Рентгенологический синдром изменения корней легких

Стенограмма видеолекции кандидата медицинских наук Соколиной Ирины Александровны о рентгенологическом синдроме изменения корней легких из цикла передач Лучевая диагностика для терапевтов.

Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук, профессор:

– Позвольте мне сразу перейти к следующей лекции и попросить Ирину Александровну рассказать о состоянии корней легких, о патологии лимфатических узлов. Все, что связано с этой проблемой. Пожалуйста, Ирина Александровна.

Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук, руководитель отделения лучевой диагностики Клиники пропедевтики имени Василенко ПМГМУ:

– Спасибо большое, Игорь.

Добрый день, уважаемые коллеги!

Итак, сегодня мы с вами поговорим о рентгеноанатомии корней легких и о рентгенологическом синдроме изменения корней легких.

(Демонстрация слайда).

С точки зрения анатомии, корни легких представляют собой совокупность структур, которые расположены топографически определенным образом в воротах легких. Они включают в себя ряд анатомических элементов.

Это, прежде всего, легочная артерия, легочные вены, сопутствующие легочным артериям бронхи, лимфатические сосуды, узлы, клетчатка и листки плевры.

Надо сказать, что на большом протяжении указанные образования располагаются экстрапульмонально и на рентгенограммах могут быть скрыты тенью сердца, поэтому анатомически и рентгенологически понятие корня легкого несколько отличается.

(Демонстрация слайда).

С точки зрения рентгенологии, нормальный корень легкого на рентгенограммах, которые выполняются при правильной установке больного, представлен суммарной тенью крупных легочных сосудов.

Необходимо сказать – анализируя корень легкого, необходимо обращать внимание на установку пациента. Это должна быть правильная установка больного, которая определяется по симметричному расстоянию между остистыми отростками, которые мы видим, и грудинно-ключичными сочленениями. Небольшие повороты могут вызывать изменения отображения корня легкого и симулировать какие-то патологические состояния.

02:03

(Демонстрация слайда).

Корни правого и левого легкого в норме располагаются неодинаково. Правый корень представлен, как мы видим на рентгенограмме, дугообразно искривленной тенью средней плотности. Эта тень расширена в верхнем отделе и незначительно суживается книзу. Корень правого легкого располагается на уровне II ребра и II межреберья.

В основном корень правого легкого представлен нижней долевой легочной артерией и расположенным рядом с ним промежуточным бронхом. Он отчетливо виден при рентгенологическом исследовании в виде просветления.

Корень левого легкого чаще всего бывает прикрыт тенью сердца и виден у небольшого количества пациентов. В соответствии с анатомическими особенностями, корень левого легкого располагается на одно ребро выше корня правого легкого. Это необходимо помнить, анализируя рентгенограмму.

Это что касается расположения корней легких.

(Демонстрация слайда).

По структуре тень корня легкого в норме неоднородна, потому что представлена в основном сосудами, которые разветвляются на более мелкие ветви. Формируется неоднородность корня. Плюс корень легкого пересекается еще и бронхами. Это в норме создает неоднородность его структуры.

(Демонстрация слайда).

Наружные границы корня легкого представлены, как я уже говорила, расходящимися сосудистыми тенями. Направление артерий, как мы знаем, более вертикальное. Вены располагаются более горизонтально. Четкость контура на отдельных участках может быть не так выражена за счет наслоения просветления от бронхов.

Что касается деления корня на отделы: головка, тело и хвостовая часть. Оно сохраняет свою актуальность. Нижняя часть корня легкого (хвост) образована в основном мелкими разветвлениями сосудов уже сегментарных бронхов.

04:38

(Демонстрация слайда).

Что касается ширины корней легких. В основном ширина корня легкого определяется по правому корню. В норме она представляет собой ширину артериального ствола и промежуточного бронха. В норме, если брать эти две структуры, она не должна превышать 2,5 сантиметров.

Как правило, если мы будем измерять непосредственно только сосудистый ствол (то есть нижнюю долевую легочную артерию), то ширина ее не должна превышать 1,5, максимум 2 сантиметров.

(Демонстрация слайда).

Мы говорили о тех критериях, по которым мы оцениваем корень легкого при рентгенологическом исследовании. Расположение, структура, границы, четкость контуров и ширина корня.

В КТ изображении корни легких представляются на нескольких сканах. Мы анализируем их последовательно. Здесь хорошо выявляются бронхи, поскольку они воздухсодержащие, и прилежащие к ним сосудистые структуры.

Надо сказать, что дифференцировать сосудистые структуры от увеличенных лимфатических узлов, особенно если слабо выражена клетчатка средостения (это обычно встречается у детей, у молодых людей), практически невозможно. Дифференциальная диагностика между сосудистой патологией и увеличенными лимфатическими узлами или какими-то патологическими образованиями обычно проводится с применением внутривенного контрастирования. Оно позволяет нам различить эти структуры.

(Демонстрация слайда).

Что касается изменения корней легких. Под этим подразумевают любые отклонения от нормальной рентгенологической картины корней. Это может быть обусловлено различными патологическими состояниями. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов.

К изменению корней легких могут приводить патологические состояния сосудов в виде аневризматического расширения или агенезии каких-то сосудистых элементов. Это поражения бронхов – в основном опухолевые. Изменение кровоснабжения в виде отека легких (расстройства обмена тканевой жидкости). Склеротические фиброзные процессы.

Все это может приводить к изменению расположения, величины, формы, структуры и плотности контуров корней легких.

07:28

(Демонстрация слайда).

Надо сказать, чтобы изолировано корень легкого менялся и вокруг не было каких-либо изменений – это встречается редко. В данном случае смещение корней легких обычно обусловлено изменением непосредственно объема легочной ткани.

Это может быть увеличение объема (мы видим на правом снимке), обусловленное буллезной эмфиземой. Изменение за счет буллы, которая смещает корень правого легкого. Какие-то фиброзные изменения могут приводить к смещению корней в ту или иную сторону.

Как правило, на причину такого смещения корней легких указывают те изменения легочной ткани, которые мы видим.

(Демонстрация слайда).

Но случаются ситуации, когда мы не видим никаких изменений, как на обзорной рентгенограмме в данном случае: практически легочные ткани. Но, посмотрите – корень левого легкого располагается на одном уровне с корнем правого легкого. Это позволяет нам предположить, нет ли тут какого-то процесса, который приводит к уменьшению объема.

На боковой рентгенограмме мы видим ателектаз язычковых сегментов, который в данном случае скрыт за тенью сердца. Именно этот процесс и вызывает смещение корня легкого.

(Демонстрация слайда).

Изменение структуры корня легкого проявляется обычно тем, что различные элементы в связи с отеком или фиброзом становятся плохо различимы. Это проявляется появлением однородности тени корня. В норме корень неоднородный. Он уплотняется, сосудистые структуры и отдельные элементы корня плохо дифференцируются.

Кроме того, нарастает интенсивность [тени] корня легкого. Просвет промежуточного бронха, который в норме, как мы видели, хорошо виден, утрачивает свою прозрачность. Становится завуалирован либо совсем не виден.

09:54

(Демонстрация слайда).

Повышение плотности корня легкого, как правило, обусловлено обызвествлением грудных лимфатических узлов, которое может иметь различную распространенность. Может быть скорлуповидным, глыбчатым, неравномерным, в виде тутовой ягоды.

(Демонстрация слайда).

Изменение контуров корней легких может быть нескольких видов. Чаще всего мы видим полициклические контуры корней легких, которые обусловлены в основном увеличенными лимфатическими сосудами.

Здесь представлен пациент с саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов. Здесь двустороннее увеличение, расширение корней легких и полициклические контуры, которые образованы как раз увеличенными бронхопульмональными лимфатическими узлами.

Здесь может встречаться так называемый «симптом кулис», который обусловлен суперпозицией передней и задней группы бронхопульмональных лимфатических узлов.

(Демонстрация слайда).

Бугристые контуры корней легких встречаются преимущественно при опухолевых процессах. При этом также отмечается преимущественно одностороннее расширение корня легкого.

(Демонстрация слайда).

Нечеткие контуры корней легких, как правило, обусловлены отеком перибронховаскулярной ткани, который может возникать при различных застойных изменениях в легких. Могут возникать реактивно при воспалительных изменениях – за счет периваскулярного, перибронхиального отека или воспаления.

11:33

(Демонстрация слайда).

Тяжистые контуры обусловлены фиброзными изменениями за счет развития перигилярного фиброза. Причинами этого могут быть различные процессы.

(Демонстрация слайда).

Большое значение имеет, если мы говорим о синдроме изменения корней, расширение и деформация корня легкого. Сочетанный процесс с различными изменениями структуры его и границ. Здесь большое значение имеет – одностороннее или двустороннее расширение корней легких.

Одностороннее расширение и деформация корней легких обычно встречается при туберкулезном бронхоадените. Как правило, в этих случаях мы видим расширение корня, изменение его структуры, нечеткость границ. Эти изменения лучше всего выявляются при компьютерно-томографическом исследовании.

Надо сказать, что при любом подозрении на расширение корня легкого и для установления причины расширения корня легкого требуется в дальнейшем уточнение с помощью линейной томографии. Конечно, в настоящее время это компьютерная томография (лучше всего – с внутривенным контрастированием).

(Демонстрация слайда)

.

При компьютерно-томографическом исследовании туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявляется увеличением бронхопульмональных лимфатических узлов корня одного легкого и вышележащих лимфатических узлов средостения.

Подтверждают специфическую природу поражения лимфатических узлов с помощью внутривенного контрастирования (при этом происходит неравномерное накопление контрастного препарата), по капсуле лимфатического узла, фрагментарно. Это происходит за счет того, что в центре казеозные массы, которые не накапливают контрастный препарат. Инфильтрация перинодулярной клетчатки.

13:45

(Демонстрация слайда).

Туберкулезное поражение лимфатических узлов может сопровождаться различными нарушениями в легочной ткани: в форме сдавления бронхов, формирования ателектатических нарушений, диссеминации очагов отсева.

Конечно, туберкулез внутригрудных лимфоузлов – это первичный туберкулез. Он чаще встречается у детей. Но необходимо помнить о том, что и у пожилых людей также может наступать при неблагоприятных условиях реактивация старых туберкулезных очагов.

(Демонстрация слайда).

Здесь приведен пример пациента пожилого (81 года). Он поступил в клинику с такими жалобами на повышение температуры тела, одышку при физической нагрузке.

(Демонстрация слайда).

У него достаточно длительный анамнез. Начинается он с 1947-го года, когда он перенес пневмонию. Затем он обследовался в противотуберкулезных диспансерах, где диагноз туберкулеза был отвергнут. Проводилось обследование и лечение в стационаре по поводу бронхитов на протяжении последних лет.

Все равно нарастали слабость, кашель. В связи с вышеуказанными жалобами он поступил на обследование.

(Демонстрация слайда).

Из анамнеза жизни стоит отметить, конечно, что он перенес субтотальную резекцию желудка без применения химиотерапии. Наблюдается у онколога.

(Демонстрация слайда).

Мы видим его рентгенограммы за 2010-й год. Корень правого легкого расширен, уплотнен. Мы видим (неразборчиво термин, 15:29) изменения в переднем сегменте: уплотнение легочной ткани.

(Демонстрация слайда).

Он был дообследован с помощью линейной томографии. Мы видим проходимость всех бронхов. На этом этапе данных за туберкулезное поражение не наблюдалось.

15:52

(Демонстрация слайда).

Как раз на фоне ухудшения состояния, повышения температуры было проведено рентгенологическое обследование. В данном случае мы видим, что у корня легкого появилась нечеткость контуров, увеличение воспалительных изменений верхней доли правого легкого.

(Демонстрация слайда).

Посмотрите в динамике эти два снимка за 2010-й и 2011-й год. Здесь, конечно, четко видна на последнем снимке отрицательная динамика.

Чем это может быть обусловлено?

Первое, что приходит на ум, учитывая клинику такой картины, эти три процесса. Возможно, развитие пневмонии, центральный рак либо метастазы в лимфатические узлы в связи с тем, что у пациента была опухоль в анамнезе.

(Демонстрация слайда).

При проведении компьютерной томографии (мы не стали водить контраст – достаточно пожилой пациент) мы видим четко увеличенные лимфатические узлы, одностороннее увеличение лимфатических узлов.

В бифуркационной группе как раз неоднородная структура лимфатического узла.

В паратрахеальной – крупный лимфатический узел: полостное образование, которое оказалось бронхомодулярным свищом. Это было подтверждено при бронхоскопическом исследовании.

Ателектатические воспалительные изменения в верхней доле правого легкого и очаги обсеменения.

(Демонстрация слайда).

Дообследование пациента с помощью компьютерной томографии позволило установить правильный диагноз у пациента.

(Демонстрация слайда).

Но бывают сложные ситуации. Пациент 32-х лет, который был направлен к нам на компьютерную томографию (он ВИЧ-инфицирован несколько лет) для уточнения изменений в проекции корня левого легкого. Мы видим подозрение на патологическое образование в корне легкого: деформированы контуры.

(Демонстрация слайда).

При нативном исследовании видно, что отмечается локальное расширение аорты в области дуги. Но наряду с этим, посмотрите, выявляются увеличенные лимфатические узлы (они здесь показаны желтыми стрелками) в бифуркационной группе и трахеобронхиальной группе.

Размеры их – где-то до 1,5 сантиметров. Это пограничные размеры. Существует много дискуссий по поводу того, какие должны быть размеры лимфатических узлов.

18:35

(Демонстрация слайда).

После проведения внутривенного контрастирования мы четко видим аневризматическое локальное расширение дуги аорты.

(Демонстрация слайда).

Посмотрите, как лимфатические узлы (даже незначительно увеличенные) накапливают контрастный препарат: фрагментарно, по капсуле. Это позволило высказаться о том, что у пациента наряду с локальным расширением имеется и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

(Демонстрация слайда).

Ему была назначена противотуберкулезная терапия. В динамике (мы видим здесь уже без контрастирования исследование) – уменьшение размеров лимфатических узлов и частичное обызвествление.

(Демонстрация слайда).

Одностороннее расширение и деформация корня легкого, помимо туберкулезного поражения, конечно, чаще всего встречается при опухолевых процессах. В данном случае не рентгенограмме мы видим расширение корня правого легкого, уплотнение корня правого легкого и тяжистые контуры.

(Демонстрация слайда).

При компьютерно-томографическом исследовании в корне правого легкого – большое узловое образование: перибронхиально-узловой рак. Наличие увеличенных лимфатических узлов. Изменения обусловлены опухолевым процессом.

19:53

(Демонстрация слайда).

Применение внутривенного контрастирования позволяет определить, прежде всего, стадию злокачественной опухоли, степень инвазии в крупные сосуды, в окружающие структуры. Это определяет тактику лечения пациента. В динамике наблюдения на фоне химиотерапии.

(Демонстрация слайда).

Двустороннее расширение и деформация корней легких обычно встречается при саркоидозе ВГЛУ. При этом мы видим двустороннее достаточно симметричное расширение корней с полицикличными контурами.

(Демонстрация слайда).

При компьютерно-томографическом исследовании лимфатические узлы имеют очень характерные черты. Определяется системное увеличение лимфатических узлов. Они имеют однородную структуру, четкие контуры, отсутствие изменений окружающей клетчатки.

Как правило, лимфатические узлы поражаются множественно – каждый в своей группе. Они очень редко приводят к сдавлению бронхов, к возникновению гиповентиляционных ателектатических изменений.

После контрастного усиления, в отличие от туберкулеза ВГЛУ, при саркоидозе они равномерно накапливают контрастный препарат всем объемом. Их плотность незначительно возрастает.

(Демонстрация слайда).

Надо сказать, что при хроническом течении саркоидоза наблюдается формирование кальцината. Сначала уплотнение лимфатического узла в центре, а затем отложение кальция. Раньше всегда считалось, что кальцинаты в лимфатических узлах – это прерогатива только туберкулеза. Нет. По нашим наблюдениям, все гранулематозные процессы могут сопровождаться отложением кальция во ВГЛУ.

При этом при саркоидозе мы видим, что кальцинаты, как правило, формируются и максимально выражены в центре лимфоузла, где в основном это воспаление, и вдали от бронхов.

22:05

(Демонстрация слайда).

Здесь приведены кальцинаты ВГЛУ. При силикозе характерны скорлупообразные кальцинаты, при саркоидозе и при туберкулезном поражении.

(Демонстрация слайда).

Двустороннее расширение и деформация корней легких может быть обусловлена не только увеличением лимфатических узлов, но и при легочной гипертензии. В данном случае у пациентки мы видим расширение корней легких и справа характерный симптом, который, кстати, редко встречается – сигарообразный контур.

(Демонстрация слайда).

При внутривенном контрастировании мы видим массивное поражение правой ветви легочной артерии, расширение легочной артерии. Это хроническое течение тромбоэмболии, поскольку мы видим реканализацию тромба. Выраженная двусторонняя гипертензия приводит к расширению корней легких.

(Демонстрация слайда).

Сужение корня легкого встречается крайне редко. В основном оно обусловлено агенезией легочной артерии. При этом рентгенологически отмечается повышение прозрачности одного из легочных полей, отсутствие нормального легочного рисунка и отсутствие собственной тени корня легкого. Это подтверждается (раньше при ангиопульмонографии) при КТ-ангиографии.

(Демонстрация слайда).

При сцинтиграфии этот случай. Мы видим полное отсутствие кровотока в правом легком.

(Демонстрация слайда).

В заключение мне бы хотелось сказать, что [тень] корней легких рентгенологически образуют бронхи и долевые сегментарные ветви легочной артерии, долевые и сегментарные бронхи, крупные вены.

Морфологической основой изменений корней легких является увеличение лимфатических узлов, патологические состояния сосудов, поражения бронхов, расстройства обмена тканевой жидкости, склеротические фиброзные процессы.

Синдром изменения корней легких включает любые отклонения от нормальной картины легких.

Компьютерная томография с внутривенным контрастированием в настоящее время является ведущим методом диагностики патологических изменений корня легкого.

Спасибо за внимание.

Пневмосклероз легких: виды, признаки и лечение

Показать содержание

1. Что такое пневмосклероз легких
2. Что такое плевросклероз
3. Пневмосклероз легких: формы
4. Причины пневмосклероза легких
5. Инфекционно-воспалительные заболевания легких 
6. Хронические заболевания легких 
7. Воздействие вредных веществ 
8. Заболевания сердца 
9. Генетические заболевания 
10. Аутоиммунные заболевания 
11. Лекарства и пневмосклероз 
12. Неизвестные причины 
13. Признаки пневмосклероза легких
14. Заразен ли пневмосклероз легких
15. Пневмосклероз легких: прогноз для жизни и здоровья
16. Пневмосклероз легких: лечение

«Деформация легочного рисунка», «диффузный пневмосклероз», «периваскулярная инфильтрация» – эти и другие медицинские термины можно обнаружить в описании рентгенологического или флюорографического исследований легких. Они звучат угрожающе и зачастую вызывают много вопросов.

Что такое пневмосклероз легких

Пневмосклероз (пульмосклероз) – это разрастание соединительной ткани в легких [1]. Основной функцией наших легких является газообмен. Именно в легких кислород из вдыхаемого воздуха попадает в кровь и доставляется ко всем тканям организма. Происходит это в структурной единице легких — альвеоле. Альвеолы очень эластичные и хорошо растягиваются во время вдоха [2]. Легкие состоят из примерно 30 000 альвеол [2].

