До желтухи и звёздочек. Можно ли самому понять, что пора бросать пить?

Многие уверены, что хроническая усталость и боли в низу живота — первые симптомы алкогольной болезни печени. Можно ли по ним судить о начале заболевания? Почему сладкий алкоголь самый токсичный? Об этом «АиФ» рассказал профессор Сеченовского университета, гастроэнтеролог Алексей Буеверов.

Юлия Борта, «АиФ»: Алексей Олегович, как заподозрить алкогольную болезнь печени, если человек регулярно употребляет алкоголь?

Алексей Буеверов: На ранних стадиях — никак. Человек пьет, ему хорошо, у него ничего не болит, ничто не беспокоит. Как выражался академик Василенко, один из основателей отечественной гастроэнтерологии, пациент не страдает алкоголизмом, он им наслаждается. Страдают, скорее всего, окружающие. Когда появляются клинические признаки алкогольной болезни печени, то, как правило, это уже цирроз либо тяжёлый алкогольный гепатит, который может наслоиться на тот же самый цирроз. Чаще всего так и бывает. Признаки — желтуха, потеря аппетита, изменение ритма сна (человек днем спит, ночью бодрствует). Однако это стадии далеко не начальные.

Алкоголь — это тотальный яд, который воздействует на все органы и системы, не только на печень. Поэтому до цирроза может развиться панкреатит — воспаление поджелудочной железы. И он как раз может проявляться болью в животе. Довольно типичная картина — боль в средних отделах живота, в околопупочной области, распространяющаяся на боковые области, иногда опоясывающая, по кругу живота. Вот на это пациент может обратить внимание.

— Боль возникает после того, как человек выпьет?

— Нет, бывают даже ситуации, когда алкоголь уменьшает боль, действует как анестетик. И это может послужить пусковым фактором для обследования. В основном же такие пациенты приходят, когда у них не просто начался цирроз, а когда цирроз привёл уже к серьёзному нарушению функции печени. Это значит, что появилась желтуха (в том числе пожелтение белков глаз), постоянная усталость. Плюс ко всему у человека возникают сосудистые разрастания на коже — звездочки-паучки багрового цвета. Эта стадия требует активного медикаментозного вмешательства.

А ранние стадии практически любых хронических заболеваний печени почти никак не проявляются. Печень — такой орган, который долго терпит, а потом «отваливается». Тем более если пациент регулярно выпивает, то он находится в состоянии эйфории: ему хорошо, он не ходит к врачам. И если его окружающие, родственники не погонят, то никуда он и не пойдет.

— Вылечить можно, если человек пришел с признаками цирроза?

— Помочь можно даже на поздних стадиях цирроза. Главное, чтобы пациент прекратил пить. Или, по крайней мере, резко сократил количество потребляемого алкоголя. Потому что прекратить пить такие пациенты чаще всего не могут. Есть препараты, которые способствуют преодолению алкогольной зависимости. Они воздействуют на опиоидные рецепторы. Ими сначала лечили опиоидную наркоманию, а потом распространили на алкогольную болезнь, так как механизм формирования зависимостей схожий. Конечно, такие препараты должны назначаться специалистом, они не предназначены для самостоятельного приема. У любых рецептурных лекарств есть побочные эффекты.

— То есть если человек всё же почувствует, что печень уже плохо работает, испугается и бросит пить, то вылечится?

— Алкоголика сложно чем-то напугать. Это люди смелые. Они живут в своем мире, находятся в состоянии постоянной эйфории. Побудительным мотивом для обследования могут стать скорее действия неравнодушных людей, родственников или коллег. Скажем, человек занимает ответственный пост и срывает один за другим контракты и совещания. Коллеги приводят его на прием, а он говорит: «Доктор, да о чем вы? У меня все хорошо».

Если родственники заметили внешние признаки заболевания печени либо признаки зависимости, нужно убедить человека пойти к врачу. Это ситуации, когда алкоголь вытесняет другие интересы, человек не может остановиться, напивается до состояния, как говорят в народе, «в дрова». Он срывает запланированные мероприятия. Например, договорились пойти на концерт, а к моменту концерта человек уже не в состоянии идти.

— Какая доза может приводить к таким проблемам?

— Есть понятие «гепатотоксическая доза алкоголя». Это примерно 30 г чистого спирта в день для мужчин и 20 г для женщин на протяжении длительного времени. Как правило, не менее 5 лет. Бывает и быстрее. Но это очень усредненные дозы. Они лишь свидетельствуют о повышении риска развития алкогольного повреждения печени, но совершенно не гарантируют, что у человека точно будет цирроз или тяжелый алкогольный гепатит. В основном, конечно, такие пациенты пьют много: 120 г и больше в пересчёте на чистый этанол в день. Или примерно 0,3 л водки или крепких напитков ежедневно на протяжении длительного времени. Но чаще всего это даже более высокие дозы почти каждый день.

— А могут быть группы риска, у которых быстрее печень пострадает от алкоголя?

— Группы риска — это пациенты с ожирением или, напротив, с крайне низкой массой тела. Толстым быть плохо, худым слишком быть плохо. Это также пациенты с генетической предрасположенностью к алкогольной болезни печени. Её не всегда просто выявить. Если у кого-то из кровных родственников были когда-то алкогольные органопатии, алкогольная болезнь печени, это повышает риск. Наконец, это пациенты с хроническим фоновым заболеванием печени, например хроническим вирусным гепатитом, некоторыми наследственными заболеваниями печени, метаболической жировой болезнью печени. 

— Какие алкогольные напитки вреднее всего для печени?

— Сладкий алкоголь, сладкие алкогольные коктейли. Фруктоза повышает токсичность алкоголя. Плюс она быстрее перерабатывается в жир, что тоже вредно. И ещё фруктоза может индуцировать воспаление. Кстати, и запивать алкоголь лучше не фруктовым соком (в нём гигантское количество сахара), а томатным или минералкой.

Фото: Shutterstock.com

---

Ссылка на публикацию: aif.ru

Диагностика цирроза печени при помощи УЗИ и МРТ

Циррозом называется крайне тяжелое заболевание печени. Для него характерно необратимое замещение здоровой ткани печени патологической. В ряде случаев последствием цирроза становится рак печени. Зачастую циррозу предшествуют алкогольный или инфекционный гепатит. Также это могут быть аутоиммунные, врожденные или токсические заболевания. Если не предпринимать никаких действий и не контролировать ход заболевания, смерть при циррозе, как правило, наступает на 2-4 год болезни. Поэтому крайне важна своевременная диагностика цирроза печени.

