Профилактика железодефицитной анемии – симптомы, причины, диагностика и лечение анемии железодефицитной

Содержание

Профилактика железодефицитной анемии

Симптомы анемии часто не замечаются в первое время. Периодическая головная боль, слабость, сонливость списывают на усталость или трудоголизм. А ведь именно об анемии эти неприятные признаки как раз и могут свидетельствовать. Поговорим, как проявляется такая патология, в чем суть изменений в организме и есть ли способы избежать вреда.

Какую анемию называют железодефицитной

Синонимом анемии в народе является малокровие. Несмотря на то, что это название страшно звучит, по факту ничего смертельного в нем нет. Анемия развивается, когда в крови снижается уровень гемоглобина и объем кровяных телец. Клетки крови, то есть эритроциты, переносят кислород и утилизируют продукты распада. Если кровяных телец мало, эти процессы затрудняются. Итог: развивается кислородное голодание, в тканях накапливается диоксид углерода.

Важнейший компонент в составе гемоглобина – железо. Да, далеко не всегда анемия развивается на фоне дефицита железа. Но, как показывает статистика, именно на железодефицитную анемию приходится примерно 90–95% всех случаев патологии. Остальные вызваны редкими заболеваниями, нехваткой витамина B12 или, что характерно для женщин, частыми интенсивными кровопотерями.

Основные симптомы железодефицитной анемии

В связи с тем, что при железодефицитной анемии развивается кислородное голодание, ее признаки повторяют симптомы недостатка кислорода. Определить анемию можно по следующей симптоматике.

  1. Проблемы с дыханием. Вариантов множество. По большей части, это одышка, учащение дыхания или затрудненный вдох.
  2. Перебои в ритме сердца. Сердце – орган, которому нужен особенно большой объем кислорода. Если в крови его недостаточно, сердечный ритм нарушается. Опять же, он может как ускоряться, так и замедляться. Иногда ускорение и замедление чередуются.
  3. Нарушения мышления. Еще больше, чем сердце, от поставок кислорода зависит работа мозга. При железодефицитной анемии затрудняется мышление, ухудшается память, быстрее наступает утомление при умственной работе.
  4. Бледность кожных покровов. Кожа при анемии становится белой, подушечки пальцев бывают практически белоснежными. Холодные кисти и стопы – еще один характерный симптом.

Если наблюдаются сразу все эти признаки, с большой вероятностью мы имеем дело именно с железодефицитной анемией. Если патология развивается ситуативно, из-за неправильного питания или образа жизни, можно обойтись без серьезного вмешательства врачей. Но придется пересмотреть свой взгляд на жизнь в целом. Что же можно сделать?

Методы профилактики железодефицитной анемии

1. Отсутствие вредных привычек

Самый большой удар по здоровью человеку наносит курение. В сигаретном дыме содержатся компоненты, которые замещают кислород в гемоглобине. Регулярно курящие люди по определению страдают от дефицита кислорода. Анемия у них развивается гораздо чаще, чем у некурящих. Вывод один: нужно навсегда избавиться от сигареты.

2. Правильное питание против анемии

Основу борьбы с анемией и профилактики железодефицитной анемии составляет питание. Никакие витамины и аптечные лекарственные препараты не заменят полноценного рациона, богатого железом и другими компонентами, способствующими выработке гемоглобина. Тем не менее, не нужно злоупотреблять железосодержащими продуктами. Намного важнее, чтобы рацион был сбалансированным и правильным. Какие продукты включать в меню?

  1. Мясо без жира. В первую очередь это говядина. В день нужно съедать порцию красного мяса весом примерно 180 граммов. Здесь требуется уточнение. Чтобы железо, содержащееся в мясе, хорошо усваивалась, продукты нужно совмещать только с овощами. Это базовый принцип раздельного питания.
  2. Бобовые. Бобы, хотя и содержат много углеводов, богаты еще и железом. Фасоль – замечательное дополнение к тому же мясу. Хотя это уже не раздельное питание. И все равно время от времени нужно баловать себя блюдами из мяса и фасоли, пусть даже и консервированной.
  3. Мед. Полезнейший продукт, который можно употреблять в качестве десерта. Полезно пить чай с лимоном и медом. Только не сразу после основного приема пищи, а примерно через полчаса после него.
  4. Орехи. Время от времени балуйте себя кедровыми орешками, миндалем. Только не нужно их солить. Максимум – поджарить. Оптимальный вариант – есть в свежем, то есть в сыром виде.
  5. Некоторые овощи и фрукты. В овощах и фруктах содержатся не только железо, но и очень полезный витамин C. Он необходим и при профилактике, и при лечении железодефицитной анемии. Витамин C улучшает усвоение компонента. Сделайте основной акцент на яблоки, помидоры, морковь, ананас, кабачки и зелень.
  6. Меньше черного чая и кофе. Если с черным чаем еще можно более-менее и смириться, особенно добавив мед и лимон, то кофе из рациона желательно исключить. Кофе содержит танин, который не дает железу усваиваться. Если вы не можете отказаться от кофе, хотя бы употребляйте его по прошествии часа с употребления пищи.
  7. Качественная минеральная вода. В настоящей минеральной воде, полученной из хорошего источника, много железа. Перед покупкой обязательно почитайте состав конкретной воды. Чем больше в ней железа, тем лучше.

3. Активный образ жизни против анемии

Как еще стимулировать образование красных кровяных телец и восполнить недостаток кислорода? Ответ простой: чаще бывать на природе и больше двигаться. По возможности добавите в распорядок дня прогулки, пробежки, катание на лыжах и коньках. Только не на крытой ледовой арене, а на свежем воздухе.

4. Народные средства против анемии

Предложим еще несколько средств, помогающих защититься от анемии или компенсировать ее при необходимости. Здесь пойдет речь не только о как таковых народных препаратах, но и просто о хитростях, позволяющих защититься от патологии.

  1. Травяные настои. Надо сделать акцент на травах и растениях, богатых витамином C. Это боярышник, шиповник, рябина, листья черной смородины, тысячелистник, одуванчик, крапива. Настой любого из этих продуктов поможет справиться с железодефицитной анемией. Из ягод получается и отличный сироп.
  2. Мумие. Хотя средство известно у нас уже очень давно, все равно его принимают не так часто. А ведь мумие – прекрасный препарат против анемии. Главное, чтобы сам продукт был максимально качественным.
  3. Красное вино. Если с желудком все в порядке, для профилактики анемии можно выпивать по рюмке красного вина в обед. Только не переборщите с этим, а то могут быть и неприятные последствия.

Подводим итоги

Железодефицитная анемия – основной тип анемии, который встречается в подавляющем большинстве случаев. Выявить ее можно по симптомам, характерным для кислородного голодания. Чтобы справиться с заболеванием и обеспечить его профилактику, надо добавить в рацион железосодержащие продукты, избавиться от вредных привычек, вести активный образ жизни.

Почитайте похожие статьи

mistresslife.ru

Железодефицитная анемия — Medside.ru

Закрыть

  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства

    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Булимия
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Е] Еюноскопия
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [З] Заместительная гормональная терапия
    • [И]

medside.ru

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.

  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.

  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.

  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

www.krasotaimedicina.ru

Железодефицитная анемия

Анемия

клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением содержания
гемоглобина в единице объема крови, что
приводит к развитию кислородного
голодания тканей.

Принято
считать анемией снижение уровня Hb
ниже 130 г/л и количества эритроцитов
ниже 41012
у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и
3,51012
у женщин.

Общее
содержание железа в организме человека
составляет в среднем 4-5г.
Ежедневно
с пищей поступает около 15-20г железа. В
обычных условиях в 12-перстной кишке и
проксимальных отделах тощей кишки
всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной
потребности организма всасывается до
10 мг. Суточная потребность составляет
для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в
период беременности и лактации – 38 и
33 мг соответственно). Железо в организме
содержится в нескольких формах:

Затраты
железа на эритропоэз составляют 25 мг в
сутки, что весьма значительно превышает
возможности всасывания железа в
кишечнике. В связи с этим для гемопоэза
постоянно используется железо,
освобождающееся при распаде эритроцитов
в селезенке.

Распространенность. ЖДА
– наиболее распространенная форма
анемии, составляющая 80-95% всех анемий.
Люди, страдающие скрытым дефицитом
железа и ЖДА, составляют 15-30% населения
Земли. Наиболее широко ЖДА распространена
среди детей, подростков, женщин детородного
возраста, пожилых людей.

Этиология.

Другие
причины – ХПН, гемосидероз легких,
вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность
железа
Hb
приводит к гемической гипоксии, так
как снижается способность эритроцитов
к связыванию и транспорту кислорода,
развивается тканевая гипоксия –
нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза
миоглобина

ведет к мышечной
гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных
ферментов (цитохромоксидаз
),
участвующих в основных видах обмена,
приводит к нарушению
трофики
клеток
и тканей, их дегенеративным изменениям
– сидеропения.

Недостаточное
поступление железа в костный мозг

обусловливает нарушение
эритропоэза.

Снижение активности
некоторых железосодержащих ферментов
в лейкоцитах

нарушает их фагоцитарную и бактерицидную
функции и угнетает
защитные иммунные реакции.

Этиологические
факторы

Скрытый дефицит
железа

Тканевой и
транспортный дефицит железа

Снижение
синтеза гема

Снижение
активности железосодержащих и
железозависимых ферментов тканей

Снижение
образования Hb

Снижение
синтеза миоглобина

Поражение
эпителиальных тканей

Гипоксия и
дистрофия тканей

Миокардиодистрофия

Атрофия
и слабость мышц

Атрофия
слизистой оболочки

пищеварительного

тракта

Трофические
нарушения кожи

и
ее придатков

Гипоксия и
дистрофия тканей

Снижение
защитной функции лейкоцитов

Классификация

  1. По этиологии

  • Вследствие
    хронических кровопотерь (хроническая
    постгеморрагическая анемия)

  • Вследствие
    повышенного расхода железа (повышенной
    потребности в железе)

  • Вследствие
    недостаточного исходного уровня железа
    (у новорожденных и детей младшего
    возраста)

  • Алиментарная
    (нутритивная)

  • Вследствие
    недостаточного всасывания в кишечнике

  • Вследствие
    нарушения транспорта железа

  1. По степени
    тяжести:

  • Легкая
    (содержание Hb
    90-110 г/л)

  • Средняя
    (содержание Hb
    70-90 г/л)

  • Тяжелая
    (содержание Hb
    менее 70 г/л)

Клиническая
картина

Легкая
степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические
проявления ЖДА можно сгруппировать в
два важнейших синдрома.

Анемический
синдром

(вследствие снижения содержания Hb
и эритроцитов) – слабость, утомляемость,
головокружение, шум в ушах, мелькание
мушек перед глазами, сердцебиение,
одышка при физической нагрузке, могут
быть обмороки, у больных с ИБС – обострение
заболевания, учащение приступов.

Объективно:
бледность кожи и видимых слизистых.
Анемия обусловливает развитие синдрома
миокардиодистрофии, который проявляется
одышкой, тахикардией, часто аритмией.
При аускультации сердца выслушивают
негромкий систолический шум функционального
характера, тахикардию, возможна
артериальная гипотензия. При тяжелой
и длительной анемии миокардиодистрофия
может привести к выраженной недостаточности
кровообращения.

Сидеропенический
синдром

(вследствие тканевого дефицита железа):

  • извращение
    вкуса – пристрастие к мелу, зубному
    порошку, глине, углю, сырому тесту;

  • извращение
    обоняния – запах бензина, ацетона,
    лаков, красок и др.;

  • дистрофические
    изменения кожи и ее придатков (сухость,
    шелушение кожи, тусклость, ломкость и
    выпадение волос, истончение, ломкость,
    поперечная исчерченность ногтей,
    койлонихии – ложкообразно вогнутые
    ногти)

  • ангулярный
    стоматит – трещины, «заеды» в углах
    рта;

  • глоссит
    – жжение языка, атрофия сосочков –
    «лакированный» язык. Склонность к
    пародонтозу и кариесу

  • атрофические
    изменения слизистой оболочки ЖКТ –
    дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

  • симптом
    «голубых» склер (глаза Мальвины) – в
    результате дефицита железа нарушается
    синтез коллагена в склере, она истончается
    и через нее просвечивает сосудистая
    оболочка глаза

  • предрасположенность
    к ОРВИ и хронизации инфекций из-за
    снижения иммунитета.

Диагностика.
Важнейшим
является общий
анлиз крови
,
в котором отмечается —
снижение Hb
и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная
анемия), среднего содержания Hb
в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз
(эритроциты различной величины),
пойкилоцитоз (различной формы), может
быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В
биохимическом анализе крови

– характерно снижение уровня сывороточного
железа
(N
у мужчин — 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25
мкмоль/л), ферритина
(N
у мужчин — 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150
мкг/л). Одновременно отмечается повышение
общей
норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной
(28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей
способности сыворотки
,
снижение процента насыщения
трансферрина железом

(25-40%).

На
ЭКГ
– снижение
амплитуды зубца Т, этот зубец может быть
отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким
образом, ведущие
диагностические критерии ЖДА –
микроцитарный гипохромный характер
анемии, снижение содержания сывроточного
железа и ферритина, повышение общей и
латентной железосвязывающей способности
сыворотки.

После
установления диагноза ЖДА врач обязан
выяснить причину и источник кровопотери.
Проводится весь комплекс необходимых
исследований (эндоскопическое,
рентгенологическое и УЗ-исследование
ЖКТ, гинекологическое обследование,
исследование кала на скрытую кровь в
реакции Грегерсена, рентгенологическое
исследование органов грудной клетки и
др.).

Лечение
ЖДА.
Основная
задача – устранение
причины кровопотери
.

Восстановить
запасы железа только диетой невозможно,
так как всасывание железа из пищевых
продуктов ограничено. В рационе необходимо
достаточное количество животных белков
(говядина, телятина, печень).

Если
нет синдрома нарушенного всасывания,
то препараты
железа нужно принимать перорально
,
при этом необходимо учитывать содержание
в таблетке чистого Fe2+
.

В
организм больного в сутки должно
поступать не менее 20-30 мг Fe2+
, что может
быть обеспечено суточной дозой 100 мг.
При эффективной
терапии препаратами железа через 8-12
дней в крови повышается количество
ретикулоцитов.

Повышение Hb
отмечают обычно с 3-й недели терапии.
После достижения концентрации Hb
120 г/л прием препаратов железа продолжают
еще 1-2 месяца.

Пероральные
препараты железа:

железа сульфат, железа глюконат,
сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин,
тардиферрон, фенюльс.

При
ненарушенном всасывании железа в
кишечнике предпочтительно назначение
парентеральных препаратов железа.

Парентеральные
препараты железа
:
феррум-лек, ферковен. При внутривенном
введении они высокоаллергенны, при
внутримышечном – болезненны и
накапливаются в тканях, оставляют
пигментацию.

Заместительная
терапия
.
Трансфузию эритроцитарной массы проводят
только по жизненным показаниям, так как
при хронической ЖДА больной часто
адаптирован к низким показателям Hb
и терапия проводится препаратами железа
внутрь.

Профилактика.
Первичная
– заключается
в употреблении продуктов с высоким
содержанием железа (мясо, печень, сыры,
творог, желток, гречневая крупа) лицами
группы риска (беременные, доноры,
подростки, женщины с полименореей).

Вторичная
– при
продолжающихся кровопотерях
профилактический прием препаратов
железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны
при своевременной диагностике и
адекватной терапии, устранении
этиологического фактора, регулярной
вторичной профилактике дефицита железа.

298

studfile.net

Железодефицитная анемия | ЦСП медицинский центр

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и / или эритроцитов в единице объёма крови. В организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и их распад, следовательно, можно говорить об анемии как о состоянии, характеризующемся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной их деструкцией, или сочетанием факторов. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина обуславливает недостаточное обеспечение тканей кислородом. возникающая тканевая гипоксия ведёт к развитию смешанного ацидоза с последующим нарушением деятельности всех органов и систем. Имеет значение степень выраженности анемии, быстрота её развития и адаптационные возможности организма. У детей интенсивность обменных процессов выше чем у взрослых, поэтому даже незначительная степень анемизации всегда неблагоприятно отражается на состоянии и развитии ребёнка. Для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия – широко распространённое заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо. Дефицит железа, по данным ВОЗ, имеется у каждого пятого жителя планеты. Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, составляет от 17,5 до 30%. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях

Физиологическая роль железа в организме. Железо — один из основных по значимости элементов организма. В крови и тканях взрослого человека содержится 4 — 5 г железа, а в организме ребенка его количество составляет 50—60 мг на 1 кг массы. Железо входит в состав различных белков. Наиболее важный из них — гемоглобин, который осуществляет транспорт газов в крови. Гемоглобин состоит из небелковой части – гема, и белковой части – глобина. Гем представляет собой прочное соединение железа с порфириновым кольцом. Гем входит в состав многих жизненно важных белков и ферментов (миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.). Железо содержат также другие белки и ферменты (ферритин, гемосидерин, трансферрин, аконитаза, НАДН-дегидрогеназа др.). Всего насчитывается около 25 ферментов, содержащих железо или нуждающихся в присутствии его ионов для проявления своей активности. Среди них 3-4 участвуют в синтезе ДНК.

В организме имеются следующие фонды железа:

  • Гемоглобиновый (основной) – представлен железом гемоглобина, содержит 75% всего железа организма.
  • Запасной (резервный) – железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина — 7,8%; депо в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;
  • Транспортный фонд – представлен железом, связанным с транспортным белком – трансферрином, переносящим железо из слизистой оболочки кишки до костного мозга, где оно поглощается клетками эритроидного ростка; по сывороточномуFeи ОЖСС;
  • Тканевой – железо, входящее в состав миоглобина и ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогиназа).

Исходный (базовый) резерв железа у ребенка создается благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит в течение всего срока беременности, но наиболее интенсивно с 28-32 недели гестации. В случае физиологического течения беременности и родов ребёнок получает около 300 мг железа. Передача железа происходит против градиента концентрации, поэтому после 37 недели гестации, уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери. Трансплацентарный транспорт железа является активным процессом и происходит только в одном направлении — от матери к плоду. Количество железа, получаемого ребенком в беременность, не зависит от уровня железа в организме самой беременной. Плод получает достаточное количество железа, даже когда у матери отмечается ЖДА. Большую роль в процессе антенатального поступления железа в организм плода имеет состояние маточно-плацентарного кровотока. Концентрация железа у доношенного и недоношенного новорожденного одинакова и составляет 70 – 75 мг/кг массы тела. Но абсолютный общий фонд железа у недоношенных детей и близнецов меньше. Эти дети отличаются более интенсивными темпами роста, объем крови у них увеличивается относительно быстрее. В связи с этим у недоношенных детей и детей из двойни имеются все предпосылки для развития ЖДА.  После рождения ребёнок получает железо с пищей. Физиологические потребности детей раннего возраста в железе составляют от 0,5 до 1,2 мг в сутки, и складываются из:

— расхода на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов;

— обеспечения восполнения естественных потерь с калом, мочой, потом;

— создания депо железа.

Основное количество железа всасываются в 12-перстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. При истощении запасов железа, усиливается его всасывание в кишечнике, а у детей раннего возраста при ЖДА всасывание уменьшается. Связано это с тем, что в усвоении железа из молока участвуют ферменты, содержащие Fe, синтез которых снижен. Из общего количества пищевого железа, поступающего в организм, в нормальных условиях всасывается только 10%. Причем железо лучше всасывается из мясных продуктов (17-22%), содержащих гемовое железо, и значительно хуже из растительных (1—3%), где имеется негемовое железо. Двухвалентное железо захватывается клетками слизистой оболочки тонкой кишки и окисляется в трёхвалентное состояние. Если содержание железа в организме избыточное, оно задерживается в микроворсинках щёточной каймы интерстициальной слизистой и выводится из организма со слущивающимся эпителием. При сидеропении большая часть железа не задерживается в слизистой, а поступает в кровоток. Всосавшееся железо соединяется с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга и в ткани. В нормобластах костного мозга железо взаимодействует с протопорфирином. В результате этого образуется гем, который соединяется в дальнейшем с полипептидными цепями глобина с образованием гемоглобина. Избыточное железо откладывается в мышцах, костном мозге, паренхиматозных органах. Этот процесс не зависит от рН желудочного сока, активируется аскорбиновой, янтарной кислотой, фруктозой, сорбитом, а также дефицитом железа в организме. Снижается всасывание железа за счет кальция, оксалатов, фосфатов, фитатов, танина, крахмала, избытка железа в организме. Железо выделяется с калом, мочой, потом, теряется с волосами и ногтями. Физиологические потери у детей составляют 0.1- 0.3 мг/сут., увеличиваясь до 0.5-1.0 мг/сут. у подростков.

Основные причины развития дефицита железа: Наиболее частыми причинами развития анемии у детей первых лет жизни служит недостаточное поступление железа с пищей. Для детей в возрасте первых месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания. В грудном молоке содержание железа низкое — 1,5мг/л, в коровьем молоке еще меньше — 0,5 мг/л. Всасывание железа из коровьего молока в 2-3 раза ниже. В течение первого полугодия жизни ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери. Интенсивные обменные процессы ведут к тому, что к 6 месяцам жизни антенатальные запасы истощаются даже у детей с благополучным состоянием здоровья. Во втором полугодии жизни пища становится основным поставщиком железа, в этот период основной причиной ЖДА является нерациональное питание. Около половины всех ЖДА у детей и взрослых связаны с избытком в питании коровьего молока (более полулитра в сутки). Термолабильный белок коровьего молока может вызывать нарушение целостности слизистой оболочки ЖКТ и скрытое кровотечение. Кипячение молока уменьшает выраженность этого явления. Воспалительные заболевания ЖКТ, экссудативный диатез, синдром нарушения всасывания с поносами, напротив, усиливают кровопотерю.

Таким образом, основные причины развития дефицита железа у детей раннего возраста можно разделить на несколько групп:

  1. Низкие запасы железа при рождении (кровотечения, недоношенность, многоплодие, глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной).
  2. Недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, цельного молока, позднее введение прикорма, использование в качестве прикорма растительных продуктов).
  3. Повышенное потребление железа или избыточные потери (интенсивный рост на 1-м году жизни и в пубертатном периоде, гельминтозы, занятия спортом, интенсивные физические нагрузки, энтеропатия, индуцированная коровьим молоком, кровепотеря из ЖКТ, язвенная болезнь, дивертикул Меккеля).
  4. Нарушение всасывания и транспорта железа (хронические заболевания ЖКТ с нарушением целостности слизистой, синдром мальабсорбции, отравления свинцом).

Клиническая картина ЖДА зависит как от степени дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клиника характеризуется симптомами, которые обусловлены недостаточным обеспечением тканей кислородом (анемическая гипоксия), а также специфическими признаками дефицита железа (сидеропенический синдром). При длительном течении ЖДА функциональные нарушения, обусловленные гипоксией, переходят в необратимые дистрофические изменения органов и тканей. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают общие (гипоксические) симптомы — бледность кожи, имеющая восковидный оттенок, периоральный цианоз, слабость, головокружения, обмороки. Однако эти симптомы не являются специфичными для ЖДА, они наблюдаются и при других анемиях.

Характерными же для дефицита железа являются симптомы:

  1. Эпителиальные изменения — сухость кожи, истончение и ломкость волос и ногтей, колойнихии — изменения ногтей, выпадение волос, трофические нарушения слизистых оболочек (атрофия сосочков языка, стоматит).
  2. Изменение вкуса и обоняния — потребность есть мел, глину, уголь, зубной порошок, песок, бумагу, сырой картофель, вермишель, тесто, фарш, влечение к потреблению льда и замороженных продуктов (пагофагия).
  3. Мышечная слабость.
  4. Астеновегетативные нарушения: повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, раздражительность, изменения настроения.
  5. Нарушение процессов кишечного всасывания — нарушение всасывания жиров, ксилозы, железа, угнетение кислотообразования в желудке, расстройство стула;
  6. Снижение местного иммунитета — склонность к частым респираторным заболеваниям.

Дефицит железа неблагоприятно отражается на физическом и интеллектуальном развитии детей. При длительном существовании ЖДА или ее быстром прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, гипотония, реже одышка, гипоксические изменения на ЭКГ. Гепатоспленомегалия не характерна. Степень тяжести анемии зависит от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов.

Железодефицитная анемия развивается на фоне полного истощения запасов железа. Диагностика ЖДА основана на анализе анамнеза (имелись ли факторы, способствующие развитию дефицита железа), клинических проявлений, результатов лабораторных исследований.  Железодефицитные анемии разделяют по степеням.

Показатель 1 степень 2 степень 3 степень
Гемоглобин, г/л 90-110 90-70 Ниже 70
Эритроциты, 10 х12ст.в л 3-3,5 2,5-3,0 2,5 и ниже
Цветовой показатель 0,7-0,8 0,6-0,7 0,5-0,6
Ретикулоциты, 10 18 25
Гематокрит % 30-50 27-30 27
Железо сыворотки мкмоль/л 10-9,0 7,8-10 3,5-7,7
ОЖСС, мкмоль/л 71,2 78 83
Содержание гемоглобина в эритроците 24,6 21,9 17,6
Диаметр эритроцита 6,9 6,7 6,1

 

Лечение и профилактика ЖДА.

Лечение железодефицитных анемий включает организацию достаточного пребывания ребёнка на свежем воздухе, адекватное питание и обязательно медикаментозную терапию.

Достаточно часто железодефицитное состояние встречается у детей до года, в зависимости от того, на каком вскармливании находится ребёнок, применяют специализированные продукты для кормящей матери, обогащающие грудное молоко. Контроль питания кормящей женщины: больше продуктов животного происхождения, содержащих железо в виде гема: язык говяжий, говядина, мясо кролика, индейки. Печень богата железом в виде ферритина и гемосидерина. При введении прикорма: фруктовые соки и пюре, обогащённые аскорбиновой кислотой; растворимые каши, обогащённые макро и микронутриентами; овощное пюре, обогащённое аскорбиновой или лимонной кислотой; гомогенизированное мясное пюре (с 5-6 мес). Кефир не более 200 мл после 9-12 месячного возраста. Детям с дефицитом железа нельзя чай, т. к. он содержит танин, уменьшающий всасывание железа. Детям после года не рекомендуется рис, соя, мучные продукты, коровье и козье молоко в больших количествах, ревень, шпинат, щавель, пудинг, мороженое.

Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Идельсоном в 1981 году.

  • Невозможно возместить дефицит железа в организме без лекарственных железосодержащих препаратов.
  • Предпочтение следует отдавать оральной терапии препаратами железа. Внутривенное введение применяется только при тяжёлых формах ЖДА.
  • Терапия не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, т. к. необходимо восстановить депо железа.
  • Для лечения необходимо подобрать адекватную дозировку препарата с учётом степени тяжести анемии и массы тела ребёнка.

Профилактика железодефицитных состояний начинается с поддержания здоровья девочки — будущей матери. Очень важно сбалансированное питание, занятия физкультурой и спортом, в подростковом возрасте – отказ от вредных привычек. На данном этапе большую роль играет санпросветработа, проводимая участковым педиатром. Для женщин детородного возраста, планирующих беременность, возрастает роль врача женской консультации. Во время беременности помимо питания, необходимо принимать поливитамины, а при снижении гемоглобина – препараты железа. Это является антенатальной профилактикой ЖДА. После рождения ребёнка проводится постнатальная профилактика детям, относящимся к группам риска. Это недоношенные, дети из двоен, рождённые с крупной массой, с большой прибавкой в весе в возрасте с 3 до 6 мес. Недоношенные получают пероральный препарат железа с 2 месяцев, доношенные – с 1 месяца. Профилактическая доза составляет половину от лечебной. Для недоношенных она отличается в зависимости от веса при рождении: менее 1000 г. – 4 мг\кг в сут., 1000-1500 – 3 мг\кг\сут., более 1500 – 2 мг\кг\сут.

Железодефицитная анемия – обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах.

Таким образом, железодефицитная анемия – это алиментарно-зависимое, социально значимое заболевание, встречающееся во всех странах, во всех возрастах, требующее внимания врачей.

csp-vrn.ru

причины, симптомы, профилактика и лечение

Автор Герман Романовский На чтение 9 мин. Просмотров 44 Опубликовано

Среди различных видов авитаминозов и нехватки определенных веществ в организме наиболее часто встречаются симптомы железодефицитной анемии. В легкой форме от этого состояния страдает до двадцати-тридцати человек из ста по всему миру, в зависимости от региона проживания. ЖДА развивается на фоне неправильного питания, кровопотери или из-за нарушений функционала организма, связанных с различными заболеваниями. Зачастую требуется определить причину, а уже потом корректировать непосредственные признаки.

Что такое железодефицитная анемия

Любая анемия — это нарушение состава крови, затрагивающее количество  гемоглобина. Этот белок содержит железо, который отвечает за функцию связывания поступающих в организм молекул кислорода. Именно гемоглобин обеспечивает поступление необходимого для нормальной жизнедеятельности соединения в ткани. В норме он содержится в клетках крови — эритроцитах.

Необходимо помнить, что сам по себе гемоглобин является высокотоксичным веществом. Он не должен покидать эритроцитов, допустима лишь очень небольшая концентрация белка в плазме крови. Для этого организм предусматривает саморегуляцию — другой белок, называемый гаптоглобином. Также существует гем под названием гемопексин, который помогает утилизировать избыточное количество свободного белка в печени.

В норме все эти процессы саморегулируются. Продуцирование крови и коррекция ее состава выглядит следующим образом:

  1. Костный мозг вырабатывает основную часть клеток крови, которые, в свою очередь, попадают в плазму. Плазмой называется вещество, с гистологической точки зрения представляющее собой межклеточную жидкость. Она помогает клеткам крови циркулировать в организме.
  2. Среди всех клеточных единиц наиболее распространены эритроциты — это именно «рабочие» клетки крови, выполняющие одну из базовых функций — перенос питательных веществ к каждому органу и насыщение кислородом.
  3. Эритроциты, попадая в легкие, забирают молекулы кислорода. Белок гемоглобин играет здесь свою главную роль, связывая неорганические химические соединения и превращая их в «подходящие» для использования клетками человеческого тела.
  4. Далее эритроциты несут обогащенный кислородом гемоглобин, который на этом этапе называется оксигемоглобином, по всему телу. Встречный венозный кровоток проделывает обратную работу, забирая насыщенный углекислым газом белок, возвращая его обратно в легкие. Углекислый газ человек выдыхает.

Таким образом, железодефицитная анемия фактически обозначает, что из-за нехватки основного белка, участвующего в дыхании, все системы органов человека страдают от гипоксии на том или ином уровне. При этом, легкие формы встречаются крайне часто, считается что симптомы железодефицитной анемии обнаруживаются у каждого тридцатого человека.

ЖДА считается женским заболеванием

Это заболевание считается в большей степени «женским». Среди женщин процент подверженных дефициту встречается почти в два раза чаще, чем у мужчин. В том числе, физиологически эта особенность связана с регулярной кровопотерей, с которой сталкивается организм половозрелых женщин.

Сам необходимый для нормального функционирования элемент попадает из пищи, однако существуют различные состояния, когда питания недостаточно и приходится дополнительно искать причины нехватки железа. Анемия может проявляться разными симптомокомплексами, зачастую она никак не показывает себя, поэтому диагностика затрудняется. Самостоятельно определить уровень содержания железа в крови невозможно, для этого проводятся специальные анализы, в том числе, выявляющие причину нарушений состава крови.

Степени

Признаки железодефицитной анемии могут существенно отличаться в зависимости от степени проявления аномального состояния. Начинать говорить о нарушениях синтеза гемоглобина или нехватке источников одного из важнейших микроэлементов в рационе можно с прелатентной стадии. Эта степень характеризуется тем, что клинических проявлений дефицита железа в организме еще нет, обнаружить неполадки можно только проанализировав состав крови в лабораторных условиях. Также этот период означает, что пока еще железа достаточно, но организм продолжает недополучать или излишне расходовать микроэлемент.

Далее выделяются более тяжелые степени:

Первая степень

Характеризуется уровнем гемоглобина 90–120 г/л. На этом этапе нарушается работа костного мозга, который хотя и продолжает производить достаточное количество эритроцитов, но в самих кровяных тельцах обнаруживается нехватка жизненно необходимого белка. Человек может начать субъективно ощущать аномальные процессы, происходящие в его организме, хотя на первой стадии, как правило, симптомы игнорируются. С другой стороны, прием препаратов при этой степени скорректирует содержание белка гемоглобина намного быстрее.

Вторая степень

В лабораторных условиях диагностируется при гемоглобине 60–90 г/л. На этой стадии уже не получается игнорировать состояние и списывать проблемы со здоровьем на усталость или недосып. Начинаются проявления, характерные для этого состояния и связанные с хронической гипоксией головного мозга и других органов и систем. Если не принимать меры, то самовосстановление на второй стадии практически невозможно, обязательно нужно обратиться к врачу.

Третья степень

Ставится при гемоглобине ниже 60 г/л. Это тяжелое состояние, требующее немедленной госпитализации и угрожающее жизни человека. Третья степень может быть связана с массивными поражениями внутренних органов, внутренними кровотечениями и другими критическими состояниями. Без лечения не проходит, требует стационарной терапии в течение нескольких недель.

При первом же подозрении на железодефицитную анемию рекомендуется пройти полный список анализов. Диагностика начинается с ОАК, который помогает выявить общее содержание гемоглобина. Однако этого недостаточно, поскольку также выявляется уровень ферритина в сыворотке крови, количество сывороточного железа, количество трансферрина.

Не всегда количество гемоглобина однозначно показывает отсутствие железодефицитной анемии. Врачи выделяют состояние скрытого течения, когда формально белок присутствует в достаточном количестве, а вот уровень трансферритина снижен — то есть, в организме снижена способность усваивать и насыщать гемоглобин необходимым для нормального функционирования элементом.

Скрытые анемии, согласно статистике, хуже всего поддаются лечению, хотя и протекают почти всегда без тяжелых форм. То есть, человек сохраняет трудоспособность, но его качество жизни существенно снижается.

Причины

Нарушения нормального кроветворения могут быть связаны с огромным количеством факторов, затрагивающих как образ жизни и питания человека, так и внутренние заболевания. Железодефицитная анемия у женщин в прелатентной форме может возникать каждый месяц на фоне менструации, но затем здоровый организм восстанавливает содержание гемоглобина. Это считается вариантом нормы, хотя рекомендуется нормализовать питание и проверить, насколько хорошо организм усваивает микроэлементы из пищи.

Недостаток железа – вегетарианская диета

Среди других причин выделяют следующие:

  1. Кровопотери, в том числе, внутренние кровотечения. У женщин это могут быть менструации на фоне эндометриоза и других гинекологических болезней. Также причиной становятся заболевания ЖКТ — язва, колиты, заболевания почек с гематоурией.
  2. Нехватка элемента в рационе, скудное или неполноценное питание. С точки зрения содержания железа недостаточно качественной считается вегетарианская диета, а также любые пищевые ограничения, связанные с употреблением мяса, например, посты.
  3. Нарушения работы ЖКТ даже при отсутствии кровотечений могут быть причинами железодефицитной анемии, если ухудшается механизм всасывания микроэлементов. Гастриты и энтериты любого генеза могут быть виной анемии.
  4. Внутренние заболевания — аутоиммунные, например, сахарный диабет, паразитарные, опухоли.

Существуют и доброкачественные причины излишнего расхода железа, такие как беременность, лактация. Конечно, эти состояния нельзя назвать болезнями, но стоит иметь в виду, что в период вынашивания и кормления ребенка повышен риск развития железодефицитной анемии у женщин и нужно вовремя пополнять запасы микроэлементов.

Симптомы

Признаки состояния зависят от степени его выраженности. Скрытые анемии могут оставаться незамеченными долгие годы, поскольку протекают в латентной форме. Среди признаков выделяют следующие, при появлении хотя бы одного из них рекомендуется пройти анализ на содержание гемоглобина в крови:

  • головокружения, апатия, сонливость, нарушение умственной деятельности — один из ранних симптомов, связанных с гипоксией головного мозга;
  • учащение пульса — за счет более активной перегонки крови сердце пытается скомпенсировать нехватку кислорода в тканях;
  • шум в ушах;
  • мышечная слабость, одышка при незначительных нагрузках;
  • судороги;
  • кожа становится сухой, слоится;
  • появляются синяки, трескаются губы и ногти;
  • могут появиться признаки извращения пищевого поведения — желание есть мел, землю.

Сонливость – первый признак ЖДА

Тяжелые формы анемии характеризуются обмороками, кратковременной или долгосрочной потерей сознания вплоть до комы. Эти состояния связаны с резкой потерей крови, в том числе, в результате внутреннего кровотечения. Однако и при более легких формах обязательно необходимо вовремя принимать меры. Особенно опасна железодефицитная анемия у детей, поскольку из-за хронической гипоксии нарушается развитие мозга и других внутренних органов.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия железодефицитной анемии назначается в зависимости от тяжести, а также наличия или отсутствия сопутствующих болезней. В классическую схему всегда будут входить препараты железа, вероятно, потребуется коррекция гемолитической анемии.

Список препаратов может быть таким:

  • Мальтофер;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Феррум Лек;
  • Мальтофер и Мальтофер-Фол;
  • Ферлатум и Ферлатум-Фор;
  • Актиферрин.

Все эти вещества действуют по сходному типу, поскольку содержат в себе железо в легкоусваиваемом виде. Иногда врачи рекомендуют также принимать железосодержащие БАДы, особенно в прелатентных формах, когда не рекомендуется прием слишком сильных лекарств.

Клинические рекомендации всегда включают регулярное проведение анализов. У беременных дополнительно может возникать фолиеводефицитная анемия, поэтому женщинам назначают мультикомплексы. Большинство препаратов безопасно для приема даже во время лактации, однако всегда нужно проконсультироваться с врачом.

Среди побочных действий отмечается тошнота, редко рвота, тогда рекомендуется сменить препарат.

Железодефицитная анемия у детей

У детей состояние может появляться на фоне неправильного питания. В группе риска также дети со слабыми сосудами: у них часто проявляются носовые кровотечения, которые и служат причиной дефицита железа.

Рекомендованы такие препараты:

  • Актиферрин;
  • Гемофер пролонгатум;
  • Тардиферон;
  • Тотема.

Иногда недостаточная способность усваивать железо корректируется сама — ребенок «перерастает» это состояние, но оставлять его без внимания нельзя. Коррекция дефицита железа в детском возрасте необходима для правильного развития всех органов.

Диета

Питание при железодефицитной анемии подразумевает большое количество продуктов, богатых необходимым микроэлементом. Исключаются любые диеты вегетарианского типа, в том числе, посты и иные ограничения.

При железодефицитной анемии полезно красное мясо

Среди рекомендованных блюд и продуктов следующие:

  1. Красное мясо. Наилучшим выбором станет нежирная говядина, баранина, телятина. Рекомендуется пища средней прожарки, если существует такая возможность и имеется уверенность в качестве и безопасности продукта.
  2. Говяжья, куриная печень также являются прекрасными продуктами для восполнения дефицита железа в организме. Можно готовить паштеты, употреблять в отварном или тушеном виде. Помните, что жареные продукты не рекомендованы в детском меню.
  3. Яйца в любом виде остаются отличным источником железа.

Другие правила, связанные с диетой, затрагивают некоторые особенности усвоения железа. Молочные продукты ухудшают процесс всасывания микроэлемента в желудке и кишечнике, поэтому молоко, кефир и другие содержащие лактозу блюда желательно употреблять только через три-четыре часа после мясных. Необходимо исключить из рациона крепкий чай, который содержит танины, разрушающие железо.

Профилактика

Железодефицитная анемия — крайне распространенное состояние, особенно если речь идет о скрытых формах. Основной способ профилактики — разумная диета, без крайностей, наподобие полностью вегетарианского рациона, своевременное лечение провоцирующих заболеваний, например, эндометриоза. Также при появлении симптоматики желательно провести анализ на содержание гемоглобина и его «качество». Если наблюдаются хронические кровотечения, в том числе, затяжные болезненные менструации, необходимо время от времени пить препараты железа в качестве профилактики.

lhealth.ru

Лечение и профилактика железодефицитных анемий

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение железодефицитной анемии в подавляющем большинстве случаев — простая и благодарная задача. К сожалению, далеко не всегда железодефицитную анемию лечат правильно. Современные принципы лечения железодефицитной анемии предусматривают ряд положений.

1.    Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Это объясняется ограничением возможности всасывания железа из пищевых продуктов. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи при большом содержании железа, — это 2,5 мг/сут. Из солевого железа, входящего в состав лекарства, может всосаться в 15—20 раз больше железа. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и достаточное количество белка.

Если исходить из данных о плохом всасывании железа, входящего в состав продуктов растительного происхождения, и помнить, что лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, больным железодефицитной анемией прежде всего рекомендуется употребление большого количества мясных продуктов. Совершенно неоправданна рекомендация употреблять в пищу при железодефицитной анемии сырую или почти сырую печень.

Сырая печень была рекомендована Minot, Murphy в 1926 г. для лечения анемии, которая тогда называлась пернициозиой. Печень содержит в высокой концентрации витамин В12, значительное количество железа в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема, входящего в ферменты. Ферритин и гемосидерин всасываются хуже белков, содержащих гем, поэтому всасывание железа печени хуже, чем железа, входящего в состав мяса. Железо печени не изменяется при кулинарной обработке, поэтому бессмысленно рекомендовать больным сырую печень, не говоря о том, что сырая печень нередко является источником глистных инвазий и тяжелых сальмонеллезных инфекций.

С точки зрения современных представлений о всасывании пищевого железа нельзя считать оправданным назначение большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо.

2.    При железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Во многих руководствах при железодефицитных анемиях рекомендуют производить гемотрансфузии. Однако при этом существует большая опасность заражения вирусом сывороточного гепатита и инфекционного мононуклеоза. По данным различных авторов, частота сывороточного гепатита составляет от 0,5 до 20%. По данным Т. В. Голосовой с соавт., австралийский антиген выявляется у 0,9— 3,2% доноров. Wallace показал, что отстранение от дачи крови доноров с положительной реакцией на Hb-антиген снижает заболеваемость лишь на 25%. В США от трансфузионного гепатита ежегодно умирают не менее 3000 человек. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больного отсутствующими у него антигенами, что имеет особенно большое значение при гемотрансфузиях девушкам и молодым женщинам. Эта иммунизация может повлиять на течение беременности в дальнейшем, иногда через много лет. В случае, если у мужа больной будет выявлен отсутствующий у нее антиген, которым ее иммунизировали в прошлом при гемотрансфузии, и этот антиген унаследует ребенок, возможны выкидыши, мертворождения, гемолитическая болезнь новорожденных.

Кроме того, несмотря на то что с перелитой кровью в организм попадает значительное количество эритроцитов, по всей вероятности, утилизация железа, содержащегося в чужой крови, отличается от утилизации железа при разрушении собственных эритроцитов. Возможно, имеет значение различие в механизме гемолиза. Так, железо, разрушаемое в макрофагах, используется повторно очень быстро. В то же время при внутрисосудистом разрушении эритроцитов железо, входящее в комплекс гемоглобин — гаптоглобин, откладывается в клетках паренхимы, и утилизация такого железа идет очень медленно.

Анемия, связанная с антителами к трансферрину

Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больного, состояние гемодинамики. Кроме того, гемотрансфузии должны применяться в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики в ближайшее время предстоят операции или роды. Например, больной, поступивший в клинику с железодефицитной анемией, связанной с меноррагией, при содержании гемоглобина 58 г/л (5,8 г%), эритроцитов 3,5•1012/л и удовлетворительном общем состоянии гемотрансфузии не показаны, однако если у такой больной заподозрен рак шейки матки и необходима срочная операция, следует провести несколько гемотрансфузий для подготовки к срочной операции. В то же время если больной при тех же показателях крови предстоит плановая операция по поводу фибромиомы матки и при этом нет подозрений на злокачественную опухоль, гемотрансфузии не показаны. Рекомендуется подготовить больную к плановой операции препаратами железа, поднять уровень гемоглобина до удовлетворительных показателей.

Трансфузия эритроцитов рекомендуется в тех случаях, когда беременная прибывает с очень низким уровнем гемоглобина в родильный дом, в родах или за 1—2 дня до родов. Гемотрансфузии не показаны беременным на более ранних сроках (до 34 нед), когда нет жизненных показаний к гемотрансфузии. Неоднократно приходилось сталкиваться с тяжелыми трансфузионными осложнениями при гемотрансфузиях, предпринятых без показаний. Иногда следствием этих трансфузионных осложнений бывают выкидыши и преждевременные роды: Трудно определить уровень гемоглобина, при котором показаны трансфузии эритроцитарной массы. Этот уровень определяется общим состоянием больного, степенью компенсации малокровия. Чаще всего приходится прибегать к гемотрансфузиям лишь при падении гемоглобина ниже 40—50 г/л (4-5 г%).

3.    Лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа. Во многих руководствах до сих пор рекомендуют при лечении железодефицитных анемий, кроме препаратов железа, применять витамины В12, В6, фолиевую кислоту. Однако назначение этих препаратов при железодефицитной анемии не оправдано. Витамин B12 при нормальном содержании в организме через короткий промежуток времени оказывается почти полностью в моче. Назначение витамина B12 необходимо лишь при его недостатке в организме. При дефиците железа, как правило, дефицита витамина B12 не наблюдается. Витамин B6 участвует в синтезе порфиринов, а следовательно, гема. Он оказывается эффективным при некоторых формах наследственных анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Однако при достаточном содержании этого витамина в организме, при нормальной активности фермента пиридоксалькиназы, необходимой для образования кофермента витамина B6 — пиридоксальфосфата, при нормальной активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, избыток витамина B6 не ускоряет синтеза порфиринов. Кстати, такое ускорение и не требуется, так как при железодефицитной анемии увеличено количество свободного протопорфирина эритроцитов как за счет недостатка металла, с которым должен связываться протопорфирин, так и за счет избыточного синтеза протопорфирина, что характерно для болезни. Бессмысленно рекомендовать при железодефицитной анемии препараты печени, так как содержание железа в них низкое, а никакого активирующего действия на утилизацию железа эти препараты не оказывают.

Неоправданно также применение при железодефицитной анемии препаратов меди. Медь участвует в синтезе гема, но ее недостатка в организме при железодефицитной анемии не наблюдается. По нашей просьбе А. Я. Мандельбаум проверил эффективность терапии у 5 групп женщин с железодефицитной анемией, которые были распределены по случайному признаку. Больные первой группы получали лактат железа с аскорбиновой кислотой, второй группы — ту же дозу железа в сочетании с инъекциями витаминов B1, B6, B12 и приемом фолиевой кислоты и сульфата меди. Больные третьей группы получали, кроме железа и аскорбиновой кислоты, витамин B1 и B6; больные четвертой группы, кроме препаратов железа, получали витамин B12 и фолиевую кислоту; больные пятой группы получали сульфат меди. Во всех 5 группах были практически одинаковыми скорость прироста гемоглобина, продолжительность лечения до нормализации гемоглобина, средний прирост содержания железа.

4.    Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема. Препараты железа для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям. Это связано с рядом обстоятельств. Прежде всего препараты железа для парентерального введения (феррум-Лек, ектофер) нередко дают аллергические реакции. Описаны тяжелые реакции вплоть до смертельного анафилактического шока. Реакции бывают особенно тяжелыми при внутривенном введении лекарств. Кроме того, при внутримышечном введении препаратов железа нередки инфильтраты в местах введения лекарства, нередки абсцессы в ягодичной области. В гематологической клинике приходится нередко наблюдать развитие тяжелых осложнений в тех случаях, когда препараты железа для парентерального введения применяли не при железодефицитных анемиях, а при других гипохромных анемиях, при которых содержание железа в организме повышено, например, при талассемиях или реже при анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Ошибочное применение при этих формах препаратов железа для инъекций может привести к тяжелым последствиям; избыточное количество железа у этих больных откладывается в печени, поджелудочной железе, мышце сердца, надпочечниках, половых органах и приводит к картине тяжелого сидероза. При ошибочном назначении препаратов железа внутрь происходит небольшое всасывание избытка железа и никогда не наблюдается тяжелых последствий.

Лечение препаратами железа должно начинаться лишь после того, как врач убедился, что речь идет о железодефицитной, а не о другой форме анемии. Неоднократно приходилось наблюдать, что препараты железа назначали врачи при В12-дефицитных анемиях, при различных формах гемолитических анемий, при апластическом синдроме. При этих болезнях в большинстве случаев имеет место избыток железа в организме и препараты железа не показаны.

Препараты железа для внутреннего применения многочисленны, однако не все они одинаково эффективны и хорошо переносятся. В основном в настоящее время применяются соли двухвалентного, записного железа, так как всасываются они значительно лучше.

Широко использовавшийся ранее препарат — железо, восстановленное водородом (Ferrurn reductum), — в настоящее время практически не применяется. Этот препарат исключен из фармакопей многих стран мира в связи с частыми побочными явлениями при его приеме (рвота, боли в животе, поносы), а также в связи с невысокой эффективностью. Препараты двухвалентного железа всасываются во много раз лучше. Очень плохо всасываются препараты трехвалентного железа. Всасывание препаратов железа усиливается в присутствии аскорбиновой, а также янтарной кислоты.

Хорошо всасывается железо, входящее в состав сульфата, лактата. Сульфат железа является составной частью отечественного препарата феррокаль. В1 таблетке феррокаля содержится 0,2 г сульфата железа (44 мг железа), 0,1 г фруктозодифосфата и 0,02 г церебролецитина. Фруктоза способствует более активному всасыванию железа. Препарат выпускается в виде драже в оболочке. Препарат высокоэффективен и хорошо переносится.

Ферроплекс (ВНР) состоит из сульфата железа и аскорбиновой кислоты, хорошо переносится. Его единственным недостатком является малая доза железа в одной таблетке (50 мг сульфата железа — 11 мг железа). Препарат выпускается в таблетках в оболочке.

Конферон (ВНР) содержит 250 мг сульфата железа (51 мг железа). Выпускается в капсулах, в которых также содержится натриевая соль янтарной кислоты, усиливающая всасывание. Препарат хорошо переносится.

Лактат железа входит в состав отечественного препарата гемостимулин, который содержит 250 мг лактата железа (51 мг железа). Однако, кроме лактата железа, в гемостимулин входит сухой гематоген, сульфат меди. Таблетки крупные, без оболочки, неприятные на вкус; многие больные их плохо переносят. У значительного числа больных (около 40%) наблюдаются диспепсические расстройства.

Лактат железа входит также в препарат фитоферролактол, который содержит достаточную для лечения дозу железа, однако препарат не должен применяться, так как фитин, входящий в том же количестве в таблетку, резко нарушает всасывание железа. Непригоден для практики препарат коферид, содержащий соль трехвалентного железа.

Хорошо всасывается железо из формы глицинсульфата. Глицинсульфат железа входит в состав препарата орферон, выпускаемого югославской промышленностью.

Хлорид железа является составной частью препарата сироп алоэ с железом. Инструкции рекомендуют использовать 1/2—1 чайную ложку на прием. Чайная ложка содержит 10 мг хлорида железа, т. е. 2,5 мг железа. Доза очень мала, препарат плохо всасывается; часто возникают диспепсические расстройства, поэтому применять препарат нецелесообразно.

Ферамид — комплексное соединение железа с амидом никотиновой кислоты. Используют в педиатрической практике; побочные явления при приеме ферамида наблюдаются редко. Недостатком является малая доза железа в крупной таблетке (ОД г).

Ферроцерон — натриевая соль орто-карбоксибензоил-биоциклопентадиенилжелеза. В таблетке, содержащей 0,3 г лекарства, содержится 40 мг железа. Препарат по эффективности соответствует феррокалю, однако при его приеме наблюдаются диспепсические расстройства и небольшая дизурия. Препарат окрашивает мочу в ярко-красный цвет. Сложность структуры ферроцерона обусловливает его высокую стоимость.

Югославская промышленность выпускает два препарата железа с пролонгированным действием. Эффективность ферроградюмета связана со своеобразным строением нерастворимой таблетки, из лакун которой через мелкие отверстия постепенно поступает железо. Железо в феоспане располагается в мелких капсулах, помещенных в большие капсулы. Скорость растворения мелких капсул неодинакова, что и определяет пролонгированный эффект всасывания. В обоих препаратах железо двухвалентное и находится в форме сульфата.

Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения эффекта, но не избыточной, чтобы не вызвать у больного диспепсических расстройств. Феррокаль (или гемостимулин) дают по 2 таблетки 3 раза в день. Оба препарата целесообразно назначать вместе с аскорбиновой кислотой (0,1—0,2 г на прием), а не соляной, как это часто рекомендуется. Препараты железа лучше давать до еды, так как при этом они лучше всасываются. При плохой переносимости перроральных препаратов железа их можно давать во время или после еды, но всасывание их при этом ухудшается. Не следует запивать препараты железа чаем, так как танин, содержащийся в чае, образует с железом соединение, которое не всасывается. Ферроплекс, учитывая меньшее количество железа в этом препарате и хорошую его переносимость, может быть рекомендован в большей дозе — 8—9 таблеток в сутки. Доза конферона такая же, как феррокаля, — 6 капсул в сутки. Ферроплекс и конферон не требуется назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой, так как ферроплекс содержит аскорбиновую кислоту, а конферон — соль янтарной кислоты.

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше, чем происходит нормализация уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Железодефицитная анемия, связанная с наследственным нарушением реутилизации железа

Подъем уровня ретикулоцитов отмечается на 8—12-й день от начала лечения. Содержание гемоглобина чаще всего начинает расти через 3—3,5 нед. от начала лечения. Не следует ждать постепенного подъема гемоглобина сразу после начала применения препаратов железа. Следует предупредить больных, что эффект от лечения препаратами железа проявляется не в первую и даже не во вторую неделю и часто наступает скачком. У большинства больных полная нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, нейтрофилов наступает обычно к исходу 4-й или 5-й недели от начала лечения.

Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов — основное правило. В этот период после недельного перерыва содержание железа сыворотки остается сниженным, хотя чаще всего оно ненамного выше исходного уровня. При помощи десфералового теста и определения ферритина сыворотки было установлено, что нормализация гемоглобина — это еще не нормализация запасов железа. Необходимо продолжение лечения препаратами железа для пополнения его запасов. Мы рекомендуем после полной нормализации уровня гемоглобина проводить курс, закрепляющий результаты лечения. Больному назначают тот же препарат, который он получал до этого, но в значительно меньшей дозе, например, феррокаль в дозе 2 таблетки н сутки или ферроплекс в дозе 3 таблетки в сутки. Такое лечение рекомендуется проводить в течение 3 мес. У ряда больных нормализация уровня железа наступает через 2 мес, но чаще запасы железа становятся нормальными позже.

После такого курса лечения в случае продолжающейся кровопотери рекомендуется в течение нескольких дней месяца возмещать то количество железа, которое было потеряно сверх возможности всасывания железа из пищи. Так, при продолжающихся обильных и длительных менструальных кровопотерях после окончания менструации рекомендуется в течение 6—7 дней назначать препараты железа (феррокаль по 2 таблетки в день или ферроплекс по 3 таблетки в день). Такое лечение можно проводить в течение полугода. В случае продолжающихся больших кровопотерь после этого рекомендуется в течение месяца каждого года проводить профилактические курсы лечения препаратами железа. Дозы зависят от величины кровопотери, содержания гемоглобина и железа сыворотки. При наличии грыжи пищеводного отверстия и кровопотери из эрозий кардиального отдела желудка у пожилых людей рекомендуется после окончания ударного курса лечения препаратами железа и нормализации уровня гемоглобина провести трехмесячный курс, закрепляющий результаты лечения, а затем в определенные дни месяца (например, первая неделя месяца) постоянно принимать препараты железа.

Перенесенная в прошлом операция — резекция 2/3 желудка — не является основанием к назначению препаратов железа для инъекций. После операции по Бильрот I, при которой двенадцатиперстная кишка не выключена, всасывание препаратов железа происходит так же, как в норме. У лиц, перенесших в прошлом операцию с выключением двенадцатиперстной кишки (Бильрот II), также нередко удается получить эффект от энтерального лечения препаратами железа, хотя при недостаточной их эффективности з течение 5—6 нед и при доказанном отсутствии энтеральной кровопотери может быть поставлен вопрос о лечении препаратами железа для инъекций. Инъекционную терапию назначают лицам, перенесшим гастрэкюмию, обширные резекции тонкой кишки, а также лицам, страдающим тяжелыми энтеритами с нарушением кишечного всасывания.

Для парентерального введения железа в нашей стране используется в основном три препарата: феррум-Лек, ектофер и фербитол. В отличие от препаратов для внутреннего приема железо в инъекционных препаратах всегда в трехвалентной форме.

Феррум-Лек для внутримышечного введения — соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой (низкомолекулярное производное полисахарида декстрана). В 1 ампуле (2 мл) феррум-Лек для внутримышечного введения содержится 100 мг железа. От места инъекции железо распространяется по лимфатической системе.

Феррум-Лек для внутривенного введения — коллоидный раствор, в котором железо связано с натрий-сахаратным комплексом. Железо медленно освобождается из комплекса. В 1 ампуле (5 мл) содержится 100 мг железа.

Общую дозу препарата для внутримышечного введения (в ампулах) рассчитывают по формуле: К•(100—6Д)0,0066, где К — масса тела больного (кг), Д — содержание гемоглобина (г/л). Рекомендуется вводить препарат по 2 мл ежедневно или через день.

При расчете количества ампул феррум-Лек для внутривенного вливания также можно пользоваться приведенной выше формулой, но обычно в первый день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во второй день — ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 мл — 200 мг железа). После 3-го дня рекомендуется применять препарат 2 раза в неделю по ампуле до достижения общей дозы.

Ектофер — сорбитовый цитратный комплекс железа. Отечественный препарат фербитол также представляет собой сорбитовый комплекс железа. В одной ампуле обоих препаратов в 2 мл содержится 100 мг железа. Установлено, что 60% железа, введенного в виде препарата ектофера внутримышечно, через 3 ч после инъекции проникают в кровь. Препарат ектофер менее аллергенен, чем феррум-Лек, однако и этот препарат иногда вызывает тяжелые аллергические реакции и нередко вызывает образование инфильтратов на месте инъекции. В табл. 3 показан расчет дозы ектофера и фербитола в зависимости от массы тела больного и степени анемии.

Недостаточная эффективность лечения препаратами железа при железодефицитной анемии говорит либо о продолжающейся кровопотере, либо о какой-то редкой форме железодефицитной анемии (например, изолированный легочный сидероз), требующей серьезного исследования, либо у больного диагноз поставлен неверно и имеется избыток железа в организме, а не недостаток его, несмотря на гнпохромию эритроцитов.

При лечении легочного сидероза и синдрома Гудпасчера речь идет, с одной стороны, о железодефицитной анемии, трудно поддающейся терапии, но требующей железозаместительного лечения, с другой — о тяжелом, по-видимому, аутоиммунном заболевании, требующем серьезной иммунодепрессивной терапии.

Лечение преднизолоном оказывает определенный эффект при изолированном легочном сидерозе, но бывает значительно эффективным при синдроме Гудпасчера, хотя у некоторых больных лечение оказывается успешным. По нашим данным, несомненный эффект оказывает сочетание лечения преднизолоном с антикоагуляитными препаратами (гепарин, курантил), с иммунодепрессантными препаратами (азатиоприн, циклофосфан). Доза циклофосфана — 400 мг через день, на курс 8—10 г. Естественно, что лечение иммунодепрессантными препаратами должно проводиться под контролем белой крови. При снижении количества лейкоцитов до 2,5•109/л лечение циклофосфаном должно быть временно прекращено. За последнее время появились работы, в которых показана эффективность комбинированного лечения массивным плазмаферезом в сочетании с иммунодепрессантной терапией. При помощи плазмафереза из плазмы выводятся наработанные антитела, а иммунодепрессантные препараты ограничивают производство новых. Не следует забывать о необходимости применения препаратов железа. Остается открытым вопрос о применении дис-ферала, выводящего из организма железо. Ясно, что этот препарат не может оказать лечебного действия в отношении анемии; более того, он выводит из организма необходимое для эритропоэза железо. Однако если десферал может мобилизовать железо, которое откладывается в виде гемосидерина в макрофагах в легких, в дальнейшем может уменьшаться опасность фиброза легочной ткани. Лишь в одной работе было показано, что у больной с изолированным легочным сидерозом после введения десферала с мочой выделилось больше железа, чем до введения десферала. Однако известно, что десферал мобилизует железо, которое выходит из клеток. В связи с тем что из макрофагов легких железо не может выходить, представляется маловероятной возможность удаления при помощи десферала железа из легочной ткани.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика дефицита железа в организме должна проводиться при наличии признаков скрытого дефицита железа без малокровия, а также при наличии условий для развития дефицита железа, например у доноров, постоянно сдающих кровь (особенно у женщин), у беременных, особенно если до беременности у женщин были обильные и длительные менструации и если беременности следуют одна за другой с небольшим интервалом. Профилактическое применение препаратов железа необходимо у всех женщин, у которых в течение многих лет менструации продолжаются более 5 дней.

Дефицит железа часто развивается у детей, рожденных от матерей с дефицитом железа, у недоношенных детей и детей, рожденных при многоплодной беременности. Дефицит железа часто развивается у девушек в период полового созревания, особенно при быстром росте, при усиленных занятиях спортом за-счет увеличения массы мышц, содержащих железо, при недостаточно хорошем питании. Дефицит железа, как правило, наблюдается при постоянных и трудноустранимых источниках кровопотери, таких, как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых людей, дивертикулез кишечника. Часто наблюдается дефицит железа при носовых кровотечениях, связанных с болезнью Рандю — Ослера.

Для профилактики используют малые дозы препаратов железа. В то же время для профилактики дефицита железа необходимо, чтобы пища содержала достаточное количество всасываемого железа — прежде всего мяса. Опубликовано большое число работ об использовании пищевых продуктов, обогащенных солями железа; такие продукты используются для вскармливания детей младшего возраста.

В. Н. Петров представил данные о профилактике скрытого дефицита железа при помощи желейного мармелада, содержащего 12—25 мг сульфата закисного железа.

Для профилактики анемии у беременных, у постоянных доноров, у лиц, постоянно теряющих кровь, целесообразно назначать 1—2 таблетки ферроплекса в день. Беременным, у которых вероятен скрытый дефицит железа, препараты железа целесообразно в малых дозах принимать в течение всего срока беременности и лактации. А. Я. Ярошевский и соавт. рекомендовали для профилактики дефицита железа у доноров лимитировать у женщин сдачу крови до 1—2 раза в год и у мужчин до 2—3 раз в год. После кровосдачи назначают прием небольших доз препаратов железа в течение 2 нед. В случае выявления отчетливого дефицита железа В. Н. Петров рекомендует более продолжительные курсы лечения препаратами железа (до 1—1,5 мес). Отдельным лицам рекомендуется пропускать очередную кровосдачу.

spravr.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о