Вследствие ряда причин альвеолы могут разрушаться. В таких случаях, как и при отмирании любой ткани человеческого организма, формируется рубец. Рубец – это и есть соединительная ткань. Она плотная, плохо растягивается и не принимает участие в  газообмене.

Что такое плевросклероз

Хотя термины «пневмосклероз» и «плевросклероз» похоже звучат, они обозначают разные состояния. Плевра – тонкая эластичная оболочка, которая покрывает наши легкие. Если эластичная ткань плевры замещается нерастяжимой соединительной тканью, то говорят о плевросклерозе. Плохо растягивающаяся плевра не позволяет легким в нужной мере изменять свой объем при вдохе и выдохе. Соответственно, во время вдоха в организм попадает меньше кислорода и выводится меньше углекислого газа, чем обычно [1].

Загрузка…

Пневмосклероз легких: формы

В зависимости от локализации и характера поражения пневмосклероз легких подразделяют на [1,3]:

• диффузный пневмосклероз, при котором соединительная ткань относительно равномерно прорастает через все легкое;
• прикорневой пневмосклероз, который поражает участки, прилегающие к корню легкого;
• базальный пневмосклероз, при котором соединительная ткань находиться преимущественно в нижних отделах легких;
• пневмосклероз, который поражает верхушку легкого.

Корень легкого – совокупность бронхов, сосудов и нервов, которые обеспечивают поступление воздуха и питательных веществ к легкому, подобно корню растения.

Причины пневмосклероза легких

Пневмосклероз – это не самостоятельное заболевание, а скорее осложнение целого ряда заболеваний и состояний [4].

Инфекционно-воспалительные заболевания легких 

Любое воспаление сопровождается отеком. Отечные ткани сдавливают сосуды, тем самым нарушая поступление питательных веществ и кислорода. Недостаточное содержание кислорода называют медицинским термином «гипоксия». Гипоксия играет одну из ключевых ролей в разрастании соединительной ткани [5].

Бактериальные и вирусные пневмонии, а также туберкулез являются двумя наиболее распространенными инфекционными заболеваниями легких, характерными для нашего региона. Они сопровождаются воспалительным процессом в легких, который завершается рубцеванием, то есть пневмосклерозом.

Хронические заболевания легких 

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма сопровождаются воспалением и перестройкой дыхательной системы. Ограничение поступление воздуха вызывает постоянную гипоксию и воспаление дыхательных путей способствуют склерозированию легочной ткани [6].

Воздействие вредных веществ 

Работа в помещениях с загрязненным воздухом провоцирует развитие пневмосклероза. Контактируя с пылью, углем, кремнием, асбестом и другими вредными веществами, нужно обязательно одевать защитную маску (респиратор). Если частицы вредных веществ попадают в легкие, они вызывают воспаление и последующий пневмосклероз. Заболевания легких, связанные с профессиональными вредностями, называют пневмокониозами [6].

Пыль от зерна, деревянных опилок, помета птиц и животных даже более опасна для легких, чем неорганическая пыль, так как она может содержать опасные микроорганизмы [6].

Заболевания сердца 

Кислород в легкие поступает, как и к всем другим органам, с кровью. Все заболевания, которые сопровождаются сердечной недостаточностью, могут провоцировать пневмосклероз. При сердечной недостаточности сердце плохо перекачивает кровь. Легочная ткань не получает кислород в нужном количестве, развивается гипоксия, и разрастается соединительная ткань [6].

Генетические заболевания 

Пневмосклероз сопровождает такие генетические заболевания, как муковисцидоз и синдром Германски-Пудлака [4].

При муковисцидозе поражаются все железы, которые вырабатывают слизистый секрет. В результате слизь становится слишком густой, накапливается в организме и создает отличную среду для роста бактерий и развития воспаления. При муковисцидозе поражаются потовые железы, клетки дыхательных путей, вырабатывающие слизь, простата, поджелудочная железа и печень.

Синдром Германски-Пудлака включает альбинизм, нарушения агрегации тромбоцитов и, зачастую, отложения специфических пигментов в лизосомах различных тканей. Это приводит к формированию фиброзов в различных органах (в первую очередь – в легких), а также к развитию гранулематозного колита и кардиомиопатии [6].

Аутоиммунные заболевания 

В некоторых случаях наша иммунная система начинает воспринимать ткани организма, как нечто чужое и опасное. В результате она вырабатывает антитела к этим тканям. Антитела запускают каскад реакций, которые заканчиваются воспалением и разрушением альвеол. К таким заболеваниям относят синдром Шегрена и склеродермию [6].

Лекарства и пневмосклероз 

Некоторые лекарства оказывают токсический эффект на легкие. Вызывать повреждение ткани легких и последующий пневмосклероз могут [7]:

• препараты для лечения рака: блеомицин, бусульфан, циклофосфамид, метотрексат;
• препараты для нормализации сердечного ритма: амиодарон;
• противосудорожные лекарства: фенитоин;
• антибиотики: нитрофурантоин, амфотерицин, сульфонамиды;
• наркотики: героин, кокаин.

Использование электронных сигарет и вейпов также способствует развитию пневмосклероза [7].

Неизвестные причины 

В исследованиях показано, что в ряде случаев у пожилых людей причину пневмосклероза найти не удается [4]. Если причины развития пневмосклероза неясны, говорят об идиопатическом фиброзе легких.

Признаки пневмосклероза легких

Проявления заболевания варьируются в зависимости от объема здоровой ткани, способной участвовать в акте дыхания. При небольших поражениях симптомы  отсутствуют. При поражении обширных участков беспокоит одышка, кашель, чувство нехватки воздуха, ощущение скованности грудной клетки [1,6].

Заразен ли пневмосклероз легких

Пневмосклероз – заболевание абсолютно не заразное, однако опасность для окружающих представляют инфекции, которые могут быть его причиной (туберкулез, Covid-19).

Пневмосклероз легких: прогноз для жизни и здоровья

Прогноз заболевания зависит от причины пневмосклероза и объема пораженной ткани. Если поражен небольшой участок легкого, остальные альвеолы начнут работать интенсивнее, компенсируя потерю. При обширном и прогрессирующем пневмосклерозе возникает ряд осложнений со стороны сердца и легких, включая сердечную недостаточность, гибель участков легкого (инфаркт) и рак легких [8].

Пневмосклероз легких: лечение

К сожаленью, ткань легких, пораженную пневмосклерозом, нельзя восстановить. Нужно как можно раньше начинать лечить заболевание, которое послужило причиной развития пневмосклероза, чтобы сохранить как можно больше функционирующих альвеол.

При идиопатическом пневмосклерозе сегодня предлагается использовать инновацонные препараты пирфенидон и нинтеданиб, которые способны несколько замедлить скорость разрастания соединительной ткани.

Для уменьшения симптоматики пациентам с пневмофиброзом назначают кислородотерапию [8].

Показать источники

 

Шаблоны рентгеновских исследований

Шаблоны рентгеновских исследований — грудная клетка

Грудная клетка – норма

Форма грудной клетки: обычная.  Очаговые и инфильтративные изменения: не отмечаются, легкие расправлены полностью. Легочной рисунок: чёткий, без особенностей. Корни лёгких: не расширены, структурны.  Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца не изменена, аорта обычно расположена Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет. 

Грудная клетка – пневмония

Выполнена рентгенография органов грудной клетки: В передней и правой боковой проекции. Форма грудной клетки: обычная. Очаговые и инфильтративные изменения: В S3 левого лёгкого участок понижения прозрачности лёгочной ткани за счёт инфильтративных изменений. Лёгочный рисунок: на остальном протяжении не изменён. Стенки средних и крупных бронхов уплотнены на отдельных участках. Корни лёгких: не расширены, структурны. Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца не изменена, аорта обычно расположена Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет.

Грудная клетка – вирусная пневмония

Форма грудной клетки: обычная. В средних отделах правого легкого отмечаются линейные затеменения на фоне участков снижения пневматизации в перифирических отделах – нельзя исключить вирусную пневмонию. Корни лёгких: не расширены, структурны. Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца расширена влево, аорта уплотнена. Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет.

Грудная клетка – метатуберкулезные изменения

Форма грудной клетки: обычная. Очаговые и инфильтративные изменения: в верхних долях обоих легких отмечаются множественные кальцинаты. “Свежих” очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочной рисунок: чёткий, без особенностей, усилен за счет диффузного пневмосклероза. Корни лёгких: не расширены, структурны. уплотнены, с обызыствленными лимфоузлами. Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца расширена влево, аорта уплотнена. Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет.

Грудная клетка – кардиостимулятор

На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и боковой проекции костных деформаций не выявлено, грудная клетка цилиндрической формы. Очаговые и инфильтративные тени не визуализируются. В 4м межреберье визуализируется имплантированный кардиостимулятор и отходящие от него электроды. Концы электродов находятся в полостях сердца, перегибов по их ходу нет. Легочный рисунок обогащен, смешанного характера, более выражен в прикорневых отделах. Корни легких, структурны, не расширены. Тень сердца не изменена. КТИ 50% Контуры диафрагмы четкие, ровные. Синусы срезаны.

Грудная клетка – возрастные изменения

Форма грудной клетки: обычная. Очаговые и инфильтративные изменения: не отмечаются, легкие расправлены полностью. Легочной рисунок: чёткий, без особенностей, усилен за счет диффузного пневмосклероза. Корни лёгких: не расширены, структурны.  уплотнены. Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца расширена влево, аорта уплотнена. Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет.

Грудная клетка – пневмосклероз

Форма грудной клетки: обычная. Легочные поля без свежих очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок: чёткий, усилен за счет пневмосклероза. Корни лёгких: не расширены, структурны, уплотнены. Диафрагма: на вдохе, обычной формы с чёткими, ровными контурами. Плевральные синусы: свободны. Гидропневмоторакс не определяется. Средостение: не расширено, без особенностей. Сердце и аорта: тень сердца не изменена. Аорта обычно расположена, уплотнена. Костная ткань: костных травматических и деструктивных изменений нет.

Грудная клетка – периферический рак левого легкого с распадом

В S6 левого легкого определяется округлая тень, диаметром около 0,6 см, с нечеткими, неровными контурами с полостью распада. На фоне диффузного обогащения и деформации легочного рисунка по лимфогенному типу, в S2,4,5 правого легкого определяются очаговые сливные тени. Корни бесструктурные. В плевральных полостях определяется небольшое количество жидкости.

Пневмосклероз легких: симптомы заболевания, продолжительность жизни, способы лечения

Пневмосклероз легких: что это такое?

Пневмосклероз легких — процесс замещения легочной ткани на соединительную, вследствие чего развивается дыхательная недостаточность. Пораженные зоны теряют эластичность. При этом отмечаются изменения бронхов и их структуры. Это заболевание не носит инфекционного характера, поэтому пневмосклероз не заразен и не является опасным для окружающих.

Существует большое количество причин возникновения и развития этого недуга. Появлению пневмосклероза способствуют травмы грудной клетки, патология стенок кровеносных сосудов, хронический бронхит, туберкулез, пневмония. Также к причинам можно отнести:

• вредные привычки;
• работу на опасном производстве;
• наследственную предрасположенность;
• попадание в бронхи инородного предмета;
• плохую экологию;
• прием некоторых лекарственных средств (Апрессин, Кордарон).

Клинические проявления и формы заболевания

Основными симптомами пневмосклероза являются одышка, которая сохраняется в состоянии покоя, кашель с мокротой и болезненные ощущения в груди. Отмечаются жалобы на снижение веса, астению (слабость), повышенную утомляемость, головокружения и головную боль. Возможно появление хрипов при дыхании.

Существует множество форм этого заболевания, которые классифицируются по определенным критериям:

Критерий	Формы патологии
Структурные изменения легких	Фиброз, склероз и цирроз легких
Поражение легочных структур	Альвеолярный, интерстициальный, перибронхиальный, периваскулярный, прикорневой, базальный пневмосклероз
Распространенность патологического процесса	Очаговый, сегментарный, ограниченный, диффузный, смешанный пневмосклероз

Фиброз — патология, характеризующаяся перемежением соединительной и легочной тканей. Склероз — это замещение паренхимы (альвеол) соединительной тканью и деформация. Цирроз легких — процесс, при котором происходят уплотнение плевры (серозной оболочки), замещение сосудов, бронхов и альвеол коллагеном и сбой функции газового обмена.

Альвеолярный пневмосклероз — это утолщение альвеол, полости которых зарастают соединительной тканью. Наблюдается при пневмонии. Интерстициальная форма характеризуется поражением ткани легких, которые расположены рядом с сосудами и бронхами. Перибронхиальный пневмосклероз — патологический процесс возникновения соединительной ткани около бронхов и бронхиол. Периваскулярная форма характеризуется поражением областей, которые расположены рядом с кровеносными сосудами. Прикорневой пневмосклероз развивается на фоне процессов воспаления в легких. Эта форма является самой распространенной. Отмечается снижение упругости определенного участка легкого и его увеличение в прикорневых областях. Симптоматика проявляется постепенно.

Базальный пневмосклероз характеризуется появлением соединительной ткани в базальных отделах легких. Очаговый — замещением соединительной ткани небольшого участка органа. Эта форма бывает крупноочаговой, мелкоочаговой и среднеочаговой (в зависимости от размеров поражения). Сегментарная форма характеризуется поражением всего сегмента легкого. При этом патологический процесс не переносится на соседние отделы. Ограниченный (долевой) пневмосклероз — это замещение тканью целой доли. Из-за этого происходит нарушение функции дыхания.

При диффузионной форме наблюдается поражение не только одного легкого, но и обоих. Отмечается замещение соединительной тканью почти всего органа. Больные предъявляют жалобы на одышку, сухой кашель и астению. При смешанной форме у пациента наблюдается 2 и более вышеописанных поражений.

Лечение

Это заболевание необходимо лечить исключительно в стационарных условиях. Процедуры определяются врачом в зависимости от формы патологии и ее тяжести.

Рекомендуется применять кислородное лечение, медикаментозное, физиотерапию и лечебную физическую культуру (ЛФК), а также операции.

Медикаментозная терапия

Если пневмосклероз сопровождается такими заболеваниями, как пневмония или хронический бронхит, то пациенту прописываются антибактериальные (Амоксициллин, Окацин, Оспен), отхаркивающие и противокашлевые (Бромгексин, Амброксол, Либексин, Мукалтин, Амбробене), бронхолитические (Беродуал, Метроцин,Теофиллин, Эуфиллин, Теобромин) и противовоспалительные препараты.

При тяжелом течении патологии врач назначает глюкокортикостероиды с целью снятия воспаления в организме. Можно применять витаминные комплексы. С целью наиболее высокой эффективности проводимой терапии назначают бронхоскопию (метод оценки состояния слизистых оболочек трахеи и бронхов).

Физиотерапия, лечебная физкультура, оперативное вмешательство

Физиотерапевтическое лечение назначается для купирования заболевания в неактивной фазе и стабилизации процесса в активной. Этот вид комбинируют с климатической терапией. Пациентам рекомендуется отдыхать на берегу Мертвого моря. Операции проводятся в зависимости от тяжести и формы патологии.

Лечебная физическая культура способствует укреплению дыхательных мышц. Занятия необходимо проводить только под руководством инструктора. Самостоятельные тренировки могут навредить организму. Каждое упражнение рекомендуется выполнять без напряжения. Нужно постепенно увеличивать нагрузку.

Лучшим местом для занятий является свежий воздух, поскольку он повышает эффективность выполняемых упражнений. При высокой температуре тела заниматься ЛФК нельзя. Можно практиковать некоторые виды спорта — катание на коньках и лыжах.

Назначают массаж грудной клетки, который способствует улучшению состояния сердца и бронхолегочной системы.

Лечение в домашних условиях

Существует лечение пневмосклероза народными средствами. Этот вид терапии рекомендуется использовать одновременно с приемом медикаментов с целью повышения эффективности.

При пневмосклерозе применяют настойку из алоэ. Для этого нужно измельчить несколько листьев растения, добавить 2 ложки меда и залить эту смесь вином. Пить лекарство можно сразу после приготовления. Принимать его следует за полчаса до пищи по 1 ложке в день. Рекомендуется применять настойку из эвкалипта. Листья растения нужно измельчить и залить 50 мл горячей воды. Это средство необходимо настаивать в течение 20 минут.

Лечение пневмосклероза осуществляется при помощи лука. Для приготовления отвара нужно порезать 1 луковицу и отварить ее в сиропе из сахара или меда. Готовить состав нужно до тех пор, пока она не поменяет свой цвет. Затем отвар нужно процедить и принимать до 8 раз в сутки. Можно применять смесь из тимьяна, пикульника, эвкалипта и овса. Эти компоненты нужно смешать в равном количестве и залить кипятком. Настаивать следует в течение 12 часов. После этого средство готово к употреблению. Можно использовать ингаляции из почек сосны и березы, ромашки, тысячелистника, шалфея, чабреца, мяты и солодки.

Для лечения заболевания применяют настой из кожуры мандаринов. Для этого нужно измельчить 50 г сухой цедры и залить 1 л воды. На медленном огне на протяжении 60 минут необходимо довести смесь до кипения. Затем следует добавить еще 50 г кожуры и настаивать 2 часа. Раствор нужно процедить через марлю. Применяют лекарство следующим образом: натощак следует выпить 5 ложек настоя, затем каждый час рекомендуется употреблять на одну ложку меньше, чем в предыдущий раз. После этого нужно пить настой в обратном порядке — от 1 до 5 ложек.

Можно использовать отвар шалфея на молоке. Для этого следует растение залить 1 л молока и довести до кипения. Затем необходимо уменьшить огонь и варить 15 минут. Средство перед употреблением нужно настоять. Затем его следует процедить через марлю и добавить мед. Эту смесь рекомендуется тщательно перемешать. Употреблять настой нужно каждый час по половине стакана.

При лечении пневмосклероза можно использовать смесь из алоэ, оливкового масла, почек березы, цветов липы и меда. Сначала мед следует растопить, а листья алоэ измельчить. Ингредиенты необходимо смешать и пропарить. Цветы липы нужно соединить с березовыми почками и залить 500 мл теплой кипяченой воды, затем настаивать на протяжении 1 часа. Обе смеси следует смешать. После остывания нужно добавить оливковое масло. Это средство рекомендуется принимать три раза в день по одной столовой ложке.

Профилактика и прогноз болезни

С этим заболеванием пациенты обычно живут долго. Для этого требуется правильное лечение. Продолжительность жизни зависит от эффективности терапии. Не рекомендуется осуществлять самостоятельное лечение, так как это может привести к негативным последствиям для здоровья.

Чтобы предотвратить возникновение и развитие заболевания, необходимо своевременно осуществлять лечение бронхита, туберкулеза, пневмонии и простуды. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, закаляться и принимать витаминные комплексы.

Если человек работает на вредном производстве, то следует задуматься о переходе на другое место. Необходимо осуществлять постоянные занятия гимнастикой. Рекомендуются сбалансированное питание и регулярное обследование у врача.

Загрузка…

Значение стереорентгенограмметрии в диагностике пневмосклероза при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

^ ¿о

^ На правах рукописи

Костюченко Маргарита Васильевна

ЗНАЧЕНИЕ СТЕРЕОРЕНТГЕНОГРАММЕТРИИ В ДИАГНОСТИКЕ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ. 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

З.К. Землянская

Общая характеристика работы

Хронические заболевания легких у детей — актуальная проблема [едиатрии. Сложность диагностики этой патологии у детей обусловливает, нередко, позднее их распознавание. Вместе с тем, раннее ыявление характера поражения бронхолегочной системы имеет резвычайно важное значение, так как определяет адекватность и воевременность терапии.

В структуре хронических заболеваний легких у детей болезни ллергической природы занимают 60-70% (Каганов С.Ю., 1992,1995). ‘реди различных форм этой патологии в последние годы большое нимание привлекает, помимо бронхиальной астмы, экзогенный ллергический альвеолит (В.Н.Нестеренко ,1992). Существенный цельный вес в структуре хронической бронхолегочной патологии шимают микробно-воспалительные поражения легких, в частности роническая пневмония (С.В.Рачинский, В.К.Таточенко,1986). Развитие невмосклероза характерно для различных хронических бронхо-ггочных заболеваний. Степень фиброзных изменений в легких во ногом определяет их исход.

Диагностика хронических заболеваний бронхолегочной системы эебует проведения специальных методов исследования. Особое знание при этом имеют рентгенологические методы, дающие возмож-эсть оценить характер, локализацию и распространенность изменений в ;гких.

Рентгенологические признаки пневмосклероза известны и в )льшинстве случаев могут быть определены на обзорных рентгено->аммах. Однако эти признаки не всегда бывают бесспорными и диаг-

ностические ошибки весьма часты (Никулин К.Т.1978, Споров О.А 1978).

Традиционные рентгенологические методы при этом могут ока заться недостаточно достоверными, а существующие дополнительны способы рентгенодиагностики пневмосклероза (рентгенокимографш рентгенополиграфия и т.д.) в педиатрии имеют чрезвычайно ограни ченное применение в силу высокой лучевой нагрузки.

Именно поэтому насущной потребностью пульмонологии детског возраста стал поиск новых способов диагностики пневмосклероза н ранних этапах его формирования у больных, страдающих хроническим бронхолегочными заболеваниями.

В последнее время с развитием специального метода — стерес рентгенограмметрии, позволяющей объективно оценить пространст венное расположение анатомических структур, появилась возможност повысить уровень диагностики различных соматических хирургических заболеваний (А.Н.Черний, 1976). Однако до настоящег времени отсутствовали сведения о возможности применения стерес рентгенограмметрического способа при хронических бронхолегочны заболеваниях у детей. Особенно важное значение , по нашему мненик стереорентгенограмметрия легких имеет в диагностике легочно патологии, сопровождающейся нарушением подвижности анатом! ческих структур легких — сосудов и бронхов. В этой связи возникп предложение использовать стереорентгенограмметрию для диа] ностики пневмосклероза у детей, страдающих хроническими забол ваниями легких.

Цель работы: Определить клиническое значение стереорентге-ирамметрии при хронических заболеваниях легких у детей для швления у них пневмосклеротических изменений.

Задачи:

1. Разработать новый способ выявления пневмосклеротических менений у детей при хронических бронхолегочных заболеваниях на нове метода стереорентгенограмметрии легких.

2.0ценить клиническую информативность метода стереорентге-|Грамметрии при хронической пневмонии и хроническом бронхите у тей.

3. Определить клическую информативность метода стереорентге-грамметрии у детей с хроническими аллергическими заболеваниями гких (экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма).

4.Выявить значение метода стереорентгенограмметрии легких при фференциальной диагностике хронических бронхолегочных заболе-ний аллергической и инфекционно-воспалительной природы у детей.

Работа выполнена в отделе пульмонологии (руководитель -:луженный деятель науки РФ, проф.С.Ю.Каганов) и в отделе функ-ональных и рентгенологических методов исследования (руководитель фоф. В.Ю.Босин) Московского научно-исследовательского института [щатрии и детской хирургии (директор — заслуженный деятель науки ), академик РАМН, проф.Ю.Вельтищев) Минздравмедпрома Россий-ж Федерации.

Исследование и анализ стереоретгенограмм осуществляли на ¡реокомпьютере в экспериментальной лаборатории (руководитель 9

доктор технических наук А.Н.Черний) Московского научн исследовательского института туберкулеза (директор — проф. . А.Приймак) Минздравмедпрома Российской Федерации.

» Научная новизна: Разработан способ стереорентгенограмметр! легких, позволяющий оценивать смещение их анатомических структ при акте дыхания и служить методом выявления пневмосклеро (авторское свидетельство на изобретение N 1266527,1986).

С помощью метода сгереорентгенограмметрии легких получе) новые количественные диагностические критерии пневмосклероза п различных хронических неспецифических бронхолегочных заболевани у детей.

При использовании метода стереорентгенограмметрии легк была показана возможность диагностики ранних проявлений пн< москлероза у детей с различными формами хронических заболевай легких (хроническая пневмония, экзогенный аллергический альвеол бронхиальная астма), выявлены особенности пневмосклеротическ изменений, обусловленные характером болезни. Использование стереорентгенограмметрического метода для выявлен пневмосклероза позволило показать, что тяжелая бронхиальная астм детей сопровождается развитием пневмосклеротических измененш легких.

На основании метода стереорентгенограмметрии легких опре лены дифференциально-диагностические критерии пневмосклероза г хронической патологии легких у детей.

Практическая значимость. Применение метода стереорентге грамметрии легких позволяет выявить пневмосклеротические изме

ю при различных хронических бронхолегочных заболеваниях, дать шичественнуго оценку степени выраженности пневмосклероза.

Применение метода стереорентгенограмметрии позволяет выявить квмосклероз на ранних этапах его развития у детей. Особенно важное [ачение этот метод имеет при экзогенном аллергическом альвеолите, к. способствует определению тактики терапевтических воздействий.

Применение метода стереорентгенограмметрии легких для диаг-эстики пневмосклероза позволяет у ряда больных исключить ^пользование нагрузочных методов исследования (поднаркозная эонхография, компьютерная томография).

Практические рекомендации, изложенные в диссертации, ¡пользуются в клинике пульмонологии Московского НИИ педиатрии и гтской хирургии Минздравмедпрома Российской Федерации.

Результаты работы доложены и обсуждены на заседании Все-эссийского общества изобретателей (Москва, 1986), заседании /льмонологической секции Московского общества детских врачей 990), Всероссийской научно-практической конференции по сгуальным проблемам детской пульмонологии (Томск, 1990), сероссийской научно-практической конференции по актуальным роблемам детской пульмонологии (Нальчик, 1991), Всесоюзной энференции «Аллергические заболевания у детей» (Махачкала,!991), 1седании Московской секции детских рентгенологов (Москва, 1991), на и 4 национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Киев, Ж, Москва, 1994).

По материалам работы получено авторское свидетельство на юбретение «Новый способ рентгенодиагностики пневмосклероза у

детей» (И 1266527 от 24.08.1986 г.) (совместно с А.Н.Черний О.А.Споровым).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста включает следую щие разделы: введение, обзор литературы, глаг собственных наблюдений и исследований, заключение, вывод практические рекомендации и указатель литературы. Рабо’ иллюстрирована 14 рисунками, выписками из историй болезн

V.

Указатель литературы содержит 104 источников, из них отечественны) 58, иностранных — 46.

Содержание работы

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением клинике пульмонологии Московского НИИ педиатрии и детск< хирургии находилось 209 детей в возрасте от 5 до 15 лет, страдавш] различными хроническими бронхолегочными заболеваниями.

Хроническая пневмония имела место у 50 детей. У всех этих дет< заболевание началось в раннем возрасте. У больных наблюдал влажный кашель, с отхождением слизисто-гнойной или гнойн< мокроты. В легких постоянно выслушивались локализованные влажш хрипы. Периодически отмечались обострения воспалительного пр цесса в легких. У 11 детей отмечалась деформация грудной клетки, у больных — изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанш палочек», ногтей в виде «часовых стекол».

У 40 наблюдавшихся в клинике детей был диагностирован хр нический бронхит. В настоящее время хронический бронхит, как с

стоятельная нозологическая форма, включен в классификацию бо-1ней легких у детей (1995). У больных наблюдались кашель, ;пространенные разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Отмечать повторные обострения воспалительного процесса.

Экзогенный аллергический альвеолит был диагностирован у 87 Злюдавшихся в клинике больных. У всех детей была хроническая рма заболевания (В.Н.Нестеренко, 1992). Клиническая картина эк-енного аллергического альвеолита характеризовалась острым на-юм с последующими рецидивами. В легких постоянно выслушивать мельчайшие крепитирующие хрипы, которые могли быть как диф-$ными так и локализованными. У 16 больных была диагностирована 1более тяжелая форма хронического экзогенного аллергического >веолита — фиброзирующий альвеолит. У этих больных отмечались хзнаки дыхательной недостаточности, хронической гипоксии, ¡тоянная одышка, изменения концевых фаланг пальцев в виде «баянных палочек», выраженный дефицит массы тела.

Бронхиальная астма была у 32 детей. У 22 детей отмечалась »монозависимая бронхиальная астма. Течение заболевания у этих 1ьных характеризовалось частыми тяжелыми приступами удушья. 5торным развитием астматических состояний, асфиктического щрома. Стабилизировать состояние этих больных удавалось толь-ко 1 использовании глюкокортикоидных препаратов. У 10 больных была жхиальная астма средней тяжести. Приступы у этих детей [ировались применением бронхолитических средств.

Для решения поставленных в работе задач,наряду с общеприня-г1и клинико-лабораторными, функциональными и рентгенологически-исследованиями, использовались и специальные методы, з •

Бронхография была проведена у 97 детей (у $5 больных с хрс нической пневмонией, у 38 детей с хроническим бронхитом, у 14 -экзогенным аллергическим альвеолитом).

Ряду больных (69 детей) проводили радиологическое исследован* легочного капиллярного кровотока с помощью Технеция-90. Эт исследования проводили на кафедре радиологии Российской mi дицинской Академии последипломного образования (Н.Ю.Выренкова).

Для оценки характера легочных поражений у 15 больных (у 11 -хронической пневмонией и у 4 — с экзогенным ‘аллергически альвеолитом) была прбведена компьютерная томография легки: Компьютерную томографию проводили с участием О. И. Морозовой лаборатории компьютерных исследований (зав. — доктор медицински наук Ф. К. Тодуа) Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН.

Для характеристики пневмосклеротических изменений у наблк давшихся нами больных всем детям проводили стереорештенограи метрическое исследование легких.

Новый способ диагностики хшевмосклероза разработан нами coi местно с доктором техн.наук А. Н. Черний (НИИ туберкулеза МЗМ’ РФ) и докт. мед. наук О. А. Споровым (НИИ педиатрии РАМН Авторское свидетельство на изобретение N 1266527, 1986г. За ochoi разработанного способа был взят метод стереорентгенограмметрии.

По результатам этого исследования было возможно судить наличии или отсутствии пневмосклероза у наблюдавшихся нами детей.

Известно, что при формировании пневмосклероза развитие со динительной ткани происходит вокруг стволов бронхов, ветвей л точных артерий и вен, что приводит к снижению подвижности эп структур в процессе акта дыхания (Есипова И.К., 1975, Неклас<

О.В.,1975, Никулин К.Т.,1978, Струков А.И.,1990). Степень этой юдвижности можно регистрировать при рентгенографии грудной летки, когда на вдохе и выдохе участки легкого смещаются, а трубка •ентгеновского аппарата остается неподвижной. Выполнение двух нимков на разных фазах дыхания обеспечивает получение стереопары, :оторая используется для оценки подвижности легочных структур. Для юлее точной оценки и получения цифровых характеристик юдвижности каждого участка легких изображение фиксируется с юмощью неподвижной рентгеноконтрастной решетки. Полученные >ентгеновскйе снимки закрепляются на стереокомпараторе — приборе, гспользуемом для получения стереомодели. Стереоскопическая модель, [аблюдаемая в стереокомпараторе, отражает динамику дыхания юциента. Подвижность легочных структур рассчитывается по смещению »судов. Сначала снимаются показатели горизонтального смещения с >ешеткй, затем с помощью специальной метки измеряются показатели с !идимых на рентгенограммах сосудов в одних и тех же точках для ;аждого легкого от верхушки до диафрагмы. Проводится измерение шности смещаемости между изображением сосудов и решетки на вдохе \ выдохе ( в мм). Разность (Р) между показателями решетки(Р1) и токазателями сосудистого рисунка (Р2) указывает на смещаемость ;осудов легких относительно неподвижной решетки (Р=Р]-Р2). По (начениям разности смещаемости строится графическая кривая. По оси 1бсцисс откладываются зоны измерения, а по оси ординат — значения разностей горизонтальных параллаксов (смещений). Критерием юдвижности сосудов легких являлся угол графической кривой по )тношению к оси абсцисс. Изменение разности смещаемости,

отраженное на графике, связано с неравномерной подвижност] структур легких.

На участках, пораженных пневмосклерозом, движение легочн: структур ограничено, что на графике выражается в уменьшении 31 чений разности смещаемости сосудов легких. При этом отмечает отсутствие стереоскопического эффекта. На этих участках крив графика становится пологой. Критерием оценки подвижности являет угол наклона графической кривой к горизонтальной оси.

Данные стереорентгенограмметрического обследования сопостг лялись с данными обзорной рентгенографии грудной клеть бронхографии, а также с данными радиоизотопного исследоваю компьютерной томографии легких. Было показано, что зоны пне москлероза характеризуются на стереорентгенограмметрическом гр фике углами наклона, составлявшими 0 — 30° , т.е. в этих облает отмечалось снижение подвижности сосудов легких. При этом величш углов наклона от 0° до 20° соответствовали резко выраженнь пневмосклеротическим изменениям, углы наклона от 20° до 30е пневмосклерозу меньшей степени выраженности. Величины углов на лона графической кривой от 60° до 90° свидетельствовали о повыше ной подвижности сосудов легких и отмечались при наличии вздут: легочной ткани.

Обследование методом стереорентгенографии 20 детей, котор] находились в клинике кардиологии института и не имели легочш изменений, показало, что нормальная подвижность сосудов характ ризовалась величинами углов наклона графической кривой от 30° до 6(

Результаты исследования и их обсуждение.

Как было указано ранее, нами было обследовано 50 больных ронической пневмонией.

При проведении рентгенографии грудной клетки признаки пнев-¡осклероза, выражавшиеся в деформации легочного рисунка по яче-сто-петлистому типу, были выявлены у 41 больного. Вместе с тем, у 9 з 50 больных убедительных данных за наличие пневмосклероза при роведении обзорной рентгенографии не было.

При бронхографическом исследовании пневмосклероз, как из-естно, характеризуется сближением бронхов, уменьшением размеров ораженной доли или сегмента.Бронхография была проведена у 45 гтей. При этом у 17 больных были выявлены цилиндрические брон-ээктазы, у 8 — смешанные. Изменения по типу деформирующего ронхита отмечались у 20 больных. Изменения при хронической иевмонии были односторонними и наиболее часто локализовались в ажней доле левого легкого (у 38 из 45 обследованных больных).

Как правило, наличие смешанных бронхоэктазов сопровождалось сраженными признаками пневмосклероза. Признаки пневмосклероза у т больных обнаруживались уже при проведении обзорной рентге-эграфии.

Следует отметить, что у тех больных, у которых на обзорных ¡нтгенограммах грудной клетки признаки пневмосклероза хугствовали, при проведении бронхографии были выявлены измене-ы по типу деформирующего бронхита (у 7 больных), или цилиндри-:ских бронхоэктазов (у 2 больных). Бронхографические признаки $евмосклероза были при этом нерезко выражены.

При проведении стереорентгенограмметрического исследован] легких признаки пневмосклероза были выявлены у всех без исключен] 50 детей с хронической пневмонией. При этом, у большинства больны у которых признаки пневмосклероза обнаруживались уже на обзорщ рентгенограммах , при проведении стереорентгенограмметрическо исследования отмечались наименьшие значения углов накло] графической кривой в пределах 10-15° , т.е.имели место призна] выраженного пневмосклероза (у 39 из 41 больного).

У больных с отсутствием признаков пневмосклероза на обзорш рентгенограммах (у 9 больных) углы наклона графической кривой бы в пределах 20-30°. Это свидетельствовало о нерезко выраженш пневмосклеротических изменениях.

Сопоставление с данными бронхографии также показало, ч наименьшие значения углов наклона стереорентгенограмметричесю графической кривой (10 -15°) отмечались при выраженных бронх графических признаках пневмосклероза. Нерезко выраженные призна пневмосклероза, обнаруживаемые на бронхограммах, соответствова углам наклона 20-30°.

Необходимо отметить, что зоны пневмосклероза, выявляемые п проведении стереорентгенограмметрического исследования, соотв< ствовали локализации пневмосклероза, обнаруженного п бронхографическом исследовании.

Радиоизотопное исследование капиллярного легочного кровото было проведено у 37 больных хронической пневмонией. У всех эт детей отмечалось резкое снижение капиллярного кровотока в зс патологического процесса. При выраженных бронхографических стереорентгенограмметрических признаках пневмосклероза в зс

>ражения выявлялись арадиоактивные зоны. Локализация нарушений шиллярного кровотока соответствовала зонам пневмосклероза, вы-ленным при бронхографии и стереорентгенограмметрическом иссле-»вании.

Сопоставление данных стереорентгенограмметрического иссле-»вания с данными компьютерной томографии легких у 11 больных юнической пневмонией показало, что степень выраженности пнев-зсклеротических изменений, выявляемых при этих исследованиях, впадает. Наличие пневмосклероза при проведении компьютерной ■мографии верифицировалось при коэффициенте плотности легочной ани от -500 Н до +30 Н (Н — единица плотности, при этом коэф-щиент плотности воды равен 0. Все ткани организма находятся в [апазоне плотности от -ЮОО(воздух) до +1000(кость). Нормальный ‘эффициент плотности легочной ткани равен — 600-700 Н). Области гких с выраженным увеличением коэффициента плотности легочной ани от -300 Н до +30 Н соответствовали на стереорентгенограм-ггрическом графике углам наклона графической кривой 10-15 Зоны с оэффициентом плотности легочной ткани от -500 Н до -300 Н ответствовали углам наклона 20-30° . Таким образом, данные сте-орентгенограмметрии легких соответствовали показателям компь-герной томографии.

Характерными особенностями пневмосклероза при хронической [евмонии были чаще всего одностороннее поражение, локализация в ¡ласти измененного сегмента или доли, значительная степень вы-женности фиброзных изменений.

При хроническом бронхите рентгенологическая картина характе-[зовалась у большинства детей (у 35 из 40 больных) усилением

легочного рисунка в прикорневых и нижних отделах легких за сче~ сосудистого компонента. Отмечались признаки вздутия легочной ткани, корни легких оставались структурными.

При проведении бронхографии у 38 больных хроническим брон хитом на бронхограммах не отмечалось признаков пневмосклероза уменьшения размеров сегмента, доли. Однако у 30 больных было вы явлено диффузное поражение бронхов по деформирующему типу, а у I детей были обнаружены цилиндрические бронхоэктазы. Цилиндри ческие бронхоэктазы, выявляемые у больных хроническим бронхитом имели функциональный характер и в дальнейшем при контрольнок исследовании не выявлялись.

При проведении стереорентгенограмметрического исследованш признакоз пневмосклероза у наблюдавшихся больных с хронические бронхитом выявлено не было. У большинства детей (у 34 из 40, фиксировалась повышенная подвижность сосудов легких, что при визуальной оценке характеризовалось выраженным стереоскопическим эффектом. При количественной оценке данных стереорентгенограм-метрии обращали на себя внимание высокие значения углов наклоне графической кривой, которые составляли 80 — 90° . Наиболее значительное повышение значений углов наклона отмечалось в нижних отделах легких. Эти данные свидетельствовали о наличии обструктивных изменений, отсутствии пневмосклероза.

Результаты наших исследований совпадают с данными Гойхенбер-га Б.А.(1988), который также не обнаружил фиброзных изменений I легких при хроническом бронхите у детей. Деформация бронхов, цилиндрические бронхоэктазы, обнаруживаемые у больных хроническим бронхитом при проведении бронхографии, являются следствием

спалительного процесса в стенке бронхов. Вследствие этого гоняется ригидность бронхов, утолщается слизистая оболочка, [стилающая бронхи и просветы бронхиальных желез, что и находит ое отражение на бронхограммах (Розенштраух Л.С., 1978).

Таким образом, использование метода стереорентгенограммегтрии гких, в комплексе клинических методов исследований больных, особствовало установлению диагноза хронического бронхита, фференциации его с хронической пневмонией.

Особый интерес представляли данные, полученные при обследо-зии больных экзогенным аллергическим альвеолитом.

Под нашим наблюдением находилось 87 больных с хронической рмой экзогенного аллергического альвеолита. Наследственная 1ГОщенность по аллергическим заболеваниям была выявлена у 1/3 ;ти наблюдавшихся детей. Важно отметить, что 62 из 87 больных ей проживали в неблагоприятных условиях: вблизи промышленных гдприятий, птицеводческих ферм, в помещениях с повышенной

1ЖНОСТЫО.

Тяжесть экзогенного аллергического альвеолита, его исход в мной степени определяется выраженностью пневмосклеротических юнений, развивающихся при этом заболевании (Нестеренко 1.,1992). У 16 из 87 больных, как было указано ранее, имел место эрозирующий альвеолит. При исследовании функции внешнего сания у этих детей были отмечены выраженные рестриктивные из-[ения.

При проведении рентгенографии грудной клетки явные признаки вмосклероза в виде деформации легочного рисунка по ячеисто-листому типу, уменьшения легочных полей были выявлены у всех

больных с фйброзирующим альвеолитом. У остальных больных (у 7 ребенка) на обзорных рентгенограммах явных признаков пнет москлероза не отмечалось. У этих детей имелось диффузное усилени легочного рисунка за счет сосудистого компонента, рентгенологически признаки вздутия легочной ткани. Наряду с этим у 5 больны определялись крупноочаговые тени слабой интенсивности захватывающие сегмент или долю легкого. У 10 больных тени имел мелкоочаговый характер, с локализацией в области средних и верхни отделов легких.

‘ Бронхография (проведена у 14 больных с экзогенным аллергически: альвеолитом) не выявила признаков пневмосклероза, деформаци бронхиального дерева.

Стереорентгенограмметрическое исследование было проведен всем детям с экзогенным аллергическим альвеолитом. При анали-стереорентгенограмм у детей , имевших выраженные признаки пне! москлероза на обзорных рентгенограммах ( больные с фиброзирующи альвеолитом), при визуальной оценке отмечались множественные зоны отсутствием стереоэффекта (изображение в этих зонах было плоским, не объемным), что свидетельствовало о выраженных диффузнь фиброзных изменениях в легких.При измерении смещения сосудистог компонента легких по отношению к неподвижной решетке у больнь фиброзирующим альвеолитом отмечался монотонный характс цифровых показателей. Графическая кривая была ломанной множеством уплощенных зон. Углы наклона графической криво составляли 10 — 15° по отношению к горизонтальной оси график Подобные значения углов наклона свидетельствовали о налич* выраженного фиброза у этих больных. У 2 детей , наряду

площенными участками кривой , отмечались локально высокие пики ривой с углами наклона 60 -80° , что отражало повышенную одвижность сосудистого компонента за счет вздутия легочной ткани.

I

акие участки вздутия легочной ткани характерны для диффузных нтерстициальных фиброзов. Компьютерная томография легких была роведена у 3 детей с фиброзирующим альвеолитом. При этом были гмечены диффузные зоны повышенной плотности. Коэффициент потности легочной ткани был резко повышен и находился в пределах от . 10 Н до -50 Н. Подобные значения коэффициента плотности говорят о сраженном фиброзе легких, что совпадало с данными гереорентгенограмметрии.

При проведении стереорентгенограмметрии легких больным эк-венным аллергическим альвеолитом при отсутствии признаков невмосклероза на обзорных рентгенограммах картина была ной. Сниженная подвижность сосудов легких, характеризующая шичиё пневмосклеротических изменений, была выявлена у 52 из 71 эльных. Графическая кривая , имела у них ломанный вид с единичными щощенными участками, как правило в области верхних и средних гделов легких, чаще с обеих, сторон. Углы наклона графической эйвой в этих зонах равнялись 20 — 25° ,что : свидетельствовало о » ¡значительных нарушениях» подвижности сосудов. Такие показатели лов наклона графический кривой свидетельствовали о нерезко вы-шенных пневмосклеротических изменениях, отсутствии диффузного иброза. Наряду с участками сниженной подвижности выявлялись.пики звышенной подвижности с углами наклона 80 — 90°, что являлось эизнаком вздутия легочной ткани. У 19 детей подвижность сосудов >та в пределах нормы — признаков пневмосклероза не отмечалось.

Значения коэффициента плотности легочной ткани, при проведен! компьютерной томографии у ребенка с нерезко выражении» стереорентгенограмметрическими признаками пневмосклероза, были пределах от 500 Н до — 450 Н (при норме 600-700 Н), что свидетельству о нерезко выраженном увеличении плотности легочной ткани. П] этом зоны пневмосклероза, выявляемые стереорентгенограмметрически при компьютерной томографии, совпадали.

При радиологическом исследовании (обследовано 32 ребенк диффузные нарушения капиллярного легочного кровотока отмечали« больных как с наличием пневмосклероза, так и без него. Вместе с тем, детей с выраженными пневмосклеротическими изменениями (10 больны при исследовании легочного кровотока изменения носили выраженш характер, выявлялись арадиоактивные зоны, совпадающие с зона! фиброза, выявленными при стереорентгенограмметрии.

Таким образом, применение стереорентгенограмметрическо исследования легких при экзогенном аллергическом альвеолите пс волило выявить пневмосклеротические изменения у этих больных. П; этом определяется локализация, распространенность и степе выраженности фиброзных изменений. Необходимо отметить, что бы получена возможность количественной оценки пневмосклеротическ изменений.

Усиление сосудистого рисунка на рентгенограммах легких мож отражать фазу набухания, разволокнения аморфного вещества вокр сосудов легких и быть ранним рентгенологическим признак« пневмосклероза при экзогенном аллергическом альвеолите.Вместе с т усиление сосудистого рисунка может встречаться также при мног

аболеваниях, не сопровождающихся развитием пневмосклероза шгергический бронхит, острый интерстициальный отек и т.д.) Картавова В.К.,1983). Стереорентгенограмметрия легких позволяет сключить эти состояния при выявлении пневмосклероза у больных.

В отдаленные сроки после выписки из клиники (спустя 1-6 лет) ыло обследовано 40 детей с хроническим экзогенным аллергическим пьвеолитом. Клиническое улучшение наблюдалось у 25 из 40 аблюдавшихся в динамике больных. У этих детей уменьшилась одыш-а, обострения стали значительно реже. При функциональном иссле-эвании внешнего дыхания отмечалась положительная динамика, режде всего за счет уменьшения функциональных признаков бронхи-1ьной обструкции. Признаки рестриктивных нарушений не нарастали Ш.Нестеренко,1992).

При проведении стереорентгенограмметрии легких показатели, фактеризующие пневмосклероз, оставались стабильными, в то время 1К признаки повышенной подвижности сосудов, отражающие наличие дутия легочной ткани, значительно уменьшились. Углы наклона 1афической кривой, составлявшие при первичном исследовании в •дельных зонах легких 70 — 80°, уменьшались до значений 45 -50°. ;роятно, клиническое улучшение в какой-то степени было связано с .стичным восстановлением бронхиальной проходимости.

Важно отметить, что зоны пневмосклероза на графиках имели ту : локализацию, что и при первичном исследовании, не изменялась и гпень пневмосклеротических изменений. В этих зонах углы наклона афической кривой оставались в прежних пределах. Процесс 1брозирования легких вследствие прекращения контакта с

причиннозначимым аллергеном и адекватной терапий (глюк кортикоидные препараты, купренил), был остановлен.

Клиническая картина оставалась стабильной у 12 из 40 набл давшихся больных хроническим экзогенным аллергическим альвеох том. Сохранялись постоянные крепитирующие хрипы в легких, одыш при физической нагрузке. Вместе с тем, эти изменения не нарастали. ‘ отмечалось отрицательной динамики и при проведении фу! ционального исследования внешнего дыхания,- Стереорентгеногрг метрическая картина оставалась прежней. Наряду с зонами пн москлероза, степень проявления которого не нарастала, у этих дел оставались и стереорентгенограмметрические признаки вздут легочной ткани.

Прогрессирование заболевания в процессе динамического н людения отмечалось у 3 из 40 больных . У них наросла одыш постоянно в легких отмечались многочисленные крепитирующие хрип обеих сторон. При функциональном исследовании внешнего дыха! отмечено нарастание рестриктивных и обструктивных нарушений.

У 2 детей с отмеченным ухудшением в течение заболева: признаки пневмосклероза, ранее выявляемые лишь при стереорен» нограмметрическом исследовании, обнаруживались и на обзор1 рентгенограммах. Изменилась у них и стереорентгенограммез ческая картина. Зоны пневмосклероза имели у этих больных прежн локализацию, в области верхних и средних отделов легких, но ; личилась их распространенность, в некоторых участках угол накл уменьшился с 20° до 10 -15°. У одного из больных появились новые з< уплощения графической кривой, что отражало распростраш пневмосклероза. С помощью стереорентгенограмметричеы

следования можно было фиксировать прогрессирование пневмоскле-за.

Итак, применяя метод стереорентгенограмметрии легких, нам алось более чем у 80% больных хроническим экзогенным аллерги-;ким альвеолитом выявить пневмосклеротические изменения, не ¡евшие своего отражения на обзорных рентгенограммах грудной етки и на броцхограммах. Пневмосклероз, выявляемый при стерео-нтгенограмметрии легких, имел свое «графическое лицо». При на-иьных его проявлениях графическая кривая имела вид ломанной нии, с небольшими плоскими участками (угол наклона 20 — 25° ) еимущественно в области верхних и средних отделов легких. При огрессировании заболевания нарастала степень пневмосклероти-жих изменений (уменьшались углы наклона графической кривой), ушчивалась их протяженность, появлялись новые очаги пневмоск-эоза.

Особый интерес представляли данные стереорентгенограмметри-жого исследования у больных бронхиальной астмой. Как было ранее 1зано, нами было обследовано 32 детей в возрасте от 10 до 15 лет, пьных бронхиальной астмой. У 22 детей была гормонозависимая онхиальная астма. Бронхиальная астма средней тяжести была у 10 следованных детей.

При обзорной рентгенографии грудной клетки у всех больных эмонозависимой бронхиальной астмой отмечались признаки вздутия ‘очной ткани. Вместе с тем, у 3 из них имелись признаки пнев-склероза в виде деформации легочного рисунка по ячеисто-пет-:тому типу.

При стереорентгенограмметрическом исследовании признаю пневмосклероза были выявлены у 20 из 22 больных гормонозависимо) бронхиальной астмой. Значения углов наклона графической криво] сотавляли у этих больных 20 — 25° . Зоны уплощения локализовались : основном в области верхних и средних отделов легких. Наряду с зонам] уплощения отмечались зоны вздутия легочной ткани, углы наклон; графической кривой составляли здесь 70 — 90

При проведении сгереорентгенограмметрии легких у больных бронхиальной астмой средней тяжести признаков пневмосклероза вы явлено не было.

Некоторые авторы считают, что даже при тяжелой бронхиально: астме имеются лишь незначительные местные тканевые повреждени (Cockroft, 1991). Наши наблюдения, а также данные последних ле свидетельствуют об обратном(Дрожжев М.Е.,1993). При морфолога ческих исследованиях у больных с тяжелой бронхиальной астмой легких были обнаружены склеротические изменения (Roche W.,1989). 1 детей, страдавших тяжелой астмой и умерших в приступном период« были обнаружены пневмосклеротические изменения, локализующиес как перибронхиально, так и в интерстициальной ткан (О.П.Скуратова, 1978, Струков А.И.,1990, Morgenroth К.,1989). последние годы происходит изменение взглядов на патогенез 6poi хиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы, как chi тается в настоящее время, лежит хроническое аллергическое воспалена (Kay А., 1991, Barnes, 1993). Пневмосклероз при бронхиальной аста рассматривается как следствие длительно текущего, хроническог аллергического воспалительного процесса.

У больных тяжелой бронхиальной астмой с помощью метода сте-орентгенограмметрии оказалось возможным выявить пневмосклеро-ческие изменения. Наличие или отсутствие пневмосклероза, в со-гании с клиническими признаками тяжести бронхиальной астмы, сомненно, должно учитываться при определении характера тера-втических мероприятий. Предупреждению развития и прогрессиро-ния пневмосклероза при тяжелой бронхиальной астме может слу-гсъ, в частности, кортикосгероидная терапия.

На основании проведенных нами исследований можно констати-вать, что признаки фиброзирования при хронических аллерги-жих легочных заболеваниях имеют свои особенности. Пневмоскле-тические изменения в основном локализуются в верхних и средних целах легких. Как правило, наличие пневмосклероза сочетается с раженными признаками вздутия легочной ткани.

Таким образом, с помощью разработанного и использованного ми метода стереорентгенограмметрии легких, оказалось возможным явить пневмосклеротические изменения при различных бронхо-х)чных заболеваниях, дать оценку распространенности, степени их раженности и их количественной характеристики. Этот метод имеет а; преимуществ по сравнению с другими методами, используемыми для явления пневмосклероза, которые заключаются в его простоте, пой нагрузочности для больного, возможности количественной енки выраженности пневмосклеротических изменений в легких.

Выводы:

1.Разработан новый способ выявления пневмосклероза при хр нических неспецифических заболеваниях легких у детей на осно стереорентгенограмметрии легких(оценка смещаемости легочю структур при акте дыхания.)

2.Клиническое значение стереорентгенограмметрии состоит возможности оценки локализации , распространенности и выраж« ности фиброзных изменений в легких,количественном их определени при разных формах хронических бронхолегочных болезней у детей, помощью метода стереорентгенограмметрии возможно выявлен пневмосклероза на ранних этапах его развития.

3. Показатели стереорентгенограмметрии совпадали с данны: компьютерной томографии, характеризующими наличие или отсутста пневмосклероза у больных детей.

4. По данным стереорентгенограмметрии пневмосклероз п хронической пневмонии характеризуется локализацией в облас сегмента или доли, односторонним поражением, чаще в обла( нижних отделов легких.

5. При использовании стереорентгенограмметрии показано, 1 хронический бронхит у детей не сопровождается развитием пн москлеротических изменений в легких.

6. С помощью стереорентгенограмметрии возможно выявле! ранних признаков пневмосклероза при экзогенном аллергическ альвеолите у детей. При тяжелых хронических формах экзогенн< аллергического альвеолита у детей стереорентгенограмметрия об руживает выраженные пневмосклеротические изменения.

7. Применение стереорентгенограмметрии легких у больных оническим экзогенным аллергическим альвеолитом в процессе наб-эдения позводяет оценить динамику пневмосклеротических измене-1Й, что имеет важное значение для выбора терапевтических мероп-[ятий, прогноза заболевания.

8. Стереорентгенограмметрия позволяет выявить пневмосклеро-ческие изменения у детей, больных тяжелой бронхиальной астмой, ебующей назначения кортикостероидной терапии.

9.Пневмосклероз (по данным стереорентгенограмметрии) при зличных хронических заболеваниях легких у детей имеет свои от-[чительные характеристики. Их учет способствует проведению диф-:ренциальной диагностики этих заболеваний.

Практические рекомендации

1. Применение метода стереорентгенограмметрии легких »зволяет выявить пневмосклероз у детей с различными хроническими точными заболеваниями, оценить степень его выраженности, лока-□ацию, в том числе и на ранних этапах развития, дать количественную (енку пневмосклеротических изменений.

2. Использование метода стереорентгенограмметрии легких »зволяет оценить динамику пневмосклеротических изменений при юнических заболеваниях легких у детей. Особое значение это имеет )и наблюдении больных с хроническим экзогенным аллергическим [ьвеолитом, при котором выраженность пневмосклероза определяет югноз заболевания, характер лечебных мероприятий.

3. При применении метода стереорентгенограмметрии легю возможно избежать сложных, нагрузочных методов выявления пне москлероза у детей (радиоизотопные исследования, бронхографи компьютерная томография легких).

4. Выявленные стереорентгенограмметрические особенности детей с хронической бронхолегочной патологией имеют диагност ческое и дифференциально-диагностическое значение.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Диагностические критерии диффузного интерстициального фибро легких у детей. Вопросы охраны материнства и детства, 1981,N5, с.11-(в соавт. с С.Ю.Кагановым, H.H. Розиновой).

2. Экзогенный аллергический альвеолит у детей. Вопросы охра* материнства и детства. 1985, N12, с. 35-40 (в соавт. с С.Ю.Кагановы В.Н.Нестеренко, Крамер Е.Ф.)

3. Авторское свидетельство «Способ рентгенодиагности: пневмосклероза». 1266527,1984,СССР (в соавт.с Черний А.Н.,Споровь О.А./Юткрытия.-1986-N 40.

4. Стереорентгенограмметрия в диагностике хроническ бронхолегочных заболеваний у детей. Вопросы охраны материнствг детства, 1990, N 2, с. 15-19. (в соавт. с Черний А.Н., Розиновой H.I Босиным В.Ю.)

5. Значение метода «кожного окна» для оценки патогенеза воспален при хронических бронхолегочных заболеваниях у детей. Тезисы до! Всероссийской конф., Томск, 1990. ( в соавт. с Цветковой ЕЛ Заболотской Т.В.)

Новый метод рентгенодиагностики пневмосклероза у детей. 1 российский конгресс по болезням органов дыхания, 1990, Тез. :л., Киев, с.481

Диагностическое значение компьтерной томографии при хронических педифических заболеваний легких у детей. Материнство и детство, 2,N 8-9,с.14 (в соавт. сТодуа Ф.И., Морозовой О.И., Розиновой H.H., гановым С.Ю.)

Стереорентгенограмиетрия в диагностике экзогенного ;ергического альвеолита. Тезисы докл. Всеросс.науч.конф., Махач-¡а, 1991, с. 130 (в соавтсЧерний А.Н.)

Стереорентгенограмметрия в диагностике пневмосклероза при »нической пневмонии у детей. Тез.докл. Всеросс.науч.конф., Нальчик, 1, с.45 (в соавт. с Черний А.Н.,Босиным В.Ю.)

Рентгенодиагностика пневмосклероза при бронхиальной астме у ей. 4 национальный конгрес по болезням органов дыхания. Тезисы :л., Москва, 1994, с.491. (в соавт.с Дрожжевым М.Е.)

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

23242526272829

3031     

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

диффузный пневмосклероз, продолжительность жизни, сколько с этим живут

При пневмосклерозе легочная ткань заменяется соединительной, нарушая при этом нормальную работу легкихЛегкие – это жизненно необходимый орган, благодаря которому мы можем дышать. Однако именно эту часть организма любят многие заболевания и микроорганизмы. Мягкая ткань легких быстро поддается разрушению и деформации, что способствует ухудшению состояния человека и может привести к смерти. Поэтому очень важно не запускать подобные недуги и проводить правильное и своевременное лечение. При длительном течении некоторых заболеваний легкие терпят необратимые изменения. Одним из которых является пневмосклероз. Что это такое и как его лечить – читайте далее.

Что такое пневмосклероз

Пневмосклероз – это болезнь легких, которая характеризуется замещением легочной ткани соединительной. Из-за этого в пораженных участках нарушается газообмен и теряется эластичность. Постепенно бронхи деформируются, а легочная ткань уплотняется и сморщивается. Постепенно легкие уменьшаются в размерах, и в конечном итоге остаются без воздуха.

Пневмосклероз может развиться у любого человека. Однако чаще всего им болеют мужчины после 50 лет.

Чтобы лучше понять, что такое пневмосклероз нужно изучить его патогенез. Давайте посмотрим, что происходит с легкими при пневмосклерозе.

Течение пневмосклероза:

1. Бронхи воспаляются и набухают, из-за этого нарушается их дренаж. При этом нарушается нервно-мышечный механизм легких и его моторику, что приводит к выделению секрета. Выделяемое вещество накапливается, становясь причиной прогрессирования воспалений.
2. Лимфоотток не может происходить на полноценном уровне;
3. В течении крови тоже происходят изменения. Капилляры становятся более проницаемыми, происходит венозный стаз, вены расширяются, появляются артерииты, гиалиноз и фиброзный некроз.
4. Трофика нарушается.
5. Происходит деструкция и развивается непрямой склероз грануляционной ткани легких.

Из-за подобных процессов легкие разрушаются и в конечном итоге полностью перестают выполнять свои функции. Без надлежащего и своевременного лечения продолжительность жизни больных эти недугом невелика.

Виды пневмосклероза легких

Пневмосклероз в зависимости от некоторых факторов делится на виды. В зависимости от типа заболевания делаются прогнозы лечения. Поэтому крайне важно не запускать этот недуг.

Степень склероза легких зависит от того, насколько поражен орган соединительной тканью

Пневмосклероз делится на подвиды и по причинам его возникновения. Выделяют постнекротический, дисциркуляторный, воспалительный и дистрофический склерозы.

Прежде всего, стоит рассмотреть степени склероза легких. Они подразделяются по степени поражения органа соединительной тканью.

Степени пневмосклероза:

1. Пневмофиброз – нечастые изменения ткани легких соединительной тканью. Стадия фиброза считается начальной.
2. Пневмосклероз – замещение паренхимы соединительной тканью. Считается второй степенью заболевания.
3. Пневмоцирроз – самая запущенная стадия пневмосклероза. В этом случае соединительная ткань замещает не только паренхиму, но и альвеолы, сосуды и бронхи. При этом плевра становится плотнее, а органы средостения смещаются в больную сторону.

Также заболевание делится по распространенности в легком.

Виды заболевания по распространенности:

1. Ограниченный пневмосклероз может быть мелкоочаговым и крупноочаговым. При таком поражении легкого страдает и уменьшается лишь некоторая его часть. Пораженные участки напоминают настоящие сырое мясо, также в легком могут присутствовать участки с нагноением.
2. Диффузный склероз поражает сразу все легкое. При нем наблюдается уплотнение легочной ткани, съеживание всего органа и утрата нормальной структуры их ткани. Газообмен при этом нарушен.

В зависимости от отделов, которые поразила болезнь, пневмосклероз делится на альвеолярный, прикорневой, базальный, перибронхиальный, периваскулярный, интерстициальный и перилобулярный.

Причины пневмосклероза легких и продолжительность жизни при нем

Пневмосклероз – это заболевание, которое возникает исключительно после какого-либо легочного недуга. Оно может быть ответом на недопеченную болезнь или появляться в результате неправильного подбора препаратов.

В интернете ходит вопрос «Что такое пневмокардиосклероз?». Мы решили осветить немного эту проблему. Итак, такого заболевания, как пневмокардиосклероз не существует. Есть кардиосклероз – это образование соединительной ткани в сердце, и есть пневмосклероз – в этом случае процесс происходит в легком. Откуда тогда появился такой термин? Возможно, кто-то, таким образом, пытался охарактеризовать наличие сразу двух заболеваний.

Чтобы не допустить развитие пневмосклероза, нужно знать причины его возникновения. Об этом мы сейчас и поговорим.

Причины возникновения пневмосклероза:

• Инфицирование легких палочкой Коха;
• Саркоидоз;
• Воспаление легких инфекционного, аспираторного или вирусного характера;
• Хронический бронхит;
• Аллергические и фиброзирующие альвеолиты;
• Вдыхание промышленных газов и тяжелых металлов;
• Облучение;
• Травмы легочной ткани и проникающие ранения груди;
• Поражение сосудов легких;
• Плевриты экссудативные в тяжелой форме;
• Инородное тело в бронхах;
• Некоторые медицинские препараты;
• Злоупотребление курением.

Как видите, в основном причины связанны с болезнями легких. Поэтому, чтобы избежать появления подобного недуга, нужно избегать и вовремя лечить болезни легких, а также отказаться от курения.

Симптомы склероза легких

Склероз легких – это опасное заболевание, которое нередко приводит к летальному исходу. Также вы должны понимать, что образовавшаяся соединительная ткань, даже после излечения болезни ни куда не денется, и скорее всего вам придется с ней жить. Поэтому лечение пневмосклероза нужно проводить своевременно и на начальной стадии развития.

Пневмосклероз легких — опасное заболевание, но при своевременном диагностировании хорошо лечится

Пневмосклероз действительно опасен для жизни. Сколько с ним живут? Все зависит от того, насколько вовремя вы начнете лечение. Если заняться собой до того, как большая часть легких превратится в участки уплотненной соединительной ткани, то вы сможете жить долго, практически полноценной жизнью. Однако если вы запустите недуг, то в легких возникнет цирроз, что в скором времени приведет к смерти.

Как вы понимаете, чтобы начать лечение болезни, нужно вовремя ее диагностировать. Поэтому очень важно знать симптомы заболевания.

Признаки пневмосклероза:

1. Первым признаком является некоторая синюшность тела. Легкие уменьшаются в объеме и не могут поглощать достаточное количество кислорода.
2. Продолжительный мучительный кашель. При прогрессировании заболевания начинает выделяться гнойная мокрота.
3. Боль в груди ноющего характера.
4. Учащенное прерывистое дыхание.
5. Отсутствие аппетита и сильная потеря веса, вплоть до анорексии.
6. Общая слабость организма. Человек начинает быстро утомляться даже при небольшой нагрузке.
7. Увеличение вен в объеме. Расширение грудной клетки.
8. Хрипы.
9. Сердечная недостаточность.

При появлении нескольких или всех таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу и пройти обследования. Ведь чем быстрее вы начнете лечение, тем больше шансов у вас выздороветь.

Лечение пневмосклероза легких

Лечение пневмосклероза заключается в устранении причины, которая его вызывает. Также применяются меры для восстановления объема легких и прекращения образования соединительной ткани.

Сам по себе пневмосклероз абсолютно не заразен. Однако если причиной его возникновения является какое-то заболевание, например туберкулез, то оно передаться может. Поэтому очень важно выяснить причину возникновения подобного недуга.

Лечение пневмосклероза также зависит от его степени. Давайте посмотрим, какие методы включает в себя этот процесс.

Лечение пневмосклероза:

1. Прежде всего, применяется медикаментозное лечение. Используются антибиотики, противовоспалительные и отхаркивающие препараты, а также витаминный комплекс.
2. Физиотерапия. Она включает в себя ультразвук, ультрафиолет, ионофорез, индуктометрия и электрофорез.
3. Лечебная гимнастика, способствующая восстановлению легких.
4. Операция, предполагающая удаление пораженной части легкого.

Такие методы лечения считаются самыми эффективными при лечении пневмосклероза. При этом в большинстве случаев применяется сразу три первых пункта, операцию делают лишь в крайнем случае.

Диффузный пневмосклероз легких что это такое (видео)

Пневмосклероз – опасное заболевание, не лечение которого приводит к смерти. Поэтому прислушивайтесь к своему организму, не пренебрегайте посещением врачей.

Добавить комментарий

Хилум легкого: определение, анатомия и массы

Ворот легкого — это клиновидная область в центральной части каждого легкого, расположенная на медиальной (средней) стороне каждого легкого. В прикорневой области бронхи, артерии, вены и нервы входят в легкие и выходят из них.

Эту область может быть трудно визуализировать на рентгеновском снимке грудной клетки, и часто требуются дополнительные тесты, такие как компьютерная томография (КТ) с контрастированием, чтобы определить, существует ли проблема.

Увеличение ворот может произойти из-за опухолей (например, рака легких), легочной гипертензии или увеличения внутригрудных лимфатических узлов из-за таких состояний, как инфекции (особенно туберкулез и грибковые инфекции), рак (местный или метастатический), саркоидоз и т. Д. .

Тереза ​​Чиечи / Verywell

Анатомия хилума

И правое, и левое легкое имеют ворот, который находится примерно на полпути вниз по легким и немного ближе к спине (ближе к позвонкам, чем к передней части груди).Каждое легкое может быть визуализировано как имеющее верхушку (верх), основание (нижнюю часть), корень и ворот.

Основные бронхи, легочные артерии, легочные вены и нервы — это структуры, которые входят в легкие и выходят из них в этой области. Лимфатические узлы, называемые прикорневыми лимфатическими узлами, также присутствуют в этой области. Оба хилума похожи по размеру, левый хилум обычно находится немного выше в груди, чем правый.

Тесты для оценки Hilum

Аномалии в воротах ворот обычно выявляются при визуализирующих исследованиях, но часто требуются дополнительные тесты — процедуры, чтобы определить, присутствует ли проблема и где.

Изображения

На рентгенограмме грудной клетки в прикорневой области видна тень, состоящая из комбинации лимфатических узлов, легочных артерий и легочных вен.

Из-за перекрытия этих структур иногда бывает трудно обнаружить увеличение этих лимфатических узлов или наличие образования в этой области. Это одна из причин, по которой обычный рентген грудной клетки может пропустить рак легких.

КТ грудной клетки (особенно с контрастированием) может улучшить визуализацию этих структур.Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) иногда очень помогает при подозрении на опухоль.

Отчет о радиологии

Когда рентгенолог осматривает ворота, он сообщит, есть ли симметрия между правым и левым воротами, а также:

• Форма : разветвление (кровеносные сосуды) является нормальным.
• Радиопрозрачность : Хилум обычно наиболее плотный в центре, с более темным к периферии на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии.
• Пропорциональный размер : Большая часть (примерно две трети) плотности сосудов должна быть в нижней части ворот.
• Абсолютный размер : Любое увеличение ворот будет замечено, но чаще всего требуется значительное увеличение, чтобы его можно было увидеть.

В зависимости от конкретного исследования рентгенолог может отметить увеличение прикорневых лимфатических узлов и, если они есть, наличие прикорневой массы или внутригрудной лимфаденопатии (увеличение прикорневых лимфатических узлов).

Процедуры

В дополнение к визуализирующим исследованиям, аномалии в прикорневой области могут быть идентифицированы с помощью таких тестов, как бронхоскопия, тест, при котором трубка вводится через рот и опускается в основные дыхательные пути (бронхи).

Ультразвук, проводимый с помощью ультразвукового зонда, вставленного во время бронхоскопии (эндобронхиальное ультразвуковое исследование), иногда позволяет получить образцы аномальной ткани, лежащей рядом с основными дыхательными путями.

Тест, называемый медиастиноскопией (хирургическая процедура, при которой хирург может исследовать область между легкими, включая прикорневые лимфатические узлы), может потребоваться для лучшей визуализации области или для получения образца биопсии, хотя ПЭТ-сканирование заменило необходимость в этой процедуре во многих случаях.

Увеличение Хилара / Массы Хилара

В прикорневой области легкого могут быть опухоли (включая как первичные, так и метастатические опухоли), увеличение прикорневых лимфатических узлов или аномалии легочных артерий или вен.

Симптомы

Увеличение ворот может быть замечено при проведении визуальных исследований для оценки таких симптомов, как постоянный кашель, кашель с кровью, одышка или рецидивирующие респираторные инфекции, или может быть случайно обнаружено при обследовании, таком как компьютерная томография.Как новообразования, так и увеличенные лимфатические узлы могут быть вызваны раком или доброкачественными причинами.

Локализация новообразований или лимфаденопатии

Некоторые очевидные аномалии ворот могут быть вызваны просто позиционированием, а дальнейшие осмотры могут исключить проблемы. Если отмечается образование или увеличение, возможные причины могут варьироваться в зависимости от внешнего вида:

• Симметричное (двустороннее) увеличение : Увеличение обеих прикорневых областей может указывать на такие состояния, как саркоидоз или легочная гипертензия.
• Асимметричное (одностороннее) увеличение : Когда увеличена только одна прикорневая область, более вероятны такие причины, как опухоли.
• Смещение : Корневая область может смещаться (находиться в другом положении, чем обычно) при таких состояниях, как пневмоторакс.

Причины

Существует четыре основных причины, по которым ворот одного или обоих легких может казаться увеличенным на рентгеновском снимке. К ним относятся:

• Опухоли и лимфаденопатия : Раковые заболевания, такие как рак легких и лимфомы, а также рак, распространившийся в эту область из других частей тела (метастатический рак), могут вызывать опухоли в этой области.Возможные причины увеличения прикорневых лимфатических узлов (лимфаденопатия) обсуждаются ниже.
• Легочная венозная гипертензия (повышенное давление в легочных венах): Легочная венозная гипертензия может возникать из-за таких заболеваний, как сердечная недостаточность и проблемы с сердечными клапанами, такие как митральный стеноз и митральная регургитация.
• Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ): это повышенное давление в легочных артериях. ЛАГ может возникать как первичное заболевание (не вторичное по отношению к другой проблеме) или как вторичная проблема, которая, в свою очередь, чаще всего вызывается хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
• Повышенный легочный кровоток : Такие состояния, как синюшный врожденный порок сердца (пороки сердца, присутствующие при рождении, которые вызывают голубой оттенок кожи из-за пониженного содержания кислорода), могут привести к усилению легочного кровотока.

Верхняя лимфаденопатия

Увеличенные лимфатические узлы в воротах ворот могут возникать как в правом, так и в левом воротах (двусторонняя лимфаденопатия) или только с одной стороны (асимметричная лимфаденопатия). Причины могут включать:

• Рак легкого : Рак легкого является наиболее частой причиной неравномерного прикорневого участка у взрослых как из-за наличия опухоли, так и из-за наличия пораженных лимфатических узлов.
• Другие виды рака : Метастатический рак молочной железы может привести к внутригрудной лимфаденопатии как из-за распространения рака в эту область, так и из-за поражения лимфатических узлов. Лимфома и другие опухоли средостения также могут привести к увеличению прикорневых лимфатических узлов.
• Туберкулез : Во всем мире туберкулез является одной из наиболее частых причин внутригрудной лимфаденопатии у детей.
• Воспаление : Такие состояния, как саркоидоз, амилоидоз и силикоз, могут вызывать внутригрудную лимфаденопатию.Саркоидоз — наиболее частая причина двустороннего увеличения прикорневых лимфатических узлов, особенно у молодых людей. Увеличение прикорневых лимфатических узлов при саркоидозе обычно симметрично в отличие от других распространенных причин. Лекарственные реакции также являются относительно частой причиной внутригрудной лимфаденопатии.
• Другие инфекции : инфекции, такие как микобактерии, вирусные инфекции, такие как инфекционный мононуклеоз, бериллиоз, туляремия, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, могут привести к увеличению лимфатических узлов в этой области.В Соединенных Штатах гистоплазмоз распространен в долинах рек Огайо и Миссисипи, а кокцидиоидомикоз чаще встречается в юго-западных штатах.
• Другие причины : Болезнь Кастлемана — это заболевание, характеризующееся аномалией лимфатической ткани. Сердечная недостаточность также может привести к внутригрудной лимфаденопатии.

Слово Verywell

Существует ряд условий, которые могут вызвать ненормальный вид ворот при визуализации, многие из которых являются серьезными.

Однако первый шаг — убедиться, что любые находки не связаны просто с неправильным положением тела при съемке этих пленок. При таком количестве структур, которые проходят через эту область, даже небольшое вращение может привести к появлению аномалии, когда ее нет.

Опухоли, как первичные, так и метастатические, являются слишком частой причиной как внутригрудных новообразований, так и лимфаденопатии. Наиболее частые причины включают туберкулез во всем мире и такие состояния, как гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и саркоидоз в Соединенных Штатах.

Если ваш врач обнаружит отклонение от нормы во время вашего осмотра, будет показано дальнейшее обследование. Они также попросят тщательно составить анамнез в поисках любых других симптомов, указывающих на опухоль, инфекцию или воспалительный процесс. В большинстве случаев для постановки точного диагноза требуется биопсия.

Рентгенограмма грудной клетки — структуры грудной клетки

Ключевые точки

• В каждом вороте есть крупные бронхи и легочные сосуды
• Прикорневые лимфатические узлы не видны, если только они не аномальны
• Левый ворот обычно выше правого
• Проверить положение , размер и плотность каждого хилума

Корни легких, или хила (единственное число — хилум), представляют собой сложные анатомические структуры, содержащие асимметрично расположенные легочные сосуды и главные бронхи.

Хотя прикорневые лимфатические узлы не видны на обычном рентгеновском снимке грудной клетки, они имеют особое клиническое значение. Часто увеличение прикорневых узлов происходит из-за увеличения этих узлов.

Многие болезненные процессы затрагивают хилы, поэтому важно знать их нормальный внешний вид на рентгеновских снимках. Оба хила должны быть одинакового размера и плотности. Если один из ворот больше и плотнее (белее), чем обычно, это может указывать на аномалию.

Нормальное верхнее положение

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять его по верхнему краю страницы

Нормальное верхнее положение

• Каждая корневая точка — это угол, образованный в месте пересечения легочных сосудов верхней и нижней доли.
• Это полезные точки отсчета для определения положения воротника.
• Обычно левый ворот выше правого.
• Примечание: Нет. у каждого нормального пациента есть четко обозначенная точка корня с обеих сторон

Легочные артерии

Наведите / выключите изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Нажмите на изображение, чтобы показать / скрыть результаты

Щелкните изображение, чтобы выровнять с верхней частью страницы

Легочные артерии

• Деоксигенированная кровь ( синие стрелки ) перекачивается вверх из правого желудочка ( RV ) через главную легочную артерию ( Main PA )
• Основная PA делится на левую легочную артерию ( Left PA ) и правую легочную артерию ( Right PA ), которые проходят в легкие через хилу
• Левая PA зацепляется назад над левым главным бронхом
• Правая PA проходит кпереди от правого главного бронха

Оценка hila

Рентгенография грудной клетки обычно включает в себя проверку прикорневых структур на предмет их нормального размера, плотности и положения.Хила часто ошибочно называют ненормальным, когда он нормальный, и нормальным, когда ненормальный. Понимание диапазона нормы важно, но лучший совет — обратить внимание на увеличение плотности, а также размера. Если хила не в нужном положении, спросите себя, толкают ли они или тянут, так же, как при оценке трахеи.

Хилум легкого: анатомические и клинические аспекты

Хилум легкого: хотите узнать о нем больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Прочитайте больше. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор: Элис Фернг Б.С., доктор медицинских наук • Рецензент: Димитриос Митилинайос MD, PhD
Последняя редакция: 29 июля 2021 г.
Время чтения: 6 минут.

Каждое легкое (правое и левое) можно разделить на четыре основных отдела: верхушку, основание, корень и ворот или ворот легкого.Хила, или корни легких, представляют собой относительно сложные структуры, состоящие в основном из крупных бронхов, легочных артерий и вен.

ворот легкого находится на медиальной стороне каждого легкого, и это единственное место входа или выхода структур, связанных с легкими. То есть оба легких имеют область, называемую воротами, которая служит точкой соединения между корнем легкого и легким. Вообще говоря, эту конкретную область легкого можно описать как треугольную вдавленную область, где множество анатомических структур входит и выходит в каждое легкое.

Обеспокоены изучением всех структур легких и дыхательной системы? Разберитесь в этой теме в удобном для вас темпе с помощью наших тестов по дыхательной системе и диаграмм .

В этой статье мы подробно проанализируем хилум, предоставив вам его точное местоположение, структуры, которые можно там найти, а также некоторые клинические аспекты.

Основные сведения о корне легкого

Взаимосвязи и границы	Передний — диафрагмальный нерв, переднее легочное сплетение, верхняя полая вена, часть правого предсердия (правое легкое) Задний — блуждающий нерв, заднее легочное сплетение, нисходящая аорта (только левое легкое) Нижняя — легочная связка Верхняя — непостоянная вена, дуга аорты
Местоположение и связи Хилум	Поверхность средостения легкого, вдавление сердца, плевра (висцеральная и париетальная)
Содержание	Главный бронх, долевые бронхи (верхний, средний, нижний), одна легочная артерия, две легочные вены, бронхиальные артерии и вены, легочное нервное сплетение, лимфатические узлы, легочные лимфатические узлы, ареолярная ткань
Клинические аспекты	Двустороннее и симметричное увеличение корней (саркоидоз) Асимметричное увеличение корней (рак) Изменение положения (гемо- / пневмоторакс)

Hilum расположение

Структурно воротник представляет собой большую треугольную вдавленную область на легком, которая расположена чуть выше центра поверхности средостения и позади сердечного вдавления каждого легкого и находится ближе к задней границе, чем к задней границе легкого. фронт.Грудная клетка отделена от легкого двухслойным мембранным покрытием, которое называется плеврой и . Хилум — это место соединения париетальной плевры (покрывающей грудную клетку) и висцеральной плевры (покрывающей легкое), что обозначает точку встречи между средостением и плевральными полостями.

Корни легкого

Корни легкого заключены в короткий трубчатый лист плевры, который соединяет легочную и средостенную части плевры.Корень легкого проходит снизу в виде узкой складки, известной как легочная связка . Кроме того, он расположен напротив тел пятого, шестого и седьмого грудных позвонков. Структуры, которые образуют корень легкого, входят и выходят в воротах, и позволяют корню соединяться с сердцем и с трахеей . Функционально это означает, что ворот помогает корням легких, прикрепляя легкие к сердцу, трахее и окружающим структурам.

Медиальный вид легкого (диаграмма)

Корень легкого образован: бронхом, легочной артерией и венами, бронхиальными артериями и венами, легочными сплетениями нервов, лимфатическими сосудами, бронхиальными лимфатическими узлами и тканью ареол, всеми из которые окружены слоем плевры, которая представляет собой тонкий гладкий слой защитной ткани.

Более конкретно, корень легкого имеет:

• a главный бронх с одной стороны
• эпартериальный и гипартериальный бронх с другой стороны
• одна легочная артерия
• две легочные вены (верхняя и нижняя)
• бронхиальные артерии (одна с одной стороны, две с другой стороны)
• бронхиальные вены
• переднее и заднее легочные нервные сплетения
• лимфатические сосуды
• бронхолегочные лимфатические узлы
• ареолярная ткань

Медиальный вид и ворот трупных легких: Ворота легкого содержат главный бронх, легочную артерию и легочные вены.Главный бронх расположен кзади от сосудов, а легочная артерия выше вены. Кроме того, легочные артерии имеют более толстые стенки по сравнению с венами, а бронх содержит хрящ в своих стенках. Обратите внимание на эти отличительные особенности при следующем осмотре легких.

Анатомически корень правого легкого находится позади верхней полой вены и части правого предсердия, а также под непостоянной веной. Корень левого легкого проходит под дугой аорты и перед нисходящей аортой.Другие структуры включают диафрагмальный нерв, перикардиафреническую артерию и вену и переднее легочное сплетение, которые лежат перед каждым корнем легкого, тогда как блуждающий нерв и заднее легочное сплетение лежат за каждым корнем легкого. Наконец, область вокруг ворот легкого называется перихилярной областью . Для получения дополнительной информации об анатомии легких см. Ниже:

Клинические записи

Аномалии корня грудного отдела позвоночника могут проявляться как односторонне, так и двусторонне.Поскольку хила состоит из сосудов, бронхов и лимфатических узлов, изменения на рентгенограмме грудной клетки будут проявляться как изменение положения, размера и / или плотности прикорневой области. Общие причины этих изменений включают различные типы рака легких.

Изменения размера / плотности

Двустороннее, симметричное увеличение корня грудной клетки должно вызвать подозрение на саркоидоз, особенно при наличии паратрахеального расширения или парахимальной тени легких. Клинически у пациента часто возникают боли в суставах и узловатая эритема.Дифференциальные диагнозы включают легочную артериальную гипертензию, которая также может вызывать двустороннее и симметричное увеличение корней корней, или лимфому, метастатическое заболевание или инфекцию.

Асимметричное увеличение ворот часто является результатом груди

Изменения в положении груди

К аномальному положению в корне нужно подходить, глядя на то, толкнули ли конструкцию или потянули. Есть ли патология легких, которая уменьшила или увеличила объем одного легкого (например, гемоторакс или пневмотроракс)? Есть ли у пациента история болезни, которая дала бы шанс занять положение? Например, злокачественное новообразование в корнях, которое лечится с помощью лучевой терапии и привело к отклонению от нормального положения корней.

Хилум легкого: хотите узнать о нем больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Прочитайте больше. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Инвестиционный сундук | PDF | Легкое

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 6 по 7 не показаны при предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 14 по 20 не показаны при предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 25 по 39 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 47 по 53 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Page 60 не отображается в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 64 по 69 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 73 по 82 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 86 по 96 не показаны при предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы со 100 по 104 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 111 по 146 не показаны в этом предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Страницы с 151 по 160 не показаны при предварительном просмотре.

Вы читаете бесплатный превью
Стр. 164 не отображается в этом предварительном просмотре.

Морфологические исследования фиброгенного действия сланцевой пыли Эстонии.

Перспективы гигиены окружающей среды Vol. 30, pp. 153-156, 1979

Морфологические исследования фиброгенного действия эстонской сланцевой пыли, проведенные В.А. Кунгом * Дан обзор морфологических исследований, проведенных для выяснения патогенности промышленной пыли, образующейся при добыче и переработке эстонского сланца. . Гистологическое исследование легких рабочих сланцевой промышленности, взятых при вскрытии, показало, что вдыхание сланцевой пыли в течение длительного периода (более 20 лет) может вызвать развитие профессиональных пневмокониотических изменений у горняков сланца.Пневмокониотический процесс развивается медленно и характеризуется изменениями, характерными для интерстициальной формы пневмокониотического фиброза в легких. Также встречаются эмфизематозные изменения и хронический бронхит. Приведено среднее химическое содержание горючего сланца, а также проб сланцевой пыли, образующейся при добыче и сортировке. Представлены результаты экспериментов на белых крысах; Эти исследования также указывают на умеренное фиброгенное действие эстонской сланцевой пыли.

На территории Эстонии S.S.R. имеет богатые месторождения кукерситового горючего сланца. Согласно химическому анализу (I) среднее химическое содержание промышленного сланца из района Кутте-Йоуд (который находится примерно в центре сланцевого месторождения Эстонии) составляет: 37,01% органических веществ; 12,69% SiO2; 2,96% A1203; 0,88% FeO3; 22,99% CaO; 18,20% CO2; 1,95% FeS2; 0,29% S03. Из SiO2 в горючем сланце 42% состоит из кварца и 58% из различных силикатов. По словам Феоктистова (2), среднее химическое содержание образцов сланцевой пыли, образующейся при добыче и сортировке, очень похоже на содержание промышленно используемого сланца.Основной особенностью химического состава сланцевой пыли является низкое содержание свободного кремнезема, которое составляет около 3,0-4,0% o (5,3%) в горючем сланце. По данным Akkerberg et al., Концентрация пыли в атмосфере подземной части сланцевых шахт относительно невысока. (3) и Феоктистова (2), 2-30 мг / куб. М (в штреках 6-9 мг / м3). Пыль в сланцевых шахтах имеет относительно мелкую дисперсию: до 80% частиц пыли имеют размер менее 2 мкм (2). * Институт экспериментальной и клинической медицины, Tallinn Est.С.С.Р.

Июнь 1979 г.

До недавнего времени исследования патогенности промышленной пыли, образующейся при добыче и промышленной переработке сланца, были одной из самых актуальных проблем промышленной гигиены в сланцевой промышленности. Основное беспокойство вызывало то, вызывает ли длительное вдыхание сланцевой пыли развитие пневмокониоза у рабочих этой отрасли. Самые ранние данные о развитии профессионального пневмокониоза у лиц, долгие годы подвергавшихся вдыханию горючего сланца и пыли сланцевой золы, были получены в результате рентгеновских наблюдений Зальцманом (4).Согласно Зальцману (4), изменения в легких у рабочих, страдающих сланцевым пневмокониозом, характеризуются деформацией сосудов и бронхов в виде линейных теней вдоль бронхов и сосудистых каналов. Помимо интерстициального фиброза легких, у большинства пациентов с сланцевым пневмокониозом при рентгенологическом исследовании выявляются увеличенные внутригрудные тени и фиброзные изменения. Гистологические исследования аутопсийных материалов (5, 6) четко продемонстрировали развитие кониотического фиброза легких и регионарных лимфатических узлов у рабочих сланцевой промышленности.Сланцевая пыль кукерсита не только откладывается в легких и регионарных лимфатических узлах, но и вызывает реактивное разрастание соединительной ткани. Более специфическая пыль ac153

%

РИСУНОК 1. Легочный интерстициальный фиброз пыли у горючего сланца, работающего на шахтах в течение 22 лет. x 80.

16 M_

s

_-

РИСУНОК 2. Периваскулярный и перибронхиальный фиброз легких у горняков сланца. Тот же случай, что и на рис. 1. x 120.

кумуляции и пролиферативные склеротические изменения в легких расположены периваскулярно и перибронхиально.Кониотический фиброз от длительного вдыхания сланцевой пыли развивается медленно и имеет диффузный интерстициальный характер от слабого до умеренно выраженного. Пневмокониотические поражения демонстрируют нерегулярное утолщение межальвеолярных и межлобулярных перегородок, а также периваскулярный и перибронхиальный склероз. Более интенсивные фиброзные кониотические очаги встречаются в небольшом количестве случаев. Некоторые содержащие пыль интерстициальные волокнистые утолщения имеют вид неровных пучков. Более распространенных плотных склеротических очагов не обнаружено.Основная часть вдыхаемой сланцевой пыли попадает в прикорневые лимфатические узлы, где развиваются четко выраженные склеротические изменения. В нескольких случаях шахтеров, исследованных в этом исследовании, типичный силикотический 154

.

РИСУНОК 3. Фиброзно-кониотический очаг и эмфизематозные изменения в легком сланца, работающего на шахтах 28 лет. x 110.

Обнаружено

узелков в бронхолегочных лимфатических узлах; все эти горняки долгое время работали в сланцевой промышленности.Эксперименты на белых крысах также показали фиброгенное действие эстонской сланцевой пыли. Пыль вводили интратрахеально в дозе 50 мг в 1 мл стерильного физиологического раствора; Продолжительность эксперимента составляла от 12 до 18 месяцев. Пневмокониотический процесс, возникший в результате воздействия сланцевой пыли, характеризовался относительно небольшими фиброзными изменениями. Те же поражения, вызванные пылью сланцевой золы, выражены более интенсивно, чем изменения в легких в экспериментах с горючей сланцевой пылью.Вскрытие рабочих с кониотическим пневмосклерозом также показало развитие эмфиземы легких; Выявлены диффузные обструктивные, а также перифокальные формы эмфизематозных изменений. Ярким свидетельством роли пыли в развитии эмфиземы легких у рабочих сланцевых шахт было наличие небольших очагов растянутых альвеол перифокально до фиброзных поражений, содержащих скопления пыли. Важно отметить, что у рабочих, длительное время вдыхавших сланцевую пыль, выявлены морфологические признаки хронического бронхита и бронхиолита.Можно сделать вывод, что вдыхание сланцевой пыли кукерсита вызывает кониотический фиброз, хронический бронхит и эмфизематозные изменения. Частота этих легочных изменений среди горняков относительно невысока. Этот факт будет объяснен низким содержанием свободного кремнезема в сланцевой пыли, а также низкой концентрацией пыли в атмосфере подземных частей сланцевых шахт и высокой относительной влажностью этой промышленной среды. Перспективы гигиены окружающей среды

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.Торпан Б. О химическом и минералогическом составе пластов кукерситового сланца. В: Пер. Политех. Inst. Таллинн, сер. А. 57: 22 (1954). 2. Феоктистов Г.С. Материалы по гигиенической оценке запыленности при добыче горючего сланца (кукерсита). Диссертация, Тарту, 1967. 3. Аккерберг, И., Видоменко, А., Юргенсон, И., Янес, Х. // Проблемы гигиены труда в сланцевой промышленности Эстонской ССР, Vol. 2, Таллинн, 1955, с. 61-85.

июнь 1979

4.Зальцман, С. М. Силикоз и силико-туберкулез у рабочих сланцевой промышленности. В кн .: Проблемы гигиены труда в сланцевой промышленности Эстонской ССР. Таллинн, 1953, т. 1. С. 27-39. 5. Кунг В. Пневмокониозы, вызванные вдыханием сланцевой (кукерситовой) пыли. Издательство, Таллинн, 1959. 6. Кунг В. К вопросу о развитии профессионального пневмокониоза у рабочих сланцевой промышленности. В:

Научно-практическая деятельность Института экспериментов нофф Клиническая медицина.Таллинн, 1972, с. 22-30. (По-русски).

155

Бесплатное эссе по профессиональным заболеваниям легких

Введение. Профессиональные заболевания представляют собой большую группу нозологических единиц, которые вызывают большие страдания и потерю способности зарабатывать себе на жизнь среди рабочих во всем мире (Международная организация труда 4). Они широко распространены в любой индустриальной стране: США, Великобритании, Китае, Индии, Аргентине, а также в странах Восточной и Западной Европы (Международная организация труда 5).Стоимость лечения профессиональных заболеваний легких высока. Многие люди, работающие в различных сферах, подвержены профессиональным заболеваниям, таким как пневмокониоз, спровоцированный асбестом, кремнеземом и угольной пылью, талькоз, развивающийся у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной и керамической промышленности, а также другие вещества, которые выделяют опасные токсины и наносят вред. здоровье человека при работе; Стандарты OSHA направлены на защиту людей от профессиональных заболеваний с помощью правил профилактики и лечения респираторных заболеваний.

К профессиональным опасностям относятся вибрация, вдыхание химикатов, высокое содержание газа, воздействие высокой или низкой температуры окружающей среды, повышение или понижение атмосферного давления и влажности. Наиболее распространены и изучены заболевания, связанные с вдыханием пыли. Пылевые профессиональные заболевания легких относятся к наиболее тяжелым и распространенным среди всех видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение. Основные профессиональные заболевания — пылевой пневмокониоз, хронический бронхит, заболевания верхних дыхательных путей.Профессиональные заболевания легких возникают у человека в результате достаточно длительного воздействия токсичных веществ во вредной среде. Это происходит, когда тот или иной повреждающий агент существует в форме вдыхания, который способен проникать через базальную мембрану слизистой оболочки дыхательных путей и откладываться в альвеолах и слизистой оболочке бронхов, оставаясь там в течение длительного времени. Легкие могут быть повреждены минеральными веществами, частицами органической пыли, взвешенными в виде аэрозолей, и раздражающими газами.

Пневмокониоз. Асбест, кремнезем и угольная пыль оказывают самое вредное воздействие на дыхательные пути. Пневмокониоз — это группа хронических профессиональных заболеваний легких, вызываемых длительным вдыханием пыли (Cullinan and Reid 249). Пневмокониоз характеризуется развитием фиброза (Карханис и Джоши), узелков соединительной ткани и их конгломератов (единиц) в легких и лимфатических узлах. Конгломераты могут быть некротическими, частично кальцитовыми или распадаться, образуя полость. Плевра утолщена и слита, под плеврой появляются эмфизематозные пузыри.В слизистой оболочке полости носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов появляются атрофические и склеротические изменения, характерные для пневмокониоза и хронического бронхита. Из-за патологических изменений в легких у больных пневмокониозом нарушается легочная вентиляция, нарушается газораспределение и диффузия кислорода в альвеолах, развивается дыхательная недостаточность, которая осложняется развитием декомпенсированного легочного сердца. Кроме того, пневмокониоз может осложняться туберкулезом легких.
По этиологическому признаку выделяют следующие виды пневмокониоза (Карханис и Джоши 26):

Силикоз — пневмокониоз, вызванный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный кремнезем, то есть кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит и тридимит. Наибольшее распространение имеют разновидности кристаллического кремнезема кварца, содержащие 97-99% свободного SiO2. Кварцсодержащая пыль поражает тело в процессе добычи, так как около 60% всех горных пород состоит из кремнезема.

Асбестоз — пневмокониоз, возникающий при вдыхании пылевых минералов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (Каолиноз, асбестоз, талькоз, цемент, слюда и др.).

Металлокониозы вызывают пылевой пневмокониоз металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и некоторых других (сидероз, алюмоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

Пневмокониоз возникает из-за смешанной пыли: а) с высоким содержанием свободного диоксида кремния более 10%; б) с составом, не содержащим кремнезема, или с его содержанием до 10%.

Пневмокониоз возникает из-за органической пыли: растений, таких как биссиноз (пыль хлопка и льна), багассоза (пыль сахарного тростника), фермерского света (из сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы), синтетической (пластмассовая пыль), а также из-за воздействия сажи, например, из промышленной пыли. углерод.

Карбокониозы (причина развития — вдыхание углеродсодержащей пыли) относится к антракозу и графитозу;

Пневмонит повышенной чувствительности или пневмокониоз вызывается вдыханием пыли токсичных и аллергенных веществ, в том числе бензолов и амидозов.

Пневмокониоз также определяется как быстрый, медленный, стабильный (непрогрессирующий) и регрессирующий. Согласно патоморфологии пневмокониоз определяется как интерстициальный, который характеризуется развитием фиброза интерстициальной ткани; узелковый, который характеризуется наличием небольших округлых помутнений (узелков) размером 1,5-10 мм, и тот, который характеризуется большими, округлыми или неправильными помутнениями (узлами).

Различают несколько стадий развития пневмокониоза:

Стадия I характеризуется усилением легочного рисунка и деформации, наличием фиброза, сеткой мелких узелков в середине легких и уплотнением корней легких.Патологические изменения чаще всего сначала появляются в лимфатических узлах корней легких, а также в III-IV сегментах;

Стадия II характеризуется образованием корней деформации, эмфиземой легких и большим количеством узелков малого и среднего размера по всей паренхиме легкого;

Стадия III характеризуется выраженным фиброзом, наличием крупных узлов, конгломератов, каверн, ателектазов и буллезной эмфиземы.

Асбестоз.

В конце 20 века асбест использовался во всех индустриальных странах на различных предприятиях (Международная организация труда 5). Асбест вызывает развитие асбестоза, который приводит к разрастанию соединительной ткани в легких (фиброзу), усилению одышки и сухому кашлю.

Кроме того, это может привести к изолированному заболеванию плевры, а плеврит является фактором риска рака легких. Наиболее опасным ее осложнением является мезотелиома — злокачественная опухоль с летальным исходом.По оценкам, к 2029 году в Западной Европе ожидается смерть почти 500 000 пациентов с мезотелиомой (Международная организация труда 5).

Асбестоз — это специфическое фибро-склеротическое заболевание легких, которое развивается в результате вдыхания пыли, содержащей кремнезем, связанный с другими элементами (Mg, Ca, A1, Fe и др.). Пыль, вызывающая асбестоз, присутствует во многих отраслях промышленности, таких как производство резины, цемента и других. Опасность для здоровья связана с добычей, переработкой, разрыхлением, смешиванием и транспортировкой полезных ископаемых.

Асбестоз развивается позже силикоза и часто сочетается с силикозом (силикосиликатозом). Силикатная пыль слабее кварцевой. Наиболее агрессивной пылью силиката магния является 3MgO 2SiO2 2h3O или хризотиловый асбест, волокнистый минерал. При вдыхании асбеста пыль в легких приводит к генерализованному фиброзу, превалирующему в особой форме, называемой асбестозом (Cullinan and Reid 250). Клинико-морфологические особенности заболевания определяются структурой волокнистого асбеста.Волокна асбеста в большинстве случаев не фагоцитируются, и их удаление из-за природы пыли затруднено игольчатым удалением лимфы. Они проникают в бронхи и повреждают слизистые оболочки, вызывая воспалительную реакцию. Также существует механическое воздействие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные периоды от 3 до 11 лет. Характерным признаком является наличие в мокроте клеток асбеста длиной 30-70 мм и бледно-желтых волокон с булавовидным расширением на концах.Клинически асбестоз сопровождается одышкой и кашлем, сначала сухим, а затем с мокротой. Появляются такие симптомы, как эмфизема, хронический бронхит, снижение емкости легких, изменения сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Асбестоз часто осложняется хронической пневмонией, туберкулезом и раком легких.

Талькоз. Талькоз развивается у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других отраслей промышленности, контактирующих с тальком в течение 15-20 лет.В случае доброкачественного талькоза фиброз легких является интерстициальным, а тяжелая стадия означает диффузный интерстициальный фиброз с небольшими узловыми тенями (Карханис и Джоши 29). Талькоз часто осложняется эмфиземой и хроническим бронхитом.

Силикоз. Кремнезем (песок, кварц) и угольная пыль вызывают заболевание, которое называется силикозом. Силикоз — самая тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза наиболее распространена среди горняков угольных шахт, но также встречается и среди других рабочих горнодобывающей промышленности, особенно среди бурильщиков.Силикоз выявляется при производстве керамики, керамики и слюды, при шлифовании песчаника и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллический кремнезем. Силикоз развивается в разные периоды работы в зависимости от продолжительности воздействия пыли. Распространенность скорости и степень тяжести заболевания зависят от условий работы, дисперсности и концентрации кварцевой пыли. Выраженность силикоза возрастает с увеличением содержания в нем беспыльного SiO2. Силикоз горняков развивается через 3-10 лет работы и через 10-30 лет у рабочих фарфоровых предприятий.В настоящее время случаи силикоза чаще всего встречаются только у людей с большим трудовым стажем, которые ранее подвергались воздействию высоких концентраций пыли.

Процесс силикоза характеризуется развитием узлового фиброза, а также разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, а также вокруг альвеол и долек. Патологические явления обычно нарастают медленно, а клинические симптомы не всегда соответствуют степени тяжести фиброза. Таким образом, основным критерием диагностики и определения стадии заболевания являются рентгенологические изменения.Различают интерстициальную, диффузную, склеротическую или смешанную формы узлового фиброза. В зависимости от клинического течения характер и выраженность изменений легочной ткани различаются.

Для силикоза также характерно развитие эмфиземы, хронического бронхита и легочного сердца. Для силикоза также характерны изменения иммунологической реактивности, обмена веществ, нарушения центральной и вегетативной нервной системы. В процессе развития различают стадии бронхита с астматическим компонентом и бронхоэктазы, но наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез.Характерной особенностью силикоза является его прогрессирование даже после того, как человек перестает работать на пыльной работе. Клинически и субъективно силикоз характеризуется одышкой, кашлем и болью в груди (Cullinan and Reid 252). Пневмокониоз угольных рабочих характеризуется массивным фиброзом легочной ткани (Ян и Линь 438).

Другие виды пневмокониоза . Пневмокониоз также может быть вызван другими видами пыли, не содержащей кремнезема: сидерозом, алюмозом, апатитозом, баритозом, манганокониозом, антрадозом, графитозом, пневмокониозом от песчаной пыли и другими.Металлокониозы и карбокониозы разрабатываются через 15-20 лет после начала работы по профессии. Часто наблюдается сочетание фиброзных процессов и легкого хронического бронхита, что обычно является определяющим фактором для диагностики заболевания.

Среди металлокониозов наиболее заметным является бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания бериллиевой пыли и ее соединений) (Карханис и Джоши 30), характеризующийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз).Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей и конденсации, а также при распаде марганца и его соединений, оксидов и солей марганца, обнаруживаемых при добыче марганцевой руды, плавке высококачественных сталей и сплавов при дуговой сварке, дуговой сварке под флюсом и другие. Первые признаки манганокониоза появляются через 4-5 лет работы. Мангаиокониоз, в отличие от бериллиоза, сопровождается доброкачественным течением, но также сочетается с хроническим отравлением марганцем, проявляющимся в первичном поражении нервной системы.

Органическая пыль. Пневмокониоз, вызванный органической пылью, т. Е. Биссиноз, встречается редко. Продолжительный контакт с органической пылью вызывает ряд заболеваний. Биссиноз вызывается длительным воздействием хлопковой пыли, льна, конопли, рабочих джута, хлопчатобумажных и хлопчатобумажных фабрик, льна и др. Пыль, образующаяся во время производственных операций с грубым низкосортным сырьем, может быть заражена бактериями и грибками. «Легкие фермера» появляются из-за воздействия плесневого сена, содержащего споры грибов-актиномицетов.

Злаковая болезнь вызывается пылью в рабочих лифтах. Органическая пыль может вызвать фиброзный альвеолит легких. Симптомы включают одышку с затрудненным дыханием, а также кашель, который появляется, когда пациент пытается сделать более глубокий вдох. Основным признаком клинического биссиноза является нарушение проходимости бронхов, развивающееся под действием бронхоконстрикторов, содержащихся в хлопковой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковое и бактериальное заражение органической растительной пылью является источником белкового материала, который является сенсибилизатором.Основные жалобы включают стеснение в груди, затрудненное дыхание, одышку после нагрузки, кашель и слабость. Вначале эти симптомы возникают только при выполнении работы после перерыва, что является так называемым «симптомом понедельника», а позже они становятся постоянными, осложняясь стойкими нарушениями бронхо-легочного аппарата и сердечно-легочной недостаточностью. Это поражение легких характеризуется специфическими рентгенологическими изменениями и очень ранними признаками дыхательной недостаточности при спирографии.

Пневмокониоз, вызванный смешанной пылью. К этому виду пневмокониоза относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз, резак, огнеупор, сталевар, шлифовщик, наждак и др. Электросварочный пневмокониоз развивается у сварщиков при длительном выполнении работ в плохо вентилируемых помещениях с высокой концентрацией сварочного аэрозоля, содержащего оксид железа, соединения марганца или фтор. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы включают одышку после значительных физических нагрузок и сухой кашель.Выявлено диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Вторая стадия заболевания включает хронический бронхит и эмфизему. Во всех случаях пневмокониоза выраженность процесса пневмофиброза зависит от структуры и состава пылевого воздействия. Например, порошкообразный антрацитовый уголь более опасен, чем мягкий бурый уголь и сланцы.

Контакт с аэрозолями вызывает профессиональную астму и обструктивный бронхит. В качестве причин этих заболеваний можно определить соли платины, формальдегид, древесную пыль (особенно туи), перхоть и некоторых животных на животноводческих фермах, птицефабриках, а также зерно и остатки зерна на течениях и элеваторах.Симптомы астмы включают повторяющиеся приступы одышки с затрудненным выдохом. Обструктивный бронхит проявляется в виде почти постоянного кашля и одышки.

Связь пневмокониоза с туберкулезом легких

Пневмокониоз на поздних стадиях часто осложняется туберкулезом легких (Карханис и Джоши 31). Такое сочетание называется кониотуберкулезом. Следующие виды кониотуберкулеза: силико-туберкулез, антрако-туберкулез, сидеротуберкулез и другие.Учитывая характер симптомов, их трактуют как самостоятельные нозологические формы заболевания. Кониотуберкулез — это сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких. Силикотуберкулез — осложнение силикоза с туберкулезом легких. К силикозу легких чаще всего присоединяется туберкулез. К туберкулезу при силикозе I стадии присоединяется 10-20%, во II стадии — 20-60%, а в стадии III — 60-80%. Туберкулез у пациентов вызывается эндогенной реактивацией силикоза остаточных изменений в легких, прикорневых лимфатических узлах или экзогенной суперинфекцией.Сначала появляются поражения легких, затем могут образоваться инфильтраты и даже полости. I и II стадии силикоза легко отличить от туберкулеза. Для силикоза характерны признаки дыхательной недостаточности и хронического бронхита, может развиться даже пневмоторакс, но признаков туберкулезной интоксикации нет. На стадии III силикоз легких характеризуется фиброзом и конгломератами, такими как инфильтраты и полости, поэтому дифференциальная диагностика проблематична. Силикотуберкулез характеризуется наличием кальцинированных прикорневых лимфатических узлов.Важно тщательно собирать историю, в частности, чтобы узнать стаж работы формовщика, горняка, бурильщика или пескоструйщика. Кроме того, трудно диагностировать ранние осложнения туберкулеза с силикозом, когда нет выбора MW. Если туберкулез связан с силикозом, у пациентов развивается стойкая субфебрильная температура, слабость, утомляемость, потливость, горячие точки в верхней части легких и повышенная скорость оседания эритроцитов. В тяжелых случаях силикотуберкулеза противотуберкулезные препараты назначают в сочетании с кортикостероидами.При необходимости назначают терапию хронического легочного сердца. Туберкулез довольно редко осложняет асбестоз по сравнению с силикозом (Росс и Мюррей 305).

Пылевой бронхит. Промышленная пыль может привести к развитию профессионального бронхита, пневмонии, астматического ринита и бронхиальной астмы. Некоторое количество пыли оседает на слизистой оболочке носа и бронхов. В зависимости от характера и концентрации пыли в воздухе она вызывает разную реакцию слизистой оболочки носа.Может развиться гипертрофический и атрофический ринит.

Соединения сульфата хрома и никеля вызывают язвенно-некротические поражения слизистой и даже прободение носовой перегородки. Пыль, задерживаемая в дыхательных путях, вызывает такие местные процессы, как бронхит и бронхиолит. Пылевой бронхит — наиболее частая разновидность патологии. Поскольку уменьшение количества пыли снижает заболеваемость пневмокониозом и астмой, низкие концентрации пыли вызывают пылевой бронхит. Пылевой бронхит возникает при вдыхании умеренно агрессивной пыли, смешанной с крупной дисперсией (металл, растения, цемент и т. Д.).). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, но, как правило, бронхит развивается после 8-10 лет работы в соответствующем предприятии. Бронхит, сопровождающийся аллергенной пылью, может привести к бронхоспазму и астме. Травяная пыль из хлопка, льна и джута вызывает астматический бронхит с обострениями, проявляющимися после отдыха. В дальнейшем эти заболевания осложняются эмфиземой и пневмосклерозом.

Пыль и пневмония. Шлаковая пневмония возникает при производстве удобрений среди рабочих, контактирующих с отходами, содержащими соли фосфора. Тяжелая пневмония возможна при большом проценте эмфиземы, которая иногда заканчивается летальным исходом. Липоидная пневмония возникает у рабочих, подвергающихся воздействию значительных концентраций тонкодисперсных аэрозолей (тумана) масла.

Профилактика и лечение профессиональных заболеваний легких

Лечение профессиональных заболеваний легких — дело убыточное как для рабочих и их семей, так и для страны в целом.По оценкам Международной организации труда, профессиональные заболевания и несчастные случаи на предприятиях приводят к потере 4% мирового валового внутреннего продукта в год; что касается расходов Европейского Союза, ежегодно составляющих 145 миллиардов евро (Международная организация труда 7). Поэтому необходимо разработать меры по профилактике профессиональных заболеваний. Эти программы занимают первостепенное место в национальной политике наиболее промышленно развитых стран мира. Эти программы включают различные законы, направленные на контроль условий труда работников (Международная организация труда 10).

Государственная система мер по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению запыленности воздуха в горнодобывающей, металлургической, машиностроительной и других отраслях промышленности. В результате снижается заболеваемость пневмокониозом, в том числе самым тяжелым из них — силикозом (Bielowicz, Niewiadomski и Nowak-Senderowska 63).

В соответствии с Конвенцией 1985 года о службах гигиены труда (№ 161) глубокая национальная система Управления по безопасности и гигиене труда (OSHA) имеет важное значение для помощи работодателям в организации хорошего наблюдения за состоянием здоровья рабочих.Инспекторы OSHA должны быть проинформированы о любом случае профессиональных заболеваний, чтобы получать адекватную и достоверную информацию о статистике профессиональных заболеваний и предлагать адекватные меры для улучшения условий труда рабочих и предотвращения случайных заболеваний легких (Международная организация труда 10).

Внедрение современных систем вентиляции и обучение рабочих являются основными принципами профилактики профессиональных заболеваний легких (Lahiri et al.3). Согласно стандартам OSHA, сотрудники должны носить респираторы. Также необходимо принять меры инженерного контроля, чтобы не допустить развития болезни. Работодатель должен гарантировать наличие письменной программы по развитию профессиональных заболеваний, которая должна включать следующие положения, использование респираторов, «медицинское освидетельствование сотрудников», «процедуры проверки пригодности плотно прилегающих респираторов», правильное использование респираторов, «процедуры. и графики чистки, дезинфекции, хранения, осмотра, ремонта, утилизации и иного обслуживания респираторов »,« процедуры по обеспечению надлежащего качества воздуха, количества и потока воздуха для дыхания для респираторов, обеспечивающих атмосферу », и обучение сотрудников в отношении с использованием респираторов (OSHA).

Для подтверждения диагноза профессионального заболевания легких крайне важно установить факт наличия промышленной пыли. Однако диагноз также основан на результатах обследования пациента, включая бронхоскопию, компьютерную томографию грудной клетки, МРТ грудной клетки, тесты для исследования функции легких и рентгенологическое исследование. Пневмокониоз характеризуется характерными признаками, выявляемыми при рентгенологическом исследовании, МРТ грудной клетки и т. Д. Таким образом, перикатрическая эмфизема и двусторонние нерегулярные фиброзные образования с окружающими ретикуляциями являются наиболее типичными симптомами угольного пневмокониоза у шахтеров.Наличие плевральных бляшек и паренхиматозный фиброз типичны для асбестоза (Росс и Мюррей 305).

Лечение профессиональных заболеваний легких — довольно сложная задача, поэтому во всех развитых странах профилактике этих заболеваний и их раннему выявлению уделяется особое внимание. Законодательство предусматривает выполнение технических и санитарных мероприятий на предприятиях с вредными условиями труда. Важную роль играет профилактический осмотр рабочих, который должен включать медицинский осмотр, рентгенологическое исследование легких и спирографию.

Лечение силикоза или любого другого пневмокониоза может быть направлено на удаление промышленной пыли из дыхательных путей, но эта задача сложна и дает мало положительных результатов. Профилактика туберкулеза имеет важное значение, поэтому все рабочие должны ежегодно проходить туберкулиновую кожную пробу. В случае положительного результата теста их необходимо госпитализировать и лечить от микобактериальной инфекции (Росс и Мюррей 308). Программы отказа от курения особенно важны для шахтеров и других рабочих, которые работают в условиях с преобладанием кремнезема и другой промышленной пыли, поскольку курение может способствовать развитию пневмокониза.

Заключение и рекомендации

В заключение, пневмокониоз — одно из самых серьезных заболеваний, развивающееся из-за условий труда. Пневмокониоз, как одно из профессиональных заболеваний, развивается у ряда сотрудников, работающих в разных сферах на протяжении многих лет. Проблема профессиональных заболеваний легких поднималась на национальном уровне, и многие страны разработали специальные правила и процедуры, направленные на защиту сотрудников от профессиональных заболеваний, и после того, как они уже разработали их.Стандарты OSHA были разработаны с целью защитить сотрудников на рабочих местах и ​​помочь им отстоять свои права. Количество заболеваний, которые могут развиться у сотрудников, огромно; поэтому OSHA следует точным условиям труда сотрудников в разных организациях. Кроме того, процедуры профилактики и лечения случайных заболеваний регулируются различными законами и стандартами, разработанными OSHA.

Дальнейшие исследования в области развития профессиональных заболеваний могут быть основаны на практическом применении существующих стандартов OSHA и увязаны с разработанными стандартами компаний.Это может помочь увидеть различия и разработать новый стандарт с учетом конкретных условий. Исследование может проводиться в отношении времени и продолжительности, которые люди проводят в опасных условиях труда, с целью разработки конкретных правил, которые будут ограничивать время, в течение которого люди могут занимать определенную должность. Исследование должно быть связано с медицинским обслуживанием и состоянием каждого сотрудника, условиями работы, временем, которое люди проводят в определенном месте, и веществами, которые они вдыхают.Это исследование может помочь улучшить существующие стандарты OSHA и снизить количество осложнений после приобретения профессиональных заболеваний легких.

Эссе по теме

Саркоидоз легких — лечение, симптомы, степени, причины

Саркоидоз легких — системное заболевание, сопровождающееся образованием гранулем, состоящих из клеток Пирагова-Лангханса и эпителиальных клеток.Гранулемы также являются диагностическим признаком, который выявляется при микроскопическом исследовании, однако саркоидные узелки не сопровождаются казеозным некрозом и туберкулезные микобактерии отсутствуют. Узелки также сливаются по мере роста и образуют карманы разного размера.

Саркоидоз поражает не только легкие, но и многие органы. Чаще всего это лимфатические, внутригрудные, трахеобронхиальные, бронхолегочные узлы, селезенка и печень. Возможно поражение органов зрения, костей, суставов, нервной системы, сердца, околоушных желез, кожи.Однако саркоидоз легкого может длиться долгое время без клинических проявлений. Кроме того, он не передается от пациента к пациенту и не заразен.

Этиология на сегодняшний день неизвестна. Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако саркоидоз легких у детей встречается редко. Известно только, что саркоидоз легких имеет расовые и географические особенности. Например, из 100 000 чернокожих у 36-64 человек с саркоидозом в Соединенных Штатах было 100-14 популяций со светлой кожей, 10-14 случаев.В Европе на 100 000 человек приходится 40 случаев, однако в странах Северной Европы заболеваемость намного выше.