Симптоматика

Среди основных симптомов, свидетельствующих о развитии болезни, выделяют усиливающиеся боли в правом подреберье, расстройство пищеварения, кожный зуд, желтушность. При этом на начальном этапе развития цирроза больной ощущает лишь слабость и усталость. Более того, у 20 процентов пациентов цирроз никак не проявляется вплоть до финальной стадии.

Диагностика цирроза печени при помощи УЗИ и МРТ

УЗИ при циррозе печени

На ранней стадии заболевания достаточно трудно поставить диагноз «цирроз». Но при использовании современного оборудования

и высокой квалификации специалиста точность определения с помощью УЗИ достигает 80 процентов.

Сегодня УЗИ дает возможность определить форму, размер и расположение органа в брюшной полости, а также выявить очаговые изменения, степень плотности и строение печени. Опытный специалист также может рассмотреть состояние крупных сосудов печени и желчных протоков.

Для подтверждения серьезного диагноза назначается биохимический анализ крови и другие диагностические процедуры. В частности, МРТ.

МРТ при циррозе печени

Магнитно-резонансная томография – высокоточный и при этом абсолютно безвредный для пациента способ исследования печени. В первую очередь радиолог обследует саму печень. Затем обследуется желчный пузырь — его содержимое, стенки, проток. Врач также изучает сосудистое русло, обращая внимание на портальную вену и её притоки, на печеночную вену и артерию. В целом МРТ

позволяет выявить изменения в печени и распространенность патологического процесса.

Также к помощи МРТ прибегают на крайних стадиях болезни, когда решается вопрос о трансплантации.

Подготовка к обследованиям

Важную роль в результативности обследования печени и при УЗИ, и при МРТ играет предварительная подготовка пациента к процедурам. Первое, что необходимо сделать – исключить из рациона питания продукты, вызывающие повышенное газообразование, поскольку газы, скапливаясь в кишечнике, увеличивают его. В результате заслоняется печень. Поэтому некоторым пациентам перед процедурой прописывают прием сорбентов.

Обследование лучше всего проходить утром натощак. С момента последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. За 72 часа до УЗИ следует отказаться от молока, рыбы, мяса, кофе и мучного. Что касается жидкости, то в дни накануне процедуры следует пить не более полутора литров воды в сутки.

В Запорожье пройти УЗИ и МРТ печени можно в центре медицинской визуализации «Юнимед», который располагает самым современным оборудованием. Консультация и запись на обследование по телефонам: (061) 270-80-85, (050) 320-27-07, (067) 350-27-07.

Вирусный гепатит В: симптомы, лечение, профилактика

Гепатит B — инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени. Протекает в острой и хронической форме.

Возбудитель гепатита B — вирус гепатита В (ВГВ, HBV), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирус гепатита B отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется вирус при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Существует множество путей заражения гепатитом В. Наиболее распространенные:

Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Считается, что через неповрежденные наружные покровы (кожа, слизистые оболочки) вирус гепатита B не проникает. Это значит, что контактно-бытовым путем гепатит В не передается, а также при разговоре, при чихании и.т. д. Поэтому для окружающих заболевший гепатитом В не опасен. Больной не должен находиться в социальной изоляции.

Гарантия защиты от гепатита В есть только у вакцинированных и ранее переболевших гепатитом В лиц. Во всех остальных случаях при инфицировании вирусом гепатита В развитие гепатита неизбежно.
Риск инфицирования членов семьи невысок при соблюдении правил личной гигиены. Риск заражения выше у здорового супруга, поэтому необходима вакцинация. Члены семьи больного хроническим гепатитом В должны быть обследованы и привиты от гепатита В соответствующей вакциной. Для профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита В. Противопоказанием для введения вакцины является аллергия к дрожжам и тяжелые аутоиммунные заболевания.

Вирусный гепатит В может быть острым и хроническим. Первые симптомы при остром гепатите В возникают в период от 6 недель до 6 месяцев после заражения.
Симптомы гепатита А и гепатита В похожи. Их можно распознать только с помощью исследования крови.
Начальный период гепатита В начинается со слабости, ухудшения аппетита, тошноты, боли в правом подреберье, субфебрильной температуры, болей в суставах и мышцах. Постепенно заболевание переходит в период разгара — желтушный период. Появляется желтушное окрашивание склер, зуд кожи, темная моча (цвета пива), светлый кал. В 1/3 случаев гепатит В протекает в безжелтушной и стертой форме. Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Бессимптомные формы гепатита B характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Периоды болезни:

• инкубационный,
• преджелтушный (продромальный),
• желтушный (разгара)
• и реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода (от момента заражения до появления симптомов заболевания) — от 6 нед. до 6 мес.
Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже — укорачивается или затягивается до 3–4 недель. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.
В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза — зуд, темная моча и обесцвечивание кала. У части больных (10%) отмечаются высыпания, признаки васкулита. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови — повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода — 2–6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистые оболочки, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У трети больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Однако, у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2–12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма гепатита В напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма гепатита В с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30–40% случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, нарушение сна и сознания эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной») желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. При не осложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10–12 недель и более.

Осложнения и исходы

Как правило, острая инфекция заканчивается выздоровлением. Однако, в 1–2% случаев заболевание развивается в «молниеносный» гепатит, со смертностью 63–93%.
Опасным последствием этой болезни является ее затяжное течение с переходом в хронический гепатит (вероятность — 5–10%), который в свою очередь может привести к циррозу и раку печени.
Хроническому гепатиту далеко не всегда предшествует острая желтушная форма. Хронический гепатит может проявлять себя периодически немотивированной слабостью, утомляемостью, желтухой или в течение длительного времени вовсе не проявлять себя ничем
Только у 20% больных с хроническим вирусным гепатитом В формируется цирроз печени и из них только у 5%- первичный рак печени.

