Сокращаются мышцы: причины, симптомы, лечение. Клиника Практическая медицина в Южном Бутово

Содержание

причины, симптомы, лечение. Клиника Практическая медицина в Южном Бутово

Современный человек вынужден существовать, подвергаясь воздействию постоянных повышенных психоэмоциональных нагрузок. Ежедневная спешка, отчеты на работе, недосыпание, волнения за детей и родителей – ведут к тому, что нервная система терпит серьезные испытания. Часть их приводит к неврозам – состояниям, не несущим прямой угрозы здоровью, однако существенно влияющих на качество жизни. Особенно неприятными проявлениями неврозов становятся тики различной локализации – самопроизвольные мышечные сокращения, вызванные изменением тонуса мышц. Подрагивать и дергаться могут различные мышцы лица (с зажмуриванием глаза, подъёмом угла рта на одной стороне) или конечностей, дыхательные, вплоть до того, что человек начинает кашлять или даже заикаться, возникают судороги рук, ног. Достаточно печально, что проявляться тики могут у всех возрастных групп, даже у детей.

Однако если у вас стали наблюдаться избыточные мышечные сокращения, это может свидетельствовать не только о неврозе, но и о других, более серьезных заболеваниях.

Чтобы как можно скорее диагностировать причину, следует незамедлительно записаться на прием в медцентр «Практическая медицина» в Южном Бутово и получить консультацию невролога, который, проведя ряд необходимых исследований, внимательно осмотрев пациента, выявит нарушения, назначит лечение и грамотную терапию.

Причины избыточных мышечных сокращений у пациентов разных возрастов

Следует понимать, что «корень зла» часто скрыт, может различаться у детей и взрослых. Например, если рассматривать ребенка, сокращения нередко спровоцированы следующими явлениями:

  1. Чрезмерная нагрузка, вызванная обучением, следствием этого становится высокая утомляемость подростка.
  2. Нездоровая психологическая обстановка внутри коллектива – под этим понятием подразумеваются не только отношения со сверстниками, одноклассниками, также следует отнести ребят со двора, а главное – внутри семейного круга.
  3. Наследственность – если вы или ваш супруг страдаете повышенной возбудимостью, часто нервничаете, это может передаться малышу.
    Чаще наследственный фактор наследуется сыном от отца, нежели матери. Мальчики вообще чаще подвержены неврозам, это отличает их от девочек.

Порой тики могут пройти с возрастом, не требуя к себе особенного внимания или лечения, но дабы перестраховаться – посетите невролога, проверьте ребенка.

У взрослых причины непроизвольных мышечных сокращений носят сходный характер, пусть адаптированы под более серьезные нагрузки. Среди часто встречающихся:

  1. Резко возросшие нагрузки – умственные, физические, заставляющие организм работать на пределе возможностей.
  2. Минимальное количество времени для сна и отдыха, недостаточное для восстановления жизненных сил.
  3. Регулярные и длительные переживания, состояние постоянного стресса, причин которому может быть масса – от волнения за близких, их здоровье, до проблем на работе.
  4. Депрессивные состояния, не проходящее чувство страха – истощают нервную систему.
Что предпринять

Когда человек постоянно испытывает сильную нервную нагрузку, времени на отдых отводится минимум, выплеснуть эмоции некуда – недалеко до нервного срыва.

А тики – лишь симптом того, что вам нужна экстренная медицинская помощь, оказать которую могут специалисты нашей клиники. Ведь когда сломался холодильник или телевизор стал плохо показывать, вы вызываете мастера, чтобы устранить проблему. Также нужно действовать, если появились проблемы со здоровьем – не стоит надеяться на «авось само пройдет» - немедленно записывайтесь на прием к неврологу.

Тем более в медицинском центре «Практическая медицина» трудятся настоящие профессионалы врачебного дела – опытные врачи неврологи, которые непременно помогут вернуть покой и уверенность, избавят от избыточных мышечных сокращений – лицевых, мимических мышц, подкожных или даже крупных мышечных групп. Вернем здоровье вместе!

Мышечные спазмы: переутомление или дефицит натрия?

Перевод - Юлия Нестерова.

Как любители, так и профессиональные спортсмены имеют шансы столкнуться в процессе тренировок с таким явлением, как мышечные спазмы.

Так, по данным статистики, почти 80% людей в мире переживали спазм икроножных мышц. Раньше считалось, что причиной спазмов скелетной мускулатуры является чрезмерная усталость, переутомление мышечных волокон. Однако исследования в области электролитного баланса показали, что схожим образом организм реагирует на дефицит некоторых ионов, играющих ключевую роль в поддержании водно-солевого равновесия.

Сегодня считается, что в зависимости от особенностей организма конкретного спортсмена и условий тренировок могут развиваться обе указанные разновидности мышечных спазмов: вызванные переутомлением мышечных волокон и спазмы на фоне дефицита электролитных ионов. И если спазмы уставших мышц успешно ликвидируются при помощи растяжения, массажа или охлаждения, то электролитные спазмы требуют совершенно иных решений. Аналогичная ситуация складывается с профилактикой мышечных судорог - для обеих их разновидностей требуются разные упражнения.

Для начала следует определиться с терминологией и областью исследования.

Спазм – это непроизвольное тоническое сокращение гладкой или скелетной мускулатуры, сопровождающееся резкой болью. Чаще всего термин «судорога» признается синонимом слова «спазм». Однако есть мнение, что спазм отличается от судороги тем, что он длится дольше. Другие специалисты также придерживаются той точки зрения, что, говоря о мышечных спазмах, следует иметь в виду только тонические судороги, при которых наблюдается медленное сокращение мышц на определенный период времени. Отдельно следует выделять клонические судороги, которые не являются мышечными спазмами и для которых характерна быстрая смена состояний расслабления и сокращения, что выражается в непроизвольных подергиваниях и постоянной смене мышечного тонуса. В данной статье мы будем говорить только о тонических спазмах (судорогах).

Мышечные спазмы: теория о переутомлении

Управление положением тела в пространстве и контроль за работой мышц осуществляются при помощи разнообразных проприоцепторов – сенсорных рецепторов.

В частности, каждая поперечно-полосатая мышца снабжена специальными рецепторами - мышечными веретенами. Они расположены внутри мышцы параллельно обычным (экстрафузальным) мышечным волокнам. Каждое мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон разных типов. К нему подходят кровеносные сосуды и нервные волокна: одно афферентное волокно типа Ia и одно или несколько афферентных волокон типа II, в совокупности представляющих систему афферентной иннервации: от периферии тела к центральной нервной системе (ЦНС). Систему эфферентной иннервации (от ЦНС к периферии) мышечного веретена составляют гамма-мотонейроны. Цель мышечного веретена - сообщать ЦНС о рассогласованиях между растяжением экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон, что позволяет контролировать сокращение мышцы.

Сухожилия человека от чрезмерного растяжения защищают другие проприоцепторы - сухожильные органы Гольджи. Большинство из них размещается в местах соединения сухожилий с мышцами. Сухожильные органы Гольджи расположены последовательно по отношению к мышце и иннервируются афферентными нейронами Ib. Часть из них ассоциированы с мышечными веретенами и работают в комплексе с ними.

Сухожильные органы Гольджи слабо реагируют на пассивное растяжение мышц. В основном они ориентированы на контроль растяжения сухожилий при активном сокращении скелетной мускулатуры. При этом меняется положение коллагеновых волокон, присоединенных к мышечному волокну. Это приводит к деформации нервных окончаний, расположенных в органе Гольджи, и, соответственно, к изменению проводимости на их мембранах - то есть, к формированию генераторного потенциала. Амплитуда потенциала зависит от исходного состояния растяжения и от частоты стимуляции волокна.

Генераторный потенциал распространяется вдоль нервного волокна и инициирует потенциал действия (предположительно в области перехвата Ранвье), при помощи которого происходит возбуждение тормозных нейронов спинного мозга. Эти нейроны прямо или опосредованно образуют синапсы с несколькими разновидностями мотонейронов, что позволяет в нужный момент отключить сокращение мышц и избежать перерастяжения. Таким образом, изменение длины мышц контролируется с помощью мышечных веретен, а уровень их натяжения - с помощью сухожильных органов Гольджи.

При интенсивной физической активности, накапливающейся усталости, неправильной осанке, укороченных мышцах работа проприоцепторов может нарушаться, что приводит к развитию мышечных спазмов. Согласно одной из гипотез, в результате интенсивных физических нагрузок значительно возрастает афферентная активность мышечного веретена. Это приводит к ограничению процессов торможения, запускаемых сухожильными органами Гольджи. В результате нарушается система контроля за альфа-мотонейронами, которые иннервируют мышечные волокна скелетной мускулатуры. То есть, перестает срабатывать механизм, предназначенный для торможения процессов сокращения мышцы в ответ на физическое перенапряжение.

Защита мышц от переутомления

Как отмечалось выше, мышечные спазмы, вызванные переутомлением , снимаются при помощи массажа, пассивного растяжения, активного сокращения мышц-антагонистов или охлажения сведенных судорогой мышц. Эффективной мерой восстановления является снижение общей интенсивности упражнений и нагрузок на проблемные мышцы.

Профилактические меры заключаются в сокращении интенсивности и длительности соревнований. В тренировочный процесс также должны быть включены дополнительные упражнения, позволяющие улучшить кровоснабжение мышц и их эластичность - техники прогрессивного фитнеса и упражнения на растяжку.

Среди других мер профилактики мышечных спазмов - подгонка тренировочного оборудования (например, сиденья велосипеда), тщательный подбор обуви и использование техник релаксации.

Мышечные спазмы: теория о дефиците натрия

Причиной так называемых тепловых судорог, возникающих при длительных интенсивных физических нагрузках, является активное выделение пота у спортсмена. Вместе с потом организм теряет хлорид натрия. Следует отметить, что натрий - это основной внеклеточный электролит. Более 60% всего натрия организма участвует в обменных процессах. Из этого количества 70% солей натрия содержится во внеклеточной жидкости, а 30% - в клетках. При этом концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости в 10 раз превышает их содержание внутри клеток.

Организм здорового человека в достаточной степени адаптирован к длительным и тяжелым нагрузкам. Даже через 3-4 часа непрерывной физической активности концентрация ионов натрия в поте остается достаточно высокой, хотя дефицит натрия и воды во всем организме при этом постепенно нарастает. Устойчивость организма к нагрузкам объясняется активностью симпатической нервной системы и работой потовых желез.

Однако при длительных нагрузках во время соревнований, забегов на большие расстояний, матчей или многочасовых тренировок, когда потери ионов натрия с потом начинают превышать потребление соли извне, развивается дефицит обменного натрия. При падении его уровня на 20-30% развиваются тяжелые мышечные судороги. Склонность к судорогам определяется скоростью потоотделения, концентрацией ионов натрия в поте, которая колеблется в пределах 20-80 ммол/л, а также питанием спортсмена во время нагрузок.

Вместе с потом организм теряет и другие ионы, задействованные в поддержании электролитного баланса. Одно время считалось, что некоторые из них - кальций, калий, магний - и являются причиной мышечных спазмов во время или сразу после интенсивных физических нагрузок. Однако исследования последних лет неоспоримо указывают на дефицит ионов натрия, как на основной фактор развития электролитных судорог.

При активном выделении пота вода из межклеточного (интерстициального) пространства перемещается в кровеносные сосуды (интраваскулярное пространство). При длительных нагрузках объемы межклеточной жидкости уменьшаются - и это продолжается некоторое время после окончания тренировки, так как потоотделение идет до тех пор, пока температура тела не опустится до предтренировочного уровня.

Повышенная концентрация ионов натрия в поте спортсмена связана с задержкой поступления воды из внеклеточного пространства в плазму. Чем больше человек потеет, тем сложнее организму компенсировать потерю влаги. У спортсменов с низкой потливостью, но с высокой концентрацией натрия в поте тепловые судороги из-за дефицита натрия развиваются только при длительных физических нагрузках. У спортсменов с такой же концентрацией натрия в поте, но с повышенной потливостью уменьшение объема плазмы происходит быстрее, а значит и судороги развиваются за более короткое время. Таких атлетов называют "солеными свитерами" (salty sweaters) и относят к группе риска развития мышечных спазмов.

Механизм развития судорог основан на изменении концентрации отдельных ионов и молекул, что приводит к гипервозбудимости некоторых нервно-мышечных синапсов, например, в квадрицепсах или в мышцах подколенного сухожилия. При сокращении содержания воды во внеклеточном пространстве растет концентрация таких компонентов как ацетилхолин и ионы электролитов, которые могут спровоцировать формирование нервного импульса.

Исследования показали, что субмаксимальные и максимальные нагрузки повышают концентрацию внеклеточного калия до уровня стимуляции некоторых нервных окончаний. Аналогичным образом, рост концентрации натрия повышает вероятность формирования потенциала действия за счет снижения порога деполяризации. Таким образом, происходит активация альфа-мотонейронов и, как следствие, развивается мышечный спазм. И чем больше воды перемещается из внеклеточного пространства во внутрисосудистое, тем выше риск формирования потенциала на нервных окончаниях и постсинаптических мембранах. В результате будут наблюдаться распространяющиеся по тканям "прыгающие" спазмы, затрагивающие разные группы мышечных волокон и связки. Этим электролитные судороги отличаются от мышечных спазмов, вызванных переутомлением - последние всегда четко локализованы.

При нарастающих физических нагрузках тепловые судороги начинаются с небольших мышечных сокращений, которые могут остаться незамеченными спортсменом. Однако эти еле уловимые мышечные спазмы - признак того, что через 20-30 минут их сменят тяжелые и изнурительные мышечные судороги. Чаще всего фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) проявляются в ногах. Это объясняется повышенным оттоком внеклеточной жидкости в самых активных группах мышц.

Ряд исследователей ориентируется в своих наблюдениях только на концентрацию электролитных ионов в сыворотке крови. При этом утверждается, что мышечные спазмы не связаны с дефицитом натрия в организме. Но, как следует из вышесказанного, нельзя говорить о концентрации обменного натрия, основываясь только на его содержании в крови спортсмена. Следует, как минимум, измерять концентрацию натрия в его поте для оценки потери электролитных ионов и сравнивать ее с компенсационным потреблением натрия.

Защита мышц от тепловых (электролитных) судорог

Так как при выделении пота организм теряет воду, то логично, в первую очередь, заняться ее восполнением - регидратацией. Но при регидратации жидкость сначала поступает в плазму крови. Если спортсмен пьет обычную воду или воду с низким содержанием солей, то при этом растет клиренс осмотически свободной воды - скорость выделения разведенной (гипотонической, то есть содержащей мало ионов) мочи почками. Объем внеклеточной жидкости остается недостаточным, несмотря на то, что спортсмен утолил жажду и уже не хочет пить. Более того, наблюдается увеличение производства мочи, что обманчиво воспринимается как успешная регидратация организма и восстановление обменных процессов, хотя на самом деле организм спортсмена по-прежнему испытывает нехватку жидкости.

Это значит, что при первых признаках мышечных судорог или при длительных и даже неинтенсивных нагрузках спортсмен должен получать жидкость с высоким содержанием соли: 3,0 г соли в 0,5 л углеводно-электролитного напитка тщательно перемешиваются и употребляется сразу или в течение 5-10 минут.

Массаж и лед в области спазмированной мышцы помогают расслабить ее и уменьшить дискомфорт в ожидании, пока подействует солевой раствор. Обычно для изменения концентрации натрия в плазме крови  требуется несколько минут.

Практика показывает, что после употребления такой сильносоленой жидкости спортсмены могут быстро вернуться к тренировкам и эффективно заниматься еще в течение часа - при условии, что при более продолжительных тренировках они будут получать дополнительную жидкость с меньшим содержанием соли.

Эффективное и быстрое восстановление при помощи солевого раствора подтверждает электролитную теорию мышечных судорог: при переутомлении продолжение тренировочного процесса было бы невозможно. Исследования показывают также, что пищевые добавки калия, кальция или магния не приносят облегчения при тепловых судорогах.

После тренировки дефицит воды и электролитов в организме должен быть ликвидирован в полной мере. Спортсмены с повышенной потливостью могут потерять за час более 2,5 л жидкости и, соответственно, до 2500 мг Na+. При тренировках несколько раз в день или в период проведения турниров с короткими перерывами между состязаниями обычный рацион не позволяет избежать дефицита воды и электролитов, особенно если спортсмен вынужден придерживаться низкосолевой диеты. Такие спортсмены должны пить солевой раствор в профилактических целях через определенные промежутки времени. Если вместо соли используются таблетки NaCl, то при дозировке 1 г следует растворить три таблетки в одном литре воды.

Следует добавить, что для профилактики электролитных спазмов нельзя просто больше пить воды. Скорее наоборот, следует уменьшить объем потребляемой воды без соли или с малым содержанием электролита. А необходимость употребления и количество солевого раствора определяется индивидуально. И лучше всего это делать на основе данных о концентрации натрия в поте спортсмена. Только таким образом можно добиться наиболее полной, эффективной и своевременной дегидратации организма.

Выводы

Итак, чтобы правильно подобрать меры по восстановлению работоспособности мышц при мышечных спазмах, следует определить, о какого рода судорогах идет речь.

Локализованные судороги, постоянные, ассиметричные, снимающиеся при помощи массажа и растяжения, скорее всего, вызваны переутомлением и усталостью мышц.

Если же судороги развивались постепенно, в течение длительного периода, начинаясь с микросудорог разных мышц, то речь идет о тепловых (электролитных) спазмах. Это также подтверждают обильное потоотделение или следы соли на одежде спортсмена, а также другие признаки обезвоживания.

Важно помнить: атлет может испытывать оба вида судорог одновременно. В этом случае необходимо использовать методы лечения и для судорог утомления, и для тепловых спазмов.

Источник: https://journals.lww.com/

Мышечные спазмы — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Применение определенных лекарственных препаратов (некоторые гипотензивные, противоастматические, пероральные контрацептивы)

Внезапное прекращение приема препарата (седативные препараты, алкоголь, препараты для лечения бессонницы, тревожности)

Нарушения баланса электролитов и гормональные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, алкоголизм, гипотиреоз)

Нарушения со стороны костно-мышечной системы (напряженность икроножных мышц, миопатии, плоскостопие или рекурвация коленного сустава)

Нарушения со стороны нервной системы (заболевание двигательных нейронов, периферические невропатии, компрессия корешка спинномозгового нерва)

Нарушения водного баланса (обезвоживание, резмерное потоотделение при недостаточном восполнении соли или калия, последствия диализа)

Физические нагрузки и образ жизни (спазмы во время физических нагрузок или сразу после них, пребывание в сидячем положении в течение долгого времени)

Опрос и осмотр
Сначала врачи расспрашивают пациента о его симптомах и истории болезни. задавая следующие вопросы:
  • когда спазмы возникают;
  • как долго они длятся;
  • как часто возникают;
  • где именно появляются;
  • существует ли какой-либо провоцирующий фактор;
  • есть ли еще какие-либо симптомы;
  • отсутствие менструаций или нарушение менструального цикла;
  • рвота, диарея, использование диуретиков, чрезмерные физические нагрузки и потливость;
  • трудность перенесения простуды, увеличение массы тела и грубая, толстая кожа;
  • слабость, боль или потеря чувствительности;
  • использование лекарств и употребление алкоголя, недавнее проведение диализа.
Затем врач проводит медицинский осмотр, который прежде всего направлен на проведение неврологического обследования, в том числе на оценку состояния мышц и рефлексов. Врачи также осматривают кожу на предмет алкоголизма, гипотиреоза, обезвоживания.

Данные, полученные врачами при сборе анамнеза и осмотре, часто указывают на причину заболевания и на исследования, которые могут потребоваться.

Обследование С учетом полученных данных. врач может назначить следующие виды обследования:

  • различные анализы крови, в том числе на определение уровня сахара и электролитов;
  • электромиографию;
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга.
Лечение
Если выявлено заболевание, которое может вызывать мышечные спазмы, проводится соответствующее лечение. С учетом симптоматики врач может назначить:
  • проведение массажа;
  • лекарственные препараты. 

МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ | Библиотека тренера

Загрузка...


 ВОЗБУЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

Рис. Нервно-мышечный синапс

Нервы, подходящие к мышцам, содержат три вида волокон

  1. чувствительные; 
  2. двигательные; 
  3. вегетативные (иннервируют мышечные сосуды).

Окончания двигательных нейронов (мотонейронов) подходят к каждому мышечному волокну. Между аксоном мотонейрона и волокном находится нервно-мышечный синапс. 

  • Когда мышца расслаблена, в саркомерах нити актина лишь частично заходят в просветы между нитями миозина. Актин блокирован другими белками, и миозин не может с ними взаимодействовать. 
  • Когда по мотонейрону проходит импульс из ЦНС, в нервно-мышечный синапс выделятся нейромедиатор ацетилхолин и связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна. В ответ на это в мышечное волокно входят ионы натрия, заряд мембраны меняется, и она переходит в возбужденное состояние.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ НА МЕМБРАНЫ СПС. СОКРАЩЕНИЕ МИОФИЛАМЕНТОВ
Передача возбуждения на мембраны СПС

Рис. Механизм сокращения мышечных волокон

Далее возбуждение распространяются по Т-трубочкам вглубь клетки, переходит на мембраны саркоплазматической сети, и из цистерн СПС высвобождаются ионы кальция.

  • Ионы кальция связываются с белками, блокирующими актин; конфигурация белковых молекул меняется, и миозин получает возможность соединиться с актином. Это активирует фермент АТФ-азу миозина, который входит в состав миозиновых головок.
Сокращение миофиламентов

Рис. Взаимное расположение миофиламентов в расслабленном и сокращенном мышечном волокнеАТФ-аза миозина расщепляет АТФ, высвобождая энергию для сокращения. За счет этой энергии головки миозина тянут актиновые нити, продвигая их к центру саркомера, и саркомер сокращается (укорачивается).

  • Затем, также за счет энергии АТФ, кальций перемещается обратно в цистерны, а головки миозины отделяются от актина. Нити возвращаются в исходное положение - миофибрилла расслабляется (удлиняется).


ИСТОЧНИКИ: 

  • Основы анатомии, физиологии и биомеханики : учебник / М. Б.  Андреева, Л.А. Белицкая, В.А. Меркурьев; под ред. Д. Г. Калашникова. —  М.: Практическая медицина, 2019. —  336 с.
  • Анатомия человека (с основами динамической и спортивной  морфологии): Учебник для институтов физической культуры. - Изд. 14-е. / Под. ред. Б. А. Никитюка, АА. Гладышевой, В. Ф. Судзиловского. - М.: Спорт, 2018. - 624 с., ил.
  • Физиология человека: учебник для вузов физической культуры/В.И. Тихоревский: «Физкультура, образование и наука», 2001.

Спазмы

Спазм — непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц, похожее на судороги, но с более сильными и продолжительными болями. Спазм может быть разовым и кратковременным, а может регулярно повторяться и держаться до нескольких суток, значительно снижая качество жизни — затрудняя движения, нарушая работу внутренних органов, причиняя дискомфорт. В этом случае необходимо срочно обратиться к врачу. 

Специалисты Диалайн (неврологи, терапевты, ортопеды и др. ) имеют большой опыт эффективного лечения спазмов. Клиника лечения боли на ул. Электролесовска, 86 предлагает комплексное решение проблемы болевого синдрома, вызванного спазмами самых разных мышц – скелетных, гладких, мышц внутренних органов и др. Диагностика с использованием современного оборудования позволяет установить точную причину спазма, а лечение — ликвидировать ее и снять боль. Программа выздоровления включает медикаментозную терапию (противовоспалительные, обезболивающие, согревающие средства), физиотерапевтические методы, в т.ч. с применением установки Intelect ADVANCE, массаж, рефлексотерапию, лечебную физкультуру. Огромное значение при лечении и профилактике спазмов имеет правильный физических нагрузок, сна, питания, а также эмоциональное состояние. Специалисты Диалайн дают рекомендации каждому пациенту с учетом его индивидуальных особенностей, стараясь обеспечит переход на оптимальный для него режим без стресса и дискомфорта.

К сведению. Спазм – явление далеко не безобидное, потому что: 

1. Спазмированная мышца пережимает нервные волокна и кровеносные сосуды, что нарушает питание и энергоинформационный обмен. Пример: блуждающий нерв пережимается в области шеи, импульсы на расслабление не проходят по нему к печени, в результате — хронический спазм желчного пузыря. 

2. Поддержка спазмированной мышцы требует определенных энергозатрат. Области мышечных напряжений могут быть довольно обширны и иногда требуют круглосуточной поддержки (даже во сне), что ведет к ослаблению организма. 

Основные причины спазмов: 

  • Травмы. Мышца напрягается в ответ на боль и развивается триггерный синдром.
  • Длительное статическое мышечное напряжение при неправильном положении тела. Например, человек неправильно сидит за компьютером, носит сумку постоянно на одном и том же плече и пр. При этом напряжение поддерживается в течение длительного времени и возникает явление торможения — клетки как бы «привыкают» находиться в напряженном состоянии. Если напряженную область специально не мобилизовывать и не расслаблять, напряжение в ней будет сохраняться постоянно.
  • Эмоциональные стрессы. В ответ на стрессовую ситуацию в кровь выбрасываются определенные гормоны, ускоряется сердечный ритм, повышается мышечный тонус, замирает пищеварение. В некоторых ситуациях вернуться в норму организм не может и мышечные напряжения, характерные для стрессовой ситуации, становятся для него хроническими. Это ведет к нарушению работы пищеварительной, сердечно-сосудистой и др. систем вплоть до серьезных заболеваний. Человек становится раздражительным, снижается работоспособность.
  • Чрезмерные физические нагрузки.

Рекомендации специалистов Диалайн и профилактические мероприятия помогут избежать такого неприятного явления как спазм. Обратитесь за консультацией прямо сейчас! 

Гемифациальный спазм

Гемифациальный спазм – это заболевание, которое поражает половину лица. Обычно все начинается с подергивания глаза, но в последующем может вовлекаться и мускулатура рта. Существует несколько подходов к лечению. Хотя это заболевание не опасно для жизни, оно значимо снижает качество жизни.

Что такое гемифациальный спазм?