При саркоидозе на стенках бронхов и в легких образуются гранулемы двух типов:

• Первый тип — склерозированный или штампованный. Гранулемы небольшого размера, которые имеют границу с окружающими тканями, а также клетки соединительной ткани — фибробласты окружают гранулемы;

• Второй тип — большие гранулемы, не имеющие четких границ.

Довольно часто саркоидные гранулемы принимают за туберкулез. Для точного определения диагноза необходимо провести лабораторное исследование тканей.

В зависимости от локализации заболевание делится на саркоидоз внутригрудных желез и легких, лимфатических узлов, дыхательной системы с поражением других органов и саркоидоз генерализованной формы.

По течению болезни делится на:

— Фаза регресса (обратное развитие, замалчивание процесса).Сопровождение обратного развития резорбции, уплотнения и достаточно редко кальцификации саркоидных гранулем, образующихся в лимфатических узлах и легочной ткани;

— фаза стабилизации;

— Фаза обострения или активная фаза.

Непосредственно по скорости нарастания изменений саркоидоз легких делится:

— Хронический саркоидоз;

— Отсроченный саркоидоз;

— Прогрессирующий саркоидоз;

— Абортивный саркоидоз.

Причины саркоидоза легких

Как ни странно, истинные причины саркоидоза легких до сих пор неизвестны. Некоторые ученые считают заболевание генетическим, другие считают, что саркоидоз легких возникает из-за нарушения работы иммунной системы человека. Также есть предположения, что причиной развития саркоидоза легких является биохимическое нарушение в организме. Но на данный момент большинство ученых придерживаются мнения, что комбинация вышеперечисленных факторов является причиной развития саркоидоза легких, хотя ни одна из передовых теорий не подтверждает природу происхождения болезни.

Ученые, изучающие инфекционные заболевания, предполагают, что простейшие, гистоплазма, спирохеты, грибы, микобактерии и другие микроорганизмы являются возбудителями саркоидоза легких. А также эндогенные и экзогенные факторы могут быть причиной развития заболевания. Таким образом, сегодня считается, что саркоидоз легкого полиэтиологического происхождения связан с биохимическими, морфологическими, иммунными нарушениями и генетическим аспектом.

Есть уровень заболеваемости среди людей определенных специальностей: пожарных (из-за повышенного токсического или инфекционного воздействия), механиков, моряков, мельников, сельскохозяйственных рабочих, почтовых служащих, химических рабочих и медицинских работников.Также саркоидоз легких наблюдается у людей с табачной зависимостью. Наличие аллергической реакции на определенные вещества, которые воспринимаются организмом как чужеродные из-за нарушения иммунореактивности, не исключает развития саркоидоза легких.

Каскад цитокинов является причиной образования саркоидной гранулемы. Они могут образовываться в различных органах, а также состоять из большого количества Т-лимфоцитов.

Несколько десятилетий назад было высказано предположение, что саркоидоз легких является одной из форм туберкулеза, который вызывается ослабленными микобактериями.Однако по последним данным установлено, что это разные заболевания.

Саркоидоз легких начинается с вовлечения альвеолярной ткани в патологический процесс и развития интерстициального пневмонита или альвеолита.

Симптомы саркоидоза легких

При саркоидозе легких нет четкой клинической картины, так как часто наблюдается его бессимптомное течение. Например, у большинства пациентов внутригрудная лимфоидно-лейкозная форма заболевания клинически не проявляется.В большинстве случаев саркоидоз легкого подозревается при наличии лимфаденопатии корней легких. Признаки саркоидоза легких следующие: узловая эритема, боль в суставах, лихорадка, одышка, кашель с мокротой, боль в груди, беспокойный сон, бессонница, потливость по ночам. Также часто наблюдается повышение температуры тела, похудание, потеря аппетита, повышенная утомляемость, слабость, беспокойство, сильное недомогание.

Саркоидоз легкого делится на три стадии: первичный, средостенный легочный и легочный.

Симптомы саркоидоза на ранней стадии похожи на симптомы многих других заболеваний: беспричинное беспокойство, слабость, нарушения сна и т. Д. Частым признаком саркоидоза легких является усталость, которая ощущается утром (человек ощущает ее, не выходя из дома постели), и днем. На этом этапе, как правило, наблюдается асимметричное и двустороннее увеличение лимфатических узлов: трахеобронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных, бронхолегочных.

Вторая стадия саркоидоза легких проявляется симптомами, характерными для заболеваний дыхательных путей: болью в груди, в суставах, кашель, хрипы, одышка, слабость.Не исключено развитие воспалительного процесса в подкожно-жировой клетчатке кожных сосудов. Эта стадия саркоидоза легких сопровождается двусторонним диссеминированием (милиарным, очаговым), инфильтрацией легочной ткани.

Третья стадия включает комбинацию симптомов первой и второй стадий саркоидоза легких. Однако появляются усиленные влажные и сухие хрипы, боли в пораженном участке легких, хрустящие и хрипящие звуки, артралгия.Также третья стадия проявляется поражением лимфатических узлов, околоушных желез (синдром Херфорда), глаз и других органов, не связанных с дыхательной системой. Не исключено поражение нервов головного мозга, образование кист в костях, увеличение печени.

Последняя стадия саркоидоза легких может проявляться тяжелым фиброзом или пневмосклерозом легочной ткани, при этом нет увеличения внутригрудных лимфатических узлов. Рост эмфиземы и пневмосклероза происходит из-за образовавшихся конгломератов во время прогрессирования заболевания.Также заболевание проявляется сердечно-легочной недостаточностью.

Саркоидоз легких по мере своего прогрессирования проявляется как внелегочные симптомы, так как поражаются прилегающие ткани.

Саркоидоз, покидающий легкие, поражающий селезенку и печень, клинически не проявляется. Ультразвуковое исследование может показать небольшое увеличение внутренних органов. В случае значительного увеличения печени пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Пациент будет жаловаться на потерю аппетита, но функции селезенки и печени не будут нарушены.Иногда развиваются цирроз печени и холестаз.

Различия между гранулематозным и саркоидным гепатитом неясны. Довольно редко встречаются гранулемы желудка. Брыжеечная лимфаденопатия вызывает боль в животе.

Поражает суставы и кости, болезнь не проявляется клинически, но у пациентов может повышаться уровень ферментов. Иногда развивается острая или немая миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью. Возможно появление боли при движении. Однако поражения костей при саркоидозе легких отличаются от артрита тем, что они меньше повреждают суставы и кости.Не исключено развитие лимфаденопатии корней легких, узловой эритемы, острого полиартрита, остеопении.

При поражении миокарда основным признаком заболевания будет эпизодическое головокружение, а также нарушение сердечного ритма. Не исключена внезапная смерть в случае сильного уплотнения гранулем сердечной мышцы. Легочная артериальная гипертензия или кардиомиопатия способствует развитию сердечной недостаточности. Перикардит развивается редко.

Саркоидоз легких оказывает значительное влияние на нервную систему. Возможна потеря чувствительности, односторонний паралич лицевого нерва, затруднение глотания, паралич конечностей, головокружение. Невропатия восьмого черепного нерва приводит к потере слуха. Не исключено развитие нейропатии зрительного нерва и периферической нейропатии, полифагии.

Если при саркоидозе легких были повреждены почки, чаще всего возникает гиперкальциурия. Также развивается нефрокальциноз, требующий трансплантации почки, нефролитиаз, вызванный хронической почечной недостаточностью, и интерстициальный нефрит.

При поражении органов зрения возникает чувство жжения, слизистые становятся красными, повышается светочувствительность, присутствует слезотечение. Заболевание также сопровождается повышением давления (внутриглазного). Развиваются вторичная глаукома, неврит зрительного нерва, дакриоцистит, хориоретинит, иридоциклит и конъюнктивит. При отсутствии лечения прогрессирование приводит к слепоте, но чаще всего разрешается спонтанно.

При поражении кожи на теле образуются красноватые узелки среднего размера.Редко наблюдаются серьезные повреждения кожных покровов. Развивается узловатая эритема: на передней поверхности нижней конечности появляются твердые узелки красного цвета. Неспецифические поражения включают подкожные узелки, папулы, пятна, пятна, гиперпигментацию и гипопигментацию. Не исключено развитие холеротической волчанки: на ушах, губах, щеках и носу появляются выступающие пятна.

При саркоидозе лимфатические узлы обычно не увеличены, иногда видны только увеличенные лимфатические узлы в паху или на шее.В некоторых случаях наблюдается шейная или легкая периферическая лимфаденопатия.

Стадии саркоидоза легких

В своем развитии саркоидоз легкого делится на четыре стадии:

• 0 стадия протекает бессимптомно. Пациентам, проходящим профилактические медицинские осмотры, не будет диагностирован диагноз даже на рентгеновских снимках;

• на 1 стадии легочная ткань остается неизменной, но есть небольшие увеличения внутригрудных лимфатических узлов;

• на 2 стадии наблюдается патологический процесс в легочной ткани, прикорневые лимфатические узлы значительно увеличены;

• 3 стадия сопровождается значительными изменениями легочной ткани, однако лимфоузлы не увеличиваются;

• 4 стадия сопровождается образованием фиброза — необратимым процессом стягивания легочной ткани с образованием на ней рубцов (легочная ткань заменяется соединительной).

Первые три стадии клинически не проявляются. Пациенты могут узнать о наличии саркоидоза легких только на основании результатов профилактического рентгенологического обследования при обследовании. На фотографиях будут заметны изменения в легочной ткани. Редко встречаются пациенты с ранними стадиями саркоидоза легких, у которых повышается температура тела, опухают суставы конечностей, увеличиваются лимфатические узлы.

Диагностика саркоидоза легких

Диагностировать саркоидоз легких не так-то просто, однако возможно, независимо от стадии.Требуется точный анамнез, все клинические проявления, лабораторные анализы крови (ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, повышение глобулинов). Также необходимо проведение рентгенологического, ультразвукового, компьютерного и магнитно-резонансного томографии, биопсии с бронхоскопией и с последующим гистологическим исследованием радионуклидными методами. Специалист принимает решение о необходимости проведения ультразвукового исследования с тонкоигольной биопсией лимфатических узлов. Всегда пациенту назначают общий анализ мочи и функциональную пробу почек и печени.В случае возникновения осложнений будет назначено дополнительное исследование.

Острое течение саркоидоза легких характеризуется изменением лабораторного индекса крови, что указывает на воспалительный процесс: значительное или умеренное повышение СОЭ, лимфо- и моноцитоз, эозофилию. Однако показатели крови могут быть нормальными при саркоидозе легких. Лейкоцитоз проявится при поражении костного мозга, селезенки и печени. Для исключения поражения почек проводятся анализы мочи, определяются функциональные пробы (азот мочевины крови, креатин).

Более характерные изменения можно обнаружить при рентгенологическом исследовании. МРТ и КТ легких позволяют обнаружить опухолевидное увеличение лимфатических узлов, особенно в корневых, очаговые диссеминации: фиброз, эмфизему, цирроз легочной ткани.

У большинства пациентов реакция Квейма положительная — после внутрикожной инъекции специфического антигена (субстрата саркоидной ткани пациента) 0,2 мл образуется малиново-красный узелок.

При биопсии с бронхоскопией могут быть обнаружены прямые и косвенные признаки саркоидоза легких: расширенные сосуды в долях долевых бронхов, а также саркоидные поражения их слизистых оболочек (наличие бородавок, бугорков, бляшек) , признаки увеличения лимфатических узлов в месте бифуркации, атрофический или деформирующий бронхит.

Более надежный метод диагностики саркоидоза легких — гистологическое исследование биологического материала, взятого при бронхоскопии, открытой биопсии легкого, трансторакальной пункции, предварительно окрашенной биопсии, медиастиноскопии. В биологическом материале специалисты определяют элементы гранулемы (эпителиоида) без признаков перифокального воспаления и некроза.

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) является маркером активности процесса, и при саркоидозе легкого его содержание в крови значительно повышено.Также повышенный уровень кальция в моче и крови свидетельствует о наличии осложнений в организме.

Для исключения туберкулеза необходимо провести туберкулиновую пробу Манту. Если в организме активная форма саркоидоза легких, проба Манту обычно отрицательна, однако бывают исключения.

Несмотря на то, что для постановки диагноза требуется провести множество лечебных манипуляций, именно правильный диагноз позволяет выбрать правильное лечение.

Лечение саркоидоза легких

Саркоидоз легких у большинства пациентов сопровождается спонтанной ремиссией, и по этой причине пациент находится под наблюдением в течение 8 месяцев. Это позволяет определить прогноз и необходимость конкретного лечения.

Как правило, при легких формах заболевания, протекающих без обострения, лечение не назначают. Даже в случае незначительных изменений легочной ткани и удовлетворительного состояния пациента проводится только наблюдение.Это связано с тем, что образовавшиеся в легких гранулемы растворяются, и саркоидоз легких проходит сам по себе.

Тяжелые формы легочного саркоидоза требуют лечения, так как существует риск осложнений вплоть до летального исхода. Не исключено развитие туберкулеза и серьезных заболеваний других органов.

При саркоидозе легких назначают длительный курс антиоксидантов (Ацетат, Токоферол, Ретинол и др.), Иммунодепрессантов (Азатиоприн, Резохин, Делагил), противовоспалительных препаратов (Индометацин), стероидных средств (Преднизолон).Если у пациента непереносимость преднизолона, то назначают нестероидные противовоспалительные препараты (нимесулид, диклофенак). В среднем курс лечения длится 8 месяцев, однако при тяжелом течении болезни этот период может быть больше. В редких случаях специалисты назначают противотуберкулезные препараты.

Как правило, в течение первых 4 месяцев следует принимать преднизолон по 30-40 мг в сутки, после чего дозу снижают до 5-10 мг. Принимать этот препарат необходимо несколько месяцев.Через 24-48 часов врач назначает препараты глюкокортикостероидов в случае побочного действия Преднизолона. Также в курс лечения входят анаболические стероиды и препараты калия (Неробол, Ретаболил).

Лечение всегда зависит от активности, прогрессирования и тяжести течения саркоидоза легких. В случае комбинированной терапии, включающей дексаметазон или преднизолон, препараты чередуют с нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, вольтарен).

В редких случаях при сильном кашле назначают ингаляционные глюкокортикоиды. Они способствуют уменьшению кашля у пациентов с эндобронхиальными поражениями. В редких случаях при поражении глаз и кожи назначают местные глюкокортикоиды.

Клиническое наблюдение за больными осуществляет врач-фтизиатр. Пациенты с легочным саркоидозом делятся на две диспансерные группы:

.

♦ В первую группу входят пациенты с активным заболеванием;

В группу IA входят люди, у которых впервые диагностировано заболевание;

В группу ИБ входят люди, состояние которых ухудшилось, рецидивы после назначенного курса лечения;

♦ Ко второй группе относятся люди с неактивной формой заболевания.

Пациентам также необходимо уделять особое внимание диете. Поваренную соль нужно ограничить и употреблять как можно больше продуктов, обогащенных белками. Чтобы восстановить иммунитет к терапии, необходимо включать лекарственные и съедобные растения, в которых концентрируются определенные БАВ (биологически активные вещества) — цинк, марганец, кремнезем и другие минералы.

Необходимо употреблять пищевые растения, обладающие иммунокорригирующими свойствами — черноплодную рябину, сырые семечки, отвар молодых побегов облепихи облепихи, грецких орехов, морской капусты, лавра благородного, гранатов, базилика, бобовых, листьев и плодов черной смородины.Из ежедневного рациона следует исключить следующие продукты: кисломолочные продукты, сыр, сахар, муку.

Саркоидоз легких у детей лечит также фтизиатр. Курс приема лекарства подбирается индивидуально, в зависимости от состояния ребенка. В целях профилактики необходимо закалять ребенка, приучать его к ежедневным занятиям физкультурой, следить за его общением, чтобы не допустить заболеваний легких. Также необходимо включить в свой ежедневный рацион овощи и фрукты.Детям, у которых был саркоидоз легких, необходимо объяснить, что в будущем им не следует начинать курить. Родители должны беречь ребенка от различных контактов с химическими веществами. Многие чистящие средства содержат большое количество химических веществ, которыми ребенок не должен дышать.

Также многие пациенты в курс лечения включают народные средства. Например, из лечебных трав (календула, горалтея, шалфей, душица) в домашних условиях готовят отвар и принимают 3 раза в день по 1 штуке.За 5 месяцев до еды по 50 мл. Также популярна настойка на водке и растительном масле. Его смешивают по 50 мл и принимают 3 раза в день в течение года. Отмечены случаи полного выздоровления за счет настойки. Еще можно развести в 20% теплой воде настойку прополиса и на стакан воды хватит 10-15 грамм средства. Принимать в течение 15 дней за 40 минут до еды.

Большинство больных на ранних стадиях заболевания предпочитают лечение народными средствами.В случае прогрессирования заболевания такие методы становятся неэффективными. Каждый пациент должен понимать, что большинство трав имеют побочное действие. Именно по этой причине лечение саркоидоза легких народными средствами обычно является причиной ухудшения общего состояния.

Поскольку саркоидоз легких диагностируется редко, специальная диета еще не разработана, однако следует поддерживать здоровый образ жизни. Сон и питание должны быть полноценными. Рекомендуется как можно дольше оставаться на свежем воздухе и заниматься спортом.Однако следует избегать прямого попадания солнечных лучей (загорать категорически запрещено). Также избегайте контакта с парами химических жидкостей, пылью, газами.

Прогноз легочного саркоидоза

Как правило, симптомы саркоидоза легких проходят без лечения. В 60% случаев через 9 лет пациенты не обнаруживаются после постановки диагноза. Через несколько месяцев обширное воспаление легких и увеличение лимфатических узлов могут исчезнуть. Около 75% пациентов, у которых наблюдается только увеличение лимфатических узлов и только повреждение легких, полностью выздоравливают в течение 5 лет.

Наиболее благоприятные эффекты легочного саркоидоза наблюдаются у пациентов, у которых болезнь не распространилась за пределы грудной клетки, особенно если она началась с узловатой эритемы. В 50% случаев возникают рецидивы.

Несмотря на то, что довольно часто пациенты выздоравливают самопроизвольно, проявления и тяжесть саркоидоза легких весьма разнообразны. В большинстве случаев необходим повторный курс глюкокортикоидов. Именно по этой причине необходимо регулярное наблюдение для выявления рецидивов.В 90% случаев при самопроизвольном выздоровлении рецидивы развиваются в первые два года после постановки диагноза. В 10% случаев рецидивы обнаруживаются через два года. Пациенты без ремиссии в течение двух лет будут иметь хроническую форму саркоидоза легких.

Саркоидоз легких обычно считается хроническим у 30% пациентов и у 10-20% его постоянного течения. Заболевание считается смертельным в 5% случаев. Самая частая причина смерти — фиброз легких с дыхательной недостаточностью, за которым следует легочное кровотечение из-за аспергилломы.

Более неприятные последствия саркоидоза легких возникают у пациентов с внелегочными заболеваниями и у лиц афроамериканской расы. В 89% случаев выздоровление происходит в странах Европы. Признаками благоприятного исхода является наличие острого артрита и узловой эритемы. Однако неблагоприятными признаками легочного саркоидоза являются: обширное заболевание легких, заболевания миокарда, нефрокальциноз, нейросаркоидоз, хроническая хроническая гиперкальциемия, увеит.

No related posts.