Маркеры гепатита B

При остром гепатите B, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВc. При гепатите В изменяются также и биохимические печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ). Разные сочетания результатов этих анализов говорят о наличии инфекции в настоящем или прошлом, острой или хронической фазе гепатита В, активности вируса. По результатам анализов можно определить показания к лечению и оценить его эффективность. Хронический гепатит В наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще хронический гепатит B развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры вирусного гепатита B.
Клиника хронического гепатита B. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активности соответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы — дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха.
Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.
Выделение форм и вариантов течения хронического гепатита В возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.
Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается увеличение селезенки. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд.
Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного хроническим гепатитом B с выраженной активностью — цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ — гепатоцеллюлярная карцинома.

Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический (стол № 5). Больным гепатитом B проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.
Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, гепатопротекторов. В случаях гепатита B с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.).
После выписки проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6–12 месяцев, при необходимости — более. У 10–14% пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Авторы: С.М. Ткач

Статья в формате PDF

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца. Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко [20].

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами [19, 26].

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1) [17].

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

Застойная кардиальная гепатопатия
ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация [14, 15]. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году [23].

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза. При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко [11, 25]. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии. Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени [9].

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию. Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно [11]. В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны. Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН. Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ [2]. Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык) [25]. При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН [26].

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза [6]. Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени [25]. У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца [19]. Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак [24]. При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α₂— и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время. Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл) [6]. У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН [3].

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены <13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.

В тяжелых диагностических случаях для верификации ЗГ проводят лапароскопию, при которой визуализируется увеличенная печень с закругленным краем и утолщенной капсулой, а поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков [26].

Рутинная биопсия печени не показана, в основном она проводится у кандидатов на трансплантацию сердца при наличии асцита для исключения ЦП. Гис­тологически ЗГ характеризуется венозным застоем в области синусоид, полнокровием центральных отделов дольки, расширением пространств Диссе, атрофией и некрозом центрилобулярной зоны. Характерным признаком ЗГ является отсутствие пато­логических изменений на периферии дольки, поскольку венозный застой не достигает этой зоны, а приток артериальной крови из печеночной артерии защищает гепатоциты от повреждения и приводит к их гипертрофии. Также характерной особенностью ЗГ является обратимость венозного полнокровия, а иногда и фиброза при условии адекватного лечения СН [25, 26].

Краеугольным камнем лечения ЗГ является эффективное этиотропное и патогенетическое лечение сопутствующей кардиоваскулярной патологии и легочно-сердечной недостаточности, что сопровождается быстрой регрессией клинических и биохимических проявлений ЗГ, что было впервые описано Jolliffe и соавт. еще в начале 1930-х годов [12]. При назначении ингибиторов АПФ, являющихся препаратами первой линии лечения СН, следует помнить, что они почти все (за исключением лизиноприла), подвергаются метаболизации в печени, а при наличии ЗГ и ПД могут иметь место замедленная трансформация пролекарства в активное вещество и инактивация активного препарата, что требует частого мониторирования дозировки. Это также касается и ингибиторов рецепторов ангио­тензина II, за исключением валсартана и ирбесартана, а также большинства неселективных и селективных β-адреноблокаторов [5, 18]. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) в большинстве случаев эффективно уменьшают венозный застой в печени, способствуя уменьшению и исчезновению асцита и желтухи. Тем не менее эти препараты при ЗГ надо применять с осторожностью во избежание дегидратации, гипотензии и ишемии печени, включая некроз 3-й зоны печеночной дольки. При необходимости применения дигоксина его также нужно назначать осторожно и в низкой дозе, поскольку у больных с ЗГ вероятность проявления его токсических эффектов усиливается.

Антикоагулянты также следует применять крайне осторожно, поскольку у больных с ЗГ повышено протромбиновое время и нередко отмечается повышенная чувствительность к варфарину. При необходимости назначения амиодарона, несмотря на то что он подвергается интенсивной печеночной метаболизации, снижение дозы, как правило, не требуется. Статины сами по себе могут вызывать гипертрансаминаземию, однако они противопоказаны только при повышении уровня АсАт и АлАт более чем в 3 раза [6, 20].

В рефрактерных случаях применяют лапароцентез, однако следует помнить, что он сопровождается потерей белка и способен ухудшить нутритивный статус больных СН, который и без того нарушен. Проведение трансюгулярного внутри­печеночного шунтирования или перитонеально-сосудистого шунтирования у таких больных противопоказано, поскольку всегда приводит к утяжелению класса СН [6].

Пациенты, рефрактерные к медикаментозному лечению, являются кандидатами на трансплантацию сердца или имплантацию вспомогательного устройства в левый желудочек (ЛЖ) [8, 21].
Назначение гепатопротекторов больным ЗГ может быть целесообразным только при выраженном цитолитическом синдроме и развитии кардиального ЦП [20].

Сама по себе ЗГ крайне редко прогрессирует в классическую печеночную недостаточность и является непосредственной причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев летальный исход наступает вследствие основной кардиоваскулярной патологии.
В ряде случаев у больных ЗГ может быть целесообразным назначение гепатопротекторов [20].

Гепатопротекторы, влияющие на структуру и функцию клеток гепатоцитов, являются основой пато­генетической терапии при патологии печени. Действие гепатопротекторов направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации. На фармацевтическом рынке в настоящее время присутствует большое количество средств, представляемых как гепатопротекторы, и бытует мнение, что любое из них априори эффективно и безопасно. На самом деле клиническая эффективность многих известных и давно применяющихся гепатопротекторов не доказана. Более того, некоторые из них являются потенциально вредными и способны оказывать гепатотоксический эффект. Особенно это касается гепатопротекторов растительного происхождения и многочисленных широко рек­ламируемых пищевых добавок.

В отношении многих гепатопротекторов проведены лишь единичные рандомизированные клинические исследования (либо их нет вовсе), причем в этих исследованиях обнаружено отсутствие или слабое влияние таких препаратов на важные параметры (исчезновение виремии, гистологическая картина и выживаемость), несмотря на некоторое снижение активности ферментов печени и улучшение субъективных показателей. Доказанной в различной степени эффективностью обладают такие гепатопротекторы, как урсодезоксихолевая кислота (УДХК), эссенциальные фосфолипиды, препараты аминокислот (адеметионин, орнитина аспартат). Препараты силимарина следует рассматривать как гепатопротекторы с предполагаемой, но недоказанной эффективностью, которые могут применяться при определенных состояниях. Другие растительные гепатопротекторы пока нельзя рекомендовать для широкого применения при хронических заболеваниях печени, поскольку их эффективность не доказана и требует дальнейшего изучения в тщательно спланированных рандомизированных исследованиях.

В терапии заболеваний печени из препаратов, имеющих доказательную базу эффективности и безо­пасности, большое значение имеет УДХК – гидрофильная нетоксичная третичная желчная кислота, образующаяся под действием бактериальных ферментов из 7-кето-литохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки.

Механизмы действия УДХК многообразны и пока окончательно не изучены. Накопленные на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что УДХК оказывает гепатопротекторный, антихолестатический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический, литолитический и антиапоптический эффекты. УДХК применяют при острых и хронических гепатитах различной этиологии, неалкогольном стеато­гепатите, первичном билиарном циррозе, гепатопатии беременных, заболеваниях печени, сопровождающихся или вызванных холестазом.

С учетом темы, которая рассматривается в этой статье, интересны данные, свидетельствующие о положительном влиянии УДХК на соотношение сывороточных маркеров фиброгенеза и фибролиза. Так, в исследовании Holoman (2000) на фоне применения УДХК снижалась сывороточная концент­рация N-терминального пептида коллагена 3 типа и матриксных металлопротеиназ и одновременно повышался уровень их тканевых ингибиторов. Длительный прием УДХК в дозе 12-15 мг/кг/сут на протяжении 6-12 мес сопровождался достоверным улучшением гистологической картины и биохимических печеночных показателей.

Таким образом, решение о выборе гепатопротектора следует принимать, основываясь на тех же принципах, что и при подборе кардиологических препаратов, то есть на принципах доказательной медицины.

Кардиогенный ишемический гепатит
Кардиогенный ишемический гепатит (КАГ), или «шоковая печень», – ​гипоксическое повреждение печени, развивающееся при неадекватной ее перфузии и приводящее к некрозу гепатоцитов центри­лобулярной зоны [4, 7, 22]. Формирование КАГ возможно только при сочетании нескольких патологических факторов (значительная гипо­перфузия, нарушение функционирования сосудистых коллатералей, неспособность печени увеличить потреб­ление кислорода), поскольку особенности крово­снабжения печени изначально препятствуют развитию ее ишемического повреждения. Комбинация указанных факторов имеет место при острой СН, преимущественно правожелудочковой, индуцированной острым инфарктом миокарда, острыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии, острым легочным сердцем, а также при кровопотере, расслаивающей аневризме аорты, синдроме длительного сдавливания, септическом или ожоговом шоке, тепловом ударе, отравлении углекислым газом и др. Частота развития КАГ у реанимационных больных колеблется от 11 до 22%. В 70% случаев основной причиной КАГ является кардиоваскулярная патология, в 30% – ​острая дыхательная недостаточность, сепсис и другие более редкие состояния [10].

Диагноз КАГ базируется на трех основных критериях: 1) быстром развитии патологии печени на фоне типичных проявлений кардиогенного или циркуляторного шока; 2) значительном (>20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени [10]. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней [4].

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин. При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики. Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием [4].

Цирротическая кардиомиопатия
Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП [1]. Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT [13]. Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией [16]. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики. Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции. При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции. Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы [1, 16].

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца. В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения. Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков. Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека [16].

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии [1]. У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти. Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени [16].

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения. Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес [16].

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов. В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование. В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно. Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Литература
1. Al.-Hamoudi W., Lee S.S. Cirrhotic cardiomyopathy. Ann. Hepatol. 2006; 5: 132-9.
2. Allen L., Felker G., Pocock S., et al. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity(CHARM) program. Eur. J. Heart Failure, 2009; 11 (2): 170-177. doi: 10.1093/eurjhf/hfn031.
3. Amin A., Vakilian F., Maleki M. Serum uric acid levels correlate with filling pressures in systolic heart failure. Congest Heart Fail. 2011; 17: 80-4.
4. Birrer R., Takuda Y., Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. Intern. Med. 2007; 46 (14): 1063-1070. doi: 10.2169/internalmedicine.46.0059.
5. Bhardwaj S.S., Chalasani N.P. Hepatotoxicity of cardiovascular and antidiabetic medications. In: Drug-Induced Liver Disease. 2nd edn. New York, London: Informa Health Care, 2007: 593-631.
6. Cogger V.C., Fraser R., Le Couteur D.G., et al. Liver dysfunction and heart failure. Am. J. Cardiol. 2003; 91: 1399.
7. Denis C., De Kerguennec C., Bernuau J., et al. Acute hypoxic hepatitis (‘liver shock’): still a frequently overlooked cardiological diagnosis. Eur. J. Heart Fail. 2004; 6: 561-5.
8. Dichtl W., Vogel W., Dunst K., et al. Cardiac hepatopathy before and after heart transplantation. Transpl. Int. 2005; 18 (6): 697-702. doi: 10.1111/j.1432-2277.2005.00122.x.
9. Friedman L.S. Congestive Hepathopathy. 2010. Version 17.2. http://www.uptodate.com/css/ amages/ui-icones (accessed Jul 2010).
10. Fuhrmann V., Jager B., Zubkova A., Drolz A. Hypoxic hepatitis – ​epidemio­logy, pathophysiology, and clinical management. Wien Klin. Wochenschr. 2010; 122 (5-6): 129-139. doi: 10.1007/s00508-010-1357-6.
11. Giallourakis C., Rosenberg P., Friedman L. The liver in heart failure. Clin. Liver Dis. 2002; 6 (4): 947-967.
12. Jolliffe N. Liver function in congestive heart failure. J. Clin. Invest. 1930; 8 (3): 419-434. doi: 10.1172/JCI100272.
13. Kowalski H.J., Abelmann W.H. The cardiac output at rest in Laennnecs cirrhosis. J. Clin. Invest. 1953; 32: 1025e33.
14. Megalla S., Holtzman D., Aronow W.S., et al. Prediction of cardiac hepato­pathy in patients with right heart failure. Med. Sci Monit. 2011; 17 (10): 537-541.
15. Moller S., Dumcke C., Krag A. The heart and the liver. Expert Rev. Gastro­enterol & hepatol. 2009; 3 (1): 51-64. doi:10.1586/17474124.3.1.51.
16. Mоller S., Henriksen J.H. Cirrhotic cardiomyopathy. J. Hepatol. 2010; 53: 179-90.
17. Naschitz J., Slobodin G., Lewis R., et al. Heart diseases affecting the liver and liver diseases affecting the heart. Am. Heart J. 2000; 140 (1): 111-120. doi: 10.1067/mhj.2000.107177.
18. Pfeffer M., Swedberg K., Granger C., et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet, 2003; 362 (9386): 759-766. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14282-1.
19. Poelzl G., Eberl C., Achrainer H., et al. Prevalence and prognostic significance of elevated-glutamyltransferase in chronic heart failure. Circ. Heart Fail. 2009; 2: 294-302.
20. Ren X., Oei H.H., Pearlman J.D. Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepato­pathy Treatment and Management. http://emedicine.medscape.com/­article/151792-overview (accessed 20 Aug 2010).
21. Russell S., Rogers J., Milano C., et al. Renal and hepatic function improve in advanced heart failure patients during continuous flow support with HeartMate II left ventricular assist device. Circulation, 2009; 120 (23): 2352-2357. doi: 10.1161.
22. Saner F.H., Heuer M., Meyer M., et al. When the heart kills the liver: acute liver failure in congestive heart failure. Eur. J. Med. Res. 2009; 14 (12): 541-546. doi: 10.1186/2047-783X‑14-12-541.
23. Sherlock S. The liver in heart failure: relation of anatomical, functional, and circulatory changes. Br. Heart J. 1951; 13: 273-293.
24. Shinagava H., Inomata T., Koitabashi T., et al. Increased serum bilirubin levels coincident with heart failure decompensation indicate the need for intravenous inotropic agents. Int. Heart J. 2007; 48: 195-204.
25. Van Deursen V., Damman K., Hillege H., et al. Abnormal liver function in relation to hemodynamic profile in heart failure patients. J. Card. Fail. 2010; 16 (1): 84-90. doi: 10.1016/j.cardfail.2009.08.002.
26. Wong F., Greenbloom S., Blendis L. The liver in heart failure. In: Friedman L., Keeffe E. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. Churchill Livingstone, 2004.

Журнал «Серцева недостатність та коморбідні стани» № 3, грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

29.11.2021 Кардіологія Лікування серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду: переваги інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу

Нещодавно отримані наукові дані стали історичним переворотом у лікуванні хворих на серцеву недостатність (СН): інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) включені в оновлені европейські рекомендації щодо ведення пацієнтів із СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ)….

27.11.2021 Кардіологія Рекомендації ESC (2021) із профілактики серцево-судинних захворювань: що нового?

Цьогоріч на конгресі Європейського товариства кардіологів (ESC) було представлено оновлені рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), які стосуються здорових людей і пацієнтів із серцево-судинними й іншими супутніми хворобами. Нагадаємо, що з часу публікації минулої версії документа минуло 5 років, але результати проведених за цей час досліджень не змогли суттєво змінити наявні концепції профілактики ССЗ. У зв’язку з цим більшість змін у новому документі є несуттєвими та стосуються переважно спрощення раніше прийнятих алгоритмів профілактики ССЗ. Далі коротко представимо ключові позиції рекомендацій 2021 року та зміни, що відбулися в них….

Цирроз печени симптомы диагностика и лечение

Цирроз печени – хроническое заболевание, в основе которого лежит глубокая необратимая структурная перестройка печени с рубцовым сморщиванием и постепенным снижением её функции.

При циррозе печени прогрессируют воспалительные процессы в печени, происходит гибель клеток печени и разрастание соединительной ткани, орган теряет способность нормально функционировать.

Цирроз печени формируется в течение многих месяцев или лет. Заболевание чаще наблюдается у мужчин, может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.

Распространенность

Оценку распространенности цирроза печени из-за поздней диагностики производят чаще не по показателям заболеваемости, а по показателям смертности. Ежегодно из-за этого заболевания во всем мире умирает около 300 000 человек. В развитых странах цирроз печени занимает 3-5 место в структуре смертности.

Этиология

Наиболее важную роль играют вирусы, хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени не менее чем у 25 % больных. Цирроз печени может развиться после длительного злоупотребления алкоголем. Вторая по значимости причина – алкогольное поражение печени. Вместе эти две причины вызывают 80 % всех циррозов печени. К циррозу приводят также аутоиммунный гепатит, воздействие лекарств, метаболические нарушения, болезни желчевыводящих путей. Реже к циррозу приводят длительная сердечная (правожелудочковая) недостаточность, паразитарные заболевания печени. Выделяют криптогенный цирроз печени, или цирроз с неустановленной причиной. Особо выделяется первичный билиарный цирроз печени, связанный с иммунными нарушениями и холестазом (нарушение образования и выведения желчи).

Клиническая картина

Болезнь может длительно протекать малосимптомно. Начальными проявлениями заболевания могут стать диспепсия (тошнота, отрыжка, метеоризм), понижение аппетита, слабость, похудание.

У части больных отмечается тяжесть в правом подреберье,        увеличение печени. У трети пациентов в начальной стадии  заболевания увеличена селезенка. Ранними являются обычно так  называемые малые печеночные признаки – сосудистые «звездочки» в  области лица, спины, плечевого пояса, ладонная эритема  (покраснение). При наличии асцита (скопление жидкости в брюшной  полости) – типичная «фигура  паука» (большой живот при худых руках и ногах). С годами, по мере развития болезни, обычно формируется портальная  гипертензия (повышенное давление в системе воротной вены) с характерными клиническими проявлениями – асцитом, увеличением селезенки, усилением венозного рисунка на коже живота. Важным признаком портальной гипертензии является варикозное расширение вен пищевода, которое может быть установлено при гастроскопии и при рентгенологическом исследовании. У больных выражены кожный зуд, желтуха. Больные постепенно слабеют, худеют до истощения.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования включают в себя: исследование крови, УЗИ печени, радионуклидное исследование печени, компьютерная рентгеновская томография позволяют выявить увеличение органа, неоднородность его структуры, увеличение селезенки.

УЗИ органов брюшной полости на данный момент является наиболее доступным и абсолютно безвредным. УЗИ брюшной полости позволяет оценить состояние внутренних органов — печени, желчевыводящей системы, селезенки, исследовать кровоток в органах, исключить или подтвердить наличие новообразования (опухоли) в органах, оценить степень распространенности процесса, наличие метастазов. С помощью УЗИ можно даже спрогнозировать возможные осложнения заболевания, а также определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Наиболее доказательны для диагноза и оценки активности процесса результаты лапароскопии и биопсии печени. Для того чтобы правильно поставить диагноз и своевременно выявить цирроз печени нужно сдать анализы. Биохимия крови важна для изучения функционального состояния печени.

Осложнения

Возможны кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (обычно в виде кровавой рвоты, могут быть смертельными), рак печени, инфекции, перитонит, тромбоз воротной вены. Осложнения резко ускоряют развитие печеночной недостаточности.

Лечение

В период малосимптомного течения болезни важнейшее значение имеют щадящий режим, исключение алкоголя, осторожное отношение ко всякому лекарственному лечению, исключение больших физических нагрузок. Многие лекарства могут ухудшить течение болезни. Показано полноценное питание. Диету назначает врач, с учетом состояния больного. С целью улучшения метаболизма печеночных клеток  используют витамины (ундевит, декамевит), рибоксин, эссенциале. Терапия глюкокортикоидами показана при аутоиммунном циррозе печени. При развитии портальной гипертензии ограничивают потребление поваренной соли, осторожно используют мочегонные препараты в малых дозах (верошпирон, фуросемид). При признаках активности процесса, кровотечении и подозрении на другие осложнения больные подлежат госпитализации. Предложены также хирургические методы лечения.

Больные активным циррозом печени при его прогрессирующем течении в итоге могут погибнуть от печеночной комы (около 50%), тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений (13%). У части больных развивается рак печени. Раннее начало лечения может замедлить прогрессирование цирроза печени.

Будьте здоровы!

Другие статьи по терапии:

6 признаков того, что ваша печень может дать сбой

Торговцы, продающие поддельные продукты для здоровья (например, очищающие сок), любят говорить обо всех «токсинах» в вашем теле — токсинах, которые их продукты якобы выводят.

Но посидите с врачом, и он скажет вам, что в вашем организме уже есть встроенный ультраэффективный выведение токсинов: ваша печень.

Связано: The Men’s Health Better Man Project — 2000+ быстрых приемов, которые помогут вести здоровый образ жизни

Печень не только действует как фильтр для крови, но также вырабатывает гормоны, накапливает энергию и вырабатывает соединения, которые позволяют кишечнику переваривать пищу.

И это лишь некоторые из его основных обязанностей.

Учитывая огромную роль вашей печени в поддержании здоровья и здоровья, можно подумать, что даже небольшие проблемы с ней будут выделяться.

Но это не так, — говорит Брюс Бэкон, доктор медицины, профессор внутренней медицины и заведующий кафедрой гастроэнтерологии Медицинской школы Университета Сент-Луиса.

«Гепатит С раньше назывался« тихой эпидемией », потому что многие люди, у которых было [заболевание печени], не знали об этом», -Бэкон объясняет.

По его словам, к тому времени, когда у вас появятся признаки или симптомы проблем с печенью — будь то гепатит, жировая болезнь печени или что-то еще — вполне вероятно, что цирроз уже наступил.

Связанный: Как кофе защищает вашу печень

Цирроз — это серьезное ухудшение состояния печени, которое возникает в результате длительного заболевания или травмы, — говорит Джамиль Ваким-Флеминг, доктор медицины, эксперт по заболеваниям печени в клинике Кливленда.

Думайте о циррозе как о артрите вашей печени; как только он приживается, у вас проблемы.

Пациенты с циррозом печени подвергаются значительному риску развития рака печени и в конечном итоге могут нуждаться в трансплантации, говорит доктор Ваким-Флеминг.

Жировая болезнь печени, которая часто сопровождается ожирением, является наиболее частой причиной проблем с печенью, говорит доктор Бэкон. «По некоторым оценкам, до 25 миллионов человек страдают жировой болезнью печени», — добавляет он.

По его словам, различные формы гепатита, а также чрезмерное употребление алкоголя также являются частыми причинами проблем с печенью.

Связанный: 6 скрытых признаков того, что вы пьете слишком много

Умеренное употребление алкоголя, соблюдение здоровой диеты и много физических упражнений — ваша лучшая защита от проблем с печенью.Говорит Оаким-Флеминг.

Доктор Бэкон также рекомендует регулярные осмотры у врача, которые могут позволить ему или ей обнаружить в крови маркеры нераспознанных или надвигающихся проблем с печенью.

(Более 50? Убедитесь, что вы сдали эти 5 анализов крови.)

Есть также несколько общих симптомов, связанных с заболеванием печени.

Какие четыре стадии заболевания печени

Печень выполняет несколько важных функций: она фильтрует токсины из крови, метаболизирует лекарства, накапливает энергию, борется с инфекциями и помогает пищеварению.Этот орган размером с футбольный мяч невероятно устойчив, он способен восстанавливать и восстанавливать себя, чтобы продолжать выполнять свои необходимые функции.

При этом ваш самый большой внутренний орган не непобедим. Печень, которая постоянно работает слишком много, может закончиться ее повреждением; повторное повреждение печени может привести к заболеванию печени. Хотя печень может излечить себя на ранних стадиях заболевания, повреждение со временем будет становиться все более серьезным и необратимым.(К счастью, есть несколько профилактических мер, которые можно предпринять, чтобы сохранить здоровье своих органов.)

Причины заболеваний печени

Болезнь печени — это любое состояние, которое негативно влияет на вашу печень. Существует более 100 различных типов заболеваний печени; Точно так же существует множество факторов, которые могут привести к заболеванию печени.

Общие причины заболеваний печени включают:

• Вирусные инфекции, такие как гепатиты B и C
• Генетика
• Основное аутоиммунное заболевание
• Злоупотребление алкоголем
• Ожирение
• Плохое питание / образ жизни
• Некоторые лекарства, лекарства и химические вещества

Стадии заболевания печени

Хотя причины и типы заболеваний печени могут различаться, прогрессирование заболевания и возникающих повреждений одинаково.Заболевание печени обычно можно разделить на четыре стадии: от легкой до тяжелой.

Стадия 1: Воспаление

На ранних стадиях заболевания печени печень набухает или воспаляется, что является естественной реакцией организма на травму. Воспаление печени или гепатит также может возникать, когда в крови больше токсинов, чем печень способна справиться.

Чем раньше поставят диагноз, тем лучше. Это особенно важно, потому что печень способна восстанавливаться на ранних стадиях заболевания.Однако многие люди не испытывают симптомов на первой стадии заболевания печени и не подозревают о повреждении в результате.

Стадия 2: фиброз

При отсутствии лечения воспаление приводит к рубцеванию печени или фиброзу. Это мешает работе печени, так как может ограничивать кровоток через орган.

После того, как здоровые клетки печени заменяются рубцовой тканью, эти части печени не могут быть восстановлены сами по себе. Однако при достаточно раннем обнаружении фиброз все еще поддается лечению.Поскольку эта стадия все еще протекает от легкой до умеренной, у многих людей симптомы не проявляются.

Стадия 3: Цирроз

Цирроз — серьезное необратимое рубцевание печени. Между второй и третьей стадиями заболевания печени может пройти несколько лет — даже десятилетий, поэтому действуйте как можно раньше, если у вас есть основания подозревать, что вы подвергаетесь риску.

На этой стадии болезни симптомы становятся более заметными: боль и дискомфорт, усталость, потеря аппетита, задержка жидкости, желтуха и ощущение зуда в области печени.Люди с циррозом также более подвержены развитию рака печени.

Стадия 4: печеночная недостаточность

Когда печень вообще перестает функционировать, это относится к печеночной недостаточности: последней стадии болезни. На этом этапе невозможно восстановить печень самостоятельно или с помощью лечения; Пересадка печени — единственный вариант выздоровления.

Печеночная недостаточность может быть острой или хронической. Острая печеночная недостаточность возникает быстро (в течение 48 часов), как правило, как реакция на токсичность или передозировку лекарством.С другой стороны, хроническая печеночная недостаточность происходит постепенно, по мере того, как печень проходит каждую из четырех стадий.

Симптомы печеночной недостаточности включают диарею, потерю веса, потерю аппетита, спутанность сознания и дезориентацию.

Поскольку симптомы заболевания печени либо отсутствуют, либо могут указывать на другие проблемы со здоровьем, это не всегда может быть правильно диагностировано. Для раннего выявления и профилактики рекомендуется регулярно сдавать анализ крови.

Мы набираем кандидатов со следующими факторами риска: гепатит B и C, цирроз, не вызванный злоупотреблением алкоголем, и жировая болезнь печени.Пациенты с раком печени в настоящее время не подходят для клинических исследований OCRC. Узнайте, имеете ли вы право на участие в одном из наших текущих исследований, на странице https://ocrc.net/current-studies/

.

Признаков повреждения печени алкоголем

Печень — один из самых сложных органов человеческого тела, выполняющий более 500 функций. К ним относятся фильтрация токсинов из крови, накопление энергии, выработка гормонов и белков, а также регулирование холестерина и сахара в крови. Каковы признаки поражения печени от алкоголя?

Признаки поражения печени

Повреждение печени может повлиять на все тело.Как только начинается повреждение, может пройти много времени, прежде чем он станет заметным, поскольку печень, как правило, очень эффективно восстанавливает и восстанавливает себя. Часто к тому времени, когда повреждение обнаруживается, оно необратимо.

Существует ряд признаков поражения печени, которые кратко описаны ниже. Часто это признаки алкоголизма, а также поражения печени, как это указано в соответствующих случаях:

• плохое самочувствие. Очевидно, что есть много причин, по которым вы можете чувствовать себя плохо, и если это ваш единственный симптом, то у вас может не быть повреждения печени.Вы можете почувствовать себя плохо от смешивания алкогольных напитков, например, от обезвоживания, стресса или беспокойства. Тем не менее, плохое самочувствие является одним из симптомов поражения печени, и к нему следует относиться серьезно, особенно в сочетании с другими симптомами, перечисленными ниже.
• потеря веса. Также это может быть из-за неправильного питания. Тот, кто пьет слишком много, предпочитает пить больше еды.
• потеря аппетита. Пьющие часто получают большую часть калорий из алкоголя. Это вместе со стрессом и тревогой снижает аппетит к еде.
• пожелтение глаз и кожи (желтуха)
• отек ног и щиколоток (отек) и живот (асцит).
• спутанность сознания или сонливость.
• рвота кровью или кровь в стуле. См. Ниже о темном стуле.
• Боль в животе. Боль обычно ощущается в правой части живота. Это также может быть прямо под нижними правыми ребрами или в центре передней части живота. Это может быть ощущение тупой пульсации или покалывания, которое может приходить и уходить. От боли может перехватить дыхание.Иногда люди чувствуют иррадирующую боль в печени в спине или правой лопатке.

Прочие общие признаки

• Вздутие живота. Возможно, вы не знаете или не можете обнаружить увеличенную печень. Однако если желудок выпирает больше, чем обычно, это может быть связано с накоплением жидкости, вызванным повреждением печени.
• Кожный зуд. Это часто ухудшается поздно вечером и ночью. Некоторые люди могут чесаться в одной области, например, на конечностях, на подошвах ног или ладонях.Другие испытывают зуд по всему телу.
• Темная моча. Хотя это обычно происходит из-за обезвоживания, это может быть индикатором избыточных, необычных или даже опасных отходов, циркулирующих в организме. Например, темно-коричневая моча может указывать на наличие желчи в моче из-за заболевания печени.
• Бледный стул или необычно темный стул. Бледный стул указывает на проблемы с печенью или с дренажной системой желчевыводящих путей. Черный дегтеобразный стул требует неотложного внимания, поскольку он указывает на прохождение крови по желудочно-кишечному тракту, что свидетельствует о серьезном заболевании печени и внутреннем кровотечении.
• Хроническая усталость. Это может быть признаком ожирения печени.
• Сухость во рту и повышенная жажда
• Кожа ненормально темная или светлая
• Тремор и дрожь

Симптомы прогрессирующего заболевания печени

Продвинутая болезнь печени может характеризоваться любым из вышеперечисленных плюсов:

• высокая температура (лихорадка) и приступы дрожи
• выпадение волос
• необычно изогнутые кончики пальцев и ногти (булавленные пальцы)
• красные пятна на ладонях
• значительная потеря веса
• слабость и истощение мышц
• спутанность сознания и проблемы с памятью, проблемы сон (бессонница) и изменения личности, вызванные накоплением токсинов в головном мозге
• склонность к более легким кровотечениям и синякам, например частые кровотечения из носа и кровоточивость десен
• повышенная чувствительность к алкоголю и наркотикам, потому что печень не может обрабатывать им

Подробнее об алкогольной зависимости

Алкогольная болезнь печени может быть смертельной.Если вас беспокоит, что вы или кто-то, кого вы любите, пьете, свяжитесь с нами или позвоните в клинику Хейнса по телефону 01462 851414. Клиника Хейнса — это клиника для реабилитации после алкоголизма, предлагающая лечение от зависимости и детоксикацию.

Три скрытых признака поражения печени

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, примерно у 1 из 200 человек в возрасте от 45 до 54 лет есть цирроз. Однако это может произойти не только в любом возрасте, многие пациенты никогда не узнают о своем заболевании, пока не станет слишком поздно.

Цирроз — это состояние, при котором печень пациента не подлежит восстановлению — последний путь хронического заболевания печени. Существует несколько типов заболеваний печени, включая алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени, хронический вирусный гепатит B или C и аутоиммунное заболевание печени.

Майкл Л. Волк, доктор медицины, заведующий отделением гастроэнтерологии и гепатологии Университета Лома Линда и специалист по печени, говорит, что если эти заболевания повреждают печень на достаточно долгое время, она может перейти в цирроз, и иногда пациенту потребуется новая печень.

«Существует пять основных категорий, которые подвергают пациентов риску цирроза печени», — говорит Волк. «Они включают ожирение, диабет, употребление наркотиков или алкоголя в прошлом, рождение в поколении бэби-бумеров между 1945 и 1955 годами или переливание крови до 1992 года».

Если вы не входите в эти группы высокого риска, но все же хотите узнать о состоянии своей печени, ознакомьтесь с советами Фолька, приведенными ниже:

1. Пожелтение глаз. Когда у пациента начинают желтеть глаза, это называется желтухой.Это вызвано избыточным количеством билирубина — соединения желтого цвета, которое помогает выводить шлаки из организма.
2. Паучья ангиома. Волк говорит, что обычно паучьи ангиомы можно найти на чьей-то груди. Это состояние — опухшие кровеносные сосуды прямо под поверхностью кожи, которые создают красное пятно с красноватыми расширениями, похожее на паутину.
3. Повышенные ферменты печени. Если анализ крови пациента показывает повышенные ферменты печени, это верный признак того, что у него проблемы с печенью.Врач будет использовать это как главный показатель, чтобы понять здоровье печени пациента.

Что еще более важно, партнерство с врачом — лучший способ узнать точное состояние вашей печени. В Институте трансплантологии Университета Лома Линда работают специалисты, которые могут помочь вам протестировать и ответить на все ваши вопросы. Вы можете записаться на прием по телефону 1-800-548-3790.

7 незаметных признаков того, что ваша печень нездорова

Ваша печень функционирует должным образом? Есть некоторые признаки, которые могут указывать на вялое здоровье печени.

Многие южноафриканцы страдают циррозом печени. Вне зависимости от того, вызвано это алкоголем или нет, последствия разрушительны. Однако вначале некоторые люди могут не осознавать, что их печень повреждена.

Как правило, печень способна восстанавливать поврежденные клетки. Но после длительного повреждения эти клетки никогда не заживают, что может привести к циррозу печени. Как только это произойдет, признаки и симптомы поражения печени станут более серьезными.

Согласно предыдущей статье Health34, многие из этих симптомов (усталость, тошнота, плохой аппетит) настолько неспецифичны, что многие люди могут сначала их не заметить.

Вот семь странных, скрытых признаков того, что ваша печень может пострадать:

1. Зудящая кожа

Вы, вероятно, не воспримете зуд кожи всерьез, если не появится сыпь. Но кожный зуд может возникать, когда в кровотоке присутствует желчь из-за повреждения печени.

Когда ваш желчный проток заблокирован, желчь застаивается и возвращается в кровоток.Он накапливается под кожей и вызывает зуд.

2. Паучьи ангиомы

Это небольшие, похожие на пауков капилляры, видимые под кожей. Они вызваны более высоким уровнем эстрогена, что свидетельствует о том, что печень не функционирует должным образом и не метаболизирует ваши гормоны.

Эти неприглядные вены часто появляются на лице и ногах из-за увеличения артериол, ответвлений, ведущих от артерий к капиллярам.

3. Синяки и кровотечения

Если вы обнаружите, что у вас легко появляются синяки или кровотечения после травмы, это может быть признаком того, что ваша печень нездорова. Белки, необходимые для свертывания крови, больше не производятся в достаточном количестве.

4. Неприятный запах изо рта

Дыхание с запахом может указывать на многие проблемы со здоровьем, такие как синусит или заболевание десен, но также может быть признаком повреждения печени.

Неприятный запах изо рта при печеночной недостаточности также известен как foetor hepaticus. Это фруктовый мускусный запах изо рта, вызванный высоким уровнем диметилсульфида, который присутствует в вашей крови, когда вы страдаете циррозом печени.

5. Пятна и гиперпигментация на лице

Неприглядная коричневая пигментация на лице может возникнуть, если печень вялая и не работает должным образом. Когда печень не функционирует должным образом, уровень эстрогена в системе увеличивается.Это заставляет вещество под названием тирозиназа, фермент, содержащий медь, производить больше меланина (пигментация кожи) и вызывать прыщи на лице или на всем теле.

6. Красные ладони

Красные, жгучие, зудящие ладони рук, также известные как ладонная эритема, могут быть признаком поражения печени. Это состояние возникает в результате аномального уровня гормонов в крови.

7. Недостаток концентрации

Были ли у вас проблемы на работе в последнее время? Ваша недостаточная концентрация может быть не из-за тех забавных видеороликов о кошках в Интернете и прокрастинации, а может быть фактическим признаком нездоровой печени.

Две из наиболее важных функций печени — вывод токсинов и подпитка организма.