Это внезапное непроизвольное безболезненное сокращение мышцы или группы мышц. Геми означает "половина лица". Контроль над мышцами лица осуществляется лицевым нервом с каждой стороны. Лицевой нерв начинается глубоко внутри головного мозга и далее проходит множество структур, чтобы достичь лица. Лицевой нерв несет сигналы из головного мозга для того, чтобы сократить или расслабить мышцы. К примеру, с помощью лицевого нерва вы можете подмигивать, подергивать носом и выпячивать губы. Если что-либо сдавливает лицевой нерв , это может привести к потере сигнала, что, в свою очередь, и приводит к подергиванию (сокращению), спазмированию, и вы не можете это контролировать.

Насколько это распространено?

Это редкое заболевание.  К примеру, в Великобритании им страдают 4 000 человек. Оно может поражать как мужчин, так и женщин, хотя женщины подвергаются спазму немного чаще. Симптомы обычно появляются в среднем возрасте.

В чем причина?

Причина гемифациального спазма еще не полностью ясна. В настоящее время считается, что это возникает из-за сдавления лицевого нерва. Наиболее часто обнаруживается сосуд на основании мозга¸ который сдавливает нерв. К другим, редким, причинам относятся инфекция, инсульт. Но иногда причину невозможно установить, и в таком случае врачи называют это идиопатическим гемифациальным спазмом. Идиопатический означает, что причина неизвестна.

Это наследуется?

Так как причина этого заболевания не наследуется, маловероятно, что вы можете передать его своим детям.

Каковы симптомы гемифациального спазма?

Подергивания обычно начинаются с глаза. Вначале они возникают и проходят сами по себе. Постепенно становятся сильнее и приобретают постоянный характер, вовлекают все больше мышц на одной стороне лица. Чаще всего это мышцы челюсти и рта. Угол рта может быть подтянут во время перманентного спазма. Левая сторона вовлекается чаще правой. Естественно, постоянное зажмуривание может сказаться на зрении. Спазм может усиливаться, когда человек нервничает или устал, и он всегда уменьшается в положении лежа.

Как врачи диагностируют это?

Если вас беспокоят похожие симптомы, то вам необходимо обратиться к неврологу. Он подробно расспросит вас о том, как это проявляется, как возникло, чем сопровождается, затем врач осмотрит вас. По решению врача будет назначено инструментальное и/или лабораторное обследование.

Лечение гемифациального спазма

Лягушачья лапка Луиджи Гальвани - Волгоградский государственный медицинский университет (ВолгГМУ)

В сентябре исполняется 275 лет со дня рождения Луиджи Гальвани, итальянского врача, анатома и физиолога. В1759 году он окончил Болонский университет, в 1762 – получил степень доктора медицины. Известность ученому принесли опыты по изучению мышечного сокращения. В 1771 Гальвани открыл феномен сокращения мышц препарированной лягушки под действием электрического тока. В самом этом факте с физической точки зрения не было ничего нового: явление электрической индукции было объяснено еще в 1779. Но Гальвани подошел к факту не как физик, а как физиолог, его заинтересовала способность мертвого препарата проявлять себя как живой материал. Он с величайшей тщательностью исследовал этот феномен, меняя самые разные параметры.

В первом опыте препарат задних конечностей лягушки подвешивался на цинковой стойке с помощью медного крючка. Когда конечность лягушки касалась цинковой стойки, её мышцы сокращались. Гальвани предположил, что эти сокращения вызваны возникновением в мышцах электрического тока.

Однако это предположение было ошибочным. Сокращение мышц в этом случае было вызвано электрическим током, возникшим в месте соприкосновения двух металлов (цинка стойки и меди крючка). Правильное объяснение этому факту в 1792 - 1794 гг. дал Алессандро Вольта. Во втором опыте Гальвани наблюдал сокращение мышцы, если к ней прикладывались одновременно неповрежденный продольный участок нерва и поперечный его срез. Источником электродвижущей силы в этом случае являлась разность потенциалов между неповрежденным и поврежденным (срезом) участками нерва. Этим опытом Гальвани доказал существование так называемого «животного электричества». Результаты наблюдений и теорию «животного электричества» учёный изложил в работе «Трактат о силах электричества при мышечном движении» (1791). Классические опыты Гальвани сделали его основоположником экспериментальной электрофизиологии, одним из основателей электрофизиологии и учения об электричестве. Интересно, что этот ученый считается одним из прототипов доктора Виктора Франкенштейна.

О жизни и научной деятельности Луиджи Гальвани можно почитать:

  1. 1. Большая Медицинская Энциклопедия /АМН СССР. - М.: Советская энциклопедия. - 1976, т. 4
  2. 2. Карцев В. П. Приключения великих уравнений / В. П. Карцев. - М.: Знание, 1986
  3. 3. Микулинский С. История биологии с древнейших времен до начала ХХ века / С. Микулинский. – М. : Наука, 1974
  4. 4. Самин Д. К. 100 великих научных открытий / К. Д. Самин. – М. : Вече, 2002
  5. 5. http://www.krugosvet.ru/enc/nauka_i_tehnika/fizika/GALVANI_LUIDZHI.html

С. В. Замылина, заведующая отделом
гуманитарно-просветительской работы библиотеки

сокращений мышц | Изучите мышечную анатомию

Как движутся кости человеческого скелета? Скелетные мышцы сокращаются и расслабляются для механического движения тела. Сообщения нервной системы вызывают эти сокращения мышц. Весь процесс называется механизмом сокращения мышц, и его можно резюмировать в три этапа:

(1) Сообщение передается от нервной системы к мышечной, запуская химические реакции.

(2) Химические реакции приводят к перестройке мышечных волокон таким образом, что мышца укорачивается - это сокращение.

(3) Когда сигнал нервной системы больше не присутствует, химический процесс меняется на противоположный, и мышечные волокна снова перестраиваются, и мышца расслабляется.

Давайте более внимательно рассмотрим этапы механизма сокращения мышц.

1. Сокращение мышц запускается, когда потенциал действия перемещается по нервам к мышцам

Сокращение мышц начинается, когда нервная система генерирует сигнал. Сигнал, импульс, называемый потенциалом действия, проходит через нервную клетку, называемую двигательным нейроном.Нервно-мышечное соединение - это название места, где двигательный нейрон достигает мышечной клетки. Ткань скелетных мышц состоит из клеток, называемых мышечными волокнами. Когда сигнал нервной системы достигает нервно-мышечного соединения, двигательный нейрон передает химическое сообщение. Химический сигнал, нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином, связывается с рецепторами за пределами мышечного волокна. Это запускает химическую реакцию в мышцах.

2. Ацетилхолин высвобождается и связывается с рецепторами на мышечной мембране

Многоступенчатый молекулярный процесс в мышечном волокне начинается, когда ацетилхолин связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна.Белки внутри мышечных волокон организованы в длинные цепи, которые могут взаимодействовать друг с другом, реорганизуясь, чтобы укорачиваться и расслабляться. Когда ацетилхолин достигает рецепторов на мембранах мышечных волокон, мембранные каналы открываются и начинается процесс сокращения расслабленных мышечных волокон:

  • Открытые каналы обеспечивают приток ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна.
  • Приток натрия также посылает сигнал в мышечное волокно, чтобы вызвать высвобождение накопленных ионов кальция.
  • Ионы кальция диффундируют в мышечные волокна.
  • Соотношение между цепочками белков в мышечных клетках изменяется, что приводит к сокращению.

3. Мышечные волокна расслабляются, когда сигнал нервной системы больше не присутствует

Когда стимуляция двигательного нейрона, дающего импульс мышечным волокнам, прекращается, прекращается химическая реакция, которая вызывает перестройку белков мышечных волокон. Это обращает вспять химические процессы в мышечных волокнах, и мышцы расслабляются.

10.3 Сокращение и расслабление мышечных волокон - анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Опишите компоненты, участвующие в сокращении мышц
  • Объясните, как мышцы сокращаются и расслабляются
  • Опишите скользящую филаментную модель мышечного сокращения

Последовательность событий, которые приводят к сокращению отдельного мышечного волокна, начинается с сигнала - нейротрансмиттера, ACh - от двигательного нейрона, иннервирующего это волокно.Локальная мембрана волокна будет деполяризоваться по мере поступления положительно заряженных ионов натрия (Na + ), вызывая потенциал действия, который распространяется на остальную часть мембраны, которая деполяризуется, включая Т-канальцы. Это вызывает высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме (SR). Затем Ca ++ инициирует сокращение, которое поддерживается АТФ (рис. 10.8). Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, который сохраняет сайты связывания актина «незащищенными», и пока доступен АТФ, чтобы управлять поперечным мостиком и вытягиванием актиновых нитей посредством миозин, мышечное волокно будет продолжать сокращаться до анатомического предела.

Рис. 10.8 Сокращение мышечного волокна Между актином и головками миозина образуется поперечный мостик, запускающий сокращение. Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, и пока доступен АТФ, мышечные волокна будут продолжать укорачиваться.

Сокращение мышц обычно прекращается, когда заканчивается передача сигналов от двигательного нейрона, который реполяризует сарколемму и Т-канальцы и закрывает потенциалзависимые кальциевые каналы в SR. Затем ионы Ca ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать (или повторно закрывать) сайты связывания на актиновых цепях. Мышца также может перестать сокращаться, когда у нее заканчивается АТФ и она устает (рис. 10.9).

Рис. 10.9. Расслабление мышечного волокна Ионы Ca ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать сайты связывания на актиновых нитях. Мышца также может перестать сокращаться, когда у нее заканчивается АТФ и она устает.

Интерактивная ссылка

Высвобождение ионов кальция вызывает мышечные сокращения. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о роли кальция.а) Что такое «Т-канальцы» и какова их роль? (b) Пожалуйста, опишите, как сайты связывания актина становятся доступными для перекрестного связывания с головками миозина во время сокращения.

Молекулярные процессы укорочения мышечных волокон происходят внутри саркомеров волокна (см. Рис. 10.10). Сокращение поперечно-полосатых мышечных волокон происходит, когда саркомеры, линейно расположенные внутри миофибрилл, укорачиваются, когда миозиновые головки тянут актиновые нити.

Область перекрытия толстых и тонких нитей имеет более плотный вид, так как между нитями мало места.Эта зона, где тонкие и толстые волокна перекрываются, очень важна для сокращения мышц, так как именно здесь начинается движение волокон. Тонкие нити, закрепленные на концах Z-дисками, не проходят полностью в центральную область, которая содержит только толстые нити, закрепленные у своих оснований в точке, называемой М-линией. Миофибрилла состоит из множества саркомеров, расположенных вдоль ее длины; таким образом, миофибриллы и мышечные клетки сокращаются по мере сокращения саркомеров.

Модель сжатия скользящей нити

По сигналу двигательного нейрона волокно скелетных мышц сокращается, когда тонкие нити вытягиваются, а затем скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна.Этот процесс известен как модель мышечного сокращения скользящей нити (рис. 10.10). Скольжение может происходить только тогда, когда миозинсвязывающие сайты на актиновых филаментах открываются серией этапов, которые начинаются с проникновения Са ++ в саркоплазму.

Рис. 10.10. Модель сокращения мышц со скользящей нитью. Когда саркомер сокращается, линии Z сдвигаются ближе друг к другу, а полоса I становится меньше. Полоса А остается той же ширины. При полном сокращении тонкие и толстые нити полностью перекрываются.

Тропомиозин - это белок, который обвивает цепи актинового филамента и покрывает миозин-связывающие участки, предотвращая связывание актина с миозином. Тропомиозин связывается с тропонином с образованием комплекса тропонин-тропомиозин. Комплекс тропонин-тропомиозин предотвращает связывание миозиновых «головок» с активными участками актиновых микрофиламентов. Тропонин также имеет сайт связывания для ионов Ca ++ .

Чтобы инициировать сокращение мышц, тропомиозин должен обнажить миозин-связывающий сайт на актиновой нити, чтобы обеспечить образование поперечных мостиков между актиновыми и миозиновыми микрофиламентами.Первым шагом в процессе сокращения является связывание Ca ++ с тропонином, так что тропомиозин может ускользать от участков связывания на актиновых цепях. Это позволяет головкам миозина связываться с этими открытыми участками связывания и образовывать поперечные мостики. Затем тонкие волокна тянутся головками миозина, чтобы скользить мимо толстых волокон к центру саркомера. Но каждая голова может тянуть только очень короткое расстояние, прежде чем достигнет своего предела, и должна быть «взведена», прежде чем она сможет тянуть снова, шаг, который требует АТФ.

АТФ и сокращение мышц

Для того, чтобы тонкие волокна продолжали скользить мимо толстых волокон во время мышечного сокращения, миозиновые головки должны тянуть актин в местах связывания, отсоединяться, повторно взводиться, прикрепляться к большему количеству участков связывания, тянуть, отсоединять, повторно взводить и т. Д. движение известно как цикл поперечного моста. Это движение миозиновых головок похоже на движение весел, когда человек гребет на лодке: весла (миозиновые головки) тянутся, поднимаются из воды (отсоединяются), перемещаются (повторно взведены) и затем снова погружаются, чтобы тянуть (рисунок 10. 11). Каждый цикл требует энергии, и действие головок миозина в саркомерах, которые постоянно натягивают тонкие волокна, также требует энергии, которую обеспечивает АТФ.

Рис. 10.11 Сокращение скелетных мышц (а) Активный сайт актина обнажается, когда кальций связывается с тропонином. (b) Головка миозина притягивается к актину, и миозин связывает актин в своем сайте связывания с актином, образуя поперечный мостик. (c) Во время рабочего такта высвобождается фосфат, образовавшийся в предыдущем цикле сжатия.Это приводит к повороту головки миозина к центру саркомера, после чего присоединенные АДФ и фосфатная группа высвобождаются. (d) Новая молекула АТФ прикрепляется к головке миозина, вызывая отсоединение поперечного мостика. (e) Головка миозина гидролизует АТФ до АДФ и фосфата, что возвращает миозин в взведенное положение.

Образование поперечного мостика происходит, когда миозиновая головка прикрепляется к актину, в то время как аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P i ) все еще связаны с миозином (Рисунок 10. 11 а, б ). Затем высвобождается P и , в результате чего миозин формирует более сильное прикрепление к актину, после чего головка миозина перемещается к М-линии, увлекая за собой актин. Когда актин вытягивается, филаменты перемещаются примерно на 10 нм к M-линии. Это движение называется рабочим ходом, так как на этом этапе происходит движение тонкой нити (рис. 10.11 c ). В отсутствие АТФ головка миозина не отделяется от актина.

Одна часть головки миозина прикрепляется к сайту связывания на актине, но у головки есть другой сайт связывания для АТФ.Связывание АТФ заставляет миозиновую головку отделяться от актина (рис. 10.11, d ). После этого АТФ превращается в АДФ и Р и за счет собственной АТФазной активности миозина. Энергия, высвобождаемая во время гидролиза АТФ, изменяет угол наклона головки миозина во взведенное положение (рис. 10.11, и ). Головка миозина теперь в положении для дальнейшего движения.

Когда миозиновая головка наклонена, миозин находится в высокоэнергетической конфигурации. Эта энергия расходуется, когда миозиновая головка движется через силовой удар, и в конце силового удара миозиновая головка находится в низкоэнергетическом положении.После силового удара ADP высвобождается; однако сформированный поперечный мостик все еще на месте, а актин и миозин связаны вместе. Пока АТФ доступен, он легко присоединяется к миозину, цикл поперечного моста может повторяться, и сокращение мышц может продолжаться.

Обратите внимание, что каждая толстая нить из примерно 300 молекул миозина имеет несколько миозиновых головок, и многие поперечные мостики образуются и постоянно разрываются во время сокращения мышц. Умножьте это на все саркомеры в одной миофибрилле, на все миофибриллы в одном мышечном волокне и на все мышечные волокна в одной скелетной мышце, и вы поймете, почему для поддержания работы скелетных мышц требуется столько энергии (АТФ). Фактически, именно потеря АТФ приводит к трупному окоченению, наблюдаемому вскоре после смерти человека. Поскольку дальнейшее производство АТФ невозможно, у миозиновых головок нет АТФ, который мог бы отделиться от участков связывания актина, поэтому поперечные мостики остаются на месте, вызывая жесткость в скелетных мышцах.

Источники ATP

АТФ поставляет энергию для сокращения мышц. Помимо своей непосредственной роли в цикле поперечных мостиков, АТФ также обеспечивает энергией насосы активного транспорта Ca ++ в SR.Сокращение мышц не происходит без достаточного количества АТФ. Количество АТФ, хранящегося в мышцах, очень мало, его достаточно только для нескольких секунд сокращений. Поэтому, поскольку он расщепляется, АТФ необходимо быстро регенерировать и заменять, чтобы обеспечить устойчивое сокращение. Существует три механизма регенерации АТФ: метаболизм креатинфосфата, анаэробный гликолиз, ферментация и аэробное дыхание.

Креатинфосфат - это молекула, которая может накапливать энергию в своих фосфатных связях. В покоящейся мышце избыток АТФ передает свою энергию креатину, производя АДФ и креатинфосфат. Это действует как запас энергии, который можно использовать для быстрого создания большего количества АТФ. Когда мышца начинает сокращаться и ей требуется энергия, креатинфосфат передает свой фосфат обратно в АДФ с образованием АТФ и креатина. Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой и происходит очень быстро; таким образом, АТФ, полученный из креатинфосфата, приводит в действие первые несколько секунд мышечного сокращения. Однако креатинфосфат может обеспечить энергию примерно за 15 секунд, после чего необходимо использовать другой источник энергии (Рисунок 10.12).

Рис. 10.12. Метаболизм в мышцах (a) Некоторое количество АТФ хранится в мышце в состоянии покоя. Когда начинается сокращение, он расходуется за секунды. Больше АТФ вырабатывается из креатинфосфата примерно за 15 секунд. (b) Каждая молекула глюкозы производит две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые можно использовать при аэробном дыхании или преобразовать в молочную кислоту. Если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени.(c) Аэробное дыхание - это расщепление глюкозы в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием углекислого газа, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для отдыха или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.

Когда АТФ, продуцируемый креатинфосфатом, истощается, мышцы превращаются в гликолиз в качестве источника АТФ. Гликолиз - это анаэробный (не зависящий от кислорода) процесс, который расщепляет глюкозу (сахар) с образованием АТФ; однако гликолиз не может производить АТФ так же быстро, как креатинфосфат.Таким образом, переключение на гликолиз приводит к более медленному доступу АТФ к мышцам. Сахар, используемый в гликолизе, может поступать из глюкозы в кровь или за счет метаболизма гликогена, который хранится в мышцах. При распаде одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые можно использовать при аэробном дыхании или при низком уровне кислорода преобразовывать в молочную кислоту (рис. 10.12 b ).

При наличии кислорода пировиноградная кислота используется при аэробном дыхании.Однако, если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это преобразование позволяет рециркулировать фермент NAD + из NADH, который необходим для продолжения гликолиза. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени. Сам по себе гликолиз не может продолжаться очень долго (приблизительно 1 минута мышечной активности), но он полезен для облегчения коротких всплесков высокоинтенсивной выработки.Это связано с тем, что гликолиз не очень эффективно использует глюкозу, производя чистый прирост в два АТФ на молекулу глюкозы и конечный продукт - молочную кислоту, которая может способствовать мышечной усталости по мере ее накопления.

Аэробное дыхание - это расщепление глюкозы или других питательных веществ в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием углекислого газа, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для отдыха или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.Входы для аэробного дыхания включают глюкозу, циркулирующую в кровотоке, пировиноградную кислоту и жирные кислоты. Аэробное дыхание намного эффективнее анаэробного гликолиза, производя примерно 36 АТФ на молекулу глюкозы по сравнению с четырьмя за счет гликолиза. Однако аэробное дыхание не может поддерживаться без постоянного поступления O 2 к скелетным мышцам и происходит намного медленнее (рис. 10.12 c ). Чтобы компенсировать это, мышцы накапливают небольшое количество избыточного кислорода в белках, называемых миоглобином, что способствует более эффективному сокращению мышц и снижению утомляемости.Аэробные тренировки также повышают эффективность системы кровообращения, так что O 2 может поставляться в мышцы в течение более длительных периодов времени.

Мышечная усталость возникает, когда мышца больше не может сокращаться в ответ на сигналы нервной системы. Точные причины мышечной усталости полностью не известны, хотя некоторые факторы коррелируют со снижением мышечного сокращения, которое происходит во время утомления. АТФ необходим для нормального сокращения мышц, и, поскольку запасы АТФ уменьшаются, функция мышц может снижаться.Это может быть скорее фактором кратковременной интенсивной работы мышц, чем продолжительных усилий с меньшей интенсивностью. Накопление молочной кислоты может снизить внутриклеточный pH, влияя на активность ферментов и белков. Дисбаланс уровней Na + и K + в результате деполяризации мембраны может нарушить выход Ca ++ из SR. Длительные периоды продолжительных упражнений могут повредить SR и сарколемму, что приведет к нарушению регуляции Ca ++ .

Интенсивная мышечная активность приводит к кислородному дефициту, который представляет собой количество кислорода, необходимое для компенсации АТФ, производимого без кислорода во время сокращения мышц. Кислород необходим для восстановления уровней АТФ и креатинфосфата, преобразования молочной кислоты в пировиноградную кислоту, а в печени - для преобразования молочной кислоты в глюкозу или гликоген. Другие системы, используемые во время упражнений, также требуют кислорода, и все эти комбинированные процессы приводят к учащению дыхания после тренировки. До тех пор, пока кислородная задолженность не будет покрыта, потребление кислорода повышается даже после прекращения упражнений.

Расслабление скелетных мышц

Расслабление волокон скелетных мышц и, в конечном итоге, скелетных мышц начинается с двигательного нейрона, который перестает передавать свой химический сигнал, ACh, в синапс в NMJ.Мышечное волокно переполяризуется, что закрывает ворота в SR, где высвобождается Ca ++ . Насосы с приводом от АТФ будут перемещать Ca ++ из саркоплазмы обратно в SR. Это приводит к «повторному экранированию» сайтов связывания актина на тонких филаментах. Без способности образовывать поперечные мостики между тонкими и толстыми волокнами мышечное волокно теряет напряжение и расслабляется.

Мышечная сила

Количество волокон скелетных мышц в данной мышце определяется генетически и не изменяется.Сила мышц напрямую зависит от количества миофибрилл и саркомеров в каждом волокне. Факторы, такие как гормоны и стресс (и искусственные анаболические стероиды), действующие на мышцы, могут увеличивать производство саркомеров и миофибрилл в мышечных волокнах - изменение, называемое гипертрофией, которое приводит к увеличению массы и объема скелетных мышц. Точно так же уменьшение использования скелетных мышц приводит к атрофии, когда количество саркомеров и миофибрилл исчезает (но не количество мышечных волокон).При снятии гипса на конечности в гипсе обычно видны атрофированные мышцы, а при некоторых заболеваниях, таких как полиомиелит, появляются атрофированные мышцы.

Заболевания ...

Мышечная система

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) - это прогрессирующее ослабление скелетных мышц. Это одно из нескольких заболеваний, которые вместе называют «мышечной дистрофией». МДД вызван нехваткой протеина дистрофина, который помогает тонким филаментам миофибрилл связываться с сарколеммой.Без достаточного количества дистрофина мышечные сокращения вызывают разрыв сарколеммы, вызывая приток Ca ++ , что приводит к повреждению клеток и деградации мышечных волокон. Со временем по мере накопления мышечных повреждений мышечная масса теряется и развиваются более серьезные функциональные нарушения.

DMD - это наследственное заболевание, вызванное аномальной Х-хромосомой. Это в первую очередь поражает мужчин и обычно диагностируется в раннем детстве. МДД обычно сначала проявляется как нарушение равновесия и движения, а затем прогрессирует до неспособности ходить.Он продолжает двигаться вверх по телу от нижних конечностей к верхней части тела, где воздействует на мышцы, отвечающие за дыхание и кровообращение. В конечном итоге это приводит к смерти из-за дыхательной недостаточности, и люди, страдающие этим заболеванием, обычно не доживают до 20 лет.

Поскольку МДД вызывается мутацией в гене, кодирующем дистрофин, считалось, что введение здоровых миобластов пациентам может быть эффективным лечением. Миобласты - это эмбриональные клетки, отвечающие за развитие мышц, и в идеале они должны нести здоровые гены, которые могут вырабатывать дистрофин, необходимый для нормального сокращения мышц.Этот подход оказался в значительной степени неудачным у людей. Недавний подход включал попытку увеличить выработку мышцами утрофина, белка, подобного дистрофину, который может играть роль дистрофина и предотвращать повреждение клеток.

15.4: Сокращение мышц - Biology LibreTexts

Сокращение мышц

Как начинается сокращение скелетных мышц

За исключением рефлексов, все сокращения скелетных мышц происходят в результате сознательного усилия, исходящего из мозга.Мозг посылает электрохимические сигналы через соматическую нервную систему моторным нейронам, которые иннервируют мышечные волокна (чтобы узнать, как функционируют мозг и нейроны, см. Главу Нервная система) . Одиночный мотонейрон с несколькими окончаниями аксона может иннервировать несколько мышечных волокон, заставляя их сокращаться одновременно. Связь между окончанием аксона моторного нейрона и мышечным волокном происходит в месте нервно-мышечного соединения . Это химический синапс, в котором двигательный нейрон передает сигнал мышечным волокнам, чтобы инициировать сокращение мышц.

Процесс передачи сигнала в нервно-мышечном соединении показан на рисунке \ (\ PageIndex {2} \). Последовательность событий начинается, когда потенциал действия инициируется в теле клетки двигательного нейрона, и потенциал действия распространяется вдоль аксона нейрона к нервно-мышечному соединению. Как только потенциал действия достигает конца терминального конца аксона, он вызывает нейромедиатор ацетилхолин (ACh) из синаптических пузырьков в терминале аксона. Молекулы ACh диффундируют через синаптическую щель и связываются с рецепторами мышечных волокон, тем самым инициируя сокращение мышц. Сокращение мышц инициируется деполяризацией сарколеммы, вызванной проникновением ионов натрия через натриевые каналы, связанные с рецепторами ACh.

Рисунок \ (\ PageIndex {2} \): Эта диаграмма представляет последовательность событий, которые происходят, когда мотонейрон стимулирует сокращение мышечного волокна. Потенциал действия движется вниз по t-канальцам и возбуждает саркоплазматический ретикулум, который высвобождает кальций. Связанный с тропонином кальций вызывает конформационные изменения саркомера.Следовательно, взаимодействие толстых и тонких нитей саркомера приводит к сокращению мышц.

В мире возбудимых мембран все происходит очень быстро (подумайте, как быстро вы сможете щелкнуть пальцами, как только решите это сделать). Сразу после деполяризации мембраны она реполяризуется, восстанавливая отрицательный мембранный потенциал. Между тем, ACh в синаптической щели расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (AChE). ACh не может повторно связываться с рецептором и повторно открывать его канал, что может вызвать нежелательное расширенное возбуждение и сокращение мышц.

Распространение потенциала действия по сарколемме входит в Т-канальцы . Чтобы потенциал действия достиг мембраны SR, в сарколемме есть периодические инвагинации, называемые Т-канальцами («Т» означает «поперечный»). Расположение Т-канальца с мембранами SR с обеих сторон называется триадой (рисунок \ (\ PageIndex {3} \)). Триада окружает цилиндрическую структуру, называемую миофибриллой , которая содержит актин и миозин.{++} \) в саркоплазме, которая инициирует сокращение мышечного волокна его сократительными единицами, или саркомерами.

Рисунок \ (\ PageIndex {3} \): Узкие Т-канальцы позволяют проводить электрические импульсы. Функции SR регулируют внутриклеточные уровни кальция. Две терминальные цистерны (где увеличенный SR соединяется с Т-канальцем) и один Т-канальец составляют триаду - «тройку» мембран с мембранами SR с двух сторон и Т-канальцем, зажатым между ними.

Муфта возбуждения-сжатия

Хотя термин связь возбуждения-сокращения сбивает с толку или пугает некоторых студентов, он сводится к следующему: для сокращения скелетного мышечного волокна его мембрана должна сначала быть «возбуждена» - другими словами, ее нужно стимулировать для запуска потенциал действия. {++} \) взаимодействует с защитными белками, тропонином и комплексом тропомиозина, заставляя их отодвигаться в сторону, так что сайты связывания актина становятся доступными для прикрепления головками миозина. Затем миозин тянет актиновые нити к центру, укорачивая мышечные волокна.

Рисунок \ (\ PageIndex {4} \): Тропомиозин Тропониновый комплекс экранирует перекрестные мосты на актине. Миозин может связываться с актином только тогда, когда этот комплекс удаляется с помощью ионов кальция.

В скелетных мышцах эта последовательность начинается с сигналов соматического моторного отдела нервной системы.Другими словами, этап «возбуждения» в скелетных мышцах всегда запускается сигналом нервной системы.

Теория сокращения мышц со скользящей нитью

Как только мышечное волокно стимулируется моторным нейроном, актин и миозиновые белковые нити в волокне скелетных мышц скользят друг мимо друга, вызывая сокращение. Теория скользящей нити является наиболее широко распространенным объяснением того, как это происходит. Согласно этой теории, сокращение мышц - это цикл молекулярных событий, в которых толстые миозиновые филаменты многократно прикрепляются к тонким актиновым филаментам и притягивают их, так что они скользят друг по другу.Нити актина прикреплены к Z-дискам, каждый из которых отмечает конец саркомера. Скольжение нитей сближает Z-диски саркомера, тем самым укорачивая саркомер. Когда это происходит, мышца сокращается.

Рис. \ (\ PageIndex {5} \): верхняя диаграмма показывает расслабленный саркомер, а нижняя диаграмма - сжатый саркомер. Обратите внимание на диски z, зону h и линию M. В сокращенном саркомере зона H уменьшается по сравнению с расслабленным саркомером, потому что волокна актина (зеленовато-желтая двойная спираль) движутся к линии M.

Велоспорт Crossbridge

Перекрестный цикл - это последовательность молекулярных событий, лежащих в основе теории скользящей нити. Есть много выступов от толстых миозиновых нитей, каждая из которых состоит из двух миозиновых головок (вы можете увидеть выступы и головки на рисунках \ (\ PageIndex {5} \) и \ (\ PageIndex {3} \)). Каждая головка миозина имеет сайты связывания для АТФ (или продуктов гидролиза АТФ: АДФ и P и ) и актина. Тонкие актиновые филаменты также имеют участки связывания для миозиновых головок - поперечный мостик образуется, когда миозиновая головка связывается с актиновыми филаментами.

Процесс переключения между мостами показан на рисунке \ (\ PageIndex {6} \). Цикл поперечного мостика начинается, когда миозиновая головка связывается с актиновой нитью. АДФ и P и также связаны с головкой миозина на этой стадии. Затем силовой удар перемещает актиновую нить внутрь к центру саркомера, тем самым укорачивая саркомер. В конце силового удара АДФ и P высвобождаются из миозиновой головки, оставляя миозиновую головку прикрепленной к тонкой нити, пока другой АТФ не свяжется с миозиновой головкой.Когда АТФ связывается с головкой миозина, он заставляет головку миозина отделяться от актиновой нити. АТФ снова расщепляется на АДФ и P и , и высвобождаемая энергия используется для перемещения миозиновой головки в «взведенное» положение. Оказавшись в этом положении, миозиновая головка может снова связываться с актиновой нитью, и начинается другой цикл поперечного мостика.

Рисунок \ (\ PageIndex {6} \): Велосипедный переход между мостами

Характеристика: Биология человека в новостях

Интересные и обнадеживающие фундаментальные исследования сокращения мышц часто появляются в новостях, потому что сокращения мышц участвуют во многих различных процессах и нарушениях организма, включая сердечную недостаточность и инсульт.

  • Сердечная недостаточность - это хроническое заболевание, при котором клетки сердечной мышцы не могут сокращаться с достаточной силой, чтобы клетки тела в достаточной степени снабжались кислородом. В 2016 году исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета определили новую потенциальную цель для разработки лекарств, увеличивающих силу сокращений сердечной мышцы у пациентов с сердечной недостаточностью. Исследователи UT обнаружили ранее не идентифицированный белок, участвующий в сокращении мышц. Минимальное количество белка отключает «тормоз» сердца, поэтому оно более энергично перекачивает кровь. На молекулярном уровне белок влияет на кальциево-ионный насос, который контролирует сокращение мышц. Этот результат, вероятно, приведет к поиску дополнительных таких белков.
  • A Инсульт возникает, когда сгусток крови застревает в артерии головного мозга и перекрывает приток крови к части мозга. Повреждение от сгустка будет уменьшено, если гладкие мышцы, выстилающие мозговые артерии, расслабятся после инсульта, потому что артерии будут расширяться и обеспечивать больший приток крови к мозгу.В недавнем исследовании, проведенном в Медицинской школе Йельского университета, исследователи определили, что мышцы, выстилающие кровеносные сосуды в головном мозге, действительно сокращаются после инсульта. Это сужает сосуды, снижает приток крови к мозгу и, по-видимому, способствует необратимому повреждению мозга. Обнадеживающий вывод из этого открытия заключается в том, что он предлагает новую цель для терапии инсульта.

Мышечная система - Неукротимая наука

Мышцы - это ткани, которые позволяют нашему телу двигаться! Чем больше вы знаете о том, как работают ваши мышцы, тем лучше вы сможете применить это в своей жизни, например, при поднятии тяжестей.Чтобы вы начали, мы создали это короткое базовое видео.

Есть три различных типа мышц: сердечная, гладкая и скелетная. Каждый из них отвечает за разные функции.

Сердечная мышца

Сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, может производить импульсы и спонтанно сокращаться. Клетки сердца или клетки миокарда короткие, разветвленные и взаимосвязанные. Каждая клетка миокарда соединена с соседними клетками миокарда щелевыми контактами, которые представляют собой электрические синапсы. Поскольку все клетки миокарда (масса клеток миокарда) электрически связаны, миокард действует как единая функциональная единица. Это означает, что миокард каждый раз сокращается в полную силу, потому что все его клетки участвуют в сокращении.

Гладкие мышцы

Гладкая мускулатура находится в стенках кровеносных сосудов и бронхиол, пищеварительном тракте, мочеточниках, семявыносящем протоке и маточных трубах. Гладкая мышца не имеет поперечно-полосатой структуры (то есть не содержит саркомеров).Это связано с тем, что клетки гладких мышц должны сокращаться даже при сильном растяжении, например, в мочевом пузыре.

Теперь, когда мы знакомы с сердечными и гладкими мышцами, давайте сосредоточимся в первую очередь на скелетных мышцах.

Скелетные мышцы

Скелетные мышцы - это биологическая машина, основная функция которой заключается в преобразовании химической энергии (хранящейся в связях АТФ) в механическую работу. Скелетные мышцы обычно прикрепляются к костям через сухожилия. Когда мышца сокращается, на сухожилия и прикрепленные кости возникает напряжение.Это напряжение вызывает движение костей в суставе. Скелетные мышцы также являются отличным источником тепла, динамическим хранилищем метаболизма и источником защитной подкладки.

Композиция

При рассмотрении под микроскопом мышечные волокна кажутся полосатыми. Эти полосы образуются чередованием темных и светлых полос, охватывающих ширину мышечного волокна. Темные полосы называются полосами А, а светлые полосы - полосами I. Полосы A состоят из толстых нитей, а полосы I состоят из тонких нитей.Когда мышечные волокна просматриваются под большим увеличением через электронный микроскоп, в середине I-полос можно увидеть тонкие темные линии. Они называются Z-линиями (или Z-дисками). Расположение толстых и тонких нитей между парой Z-линий образует повторяющийся узор, который является основной субъединицей поперечнополосатых мышц. Эти субъединицы называются саркомерами.

Сокращение мышц

Мышцы на 75% состоят из воды и на 20% из белка. Белок в мышцах состоит в основном из миозина (толстые волокна) и актина (тонкие волокна), которые представляют собой сократительные белки, которые играют большую роль в сокращении мышц.Когда мышца сокращается, ее длина уменьшается из-за укорачивания отдельных волокон. Это происходит в результате сокращения расстояния от диска Z до диска Z. По мере того как саркомер укорачивается, полосы А не укорачиваются, в отличие от полос I. Это сокращение фактически происходит за счет скольжения тонких нитей по толстым нитям. Это известно как теория скользящей нити. Другими словами, полосы укорачиваются, а нити - нет.

Поперечные мосты

Действие поперечных перемычек приводит к скольжению волокон.Поперечные мостики являются частью белков миозина, которые отходят от оси толстых нитей и образуют «руки», которые заканчиваются глобулярными «головками». Каждая глобулярная головка содержит сайт связывания АТФ, который связан с сайтом связывания актина. Шаровидная головка гидролизует (расщепляет) АТФ на АДФ и неорганический фосфат (Pi). Когда АТФ гидролизуется, головка мизоина находится в состоянии готовности и, таким образом, имеет потенциальную энергию, необходимую для сокращения. После того, как миозиновая головка связывается с актином, миозин претерпевает конформационные изменения, в результате чего поперечный мост вызывает силовой удар.Силовой ход - это сила, которая натягивает тонкие волокна на толстые. После силового удара связанный АТФ высвобождается, и новая молекула АТФ связывается с головкой миозина. Если АДФ не высвобождается и новая молекула АТФ не связывается с миозином, то головки миозина остаются связанными с актином, что приводит к трупному окоченению. При трупном окоченении мышцы напрягаются до тех пор, пока миозин и актин не начинают разлагаться, например, после смерти.

Непонятно? Давайте разберемся с этим.

  1. Волокно находится в состоянии покоя, и поперечный мостик не прикреплен к актину; АТФ гидролизован.
  2. Поперечный мостик связывается с актином.
  3. Высвобождается
  4. Pi, вызывая конформационные изменения в головке миозина.
  5. Рабочий ход заставляет тонкие нити скользить по толстым нитям; Выпущен ADP.
  6. Новый АТФ связывается с головкой миозина, что позволяет ему высвобождаться из актина.
  7. АТФ гидролизуется, в результате чего поперечный мостик возвращается к своей исходной ориентации…
  8. Вернуться к 1.

Контроль сокращения мышц

Когда мышца находится в состоянии покоя, концентрация кальция в саркоплазме (цитоплазме мышечной клетки) очень низкая, и перекрестные мостики не могут прикрепляться к актину.Для сокращения мышцы необходимы высокие концентрации кальция. Потенциалы действия передаются в мышечные волокна, которые стимулируют открытие каналов высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме (гладкий ER, обнаруженный в мышечных клетках), заставляя кальций диффундировать в саркоплазму и стимулировать сокращения. Когда потенциал действия заканчивается, каналы высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме закрываются, позволяя кальцию активно выводиться из саркоплазмы и саркомеров. Это позволяет мышцам расслабиться.Без удаления кальция мышцы не могут расслабиться.

Адаптация мышц к упражнениям

Мышечные клетки растут или гипертрофируются из-за частых тренировок с отягощениями высокой интенсивности, таких как поднятие тяжестей. Гипертрофия означает, что мышечные клетки увеличиваются в размере, а не в количестве. Потребление достаточного количества белка также важно для наращивания мышечной массы.

Противоположностью гипертрофии является атрофия или уменьшение мышечной массы. Это происходит, если мышца не используется, например, сломанная нога в гипсе.Атрофия также возникает с возрастом. Даже в отношении здоровья старение связано с прогрессирующим ухудшением мышечной функции. Однако хорошая новость заключается в том, что мышцы остаются отзывчивыми на тренировки с отягощениями даже в очень позднем возрасте, а это означает, что можно наращивать мышцы в пожилом возрасте.

Физиология, сокращение скелетных мышц - StatPearls

Введение

Как органы, содержащие клетки, которые могут сокращаться, мышцы могут генерировать силу и движение. Скелетные мышцы работают вместе с костями скелета, создавая движения тела.Кроме того, он также связан с диафрагмальными, пищеводными и глазными мышцами. Таким образом, скелетные мышцы служат множеству целей, включая движение тела, дыхание и глотание. В отличие от гладких и сердечных мышц, скелетные мышцы сокращаются в первую очередь в ответ на произвольный стимул.

Клеточная

Скелетная мышца состоит из клеток, которые вместе называются мышечными волокнами. Каждое мышечное волокно многоядерно, ядра которого расположены по периферии волокна.Каждое мышечное волокно подразделяется на миофибриллы, которые являются основными единицами мышечного волокна. Эти миофибриллы окружены мембраной мышечных клеток (сарколеммой), которые образуют глубокие инвагинации, называемые поперечными канальцами (Т-канальцами) внутри миофибрилл. Каждая миофибрилла содержит сократительные белки, описываемые как толстые и тонкие нити, которые расположены в продольном направлении в единицы, называемые саркомерами.

Основной единицей толстого филамента является большой белок миозин, который образован двумя парами легких цепей и одной парой тяжелых цепей.Две тяжелые цепи миозина закручиваются друг вокруг друга, образуя спиральный хвост миозина, тогда как легкие цепи взаимодействуют с тяжелыми цепями, образуя две головки миозина на другом конце. На головках находится важный сайт связывания, который облегчает взаимодействие миозина с актином, белком, принадлежащим тонкой нити [1].

Другая сократительная нить в миофибриллах - это тонкая нить, состоящая в основном из трех белков: актина, тропомиозина и тропонина.Мономерная глобулярная форма актина, называемая G-актином, полимеризуется в две нити, которые скручиваются и переплетаются друг с другом, давая начало нитевидному актину, называемому F-актином. Вниз по длине F-актина находятся сайты связывания миозина, которые скрыты нитевидным белком тропомиозином. Функция тропомиозина заключается в предотвращении взаимодействия актина и миозина, когда мышца находится в состоянии покоя, что, следовательно, предотвращает сокращение мышц. Тропонин - это трехбелковый комплекс, расположенный вдоль нитей тропомиозина.Первый белок, тропонин Т, облегчает связывание тропонина с тропомиозином. Тропонин I служит той же цели, что и тропомиозин, в остановке взаимодействия актин-миозин путем блокирования сайтов связывания миозина. Наконец, тропонин С связывает кальций, чтобы вызвать сокращение мышц. [2]

Как упоминалось ранее, толстые и тонкие волокна миофибрилл расположены в единицах, называемых саркомерами. Саркомер - это основная сократительная единица миофибриллы. Z-линии отделяют каждый саркомер.Полосы A, расположенные в центре каждого саркомера, содержат толстые волокна, которые могут перекрываться тонкими. Полоса A далее делится на зону H, которая не содержит тонких нитей. Выступающая линия M делит пополам зону H и служит для соединения средних частей толстых нитей. По обе стороны от полосы A расположены полосы I, которые содержат как тонкие волокна, так и линию Z, которая проходит по середине каждой полосы I.

Механизм

Нервы, отвечающие за иннервацию мышечных волокон, называются мотонейронами.Отдельный мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, вместе называются двигательной единицей. Количество мышечных волокон в двигательной единице предсказуемо зависит от функции мышцы. Например, двигательные единицы, ответственные за мускулы выражения лица, включают значительно меньше мышечных волокон, чем двигательные единицы, отвечающие за мышцы, участвующие в таких действиях, как плавание.

Сокращение скелетных мышц начинается сначала в нервно-мышечном соединении, которое представляет собой синапс между мотонейроном и мышечным волокном.Распространение потенциалов действия на мотонейрон и последующая деполяризация приводит к открытию потенциалзависимых кальциевых (Ca2 +) каналов пресинаптической мембраны. Входящий внутрь поток Ca2 + вызывает высвобождение ацетилхолина (ACh) в нервно-мышечном соединении, который диффундирует к постсинаптической мембране в мышечном волокне. Постсинаптическая мембрана мышечного волокна также известна как моторная замыкательная пластинка. ACh связывается с никотиновыми рецепторами, расположенными на моторной замыкательной пластине, деполяризуя ее, что инициирует потенциалы действия в мышечном волокне.

Связь возбуждения-сокращения относится к механизму, который преобразует упомянутые выше потенциалы действия в мышечных волокнах в сокращение мышечных волокон. Потенциалы действия на мембране мышечных клеток, окружающих миофибриллы, перемещаются в Т-канальцы, которые отвечают за распространение потенциала действия с поверхности внутрь мышечного волокна. Т-канальцы содержат дигидропиридиновые рецепторы, которые прилегают к терминальным цистернам саркоплазматической сети мышечного волокна.Когда Т-канальцы становятся деполяризованными, их дигидропиридиновые рецепторы претерпевают конформационные изменения, которые механически взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами саркоплазматического ретикулума. Это взаимодействие открывает рецепторы рианодина, вызывая высвобождение Ca2 + из саркоплазматической сети. В результате повышенный внутриклеточный Ca2 + прикрепляется к тропонину C тропонинового комплекса на тонких филаментах. Взаимодействие между Ca2 + и тропонином C проявляет кооперативность, что означает, что каждый Ca2 +, который связывает тропонин C, увеличивает сродство связывания тропонина C со следующей молекулой Ca2 +, до четырех ионов Ca2 + на тропонин C.В результате связывания Ca2 + комплекс тропонина претерпевает конформационные изменения, вызывающие смещение тропомиозина из миозин-связывающих сайтов на F-актине, что позволяет миозину толстых филаментов связываться. [2] [3]

Цикл поперечного моста, событие, которое происходит во время сцепления возбуждения-сокращения, относится к механизму, с помощью которого толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, вызывая сокращение мышц. В начале цикла, когда миозин прочно связан с актином, с миозином не связывается аденозинтрифосфат (АТФ), состояние, известное как окоченение; это преходящее состояние сокращающейся мышцы, тогда как в отсутствие АТФ, например, при смерти, это состояние является постоянным и называется трупным окоченением.Затем АТФ связывается с головкой миозина, вызывая конформационное изменение миозина, которое снижает его сродство к актину. Следовательно, миозин отделяется от актина, и головка миозина наклоняется к концу саркомера. Связанный с миозином АТФ гидролизуется до аденозиндифосфата (АДФ) и одной молекулы неорганического фосфата, которые остаются связанными с миозином. В своем взведенном положении миозин затем связывается с новым участком актина, создавая силовой удар, который тянет актиновые филаменты.Каждое событие поперечного мостика приводит к тому, что миозиновая головка продвигается вверх по актиновой нити при условии, что Са2 + остается связанным с тропонином С. Наконец, высвобождается АДФ, и миозин возвращается в исходное состояние твердости, где он связан с актином в крови. отсутствие АТФ. [4]

После сокращения происходит расслабление мышц, когда Са2 + повторно накапливается в саркоплазматическом ретикулуме через активный насос Са2 + АТФазы (SERCA) на мембране саркоплазматического ретикулума. Этот насос транспортирует внутриклеточный Ca2 + в саркоплазматический ретикулум, который поддерживает низкий уровень внутриклеточного Ca2 +, когда мышца расслаблена.Внутри саркоплазматического ретикулума находится белок, связывающий Ca2 +, называемый кальсеквестрином, который служит для уменьшения концентрации свободного Ca2 +, чтобы уменьшить объем работы, необходимой для насоса SERCA. Когда внутриклеточная концентрация Ca2 + уменьшается, Ca2 + диссоциирует от тропонина C, позволяя тропомиозину возобновить блокировку сайтов связывания миозина на F-актине. [5]

События связи возбуждения и сжатия всегда последовательны и имеют временную взаимосвязь. Другими словами, потенциал действия мышечных волокон всегда предшествует увеличению внутриклеточного Ca2 +, которое всегда предшествует сокращению мышц.Один единственный потенциал действия, ведущий к увеличению внутриклеточного Ca2 + из высвобождения саркоплазматического ретикулума, вызывает одно сокращение мышцы, известное как подергивание. Поскольку продолжительность потенциала действия короче, чем продолжительность подергивания, мышечное волокно может снова активироваться до того, как произойдет расслабление мышц. Если уже активное мышечное волокно снова стимулируется, саркоплазматическому ретикулуму не хватает времени для повторного накопления Ca2 +. Следовательно, внутриклеточный Ca2 + остается высоким, и сила второго стимула становится дополнительным эффектом к остальной части первого стимула, приводя к дополнительной силе.Это явление длительного сокращения называется тетанией.

Отношение длины к напряжению в мышце иллюстрирует напряжения или силы, возникающие в цикле поперечного моста в результате изменений длины мышечных волокон. Напряжение определяется изменением длины покоя мышцы, которая уже подверглась изометрическому сокращению. Эта длина покоя, также известная как предварительный натяг, поэтому является результатом пассивного предварительного сжатия из изометрического сжатия. Пассивное напряжение - это напряжение, которое возникает просто в результате увеличения длины мышцы.По мере того, как предварительная нагрузка увеличивается и мышца удлиняется, ее напряжение еще больше увеличивается. Пассивное натяжение можно представить как натяжение, возникающее в эластичной резиновой ленте при ее дальнейшем растяжении. Активное натяжение - это натяжение, возникающее из цикла поперечных мостов, пропорциональное фактическому количеству поперечных мостов. Это напряжение является самым высоким, когда существует оптимальное перекрытие между миозином и актином, что приводит к максимальному количеству поперечных мостиков. Когда длина мышцы уменьшается, происходит скучивание волокон, что снижает напряжение.Точно так же, когда длина мышцы увеличивается, активное напряжение уменьшается, потому что меньше перекрытие между миозином и актином и, соответственно, меньше поперечных мостиков. Общее напряжение - это напряжение, возникающее в результате сокращения мышц при различных предварительных нагрузках, и оно равно сумме активного напряжения и пассивного напряжения. [6]

Зависимость силы от скорости относится к скорости сокращения мышцы как функции постнагрузки, которая представляет собой силу, против которой сокращается мышца. В этом соотношении постнагрузка является фиксированной переменной, в отличие от отношения длины к натяжению, когда длина мышцы была фиксированной переменной.По мере увеличения постнагрузки скорость укорачивания уменьшается. Максимальная скорость достигается при нулевой постнагрузке на мышцу. [7]

Концентрическое сокращение - это когда сила сокращения превышает силу сопротивления, что приводит к укорачиванию мышц и сближению их происхождения и прикрепления. Эксцентрическое сжатие возникает, когда сила сжатия меньше силы сопротивления. Другими словами, сила сопротивления больше, чем сила сокращения, что приводит к удлинению мышцы и увеличению расстояния между местом начала и прикреплением мышцы.

Патофизиология

Злокачественная гипертермия - это опасное для жизни состояние, которое возникает в первую очередь у людей с генетической предрасположенностью с мутацией рианодинового рецептора саркоплазматического ретикулума. Когда эти люди страдают от воздействия летучих анестетиков или миорелаксанта сукцинилхолина, происходит массовое высвобождение внутриклеточного Ca2 + из рианодиновых рецепторов и недостаточная секвестрация Ca2 + насосом SERCA. Этот механизм приводит к сокращению мышц, рабдомиолизу, тяжелой гипертермии и, возможно, смерти.Единственным средством лечения злокачественной гипертермии является дантролен, который связывается с рецептором рианодина, предотвращая дальнейшее высвобождение Ca2 +. [8]

Миастения гравис - это аутоиммунное заболевание, поражающее нервно-мышечный переход. Он характеризуется утомляемой слабостью скелетных мышц, которая усиливается при повторяющихся движениях и улучшается в состоянии покоя. Чаще всего миастения первоначально проявляется слабостью глазных мышц с последующим прогрессированием в мышцы конечностей. У большинства пациентов с этим заболеванием есть аутоантитела к никотиновым рецепторам ACh нервно-мышечного соединения, что вызывает эндоцитоз и деградацию рецепторов.Без связывания ACh с рецепторами потенциалы действия не могут распространяться по мышечным волокнам, и, следовательно, возникает мышечная слабость. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы предотвращают распад ACh и используются для увеличения нервно-мышечной передачи в качестве лечения миастении [9].

Ботулинический токсин - агент, изменяющий нервно-мышечную функцию. Этот токсин, продуцируемый C. botulinum , предотвращает высвобождение ACh из пресинаптической мембраны мотонейрона.Следовательно, скелетные мышцы не могут сокращаться, что приводит к вялому параличу. [10]

Судороги скелетных мышц возникают из-за внезапных и непроизвольных сокращений мышц, которые длятся от секунд до минут и приводят к боли. Хотя они могут быть связаны с заболеваниями, мышечные судороги чаще всего возникают при отсутствии какой-либо явной патологии. Чаще всего они проявляются у пожилых, беременных или активно тренирующихся пациентов. Поскольку судороги являются результатом мышечных сокращений, немедленное облегчение боли может быть обеспечено путем растяжения пораженной мышцы.[11]

Клиническая значимость

Оценка мышечной силы и сокращения мышц является рутинной процедурой, включенной в медицинский осмотр пациента. Шкала ручного тестирования мышц Совета по медицинским исследованиям - это наиболее часто используемая система оценки силы мышц, где баллы от 0 до 5 присваиваются в зависимости от способностей пациента. Оценка 0 означает отсутствие мышечной активации. Оценка 1 означает, что сократимость мышцы незначительна. Оценка 2 означает, что мышечная активация тестируется в отсутствие силы тяжести.3 относится к активации мышц против силы тяжести, но не с сопротивлением. 4 - активация мышц против силы тяжести и некоторое сопротивление, а 5 - активация мышц против силы тяжести и полного сопротивления. Основная цель тестирования мышечной силы при физикальном обследовании - оценить и установить дифференциальный диагноз, когда пациент предъявляет жалобы на слабость, часто на фоне неврологического заболевания. [12]

Как работает сокращение мышечных волокон

Сокращение мышц происходит, когда мозг посылает сигнал мышечному волокну или группе волокон через нервы, чтобы активировать и увеличить напряжение в мышце.Это также называется активацией мышечных волокон. В вашем теле есть три разных типа мышц, и они сокращаются тремя разными способами.

Мышечные волокна

Ваши мышцы состоят из пучков мышечных волокон, которые содержат тысячи более мелких структур, называемых миофибриллами, в которых и происходит фактическое сокращение. Внутри миофибрилл есть два типа белковых нитей - актин и миозин. Актин образует тонкие нити. Миозин образует толстые нити и является «молекулярным двигателем», который преобразует химическую энергию в механическую, которая создает силу и приводит в движение.

Эти два белка, миозин и актин, взаимодействуют друг с другом, скользя мимо друг друга, создавая напряжение во время сокращения мышц. Эти молекулярные механизмы до конца не изучены. Эта теория называется «моделью скользящей нити» и используется биологами в качестве основы для понимания сокращения мышц.

Теория скользящей нити объясняет, что когда мышца активируется и происходит движение, эти две взаимосвязанные нити могут цепляться друг за друга и тянуть, что приводит к укорачиванию миофибрилл.Это сокращение называется сокращением мышц.

В организме человека есть три типа мышечных клеток:

  • Скелетная мышца : Эти мышцы управляют произвольными движениями. Это тот тип, который вы, скорее всего, представите, когда будете обсуждать мышцы, например, мышцы рук и ног.
  • Сердечная мышца : это клетки сердца, которые перекачивают вашу кровь. Их сокращения вызывают сердцебиение. Когда вы тренируетесь, ваше сердце бьется быстрее, поэтому сердечная мышца должна сокращаться чаще.
  • Гладкая мышца : Эти клетки отвечают за непроизвольные движения тела, выстилают полые органы, такие как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также кровеносные сосуды и дыхательные пути. Они выполняют важные функции в пищеварении, удалении и кровообращении.

Три типа сокращения мышц

Есть три способа активировать мышечные волокна. Два позволяют мышцам двигаться, а один просто создает напряжение без движения суставов.Три типа сокращения включают:

  • Концентрическое сокращение (укорочение) мышц: В силовых тренировках это фаза подъема упражнения. Например, поднятие веса в сгибании бицепса или выполнение приседаний. Мышца выпячивается, так как сокращается при сокращении. Действия, которые приводят к концентрическому сокращению мышц, включают спринт, бег в гору, езду на велосипеде, подъем по лестнице и даже вставание со стула. Концентрическое сокращение включает движение суставов и наращивает силу.
  • Эксцентрическое сокращение (удлинение) мышцы: в силовых тренировках это фаза, в которой мышца возвращается в исходное положение упражнения. В сгибании рук на бицепс это когда вы опускаете вес в исходное положение. При выполнении приседаний вы опускаете туловище обратно на пол. Вы используете эксцентрическое сокращение при спуске по лестнице, торможении во время бега и в упражнениях пилатеса.
  • Изометрическое сокращение мышц (статическое): Изометрические упражнения - это упражнения, при которых суставы не двигаются.Пример - толкание о стену. Изометрические упражнения часто используются в программах реабилитации, чтобы помочь восстановить мышцы. Изометрические упражнения полезны на ранних этапах реабилитации или физиотерапии, особенно когда движения в суставах болезненны.

Сокращение и расслабление мышечных волокон - анатомия и физиология

OpenStaxCollege

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Опишите компоненты, участвующие в сокращении мышц
  • Объясните, как мышцы сокращаются и расслабляются
  • Опишите скользящую филаментную модель мышечного сокращения

Последовательность событий, которые приводят к сокращению отдельного мышечного волокна, начинается с сигнала - нейротрансмиттера, ACh - от двигательного нейрона, иннервирующего это волокно.Локальная мембрана волокна будет деполяризоваться по мере поступления положительно заряженных ионов натрия (Na + ), вызывая деполяризацию потенциала действия, который распространяется на остальную часть мембраны, включая Т-канальцы. Это вызывает высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме (SR). Затем Ca ++ инициирует сокращение, которое поддерживается АТФ ([ссылка]). Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, который сохраняет сайты связывания актина «незащищенными», и пока доступен АТФ, чтобы управлять поперечным мостиком и вытягиванием актиновых нитей посредством миозин, мышечное волокно будет продолжать сокращаться до анатомического предела.

Сокращение мышечного волокна

Между актином и головками миозина образуется поперечный мостик, запускающий сокращение. Пока ионы Ca ++ остаются в саркоплазме для связывания с тропонином, и пока доступен АТФ, мышечные волокна будут продолжать укорачиваться.


Сокращение мышц обычно прекращается, когда заканчивается передача сигнала от двигательного нейрона, который реполяризует сарколемму и Т-канальцы и закрывает потенциалзависимые кальциевые каналы в SR.Затем ионы Ca ++ закачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать (или повторно закрывать) сайты связывания на актиновых цепях. Мышца также может перестать сокращаться, когда у нее заканчивается АТФ и она устает ([ссылка]).

Расслабление мышечного волокна

Ионы

Ca ++ перекачиваются обратно в SR, что заставляет тропомиозин повторно защищать сайты связывания на актиновых цепях. Мышца также может перестать сокращаться, когда у нее заканчивается АТФ и она устает.



Высвобождение ионов кальция вызывает мышечные сокращения. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о роли кальция. а) Что такое «Т-канальцы» и какова их роль? (b) Пожалуйста, опишите, как сайты связывания актина становятся доступными для перекрестного связывания с головками миозина во время сокращения.

Молекулярные процессы укорочения мышечных волокон происходят внутри саркомеров волокна (см. [Ссылка]). Сокращение поперечно-полосатых мышечных волокон происходит, когда саркомеры, линейно расположенные внутри миофибрилл, укорачиваются, когда миозиновые головки тянут актиновые нити.

Область перекрытия толстых и тонких нитей имеет более плотный вид, так как между нитями мало места. Эта зона, где тонкие и толстые волокна перекрываются, очень важна для сокращения мышц, так как именно здесь начинается движение волокон. Тонкие нити, закрепленные на концах Z-дисками, не проходят полностью в центральную область, которая содержит только толстые нити, закрепленные у своих оснований в точке, называемой М-линией. Миофибрилла состоит из множества саркомеров, расположенных вдоль ее длины; таким образом, миофибриллы и мышечные клетки сокращаются по мере сокращения саркомеров.

По сигналу двигательного нейрона волокно скелетных мышц сокращается, когда тонкие нити вытягиваются, а затем скользят мимо толстых нитей внутри саркомеров волокна. Этот процесс известен как скользящая филаментная модель мышечного сокращения ([ссылка]). Скольжение может происходить только тогда, когда миозинсвязывающие сайты на актиновых филаментах открываются серией этапов, которые начинаются с проникновения Са ++ в саркоплазму.

Модель мышечного сокращения со скользящей нитью

Когда саркомер сокращается, линии Z сближаются, а полоса I становится меньше.Полоса А остается той же ширины. При полном сокращении тонкие и толстые нити полностью перекрываются.


Тропомиозин - это белок, который обвивает цепи актинового филамента и покрывает миозин-связывающие участки, предотвращая связывание актина с миозином. Тропомиозин связывается с тропонином с образованием комплекса тропонин-тропомиозин. Комплекс тропонин-тропомиозин предотвращает связывание миозиновых «головок» с активными участками актиновых микрофиламентов. Тропонин также имеет сайт связывания для ионов Ca ++ .

Чтобы инициировать сокращение мышц, тропомиозин должен обнажить миозин-связывающий сайт на актиновой нити, чтобы обеспечить образование поперечных мостиков между актиновыми и миозиновыми микрофиламентами. Первым шагом в процессе сокращения является связывание Ca ++ с тропонином, так что тропомиозин может ускользать от участков связывания на актиновых цепях. Это позволяет головкам миозина связываться с этими открытыми участками связывания и образовывать поперечные мостики. Затем тонкие волокна тянутся головками миозина, чтобы скользить мимо толстых волокон к центру саркомера.Но каждая голова может тянуть только очень короткое расстояние, прежде чем достигнет своего предела, и должна быть «взведена», прежде чем она сможет тянуть снова, шаг, который требует АТФ.

Для того, чтобы тонкие волокна продолжали скользить мимо толстых волокон во время мышечного сокращения, миозиновые головки должны тянуть актин в местах связывания, отсоединяться, повторно взводиться, прикрепляться к большему количеству участков связывания, тянуть, отсоединять, повторно взводить и т. Д. движение известно как цикл поперечного моста. Это движение миозиновых головок похоже на движение весел, когда человек гребет на лодке: весла (миозиновые головки) тянутся, поднимаются из воды (отсоединяются), перемещаются (повторно взведены) и затем снова погружаются, чтобы тянуть ([ссылка]).Каждый цикл требует энергии, и действие головок миозина в саркомерах, которые постоянно натягивают тонкие волокна, также требует энергии, которую обеспечивает АТФ.

Сокращение скелетных мышц

(a) Активный центр актина открывается, когда кальций связывается с тропонином. (b) Головка миозина притягивается к актину, и миозин связывает актин в своем сайте связывания с актином, образуя поперечный мостик. (c) Во время рабочего такта высвобождается фосфат, образовавшийся в предыдущем цикле сжатия.Это приводит к повороту головки миозина к центру саркомера, после чего присоединенные АДФ и фосфатная группа высвобождаются. (d) Новая молекула АТФ прикрепляется к головке миозина, вызывая отсоединение поперечного мостика. (e) Головка миозина гидролизует АТФ до АДФ и фосфата, что возвращает миозин в взведенное положение.


Образование поперечного мостика происходит, когда миозиновая головка прикрепляется к актину, в то время как аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (P i ) все еще связаны с миозином ([link] a, b ).Затем высвобождается P и , в результате чего миозин формирует более сильное прикрепление к актину, после чего головка миозина перемещается к М-линии, увлекая за собой актин. Когда актин вытягивается, филаменты перемещаются примерно на 10 нм к M-линии. Это движение называется рабочим ходом, так как на этом этапе происходит движение тонкой нити ([ссылка] c ). В отсутствие АТФ головка миозина не отделяется от актина.

Одна часть головки миозина прикрепляется к сайту связывания на актине, но у головки есть другой сайт связывания для АТФ.Связывание АТФ заставляет миозиновую головку отделяться от актина ([ссылка] d ). После этого АТФ превращается в АДФ и Р и за счет собственной АТФазной активности миозина. Энергия, выделяющаяся при гидролизе АТФ, изменяет угол наклона миозиновой головки во взведенное положение ([link] e ). Головка миозина теперь в положении для дальнейшего движения.

Когда миозиновая головка наклонена, миозин находится в высокоэнергетической конфигурации. Эта энергия расходуется, когда миозиновая головка движется через силовой удар, и в конце силового удара миозиновая головка находится в низкоэнергетическом положении.После силового удара ADP высвобождается; однако сформированный поперечный мостик все еще на месте, а актин и миозин связаны вместе. Пока АТФ доступен, он легко присоединяется к миозину, цикл поперечного моста может повторяться, и сокращение мышц может продолжаться.

Обратите внимание, что каждая толстая нить из примерно 300 молекул миозина имеет несколько миозиновых головок, и многие поперечные мостики образуются и постоянно разрываются во время сокращения мышц. Умножьте это на все саркомеры в одной миофибрилле, на все миофибриллы в одном мышечном волокне и на все мышечные волокна в одной скелетной мышце, и вы поймете, почему для поддержания работы скелетных мышц требуется столько энергии (АТФ).Фактически, именно потеря АТФ приводит к трупному окоченению, наблюдаемому вскоре после смерти человека. Поскольку дальнейшее производство АТФ невозможно, у миозиновых головок нет АТФ, который мог бы отделиться от участков связывания актина, поэтому поперечные мостики остаются на месте, вызывая жесткость в скелетных мышцах.

АТФ поставляет энергию для сокращения мышц. Помимо своей непосредственной роли в цикле поперечных мостиков, АТФ также обеспечивает энергией насосы активного транспорта Ca ++ в SR.Сокращение мышц не происходит без достаточного количества АТФ. Количество АТФ, хранящегося в мышцах, очень мало, его достаточно только для нескольких секунд сокращений. Поэтому, поскольку он расщепляется, АТФ необходимо быстро регенерировать и заменять, чтобы обеспечить устойчивое сокращение. Существует три механизма регенерации АТФ: метаболизм креатинфосфата, анаэробный гликолиз, ферментация и аэробное дыхание.

Креатинфосфат - это молекула, которая может накапливать энергию в своих фосфатных связях.В покоящейся мышце избыток АТФ передает свою энергию креатину, производя АДФ и креатинфосфат. Это действует как запас энергии, который можно использовать для быстрого создания большего количества АТФ. Когда мышца начинает сокращаться и ей требуется энергия, креатинфосфат передает свой фосфат обратно в АДФ с образованием АТФ и креатина. Эта реакция катализируется ферментом креатинкиназой и происходит очень быстро; таким образом, АТФ, полученный из креатинфосфата, приводит в действие первые несколько секунд мышечного сокращения. Однако креатинфосфат может обеспечить энергию примерно за 15 секунд, после чего необходимо использовать другой источник энергии ([ссылка]).

Мышечный метаболизм

(a) Некоторое количество АТФ хранится в мышце в состоянии покоя. Когда начинается сокращение, он расходуется за секунды. Больше АТФ вырабатывается из креатинфосфата примерно за 15 секунд. (b) Каждая молекула глюкозы производит две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые можно использовать при аэробном дыхании или преобразовать в молочную кислоту. Если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени.(c) Аэробное дыхание - это расщепление глюкозы в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием углекислого газа, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для отдыха или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.


Когда АТФ, продуцируемый креатинфосфатом, истощается, мышцы превращаются в гликолиз в качестве источника АТФ. Гликолиз - это анаэробный (не зависящий от кислорода) процесс, который расщепляет глюкозу (сахар) с образованием АТФ; однако гликолиз не может производить АТФ так же быстро, как креатинфосфат.Таким образом, переключение на гликолиз приводит к более медленному доступу АТФ к мышцам. Сахар, используемый в гликолизе, может поступать из глюкозы в кровь или за счет метаболизма гликогена, который хранится в мышцах. При распаде одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ и две молекулы пировиноградной кислоты, которые можно использовать при аэробном дыхании или преобразовать в молочную кислоту при низком уровне кислорода ([link] b ).

При наличии кислорода пировиноградная кислота используется при аэробном дыхании.Однако, если кислород недоступен, пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту, что может способствовать мышечной усталости. Это преобразование позволяет рециркулировать фермент NAD + из NADH, который необходим для продолжения гликолиза. Это происходит во время напряженных упражнений, когда требуется большое количество энергии, но кислород не может быть доставлен в мышцы в достаточной степени. Сам по себе гликолиз не может продолжаться очень долго (приблизительно 1 минута мышечной активности), но он полезен для облегчения коротких всплесков высокоинтенсивной выработки.Это связано с тем, что гликолиз не очень эффективно использует глюкозу, производя чистый прирост в два АТФ на молекулу глюкозы и конечный продукт - молочную кислоту, которая может способствовать мышечной усталости по мере ее накопления.

Аэробное дыхание - это расщепление глюкозы или других питательных веществ в присутствии кислорода (O 2 ) с образованием углекислого газа, воды и АТФ. Примерно 95 процентов АТФ, необходимого для отдыха или умеренно активных мышц, обеспечивается аэробным дыханием, которое происходит в митохондриях.Входы для аэробного дыхания включают глюкозу, циркулирующую в кровотоке, пировиноградную кислоту и жирные кислоты. Аэробное дыхание намного эффективнее анаэробного гликолиза, производя примерно 36 АТФ на молекулу глюкозы по сравнению с четырьмя за счет гликолиза. Однако аэробное дыхание не может поддерживаться без постоянного поступления O 2 в скелетные мышцы и происходит намного медленнее ([link] c ). Чтобы компенсировать это, мышцы накапливают небольшое количество избыточного кислорода в белках, называемых миоглобином, что способствует более эффективному сокращению мышц и снижению утомляемости.Аэробные тренировки также повышают эффективность системы кровообращения, так что O 2 может поставляться в мышцы в течение более длительных периодов времени.

Мышечная усталость возникает, когда мышца больше не может сокращаться в ответ на сигналы нервной системы. Точные причины мышечной усталости полностью не известны, хотя некоторые факторы коррелируют со снижением мышечного сокращения, которое происходит во время утомления. АТФ необходим для нормального сокращения мышц, и, поскольку запасы АТФ уменьшаются, функция мышц может снижаться.Это может быть скорее фактором кратковременной интенсивной работы мышц, чем продолжительных усилий с меньшей интенсивностью. Накопление молочной кислоты может снизить внутриклеточный pH, влияя на активность ферментов и белков. Дисбаланс уровней Na + и K + в результате деполяризации мембраны может нарушить выход Ca ++ из SR. Длительные периоды продолжительных упражнений могут повредить SR и сарколемму, что приведет к нарушению регуляции Ca ++ .

Интенсивная мышечная активность приводит к кислородному дефициту, который представляет собой количество кислорода, необходимое для компенсации АТФ, производимого без кислорода во время сокращения мышц.Кислород необходим для восстановления уровней АТФ и креатинфосфата, преобразования молочной кислоты в пировиноградную кислоту, а в печени - для преобразования молочной кислоты в глюкозу или гликоген. Другие системы, используемые во время упражнений, также требуют кислорода, и все эти комбинированные процессы приводят к учащению дыхания после тренировки. До тех пор, пока кислородная задолженность не будет покрыта, потребление кислорода повышается даже после прекращения упражнений.

Расслабление волокон скелетных мышц и, в конечном итоге, скелетных мышц начинается с двигательного нейрона, который перестает передавать свой химический сигнал, ACh, в синапс в NMJ.Мышечное волокно переполяризуется, что закрывает ворота в SR, где высвобождается Ca ++ . Насосы с приводом от АТФ будут перемещать Ca ++ из саркоплазмы обратно в SR. Это приводит к «повторному экранированию» сайтов связывания актина на тонких филаментах. Без способности образовывать поперечные мостики между тонкими и толстыми волокнами мышечное волокно теряет напряжение и расслабляется.

Количество волокон скелетных мышц в данной мышце определяется генетически и не изменяется.Сила мышц напрямую зависит от количества миофибрилл и саркомеров в каждом волокне. Факторы, такие как гормоны и стресс (и искусственные анаболические стероиды), действующие на мышцы, могут увеличивать производство саркомеров и миофибрилл в мышечных волокнах - изменение, называемое гипертрофией, которое приводит к увеличению массы и объема скелетных мышц. Точно так же уменьшение использования скелетных мышц приводит к атрофии, когда количество саркомеров и миофибрилл исчезает (но не количество мышечных волокон).При снятии гипса на конечности в гипсе обычно видны атрофированные мышцы, а при некоторых заболеваниях, таких как полиомиелит, появляются атрофированные мышцы.

Заболевания…

Мышечная система

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) - это прогрессирующее ослабление скелетных мышц. Это одно из нескольких заболеваний, которые вместе называют «мышечной дистрофией». МДД вызван нехваткой протеина дистрофина, который помогает тонким филаментам миофибрилл связываться с сарколеммой.Без достаточного количества дистрофина мышечные сокращения вызывают разрыв сарколеммы, вызывая приток Ca ++ , что приводит к повреждению клеток и деградации мышечных волокон. Со временем по мере накопления мышечных повреждений мышечная масса теряется и развиваются более серьезные функциональные нарушения.

DMD - это наследственное заболевание, вызванное аномальной Х-хромосомой. Это в первую очередь поражает мужчин и обычно диагностируется в раннем детстве. МДД обычно сначала проявляется как нарушение равновесия и движения, а затем прогрессирует до неспособности ходить.Он продолжает двигаться вверх по телу от нижних конечностей к верхней части тела, где воздействует на мышцы, отвечающие за дыхание и кровообращение. В конечном итоге это приводит к смерти из-за дыхательной недостаточности, и люди, страдающие этим заболеванием, обычно не доживают до 20 лет.

Поскольку МДД вызывается мутацией в гене, кодирующем дистрофин, считалось, что введение здоровых миобластов пациентам может быть эффективным лечением. Миобласты - это эмбриональные клетки, отвечающие за развитие мышц, и в идеале они должны нести здоровые гены, которые могут вырабатывать дистрофин, необходимый для нормального сокращения мышц.Этот подход оказался в значительной степени неудачным у людей. Недавний подход включал попытку увеличить выработку мышцами утрофина, белка, подобного дистрофину, который может играть роль дистрофина и предотвращать повреждение клеток.

Саркомер - это самая маленькая сократительная часть мышцы. Миофибриллы состоят из толстых и тонких нитей. Толстые нити состоят из белкового миозина; тонкие нити состоят из белка актина.Тропонин и тропомиозин являются регуляторными белками.

Сокращение мышц описывается моделью сокращения скользящей нити. ACh - нейротрансмиттер, который связывается в нервно-мышечном соединении (NMJ), чтобы вызвать деполяризацию, и потенциал действия перемещается по сарколемме, чтобы вызвать высвобождение кальция из SR. Сайты актина открываются после того, как Са ++ попадает в саркоплазму из хранилища SR для активации комплекса тропонин-тропомиозин, так что тропомиозин перемещается от сайтов.Перекрестное соединение головок мипозина, стыкующихся с актин-связывающими сайтами, сопровождается «силовым ударом» - скольжением тонких нитей по толстым нитям. Силовые удары приводятся в действие АТФ. В конечном итоге саркомеры, миофибриллы и мышечные волокна укорачиваются, чтобы вызвать движение.

Высвобождение ионов кальция вызывает мышечные сокращения. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о роли кальция. а) Что такое «Т-канальцы» и какова их роль? (b) Пожалуйста, также опишите, как сайты связывания актина становятся доступными для перекрестного связывания с головками миозина во время сокращения.

(a) Т-канальцы - это внутренние продолжения сарколеммы, которые запускают высвобождение Ca ++ из SR во время потенциала действия. (b) Ca ++ связывается с тропомиозином, и это отодвигает стержни тропомиозина от участков связывания.

В расслабленной мышце сайт связывания миозина на актине блокируется ________.

  1. титин
  2. тропонин
  3. миоглобин
  4. тропомиозин

Согласно модели скользящего филамента, сайты связывания на актине открываются, когда ________.

  1. Повышение уровня креатинфосфата
  2. Повышение уровня АТФ
  3. Повышение уровня ацетилхолина
  4. Повышение уровня ионов кальция

Клеточная мембрана мышечного волокна называется ________.

  1. миофибриллы
  2. сарколемма
  3. саркоплазма
  4. миофиламент

Расслабление мышц происходит, когда ________.

  1. Ионы кальция активно выводятся из саркоплазматического ретикулума
  2. Ионы кальция диффундируют из саркоплазматической сети
  3. Ионы кальция активно транспортируются в саркоплазматический ретикулум
  4. Ионы кальция диффундируют в саркоплазматический ретикулум

Во время сокращения мышцы поперечная перемычка отсоединяется, когда ________.

  1. головка миозина связывается с молекулой АДФ
  2. головка миозина связывается с молекулой АТФ
  3. ионы кальция связываются с тропонином
  4. ионы кальция связываются с актином

Тонкие и толстые нити объединены в функциональные блоки, называемые ________.

  1. миофибриллы
  2. миофиламенты
  3. Трубочки
  4. саркомеры

Как бы изменились мышечные сокращения, если бы волокна скелетных мышц не имели Т-канальцев?

Без Т-канальцев проводимость потенциала действия внутрь клетки происходила бы намного медленнее, вызывая задержки между нервной стимуляцией и сокращением мышц, что приводило бы к более медленным и слабым сокращениям.

Что вызывает поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц?

Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, и выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой.

Как повлияет на сокращение мышц, если в мышечном волокне полностью истощится АТФ?

Без АТФ головки миозина не могут отделиться от сайтов связывания актина. Все «застрявшие» поперечные мосты приводят к ригидности мышц. У живого человека это может вызвать состояние вроде «писательских спазмов».«У недавно умершего человека это приводит к трупному окоченению.

Глоссарий

аэробное дыхание
Производство АТФ в присутствии кислорода
АТФаза
Фермент
, гидролизующий АТФ до АДФ
креатинфосфат
фосфаген, используемый для хранения энергии от АТФ и передачи ее мышцам
гликолиз
анаэробное расщепление глюкозы до АТФ
молочная кислота
Продукт анаэробного гликолиза
кислородный долг
количество кислорода, необходимое для компенсации АТФ, вырабатываемого без кислорода во время сокращения мышц
рабочий ход
действие миозина, притягивающего актин внутрь (по направлению к линии M)
пировиноградная кислота
Продукт гликолиза, который можно использовать при аэробном дыхании или преобразовать в молочную кислоту
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *