечают. Если возникли подозрения на патологию, нужно незамедлительно обращаться к педиатру. Гарантии полного излечения современная медицина не дает, но раннее обращение позволит минимизировать проблему. 

Проявления атонии

Клиника атонии зависит от того, на каком уровне регуляции мочевыделения возникла проблема, и насколько она тяжелая. Вытекание мочи бывает постоянным, периодическим, иногда она выделяется маленькими капельками. Такое состояние характерно для поражения сфинктеров. При патологии стенок во время мочеиспускания человеку приходится напрячься. 

Вот ряд симптомов, позволяющих судить об атонии и ее основных причинах: 

• Позыв к мочеиспусканию отсутствуют. У ряда пациентов он возникает лишь тогда, когда пузырь наполнен критически и сдерживать его опорожнение практически невозможно.
• В пузыре после посещения туалета остается моча. У здоровых людей объем остаточной жидкости не должен составлять больше 50 мл, при атонии он может достигать 300 мл.
• Многих пациентов беспокоит постоянная тяжесть в нижней части живота, усиливающаяся при чрезмерной наполненности мочевого пузыря.
• Мочеиспускание невозможно контролировать при физических усилиях, кашле, чихании.
• Мочеиспускание характеризует прерывистая или слабая струя, иногда жидкость вытекает каплями. 

Постановка диагноза

Чтобы диагностировать атонию, назначаются некоторые дополнительные обследования: 

• Общий и биохимический анализ крови, исследование мочи.
• УЗИ, которое дает возможность определить тяжесть заболевания, выявить сопутствующие патологии.
• Консультации гинеколога, хирурга, невропатолога для выявления этиологии болезни.
• Посев мочи, мазка из уретры и влагалища для исключения инфекционных причин атонии и осложнений воспалительного характера.
• Урография с контрастом.
• МРТ и КТ. 

После получения результатов анализа, врач уточняет диагноз, подбирает адекватную терапию, дает рекомендации, касающиеся образа жизни, физической активности, диеты. 

Методы лечения атонии

Лечение атонии всегда подбирают индивидуально, с учетом этиологии проблемы, особенностей организма конкретного пациента. Также берут во внимание возраст и пол человека, наличие сопутствующих болезней. 

Вот несколько полезных советов, которые помогают достичь лучших результатов лечения: 

• Упражнения Кегеля. С помощью этого комплекса укрепляют мускулатуру таза, что позволяет облегчить симптомы патологии.
• Исключение из рациона продуктов, которые способны раздражать мочевой пузырь. К ним относятся слишком кислая еда, алкоголь, молочка, шоколад, кофе.
• Медикаментозное лечение с применением антидепрессантов, антихолинергических препаратов, антагонистов кальция, простагландинов Е.
• Использование пессария для предотвращения недержания мочи. Это изделие вставляется внутривагинально, оно давит на стенку пузыря и перекрывает сфинктер. Таким образом создает возможность лучше контролировать мочеиспускание и не дает мочевому пузырю переполняться.
• Пациентам предлагают составить график мочеиспускания и ходить в туалет строго по часам, даже без позывов.
• Катетеризация пузыря при необходимости.
• Физиотерапия, укрепляющая мускулатуру тазового дна.
• При неэффективности консервативного лечения пациентам назначают операцию. 

Лекарственные препараты и другие терапевтические методики должен подбирать врач, самолечение к добру не приводит. 

Народная медицина в лечении атонии

Методики народной медицины можно использовать как дополнительные. Они помогают улучшить результаты основного лечения, купируют и предупреждают инфекцию в мочевыделительной системе. Перед использованием любого рецепта необходимо советоваться с врачом, чтобы не навредить собственному здоровью. 

Некоторые травяные сборы, которые доказали свою результативность: 

• Соединяют в равных пропорциях листки берёзы, лещиновую кору, корешки лопуха и солодки голой. Насыпают 3 столовых ложки сбора в теплый термос, заливают литром кипятка. После настаивания процеживают и пьют по 100 мл перед едой.
• Стакан высушенного полевого хвоща заливают 2-мя литрами воды, доводят до кипения и варят полчаса. После этого выливают отвар в наполненную ванну и ложатся в нее на 15-30 минут. Процедура снимает боли и неприятные ощущения в нижней части живота. 

Осложнения атонии и прогноз

Если не лечить атонию, она будет постоянно создавать неприятности пациенту, дискомфорт нарушает эмоциональное состояние, провоцирует психологические проблемы. Нередко к патологии присоединяется инфекция. Вылечить врожденную или генетически обусловленную атонию невозможно. Пациентам назначают симптоматическую терапию, рекомендуют носить прокладки или особые впитывающие трусы для взрослых, мочиться по составленному наперед графику. 

Приобретенную атонию реально вылечить, если пациент внимательно выполняет рекомендованные врачом процедуры. В запущенных ситуациях делают операцию. Поскольку большинство случаев атонии не носят врожденного характера, прогноз при своевременной диагностике благоприятный. 

Как предупредить атонию

Чтобы атония мочевого пузыря не развивалась, стоит прислушаться к некоторым советам врачей: 

• Избегайте травм органов таза и мускулатуры тазового дна.
• Вовремя обращайтесь к врачу и правильно лечите воспалительные патологии мочеполовой системы, старайтесь избегать инфекций.
• Не занимайтесь самолечением, чтобы не довести атонию до перехода в тяжелую и неизлечимую форму. После экспериментов над собой можно всю жизнь страдать от проблем с мочевым пузырем. Если стенки его сильно растянуты, привести их в нормальное состояние вовсе невозможно, или приходится применять хирургический метод. 

Атония мочевого пузыря лечится, если ее причина тяжелы роды, хроническая инфекция, аденома простаты. Заболевание врожденного характера полностью не корректируется. Родителям следует внимательно наблюдать за своим ребенком, чтобы вовремя выявить проблему. Если начать лечение в младенчестве, симптомы атонии можно максимально уменьшить.

При нормальном состоянии органа человек способен удерживать мочу длительное время. Непроизвольное мочеиспускание случается лишь в крайнем случае, когда количество жидкости значительно превышает норму. 

В стенках мочевого пузыря много нервных рецепторов, от которых поступают сигналы в ЦНС. Оттуда идут импульсы, запускающие сокращение детрузора и расслабление сфинктера уретры. Мускулатура стенок пузыря сокращается, уменьшается его объем, после опорожнения сфинктер опять замыкается и стенки расслабляются. 

Сбои в рецепторном аппарате или на различных участках передачи нервных импульсов провоцируют неадекватную реакцию детрузора на наполнение пузыря. Патологическое состояние называют атонией. При этом мочевой пузырь переполнятся до критического объема, после чего наступает спонтанное мочевыделение. 

Причины патологии 

Этиологических факторов, которые провоцируют атонию мочевого пузыря, очень много: 

• Воспаления и травматические поражения спинного мозга.
• Патология позвоночника.
• Травмы паха, осложнения после операций в этой области.
• Аденома простаты.
• Эндокринные проблемы.
• Инфекции мочеполовых органов, особенно с хроническим течением.
• Постоянное переполнение и растяжение мочевого пузыря и редкое опорожнение, что ведет к ослаблению его стенок.
• Старение организма с естественными изменениями, свойственными пожилому возрасту.
• Сидячая работа, избыток веса.

Нередко диагностируют наследственную атонию или врожденный дефект мочевого пузыря, который провоцирует патологию. Чаще всего заболевание возникает у таких групп населения: 

• Мужчины с аденомой простаты.
• Пациенты с неврологическими нарушениями.
• Больные с хроническими формами цистита (чаще этим страдает слабый пол).
• Люди, перенесшие травмы позвоночника.
• Женщины после рождения детей.
• Пациенты после операций в малом тазу. 

Атония мочевого пузыря – это патология, более свойственная женщинам, в первую очередь рожавшим, а также в период возрастной перестройки организма, при гормональных проблемах. Мужчины страдают от такого состояния гораздо реже, в основном на фоне аденомы простаты.  

Послеродовая атония

В послеродовом периоде атонию констатируют столь часто, что многие женщины даже не подозревают, что возникшие проблемы являются патологией, а не вариантом нормы. Болезнь протекает с разной степенью тяжести. Иногда наблюдаются незначительные непроизвольные выделения мочи, периодические или постоянные. Позывы в туалет почти отсутствуют, у некоторых пациенток болит низ живота.

 

Приблизительно спустя месяц после родов атония исчезает, даже без дополнительного лечения. Врачи не назначают каких-либо препаратов в это время, рекомендуют ряд физических упражнений, укрепляющих стенки мочевого пузыря. Если спустя пару недель позитивная динамика не наблюдается, пациентку направляют на повторную консультацию к урологу. 

Атония пузыря у младенцев. 

Атония у младенцев или детей дошкольного возраста возникает из-за неврологических болезней. У ребенка до 2-2,5 лет мочеиспускание рефлекторное и слабо контролируется ЦНС, его называют непроизвольным. Но постепенно он овладевает навыками удерживать мочу. Если этого не происходит, ищут причину атонии. Похожие состояния могут возникать у подростков на фоне гормональной перестройки. Атония в таких случаях проявляется периодическими недержаниями мочи. 

У младенцев атонию можно заподозрить по постоянному вытеканию мочи. Когда ребенок все время находится в памперсе, проблему не сразу замечают. Если возникли подозрения на патологию, нужно незамедлительно обращаться к педиатру. Гарантии полного излечения современная медицина не дает, но раннее обращение позволит минимизировать проблему. 

Проявления атонии

Клиника атонии зависит от того, на каком уровне регуляции мочевыделения возникла проблема, и насколько она тяжелая. Вытекание мочи бывает постоянным, периодическим, иногда она выделяется маленькими капельками. Такое состояние характерно для поражения сфинктеров. При патологии стенок во время мочеиспускания человеку приходится напрячься. 

Вот ряд симптомов, позволяющих судить об атонии и ее основных причинах: 

• Позыв к мочеиспусканию отсутствуют. У ряда пациентов он возникает лишь тогда, когда пузырь наполнен критически и сдерживать его опорожнение практически невозможно.
• В пузыре после посещения туалета остается моча. У здоровых людей объем остаточной жидкости не должен составлять больше 50 мл, при атонии он может достигать 300 мл.
• Многих пациентов беспокоит постоянная тяжесть в нижней части живота, усиливающаяся при чрезмерной наполненности мочевого пузыря.
• Мочеиспускание невозможно контролировать при физических усилиях, кашле, чихании.
• Мочеиспускание характеризует прерывистая или слабая струя, иногда жидкость вытекает каплями. 

Постановка диагноза

Чтобы диагностировать атонию, назначаются некоторые дополнительные обследования: 

• Общий и биохимический анализ крови, исследование мочи.
• УЗИ, которое дает возможность определить тяжесть заболевания, выявить сопутствующие патологии.
• Консультации гинеколога, хирурга, невропатолога для выявления этиологии болезни.
• Посев мочи, мазка из уретры и влагалища для исключения инфекционных причин атонии и осложнений воспалительного характера.
• Урография с контрастом.
• МРТ и КТ. 

После получения результатов анализа, врач уточняет диагноз, подбирает адекватную терапию, дает рекомендации, касающиеся образа жизни, физической активности, диеты. 

Методы лечения атонии

Лечение атонии всегда подбирают индивидуально, с учетом этиологии проблемы, особенностей организма конкретного пациента. Также берут во внимание возраст и пол человека, наличие сопутствующих болезней. 

Вот несколько полезных советов, которые помогают достичь лучших результатов лечения: 

• Упражнения Кегеля. С помощью этого комплекса укрепляют мускулатуру таза, что позволяет облегчить симптомы патологии.
• Исключение из рациона продуктов, которые способны раздражать мочевой пузырь. К ним относятся слишком кислая еда, алкоголь, молочка, шоколад, кофе.
• Медикаментозное лечение с применением антидепрессантов, антихолинергических препаратов, антагонистов кальция, простагландинов Е.
• Использование пессария для предотвращения недержания мочи. Это изделие вставляется внутривагинально, оно давит на стенку пузыря и перекрывает сфинктер. Таким образом создает возможность лучше контролировать мочеиспускание и не дает мочевому пузырю переполняться.
• Пациентам предлагают составить график мочеиспускания и ходить в туалет строго по часам, даже без позывов.
• Катетеризация пузыря при необходимости.
• Физиотерапия, укрепляющая мускулатуру тазового дна.
• При неэффективности консервативного лечения пациентам назначают операцию. 

Лекарственные препараты и другие терапевтические методики должен подбирать врач, самолечение к добру не приводит. 

Народная медицина в лечении атонии

Методики народной медицины можно использовать как дополнительные. Они помогают улучшить результаты основного лечения, купируют и предупреждают инфекцию в мочевыделительной системе. Перед использованием любого рецепта необходимо советоваться с врачом, чтобы не навредить собственному здоровью. 

Некоторые травяные сборы, которые доказали свою результативность: 

• Соединяют в равных пропорциях листки берёзы, лещиновую кору, корешки лопуха и солодки голой. Насыпают 3 столовых ложки сбора в теплый термос, заливают литром кипятка. После настаивания процеживают и пьют по 100 мл перед едой.
• Стакан высушенного полевого хвоща заливают 2-мя литрами воды, доводят до кипения и варят полчаса. После этого выливают отвар в наполненную ванну и ложатся в нее на 15-30 минут. Процедура снимает боли и неприятные ощущения в нижней части живота. 

Осложнения атонии и прогноз

Если не лечить атонию, она будет постоянно создавать неприятности пациенту, дискомфорт нарушает эмоциональное состояние, провоцирует психологические проблемы. Нередко к патологии присоединяется инфекция. Вылечить врожденную или генетически обусловленную атонию невозможно. Пациентам назначают симптоматическую терапию, рекомендуют носить прокладки или особые впитывающие трусы для взрослых, мочиться по составленному наперед графику. 

Приобретенную атонию реально вылечить, если пациент внимательно выполняет рекомендованные врачом процедуры. В запущенных ситуациях делают операцию. Поскольку большинство случаев атонии не носят врожденного характера, прогноз при своевременной диагностике благоприятный. 

Как предупредить атонию

Чтобы атония мочевого пузыря не развивалась, стоит прислушаться к некоторым советам врачей: 

• Избегайте травм органов таза и мускулатуры тазового дна.
• Вовремя обращайтесь к врачу и правильно лечите воспалительные патологии мочеполовой системы, старайтесь избегать инфекций.
• Не занимайтесь самолечением, чтобы не довести атонию до перехода в тяжелую и неизлечимую форму. После экспериментов над собой можно всю жизнь страдать от проблем с мочевым пузырем. Если стенки его сильно растянуты, привести их в нормальное состояние вовсе невозможно, или приходится применять хирургический метод. 

Атония мочевого пузыря лечится, если ее причина тяжелы роды, хроническая инфекция, аденома простаты. Заболевание врожденного характера полностью не корректируется. Родителям следует внимательно наблюдать за своим ребенком, чтобы вовремя выявить проблему. Если начать лечение в младенчестве, симптомы атонии можно максимально уменьшить.

Атония желчного пузыря: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свой аккаунт в Твиттере, связанный с Atony Of Gallbladder, чтобы быть избранным!

Блоги

Разместите свой блог на Atony Of Gallbladder, чтобы стать популярным!

События

Разместите свое мероприятие на Atony Of Gallbladder, чтобы его отметили!

Видео

Разместите свое видео на Atony Of Gallbladder, чтобы его отметили!

Благотворительность

Разместите свою благотворительность на Atony Of Gallbladder, чтобы ее разместили!

Исследование атонии желчного пузыря было связано с холелитиазом, заболеваниями желчного пузыря, кровоизлиянием, глютеновой болезнью, холангиокарциномой.Исследование Atony Of Gallbladder упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с атонией желчного пузыря, включают циркадный ритм, образование желчных камней. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения атонии желчного пузыря, включая антитела и наборы для ELISA против CCK, ВРОЖДЕННОГО ГИДРОЦЕФАЛА.

Инструмент биоинформатики Атония желчного пузыря

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше об Atony Of Gallbladder ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Лучшие исследовательские реактивы

У нас есть 7 продуктов для исследования атонии желчного пузыря, которые могут быть применены к иммуноцитохимии / иммунофлюоресценции, иммуногистохимии, вестерн-блоттингу из нашего каталога антител и наборов для ELISA. NBP2-62664

Кролик Поликлональный
Виды Человек
Приложения IHC, IHC-P

Родственные гены

Атония желчного пузыря была исследована против:

Связанные пути

Атония желчного пузыря связана с:

Связанные болезни

Атония желчного пузыря была изучена в отношении таких заболеваний, как:

Альтернативные имена

Атония желчного пузыря также известна как атония желчного пузыря, атония желчного пузыря.

Нарушение моторики желчного пузыря — обзор

Хронический холецистит

Хронический холецистит почти всегда связан с желчными камнями. Патогенез этого распространенного заболевания плохо изучен. Было высказано предположение, что хронический холецистит развивается в результате повторяющихся приступов легкого острого холецистита. Однако только небольшая часть пациентов предоставляет историю болезни, подтверждающую эту гипотезу. Воспалительные и репаративные изменения могут частично объясняться повторяющимися травмами слизистой оболочки, вызванными желчными камнями, хотя другие факторы также могут играть роль.Поскольку существует слабая корреляция между тяжестью воспалительной реакции и количеством и размером камней, возможно, что интенсивность воспалительной реакции слизистой оболочки на камни в желчном пузыре в разных популяциях определяется генетически. Потенциальная и в настоящее время не доказанная гипотеза заключается в том, что обильная воспалительная реакция в желчном пузыре могла быть остатком того, что могло быть «защитным эффектом» для тех популяций, чьи предки проживали в географических районах с высокой частотой паразитарных билиарных инфекций.Эта сильная воспалительная реакция слизистой оболочки желчного пузыря могла когда-то защищать от паразитов, но превратилась в пагубный механизм при патологии желчнокаменной болезни. Другие ученые предположили, что и холелитиаз, и хронический холецистит вызваны аномальным составом желчи, приводящим к образованию камней и химическому повреждению слизистой оболочки.

В отличие от высокого процента положительных посевов желчи у больных острым холециститом, бактерий — в основном E.coli и Энтерококки — культивируются менее чем в одной трети случаев хронического холецистита. ⁹⁰ Одно исследование идентифицировало ДНК видов Helicobacter в образцах желчных путей от группы чилийских пациентов с заболеванием желчного пузыря. ⁹¹ Однако, скорее всего, это открытие не имеет патогенетического значения.

Изменчивый вид желчного пузыря при хроническом холецистите является отражением различий в степени воспаления и фиброза.Желчный пузырь может быть растянутым или сморщенным. Фиброзные серозные спайки предполагают предыдущие эпизоды острого холецистита. При макроскопическом исследовании стенка обычно утолщена, но может быть тонкой. Слизистая оболочка может быть целой с сохранением или усилением складок или уплощенной при обструкции оттока. Эрозии или язвы слизистой оболочки часто обнаруживаются вместе с ретинированными камнями (рис. 11.5). Простое присутствие камней в желчном пузыре не является ни необходимым, ни достаточным для диагностики хронического холецистита, который, вместо этого, основан на гистологических характеристиках: (1) инфильтрата преимущественно мононуклеарных воспалительных клеток; (2) фиброз; и / или (3) метапластические изменения.

Степень воспалительной реакции различна. В некоторых случаях инфильтрат располагается исключительно в слизистой оболочке, в других — распространяется на мышечную и серозную оболочки. Распределение инфильтрата варьируется от очагового до пятнистого и диффузного. Обычно лимфоциты преобладают над плазматическими клетками и гистиоцитами. Важно помнить, что редкие, локально распределенные лимфоидные клетки могут присутствовать в нормальном желчном пузыре, полученном от здоровых людей, умерших от травм и чья печень использовалась для трансплантации. ⁹² Редкие лимфоидные фолликулы возникают на фоне хронического воспаления. Большинство лимфоидных фолликулов расположены в собственной пластинке, но могут проникать на всю толщину стенки желчного пузыря. При диффузном заболевании для описания этого состояния используется термин фолликулярный холецистит (рис. 11.6A). ⁹³ Также можно увидеть второстепенный компонент эозинофилов и нейтрофилов. Когда нейтрофилы преимущественно обнаруживаются в эпителии при хроническом холецистите, предпочтительно рассматривать их как свидетельство «активности» воспалительного процесса, а не как смешанное острое и хроническое или подострое состояние.Мы считаем, что термин «хронический активный холецистит» лучше определяет эти случаи (рис. 11.6B).

Когда желчь проникает в субэпителиальные слои через язвы или трещины слизистой оболочки, она часто вызывает воспалительную реакцию, состоящую из плотно упакованных гистиоцитов с бледной цитоплазмой и большого количества коричневого гранулированного пигмента. В дополнение к цвету этот пигмент, называемый цероидом, гистохимически характеризуется своей кислотостойкостью и положительностью PAS (устойчивостью к диастазе).Редкая лимфоцитарная реакция обычно сопровождает гистиоциты. ^94,95 Что наиболее важно, цероидные гранулемы вызывают репаративный ответ, ведущий к отложению плотного коллагена. В конечном итоге фиброз замещает те области, которые ранее были поражены воспалительным процессом, и со временем может полностью заменить желчный пузырь. Дистрофический кальциноз часто связан с этой фиброзной тканью, а при диффузии приводит к образованию так называемого фарфорового желчного пузыря (рис. 11.7). ⁹⁶ По неизвестным причинам рак желчного пузыря чаще ассоциируется с этим заболеванием, чем с другими формами хронического холецистита. ^97,98

Как и во многих других системах органов, хроническое повреждение слизистой оболочки желчного пузыря может вызвать метапластические изменения. ^8,99 Наиболее распространенный тип метаплазии — антральный (или пилорический) тип, характеризующийся канальцевыми железами в собственной пластинке, образованными прозрачными клетками с многочисленными муциновыми вакуолями (рис. 11.8А). Поверхностный эпителий часто подвергается метаплазии поверхностного желудочного типа. Это изменение характеризуется очаговой или диффузной заменой нормального столбчатого эпителия более высокими, богатыми муцином, PAS-положительными столбчатыми клетками.Когда метапластические пилорические железы разрастаются и пронизывают гладкие мышечные волокна, их можно принять за аденокарциному. В редких случаях метаплазия пилорической железы может проявляться периневральной и интраневральной «инвазией». Дольчатое расположение желез и мягкие цитологические особенности должны предотвратить ошибочную интерпретацию как аденокарциному. ^100,101 Реже может возникать кишечная метаплазия. Это определяется по появлению клеток с фенотипами кишечника, таких как бокаловидные клетки, абсорбирующие столбчатые клетки, клетки Панета и эндокринные клетки (рис.11.8B). Кишечная метаплазия маркируется CDX2 и MUC2, которые являются маркерами кишечного фенотипа. ¹⁰² Очень редко также обнаруживается плоскоклеточная метаплазия.

Хронический бескаменный холецистит

Около 12–13% пациентов с хроническим холециститом не имеют желчных камней. ¹⁰³ Было высказано предположение, что поствоспалительный стеноз или анатомические аномалии пузырного протока могут препятствовать нормальному опорожнению желчного пузыря. Пациенты с «дискинезией желчевыводящих путей», которым может помочь холецистэктомия, выявляются с помощью провокационного теста CCK.Положительный тест заключается в воспроизведении боли в течение 5–10 минут после внутривенного введения ХЦК. ¹⁰⁴ Кроме того, неполное опорожнение желчного пузыря может быть задокументировано, если этот тест выполняется одновременно с пероральной холецистографией.

Желчный пузырь может быть нормальным, растянутым или утолщенным. При микроскопическом исследовании может быть выявлен ничем не примечательный внешний вид или выявлены изменения, связанные с обструкцией оттока, воспалением или и тем, и другим. Утолщение собственной мышечной мышцы и наличие синусов Рокитанского – Ашоффа указывают на обструкцию оттока.В желчном пузыре, удаленном у пациентов с дискинезией желчевыводящих путей, могут быть обнаружены обильные синусы Рокитанского – Ашоффа при отсутствии воспаления, состояние, которое было названо микродивертикулезом или «синусозом Рокитанского-Ашоффа». ⁹² Другие пациенты с этим заболеванием могут иметь нормальный вид желчного пузыря или неспецифический хронический холецистит. При наличии воспалительного процесса у пациентов с хроническим бескаменным холециститом характерен неспецифический.

Инфильтраты воспалительных клеток у пациентов с бескаменным холециститом содержат более высокий процент эозинофилов, чем те, которые наблюдаются у пациентов с желчными камнями.Этот тип холецистита, именуемый « лимфоэозинофильный холецистит », диагностируется, когда эозинофилы составляют 50–75% от общего количества воспалительных клеток. Было высказано предположение, что аномальное содержание желчных путей или определенные печеночные метаболиты могут вызывать реакцию гиперчувствительности с привлечением большого количества эозинофилов, которые вызывают повреждение слизистой оболочки и нарушение моторики желчного пузыря. ¹⁰⁵ Напротив, истинный эозинофильный холецистит очень редок и гистологически характеризуется воспалительным инфильтратом, состоящим почти исключительно из эозинофилов.Массивный эозинофильный инфильтрат обычно поражает внепеченочные желчные протоки в дополнение к желчному пузырю. Клинически у этих пациентов может быть механическая желтуха, имитирующая новообразование. ¹⁰⁶

Другой тип хронического холецистита характеризуется диффузными лимфоплазмоцитарными инфильтратами, ограниченными собственной пластинкой оболочки, с активными поражениями или без них (интраэпителиальные нейтрофильные инфильтраты). Первоначально считалось, что при отсутствии желчных камней эту форму хронического холецистита обнаруживают почти исключительно у пациентов с первичным склерозирующим холангитом. ¹⁰⁷ Однако было показано, что это не так, и этот воспалительный паттерн вместо этого очень специфичен для внепеченочного заболевания желчных путей в целом. ¹⁰⁸

Диффузный лимфоплазмацитарный некалькулезный холецистит (холецистит, связанный с аутоиммунным панкреатитом)

Аутоиммунный панкреатит — это недавно признанное системное склерозирующее воспалительное заболевание (воспалительное заболевание, вызывающее стероиды), которое часто поражает экстрапанкреатические органы. ^109,110 По разным данным в 40–75% случаев аутоиммунного панкреатита вовлекается желчный пузырь, как правило, с образованием экстрамурального образования. Экстрамуральная масса состоит из разрастания фибробластов и плотного воспалительного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. К тому же облитерирующий флебит — постоянная находка. ^109,110 Стенка желчного пузыря утолщена и показывает хронический воспалительный инфильтрат, напоминающий подслизистую ленту, который простирается до мышечного слоя и перимускулярной соединительной ткани или суберозы.Этот воспалительный инфильтрат богат плазматическими клетками и лимфоцитами (рис. 11.9, 11.10). Большинство плазматических клеток являются IgG4-положительными (рис. 11.11). Фактически, высокое соотношение IgG4 / IgG, по-видимому, является высокоспецифичным для склерозирующего холецистита, связанного с аутоиммунным панкреатитом. Комбинация хронического холецистита с высоким содержанием плазматических клеток и экстрамуральной опухоли с высоким соотношением IgG4 / IgG позволяет отделить холецистит, связанный с аутоиммунным панкреатитом, от холецистита, связанного с первичным склерозирующим холангитом, или холецистита, связанного с обструкцией внепеченочных желчных путей.Однако демонстрация только IgG4-положительных плазматических клеток не является специфической для поражения желчного пузыря аутоиммунным панкреатитом. Дифференциальный диагноз между склерозирующим лимфоплазмоцитарным холециститом и диффузным лимфоплазмоцитарным холециститом, связанным с аутоиммунным панкреатитом, представлен в таблице 11.5.

Ксантогранулематозный холецистит

Ксантогранулематозное воспаление наблюдается в 1-2% желчных пузырей, удаленных по поводу литиаза. Клинически и грубо эту необычную форму хронического холецистита можно спутать с карциномой. ¹¹¹ Результаты ультразвукового исследования или компьютерной томограммы часто указывают на рак. Ксантогранулематозный холецистит чаще всего встречается у взрослых женщин с симптомами острого или хронического холецистита и желчными камнями. ^112–114 Клебсиелла, Escherichia coli и Proteus mirabilis были культивированы из желчи. По большому счету, поражение имитирует злокачественную опухоль, поскольку выглядит как плохо очерченная желтая узловатая масса, которая часто проходит через утолщенную стенку желчного пузыря и может проникать в соседние органы, такие как двенадцатиперстная кишка, толстая кишка или печень (рис.11.12А). Редким осложнением ксантогранулематозного холецистита является образование свищей от желчного пузыря до двенадцатиперстной кишки или кожи.

Гистологически воспалительный процесс может распространяться на печень, двенадцатиперстную кишку или толстую кишку. Преобладающими клетками являются O-положительные пенистые гистиоциты Oil Red, лимфоциты и плазматические клетки. Кроме того, в различных пропорциях присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, гигантские клетки типа инородного тела, фибробласты, полосы коллагена и холестериновые расщелины (рис.11.12Б). Многослойное расположение фибробластов, напоминающее фиброзную гистиоцитому, в некоторых случаях заметно и может привести к путанице со злокачественными новообразованиями, особенно на замороженных срезах. Однако у веретенообразных клеток отсутствует ядерная атипия и митотические фигуры не обнаружены. Гистиоциты могут содержать желчный или цероидный пигмент. Иногда они имеют крупнозернистую эозинофильную цитоплазму, которая является строго положительной по Шиффу периодической кислоты (PAS). Внутриклеточный и внеклеточный железный пигмент, предположительно результат давнего кровотечения, может быть продемонстрирован во многих случаях.Ксантогранулематозный холецистит может сосуществовать с карциномой. ¹¹⁵ Патогенез этого поражения неясен, хотя было высказано предположение, что важную роль играет обструкция оттока желчи камнями, изъязвление слизистой оболочки и разрыв синусов Рокитанского – Ашоффа с последующей экстравазацией желчи. Этот патогенетический механизм аналогичен предложенному для ксантогранулематозного пиелонефрита, где хроническая инфекция, камни и непроходимость являются общими знаменателями.

Malakoplakia

Как и в других органах, пораженных этим заболеванием, характерные микроскопические признаки малакоплакии включают диффузную пролиферацию гистиоцитов с обильной эозинофильной гранулярной цитоплазмой, некоторые из которых содержат сферулы (тельца Михаэлиса-Гуттмана), положительные с PAS и фон Косса пятна. ¹¹⁶

ПРАЙМ PubMed | Шунтирование желудочкового желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии

Citation

West, K W., et al. «Желудочковые шунты желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии». Журнал детской хирургии, т. 22, нет. 7, 1987, стр. 609-12.

West KW, Turner MK, Vane DW и др. Шунтирование желудочкового желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии. J Педиатр Хирургия . 1987; 22 (7): 609-12.

West, K. W., Turner, M. K., Vane, D. W., Boaz, J., Kalsbeck, J., & Grosfeld, J. L. (1987). Шунтирование желудочкового желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии. Журнал детской хирургии , 22 (7), 609-12.

West KW и др. Шунты желудочкового желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии. J Pediatr Surg. 1987; 22 (7): 609-12. PubMed PMID: 3612454.

TY — JOUR T1 — Шунтирование желудочкового желчного пузыря: альтернативная процедура при гидроцефалии.AU — Запад, K Вт, AU — Тернер, М. К., AU — Vane, D W, AU — Вооз, Дж., AU — Kalsbeck, J, AU — Гросфельд, Дж. Л., PY — 1987/7/1 / pubmed PY — 1987/7/1 / medline PY — 1987/7/1 / entrez SP — 609 EP — 12 JF — Журнал детской хирургии JO — J Pediatr Surg ВЛ — 22 ИС — 7 N2 — Гидроцефалия — часто встречающаяся проблема в младенчестве и чаще всего лечится путем установки вентрикуло-перионтеального (ВП) или вентрикуло-предсердного (ВА) шунтов. Другие места для введения дистального шунта включают желудок, мочеточник и маточную трубу.В этом отчете описан опыт шунтирования желудочкового желчного пузыря (VGB) у 25 детей, проведенный с 1970 по 1985 год. Было 13 девочек и 12 мальчиков в возрасте от 6 месяцев до 16 лет. Диагноз включал менингомиелоцеле (7), врожденную гидроцефалию (7), постменингитные осложнения (5), внутричерепную опухоль (4) и внутрижелудочковое кровоизлияние (2). Показания к операции включали инфекцию шунта VP (15), массивный асцит после шунта VP (3), инфекцию шунта VA (4) и нарушение функции дистального шунта из-за фибринозных спаек или кист (вторично по отношению к инфекции; (3).У трех пациентов была ранняя недостаточность шунтирования из-за проксимальной обструкции (2) и атонии желчного пузыря (1). Ревизия шунта потребовалась у двоих, и атония была успешно вылечена холецистокинином в одном. Четырнадцать шунтов остались на месте, два пациента были потеряны для последующего наблюдения, а трое детей умерли от не связанных причин.