АСТЕНИЗАЦИЯ — это… Что такое АСТЕНИЗАЦИЯ?

астенизация нервно-психическая — (греч. astheneia бессилие, слабость) снижение функциональных возможностей центральной нервной системы, проявляющееся ухудшением работоспособности, психической утомляемостью, ухудшением внимания, памяти, повышенной реактивностью с раздражительной… …   Большой медицинский словарь

Цинга — I Цинга (scorbutus; синоним скорбут) авитаминоз С в стадии ярко выраженных клинических проявлений в виде распространенных кровоизлияний в ткани, геморрагического гингивита, изменения структуры костей, атрофии мышц, расстройств функций практически …   Медицинская энциклопедия

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ — существенная группа заболеваний в общей структуре профессиональных поражений. Полиморфизм обусловлен многообразием органических и неорганических соединений (и их комбинаций), исходных и получаемых (промежуточных, побочных и конечных) продуктов… …   Российская энциклопедия по охране труда

фактор риска — психогенный фактор измененных (непривычных) условий существования, характеризующихся наличием угрозы для жизни. Ф. р. оказывает существенное влияние на переживание человеком экстремальной ситуации. На этапе стартового психического напряжения… …   Большая психологическая энциклопедия

Гельминто́зы — (helminthosis, единственное число; греч. helmins, helminthos червь, глист + ōsis) болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями гельминтами. Известно более 250 видов гельминтов возбудителей болезней человека. В СССР… …   Медицинская энциклопедия

Гепати́ты ви́русные — инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько… …   Медицинская энциклопедия

Гиподинамия — I Гиподинамия снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма. В ряде случаев вместо понятия «гиподинамия» употребляют термин «гипокинезия». Гиподинамия возникает в результате малоподвижного образа жизни, в… …   Медицинская энциклопедия

Головно́й мозг — (encephalon) передний отдел центральной нервной системы, расположенный в полости черепа. Эмбриология и анатомия У четырехнедельного эмбриона человека в головной части нервной трубки появляются 3 первичных мозговых пузырька передний… …   Медицинская энциклопедия

Контузия — I Контузия (лат. contusio ушиб) общее поражение организма, при котором коммоционно контузионный синдром сочетается с баротравмой и акустической травмой. Возникает остро при одномоментном механическом воздействии на обширную поверхность тела,… …   Медицинская энциклопедия

Лучевая болезнь — I Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующего излучения. В зависимости от длительности облучения и сроков проявления заболевания различают острую и хроническую Л.б. Основной симптомокомплекс острой Л.б. формируется после… …   Медицинская энциклопедия

Задача №1(1) Вольная К., 45 лет, бухгалтер, поступила в стационар на 3

Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи., вирусные гепатиты Задача №1(1) Вольная К., 45 лет, бухгалтер, поступила в стационар на 3 лень болезни с жалобами на тошноту, рвоту боли в животе, скудные болезненные выделения кровянисто-слизистого характера из прямой кишки каждые 20-30 минут. В первые часы заболевания стул калового характера, далее — жидкий, температура не изнуряла, у внучки послабление стула. Объективно: состояние тяжёлое, температура тела — 39,5 «С, больная беспокойна, лицо гиперемировано, язык покрыт серым налётом, сухой, живот напрягает, болезненный особенно в области нисходящего отдела толстой кишки, последняя резко спазмирована. Печень умеренно увеличена, мягкая, безболезненна. Селезёнку пальпировать не удаётся. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), гастроэнтероколитическая форма, тяжёлое течение. ИТШ 1 степени. Задача №2(2) Больной 32 года, поступил в клинику в крайне тяжёлом состоянии на 2 день болезни. Заболевание началось остро, температура 40,0 °С, головная боль, тошнота, рвота 4 раза, стул жидкий 8 раз вначале жидкий, обильный, потом более скудный со слизью, тенезмы, тянущие боли в мышцах ног. В общении с больными не был, питался дома. 3 дня назад вернулся из командировки, где обедал в ресторане, ел отбивную с макаронами, пил сладкий фруктовый компот. Объективно: температура тела — 40,0 СС, кожа бледная, язык обложен густым белым налётом, суховат, губы цианотичны. Тоны сердца приглушены. Пульс — 120 уд/мин., слабого наполнения. АД — 90/40 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, живот мягкий, обычной формы, болезнен в правой и левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна. Умеренная ригидность мышц затылка, слабо «+» симптом Кернига. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), гастроэнтероколитическая форма, тяжёлое течение. ИТШ 11-111 степени. Задача №3(3) Больной В., 23 года, поступил в инфекционное отделение на 2 день болезни с. жалобами на боли внизу живота схваткообразного характера, наличие частого жидкого стула с примесью слизи и крови, ложные позывы на низ. Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 38,9 °С, болей в животе, жидкого стула. Из данных эпиданамнеза выяснилось, что за 4 дня до заболевания собирал на дачном участке яблоки, несколько штук съел немытыми. Общее состояние при осмотре средней тяжести, температура тела 38.0 °С, кожные покровы бледные. Пульс — 98 уд/мин, АД — 120/70 мм рт.ст. Тоны сердца чистые. Язык обложен белесоватым налетом., живої мягкий, при пальпации болезненный, больше в области сигмовидной кишки, которая спазмирована. Стул каловый, с примесью слизи и крови. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, среднетяжёлое течение. Задача №4(4) Больной У., поступил в инфекционное отделение на 6 день болезни с жалобами на частый жидкий стул без счёта, с примесью слизи, крови, ложными позывами на низ, тянущими болями внизу живота, повышением температуры тела до высоких цифр, слабостью, головокружением, тошнотой. Заболевание началось остро, после употребления в пищу творога, купленного на стихийном рынке. Повысилась температура тела до 39,5 °С, слабость, однократная рвота, боли в животе разлитого характера, которые к концу первых суток локализовались в левой подвздошной области. Стул частый, жидкий, затем скудный, с примесью слизи и крови, ложные позывы. Не лечился, все вышеизложенные симптомы сохранялись в течение всех дней болезни. Сегодня состояние ухудшилось, усилилась слабость, температура тела до 37,5 °С, одышка, головокружение, сердцебиение. Вызвал КСП, госпитализирован. При осмотре состояние тяжёлое, АД- 80/40 мм рт.ст., пульс-90 уд/мин., живот мягкий. Болезненность в области сигмовидной кишки, которая спазмирована. Язык сухой, обложен белым налётом. Приглушены тоны сердца. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, тяжёлое течение. ИТШ II ст. Задача №5(5) Больная О.. 45 лет, воспитатель детского сада. Заболела остро, появились боли внизу живота, недомогание, затем жидкий стул. Из эпиданамнеза выяснили, что в течение последней недели в садике заболело двое детей, у которых диагностировали дизентерию Флекснера. При поступлении состояние больной удовлетворительное, температура тела 37,2 °С. Язык влажный, обложен у корня белым налётом. Живот мягкий, сигмовидная кишка спазмирована, чувствительна па ощупь. Стул 3 раза в сутки, жидкий. Копрограмма: слизь в значительном количестве, лейкоциты до 100, эритроциты 20-30 в поле зрения. Обший анализ крови без особенностей. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), политическая форма, лёгкое течение. Задача №6(6) Хворий 23 років поступив в клініку на 3 добу від початку захворювання зі скаргами на загальну слабкість, нездужання, підвищення температури тіла до 38,0 °С, біль внизу живота переймоподібного характеру, часті рідкі випорожнення (до 15 разів), спочатку калового характеру, потім мізерні зі слизом. Останнім часом відмічає: несправжні позиви, що супроводжувались тільки виділенням незначної кількості слизу. При об’активному огляді стан хворого середньої тяжкості. Шкіра чиста. Слизові оболонки бліді. Язик обкладений білим нальотом, сухий. Живіт втягнутий, болючий по ходу товстої кишки. Сигмовидна кишка пальпується у вигляді щільного тяжа, звужена у поперечнику, болюча. Пульс — 110 уд/хв., ритмічний, слабого наповнення. АТ —90/50 мм рт.ст. Дихання прискорене. Діурез знижений. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, средентяжелое течение. 1ТГШ II степени. Задача №7(7)Хворого 46 років госпіталізовано в інфекційне відділення на 2-й день хвороби зі скаргами на ріжучий, переймоподібний біль у животі. Захворювання почалось гостро з підвищення температури тіла до 38,0°С, загальної слабкості, болю в кінцівках, суглобах, проносу. Напередодні захворювання пив сире молоко. Випорожнення спочатку були калового характеру, в подальшому з почастішанням позивів до дефекації. Калових мас стало дедалі менше, у випорожненнях з’явився слиз та кров. При обстеженні стан хворого тяжкий. Шкіра холодна, суха, бліда. Тургор шкіри знижений. Язик сухий, обкладений сірувато-брудним нальотом. Живіт втягнутий, болючий при пальпації за ходом товстої кишки, більше справа. Сигмовидна кишка спазмована. Пульс частий, слабкий, 100-110 за хв. АТ 90/60 мм.рт.ст. Диагноз:Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, средентяжелое течение. ИТШ II степени. Задача №8(8) Хворий 23 років, захворів гостро 3 дні тому. Захворювання почалось з загальної слабкості, головної болі, болі в суглобах, температура тіла підвищилась до 38,0 °С та утримувалась на протязі 2-х днів. За кілька годин від початку захворювання виник переймоподібний біль в животі. Випорожнення спочатку мали каловий характер, в подальшому почастішали позиви до дефекації, калових мас стало менше, у випорожненнях з’явилися слиз та кров. При обстеженні: температура тіла — 36,6 °С. Язик обкладений сірувато-коричневим нальотом. Живіт болючий за ходом товстого кишечнику. Сигмовидна кишка пальпується у вигляди болючого тяжа. Істотних змін зі сторони серцевої та легеневої систем не виявлено. В крові помірний лейкоцитоз. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, среднетялеёлое течение. Задача №4(9) Вольной 24 лет, поступил в инфекционное отделение с жалобами на боль внизу живота, частый жидкий стул, вначале калового характера, затем скудный, со слизью и кровью в виде „ректального плевка». Общее состояние больного тяжёлое. Температура тела — 38,5 °С. Язык густо обложен белым налётом, суховат. Живот мягкий, болезненный в области сигмовидной кишки, выражен её спазм. Тоны сердца приглушены. АД 80/40 мм рт.ст., пульс 105 уд/мин.. ЧД — 32 лых.движ/мин. В копрограмме лейкоциты и эритроциты густо покрывают всё поле зрения. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, тяжёлое течение. ИТШ II ст. Задача №10(10) Больная 35 лет поступила в инфекционное отделение в тяжёлом состоянии па 2-й день болезни. Заболевание началось с озноба, повышения температуры тела до 39,0 °С, недомогания, схваткообразных болей внизу живота, жидкого стула до 16 раз в сутки со слизью и кровью. В яслях, где больная работает няней, у 3-х детей были поносы. Объективно: язык обложен белым налётом, суховат. Тоны сердца приглушены, пульс — 1 18 уд/ мин.. АД -80/55 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный по ходу резко спазмированной сигмовидной кишки. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), колитическая форма, тяжёлое течение. ИТШ II ст. Задача №11(11) Больной 23 лет поступил в клинику на 2-й день болезни с жалобами на боли в животе, рвоту, жидкий стул до 6-7 раз в сутки. Заболевание началось остро, с появления озноба, головной боли, болей в животе, которые вначале были в эпигастрии, а потом переместились вниз живота. В начале болезни была 3 раза рвота, затем присоединилась диарея, в дальнейшем скудного характера, с примесью слизи. За сутки до болезни пил яблочный сок домашнего изготовления. Объективно: температура тела 38,5 °С. Состояние средней тяжести. Лицо гиперемировапо. Язык слегка обложен. Пульс 100 уд/мин., дыхание везикулярное. Живот слегка вздут, болезнен в левой подвздошной области, сигмовидная кишка спазмирована., болезненна. Диагноз: Острый шигеллёз (клинически), гастроэнтероколитическая форма, среднетяжёлое течение. Задача №1(12) Больной И., 27 лет, доставлен в отделение на 2-й день болезни с жалобами на разлитую боль в животе, тошноту, беспрерывную рвоту, судороги нижних конечностей, частый жидкий зловонный стул, головную боль. Заболел остро, спустя 18 часов после употребления недостаточно прожаренных котлет. При поступлении температура тела 36,2 °С, в сознании, черты лица заострены, акроцианоз, тургор кожи снижен, голос сиплый, язык суховат, живот вздут, при пальпации болезнен в эпигастральной области, вокруг пупка и в илеоцекальном углу. Сигмовидная кишка н_е_спазмирована. Печень выступает из-под края рёберной__дуги на 2 см. Селезёнка не пальпируется. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, частый, АД — 40/20 мм рт.ст., ЧД — 36 дых.движ/мин., дыхание поверхностное, без хрипов, судороги мышц нижних конечностей. Позывы на рвоту. Студ-зедёного_ивеха. Диурез — 400 мл. Диагноз: С’альмоиеллёз, гастроинтестинальная форма (гастроэнтерический вариант), тяжёлое течение, дегидратация II степени. ИТШ III степени. Задача №2( 13) Хворий 43 років поступив у клініку в 1-й день захворювання. Напередодні захворювання вживав м’ясний холодець, після чого через 10 годин з’явився біль в епііастрії, блювання „фонтаном», рідкі смердючі випорожнення зелсцою кольору. Стан тяжкий. Температура тіла — 37,0 °С. Риси обличчя загострені, шкіра бліда, акроціаноз. Судоми литкових м’язів. Язик сухий. Живіт болючий на всьому протязі. Пульс-100 уд/хв., слабкого наповнення. АТ 90/50 мм рт.ст. В легенях везикулярне дихання.Диагноз: Саіьмонеллез, гастроинтестинальная форма (гастроэнтеритический вариант), тяжёлое течение, дегидратация I степени. Задача №3( 14) Хвору 29 років госпіталізовано в інфекційне відділення па 2-й день захворювання зі скаргами на біль в животі, нудоту, безперервне блювання, часті, рідкі, смердючі випорожнення .зеленого кольору, головній біль, високу температуру тіла, судоми у гомілкових м’язах. Захворювання почалось гостро, через 18 годин після вживання в їжу недостатньо прожарених та після доби зберігання, котлет. Об’єктивно: температура тіла 36.2 °С. В свідомості, але стан дуже тяжкий. Риси обличчя загострені, акроціаноз. тургор шкіри знижений. Голос захриплий. Язик сухий, живіт здутий, болючий під час пальпації по ходу товстого кишечнику. Сигмовидна кишка не спазмована. печінка збільшена на 2 см. селезінка не збільшена. Тони серця глухі, пульс частий, слабкого наповнення, 100 -110 уд/хв., АТ — 50/20 мм рт.ст. Виражені судоми нижніх кінцівок, продовжується пронос, блювання. Діурез до 1000 мл за добу. Диагноз:Сальмонеллёз, гастроинтестинальная форма (гастроэнтеритический вариант), тяжёлое течение, дегидратация II степени. Задача №4( 15) Больной 32 года, поступил в отделение на первый день болезни. Заболел остро. Заболевание началось с боли в эпигастрии, многократной рвоты. Спустя 2 часа присоединился обильный зловонный стул зелёного цвета, без патологических примесей, повысилась температура тела до 39,0 °С. При осмотре: кожа сухая, тургор сохранён. Язык обложен коричневатым налётом. Живот умеренно вздут, болезнен по ходу кишечника, урчит. Топы сердца приглушены, пульс 100 уд/мин., АД 110/60 мм рт.ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, отмечаются периодические судороги икроножных мышц. Диагноз: Сальмонеллёз, гастроинтестинальная форма (гастроэнтеритический вариант), среднетяжёлое течение Чадяча №5( 16) Больной 22 лег поступил в инфекционное отделение на 6-й день болезни. Заболел вместе с другими членами семьи спустя 14 часов после употребления холодца. Заболевание началось остро с головной боли, озноба, рвоты, обильною жидкого зелёного цвета стула, болей в животе, повышения температуры тела до 38,9 °С. После промывания желудка рвота прекратилась, на 3-й день болезни нормализовался стул. Однако состояние не улучшилось, температура тела держалась в пределах 37,8 39 °С, беспокоили головные боли, слабость, бессонница. Объективно: температура тела 38,5 °С. Состояние средней тяжести. На коже живота и груди многочисленные розеолы. Пульс 72 уд/мин., АД 100/65 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Язык суховат, обложен коричневым налётом. Живот слегка вздут. Пальпируется край печени и селезёнка. В крови умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево. СОЭ — 28 мм/час. Диагноз: Сальмонеллёз, генерализованная форма (тифоподобный вариант), средпетяжёлое течение. Задача №6(17) Больной 39 лет заболел остро. Заболевание началось с болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. В последующем присоединился частый жидкий стул вначале калового характера, затем водянистый, зловонный, зеленоватого характера. При поступлении жаловался на резкую слабость, схваткообразные боли в животе. Объективно: температура тела — 38,0 °С, бледность кожи, акроцианоз. Язык сухой, покрыт грязно-серым налётом. Живот болезнен в эпигастрии и по ходу толстого кишечника. Пульс- 110 уд/мин., АД- 100/60 мм рт.ст. Гоны сердца приглушены, небольшая одышка, в лёгких хрипов нет. Диагноз: Сальмонеллез, гастрогштестинальная форма (гастроэнтеритический вариант), среднетяжёлое течение. Задача №1(18) Больная П. 40 лет поступила в инфекционное отделение с жалобами на тошноту, неукротимую рвоту, боли режущего характера в животе, головную боль и головокружение. Заболевание началось спустя 2,5 часа после употребления пирожных с заварным кремом. Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела 36,3 °С, кожные покровы бледные, холодный пот, пульс слабого наполнения, АД 90/80 мм рт.ст., тоны приглушены, язык суховат, обложен белым налётом, живот болезнен в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Стул задержан. После проведения соответствующих лечебных мероприятий состояние больной улучшилось, тошнота и рвота прекратились, головная боль, головокружение и боли в животе исчезли. РС и АД нормализовалось. На следующий день больная чувствовала себя хорошо. Диагноз: ПТИ (гастрит), среднетяжёлое течение, дегидратация II степени. Задача №2( 19) У хворого 40 років захворювання почалось через 5 годин після обіду з нудоти, неприємного відчуття в епігастрії. безперервного блювання. Через 1 годину приєдналась біль по всьому животу, рясні водянисті випорожнення без патологічних домішок, наросла слабкість, з’явились судоми в кінцівках. Під час огляду стан хворого тяжкий. Повторне блювання, судоми, акроціаноз, холодний піт. Тони серця глухі, пульс — 120 уд/хв. Язик сухий, покритий білим нальотом. Живіт утягнутий, болючий в епігастрії. Одночасно захворіла дружина. Клініка аналогічна. З епіданамнезу відомо, що за обідом їли торт, який був куплений 3 дня тому, зберігався в холодильнику. Диагноз: ПТИ (гастроэнтерит), тяжёлое течение, дегидратация 1-11 степени. Задача №3(20) У больного 40 лет заболевание началось спустя 5 часов после обеда с тошноты, неприятных ощущений в эпигастрии, многократной рвоты. Через 1 час к начальным симптомам присоединились боли по всему животу, обильный водянистый стул без патологических примесей, наросла слабость, появились судороги в конечностях. При поступлении: состояние тяжёлое, повторная рвота, судороги, акроцианоз. холодный пот. Тоны сердца глухие, пульс 120 уд/мин., слабого наполнения, АД 70/30 мм рт.ст., ЧД 36 дых.движ/мин. Язык сухой, обложен белым налётом. Живот втянут, болезнен в эпигастрии. Одновременно заболела жена. Из эпиданамнеза выяснено, что за обедом они ели торт, купленный 3 дня тому и хранившийся в холодильнике. Диагноз: ПТИ (гастроэнтерит), тяжёлое течение, дегидратация 1-І! степени Задача №4(21) Больная 36 лет, доярка. Заболела остро через 1 час после употребления сырого молока. Болезнь началась с озноба, головокружения, резчайшей слабости, режущих болей в эпигастрии, рвоты, однократного обильного водяного стула без примесей. Объективно: температура тела 37,2 °С, акроцианоз, тахикардия, АД 90/60 мм рт.ст. Живот резко болезнен в эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет. По ферме были случаи подобных заболеваний среди сотрудников, но протекали гораздо легче. Среди коров были случаи заболевания маститом. Диагноз: ПТИ (гастроэнтерит), тяжёлое, течение, дегидратация I степени. Холера 3(24) Задача №1(22) Больной К., 53 года, заболел остро, когда появился частый жидкий стул, общая слабость, температура оставалась нормальной. В последующем присоединились рвота без тошноты, рвота повторялась многократно «фонтаном». Состояние быстро ухудшилось, нарастала общая слабость, появились судороги в икроножных мышцах. Объективно: при поступлении температура тела 35,5 °С, кожа покрыта холодным липким потом, тургор кожи снижен, живот запавший. Пульс нитевидный, 125-130 уд/мин.. АД- 50/30 мм рт.ст. При пальпации живота определяется шум плеска жидкости, продолжается понос, неукротимая рвота. Диагноз: Холера, тяжёлое течение, дегидратация III степени. Задачи №2(23) Больной 22 лет поступил на первый день болезни с жалобами на слабость, рвоту, понос. Установлено, что брат и мать больного находятся в инфекционном отделении. Заболевание началось внезапно с поноса без болевых ощущений со стороны кишечника. Объективно: температура тела — 36,8 °С. Состояние удовлетворительное. Кожа нормальной окраски, тургор не снижен. Язык влажный, жажды нет. Болезненность по ходу живота отсутствует, кишечник урчит. Стул жидкий в виде «рисового отвара», без запаха. Рвоты нет. Пульс — 80 уд/мин., АД — 1 10/70 мм рт.ст. Диагноз: Холера, лёгкое течение, дегидратация I степени Поділіться з Вашими друзьями:

Редкий вариант прогрессирующей мышечной дистрофии с синдромом ригидного позвоночника

К числу редких и сравнительно медленно прогрессирующих форм миодистрофий относится своеобразное заболевание, получившее название «синдром ригидного позвоночника» (СРП), впервые описанное V. Dubowitz в 1970 г. [1]. Для этой патологии характерно появление в раннем школьном возрасте ограничения сгибания и поворота головы в стороны. В дальнейшем ограничение движений распространяется на грудной и поясничный отделы позвоночника. В крупных суставах конечностей формируются сгибательные контрактуры. Постепенно нарастает атрофия мышц конечностей,передней поверхности шеи, что обусловливает патологические позы с отклонением головы назад и формирование сколиоза. Во всех случаях заболевание наблюдалось у лиц мужского пола. Со времени первого описания синдрома ведется дискуссия относительно его нозологической самостоятельности, критериев диагностики, лечения [1]. В связи с редкостью данного синдрома и некоторым своеобразием клиники считаем необходимым представить собственное наблюдение.

Больная Б., 14 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на ограничение движений и искривление позвоночника, слабость в руках и ногах, изменение походки. Отец — представитель африканской расы, подробных сведений о состоянии его здоровья нет. Мать здорова, со стороны ее родственников заболеваний нервной системы не наблюдалось. Девочка от второй беременности. У матери во время беременности отмечалось повышение артериального давления. Роды в срок, протекали без особенностей. Масса тела девочки при рождении 3200 г, рост 51 см, закричала сразу. Раннее развитие протекало нормально. До года отмечался экссудативный диатез. После года болела ОРЗ, ветряной оспой, перенесла электротравму руки, аппенд­эктомию, сотрясение головного мозга. С восьмилетнего возраста наблюдалась у ортопеда по поводу сколиоза и деформации грудной клетки. В возрасте 13 лет значительно прибавила в росте, с этого же времени отмечается изменение походки, ограничение подвижности позвоночника, снижение силы в конечностях. К врачам не обращалась. Настоящая патология была выявлена при профосмотре в школе, в связи с чем отправлена на обследование в неврологическое отделение.

Объективно: пониженного питания (при росте 173 см имеет массу тела 39,5 кг), со стороны внутренних органов — без патологии. Грудная клетка килевидной формы, выраженный сколиоз шейно-грудного отдела позвоночника, выпуклостью вправо. Голову держит наклоненной влево. Сгибание шеи и туловища невозможно. Приведение бедер к животу, разгибание стоп в голеностопных суставах значительно ограничены. Ходит, опираясь на носки. Из-за ограничения движения в суставах ног принять положение сидя на корточках не может.

Неврологический статус: астенизирована, интеллект не нарушен, гипомимия, диффузная слабость мимических мышц, в остальном черепная иннервация без особенностей. Сила мышц конечностей снижена до 4 баллов, преимущественно в проксимальных отделах. Диффузная гипотрофия мышц туловища и конечностей. Сухожильные рефлексы на руках снижены, равномерны, коленные, ахилловы — не вызываются, брюшные — быстро истощаются. Сгибательные контрактуры в тазобедренных и голеностопных суставах. Ретракция ахилловых сухожилий с двух сторон. Консультирована специалистами: эндокринолог — задержка полового развития конституционального генеза. Ортопед — S-образный сколиоз 2-й степени, килевидная деформация грудной клетки. Окулист — острота зрения на оба глаза 1,0; глазное дно в норме. ЭМГ — выявлены изменения, характерные для первично-мышечного поражения, скорость возбуждения импульса по нервным волокнам не нарушена. Рентгенограмма шейно-грудного отдела позвоночника — S-образный сколиоз с ротацией по оси влево. ЭКГ — признаки неполной блокады, миграция водителя ритма. Общие анализы крови, мочи, сахар крови — без особенностей, уровень креатинфосфокиназы (КФК) в крови умеренно повышен.

Проводилось лечение с использованием гидрокинезотерапии, массажа, ЛФК, парафиновых аппликаций на конечности, АТФ, витаминов группы В, Е, оротата калия. Каких-либо изменений в состоянии больной не произошло.

Данное наблюдение демонстрирует типичную картину СРП. Речь, несомненно, идет об СРП в рамках прогрессирующей мышечной дистрофии, о чем свидетельствуют прогредиентный характер течения, своеобразие мышечных атрофий, данные электромиографии и увеличение уровня КФК в крови. Особенностью является развитие болезни у лица женского пола, спорадичность случая. СРП является своеобразной «визитной карточкой» нескольких форм миодистрофий, прежде всего, формы Роттауфа — Мортье — Бейера, при которой деформация и ригидность позвоночника выражены весьма значительно [2–4]. Однако указанные нарушения развиваются спустя многие годы после развития сухожильных ретракций и контрактур в крупных суставах. Для данного заболевания также характерны кардиомиопатия и нарушение проводящей системы сердца. Кроме того, при этой форме наблюдается рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой тип передачи, чего не было в нашем случае.

Весьма сложным представляется проведение дифференциальной диагностики с так называемым синдромом ригидного человека (синдром общей ригидности, «окоченевшего человека», «оцепенения»), впервые описанным F. Moersch, H. Woltman в 1956 г. [5]. Сходным для обоих состояний является постепенно прогрессирующая ригидность шеи, туловища, а затем и конечностей. Однако данное заболевание начинается в зрелом возрасте (30–50 лет), болеют преимущественно мужчины. Главное, что отличает его от нашего случая: наряду со стойко выраженной ригидностью аксиальных мышц отмечаются болезненные мышечные спазмы, провоцируемые любыми внешними стимулами (сенсорными, эмоциональными) [5]. В случае, описанном Б.М. Гехтом и Н.А. Ильиной [3], ригидность аксиальной мускулатуры и контрактуры присоединились спустя несколько лет после развития миодистрофии, которая началась в пятилетнем возрасте, кроме того, речь шла об аутосомно-рецессивном типе наследования.

Таким образом, данный случай достаточно уникален и не укладывается в рамки описанных в литературе. Мы полагаем, что представленное нами описание случая СРП на фоне прогрессирующей мышечной дистрофии будет способствовать накоплению клинического материала по этой проблеме, а длительное наблюдение с учетом динамики неврологического статуса — решению вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики, лечения и прогноза.

 

КОМОРБИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ НЕРВНОЙ АНОРЕКСИИ — Extempore

Психологическое здоровье детского населения заметно ухудшается. В Европе минимум один из 4–5 детей и подростков до 20 лет имеет психические отклонения. По мнению V. Pafel и соавт. (2007) каждый пятый ребенок в мире имеет когнитивные, эмоциональные или поведенческие проблемы, у каждого восьмого могут быть диагностированы психические и/или поведенческие расстройства.

В последнее время отмечается существенный рост нарушений пищевого поведения, и в частности, нервной анорексии, что, возможно, связано с влиянием средств массовой информации, культивирующей стиль «унисекс» и наплывом всевозможных ток-шоу, в жесткой форме осуждающих «избыточный вес». Фундаментальная причина нервной анорексии остается неясной, но накоплено множество данных, дающих возможность предположить, что возникновение определяется взаимодействием социокультурных и биологических факторов, а также менее специфическими психологическими механизмами и уязвимостью личности.

Нервная анорексия – это тяжелое психическое и физическое заболевание, характерным признаком которого является потеря значительной массы тела (обычно 15% и более), соответствующей возрасту и росту индивида. Подавляющее большинство страдающих нервной анорексией составляют девочки-подростки, хотя она может поражать людей любого возраста, включая мальчиков и мужчин. Соотношение мужчин и женщин с анорексией колеблется от 1:9 до 1:20.

Нервная анорексия – это та нозологическая форма, которая находится на стыке таких медицинских дисциплин как психиатрия, психотерапия, терапия, гинекология, эндокринология и диетология. В основе болезни лежит страх набрать вес, а также ощущение пониженной самооценки. Толчком к нарушению пищевого поведения является комбинация сознательных, индивидуальных и семейных факторов. Чтобы не пропустить болезнь, необходимо обратить внимание на наличие таких признаков, как:

• существенная потеря веса;
• высказывание желания похудеть, несмотря на нормальный и даже пониженный вес;
• ярко выраженный страх перед полнотой;
• одержимость, навязчивые мысли о еде и калориях, избирательное отношение к пище и ограничение ее количества;
• открытый отказ от еды или же убеждение окружающих, особенно родных, что «уже поел»;
• стремление избегать общественных мероприятий и других ситуаций, предполагающих прием пищи;
• ритуальное отношение к еде: медленное пережевывание, прятанье пищи от самого себя, использование мелких тарелочек, разрезание продуктов на множество крошечных кусочков, жевание продуктов, не глотая;
• изнуряющие, чрезмерные физические нагрузки/тренировки;
• нарастающие ощущение подавленности и раздражительности, в других случаях – ощущение пустоты и безразличия;
• постоянные перепады настроения и проблемы со сном (с трудом засыпает, слишком долго спит), высокая утомляемость, депрессия;
• рассеянность и несобранность в проблемные периоды жизни, трудности в сосредоточении и принятии решений;
• обмороки и головокружения;
• стремление к уединению, изоляция от окружающих, скрытность. Со временем все большая изоляция от общества и потеря друзей;
• использование жестких, стереотипных убеждений, неспособность к гибкости мышления, заметная для окружающих;
• потеря способности к спонтанному поведению не только в связи с едой, но и во взаимоотношениях с окружающими и вообще в любой деятельности;
• ношение мешковатой одежды, маскирующей потерю веса;
• постоянное ощущение холода, плохое кровообращение;
• рост тонких пушистых волос по всему телу;
• снижение либидо и прекращение менструаций;
• нежелание признавать наличие проблемы;
• ощущение неэффективности собственных действий и утрата контроля над жизнедеятельностью, что ведет к дополнительному усилению контроля за питанием и весом;
• отсутствие критики к своему состоянию, которое не поддается коррекции и разубеждению.

В анамнезе таких больных – наличие преморбидной гиперсоциализации (подтвержденной родителями и учителями) как основной личностной черты, «синдрома отличницы». Также можно обнаружить признаки какого-либо психогенного фактора (дразнят), наличие дисморфофобических идей с достаточно быстротой трансформацией в дисморфоманические (убежденность в отталкивающей полноте).

Анорексические проявления могут встречаться при различных нервно-психических заболеваниях, таких как шизофрения, шизотипическое расстройство, неврозы и различные расстройства личности. Коморбидное расстройство диагностируется, если оно предшествовало началу эпизода нервной анорексии или если симптомы не объясняются голодом и не связаны с расстройством пищевого поведения. Коморбидная психопатология является распространенной среди пациентов с нервной анорексией.

Однако многие коморбидные расстройства являются вторичными по отношению к расстройствам питания и исчезают с восстановлением веса. Особенно это характерно для коморбидных депрессий. Нервная анорексия может сопровождаться суицидальностью, в том числе и суицидальными мыслями, действиями и попытками причинить себе вред или смерть. От 8 до 27% пациентов с анорексией имеют множество попыток самоубийств. Кроме этого, при анорексии встречаются такие психические расстройства как тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, расстройство настроения, расстройства вследствие употребления алкоголя и психоактивных веществ. Нарушение пищевого поведения является проявлением в том числе и целого ряда соматических заболеваний, таких как злокачественные опухоли, диабет, глистные инвазии, болезнь Симондса.

В качестве иллюстрации коморбидности при нервной анорексии предлагаем рассмотрение клинического случая.

Клинический случай

Настя Б., 13 лет. Направлена в детское психиатрическое отделение с диагнозом нервная анорексия. При поступлении родители девочки предъявляли жалобы на снижение веса, боли в животе, отказ от приема пищи. Сама девочка жалуется на плохое физическое самочувствие, боли в желудке, отсутствие желания много есть, насыщение малым количеством пищи, нарушение сна.

Состояние ребенка изменилось 3 месяца назад на фоне полного соматического, неврологического и психического благополучия. Вес до начала отказа от еды составлял 33 кг. Накануне отказа от еды у девочки в течение 1 месяца был конфликт в школе, который сама больная называет стрессом. В течение этого периода девочка стала предъявлять жалобы на плохое настроение, повышенную утомляемость, стала тяжело переносить умственные и физические нагрузки. Со слов матери, отказ от еды носил протестный характер, не был связан с нарушением восприятия схемы тела. Не было фактов того, что девочка избегает пищи по причине, что от нее можно поправиться, отсутствовал страх перед ожирением. Навязчивые сверхценные идеи по поводу большого веса и допустимости для себя только низкого веса, мать и ребенок категорически отрицали. Через месяц после начала заболевания у ребенка появились боли в животе, по поводу чего она находилась на обследовании в хирургическом отделении, где был установлен диагноз: «Хронический гастродуоденит. Кахексия. Анорексия». В последующем находилась на лечении в дневном стационаре с диагнозом: «Нервная анорексия». Был назначен риссет в дозе 1,5 мг/сут. Состояние без существенной динамики.

 На момент осмотра: АД 90/60 мм рт. ст., ЧСС 72/мин., ЧД 12/мин. Кожные покровы сухие, желтушные, с шелушением. Тургор тканей снижен, подкожно-жировой слой отсутствует. Видимые слизистые бледно-розовые. Язык влажный, «глянцевый». В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот при пальпации болезненный в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. Стула нет, мочи выделяется мало.

Неврологический статус: сознание ясное. ЧМН – без очаговой симптоматики. Менингеальные знаки отрицательные. Зрачки D=S, фотореакция живая, содружественная. Сухожильные рефлексы живые, D=S, мышечный тонус диффузно снижен, атрофия мышц. Брюшные рефлексы живые, D=S. В позе Ромберга устойчива. Расстройств чувствительности нет.

Психический статус при первичном осмотре: контакт формальный, на вопросы отвечает односложно, разговаривает шепотом. Лицо амимично. Верно ориентирована в месте, времени и собственной личности. Настроение резко снижено, подавлена, астенизирована. Расстройства мышления не выявляет, имеют место расстройства восприятия в виде выраженной гиперестезии, болевого синдрома ипохондрического характера, сенестопатии. Критика к своему состоянию снижена. Интеллект возрастной. Отмечается полная утрата интересов и удовольствий, резкое снижение способности к сосредоточению и вниманию, нарушение сна в виде частых пробуждений. Аппетит отсутствует, имеется дефицит массы тела (снижение веса на 7 кг за 2,5 мес.), ИМТ 10,68 (ниже 3-го перцентиля).

В отделении: длительная адаптация. Ест по словесному принуждению, проявляет протестные реакции при приеме пищи. Мотивирует протесты страхом болей в животе. Эмоционально уплощена, ангедония, адинамична, астенизирована. Отмечается нарушение сна. Проведен целый ряд клинических обследований, консультирована врачами смежных специальностей.

Результаты обследования:

УЗИ органов брюшной полости: деформация желчного пузыря, панкреатопатия, удвоение ЧЛС, дистопия правой почки.

Антитела к эхинококку, лямблиям, токсокаре, трихинелле, цистицеркам свного цепня не обнаружены.

ЭХО КГ: Регургитация до фиброзного кольца МК и ТК. Полости сердца не расширены. Сократительная функция миокарда ЛЖ удовлетворительная.

ЭЭГ: Снижение зональных различий и индекс альфа-ритма, полиритмия, редкая ПА, нагрузочные пробы спровоцировали регистрацию частой ПА с вторичной генерализацией на средние структуры головного мозга, замедление восстановления ЭЭГ, комплексы эпиактивности не зарегистрированы.

Иммуноферметный анализ крови: пролактин – 60,16 нг/мл, АКТГ – 18 пг/мл, кортизон – 681,4 нмоль/л, лютенизирующий гормон – менее 0,1 мМЕ/мл, тестостерон общий – 0,19 нг/мл, фолликулостимулирующий гормон – 0,14 мМЕ/мл, ТТГ – 3,89 мкМЕ/мл, ТЗ – 1,82 пмоль/л, Т4 свободный – 10,49 пмоль/л, анти-ТПО – 6,20 МЕ/мл, эстрадиол – менее 5 пг/мл.

Данные гормонального профиля указывали на необходимость проведения дифференциальной диагностики с эндокринными заболеваниями.

УЗИ щитовидной железы: уменьшение к нижней границе нормы соответствует 2–3 ст.

УЗИ надпочечников: размеры в норме.

МРТ головного мозга: Атрофические изменения. Вентрикуломегалия. Микроаденома гипофиза.

Консультация эндокринолога: пролактинома гипофиза. Гипотиреоз. Третичный гипогонадизм. Назначены L- тироксин, достинекс.

В течение 2 нед. на фоне лечения состояние улучшилось: появился аппетит, интерес к творческим занятиям, появилось желание продолжать учебу.

Контроль ЭЭГ: Отсутствует вторичная генерализация на срединные структуры, частая пароксизмальная активность, замедление восстановления фоновой ЭЭГ.

Сохраняются пароксизмы из коры левых лобно-передневисочных отведений на фоне умеренных изменений.

В лечение были включены питательные смеси, общеукрепляющее лечение, риссет, золофт, L-тироксин, достинекс, индивидуальная и групповая психотерапия.

При выписке: масса тела 31 кг, нормализовалось пищевое поведение, восстановился эмоциональный фон, оживились эмоции, речь, улучшилось качество жизни и социальное функционирование: занимается творческой деятельностью, активно общается со сверстниками, имеет желание и мотивацию продолжить занятия в школе. Критика сохранена.

Катамнез: спустя полгода девочка успешно учится в школе, имеет друзей, занимается творчеством, вес стабильный, соответствующий возрасту.

Заключение

В данном случае под маской нервной анорексии обнаружилась эндокринная патология, хоть и не слишком часто встречающаяся. Таким образом, дети с подозреваемым или установленным диагнозом нервной анорексии требуют пристального внимания специалистов различного профиля с целью исключения соматических, эндокринных и онкологических заболеваний.

 

GUILLAIN-BARRE SYNDROME OCCURRENCE IN PATIENTS WITH FRONTAL EPILEPSY AND VASCULITIS | Prygunova

Guillain-Barre syndrome (GBS) is an acute quickly progressing autoimmune disease of peripheral nervous system. Its etiology and pathogenesis are not studied till now and, therefore, remain the subject of discussions. In modern studies, the problems of comorbidity of this disease with different pathologies are discussed. The cases of simultaneous occurrence of GBS with myositis, transverse myelitis, mycoplasmal pneumonia are described. In this paper there is presented a case report on GBS occurrence in patients with frontal epilepsy and vasculitis. Marked immunocompomise of the body, participation of multiple viral-bacterial agents allows to speak about the available genetic predisposition to different types of immunopathological reactions, in particular GBS. The question of whether these diseases are comorbid or these are different processes needs further study, discussion and practical alertness in relation to these states.

Введение Синдром Гийена-Барре (СГБ) — острое, быстро прогрессирующее аутоиммунное поражение периферической нервной системы, которое проявляется в виде парестезий конечностей и прогрессирующей мышечной слабости вплоть до развития вялого паралича [1, 2]. Заболевание впервые было описано в 1859 году О. Landry и подробно изучено в начале XX века G. Guillain и J. A. Barre [2]. Оно чаще встречается у детей старше 3-4 лет, хотя описаны случаи раннего и даже неонатального дебюта [1]. Этиология и патогенез СГБ окончательно не изучены и до сих пор являются предметом дискуссий. Более чем у половины больных отмечается предшествующая вирусная инфекция, что предполагает иммунокомпрометированность [2, 3]. Наибольшее значение уделяется респираторным инфекциям, вызванным группой герпес-вирусов (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), а также микоплазмой, гемофильной палочкой, и энтеритам, вызванным преимущественно Campylobacter jejuni [1-3]. Несмотря на частое сообщение о развитии острой полирадикулонейропатии после проведения пассивной иммунизации, достоверная связь с вакцинопрофилактикой не доказана [6]. Таким образом, считается, что синдром Гийена-Барре является приобретенной иммуноопосредованной нейропатией как следствие аномального Т-клеточного ответа, развивающегося в результате аберрантной иммунной реакции на предшествующее иммуноактивирующее событие [2]. Основную роль в патогенезе играет иммунопатологическая реакция, направленная против структур периферического нерва [2, 3]. Морфологически заболевание характеризуется наличием воспалительных поражений, рассеянных по периферической нервной системе от передних и задних корешков до дистальных ветвей в виде выраженной сегментарной воспалительной демиелинизации с отеком и очаговой или диффузной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитарно-макрофагальными клетками на всех уровнях поражения [1, 2]. Наиболее интересной является гипотеза о том, что патогенный механизм способен повредить шванновскую клетку с высвобождением ее антигенов, запускающих каскад событий с последующей сегментарной демиелинизацией, в свою очередь ответственной за множественные блоки проведения, которые являются электрофизиологической основой клинических проявлений СГБ [1]. В современных исследованиях обсуждается вопрос о коморбидности данного заболевания с различной патологией. Описаны случаи совместного возникновения СГБ с миозитом, поперечным миелитом, височным артериитом, микоплазменной пневмонией, гепатитом и пурпурой Шенлейна-Геноха [5, 7, 8, 11, 13, 15, 16]. Вопрос о том, являются ли данные заболевания коморбидными или это разные патологические процессы, требует дальнейшего исследования. Инфекционный гепатит может иметь разнообразные клинические проявления, связанные со многими органами и тканями, в частности неврологические проявления могут принимать форму СГБ [11]. Случаи возникновения клиники острой полинейропатии выявлялись у пациентов с гепатитом А, острыми и хроническими формами гепатита В, в результате лечения у пациентов наблюдалось купирование неврологической симптоматики с сохранением остаточной клиники лишь у части больных. Механизмы данных ассоциаций точно не установлены, можно лишь предполагать наличие прямой цитотоксичности вируса или его иммуноопосредованного воздействия [15]. Достаточно редко встречается ассоциация СГБ с васкулитом, в литературе описаны случаи одновременного возникновения заболеваний у детей 3 и 10 лет, при этом во втором случае выявлены корреляция уровня ХIII фактора с клиническими проявлениями СГБ и нормализация показателей крови при купировании клинических проявлений полинейропатии [7, 8]. В 2007 г. описан случай возникновения СГБ как результат злокачественной гипертензии, который манифестировал эпилептическим статусом до развития двигательных нарушений. В результате клинического дообследования у девочки была выявлена арефлексия, при проведении ЭНМГ был подтвержден диагноз СГБ. В результате проводимой терапии с использованием антигипертензивных, противоэпилептических препаратов и введением внутривенного иммуноглобулина вегетативная симптоматика купировалась и уменьшилась слабость в конечностях [4]. В течении заболевания принято выделять три стадии: прогрессирование, стойкая симптоматика, восстановление [2]. Основным клиническим проявлением является прогрессирующая мышечная слабость, которая достигает максимальной выраженности в течение 3-4 недель, и арефлексия [3, 17]. Параличи при синдроме Гийена-Барре носят чаще восходящий характер, являются симметричными и генерализованными. Из черепно-мозговых нервов может быть затронута VII пара, а неврит зрительного нерва не является типичным проявлением болезни. Расстройства чувствительности чаще включают дизестезию и болезненность в конечностях, которые вскоре становятся паретичными [1-3]. Особой формой заболевания является синдром Миллера-Фишера, в клинической картине при котором развивается наружная офтальмоплегия в сочетании с атаксией и арефлексией на первой неделе заболевания, а особенность патогенеза характеризуется обнаружением высоких титров IgG анти-GQ1b-антител [1, 12]. Электрофизиологическими признаками демиелинизации, выявляемыми при электронейромиографии (ЭНМГ), являются замедление нервной проводимости со снижением скоростей проведения импульса, удлинение F-волны и снижение амплитуды М-ответа [1, 2, 9]. Дополнительным диагностическим критерием при проведении люмбальной пункции является альбумино-клеточная диссоциация, возникающая между 2-м и 15-м днем болезни [1, 2]. Восстановление двигательной функции обычно начинается через 2-4 недели после прекращения нарастания мышечной слабости и у детей чаще бывает полным [3, 10]. Несмотря на относительно благоприятный прогноз могут быть отдаленные последствия в виде парестезий, шаткости походки в темноте, болезненности в конечностях, эмоционально-поведенческих нарушений, а также рецидивирования процесса [14]. Основными факторами риска неблагоприятного прогноза являются: начало симптомов в течение восьми дней после предшествующей инфекции, поражение черепных нервов и уровень белка в цереброспинальной жидкости более 800 мг/л в течение первой недели болезни [1]. Основной частью лечения синдрома Гийена-Барре является симптоматическая терапия с проведением респираторной поддержки при параличе дыхательной мускулатуры, мониторингом витальных функций, профилактикой возможных осложнений [1]. Применение кортикостероидов, как правило, малоэффективно [1, 17]. Учитывая иммунокомпетентную основу патогенеза процесса положительное влияние оказывает использование внутривенного иммуноглобулина в дозе 0,4 г/кг/сутки в течение 5 дней, что сравнимо по эффективности с проведением плазмофереза [1, 2]. Предполагается, что при использовании внутривенных иммуноглобулинов в лечении синдрома Гийена-Барре происходит обеспечение антиидиотипическими антителами с селективным подавлением антимиелиновых антител [2]. Несмотря на хорошую эффективность и безопасность метода, четких показаний для проведения внутривенной терапии иммуноглобулином нет, несомненно, это необходимо при быстром распространении или угрожающей дыхательной недостаточности, а также при наличии факторов риска неблагоприятного прогноза [1]. Результаты отдаленных исследований о взаимосвязи лечения иммуноглобулином с риском развития рецидива также являются противоречивыми [1, 17]. Приводим клинический случай совместного течения СГБ, лобной эпилепсии и васкулита у ребенка 8 лет. Клинический случай Больная К., 8 лет. Заболела в сентябре 2014 г., когда на фоне нормальной температуры тела появились общая слабость, боли в спине, тошнота, головная боль, в течение пяти дней наблюдалось усиление болевого синдрома и ухудшение общего самочувствия. Девочка была госпитализирована в инфекционное отделение районной больницы с подозрением на менингит, при проведении люмбальной пункции ликвор нормальный. В лечении получала анибактериальную, противовоспалительную и инфузионную терапию с временным положительным эффектом. Через 7 дней состояние ребенка снова ухудшилось — появилась слабость в конечностях, девочка перестала опираться на ноги. В неврологическое отделение детской областной больницы города Нижнего Новгорода ребенок был переведен спустя 15 дней от начала заболевания. При поступлении состояние девочки средней степени тяжести, она в сознании, в контакт вступает, астенизирована, на коже голеней мелкая геморрагическая сыпь. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. В неврологическом статусе: черепные нервы без патологии, выявлялась картина вялого тетрапареза, грубее выраженного в ногах, со снижением мышечной силы в ногах до 3 баллов, в руках — до 4 баллов, со снижением мышечного тонуса. Сухожильные рефлексы сохранены, симметричны, с ног снижены. Также отмечено расстройство чувствительности по полиневритическому типу в виде гипестезии в дистальных отделах конечностей. При проведении ЭНМГ выявлены признаки выраженной аксонально-демиелинизирующей полиневропатии с преобладанием демиелинизирующего компонента. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 1-й беременности, срочных оперативных родов. Масса тела при рождении — 3900 граммов. Оценка по шкале Апгар — 8 баллов. До 1 года наблюдалась у невролога с перинатальным поражением нервной системы, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, пирамидной недостаточностью. Моторное развитие по возрасту, растет гипервозбудимой, беспокойной. С раннего возраста тревожный сон, плач во время ночного сна, эпизоды хаотичных движений конечностями, приступы сопровождались страхом, видением необычных существ. Длительность приступа — от 5 до 40 минут во время ночного сна. В 2 года был установлен диагноз: ночная лобная эпилепсия, течение волнообразное, с резистентностью к терапии и незначительной динамикой на энцефалограмме. За 6 лет наблюдения эпилептологом многократно проводилась коррекция схемы лечения и комбинирования препаратов. На фоне антиэпилептической терапии у девочки отмечено ухудшение когнитивных функций. Положительный эффект в лечении достигнут при применении «Конвулекса ретард» (750 мг/сутки) в комбинации с «Трилепталом» (150 мг/сутки). С раннего возраста у девочки отмечена склонность к атопическим реакциям: длительные риниты, частые респираторные инфекции, аллергические конъюнктивиты, атопический дерматит. Была обследована аллергологом-иммунологом, а в связи с жалобами на частые боли в животе и рвоты гастроэнтерологами выявлены антитела к хламидиям, лямблиям, токсокарам. В 4 года перенесла острую кишечную инфекцию клебсиеллезной этиологии. Девочка также длительно наблюдалась гинекологом с рецидивирующим бактериальным вульвовагинитом микоплазменной этиологии. В возрасте 7 лет (летом 2013 года), за год до манифестации клиники СГБ, у ребенка впервые отмечены мелкие высыпания на коже нижних конечностей, которые регрессировали в течение 6 месяцев и снова появились летом 2014 года перед развертыванием клинической картины острой инфекционно-аллергической полинейропатии. Гематологом при настоящей госпитализации был установлен диагноз: геморрагический васкулит, кожная форма. За время пребывания в стационаре девочка была обследована методом иммуноферментного анализа. Выявлены положительные высокоавидные IgG к цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр, антитела к токсокарам и лямблиям. Иммунограмма без патологии, соотношение субпопуляций CD-лимфоцитов не нарушено. Количество антител к нативной ДНК в пределах нормы. По результатам энцефалографии выявлялась недифференцированная активность — острая медленная волна. При проведении ЭНМГ обнаружены признаки аксонально-демиелинизирующей полинейропатии верхних и нижних конечностей (таблица). Динамика изменения показателей скорости проведения импульса и амплитуды М-ответа по периферическим нервам верхних и нижних конечностей на фоне лечения Наименование Показатель 2.10.2014 13.10.2015 5.11.2015 22.01.2015 19.03.2015 n. Мedianus sinister Амплитуда М-ответа, мВ 1,62/1,17 2,7/1,91 4,1/4,0 10,8/9,0 7,9/7,7 Скорость проведения импульса, м/с 30,0 48,8 50,9 62,7 52,1 n. Peroneus sinister Амплитуда М-ответа, мВ 0,79/0,55 0,80/0,96 3,0/2,4 2,9/2,2 — Скорость проведения импульса, м/с 40,3 44,1 43,3 43,5 — n. Peroneus dexter Амплитуда М-ответа, мВ 0,71/0,61 1,04/0,62 1,62/1,53 2,6/1,97 2,2/1,67 Скорость проведения импульса, м/с 35,0 40,3 44,0 45,2 48,1 n. Tibialis sinister Амплитуда М-ответа, мВ 1,59/0,81 0,93/0,49 2,6/1,55 9,0/7,6 5,3/4,4 Скорость проведения импульса, м/с 39,0 30,5 40,3 50,1 46,4 В лечении применяли инфузионную терапию глюкозосолевыми растворами, дегидратацию («Диакарб» с «Аспаркамом»), антиоксидантные и нейрометаболические препараты («Мексидол», «Цитофлавин», «Октолипен»), ноотропы, противосудорожные средства. Как метод патогенетической терапии был использован плазмаферез (3 сеанса). На фоне проводимого лечения отмечена положительная клинико-нейрофизиологическая динамика в виде уменьшения сыпи на голенях, улучшения опоры на ноги и походки, уменьшения болевого синдрома в спине и ногах, а также увеличения скорости проведения импульсов по малоберцовым и левому срединному нервам по данным ЭНМГ. Динамика клинико-нейрофизиологического восстановления имеет разную степень выраженности. Улучшение самочувствия и купирование клинических проявлений произошло в течение месяца в отличие от показателей ЭНМГ, нормализация которых была достигнута спустя 6 месяцев. Обсуждение На основании данных анамнеза о клинической манифестации заболевания, постепенном прогрессировании мышечной слабости, объективного наличия признаков периферического пареза, нейрофизиологически подтвержденного аксонально-демиелинизирующего процесса девочке был поставлен диагноз острой инфекционно-аллергической полинейропатии. Учитывая отсутствие четкой связи с предшествующей инфекцией или иммунизацией, выраженную иммунокомпрометированность организма ребенка, склонность к частым заболеваниям различной этиологии и участие множества вирусно-бактериальных агентов, нельзя недооценивать важность инфекционных факторов и особенности иммунного ответа в развитии заболевания. Наличие типичного иммуноаллергического процесса, проявившегося клиникой геморрагического васкулита, манифестировавшей за год до острой полинейропатии, указывает также на возможную взаимосвязь генетической предрасположенности к разного рода иммунопатологическим реакциям. Остается неясной общая структура процесса, т.е. развитие полинейропатии как коморбидного синдрома в сочетании с васкулитом и эпилепсией или же наличие патогенетически изолированных заболеваний. Возможно, необходимы детальное изучение деятельности иммунной системы для выявления нарушений на разных этапах иммунного ответа и корригирующая терапия с целью предотвращения новых эпизодов аутоиммунного поражения тканей. Заключение Синдром Гийена-Барре является тяжелой иммуновоспалительной патологией, несмотря на относительно благоприятный прогноз течения заболевания, отдаленные последствия могут быть различны, и, безусловно, не всегда болезнь проходит бесследно. Несмотря на множество нерешенных вопросов взаимосвязи дисфункции нерва и инфекционного агента, иммунопатологический механизм играет важную, если не решающую роль в развитии процесса, вызывая его прямым цитотоксическим воздействием или опосредованной иммунной реакцией. Множество описанных случаев совместного возникновения СГБ с рядом разнообразных заболеваний оставляет больше нерешенных вопросов об особенностях этиологии и патогенеза данного процесса. Знание коморбидных состояний позволяет учитывать острую полинейропатию и начать лечение на ранних стадиях процесса.

1. Заболевания нервной системы у детей: в 2 т. Т. 2 / под ред. Ж. Айкарди и др.; пер. с англ.; общ. ред. А. А. Скоромца. — М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний 2013; 864-869.
2. Студеникин В. М., Шелковский В. И., Пак Л. А., Турсунхужаева С. Ш., Гутнов С. Р. Человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения в лечении синдрома Гийена-Барре у детей. Эффективная фармакотерапия. Педиатрия 2012; 2.
3. Феничел Д. М. Педиатрическая неврология: основы клинической диагностики: пер. с англ. — М.: Медицина 2004; 324-325.
4. Abend N. S., Bonnemann C. G., Licht D. J. Status epilepticus secondary to hypertensive encephalopathy as the presenting manifestation of Guillain-Barré syndrome. Pediatr. Emerg. Care 2007; 23 (9): 659-661.
5. Aggarwal P., Sahoo R., Gadpayle A. K., Kumar G. Guillain-Barre syndrome in an adult patient with Henoch-Schonlein purpura. BMJ Case Rep 2013; 3. doi: 10.1136/bcr-2012-007945.
6. Baxter R., Bakshi N., Fireman B., Lewis E., Ray P., Vellozzi C., Klein N. P. Lack of association of guillain-barré syndrome with vaccinations. Clinical Infectious Disiases 2013; 57 (2): 197-204. doi: 10.1093/cid/cit222.
7. Fuchigami T., Hasegawa M., Hashimo-to K., Fujita Y., Inamo Y. Henoch-Schönlein purpura in a child with Guillain-Barré syndrome. Pediatr. Neurol. 2010; 43 (6): 431-434. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2010.06.008.
8. Goraya J. S., Jayashree M., Ghosh D., Singh S., Singhi S. C., Kumar L. Guillain-Barré syndrome in a child with Henoch-Schönlein purpura. Scand. J. Rheumatol. 1998; 27 (4): 310-312.
9. Liu C. T., Zhang G. Y., Wang G. L., Yin F. Clinical and electrophysiological characteristics, and prognosis of acute motor axonal neuropathy in children. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi 2013; 15 (3): 192-195.
10. Maneesh Kumar, Shrikiran Aroor, Suneel Mundkur, Sandeep Kumar. Guillain-Barré Syndrome: a clinical study of twenty children. J. Clin. Diagn. Res. 2015; 9 (1): SC09-SC12. doi: 10.7860/JCDR/2015/8344.5491.
11. Mehndiratta M., Pandey S., Nayak R., Saran R. K. Acute onset distal symmetrical vasculitic polyneuropathy associated with acute hepatitis B. J. Clin. Neurosci. 2013; 20 (2): 331-332. doi: 10.1016/j.jocn.2012.03.029.
12. Nortina Shahrizaila, Nobuhiro Yuki. Bickerstaff brainstem encephalitis and Fisher syndrome: anti-GQ1b antibody syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2013; 84: 576-583. doi: 10.1136/jnnp-2012-302824.
13. Roca B. , Ferrer D., Calvo B. Temporal arteritis and Guillain-Barré syndrome. South. Med. J. 2002; 95 (9): 1081-1082.
14. Roodbol J., de Wit M.-C. Y., Aarsen F. K., Catsman-Berrevoets C. E., Jacobs.B. C. Long-term outcome of Guillain-Barré syndrome in children. J. Peripher. Nerv. Syst. 2014; 19 (2): 121-126. doi: 10.1111/jns5.12068.
15. Tabor E. Guillain-Barré syndrome and other neurologic syndromes in hepatitis A, B, and non-A, non-B. J. Med. Virol. 1987; 21 (3): 207-216.
16. Topcu Y., Bayram E., Karaoglu P., Yis U., Guleryuz H., Kurul S. H. Coexistence of myositis, transverse myelitis, and Guillain Barré syndrome following mycoplasma pneumoniae infection in an adolescent. J. Pediatr. Neurosci. 2013; 8 (1): 59-63. doi: 10.4103/1817-1745.111428.
17. Van Doorn P.A. Diagnosis, treatment and prognosis of Guillain-Barré syndrome (GBS). Presse Med. 2013; 42 (6 Pt 2): e193-201. doi: 10.1016/j.lpm.2013.02.328.

Views

Abstract — 1104

PDF (Russian) — 182

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Результаты лечения головной боли и мигрени — Клиника Купеева

Жалобы на периодически возникающие приступы головных болей с тошнотой, иногда рвотой, головокружение, приступы с потерей сознания судорожного характера. Раздражительность, вялость, апатия, снижение памяти, общая слабость. Страдает головными болями более 15 лет. В анемнезе черепно-мозговых травм, нейроинфекции не отмечает.

Постепенно характер, интенсивность и длительность приступов головных болей нарастали, иногда боли длились до 2-3 суток непрерывно, трудно поддавались купированию медикаментами, особенно в последнее время. Последние 2-3 месяца появились приступы с потерей сознания судорожного характера. Стала крайне лабильна, астенизирована, мнительна, постоянное чувство тревоги, страха в ожидании приступа.

Об-но: выраженный тремор век, пальцев рук, крайнее отведение глазных яблок болезненно. Болезненность при пальпации тригеминальнх точек и околопозвоночных мышц шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. В позе Ромберга неустойчива, сухожильные и периостальные рефлексы d = s, оживлены. При обследовании: общеклинические анализы без патологии ЭЭГ — выраженное возбуждение диэнцефальных структур. Повышена судорожная готовность.

Магнито-резонансная томография (04.04.05 г.) — Заключение: полученные данные могут соответствовать признакам недостаточности кровообращения (ишемии) в бассейне ветвей ПМА справа.

Компьютерная томография (12.04.05 г.) — Заключение: на момент исследования КТ-данных за наличие интракраниального патологического образования не выявлено. КТ признаки в пользу проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, с преимущественным нарушением гемодинамики в вертебробазилярном бассейне и в бассейне левой СМА (преимущественно корковый тип дисциркуляции). Викарная смешанная гидроцефалия.

Эхоэнцефалоскопия — Заключение: срединные структуры головного мозга не смещены, III желудочек расширен. R- графия пояснично-крестцового отдела позвоночника: субхондральный склероз, неравномерная высота дисков, по передним углам тел L4-5 краевые костные разрастания.

Люмболизация S1 крестцового позвонка. Сужение и склероз в крестцово-повздошном сочленениях, очаговых теней нет. Заострение верхнесуставных отростков L4-5. Заключение: остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Болезнь Бехтерева. Дуплексное сканирование сосудов.

Эхопризнаки деформаций позвоночных артерий на уровне V2. Деформация правой ОСА справа с локальным гемодинамическим сдвигом. При компьютерной термографии: зоны гипертермии по ходу всего позвоночника с распространением на область спины, плеч, зоны гипотермии в обл. головы, лица, дистальных отделов конечностей — что свидетельствует о выраженной компрессии корешков межпозвонковых нервов с нарушением кровоснабжения головы, структур головного мозга, дистальных отделов конечностей за счет распространенного остеохондроза, спондилеза.

Проведено лечение по авторской методике Фитолазерофорез. В зоны спазмированных и уплотненных мышц и сухожилий в спине, шее методом лазерофореза вводились препараты ботокс, карипазим, фитоэкстракты. Параллельно проводилась лазеропунктура по БАТ с предварительным смазыванием БАТ раствором фитоэкстрактов. Затем проводилось мягкое вытяжение шеи, спины на тренажерах с последующим проведением массажа и комплекса лечебной физкультуры.

Уже на 3-4 день боли стали значительно реже и менее интенсивны. К концу 1-го 10-дневного курса лечения головные боли отмечались только при переутомлении, стрессах и переменах погоды. Оставалось чувство скованности в спине и тянущие боли в шейно-затылочной области. Через 2 недели проведен еще один курс (10 дней) Фитолазерофореза (ФЛФ) после которого самочувствие хорошее, жалобы не предъявляет.

Рекомендованы систематические занятия лечебной физкультурой, периодический массаж спины, режим питания, при необходимости периодическая фитопрофилактика.

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК РОЗВИТКУ SWEET-СИНДРОМУ

Резюме. Представлено опис клінічного випадку розвитку незвичайного запального захворювання з ураженням шкіри — Sweet-синдрому у пацієнтки молодого віку. Спочатку хворій був встановлений помилковий діагноз, що спричинило застосування антибіотиків і антигістамінних препаратів без клінічного ефекту. Встановлення діагнозу ревматологом і застосування терапії глюкокортикоїдами сприяло значущій позитивній динаміці та зникненню висипів. У статті представлені діагностичні критерії Sweet-синдрому, докладно описана картина класичного варіанта захворювання. Проведено також критичний аналіз курації пацієнтки, причини несвоєчасного встановлення діагнозу. Клінічна оцінка хворого з підозрою на Sweet-синдром повин­на включати ретельний збір анамнезу та фізикальне обстеження. Підозрілими щодо діагнозу Sweet-синдрому вважається різка поява набряклих і еритематозних папул, бляшок або вузликів на шкірі; часто супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом і залученням внутрішніх органів; історія попередньої інфекції верхніх дихальних шляхів, злоякісних новоутворення, вагітності та впливу лікарських препаратів.

Резюме. Представлено описание клинического случая развития необычного воспалительного заболевания с поражением кожи — Sweet-синдрома у пациентки молодого возраста. Первоначально больной был установлен ошибочный диагноз, что повлекло применение антибиотиков и антигистаминных препаратов без клинического эффекта. Установление диагноза ревматологом и применение терапии глюкокортикоидами способствовало значимой положительной динамике и исчезновению высыпаний. В статье представлены диагностические критерии Sweet-синдрома, подробно описана картина классического варианта заболевания. Проведен также критический анализ курации пациентки, причины несвоевременного установления диагноза. Клиническая оценка больного с подозрением на Sweet-синдром должна включать тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Подозрительными в отношении диагноза Sweet-синдрома считается резкое появление отечных и эритематозных папул, бляшек или узелков на коже; часто сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и вовлечением внутренних органов; история предшествующей инфекции верхних дыхательных путей, злокачественных новообразований, беременности и воздействия лекарственных препаратов.

Sweet-синдром (острый фебрильный нейтрофильный дерматоз) — необычное воспалительное заболевание, характеризующееся резким появлением болезненных, отечных и эритематозных папул, бляшек или узелков на коже. Кожные изменения часто сопровождаются лихорадкой и лейкоцитозом. Кроме того, может происходить вовлечение глаз, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Поэтому данное заболевание представляет существенный интерес не только для ревматологов, занимающихся лечением при сис­темной патологии, но и врачей других дисциплин.

Sweet-синдром впервые был описан докто­ром Robert Duglas Sweet в 1964 г., он задокументировал развитие острой воспалительной кожной сыпи с лихорадкой и лейкоцитозом у восьми женщин, у некоторых этому предшествовали инфекции верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта [1]. Однако с тех пор Sweet-синдром неоднократно наблюдали в связи с широким спектром заболеваний, но чаще в ассоциации со злокачественными новообразованиями и на фоне применения некоторых препаратов.  В результате некоторые авторы делят Sweet-синдром на три подтипа на основе этиологии: классический Sweet-синдром; Sweet-синдром, связанный со злокачественными новообразованиями; лекарственный Sweet-синдром.

Классический Sweet-синдром (также называемый идиопатическим) составляет большинство случаев, соответствует установленным диагностическим критериям и не связан со злокачественными новообразованиями или воздействием препарата [2]. Классический Sweet-синдром наиболее часто развивается на фоне следующих состояний [3–5]:

• Инфекции (особенно верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные инфекции; обычно развивается через 1–3 нед после заражения [6]).
• Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).
• Беременность.

Менее частые и менее выраженные ассоциации существуют с другими инфекциями (например вирус иммунодефицита человека [ВИЧ], туберкулез, хламидиоз, вирусный гепатит), первичными иммунодефицитами и аутоиммунными состояниями (например синдром Бехчета, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, саркоидоз, аутоиммунная патология щитовидной железы, заболевания соединительной ткани, включая системную красную волчанку и дерматомиозит) [2]. Ряд авторов [6] подчеркивают необходимость дальнейших исследований по изучению взаимоотношений между Sweet-синдромом и этими заболеваниями.

Sweet-синдром, ассоциированный со злокачественными новообразованиями, составляет значительную часть случаев данной патологии [7–9]. В одном из обзоров за 1993 г. описано 118 пациентов с Sweet-синдромом, из которых у 25 (21%) отмечали гематологическую или солидную опухолевую злокачественность [7]. Sweet-синдром может предшествовать, следовать или проявляться одновременно со злокачественными новообразованиями [7–25]. У пациентов с наличием онкологической патологии в анамнезе развитие Sweet-синдрома может предвещать рецидив болезни.

Отметим, что Sweet-синдром чаще выявляют в сочетании с гематологическими злокачественными новообразованиями, чем с опухолями другой локализации [23–25].

Лекарственный Sweet-синдром обычно развивается примерно через 2 нед после применения некоторых препаратов у пациентов, у которых нет предшествующей истории применения данного препарата.  Чаще всего развитие этого синдрома описано на фоне применения следующих лекарственных средств: норфлоксацин, офлоксацин, триметоприм-сульфаметоксазол, карбамазепин, диазепам, гидралазин, бортезомид, фуросемид, азатиоприн, циклофосфамид, диклофенак, целекоксиб и ряда других [26–43].

Патогенез Sweet-синдрома до конца не изучен. Предполагается сочетанное влияние реакций гиперчувствительности на бактериальные, вирусные, опухолевые или другие антигены, дисрегуляции цитокинов, в частности гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF), и генетическая восприимчивость. Сообщалось [44–46] об аномалиях в хромосоме 3q у нескольких пациентов. Японские авторы [47, 48] описали взаимосвязь между развитием этого синдрома и HLA-B54. У некоторых пациентов выявлены антинейтрофильные цитоплазматические антитела, однако их патогенная роль в развитии Sweet-синдрома требует дальнейшего изучения.

Среди клинических проявлений характерным является острое начало в виде появления болезненных воспалительных папул, бляшек, узелков ярко-красноватого оттенка от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Верхние конечности поражаются чаще, но высыпания также могут присутствовать на туловище, нижних конечностях, голове, шее [49]. Высыпания часто сопровождаются зудом, болью, ощущением жжения. Также описаны менее распространенные проявления, такие как буллезный Sweet-синдром, подкожный и нейтрофильный дерматоз тыльной поверхности кистей [50, 51].

Для Sweet-синдрома характерным является наличие так называемого феномена патергии, то есть даже незначительная травма кожи может привести к генерализации кожных изменений [7].

У примерно 12% пациентов со Sweet-синдромом выявляется язвенное поражение полости рта, это наиболее характерно для Sweet-синдрома, связанного с гематологическими злокачественными новообразованиями [2].

Особый интерес для ревматолога представляет изменение общего состояния, которое может симулировать клинику многих болезней соединительной ткани, а именно — частое наличие лихорадки, артралгии, недомогания, головной боли, миалгии. Нередко происходит вовлечение в патологический процесс глаз, мышц, легких, костей, печени, селезенки, сердца, почек, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Поражение глаз является распространенным внекожным проявлением и отмечается у 17–72% пациентов с классическим вариантом [2]. Примеры глазных проявлений включают конъюнктивит, эписклерит, склерит, периферический язвенный кератит, ирит, глаукому, дакриоаденит и хориоидит [51, 52]. Костно-­мышечная система является еще одним частым внекожным поражением, проявляется в виде артралгии, артрита и миалгии.

Также Sweet-синдром может проявляться другими внекожными симптомами и синдромами [52]: поражением ЦНС в виде энцефалита, асептического менингита; сердечно-сосудистой системы — миокардит, аортит и аортальный стеноз, окклюзия коронарной артерии; поражением легких — нейтрофильный альвеолит, плевральные выпоты, обструкция дыхательных путей; печени — гепатит, гепатомегалия; кишечника — нейтрофильное воспаление кишечника; селезенки — спленомегалия; почек — мезангиальный гломерулонефрит, гематурия, протеинурия; костей — стерильный остеомиелит. Оценивая такую мультисистемность поражения и разнообразие клинических проявлений, заболевание представляет несомненный интерес для ревматологов, с целью повышения знаний об этой патологии и проведения дифференциального диагноза с системными заболеваниями соединительной ткани.

Согласно данным литературы [53], для диагностики Sweet-синдрома используют следующий набор диагностических критериев. Для установления диагноза классического Sweet-синдрома необходимо два основных и два из четырех дополнительных критериев.

Основные критерии (должны быть представлены оба)

• Резкое начало болезненных эритематозных бляшек или узелок
• Гистопатологические данные о плотном нейтрофильном инфильтрате без признаков лейкоцитокластического васкулита.

Малые критерии (должно быть два)

• Пирексия >38 °C.
• Ассоциация с гематологическим или висцеральным злокачественным новообразованием, воспалительным заболеванием или беременностью, с предшествующей инфекцией верхних дыхательных путей, желудочно-­кишечной инфекцией или вакцинацией.
• Быстрый ответ на лечение системными глюкокортикоидами или йодидом калия.
• Аномальные лабораторные показатели (три из четырех из следующих: скорость оседания эритроцитов (СОЭ) >20 мм/ч, положительный С-реактивный белок (СРБ), >8000 лейкоцитов, >70% нейтрофилов).

Гистопатологическое исследование также является основным диагностическим критерием Sweet-синдрома и должно выполняться, когда это возможно.

Лабораторные изменения являются неспеци­фичными, однако они необходимы и полезны для проведения дифференциального диагноза и установления основного заболевания, с которым ассоциирован Sweet-синдром. Из лабораторных отклонений наиболее распространены лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение неспецифических воспалительных маркеров, таких как СОЭ и уровень СРБ. Других специфических лабораторных маркеров этой патологии нет.

Диагноз Sweet-синдром устанавливается на основании клинических и лабораторных исследований, а также исключении заболеваний, протекающих с аналогичными клиническими признаками. Быстрый ответ на системную терапию глюкокортикоидами также подтверждает диагноз Sweet-синдрома.

Sweet-синдром требует проведения дифференциального диагноза с кожными инфекциями, крапивницей, другими нейтрофильными дерматозами, синдромом Бехчета, саркоидозом, васкулитом, узловатой эритемой, буллезным лейкоцитокластическим васкулитом, аутоиммунными буллезными заболеваниями, аспергиллезом и др.

Приводим описание случая Sweet-синдрома у пациентки молодого возраста после перенесенной острой респираторной инфекции.

Больная Л., 33 года, обратилась с жалобами на наличие болезненных, плотных высыпаний на коже голеней, бедер, спине, туловища, верхних конечностей, повышение температуры тела до 38,6 ˚С, ощущение жара во всем теле; боль в мышцах, крупных суставах, общую слабость. Из анамнеза известно, что считает себя больной с 10 января 2018 г., когда после переохлаждения появились единичные высыпания в области коленных суставов, через 2 дня — узловатые высыпания распространились по голеням, бедрам, спине, тогда же повысилась температура тела до 38 ˚С, семейным врачом было назначено лечение: гатифлоксацин, нимесулид, тавегил. Проведенное лечение существенного эффекта не дало, высыпания продолжали нарастать, и сохранялась пирексия более 38 ˚С. Больная была направлена к дерматологу, которым диагностирован васкулит, и пациентка направлена к ревматологу КЗОЗ «ОКБ ЦЭМП и МК».

Из анамнеза известно, что в ноябре в течение 2 нед проходила лечение у ЛОР-врача по поводу острого тонзиллита и гайморита.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное, астенизирована. Активна. Умеренного питания: ИМТ 24,1. В области голеней, бедер — множественные высыпания различного диаметра (от 3 до 15 см), плотные багрово-­синюшного цвета, местами сливного характера с нечеткими контурами, болезненные при пальпации. В верхней части спины, области предплечий плотные эритематозные высыпания до 3 см в диаметре, а также папуллезные высыпания с наличием серозных корок и единичных везикул, безболезненные при пальпации (рис. 1). Периферические лимфоузлы не пальпируются. Аускультация легких — над всей поверхностью перкуторно — ясный легочный звук, аускультативно — везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. ЧДД 16 уд./мин. Сердце: границы относительной сердечной тупости: правая: IV м/р по правому краю грудины; верхняя: IІІ м/р по левой парастернальной линии; левая: V м/р на 1,0 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: тоны громкие, непостоянный трехчленный ритм и короткий систолический шум на верхушке, т. Боткина АД d/s 130/80 мм рт. ст., пульс 70 уд./мин, удовлетворительных качеств, ритмичный. Язык: влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Физиологические оправления без особенностей.

Рис. 1.

Воспалительные папулы ярко-красноватого оттенка и багрово-­синюшные узлы (Sweet-синдром) у пациентки Л. при первичном обращении к ревматологу

Проведены лабораторные обследования и выявлены значительные изменения в лабораторных показателях: увеличение СОЭ и СРБ, анемический синдром (таблица).

Таблица. Показатели общего анализа крови в динамике у пациентки Л.

Даты	Эритро­циты, ·10/л	Hb, г/л	Цветовой показатель крови	Лейко­циты, ·10/л	Тромбо­циты, ·10/л	Палочко­ядерные, %	Сегментоядерные, %	Эозинофилы, %	Базофи­лы, %	Лимфоци­ты, %	Моноци­ты, %	СОЭ, мм/ч
29. 01.2018	3,9	118	0,71	7,1	376	1	54	2	0	37	6	60
05.02.2018	3,3	107	0,71	8,5	196	2	48	4	0	37	9	41

Лабораторные обследования: СРБ от 29.01.2018 г. — 30 мг/л, от 05.02.2018 г. — отр; ревматоидный фактор отр. АСЛО — отр., ЛЕ клетки (трижды) не найдены РМП — отр.

Иммунологические исследования: проведение скрининга на аутоиммунные заболевания не выявило каких-либо отклонений, антитела к двуспиральной ДНК — 15,3 МО/мл, антинуклеарные антитела — 0,62 ед., антитела к ANCA — 0,06, крио­глобулины — 0,012. Проведено обследование на инфекционные заболевания: антитела к туберкулезу (Ig G + Ig M) 0,37 ед. (отр.), 25.01.2018 г., антитела к боррелиозу (иммуноблот) — отр., иерсинеозу — отр. Биохимические показатели крови: общий белок — 75,6 г/л, АлАТ — 43,4 ед. /л, АсАТ — 22,3 ед./л, билирубин общий — 12,3 мкмоль/л, прямой — 2,1 мкмоль/л, непрямой — 10,2 мкмоль/л, тимол — 1,3 ед., креатинин — 58 мкмоль/л, мочевина — 6,4 ммоль/л, кальций — 2,31 ммоль/л, фосфор — 1,32 ммоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л, мочевая кислота — 233,2 мкмоль/л. Функция щитовидной железы не изменена: ТТГ — 0,38 мМЕ/л, Т₃св. — 5,5 пмоль/л, Т₄ своб. — 13,05 пмоль/л. Клинический анализ мочи — без изменений. Обследование на гепатиты В и С — результат отрицательный.

Рентгенография органов грудной клетки от 09.02.2018 г. — без патологии. УЗИ сердца, внутренних органов и слюнных желез: пролабирование митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1–0 степени, признаки хронического холецистита, МКД. Признаки диффузной патологии щитовидной железы с узлообразованием. Признаки нерезко выраженного сиалоаденита. Лимфаденопатия. Маммография: диффузная фиброзная мас­топатия. ФГДС: эритематозная гастродуоденопатия. Дуоденогастральный рефлюкс.

Проведены консультации со смежными специалистами: окулист — частичная катаракта справа, ангиопатия сетчатки по гипотоническому типу.

Гинеколог: патологии не выявлено, ЛОР: хронический фарингит, пульмонолог — хроническое обструктивное заболевание легких, стадия ремиссии ЛН 0 ст., эндокринолог — аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, эутиреоз.

Во время пребывания в стационаре пациентка получила внутривенные инфузии дексаметазона, метилпреднизолон перорально. Выписана с положительной динамикой в виде значительного уменьшения высыпаний, нормализации температуры тела, мышечная слабость и боль в суставах не беспокоили. Был рекомендован метилпреднизолон 8 мг/сут, гидроксихлорохин 400 мг/сут. Диагноз при выписке: Недифференцированный нодозный васкулит (панникулит?). Хроническое обструктивное заболевание легких, стадия ремиссии ЛН 0 ст. Пролабирование митрального клапана I ст., регургитация 0–I ст. Хронический фарингит. Частичная катаракта справа. Хронический эрозивный гастрит с нарушенной кислотообразующей функцией желудка. Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, эутиреоз. Лимфаденопатия.

В настоящее время на фоне проводимой терапии наблюдается дальнейшая выраженная положительная динамика в виде заживления кожных дефектов, исчезновения узловатых высыпаний на коже нижних конечностей. Положительные изменения можно проследить на фотографиях пациентки, которые выполнял лечащий врач через 1 и 7 дней после проведения терапии глюкокортикоидами (рис. 2 и 3).

Рис. 2.

Динамика изменений поражений кожи на следующий день после проведения внутривенной инфузии дексаметазона. Четко видно уменьшение яркости и интенсивности высыпаний. В динамике нормализовалась температура тела, исчезли артралгия и миалгия

Рис. 3.

Динамика изменений через 1 нед на фоне терапии метилпреднизолоном. Узловатых высыпаний на нижних конечностях не определяется. Очаги гиперпигментации на месте папул в области спины

Анализируя данный клинический случай, необходимо акцентировать внимание на следующих моментах.

Во-первых, мы впервые в своей клинической практике столкнулись с очень редкой патологией — кожным нейтрофильным дерматозом Sweet-синдромом (данных по частоте выявляемости не найдено, в литературе имеются лишь описания серии случаев). Тем ценнее наш опыт, приобретенный в период диагностики и продолжающейся курации пациентки.

Во-вторых, кожные изменения на фоне высокой температуры тела с наличием в анамнезе инфекционной патологии верхних дыхательных путей, на наш взгляд, были неправильно интерпретированы, и пациентке была назначена антибактериальная терапия, которая была неэффективной и отдалила время установления правильного диагноза.

В-третьих, даже после стационарного лечения в ревматологическом отделении данный диагноз не был верифицирован, и больная выписана с диа­гнозом нодозный васкулит(?), хотя характерные изменения кожи, наличие одного основного и четырех дополнительных критериев трактовали необходимость проведения гистопатологического исследования и верификации данного нейтрофильного дерматоза как Sweet-синдрома.

Таким образом, Sweet-синдром, являясь очень редкой для курации патологией, представляет наибольший интерес как для ревматологов, так и для врачей смежных специальностей (инфекционистов, окулистов, невропатологов, сосудистых хирургов, дерматологов). Это связано, с одной стороны, с редкостью данной патологии, когда пациенты обращаются к инфекционистам и дерматологам, получают неэффективную или малоэффективную, как в данном случае, антибактериальную и антигистаминную терапию. С другой стороны, отсутствие четких методов верификации диагноза и трудность принятия решения о системной глюкокортикоидной терапии при наличии обширных воспалительных изменений кожи также откладывает своевременное начало адекватного лечения. Тяжелое поражение кожи и лихорадочный синдром, а также склонность к рецидивирующему течению значительно ухудшают качество жизни пациентов. Обсуждение подобных редких клинических случаев необходимо для повышения информированности врачей о такой патологии и совместном коллегиальном ведении подобных больных ревматологами, дерматологами и инфекционистами.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

• 1. Sweet R.D. (1964) An acute febrile neutrophilic dermatosis. Br. J. Dermatol., 76: 349.
• 2. Cohen P. R. (2007) Sweet’s syndrome — a comprehensive review of an acute febrile neutrophilic dermatosis. Orphanet J. Rare Dis., 2: 34.
• 3. Lallas A., Tzellos T.G., Papageorgiou M., Mandekou-Lefaki I. (2011) Sweet’s syndrome associated with upper respiratory tract streptococcal infection: «wait-and-see» strategy or anecdotal use of corticosteroids? Hippokratia, 15: 283.
• 4. Ytting H., Vind I., Bang D., Munkholm P. (2005) Sweet’s syndrome — an extraintestinal manifestation in inflammatory bowel disease. Digestion, 72: 195.
• 5. Satra K., Zalka A., Cohen P.R., Grossman M.E. (1994) Sweet’s syndrome and pregnancy. J. Am. Acad. Dermatol., 30: 297.
• 6. Gray P., Bock V., Ziegler D.S., Wargon O. (2012) Neonatal Sweet syndrome: a potential marker of serious systemic illness. Pediatrics, 129: e1353.
• 7. Halpern J., Salim A. (2009) Pediatric sweet syndrome: case report and literature review. Pediatr. Dermatol., 26: 452.
• 8. Bourke J.F., Keohane S., Long C.C. et al. (1997) Sweet’s syndrome and malignancy in the U.K. Br. J. Dermatol., 137: 609.
• 9. Raza S., Kirkland R.S., Patel A.A. et al. (2013) Insight into Sweet’s syndrome and associated-malignancy: a review of the current literature. Int. J. Oncol., 42: 1516.
• 10. Woodrow S.L., Munn S.E., Basarab T., Russel Jones R. (1996) Sweet’s syndrome in association with non-Hodgkin’s lymphoma. Clin. Exp. Dermatol., 21: 357.
• 11. Colović M.D., Janković G.M., Novak A.Z. et al. (1996) Sweet’s syndrome associated with paracentric inversion of chromosome 3q in a patient with multiple myeloma. Eur. J. Haematol., 57: 188.
• 12. Heer-Sonderhoff A.H., Arning M., Wehmeier A. et al. (1995) Neutrophilic dermal infiltrates in granulocytopenic patients with acute leukemia. Ann. Hematol., 71: 257.
• 13. Shirono K., Kiyofuji C., Tsuda H. (1995) Sweet’s syndrome in a patient with acute promyelocytic leukemia during treatment with all-trans retinoic acid. Int. J. Hematol., 62: 183.
• 14. Yamamoto T., Furuse Y., Nishioka K. (1994) Sweet’s syndrome with small cell carcinoma of the lung. J. Dermatol., 21: 125.
• 15. van Kamp H., van den Berg E., Timens W. et al. (1994) Sweet’s syndrome in myeloid malignancy: a report of two cases. Br. J. Haematol., 86: 415.
• 16. Inanç S.E., Altum M., Onat H., Erseven G. (1994) Sweet’s syndrome and Hodgkin’s disease. Acta Oncol., 33: 574.
• 17. Barnadas M.A., Sitjàs D., Brunet S. et al. (1992) Acute febrile neutrophilic dermatosis (Sweet’s syndrome) associated with prostate adenocarcinoma and a myelodysplastic syndrome. Int. J. Dermatol., 31: 647.
• 18. Kramers C., Raemaekers J.M., van Baar H.M. et al. (1992)Sweet’s syndrome as the presenting symptom of hairy cell leukemia with concomitant infection by Mycobacterium kansasii. Ann. Hematol., 65: 55.
• 19. Torralbo A., Herrero J.A., del-Rio E. et al. (1992) Sweet’s syndrome associated with multiple myeloma. Int. J. Dermatol., 31: 297.
• 20. Uchida H., Ikari Y., Hashizume S. et al. (1990) A case of Sweet’s syndrome with early gastric cancer. Dermatologica, 181: 224.
• 21. Fischer G., Commens C., Bradstock K. (1989) Sweet’s syndrome in hairy cell leukemia. J. Am. Acad. Dermatol., 21: 573.
• 22. Tuncer A.M. (1988) Acute lymphoblastic leukemia and Sweet’s syndrome. Acta Haematol., 80: 224.
• 23. Visani G., Patrizi A.L., Ricci P. et al. (1988) Sweet’s syndrome: association with accelerated phase of chronic myeloid leukemia. Acta Haematol., 79: 207.
• 24. Nguyen K.Q., Hurst C.G., Pierson D.L., Rodman O.G. (1983) Sweet’s syndrome and ovarian carcinoma. Cutis, 32: 152.
• 25. Marcoval J., Martín-Callizo C., Valentí-Medina F. et al. (2016) Sweet syndrome: long-term follow-up of 138 patients. Clin. Exp. Dermatol., 41: 741.
• 26. Neutrophilic Variant: A Comparative Series of 62 Patients (2016) Medicine (Baltimore), 95: e3033.
• 27. Walker D.C., Cohen P.R. (1996) Trimethoprim-sulfamethoxazole-associated acute febrile neutrophilic dermatosis: case report and review of drug-induced Sweet’s syndrome. J. Am. Acad. Dermatol., 34: 918.
• 28. Su W.P., Liu H.N. (1986) Diagnostic criteria for Sweet’s syndrome. Cutis, 37: 167.
• 29. Magro C.M., De Moraes E., Burns F. (2001) Sweet’s syndrome in the setting of CD34-positive acute myelogenous leukemia treated with granulocyte colony stimulating factor: evidence for a clonal neutrophilic dermatosis. J. Cutan. Pathol., 28: 90.
• 30. White J.M., Mufti G.J., Salisbury J.R., du Vivier A.W. (2006) Cutaneous manifestations of granulocyte colony-stimulating factor. Clin. Exp. Dermatol., 31: 206.
• 31. Treton X., Joly F., Alves A. et al. (2008) Azathioprine-induced Sweet’s syndrome in Crohn’s disease. Inflamm. Bowel Dis., 14: 1757.
• 32. Juanola X., Nolla J.M., Servitje O., Valverde J. (1991) Hydralazine induced lupus and Sweet’s syndrome. J. Rheumatol., 18: 948.
• 33. Thibault M.J., Billick R.C., Srolovitz H. (1992) Minocycline-induced Sweet’s syndrome. J. Am. Acad. Dermatol., 27: 801.
• 34. Mensing H., Kowalzick L. (1991) Acute febrile neutrophilic dermatosis (Sweet’s syndrome) caused by minocycline. Dermatologica, 182: 43.
• 35. Park C.J., Bae Y.D., Choi J.Y. et al. (2001) Sweet’s syndrome during the treatment of acute promyelocytic leukemia with all-trans retinoic acid. Korean. J. Intern. Med., 16: 218.
• 36. Arun B., Berberian B., Azumi N. et al. (1998) Sweet’s syndrome during treatment with all-trans retinoic acid in a patient with acute promyelocytic leukemia. Leuk Lymphoma, 31: 613.
• 37. Kyllo R.L., Parker M.K., Rosman I., Musiek A.C. (2014) Ipilimumab-associated Sweet syndrome in a patient with high-risk melanoma. J. Am. Acad. Dermatol., 70: e85.
• 38. Yorio J.T., Mays S.R., Ciurea A.M. et al. (2014) Case of vemurafenib-induced Sweet’s syndrome. J. Dermatol., 41: 817.
• 39. Pattanaprichakul P., Tetzlaff M.T., Lapolla W.J. et al. (2014) Sweet syndrome following vemurafenib therapy for recurrent cholangiocarcinoma. J. Cutan. Pathol., 41: 326.
• 40. Dickson E.L., Bakhru A., Chan M.P. (2013) Topotecan-induced Sweet’s syndrome: A case report. Gynecol. Oncol. Case Rep., 4: 50.
• 41. Zobniw C.M., Saad S.A., Kostoff D., Barthel B.G. (2014) Bortezomib-induced Sweet’s syndrome confirmed by rechallenge. Pharmacotherapy, 34: e18.
• 42. Pintova S., Sidhu H., Friedlander P.A., Holcombe R.F. (2013) Sweet’s syndrome in a patient with metastatic melanoma after ipilimumab therapy. Melanoma Res., 23: 498.
• 43. Kolb-Mäurer A., Kneitz H., Goebeler M. (2013) Sweet-like syndrome induced by bortezomib. J. Dtsch. Dermatol. Ges., 11: 1200.
• 44. Mijovic A., Novak A., Medenica L. (1992) Sweet’s syndrome associated with inversion of chromosome 3q in a patient with refractory anemia. Eur. J. Haematol., 49: 156.
• 45. Billström R., Heim S., Kristoffersson U. et al. (1990) Structural chromosomal abnormalities of 3q in myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukaemia with Sweet’s syndrome. Eur. J. Haematol., 45: 150.
• 46. Kemmett D., Harrison D.J., Hunter J.A. (1991) Antibodies to neutrophil cytoplasmic antigens: serologic marker for Sweet’s syndrome. J. Am. Acad. Dermatol., 24: 967.
• 47. Takahama H., Kanbe T. (2010) Neutrophilic dermatosis of the dorsal hands: a case showing HLA B54, the marker of Sweet’s syndrome. Int. J. Dermatol., 49: 1079.
• 48. Mizoguchi M., Matsuki K., Mochizuki M. et al. (1988) Human leukocyte antigen in Sweet’s syndrome and its relationship to Behçet’s disease. Arch. Dermatol., 124: 1069.
• 49. Rochet N.M., Chavan R.N., Cappel M.A. et al. (2013) Sweet syndrome: clinical presentation, associations, and response to treatment in 77 patients. J. Am. Acad. Dermatol., 69: 557.
• 50. Cohen P.R. (2005) Subcutaneous Sweet’s syndrome: a variant of acute febrile neutrophilic dermatosis that is included in the histopathologic differential diagnosis of neutrophilic panniculitis. J. Am. Acad. Dermatol., 52: 927.
• 51. Walling H.W., Snipes C.J., Gerami P., Piette W.W. (2006) The relationship between neutrophilic dermatosis of the dorsal hands and sweet syndrome: report of 9 cases and comparison to atypical pyoderma gangrenosum. Arch. Dermatol., 142: 57.
• 52. Moschella S.L., Davis M. (2008) Neutrophilic dermatoses. In: Dermatology, Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Rapini R.P. (Eds), Elsevier. Vol. 1, p. 379.
• 53. von den Driesch P. (1994) Sweet’s syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis). J. Am. Acad. Dermatol., 31: 535.

Адрес для переписки:
Триполка Светлана Анатольевна
61058, Харьков, просп. Правды, 13
Коммунальное учреждение здравоохранения
«Областная клиническая больница —
центр экстренной медицинской помощи
и медицины катастроф»
E-mail: [email protected]

Симптомы астении

Астения — это психопатологическое расстройство, которое постепенно прогрессирует. Симптомами астении являются высокая утомляемость, также характерно истощение внимания, а также наблюдается лабильность эмоций с нестабильностью и значительными перепадами настроения. У астенизированных больных ослаблен самоконтроль, они нетерпеливы и часто раздражаются.

Астения значительно снижает трудоспособность, возникает непереносимость самых разных раздражителей: звуковых, визуальных, резких запахов.Течение психических, неврологических, соматических заболеваний осложняется астенией. У этого расстройства нет определенной возрастной группы или пола.

Астения — что это?

Астения — психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, выраженной утомляемостью, эмоциональным недержанием с нестабильностью настроения, раздражительностью, гиперестезией, недосыпанием.

Старческая астения — это состояние патологии психики, сочетающее в себе несколько синдромов.Основные из них неврозоподобные, а также церебрастенические. Этот вид астении чаще всего свидетельствует о патологии сосудов, поражает в основном сосудистые сплетения головного мозга. Старческая астения возникает у пожилых людей, а именно после 65 лет. Церебральная астения, проявляющаяся в начале заболевания, в конечном итоге приводит к сосудистой деменции или слабоумию.

Астенический синдром встречается в практике каждого врача. Симптомы переутомления неспецифичны и очень часто это начальная стадия психических расстройств.Причина часто — нарушение невротической структуры, которое впоследствии тянет к более сложным, даже необратимым заболеваниям.

Астенические расстройства из-за их неспецифичности встречаются довольно часто. Большинство людей испытывали симптомы этого заболевания. Исследования отметили рост астении у населения, это можно объяснить тем, что современные люди постоянно подвергаются высоким уровням стресса, а стрессы особенно опасны.

Отдельно выделяют неврастению, основное ее проявление — раздражительная слабость.Этот термин впервые был использован в XIX веке, но до сих пор актуален. Впервые это заболевание описал Г. Берд. Даже в основной классификации диагнозов МКБ-10 неврастения осталась самостоятельной нозологической единицей, что подтверждает реальное существование такого состояния и важность индивидуального терапевтического подхода.

Нейроциркуляторная астения — Это комплекс расстройств, ключевыми из которых являются вегетативные нарушения. Стабильность нашего организма обеспечивают многие системы, среди которых важную роль играет вегетативная.Изменения или сбои в его работе приводят к изменению всего организма. Нейроциркуляторная астения — это исключительный диагноз, который может быть поставлен при полном обследовании организма и отсутствии каких-либо структурных патологий. Существует несколько типов нейроциркуляторной астении: сердечная, гипертоническая, гипотоническая, ваготоническая и смешанная. Наиболее распространен первый тип.

Функциональная астения не связана с органической патологией. Его главное отличие от нейроциркуляторной астении в отсутствии выраженных вегетативных дисфункций.Часто проявляется у здоровых людей, подвергшихся различным стрессовым факторам. Функциональная астения выявляется в половине случаев и при правильной диагностике полностью исчезает. Желудочная астения — это подвид функционального, существенного симптома — нарушения работы пищеварительной системы. И хотя никакой органической патологии не обнаруживается, эта форма может доставлять значительный дискомфорт и сильно снижает качество жизни.

Причины переутомления

Учитывая множество типов и впечатляющую распространенность астении, можно выделить несколько групп причин астении.

Первая — это причины, образующие органическую астению. Это соматическое заболевание, структурное повреждение органов, травмы и хирургические вмешательства. Ниже приведены основные органические причины.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы: все виды аритмий, артериальная гипертензия и все виды вторичной гипертензии, ишемическая болезнь сердца, особенно инфаркт миокарда, кардит.

• Поражения желудочно-кишечного тракта: дуоденит поджелудочной железы, гастроэнтероколит, язвенная болезнь, диспепсия.

• Патология мочеполовой системы — цистит, хроническая болезнь почек, пиелонефрит, гломерулонефрит.

• Эндокринная патология: сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология надпочечников.

• Все системные заболевания, аллергии и онкопатологии, а также неврологические заболевания, инсульты. Врожденная патология почек, легких, пороки сердца.

• Инфекционные болезни: менингит и энцефалит, туберкулез, гепатит A, B, C, D, E, грипп, а также другие виды ОРВИ, ВИЧ и СПИД, как его завершающая стадия.

• Органическая астения также входит в структуру дегенеративных заболеваний головного мозга: болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, различные виды деменции.

Общие характерные причины астении: нервное напряжение; неправильное питание, нехватка важных микроэлементов; метаболическая патология. Эти предпосылки могут перерасти в астению с дополнительными факторами.

Функциональная астения может возникать остро при внезапном стрессе или переутомлении на работе или носит вяло хронический характер: у женщин после родов, при синдроме отмены некоторых лекарств, например антидепрессантов, нейролептиков или наркотиков (алкоголь, никотин и др.)).

Поскольку психическое заболевание сопровождается тревогой, бессонницей и страхом, все психически больные люди быстро астенизируются.

Нейроциркуляторная астения возникает при поражении вегетативной нервной системы. Также негативно сказываются стрессы, негативное ятрогенное воздействие медиков. Гиподинамия, хроническая усталость, повышенный уровень радиации и неправильное питание также приводят к развитию нейроциркуляторной астении. К этому могут привести и хронические заболевания органов дыхания, тонзиллит, гиперинсоляция, хроническая интоксикация организма.

Также существуют факторы, повышающие риск этого заболевания: гормональные колебания, например, при приеме гормонов, беременности или аборте; наследственные психические расстройства, неполноценность нейрогормональных систем; низкий уровень социальных условий.

Старческая астения чаще встречается у пожилых одиноких женщин с низким уровнем интеллекта, которые живут в отдаленных деревнях и не могут обеспечить себе высокие жилищные условия. Основная причина — необратимые изменения в головном мозге из-за постепенной дегенерации нейронов.Причина дегенерации — возрастные изменения и патологии сосудов, например, их атеросклеротическое поражение.

Симптомы и признаки астении

Все симптомы астении делятся на три группы.

¦ Первая группа — это собственно проявления астении как психопатологического синдрома. Ниже перечислены основные симптомы, относящиеся к этой группе.

Усталость — это первое, что беспокоит пациентов, и они обсуждают это со своим семейным врачом. Очень важно не пропустить эту жалобу и подробно расспросить пациента, когда она появилась и как проявляется.Все мы испытываем усталость, но это не астения. Важно, чтобы во время переутомления усталость оставалась после отдыха и значительно усложняла жизнь. Такие люди рассредоточены, взволнованы, малоподвижны и со временем полностью теряют работоспособность.

Вегетативные симптомы. Изменения сосудов и сердца: учащение сердцебиения, перебои в частоте сердечных сокращений, скачки давления. Дермографические реакции возникают легко. Может появиться повышенная температура или озноб, повышенное местное или общее потоотделение. Часто возникает дискомфорт в желудке, диспепсические расстройства и спастические запоры.Возможна и головная боль, разная по характеру и локализации.

Сменить режим сна. Сон неглубокий с множеством неприятных снов, люди часто просыпаются и не могут уснуть. После сна ощущение полного покоя не наступает, а в дневное время сохраняется сонливость.

Больные астенией чувствуют себя относительно хорошо по утрам, а к вечеру их состояние ухудшается.

¦ Вторая группа — это симптомы основного заболевания, возникающие одновременно с астенией.В зависимости от заболевания, которое беспокоит пациента, жалобы могут быть совершенно разными. Их диагностируют врачи разного профиля.

Течение астении при разных заболеваниях разное. При неврозах мышечный тонус повышен, особенно задействованы поперечно-полосатые мышцы. Снижается мышечный тонус, при хронической недостаточности кровообращения человек становится вялым. Эмоциональное недержание, беспричинный плач. Думать сложно и медленно. При новообразованиях, поражающих головной мозг, выражены слабость и апатия.Симптомы напоминают миастению: раздражительность, ипохондрия, беспокойство, патология сна.

Травматическая астения в зависимости от степени травмы может быть как функциональной — церебральной, так и органической — энцефалопатией. При энцефалопатии больной становится слабым. Ухудшается память, нестабильны эмоции. Эти люди раздражительны, но состояние может резко измениться на вялость и безразличие к окружающей среде.

Новые знания усваиваются плохо. Церебрастения не такая яркая, но протекает долго.При правильном уходе ее симптомы практически исчезают, но при минимальных перегрузках они усугубляются. После ОРЗ сначала астения носит гиперстенический характер. Не покидают пациентов нервозность, чувство внутреннего дискомфорта и раздражительность. При осложненных инфекциях развивается более тяжелая гипостеническая астения. Больной малоподвижен, слаб, сонлив, при этом любой шорох его раздражает. Со временем наблюдается снижение работоспособности, нежелание работать. При затяжном течении появляются вестибулярные нарушения, нарушение памяти, отвлечение внимания.

¦ Третья группа симптомов возникает как реакция пациента на его астеническое состояние. Человек не понимает своего состояния и переживает, поэтому характер меняется. Больные становятся грубыми, агрессивными, часто теряют самообладание. Если астению не лечить, может развиться депрессия и неврастения.

Лечение астении

Чтобы вылечить астению, нужно правильно лечить болезнь, против которой она возникла. Для этого следует своевременно диагностировать и назначить подходящее лечение.Если назначена терапия основного заболевания, можно переходить к лечению самой астении. Для этого следует использовать разработанную поэтапную схему, которая распространена в практике врачей.

Суточный режим. Очень важно спланировать свой распорядок дня, чтобы можно было полноценно отдохнуть, особенно полезны ежедневные прогулки на улице перед сном. Полезны умеренные упражнения, они помогают держать тело в тонусе. При астении благоприятно сказываются водные упражнения, плавание, душ.Желательно отказаться от пагубных привычек и различных эксцессов. Некоторым пациентам следует даже заняться другим видом деятельности.

Вам необходимо здоровое и сбалансированное питание. Питательный завтрак, обеспечивающий четверть дневного уровня калорий. В его состав должны входить сложные углеводы: крупы, крупы и т. Д. Полезные продукты, в состав которых входит незаменимая аминокислота триптофан — молочные продукты, яйца, бананы, мясо индейки, цельнозерновой хлеб. Важно есть мясо, рыбу, орехи, овощи.Вредно переутомление, нужно время, чтобы расслабиться. Благоприятный эффект дает употребление сезонных овощей, фруктов, ягод.

Традиционное лечение начинается с применения адаптогенов — настойки корня женьшеня, листьев лемонграсса, травы элеутерококка. Хорошо помогают витамины в сочетании с микроэлементами — Zn, Mg, K, Ca. Витамин В1 -2,5% — 2 мл внутримышечно, аскорбиновая кислота 5% — 2 мл внутримышечно 1 р / сут, продолжительность 1 месяц.

Ноотропы применяются при ухудшении мозговой деятельности, что подтверждается психологическими тестами или объективными данными.Аминалон — гамма-аминомасляная кислота 300-1000 мг / сут. Ацафан обладает мягким стимулирующим действием, в дозе 300-1000 мг / сут. Пиридитол улучшает энергетический обмен глюкозы в головном мозге, доза — 0,3-0,4 г курсом 1-3 мес. Пирацетам — стабилизирует церебральные функции, доза: 20-30 г / сут.

Назначение антидепрессантов лучше доверить психиатру по строгим показаниям. Лучше подойдут антидепрессанты со стимулирующим действием. Пиразидол — 150-200 мг / сут, Азафен — 150-200 мг / сут, мелипрамин — 200-250 мг / сут и ингибиторы моноаминоксидазы.

Таким пациентам также помогают некоторые методы психотерапии: суггестивная терапия, аутогенная релаксация, трудотерапия, социотерапия и арт-терапия, ароматерапия и музыкальная терапия.

Народная медицина: использование трав с успокаивающим действием: мяты, ромашки, мелиссы. Его можно принимать вместо чая, обладающего легким успокаивающим действием.

Некоторым пациентам показано санаторно-курортное лечение, а для души подходят отдых на природе и расслабляющий массаж с элементами стимуляции.

Здоровье человека нормализуется при прохождении полного курса лечения. В геноме особей наблюдается склонность к астении, что может привести к хронизации этого патологического состояния. Профилактическое лечение, отсутствие стрессов и правильный режим дня значительно снижают риск повторного заболевания.

Похожие сообщения

Асептический некроз головки плечевой кости и головки бедренной кости, связанный с пульс-терапией кортикостероидами: клинический случай

1.

Sinha A, Bagga A.Пульсовая стероидная терапия. Индийский J Pediatr. 2008. 75 (10): 1057–106.

Артикул PubMed Google Scholar

2.

Лакслер Р.М., Газарян М. Фармакология и лекарственная терапия. В: Cassidy JT, Petty RE, Lindsley CB, Laxler RM, редакторы. Учебник детской ревматологии, 5-е изд. Филадельфия; Компания WB Saunders; 2005. С. 90–146.

3.

Schimmer BP, Parker KL. Адренокортикотропные гормоны; надпочечниковые стероиды и их синтетические аналоги; ингибиторы синтеза и действия гормонов коры надпочечников.В: Брантон Л.Л., Лазо Дж.С., Паркер К.Л., редакторы. Goodman & Gilman’s фармакологическая основа терапии. 11-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Professional; 2006. с. 1587–612.

Google Scholar

4.

Карулли С., Нистри Л., Бракко Л. и др. Двусторонний аваскулярный некроз головки бедренной кости, вызванный стероидами, у несовершеннолетнего пациента, страдающего рассеянным склерозом. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015; 12 (3): 257–9.

PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Кале Н., Агаоглу Дж., Таник О. Корреляция кумулятивного лечения кортикостероидами с оценкой бессосудистого некроза головки бедренной кости с помощью магнитно-резонансной томографии у пациентов с рассеянным склерозом. Neurol Int. 2010; 2 (2): e17.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Ce P, Gedizlioglu M, Gelal F, et al. Аваскулярный некроз костей: упущенное из виду осложнение лечения рассеянного склероза стероидами пульса.Eur J Neurol. 2006. 13 (8): 857–61.

Артикул PubMed Google Scholar

7.

Сахрайан М.А., Ядегари С., Азарпаджо Р. и др. Аваскулярный некроз головки бедренной кости при рассеянном склерозе: отчет пяти пациентов. Neurol Sci. 2012. 33 (6): 1443–6.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

8.

Андриоло Л., Мерли Г., Тобар С. и др. Регенеративная терапия увеличивает выживаемость аваскулярного некроза головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ.Int Orthop. 2018; 42 (7): 1689–704.

Артикул PubMed Google Scholar

9.

Franceschi F, Franceschetti E, Paciotti M, et al. Хирургическое лечение остеонекроза головки плечевой кости: систематический обзор. Коленная хирургия Sports Traumatol Arthrosc. 2017; 25 (10): 3270–8.

Артикул PubMed Google Scholar

10.

Виджапура А., Левин Х. Б., Донато М. и др.Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава у пациентов с аваскулярным некрозом после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Ортопедия. 2018; 41 (2): e257–61.

Артикул PubMed Google Scholar

11.

Canalis E. Механизмы глюкокортикоид-индуцированного остеопороза. Curr Opin Rheumatol. 2003. 15 (4): 454–7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

12.

Довио А., Пераццоло Л., Оселла Дж. И др.Немедленное снижение костеобразования и кратковременное усиление резорбции костной ткани при кратковременной терапии высокими дозами глюкокортикоидов у молодых пациентов с рассеянным склерозом. J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89: 4923–8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

13.

Санджив М., Дакш Г., Рахул Г. и др. Распространенность аваскулярного некроза головки бедренной кости у пациентов с циррозом печени. Int J Med. 2016; 4 (2): 74–8.

Артикул Google Scholar

14.

Шакур А., Байг М. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Cureus. 2018; 10 (8): e3171.

Google Scholar

15.

Gun I. Терапия стволовыми клетками при остеонекрозе головки бедренной кости. Тазобедренный таз. 2018; 30 (3): 135–7.

Артикул Google Scholar

16.

Лю С., Лю Д., Чен С. и др. Трансплантация МСК улучшает остеопению за счет эпигенетической регуляции передачи сигналов notch при волчанке. Cell Metab. 2015; 22: 606–18.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Cho SW, Sun HJ, Yang JY, et al. Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток, сверхэкспрессирующих RANK-Fc или CXCR4, предотвращает потерю костной массы у овариэктомированных мышей. Mol Ther. 2009; 17: 1979–87.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

18.

Lien CY, Chih-Yuan Ho K, Lee OK, et al. Восстановление костной массы и прочности у мышей, получавших глюкокортикоиды, путем системной трансплантации мезенхимальных стволовых клеток, коэкспрессирующих CXCR4 и cbfa-1. J Bone Miner Res. 2009; 24: 837–48.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

19.

Zhang XS, Linkhart TA, Chen ST, et al. Местная генная терапия ex vivo со стромальными клетками костного мозга, экспрессирующими BMP4 человека, способствует формированию костной ткани внутри кости у мышей.J Gene Med. 2004; 6: 4–15.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

20.

Пьюцци Н.С., Чахла Дж., Шрок Дж. Б. и др. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017; 32: 1698–708.

Артикул PubMed Google Scholar

Черты личности детей с невротическими и соматоформными расстройствами

Проф.Доктор Вагиф Рахманов, директор НИИ детской и семейной терапии, психологии, медицинской реабилитации, Украина

---

Благодаря многолетнему опыту научно-исследовательской работы с детьми, страдающими различными психопатологическими и патопсихологическими отклонениями, мы можем утверждать, что без учета эволюционных и возрастных отрицательных (в некоторых случаях и положительных) причин невозможно проведение медицинских и психосоциальных отклонений. реабилитация рассматриваемой категории пациентов.

Из-за предшествующего психоэмоционального стресса в перинатальном и послеродовом периоде и других негативных внутренних и внешних причин (патологический дизонтогенез) дети могут страдать расстройствами, задержкой или полной остановкой здорового физиологического развития психических (когнитивных) процессов, расстройств личности и поведения, которые могут стать причиной задержки нормального развития познавательной деятельности. В частности, у таких детей позже развиваются абстрактное и вербальное мышление, зрительное мышление и восприятие окружающей среды.

Из-за незрелости психических процессов такие дети по сравнению со здоровыми сверстниками отличаются незрелостью, хрупкостью, размытостью патологий и размытостью познавательного восприятия абстрактных рассуждений.

У таких детей зрительное мышление появилось примерно после 4 и более лет (у здоровых детей оно есть от 2 до 4 лет). Им трудно решать проблемы из-за расстройств и задержки развития зрительного мышления; они имеют привычку неадекватно рассуждать.

Также, по сравнению со здоровыми детьми, глазное мышление начинает преобладать позже; часто преобладают примитивные типы мышления; качественное обогащение и сдвиг психических (психологических) процессов, в частности, мышления, общения, личностного развития задерживаются.

По данным психологического исследования, по сравнению со здоровыми детьми визуальное мышление преобладает над абстрактно-логическим мышлением.

Дети с нарушением зрительного мышления (восприятия) чаще страдают завышенными структурами.В младенчестве фиксированные идеи диагностируются в несформированном эпизодическом проявлении, и часто мы можем определить чрезвычайно интенсивные аффективно нагруженные структуры, такие как фиксированные идеи.

Часто таких детей трудно убедить, они категорически против мыслей других людей. И родители часто находятся под их каблуком. Из-за отсутствия критики их поведения в микро- и макросреде они выглядят немного странно. Они могут обвинять не только странных, но и близких людей в том, что они их не понимают, не хотят помогать, извинять.Часто с возрастом такая детская (у будущих взрослых) горечь трансформируется в межличностные конфликты; они могут в конечном итоге вести примитивный образ жизни (даже в ущерб себе или близким людям), проявлять неоправданную гордость, хвататься за общение с близкими людьми и говорить о давно забытом прошлом.

Такие подростки проявляют двойственное отношение к близким людям. Их главная черта — низкий эмоциональный интеллект. Кроме того, у них пониженные волевые силы, мотивация, физическая и умственная работоспособность, недостаточная фиксация на произошедших событиях, физическая и умственная активность, не соответствующая их возрасту, семейному положению и т. Д., неадекватное общение.

Они выглядят слишком грустными и угрюмыми, задумчивыми, настороженными, неопрятными, неуклюжими, со странной походкой и выступающими скулами, примитивно доверчивыми и внушаемыми (вне семьи), астенизированными (чаще девочки), гиперактивными (чаще мальчики), не реагируют на адресную речь (вербальное общение), пристрастие к чистоте и порядку в окружающей среде (чаще у девочек), дисморфофобию, анорексический синдром (нарушение циркадного питания), порождение патологических фантазий, патологические интересы, увлечения, синдром философствования (метафизическая интоксикация).

Список синдромов, характеризующих таких детей, можно продолжить. У ребенка они могут быть как раздельными, так и совмещенными.

Одной из черт личности таких детей является прямая связь с характером матери и отца, семейные отношения, включая социальный статус родителей, в частности, сильная связь с микросредой и менее зависимая косвенная связь с макросредой.

Отсюда следует обратить внимание на невротические, соматоформные и другие расстройства родителей и отношение родителей к болезни детей.

В основном такие дети характеризуются низкой продуктивностью познавательных и физических процессов с колебаниями эмоционально подавленного настроения, повышенной тревожностью и подозрительностью и эгоцентрическим типом поведения, постоянным недоверием к себе и полной зависимостью от родственников, проявляющейся в отсутствии пониженного внимания, инвалидности. заботиться о себе и проявлять желания.

Сознательное поведение проявляется в негативизме или отказе от обследования или терапии, отсутствии самокритики и объективной оценки собственных действий, негибком мышлении.Такая группа детей непредсказуема, непоследовательна, безразлична и амбивалентна в своих действиях. Они не могут адаптироваться в сообществе, защищать себя или помогать другим людям, выбирать друзей из-за своей уязвимости и чувствительности. Такие дети требуют повышенного внимания и поддержки со стороны близких людей.

---

К списку статей

(PDF) Дифференциация временных характеристик у испытуемых с депрессивными состояниями

Savenkova et al. / Дифференциация временных характеристик у испытуемых с депрессивными состояниями

2/6 http: // www.ejgm.co.uk

пациентов занимают до 50% времени семейного врача (9). Ввиду огромного количества бесполезных исследований и

терапевтических, а иногда и хирургических вмешательств, негативные последствия затрагивают не только отдельных пациентов, но и

, а также несоответствующие экономические затраты на систему здравоохранения в целом (10).

Указанные проблемы требуют совершенствования системы клинико-психологических, диагностических и лечебных

и профилактических мероприятий, направленных на улучшение оказания медицинской помощи лицам с депрессивными расстройствами в условиях

общесоматической территориальной поликлиники и их своевременное прогнозирование. , а соответственно и профилактика.Цель исследования

— предсказать течение депрессивных состояний с точки зрения субъективного восприятия времени.

В целом проблема нервно-психических расстройств претерпела хорошо известную трансформацию из узкоклинической

в широкую проблему изучения закономерностей формирования нормальных и ненормальных индивидов, то есть проблему

изучения темперамента. , характер и личность в целом. Существующая классификация смежных форм патологии

на сегодняшний день настолько фрагментирована и разнообразна, что ни одна из них не может служить основой для единой таксономии всех форм смежных

состояний, как отмечает Р.Брам указывает (11).

Следует отметить, что временной фактор связанных нервно-психических расстройств всегда считался приблизительно

. По мнению И. Саввенковой, невротические расстройства имеют достаточно четкую возрастную частоту (9). Невроз

не может привести только к психической травме. Его формирование происходит, когда психологической травме предшествуют явления перенапряжения

, переутомления, истощения психики (12). В последние годы был проведен ряд исследований

, чтобы доказать, что один и тот же тип психологической травмы вызывает различные формы реактивных состояний в зависимости от

индивидуальности пациента (13).В этом случае новые обстоятельства астенизируют нервную систему, и тогда малейшая

причина может привести к неврозу, в содержании которого проявляется связь с пережитой ранее травматической ситуацией

(14). В одних психологическая травма никогда не приводит к реактивному состоянию, в других — такая же травма в аналогичных

состояниях вызывает паранойю или депрессию, неврастению, конверсионную истерию, обсессивно-компульсивное расстройство, затем,

, наконец, соматоформную дисфункцию вегетативная нервная система или другие варианты соматоформных расстройств (15).

Для возникновения невроза необходимо, чтобы активная психологическая травма была достаточно сильной, чтобы вызвать дисфункцию вегетативной нервной системы

, или чтобы последняя у данного человека была преморбидной, особенно

уязвимой (16). О. Кербиков отмечал, что психическая жизнь человека формируется «… под влиянием окружающей среды, пола, возраста и темперамента» (17). По мнению автора, возраст испытуемых, как правило, накладывает отметку

на

степень невротизма больных.Средний возраст, в котором закончилось патологическое развитие заторможенных лиц

, составляет 13,3 ± 1,4 года, истеричных — 14,7 ± 1,9 года, возбужденных — 22,1 ± 1,9 года (18). При этом частота

и выраженность реакций, как правило, тем больше, чем старше обследуемый. Особенно ярко выражены явления акцента,

и, как следствие, риск возникновения смежных расстройств, возникающих после 21 года, а тем более после 31 года,

, то есть фактор времени существенно влияет на возникновение, формирование и развитие сопутствующих психоневрологических заболеваний

(6).Давно известно, что врожденный механизм центральных часов человека начинается с момента рождения

и непрерывно измеряет течение времени на протяжении всей жизни. Согласно учению П. Фресса

, жизнь человека от рождения до смерти может быть разбита на ряд периодов (19). Он

выделил поворотные моменты в жизни, то есть определенный возраст, в котором бывают «психологические перерывы», и назвал их

узловыми точками.Многие исследователи указывают на возрастную периодизацию онтогенетического развития человека и выделяют фазы

соматического, сексуального, нервно-психического, интеллектуального созревания (9, 20 — 23). Эти циклы и фазы развития являются временными характеристиками

и не могут быть независимыми от хода центральных часов человека.

Таким образом, с позиции психологии времени можно выделить зону наиболее острого проявления

смежных нервно-психических расстройств, а также вычислить среднестатистического индивидуума, чей хронотип наиболее уязвим к

возникновению невротических расстройств. , стрессовые и соматоформные расстройства (24).Используя частоту С, можно точно рассчитать

критический период, когда нервный срыв проявляется в резкой форме с точностью субъективных часов человека

(7). При этом становится возможным проследить дифференциацию их проявлений.

И.И. Савенкова провела исследования, которые убеждают, что субъективная единица времени индивида и длительность

биологического цикла индивида являются решающими прогностическими индикаторами проявления психосоматических расстройств, формируют

проявления дизонотогенеза психического развития (9).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

На базе терапевтического кабинета медицинского центра обследовано 350 пациентов: 186 (58,1%) женщин и 164

(46,9%) мужчин. Отбор больных производился с учетом их диагноза — нозологической формы

психосоматических заболеваний. Возраст пациентов составил от 18 до 67 лет, средний возраст респондентов — 51,6 +

17,2 года. Все пациенты обратились в поликлинику к семейному врачу по собственной инициативе.Обращения по поводу обострения

Портильо Контрерас Дарри Астенис — Эдо. Арагуа — Венесуэла

Портильо Контрерас Дарри Астениз — Эдо. Арагуа — Венесуэла

DE NACIMIENTO GUI

Nombre	PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ
Cédula	15.222.594
Fecha de Nacimiento			Obecha de Nacimiento DE Nacimiento			OUBITAN		OUICO		SAM , ОКБ. ARAGUA

Consultas externas

Licencias de Conducir (INTT)	Ver licencias ¿Qué es? Conozca si PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ posee Licencias de Conducir otorgadas por el Instituto Nacional de Transporte Terrestre.
Multas (INTT)	Ver multas ¿Qué es? Consulte si PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ posee multas (infracciones) registradas en el Instituto Nacional de Transporte Terrestre.
Seguro Social (IVSS)	¿Qué es? Consulte si PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ posee una pensión, tipo de pensión, estado, monto de la pensión y más en el Instituto Venezolano de los Seguros Sociales.
Cuenta Individual (IVSS)	Ver Cuenta Individual ¿Qué es? Consulte si PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ posee una cuenta Individual en el IVSS.Esta consulta externa aporta datos como empresa del asegurado, último salario, estatus del asegurado, y más. Это консультация по реализации в Венесоланском институте социальных сетей.
Contribuyente (SENIAT)	Ver contribuyente ¿Qué es? Consulte la condición de PORTILLO CONTRERAS DARRY ASTHENIZ, y obtenga datos como su actividad económica, firmas, retenciones, y más.

Información del Nombre

• Нет отдельных лиц с номером Portillo Contreras Darry Astheniz
• 36 персон в Venezuela tienen el apellido Portillo Contreras

Nombres Alternativos

• Дэрри А.Портильо Контрерас
• Портильо Контрерас Дарри А.

Отрасли персонажей с мишенью Апеллидо

La información aquí provista referida a nombre, cédula, fecha de nacimiento, estado, municipio y parroquia proviene del Registro Electoral publicado por el Consejo Nacional Избирательное конформное искусство. 27 de la Ley Orgánica de Procesos Electorales. El titular de los datos puede solicitar la baja de su figuración en Dateas.com entrando aquí.

Определение и орфографические ошибки для астении в Спеллорге.com

Распространенные орфографические ошибки при астении:

zsthenia, ssthenia, wsthenia, qsthenia, aathenia, azthenia, axthenia, adthenia, aethenia, awthenia, asenia, asfhenia, asghenia, asyhenia, as6henia, as5henia, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения астрния, астения, астения, астебия, астехия, астехия, астенуа, астения, астенка, астеноа, asthen9a, asthen8a, astheniz, asthenis, astheniw, astheniq, zasthenia, azsthenia, sasthenia, assthenia, wasthenia, awsthenia, qasthenia, aqsthenia, aasthenia, asathenia, aszthenia, axsthenia, ashenrtiasethenia, aszthenia, axsthenia, ashenrtiasethenia, adheniasthenia астрения, асфения, астфения, асгтения, астения, аситения, астигения, асфения, а астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения астебния, астенбия, астения, астенмия, астейния, астения, астения, астения, астения, astheniua, asthenija, asthenkia, asthenika, asthenoia, asthenioa, asthen9ia, astheni9a, asthen8ia, astheni8a, astheniza, astheniaz, asthenisa, астения, astheniwa, astheniaw, astheniqa, astheniaq, sthenia, ashenia asthenia, астения, астения, астения, астения astheni, sathenia, atshenia, ashtenia, astehnia, asthneia, astheina, asthenai, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, истения, эстения, кстения, а3ения, актения, актения, артения, асфения, асдения, асфения, асвения, асухения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения, астения какia, астения, астения, астения, астения, астения, астена, астения, астения, астения, астения, астения, астения, стения, как тогдаия, астения, астения, астения, астения, астения а.

Орнитоз. Симптомы орнитоза. Уход. Профилактика. — Блог о здоровом образе жизни и лечении инфекций

Орнитоз — острое зоонозное хламидиозное заболевание с первичным поражением легких и развитием интоксикационного синдрома.

Краткая историческая справка

Заболевание впервые было описано Т. Юргенсеном под названием атипичная пневмония (1876 г.). В 1879 году Д.Риттер установил свою связь с инфекцией от попугаев. Вспышка инфекции, источником которой стали завезенные из Бразилии попугаи, наблюдалась в 1892 году в Париже, в результате чего болезнь получила название «пситтакоз», то есть пситтакоз. Позже выяснилось, что источником заражения могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем болезнь получила название орнитоз. Возбудителя выявлено СП. Бедсон (1930).

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная бактерия Chlamydia psittaci, из рода Chlamydia из семейства Chlamydiaceae , облигатно паразитирующая в инфицированных клетках.Хламидии имеют шаровидную форму, окрашены Романовским-Гимза в пурпурный цвет. Они содержат ДНК и РНК, размножаются только в живых клетках, культивируются в культурах тканей и куриных эмбрионах, а также в организме лабораторных животных (на белых мышах). Обладают термолабильным и термостабильным антигеном. Возбудитель устойчив к замораживанию, инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях. Относится ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — домашние и дикие птицы.В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашняя птица (особенно утки и индейки), комнатные птицы (попугаи, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, уровень зараженности которых колеблется в пределах 30-80%. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и выделениями из носа. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности. Период заразности источника — недели и месяцы.

Передаточный механизм — аэрозоль, пыль и возможно заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание широко распространено. Около 10% всех пневмоний имеют орнитозную природу. Чаще заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (сотрудники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.). Домашние болезни возникают круглый год, профессиональные — в периоды массового убоя птицы, завоза новых партий птицы и т. Д.В случае бытовой инфекции чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя возможны и небольшие (семейные) вспышки. Болеют преимущественно люди среднего и старшего возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в эпителий слизистых оболочек всех отделов дыхательных путей, включая мелкие бронхи и альвеолы. В эпителиальных, лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клетках происходит его размножение и накопление. При разрушении пораженных клеток продукты их распада, а также хламидиоз, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь.Интоксикация и аллергизация организма нарастают. При орнитозе сильная интоксикация может привести к инфекционно-токсическому шоку. Хламидиоз может проникать в различные органы и системы, прежде всего в легкие, нервную, сердечно-сосудистую системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс серозного, а в случаях присоединения условно-патогенной флоры — смешанного характера. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и гиперплазии перибронхиальных лимфатических узлов.Хламидии способны к длительной внутриклеточной локализации, что делает возможным рецидив заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период. Длится 1-3 недели. Заражение может протекать в острой или хронической форме.

Острая форма. Начинается с быстрого повышения температуры до высоких цифр. Лихорадка, сопровождающаяся ознобом, повышенным потоотделением, болями в мышцах и суставах, головной болью. Лихорадка носит постоянный или перемежающийся характер и длится от 1 до 3 недель.

Больные жалуются на слабость, боль в горле, нарушения сна и аппетита, запоры. Иногда возможны тошнота и жидкий стул.

При осмотре у некоторых пациентов выявляются явления конъюнктивита. Стоматологические проблемы, которые были выявлены с помощью стоматологических экспертов на сайте https://www.durhamdental.net/services/tmj-and-tmd-treatment/, сообщают об утолщении, морщинах, возможных отпечатках зубов по краям, так как а также глубокая боль, исходящая от челюсти. Часто в первую неделю болезни формируется гепатолиенальный синдром.Тоны сердца приглушены, отмечается склонность к брадикардии и понижению артериального давления. Развиваются бессонница, возбуждение, раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях — вялость, апатия, адинамия. Могут быть обнаружены симптомы раздражения мозговых оболочек.

Первый признак поражения легких — кашель, сухой или со слизистой мокротой, появляется только на 3-4 день болезни. В этот период у пациентов можно выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии пневмонии одышка не выражена, перкуторные изменения звука над легкими определяются редко, при аускультации выслушиваются сухие хрипы и лишь в отдельных случаях единичные — мелкопузырчатые.Однако рентгенологическое исследование может выявить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно расположенные в нижних отделах легких, а также расширение легочных корней, увеличение легочного рисунка, а иногда и увеличение корневых лимфатических узлов. В случае поступления на условно-патогенную флору пневмония также может быть крупноочаговой и долевой.

Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, в других случаях болезнь переходит в период ремиссии с последующими рецидивами.Ранние рецидивы развиваются через 2-4 недели после острой фазы, поздние — через 3-4 месяца. Судьба больных орнитозом протекает хронически. К редко встречающимся вариантам острой формы орнитоза относятся также случаи заболевания без поражения легких, протекающие с умеренной лихорадкой, болью в горле, миалгиями и развитием гепатолиенального синдрома. Известны орнитозный серозный менингит, иногда связанный с пневмонией, а также менингоэнцефалит с развитием полиневрита, пареза и паралича (голосовые складки, нижние конечности).

Хроническая форма. Развивается у 10-12% пациентов и протекает в форме хронического бронхита или поражения других органов и систем и может длиться несколько лет.

Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных хламидиозов, которые развиваются при инфицировании человека C. psittaci. Он имеет общие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические характеристики.

Инкубационный период. Варьируется от 1 до 3 недель. Чаще заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, головных болей, артралгии. Иногда продромальный синдром может проявляться в виде общей слабости, потери аппетита, головной боли и субфебрилитета. В дальнейшем высокая температура держится несколько дней, литически спадает. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, тошноту, снижение аппетита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развивается артралгия в крупных суставах конечностей.

При осмотре больные отмечают бледность кожных покровов (значительно реже кратковременное покраснение лица и верхней части тела), конъюнктивит с серозными выделениями, сосудистую инъекцию склеры. Тоны сердца приглушены, пульс учащенный, лабильный, артериальное давление склонно к небольшому повышению. Патология дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налетом, размер печени увеличен, селезенка цела. Учащается мочеиспускание, повышается суточный диурез, увеличивается содержание белка, лейкоцитов, цилиндров в моче, отмечается гипо- и изостенурия.Больные астенизированы, эмоционально лабильны. Возможны неврологические симптомы в виде тремора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в руках, неврита тройничного нерва. Характеризуется развитием эписклерита на 2-й неделе болезни или позже. Проявляется ощущением жжения, «песка в глазах», болью при движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможные изменения со стороны глазного дна.

Дифференциальная диагностика

Орнитоз следует отличать от гриппа, ОРВИ, различных воспалительных процессов в легких, туберкулеза, бруцеллеза, лихорадки Ку, инфекционного мононуклеоза, микоплазмоза и в некоторых случаях от серозного менингита.

В начале болезни характерны лихорадка с ознобом и потливостью, боль в горле, мышцах и суставах. Отмечается конъюнктивит, утолщенный язык с возможными отпечатками зубов по краям, часто гепатолиенальный синдром, нарушения в эмоциональной сфере — возбуждение, раздражительность, плаксивость. С 3-4-го дня болезни развиваются ларингит или бронхит, интерстициальная или мелкоочаговая пневмония со скудными физическими данными. При подозрении на орнитоз учитываются данные эпидемиологического анамнеза — контакт с птицами (сотрудники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и т. Д.)).

Лабораторная диагностика

На гемограмме определяются лейкопения или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилия, СОЭ повышена или нормальная.

Выделение хламидий из крови и патологического материала в широкой практике не проводится. В основу положены серологические методы — РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА.

Лечение

Наиболее эффективными этиотропными средствами при лечении орнитоза и генерализованной формы хламидиоза являются азитромицин и эритромицин в умеренных терапевтических дозах.Можно использовать антибиотики тетрациклинового ряда. Продолжительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств патогенетического лечения проводится дезинтоксикационная терапия, назначаются бронходилататоры, витамины, кислород, симптоматические средства.

Эпидемиологический надзор

Включает учет и анализ заболеваемости людей, отслеживание эпизоотологической ситуации среди птиц, мониторинг состояния среды их обитания и содержания.

Профилактические мероприятия

Они включают борьбу с орнитозом у домашней птицы, регулирование количества голубей и ограничение контакта с ними.Важным моментом является соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе птиц из-за границы, транспортировке и содержании птиц в птицефабриках и зоопарках. Больные птицы уничтожаются, помещение подвергается дезинфекции. Персонал обеспечен рабочей одеждой и дезинфицирующими средствами. Специфической профилактики не разработано.

Действия в очаге эпидемии

Больных госпитализировано по клинико-эпидемиологическим показаниям.

No related posts.