Вашим родителям назначили статины. Как принимать их грамотно?

Миллионы людей принимают статины для снижения уровня холестерина. И многие из них сталкиваются с мучительными побочными эффектами: плохое самочувствие, нарастающая с каждым днем слабость – такая, что ноги не держат, и нет сил подняться; ухудшение памяти — и это далеко не весь список.

Если вашим родителям назначили статины, ни в коем случае нельзя игнорировать это назначение или пропускать приём лекарств. Поэтому встает вопрос: можно ли как-то нейтрализовать их опасные побочные эффекты?

При чем здесь коэнзим Q10?

Ученые установили, что одновременно со снижением холестерина статины понижают и уровень коэнзима Q10, который жизненно необходим каждой клетке нашего организма, особенно — сердечно‑сосудистой системе и мышцам; к тому же он замедляет процессы старения.

Уже через месяц приема статинов уровень коэнзима Q10 в организме падает на 50-80%¹! При таком резком снижении уровня коэнзима организм начинает преждевременно стареть, увядать, ослабевать, становиться немощным. В США при назначении статинов все больше специалистов рекомендуют одновременно со статинами принимать коэнзим Q10². Доказано, что ежедневный прием 100 мг коэнзима Q10 способствует уменьшению побочных действий статинов³.

Как правильно выбрать коэнзим Q10?

На полках аптек можно найти самые разные виды и формы коэнзима – таблетки, капли на водной основе, суспензии и т.д. Но надо помнить, что коэнзим Q10 – вещество жирорастворимое, то есть максимально усваивается в виде масляного раствора. Поэтому внимательно прочтите состав на упаковке — на первом месте должно стоять масло. Чаще всего используется соевое – оно отличается дешевизной и неприятным послевкусием; чуть реже – оливковое. А вот компания «Эвалар» для лучшего усвоения своего

Коэнзима Q10 выбрала не какое-нибудь масло, а кокосовое, которое само по себе представляет просто кладезь необходимых нашему организму нутриентов. В каждой капсуле Коэнзима Q10 Эвалар – максимальная дозировка⁴ коэнзима (100 мг), растворенного в кокосовом масле первого холодного отжима, от ведущего производителя Японии. При этом Коэнзим Q10 Эвалар в 3 раза выгоднее аналога!⁵

Коэнзим Q10 Эвалар можно принимать не только для уменьшения побочных действий статинов – он способствует:

• укреплению сердечной мышцы,
• сохранению молодости и красоты,
• замедлению процессов старения.

Приобрести Коэнзим Q10 Эвалар можно на сайте evalar.ru, fitomarket.ru и аптека.ру, а также в аптеках вашего города.

¹ Атмосфера. Кардиология. 2008, №3
² Nutrition Journal. 2013, №12: с. 142
³ Alternative and Complementary Therapies VOL. 9, № 4
⁴ В ассортименте Эвалар
⁵ Выгода по цене по данным АО «Группа ДСМ» за 2020 г.

Статины и печень. что нового?

Для постановки диагноза метаболического синдрома необходимо наличие центрального ожирения и двух из следующих четырех дополнительных критериев: повышенный уровень триглицеридов, пониженное содержание ЛПВП, повышенное артериальное давление или повышенный уровень глюкозы натощак (или диагностированный ранее СД 2-го типа). Довольно распространенным проявлением метаболического синдрома со стороны печени является НАЖБП. Лечение гиперлипидемии приводит к улучшению биохимической и гистологической картины печени у пациентов с НАЖБП. В ряде исследований было показано, что статины значительно снижают уровень холестерина, а также содержание жира в печени.

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время более 1 блн человек имеют избыточную массу тела. Среди них около 300 млн страдают ожирением 1.

Ожирение играет важную роль в патогенезе многих заболеваний, таких как сахарный диабет (СД), инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, дислипидемия, эндокринные нарушения, камни почек, опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, тромбоз и др.5 Совокупность нескольких из перечисленных выше заболеваний, возникающих одновременно, известна как метаболический синдром (МС).

Впервые концепцию МС сформулировал M. Reaven в 1988 г. Обобщив данные многочисленных исследований, M. Reaven сделал вывод о том, что гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня триглицеридов и понижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, а также артериальная гипертония могут развиваться в результате понижения чувствительности клеток тканей к инсулину. Он высказал предположение, что в основе всех проявлений «синдрома Х» лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.

N. Kaplan дополнил определение, обратив внимание на центральное ожирение, имеющееся у большинства пациентов с данным синдромом, и в 1989 г. предложил термин «смертельный квартет», в который включил ожирение, артериальную гипертензию, СД и гипертриглицеридемию 2. Наконец, в 90-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший в настоящее время наиболее широкое употребление среди клиницистов.

До настоящего времени существовало два разных определения МС: первое было предложено Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) (Alberti and Zimmet 1998), второе было предложено US National Cholesterol Education Program (NCEP) в 2001 г. Оба определения включают в понятие МС непереносимость глюкозы, ожирение, артериальную гипертензию и дислипидемию, однако несколько различаются по количественным значениям этих критериев. В апреле 2005 г. Международная диабетическая организация (International Diabetes Federation), основываясь на ранее данных определениях МС, предложила новое, согласно которому основным критерием его является абдоминальное ожирение как наиболее значимое при МС.

Согласно новому определению, для постановки диагноза МС необходимо наличие центрального ожирения и двух из следующих четырех дополнительных критериев: повышенный уровень триглицеридов, пониженное содержание ЛПВП, повышенное артериальное давление или повышенный уровень глюкозы натощак (или диагностированный ранее СД 2-го типа).

Впервые для оценки центрального ожирения при МС было предложено рассматривать такие критерии, как пол и расовая принадлежность 2.

В настоящий момент не существует единой теории, объясняющей развитие МС и его осложнений. В качестве первичных причин развития МС предлагается рассматривать инсулинорезистентность, хроническое воспаление, накопление эктопического жира и дальнейшее насыщение жировой ткани. Одной из теорий является первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, т. е. необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой — патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном счете к развитию СД 2-го типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Согласно другой теории, первичной причиной МС может служить центральное ожирение. Согласно одной из теорий (портально/висцеральной теории), именно увеличение ожирения, особенно абдоминального (накопление жира в интраперитонеальном пространстве вокруг органов), ведет к повышению содержания свободных жирных кислот (СЖК) в крови портальной вены и печени и ингибированию действия инсулина 11. В свою очередь, повышение содержания СЖК способствует снижению утилизации глюкозы, стимулирует продукцию ЛПНП и глюкозы в печени, что приводит к гипергликемии и липопротеинемии.
 
Увеличение содержания СЖК, инсулинорезистентность и дисбаланс цитокинов – три основных механизма, которые ведут к дислипидемии (снижение ЛПВП, увеличение ЛПНП и триглицеридов), увеличению АД, эндотелиальной дисфункции, воспалительной реакции, вызванной дисбалансом цитокинов, непереносимости глюкозы и СД.

Развитие гипергликемии вызывает увеличение синтеза и секреции инсулина B-клетками островкового аппарата поджелудочной железы для компенсации нарушения чувствительности к инсулину и сохранения нормальной толерантности к глюкозе. Развивается гиперинcvлинемия, которая способна длительно, в течение многих лет, поддерживать нормогликемию. С истощением b-клеток поджелудочной железы развивается инсулинорезистентность, а затем и СД. Стабильное повышение уровня глюкозы в крови сопровождается гликозилированием белков, что приводит к повреждению их структур и функций. Повреждение белков артериальных сосудов способствует прогрессированию атеросклеротических изменений, а белков мозга — неврологическим нарушениям. В результате формируются симптомы микро- и макроангиопатий, полинейропатий.

Известно, что инсулин регулирует скорость синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. При повышении его концентрации происходит увеличение синтеза данных липопротеинов. Элиминация ЛПОНП регулируется ферментом липопротеинлипазой, активность которой также находится под контролем инсулина. При наличии инсулинорезистентности данный фермент, как и другие ткани, оказывается резистентным к влиянию инсулина. Поэтому элиминация ЛПОНП замедляется. Рост синтеза и замедление элиминации приводят к повышению концентрации ЛПОНП (триглицеридов) в плазме крови. Понижение активности липопротеинлипазы сопровождается понижением содержания ЛПВП, т. к. они образуются в организме в процессе гидролиза ЛПОНП. Более того, показано, что гиперинсулинемия непосредственно способствует катаболизму ЛПВП. Таким образом, развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии приводит к дислипидемии, характеризующейся повышением концентрации ЛПОНП (триглицеридов) и понижением концентрации ЛПВП в плазме крови. Данная дислипидемия является атерогенной.

Присутствующие в высоких концентрациях СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеинов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, что приводит к гиперинсулинемии и потенцирует дальнейшую инсулинорезистентность.

Предложенные ранее теории патофизиологии развития МС (ИР, хроническое воспаление, накопление эктопического жира и дальнейшее насыщение жировой ткани) создают некоторые парадоксы, например, отсутствие выраженного снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при интенсивном контроле уровня глюкозы в крови у диабетиков, лечении, приводящем к снижению массы тела. В связи с этим была предложена альтернативная точка зрения 6, 7. Как модель для интерпретации проявлений МС и согласования очевидных парадоксов Martin Laclaustra и соавт. предложили теорию функциональной несостоятельности жировой ткани. Основой этой теории является функциональная неспособность жировой ткани усваивать постпрандиальные липиды. Круговорот жира определяется сложным равновесием, в котором инсулин является главным фактором, но не единственным. При функциональной несостоятельности жировой ткани основным фактором, отрицательно влияющим на всю систему, является нарастающий хронический энергетический дисбаланс. Развивающаяся несостоятельность жировой ткани, в свою очередь, приводит к изменениям в системном энергетическом обеспечении, нарушению потребления глюкозы и активации ауторегуляторных процессов (изменения секреции адипокинов, васкулярные эффекты), которые оказывают влияние на всю систему гомеостаза в организме.

Таким образом, системная инсулинорезистентность является фактором, связывающим висцеральное ожирение и неблагоприятные метаболические последствия. Однако не ясно, каким образом жировая ткань вызывает нарушения чувствительности инсулина к глюкозе. Следует отметить, что инсулинорезистентности часто сопутствует инфекция и воспаление, висцеральное ожирение также связано с хроническим воспалительным статусом, из чего можно сделать вывод, что воспаление может быть потенциальным механизмом, посредством которого ожирение ведет к инсулинорезистентности 15.

Довольно распространенным проявлением МС со стороны печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) 8. Она может расцениваться как раннее проявление метаболических нарушений, особенно у людей с нормальным весом.

НАЖБП описывается как патологическое состояние, которое характеризуется значительным отложением липидов в гепатоцитах или паренхиме печени у пациентов, в анамнезе которых нет упоминаний о чрезмерном потреблении алкоголя. Спектр этого заболевания довольно широк: от простого стеатоза, некротическо-воспалительных нарушений неалкогольного стеатогепатита до фиброза, цирроза и рака печени 9. НАЖБП наблюдается у одной трети всего населения и у большинства пациентов с такими метаболическими факторами риска, как ожирение и СД.

Широко известна взаимосвязь НАЖБП с компонентами МС, например с ожирением, гипергликемией, дислипидемией, АГ. Hamaguchi et al. определяют МС как предиктор развития НАЖБП 10. Авторы наблюдали мужчин и женщин с МС в течение 414 дней и показали, что у 10% пациентов в течение этого времени происходило развитие НАЖБП. Кроме этого было показано, что у людей с МС в анамнезе НАЖБП хуже подвергалась регрессии.

Полагают, что патогенез НАЖБП является сложным многофакторным процессом. Он наиболее тесно связан с висцеральным ожирением, СД 2-го типа, МС. Патогенетическая концепция развития НАЖБП включает переедание (overnutrition), недостаток активности, генетический фактор и инсулинорезистентность, которая является одним из главных звеньев в патогенезе НАЖБП 4. В гепатоцитах инсулинорезистентность связана с гипергликемией и гиперинсулинемией, повышением уровня СЖК и их метаболитов, оксидативным стрессом и измененным профилем адипоцитокинов, которые в дальнейшем могут способствовать прогрессированию повреждения печени и воспалению12, 13.

Прогноз неосложненного стеатоза печени довольно благоприятный, однако неалкогольный стеатогепатит может в дальнейшем прогрессировать в цирроз или даже в гепатоклеточную карциному (у 10–15% пациентов). В настоящее время нет единого подхода к лечению НАЖБП, за исключением снижения веса и лечения каждого из компонентов МС по отдельности. Наиболее важным является повышение чувствительности к инсулину, изменение образа жизни, снижение массы тела. Доказано также, что лечение гиперлипидемии приводит к улучшению биохимической и гистологической картины печени у пациентов с НАЖБП. В ряде исследований было показано, что статины значительно снижают уровень холестерина, а также содержание жира в печени 14.
 
Как МС, так и СД 2-го типа обычно сопровождаются аномальным фенотипом липопротеинов, который выражается в повышенном уровне триглицеридов, низком уровне ЛПВП и накоплении ЛПОНП (так называемых атерогенных липопротеинов). В настоящее время признано, что пониженный уровень ЛПВП (меньше 1,04 ммоль/л) и повышенный уровень триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л) являются маркерами увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, дислипидемия, связанная с МС, является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, приводит к раннему атеросклерозу артерий и таким заболеваниям сердца, как ишемическая болезнь, инфаркт миокарда и др. Толщина стенки сонных артерий (интимы и медии), измеренная с помощью ультрасонографии, является важным критерием для оценки наличия атеросклероза артерий и степени его выраженности. Установлена связь между толщиной интимы и медии сонных артерий и МС и диабетом у пожилых мужчин и женщин без проявлений субклинического атеросклероза 16.

Итак, исходя из всего вышесказанного, можно выделить два основных подхода к лечению МС: первый – нивелирование причин, лежащих в его основе, посредством изменения образа жизни, снижения массы тела и увеличения физической активности; второй – применение фармакологической терапии. При этом терапия, направленная на коррекцию атерогенного дислипидемического профиля, играет наиболее важную роль в предотвращении преждевременной манифестации сердечно-сосудистых заболеваний.

Статины

В настоящее время известно 4 группы лекарственных средств, корректирующих липидный профиль. К ним относятся секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты и ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА-редуктазы – статины. Наиболее широко используются статины.

Статины обратимо ингибируют HMG-CoA-редуктазу – ключевой микросомальный фермент на пути синтеза холестерина в печени, при помощи которого ГМК-КоА превращается в мевалонат, служащий источником синтеза холестерина. В результате снижается концентрация холестерина в гепатоцитах, что в дальнейшем стимулирует экспрессию рецепторов ЛНП на поверхности клеток и приводит к повышению клиренса и катаболизма апо-В содержащих частиц, таких как ЛПНП и ЛПОНП. Статины могут также снижать уровень ЛП посредством снижения скорости синтеза ЛПОНП печенью. Флувастатин, ловастатин, правастатин и симвастатин обладают похожими фармакодинамическими свойствами – снижение холестерола ЛПНП составляет 20–35%. Такое снижение ЛПНП ведет к снижению неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых заболеваний на 30–35%. При этом доказано, что при применении симвастатина желаемый эффект достигается в дозах, в два раза меньших, чем дозы других статинов 17.

На протяжении последних 15 лет были проведены масштабные клинические исследования с целью определения антигиперлипидемической активности ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы – статинов: Скандинавское исследования симвастатина (Scandinavian Simvastatin Survival Study — 4S), исследование западной Шотландии по предупреждению коронарных заболеваний (West of Scotland Coronary Prevention Study – WOSCOPS), расширенная клиническая оценка ловастатина (Expanded Clinical Evaluation of Lovastatin – EXCEL) и др. Было доказано, что применение липид-снижающей фармакотерапии показано пациентам с гиперхолестеринемией, которые находятся в группе повышенного риска заболеваний коронарных артерий.

Результаты клинических исследований показали, что статины снижают смертность от коронарной болезни сердца, риск развития инфаркта миокарда, инсультов и заболеваний периферических сосудов, а также необходимость в реваскуляризации. Было установлено, что они отличаются довольно безопасным профилем, хотя, как и все лекарственные средства, не лишены побочных эффектов, среди них — рабдомиолиз, гепатотоксичность, нефротоксичность, периферическая нейропатия, аллергические реакции.

Вопрос о безопасности применения статинов особенно остро встал в 2001 г., когда Церивастатин был изъят из производства в связи с высоким риском развития у пациентов рабдомиолиза. В последующих исследованиях, однако, была продемонстрирована безопасность применения статинов у большинства пациентов, принимающих их.
 
Симвастатин в настоящее время является одним из наиболее часто применяемых статинов. В результате одного из крупнейших мировых исследований – исследования по защите сердца HPS (Heart protection Study) – было показано, что ежедневное применение симвастатина в дозе 40 мг/день у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижает риск развития инфаркта миокарда и инсульта, а также необходимость в реваскуляризации на 1/3, даже у пациентов с нормальным уровнем холестерина. Симвастатин обеспечивает значительное снижение сердечно-сосудистой заболеваемости, в первую очередь за счет сокращения заболеваний сосудов примерно на 25% по сравнению с контрольной группой, принимавшей плацебо.

Следует отметить масштабность проведенного исследования (было включено 20 536 человек), а также тот факт, что в НРS, в отличие от других аналогичных исследований, были включены пациенты не только с уже диагностированной коронарной болезнью, но также люди без коронарной болезни, страдающие цереброваскулярными нарушениями, заболеванием периферических артерий, СД (таким образом, в исследование были включены женщины и люди пожилого возраста) 18. Положительные результаты наблюдались во всех выделенных подгруппах, включая мужчин и женщин, независимо от возраста, а также, что особенно важно, независимо от исходного уровня общего холестерина и ХС ЛПНП. Важнейшим результатом исследования НРS явилось снижение под влиянием терапии симвастатином количества сердечно-сосудистых осложнений (включая инфаркты, инсульты) у больных с наличием ИБС и других проявлений атеросклероза при наличии нормальных показателей общего ХС и холестерина ЛПНП.

К одним из наиболее значимых исследований на настоящий момент относится также и скандинавское исследование – 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study). Целью его было подтвердить гипотезу о том, что снижение уровня сывороточного холестерола сокращает смертность в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании принимали участие 4 444 больных ИБС с повышенным уровнем холестерина (от 213 до 310 мг/дл) и триглицеридов (220 мг/дл). Пациенты были рандомизированы в группы, принимавшие плацебо или симвастатин. Начальная доза препарата составляла 20 мг/сут, под контролем показателей липидного обмена у части больных ее увеличивали до 40 мг. Наблюдение за больными продолжалось в среднем около 5,4 лет. Основным результатом исследования явилось снижение под влиянием терапии симвастатином показателей общей смертности на 30%, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 42%, инфаркта миокарда на 34%.

Статины способствуют не только снижению уровня ЛПНП, но и повышению уровня ЛПВП. Было проведено сравнительное исследование эффективности и безопасности (Comparative HDL Efficacy and Safety Study – CHESS) аторвастатина и симвастатина у 917 пациентов с гиперхолестеринемией, принимавших один из препаратов по 80 мг/сут. Так как в таких дозах у большинства пациентов оба препарата снижают уровень ЛПНП ниже 100 мг/дл, главной задачей СHESS было установить, какой из препаратов наиболее эффективен в отношении повышения уровня ЛПВП, что, согласно NCEP (национальная образовательная программа по холестеролу), является второй по значимости задачей при лечении дислипидемии. После 24 недель лечения у группы больных, принимавших симвастатин, ЛПВП увеличились на 8,3% от изначального уровня, а у больных, принимавших аторвастатин – на 4,2%. В то же время в обеих группах наблюдалось снижение ЛПНП ниже 40 мг/дл. В рамках исследования безопасности применения этих статинов было установлено, что увеличение уровня ферментов печени более чем в 3 раза наблюдалось у 2,8% пациентов, принимавших аторвастатин, и лишь у 0,4% исследуемых, принимавших симвастатин.

Итак, исходя из всего вышесказанного, можно утверждать, что статины, в частности симвастатин, являются высокоэффективными антигиперлипидемическими препаратами, способными значительно снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

С другой стороны, статины обладают рядом серьезных побочных эффектов, которые нельзя не учитывать при назначении терапии. Основным среди них является гепатотоксичность, которую особенно следует учитывать при назначении статинов пациентам с предсуществующей НАЖБП. Однако гепатотоксичность не должна расцениваться как противопоказание к применению статинов, которые в этом случае следует назначать под постоянным мониторингом печеночных трансфераз.

Хотя клинически значимое повреждение печени при применении статинов встречается крайне редко, асимптоматическое повышение уровня ферментов печени встречается довольно часто (у 1–3% пациентов). Таким образом, в связи с потенциальной гепатотоксичностью статинов в инструкции по применению препарата заболевания печени отмечаются как противопоказания.

Механизмы повреждения печени при применении антигиперлипидемических препаратов сложные. Обычно преобладает гепатоклеточный компонент повреждения; картина изолированного холестаза наблюдается крайне редко, иногда встречается смешанный тип. Механизмы гепатотоксичности различаются в зависимости от препарата и его группы, среди них: влияние на систему цитохрома Р-450, ухудшение транспорта желчных кислот, иммунный воспалительный процесс на введение препарата или на его метаболиты, иммуно-опосредованный апоптоз клеток под действием ФНО-α, оксидативный стресс и внутриклеточное повреждение.

Полагают, что гепатотоксичность при приеме симвастатина возникает в результате лекарственных взаимодействий. Было отмечено несколько случаев развития гепатотоксичности при совместном применении симвастатина и амиодарона. Эта информация является потенциально очень значимой, т. к. данные лекарственные препараты обычно используются совместно друг с другом при терапии пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Также имеются сообщения о гепатотоксичности при применении симвастатина совместно с флутамидом, троглитазоном и дилтиаземом. Одновременное применение симвастатина с дилтиаземом с большой вероятностью вызывает значительное повышение уровня сывороточного симвастатина в связи с ингибированием под влиянием дилтиазема изофермента CYP3A4 (составная часть цитохрома Р450), при участии которого осуществляется метаболизм статинов. Восстановление, как правило, происходит в течение нескольких недель или месяцев после отмены препарата 19.

Другие авторы считают, что механизм асимптоматического повышения уровня аминотрасфераз скорее связан с фармакодинамическим эффектом липид-снижающих препаратов в целом, а не с самими статинами. Действительно, бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз характерно для всех антигиперлипидемических препаратов, включая эзетимиб, который не оказывает влияния на печеночный синтез холестерина и выделение желчи.

Первоначальные токсикологические исследования показали, что статины могут вызывать серьезные нарушения печени. В больших дозах статины вызывают гепатоцеллюлярный некроз печени у кроликов. Аналогично высокие дозы симвастатина вызывают гепатоцеллюлярный некроз печени у морских свинок. Однако повреждение печени у этих животных может быть предотвращено при введении мевалоната. Из этого можно сделать вывод, что именно истощение мевалоната или его потенциальных метаболитов может приводить к повреждению печени этих животных 20. У людей, однако, не выявлено случаев гепатоцеллюлярного некроза в результате применения статинов.

Наиболее часто встречающимся в лечебной практике проявлением со стороны печени при применении статинов является асимптоматическое повышение уровня печеночных аминотрансфераз, которое является типичным эффектом при применении статинов. В клинических исследованиях по оценке эффективности статинов в качестве критерия безопасности использовали повышение уровня аланинаминотрансферазы в 3 раза выше нормы. Было показано, что такое повышение наблюдалось только в очень редких случаях.

Данные клинических исследований показали, что повышение уровня трансаминаз до клинически значимых величин (в 3 раза выше верхней границы нормы) наблюдается примерно у 0,5–2% пациентов, получающих статины. Такое повышение является дозозависимым и, как правило, проявляется в течение 3 месяцев с начала курса лечения. Недавно проведенный метаанализ, включавший 49 275 пациентов, которые принимали участие в 13 больших плацебо-контролируемых исследованиях статинов, показал, что терапия статинами в низких дозах не ассоциирована со значительным увеличением ферментов печени по сравнению с таковым в группе плацебо: в обеих группах повышение уровней аминотрансфераз происходит с одинаковой частотой. Таким образом, сопоставление случаев повышения ферментов печени в группе больных, принимавшей статины, и в группе плацебо, поднимает вопрос о возможности спонтанных колебаний уровня трансаминаз вне зависимости от приема статинов 21.
 
Общепринятое мнение, что статины не должны использоваться у пациентов с активными заболеваниями печени или устойчивым повышением аминотрансфераз неясного генеза, является сомнительным, т. к. остается неясным, у каких пациентов заболевания печени должны расцениваться как активные и какое повышение аминотрансфераз неясного генеза является устойчивым.

Впервые вопрос о способности статинов при длительном применении вызывать ухудшение гистологии печени у пациентов с НАЖБП поднял Caldwell et al. Этот вопрос важен не только потому, что НАЖБП часто встречается у пациентов с гиперлипидемией и СД 2-го типа, но и потому, что наличие ожирения печени само по себе повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время проведено лишь ограниченное число исследований, направленных на изучение безопасности статинов у пациентов с предсуществующей НАЖБП, у которых применение статинов необходимо для первичного или вторичного предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследование, проведенное Chalasani et al. 22, 25, ставило целью изучить случаи повреждения печени у пациентов с предсуществующими нарушениями биохимических показателей печени, используя обширную медицинскую базу данных 3 госпиталей и 30 клиник. В исследование были включены аторвастатин, симвастатин, правастатин и флувастатин. Было проведено сопоставление случаев гепатотоксичности, вызванной статинами, у 342 пациентов с гиперлипидемией и повышением уровня ферментов печени, получавших статины, 1 437 пациентов с гиперлипидемией, нормальным уровнем аминотрансфераз, получавших статины (контроль статинов), и 2 245 пациентов с повышенным уровнем ферментов печени, не получавших статины. Повышения биохимических показателей за 6 месяцев наблюдения были классифицированы как умеренные и значительные. Критерием наличия серьезного повреждения печени считали повышение уровня аминотрансфераз в 10 раз выше верхней границы нормы (и более) у пациентов без упоминания о повышении печеночных тестов в анамнезе и более 10 раз от начального уровня у пациентов с повышенным уровнем печеночных тестов. По сравнению с группой контроля статинов у пациентов с увеличенным уровнем ферментов печени имелся повышенный риск умеренного повышения аминотрансфераз (4,7% vs 1,9%), но не серьезных повышений (0,6% vs 0,2%). Однако у пациентов с повышенным уровнем ферментов печени, получавших статины, не было отмечено более частых повышений ферментов печени умеренной степени (4,7% vs 6,4%) или серьезных повышений (0,6% vs 0,4%) по сравнению с пациентами с повышенным уровнем ферментов печени, но не получавших статины. Таким образом, было показано, что у некоторых пациентов с повышенным начальным уровнем ферментов печени изменение биохимических показателей может происходить вне зависимости от того, получают они статины или нет.

Несмотря на часто обсуждаемый вопрос о гепатотоксичности статинов, установлено, что острая печеночная недостаточность при применении статинов развивается крайне редко. Среди 51 741 пациента, которым была произведена пересадка печени в США на протяжении 1990–2002 гг., зафиксировано лишь 3 случая, в которых острая печеночная недостаточность была вызвана действием статинов. В двух из этих трех случаев печеночная недостаточность была вызвана применением Церивастатина, который в настоящее время больше не используется.

Нет также доказательств того, что более высокие дозы статинов повышают риск развития клинически значимых повреждений печени по сравнению с более низкими дозами.

Итак, гепатотоксичность, вызванная применением статинов, проявляется у 1–3% пациентов, характеризуется повышением уровня аминотрансфераз, асимптоматическим течением, является дозозависимой и, как правило, обратима после снижения дозы статина или при его отмене. После нормализации показателей повторное назначение статинов может не приводить к повышению аминотрансфераз.

В то же время необходимо соблюдать осторожность при назначении статинов пациентам с заболеваниями печени, а возможное токсическое воздействие на печень во время лечения должно находиться под постоянным контролем. Для симвастатина рекомендуется проводить функциональные тесты печени перед началом лечения и затем при появлении каких-либо клинических симптомов. При увеличении дозы до 80 мг/сут пациенты должны проходить дополнительные тесты непосредственно перед увеличением дозы, 3 месяца спустя и периодически в течение последующего периода на протяжении первого года лечения.

Безопасность применения статинов у пациентов с предсуществующей НАЖБП является довольно важным аспектом. При этом следует отметить, что НАЖБП заслуживает внимания не только как компонент МС, но и как независимый фактор и маркер повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

НАЖБП связана с повышенным риском летальных исходов в результате различных причин и является прогностическим признаком будущих заболеваний сердечно-сосудистой системы вне зависимости от возраста, пола, уровня холестерина ЛПНП и проявлений МС.

Поскольку терапия МС в целом направлена на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, а у пациентов с НАЖБП этот риск является особенно высоким, целесообразно проводить терапию, направленную также и на улучшение состояния печени.

В последние годы опубликована серия работ о целесообразности применения статинов при НАЖБП. Поскольку НАЖБП является одним из осложнений МС и тесно связана с его патогенезом, в этих исследованиях рассматривается возможность использования статинов в комплексной терапии НАЖБП.
Хотя существуют сомнения относительно токсичности лекарственных препаратов у пациентов с НАЖБП, все больше данных указывает на то, что такие часто применяемые препараты, как метморфин и статины, не наносят вреда печени 23.

Воздействие статинов на гистологию печени у пациентов с НАЖБП изучено недостаточно. Mattias и соавт. 24 было проведено исследование гистологии ткани печени у пациентов с предсуществующей НАЖБП до и после начала лечения статинами. Полученные данные сравнивали с группой пациентов, не получавших статины. В начале исследования у пациентов, которым позже были назначены статины, наблюдались значительно более высокие значения ИМТ и более выраженный стеатоз печени, чем у пациентов, не получавших статины. В ходе дальнейшего наблюдения у пациентов, принимавших статины, сохранялись более высокие значения ИМТ, а также с большей частотой встречался СД и выраженная инсулинорезистентность. Однако у данной группы пациентов отмечалось значительное снижение степени стеатоза печени по сравнению с пациентами, не принимавшими статины. И хотя эти пациенты были в большей степени подвержены риску прогрессии фиброза печени, только у 4 больных, принимавших статины, стеатоз прогрессировал в фиброзную стадию. Исходя из полученных данных, авторы утверждают, что статины могут быть назначены пациентам с повышенным уровнем ферментов печени в результате НАЖБП.   

Аналогичное исследование правастатина показало, что прием его в малых дозах (20 мг/сут) на протяжении 6 месяцев приводил к нормализации уровня ферментов печени и ослаблял воспалительные процессы в печени у пациентов с НАЖБП. Предварительное исследование аторвастатина также показало улучшение уровня аминотрансфераз и уровня липидов у пациентов с НАЖБП, что свидетельствует о его эффективности и безопасности.
Таким образом, в ответ на вопрос о гепатотоксичности статинов приводится все больше доказательств того, что их назначение в стандартных терапевтических дозах у пациентов с повышенным уровнем аминотрансфераз печени не связано со значительным риском ее развития.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции

Литература
1.    World Health Organization. Obesity and Overweight. 2003.
2.    Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndromea new worldwide defi nition. Lancet 2005;366:1059–62.
3.    Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance,
hypertriglyceridemia and hypertension // Arch.Intern. Med. 1989. V. 149. P. 1514–1520.
4.    Loria P., Lonardo A., Carulli L., Verrone A.M., Ricchi M., Lombardini S., Rudilosso A., Ballestri S., Carulli N. Review article: the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Nov;22 Suppl 2:31–6.
5.    Tim CMA Schreuder, Bart J Verwer, Carin MJ van Nieuwkerk, Chris JJ Mulder; Nonalcoholic fatty liver disease: An overview of current insights in pathogenesis, diagnosis and treatment; World J Gastroenterol 2008 April 28; 14(16): 2474–2486.
6.    Laclaustra M., Corella D., Ordovas J.M. Metabolic syndrome pathophysiology: the role of adipose tissue. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007; 17: 125–139.
7.    Bergman R.N., Kim S.P., Catalano K.J., Hsu I.R., Chiu J.D., Kabir M., Hucking K., Ader M. Why visceral fat is bad: mechanisms of the metabolic syndrome. Obesity (Silver Spring) 2006; 14 Suppl 1: 16S–19S.
8.    Chavez-Tapia N.C., Mendez-Sanchez N., Uribe M. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med 2006; 144: 379; author reply 380.
9.    Hae Jin Kim, MD; Hyeong Jin Kim, MD; Kwang Eun Lee, MD; Dae Jung Kim, MD; Soo Kyung Kim, MD; Chul Woo Ahn, MD, PhD; Sung-Kil Lim, MD, PhD; Kyung Rae Kim, MD, PhD; Hyun Chul Lee, MD, PhD; Kap Bum Huh, MD, PhD; Bong Soo Cha, MD, PhD; Metabolic Significance of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Nonobese, Nondiabetic Adults; Vol. 164 No. 19, October 25, 2004 Arch Intern Med. 2004;164:2169-2175.
10.     Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N., Nakagawa T., Taniguchi H., Fujii K., Omatsu T., Nakajima T., Sarui H., Shimazaki M., Kato T., Okuda J., Ida K. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease; Ann Intern Med. 2005 Nov 15;143(10):722-8.
11.    Eduardo Alegría Ezquerra, José M. Castellano Vázquez, and Ana Alegría Barrero; Obesity, Metabolic Syndrome, and Diabetes:Cardiovascular Implications  and Therapy; Departamento de Cardiología, Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona, Navarra, Spain
12.    Raszeja-Wyszomirska J, Lawniczak M, Marlicz W, Miezyńska-Kurtycz J, Milkiewicz P. Non-alcoholic fatty liver disease—new view; Pol Merkur Lekarski. 2008 Jun;24(144):568-71
13.    Adams LA, Angulo P. Recent concepts in non-alcoholic fatty liver disease; Diabet Med. 2005 Sep; 22(9):1129-33.
14.    Kivici M, Gulten M, Gurel S, Nak SG, Dolar E, Savci G, et al. Ursodeoxycholic acid and atorvastatin in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Can J Gastroenterol. 2003, 17:7 13-8
15.    Wisse BE. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity; J Am Soc Nephrol. 2004 Nov;15(11):2792-800
16.     Ryuichi K., Hitomi T., Nobuyuki O., Ai Inoue, Atsushi K.; Metabolic syndrome, diabetes and subclinical atherosclerosis as assessed by carotid intima-media thickness. Juornal of atherosclerosis and thrombosis Vol. 14, No.2
17.    Lennernäs H, Fager G.; Pharmacodynamics and pharmacokinetics of the HMG-CoA reductase inhibitors. Similarities and differences. Clin Pharmacokinet. 1997 May;32(5):403-25
18.    Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7–22.
19.    Naga Chalasani, Sidharth S. Bhardwaj, Lipid Lowering Agents That Cause Drug-Induced Hepatotoxicity; Clin Liver Dis. 2007 August ; 11(3): 597–vii.
20.     Horsman Y, Desager JP, Harvengt C. biochemical changes and morphological alterations of the liver in guinea-pigs after administration of Simvastatin/ Pharmacol Toxicol 1990; 67:336-339.
21.    de Denus S, Sprinler SA, Miller K, Peterson AM. Statins and liver toxicity: a meta-analysis. Pharmocotherapy 2004; 24:584-591.
22.    Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, Murray MD, Hall SD. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology 2004;126:1287–1292
23.    Ahmed MH, Byrne CD; Current treatment of non-alcoholic fatty liver disease; Diabetes Obes Metab. 2008 Jun 16
24.    MattiasТ Ekstedt, Lennart E.Т FranzУЉn, Ulrik L.Т Mathiesen, MarikaТ Holmqvist, GУЖranТ Bodemar, StergiosТ Kechagias; Statins in non-alcoholic fatty liver disease and chronically elevated liver enzymes: A histopathological follow-up study; Volume 47, Issue 1, Pages 135-141 (July 2007)
25.     Naga Chalasani; Statins and Hepatotoxicity: Focus on Patients With Fatty Liver; HEPATOLOGY, Vol. 41, No. 4, 2005
26.    Dominguez EG, Gisbert JP, et al. A pilot study of atorvastatin treatment in dyslipidemia, non-alcoholic fatty liver patients. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 1643–7.

Статины и атеросклероз

Атеросклеротическая бляшка формируется медленно на протяжении многих лет. Человек с начальным атеросклерозом ничего не ощущает, но болезнь прогрессирует. В первоначально здоровом сосуде происходит отложение липидов под эндотелием, размер бляшки постепенно увеличивается, просвет артерии сужается. Сужение сосуда, питающего сердце, более чем на 50% может приводить к нарушению кровотока, что проявляется в виде болей за грудиной давящего или сжимающего характера. На поверхности бляшки могут возникать микроповреждения, приводящие к ее разрыву, образованию тромба и полной закупорке сосуда, что в свою очередь может привести к развитию инфаркта или инсульта.

Статины —  это группа препаратов, снижающих уровень общего холестерина и липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина) в крови. Эти лекарственные препараты занимают основное место в лечение атеросклероза, поскольку эффективно снижают риск возможных сердечно-сосудистых событий.

Действие статинов:

1. Блокируют синтез холестерина в печени, тем самым замедляют прогрессирование атеросклероза;
2. Поддерживают бляшки в стабильном состоянии, не давая им травмироваться и распадаться;
3. Уменьшают воспалительные процессы.

Наиболее часто задаваемые вопросы доктору:

1. Я не ем ничего жирного зачем мне принимать статины?

Как правило одной только диеты не достаточно, чтобы снизить уровнь холестерина до целевых цифр (2.5−1,8/ммоль /л).Помимо этого статиныобладают рядом дополнительных важныхэффектов в профилактике инсульта и инфаркта миокарда.

2. Как долго нужно принимать статины?

Согласно российским и европейским рекомендациям экспертов по дислипидемии лечение статинами необходимо проводить неопределенно долго. Эффект действия препарата мы сможем оценить уже через 1 мес. По результатам анализа липидного профиля. После этого доктор решит вопрос онеобходимости коррекции дозы.

3. Так долго., а печень выдержит?

Риск нежелательного воздействия статинов на печень минимален, это доказано в многочисленных исследованиях со статинами. Безопасность приёма статинов контролируется на основании проводимых анализов.

4. Скоро лето, я буду жить на даче. Я смогу сделать перерыв в приеме статинов на это время?

Принимать препарат следует ежедневно! перерывы делать нельзя, поскольку при прекращении приема статинов уровень холестерина в крови вернется к прежним значениям. Атеросклероз не имеет отпуска!

5. Мне приходится принимать препараты для снижения артериального давления, аспирин, сочетаются ли эти препараты со статинами?

Современные статины отличаются минимальным количеством нежелательных взаимодействий с другими препаратами, в т. ч. с большинством препаратов применяемых для лечения гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.

Будьте здоровы!

3 мифа о статинах, снижающих уровень холестерина

Высокий уровень холестерина

Избранные эксперты:

Если вы поменяли вредные привычки (привет, ночная еда на вынос и просмотр любимой программы) на хорошие, такие как пробежка и приготовление здоровой пищи дома, вы на правильном пути, чтобы сохранить или получить свою уровень холестерина в пределах нормы.

Но иногда изменения образа жизни недостаточно для снижения уровня холестерина.Именно тогда ваш врач может порекомендовать лекарства.

Статиновые препараты — это лекарства, отпускаемые по рецепту, которые снижают уровень холестерина и предотвращают сердечно-сосудистые заболевания, которые являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Статины часто являются первой линией терапии после изменения образа жизни и могут снизить риск инсульта, сердечного приступа и даже смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 25 и более процентов. Если у вас уже было сердечно-сосудистое заболевание, статины являются основой долгосрочной профилактической терапии, чтобы снизить вероятность повторения этого.

Несмотря на то, что статины полезны тем, кто подвержен наибольшему риску сердечно-сосудистых заболеваний, у многих людей есть опасения по поводу приема этого класса препаратов. «В целом опасность статинов преувеличена», — говорит Сет Мартин, доктор медицинских наук, доцент медицины в Школе медицины Университета Джона Хопкинса и директор Центра продвинутых нарушений липидного обмена. «Статины имеют солидный послужной список. Наблюдая за людьми, принимающими статины в течение десятилетий, мы обнаружили, что они безопасны, и большинство людей хорошо переносят их без каких-либо проблем.Но тем не менее, эти заблуждения сохраняются».

Миф №1: прием статинов неожиданно приводит к диабету

Правда: В клинических испытаниях статины ускоряют диагностику диабета у взрослых, поскольку вызывают небольшое повышение уровня сахара в крови. Однако люди, испытывающие этот побочный эффект, уже имеют более высокий, чем обычно, уровень сахара в крови или преддиабет, объясняет Мартин. Для тех, кто находится на грани диабета, умеренное повышение уровня сахара в крови может привести к диагнозу диабета примерно на пять недель раньше, чем это было бы в противном случае.

Исследования показывают, что статины не вызывают диабет у тех, у кого диагноз диабета еще не близок. «Кроме того, преимущества снижения количества сердечных заболеваний у людей с предиабетом или диабетом значительно перевешивают легкое повышение уровня сахара в крови», — говорит Мартин.

Миф № 2: Статины часто вызывают потерю памяти

Правда:  В 2012 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) изменило этикетки статинов, включив в них информацию о том, что некоторые люди испытывали потерю памяти и спутанность сознания во время приема лекарств.

«К сожалению, это изменение было основано на некоторых некачественных исследованиях и доказательствах, — объясняет Мартин. Люди были серьезно обеспокоены тем, что снижение уровня холестерина может повлиять на работу мозга. Но на самом деле мозг сам вырабатывает холестерин. Это не зависит от холестерина в крови.

«Я и мои коллеги из Университета Джона Хопкинса специально изучили вопрос о влиянии статинов на когнитивную дисфункцию или деменцию, — говорит Мартин. «Мы рассмотрели все исследования, которые были проведены, и обнаружили, что самые тщательные исследования показывают, что статины обычно не вызывают потери памяти.Во всяком случае, длительное использование статинов может оказать благотворное влияние на мозг, поскольку они помогают предотвратить инсульты и защитить здоровье артерий головного мозга».

Миф № 3: Вы можете получить катаракту от приема статинов

Правда:  Некоторые исследования показали, что может существовать связь между статинами и повышенным риском развития катаракты. Однако эти исследования проводились либо на животных, либо в менее тщательных исследованиях.

Наилучшие доказательства, которые у нас есть, получены в результате высококачественных клинических испытаний на людях, которые показали, что статины не повышают риск образования катаракты, сообщает Мартин. Фактически, в некоторых исследованиях даже проводилось обследование глаз у людей с течением времени и не было выявлено различий в здоровье глаз между теми, кто принимал и не принимал статины.

Суть

Медицинские заключения и рекомендации пишутся не на основе одного исследования, которое наделало много шума, говорит Мартин, а путем изучения многих исследований, чтобы увидеть всю информацию.«Есть многочисленные исследования статинов, потому что они существуют так долго и используются большим количеством людей. Некоторые исследования не так строги с научной точки зрения, как другие. Важно изучить самые убедительные доказательства и поговорить со своим лечащим врачом о любых проблемах, которые могут у вас возникнуть».

Могут ли статины сделать больше, чем снизить уровень холестерина у пациентов с COVID-19? | Кардиология | ДЖАМА

Этой весной практически каждый день кардиологу Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета Аакрити Гупте, доктору медицинских наук, звонят друзья или родственники из Индии, у которых есть COVID-19. Они хотят знать, следует ли им начать принимать статины, которые дешевы и доступны без рецепта на опустошенной COVID-19 родине Гупты.

iStock.com/clubfoto

Инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и гиперлипидемия в анамнезе связаны с повышенным риском внутрибольничной смертности от COVD-19. Наблюдательные исследования, проведенные Гуптой и другими, показали, что прием статинов может не только снизить уровень холестерина в крови, но и снизить риск смерти от COVID-19.

Статины не только снижают уровень холестерина, отметил Гупта в интервью. Они обладают как противовоспалительными, так и антитромботическими свойствами, что может сделать их привлекательным классом препаратов для лечения COVID-19, предположили Гупта и ее соавторы в статье, опубликованной в мае 2020 года.

Доклинические исследования показывают, что статины могут ухудшить течение COVID-19 или, по крайней мере, увеличить вероятность заражения, указали итальянские исследователи в недавней статье JAMA Internal Medicine . Это связано с тем, что статины, наряду с несколькими другими классами препаратов, используемых для лечения атеросклеротического заболевания сердца и его факторов риска, активируют рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), которые являются воротами SARS-CoV-2 в клетки. Тем не менее, теоретически, отмечают авторы, одни и те же препараты могут улучшить клиническое течение COVID-19 за счет уменьшения вазоконстрикции, воспаления и окисления.

До сих пор большинство исследований, изучающих, могут ли статины принести пользу людям с COVID-19, представляли собой ретроспективный анализ госпитализированных пациентов.Чтобы попытаться имитировать рандомизированные контролируемые клинические испытания, исследователи сопоставили пациентов, которые принимали статины, с теми, кто не принимал их, на основе таких факторов, как основные показатели жизнедеятельности, лабораторные показатели и индекс массы тела — метод, называемый сопоставлением показателей склонности.

Их результаты не всегда связывают препараты с более низким краткосрочным риском смерти после заражения COVID-19. Эти обсервационные исследования обнаружили связь между использованием статинов и более низкой смертностью среди пациентов с COVID-19:

• В статье, опубликованной ранее в этом году, Гупта и ее коллеги обнаружили, что среди 1296 пациентов Нью-Йорка, госпитализированных с COVID-19, 26.5% пациентов, не принимавших статины, умерли в течение 30 дней после госпитализации по сравнению с 14,8% пациентов, принимавших статины.

• Исследователи Университета штата Уэйн обнаружили, что в когорте из 466 пациентов, госпитализированных с COVID-19, у тех, кто принимал умеренные или высокие дозы статинов, но не низкие дозы, был значительно снижен риск смерти по сравнению с теми, кто статины не принимала. Исследование не обнаружило значительной связи между приемом статинов и госпитализацией в отделение интенсивной терапии (ОИТ) или потребностью в искусственной вентиляции легких.

• Исследование 1179 пациентов с COVID-19 в Массачусетской больнице общего профиля, которое еще не было рецензировано, показало, что использование статинов во время госпитализации, недавно начатое или нет, было связано с улучшением 28-дневной смертности для пациентов старше 65 лет. лет, но не для пациентов 65 лет и моложе.

• В исследовании почти 14000 пациентов, госпитализированных с COVID-19 в провинции Хубэй, Китай, 5,2% пациентов, принимавших статины, по сравнению с 9,4% лиц, не принимавших статины, умерли по любой причине.

С другой стороны, некоторые исследования не обнаружили связи между приемом статинов и более низким уровнем смертности от COVID-19:

• Метаанализ 9 исследований, проведенных в США, Китае и других странах, пришел к выводу, что использование статинов не было связано с уменьшением тяжести или смерти среди пациентов, госпитализированных с COVID-19.

• Используя данные общенациональных реестров Дании, исследователи не обнаружили различий в смертности от всех причин между принимавшими и не принимавшими статины среди людей с COVID-19, независимо от того, были ли они госпитализированы.

• Вышеупомянутое итальянское исследование JAMA Internal Medicine проанализировало данные примерно 4000 пациентов с подтвержденным COVID-19 в Ломбардии, Италия, в отделениях интенсивной терапии. Длительное лечение статинами, ингибиторами АПФ, диуретиками, β-блокаторами, блокаторами рецепторов ангиотензина II, антитромбоцитарными препаратами и антикоагулянтами до госпитализации было связано с более высокой смертностью, но только в нескорректированном анализе. Авторы отмечают, что неизмеряемые помехи, в отличие от самих наркотиков, могут объяснить это наблюдение.

Не начинай, не останавливайся

Учитывая отсутствие данных рандомизированных клинических испытаний, подтверждающих такую ​​рекомендацию, пока никто не советует людям, которым статины не показаны, начинать прием препаратов, чтобы снизить риск смерти от COVID-19.

Руководящие принципы Национальных институтов здравоохранения доходят только до того, что рекомендуют пациентам с COVID-19, которые уже принимали статины, продолжать это делать.Massachusetts General Hospital советует, что если пациенты с COVID-19 еще не принимают статины, начинать их прием следует только тем, у кого есть показания к приему препаратов и нет противопоказаний.

Поскольку обсервационные исследования были сосредоточены на госпитализированных пациентах, обобщаемость их результатов на людей с COVID-19, которые не госпитализированы, ограничена, отмечают исследователи из штата Уэйн. Они также отметили, что пациенты, принимающие статины, как правило, могут лучше заботиться о своем здоровье, чем те, кто их не принимает, и, следовательно, лучше справляются со своими сопутствующими заболеваниями и раньше обращаются за медицинской помощью в ходе COVID-19.

Как подчеркивают Гупта и другие, только рандомизированные контролируемые испытания могут показать, может ли использование статинов само по себе или другие характеристики пользователей статинов способствовать снижению риска смерти от COVID-19.

Предварительные результаты одного из таких исследований, в руководящем комитете которого Гупта входит, были представлены 16 мая на последней сессии клинических исследований на собрании Американского колледжа кардиологов (ACC).

В исследовании приняли участие пациенты отделения интенсивной терапии с COVID-19 в Иране.Он был разработан, чтобы ответить на два основных вопроса: может ли более высокая доза антикоагулянта или недавно назначенный статин снизить риск смерти в течение 30 дней после госпитализации. Пациенты были рандомизированы для получения более высокой дозы или стандартной дозы антикоагулянтной терапии, а затем каждая из этих групп была рандомизирована для приема 20 мг аторвастатина в день или плацебо.

Более высокая доза антикоагулянта не снижала смертность, сообщили авторы недавно в JAMA . Поскольку в группе статинов и плацебо исключались люди, которые уже принимали статины, необходимо было включить больше пациентов, чтобы достичь цели в 600, необходимых для адекватной мощности этой группы, и только в начале мая исследование было раскрыто, главный исследователь Бехнуд. Бикдели, доктор медицины, магистр медицины, сказал в интервью.

На собрании ACC Бикдели сообщил о результатах исследования группы статинов, которые были аналогичны результатам группы антикоагулянтов. Двадцать миллиграммов аторвастатина в день не снижали 30-дневную смертность по сравнению с плацебо, говорит Бикдели, врач-исследователь в области сердечно-сосудистых заболеваний в Brigham and Women’s Hospital, родом из Ирана.

Тем не менее, сказал Бикдели, он надеется на полезность статинов при лечении некоторых пациентов с COVID-19.Подгрупповой анализ его данных выявил меньше смертей и тромбов в 1 группе: те, кто был госпитализирован в отделение интенсивной терапии в течение 7 дней после появления первых симптомов. «Этого недостаточно, чтобы изменить практику, — сказал он, — но я думаю, что это очень важно продолжить в будущих исследованиях».

Кроме того, по словам Бикдели, результаты испытаний не исключают возможности того, что начало терапии статинами может помочь пациентам с COVID-19, которым не требуется лечение в отделении интенсивной терапии, в том числе людям с длительным течением COVID, у которых сохраняются симптомы. Или, возможно, удвоение дозы аторвастатина будет эффективным в отделении интенсивной терапии, сказал Бикдели, добавив, что он рассматривает возможность проведения испытания, чтобы ответить на этот вопрос

«Пандемия уже не в начале», — сказал он. «Нам нужны данные, чтобы направлять управление».

На данный момент, когда друзья и родственники с COVID-19 спрашивают, следует ли им начать принимать статины, Гупта сказал: «Я бы предложил это, только если бы были показания». Другими словами, она не стала бы советовать здоровым 30-летним людям с COVID-19 принимать статины, но многие из ее абонентов из Индии старше, имеют избыточный вес и, вероятно, имеют неблагоприятный липидный профиль крови.

«Просто принимайте статины», — говорит она им. «Возможно, вы уже должны быть на них».

Статины: препараты для снижения уровня холестерина

Статины представляют собой группу препаратов, используемых для снижения уровня холестерина в крови.

Принимают для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая инфаркты и инсульты.

Врач общей практики может назначить статины, если:

• у вас высокий уровень холестерина
• у вас диагностирована форма сердечно-сосудистых заболеваний
• у вас есть вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, а меры образа жизни, такие как диета и физические упражнения, не снизили этот риск

Статины отпускаются только по рецепту и выпускаются в виде таблеток.

Типы статей

Статины, доступные в Ирландии, доступные в Ирландии, включают в себя:

• аторвастатин (также называемый липитор или аторвас)
• Розувустатин (также называемый Crestor или Rosuva)
• Pravastatin (также называется Pravitin или PravaMel)
• Simvastatin (также называется Zocor, Sivatin, Simator или Simtan)
• флувастатин (также называемый Lescol или Fluvastenol)

Применение статинов

Действие статинов заключается в снижении выработки вашей печенью липопротеинов низкой плотности (LDL), часто называемых «плохим холестерином».

Они также уменьшают содержание в крови других типов жиров, называемых триглицеридами.

Применяются для лечения и профилактики различных форм сердечно-сосудистых заболеваний. ССЗ — это общий термин, описывающий заболевание сердца или кровеносных сосудов. Это основная причина смерти в Ирландии.

Основными видами ССЗ являются:

• ишемическая болезнь сердца – при ограничении кровоснабжения сердца
• стенокардия – боль в груди, вызванная уменьшением притока крови к сердечной мышце внезапная блокировка сердца
• инсульт – при блокировке притока крови к мозгу

Получите неотложную помощь

Вам может потребоваться неотложная помощь, если у вас серьезные побочные эффекты или аллергическая реакция на статины.

Серьезные побочные эффекты

Серьезные побочные эффекты (анафилаксия) при приеме статинов встречаются редко.

Серьезная аллергическая реакция

В редких случаях возможна серьезная аллергическая реакция на статины.

Проверьте, можно ли вам принимать статины.

Статины подходят не всем.

Уточните у своего врача общей практики, безопасно ли принимать статины, если у вас:

• когда-либо была аллергическая реакция на статины или другие лекарства
• проблемы с печенью или почками бактериальные или вирусные инфекции
• принимают лекарства, называют фибраты
• имеют азиатское происхождение, например, японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев, корейцев или индийцев — ваш лечащий врач должен выбрать правильную начальную дозу Крестора, подходящую для вас
• по возрасту старше 70 лет
• употребляют большое количество алкоголя
• имеют недостаточно активную щитовидную железу
• имели мышечные побочные эффекты при приеме статинов в прошлом
• имели повторяющиеся или необъяснимые мышечные боли, фибромиалгия
• пытаетесь забеременеть, забеременеть или кормите грудью

Аторвастатин также не подходит, если у вас были инсульт или фенилкетонурия.

Как и когда принимать статины 

Всегда принимайте статины точно так, как сказал вам врач общей практики или фармацевт. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом или фармацевтом, если вы не уверены.

Обычно статины следует принимать один раз в день.

Симвастатин, правастатин и флувастатин следует принимать на ночь. Это связано с тем, что большая часть холестерина вырабатывается организмом в ночное время.

Аторвастатин или розувастатин можно принимать в любое время, если вы придерживаетесь одного и того же времени каждый день.

Статины обычно не вызывают расстройства желудка. Вы можете принимать их с едой или без нее.

Таблетки статинов проглатывать целиком, запивая стаканом воды.

Если вы забыли принять дозу

Примите пропущенную дозу, как только вспомните, если только не пришло время принять следующую дозу. В этом случае пропустите пропущенную дозу и примите следующую дозу в обычном режиме.

Не принимайте двойную дозу, чтобы компенсировать пропущенную дозу.

Если вы часто забываете о дозах, может помочь установка будильника-напоминания.

Побочные эффекты статинов

Поговорите со своим лечащим врачом или фармацевтом, если побочные эффекты вас беспокоят или не проходят.

Общие побочные эффекты включают в себя:

• головные боли
• боли
• Боли
• Чувство или быть больным
• Чувствием слабость или Dizzy
• Потеря памяти
• Ньюбук
• Боли в горле
• холодные симптомы, такие как насморк
• запор или вздутие живота
• боль в животе, диарея или расстройство желудка

Полный список побочных эффектов см. в информационном листке для пациентов, который прилагается к вашему лекарству.

Вы можете сообщить о любых подозреваемых побочных эффектах в Управление по регулированию продуктов медицинского назначения (HPRA).

Прием статинов с другими лекарствами

Некоторые лекарства могут мешать действию статинов.

Сообщите своему врачу общей практики или фармацевту, если вы принимаете, недавно принимали или собираетесь принимать какие-либо другие лекарства или добавки.

Расскажите свой ГП, если вы принимаете:

• антибиотики и антибенги
• Медицинские препараты
• Медицинские препараты
• Лекарства для лечения рака, таких как Regorafenib или darolutamide
• Средства расстройства желудка
• Противозачаточная таблетка
• Гепатит С лекарствами
• Warfarin , клопидогрел или любое лекарство, разжижающее кровь
• циклоспорин или другое лекарство, влияющее на вашу иммунную систему
• верапамил или дилтиазем (препараты, используемые для лечения артериального давления или проблем с сердцем)
• амиодарон
• фибраты, такие как гемфиброзил или фенофибрат
или любое другое лекарство, используемое для снижения уровня холестерина, такое как эзетимиб
• колхицин

Статины также могут взаимодействовать с грейпфрутовым соком, поэтому его следует избегать, особенно если вы принимаете симвастатин.

Сообщите своему врачу общей практики, если вы принимаете какие-либо лечебные травы, витамины или добавки.

Как найти информационный буклет для пациента в Интернете

Информационный буклет для пациента (PIL) — это буклет, входящий в комплект вашего лекарства.

Вы также можете:

1. Выберите торговую марку вашего лекарства.
2. Прокрутите вниз до раздела «Документы».
3. В строке Информационного бюллетеня выберите версию PDF. PDF-файл PIL открывается в новом окне.

Если вашего PIL нет на веб-сайте HPRA, веб-сайт Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA) открывается в новом окне, когда вы выбираете «PIL».

Вы можете найти свой PIL на веб-сайте EMA.

Значение лекарств, снижающих уровень холестерина

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире, ¹ и существует хорошо установленная взаимосвязь между холестерином липопротеинов низкой плотности (LDL-C или «плохой холестерин») и ишемическая болезнь сердца. ² Снижение уровня холестерина ЛПНП с помощью лекарственных препаратов имеет несколько форм. В 1986 году был представлен новый класс препаратов под названием статины для снижения уровня холестерина ЛПНП, когда терапевтических изменений образа жизни было недостаточно для достижения целей лечения.Статины представили инновационный класс лекарств, который значительно снизил количество сердечных приступов и инсультов в клинических испытаниях различных групп пациентов. С момента своего появления статины широко изучались, и было установлено, что они являются экономически эффективными методами лечения широкого круга пациентов.

Адаптировано из: Grabowski, David C., et al. (2012). Большая социальная ценность, связанная с использованием статинов, требует принятия мер по улучшению приверженности и расширению лечения.по делам здравоохранения, 31; 10 2276-2285 // Gotto AM Jr, Boccuzzi SJ, Cook JR, et al. Влияние ловастатина на использование сердечно-сосудистых ресурсов и затраты в исследовании профилактики коронарного атеросклероза ВВС/Техаса (AFCAPS/TexCAPS). Исследовательская группа AFCAPS/TexCAPS. Ам Джей Кардиол. 2000;86:1176-1181.

Societal Health Impact

• Данные национального исследования, проведенного в Соединенных Штатах, показывают, что терапия статинами снижает уровень липопротеинов низкой плотности на 18,8 процента, что приводит к снижению примерно на 40 000 смертей, на 60 000 случаев госпитализации по поводу сердечных приступов и на 22 000 случаев госпитализаций по поводу инсультов в 2008. ³
• В исследовании анализа использования ресурсов, сравнивающем стоимость специфической терапии статинами со стоимостью госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующих процедур, терапия статинами была связана с 27-процентным снижением затрат на лечение сердечно-сосудистых заболеваний (например, аортокоронарное шунтирование). , электрокардиограмма) на пациента по сравнению с плацебо. ⁴
• Анализ 18 исследований, включающих 56 934 пациентов, преимущественно без сердечно-сосудистых заболеваний, показал, что статины снижают относительный риск (ОРР) смертности от всех причин на 14% и инсульта на 22%. ⁵
• Доказано, что у пациентов с диабетом статины снижают риск серьезных коронарных событий и процедур реваскуляризации (например, стентирование). ⁶  Стандарты лечения диабета Американской диабетической ассоциации рекомендуют добавлять терапию статинами к терапии образа жизни, независимо от исходного уровня липидов, для некоторых пациентов с диабетом. ⁷

Адаптировано из: Grabowski, David C., et al. (2012). Большая социальная ценность, связанная с использованием статинов, требует принятия мер по улучшению приверженности и расширению лечения.по делам здравоохранения, 31; 10 2276-2285

Societal Health Impact (продолжение)

• Метаанализ, оценивающий эффективность статинов в первичной профилактике впервые возникшего серьезного сердечно-сосудистого или цереброваскулярного события у 10 187 пациентов с диабетом, показал, что лечение статинами было связаны со значительным 25-процентным RRR при первом возникновении этих событий, 31-процентным RRR при фатальном или нефатальном инсульте и 30-процентным RRR при фатальном или нефатальном инфаркте миокарда (сердечном приступе). ⁸
• В исследовании пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) терапия статинами снижала относительный риск смертности на 50% у лиц старше 80 лет, на 44% у лиц в возрасте от 65 до 79 лет и на 30% у у пациентов моложе 65 лет по сравнению с пациентами с ИБС той же возрастной группы, не принимающими статины. ⁹
• В Китае универсальное лечение пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией с помощью препаратов, снижающих уровень липидов и артериального давления, может предотвратить от 10 до 20 миллионов острых инфарктов миокарда (ОИМ), от 8 до 30 миллионов инсультов и от 3 до 10 миллионов сердечно-сосудистых заболеваний смертей в период 2016–2030 гг., что создает положительную социальную ценность за вычетом расходов на здравоохранение, достигающих 932 млрд долларов. ¹⁰

Экономический эффект

Статины продемонстрировали снижение сердечно-сосудистых событий у широкого круга пациентов. Хотя экономия затрат на статины широко не изучалась, в некоторых исследованиях оценивалась экономическая выгода, которую приносили эти препараты. Вот некоторые из этих результатов:

• С 1987 по 2008 год предполагаемая совокупная социальная ценность статинов оценивалась в 1,252 трлн долларов, а потребительский излишек ¹¹ , связанный со статинами, оценивался в 947 долларов.4 миллиарда. ³
• Другое исследование оценивает потенциальную социальную ценность специфической терапии статинами (1987–2018 гг.) в 0,7–1,6 млрд евро, причем 94 процента этой суммы приходится на потребительскую ценность. ^{3, 12}
• По оценкам одного исследования, в 2008 году использование статинов позволило избежать затрат на госпитализацию при сердечном приступе на 4,4 миллиарда долларов и затрат на госпитализацию после инсульта на 440 миллионов долларов. статины могут предложить дополнительные жизненно важные преимущества для здоровья.Недавнее десятилетнее исследование, завершенное в 2014 году компанией Kaiser Permanente, показало, что продолжение терапии статинами помогает увеличить выживаемость пациентов, перенесших инсульт, вызванный кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт). ¹³ Исследование показало, что у пациентов, которые уже принимали статины и продолжали принимать их в больнице, шансы на выживание в три раза выше, чем у пациентов, терапия статинами которых была прекращена. Кроме того, у пациентов, не принимавших статины, но начавших терапию после геморрагического инсульта, шансы на выживание были в два раза выше, чем у пациентов, не принимавших никаких лекарств.

  Общепринятые рекомендации по лечению статинами изначально были установлены в начале лечения для пациентов, у которых 20-процентный риск сердечно-сосудистых заболеваний. В 2014 году Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) сообщил, что снижение рекомендаций по профилактическому лечению сердечно-сосудистых заболеваний с 20-процентного риска до 10-процентного порога риска может предотвратить 28 000 сердечных приступов, 16 000 инсультов и 8 000 жизней ежегодно. ¹⁴

  Новый класс препаратов для снижения уровня холестерина: ингибиторы PCSK9

  Существовала неудовлетворенная медицинская потребность, поскольку некоторые группы пациентов не могли достичь целей лечения по снижению уровня холестерина только с помощью статинов. Поэтому был разработан новый класс лекарств. PCSK9 (Было показано, что ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизина/кексина типа 9 дополнительно снижают ХС ЛПНП на 50–70% при применении в качестве монотерапии или в комбинированной терапии со статинами. ¹⁵ Этот новый класс препаратов является прекрасным примером разработки лекарственных средств. в котором открытие генных мутаций и их клинического влияния на снижение уровня холестерина открыло для пациентов еще один вариант лечения.Эти лекарства описываются как антитела, которые нацелены на белок PCSK9 и работают за счет уменьшения количества рецепторов в печени, которые удаляют холестерин ЛПНП. из крови.Блокируя способность PCSK9 работать, доступно больше рецепторов, чтобы избавиться от холестерина ЛПНП из крови и, как следствие, снизить уровень холестерина ЛПНП. ¹⁶ В 2015 году FDA одобрило два разных препарата PCSK9 для использования у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (HeFH) и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым требуется дополнительное снижение уровня холестерина ЛПНП.

  Здравоохранение Приверженность постоянным инновациям

  Общая общественная ценность текущего и расширенного использования препаратов для снижения уровня холестерина весьма значительна и дает огромную пользу для здоровья и спасения жизни.Будь то статиновая терапия или лечение ингибитором PCSK9, терапия, снижающая уровень холестерина, будет продолжать развиваться. Различные секторы здравоохранения привержены продолжению исследований для расширения существующих методов лечения и разработки новых препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний на благо пациентов во всем мире.

  Воздействие пациента

  Мэтту было 48 лет, когда несколько лет назад он перенес обширный сердечный приступ. У него была 100-процентная закупорка правой коронарной артерии. После сердечного приступа кардиолог прописал ему множество лекарств, в том числе статины, чтобы нормализовать уровень холестерина и триглицеридов, предотвратить свертывание крови и снизить кровяное давление.Ниже он описывает свое лечение.

  «Эти лекарства позволили мне поддерживать тот же темп, что и до сердечного приступа. На самом деле я бы сказал, что сейчас делаю больше, чем до сердечного приступа. Я чувствую себя уверенно в препаратах, которые прописал мой кардиолог. Часть этой уверенности основана на огромном количестве данных и многолетних исследованиях, подтверждающих их эффективность и общую безопасность. Кроме небольшого неудобства, связанного с необходимостью принимать эти лекарства каждый день, недостатков не было.Рассматривая альтернативу, я беру их охотно и с улыбкой». — Мэтт Вудс

   

  Примечания

  1. Всемирная организация здравоохранения. Сердечно-сосудистые заболевания. 2015 г. Получено с http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.
  2. Ченг, Бернард М.Ю.; Лам, Карен С.Л. Интенсивное снижение холестерина ЛПНП с помощью 80 мг симвастатина по сравнению с 20 мг ежедневно у 12 604 выживших после инфаркта миокарда; двойное слепое рандомизированное исследование. Ланцет; 376; 9753 (2010): 1658-1669.
  3. Грабовски, Дэвид С. и др. (2012). Большая социальная ценность, связанная с использованием статинов, требует принятия мер по улучшению приверженности и расширению лечения. по делам здравоохранения, 31; 10 2276-2285.
  4. Gotto AM Jr, Boccuzzi SJ, Cook JR и др. Влияние ловастатина на использование сердечно-сосудистых ресурсов и затраты в исследовании профилактики коронарного атеросклероза ВВС/Техаса (AFCAPS/TexCAPS). Исследовательская группа AFCAPS/TexCAPS. Ам Джей Кардиол. 2000;86:1176-1181.
  5. Статины для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.Кокрановский обзор системы баз данных. 31 января 2013 г .; 1:CD004816.
  6. Р.Коллинз и др. Защита сердца Исследование снижения уровня холестерина с помощью симвастатина у 5963 человек с диабетом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2003 14 июня; 361 (9374): 2005-16.
  7. Американская диабетическая ассоциация. (2013). Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2013 Diabetes Care, 36 (1), S11-S66. дои: 10.2337/dc13-S011.
  8. Folgerdiena, Vries De M. (2012) Первичная профилактика серьезных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий с помощью статинов у пациентов с диабетом.Наркотики. 72 (2365-2373).
  9. Хлоя, Аллен А. и др. Терапия статинами связана со снижением смертности во всех возрастных группах лиц со значительным коронарным заболеванием, включая очень пожилых пациентов. JACC. 40:10; 1777-1785
  10. Stevens, W., et al. (2016)Оценка будущего бремени сердечно-сосудистых заболеваний и ценности липидной терапии и контроля артериального давления в Китае. BMC Health Services Research 16:175.
  11. Излишек потребителя — это разница между ценой, которую потребитель платит за товар, и ценой, которую он был бы готов заплатить, а не обходиться без него.(2009). Британская энциклопедия. Потребительский излишек. Получено с http://www.britannica.com/EBchecked/topic/134573/consumer-surplus
  12. Lindgren P, Jönsson B. (2012). Еще раз об экономической эффективности статинов: извлеченные уроки о ценности инноваций. Eur J Health Econ. 13(4):445–50. Проводится у шведских пациентов.
  13. Остров, Н. (2014). Патенты на инсульт повышают выживаемость, получая статины в больнице. Блумберг. Получено 5 мая 2016 г. с http://pfizernewsmanager.pfizer.com/Pages/Sep2014/StrokePatientsBoostSurvivalbyGettingStatinsinHospital.аспкс.
  14. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. (18 июля 2014 г.). Более широкое использование статинов может снизить смертность от сердечных заболеваний. Получено 4 мая 2016 г. с http://www.nice.org.uk/News/Article/wider-use-of-statins-could-cut-deaths-from-heart-disease.
  15. Shimada, YJ, & Cannon, C.P. (2015) Ингибиторы PCSK9 (пропротеинконвертазы субтилизина/кексинтипа 9): прошлое, настоящее и будущее. Европейский кардиологический журнал, 36, 2415–2424. doi: 10.1093/eurheartj/ehv174.
  16. У.Веб-сайт S. Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) (2015 г.). FDA одобрило Praluent для лечения некоторых пациентов с высоким уровнем холестерина. Получено с http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm455883.htm 12 мая 2016 г.

  Издано Global Policy and International Public Relations

  Download The Value of Cholesterol PDF формат.

  Ключевые выводы

  ---

  По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. ¹

  ---

  Американская диабетическая ассоциация рекомендует добавлять терапию статинами к терапии образа жизни для определенных пациентов с диабетом, независимо от исходных уровней ЛПНП. ⁷

  ---

  В период с 1987 по 2008 год предполагаемая совокупная социальная ценность статинов составляла 1,252 триллиона долларов, а потребительский излишек, связанный со статинами, оценивался в 947,4 миллиарда долларов. ³

  Холестерин — медикаментозное лечение Информация | Гора Синай

  Американская диабетическая ассоциация. Сердечно-сосудистые заболевания и управление рисками: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете-2020. Лечение диабета . 2018;43(Приложение 1):S111-S134. PMID: 31862753, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31862753/.

  Fox CS, Golden SH, Anderson C, et al. Обновленная информация о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с сахарным диабетом 2 типа в свете последних данных: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации. Тираж . 2015;132(8):691-718.PMID: 26246173, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26246173/.

  Дженест Дж., Либби П. Нарушения липопротеинов и сердечно-сосудистые заболевания. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2019: глава 48.

  Гранди С.М., Стоун, штат Нью-Джерси, Бейли, А.Л., и др. Руководство AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 2018 г. по контролю уровня холестерина в крови: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям . J Am Coll Cardiol . 2019;73(24):e285-e350. PMID: 30423393, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30423393/.

  Целевая группа профилактических служб США. Заключительная рекомендация: использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/statin-use-in-adults-preventive-medication1. Обновлено в ноябре 2016 г. По состоянию на 3 марта 2020 г.

  Сводка рекомендаций Целевой группы по профилактическим услугам США.Использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/statin-use-in-adults-preventive-medication. Обновлено в ноябре 2016 г. По состоянию на 24 февраля 2020 г.

  Последнее рассмотрение: 27.01.2020

  Рецензировал: Майкл А. Чен, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор медицины, отделение кардиологии, Медицинский центр Харборвью, Медицинская школа Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон.Также рассмотрены Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конауэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакционная коллегия.

  Как снизить уровень холестерина, когда статины не работают

  Б. Хэдли Уилсон, MD

  Каждую неделю я вижу пациентов, которым не удается снизить уровень холестерина, несмотря на то, что они принимают статины, занимаются спортом и придерживаются здоровой для сердца диеты. Некоторые из этих пациентов уже перенесли сердечный приступ или инсульт и опасаются, что их жизни угрожает опасность. Но я никогда не мог предложить этим пациентам из группы высокого риска проверенное лечение — до сих пор.

  В марте 2018 года исследование ODYSSEY Outcomes показало, что относительно новый класс препаратов, называемых ингибиторами PCSK9, может значительно снизить уровень холестерина у пациентов с высоким риском и снизить вероятность возникновения у них опасных для жизни состояний здоровья.

  Ингибиторы PCSK9 улучшают результаты

  Ингибиторы

  PCSK9 представляют собой моноклональные антитела, предназначенные для деактивации белка PCSK9 и, в свою очередь, снижения уровня холестерина ЛПНП.В 2017 году исследование FOURIER показало, что эти препараты снижают уровень ЛПНП примерно на 60 процентов у пациентов, принимавших статины и имеющих стабильное сердечно-сосудистое заболевание.

  Но никто не знал, действительно ли ингибиторы PCSK9 улучшали исходы у пациентов, которые уже перенесли неблагоприятное сердечно-сосудистое событие. Вот где на помощь приходит ОДИССЕЯ.

  ODYSSEY — это международное исследование, в котором приняли участие около 19 000 участников с острым коронарным синдромом, повышенным уровнем холестерина (ХС ЛПНП ≥70 мг/дл) и получавших максимальные дозы статинов.Для исследования эти участники добавили ингибитор PCSK9 алирокумаб. Результаты были значительными.

  Участники ОДИССЕИ увидели:

  • Уровень холестерина ЛПНП снижается примерно на 50 процентов
  • 15-процентное снижение риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть от ишемической болезни сердца, несмертельный сердечный приступ, ишемический инсульт или нестабильную стенокардию, требующую госпитализации
  • Снижение смертности от всех причин на 0,6% по сравнению с плацебо

  Участники, у которых изначально был самый высокий уровень холестерина (более 100 мг/дл), получили наибольшую пользу.У многих из этих участников уровень холестерина ЛПНП упал примерно до 25 мг/дл, что значительно ниже целевого уровня 70-100 мг/дл, к которому мы обычно стремимся. Эти участники также увидели еще большее снижение риска неблагоприятных событий для здоровья и ранней смерти.

  Трансформирующее лечение холестерина

  Эти результаты уже меняют подход к лечению в Sanger Heart & Vascular Institute, где мы активно назначаем ингибиторы PCSK9 пациентам, не реагирующим на статины. До сих пор мы наблюдали, как препараты значительно снижали уровень холестерина ЛПНП у сотен пациентов — практически без побочных эффектов.И почти все пациенты легко привыкли делать себе подкожные инъекции раз в две недели.

  Самым большим препятствием была стоимость. Годовая стоимость ингибиторов PCSK9 достигает 14 000 долларов на пациента, и многие страховые компании отказываются покрывать расходы на лекарства. Но производители лекарств начали предлагать большие скидки, которые могут снизить эту цену на 50 и более процентов. Мы надеемся, что это, в сочетании с результатами ODYSSEY, побудит больше плательщиков оплачивать лекарства для пациентов с высоким риском.

  Это сделает ингибиторы PCSK9 более доступными для пациентов, которым крайне необходимо снизить уровень холестерина, и даст им больше шансов прожить более долгую и здоровую жизнь.

  Чтобы получить дополнительную информацию или сделать направление, позвоните по телефону 877-999-7484.

  статинов | HealthDirect

  На этой странице

  Что такое статины?

  Статины — это лекарства, отпускаемые по рецепту, используемые для снижения уровня холестерина. В Австралии статины рекомендуются людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями или с высоким риском их возникновения.

  Существует несколько различных типов статинов, включая аторвастатин (липитор), розувастатин (крестор), правастатин, флувастатин и симвастатин.

  Для чего используются статины?

  Высокий уровень «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности или ЛПНП) в крови может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ и инсульт. Статины используются для снижения уровня холестерина ЛПНП, что помогает снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

  Статины считаются наиболее эффективной группой доступных лекарств для снижения уровня холестерина и блокируют выработку холестерина в печени.

  Статины используются в сочетании с другими способами снижения уровня холестерина, включая здоровое питание, контроль веса и физические упражнения.

  Вы в опасности?

  Кому следует принимать статины?

  Австралийские рекомендации, наряду с международными рекомендациями, рекомендуют использовать статины:

  • лица, перенесшие инфаркт или инсульт, или у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца
  • человек с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт

  Факторы, которые могут подвергнуть вас высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, включают:

  Если вы находитесь в группе высокого риска, вам, скорее всего, будут назначены лекарства для снижения артериального давления, а также статины, и будет рекомендовано изменить образ жизни, чтобы снизить риск.

  Каковы побочные эффекты статинов?

  Большинство людей, принимающих статины, не замечают никаких побочных эффектов. Побочные эффекты, которые могут возникнуть, как правило, легкие и временные, и включают мышечную боль, аномальные уровни ферментов печени и немного повышенный риск диабета. Серьезные побочные эффекты встречаются редко.

  Как можно управлять преимуществами и рисками?

  В средствах массовой информации поднимались вопросы о пользе статинов. Организации Peak Health призвали людей, принимающих статины, проконсультироваться со своим врачом, прежде чем прекращать прием любых прописанных лекарств.

  Было показано, что преимущества лечения статинами перевешивают риск возможных побочных эффектов у большинства людей с высоким риском сердечного приступа или инсульта. Если вы принимаете статины и у вас есть какие-либо опасения, поговорите со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения.

  Королевский австралийский колледж врачей общей практики рекомендует вам регулярно проверять у своего врача или специалиста любые лекарства, которые вы принимаете от высокого кровяного давления или высокого уровня холестерина, чтобы оценить текущие преимущества и риски.

  No related posts.