причины, симптомы, диагностика и лечение
Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.
Общие сведения
Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью.
Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.
Пневмосклероз
Классификация пневмосклероза
По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:
- пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
- пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
- пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.
По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.
Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.
По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.
Причины и механизм развития пневмосклероза
Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:
К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.
Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.
Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.
Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого».
При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.
Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.
Симптомы пневмосклероза
Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.
Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое.
Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.
Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.
Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких.
Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.
Диагностика пневмосклероза
Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.
Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.
КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»
Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов.
При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.
Лечение пневмосклероза
Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт.
Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.
Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.
Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого).
Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.
Прогноз и профилактика пневмосклероза
Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.
Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.
Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Пневмосклероз – патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные – сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью.
Общие сведения
Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.
Пневмосклероз
Классификация пневмосклероза
По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:
- пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
- пневмосклероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
- пневмоцирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.
По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого.
Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.
Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.
По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.
Причины и механизм развития пневмосклероза
Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:
К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.
Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.
Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани.
Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.
Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.
Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких.
Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.
Симптомы пневмосклероза
Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.
Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты.
Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.
Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.
Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.
Диагностика пневмосклероза
Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений.
Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.
КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»
Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани.
При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.
Лечение пневмосклероза
Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.
Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии.
Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза – глюкокортикоиды.
Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.
Прогноз и профилактика пневмосклероза
Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.
Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др.
При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.
Посттуберкулезный пневмосклероз. Туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких
Из хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) при туберкулезе встречаются: хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктазии, абсцесс легких, эмфизема легких.
Развитию ХНЗЛ на фоне туберкулеза способствуют поражение бронхов и распространенный туберкулезный процесс в легких, при этом острые воспалительные заболевания легких и бронхов переходят в хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Рубцовые изменения в бронхиальном дереве, трансформация слизистой бронхов, соединительнотканные образования в легких, в плевре, обусловленные туберкулезным процессом, способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний.
До некоторой степени фибропластические процессы могут усугубляться под влиянием антибактериальных препаратов. Поэтому при лечении туберкулеза легких развивается посттуберкулезный синдром с локальным или диффузным пневмосклерозом, деформацией бронхиального дерева, бронхоэктазами, плевральными сращениями, осумкованными очагами и фокусами. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких тесно связаны с клинической формой туберкулеза.
Среди больных с клинически излеченным туберкулезом ведущее место принадлежит хроническому бронхиту. Главную роль в его возникновении играют факторы, раздражающие слизистую оболочку бронхов, которые сочетаются с неспецифическими, банальными или аллергическими воспалениями вследствие общей аллергизации или побочного действия лекарств.
Неспецифический эндобронхит у части больных туберкулезом сохраняется длительно, у большинства излечивается, но даже у последних снижается защитная функция бронхов, делающая их весьма чувствительными к воздействию вторичных неблагоприятных факторов: дыма, табака, производственной пыли, банальной инфекции.
Больные с хроническими болезнями органов дыхания с рецидивами туберкулеза нередко имеют другие сопутствующие заболевания. Среди них наиболее часто выявляются хронический алкоголизм, заболевания нервной системы, а также сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, сахарный диабет и др.
2. Важно определить характер посттуберкулезных изменений в легких. При изучении рентгенологической картины следует фиксировать внимание на локализации посттуберкулезных изменений (легочная ткань, корни), величине (большие, малые), морфологическом субстрате (кальцинаты, очаги, туберкулема, цирроз, фиброз, плевральные наложения).
3. Более сложные методы обследования лиц с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания должны применяться по специальным показаниям. К ним относят бронхоскопию, назначаемую как с диагностической целью для уточнения патологии бронхов, так и с лечебной, особенно при выделении обильной гнойной мокроты.
Ф. Пак — Фтизиатрия. Справочник » Страница 42 » Читать книги онлайн бесплатно без регистрации
В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях).
Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.
Роль мета– и посттуберкулезных изменений в формировании ХНЗЛ. Перенесенный туберкулез является фактором развития ХНЗЛ. Посттуберкулезный пневмосклероз может стать причиной тяжелой «посттуберкулезной болезни» с проявлениями различных нозологических форм неспецифических заболеваний. При малых посттуберкулезных изменениях ХНЗЛ развиваются у 20% больных, при больших – у 80%.
Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str.
pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.
Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.
При наличии неспецифической инфекции у больных туберкулезом проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, а также проводят эндоскопическую санацию бронхов, аэрозоль-терапию. При сочетании туберкулеза с обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой помимо противотуберкулезных препаратов назначают длительное лечение бронхо-обструктивного синдрома. Следы ранее перенесенного туберкулеза при проведении длительной кортикостероидной терапии по поводу бронхиальной астмы и других ХНЗЛ являются показанием для химиопрофилактики для предотвращения «стероидного туберкулеза».
Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.
Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Частое сочетание этих двух заболеваний, разных по этиологии и патогенезу, требует выяснения причинных связей.
Известно, что больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз чаще, чем остальное население. Оба страдания имеют преимущественно весенне-осенний период заболевания и обострений. Установлено также, что эти нозологические единицы достаточно широко распространены: заболеваемость туберкулезом легких в России составляет 83,2 на 100 тыс. населения (по статотчетности 2007 г.) и в среднем 10% населения страдает язвенной болезнью, при этом язва двенадцатиперстной кишки наблюдается в 4–5 раз чаще, чем язва желудка. Язвенные дефекты могут быть одиночными и множественными, разных размеров и локализации.
Клиническая структура развившегося туберкулеза легких не имеет какой-либо определенности, но чаще отмечаются инфильтративная, диссеминированная и фиброзно-кавернозная формы туберкулеза.
Имеются данные о том, что у 2/3 больных туберкулез легких развивается на фоне язвенной болезни, а у остальных – наоборот или одновременно (10%). Сочетанная патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 30–55 лет, хотя максимум заболеваемости туберкулезом (159,5 на 100 тыс.
населения, 2004 г.) приходится на возраст 25–34 года.
Еще в начале прошлого столетия было высказано мнение, что явление синтропии рассматриваемых заболеваний обусловлено общим источником развития органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в эмбриогенезе. Данное явление обозначили как «закон парных случаев», выражаясь современным медицинским языком, – это висцеро-пульмональный синдром. К сожалению, данное положение не нашло дальнейшей разработки. Многие исследователи полагают, что у пациентов с язвенной болезнью возникают вегетативные дисфункции, которые могут служить связующим звеном в развитии туберкулеза. Кроме того, определенную роль играют ограничительные противоязвенные диеты, различные расстройства пищеварения. У больных язвенной болезнью чаще регистрировались распространенные тяжелые формы туберкулеза с бактериовыделением.
В патогенезе туберкулеза помимо самого возбудителя – Mycobacterium tuberculosis – большое значение имеют состояние общей и специфической реактивности инфицированного организма, сенсибилизация его МБТ, характер контакта (тесный и длительный семейный или производственный контакт), массивность бактериовыделения, социальный статус больного, наличие сопутствующей патологии, характер питания и др.
В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют микроорганизмы Helicobacter pylori, а также факторы кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого, в частности повышенная выработка соляной кислоты, механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Особое значение придается составу микробной флоры, в частности дисбактериозу желудочно-кишечного тракта, который имеется у 90% населения РФ. Немногочисленными исследованиями установлено, что при воспалительных заболеваниях легких (неспецифических) выявлено снижение количества бифидобактерий и чрезмерное увеличение содержания условно-патогенной флоры. При туберкулезе дисфункция кишечника установлена в 73% случаях. О прямой зависимости нарушений микробной флоры от длительности антибактериальной терапии, о количественном дефиците и функциональной неполноценности Т-лимфоцитов, ухудшении переносимости противотуберкулезных препаратов не сообщалось.
В жизнедеятельности макроорганизма роль бифидобактерий важна и многопланова.
С помощью данных бактерий происходит улучшение процессов всасывания, бифидобактерии участвуют в белковом, липидном и минеральном обменах, усвоении Fe, Ca, витамина D. При их участии происходит синтез аминокислот и белков, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина К, цианокобаламина, а также никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, которые всасываются в кишечнике и используются макроорганизмом в метаболических процессах. Микрофлора кишечника участвует в поддержании неспецифической резистентности организма, стимуляции противоинфекционного иммунного ответа в кишечнике посредством индукции выработки секреторных иммуноглобулинов, интерферона и лизоцима.
Учитывая эти защитные механизмы, можно предположить, что дисбиоз может негативно отразиться на развитии болезненных процессов макроорганизма. Возможно, что в связи с этим наблюдается столь частое сочетание рассматриваемых заболеваний и взаимоотягощающее их влияние.
Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами.
Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.
Качество жизни у лиц, излеченных от туберкулеза легких | Чушкин
1. Евфимьевский В.П., Свиридова С.А., Богородская Е.М. Изменения механики дыхания при посттуберкулезных эмфиземе и пневмосклерозе.
Пробл. туб. 1999; 5: 22-24.
2. Степанян И.Э., Щербакова Г.В., Кубракова Е.П. К вопросу о лечении бронхиальной обструкции у больных туберкулезом органов дыхания. Пробл. туб. 2004; 4: 12-18.
3. Perelman M.I. Tuberculosis in Russia. Int. J. Tuberc Lung Dis. 2000; 4 (12): 1097-1103.
4. Шмелев Е.И., Беда М.В., Jones P.W. и др. Качество жизни больных ХОБЛ. Пульмонология 1998; 2: 79-81.
5. Jones P.W., Quirk F.H., Baveystock C.M., Littlejohns P. A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 145: 1321-1327.
6. Pasipanodya J.G., Miller T.L., Vecino M.
et al. Using the St. George respiratory questionnaire to ascertain health quality in person with treated pulmonary tuberculosis. Chest 2007; 132: 1591-1598.
7. Mahler D.A., Weinberg D.H., Wells C.K., Feinstein A.R. The measurement of dyspnea. Contents, interobserver agreement, and physiologic correlates of two new clinical indexes. Chest 1984; 85: 751-858.
8. Kupferberg D.H., Kaplan R.M., Slymen D.J., Ries A.L. Minimal clinically important difference for the UCSВ Shortness of breath questionnaire. О. Cardiolpulm. Rehab. 2005; 25: 370-377.
9. Quanjer P.H., Tammeling G.J., Cotes J.E. et al. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Official statement of the European Respiratory Society.
Eur. Respir. J. 1993; 6: 5-40.
Рак легкого у больных туберкулезом | World Journal of Surgical Oncology
В период с 1990 по 2005 год 2218 больных раком легких прошли хирургическое лечение в отделении торакальной хирургии и онкологии Института онкологии Вильнюсского университета. У 46 (2,1%) пациентов диагностировано сосуществование рака легких и туберкулеза. Использовались следующие методы диагностики: рентгенография грудной клетки, компьютерная томография (КТ), бронхоскопия, бактериоскопическое, бактериологическое и цитологическое исследование мокроты, патологическое исследование.
Диагноз сосуществования рака и туберкулеза был установлен до операции у 18 (39,1%) пациентов, у остальных 28 (60,8%) диагноз был установлен после патологического исследования резецированных препаратов. Несмотря на адекватное противотуберкулезное лечение всех 46 пациентов (4–5 месяцев лечения препаратами выбора), у 15 (32,6%) пациентов в мокроте до операции были обнаружены микобактерии (TM +).
Рентгенологические, томографические и патологические методы выявили сосуществование рака и туберкулеза в очагах перенесенного туберкулеза у 32 (69.5%) пациентов, у 8 (17,4%) пациентов. изменения были выявлены односторонне по отношению к туберкулезу, причем у 6 (13,0%) изменений в интактном легком. Случаи по стадиям представлены в Таблице 1.
Таблица 1 Случаи с сосуществующим раком и туберкулезом по стадиямОперации выполнялись в соответствии с критериями, упомянутыми выше, а степень опухоли представлена в Таблице 2.
Таблица 2 Операции, выполненные у пациентов с сосуществующими рак легких и туберкулезСледует отметить, что такие травматические операции проводились из-за клинической ситуации.У больных туберкулезом обычно наблюдаются плевральные спайки, фиброз и склероз легочной ткани и рубцовые изменения.
Патологическое исследование удаленного препарата показало, что фиброзно-кавернозный туберкулез у 15 (30,5%) пациентов, инфильтративный у 12 (26,0%), диссеминированный у 5 (10,8%) и пневмосклероз вследствие туберкулеза (большие кальцинаты, твердые очаги, одиночные и множественные туберкулемы).
, цирроз легких) у 14 (30,6%) пациентов соответственно. Морфологический тип рака представлен в таблице 3.
У 12 (26,0%) пациентов с прогрессирующим раком легкого, локализованным в области посттуберкулезных изменений, наблюдали деструкцию опухоли с деструкцией легочной ткани и диссеминацию туберкулеза вокруг опухоли. Адъювантное лечение было проведено 23 (50%) пациентам: из них 12 (52%) получали лучевую терапию (42 Гр), 11 (48%) получали химиотерапию (этопозид + цисплатин × 6 циклов), 5 (21,7%) пациентов из этой группы в дальнейшем получали противотуберкулезное лечение в связи с обострением туберкулеза.
Пневмосклероз легких — что это такое и как его лечить?
На главную Пульмонология Пневмосклероз легких: причины, симптомы и методы лечения- Расшифровка онлайн-тестов — мочи, крови, общего и биохимического.
- Что означают бактерии и моча в анализе мочи?
- Как понять анализ ребенка?
- Особенности МРТ анализа
- Специальные тесты, ЭКГ и УЗИ
- Нормы при беременности и величины отклонений. .
.При длительных заболеваниях легких и бронхов образуются рубцы соединительной ткани. Такие же изменения происходят при вдыхании пыли и токсичных веществ, застойной пневмонии и сердечной недостаточности.
Это вызывает уплотнение легочной ткани и появление ряда хронических заболеваний.
Пневмосклероз легких: что это такое?
Легочный пневмосклероз — это патологический процесс замещения нормальной легочной ткани соединительной тканью.
В этом случае дыхательная функция нарушается, размер дыхательной поверхности уменьшается. Заболевание возникает в любом возрасте, чаще болеют мужчины.
Пневмосклероз легких Рентгенограмма
Легочный пневмосклероз классифицируется по нескольким признакам.
По распространенности выброса:
- Фиброз. При этом легочная и соединительная ткань присутствуют одновременно.
- Склероз.Ткань легкого переходит в соединительную.
- Цирроз. Самая тяжелая стадия, это уплотнение плевры, сосудов, нарушается дыхательный процесс.
Также разделяют это заболевание в зависимости от локализации поражения:
- Апикальный пневмосклероз — соединительная ткань разрастается в верхней части органа.
- Радикальный пневмосклероз — в данном случае разрастание ткани в корне легкого.
- Базальный пневмосклероз — легочная ткань замещается соединительной тканью в базальных частях органа.
Кроме того, различают две степени распространения болезни — очаговая и диффузная .
Если болезнь распространяется на оба органа, то можно сказать, что это диффузный легочный фиброз легких. Как правило, эта форма может вызывать кистозные образования, легочная ткань получает меньше питания, а легкие уменьшаются в размерах.
Причины легочного фиброза легких
Заболевание в большинстве случаев развивается в результате заболеваний легких или осложнений после них.
Наиболее частые причины:
- Инфекция, вызывающая воспаление легочной ткани, туберкулез;
- Хронический бронхит и воспаления;
- Длительное пребывание в помещениях с загрязненным воздухом, например, на работе;
- Воспаления, вызванные различными аллергенами;
- Легочная болезнь Бека;
- Травма легкого;
- Наследственность.
Частая причина развития этого заболевания — не вылеченные окончательно воспалительные процессы в легких: бронхит, пневмония.
Симптомы легочного фиброза легких
Клиника зависит от формы: диффузная или очаговая. Последний характеризуется умеренной одышкой и удовлетворительным состоянием.
Для диффузного легочного фиброза легких характерны следующие симптомы:
- Одышка. В диффузной форме проявляется не сразу, на начальном этапе бывает только при нагрузке. Когда болезнь прогрессирует, одышка присутствует даже в состоянии покоя.
- Кашель очень сильный, с выделениями, похожими на мокроту с примесью гноя.
- Постоянная слабость, утомляемость, возможно головокружение.
- Постоянная болезненность в груди.
- Кожа приобретает синеватый оттенок.
- Человек может похудеть, не меняя при этом диеты.
- Грудь постепенно деформируется, фаланги пальцев на концах утолщаются и становятся похожими на голени.
- Легочная недостаточность.
Наличие бронхоэктазов сопровождается кровохарканьем и гнойной мокротой. Фиброзные изменения легочной ткани проявляются поверхностным учащенным дыханием, высоким стоянием диафрагмы (из-за уменьшения размеров легких) и деформацией бронхиального дерева.
Развитие болезни приводит к застою в легких и расширению правых отделов сердца. Развитие сердечной недостаточности проявляется усилением отеков и одышкой.
Если симптомов не много и они размыты, то можно говорить о легкой форме пневмосклероза.
Диагностика болезни
Заболевание диагностируется при рентгенологическом исследовании. На нем отчетливо видны изменения тканей органа. На начальных этапах изменения видны только в одной области.
Функциональные пробы легких удовлетворительны, но при диффузном фиброзе легких существенно отклоняются от нормы и не поддаются терапевтической коррекции.
При обструктивном типе (эмфизема, хронический бронхит) — нарушение воздушной проводимости, приводящее к гипоксемии (снижению насыщения крови кислородом).
Реструктивный тип (сокращение легкого) — приводит к снижению жизненной емкости легких, проводимость нарушается незначительно.
Пульмонологи для диагностики используют внешний осмотр больного, бронхоскопию, бронхографию. При необходимости назначают МРТ.
Лечение легочного фиброза легких
Заболеванием занимается пульмонолог или терапевт.Используемые методы лечения зависят от того, на какой стадии находится заболевание.
Специфического лечения не существует, терапия направлена на устранение причины, спровоцировавшей развитие болезни. При легкой форме основное правило — осторожность и поддержка организма, чтобы не допустить возникновения воспалительных очагов.
Лечение диффузного легочного фиброза легких включает следующие пункты:
- Противомикробные препараты;
- Назначены бронходилататоры и лекарства с отхаркивающими свойствами;
- Врачи могут провести дренаж бронхов;
- Кардиологические препараты также используются для профилактики симптомов миокардита.
При отсутствии легочной недостаточности специалист может назначить специальные физиотерапевтические процедуры. В особо сложных случаях может потребоваться операция.
Народные методы лечения
В не запущенных случаях используйте средства народной медицины. Как правило, большинство из них используются для лечения бронхита. Вот несколько рецептов:
- В термосе нужно 1 столовую ложку семян овса заварить пол-литра кипятка. Оставить на ночь, утром процедить и пить небольшими порциями в течение дня.
- Хорошо промытые сухофрукты следует замочить на ночь. Их нужно есть утром натощак. Благодаря своим мочегонным и слабительным свойствам это средство помогает очистить легкие от застоя.
- Есть еще один отличный инструмент — лук. Одно нужно приготовить и растереть с сахаром. Принимайте эту смесь по одной столовой ложке каждые два часа.
Оставить на ночь, утром процедить и пить небольшими порциями в течение дня.Рецептов много, но не злоупотребляйте самолечением — используйте традиционные методы помимо лечения, и только после консультации / назначения врача.
Последствия и осложнения
осложнения
Конечно, у человека возникнет вопрос: каков риск пневмосклероза легких? Если не лечить это заболевание, оно может вызвать сердечную и легочную недостаточность.
На более поздних стадиях нижняя часть легкого может постепенно стать похожей на пористую губку (так называемое сотовое легкое). В результате возникают проблемы с дыханием, и инфекция развивается вторично, что приводит к ухудшению состояния человека.
Продолжительность жизни при легочном фиброзе легких зависит от стадии, на которой обнаружено заболевание, своевременности лечения, соблюдения всех предписаний врачей, профилактики. Если болезнь не запустится, то вероятность благоприятного исхода очень высока.
Все заболевания легочного характера необходимо своевременно и полностью вылечить. Лучше всего для этого обратиться к специалистам, а не заниматься самолечением.
Если причиной заболевания стал загрязненный воздух на рабочем месте, подумайте о смене профессиональной деятельности.
Код по МКБ 10
Раздел (J84) — Другие интерстициальные болезни легких
- (J84.0) Альвеолярные и париетоальвеолярные нарушения;
- (J84.1) Другие интерстициальные болезни легких с упоминанием фиброза;
- (J84.8) Другие уточненные интерстициальные болезни легких;
- (J84.9) Интерстициальная болезнь легких неуточненная.
Мазь от псориаза: обзор гормональных и негормональных средств
Псориаз на голове: начальная стадия, симптомы и лечение, фото
Лицензионные книги по медицине |
| |
110-183)
Очаговая Т может быть самостоятельной формой заболевания или вариантом излечения инфильтративного фиброзно-кавернозного и гематогенного туберкулеза легких. Инфильтративный туберкулез (рис. 121) — очаг туберкулезной пневмонии с казефикацией в центре, так называемый ранний подключичный инфильтрат Ассмана — Редекера. Очаг казеификации ограничен обширной областью перифокального серозного экссудативного воспаления. Инфильтративный T возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений.Клинические и рентгенологические варианты инфильтративного T: мутный, круглый, лобит, перициссурит, дольчатая версия. Течение: • прогрессирующее, волнообразное, с деструкцией и переходом в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез и • инволютивное, с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсулированием, образованием туберкуломы, фиброзным циррозом сегмента или доли легкого. ТУБЕРКУЛЕМА (рис. 122–137) — очаг инкапсулированного казеоза размером более 1 см, результат инволюции инфильтративного туберкулеза или пломбирования, «закупорки» полости.
: Виды туберкулеза: • по структуре — однородные (казеома), слоистые, конгломератные; • по количеству — единственное, множественное число; • самые большие — маленькие, средние, большие, гигантские (1-2 см, 2-4 см, 4-6 см, более 6 см в диаметре соответственно). Дифференциальный диагноз с опухолями, особенно с раком легких, пороками развития, мицетомой. ТУБЕРКУЛЕЗ (КАЗЕОЗНЫЙ) ПНЕВМОНИЯ (рис. 138-141) — патогенетически чаще всего ассоциируется с прогрессированием инфильтративного Т, характеризуется казеификацией перифокального воспаления.В развитии казеозной пневмонии особое значение имеют первичное или повторное инфицирование лекарственно-устойчивыми МБТ с повышенной вирулентностью, а также стрессовые ситуации, голодание, иммуносупрессивная терапия. Казеозная пневмония также может быть связана с прогрессированием первичного легочного аффекта и крупноочаговой диссеминацией при гематогенном T. В качестве осложнения развивается казеозная пневмония с аспирацией крови, массами казеоза, что наблюдается при кавернозном и первичном T.
в перикавной кавернозной зоне с прогрессированием кавернозной T.Объем поражения при казеозной пневмонии варьируется от ацинуса легкого до доли легкого. Кавернозный туберкулез (рис. 142–179) формируется из прогрессирующих форм Т легкого с распадом — инфильтративной, казеозной пневмонии, гематогенной, очаговой, первичной (первичная легочная чахота). Острый кавернозный и хронический или фиброзно-кавернозный Т. различают по характеру клинического течения и строению стенки полости. Наиболее тяжелый вариант фиброзно-кавернозного T с обширной цирротической деформацией часто определяется как цирротический T.Стенка хронической полости имеет трехслойное строение: слой казеоза, слой специфических и неспецифических грануляций и фиброзной ткани. В структуру стенки входят дренированные и облитерированные бронхи, а также кровеносные сосуды, что макроскопически создает впечатление облысения. В перикавернальной зоне — перифокальное воспаление, очаги бронхогенной диссеминации. Хроническая полость имеет неправильную форму.
В легких может образоваться кавернозная система. Тяжесть процесса усугубляется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и цирротических изменений.Прогрессирование процесса при фиброзно-кавернозном T происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации с развитием ацинозных и дольчатых очагов специфической пневмонии и каверн в нижних отделах легких. Бактериальная популяция в стенке полости достигает 1010-1012 МБТвмкм3. Осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза: • специфические — казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечника, бронхиальные и грудные свищи, туберкулезная эмпиема и • неспецифические — легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз и функциональные нарушения спектра тяжелой степени. ряда органов и систем.ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (рис. 155-160) развивается на основе фиброзно-кавернозной, хронической гематогенной, менее инфильтративной и Т-плевры, характеризующейся мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза.
, бронхоэктазы, эмфизема и туберкулезный процесс.
Цирротический Т может быть одно- и двусторонним, сегментарным, долевым, тотальным. Самая тяжелая форма цирроза T — это «разрушенное легкое» кавернозно-цирротического, поликавернозно-цирротического или пневмо-цирротического типов.Цирротический Т не следует смешивать с циррозом легких в конце клинического излечения Т с потерей проявлений специфической активности воспаления. Основные осложнения: легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз. ИЗМЕНЕНИЯ В ДЫХАНИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ (Рис. 161-170). Поражение дыхательных путей Т легких имеет специфическое (продуктивный, язвенный Т) и неспецифическое выражение (хронический бронхит, бронхоэктазы, посттуберкулезный стеноз). Специфические изменения носят «контактный» характер, с наибольшим постоянством и выраженностью развиваются при деструктивном легочном процессе.В патогенезе неспецифических изменений значительная роль принадлежит «вторичной» инфекции. Распространение патогенного материала через бронхи — один из наиболее важных путей прогрессирования туберкулезного воспаления во вторичных Т легких.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ КАФЕРНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА (рис. 171 — 179) определяются исходной формой заболевания, его распространенностью, характером течения применяемой терапии. Репаративные изменения начинаются с рассасывания и отторжения некротических масс внутреннего слоя стенки полости.Грануляционный слой стенки постепенно теряет признаки специфичности, на его поверхности появляются многоядерные гигантские клетки, такие как инородные тела, в толще слоя обнаруживается сеть капилляров, усиливаются процессы фиброзирования. В результате кавернозная полость покрывается рубцами, трансформируется в очаг поражения или посттуберкулезную кистообразную полость с фиброзными стенками, способными эпителизировать из дренирующих бронхов. Пациенты с «абациллярными, продезинфицированными» полостями относятся к группе повышенного риска в отношении возможности рецидива заболевания.Однако само закрытие полости не эквивалентно понятию клинического излечения: в легком долго сохраняются очаги устранения разной степени активности, в складках кистозной полости обнаруживаются включения казеоза.
На заживление Т негативно влияет наличие неспецифических изменений разного объема и степени тяжести — пневмосклероза, цирротической деформации, эмфиземы, хронического бронхита и бронхоэктазии. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ плеврит (рис. 180–183) чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенными, инфильтративными, кавернозными формами туберкулеза.Как проявление первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться развитием конфликтов, узловатой эритемой, полиартритом. Экссудат по своей природе может быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным, гнойно-казеозным, редко встречается так называемый «холестериновый плеврит». Наряду с экссудатом в плевре возможно распространение туберкулезных очагов разного типа. Т плевра с гнойным экссудатом (эмпиема) вызвана пневмотораксом, прорывом в плевральную полость или наличием бронхоплевральной фистулы после операции.Затяжное течение Т плевры сопровождается развитием пневмоцирроза, фиброторакса и деформации грудной клетки.
КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ (рис. 184–195) Пневмокониоз — профессиональные пылевые заболевания легких, характеризующиеся необратимостью течения и отсутствием специфических методов терапии. Самая тяжелая форма левой патологии — силикоз. В ряде фиброгенных пылевых заболеваний силикоз чаще всего сочетается с T. Silicotuberculosis обычно развивается эндогенно на основе взаимодействия диоксида кремния и микобактерий туберкулеза.Патологическая анатомия: В основе поражения лежат фибринозно-иалинизированные узелки и силикотуберкулезные некротические очаги с периферическим соединительнотканным стержнем разной степени зрелости и с гиалинозом. Некротические очаги сливаются, сопровождаются бронхогенным распространением, образованием каверн. В очагах силикотуберкулеза деструктивные изменения могут сочетаться с обызвествлением. Снижение концентрации производственной пыли отразилось на выраженности клинико-анатомических форм: отмечалось появление «изолированных» форм силикотуберкулеза.Клинико-анатомические формы силикотуберкулеза: • изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, • диссеминированный силикотуберкулез, • казеозная пневмония, • очаговый силикотуберкулез, • силикотуберкулема, • конгломерат силикотуберкулезный, • деструктивный (кавернозный).
Осложнения: пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.
Три возможных 
Туберкулезные больницы являются организационно-методическими центрами противотуберкулезной работы в учреждениях. 
Клинико-морфологическая форма гематогенного туберкулеза а) казеозная пневмония б) лимфогенная прогрессия в ) генерализованный туберкулез г) острый г) фиброзно-кавернозный Правильный ответ: в 3.Фактор шнура 
При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается 
Этиология. Mycobacterium tuberculosis — короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки длиной около 2,5 мкм. Mycobacterium tuberculosis проникают через кожу чаще вторично (эндогенно), реже первично Показания —
Аппараты лазерной терапии ЛАЗМИК используются для неинвазивной и полостной лазерной терапии во многих областях медицины.
Аппараты предназначены для профессионального использования врачами в лечебных учреждениях общего профиля.
- Снижает болевые синдромы нейрогенного и органического характера
- Корректирует иммунную систему
- Улучшает гемодинамику
- Обладает выраженным противовоспалительным и противоотечным действием
- Активирует репаративные и регенеративные процессы
- Восстанавливает системы регуляции гомеостаза
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
ТЕРАПИЯ: ишемическая болезнь сердца, отдых и стенокардия, после инфаркта кардиосклероз, гипертония, сосудистая дистония, заболевания желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата.
ОПЕРАЦИЯ: раны, ожоги, обморожения, переломы костей, травмы внутренних органов, инфильтраты, гнойные заболевания мягких тканей и костей, проктиты, парапроктиты, трещины прямой кишки, фурункулы, карбункулы, флегмоны; флебит, тромбофлебит, облитерирующий эндартериит, трофические язвы, геморрой, лимфаденит, пяточные шпоры.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ: аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, эндокринопатия.
НЕВРОЛОГИЯ: хроническая ишемия головного мозга, реабилитация после инсульта, остеохондроза, радикулита, цервикобрахиального синдрома, невритов и невралгий различной локализации, неврозов, рассеянного склероза, болевого синдрома.
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ: гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, диффузные поражения печени, цирроз печени, дискинезия желчевыводящих путей, острый и хронический холецистит, колит.
УЛЬМОНОЛОГИЯ: бронхит, бронхиальная астма, острая и хроническая пневмония, туберкулез легких, пневмосклероз, плеврит.
ЛОР-ЗАБОЛЕВАНИЯ: экзема ушной раковины, наружного слухового прохода, отит, сальпингоит, ринит, синусит, тонзиллит, аденоиды, фарингит, ларингит.
УРОЛОГИЯ: острый и хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, цистит, уретрит, простатит, патология сперматогенеза, болезнь Пейрони, энурез, сексуальные расстройства, бесплодие.
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ: разрывы промежности во время родов, трещины на сосках, лактационный мастит, мастопатия, дисфункциональное маточное кровотечение, эндометрит, эндоцервицит, эрозия шейки матки, острый и хронический аднексит, хронический сальпинго-оофоринфориноз, вульвоврафагит, недостаточность плацебо-вульвы. .
ДЕРМАТОЛОГИЯ, КОСМЕТОЛОГИЯ: нейродермит, экзема, псориаз, аллергический дерматит, герпес, бородавки, абсцесс акне, эпидермофития, алопеция, профилактика старения кожи.
СТОМАТОЛОГИЯ: неосложненный кариес зубов, пульпит, пародонтит, герпетический стоматит, десквамационный глоссит, травмы, язвы и эрозии слизистой оболочки полости рта, эксфолиативный хейлит, хронические трещины на губах, хронический сиаладенит.
ПЕДИАТРИЯ: Заболевания бронхолегочной системы и органов желудочно-кишечного тракта, инфекционные болезни.
СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА: быстрое восстановление спортсменов после спортивных перегрузок, травм, активизация продуктивного психофизического состояния перед ответственными соревнованиями.
Противопоказания к сдаче крови — Служба крови
Размер шрифта А А А Цветовая схема W B B Y грамм Нормальная версия Кроме того
Донором может стать практически любой здоровый человек, если ему больше 18 лет, нет противопоказаний к донорству, а его вес более 50 кг.
С другой стороны, только Мужчина с большой буквы может стать донором крови и ее компонентов. Человек, готовый рано вставать, тратит свое время на спасение чьей-то жизни .
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Перед процедурой потенциальный донор проходит бесплатное медицинское обследование, которое включает прием у трансфузиолога и предварительное лабораторное обследование.
При этом существует ряд противопоказаний к донорству: абсолютные, то есть не зависящие от длительности заболевания и результатов лечения, и временные — только на определенный период времени.
Абсолютными противопоказаниями являются наличие таких серьезных заболеваний, как ВИЧ-инфекция, сифилис, вирусный гепатит, туберкулез, болезни крови, онкологические заболевания и другие.
Возможно, вы будете разочарованы тем, что не сможете сделать донорство при наличии абсолютных противопоказаний.
Однако в Службе крови надеются, что вы поймете нашу главную задачу — обеспечение безопасности компонентов донорской крови для пациентов.
Наличие противопоказаний к сдаче крови не означает, что вы не можете способствовать развитию добровольного донорства крови!
В разделе «Волонтеры» вы узнаете, как помочь Донорскому движению. Спасайте жизни со Службой крови!
Временные противопоказания имеют разные сроки в зависимости от причины. Наиболее частые запреты: удаление зуба (10 дней), нанесение татуировок, пирсинг или лечение иглоукалыванием (1 год), боль в горле, грипп, ОРВИ (1 месяц после выздоровления), менструация (5 дней после выпуска), аборт (6 месяцев).
, период беременности и кормления грудью (1 год после родов, 3 месяца после окончания лактации), прививки.
Перечень противопоказаний к сдаче крови и ее компонентов
(согласно Приказу Минздрава России от 14 сентября 2001 г. № 364 «Об утверждении Порядка проведения медицинского освидетельствования донора крови и ее компонентов»)
Абсолютные противопоказания
1. Гемотрансмитивные болезни
1.2. Инфекционные:
- СПИД, ВИЧ-инфекция и люди из группы риска
- Сифилис врожденный или приобретенный
- Вирусный гепатит, положительный результат теста на маркеры вирусного гепатита (HBsAg, anti-HCV антитела)
- Туберкулез все формы
- Бруцеллез
- Сыпной тиф
- Туляремия
- Проказа.
1.2. Паразитические:
- Эхинококкоз
- Токсоплазмоз
- Трипаносомоз
- Филяриатоз
- Гвинейский червь
- Лейшманиоз.
2.1. Злокачественные новообразования
,002.2. Заболевания крови
2.3. Органические болезни центральной нервной системы
2.4. Полное отсутствие слуха и речи
2.5. Психические заболевания
2.6. Наркомания, алкоголизм
2.7. Сердечно-сосудистые заболевания:
- гипертоническая болезнь II III века.
- ишемия сердца
- атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз
- облитерирующий эндоартериит, неспецифический аортоартериит, рецидивирующий тромбофлебит
- эндокардит, миокардит
- болезнь сердца
2.8. Заболевания органов дыхания:
- бронхиальная астма
- бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, обструктивный бронхит, диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации
2.9. Заболевания органов пищеварения:
- ахиллова гастрит
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
2.10.Заболевания печени и желчевыводящих путей:
- хронические заболевания печени, в том числе токсического характера и неясной этиологии
- Калькулезный холецистит с рецидивирующими приступами и холангитом
- цирроз печени.
2.11. Заболевания почек и мочевыводящих путей в стадии декомпенсации:
- диффузные и очаговые поражения почек
- мочекаменная болезнь
2.12. Диффузные болезни соединительной ткани
2.13. Лучевая болезнь
2.14. Заболевания эндокринной системы при выраженном нарушении функций и обмена веществ
2.15. Заболевания ЛОР-органов:
- озеро
- Другие острые и хронические тяжелые гнойно-воспалительные заболевания
2.16. Глазные болезни:
- явления остаточного увеита (ирит, иридоциклит, хориоретинит)
- миопия высокой степени (6 D и более)
- трахома
- полная слепота
2.
17. Кожные болезни:
- распространенные кожные заболевания воспалительного и инфекционного характера
- генерализованный псориаз, эритродермия, экзема, пиодермия, сикоз, красная волчанка, дерматоз мочевого пузыря
- грибковые поражения кожи (микроспория, трихофития, фавус, эпидермофития) и внутренних органов (глубокие микозы)
- гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез, сикоз)
2.18. Остеомиелит острый и хронический
2.19. Оперативные вмешательства по резекции органов (желудок, почка, желчный пузырь, селезенка, яичники, матка и др.) И трансплантации органов и тканей
Временные противопоказания
Имена
Срок отказа от пожертвования
1. Факторы заражения болезнями крови *
Переливания крови *, ее компонентов (кроме ожоговых выздоравливающих и иммунизированных к резус-фактору)
6 месяцев
Оперативные вмешательства, в т.
ч.прерывание беременности (требуется медицинская справка) (выписки из истории болезни) о характере и дате операции
6 месяцев со дня операции
Татуировка, пирсинг или иглоукалывание
1 год с момента окончания процедур
Пребывание в зарубежных представительствах продолжительностью более 2 месяцев
6 месяцев
Пребывание в эндемичных по малярии странах с тропическим и субтропическим климатом (Азия, Африка, Южная и Центральная Америка) более 3 месяцев
3 года
Контакты с больными гепатитом:
3 месяца
1 год
2.1. Инфекционные заболевания, не указанные в разделе «Абсолютные противопоказания»:
- малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и отрицательных результатах иммунологических тестов
3 года
- брюшной тиф после выздоровления и полного диспансеризации при отсутствии тяжелых функциональных нарушений
1 год
1 месяц после выздоровления
2.
2. Прочие инфекционные заболевания, не указанные в разделе «Абсолютные противопоказания» и 2.1 настоящего раздела
6 месяцев после выздоровления
2.3. Удаление зуба
10 дней
2.4. Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от локализации
1 месяц после обострения
2.5. Вегето-сосудистая дистония
1 месяц
2.6. Аллергические заболевания в стадии обострения
2 месяца после купирования острого периода
3. Период беременности и кормления грудью
1 год после родов, 3 месяца после лактации
4. Период менструации
5 дней с момента окончания менструации
- Прививка убитыми вакцинами (гепатит В, столбняк, дифтерия, коклюш, паратиф, холера, грипп), токсоидами
10 дней10 дней
- вакцинация живыми вакцинами (бруцеллез, чума, туляремия, вакцина БЦЖ, оспа, краснуха, оральный полиомиелит), введение противостолбнячных антител (при отсутствии сильного воспаления в месте инъекции)
1 месяц
- введение иммуноглобулина против гепатита В
1 год
- вакцинация против бешенства
2 недели
2 недели после окончания приема
3 дня после окончания приема
7.
Алкоголь алкогольный
48 часов
8. Изменения биохимических показателей крови:
- повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) менее чем в 2 раза
3 месяца
- повторное повышение или повышение АЛТ в 2 и более раза
выписка из донорства и направление на скрининг
1 месяц
Болезни при переливании крови — болезни, возникшие в результате переливания крови
Переливание — переливание крови
Если у донора есть заболевания, не включенные в этот список, вопрос о допуске к донорству решает врач — трансфузиолог и соответствующий специалист (ы).
Смотрите также
Ты собираешься сдать кровь? Расскажите об этом своим друзьям в социальных сетях. Большинство людей очень мало знают о пожертвованиях и поэтому доверяют самым необоснованным мифам .