Таблица гемоглобина: Ваш браузер устарел

Содержание

Гемоглобин норма в крови у детей и взрослых, мужчин и женщин по возрастам (Таблица)

Гемоглобин — это сложный белок животных содержащий железо, обладающих кровообращением, связывается с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Молекула гемоглобина может нести до четырех молекул кислорода. 

Значительные отклонения уровня гемоглобина в крови от нормы, как в большую сторону так и в меньшую сторону, приводят к заболеваниям и осложнениям в организме человека, необходимо незамедлительно обратится к врачу.

Норма в крови гемоглобина у детей и взрослых, мужчин и женщин по возрастам


Возраст

Норма в крови гемоглобина у детей и взрослых

Мужчина, г/л

Женщина, г/л

1 — 3 дня

145–225

1 неделя

135–215

2 недели

135–200

2 недели — 1 месяц

107–180

1 месяц — 2 месяца

92–130

2 месяца — 4 месяца

103–141

4 месяца — полгода

110–141

полгода — 9 месяцев

115–140

9 месяцев — 1 год

113–141

1 год — 6 лет

110–140

6 — 9 лет

115–145

9 — 12 лет

120–150

12 — 15 лет

120–160

115–150

15 — 18 лет

117–165

117–153

18 — 45 лет

135–173

117–155

45 — 60 лет

130–172

117–160

60 лет и старше

125–175

117–160

 



Продукты, повышающие гемоглобин в крови

Продукты животного происхождения для гемоглобина

Таблица 1 – Содержание железа (мг) в 100 гр. животного продукта

Название продуктаСодержание железа в мг на 100 г

печень свиная

20,2

печень куриная

17,5

печень говяжья

6,9

сердце говяжье

4,8

сердце свиное

4,1

мясо говядины

3,6

мясо баранины

3,1

мясо свинины

1,8

мясо курицы

1,6

мясо индейки

1,4

устрицы

9,2

мидии

6,7

сардины

2,9

икра черная

2,4

желток куриный

6,7

желток перепелиный

3,2

язык говяжий

4,1

язык свиной

3,2

тунец (консерва)

1,4

сардины (консерва)

2,9

Продукты растительного происхождения

Таблица 2 – Содержание железа (мг) в 100 гр. растительного продукта

Название продуктаСодержание железа в мг на 100 г

пшеничные отруби

11,1

гречка

6,7

овсянка

3,9

ржаной хлеб

3,9

соя

9,7

чечевица

11,8

шпинат

2,7

кукуруза

2,7

горох

1,5

свекла

1,7

арахис

4,6

фисташки

3,9

миндаль

3,7

грецкий орех

2,9

кизил

4,1

хурма

2,5

курага

3,2

чернослив сушеный

3

гранат

1

яблоки

0,1

Инфографика: продукты, для питания при пониженном гемоглобине

печень - 20 мг

сердце - 5 мг

язык - 4 мг

говядина - 3,5 мг

свинина - 2 мг

курица - 1,5 мг

желток куриный - 6,5 мг

икра - 2,5 мг

устрицы - 9,5 мг

мидии - 6,5 мг

сардины - 3 мг

тунец - 1,5 мг

отруби - 11 мг

гречка - 5 мг

соя - 10 мг

чечевица - 12 мг

шпинат - 3 мг

свекла - 2 мг

арахис - 4,5 мг

курага - 3 мг

кизил - 4 мг

хурма - 2,5 мг

гранат - 1 мг

яблоки - 0,1 мг

Купить продукты, повышающие гемоглобин оптом в Москве

Поставщик продуктов питания Foodhouse предлагает услуги по доставки свежих продуктов питания для повышения уровня гемоглобина в крови. Запросите прайс-лист с ценами на продукты, либо позвоните по номеру 8 495 744 3041.


Гематологические и урологические аспекты безопасности заместительной андрогенной терапии препаратом тестостерона ундеканоата пролонгированного действия у пациентов с гипогонадизмом | Роживанов

Аннотация

С целью изучения гематологической и урологической безопасности заместительной андрогенной терапии был проведен ретроспективный анализ 40 историй болезней пациентов с гипогонадизмом. На фоне терапии уровни гемоглобина и гематокрита статистически значимо возрастали, что не препятствовало ее продолжению и не вызывало у пациентов серьезных нежелательных явлений. Не отмечено статистически значимого изменения объема предстательной железы и простатспецифического антигена (ПСА) на фоне андрогенной терапии. Клинически значимое повышение ПСА было выявлено у 12,5% пациентов и характерно для лиц с исходным уровнем ПСА более 2,5 нг/мл, а также для больных акромегалией. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о гематологической и урологической безопасности применения заместительной андрогенной терапии.

Нередко при назначении андрогенной терапии с целью лечения гипогонадизма у большинства врачей возникает вопрос о ее безопасности и в первую очередь о влиянии на предстательную железу. Хотя в исследованиях не было отмечено корреляции между уровнем тестостерона в плазме и частотой развития рака предстательной железы, известно, что субклинический рак предстательной железы может манифестировать на фоне андрогенной терапии, а доказанный рак предстательной железы является абсолютным противопоказанием ее назначению [1, 2, 4]. Соответственно возникает вопрос о возможности проведения андрогенной терапии в группах риска по раку предстательной железы. Кроме того, терапия тестостероном у пожилых мужчин часто приводит к значительному увеличению уровня эритроцитов и гемоглобина [5]. У молодых здоровых индивидуумов, получающих андрогены в связи с сексуальной дисфункцией, также отмечаются подобные эффекты [3].

В связи с вышесказанным было предпринято исследование с целью изучения гематологической и урологической безопасности заместительной андрогенной терапии препаратом тестостерона унде- каноата пролонгированного действия у пациентов с гипогонадизмом.

Таблица 1. Данные обследования пациентов до начала андрогенной терапии (Me [25%; 75%])

Показатель

Группа

p

1-я (л = 20)

2-я (л = 10)

3-я (л – 10)

Возраст, годы

56 [50; 61]

56 [53; 65]

51 [47; 56]

0,19

Гемоглобин, г/л

146 [131; 152]

149 [143; 154]

141 [137; 148]

0,59

Гематокрит, %

42 [38; 44]

43 [40; 44]

41 [40; 44]

0,90

ПСА, нг/мл

0,9 [0,5; 1,5]

2,8 [2,6; 3,2]

1,7 [0,5; 2,0]

< 0,001

Объем простаты, мл3

28 [23; 32]

30 [25; 39]

42 [37; 46]

< 0,001

Примечание. * – тест Краскела–Уоллиса.

Материалы и методы

Для реализации поставленной цели был проведен ретроспективный анализ 40 историй болезней пациентов, получавших заместительную андрогенную терапию препаратом тестостерона ундеканоата пролонгированного действия (Небидо, "Bayer Schering Pharma", Германия) 4 мл внутримышечно (1000 мг тестостерона). Были сформированы 3 группы: 1-я – 20 пациентов, получающих заместительную андрогенную терапию по поводу возрастного гипогонадизма с исходным уровнем общего простатспецифического антигена (ПСА) менее 2,5 нг/мл; 2-я – 10 пациентов, получающих заместительную андрогенную терапию по поводу возрастного гипогонадизма с исходным уровнем общего ПСА более 2,5 нг/мл; 3-я (группа повышенного риска – 10 пациентов, получающих заместительную андрогенную терапию по поводу вторичного гипогонадизма, обусловленного соматотропиномой (пациенты с акромегалией). Повышенный риск в 3-й группе обусловлен наличием избыточной секреции гормона роста и тканевых факторов роста, потенциально оказывающих онкогенное воздействие.

В исследование включали пациентов, получавших терапию Небидо не менее 1 года. Пациентов с исходно повышенным уровнем гемоглобина, гематокрита, общего ПСА (более 4 нг/мл), гиперкальциемией и онкологическими заболеваниями в исследование не включали. Интервал между инъекциями препарата составлял от 10 до 14 нед. Определение гемоглобина, гематокрита, общего ПСА, пальцевое и ультразвуковое исследования предстательной железы осуществляли 4-кратно в динамике перед очередной инъекцией в течение 1 года терапии. Показатели клинического анализа крови (гемоглобин, гематокрит) исследовали на гематологическом анализаторе Beckman coulter НМХ (Германия), а уровни общего ПСА – с помощью автоматической системы Architect ("Abbott", США) методом хемилюминесценции. Кровь для исследования забирали в пробирки типа "вакутейнер" натощак из локтевой вены. Ультразвуковую диагностику заболеваний предстательной железы проводили на аппарате HP Image Point с использованием ректального и конвексных датчиков с частотой 5–8 МГц.

Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica (StatSoft Inc., США, версия 6.0). Сравнение несвязанных групп по количественным признакам осуществляли с использованием теста Краскела–Уоллиса, а связанных – с применением тестов Вилкоксона и Фридмена. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Результаты обследования пациентов представлены в табл. 1.

Пациенты трех групп статистически значимо не различались по возрасту и гематологическим показателям, но различались по уровню ПСА (в соответствии с дизайном исследования) и объему предстательной железы. Наибольший объем предстательной железы зафиксирован в группе пациентов с акромегалией, поскольку избыточная секреция гормона роста и тканевых ростовых факторов обусловливает спланхномегалию и в том числе гиперплазию предстательной железы.

На фоне андрогенной терапии была отмечена динамика исследуемых параметров во всех группах. Динамика уровней гемоглобина и гематокрита представлена на рис. 1 и 2.

Таким образом, во всех группах были отмечены идентичные закономерности динамики гематологических параметров. Так, уровни как гемоглобина, так и гематокрита статистически значимо возрастали на фоне андрогенной терапии, однако статистически значимое повышение отмечалось только к концу 3–6-го месяца андрогенной терапии (р < 0,001 для всех групп, тест Вилкоксона), дальнейшего роста гематологических параметров на фоне андрогенной терапии не отмечено > 0,05 для всех групп, тест Фридмена). Увеличение уровня гемоглобина и гематокрита не препятствовало продолжению андрогенной терапии и не вызывало у пациентов серьезных нежелательных явлений. По данной причине никому из пациентов андрогенная терапия отменена не была, но у больных с уровнем гемоглобина более 170 г/л и гематокрита более 50% была проведена коррекция интервалов между введением Небидо в сторону увеличения. С другой стороны, у пациентов с низкими уровнями гемоглобина и гематокрита до начала андрогенной терапии была достигнута нормализация этих показателей, что является преимуществом андрогенной терапии.

Динамика объема предстательной железы представлена на рис. 3.

Во всех группах не отмечено статистически значимого изменения объема предстательной железы на фоне андрогенной терапии (р > 0,05 для всех групп, тест Фридмена). Более того, у некоторых пациентов даже наблюдалось его уменьшение. Динамика уровней ПСА отличалась от динамики объема простаты (рис. 4).

Таким образом, во всех группах были отмечены идентичные закономерности динамики ПСА. Так, уровни ПСА статистически значимо возрастали на фоне андрогенной терапии, однако статистически значимое повышение выявлено только в течение 3–6 мес андрогенной терапии (р < 0,001, 0,04 и 0,003 для 1, 2, 3-й групп соответственно, тест Вилкоксона), дальнейшего роста ПСА на фоне андрогенной терапии не отмечено (р > 0,05 для всех групп, тест Фридмена). Данное увеличение уровня ПСА не превышало 0,5 нг/мл за весь период наблюдения и не требовало отмены либо коррекции

андрогенной терапии. Более того, у некоторых пациентов отмечалось незначительное снижение уровня ПСА. Однако у 3 больных 2-й группы и у 2 – 3-й было выявлено патологическое увеличение уровня ПСА, что потребовало отмены андрогенной терапии и урологического дообследования больных. У этих пациентов при проведении биопсии предстательной железы была обнаружена интраэпителиальная неоплазия. Дальнейшее наблюдение за пациентами в течение 2 лет не выявило возникновения у них рака предстательной железы. Клинические характеристики пациентов представлены в табл. 2.

Таблица 2. Данные обследования пациентов с патологическим повышением уровня ПСА

Пациент

ПСА, нг/мл

ИСХОДНО

динамика

3 мес

6 мес

2-я группа:

1-й

2,6

2,8

5,1

2-й

3,4

4,3

Отмена терапии

3-й

2,9

4,8

3-я группа:

1-й

2,6

4,8

..

2-й

2,4

5,5

Таким образом, клинически значимое повышение ПСА выявлено у 12,5% обследованных пациентов.

Выводы

  1. На фоне заместительной андрогенной терапии увеличиваются уровни гемоглобина и гематокрита, что не вызывает серьезных нежелательных явлений и не требует ее отмены.
  2. Увеличение уровней гемоглобина и гематокрита у пациентов с анемией является дополнительным преимуществом андрогенной терапии.
  3. У пациентов с выраженным увеличением уровней гемоглобина и гематокрита необходимо проводить коррекцию интервала между инъекциями препарата в сторону его увеличения.
  4. Заместительная андрогенная терапия не оказывает негативного влияния на объем предстательной железы и уровень ПСА.
  5. Клинически значимое повышение уровня ПСА отмечается у пациентов с исходным уровнем более 2,5 нг/мл, а также у больных с акромегалией, что диктует необходимость проведения более детального урологического обследования перед назначением андрогенной терапии и на ее фоне в подобных случаях.

1. Cooper C. S., Perry P. J., Sparks A. E. et al. // J. Urol. (Baltimore). - 1998. - Vol. 159. - P. 441-443

2. ISA, ISSAM, EAU, EAA and ASA Recommendations: Investigation, Treatment and Monitoring of Late-Onset Hypogonadism in Males. Sept. 2008. The Aging Male.

3. Krauss D. J., Taub H. A., Lantiga L. J. // J. Urol. (Baltimore). - 1991. - Vol. 146. - P. 1566-1570.

4. Morales A., Lunenfeld B. // Aging Male. - 2002. - Vol. 5. - P. 74-86.

5. Tennover L. Androgen deficiency in the aging male. Presented at Postgraduate Course, American Urological Association, May, 2000.


Низкий гемоглобин при онкологии: причины падения и как повысить

Гемоглобин - это белок, который содержится в красных кровяных телах, эритроцитах. Он ответственен за перенос кислорода ко всем органам и тканям, поэтому его нехватка сразу же ведет к целому патологическому каскаду и негативным последствиям для всего организма. Низкий гемоглобин при онкологии обусловлен целым рядом самых разных причин и факторов и требует незамедлительной реакции со стороны лечащего врача. У здорового человека содержание гемоглобина в крови должно быть на уровне  110-120 грамм на литр у женщин и 120-140 г/л у мужчин. Данные цифры могут колебаться в зависимости от ряда индивидуальных факторов (заболевания, вредные привычки, менструальный цикл у женщин и так далее), однако не должны превышать 10 г/л. Понятия норма гемоглобина при онкологии, как такового не существует в медицине в связи с тем, что каждая патология имеет свои закономерности и влияния.Однако, в норме следует придерживаться следующих цифр:

Таблица содержания гемоглобина по полу/возрасту

Почему падает гемоглобин при онкологии?

При развитии опухолевого процесса в организме запускается целый каскад патологических реакций, которые тянут за собой осложнения в органах и системах даже не связанных с первичным очагом. В основном идут нарушения в наиболее важных звеньях организма - иммунной системе, кроветворной, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. Соответственно, эти патологические процессы усугубляют друг друга, создается некий порочный круг, который мешает борьбе организма с опухолью и выздоровлению пациента. На самом деле, падение гемоглобина при онкологии происходит по нескольким причинам:
  1. Функциональные нарушения в кроветворной системе костного мозга вследствие общей раковой интоксикации организма.
  2. Органическое поражение костного мозга некоторыми видами злокачественных опухолей.
  3. Негативное воздействие цитостатических препаратов (химиотерапия) и лучевые процедуры, которые разрушают не только зрелые эритроциты, но и незрелые клетки-предшественницы в кроветворных органах.
  4. Недостаточное питание онкологического больного, раковая кахексия приводят к тому, что в организме падает общее количество белков и развивается вторичная анемия.
  5. Хронические микрокровотечения в тканях и органах, пораженных опухолевым процессом.
Все эти процессы могут проходить параллельно друг другу и приобретают связанный характер, который грамотный онколог должен стремиться разорвать с помощью того или иного метода сопутствующего лечения. Почему же нехватка гемоглобина в организме столь опасна для онкологических пациентов? Анемия мешает иммунной системе человека полноценно бороться с раковыми клетками - по исследованиям японских ученых снижение уровня гемоглобина на 20% уменьшает естественную активность Т-киллеров, иммунных клеток, которые целенаправленно уничтожают патологические агенты. Кроме этого, анемия приводит к общей гипоксии в тканях, как пораженных раком, так и здоровых. Что также дополнительно усугубляет негативное влияние на организм.

Как поднять гемоглобин при онкологии: 4 способа

Так же, как и происходит развитие анемии в несколько этапов и разными путями, так же и восстанавливать уровень гемоглобина при онкологических заболеваниях надо учитывая все звенья цепи патогенеза. Поэтому существует несколько главных способов лечения анемии при раке, в зависимости от механизма развития:
  1. Терапевтические методы коррекции уровня гемоглобина с помощью лекарственных препаратов. Преимущественно используются комбинированные средства на основе железа и фолиевой кислоты, если анемия имеет железодефицитный характер. Из наиболее распространенных - “Феррум-Лек”, “Ферретаб”, “Тардиферрон”. Используются также в комбинации с другими классами препаратов и методами лечения.
  2. Специальная сбалансированная диета, которая подразумевает повышенное содержание белков, аминокислот, витаминов и минералов в ежедневном рационе. Особенно эффективна диета в ситуации, когда гемоглобин снижен вследствие нарушения аппетита (например из-за сеансов химиотерапии).
  3. Прием стимуляторов эритропоэза (созревание эритроцитов в кроветворных органах). В основном аналоги эритропоэтина назначаются при раке костей, почек или метастазов в селезенку, то есть если орган, где созревают клетки крови поражен опухолью и процесс эритропоэза нарушен. Самые популярные препараты - “Эпрекс” (эпоэтин-альфа), Гемостимулин. Кроме этого, при онкологии часто используются комбинированные препараты, которые параллельно стимулируют лимфопоэз или образование тромбоцитов, однако это во многом зависит от того, какой гемоглобин при онкологии был зафиксирован изначально. Это связано с тем, что при раке часто снижена концентрация в плазме всех форменных элементов крови.
  4. Переливания эритроцитарной массы или цельной крови. Такие трансфузии назначаются при хронических внутренних кровотечениях либо при неэффективности других методов лечения. Эритроцитарная масса получается путем фильтрации донорской крови на центрифуге, с последующим отделением концентрата красных кровяных телец.
Несмотря на высокую эффективность лекарственных препаратов, призванных повысить гемоглобин при онкологии, терапевтические методы не всегда приемлимы для пациента в силу тех или иных обстоятельств. В частности, исследования показали, что после комплексного лечения большинства опухолей головы и шеи, стимуляторы эритропоэза и трансфузии эритроцитов оказывали негативное воздействие на организм. Препараты железа рекомендуется вводить внутривенно капельно, эффективность такого пути введения гораздо выше, чем прием таблетированной формы. Особенно, если анемия вызвана химиотерапией или лучевыми процедурами. Восстановление печени после химиотерапии - также важный этап в лечении низкого гемоглобина при раке.

Продукты, повышающие гемоглобин при раке

Далеко не всегда терапия фарм препаратами является основным методом лечения анемии при раке, да и сами пациенты зачастую предпочитают сначала сбалансировать питание диетой. Особенно актуально это в случае раковой кахексии, то есть процессе, когда организм не получает достаточно питательных веществ. Итак, как повысить гемоглобин в крови при онкологии с помощью коррекции дневного рациона? Для начала следует определиться, что питание при онкологическом заболевании должно в первую очередь основываться на тех же принципах, что и у здорового человека. То есть, рекомендуется обильное питье, желательно щелочных и нейтральных минеральных вод, исключение из рациона копченостей, жареных продуктов и другой пищи, где содержатся канцерогены. В свою очередь, следует увеличить прием свежих овощей и фруктов, клетчатки, орехов. В дневном рационе обязательно должно быть не менее 300 граммов белка и 600 г легко усваиваемых углеводов, желательно растительного происхождения. Однако, отдельно стоит обратить внимание на продукты, повышающие гемоглобин при онкологии.

Сельдерей

Употребление сельдерея каждый день позитивно сказывается на электролитном балансе плазмы крови и косвенно повышает гемоглобин. Это связано с тем, что цинк, которого много в этом овоще, принимает важное участие в ферментативном цикле образования белков плазмы. Рекомендуется добавлять сельдерей в салаты и первые блюда.

Пророщенный овес

Употребление овса издавна популярно среди раковых больных, считается, что этот продукт благотворно влияет на состояние крови в общем, особенно хорошо повышает эритроциты и лейкоциты после лучевых процедур. Плюс ко всему, любые пророщенные злаки богаты витаминами группы В и микроэлементами (Селен, Хром, Молибден), которые в целом укрепляют иммунную систему.

Льняное масло

Растительные масла чрезвычайно полезны для ослабленного организма, так как ненасыщенные жирные кислоты активно связывают свободные радикалы. Льняное масло дополнительно выводит шлаки из желудочно-кишечного тракта и способствует улучшению пищеварения.

Говяжья печень, бобовые, морская капуста

Все эти продукты объединяет то, что в них содержится много железа. Поэтому, практически при всех видах анемии надо активно включать их в пищевой рацион. Кроме этого, в бобовых содержится множество ненасыщенных жиров и природных незаменимых аминокислот, а морская капуста богата йодом и ее рекомендуют при раке щитовидки. Таким образом, проблема как повысить гемоглобин при онкологии, должна рассматриваться с комплексным подходом. Конечный результат будет во многом зависеть от того, насколько правильно выявлена причина анемии, и как врач разобрался во всех патогенетических звеньях изменений в плазме крови. Кроме этого, большое значение играет локализация и характер основного заболевания, методы лечения и реабилитации, применяемые пациентом. Однако, за содержанием гемоглобина в крови нужно тщательно следить, что поможет организму больного лучше бороться с онкологией.

Динамический мониторинг НbА1с в регионах России: сравнение данных мобильного медицинского центра (Диамодуль) и регистра сахарного диабета Российской Федерации | Викулова

Эпидемический рост распространенности сахарного диабета (СД) продолжается во всех странах мира. По последним данным Международной Федерации Диабета (International Diabetes Federation, IDF), количество пациентов с СД в мире к 2019 г. достигло 463 млн, что опередило ожидаемые темпы на 10–12 лет [1]. В Российской Федерации (РФ), по данным Атласа Федерального регистра СД, количество пациентов с СД по сравнению с 2000 г. увеличилось на 2,5 млн и на 01.01.2019 г. составило 4,58 млн человек (3,1% населения) [2].

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, артерий нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности пациентов c СД. Среди методов доказательной медицины, продемонстрировавших наиболее высокую эффективность в снижении риска диабетических осложнений, достижение целевого контроля гликемии является наиболее значимым.

Уровень гликированного гемоглобина (HbA) – основной показатель, отражающий состояние компенсации углеводного обмена у пациентов с СД [3]. Его исследование представляет огромное значение для мониторинга эффективности сахароснижающей терапии и своевременного принятия решения о необходимости ее интенсификации. Оценка уровня HbA1c является не только важнейшим лабораторным показателем, определяющим стратегию в лечении конкретного пациента, но и ключевым целевым индикатором качества оказания диабетологической помощи в целом.

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Министерства здравоохранения РФ (ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России) с 2002 г. осуществляет системный клинико-эпидемиологический мониторинг СД в РФ посредством контрольных эпидемиологических выездов Диамодуля в субъекты РФ. Результаты Федеральной целевой программы (ФЦП) «Сахарный диабет» продемонстрировали важнейшее значение этих исследований в качестве наиболее эффективного инструмента выявления фактических показателей качества компенсации СД и оценки распространенности диабетических осложнений [4].

Результаты первых выездов Диамодуля в период реализации ФЦП выявили, что фактическая распространенность сосудистых осложнений СД выше официально зарегистрированной в 3–4 раза, что показало необходимость разработки мер по обеспечению соблюдения стандартов обследования в рутинной клинической практике [4, 5]. Эти данные еще раз подчеркивают приоритетную важность организации клинико-эпидемиологического мониторинга СД, направленного на своевременную диагностику диабетических осложнений на ранних стадиях и улучшение показателей компенсации СД как наиболее эффективной стратегии их профилактики [6].

В настоящее время Диамодуль выезжает в те регионы, которые уже были обследованы (13–14 лет назад). Повторное посещение одного и того же региона позволяет увидеть динамику состояния диабетологической службы и качества оказания помощи за долговременный период, в условиях внедрения современных методов лечения и профилактики при использовании новых сахароснижающих препаратов. Таким образом данные, полученные в результате экспедиций мобильного медицинского центра, могут использоваться для совершенствования лечебно-диагностической помощи пациентам с СД, способствуют внедрению новых методик и технологий лечения СД, дополняют данные регистра пациентов с СД.

ЦЕЛЬ

Цель работы – провести динамический мониторинг качества контроля углеводного обмена у пациентов с СД на основе комплексного обследования в мобильном медицинском центре (Диамодуле) при повторных выездах в регионы в 2019 г. по сравнению с выездами периода ФЦП «Сахарный диабет» (2005–2010 гг.) и данными Федерального регистра СД (ФРСД).

МЕТОДЫ

Общий объем исследований в мобильном медицинском центре (Диамодуле) соответствует стандарту обследования, направленного на оценку контроля углеводного обмена и состояния всех органов-мишеней при СД и раннюю диагностику диабетических осложнений согласно «Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» [3, 5]. Настоящая статья посвящена оценке показателей HbA1c.

В Диамодуле обследовано 600 взрослых пациентов с СД 1 типа (СД 1) и СД 2 типа (СД 2), из них бóльшую часть, так называемую «динамическую выборку», составили пациенты, которых удалось вызвать для повторного обследования через 13–14 лет – в Воронежской области n=224, в Краснодарском крае n=113. Оставшаяся часть пациентов до достижения n=300 в каждом регионе представлена «случайной выборкой» из баз данных региональных сегментов регистра СД (в Воронежской области n=72, в Краснодарском крае n=191), (рис. 1). Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в обследовании в Диамодуле.

Рис. 1. Схема выборки пациентов для обследования в мобильном медицинском центре в 2019 г. СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа; «Динамика» – группа динамического наблюдения по сравнению с выездами в рамках ФЦП «Сахарный диабет»; «Случайно» – случайная выборка, сформирована методом случайных чисел из базы данных региональных сегментов регистра сахарного диабета.

Сравнительный анализ данных HbA, полученных в Диамодуле, проведен с данными деперсонифицированной выборки из Федерального регистра СД (ФРСД), в которую включались взрослые пациенты (>18 лет) с наличием показателя HbA1c в регистре в 2019 г.: 58% пациентов с СД1 (n=127 787) и 52% – c СД2 (n=2 282 280).

Методика определения HbA1c в Диамодуле

Определение HbA1c в мобильном медицинском центре выполнялось иммунохимическим методом на анализаторе DCA Vantage. Данная методика соответствует критериям Национальной программы стандартизации гликогемоглобина США (National Glycohemoglobin Standardization Program, NGSP). Прибор стандартизирован с помощью референсных материалов и методов исследования для измерения HbA1c, рекомендованных Международной федерацией клинической химии и лабораторной медицины (International Federation of Clinical Chemistry, IFCC). Определение показателя осуществлялось в цельной крови (1 мкл образца).

Терминология

Активный скрининг – выполнение исследования у 100% выборки пациентов, в применении к данной программе – определение HbA1c всем пациентам, обследованным в мобильном медицинском центре Диамодуль.

Пассивная обращаемость – выполнение исследования (и/или его регистрация) у части выборки пациентов, в применении к данной программе – пациенты с указанным значением HbA1c в базе регистра СД хотя бы однократно в течение текущего года.

Этическая экспертиза

Протокол исследования № 20 от 14 декабря 2016 г. был рассмотрен этическим комитетом ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ, принято положительное решение.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клиническая характеристика пациентов

Клиническая характеристика пациентов, обследованных в Диамодуле в 2019 г., представлена в табл. 1. Данные групп пациентов динамической и случайной выборки по длительности СД и возрасту представлены в табл. 2.

Таблица 1. Клиническая характеристика взрослых пациентов в 2019 г. (n=600)

Параметр, среднее значение

Воронежская область

Краснодарский край

СД1 (n=154)

СД2 (n=142)

СД1 (n= 121)

СД2 (n=183)

Пол, % мужчины/женщины

44,9/55,1

29,1/70,9

49,6/50,4

29,5/70,5

Возраст, лет

39 [26; 55,75]

66 [61; 71]

34 [28; 50]

67 [59; 71]

Средний возраст развития СД, лет

18 [9,5; 32,5]

53 [46; 59]

16 [10; 28]

51 [43; 56]

Длительность СД, лет

17 [13; 24]

13 [10; 17]

19 [14; 24]

15 [10; 19,5]

HbA1c, %

8,7 [7,7; 9,8]

8,3 [6,8; 9,4]

8,7 [7,6; 9,8]

7,9 [6,95; 9,2]

АД, мм рт.ст. САД/ДАД

129/79

150/87

133,9/79,2

151,9/80,7

ИМТ, кг/м2

24,8 [21,2; 28,3]

33,2 [29,7; 37,9]

24,26 [21,7; 27,5]

31,64 [28,1; 34,9]

Креатинин, мкмоль/л

97 [89; 110]

106 [93; 117]

93 [84; 105]

98 [87,5; 111]

СКФ (CKD-EPI), мл/мин/1,73 м2

70,9 [59; 85;5]

50,5 [44,1; 59,8]

77,4 [63,4; 90,2]

56,9 [47,9; 67,7]

Альбуминурия, мг/л

6,7 [5; 18,8]

6 [5; 25,18]

6,7 [5; 28,83]

6,7 [5; 33,4]

Альбумин/креатинин, мг/ммоль

1 [0,6; 2]

1,05 [0,6; 2,88]

1,3 [0,6; 4,05]

1,3 [0,8; 3,52]

Общий холестерин, ммоль/л

4,5 [4,1; 5,25]

4,5 [3,7; 5,2]

4,5 [4,1; 5,3]

4,6 [3,85; 5,4]

Триглицериды, ммоль/л

0,7 [0,5; 1,0]

1,4 [0,98; 2,2]

0,7 [0,5; 1,1]

1,3 [0,9; 2,3]

ЛПВП, ммоль/л

1,5 [1,3; 2,0]

1,2 [1,0; 1,5]

1,6 [1,3; 2]

1,4 [1,1; 1,5]

ЛПНП, ммоль/л

2,6 [2,15; 3,3]

3 [2,2; 3,6]

2,7 [2,2; 3,2]

2,9 [2,3; 3,5]

Примечания: Данные представлены в процентах, %, и медиана, Ме [25 процентиль; 75 процентиль], АД представлено в виде средних значений. ЛПВП – липопротеины высокой плотности; ЛПНП – липопротеины низкой плотности; СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа; ИМТ – индекс массы тела; АД – артериальное давление; САД – систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; СКФ – скорость клубочковой фильтрации; HbA1c – гликированный гемоглобин

Таблица 2. Различия динамической и случайной выборки в параметрах длительности сахарного диабета и возраста на момент обследования в 2019 г.

Параметр

Динамическая выборка

Случайная выборка

Сравнение, p

Динамическая выборка

Случайная выборка

Сравнение, p

 

СД1

СД2

 

Воронежская область

Количество пациентов

132

22

 

92

50

 

Возраст, лет

42 [27; 57]

39 [30,25; 49,5]

0,776

68 [62; 73]

64 [59; 69]

0,002

Длительность СД, лет

20 [15; 23,75]

15 [9,25; 25]

0,192

15 [11; 19]

10 [6; 14,75]

< 0,001

 

Краснодарский край

Количество пациентов

59

62

 

54

129

 

Возраст, лет

36 [29; 49,5]

34 [28; 50,75]

0,525

70 [63; 72]

65 [58; 69]

< 0,001

Длительность СД, лет

20 [17; 25]

16 [11; 24]

0,007

18 [15,25; 22]

12 [6; 18]

< 0,001

Примечания: данные представлены медианой, Ме [25 процентиль; 75 процентиль], сравнение групп U-тест - критерий Манна–Уитни.

Комплексный динамический анализ состояния углеводного обмена (по уровню HbA1c)

Сравнительный анализ распределения пациентов по диапазонам HbA1c в Диамодуле и ФРСД, 2019 г.

Сравнительный анализ показателей HbA1c в мобильном медицинском центре по результатам выездов 2019 г. с данными ФРСД в 2019 г. представлен на рис. 2.

Рис. 2. Распределение пациентов по уровню гликированного гемоглобина по данным выездов мобильного медицинского центра в Воронежскую область и Краснодарский край и данным Федерального регистра сахарного диабета. РФ – Российская Федерация, СД1 – сахарный диабет 1 типа, СД2 – сахарный диабет 2 типа, HbA1c – гликированный гемоглобин.

По данным ФРСД, целевой уровень HbA1c<7% зарегистрирован у 37,4% пациентов с СД1 и 52,2% пациентов с СД2, в то время как по данным Диамодуля доля таких пациентов значительно ниже: при СД1 – 13,3% и 11,7%; при СД2 – 25,1% и 28,6%, (рис. 2).

Сравнительный анализ распределения пациентов по диапазонам HbA1c в Диамодуле в динамике

При оценке динамики распределения пациентов по уровню HbA1c в Воронежской области при СД1 отмечено значительное уменьшение доли пациентов с HbA1c ≥9% с 53,1% в 2005 г. и 55,8% в 2010 г. до 42,9% в 2019 г., преимущественно за счет увеличения доли пациентов с уровнем HbA1c 7–9%. При СД2, при лучших параметрах контроля HbA1c в целом, показатели можно расценивать как неухудшение без положительной динамики: 34,7% – 34,7% – 36,4% (рис. 3), что, возможно, связано с бóльшим охватом динамической когорты в регионе и за счет этого более высоким соотношением декомпенсированных пациентов. В Краснодарском крае отмечено снижение доли пациентов с HbA1c ≥9% как при СД1 с 53,2% до 43,8%, так и при СД2 с 40,1% до 28,4% (рис. 4).

Рис. 3. Динамика распределения пациентов по уровню гликированного гемоглобина в Воронежской области по данным выездов мобильного медицинского центра в 2005 г., 2010 г. и в 2019 г. СД1– сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа.

Рис. 4. Динамика распределения пациентов по уровню гликированного гемоглобина в Краснодарском крае по данным выездов мобильного медицинского центра в 2006 г. и в 2019 г. СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа.

Сравнительный анализ средних значений HbA1c по данным Диамодуля и ФРСД в субъектах РФ

Анализ средних значений HbA в случайной и динамической выборке проводился отдельно, для уменьшения влияния на результаты возраста и длительности СД, которые были выше в когорте динамических пациентов (табл. 2).

Средние значения HbA1c в ФРСД и по данным обследования в Диамодуле в динамической и случайной выборке в Воронежской области и Краснодарском крае представлены на рис. 5 и 6.

Рис. 5. Показатели средних значений гликированного гемоглобина по типам сахарного диабета в Воронежской области в случайной и динамической выборке пациентов в Диамодуле в 2005 г., 2010 г., 2019 г. и Федеральном регистре сахарного диабета в 2019 г. (региональном сегменте и РФ). РФ – Российская Федерация; СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа; HbA1c – гликированный гемоглобин.

Рис. 6. Показатели средних значений гликированного гемоглобина по типам сахарного диабета в Краснодарском крае в случайной и динамической выборке пациентов в Диамодуле в 2006 г., 2019 г. и Федеральном регистре сахарного диабета в 2019 г. (региональном сегменте и РФ). РФ – Российская Федерация; СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа; HbA1c – гликированный гемоглобин.

В Воронежской области средний уровень HbA1c в случайной выборке пациентов составил при СД1 8,6%, при СД2 – 8,1% и был выше в динамической выборке при обоих типах СД – 8,83 и 8,55 соответственно (см. рис. 5). При сравнении в динамике с данными выездов 2005 и 2010 гг. отмечалась устойчивая тенденция к улучшению показателей компенсации углеводного обмена в анализируемых субъектах РФ (см. рис. 3), что указывает на повышение качества оказания диабетологической помощи в РФ. Тем не менее при положительных динамических тенденциях улучшения ситуации, показатели средних значений HbA1c в Диамодуле были выше средних значений HbA1c по данным регистра СД: как в региональном сегменте – на 0,9% (см. рис. 5), так и в среднем в РФ – на 0,9% при СД1 и 1% при СД2. В региональном сегменте регистра в Воронежской области в 2019 г. данные о HbA1c указаны у 84,4% пациентов с СД1 и 75,9% с СД2.

В Краснодарском крае: данные среднего значения HbA1c в случайной выборке пациентов в 2019 г. составили при СД1 8,7%, при СД2 – 8,91% (см. рис. 6). При динамическом сравнении с данными обследования в 2006 г. отмечалось снижение среднего значения HbA1c (см. рис. 6). Показатели средних значений HbA1c по данным активного скрининга в мобильном медицинском центре также были выше показателей в регистре СД как в региональном сегменте – на 0,8% при СД1, на 1,6% при СД2 (см. рис. 6), так и в среднем в РФ – на 1% при СД1 и на 1,8% при СД2. В региональном сегменте регистра в Краснодарском крае в 2019 г. данные о HbA1c указаны у 49% пациентов с СД1 и 39% с СД2.

Аналогичная ситуация более высоких значений HbA1c при обследовании в Диамодуле отмечалась и в других регионах. За период 2016–2018 гг. выезды выполнены в 7 субъектов РФ, данные представлены в таблице 3. Уровень HbA в Диамодуле превышал показатели в регистре при СД1 – от 0,5% до 2,45%, в среднем на 0,99%; при СД2 – от 0,05% до 2,23%, в среднем на 1,29% (табл. 3), за исключением одного региона, г. Севастополя, где при СД1 данные среднего значения в регистре были выше, чем в Диамодуле, на 0,37%.

Таблица 3. Показатели средних значений гликированного гемоглобина по данным выездов Диамодуля в 7 регионов Российской Федерации в период 2016–2018 гг и региональных сегментов Федерального регистра сахарного диабета (в скобках указано количество пациентов с сахарным диабетом, у которых параметр HbA1c в регионе внесен в регистр)

 

СД1

СД2

Источник данных

Модуль

Регистр

Различия

Модуль

Регистр

Различия

РФ на 2018 г.

 

8,11%

   

7,36%

 

Липецкая область

8,35%

7,85 (1933)

0,50%

8,86%

7,33 (21196)

1,53%

Республика Крым

9,56%

8,5 (942)

1,06%

8,89%

7,9 (3843)

0,99%

г. Севастополь

8,77%

9,14 (59)

-0,37%

9,25%

9,2 (130)

0,05%

Свердловская область

9,03%

8,08% (4633)

0,95%

8,95%

7,2% (63670)

1,75%

Алтайский край

10,41%

7,96% (3123)

2,45%

9,11%

6,88% (63472)

2,23%

Нижегородская область

9,44%

7,89% (5743)

1,55%

8,85%

7,2%(116237)

1,65%

Тюменская область

9,1%

8,3% (2179)

0,80%

8,2%

7,38% (43521)

0,82%

Среднее

   

0,99%

   

1,29%

Примечания: РФ – Российская Федерация; СД1 – сахарный диабет 1 типа; СД2 – сахарный диабет 2 типа.

ОБСУЖДЕНИЕ

Уровень HbA1c является одним из важнейших показателей, ассоциированных с долгосрочным прогнозом пациентов с СД. В крупных исследованиях по оценке интенсивного контроля гликемии показана прямая связь уровня HbA1c с риском развития осложнений [7, 8, 9]. Общепризнанным целевым значением для общей популяции пациентов с СД является уровень HbA1c <7%, при этом критерии достижения цели должны быть индивидуализированы с учетом длительности СД, возраста, сопутствующих заболеваний и рисков гипогликемических состояний с целью обеспечения безопасности гликемического контроля.

Следует отметить, что в различных регионах мира доля пациентов, которые достигают целевых значений HbА1c, остается невысокой и во многом зависит от типа СД, источника данных и применяемой методики сплошной или выборочной оценки HbA1c в обследуемой когорте. Так, по данным регистра Англии в период 2015–2016 гг. доля пациентов с HbA1c<7,5% составила 30% при СД1 и 66% при СД2 при охвате исследованием 83% с СД1 и 95% пациентов с СД2 [10]. По данным анализа электронной базы медицинских учреждений США, включившего 1742 взрослых с диагнозом СД (без указания типа), у которых были внесены показатели HbA1c – целевому уровню соответствовали 64% пациентов [11]. В исследовании в Московской области, где были выборочно обследованы с определением уровня HbA1c 1476 больных СД1 и СД2 из 24 муниципальных образований, HbA1c <7% выявлен у 28,04% пациентов, средний уровень HbA1c составил 8,6%, различий в среднем уровне HbA1c между пациентами с СД1 и СД2 не установлено [12].

По данным нашего исследования, целевой уровень HbA1c<7% на основе анализа ФРСД регистрировался у 52% пациентов с СД2 и 36% пациентов с СД1, по данным Диамодуля – лишь у 25–28% пациентов с СД2, а доля пациентов с СД1, соответствующих цели, в Диамодуле была почти в 3 раза меньше по сравнению с данными регистра – 11,7–13,7%.

Данный факт может быть обусловлен целым рядом причин, среди которых регистрация HbA1c только у части пациентов в ФРСД является одной из наиболее значимых. Так, на период 2013 г. показатель HbA1c указывался лишь у 8–10% пациентов [13], в 2018 г. – у половины от общего количества пациентов, состоящих на учете: 51% с СД1 и 43% с СД2 [14] что, к сожалению, может искажать представление о реальной ситуации качества контроля углеводного обмена. Создается впечатление, что оценка HbA1c по обращаемости происходит у более активной, а соответственно, и более сохранной части пациентов, в то время как «тяжелые» пациенты «не доходят» до специалистов, и их показатели остаются вне фокуса внимания, что не позволяет полноценно экстраполировать сведения, полученные из регистра, на общую популяцию пациентов с СД. При обследовании в Диамодуле исследование HbA1c проводится у 100% пациентов. Кроме того, формирование динамической выборки сопровождается активным вызовом, следовательно, в обследование включаются все категории пациентов с СД, в том числе, в состоянии декомпенсации.

Таким образом, контрольный срез данного показателя в условиях соблюдения стандарта обследования в Диамодуле, позволяет получить объективные сведения, отражающие реальную клиническую практику. Безусловно, мы должны учитывать, что у части больных индивидуальные цели HbA1c выше 7%, особенно у коморбидных пациентов старшего возраста с большой длительностью СД. И тем не менее, полученные данные о значительно меньшем количестве пациентов, соответствующих критериям целевого контроля СД при 100% охвате когорты исследованием HbA1c, вызывают серьезную тревогу.

Результаты проведенного анализа обосновывают необходимость повсеместного внедрения исследования HbA1c в рутинную клиническую практику на уровне первичного звена с оценкой показателя не менее 1 раза в год у 100% пациентов, что будет обеспечивать адекватный мониторинг реальной клинической ситуации. У пациентов, не достигающих целевого контроля, исследование HbA1c должно осуществляться чаще – 1 раз в 3-6 месяцев – с целью своевременного принятия решения об интенсификации терапии [3]. Кроме того, необходимо повысить качество регистрации данных HbA1c в регистре СД.

Обеспечению доступности исследования HbA1c вне зависимости от места жительства пациента, в местах, не имеющих собственной лабораторной базы, может помочь организация централизованных лабораторий на базе областных и краевых учреждений 3-го уровня с обеспечением маршрутизации биологических образцов.

Еще одному аспекту в отношении контроля HbA1c хотелось бы уделить особое внимание, а именно: стандартизации результатов тестирования. С целью обеспечения гарантированного качества измерения HbA1c ведущие международные и отечественные организации подчеркивают необходимость использования только стандартизованных методов исследования согласно Национальной программе стандартизации гликогемоглобина США (The National Glycohemoglobin Standardization Programme, NGSP) и данным исследования Diabetes Control and Complications Trial (DССT). В России также принята NGSP и DCCT стандартизация методов исследования HbA1c [3, 15]. Несмотря на наличие стандартов, в настоящее время в регионах РФ используются самые разнообразные аналитические методы определения HbA1c, что безусловно, снижает качество его оценки. С этих позиций, централизация лабораторной базы в субъектах РФ с обеспечением соответствующей стандартизации методик исследований и контроля качества приобретает приоритетное значение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Данные обследования посредством одномоментного сплошного скрининга HbA1c в мобильном медицинском центре (Диамодуле), позволили оценить фактический уровень гликемического контроля пациентов с СД. Следует констатировать, что при наличии положительных тенденций в динамике параметров контроля по сравнению с выездами 2005-2010 гг., показатели HbA1c продолжают соответствовать декомпенсации у 30–40% пациентов, а целевого контроля HbA1c достигают в среднем 12% пациентов с СД1 и 24,7% пациентов с СД2.

Фактический уровень HbA1c при 100% охвате исследованием пациентов в Диамодуле значительно хуже данных, репортируемых в регистр по обращаемости, как в оценке средних значений HbA1c (на 0,95% при СД1, на 1,41% при СД2), так и распределению в диапазонах: по данным Диамодуля количество пациентов с целевым уровнем HbA1c ниже, чем в регистре, на 23,5% при СД1 и 25,2% при СД2.

Результаты проведенного анализа обосновывают необходимость повсеместного внедрения стандарта исследования HbA1c на уровне первичного звена с оценкой показателя не менее 1 раза в год у 100% пациентов, с целью мониторинга реальной клинической ситуации, эффективности сахароснижающей терапии и ее своевременной интенсификации для предупреждения риска развития осложнений.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Работа проведена в рамках выполнения Государственного задания Министерства здравоохранения Российской Федерации № АААА-А19-119060690023-7.

Конфликт интересов. Исаков М.А. является сотрудником ЗАО «Астон Консалтинг», обеспечивающего техническое сопровождение Федерального регистра сахарного диабета в онлайн-формате (компания ЗАО «Астон Консалтинг» не являлась спонсором исследования, не принимала участие в анализе данных, их интерпретации и подготовке статьи, не состояла в финансовых отношениях с другими членами авторского коллектива). Остальные авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Викулова О.К., Железнякова А.В., Серков А.А. – участие в выездах Диамобиля в регионы, анализ и интерпретация результатов исследования, написание текста статьи; Исаков М.А. – формирование деперсонифицированной выборки пациентов из базы данных ФРСД; Шестакова М.В., Дедов И.И. – финальный анализ результатов и редактирование текста рукописи. Все авторы внесли существенный вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Благодарности. Ждановой Елене Анатольевне – главному диабетологу Воронежской области, Колимбет Ларисе Петровне – заведующей областным диабетологическим центром Воронежской области, Панюшкиной Галине Матвеевне – главному внештатному эндокринологу Воронежской области, Волынкиной Анне Петровне – главному специалисту эндокринологу по г. Воронежу, Кудлай Инне Степановне – главному внештатному эндокринологу Краснодарского края, а также всем медицинским специалистам (врачам, медицинским сестрам, регистраторам данных), принимавшим участие в работе мобильного медицинского центра Диамобиль в субъектах РФ.

Применение Фелиферона в качестве средства этиотропной терапии при вирусной лейкемии кошек

В исследование были включены две группы кошек, больных ВЛК, не получавших ранее этиотропного лечения. В каждую группу входило по 10 животных в возрасте от 1 года, с верифицированным диагнозом вирусной лейкемии кошек. Больные кошки содержались в приюте для бездомных животных Московской области. Все животные получали одинаковое кормление и имели постоянный доступ к свежей воде.

Комплексный диагноз устанавливали на основании данных анамнеза, клинического осмотра и результатов лабораторных исследований. Диагноз верифицировали по совокупности положительных результатов тестов ИФА на p27 и ПЦР РВ на ДНК ВЛК.

При дифференциальной диагностике исключали ВИК-инфекцию, панлейкопению и гемобартонеллез.

Однородность клинического статуса больных животных определяли по совокупности результатов статистического анализа гематологических показателей (ОАК, и БАК, данных электрофореграммы белков сыворотки крови), форме течения основного заболевания (ВЛК-инфекции), выраженности клинических симптомов вторичных инфекций. ОАК и БАК проводились в лаборатории «Айболит-лаб» (г. Москва, ул. Болотниковская, д. 21, стр. 1).

Статистический анализ гематологических показателей не выявил достоверных различий между животными, составляющими популяцию исследования. На основании совокупности данных клинико-лабораторных тестов у всех животных было установлено течение ВЛК-инфекции, сопровождающееся иммуносупрессией с поражением системы крови. Степень выраженности симптомов, связанных с присоединением вторичной инфекции (конъюнктивиты, диарея, риниты), была определена как средняя. Эффективность Фелиферона оценивали на основании наблюдения за динамикой клинических симптомов, результатов определения провирусной ДНК, показателей ОАК в 0 и 14-й день исследования.

Безопасность применения Фелиферона контролировали путем оценки показателей ОАК, БАК и клинических симптомов в 0 и 14-й день эксперимента, с последующим наблюдением за животными в течение 180 дней под контролем гематологических (ОАК), биохимических (БАК) и вирусологических показателей (определение ДНК ВЛК методом ПЦР РВ). За животными наблюдали на протяжении 180 дней, чтобы исключить отдаленные последствия применения Фелиферона на организм кошек, в том числе ускоренного прогрессирования основного заболевания (ВЛК-инфекции).

Для определения провирусной ДНК использовали тест-наборы (ООО «Фрактал Био», Санкт-Петербург, Россия). Указанные наборы зарегистрированы на территории РФ и широко применяются в ветеринарной практике для ПЦР-диагностики инфекционных болезней домашних и сельскохозяйственных животных.

В анализе диагностических маркеров ВЛК до лечения соответствующая провирусная ДНК была обнаружена у всех кошек, участвующих в эксперименте. Результаты ОАК больных кошек до начала применения Фелиферон свидетельствовали об ухудшении гемограммы, что можно связывать с латентным течением ВЛК-инфекции.

Фелиферон применяли в опытной группе по схеме 400 000 МЕ (1,0 мл), в/м, 1 раз в день с 1-й по 7-й день, далее по одной инъекции в дозе 400 000 МЕ, в/м, в 9-й, 11-й, 13-й день. Данная схема была признана как наиболее универсальная по результатам предыдущих наблюдений за животными, которым в экспериментальном порядке назначали Фелиферон в разных разовых дозах, с различной кратностью и продолжительностью введения.

Проводили сравнительный анализ времени выздоровления кошек от вторичных инфекций между опытной и контрольной группами животных. В опытной группе в качестве этиотропной терапии по окончании курса Фелиферона применяли ципрофлоксацин (таблетки) из расчета 5,0 мг/кг, перорально, один раз в день, в течение 5 дней. В контрольной группе применяли только ципрофлоксацин (таблетки) из расчета 5,0 мг/кг, перорально, один раз в день, 5 дней.

Алгоритм верификации характера анемии на основе корректной трактовки показателей клинического анализа крови | Заплатников А.Л., Кузнецова О.А., Воробъева А.С., Радченко Е.Р., Свинцицкая В.И., Гавеля Н.В., Бражникова О.В., Ивахненко Ю.И.

Представлен алгоритм верификации характера анемии на основе трактовки показателей клинического анализа крови

    Введение
    Анемия – одно из наиболее частых патологических состояний органов кроветворения у детей [1–3]. Основным лабораторным критерием анемии является концентрация гемоглобина ниже нормы. В связи с этим необходимо напомнить, что нормативные значения гемоглобина у детей имеют четкие возрастные особенности (табл. 1). Так, для детей раннего неонатального периода нижняя граница нормы гемоглобина – 170 г/л, на 2-й неделе жизни– 145 г/л, в возрасте 3–4 нед. – 120 г/л. У детей дошкольного возраста анемию констатируют в тех случаях, когда концентрация гемоглобина уменьшается до 110 г/л и ниже, а у школьников младших классов – ниже 115 г/л. В возрасте 13–15 лет и старше в нормативных значениях гемоглобина появляются половые различия: у девушек нижней границей нормы считают концентрацию гемоглобина 120 г/л, у юношей – 130 г/л. Особо следует подчеркнуть, что любые случаи снижения уровня гемоглобина, в т. ч. сопровождающиеся нормальным и даже повышенным количеством эритроцитов в гемограмме, однозначно должны трактоваться как анемия [1–4]. 

    Диагностика
    Адекватная коррекция анемии возможна только в том случае, если проводится этиопатогенетическое лечение. В свою очередь, поиску причин анемии способствует корректный анализ изменений гемограммы. Это позволяет не только избежать диагностических ошибок, но и существенно сокращает объем необязательных исследований. Особо следует подчеркнуть, что непременным условием диагностики является проведение так называемого развернутого анализа крови, в котором представлены значения гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов, ретикулоцитов, тромбоцитов и их индексов, лейкоцитов, а также «лейкоцитарная формула» [1, 2, 4–8]. Выявление лабораторных признаков анемии влечет необходимость одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. При этом в первую очередь целесообразно уточнить, является ли анемия изолированной или сочетается с лейкопенией и/или тромбоцитопенией. В случае выявления у ребенка 2- или 3-ростковой цитопении план обследования необходимо согласовать с гематологом, т. к. среди возможных причин указанных нарушений могут быть не только витамин В12- и/или фолиеводефицитные состояния, но и более серьезные заболевания (апластическая анемия, лейкоз и др.). 
    В тех случаях, когда анемия не сопровождается лейко- и/или тромбоцитопенией, вопрос о необходимости привлечения гематолога для курации пациента решается в зависимости от выраженности анемического синдрома. Тяжесть анемии определяется степенью снижения гемоглобина. Так, в постнеонатальном периоде для оценки тяжести анемии у детей традиционно используют критерии, представленные в таблице 2. При этом снижение гемоглобина до 90 г/л рассматривают в качестве признака легкой степени анемии. К анемии средней степени относят случаи, когда концентрация гемоглобина находится в пределах 70–90 г/л. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л говорит о тяжелой анемии (см. табл. 2). 

    Таким образом на первом этапе расшифровки гемограммы, корректный анализ изменений уровней гемоглобина позволяет не только своевременно диагностировать анемию, но и определить степень ее тяжести. Далее необходимо сопоставить уровень гемоглобина с количеством эритроцитов, оценив соответствие их значений, поскольку адекватное функционирование эритроцитов возможно только при строго определенном их насыщении гемоглобином. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином оценивают с помощью цветового показателя (ЦП) или используя такие эритроцитарные индексы, как MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) и МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Сoncentration) (рис. 1). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином выделяют нормохромию (адекватное насыщение), гипохромию (недостаточное насыщение) и гиперхромию (избыточное насыщение). Соответственно различают нормохромные, гипохромные и гиперхромные анемии.

    Особо следует отметить, что наиболее достоверно уровень насыщения эритроцитов гемоглобином отражает индекс МСН. Индекс МСНС определяется не только уровнем гемоглобина и количеством эритроцитов, но и объемом самих эритроцитов (MCV). Так, установлено, что в тех случаях, когда одновременно имеют место микроцитоз эритроцитов и недостаточное их насыщение гемоглобином, значения МСНС могут привести к ошибочному заключению о нормо- или даже гиперхромии. В свою очередь, при макроцитозе эритроцитов и нормальном уровне их насыщения гемоглобином оценка МСНС может привести к ошибочному выводу о гипохромии. Это объясняется тем, что при вычислении данного индекса объем эритроцитов, независимо от его абсолютных значений, принимается за 100%, а непосредственно МСНС характеризует ту часть объема, которую занимает гемоглобин. Поэтому МСНС может как занижать истинное насыщение эритроцитов гемоглобином (при макроцитозе), так и завышать его (при микроцитозе). Приведенные примеры свидетельствуют о низкой специфичности индекса МСНС, что ограничивает его применение для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином. В целом МСНС можно использовать только в тех случаях, когда средний объем эритроцитов соответствует нормативным показателям. В связи с этим на практике для оценки насыщения эритроцитов гемоглобином наиболее часто применяют ЦП и индекс МСН.
    Адекватная оценка насыщения эритроцитов гемоглобином очень важна для расшифровки генеза анемии, т. к. позволяет определить направление диагностического поиска. Так, при гипохромной анемии дифференциальный диагноз проводят между анемиями, обусловленными железодефицитным состоянием, сидеробластозом и талассемией. Нормохромный характер анемии отмечают при гемолитических состояниях, аплазии костного мозга, злокачественных заболеваниях. В свою очередь, при гиперхромной анемии необходимо исключить витаминодефицитные состояния, т. к. причиной анемии в этом случае может быть недостаточное содержание в организме фолиевой кислоты и/или витамина В12 (рис. 2).

    Очень важную информацию для уточнения генеза анемии дает анализ показателя, характеризующего средний объем эритроцитов – MCV (Mean Сorpusculare Volume). Это обусловлено тем, что для целого ряда анемий определенные значения MCV являются патогномоничным признаком (рис. 3). Поэтому уже на первых этапах расшифровки причин анемического синдрома целесообразно выделять, в зависимости от значений MCV, нормоцитарные, микроцитарные и макроцитарные анемии. В тех случаях, когда при анемии выявляется микроцитоз эритроцитов (микроцитарная анемия), необходимо проводить дифференциальный диагноз между такими заболеваниями, как железодефицитная анемия, талассемия, наследственные микроцитарные гемолитические анемии и др. При выявлении макроцитарной анемии исключения требуют витаминодефицитные состояния (дефицит фолиевой кислоты, витамина В12), апластические анемии, дизэритропоэз, миелодиспластический синдром. Следует отметить, что значения среднего объема эритроцитов имеют возрастные различия, и их необходимо учитывать, особенно у детей первого полугодия жизни (табл. 3).


    Поиск причин анемии значительно упрощается, если в анализе крови, наряду с показателями среднего объема эритроцитов, насыщения их гемоглобином (ЦП, МСН и МСНС), представлены данные о количестве ретикулоцитов. В связи с тем что гематологические анализаторы, имеющиеся в настоящее время в лечебно-профилактических учреждениях, в большинстве случаев не обладают возможностью подсчета ретикулоцитов, их подсчет проводится классическим методом («микроскопия мазка»), а это возможно только после предварительной договоренности с лабораторий. В то же время гематологические анализаторы последнего поколения позволяют не только определять количество ретикулоцитов, но и представлять данные об уровне их насыщения гемоглобином (Ret-Hb), а также степени их зрелости (LFR, MFR, HFR, IFR) (рис. 4). Уменьшение значений Ret-Hb ниже нормы и увеличение Delta-Hb свидетельствуют о снижении насыщения ретикулоцитов гемоглобином, что способствует выявлению гипохромных состояний на самых ранних стадиях, когда еще не развились анемия и гипохромия эритроцитов [5–8]. Увеличение таких показателей, как MFR, HFR, IFR, отмечается при появлении в кровотоке незрелых форм ретикулоцитов, что отражает расторможение эритроидного ростка костного мозга и может использоваться для оценки эффективности лечения дефицитных анемий (железодефицитной, витамин-В12-дефицитной, фолиеводефицитной) на первых этапах терапии.

    Основные причины гиперрегенераторной анемии (анемия с ретикулоцитозом) – гемолиз и постгеморрагические состояния. Постгеморрагическая анемия относится к железодефицитным анемиям, которые характеризуются гипохромией и микроцитозом. Однако в отличие от железодефицитной анемии алиментарного генеза, типичным признаком постгеморрагической анемии является ретикулоцитоз. Увеличение количества ретикулоцитов отмечается также и при гемолитических анемиях. При этом особо следует подчеркнуть, что в определенных случаях (например, при внутрикостномозговом гемолизе, парвовирус-В-19-ассоциированном транзиторном апластическом кризе и др.) гемолитический синдром может не сопровождаться ретикулоцитозом. Речь идет о тех патологических состояниях, когда разрушение предшественников эритроцитов происходит непосредственно в костном мозге. Снижение количества ретикулоцитов отмечается при витаминодефицитных и апластических анемиях, что позволяет характеризовать указанные анемии как гипорегенераторные (см. рис. 4).
    Гипохромная анемия
    Учитывая, что наиболее часто в педиатрической практике встречаются гипохромные анемии, считаем целесообразным обратить особое внимание именно на эти патологические состояния. Как уже отмечено ранее, гипохромные анемии развиваются при железодефицитных состояниях, талассемии и сидеробластозе. 
    Основными причинами железодефицитной анемии у детей являются недоношенность, недостаточное поступление железа в организм из-за особенностей диеты (вскармливание младенцев неадаптированными смесями или коровьим молоком; несбалансированное питание, содержащее недостаточное количество мясных продуктов; «мучной рацион»; веганство, вегетариантство и др.), синдром мальабсорбции, кровопотеря и др. Все железодефицитные анемии являются гипохромными и микроцитарными. При этом для железодефицитной анемии, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая анемия), типичными проявлениями являются не только гипохромия и микроцитоз эритроцитов, но также и повышение уровня ретикулоцитов (гиперрегенераторная анемия), тогда как железодефицитная анемия, в основе которой лежат алиментарные факторы, характеризуется нормальным уровнем ретикулоцитов (норморегенераторная анемия). 
    Шаблонное представление о гипохромной анемии как проявлении исключительно железодефицитного состояния в ряде случаев становится причиной диагностических ошибок. В связи с этим следует еще раз напомнить, что к гипохромным анемиям, помимо железодефицитных, относятся также талассемия и сидеробластная анемия.
    Талассемия, так же как и железодефицитная анемия, характеризуется гипохромией и микроцитозом эритроцитов. Талассемии – группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую зависимость. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия – у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии [1–3, 9]. Учитывая это, при выявлении гипохромной, микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо уточнить семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоровья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.). 
    Для проведения дифференциального диагноза между железодефицитной анемией и талассемией показано исследование ферростатуса (определение в сыворотке крови железа, железосвязывающей способности, ферритина), осмотической резистентности эритроцитов, типов гемоглобина (электрофорез гемоглобина), молекулярно-генетическое исследование. При этом на первых этапах диагностики в пользу талассемии свидетельствуют нормальные или повышенные уровни сывороточного железа и ферритина, а также повышение осмотической резистентности эритроцитов. У детей в возрасте старше 1 года подтверждением бета-талассемии служит повышение удельного веса фетального гемоглобина. 
    В основе сидеробластной анемии лежит нарушение эритропоэза, которое обусловлено наследственными или приобретенными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе гема и утилизации железа эритроцитарными клетками. Установлено, что наследственный сидеробластоз встречается редко. При этом отмечена его гетерогенность: встречаются варианты с разным типом наследования, как связанные с полом, так и имеющие аутосомный характер. Развитие приобретенной сидеробластной анемии может быть обусловлено различными заболеваниями и патологическими состояниями (инфекции, хронические воспалительные процессы, системные заболевания органов кроветворения, интоксикация медикаментами или солями свинца и др.), при которых снижается активность ферментов, обеспечивающих включение железа в структуру гемоглобина [1, 2, 10]. Особо следует отметить, что сидеробластная анемия, так же как и талассемия, характеризуется нормальным или повышенным уровнем сывороточного железа и ферритина. Принимая во внимание представленную выше информацию, в диагностически сложных случаях уточнение причин гипохромной анемии невозможно без дополнительного исследования уровня железа, железосвязывающей способности и ферритина сыворотки крови (рис. 5). Важно помнить при этом, что ферритин обладает свойствами белка острой фазы воспаления и поэтому его уровень может быть повышен при воспалительных процессах в организме. В связи с этим одновременно с определением ферритина необходимо исследовать С-реактивный белок.

    Лечение
    В тех случаях, когда выявляется гипохромная, микроцитарная анемия и имеются точные данные в пользу железодефицитного ее генеза, терапией выбора является применение препаратов железа. При этом в подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются перорально, если нет противопоказаний (синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и/или тонкой кишки, болезнь Крона) [1, 2, 11–14]. В настоящее время применяются различные препараты железа: солевые, гидроксид-полимальтозные комплексы. Для адекватной коррекции железодефицитной анемии с помощью солевых пероральных препаратов железа рекомендуются следующие суточные дозы (по элементарному железу): детям в возрасте до 3-х лет – 3 мг/кг/сут; детям старше 3-х лет – 45–60 мг/сут; подросткам - до 120 мг/сут. У детей в возрасте 6 лет и старше, а также у подростков для лечения железодефицитной анемии может с успехом применяться Тардиферон – пролонгированный препарат сульфата железа (II). В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий его режим дозирования: детям от 6 до 10 лет – 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам – 1–2 таблетки в сутки [15]. Тардиферон содержит оптимальную комбинацию действующих веществ — двухвалентного железа, аскорбиновой кислоты и мукопротеозы, защищающей органы от негативного воздействия ионов железа и обеспечивающей постепенное высвобождение железа в зоне максимального всасывания. Это значит, что железо в составе препарата равномерно усваивается в течение 12 часов, не создавая пиков, опасных для слизистой оболочки кишечника. Препарат Тардиферон принимают не разжевывая, перед или во время приема пищи, запивая большим количеством воды. Следует помнить: не рекомендуется одновременно с препаратом Тардиферон использовать антациды и тетрациклины; всасывание в кишечнике железа из солевых препаратов уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобов, орехов, чая, кофе, некоторых овощей), фитаты (зерновых, бобовых, овощей, орехов) и большое количество пищевых волокон [1, 4, 9, 11–14].
    При правильно установленном диагнозе «железодефицитная анемия», адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе на 10–14-й день терапии в клиническом анализе крови отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения – прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализуется уровень гемоглобина через 4–8 нед. от начала терапии, сроки зависят от тяжести железодефицита. Продолжительность применения препаратов железа в полной лечебной дозе также зависит от тяжести анемии. Так, при анемии легкой степени продолжительность терапии составляет 3 мес., при среднетяжелой степени – до 4,5 мес., при тяжелой – до 6 мес. [11]. Если на фоне адекватно проводимой терапии нет позитивных сдвигов гемограммы в декретируемые сроки, следует усомниться в корректности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов встречается не только при железодефицитной анемии, но и при сидеробластозе и талассемии, необходимо исключить указанные патологические состояния (см. рис. 5).
    Таким образом, правильная интерпретация значений всех показателей гемограммы дает возможность уже при первичном обращении очертить круг основных причин выявленной анемии и своевременно наметить основные диагностические направления для расшифровки генеза заболевания. 

.

Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

2. Бейкер Р.Д., Грир FR; Комитет по питанию Американской педиатрической академии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания.: Saunder / Elsevier; 2015: 305.

4. Короткая МВ, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Am Fam Врач . 2013. 87 (2): 98–104.

5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Am Fam Врач . 2010. 81 (12): 1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/97864960_eng.pdf? ua = 1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Siu AL; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендации USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия . 2006. 117 (2): 290–294.

10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency% 20анемия% 20 скрининг% 29.По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.

13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте от 1 года до 3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.

14. Шолль К. Статус материнского железа: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.

15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.

18.Хаттон Е.К., Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. JAMA . 2007. 297 (11): 1241–1252.

19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д., Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.

21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr . 2014. 168 (6): 547–554.

22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.

23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.

24. Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Nutr J . 2010; 9: 40–50.

25. De-Regil LM, Джеффердс МЭ, Сильвецкого А.С., Доусвелл Т.Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (12): CD009085.

26. Яннотти LL, Тильш Ю.М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.

27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr . 2008. 138 (12): 2534–2536.

28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.

29. Domellöf M, Бреггер С, Кампой C, и другие.; ESPGHAN Комитет по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014. 58 (1): 119–129.

30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.

31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Nutr общественного здравоохранения . 2013. 16 (8): 1497–1506.

33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинное добавление железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Am Fam Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс И.А.Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.

36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.

37. Quinn CT. Серповидно-клеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.

38.Зевать БП, Joylene JS. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Am Fam Врач . 2015; 92 (12): 1069–1076.

39. van den Akker M, Дрор Y, Одаме I. Преходящая эритробластопения в детском возрасте - это недиагностируемое и самоизлечивающееся заболевание. Acta Paediatr . 2014; 103 (7): e288 – e294.

40. Демир Н, Koc A, Üstyol L, Пекер Э, Абухандан М.Клинические и неврологические результаты тяжелой недостаточности витамина B 12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Детский педиатр . 2013. 49 (10): 820–824.

Уровни гемоглобина и степень анемии

Важность Связь и взаимодействие характеристик организма-хозяина с прогнозом у пациентов с плоскоклеточным раком полости рта (OSCC) изучены недостаточно. Появляется все больше доказательств того, что характеристики хозяина связаны с результатами лечения многих видов рака.Цели Изучить факторы хозяина, связанные с прогнозом у пациентов с OSCC, и их взаимодействия, чтобы создать числовой индекс, который количественно оценивает прогностическую способность этих характеристик хозяина. Дизайн, сеттинг и участники Это ретроспективное когортное исследование включало пациентов с OSCC, которые лечились хирургическим путем в центре третичной медицинской помощи с 1 января 1998 г. по 31 декабря 2015 г. Из ведомственной базы данных OSCC 1377 ранее не леченных пациентов, 68 пациентов с отсутствующими данными по любой интересующей переменной хозяина за месяц до начала лечения были исключены, оставив 1309 больных.Анализ данных проводился с 21 октября 2019 г. по 10 декабря 2019 г. Экспозиция Первичная операция по поводу OSCC. Основные результаты и меры Общая выживаемость (ОС) была первичной конечной точкой, а выживаемость по конкретному заболеванию (DSS) была вторичной конечной точкой. Оптимальные пороговые значения для каждой переменной были определены с использованием рекурсивного анализа секционирования с использованием метода дерева классификации и регрессии с использованием ОС в качестве зависимой переменной. Были проанализированы индекс массы тела (ИМТ) и количество лейкоцитов периферической крови до лечения, количество тромбоцитов, уровень гемоглобина и уровень альбумина.Индекс хоста (H-индекс) был разработан с использованием независимых факторов, связанных с ОС. Полученные результаты В исследовании приняли участие 1309 пациентов (731 [55,8%] мужчина; средний [SD] возраст 62 [14,3] года). При включении всех факторов, связанных с хозяином в многопараметрический анализ, все, кроме ИМТ (отношение рисков [HR], 1,14; 95% ДИ, 0,80–1,63), были независимо связаны с исходами. Например, по сравнению с уровнем гемоглобина 14,1 г / дл или выше, HR для уровня от 12,9 до 14,0 г / дл составлял 1,42 (95% ДИ, 1.13-1,77), а для уровня 12,8 г / дл или менее - 1,51 (95% ДИ, 1,18-1,94), а по сравнению с уровнем альбумина 4,3 г / дл или более HR для уровня от 3,7 до 4,2 г / дл составляло 1,18 (95% ДИ, 0,95–1,45), а для уровня 3,6 г / дл или менее было 3,64 (95% ДИ, 2,37–5,58). H-индекс 1,4 или меньше был связан с 5-летним OS 74%, H-index от 1,5 до 3,5 с 5-летним OS 65%, а H-index 3,6 или выше с 38% 5. -год ОС; для DSS 5-летняя выживаемость составила 84%, 80% и 64% соответственно. По сравнению с пациентами с показателем H-index 1.4 или меньше, пациенты с индексом H от 1,5 до 3,5 (отношение рисков, 1,474; 95% ДИ, 1,208-1,798) и 3,6 или выше (отношение рисков, 3,221; 95% ДИ, 2,557-4,058) имели более высокий риск смерти. Выводы и актуальность Полученные данные свидетельствуют о том, что значения нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов, гемоглобина и альбумина до лечения независимо связаны с прогнозом у пациентов с OSCC. Взаимодействия между этими факторами хозяина были включены в новый H-индекс, который количественно оценивал прогностическую способность характеристик хозяина, связанных с OSCC.

Табулированный коэффициент молярной экстинкции для гемоглобина в воде

Табулированный коэффициент молярной экстинкции для гемоглобина в воде

Табулированный коэффициент молярной экстинкции для гемоглобина в воде

Эти значения для коэффициента молярной экстинкции e в [см -1 / (моль / литр)] были составлены Скоттом Прахлом с использованием данных

  • W. B. Gratzer, Med. Res. Council Labs, Холли-Хилл, Лондон,
  • Н. Коллиас, Wellman Laboratories, Гарвардская медицинская школа, Бостон

Чтобы преобразовать эти данные в оптическую плотность A , умножьте на молярную концентрацию и длина пути.Например, если x - это количество граммов на литр и используется кювета 1 см, тогда оптическая плотность определяется как

        (e) [(1 / см) / (моль / литр)] (x) [г / литр] (1) [см]
  А = ------------------------------------------------ ---
                          64 500 [г / моль]
 
используя 64 500 граммов молекулярной массы гемоглобина.

Чтобы преобразовать эти данные в коэффициент поглощения в (см -1 ), умножьте на молярная концентрация и 2.303,

µ a = (2.303) e ( x г / литр) / (64 500 г Hb / моль)

, где x - количество граммов на литр. Типичное значение x для цельная кровь х = 150 г Hb / литр.

лямбда Hb02 Hb
нм см-1 / М см-1 / М
250 106112 112736
252 105552 112736
254 107660 112736
256 109788 113824
258 112944 115040
260 116376 116296
262 120188 117564
264 124412 118876
266 128696 120208
268 133064 121544
270 136068 122880
272 137232 123096
274 138408 121952
276 137424 120808
278 135820 119840
280 131936 118872
282 127720 117628
284 122280 114820
286 116508 112008
288 108484 107140
290 104752 98364
292 98936 
294 88136 85820
296 79316 77100
298 70884 69444
300 65972 64440
302 63208 61300
304 61952 58828
306 62352 56908
308 62856 57620
310 63352 59156
312 65972 62248
314 69016 65344
316 72404 68312
318 75536 71208
320 78752 74508
322 82256 78284
324 85972 82060
326 89796 85592
328  88516
330 97512 
332 100964 
334 103504 95532
336 104968 99792
338 106452 104476
340 107884 108472
342 109060 110996
344 110092 113524
346 109032 116052
348 107984 118752
350 106576 122092
352 105040 125436
354 103696 128776
356 101568 132120
358 97828 133632
360  134940
362 
    136044 364 89836 136972 366 88484 137900 368 87512 138856 370 88176 139968 372 141084 374 142196 376 98936 143312 378 103432 144424 380 109564 145232 382 116968 145232 384 125420 148668 386 135132 153908 388 148100 159544 390 167748 167780 392 189740 180004 394 212060 1 396 231612 202124 398 248404 212712 400 266232 223296 402 284224 236188 404 308716 253368 406 354208 270548 408 422320 287356 410 466840 303956 412 500200 321344 414 524280 342596 416 521880 363848 418 515520 385680 420 480360 407560 422 431880 429880 424 376236 461200 426 326032 481840 428 283112 500840 430 246072 528600 432 214120 552160 434 165332 552160 436 132820 547040 438 119140 501560 440 102580 413280 442 363240 444 81444 282724 446 76324 237224 448 67044 173320 450 62816 103292 452 58864 62640 454 53552 36170 456 49496 30698.8 458 47496 25886,4 460 44480 23388,8 462 41320 20891,2 464 39807,2 19260,8 466 37073,2 18142,4 468 34870,8 17025,6 470 33209,2 16156,4 472 31620 15310 474 30113,6 15048,4 476 28850,8 14792,8 478 27718 14657,2 480 26629,2 14550 482 25701,6 14881,2 484 25180,4 15212,4 486 24669,6 15543,6 488 24174,8 15898 490 23684,4 16684 492 23086,8 17469,6 494 22457,6 18255,6 496 21850,4 19041,2 498 21260 19891,2 500 20932,8 20862 502 20596,4 21832,8 504 20418 22803,6 506 19946 23774,4 508 19996 24745,2 510 20035.2 25773,6 512 20150,4 26936,8 514 20429,2 28100 516 21001,6 29263,2 518 22509,6 30426,4 520 24202,4 31589,6 522 26450,4 32851,2 524 29269,2 34397,6 526 32496,4 35944 528 35990 37490 530 39956,8 39036,4 532 43876 40584 534 46924 42088 536 49752 43592 538 51712 45092 540 53236 46592 542 53292 48148 544 52096 49708 546 49868 51268 548 46660 52496 550 43016 53412 552 39675,2 54080 554 36815,2 54520 556 34476,8 54540 558 33456 54164 560 32613,2 53788 562 32620 52276 564 33915,6 50572 566 36495,2 48828 568 40172 46948 570 44496 45072 572 49172 43340 574 53308 41716 576 55540 40092 578 54728 38467.6 580 50104 37020 582 43304 35676,4 584 34639,6 34332,8 586 26600,4 32851,6 588 19763,2 31075,2 590 14400,8 28324,4 592 10468,4 25470 594 7678,8 22574,8 596 5683,6 19800 598 4504,4 17058,4 600 3200 14677,2 602 2664 13622,4 604 2128 12567,6 606 1789,2 11513,2 608 1647,6 10477,6 610 1506 9443,6 612 1364,4 8591,2 614 1222,8 7762 616 1110 7344,8 618 1026 6927,2 620 942 6509,6 622 858 6193,2 624 774 5906,8 626 707,6 5620 628 658,8 5366,8 630 610 5148,8 632 561,2 4930,8 634 512,4 4730,8 636 478,8 4602.4 638 460,4 4473,6 640 442 4345,2 642 423,6 4216,8 644 405,2 4088,4 646 390,4 3965,08 648 379,2 3857,6 650 368 3750,12 652 356,8 3642,64 654 345,6 3535,16 656 335,2 3427,68 658 325,6 3320,2 660 319,6 3226,56 662 314 3140,28 664 308,4 3053,96 666 302,8 2967,68 668 298 2881,4 670 294 2795,12 672 290 2708,84 674 285,6 2627,64 676 282 2554,4 678 279,2 2481,16 680 277,6 2407,92 682 276 2334,68 684 274,4 2261,48 686 272,8 2188,24 688 274,4 2115 690 276 2051,96 692 277,6 2000,48 694 279,2 1949,04 696 282 1897.56 698 286 1846,08 700 290 1794,28 702 294 1741 704 298 1687,76 706 302,8 1634,48 708 308,4 1583,52 710 314 1540,48 712 319,6 1497,4 714 325,2 1454,36 716 332 1411,32 718 340 1368,28 720 348 1325,88 722 356 1285,16 724 364 1244,44 726 372,4 1203,68 728 381,2 1152,8 730 390 1102,2 732 398,8 1102,2 734 407,6 1102,2 736 418,8 1101,76 738 432,4 1100,48 740 446 1115,88 742 459,6 1161,64 744 473,2 1207,4 746 487,6 1266,04 748 502,8 1333,24 750 518 1405,24 752 533,2 1515,32 754 548,4 1541,76 756 562 1560.48 758 574 1560,48 760 586 1548,52 762 598 1508,44 764 610 1459,56 766 622,8 1410,52 768 636,4 1361,32 770 650 1311,88 772 663,6 1262,44 774 677,2 1213 776 689,2 1163,56 778 699,6 1114,8 780 710 1075,44 782 720,4 1036,08 784 730,8 996,72 786 740 957,36 788 748 921,8 790 756 890,8 792 764 859,8 794 772 828,8 796 786,4 802,96 798 807,2 782,36 800 816 761,72 802 828 743,84 804 836 737,08 806 844 730,28 808 856 723,52 810 864 717,08 812 872 711,84 814 880 706,6 816 887,2 701,32 818 901,6 696,08 820 916 693.76 822 930,4 693,6 824 944,8 693,48 826 956,4 693,32 828 965,2 693,2 830 974 693,04 832 982,8 692,92 834 991,6 692,76 836 1001,2 692,64 838 1011,6 692,48 840 1022 692,36 842 1032,4 692,2 844 1042,8 691,96 846 1050 691,76 848 1054 691,52 850 1058 691,32 852 1062 691,08 854 1066 690,88 856 1072,8 690,64 858 1082,4 692,44 860 1092 694,32 862 1101,6 696,2 864 1111,2 698,04 866 1118,4 699,92 868 1123,2 701,8 870 1128 705,84 872 1132,8 709,96 874 1137,6 714,08 876 1142,8 718,2 878 1148,4 722,32 880 1154 726.44 год 882 1159,6 729,84 884 1165,2 733,2 886 1170 736,6 888 1174 739,96 890 1178 743,6 892 1182 747,24 894 1186 750,88 896 1190 754,52 898 1194 758,16 900 1198 761,84 902 1202 765,04 904 1206 767,44 906 1209,2 769,8 908 1211,6 772,16 910 1214 774,56 912 1216,4 776,92 914 1218,8 778,4 916 1220,8 778,04 918 1222,4 777,72 920 1224 777,36 922 1225,6 777,04 924 1227,2 776,64 926 1226,8 772,36 928 1224,4 768,08 930 1222 763,84 932 1219,6 752,28 934 1217,2 737,56 936 1215,6 722,88 938 1214,8 708,16 940 1214 693.44 год 942 1213,2 678,72 944 1212,4 660,52 946 1210,4 641,08 948 1207,2 621,64 950 1204 602,24 952 1200,8 583,4 954 1197,6 568,92 956 1194 554,48 958 1190 540,04 960 1186 525,56 962 1182 511,12 964 1178 495,36 966 1173,2 473,32 968 1167,6 451,32 970 1162 429,32 972 1156,4 415,28 974 1150,8 402,28 976 1144 389 288 978 1136 374,944 980 1128 359,656 982 1120 344,372 984 1112 329,084 986 1102,4 313,796 988 1091,2 298,508 990 1080 283,22 992 1068,8 267,932 994 1057,6 252,648 996 1046,4 237,36 998 1035,2 222.072 1000 1024 206,784

На главную | Спектры | Гемоглобин
© SAP, 4 марта 1998 г.

Аддуктов этиленоксида гемоглобина | CDC

CDC регулярно обновляет сводные измерения для данных биомониторинга NHANES в Обновленных таблицах к Национальному отчету о воздействии химических веществ в окружающей среде на человека; эти обновления обычно происходят каждые 12-18 месяцев.

CDC предоставляет эти измерения аддукта этиленоксида и гемоглобина в качестве автономного ресурса перед следующим запланированным обновлением национального отчета, чтобы помочь федеральным, государственным и местным агентствам здравоохранения и другим организациям, которые в настоящее время исследуют оксид этилена.

В этих таблицах представлены данные биомониторинга, собранные в ходе двух циклов Национального обследования здоровья и питания (NHANES) Центра контроля заболеваний: 2013-14 и 2015-16 гг. Опрос NHANES предназначен для предоставления репрезентативной информации для населения США в национальном масштабе.

Аддуктов этиленоксида и гемоглобина были измерены в крови из случайных подвыборок участников NHANES. Аддукты гемоглобина использовались в качестве маркера воздействия этого химического вещества. Лаборатория гигиены окружающей среды Национального центра гигиены окружающей среды CDC использовала методы масс-спектрометрии для измерения аддуктов этиленоксида и гемоглобина в крови.

Таблица, показывающая данные о популяции курящих сигареты из NHANES, не включает разбивку по расе или этнической принадлежности, поскольку имеющийся размер выборки не может дать надежных оценок.

Измерение химического вещества окружающей среды в крови или моче человека является мерой воздействия; это само по себе не означает, что химическое вещество вызывает заболевание или неблагоприятный эффект. Отдельные от этих данных исследования необходимы, чтобы определить, какие концентрации в крови безопасны, а какие могут быть связаны с заболеванием или побочным эффектом.

По всем вопросам, связанным с этой информацией, обращайтесь в CDC-INFO

.

https://wwwn.cdc.gov/dcs/contactus/form

Примечания и дополнительные ресурсы

Статистика включает геометрические средние и выбранные процентили с 95-процентным доверительным интервалом вокруг каждой оценочной статистики. Процентили описывают форму распределения. Для всех химических веществ представлены 50-й, 75-й, 90-й и 95-й процентили.

Биомониторинг - это оценка воздействия на человека химических веществ путем измерения химических веществ, их метаболитов или аддуктов в образцах человека, таких как кровь, сыворотка или моча.

HBA1 - субъединица гемоглобина альфа - Homo sapiens (Human)

В этом подразделе раздела Последовательность указывается, что каноническая последовательность , отображаемая по умолчанию в записи, является полной или нет.

Подробнее. ..

Статус последовательности и : завершено.

В этом подразделе раздела Последовательность указано, что каноническая последовательность , отображаемая по умолчанию в записи, имеет зрелую форму или представляет собой предшественник.

Подробнее ...

Обработка последовательности i : отображаемая последовательность далее обрабатывается до зрелой формы.

Эта запись содержит 1 описанную изоформу и 2 потенциальные изоформы, которые сопоставлены с помощью вычислений. Показать все Выровнять все

EnsemblClinVar.EnsemblClinVar. 7EnsemblClinVar.1EnsemblClinVar. EnsemblClinVar. 7EnsemblClinVar. 9Ensembl. 1EnsemblClinVar. 7EnsemblEnsembl. 8EnsemblClinVar. 8EnsemblClinVar.8EnsemblClinVar.
Функциональный ключ Позиция (я) Описание Действия Графическое представление Длина

Этот подраздел раздела "Последовательность" сообщает о различиях между канонической последовательностью (отображаемой по умолчанию в записи) и различными отправленными последовательностями, объединенными в записи.Эти различные материалы могут исходить из разных проектов секвенирования, разных типов экспериментов или разных биологических образцов. Конфликты последовательностей обычно имеют неизвестное происхождение.

Подробнее ...

Конфликт последовательностей i
10 N → H в BAD97112 (Ссылка 13) 1
Функциональный ключ Положение (я) Описание Действия Графическое изображение Длина
Естественный вариант 5_00 V → E в Тионвиле; O (2) близость вниз.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте i

  • «Гемоглобин Тионвилл. Вариант альфа-цепи с заменой глутамата на валин на NA-1 и имеющий ацетилированный метиониновый Nh3-конец».
    Vasseur C., Blouquit Y., Kister J., Prome D., Kavanaugh JS, Rogers PH, Guillemin C., Arnone A., Galacteros F., Poyart C., Rosa J., Wajcman H.
    J. Биол. Chem. 267: 12682-12691 (1992) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат]

    Цитируется по: ВАРИАНТ THIONVILLE GLU-2.

Соответствует варианту dbSNP: rs33981821Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002720 3 L → R в Чунцине; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента i

  • «Гемоглобин Чунцин [альфа 2 (NA2) Leu -> Arg] и гемоглобин Харбин [альфа 16 (A14) Lys -> Met] найдены в Китае».
    Цзэн Ю.-Т., Хуанг С.-З., Цю Х.-К., Ченг Г.-К., Рен З.-R., Jin Q.-C., Chen C.-Y., Jiao C.-T., Tang Z.-G., Liu R.-H., Bao X.-H., Zeng L.- З., Дуань Ю.-К., Чжан Г.-Й.
    Гемоглобин 8: 569-581 (1984) [PubMed] [Europe PMC] [Резюме]

    Цитируется по: ВАРИАНТЫ CHONGQING ARG-3 И HARBIN MET-17.

Соответствует варианту dbSNP: rs36030576EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002721 6 A → D в Дж. Торонто. Соответствует варианту dbSNP: rs340
1
Естественный вариант i VAR_002722 6 A → P в Карачи. Соответствует варианту dbSNP: rs34751764EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002723 7 D → A в Sawara; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33986902EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002724 7 D → G в Swan River.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864805Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002725 7 D → N в Данне; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33961916EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002726 7 D → V в Ferndown; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864805Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002727 7 D → Y в Вудвилле; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864806Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002728 8 K → E в Куросаки.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs34817956EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_038149 10 N → T в Broomfield. Соответствует варианту dbSNP: rs281860608Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002729 12 K → E в Анантарадж. Соответствует варианту dbSNP: rs334EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002730 13 A → D в J-Paris 1 / J-Aljezur. Соответствует варианту dbSNP: rs35615982EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_038150 14 A → P в парке Равенскорт; вызывает альфа-талассемию. Соответствует варианту dbSNP: rs35331909Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002731 15 W → R в Эванстоне; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

  • Цитируется по: VARIANT EVANSTON ARG-15.

  • Указано по: ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТА EVANSTON ARG-15.

Соответствует варианту dbSNP: rs33964317EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002732 16 G → R в Оттаве / Сиаме. Соответствует варианту dbSNP: rs35816645EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002733 17 K → M в Харбине; немного нестабилен.

Ручное утверждение на основе эксперимента i

  • «Гемоглобин Чунцин [альфа 2 (NA2) Leu -> Arg] и гемоглобин Харбин [альфа 16 (A14) Lys -> Met] найдены в Китае».
    Zeng Y.-T., Huang S.-Z., Qiu X.-K., Cheng G.-C., Ren Z.-R., Jin Q.-C., Chen C.-Y. , Цзяо С.-Т., Тан З.-Г., Лю Р.-Х., Бао Х.-H., Zeng L.-Z., Duan Y.-Q., Zhang G.-Y.
    Гемоглобин 8: 569-581 (1984) [PubMed] [Europe PMC] [Резюме]

    Цитируется по: ВАРИАНТЫ CHONGQING ARG-3 И HARBIN MET-17.

Соответствует варианту dbSNP: rs35210126EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002734 17 K → N в Пекине. Соответствует вариантам dbSNP: rs281860648 и dbSNP: rs281860619EnsemblClinVarEnsembl. 1
Естественный вариант i VAR_002735 19 G → D в Аль-Айн Абу-Даби.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs359
1
Естественный вариант i VAR_002736 19 G → R в Хэндсворте. Соответствует варианту dbSNP: rs34504387EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002737 20 A → D в J-Kurosh. 1
Естественный вариант i VAR_002738 20 A → E в J-Ташикуэргане.Соответствует варианту dbSNP: rs35628685EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002739 21 H → Q в Le Lamentin. Соответствует варианту dbSNP: rs41525149Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002740 21 H → R в Хобарте.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33
1
Естественный вариант i VAR_002741 22 A → D в J-Nyanza. Соответствует варианту dbSNP: rs11548605EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002742 22 A → P в Фонтенбло. Соответствует варианту dbSNP: rs34324664EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002743 23 G → D в J-Медельине.Соответствует варианту dbSNP: rs34608326EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002744 24 E → G в Реймсе; немного нестабилен.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33
1
Естественный вариант i VAR_002745 24 E → K в Чаде. Соответствует варианту dbSNP: rs281864819Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002746 25 Y → H в Люксембурге; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864821Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002747 27 A → E в Шэньяне; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864822EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_025387 27 A → V в Кампинасе.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864822EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002748 28 E → D на языке Hekinan. Соответствует варианту dbSNP: rs281865556EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002749 28 E → G в Форт-Уэрте.Соответствует варианту dbSNP: rs281864823EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002750 28 E → V в испанском городе.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864823EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002751 31 E → K в O-Padova. Соответствует варианту dbSNP: rs111033605Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_025002 32 R → K Вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте i

  • «Альфа2 (CD31 AGG -> AAG, Arg -> Lys) вызывает неделционную альфа-талассемию в китайской семье с болезнью HbH».
    Zhao Y., Xu X.
    Haematologica 86: 541-542 (2001) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ [ГЕНОМИЧЕСКАЯ ДНК], ВАРИАНТ LYS-32.

Соответствует варианту dbSNP: rs281864543Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002752 32 R → S в Прато; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs111033606EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002753 35 L → R в Queens / Ogi. Соответствует варианту dbSNP: rs281864825Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002755 38 P → PE в Катонсвилле.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002754 38 P → R в Бурме. Соответствует варианту dbSNP: rs281864826Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002756 41 K → M в Канагаве; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864828EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002757 42 T → S в Мияно; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281860623Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002758 44 F → L в Хиросаки; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs414Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002759 45 P → L в Милледжвилле; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует вариантам dbSNP: rs33978134 и dbSNP: rs281864830EnsemblClinVarEnsembl.
1
Естественный вариант i VAR_002760 45 P → R в кавачи; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864830Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002761 46 H → Q в Бари. Соответствует варианту dbSNP: rs281860624Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002762 46 H → R в Фор-де-Франс; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864831Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002763 48 D → A в Корделе; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864833Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002764 48 D → G в Кокура; также в Уми / Мичиган; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864833Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002765 48 D → H в Хашароне / Синае; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864834EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002766 48 D → Y в Курдистане.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864834EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002767 49 L → R в Монтгомери.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs413
1
Естественный вариант i VAR_002768 50 S → R в Саварии. Соответствует варианту dbSNP: rs41518249EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002769 51 H → R в Айти; немного нестабилен.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864835Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002770 52 G → D в Дж-Абиджане. Соответствует варианту dbSNP: rs281864836Ensembl. 1
Натуральный вариант i VAR_002771 52 G → R на Рус. Соответствует варианту dbSNP: rs281864837Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002772 54 A → D в J-Rovigo; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864838Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002773 55 Q → R в Хикосима / Симоносеки. Соответствует варианту dbSNP: rs281864839EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002774 57 K → R в Port Huron.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864841Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002775 57 K → T в Таиланде. Соответствует варианту dbSNP: rs281864841Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002776 58 G → R в L-Персидском заливе. Соответствует варианту dbSNP: rs281864843Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_025388 59 H → Q в Боге.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • "Два новых варианта альфа-цепи: Hb Boghe [alpha58 (E7) His -> Gln, alpha2], вариант на дистальном гистидине, и Hb Charolles [alpha103 ( G10) His-Tyr, alpha1] ".
    Лакан П., Франсина А., Суийе Г., Обри М., Купри Н., Дементон Л., Бекки М.
    Гемоглобин 23: 345-352 (1999) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: ВАРИАНТ BOGHE GLN-59, ВАРИАНТ CHAROLLES TYR-104.

Соответствует варианту dbSNP: rs41378349EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002777 59 H → Y в М-Бостоне / М-Осаке; O (2) близость вниз.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864845Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002778 60 G → D в Адане; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте с i

  • "Hb Adana или альфа 2 (59) (E8) Gly -> Asp beta 2, крайне нестабильный вариант альфа 1-глобина, наблюдаемый в сочетании с - ( альфа) делеция альфа-тал-1 размером 20,5 т.п.н. у двух турецких пациентов ».
    Cueruek M.A., Dimovski A.J., Baysal E., Gu L.H., Kutlar F., Molchanova T.P., Webber B.B., Altay C., Guergey A., Huisman T.H.
    Am. J. Hematol. 44: 270-275 (1993) [PubMed] [Europe PMC] [Реферат]

    Цитируется по: ВАРИАНТ ADANA ASP-60.

Соответствует варианту dbSNP: rs28
8EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002779 60 G → V в Тоттори; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864846Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002780 61 K → N в Замбии. Соответствует вариантам dbSNP: rs281860659 и dbSNP: rs111033598EnsemblEnsembl. 1
Естественный вариант i VAR_002781 61 Отсутствует в клинике; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002782 62 K → N в J-Buda.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33985574EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002783 62 K → T в J-Анатолии. Соответствует варианту dbSNP: rs281865558Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002784 63 V → M по Эвансу; нестабильный.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • Цитируется по: NUCLEOTIDE SEQUENCE [GENOMIC DNA] (HBA2), VARIANT EVANS MET-63.

  • Указано за: VARIANT EVANS MET-63.

Соответствует варианту dbSNP: rs41515649EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_066401 63 Отсутствует в HBH; гемоглобин Агиа София.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002785 64 A → D в Понтуазе; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs34502246EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002786 65 D → Y в Персеполисе. Соответствует варианту dbSNP: rs33984024EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002787 69 N → K в G-Philadelphia.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте с i

  • «Hb G-Philadelphia (Alpha, Codon 68; AAC> AAG / Asn> Lys) в черном цвете обнаружен на хромосоме, несущей альфа 3.Делеция 7 т.п.н. показала полностью нормальную последовательность гена альфа-2-глобина ».
    Kutlar F., Davis DH, Nechtman J., Elam D.
    Отправлено (APR-2006) в базы данных EMBL / GenBank / DDBJ

    Цитируется по: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ [ГЕНОМНАЯ ДНК] (HBA2), ВАРИАНТ G-PHILADELPHIA LYS-69.

Соответствует варианту dbSNP: rs1060339EnsemblClinVar.
Natural → E в J-Habana.Соответствует варианту dbSNP: rs281864853EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002789 72 A → V в Озиери. Соответствует варианту dbSNP: rs281864853EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002790 73 H → R в Даниискга-Тегеран. Соответствует варианту dbSNP: rs281864854Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002791 75 D → A в Лилле.Соответствует варианту dbSNP: rs281864856Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002792 75 D → G в Чапел-Хилл. Соответствует варианту dbSNP: rs33 1
Естественный вариант i VAR_002793 75 D → N в G-Pest.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864857Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002794 76 D → A в дуанях. Соответствует варианту dbSNP: rs339EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002795 76 D → H в Q-Иране. Соответствует варианту dbSNP: rs281864858Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002796 77 M → K в Noko.Соответствует варианту dbSNP: rs33969953EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002797 77 M → T на ацтекском языке. Соответствует варианту dbSNP: rs33969953EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002798 78 P → R в Гуйчжоу. Соответствует варианту dbSNP: rs281864861Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002799 79 N → H в Давенпорте.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs111033602EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002800 79 N → K в Стэнливилле-2. Соответствует варианту dbSNP: rs281860607EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_012662 80 A → G в Сингапуре. Соответствует варианту dbSNP: rs281860603Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002801 81 L → R в Анн-Арборе; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864863Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002802 82 S → C в Нигерии. Соответствует варианту dbSNP: rs281864864Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002803 83 A → D в состоянии сада.Соответствует варианту dbSNP: rs281864865Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002804 85 S → R в Etobicoke; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281860612Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002805 86 D → V в Inkster; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41331747EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002806 86 D → Y в Атаго; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

  • Цитируется по: VARIANT ATAGO TYR-86.

Соответствует варианту dbSNP: rs281864777Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002807 87 L → R в Моабите; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864866Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002808 88 H → N в Окленде; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864868Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002809 88 H → R в Ивате; нестабильный.Соответствует варианту dbSNP: rs281864867Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002810 89 A → S в Луаре; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs35239527EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002811 91 K → M in Handa; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864873Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_049272 92 L → F. Соответствует варианту dbSNP: rs281864494Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002812 92 L → P в Port Phillip; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864874Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002813 93 R → Q в J-Кейптауне; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864875Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_020775 93 R → W в Cemenelum; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864876Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_025389 95 D → A в Бассетт; заметно сниженное сродство к кислороду.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

  • Цитируется по: ВАРИАНТ BASSETT ALA-95, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТА BASSETT ALA-95.

Соответствует варианту dbSNP: rs281864879Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002814 95 D → Y в сети; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864878Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002815 96 P → A на холме Дании; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864881Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002816 96 P → T в Годавари; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864881Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002817 98 N → K в Далласе; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41338947Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002818 100 K → E в Turriff.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864882Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002819 103 S → R в Манитобе; немного нестабилен.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41344646EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002820 104 H → R в Contaldo; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs63750752Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_025390 104 H → Y в Шароле.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • "Два новых варианта альфа-цепи: Hb Boghe [alpha58 (E7) His -> Gln, alpha2], вариант на дистальном гистидине, и Hb Charolles [alpha103 ( G10) His-Tyr, alpha1] ".
    Лакан П., Франсина А., Суийе Г., Обри М., Купри Н., Дементон Л., Бекки М.
    Гемоглобин 23: 345-352 (1999) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: ВАРИАНТ BOGHE GLN-59, ВАРИАНТ CHAROLLES TYR-104.

Соответствует варианту dbSNP: rs63750073EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002821 110 L → R в Суан-Док; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41479844EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002822 111 A → D в Петах-Тикве; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs28
1
Естественный вариант i VAR_002823 113 H → D в Hopkins-II; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864885Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002824 114 L → H в Твин Пикс.Соответствует варианту dbSNP: rs281860618Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002825 115 P → L в Нуакшоте. Соответствует варианту dbSNP: rs267607269EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002826 115 P → R в Чьяпасе. Соответствует варианту dbSNP: rs267607269EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002827 115 P → S в мелузине.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864887Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002828 116 A → D в J-Тонгарики. Соответствует варианту dbSNP: rs281864888Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002829 117 E → A в Ube-4. Соответствует варианту dbSNP: rs281864946Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002830 117 E → EHLPAE в Заире.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002831 118 F → FI в Пномпене.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002832 119 T → TEFT in Grady.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

1
Естественный вариант i VAR_002833 121 A → E в J-Meerut / J-Birmingham.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs36075744Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002834 122 V → M в Овари. Соответствует варианту dbSNP: rs35187567Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002835 123 H → Q в Вестмиде.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41479347EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002836 126 L → P in Quong Sze; вызывает альфа-талассемию. Соответствует варианту dbSNP: rs41397847EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_025391 126 L → R в Пласенсии; семья с умеренным микроцитозом и гипохромией.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41397847EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_025392 127 D → G в West One.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33957766Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002837 127 D → V в Фукутоми; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33957766Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002838 127 D → Y в Монтефиоре; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33
1
Естественный вариант i VAR_002839 128 K → N в Джексоне.Соответствует варианту dbSNP: rs33972894Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002840 130 L → P в Тунисе-Бизерте; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs281864889Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002842 131 A → D в юде; O (2) близость вниз.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41528545Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002841 131 A → P в Sun Prairie; нестабильный.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41529844EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002843 132 S → P в Квестемберте; крайне нестабилен; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs63751417Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002844 134 S → R в Валь-де-Марн; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует вариантам dbSNP: rs56308100 и dbSNP: rs55
1
Естественный вариант i VAR_002845 136 V → E в Пави.Соответствует варианту dbSNP: rs63749809Ensembl. 1
Естественный вариант i VAR_002846 137 L → M в Чикаго. Соответствует варианту dbSNP: rs41364652EnsemblClinVar. 1
Естественный вариант i VAR_002847 137 L → P in Bibba; нестабильный; вызывает альфа-талассемию.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41469945EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_035242 137 L → R в Тояме.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41469945EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002848 139 S → P в Аттлборо; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs63750801Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002849 140 K → E в Ханамаки; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs41361546EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_002850 140 K → T в Tokoname; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs56348461Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002851 141 Y → H в Руане / Эфиопии; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs55870409Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002852 142 R → C в Нунобики; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs63750134Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_002854 142 R → H в Сюрене; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33
1
Естественный вариант i VAR_002853 142 R → L в леньяно; O (2) близость вверх.

Ручное утверждение на основе эксперимента в i

Соответствует варианту dbSNP: rs33
1
Естественный вариант i VAR_002855 142 R → P в Сингапуре. Соответствует варианту dbSNP: rs33 1

Таблица суррогатных конечных точек, которые были основанием для утверждения или лицензирования лекарств

,00 ,00
Дефицит альфа-1-антитрипсина Пациенты с врожденной недостаточностью альфа-1-антитрипсина Ингибитор альфа-1 протеиназы плазмы Традиционный Увеличение ингибитора альфа-1 протеазы
Акромегалия Пациенты с акромегалией, которые не реагируют или не могут пройти другие стандартные методы лечения Сывороточный инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-1) Традиционный Антагонист рецепторов гормона роста
Акромегалия Пациенты с акромегалией, которые не реагируют или не могут пройти другие стандартные методы лечения Сывороточный гормон роста и сывороточный инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-1) Традиционный Аналог соматостатина
Острый бронхоспазм Пациенты с острым бронхоспазмом, связанным с обратимым обструктивным заболеванием дыхательных путей или физической нагрузкой Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) Традиционный Бета-2-адренергический агонист
Вакцина против сибирской язвы Лица с высоким риском заражения сибирской язвой Ответ антител против защитного антигена Традиционный Индукция невосприимчивости
Отмена антикоагуляции (необходимо из-за опасного для жизни или неконтролируемого кровотечения) Пациенты, получающие прямой или непрямой ингибитор FXa, когда требуется отмена антикоагуляции Изменение анти-FXa активности в процентах от исходного уровня до надира Ускоренный Ингибиторы связывания и секвестрирования FXa
Астма Больные астмой Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) Традиционный Кортикостероид; Бета-2-адренергический агонист
Доброкачественная гематология Пациенты с тромбоцитопенией, вызванной иммунной (идиопатической) тромбоцитопенией или хроническим гепатитом C Количество тромбоцитов Традиционный Независимость от механизма *
Доброкачественная гематология Пациенты с хронической перегрузкой железом или синдромами талассемии, не зависящей от переливания крови Ферритин сыворотки и концентрация железа в печени Ускоренный / Традиционный§ Хелатор железа
Доброкачественная гематология Пациенты с анемией, вызванной (1) хроническим заболеванием почек, (2) анемией, вызванной химиотерапией, (3) зидовидином у пациентов с ВИЧ-инфекцией Гематологический ответ и снижение количества переливаний Традиционный Независимость от механизма *
Доброкачественная гематология Пациенты с тяжелой апластической анемией Гематологический ответ Традиционный Независимость от механизма *
Доброкачественная гематология Пациенты с венозной тромбоэмболией (ВТЭ) / тромбоэмболией легочной артерии Тотальная венозная тромбоэмболия и смерть от всех причин # Традиционный Антикоагулянт
Доброкачественная гематология Больные метгемоглобинемией Сывороточный метгемоглобин Ускоренный Окислительно-восстановительный агент
Доброкачественная гематология Пациенты, нуждающиеся в отмене антикоагулянтных эффектов при экстренной хирургии / неотложных процедурах, а также при опасном для жизни или неконтролируемом кровотечении. Изменение параметров коагуляции Традиционный Фрагмент гуманизированного моноклонального антитела
Доброкачественная гематология Больные серповидно-клеточной анемией Уровень ответа гемоглобина Ускоренный Ингибитор полимеризации гемоглобина S
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с острым лимфобластным лейкозом Аспарагиназа сыворотки Традиционный Аспарагинспецифический фермент
Рак: гематологические злокачественные новообразования Больные хроническим миелолейкозом Большой гематологический ответ Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с острым миелоидным лейкозом и острым лимфобластным лейкозом Долговременный коэффициент полной ремиссии Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с острым лимфобластным лейкозом; миелодиспластические / миелопролиферативные заболевания; хронический миелоидный лейкоз Большой гематологический ответ и цитогенный ответ Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с острым лимфобластным лейкозом, предшественником В-клеток, в первой или второй полной ремиссии Минимальная частота ответа на остаточную болезнь Ускоренный Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Хронический миелолейкоз Длительный основной молекулярный ответ Традиционный Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с диффузной В-крупноклеточной лимфомой Выживаемость без событий (EFS) ˟ Традиционный Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Диффузная В-клеточная лимфома большого размера; волосатоклеточный лейкоз; фолликулярная люмфома Долговечность полного отклика Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с множественной миеломой; лимфома из клеток мантии; классическая лимфома Ходжкина; фолликулярная лимфома; В-клеточная лимфома; системная анапластическая крупноклеточная лимфома; хронический миелолейкоз; хронический лимфолейкоз; кожная Т-клеточная лимфома; все другие неходжкинские лимфомы; хронический лимфолейкоз; грибовидный микоз выживаемость без прогрессирования (PFS) Традиционный Независимость от механизма *
Рак: гематологические злокачественные новообразования Пациенты с Т-клеточной лимфомой; В-клеточная лимфома; лимфома из клеток мантии; классическая лимфома Ходжкина; анапластическая крупноклеточная лимфома и грибовидный микоз; неходжкинская лимфома; множественная миелома; хронический миелолейкоз; острый лимфобластный лейкоз; хронический лимфолейкоз; острый миелоидный лейкоз; мелкая лимфоцитарная лимфома; Макроглобулинемия Вальденстрема; лимфома маргинальной зоны; фолликулярная лимфома Общий коэффициент отклика (ЧОО) для устойчивой цели Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Больные раком груди Патологический полный ответ Ускоренный Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Пациенты с неметастатическим кастратрезистентным раком простаты Выживаемость без метастазов Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Пациенты с распространенным раком простаты Уровни тестостерона в плазме Традиционный Антагонист гонадотропин-рилизинг-гормона
Рак: солидные опухоли Пациенты с раком груди; рак яичников; почечно-клеточный рак; нейроэндокринный рак поджелудочной железы; колоректальный рак; рак головы и шеи; немелкоклеточный рак легкого; меланома; SEGA, ассоциированный с комплексом туберозного склероза, и почечный ангиомиолипид; карцинома из клеток Меркеля; неоперабельная или метастатическая кожная базальноклеточная карцинома; уротелиальная карцинома; рак шейки матки; рак эндометрия; гепатоцеллюлярная карцинома; рак маточной трубы; микросателлитная нестабильность - высокий рак; рак желудка; рак щитовидной железы; астроцитома; Саркома Капоши; неоперабельная или метастатическая плоскоклеточная карцинома кожи; слияние гена нейротрофической рецепторной тирозинкиназы (NTRK) без известной мутации приобретенной устойчивости; рак простаты; рак пищевода; опухолевые мутационные отягощения высокие солидные опухоли; холангиокарцинома; Рак мочевого пузыря; нейробластома
Общий коэффициент отклика (ЧОО) для устойчивой цели Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Пациенты с раком груди; почечно-клеточный рак; нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы; саркома мягких тканей; рак яичников, маточной трубы или первичный рак брюшины; рак простаты; рак щитовидной железы; колоректальный рак; немелкоклеточный рак легкого; рак головы и шеи; комплекс убер-склероза; карцинома из клеток Меркеля; базально-клеточная карцинома; уротелиальная карцинома; рак шейки матки; рак эндометрия; гепатоцеллюлярная карцинома; рак маточной трубы; меланома; астроцитома; стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта Выживание без прогрессирования (PFS) Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Пациенты, получающие адъювантную терапию после полной хирургической резекции рака толстой кишки; колоректальный рак; меланома; почечно-клеточный рак; опухоль стромы желудочно-кишечного тракта; рак груди и адъювантная терапия немелкоклеточного рака легкого III стадии Выживаемость без болезней (DFS) Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Рак: солидные опухоли Пациенты с раком груди; нейробластома Выживаемость без событий (EFS) ˟ Ускоренный / Традиционный§ Независимость от механизма *
Хроническая болезнь почек Пациенты с хронической болезнью почек вторичной множественной этиологии Расчетная скорость клубочковой фильтрации или креатинин сыворотки Традиционный Независимость от механизма *
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Пациенты с ХОБЛ Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) Традиционный Кортикостероид; Бета2-адренорецепторы длительного действия; Антихолинергический; Ингибитор фосфодиэстеразы 4
Болезнь Кушинга Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга, для которых операция на гипофизе невозможна или не принесла лечения Кортизол, свободный в моче Традиционный Аналог соматостатина
Синдром Кушинга Пациенты с эндогенным синдромом Кушинга, страдающие сахарным диабетом 2 типа или непереносимостью глюкозы, перенесшие неудачную операцию или не являющиеся кандидатами на операцию Кортизол, свободный в моче ˟ Традиционный Ингибитор синтеза кортизола
Муковисцидоз Больные муковисцидозом Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) Традиционный Потенциатор регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе
Цистинурия Больные цистинурией Цистин мочевой Традиционный Тиол восстанавливающий и комплексообразующий
Цитомегаловирус (CMV) ЦМВ-серопозитивные реципиенты и реципиенты гемопоэтического трансплантата, нуждающиеся в профилактике ЦМВ-ДНК в плазме превышает пороговое значение для начала лечения Традиционный Противовирусное
Вакцина против дифтерии (в составе комбинированных вакцин) Лица, которым необходимо сделать прививки от дифтерии Антитело против дифтерийного анатоксина Традиционный Индукция невосприимчивости
Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) Пациенты с МДД, у которых есть подтвержденная мутация гена МДД, поддающаяся пропуску экзона 51 Дистрофин скелетных мышц Ускоренный Антисмысловой олигонуклеотид
Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы Пациенты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, вызванной муковисцидозом, хроническим панкреатитом, панкреатэктомией или другими состояниями Фекальный коэффициент абсорбции жира Традиционный Комбинация липаз, протеаз и амилаз свиного происхождения
Болезнь Фабри Пациенты с подтвержденной болезнью Фабри Полный / почти полный клиренс включений GL-3 в перитубулярных капиллярах почек после биопсии (с использованием системы оценки Fabrazyme) Традиционный Заместительная ферментная терапия
Болезнь Фабри Пациенты с подтвержденной болезнью Фабри и приемлемыми вариантами гена GLA Уменьшение включений GL-3 в перитубулярных капиллярах почек при биопсии (с использованием методологии BLISS) Ускоренный Фармакологический шаперон
Женский гипогонадотропный
Гипогонадизм
Бесплодие женщины с гипогонадотропным гипогонадизмом Размер фолликула, сывороточные эстрадиол и прогестерон # Традиционный Гонадотропин
Антисептик для оказания первой помощи; Антисептик для здоровья; Бытовой антисептик Общественность, потребители и специалисты здравоохранения Количество бактерий Традиционный и монография
Противомикробное
Подагра Больные подагрой Мочевая кислота сыворотки Традиционный Ингибитор ксантиноксидазы; Ингибитор URAT1; Уриказа
Вакцина против гепатита А (Hep A) Лица, которым предстоит иммунизация против гепатита A Антитело к антигену Hep A Традиционный Индукция невосприимчивости
Вакцина против гепатита B (Hep B) Лица, которым предстоит иммунизация против гепатита B Антитело к антигену Hep B Традиционный Индукция невосприимчивости
Вирус гепатита B (HBV) Пациенты с HBV-инфекцией с циррозом или без него Неопределяемая ДНК HBV в плазме для неопределенного лечения или потеря HBsAg для конечного лечения Традиционный Противовирусное
Вирус гепатита С (HCV) Пациенты с инфекцией ВГС с циррозом или без него Устойчивый вирусный ответ (РНК HCV) Традиционный Противовирусное
Вирус гепатита D (HDV) Пациенты с инфекцией HDV с циррозом или без него ≥ 2 log снижение HDV-РНК плюс нормализация ALT или HDV ниже LLOQ˟ Ускоренный Противовирусное
Гепаторенальный синдром Пациенты с гепаторенальным синдромом 1 типа Креатинин сыворотки˟ Традиционный Независимость от механизма *
Гомозиготная ситостеролемия (фитостеролемия) Пациенты с гомозиготной ситостеролемией (фитостеролемией) Ситостерин и кампестерин плазмы Традиционный Пищевой ингибитор абсорбции холестерина
Вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) Пациенты с ВИЧ-1 Неопределяемая РНК ВИЧ в плазме Традиционный Противовирусное
Вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) Пациенты с высоким риском заражения ВИЧ-инфекцией половым путем Сывороточные антитела к ВИЧ Традиционный Противовирусное
Вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) Пациенты с ВИЧ-1, прошедшие длительный курс лечения Больше 0.5 log снижение РНК ВИЧ в плазме Традиционный Противовирусное
Вирус папилломы человека Лица (от 18 до 45 лет), которым предстоит иммунизация против вируса папилломы человека Цервикальная интраэпителиальная неоплазия Традиционный Индукция невосприимчивости
Гиперхолестеринемия Пациенты с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией Сывороточный холестерин ЛПНП Традиционный гиполипидемический
Гиперхолестеринемия Пациенты с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией Сывороточный холестерин ЛПНП Традиционный гиполипидемический
Гиперкалиемия Пациенты с гиперкалиемией Калий сыворотка Традиционный Связующее калия
Гиперфосфатемия Диализные пациенты с гиперфосфатемией Фосфат сыворотки Традиционный Фосфатное связующее
Гипертония Больные гипертонией Артериальное давление Традиционный Независимость от механизма *
Гипертриглицеридемия Пациенты с тяжелой гипертриглицеридемией Триглицериды сыворотки Традиционный гиполипидемический
Гипокалиемия Пациенты с гипокалиемией Калий сыворотка Традиционный Калийные соли
Гипонатриемия Пациенты с гиперволемической и эуволемической гипонатриемией Натрий сыворотки Традиционный Антагонист рецепторов вазопрессина
Гипотония Пациенты с распределенным шоком Артериальное давление Традиционный Агонист альфа- и бета-адренорецепторов; Аналог вазопрессина
Гипотиреоз Больные гипотиреозом Сывороточный тиреотропный гормон (ТТГ) Традиционный Аналог гормона щитовидной железы
Вакцина против гриппа A H5N1 Лица, которым предстоит иммунизация против гриппа Антитело к ингибированию гемагглютинации Традиционный Индукция иммунитета
Вакцина против гриппа Лица, которым предстоит иммунизация против гриппа Антитело к ингибированию гемагглютинации Ускоренный Индукция невосприимчивости
Межоперационное кровотечение Пациенты, которым требуется снижение артериального давления для уменьшения кровотечения во время операции Артериальное давление Традиционный Сосудорасширяющее
Вакцина против японского энцефалита Лица, которым предстоит иммунизация против японского энцефалита Нейтрализующие антитела Традиционный Индукция невосприимчивости
Липодистрофия Пациенты с врожденной или приобретенной генерализованной липодистрофией Гемоглобин A1C сыворотки, глюкоза натощак и триглицериды Традиционный Аналог лептина
Волчанка Больные активным волчаночным нефритом Полный почечный ответ (CRR), определяемый как 1) ответ протеинурии мочи (соотношение белок-креатин) и 2) сохранение / улучшение почечной функции (расчетная скорость клубочковой фильтрации) Традиционный Иммунодепрессант
Дефицит лизосомальной кислотной липазы (LAL) Пациенты с недостаточностью КЛЛ Уровни ЛПНП в сыворотке Традиционный Гидролитический лизосомальный сложный эфир холестерина и триацилглицерин-специфический фермент
Мужской гипогонадотропный гипогонадизм с бесплодием Мужчины с отдельными случаями гипогонадотропного гипогонадизма с бесплодием Параметры спермы Традиционный Гонадотропин
Вакцина против менингококкового менингита (серогруппы A, C, Y, W) Лица, подлежащие вакцинации против менингококкового менингита Сывороточные бактерицидные антитела Традиционный Индукция иммунитета
Менингококковая вакцина ACYW-135 Лица, подлежащие вакцинации против менингококкового менингита Сывороточные бактерицидные антитела Традиционный Индукция невосприимчивости
Менингококковая вакцина группы B Лица (от 18 до 25 лет), которым необходимо сделать прививку от менингококкового менингита Сывороточные бактерицидные антитела Традиционный Индукция невосприимчивости
Метилмалоновая ацидемия Пациенты с острой гипераммониемией, вызванной метилмалоновой ацидемией Плазменный аммиак Традиционный Активатор карбамоилфосфатсинтетазы 1
Вакцина против оспы обезьян Лица, которым необходимо сделать прививку от оспы обезьян Антитело, нейтрализующее вакцину Традиционный Индукция невосприимчивости
Mycobacterium avium complex (MAC) болезнь легких Пациенты с заболеванием легких МАК Конверсия посева мокроты на отрицательный к шести месяцам Ускоренный Противомикробное
Дефицит N-ацетилглутамат-синтазы (NAGS) Пациенты с гипераммониемией из-за дефицита NAGS; пациенты с пропионовой ацидемией или метилмалоновой ацидемией Плазменный аммиак Традиционный Активатор карбамоилфосфатсинтетазы 1
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) Пациенты с прецирротическим НАСГ с фиброзом печени Гистопатологические результаты либо 1) разрешения стеатогепатита без ухудшения фиброза ИЛИ 2) улучшения фиброза без ухудшения стеатогепатита ИЛИ 3) обоих # Ускоренный Антифиброзный; Противовоспалительное
Расстройство, связанное с употреблением опиоидов Пациенты с расстройством, вызванным употреблением опиоидов Токсикологический тест мочи на опиоиды Традиционный 1.Частичный агонист опиоидов 2. Антагонист опиоидов
Остеопороз Женщины в постменопаузе с остеопорозом Новые морфометрические переломы позвонков Традиционный Агонист / антагонист эстрогена; Аналог паратиреоидного гормона; Бисфосфонат; Ингибитор лиганда RANK (RANKL)
Остеопороз Пациенты с остеопорозом, вызванным глюкокортикоидами Минеральная плотность кости¤ Традиционный бисфосфонат; Аналог паратироидного гормона; Ингибитор RANKL
Остеопороз Мужчины с остеопорозом Минеральная плотность кости¤ Традиционный аналог паратиреоидного гормона; Бисфосфонат; Ингибитор лиганда RANK (RANKL)
Болезнь Педжета Пациенты с болезнью Педжета Щелочная фосфатаза сыворотки Традиционный Бисфосфонат
Периимплантит Пациенты с периимплантитом Глубина гнезда для щупа ˟ Традиционный Противомикробное
Пародонтит Пациенты с хроническим пародонтитом со средней глубиной зондирующего кармана более 5 мм Глубина гнезда для щупа Традиционный Противомикробное
Коклюш (в комбинированных вакцинах) Лица (от 18 до 64 лет), которым необходимо сделать прививку от коклюша Концентрации антител в сыворотке Традиционный Индукция невосприимчивости
Фенилкетонурия 1.Пациенты с гиперфенилаланинемией из-за тетрагидробиоптерино-чувствительной фенилкетонурии
2. Взрослые с фенилкетонурией, у которых неконтролируемый Phe в плазме> 600 микромоль / л при существующем лечении
Плазма фенилаланин Традиционный 1. Активатор фенилаланингидроксилазы
2. Фермент, метаболизирующий фенилаланин
Пневмококковая конъюгированная вакцина Лица (≥ 50 лет), которым необходимо сделать прививку от пневмонии и инвазивных заболеваний Опсонофагоцитарный ответ антител Ускоренный Индукция невосприимчивости
Вакцина против полиомиелита Лица, которым необходимо сделать прививки от полиомиелита Ответ нейтрализующих антител Традиционный Индукция невосприимчивости
Поликистоз почек Пациенты с аутосомно-доминантным поликистозом почек с ассоциированной поликистозной болезнью печени или без нее Общий объем почек ˟ Ускоренный Независимость от механизма *
Преждевременные роды Женщины с одноплодной беременностью, в анамнезе имевшие самопроизвольные преждевременные роды при одноплодной беременности Роды до 37 недель беременности Ускоренный Аналог прогестерона
Первичный билиарный холангит Больные первичным билиарным холангитом Щелочная фосфатаза и билирубин в сыворотке крови # Ускоренный Агонист рецептора Фарнезоида X (FXR)
Первичные заболевания клубочков, ассоциированные со значительной протеинурией Пациенты с первичным заболеванием клубочков, ассоциированным со значительной протеинурией Протеинурия (соотношение белок / креатинин в моче) ˟ Ускоренный Независимость от механизма *
Первичная гипероксалурия 1 типа (Ph2) Пациенты с первичной гипероксалурией 1 типа (Ph2) Оксалат в моче Традиционный миРНК против гена оксикислоты 1
Первичный гиперпаратиреоз Пациенты с гиперкальциемией, вызванной первичным гиперпаратиреозом Кальций в сыворотке Традиционный Агонист рецепторов, чувствительных к кальцию
Пропионовая ацидемия Пациенты с острой гипераммониемией, вызванной пропионовой ацидемией Плазменный аммиак Традиционный Активатор карбамоилфосфатсинтетазы 1
Легочный фиброз Больные фиброзом легких Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) Традиционный Независимость от механизма *
Туберкулез легких Больные туберкулезом легких в активной форме Преобразование посева мокроты на отрицательное Ускоренный Противомикробное
Иммуноглобулин против бешенства Пациенты с подозрением на контакт с бешеным животным Нейтрализующая активность против бешенства и ответ антител Традиционный Пассивная невосприимчивость
Вакцина от бешенства Лица, которым необходимо сделать прививку от бешенства Нейтрализующие антитела Традиционный Индукция невосприимчивости
Вторичный гиперпаратиреоз, связанный с хронической болезнью почек Пациенты со вторичным гиперпаратиреозом, ассоциированным с хронической болезнью почек Сывороточный интактный гормон паращитовидной железы (iPTH) Традиционный агонист рецепторов, чувствительных к кальцию; Аналог витамина D3
Противооспенная вакцина Иммунизация против оспы Антитело, нейтрализующее вакцину Традиционный Индукция невосприимчивости
Вакцина против оспы Иммунизация против оспы Реакция на вакцинацию (только репликация противооспенных вакцин) Традиционный Индукция невосприимчивости
Поддерживающая онкологическая помощь Пациенты с отсроченным клиренсом метотрексата из-за нарушения функции почек Метотрексат плазмы Традиционный Карбоксипептидаза
Поддерживающая онкологическая помощь Пациенты с лейкемией, лимфомой и злокачественными новообразованиями солидных опухолей, получающие противораковую терапию, которая, как ожидается, приведет к лизису опухоли и последующему повышению уровня мочевой кислоты Мочевая кислота сыворотки Традиционный Фермент, специфичный для мочевой кислоты
Поддерживающая онкологическая помощь Пациенты с немиелоидными злокачественными новообразованиями, получающие миелосупрессивные противораковые препараты Продолжительность тяжелой нейтропении Традиционный Фактор роста лейкоцитов
Системный склероз-интерстициальное заболевание легких Патенты на системный склероз-интерстициальное заболевание легких Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) Традиционный Независимость от механизма *
Недостаточность тестостерона Мужчины с первичным или гипогонадотропным гипогонадизмом Тестостерон сыворотки Традиционный Андроген, аналог ГнРГ
Вакцина против столбняка Лица, которым необходимо сделать прививку от столбняка Антитело против столбнячного анатоксина Традиционный Индукция невосприимчивости
Табачная зависимость Курильщики сигарет Оксид углерода выдыхаемый Традиционный Отказ от курения
Сахарный диабет 1 типа Больные сахарным диабетом 1 типа Гемоглобин сыворотки A1C Традиционный Снижение уровня глюкозы
Болезнь Гоше 1 типа Пациенты с болезнью Гоше 1 типа Объем селезенки, объем печени, гемоглобин и количество тромбоцитов # Традиционный ингибитор глюкозилцерамидсинтазы; Гидролитический лизозомальный глюкоцереброзид-специфический фермент
Сахарный диабет 2 типа Больные сахарным диабетом 2 типа Гемоглобин сыворотки A1C Традиционный Снижение уровня глюкозы
Х-сцепленная гипофосфатемия Пациенты с Х-сцепленной гипофосфатемией Фосфат сыворотки Традиционный Ингибитор фактора роста фибробластов 23
Вакцина против желтой лихорадки Лица, которым необходимо сделать прививку от желтой лихорадки Нейтрализующие антитела Традиционный Индукция невосприимчивости

Таблица 2 | Абсолютное количество ретикулоцитов и содержание гемоглобина в ретикулоцитах как предикторы раннего ответа на эксклюзивное пероральное введение железа у детей с железодефицитной анемией

Таблица 2

Параметры гемоглобина и ретикулоцитов в T0 (до лечения), T1 (в течение 7 дней с начала перорального приема железа ), и в Т2 (день +30 от начала лечения).

(pg) 19,6 0 0 ,2255 9025 8,2 255 9025 9025 2 9025 26255 21,0 4

Пациент
(id)
T0 Hb
(г / дл)
T1 Hb
(г / дл)
T2 Hb 9025 T2 Hb 9025 ARC
(/ mmc)
T1 ARC
(/ mmc)
T2 ARC
(/ mmc)
T0 CHr
(pg)
T1 CHr
(pg)
T2 CHr

1 5,8 6,3 9.1 82800 182200 84200 15,3 21,0 26,0
2 5,5 5,7 8,4
3 5,1 5,9 11,1 54100 99100 44000 15,4 18,7 29.8
4 5,0 4,9 7,0 82200 126300 78900 15,7 16,8 16,4 232000 154100 15,7 17,5 17,7
6 4,5 4,5 9,4 145700 209425 0 08 20,5 24,9
7 6,8 7,6 12,9 89200 1

47400 16,1 13,2 66700 155300 31500 16,4 24,2 30,1
9 7,0 7,2 12.4 126000 201400 106200 16,7 19,9 29,0
10 6,3 7,1 11,8 27,2
11 6,3 6,1 7,4 85400 134500 107000 17,2 18,3 19.3
12 7,9 8,1 9,8 78300 110600 66000 17,5 20,8 23,7 13255 148200 54300 18,0 23,8 27,6
14 8,7 9,7 9,4 43700 18,8 18,1
15 6,0 7,0 12,2 56800 108200 60000 18,2 9,5 69500 ​​ 71500 69500 ​​ 18,5 19,3 23,6
17 5,8 6,3 12.4 78000 232000 43800 18,8 21,0 31,3
18 9,3 9,1 9,5 53255 53600
19 8,9 9,3 10,5 15500 262500 61900 19,0 25,6 22.5
20 7,4 8,8 10,8 63500 148100 44800 19,4 27,3 27,6 7,2 155900 71100 19,7 22,7 28,9
22 8,5 8,4 10,5 40500 44600 25,7 26,2
23 7,4 8,8 10,5 46600 240300 42200 20,4 26,75 26,75 13,7 78600 105500 26100 20,5 24,3 32,0
25 6,5 8,9 10.7 56100 149900 188500 20,6 22,6 22,3
26 7,9 7,5 10,4 26,3
27 8,0 8,9 11,8 19800 42000 63500 21,8 22,9 30.9
28 8,8 9,2 10,8 57700 59200 75500 24,8 23,9 26,2 9025 6,38 101340 82800 na na na
30 6,7 8,0 10,0 18600 345725 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 31 6.3 6,7 12,4 132000 2 37000 на на на
32 6,0 6,7 9258 6,7 9 na na na
33 6,8 6,7 9,8 50000 110000 na na 6,0 11,2 42000 537000 66800 na na na

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *