100% таурин в порошке | Аминокислоты

Лучшие отзывы покупателей

Когда отзывы относятся к пищевым или косметическим продуктам, результаты могут различаться. Отзывы клиентов не отражают взгляды The Hut Group.

+Восстановление

Отличная замена ГАБА. Выпиваю вместе с витаминами перед сном. Утром отличное восстановление после изматывающей тренировки. Практически не имеет вкуса. Приятная цена.Данный продукт отлично сочетается с:Витамины, сок

Сообщить об этом отзыве

таурин — открытие года

Пью перед сном, эффект был от первого же применения — крепкий сон без прерываний, утром встаю легко и с энергией, будто ночью кофе выпила. Потрясающий эффект от 1 грамма. Буду пить постоянно теперь, качество отличноеДанный продукт отлично сочетается с:магнием

Сообщить об этом отзыве

Отличный продукт

Хороший продукт, представляет собой мелкую кристаллическую смесь. Пью второй день, кажется эффект есть, но надо ещё понаблюдать

Данный продукт отлично сочетается с:Сладкая газировка

Сообщить об этом отзыве

Нормальный таурин … с ньюнсами

Таурин от Myprotein со скидкой 40% и более — самый выгодный по цене таурин в розничной упаковке. По консистенции данный таурин склонен к слеживанию (комкованию), возможно из-за избытка влаги в порошке; никогда прежде не сталкивался с тем, что таурин может слеживаться (как креатин и L-карнитин, например). Кристаллы таурина — продолговатые и крупные (впервые такие вижу), но это не влияет на качество продукта. Килограммовая упаковка — неудобная: ложкой со дна порошок достать, не рассыпав; но качество полиэтилена и застежки — хорошее. Транспортная упаковка (посылка) — низкого качества: гофрированный картон — мягкий и не выдерживает международной доставки — посылка прибывает с щелями, из которых можно достать мелкие товары, не вскрывая посылку. Три раза такое было. Писал в поддержку — без толку. Продолжаю покупать Myprotein только во время больших скидок. Ps: сайт глючит при попітке написать в отзыв или в поддержку.

Данный продукт отлично сочетается с:Магния цитрат или глицинат

Сообщить об этом отзыве

Отличное средство

Люблю давно и практикую ежедневный прием натощак утром. Помогает бороться с отеками, и не приятными симптомами сердечно-сосудистого направления, а также, для поддержки зрения. Хорошо размешивается, выгодная упаковка.Данный продукт отлично сочетается с:Препаратами магния — при регулярном приеме нормализует давление.

Сообщить об этом отзыве

Очень удивилась, когда на упаковке прочитала, что его надо принимать перед сном, но подумала, раз надо так надо — и ни капельки не пожалела: высыпаюсь, никаких «еле глаза открыла и как зомби встала». Просыпаюсь до будильника и жду, когда уже придет время наконец-то встать. Энергии прибавилось (но это возможно от гуараны), даже если не спится, то после таурина 2-3 раза перевернусь и уже утро. Очень помогает вставать, когда на улице еще темно (а это большая часть года, к сожалению).

Данный продукт отлично сочетается с:водой

Сообщить об этом отзыве

Взял для своего предтренировочного коктейля из цитрулина малата,бета алинина,тренировки проходят легче,хотя веса при этом растут,и мышцы тоже))Данный продукт отлично сочетается с: цитрулин малат,бета алинин,креатин

Сообщить об этом отзыве

неожиданный эффект

Главное не переборщить с дозировкой, будет сильная слабость и головокружениеДанный продукт отлично сочетается с:вода

Сообщить об этом отзыве

Энергетические напитки, или Рецепт «озверина»

ЖЕНЬШЕНЬ: чудодейственность не доказана

Женьшень, растение Panax ginseng из семейства аралиевых, издревле известно в странах Дальнего Востока своей способностью повышать выносливость. В России чудодейственный адаптоген был воспет Владимиром Арсеньевым в двадцатых годах прошлого века, а по мотивам его книги в 1975 году Акира Куросава снял одноименный фильм «Дерсу Узала», героем которого стал проводник знаменитого путешественника, охотник и собиратель волшебного корня. Фильм стал культовым, а с ним прославился и женьшень. Сегодня мировые продажи женьшеня составляют 3,5 миллиарда долларов!

Адаптогенный эффект женьшеня приписывают содержащимся в его корне гинзенозидам, оказывающим иммуностимулирующий, антистрессовый, антиоксидантный и противовоспалительный эффект (Lu JM, Yao Q, Chen C. 2009. Ginseng compounds: an update on their molecular mechanisms and medical applications. Cur Vascul Pharmacol 7:293-302.). При этом в исследованиях часто анализируется эффект отдельных гинзенозидов, а не экстракта корня растения.

И все же, несмотря на обилие публикаций, системный обзор литературы и мета-анализ не обнаруживают достаточных доказательств, чтобы говорить об эффекте женьшеня на физическую выносливость, психомоторную активность и умственную деятельность. Хорошее рандомизированное клиническое испытание длительного употребления экстракта корня женьшеня в дозах 200-400 мг/сут не выявило эффекта на настроение, память и другие психомоторные параметры молодых здоровых людей.

Не подтвердилось и недавно разрекламированное благотворное действие женьшеня на больных диабетом. Таким образом, многие приписываемые женьшеню чудодейственные эффекты остаются недоказанными. Впрочем, и серьезных побочных эффектов также не обнаружено.

ВИТАМИНЫ В: крутой замес

В среднем 250-миллилитровая баночка содержит 360% рекомендуемой нормы суточного потребления витамина В6, 120% витаминов В12 и В3.
Есть и такие коктейли, с которыми вы получаете более 8000% витамина В12 и 2000% В6! Производители при этом заявляют, что витамины В повышают умственную активность и концентрацию внимания, а также улучшают настроение.

Однако не станем забывать, что средний человек добывает необходимые рекомендуемые нормы всех витаминов В из обычного рациона, ибо витамины эти содержатся во многих продуктах питания, включая картофель, бобовые, бананы, рыбу, птицу и многие другие.

Никакой научно обоснованной логики в добавлении экстремальных доз этих витаминов в напитки не прослеживается. Прослеживается только маркетинговый ход.

Несколько слов о других компонентах «озверинов». Гуарана добывается из семян амазонской лианы пауллинии. Семена эти исключительно богаты все тем же кофеином (40 мг в 1 г гуараны). Из растительных компонентов кофеин высвобождается не так быстро, как из чистого раствора, а потому тонизирующий эффект здесь более продолжительный.

Мате — еще один экзот из Южной Америки, набирающий популярность в последние годы. Мате получают из листьев падуба парагвайского, из которых готовят подобие чая. В мате также много кофеина и, как и в чае, содержатся полифенолы, флавоноиды и ксантины. В одной чашке классического настоя мате содержится 80 мг кофеина, точно столько же его и в «Ред Булле».

Превышая все допустимые пределы

Таким образом, быстрый тонизирующий эффект большинства энергетических напитков определяется содержащимся в нем кофеином — никаких принципиальных отличий от кофе или чая, разве что всасывание кофеина из газированных напитков происходит быстрее. Дозировки кофеина при этом не превышают допустимых концентраций, однако следует учитывать, что все здесь определяется количеством выпитого.

Кроме того, необходимо учитывать суммарное суточное потребление кофеина с кофе, чаем, колой и другими напитками, которое в реальной жизни часто превышает все допустимые пределы.

Кожу человека предложили омолаживать таурином

Foster et al. / Aging Cell, 2019

В основе возрастного сморщивания кожи может лежать высыхание клеток. Чтобы ему противостоять, ученые предложили использовать осмолиты — вещества, которые повышают в клетке осмотическое давление, чтобы вода устремлялась внутрь. Одним из таких осмолитов, например, может служить таурин. Работа опубликована в журнале Aging Cell.

Кожа — один из тех органов, на которых сильнее всего заметен возраст. Она стареет одновременно и снаружи — под действием ультрафиолетовых лучей и перепадов температур — и изнутри, когда стареют отдельные ее клетки и разрушаются волокна межклеточного вещества.

Одним из признаков старения кожи является высыхание. Ему тоже клетки эпидермиса подвержены сильнее, чем любые другие клетки организма, потому что вода постоянно уходит из них во внешнюю среду. Однако до сих пор неясно, как именно они сопротивляются потере влаги.

Известно, как с этим справляются клетки других органов, которые сталкиваются с перепадом давления — например, почки. Они производят органические осмолиты — например, бетаин, миоинозитол и таурин. Когда вода уходит из клетки, их производство растет, они повышают осмотическое давление внутри клетки, и вода устремляется обратно. Если же клетка раздувается, то сквозь белки-транспортеры в мембране осмолиты выходят наружу, а вслед за ними устремляется и вода.

Эприл Фостер (April Foster) из Манчестерского академического центра наук о здоровье и ее коллеги изучили, как устроена регуляция осмотического давления в стареющей коже человека. Для этого они собрали у здоровых молодых и пожилых волонтеров образцы кожи двух типов: подверженной действию света — с предплечья — и не контактирующей со светом — с ягодиц.

Исследователи обнаружили, что в молодой коже клетки большего размера (p < 0,001), чем в старой — вне зависимости от того, подвергалась она действию света или нет. Кроме того, в старой коже с предплечья диаметр клеток был меньше, чем в коже с ягодиц (p = 0,035).

Затем они измерили количество транспортеров осмолитов в разных типах кожи. Оказалось, что под действием света их количество изменяется: например, транспортера для таурина нашлось меньше в старой коже предплечья, чем в молодой (p < 0,001), а также меньше в старой коже предплечья, чем в старой коже ягодиц (p = 0,011).

Чтобы проверить, связано ли это изменение экспрессии с действием ультрафиолета, ученые посветили лампой, имитирующей яркий солнечный свет, на кожу ягодиц здоровых волонтеров. Через три дня после процедуры у них взяли биопсию и обнаружили, что экспрессия транспортеров стала ниже — в том числе, и транспортера для таурина (p = 0,0054).

Авторы работы предположили, что добавление осмолитов может помочь клеткам легче перенести высыхание. Они поставили эксперимент на лабораторной культуре кератиноцитов — поверхностных клеток кожи, которые взяли с ягодиц здоровых доноров. Их подвергли гиперосмотическому стрессу, то есть поместили в среду с высоким осмотическим давлением.

Клетки молодых доноров сжались до 75 процентов объема. После добавления воды они нагнали 88 процентов исходного объема, а в присутствии осмолитов — до 92 процентов. Клетки старых доноров так же сжались под действием стресса, а потом восстановились до 84 процентов от воды и до 86-89 процентов в присутствии осмолитов. Кроме того, в присутствии таурина они это делали существенно быстрее (p = 0,0485).

На основании своих данных исследователи заключили, что старение кожи в том числе связано с потерей экспрессии белков-транспортеров осмолитов, которое усиливается под действием ультрафиолетовых лучей. Поэтому одной из возможных стратегий борьбы со старением кожи, по крайней мере, в том, что касается высыхания и сморщивания, может быть добавление осмолитов извне, например, таурина.

Недавно ученые попробовали другой способ омолодить кожу — с помощью рапамицина, кандидата в «таблетки от старости». Кроме того, в коже исследователи обнаружили средство для заживления ран. А еще научились пересаживать человеку кожу свиньи — правда, для этого животное пришлось генетически модифицировать.

Полина Лосева

Влияние таурина на окислительные процессы при отеке головного мозга

Отек и набухание головного мозга — одна из ключевых проблем современной нейрохимии. В клинической практике отек мозга является одним из ведущих патологических синдромов при разных заболеваниях (гипертонические кризы, черепно-мозговая травма, опухоли, интоксикации и т. д.). Под отеком понимают патологическое накопление жидкости в тканях и межклеточных пространствах, наступающее вследствие нарушения баланса между кровью и тканями. При увеличении объема мозга в ограниченном внутричерепном пространстве происходит его сдавление, вследствие чего нарушается кровообращение, приводящее к ишемии мозга [1]. Происходит нарушение энергетического обмена и связанное с этим понижение уровня активности АТФ-зависимых ферментов, в частности Nа⁺, К⁺-АТФаз, ответственныx за поддержание мембранного потенциала клетки, а также инициация процессов свободнорадикального окисления липидов и белков, приводящих к развитию окислительного стресса [2]. Развитие окислительного стресса связано с накоплением активных форм кислорода (АФК), которые оказывают повреждающее действие на структуру мембран клетки. Развивается окисление SH-групп цистеина или метионина в белках. Атомы металлов переменной валентности имеют на внутренних атомных орбиталях непрочно связанные электроны и являются объектом атаки АФК, которые стремятся захватить либо отдать электрон, что приводит к изменению редокс-состояния тиоловых групп в белках [3].

Одним из основных антиоксидантных механизмов, защищающих от повреждающего действия АФК, является восстановительный потенциал системы глутатиона (GSH), который определяет редокс-состояние в клетке и влияет на эффективность ее функционирования. GSH выступает акцептором АФК, ко-фактором ряда ферментов антиоксидантной и детоксикационной систем [4], участвует в экспрессии редоксчувствительных генов, регуляции внутриклеточной сигнализации [5].

Цель настоящего исследования — изучение свободнорадикального окисления липидов, окислительной модификации белка, активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы, а также конечного продукта оксида азота — нитрита в митохондриальной фракции головного мозга животных во время экспериментально вызванного отека мозга при лечении таурином.

Материал и методы

Исследование проводили на беспородных белых крысах массой 170—200 г, содержащихся в соответствии с правилами Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и научных целей (Страсбург, 1986 г.). Токсический отек головного мозга вызывали внутрибрюшинным введением тетраэтилолова в дозе 10 мг на 1 кг массы животного. Критерием развития отека мозга служили выраженная гидратация мозговой ткани и показатели электронно-микроскопического исследования [6]. О содержании воды судили по сухому остатку ткани мозга после высушивания при 110 °C до постоянной массы.

Животные были распределены на три группы по 15 в каждой: 1) интактные; 2) с воспроизведенным отеком мозга; 3) с воспроизведенным отеком мозга, получавшие таурин в дозе 50 мг/кг внутрибрюшинно ежедневно в течение 5 дней.

Митохондрии головного мозга выделяли в среде, содержащей 0,25 М сахарозы и 0,01 М трис-НС1 буфера, рН 7,4, методом дифференциального центрифугирования при 13 000 g, после осаждения ядер при 600 g.

Об активности перекисного окисления липидов судили по количеству образования гидроперекисей липидов и малонового диальдегида (МДА). Гидроперекиси липидов определяли по цветной реакции с тиоцианатом аммония при максимуме поглощения 480 нм [7]. МДА определяли по реакции с тиобарбитуровой кислотой [8]. Количество белка определяли по Лоури [9].

Для определения окислительной модификации белков в головном мозге использовали метод Е.Е. Дубининой и соавт. [10]. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгидразонов регистрировали при длинах волн 356 и 370 нм (альдегидные и кетонные продукты окислительной модификации нейтрального характера), а также 430 и 530 нм (основной характер). Степень окислительной модификации белков выражали в единицах оптической плотности, соотнесенных с 1 мг ткани, используя коэффициент молярной экстинкции 22·10³ М^–1см [10].

Конечный продукт оксида азота нитрит определяли с помощью реактива Грейса (1% сульфаниламида, 0,1% нафтилендиамина, 2,5% фосфорной кислоты), абсорбцию раствора измеряли при длине волны 546 нм. В качестве стандарта использовали нитрит натрия [11].

Активность глутатионпероксидазы определяли по реакции восстановления перекиси водорода (Н2О2) и гидроперекисей липидов (ROOH) в присутствии GSH [12]. Активность глутатионредуктазы определяли спектрофотометрически по приросту НАДФН [13]. Результаты обрабатывали статистически по t-критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Было обнаружено увеличение содержания гидроперекисей липидов и МДА в митохондриальной фракции головного мозга (см. таблицу). При отеке мозга вследствие нарушения доставки кислорода в ткань понижается концентрация молекулярного кислорода и увеличивается уровень восстановленности компонентов дыxательной цепи, в результате чего стимулируется восстановление кислорода по одноэлектронному пути, приводящему к образованию супероксидного радикала, дающего начало другим активным формам кислорода (синглетный кислород, гидроперекиси). Показано, что двумя основными местами образования свободных радикалов в дыхательной цепи являются комплексы 1 (НАДН-коэнзим-Q-редуктаза) и 2 (убихинон-цитохром с-редуктаза) [14]. Увеличению содержания перекисей липидов в митохондриальной фракции головного мозга способствует высокое содержание легкоокисляемых субстратов, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, а также наличие негеминового железа, являющегося активатором перекисного окисления липидов. В этих условиях митоxондриальная цепь переноса электронов становится мощным источником образования АФК — нестабильныx и крайне реактивныx метаболитов.

Исследование гидроперекисей и перекисей липидов, оксида азота, глутатиона, активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы в митохондиальной фракции в разных группах животных Примечание. Достоверные отличия: * — p<0,05 по сравнению с контролем; ** — p<0,001 между животными с воспроизведенным отеком мозга, получавшими и не получавшими таурин.

АФК вызывают окислительную модификацию белков, в результате чего усугубляются мембранные повреждения. Считают [10], что в состоянии окислительного стресса атаке АФК подвергаются в первую очередь не липиды, а белки мембран.

Анализ полученных данных показал (см. рисунок), что у животных с моделированным отеком мозга уровень карбонильных групп в митохондриальной фракции головного мозга значительно выше, чем у интактных животных. Это свидетельствует о возрастании окислительного повреждения белков при отеке мозга.

Окислительная модификация белков при экспериментальном отеке мозга и введении таурина (n=10). По оси абсцисс — длина волны, по оси ординат — единицы оптической плотности на 1 мг ткани; а — контроль, б — опыт, в — лечение. Звездочками обозначено различие по сравнению с контролем: * — p<0,05, ** — p<0.01.

Фактически все аминокислотные остатки белков способны к окислению, что ведет к изменению их функций. Окислению подвергаются сульфо- и аминогидроксильные группы аминокислот, что приводит к образованию поперечных сшивок между белками или между белком и другой молекулой, содержащей NН2-группу. Наиболее распространенным пусковым механизмом окислительного повреждения мембранных белков является реакция сульфгидрильных (SH) групп аминокислоты цистеин со свободными радикалами. При этом образуются радикалы с локализацией неспаренного электрона около атома серы (-S•), которые затем взаимодействуют друг с другом с образованием дисульфидов. Результатом окисления аминокислот может быть нарушение вторичной и третичной структуры белков, облегчающее дальнейшее окисление аминокислотных остатков, и денатурация белковых молекул, в результате чего нарушаются их функции, в частности инактивируются ферменты [15].

Нарушение нормального функционирования митохондриальной цепи переноса электронов способствует также активированию образования оксида азота. Исследование содержания оксида азота обнаружило увеличение его содержания в головном мозге животных с экспериментальным отеком мозга. При взаимодействии оксида азота (NO) с супероксид-анионом образуются активные соединения нитрозоний (NO+), нитроксил (NO–) и пероксинитрит (ONOO–). Пероксинитрит обладает гораздо большей реакционной способностью, чем NO и супероксидный радикал, его токсический эффект проявляется в ингибировании митохондриальных ферментов, что приводит к снижению выработки АТФ. При повышенных концентрациях NO (>1мкМ) взаимодействует с комплексами дыхательной цепи (цитохромоксидаза, убихинон), приводя к угнетению синтеза аденозинтрифосфата [16].

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы (см. таблицу).

Особое значение имеет определение содержания глутатиона в головном мозге животных при его отеке. В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2 и липидных перекисей.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес вызывают препараты, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве лечебного препарата нами была применена аминокислота таурин. Существуют достаточно убедительные данные, демонстрирующие роль таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина [17]. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии [18].

Как показали результаты наших исследований, введение таурина в течение 5 дней в дозе 50 мг/кг приводило к уменьшению содержания продуктов перекисного окисления липидов, нормализации окислительной модификации белков в митохондриальной фракции головного мозга крыс с отеком мозга (см. таблицу).

После проведенного лечения уровень изучаемых показателей приблизился к показателям, полученным в контроле (см. таблицу), с достоверными изменениями в содержании как начальных, так и конечных продуктов перекисного окисления липидов. Под влиянием таурина статистически достоверно снижалось также содержание окисленных белков в митохондриальной фракции головного мозга крыс с отеком мозга.

Таким образом, можно сделать вывод, что введение таурина крысам с экспериментальным отеком мозга приводит к нормализации окислительных процессов в митохондриальной фракции головного мозга крыс.

Экспериментальное обоснование применения таурина для профилактики нейротоксических реакций, вызванных изониазидом | Можокина

1. Соколова Г.Б. Индивидуализированная химиотерапия туберкулёза лёгких (экспериментально-клинические исследования). Дисс. … в виде научного доклада на соискание ученой степени д.м.н. М.: 2000; 67

2. Энциклопедия лекарств. РЛС-2008. 2007; 342-343

3. Соколова Г.Б, Зия A.B., Румянцев В.Б. О влиянии отечественного транквилизатора фенозепама для профилактики и лечения «острой» токсичности изониазида. Проблемы туберкулёза 1980; 3: 59-62

4. Соколова Г.Б., Куничан А.Д., Зия A.B., Можокина Т.Н. Эффективные и щадящие режимы химиотерапии больных туберкулёзом лёгких. Пособие для врачей-фтизиатров. М.: 1998; 17

5. Olive M.F. Interactions between taurine and ethanol in the central nervous system. Amino Acids 2002; 23: 4: 345-357

6. Звягинцева Т.В., Киричек Л.Т, Кратенко А.С. Коррекция таурином состояния ЦНС, надпочечников и фагоцитарной активности при экспериментальном стрессе. Фармакологія та лікарська токсикологія 2008; 5-6: 6-7: 58-63

7. Caletti G., Olguins D.B., Pedrollo E.F., Barros H.M., Gomez R. Antidepressant effect of taurine in diabetic rats. Amino Acids 2012 Oct; 43: 4: 1525-1533.

8. Toyoda A., Iio W. Antidepressant-like effect of chronic taurine administration and its hippocampal signal transduction in rats. Adv Exp Med Biol 2013; 775: 29-43.

9. Paula-Lima A.C., De Felice F.G., Brito-Moreira J., Ferreira S.T. Activation of gaba(a) receptors by taurine and muscimol blocks the neurotoxicity of beta-amyloid in rat hippocampal and cortical neurons. Neuropharmacology 2005 Dec; 49: 8: 1140-1148.

10. Reza Heidari et al. Сytoprotective effects of taurine against toxicity induced by isoniazid and hydrazine in isolated rat hepatocytes; Arh Hig Rada Toksikol 2013; 64: 201-210.

11. Способ снижения непереносимости противотуберкулёзных препаратов (http://www.findpatent.ru/patent/241/2412701.html)

Таурин 500мг, 60 капс.Хорошее самочувствие!

Описание

Таурин (Taurine) 500мг, 60 капс.

Подходит всем взрослым, веганам и вегетарианцам.

Аминокислота, часто используемая в энергетиках

• Повышенное содержание таурина (500мг/капс.)
• Одна капсула/день
• Часто применяется в энергетических напитках
• В данном препарата используется таурин фармацевтического качества
• В естественном виде содержится в продуктах с высоким содержанием белка, например, в мясе
• Таурин содержится в препарате в чистом виде и свободном состоянии, готовом для абсорбции без участия процесса пищеварения и расщепления пищи ферментами пищеварения.

Таурин получил известность как таинственный ингредиент в энергетиках, производимых мировыми брендами. Это одна из немногих аминокислот, содержащих фосфор. Вместе с метионином и цистеином считается основным источником фосфора в организме.

Таурин не является незаменимой аминокислотой, поскольку она может производиться в организме из цистеина. Тем не менее, пищевой источник таурина считается важным. Одна таблетка таурина более чем в два раза заменяет ежедневное потребление этой аминокислоты из пищи. Две таблетки препарата в день обеспечивают такое же количество таурина, что и популярные энергетические напитки.

Благоприятное действие таурина при столь различных заболеваниях обнаруживается лишь в том случае, если в организме существует его дефицит. Если же в организме нет дефицита этого субстрата, его употребление не оказывает никакого воздействия – ни положительного, ни отрицательного.

В 1982–2005 гг. Y. Yamori (Институт мирового развития здравоохранения, Университет Мукогавы, Япония) провел многоцентровое масштабное эпидемиологическое исследование CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison – сравнение сердечно-сосудистой заболеваемости и особенностей питания), выполненное при участии ВОЗ, в котором участвовали мужчины и женщины из 61 популяции. Исследование выявило обратную корреляцию между потреблением таурина и смертностью населения от ишемических заболеваний сердца. Анализ данных с помощью метода ступенчатой линейной регреcсии показал, что смертность от ИБС на 59 % обусловлена дефицитом таурина.

Дефицит таурина наблюдается при различных заболеваниях. В настоящее время можно говорить о важной роли таурина в качестве модулятора многих патофизиологических процессов в организме человека.

Есть основания считать, что достаточное потребление таурина и устранение его дефицита в организме позволят более эффективно бороться со многими хроническими неинфекционными заболеваниями.

Прием препарата:

1-3 капс./день. Указанную дозировку не превышать!

Состав препарата (в 1-й капсуле):

Таурин — 500мг

Меры предосторожности/аллергия:

• Не превышать рекомендуемую дозировку!
• Данный продукт не является заменой сбалансированному, здоровому питанию, а также здоровому образу жизни!
• Беречь от детей!
• Не содержит пшеницы, дрожжей, молочных продуктов, сои, орехов, моллюсков
• Не содержит глютен-содержащих ингредиентов
• Нельзя применять во время беременности и кормления

Разработано, протестировано и производится в Англии компанией Nature’s Best.

Только зарегистрированные клиенты, купившие этот товар, могут публиковать отзывы.

8 продуктов с высоким содержанием таурина и зачем он вам

ИСТОЧНИКОВ:

Американская кардиологическая ассоциация: «Что такое холестерин?»

Атеросклероз : «Потенциальные защитные эффекты таурина при ишемической болезни сердца».

Биомолекулы : «Взаимосвязь между уровнями таурина в плазме крови и диабетическими осложнениями у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.”

Biomolecules & Therapeutics : «Эффекты и механизмы таурина как терапевтического агента».

Экспериментальная и клиническая кардиология : «Потенциальная польза таурина для здоровья при сердечно-сосудистых заболеваниях».

Экспериментальная и молекулярная медицина : «Таурин уменьшает гипергликемию и дислипидемию за счет снижения инсулинорезистентности и уровня лептина у крыс Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) с длительным диабетом.”

Frontiers in Physiology : «Таурин: потенциальное эргогенное средство для предотвращения повреждения мышц и катаболизма белков, а также снижения окислительного стресса, вызываемого упражнениями на выносливость».

Гарвардская медицинская школа: «Какая говядина с красным мясом?»

Международный журнал спортивного питания и метаболизма упражнений : «Влияние острого приема таурина на выносливость и метаболизм у хорошо подготовленных велосипедистов.”

Журнал Американской академии практикующих медсестер : «Энергетические напитки: что такое шумиха? Опасности употребления энергетических напитков ».

Журнал физической подготовки и спортивной медицины : «Влияние таурина на усталость и восстановление после физических упражнений».

Липопротеины — роль в здоровье и болезнях : «Антихолестеринемический и антиатерогенный эффекты таурина зависят от модели.”

Molecular Vision : «Обзор: таурин:« очень важная »аминокислота».

Nutricion Hospitalaria : «Таурин: условно незаменимая аминокислота для человека? Обзор здоровья и болезней ».

Регуляторная токсикология и фармакология : «Оценка риска для аминокислот таурин, L-глутамин и L-аргинин».

Фармакокинетика перорального таурина у здоровых добровольцев

Таурин, серосодержащая аминокислота, является нормальным компонентом рациона человека.О фармакокинетике таурина после перорального приема у человека известно немного. Мы изучили фармакокинетику 4 г таурина у восьми здоровых добровольцев мужского пола (средний возраст 27,5, диапазон 22–45) после перорального приема утром натощак. Образцы крови отбирали через равные промежутки времени, и концентрацию таурина в плазме измеряли модифицированным методом ВЭЖХ. Данные были подвергнуты внекомпартментному анализу. Максимальную концентрацию таурина в плазме () измеряли через час после введения в мг / л (ммоль).Период полувыведения из плазмы () и соотношение клиренс / биодоступность (Cl / F) составляли час и л / час соответственно. Поскольку таурин иногда используется в терапевтических целях в качестве лекарства, фармакокинетика и эффекты перорального таурина у здоровых добровольцев будут полезны в будущих исследованиях таурина в фармакологии и питании.

1. Введение

Таурин, серосодержащая аминокислота, является относительно нетоксичным веществом и является нормальным компонентом рациона человека [1]. Диета обеспечивает большую часть таурина либо напрямую, либо путем синтеза в печени и головном мозге из метионина или цистеина через цистеиновую кислоту или гипотаурин [2] или через цистеамин в сердце и почках.Таурин стабилизирует мембраны, модулирует транспорт кальция и способен рассеивать токсические эффекты хлорноватистой кислоты (HOCl) за счет образования относительно стабильной молекулы таурохлорамина, генерируемой миелопероксидазами из кислородных радикалов. Способность таурина конъюгировать с ксенобиотиками, ретиноевой кислотой и солями желчных кислот и его роль в качестве основной свободной аминокислоты в регуляции осмоляльности клеток также являются примерами защитных функций [3]. Обината и др. показали восстановление концентраций АЛТ у детей с ожирением печени после 6-месячного курса ежедневного перорального приема таурина [4].Защитные эффекты таурина против атеросклероза [5], повреждения легких окисляющими газами [6], вредного воздействия различных лекарств, таких как тавромустин, противоопухолевый агент, [7], гепатотоксичности сульфолитохолата [8] и его содействия восстановлению лейкоциты у облученных крыс [9] уже исследованы на животных. Терапевтические эффекты таурина при эпилепсии [10], ишемии [11], ожирении [12], диабете [13], гипертонии [14], застойной сердечной недостаточности [15], вредном воздействии курения [16], токсичности метотрексата [ 17] инфаркт миокарда [18], тяга к алкоголю [19] и нейродегенерация у пожилых людей [20] также были зарегистрированы.Таурин может защищать мембраны путем детоксикации деструктивных соединений и / или путем прямого предотвращения изменений проницаемости мембран [21]. Некоторые продукты и напитки, например, энергетический напиток Red Bull [22], бустеры, глазные капли и ушные капли, содержат значительное количество таурина [23]. О фармакокинетике таурина после перорального приема у человека известно немного. Такая информация важна, если разработан режим введения этого агента пациентам (например, после отравления парацетамолом).Обзор литературы выявил только одно сообщение о фармакокинетике таурина, выполненное Zhang et al. [24] с использованием 200 мг внутривенной инъекционной формы таурина у шести пациентов с артериальной гипертензией, но статья была краткой и доступна только на мандарине. Поэтому мы изучили фармакокинетику и эффекты перорального таурина у здоровых добровольцев, которые могут быть полезны в будущих исследованиях таурина в фармакологии и питании

2. Материалы и методы

Восемь здоровых добровольцев мужского пола (возраст от 22 до 45 лет, мед.27,5 и весом 69–122 кг, мед. 79,5 кг) были набраны из общей популяции после получения полностью информированного письменного согласия и после получения одобрения этического комитета Управления здравоохранения Братаф Уэльса, Великобритания. Каждая тауриновая капсула содержала 1000 мг (0,008 моль) таурина, производимого Life Extension Foundation Buyers Club, Inc (США). Каждому добровольцу утром натощак перорально вводили 4 г (32 ммоль) таурина. Участников просили избегать приема каких-либо патентованных лекарств, включая прописанные или рекреационные препараты, употреблять рыбу и любые морепродукты или молочные продукты, а также пить «Red-Bull» за 24 часа до и через 48 часов после исследования.Им давали тост и варенье с чашкой чая через час после начала исследования и нормальную еду без морепродуктов через 4 часа исследования. Образцы крови отбирались (по 3 мл каждый раз) через равные промежутки времени в следующие моменты времени: 0, 0,5, 1, 1,5, 2, 2,5, 3, 3,5, 4, 5, 6, 7 и 8 часов, а также через 24 и 48 часов. часов, используя канюли в плечевом сосуде и собираемые в гепаринизированные пробирки. Образцы немедленно центрифугировали при 4 ° C при 3000 об / мин. Плазму удаляли с помощью пипетки Пастера, переносили в стеклянные пробирки на 5 мл и хранили замороженными при 0 ° C до анализа.Концентрацию таурина в плазме измеряли модифицированным методом ВЭЖХ. Этот метод был достаточно чувствительным, чтобы количественно определить 150 пг / мл и обнаружить 50 пг / мл таурина в диапазоне от 65 до 179 ммоль / л (8–22 г / мл) [25]. Фармакокинетические параметры: площадь под кривой концентрации, максимальная концентрация, время (), период полувыведения из плазмы (T _1/2 ), объем распределения (V) и соотношение клиренс / биодоступность (Cl / F) рассчитывались с использованием программных пакетов WinNonlin (версия 1.5).Эти данные были использованы для разработки некомпонентной фармакокинетической модели, которая может быть пригодна для исследований пациентов в будущем. Поскольку концентрация таурина в плазме вернулась к эндогенному уровню через 8 часов исследования, данные через 8 часов были исключены из фармакокинетического анализа. Кроме того, поскольку это было исследование кинетики экзогенно вводимого таурина, исходные эндогенные концентрации таурина в плазме (0,04 ± 0,0 ммоль) также были исключены из исследования. Поэтому были рассчитаны изменения концентрации таурина в плазме от исходного уровня.

3. Результаты

Значения таурина в плазме крови в период от 0 до 48 часов у восьми здоровых добровольцев после приема капсул таурина 4 г приведены в таблице 1. Данные показали, что эндогенные концентрации таурина в плазме до приема капсул таурина варьировались от 0,03 до 0,06 ммоль. (в среднем 0,04 ± 0,0 ммоль). Время достижения максимальной концентрации варьировалось от 1 до 2,5 часов (в среднем 1,5 ± 0,6 часа) (фаза абсорбции). Средняя максимальная концентрация таурина в плазме составляла 0,57 ± 0,05 ммоль. Концентрации таурина в плазме вернулись к нормальному диапазону через 8 часов (фаза выведения) (рис. 1).

0,01 Время (час) Субъекты Среднее значение SEM 1 2 3 4 5 6 7 8 0 0,06 0,04 0,03 0,03 0,03 0,04 0,06 0,04 0.04 0,00 0,5 0,31 0,44 0,22 0,41 0,04 0,04 0,23 0,19 0,24 0,05 1 0,62 0,61 0,84 0,20 0,06 0,35 0,80 0,51 0,10 1,5 0,46 0.56 0,74 0,75 0,60 0,30 0,53 0,62 0,57 0,05 2 0,32 0,44 0,93 0,51 0,72 0,77 0,32 0,43 0,56 0,08 2,5 0,27 0,41 0,66 0,36 0,64 0,84 0.24 0,37 0,47 0,08 3 0,23 0,27 0,40 0,28 0,42 0,68 0,21 0,23 0,34 0,06 0,18 0,22 0,36 0,25 0,33 0,49 0,20 0,20 0,28 0,04 4 0.11 0,16 0,26 0,18 0,27 0,41 0,17 0,18 0,22 0,03 5 0,07 0,10 0,16 0,11 0,20 0,32 0,07 0,03 0,13 0,03 6 0,06 0,08 0,08 0,10 0,10 0.23 0,06 0,04 0,09 0,02 7 0,06 0,07 0,08 0,07 0,09 0,14 0,06 0,03 0,07 8 0,06 0,06 0,05 0,04 0,07 0,05 0,06 0,05 0,05 0,00 24 0.06 0,04 0,03 0,02 0,04 0,06 0,07 0,06 0,05 0,01 48 0,05 0,04 0,04 0,02 0,02 0,06 0,09 0,04 0,05 0,01

Средние изменения концентрации таурина в плазме от исходного уровня показали, что фаза абсорбции таурина после перорального приема 4 г тауриновых капсул взял 1.5 часов для достижения максимальной концентрации (0,53 ± 0,1 ммоль), а затем возвращение к нормальному диапазону (0,04 ± 0,0 ммоль) через 6,5 часов (рис. 1). Фармакокинетические параметры таурина после перорального приема 4 г таурина в капсулах показаны в таблице 2. Концентрация таурина в плазме достигала 59,0–112,6 мг / л (в среднем 86,1 ± 19,0) через 1–2,5 часа исследования, период полувыведения из плазмы варьировал. от 0,7 до 1,4 часа (в среднем 1,0 ± 0,3), объем распределения колебался от 19,8 до 40,7 л (в среднем 30,0 ± 7,6), соотношение клиренс / биодоступность (Cl / F) варьировалось от 14.От 0 до 34,4 л / ч (в среднем 21,1 ± 7,8), а площадь под кривой между 0–8 ч (AUC) варьировала от 116,0 до 284,5 мг / л (в среднем 206,3 ± 63,9).

Субъекты (мг / л) (час) (мг / л) (час -1 ) T 1/2 ( ч) В (л) Cl / F (л / ч) 1 69,7 1 127.7 0,8 0,8 37,8 31,2 2 66,7 1 198,0 0,5 1,4 40,7 19,5 3 112,6 2 281,4 0,6 1,1 22,1 14,0 4 100,4 1 235,0 0,6 1,1 26.8 16,9 5 86,1 2 232,0 0,5 1,4 32,5 16,6 6 99,5 2,5 284,5 0,7 1 19,8 14,0 7 59,0 1,5 116,0 1,0 0,7 34,8 34,4 8 94.8 1,0 175,9 0,9 0,8 25,1 22,2 Среднее значение 86,1 1,5 206,3 0,7 1,0 30,0 21,1 SD 19,0 0,6 63,9 0,2 0,3 7,6 7,8 Диапазон 59,0–112.6 1–2,5 116,0–284,5 0,5–1,0 0,7–1,4 19,8–40,7 14,0–34,4

4. Обсуждение

Таурин имеет уже использовался внутривенно людям в дозах до 5 г [26] и 2–6 г / день перорально в течение 6 месяцев у детей с ожирением печени [4] без каких-либо побочных токсических эффектов. У взрослого человека около четверти желчных кислот конъюгировано с таурином, и небольшая часть таурина также превращается в изетионат бактериальными или тканевыми ферментами и может частично превращаться в сульфат, CO ₂ , воду и аммиак, последний превращается в мочевину [27].Таурин в организме регулируется почками. Таурин является основной аминокислотой в моче человека, потому что способность его усваиваться почками низкая [2, 28]. Ежедневные потери таурина с мочой зависят от диеты, но обычно составляют от 65 до 250 мг (0,5–2,0 ммоль) [27]. За некоторыми исключениями, исследования на животных [2] и на людях [15] показали, что таурин, даже в высоких дозах, обычно не вызывает серьезных побочных эффектов. В настоящем исследовании не наблюдалось значительных изменений систолического или диастолического артериального давления и частоты пульса во время исследования, и добровольцы не жаловались во время исследования.В настоящем исследовании данные показали, что пероральный таурин всасывается из желудочно-кишечного тракта через 1-2,5 часа после приема, а затем выводится из плазмы по кинетике первого порядка. Несмотря на то, что добровольцев просили воздерживаться от еды перед началом испытания, двое испытуемых (3 и 6), фаза абсорбции которых заняла 2 и 2,5 часа соответственно, могли не принимать препарат натощак (рис. 2). .

Таурин в плазме вернулся к эндогенным концентрациям через 6–8 часов исследования.Следовательно, не было необходимости отслеживать прием препарата в плазме через 8 часов.

Обзор литературы выявил только одно сообщение, касающееся фармакокинетики таурина [24]. Zhang et al. изучили фармакокинетику внутривенной инъекции болюсной дозы 200 мг у шести пациентов с гипертонической болезнью и шести здоровых добровольцев. Период полувыведения из плазмы и объем распределения таурина по Zhang et al. Составлял 3,85 ± 0,05 мин и 9,6 ± 3,2 л соответственно. Однако они наблюдали за концентрацией таурина в плазме только в течение 20 минут, и, следовательно, они, вероятно, изучали альфа-фазу, которая была скрыта фазой абсорбции таурина после перорального всасывания.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить оптимальную дозу перорального таурина для защиты клеток от токсических агентов у человека.

Благодарности

Авторы выражают благодарность доктору Д.К. Бассу, доктору А. Хатчингсу, миссис Ф. Гарри, мисс М. Тесса Хат, а также персоналу токсикологического и токсикологического отделения больницы Лландо и отделу фармакологии. в Университетской больнице Уэльса за помощь в разработке методов анализа и проведении необходимых клинических исследований, а также за здоровых добровольцев для участия в клинических исследованиях.

Авторское право

Авторское право © 2010 Mohammadreza Ghandforoush-Sattari et al. Это статья в открытом доступе, распространяется под Лицензия Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Таурин в неонатальном питании — повторный визит

Таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) был выделен из желчи быка ( Bos taurus ) в 1827 году. ¹ , но до середины и конца 1970-х годов считалось, что он является просто побочным продуктом метаболизма серных аминокислот.В 1975 году было отмечено, что дефицит таурина у кошек был связан с дегенерацией сетчатки, которая была устранена добавлением таурина. ² Это наблюдение в сочетании с высокой концентрацией таурина в развивающемся мозге ³ и зрелой сетчатке ⁴ вызвало подозрение, что таурин может играть важную роль в развитии мозга. Это подтверждается наблюдениями за тем, что концентрация таурина в головном мозге нескольких видов животных снизилась в период отлучения от груди ³ и что таурин был основной свободной аминокислотой в молоке большинства млекопитающих, включая человека. ⁵ Более того, меченый таурин, вводимый внутрибрюшинно кормящим крысам, был обнаружен в молоке матери, а также в мозге грудных детенышей, ⁶ , что позволяет предположить, что адекватное потребление таурина важно для поддержания содержания таурина в мозге.

Вскоре после наблюдения, что дефицит таурина у кошек приводит к дегенерации сетчатки, стали появляться доказательства того, что таурин может быть условно необходимым питательным веществом для человеческого младенца. Первое такое доказательство было получено в результате исследования в Скандинавии, показавшего, что концентрации таурина в плазме и моче у детей, вскармливаемых смесями, были ниже, чем у детей, которых кормили грудным молоком, ⁷ , тогда как концентрации всех других аминокислот в плазме и моче были выше у детей, вскармливаемых смесями. младенцы. ^{8, 9} Это было связано с присутствием таурина в грудном молоке, но не в смесях. Впоследствии было показано, что длительное парентеральное питание без таурина приводило к дегенерации сетчатки, которая была устранена добавлением таурина. ¹⁰ Аномалии сетчатки были также обнаружены у приматов, получавших детскую смесь без таурина. ¹¹

На основании этих данных к началу-середине 1980-х годов таурин был добавлен в большинство смесей для младенцев.Единственное рандомизированное контролируемое исследование добавок таурина было начато до его обычного добавления в смеси, но завершено по этическим причинам после того, как в исследование было включено 37, а не запланированные 50 младенцев. Тем не менее, у недоношенных детей, которым была назначена смесь с добавлением таурина, был более зрелый слуховой ствол мозга, вызывающий реакцию, чем у детей, которым была назначена смесь без таурина. ¹² Однако никаких различий в электроретинограммах или показателях Брейзелтона обнаружено не было. Младенцы, получающие смеси с добавлением таурина, также имеют структуру конъюгации желчных солей, больше похожую на таковую у младенцев, вскармливаемых грудью, а также имеют больший пул желчных солей, но сообщаемые эффекты на всасывание жира неоднозначны. ^{13– 15}

Из-за относительного отсутствия доказательств того, что добавка таурина в смеси для младенцев имеет положительный клинический эффект, недавние рекомендации относительно содержания питательных веществ в смесях для доношенных детей не включают минимальное содержание таурина. ¹⁶ Однако, поскольку формулы содержат таурин в течение почти двух десятилетий и они хорошо переносятся, указано максимальное количество (12 мг / 100 ккал). Это близко к максимальному содержанию, наблюдаемому в материнском молоке, и примерно на 25% больше, чем содержание современных смесей.Минимальное содержание таурина (5 мг / 100 ккал) указано для смесей для недоношенных детей, но без особого энтузиазма. ¹⁷

Результаты Wharton et al. , ¹⁸ , представленные в этом выпуске, предполагают, что рекомендации по содержанию таурина в детских смесях должны быть пересмотрены. Эти результаты предполагают, что низкая концентрация таурина в плазме во время пребывания в больнице может объяснить парадокс более высоких показателей развития в 18 месяцев ¹⁹ и 7 лет ²⁰ у недоношенных новорожденных, которым назначали обогащенное нутриентом по сравнению с детским питанием во время первоначальной госпитализации. поступление, но аналогичные баллы у младенцев, присвоенные грудному молоку из банка, по сравнению с питательной смесью, обогащенной питательными веществами, несмотря на тот факт, что питательная плотность грудного молока из банка была даже ниже, чем у детского молока. ²¹ Хотя возможность того, что парадоксальные исходы развития нервной системы были связаны с потреблением таурина в младенчестве, была высказана в обзорах Sturman и Chesney в 1995 г. ²² и Chesney et al в 1998 г., ²³ Wharton et al ¹⁸ дают первое указание на то, что это объяснение может быть верным. Они показывают, что индекс умственного развития Бейли в возрасте 18 месяцев и арифметический результат субтеста WISC-R в возрасте 7 лет коррелируют с концентрацией таурина в плазме в младенчестве.Они также сообщают, что положительная связь развития нервной системы с собственным материнским молоком ²⁴ не была значимой после того, как была разрешена концентрация таурина в плазме. Эти данные объясняются присутствием таурина в молочных смесях для недоношенных детей и грудном молоке, но не в составе молочных смесей.

Как подчеркивают авторы, эти результаты далеко не надежны. Во-первых, они получены не из рандомизированного контролируемого исследования, а, скорее, из ретроспективного анализа существующих данных.Во-вторых, сила сообщаемых отношений невысока ( r = 0,28 и 0,22). Тем не менее, они поддерживают гипотезу о том, что низкий неонатальный тауриновый статус отрицательно влияет на дальнейшее развитие нервной системы недоношенных детей и что преимущество грудного молока для развития нервной системы может быть связано с содержанием в нем таурина. Таким образом, новые данные подтверждают мнение о том, что таурин является условно важным питательным веществом для недоношенных детей. Они также являются дополнительным примером очевидных долгосрочных эффектов краткосрочных ранних различий в потреблении питательных веществ.

Выводы Wharton и др. также вызывают затруднения. Рандомизированные контролируемые испытания добавок таурина как для недоношенных, так и для доношенных детей, несомненно, должны стать следующим шагом, но будет ли каждое из этих испытаний этичным? Как и многие другие проблемы в питании новорожденных и, действительно, во всей клинической медицине, маловероятно, что роль таурина в питании детей грудного возраста когда-либо будет оценена в рандомизированном контролируемом исследовании.

Оценка нейропротекторного эффекта таурина при болезни Альцгеймера с использованием функциональной молекулярной визуализации

1.

Таравнех Р. и Хольцман Д. М. Клиническая проблема симптоматической болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушений. Cold Spring Harb. Перспектива. Med. 2 , 1–16 (2012).

Артикул Google ученый

2.

Колвес, А., Джоэль, М. Э., Понтон-Санчес, А. и Ройер, А. С. Состояние здоровья и рабочая нагрузка неформальных лиц, обеспечивающих уход за больными болезнью Альцгеймера: сравнение пяти различных программ ухода в Европейском союзе. Политика здравоохранения 60 , 219–233 (2002).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

3.

Halpern, R. et al. Использование электронных медицинских карт для оценки распространенности ажитации при болезни Альцгеймера / деменции. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия. 34 , 420–431 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

4.

Association, A. Факты и цифры по болезни Альцгеймера, 2018 г. Демент Альцгеймера. 14 , 367–429 (2018).

Артикул Google ученый

5.

Uddin, M. S. et al. Циркадная дисфункция и нарушение сна при болезни Альцгеймера. Aging Res. Ред. 60 , 1-2 (2020).

Артикул Google ученый

6.

Яннопулу, К.Г. и Папагеоргиу, С. Г. Текущие и будущие методы лечения болезни Альцгеймера. Ther. Adv. Neurol. Disord. 6 , 19–33 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

7.

Фарлоу М. Клинический обзор ингибиторов холинэстеразы при болезни Альцгеймера. Внутр. Психогериатр. 14 , 93–126 (2002).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

8.

Kabir, M. T. et al. Ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера: многопозиционная стратегия, основанная на репозиционировании препаратов против болезни Альцгеймера. Curr. Pharm. Des. 25 , 3519–3535 (2019).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

9.

Olivares, D. et al. Антагонисты рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) и лечение мемантином болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и болезни Паркинсона HHS общедоступный. Curr. Alzheimer Res. 9 , 746–758 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

10.

Kabir, M. T. et al. Антагонисты рецепторов NMDA: изменение позиции мемантина в качестве многоцелевого агента для терапии болезни Альцгеймера. Curr. Pharm. Des. 25 , 3506–3518 (2019).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

11.

Фесслер, М. Б., Рудель, Л. и Браун, М. Влияние одобренных FDA лекарств от болезни Альцгеймера на клиническое прогрессирование. Кость 8 , 180–187 (2012).

Google ученый

12.

Альбрехт, Дж. И Шоусбо, А. Взаимодействие таурина с рецепторами нейромедиаторов в ЦНС: обновленная информация. Neurochem. Res. 30 , 1615–1621 (2005).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

13.

Хакстейбл, Р. Дж. Физиологические действия таурина. Physiol. Ред. 72 , 101–163 (1992).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

14.

Кумар Р. Роль естественных осмолитов в укладке и стабильности белка. Arch. Biochem. Биофиз. 491 , 1–6 (2009).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

15.

Шаффер, С., Такахаши, К. и Азума, Дж. Роль осморегуляции в действиях таурина. Аминокислоты 19 , 527–546 (2000).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

16.

Pomara, N. et al. Глутамат и другие аминокислоты спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера. Am. J. Психиатрия. 149 , 251–254 (1992).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

17.

Араи, Х., Кобаяши, К., Ичимия, Ю., Косака, К. и Иидзука, Р. Предварительное исследование свободных аминокислот в посмертной височной коре у пациентов с деменцией типа Альцгеймера. Neurobiol. Старение. 5 , 319–321 (1984).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

18.

Conrado, A. B. et al. Таурин напрямую связывается с олигомерным амилоидом-β и восстанавливает когнитивные нарушения у мышей с моделью Альцгеймера. Adv. Exp. Med. Биол. 975 , 233–241 (2017).

Артикул CAS Google ученый

19.

Jakaria, M. et al. Таурин и его аналоги при неврологических расстройствах: внимание к терапевтическому потенциалу и молекулярным механизмам. Редокс Биол. 24 , 2–5 (2019).

Артикул CAS Google ученый

20.

Санта-Мария, И., Hernández, F., Moreno, F. J. & Avila, J. Таурин, индуктор полимеризации тау-белка и слабый ингибитор агрегации амилоид-β-пептида. Neurosci. Lett. 429 , 91–94 (2007).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

21.

Su, Y. et al. Таурин улучшает функциональные и гистологические результаты и уменьшает воспаление при черепно-мозговой травме. Неврология 266 , 56–65 (2014).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

22.

Рат, М. Энергетические напитки: Что такое ажиотаж? Опасности употребления энергетических напитков. J. Am. Акад. Медсестра Прак. 24 , 70–76 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

23.

Azuma, J. et al. Терапевтический эффект таурина при застойной сердечной недостаточности: двойное слепое перекрестное исследование. Clin. Кардиол. 8 , 276–282 (1985).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

24.

Адзума Дж., Савамура А. и Авата Н. Полезность таурина при хронической застойной сердечной недостаточности и его перспективное применение. Jpn. Circ. J. 56 , 95–99 (1992).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

25.

Oh, S. J. et al. Раннее обнаружение отложения Aβ у мышей 5xFAD с помощью амилоидного ПЭТ. Contrast Media Mol. Визуализация. 2018 , 1–7 (2018).

Артикул CAS Google ученый

26.

Louzada, P. R. & Noe, O. I. S. Таурин предотвращает нейротоксичность агонистов β-амилоидных и глутаматных рецепторов: активация рецепторов ГАМК и возможные последствия для болезни Альцгеймера и других неврологических расстройств. FASEB J. 18 , 511–518 (2004).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

27.

Ward, R. et al. Нейропротекция таурином и аналогами таурина. Adv. Exp. Med. Биол. 583 , 299–306 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

28.

Wu, J. et al. Механизм нейропротекторной функции таурина. Таурин 7 (643), 169–179 (2009).

Google ученый

29.

Madeira, C. et al. Повышенный уровень глутамата и глутамина в спинномозговой жидкости у пациентов с вероятной болезнью Альцгеймера и депрессией. Фронт. Психиатрия. 9 , 1–8 (2018).

ADS Google ученый

30.

Renner, M. et al. Вредные эффекты олигомеров амилоида β, действующих как внеклеточный каркас для mGluR5. Нейрон 66 , 739–754 (2011).

Артикул CAS Google ученый

31.

Hamilton, A., Zamponi, G. W. & Ferguson, S. S. G. Рецепторы глутамата функционируют как каркасы для регуляции сигнальных комплексов β-амилоида и клеточного прионного белка. Мол. Головной мозг. 8 , 1–9 (2015).

CAS Статья Google ученый

32.

Menzie, J., Prentice, H. & Wu, J. Y. Нейропротективные механизмы таурина против ишемического инсульта. Brain Sci. 3 , 877–907 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

33.

Zhang, M. et al. Благоприятные эффекты таурина на липиды сыворотки у субъектов с избыточным весом или ожирением, не страдающих диабетом. Аминокислоты 26 , 267–271 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Стурман, Дж. А. и Мессинг, Дж. М. Влияние высокого диетического таурина на концентрацию таурина в тканях кошек и репродуктивную способность. J. Nutr. 122 , 82–88 (1992).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

35.

Мураками С., Кондо Ю. и Нагате Т. Эффекты длительного лечения таурином у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Adv. Exp. Med. Биол. 2002 , 177–186 (2000).

Google ученый

36.

Abebe, W. & Mozaffari, M. S. Роль таурина в сосудистой сети: обзор экспериментальных исследований и исследований на людях. Am. J. Cardiovasc. Дис. 1 , 293–311 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

37.

Де Лука, А., Пьерно, С. и Камерино, Д. К. Таурин: привлекательность безопасной аминокислоты при заболеваниях скелетных мышц. J. Transl. Med. 13 , 1–18 (2015).

Артикул CAS Google ученый

38.

Ковалл, Н. В. и Бил, М. Ф. Таурин-иммунореактивные нейроны развивают нейрофибриллярные сплетения при болезни Альцгеймера. Ann Neurol. 29 , 162–167 (1991).

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Aisen, P. S. et al. Исследование фазы II, нацеленное на амилоид-β с 3APS при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной. Неврология. 67 , 1757–1763 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

40.

Kim, H.Y. et al. Таурин в питьевой воде восстанавливает обучение и память у взрослых мышей APP / PS1 с болезнью Альцгеймера. Sci. Отчет 4 , 7467 (2014).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

41.

Magi, S. et al. Нарушение регуляции внутриклеточного кальция: последствия для болезни Альцгеймера. Biomed Res. Int. 2016 , 1–14 (2016).

Артикул CAS Google ученый

42.

Санто-Доминго, Дж. И Демаурекс, Н. Механизмы поглощения кальция митохондриями. Biochim. Биофиз. Acta. 1797 , 907–912 (2010).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

43.

Jadiya, P. et al. Нарушение оттока кальция из митохондрий способствует прогрессированию заболевания в моделях болезни Альцгеймера. Нац. Commun. 10 , 1–14 (2019).

CAS Статья Google ученый

44.

Kim, H. S. et al. Амилоидный β-пептид индуцирует высвобождение цитохрома с из изолированных митохондрий. NeuroReport 13 , 1989–1993 (2002).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

45.

Weiss, J.H., Pike, C.J. и Cotman, C.W. Быстрое сообщение: блокаторы каналов Ca ²⁺ ослабляют токсичность β-амилоидного пептида для кортикальных нейронов в культуре. Дж.Neurochem. 62 , 372–375 (1994).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

46.

Jakaria, M. et al. Таурин и его аналоги при неврологических расстройствах: внимание к терапевтическому потенциалу и молекулярным механизмам. Редокс Биол. 24 , 1–15 (2019).

Артикул CAS Google ученый

47.

Cleary, J. P. et al. Природные олигомеры белка амилоид-β специфически нарушают когнитивные функции. Нац. Neurosci. 8 , 79–84 (2005).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

48.

Хаасс К. и Селко Д. Дж. Растворимые белковые олигомеры в нейродегенерации: уроки из амилоидного β-пептида Альцгеймера. Нац. Rev. Mol. Cell Biol. 8 , 101–112 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

49.

Виола, К. Л. и Кляйн, В. Л. Амилоидные β-олигомеры в патогенезе, лечении и диагностике болезни Альцгеймера. Acta Neuropathol. 129 , 183–206 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

50.

Lesné, S., Kotilinek, L.& Ashe, K. Несущие бляшки мыши с пониженными уровнями олигомерных бета-амилоидных сборок обладают интактной функцией памяти. Неврология 151 , 745–749 (2009).

Артикул CAS Google ученый

51.

Gandy, S. et al. дней до критерия в качестве индикатора токсичности, связанной с олигомерами амилоида-β человека при болезни Альцгеймера. Ann. Neurol. 68 , 220–230 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

52.

Wang, J.-Q., Tueckmantel, W., Zhu, A., Pellegrino, D., Brownell, A.-L. Синтез и предварительная биологическая оценка 3- [ ¹⁸ F] фтор-5- (2-пиридинилэтинил) бензонитрила в качестве радиоактивного индикатора ПЭТ для визуализации метаботропных рецепторов глутамата подтипа 5. Synapse 61 , 951–961 (2007).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

53.

Lee, M. et al. Возрастная зависимость доступности mGluR5 у мышей 5xFAD, измеренная с помощью ПЭТ. Neurobiol. Старение. 84 , 208–216 (2019).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

54.

Logan, J. et al. Соотношения объемов распределения без взятия пробы крови на основе графического анализа данных ПЭТ. J. Cereb. Blood Flow Metab. 16 , 834–840 (1996).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Тест на всасывание таурина в кишечнике и почечную экскрецию у больных сахарным диабетом

Пилотное исследование

Имеются данные о том, что диабет характеризуется дефицитом таурина (1–4), который связан с диабетической ретинопатией, невропатией и нефропатией (5–7).Таурин участвует в модуляции нейронов, осморегуляции (8) и защите от окислительного стресса (9). Его уровни в плазме поддерживаются в пределах нормы за счет потребления белка, а синтез de novo ограничен активностью декарбоксилазы цистеинсульфиновой кислоты в печени, которая у человека низка. Истощение таурина может происходить быстро (10), что может приводить к дисфункции сетчатки, сердца, нервной системы, иммунитета и гемостаза (4,11–14).

Причины дефицита таурина при диабете остаются неясными.Возможны уменьшение общего пула тела (1,2) и / или внутреннее перераспределение между внутри- и внеклеточными компартментами. Первое может быть вторичным по отношению к снижению перорального приема, плохой абсорбции в кишечнике, почечной недостаточности или сочетанию факторов.

У диабетических крыс всасывание таурина в кишечнике снижено (K.B., Camille Nassar, неопубликованные данные), тогда как экскреция таурина с мочой усиливается (15). Потеря почек при неконтролируемом диабете усугубляется тяжелой гипергликемией и кетоацидозом (4).Однако отсутствуют данные об экскреции с мочой и фармакокинетике всасывания таурина при диабете человека с легкой или умеренной гипергликемией. Таким образом, это пилотное исследование было проведено у пациентов с умеренно нарушенным контролем глюкозы и у согласованных недиабетических субъектов для оценки фармакокинетики всасывания таурина после пероральной нагрузки и выяснения механизма дефицита таурина при диабете.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ —

Всего в исследовании приняли участие 16 субъектов: 6 пациентов с диабетом 2 типа, 2 — с диабетом 1 типа и 8 здоровых субъектов; субъекты были подобраны по возрасту, полу и ИМТ.Критерии включения пациентов: возраст 18–65 лет, ИМТ 20–35 кг / м ² и A1C> 7%. Мы исключили пациентов с хронической болезнью почек, холестатической болезнью печени, гастропарезом, мальабсорбцией и тяжелой офтальмопатией или невропатией.

После 10-часового голодания брали кровь на таурин плазмы, глюкозу натощак, креатинин, триглицериды и A1C. Измерялись рост, вес, частота сердечных сокращений и артериальное давление. Базовый образец мочи был собран на креатинин, микроальбумин и таурин, после чего были приняты шесть таблеток таурина по 500 мг, введенных один раз перорально с водой.Затем кровь брали каждый час в течение 6 часов, а в течение периода исследования собирали мочу для анализа на таурин.

Биохимические измерения были выполнены с использованием установленных методов. Значения скорости клубочковой фильтрации, рассчитанные по формуле «Модификация диеты при исследовании заболеваний почек» (16), и клиренс креатинина, основанный на 6-часовом сборе мочи, были аналогичными. Таурин определяли с помощью обращенно-фазовой хроматографии (17). Для каждого субъекта определяли ежечасный и пиковый таурин в плазме, а также время достижения пиковой концентрации после пероральной тауриновой нагрузки.Была рассчитана площадь под кривой, и линейный регрессионный анализ был проведен только для нисходящей части кривой. Константа скорости ( K _e ) и период полураспада ( т _1/2 ) были получены из наклона кривой (наклон — K _e /2,3 и т ). _1/2 0,693 / K _e ).

Скорость выведения таурина с мочой выражалась в микромолях в час. Фракционная экскреция — это отношение клиренса таурина к клиренсу креатинина, выраженное в процентах.Тест Манна-Уитни U использовался для сравнения переменных между группами, и значения P ≤0,05 считались значимыми (версия SPSS 14.0; SPSS, Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ —

Исходные характеристики и параметры плазмы и мочи пациентов с диабетом и контрольных субъектов показаны в таблице 1. Субъекты в обеих группах имели нормальную функцию почек.

Наблюдалась тенденция к снижению исходной концентрации таурина в плазме у пациентов с диабетом 2 типа ( P = 0.056), тогда как временная картина роста и снижения концентрации таурина в плазме была сходной в обеих группах. После тауриновой нагрузки пиковая концентрация таурина в плазме была значительно ниже у пациентов с диабетом ( P = 0,007). Прирост уровня таурина в плазме от исходного уровня до первого часа (час 1) был ниже у пациентов с диабетом. Концентрация таурина в плазме через 1 час у пациентов с диабетом была ниже, чем у контрольных субъектов ( P = 0,015). Более того, площадь под кривой была значительно ниже у пациентов с диабетом ( P = 0.028). Обе группы имели сопоставимые базальные уровни таурина в моче. После тауриновой нагрузки у пациентов с диабетом была более высокая скорость экскреции таурина с мочой ( P = 0,028) и более высокий клиренс таурина ( P <0,001). Это отразилось на удвоении фракционной экскреции таурина в диабетической группе.

ВЫВОДЫ —

Наши результаты указывают на разницу в фармакокинетике таурина у пациентов с диабетом по сравнению с контрольными субъектами без диабета.После пероральной тауриновой нагрузки у пациентов с диабетом на пике концентрация таурина в плазме значительно ниже. Частично это может быть связано с нарушением реабсорбции почек с повышенным клиренсом с мочой и фракционной экскрецией. Более низкая концентрация таурина в плазме у диабетической группы в первый час предполагает, что при диабете также может присутствовать компонент снижения чистой кишечной абсорбции. Также наблюдалась тенденция (хотя и не значимая) к более низкому исходному уровню таурина в плазме, что согласуется с предыдущими сообщениями.Проглоченный таурин всасывается в тонком кишечнике через свой рецептор (TAUT [транспортер таурина]) (18) и затем распределяется путем активного поглощения во многие органы против градиента концентрации (18,19).

Затем таурин конъюгируется в печени с желчными солями или выводится почками. Конечным результатом гомеостаза таурина является экскреция с калом после деконъюгации бактериальной флорой или почечная экскреция в виде интактных молекул (19,21–23). В этом исследовании при одинаковом периоде полураспада в обеих группах скорость выведения таурина с мочой была выше у пациентов с диабетом.Поскольку почки регулируют запасы таурина в организме, диета с высоким содержанием таурина вызывает гипертауринурию и снижает поглощение почечными канальцами (24), а при диете с низким содержанием таурина происходит обратное. При сопоставимой скорости клубочковой фильтрации, но более низкой концентрации таурина в плазме в каждый час оценки отфильтрованная нагрузка таурина у пациентов с диабетом ниже, чем у контрольных субъектов. Более высокая скорость экскреции таурина предполагает, что реабсорбция почечными канальцами снижена при диабете. Последнее открытие может быть в некоторой степени искажено гипергликемией в диабетической группе (209 ± 49 мг / дл), вызывающей осмотический диурез, или, альтернативно, теоретически может включать снижение активности транспортного белка таурина щеточной каймы в проксимальных канальцах. почки.

При экспериментальном диабете добавление таурина может улучшить метаболический контроль (25), восстановить эндотелий-зависимую сосудистую релаксацию (26), улучшить чувствительность к инсулину, снизить артериальную гипертензию, предотвратить диабетическую кардиомиопатию (27), обратную нейропатию (28) и снизить смертность ( 29). Такие положительные эффекты могут быть опосредованы связыванием таурина с рецептором инсулина (4), снижением абсорбции глюкозы (30) и / или прямым модулированием метаболизма глюкозы в печени (31). Исследования на людях по добавлению таурина пока неубедительны (32,33).

Это первое исследование, демонстрирующее, что после тауриновой нагрузки пациенты с диабетом выбрасывают таурин с мочой в большей степени, чем соответствующие контрольные субъекты, и, вероятно, имеют более низкую скорость чистого кишечного всасывания. Патогенез почечных признаков, скорее всего, связан с уменьшением канальцевой реабсорбции, тогда как желудочно-кишечный эффект, вероятно, связан с уменьшением кишечного переноса, что дополнительно подтверждается исследованиями на животных. Заманчиво предположить, что снижение активности транспортного белка таурина щеточной каймы в проксимальных канальцах и в клеточной мембране просвета тонкого кишечника может быть причиной как повышенной почечной экскреции, так и нарушения всасывания таурина в кишечнике.Необходимы дальнейшие исследования для проверки этого постулата и оценки других параметров, таких как экскреция фекалий, утилизация печени и распределение тканей.

Таблица 1–

Исходные характеристики, параметры таурина в плазме и моче у пациентов с диабетом и контрольных субъектов

Благодарности

Это исследование было поддержано исследовательским грантом Плана медицинской практики Медицинского центра Американского университета Бейрута.

Сноски

• Перед печатью опубликовано по адресу http: // care.диабетjournals.org 18 июля 2007 г. DOI: 10.2337 / dc07-0872.

  Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

  Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Таким образом, данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с разделом 18 USC Section 1734 исключительно для обозначения этого факта.

• • Принято 12 июля 2007 г.
  • Поступила 4 мая 2007 г.
• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

1. ↵

   Franconi F, Bennardini F, Mattana A, Miceli M, Ciuti M, Mian M, Gironi A, Anichini R, Seghieri G: Таурин в плазме и тромбоцитах снижается у субъектов с инсулинозависимым сахарным диабетом: эффекты добавок таурина. Am J Clin Nutr 61: 1115–1119, 1995

2. ↵

   De Luca G, Calpona PR, Caponetti A, Romano G, Di Benedetto A, Cucinotta D, Di Giorgio RM: Таурин и осморегуляция: содержание, поглощение и высвобождение таурина тромбоцитов у пациентов с диабетом 2 типа.Метаболизм 50: 60–64, 2001

3. Гудман Х.О., Шихаби З.К .: Дополнительный таурин у диабетических крыс: влияние на глюкозу и триглицериды в плазме. Biochem Med Metab Biol 43: 1–9, 1990

4. ↵

   Hansen SH: Роль таурина в диабете и развитии диабетических осложнений. Diabete Metab Res Rev 17: 330–346, 2001

5. ↵

   Поп-Бусуи Р., Салливан К.А., Ван Хайсен С., Байер Л., Цао Х, Таунс Р., Стивенс М.Дж.: Истощение таурина при экспериментальной диабетической невропатии: последствия для нервного метаболического, сосудистого и функционального дефицита.Exp Neurol 168: 259–272, 2001

6. Ха Х, Ю. М. Р., Ким К. Х .: Мелатонин и таурин уменьшают раннюю гломерулопатию у диабетических крыс. Free Radic Biol Med 26: 944–950, 1999

7. ↵

   Vilchis C, Salceda R: Влияние диабета на уровни и поглощение предполагаемых нейромедиаторов аминокислот в сетчатке крысы и пигментном эпителии сетчатки. Neurochem Res 21: 1167–1171, 1996

8. ↵

   Ziyadeh FN, Feldman GM, Booz GW, Kleinzeller A: Таурин и поддержание объема клеток в ректальной железе акулы: потоки клеток и кинетика.Biochim Biophys Acta 943: 43–52, 1988

9. ↵

   Milei J, Ferreira R, Llesuy S, Forcada P, Covarrubias J, Boveris A: Уменьшение реперфузионного повреждения с помощью предоперационной быстрой внутривенной инфузии таурина во время реваскуляризации миокарда. Am Heart J 123: 339–345, 1992

10. ↵

    Paauw JD, Davis AT: Добавки таурина в трех различных дозировках и их влияние на пациентов с травмами. Am J Clin Nutr 60: 203–206, 1994

11. ↵

    Martensson J, Hermansson G: метаболизм серы аминокислот у пациентов с некетотическим диабетом и кетотическим диабетом с ювенильным началом.Метаболизм 33: 425–428, 1984

12. Винтон NE, Laidlaw SA, Ament ME, Kopple JD: Концентрации таурина в плазме, клетках крови и моче у детей, находящихся на длительном полном парентеральном питании. Pediatr Res 21: 399–403, 1987

13. Hayes KC, Carey RE, Schmidt SY: дегенерация сетчатки, связанная с дефицитом таурина у кошек. Наука 188: 949–951, 1975

14. ↵

    Geggel HS, Ament ME, Heckenlively JR, Martin DA, Kopple JD: нутриционная потребность в таурине у пациентов, получающих длительное парентеральное питание.N Engl J Med 312: 142–146, 1985

15. ↵

    Lee YM, Choi MJ, Chang KJ: Влияние пищевых добавок таурина на концентрацию свободных аминокислот в плазме и моче у крыс с диабетом. Adv Exp Med Biol 526: 75–82, 2003

16. ↵

    Леви А.С., Бош Дж. П., Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д., Модификация диеты в группе исследования почечных заболеваний: более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования.Ann Intern Med 130: 461–470, 1999

17. ↵

    Godel H, Graser T, Foldi P, Pfaender P, Furst P: Измерение свободных аминокислот в биологических жидкостях человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Chromatogr 297: 49–61, 1984

18. ↵

    Хан X, Паттерс А.Б., Джонс Д.П., Зеликович И., Чесни Р.В.: Транспортер таурина: механизмы регуляции. Acta Physiol (Oxf) 187: 61–73, 2006

19. ↵

20. Shimizu M, Satsu H: физиологическое значение таурина и транспортера таурина в эпителиальных клетках кишечника.Аминокислоты 19: 605–614, 2000

21. ↵

    Хикман М.А., Моррис Дж. Г., Роджерс QR: Кишечный таурин и энтерогепатическая циркуляция таурохолевой кислоты у кошек. Adv Exp Med Biol 315: 45–54, 1992

22. Hepner GW, Sturman JA, Hofmann AF, Thomas PJ: Метаболизм стероидных и аминокислотных фрагментов конъюгированных желчных кислот у человека. 3. Холилтаурин (таурохолевая кислота). J Clin Invest 52: 433–440, 1973

23. ↵

    Rakotoambinina B, Marks L, Badran AM, Igliki F, Thuillier F, Crenn P, Messing B, Darmaun D: кинетика таурина, оцененная с использованием [1,2–13C2] таурина у здоровых взрослых людей.Am J Physiol Endocrinol Metab 287: E255 – E262, 2004

24. ↵

    Chesney RW, Zelikovic I., Friedman AL, Dabbagh S, Lippincott S, Gusowski N, Stjeskal-Lorenz E: Почечный транспорт таурина: последние разработки. Adv Exp Med Biol 217: 49–59, 1987

25. ↵

    You JS, Chang KJ: Влияние добавок таурина на перекисное окисление липидов, уровень глюкозы в крови и метаболизм липидов в крови у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Adv Exp Med Biol 442: 163–168, 1998

26. ↵

    Камата К., Сугиура М., Кодзима С., Касуя Ю.: Восстановление эндотелий-зависимой релаксации как при гиперхолестеринемии, так и при диабете с помощью хронического таурина.Eur J Pharmacol 303: 47–53, 1996

27. ↵

    Li C, Cao L, Zeng Q, Liu X, Zhang Y, Dai T, Hu D, Huang K, Wang Y, Wang X, Li D, Chen Z, Zhang J, Li Y, Sharma R: Таурин может предотвратить диабетические крысы от развития кардиомиопатии также путем подавления экспрессии рецептора ангиотензина II типа 2. Cardiovasc Drugs Ther 19: 105–112, 2005

28. ↵

    Ли Ф., Абатан О.И., Ким Х., Бернетт Д., Ларкин Д., Обросова И.Г., Стивенс М.Дж .: Таурин отменяет неврологический и нейроваскулярный дефицит у крыс с диабетом Цукера.Neurobiol Dis 22: 669–676, 2006

29. ↵

    Di Leo MA, Santini SA, Silveri NG, Giardina B, Franconi F, Ghirlanda G: длительное употребление таурина снижает уровень смертности у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Аминокислоты 27: 187–191, 2004

30. ↵

    Kim HW, Lee AJ, You S, Park T, Lee DH: Характеристика таурина как ингибитора транспортера глюкозы натрия. Adv Exp Med Biol 583: 137–145, 2006

31. ↵

    Франкони Ф., Ди Лео М.А., Беннардини Ф., Гирланда Г.: Полезен ли таурин в снижении факторов риска сахарного диабета? Neurochem Res 29: 143–150, 2004

32. ↵

    Чаунси К.Б., Теннер Т.Е. младший, Ломбардини Дж. Б., Джонс Б. Г., Брукс М. Л., Уорнер Р. Д., Дэвис Р. Л., Рагейн Р. М.: Влияние добавок таурина на пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Adv Exp Med Biol 526: 91–96, 2003

33. ↵

    Brons C, Spohr C, Storgaard H, Dyerberg J, Vaag A: Влияние лечения таурином на секрецию и действие инсулина, а также на липид сыворотки у мужчин с избыточным весом с генетической предрасположенностью к сахарному диабету II типа. Eur J Clin Nutr 58: 1239–1247, 2004

Важность таурина в корме для кошек

Таурин является важным компонентом всех кормов для кошек IAMS ™, таких как IAMS ProActive Health ™ Adult Original с курицей.

Таурин — незаменимая аминокислота, которая имеет решающее значение для нормальной функции сердечной мышцы, зрения и воспроизводства у котят. Он также необходим для образования солей желчных кислот, которые способствуют пищеварению. В отличие от других аминокислот, таурин находится в виде свободной аминокислоты в тканях организма, таких как сердце и глаза, и не включается в белки.

Большинство млекопитающих производят таурин из других аминокислот. Однако кошки не могут производить достаточное количество таурина и, следовательно, должны получать достаточное количество таурина с пищей для удовлетворения своих потребностей.В кормах для домашних животных таурин естественным образом содержится в белковых ингредиентах животного происхождения, и его также можно добавлять отдельно.

Почему IAMS добавляет таурин в рацион кошек?

Таурин добавлен в сухой и консервированный корм IAMS для кошек, чтобы обеспечить оптимальный уровень этого необходимого питательного вещества. Влажные корма для кошек IAMS содержат таурин, потому что они должны содержать в два раза больше таурина, чем в сухом корме для кошек, чтобы поддерживать адекватный уровень таурина в крови.Процесс консервирования может повлиять на сложный баланс таурина у вашей кошки. Наши корма для влажных кошек содержат таурин для удовлетворения этих более высоких потребностей.

Сухие корма IAMS для кошек также содержат таурин в качестве ингредиента, дополняющего основной источник этой аминокислоты, которым является белок животного происхождения из таких источников, как курица, яйца, баранина и рыба. Тем не менее, эти источники могут различаться по содержанию таурина, и добавление большего количества таурина является разумным подходом для обеспечения оптимального уровня таурина.

Каковы некоторые эффекты дефицита таурина?

Таурин необходим для правильного развития и функционирования клеток сетчатки глаза. Если таурина недостаточно, клетки сетчатки не функционируют должным образом и могут погибнуть, что в конечном итоге приведет к нарушению зрения и даже к слепоте. Этот процесс называется центральной дегенерацией сетчатки у кошек.

Таурин также необходим для нормальной функции клеток сердечной мышцы.Дефицит таурина приводит к ослаблению сердечной мышцы, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности. Это состояние известно как дилатационная кардиомиопатия и может быть фатальным.

Таурин необходим для оптимального воспроизводства и роста. И королева, и котята должны поддерживать адекватный уровень таурина во время беременности, кормления грудью и роста, чтобы обеспечить надлежащее структурное развитие.

Таурин в кормах для кошек IAMS

Корм ​​для кошек IAMS состоит из высококачественных белков животного происхождения в качестве основного ингредиента.Кроме того, они содержат дополнительный таурин для обеспечения сбалансированного уровня незаменимых аминокислот.

Case L, et al. Питание собак и кошек. 3-е изд. Мэриленд-Хайтс, Миссури: Мосби Эльзевир, 2011.

Таурин для собак | PetMD

Проверено и обновлено на предмет точности 15 апреля 2020 г. Амандой Арденте, DVM

Аминокислоты являются основными строительными блоками белка. Есть 22 аминокислоты, которые необходимы для правильного функционирования организма.

У собак 12 из этих аминокислот являются «несущественными», то есть организм может вырабатывать их самостоятельно. Остальные 10 аминокислот являются «незаменимыми», то есть они должны поступать с пищей.

Таурин, как известно, является диетическим требованием для кошек, а также для некоторых пород собак.

Вот что вам нужно знать о количестве таурина в корме для собак, о риске дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) из-за дефицита таурина и о том, следует ли вам принимать добавки с таурином для собак.

Есть ли таурин в корме для собак?

Поскольку известно, что таурин «необходим» для кошек, корм для кошек должен содержать таурин в количествах, установленных Американской ассоциацией официальных лиц по контролю за кормами (AAFCO) и Национальным исследовательским советом (NRC).

Однако на сегодняшний день нет установленных требований к добавлению таурина в корм для собак. Степень, в которой собакам может потребоваться диетический таурин, все еще исследуется и может зависеть от породы.

Дефицит таурина и дилатационная кардиомиопатия у собак

Дефицит таурина является одной из причин сердечного заболевания, называемого дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), при котором сердечная мышца истончается, а камеры увеличиваются.Это верно для кошек, а теперь может быть верно и для собак.

Недавно исследования обнаружили связь между DCM и этими породами собак:

В то время как исследования продолжаются, существуют теории, согласно которым возникновение DCM связано с диетой, в частности, диетами без зерна. Однако остается вопрос, возникает ли DCM из-за общего недостатка таурина в корме для собак или других диетических факторов, которые вызывают проблемы с перевариванием, абсорбцией, метаболизмом и / или выведением таурина.

Как ветеринары проверяют дефицит таурина?

Ветеринарам сначала потребуется подробный анамнез здоровья вашей собаки, включая список симптомов и диету.

Затем ваш ветеринар проведет полное физическое обследование вашей собаки и выполнит обычный анализ крови, в том числе:

Концентрация таурина в крови может быть измерена лабораторией, чтобы определить вероятность дефицита. Существуют «нормальные» диапазоны концентраций таурина в крови у собак, поэтому, если измеренная концентрация ниже этого диапазона, вероятен дефицит таурина.

Какие проблемы со здоровьем вызывает дефицит таурина у собак?

Таурин распространяется по всему телу с высокой концентрацией в определенных тканях, включая сердце, сетчатку глаза и мозг. Дефицит таурина можно заподозрить, если при физикальном обследовании и / или первоначальных лабораторных результатах выявлены сердечные заболевания, заболевания сетчатки и / или цистинурия.

Дефицит таурина и болезни сердца

При подозрении на сердечную болезнь на основании медицинского осмотра и / или анализа крови (например,g., низкий таурин в крови), затем рентген грудной клетки, электрокардиограмма (ЭКГ) и другие диагностические меры будут рекомендованы для оценки и диагностики тяжести заболевания.

Дефицит таурина и проблемы с глазами

Аналогичным образом следует оценить концентрацию таурина в крови, если во время медицинского осмотра ветеринаром обнаружено повреждение сетчатки (проблемы с глазами вашей собаки).

Дефицит таурина и проблемы с мочеиспусканием

Если в анализе мочи обнаруживаются камни / кристаллы цистеина, вероятно, у вашей собаки проблемы с метаболизмом аминокислот.

Цистинурия чаще встречается у некоторых пород, например у следующих:

Однако, если он присутствует у любой собаки, это может указывать на мальабсорбцию аминокислот, которая потенциально может вызывать дефицит таурина.

Тауриновые добавки для собак

Добавки таурина — это средство выбора для собак, страдающих дефицитом таурина. Продолжительность времени, в течение которого вашей собаке будет требоваться добавка таурина, будет зависеть от серьезности дефицита и способности вашей собаки поддерживать уровень таурина при приеме внутрь.

Некоторым собакам может потребоваться пожизненная доза таурина для предотвращения рецидивирующего дефицита таурина. Для других собак может потребоваться изменение диеты в дополнение к добавлению таурина, и, если симптомы исчезнут, добавление может быть прекращено.

Управление дефицитом таурина

При лечении дефицита таурина дома требуется тщательный уход.

Давайте все лекарства и добавки в предписанной или рекомендованной дозе и с частотой, чтобы избежать обострения симптомов.

В случае болезни сердца вашей собаке потребуется полноценный отдых в спокойной домашней обстановке.

Ваш ветеринар назначит последующие осмотры, чтобы контролировать реакцию вашей собаки на лечение. Хотя у большинства животных наблюдается резкое улучшение, некоторые животные могут не полностью реагировать на добавку таурина и нуждаются в дальнейшем лечении.

Рекомендуемое изображение: iStock.com/Moyo Studio

.

No related posts.