решает проблемы со сном при болезни Паркинсона

Не существует каких-либо общепринятых рекомендаций по лечению нарушений сна у пациентов с болезнью Паркинсона. Такое лечение особенно сложно, потому что некоторые снотворные могут мешать лечению самой болезни Паркинсона. Таким образом, существует потребность в немедикаментозных вмешательствах для улучшения сна при болезни Паркинсона.

Cambridge Sleep Sciences посвятила 10 лет научных исследований разработке нового устройства под названием SleepHub, которое устраняет причины некачественного сна и бессонницы.

«[Мы] возлагаем большие надежды на то, что SleepHub улучшит жизнь многих людей, живущих с болезнью Паркинсона. В Parkinson’s Concierge мы всегда ищем и продвигаем продукты и услуги, гаджеты, технологии и решения искусственного интеллекта, которые приносят пользу другим, живущим с этим заболеванием », — заявили в пресс-релизе Шарлотта Аллен и Расс Брэдфорд, соучредители Parkinson’s Concierge. .

SleepHub имеет четыре режима сна, которые были научно разработаны, чтобы действовать как естественное средство для сна. Используя ритмы и импульсы в высококачественных аудиоколонках для имитации мозговых волн, генерируемых во время сна, устройство восстанавливает естественные циклы сна.

Разнообразие звуковых ландшафтов дополняет каждый режим, позволяя мозгу расслабиться и найти свой естественный режим сна. По сути, эти звуки действуют как ориентир для мозга, переучивая его, чтобы он мог вернуться к своим естественным циклам сна.

«Когда консьерж службы Паркинсона сообщил нам о неофициальных сообщениях о том, что SleepHub улучшил сон у некоторых из их участников, мы захотели изучить этот вопрос более подробно», — сказал Крис Диксон, исполнительный председатель Cambridge Sleep Sciences.

Теперь компания будет работать с Parkinson’s Concierge, чтобы оценить эффективность SleepHub у пациентов с болезнью Паркинсона, прежде чем перейти к клиническим испытаниям.

«Мы очень оптимистичны, тестируя SleepHub уже около месяца, что это, в свою очередь, может повлиять на улучшение других симптомов, с которыми люди живут, а также для нашего глобального сообщества болезни Паркинсона», — добавили Аллен и Брэдфорд.

Диана имеет докторскую степень в области биомедицинских наук со специализацией в области генетики в Университете Нова-де-Лиссабон, Португалия. Ее работа была сосредоточена на функции ферментов, генетике человека и метаболизме лекарств.

Всего сообщений: 208

Ана имеет докторскую степень в области иммунологии в Лиссабонском университете и работала научным сотрудником в Институте молекулярной медицины (iMM) в Лиссабоне, Португалия. Она получила степень бакалавра генетики в Университете Ньюкасла и степень магистра биомолекулярной археологии в Университете Манчестера, Англия. Покинув лабораторию, чтобы продолжить карьеру в области научных коммуникаций, она работала директором по научным коммуникациям в iMM.

исследований проливают свет на накопление железа в мозге пациентов с болезнью Паркинсона

Исследование «Региональная экспрессия железа в головном мозге и экспрессия генов дает представление о нейродегенерации при болезни Паркинсона», недавно опубликованное в журнале Brain .

Болезнь Паркинсона вызывается гибелью клеток головного мозга, продуцирующих дофамин. Точные биологические механизмы, вызывающие эту гибель клеток, до конца не изучены; расшифровка этих механизмов важна для разработки стратегии лечения болезни.

Один из механизмов, влияющих на болезнь Паркинсона, — это повышение уровня железа в головном мозге. Высокий уровень железа может привести к такому виду повреждения клеток, который называется окислительным стрессом и может быть смертельным для клеток. Предыдущие исследования показали, что уровни железа в головном мозге связаны с тяжестью болезни Паркинсона.

В новом исследовании группа исследователей из Великобритании использовала метод, называемый количественным картированием восприимчивости, для оценки уровня железа в мозге у 96 человек с болезнью Паркинсона (с длительностью заболевания менее 10 лет и средним возрастом 66 лет.4) и 35 человек того же возраста без болезни Паркинсона. Отражая более ранние открытия, пациенты с болезнью Паркинсона имели значительно более высокие уровни железа в определенных частях мозга по сравнению с контрольной группой.

Затем исследователи хотели выяснить, почему железо накапливается в определенных областях мозга при болезни Паркинсона. Они проанализировали данные из Атласа человеческого мозга Аллена, который содержит данные об экспрессии генов для различных областей мозга у людей, не страдающих неврологическими или психическими заболеваниями в анамнезе.

«Экспрессия гена», попросту говоря, относится к степени, в которой отдельные гены «включаются или выключаются» в клетке. Различные типы клеток имеют разные паттерны экспрессии генов, и оценка экспрессии генов может дать представление об активности клеток.

Исследователи искали закономерности в экспрессии генов в тех областях мозга, где накапливается железо у пациентов с болезнью Паркинсона.

Их анализ привел к нескольким примечательным открытиям. Например, они обнаружили, что в этих областях мозга наблюдается высокая экспрессия генов, связанных с синаптической функцией, которая является тем, как нейроны отправляют друг другу химические сообщения.(Нейроны — это клетки нервной системы, которые посылают электрические сигналы.)

«Известно, что нарушения синаптической функции играют роль в уязвимости и прогрессировании болезни Паркинсона», — пишут исследователи.

В этих областях мозга также была высокая экспрессия генов, связанных с детоксикацией тяжелых металлов, которые, по мнению исследователей, могут быть связаны с метаболизмом железа.

Анализ экспрессии генов также показал, что эти области мозга обогащены определенными типами клеток, включая нейроны, которые выделяют сигнальную молекулу, называемую глутаматом, и астроциты, которые являются типом поддерживающих клеток в нервной системе.

«Обнаружение относительного обогащения астроцитов в областях с высоким уровнем железа в головном мозге является интригующим, поскольку астроциты играют важную роль в усвоении и метаболизме железа в мозге, а также в распределении железа по другим нейронным клеткам», — пишут исследователи.

Они добавили, что передача сигналов глутамата может вызывать эксайтотоксичность — когда нейрон получает так много сигналов, что он повреждается или умирает, — что «связано с нейродегенерацией [смертью клеток мозга] при болезни Паркинсона».

Дополнительный анализ профилей экспрессии генов в головном мозге умерших пациентов с болезнью Паркинсона показал аномалии, сопоставимые с некоторыми из обнаруженных различий, что «дает дополнительные доказательства процессов, связанных с железом мозга, в селективных уязвимостях, вызывающих дегенерацию при болезни Паркинсона», — пишут исследователи.

Это исследование было ограничено относительно небольшим объемом данных, доступных для анализа, заявили исследователи, отметив необходимость дальнейшей работы для продолжения разгадки механизмов, влияющих на болезнь Паркинсона.

«Эти результаты проливают свет на процессы, управляющие нейродегенерацией при болезни Паркинсона, и избирательную уязвимость наиболее пораженных областей мозга, обеспечивая потенциальное понимание будущих терапевтических целей для замедления прогрессирования нейродегенерации при болезни Паркинсона», — заключила команда.

Мариса получила степень магистра клеточной и молекулярной патологии в Университете Питтсбурга, где она изучала новые генетические факторы рака яичников. Она специализируется на биологии рака, иммунологии и генетике. Мариса начала работать с BioNews в 2018 году и писала о науке и здоровье для SelfHacked и Американского генетического общества. Она также пишет / сочиняет мюзиклы и тренирует клуб фехтования Университета Питтсбурга.

Всего сообщений: 208

Ана имеет докторскую степень в области иммунологии в Лиссабонском университете и работала научным сотрудником в Институте молекулярной медицины (iMM) в Лиссабоне, Португалия. Она получила степень бакалавра генетики в Университете Ньюкасла и степень магистра биомолекулярной археологии в Университете Манчестера, Англия. Покинув лабораторию, чтобы продолжить карьеру в области научных коммуникаций, она работала директором по научным коммуникациям в iMM.

Что такое болезнь Паркинсона? — Новости Паркинсона сегодня

Болезнь названа в честь британского врача Джеймса Паркинсона, который впервые описал ее в «Эссе о дрожащем параличе» в 1817 году.

При болезни Паркинсона нервные клетки, также называемые нейронами, в области мозга, называемой черной субстанцией, начинают работать со сбоями или умирать — процесс, называемый нейродегенерацией. Некоторые нейроны отвечают за производство химического вещества, называемого дофамином.Дофамин действует как нейромедиатор, который передает сигналы между нейронами. Это важно для отправки сообщений из мозга, чтобы управлять движением и координацией мышц.

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, что означает, что симптомы со временем ухудшаются. По мере гибели большего количества нейронов, продуцирующих дофамин, уровень дофамина в головном мозге снижается до тех пор, пока пациенты не могут контролировать нормальные движения. Это прогрессирование очень медленное, и симптомы обычно видны после потери примерно 70-80 процентов нервных клеток.

Симптомы

Симптомы болезни Паркинсона могут быть разными, но наиболее частыми идентифицирующими симптомами являются непроизвольный тремор, замедленное движение (брадикинезия), ригидность или скованность, а также нарушение равновесия. Болезнь Паркинсона также может вызывать ряд немоторных или «невидимых» симптомов, таких как проблемы со сном, запоры, невнятная речь и расстройства настроения.

Диагностика болезни Паркинсона

Поскольку не существует единого окончательного диагностического теста для болезни Паркинсона, а многие ранние симптомы также связаны со старением, может быть трудно диагностировать болезнь Паркинсона.Большинство людей, у которых диагностировано заболевание, старше 60 лет, хотя болезнь Паркинсона в раннем возрасте диагностирована в возрасте 40 лет и моложе.

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Причины болезни Паркинсона

Основная причина нейродегенерации, связанной с болезнью Паркинсона, в настоящее время неизвестна, хотя исследования процессов болезни продолжаются. Считается, что это заболевание является комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды.

Причину можно определить при более редких типах паркинсонизма.Этот диагноз можно назвать «болезнь Паркинсона плюс» или атипичный паркинсонизм.

Прогноз

не считается смертельной, однако прогрессирование симптомов может снизить качество жизни и способствовать возникновению таких осложнений, как пневмония, которая может быть смертельной, если ее не лечить.

Хотя от болезни нет лекарства, существует ряд вариантов лечения, позволяющих управлять симптомами, включая лекарства, хирургическое вмешательство и изменение образа жизни.

Parkinson’s News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

Болезнь Паркинсона | Michigan Medicine

Тем, кто страдает болезнью Паркинсона или расстройствами, имитирующими болезнь Паркинсона, система здравоохранения Мичиганского университета предлагает комплексную помощь, оказываемую всемирно признанной командой врачей, включая неврологов, специализирующихся на двигательных расстройствах. Ежегодно мы лечим более 1000 пациентов с болезнью Паркинсона, а также пациентов, страдающих кортикобазальной дегенерацией, деменцией с тельцами Леви, множественной системной атрофией и прогрессирующим надъядерным параличом.

Болезнь Паркинсона поражает около одного процента людей в возрасте старше 60 лет и более одного миллиона человек в Соединенных Штатах. Болезнь Паркинсона обычно начинается после 40 лет, но может быть поражена и у более молодых пациентов. Это вызвано повреждением нервных клеток, которые вырабатывают химическое вещество под названием дофамин. Заболевание обычно проявляется медленно и постепенно прогрессирует с годами. Основными признаками болезни Паркинсона являются тремор, замедленность движений (так называемая брадикинезия), скованность (жесткость) и нарушение равновесия.Тремор — это тремор покоя, что означает, что он наиболее заметен, когда конечность находится в состоянии покоя, и улучшается, когда конечность используется. Эти симптомы обычно легкие и едва заметны на ранних стадиях, но со временем постепенно ухудшаются. У пациентов также могут быть симптомы, не связанные с движением, многие из которых влияют на умственное функционирование, настроение, чувства и способность спать или бодрствовать. По мере усугубления симптомов люди могут испытывать трудности при ходьбе, разговоре или выполнении других задач. Важно, чтобы пациенты обсуждали свои симптомы со своим врачом, чтобы можно было начать и оптимизировать лечение.

Многопрофильная клиника двигательных расстройств

Пациентов, которые приходят в клинику двигательных расстройств, осматривает специалист по двигательным расстройствам, невролог, имеющий дополнительную подготовку по оценке и лечению людей с болезнью Паркинсона. Не существует тестов крови или визуализации, которые могли бы подтвердить болезнь Паркинсона, поэтому диагноз основывается на видимых признаках и симптомах, которые проверяются во время истории болезни и неврологического обследования.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона медленно прогрессирует в течение ряда лет, теперь у нас есть эффективные лекарства, которые действуют на дофаминовую систему и позволяют пациентам чувствовать себя хорошо в течение значительного периода времени. Одно из лучших лекарств от болезни — леводопа, которая в мозге превращается в дофамин и значительно улучшает симптомы. Другие варианты лечения включают агонисты дофамина, ингибиторы COMT и ингибиторы MAO-B, которые помогают улучшить передачу дофамина в головном мозге. На ранних стадиях заболевания лекарства могут работать хорошо, но со временем пациенты могут обнаружить, что их действие не длится так долго. Они будут чувствовать себя медленными, скованными, и у многих разовьются дискинезии или ненормальные непроизвольные движения.Когда люди начинают испытывать эти симптомы, несмотря на прием лекарств, часто рекомендуется операция по глубокой стимуляции мозга (DBS). DBS включает размещение электродов в точных местах мозга. Электроды подключены к проводу, который проходит под кожей к батарее в груди. Когда в мозг доставляется электрическая стимуляция, тремор улучшается. Это как кардиостимулятор для мозга, а не для сердца.

Передовая хирургическая программа

Наша программа «Хирургическая терапия, улучшающая движения» (STIM) включает в себя один из крупнейших центров глубокой стимуляции мозга в регионе Среднего Запада.У нас есть многопрофильная программа оценки потенциальных кандидатов на хирургические операции, включая специалистов из неврологии, нейрохирургии, психологии, психиатрии, речевой патологии, радиологии и социальной работы. Кроме того, мы являемся домом для всемирно известных исследователей, изучающих основные причины болезни Паркинсона, а также новые методы лечения. Для тех, кто подходит для операции, нейрохирургия тесно сотрудничает с реабилитацией пациентов, которым может потребоваться физическая, профессиональная и логопедическая терапия.DBS помогает облегчить двигательные симптомы, такие как скованность, улучшает способность двигаться, а также может уменьшить тяжесть тремора. И хотя леводопа со временем вызывает дополнительные дискинезии, было обнаружено, что DBS их облегчает. Еще одно преимущество DBS заключается в том, что, поскольку электрическая стимуляция постоянно доставляется в мозг, пациенты испытывают увеличение времени «включения» — когда двигательная функция хорошая, а время «выключения» — когда двигательная функция плохая, обычно короче и мягче, чем до операции.

Всемирно известные исследования

Помимо комплексного ухода и передовых методов лечения болезни Паркинсона, мы также проводим клинические испытания агентов, которые могут замедлить прогрессирование болезни. Мы преуспеваем в обеспечении заботы о наших пациентах с помощью этих передовых исследований. Национальный институт здоровья предоставил нашей программе грант на проведение исследований на людях с болезнью Паркинсона с целью изучения уровней химических веществ в мозге и их связи с моторными и немоторными симптомами.Мы также изучаем, почему у некоторых пациентов с этим заболеванием, принимающих лекарства, могут быть нарушения контроля над импульсами, и как мы можем предсказать, разовьются ли у кого-то серьезные проблемы с мышлением и памятью.

Назначить встречу

Чтобы записаться на прием для обсуждения болезни Паркинсона или другого двигательного расстройства, позвоните по телефону 734-764-6831.

Болезнь Паркинсона и уход — Альянс семейных опекунов

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона (БП) — это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое в основном влияет на движение, но также может влиять на познавательные способности.Болезнь Паркинсона возникает в результате разрушения нервных клеток в части мозга, называемой базальными ганглиями.

Различные части мозга работают вместе, посылая друг другу сигналы для координации всех наших мыслей, движений, эмоций и чувств. Когда мы хотим двигаться, сигнал посылается от базальных ганглиев к таламусу, а затем к коре головного мозга, всем различным частям мозга. Нервные клетки мозга взаимодействуют с помощью химических веществ. Химическое вещество (нейротрансмиттер), называемое дофамином, вырабатывается в группе клеток, называемой черной субстанцией, и необходимо для нормального движения.Когда клетки умирают, они больше не могут производить и отправлять дофамин, поэтому сигнал к движению не передается. К тому времени, когда человек начинает испытывать двигательные симптомы болезни Паркинсона, он уже теряет примерно 50% своих клеток, продуцирующих дофамин. Люди могут испытывать немоторные симптомы из-за потери других нейротрансмиттеров за десять лет до того, как моторные симптомы будут замечены.

Уход за людьми, живущими с болезнью Паркинсона

Уход за близким, страдающим болезнью Паркинсона, может быть сложной задачей, особенно по мере прогрессирования болезни.Бывшие опекуны близкого человека с болезнью Паркинсона предлагают сделать следующее (подробнее об этом см. В конце этого информационного бюллетеня): Будьте готовы, позаботьтесь о себе, обратитесь за помощью (не пытайтесь делать все самостоятельно), Работайте над поддержанием хороших отношений с любимым человеком, и Поощряйте человека с PD, о котором вы заботитесь, оставаться активным.

Подготовка к уходу начинается с образования. Чтение этого информационного бюллетеня — хорошее начало. Дополнительные ресурсы доступны в разделе ресурсов этого информационного бюллетеня.Ранняя стадия болезни Паркинсона (БП) обычно требует большей эмоциональной поддержки и меньшего количества практического ухода. Это хорошее время для членов семьи / опекунов, чтобы узнать о болезни.

Кто заболевает болезнью Паркинсона?

Болезнь Паркинсона, задокументированная в 1817 году врачом Джеймсом Паркинсоном, является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. По оценкам, количество людей с болезнью Паркинсона в Соединенных Штатах колеблется от 500 000 до 1 500 000, при этом ежегодно регистрируется от 50 000 до 60 000 новых случаев.Объективного теста на болезнь Паркинсона не существует, поэтому вероятность ошибочного диагноза может быть высокой, особенно когда диагноз ставит профессионал, который не занимается регулярно с болезнью.

Поскольку болезнь Паркинсона чаще встречается у людей в возрасте 60 лет и старше, ожидается, что частота случаев болезни Паркинсона будет увеличиваться с возрастом бэби-бумеров. Хотя БП чаще встречается у пожилых людей, некоторые люди начинают испытывать симптомы до достижения 40-летнего возраста. Исследователи определили семьи, в которых наблюдается повышенная заболеваемость БП, причем некоторые из них демонстрируют генетическое родство с известными генами БП.Однако генетические причины болезни Паркинсона встречаются редко, примерно в 6–8% всех случаев. У большинства людей с диагнозом БП нет членов семьи с БП. Недавние исследования показывают, что может быть генетическая предрасположенность к развитию болезни Паркинсона, но для развития болезни может потребоваться воздействие определенных токсинов из окружающей среды (за много лет до появления симптомов). Одно из распространенных выражений — «генетика заряжает ружье, но окружающая среда [воздействие] нажимает на спусковой крючок». Эпидемиологические исследования активно изучают взаимосвязь между болезнью Паркинсона и воздействием таких агентов, как гербициды, пестициды и другие токсины.

Симптомы

У всех людей с болезнью Паркинсона не появляются одни и те же симптомы, и любые симптомы, которые действительно развиваются, могут со временем меняться по мере прогрессирования болезни. Люди будут испытывать как двигательные, так и немоторные симптомы. Обычно моторные симптомы БП начинаются на одной стороне тела и со временем могут прогрессировать на обе стороны. Часто одна сторона поражается сильнее, чем другая. Первичные симптомы, наиболее часто связанные с болезнью Паркинсона, следующие:

• Тремор: Не у всех людей с БП развивается тремор, но это общий симптом.Тремор описывается как «катание таблетки» рукой / пальцами, обычно наиболее выраженное в состоянии покоя, и может уменьшаться при движении или движении. Тремор часто начинается с одной стороны тела — обычно с руки, но также может затрагивать руки, ступни, ноги и подбородок.
• Жесткость или жесткость: Помимо затруднения движений, жесткость также может вызывать мышечные боли. Этот симптом часто первоначально связывают с артритом или болевым синдромом, и люди часто обращаются за медицинской помощью по поводу симптомов «замороженного плеча» или «теннисного локтя» и других ортопедических жалоб.
• Замедленное движение (брадикинезия), потеря подвижности (акинезия): Симптомы проявляются в уменьшении размаха руки с одной стороны или снижении способности выполнять обычные двигательные задачи с обычной скоростью. Пострадавшие могут потерять способность к нормальному выражению лица, выглядя «маской» для человека, с которым они разговаривают. Семья и друзья могут сказать, что человек меньше улыбается или кажется незаинтересованным, хотя на самом деле они не могут заставить лицевые мышцы двигаться, чтобы помочь выразить то, что они чувствуют.
• Проблемы с равновесием и ходьбой: Первоначально люди испытывают трудности при ходьбе с нормальной скоростью или могут испытывать трудности с поднятием ноги полностью, что приводит к «волочению» ступни за другой ногой. Или они могут делать необычно маленькие шаги, чтобы двигаться вперед, или несколько крошечных шагов, чтобы повернуться. В конечном итоге проблемы с осанкой приводят к сутулому торсу и заметной шаркающей походке. Возникающий в результате дисбаланс тела может привести к тому, что человек споткнется или упадет. Человек больше не может инстинктивно протянуть руку, чтобы «остановить» падение, подвергая его большему риску травмы.У большинства людей проблемы с осанкой развиваются только через много лет после постановки диагноза. Некоторые люди также испытывают эпизоды «замирания», когда они не могут двигаться в течение нескольких секунд или минут. Чаще всего это происходит, когда они подходят к дверному проему или другому замкнутому или небольшому пространству.

Хотя специальных тестов на болезнь Паркинсона не существует, есть несколько способов поставить диагноз. Обычно диагноз ставится на основании неврологического обследования, которое включает оценку симптомов и их тяжести.Если симптомы достаточно серьезны, можно провести пробный тест на лекарства от болезни Паркинсона. Сканирование мозга может быть выполнено, чтобы исключить другие заболевания, симптомы которых напоминают болезнь Паркинсона. По крайней мере, два из вышеперечисленных основных симптомов присутствуют при постановке диагноза болезни Паркинсона.

Согласно шкале Хоэна и Яра, широко используемой системе для описания того, как симптомы болезни Паркинсона прогрессируют, болезнь Паркинсона имеет следующие стадии:

• Продромальные симптомы (те симптомы, которые могут развиться за много лет до постановки диагноза): Депрессия, беспокойство, утомляемость, нарушение цветового зрения, запор, потеря остроты обоняния (гипосмия), проблемы со сном, замедленное мышление
• I стадия: Двигательные симптомы на одной стороне тела
• Стадия II: Симптомы Распространение на обе стороны тела
• Стадия III: Нарушение равновесия
• Стадия IV: Более сложная походка, замирание или небольшие быстрые шаги.Больше проблем, которые влияют на центральную или среднюю линию тела, такие как затруднение глотания, равновесия и усиление немоторных проблем
• Стадия V: Невозможность передвигаться самостоятельно, зависимость от инвалидной коляски или другого приспособления для передвижения выявил первичные немоторные симптомы болезни Паркинсона, которые могут проявляться за 10 лет до появления моторных симптомов. Это:
  • Запор
  • Потеря обоняния (обоняния) / снижение остроты зрения
  • Расстройства сна (проблемы с засыпанием, засыпанием, криками или разыгрыванием своих снов)
  • Боль
  • Себорея (шелушение кожи вокруг нос, лоб, подбородок)
  • Усталость
  • Депрессия: Приблизительно у 40% людей с БП развивается депрессия, которую можно лечить с помощью лекарств и / или консультации.Людям с БП и их опекунам важно сообщать врачу о признаках депрессии. Люди с БП могут не осознавать свою депрессию и отказываться от приема лекарств для лечения этого симптома.

  У людей с болезнью Паркинсона могут развиваться некоторые из следующих симптомов по мере прогрессирования болезни:

  • Проблемы с глотанием (обычно более поздний симптом): По крайней мере, у 50% людей с болезнью Паркинсона возникают проблемы с глотанием (дисфагия), которые могут вызывать пускать слюни, проливать пищу или жидкость изо рта или посылать пищу в заднюю часть глотки, прежде чем она будет готова к проглатыванию.Люди с болезнью Паркинсона и лица, осуществляющие уход за ними, должны следить за признаками удушья из-за застрявшей в горле пищи или увеличения заложенности жидкости после еды. Из-за затрудненного кашля и очищения легких люди с болезнью Паркинсона также подвергаются повышенному риску развития пневмонии. Проблемы с глотанием можно решить с помощью логопеда.
  • Проблемы с речью (обычно более поздний симптом): По оценкам, у 60–90% людей с болезнью Паркинсона возникают трудности с речью.Человек с БП может говорить очень тихо, и его трудно понять (гипофония). Нарушение речи называется дизартрией и часто характеризуется слабой, медленной или несогласованной речью, которая может влиять на громкость и / или высоту звука. Голос может звучать хрипло или звучать короткими рывками. Часто проблемы с речью со временем усугубляются. Речевые проблемы можно решить с помощью логопеда.
  • Проблемы с когнитивными функциями (обработка и использование информации): Большинство людей с диагнозом БП будут испытывать некоторую степень когнитивных нарушений, которые со временем становятся все более серьезными.Человек может испытывать забывчивость, отвлекаемость, ослабление навыков исполнительного функционирования (решение проблем, планирование, многозадачность), более медленную умственную обработку (вспоминание имен, изучение новой информации), а также языковые и зрительно-пространственные трудности. Следует контролировать прием всех лекарств, поскольку высокие дозы некоторых лекарств, применяемых при болезни Паркинсона, могут вызвать когнитивные нарушения, такие как галлюцинации или спутанность сознания.

  Активная диагностика и лечение двигательных функций, вызванных болезнью Паркинсона, происходят в большей степени, чем диагностика и лечение ухудшающих жизнь состояний, связанных с когнитивными заболеваниями.Часто член семьи, осуществляющий уход, может заметить изменения в когнитивных способностях еще до того, как получатель ухода увидит их в себе. Если вы заметили когнитивные изменения, это ценная информация, которую стоит обсудить с получателем помощи и поделиться со своим врачом. (Дополнительную информацию см. В разделе «Деменция, связанная с болезнью Паркинсона»).

  Дополнительные симптомы болезни Паркинсона могут включать:

  • Беспокойство / беспокойство
  • Закрытие век (дистония век может возникнуть после прекращения действия дозы лекарства)
  • Затруднение при письме (мелкий почерк)
  • Срочность и частота мочеиспускания (более поздний симптом: многократные походы в туалет, несчастные случаи)
  • Чрезмерное потоотделение
  • Сексуальные проблемы (поздний симптом)

  Лечение / управление симптомами

  Медикаментозная терапия и исследования

  Если болезнь прогрессирует за пределы незначительных симптомов, может быть показано медикаментозное лечение. Медикаментозная терапия болезни Паркинсона обычно приносит облегчение на 10–15 лет и более. Чаще всего назначают лекарство L-допа (леводопа), которое помогает восполнить часть истощенного дофамина в головном мозге. Синемет, комбинация леводопы и карбидопы, — это лекарство, которое большинство врачей используют для лечения болезни Паркинсона. Недавние клинические исследования показали, что у более молодых людей класс препаратов, называемых «агонистами дофамина» (соединение, активирующее дофаминовые рецепторы в отсутствие дофамина), следует использовать до приема леводопа-карпидопа (синемет), за исключением пациентов с когнитивными проблемами. или галлюцинации.Людям старше 75 лет следует применять агонисты дофамина с осторожностью из-за повышенного риска галлюцинаций.

  Используются также и другие препараты, и постоянно проходят испытания новые препараты. Часто назначают несколько лекарств, потому что многие из них хорошо работают вместе, чтобы контролировать симптомы и уменьшать побочные эффекты. Вопреки прежним представлениям, начало приема Синемета у впервые диагностированных людей не приводит к появлению ранних симптомов дискинезии (непроизвольных движений, таких как подергивание или подергивание). В настоящее время известно, что прогрессирование заболевания вызывает дискинезию, а не «резистентность» к препарату.

  Исследования качества жизни показывают, что раннее лечение дофаминергическими препаратами улучшает повседневное функционирование, предотвращает падения и улучшает самочувствие человека.

  Для людей с БП и их родственников очень важно тесно сотрудничать со своим врачом (-ами) и обращаться за советом к специалисту по двигательным расстройствам, который может лучше всего справиться с более сложными аспектами заболевания. Со временем врачи добавляют комбинации лекарств, и по мере прогрессирования болезни требуется более частое дозирование. На более поздних стадиях лекарства от болезни Паркинсона обеспечивают более короткий период времени, когда каждая доза эффективна для контроля симптомов. Это сокращенное улучшение от каждой дозы называется «прекращением», и двигательные симптомы (а иногда и немоторные симптомы, такие как тревога) возвращаются до запланированной следующей дозы. Людям с БП необходимо обращать пристальное внимание на время приема лекарств и отмечать, в течение какого времени они помогают избавиться от симптомов и как долго длится их действие, прежде чем они прекратятся.Эта информация помогает врачу лучше определить количество лекарства и график его использования.

  Побочные эффекты

  Как и все лекарства, побочные эффекты могут быть проблемой. У некоторых запуск Sinemet может вызвать головокружение или тошноту. Эти симптомы могут быть наиболее серьезными, когда человек впервые начинает прием препарата, и постепенно исчезают или уменьшаются со временем. Иногда добавление дополнительной «карбидопы» с каждой вкладкой Sinemet помогает контролировать тошноту.

  Побочные эффекты других лекарств могут появиться через несколько лет.Например, длительное употребление леводопы может привести к большим неконтролируемым движениям (дискинезии) или периодам «выключения», когда человек замерзает (не может двигаться) до тех пор, пока не будет принята следующая доза лекарства или не будет использован сенсорный трюк (например, , считая вслух, как марш: «Раз, два, три»). Еще один побочный эффект на более поздних стадиях и от больших доз дофаминергических препаратов — зрительные галлюцинации, когда люди сначала видят вещи в углу своего поля зрения. . Иногда эти галлюцинации могут пугать.

  Существует хорошо описанный побочный эффект от агонистов дофамина, о котором должен знать каждый, кто начинает прием этого класса лекарств. Агонисты и более высокие дозы Синемета могут вызвать проблемы с контролем над побуждениями (поведенческими). Эти модели поведение различно, но может включать в себя: чрезмерные расходы, азартные игры, секс, порнографию, или копят поведение. Часто сокращение или прекращение приема этого класса лекарств останавливает поведение. Такое поведение может быть настолько неловким для получателя помощи и его семьи, что слишком часто в разговоре с врачом избегают этой темы.Как это ни странно, отслеживание необычного импульсного поведения и сообщение неврологу может дать важную медицинскую информацию.

  Иногда на самых продвинутых стадиях приходится делать выбор между двигательной функцией и когнитивной функцией. Для купирования двигательных симптомов могут потребоваться высокие дозы лекарств, но эти же дозы вызывают галлюцинации или паранойю. На этом этапе группе, которая встречается со всеми поставщиками медицинских услуг и семьей, рекомендуется обсудить необходимость корректировки лекарств, вызывающих побочные эффекты, но при этом сбалансировать потребность в устранении двигательных симптомов пациента.Иногда полезно добавлять антипсихотические препараты (например, кветиапин / сероквель). Встреча мультидисциплинарной команды повышает ценность и может помочь семье взвесить все «за» и «против» лекарств от ПП с лицом, осуществляющим уход, и с качеством жизни пациента.

  Хирургия и глубокая стимуляция мозга

  Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это лечение болезни Паркинсона, при котором используется имплантируемое устройство, подобное кардиостимулятору, для доставки электрических импульсов в части мозга, участвующие в движении.Система DBS состоит из выводов, точно вставленных в конкретную мишень в мозгу, нейростимулятора (кардиостимулятора), имплантированного в грудную клетку, и удлинительных проводов, соединяющих выводы с нейростимулятором. Хотя имплантация системы (операция DBS) требует нейрохирургической процедуры, само лечение состоит из длительной электростимуляции. Преимущества DBS включают в себя способность снижать высокие дозы лекарств (избегая системных побочных эффектов лекарств), возможность регулировки (настройки стимуляции программируются неинвазивно с помощью беспроводного программатора врачом или программистом пациента) и его обратимость ( можно включить или выключить. DBS был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в качестве средства лечения болезни Паркинсона в 2002 году, и, по данным Medtronic (производитель системы DBS), более 80 000 пациентов во всем мире перенесли операции DBS.

  Типичными кандидатами являются те, у кого есть двигательные колебания или периоды «отдыха» с неприятными симптомами, чередующиеся с периодами «активного» времени с хорошим контролем симптомов, а также с возможными периодами чрезмерного движения (дискинезия).

  Не все пациенты с болезнью Паркинсона подходят для лечения DBS.Примерно 10-20% пациентов, рассматриваемых для возможного лечения с помощью DBS, включают:

  • с идиопатической (возникшей по неизвестной причине) болезнью Паркинсона, а не атипичной разновидностью паркинсонизма
  • , которые все еще реагируют, даже если кратковременно в течение дня, на Лекарства, содержащие леводопа
  • Кто серьезно обеспокоен моторными симптомами болезни Паркинсона (медлительность, скованность, дрожь или другие проблемы с движением), несмотря на прием лекарств по оптимизированной схеме
  • У кого нет серьезных проблем с памятью или другими когнитивными функциями
  • У кого нет серьезных или нелеченных проблем психического здоровья, таких как депрессия или тревога
  • Кто рассмотрел вероятные преимущества и потенциальные риски DBS и считает эту оценку приемлемой для своей ситуации
  • Имеют разумные ожидания относительно того, что DBS, вероятно, будет и будет не делать для них

  Лица, состояние которых соответствует этим критериям Компании eria рекомендуется обратиться за помощью к опытной команде DBS для проведения комплексной оценки. Это можно сделать, запросив направление у невролога пациента в центр DBS. Лучшими кандидатами, которые имеют наиболее устойчивый ответ на DBS, как правило, являются моложе 70 лет, с небольшими центральными симптомами тела, такими как проблемы с глотанием и балансом.

  Немедицинские вмешательства при болезни Паркинсона

  Многие лица, осуществляющие уход, и люди с болезнью Паркинсона заинтересованы в дополнительных методах лечения в дополнение к лекарствам и другим традиционным методам лечения болезни Паркинсона.Исследования все чаще показывают, что оздоровительные физические нагрузки, такие как ходьба, плавание, танцы, йога и тайцзи, могут играть важную роль для людей, страдающих болезнью Паркинсона. Хотя нет никаких доказательств того, что немедицинская деятельность может повлиять на прогрессирование заболевания, физическая активность может помочь справиться с симптомами болезни, одновременно помогая получать больше удовольствия от жизни, оставаясь активным, весело проводя время и осваивая новые навыки. Инновационные программы становятся все более доступными.Например, одна популярная программа, запущенная в Нью-Йорке и тиражированная в других штатах и ​​странах, предлагает танцевальные классы для людей с болезнью Паркинсона. Группа по изучению болезни Паркинсона в районе залива Сан-Франциско объединилась с танцевальной группой Марка Морриса, широко известной труппой современного танца, с целью разработки танцевальных классов для людей с болезнью Паркинсона, друзей и родственников. Профессиональные танцоры проводят занятия в большой танцевальной студии под аккомпанемент живого фортепиано (дополнительную информацию об этих и других программах см. В разделе «Ссылки» этого информационного бюллетеня).

  Проконсультируйтесь со своим врачом и специалистами по лечению болезни Паркинсона относительно типа движения, которым вы хотели бы заниматься. Они могут порекомендовать, насколько усердно вам следует работать (интенсивность) и продолжительность занятия. Часто бывает полезна рекомендация врача проконсультироваться с физиотерапевтом, терапевтом или логопедом. Эти специалисты могут помочь вам оценить, как использовать немедицинские вмешательства в соответствии с вашими потребностями.

  Связанный диагноз: Деменция с тельцами Леви (LBD)

  [LBD — это общий термин для описания деменции при болезни Паркинсона (PDD) и деменции с тельцами Леви (DLB).]

  Текущие исследования помогают дифференцировать состояния, связанные с деменцией, от болезни Паркинсона. Врач использует произвольное правило 12 месяцев, чтобы помочь в диагностике. Когда деменция присутствует до или в течение 1 года после развития двигательных симптомов Паркинсона, у человека диагностируется ДЛБ. Тем, у кого есть существующий диагноз болезни Паркинсона более года, а позже у них развивается деменция, ставится диагноз PDD.

  Проще говоря, тельца Леви — это аномальные скопления белков, которые развиваются в нервных клетках.Ингибиторы холинэстеразы, лекарства, первоначально разработанные для лечения болезни Альцгеймера, сегодня являются стандартным лечением когнитивных симптомов DLB и PDD. Ранняя диагностика важна, так как пациенты с DLB могут иначе, чем пациенты с болезнью Альцгеймера, реагировать на определенные лекарственные препараты, поведенческие методы лечения и лечение деменции.

  Исследования показывают, что от 10% до 70% людей, живущих с БП, разовьются в той или иной степени слабоумием (потерей функции мозга). Эта потеря влияет на память, мышление, язык, суждения и поведение.Некоторые из признаков деменции при БП включают замедленное мышление, более пассивный (или апатичный) характер, проблемы с памятью и проблемы с принятием решений. Один особенно тревожный симптом для лица, осуществляющего уход, — это когда у пациента возникают яркие галлюцинации или бред — он видит или слышит вещи, которых на самом деле нет, но которые кажутся человеку очень реальными. Пугающие или опасные галлюцинации могут потребовать медицинского вмешательства. Использование определенных антипсихотических препаратов может иметь крайне изнуряющие побочные эффекты из-за гиперчувствительности к этим препаратам у многих пациентов с LBD.В случае необходимости в применении этих препаратов критически важно соблюдать осторожность и тщательный контроль со стороны врача. Также важно отметить, что люди, живущие с LBD, могут испытывать или не испытывать обострение галлюцинаций и бред от лекарств, используемых для лечения болезни Паркинсона, таких как леводопа. Человек также может испытывать вызванные болезнью эпизоды паранойи и нарушать цикл сна / бодрствования.

  Это сложное, мультисистемное расстройство, связанное с движением, познанием, поведением, сном и вегетативной функцией, требует комплексного подхода к лечению для максимального повышения качества жизни как для получателя помощи, так и для лица, осуществляющего уход.Очень важно обращать внимание на симптомы деменции и искать опытного клинициста, который сможет точно диагностировать это состояние.

  Депрессия, которая характерна как для БП, так и для БП, может проявляться теми же симптомами, что и болезнь Альцгеймера. Поэтому важно работать в тесном контакте с врачом, чтобы исключить другие возможные причины изменений в поведении и мышлении. В разделе «Ресурсы» этого информационного бюллетеня вы найдете организации и другие ресурсы, которые помогут вам узнать больше об этих сложных состояниях Паркинсона, связанных с деменцией.

  Поддержка опекуна

  Подготовьтесь к работе

  В Интернете доступно множество ресурсов (дополнительную информацию см. В разделе «Ресурсы» этого информационного бюллетеня), а в публичных библиотеках есть литература по этому заболеванию. По возможности сопровождайте человека с болезнью Паркинсона на прием к врачу и задавайте вопросы врачу, медсестре и социальному работнику.

  Сферы, которые необходимо оценить, включают потребности вашего любимого человека — как ваше, так и их восприятие, домашнюю среду, ваше собственное здоровье, эмоциональное состояние и другие обязательства.Опекун должен определить, сколько они могут и не могут сделать сами, и какой тип внешней поддержки им необходим. Также важно оценить текущие и будущие финансовые вопросы, такие как страхование здоровья, трудоустройство (как лицо, осуществляющее уход, так и человек с болезнью Паркинсона), управление расходами и получение доверенности.

  Позаботьтесь о себе

  Пожалуй, одна из самых важных, а иногда и трудных вещей, которые могут сделать опекуны, — это позаботиться о себе.Это включает в себя поддержание психического и физического здоровья за счет записи на прием к врачу и стоматологу и их сохранения. Как опекуну важно по возможности сохранять работу, поскольку она обеспечивает не только финансовую помощь и, возможно, страховое покрытие, но и чувство собственного достоинства. Если возможно, присоединитесь к группе поддержки для лиц, осуществляющих уход. Группы поддержки помогают вам встречаться с людьми, которые проходят через то, что вы проходите, выражать разочарование, оказывать и получать взаимную поддержку, а также обмениваться информацией о ресурсах и стратегиями выживания.По возможности ложитесь спать, делайте перерывы, занимайтесь общественной деятельностью и старайтесь сохранять чувство юмора.

  Получите помощь

  Получите помощь — не пытайтесь делать все в одиночку. Получая помощь, опекун может уменьшить чувство изоляции, а вы придадите вам больше уверенности в своих способностях заботиться о себе. Помощь увеличивает вашу способность мыслить творчески и помогает делать необходимые перерывы. Помощь доступна через местные и общественные службы. К ним относятся соседи, друзья, церкви, синагоги, центры для престарелых, дневное здоровье для взрослых, еда на колесах и микроавтобусы, курсирующие от двери до двери. За отдельную плату предоставляется помощь на дому с приготовлением пищи, купанием, одеванием и приготовлением еды. Кроме того, социальный работник из вашего плана медицинского обслуживания или больницы может связать вас с другими услугами.

  Стимулируйте хорошие отношения

  Наконец, поддержание ваших отношений и общения с человеком, страдающим болезнью Паркинсона, может быть самым сложным и полезным аспектом ухода. По мере прогрессирования болезни Паркинсона роли меняются, и человек с болезнью Паркинсона может превратиться из независимого главы семьи в очень зависимого человека, требующего значительного уровня ухода.Однако исследования показывают, что, несмотря на высокий уровень напряжения, лица, обеспечивающие уход за детьми с хорошими отношениями, уменьшили депрессию и улучшили физическое здоровье. Помните, что вы, как попечитель, можете служить любимому человеку безмерно с точки зрения любви, глубины заботы и заботы.

  Ресурсы

  Альянс семейных опекунов
  Национальный центр по уходу
  Веб-сайт: www.caregiver.org
  Электронная почта: [email protected]
  FCA CareNav: https: // fca.cacrc.org/login
  Услуги штата: https://www.caregiver.org/connecting-caregivers/services-by-state/

  Family Caregiver Alliance (FCA) стремится улучшить качество жизни лиц, осуществляющих уход, посредством образования, услуги, исследования и пропаганда. Через свой Национальный центр по уходу FCA предлагает информацию по текущим вопросам социальной, государственной политики и ухода, а также оказывает помощь в разработке государственных и частных программ для лиц, осуществляющих уход. Для жителей большого района залива Сан-Франциско FCA предоставляет услуги прямой поддержки лицам, ухаживающим за людьми с болезнью Альцгеймера, инсультом, черепно-мозговой травмой, болезнью Паркинсона и другими тяжелыми заболеваниями, поражающими взрослых.

  Организации и другие ссылки

  Американская ассоциация болезни Паркинсона
  www.apdaparkinson.org

  Национальный фонд Паркинсона
  www.parkinson.org

  Исследовательский, образовательный и клинический центр болезни Паркинсона Сан-Франциско VA Центр
  www.parkinsons.va.gov/SanFrancisco

  Группы поддержки пациентов с болезнью Паркинсона, Inc. Северной и Центральной Калифорнии
  www.ppsg.org

  ---

  Этот информационный бюллетень был подготовлен Family Caregiver Alliance и проверен С. Хитом, RN, MS, и E. Lanier, RN, MS, из Администрации ветеранов Сан-Франциско, Исследовательского, образовательного и клинического центра болезни Паркинсона. и Р. Риддл, Американская ассоциация болезни Паркинсона. © 2012 Альянс семейных опекунов. Все права защищены.

  Болезнь Паркинсона (БП) Mayfield Brain & Spine Цинциннати, Огайо

  Обзор

  Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки мозга, отвечающие за движения тела.Когда нейроны, продуцирующие дофамин, умирают, возникают такие симптомы, как тремор, медлительность, жесткость и проблемы с балансом. Лечение направлено на уменьшение симптомов для обеспечения более активного образа жизни и включает прием лекарств, диету, упражнения и операции по глубокой стимуляции мозга.

  Нервная система и дофамин

  Чтобы понять болезнь Паркинсона, полезно понять, как работают нейроны и как БП влияет на мозг (см. Анатомия мозга).

  Нервные клетки или нейроны отвечают за отправку и получение нервных импульсов или сообщений между телом и мозгом. Попробуйте представить себе электропроводку в вашем доме. Электрическая цепь состоит из множества проводов, соединенных таким образом, что при включении выключателя зажигается лампочка. Точно так же возбужденный нейрон будет передавать свою энергию соседним нейронам.

  Нейроны имеют клеточное тело с ветвящимися ветвями, называемыми дендритами, которые действуют как антенны и принимают сообщения. Аксоны несут сообщения от тела клетки. Импульсы проходят от нейрона к нейрону, от аксона одной клетки к дендритам другой, пересекая крошечный промежуток между двумя нервными клетками, называемый синапсом.Химические посланники, называемые нейротрансмиттерами, позволяют электрическому импульсу преодолевать разрыв.

  Нейроны разговаривают друг с другом следующим образом (рис. 1):

  Рис. 1. Нейроны общаются друг с другом через крошечный промежуток, называемый синапсом. Входящие сообщения от центра изображения передаются в аксон, где нервная клетка стимулируется высвобождать нейротрансмиттеры в синапс. Соседние рецепторы нервных клеток улавливают эти химические посланники и эффективно передают сообщение следующей нервной клетке.

  1. Входящие сообщения от дендритов передаются к концу аксона, где мешочки, содержащие нейротрансмиттеры (дофамин), открываются в синапс.
  2. Молекулы дофамина проходят через синапс и входят в специальные рецепторы принимающей клетки.
  3. Эта клетка стимулируется передать сообщение.
  4. После того, как сообщение передано, рецепторы высвобождают молекулы дофамина обратно в синапс, где избыток дофамина «поглощается» или рециркулируется в высвобождающем нейроне.
  5. Химические вещества, называемые MAO-B и COMT, расщепляют любой оставшийся дофамин, так что область синапсов становится «чистой» и готовой к следующему сообщению.

  Что такое болезнь Паркинсона?

  Болезнь Паркинсона (БП) — дегенеративное прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки в глубоких частях мозга, называемых базальными ганглиями и черной субстанцией. Нервные клетки в черной субстанции производят нейромедиатор дофамин и отвечают за передачу сообщений, которые планируют и контролируют движения тела.По еще не выясненным причинам нервные клетки черной субстанции, продуцирующие дофамин, у некоторых людей начинают отмирать. Когда теряется 80 процентов дофамина, возникают такие симптомы болезни Паркинсона, как тремор, замедленность движений, скованность и проблемы с балансом.

  Движение тела контролируется сложной цепочкой решений с участием взаимосвязанных групп нервных клеток, называемых ганглиями. Информация поступает в центральную область мозга, называемую полосатым телом, которая работает с черной субстанцией, посылая импульсы назад и вперед от спинного мозга к головному мозгу.Базальные ганглии и мозжечок отвечают за плавное и плавное движение (рис. 2).

  Рисунок 2. Поперечный разрез мозга. Импульс движения тела начинается в моторной коре головного мозга. Базальные ганглии отвечают за активацию и ингибирование определенных цепей или петель обратной связи.

  Эти импульсы передаются от нейрона к нейрону, быстро перемещаясь от головного мозга к спинному мозгу и, наконец, к мышцам.Когда дофаминовые рецепторы в полосатом теле не стимулируются должным образом, части базальных ганглиев либо недостаточно, либо чрезмерно стимулируются. В частности, субталамическое ядро ​​(STN) становится сверхактивным и действует как тормоз на внутреннем бледном шаре (GPi), вызывая остановку движения и жесткость. Когда GPi чрезмерно стимулируется, он оказывает чрезмерно ингибирующее действие на таламус, что, в свою очередь, снижает выход таламуса и вызывает тремор (рис. 3).

  Рисунок 3. При чрезмерной или недостаточной стимуляции базальных ганглиев возникают симптомы тремора, ригидности и замедленности движений.

  Действию дофамина противостоит другой нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином. При БП нервные клетки, вырабатывающие дофамин, умирают. Симптомы БП в виде тремора и скованности возникают, когда нервные клетки срабатывают и не хватает дофамина для передачи сообщений. Высокий уровень глутамата, другого нейромедиатора, также появляется при БП, поскольку организм пытается компенсировать недостаток дофамина.

  Какие симптомы?

  Симптомы БП варьируются от человека к человеку, как и скорость прогрессирования.Человек, страдающий болезнью Паркинсона, может испытывать некоторые из этих более распространенных «отличительных» симптомов:

  • Брадикинезия — замедленность движений, нарушение ловкости, снижение моргания, слюнотечение, невыразительное лицо.
  • Тремор в покое — непроизвольное дрожание, которое уменьшается при целенаправленном движении. Обычно начинается на одной стороне тела, обычно на руке.
  • Жесткость — жесткость, вызванная непроизвольным повышением мышечного тонуса.
  • Постуральная нестабильность — чувство неуравновешенности. Пациенты часто компенсируют это за счет понижения центра тяжести, что приводит к сутулости.

  Другие симптомы, которые могут возникнуть или не появиться:

  Замерзание или застревание на месте
  Шаркающая походка или волочение одной ноги
  Сгорбленная осанка
  Маленький, сжатый почерк
  Проблемы со сном, бессонница
  Апатия, депрессия
  Снижение громкости голоса или тремор при разговоре
  Затруднение при глотании

  3 Запор 9351 Когнитивные нарушения

  Каковы причины?

  Причина болезни Паркинсона в значительной степени неизвестна.В настоящее время ученые исследуют роль генетики, факторов окружающей среды и естественного процесса старения в гибели клеток и болезни Паркинсона.

  Существуют также вторичные формы БП, которые вызваны лекарствами, такими как галоперидол (препарат, применяемый для лечения спутанности сознания и галлюцинаций), резерпин (компонент некоторых антигипертензивных препаратов) и метоклопрамид (препарат от тошноты).

  Кто пострадал?

  Более 1,5 миллиона американцев имеют БП.Обычно это происходит у мужчин и женщин в возрасте около 60 лет. Раннее начало болезни Паркинсона возникает в возрасте около 40 лет.

  Как ставится диагноз?

  Поскольку другие состояния и лекарства имитируют симптомы болезни Паркинсона, важно получить точный диагноз от врача. Ни один тест не может подтвердить диагноз БП, потому что симптомы варьируются от человека к человеку. Для постановки диагноза должно быть достаточно тщательного анамнеза и физического осмотра. Другие состояния, которые имеют симптомы, похожие на симптомы болезни Паркинсона, включают болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемную атрофию, дистонию и гидроцефалию с нормальным давлением.

  Какие методы лечения доступны?

  Многие пациенты с болезнью Паркинсона ведут активный образ жизни и имеют нормальную продолжительность жизни. Поддержание здорового образа жизни за счет сбалансированного питания и физической активности способствует общему здоровью и благополучию. С болезнью Паркинсона можно справиться с помощью самолечения, лекарств и хирургического вмешательства.

  Уход за собой
  Физические упражнения так же важны, как и лекарства при лечении БП. Это помогает поддерживать гибкость и улучшает баланс и диапазон движений.Пациенты могут захотеть присоединиться к группе поддержки и продолжить увлекательные занятия, чтобы улучшить качество своей жизни. Не менее важно здоровье и благополучие членов семьи и лиц, осуществляющих уход, которые также борются с болезнью Паркинсона. Дополнительные указания см. В разделе «Как справиться с болезнью Паркинсона».

  Вот несколько практических советов, которые могут использовать пациенты:

  • Упражнения для поддержания силы и гибкости. Придерживайтесь здорового питания. Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начать новую диету или план упражнений.
  • Не переусердствуйте с физическими нагрузками; знайте свои пределы и оставайтесь в них.
  • Уберите коврики и низко расположенные препятствия с проходов внутри и снаружи дома.
  • Замените одежду со сложными застежками на одежду, которую можно легко надеть, например спортивные штаны, толстовки или брюки с эластичным поясом.
  • Плиточный пол в ванной может стать скользким и опасным при намокании. Подумайте о том, чтобы заменить его ковровым покрытием от стены до стены.
  • Преувеличивайте, поднимая ноги и размахивая руками. На каждом шагу представляйте, что вы переступаете через бревно.
  • Ешьте очень маленькие кусочки, тщательно пережевывайте и осторожно глотайте.
  • Сделайте вдох, прежде чем начать говорить, и делайте паузу между каждыми несколькими словами или даже между каждым словом.
  • Вместо того, чтобы писать от руки, используйте компьютер.

  Лекарства
  Есть несколько типов лекарств, используемых для лечения болезни Паркинсона.Эти лекарства можно использовать по отдельности или в комбинации друг с другом, в зависимости от того, являются ли ваши симптомы легкими или выраженными.

  1. Сохранение дофамина в головном мозге, блокируя расщепляющее действие МАО-В. Эти препараты — селегилин (Элдеприл, Зелапар) и разагилин (Азилект), которые также обладают нейропротективным действием и могут замедлять прогрессирование заболевания.
  2. Блокирует действие нейротрансмиттера глутамата, что способствует увеличению высвобождения дофамина.Этот препарат — амантадин (Симметрел).
  3. Ввести агенты, имитирующие дофамин и связывающиеся с рецепторами в синапсе нейрона. Эти препараты включают прамипексол (Мирапекс), ропинирол (Реквип) и апоморфин (Апокин).
  4. Восполнить недостающий дофамин в головном мозге. Препарат леводопа помогает при двигательных проблемах, таких как тремор, скованность, медлительность и ходьба. Леводопа сочетается с карбидопой (синемет) для уменьшения побочных эффектов тошноты и для обеспечения превращения леводопы в дофамин в головном мозге, а не в кишечнике или крови.
  5. Оптимизируйте доставку леводопы в мозг, блокируя СОМТ, который расщепляет дофамин в пищеварительной системе, обеспечивая стабильное поступление левадопы в кровоток. Эти препараты включают толкапон (Тасмар) и энтакапон (Комтан).
  6. Снижение активности нейромедиатора ацетилхолина. Эти препараты уменьшают тремор и включают тригексифенидил (артан) и бензтропин (когентин).

  По прошествии некоторого времени при приеме лекарств пациенты могут заметить, что каждая доза прекращается до того, как можно будет принять следующую дозу (эффект истощения) или беспорядочные колебания эффекта дозы (эффект включения-выключения).Лекарства от болезни Паркинсона могут вызывать дискинезию, которая представляет собой непроизвольные подергивания или покачивания, которые обычно возникают при максимальной дозировке и вызваны перегрузкой дофамина. Иногда дискинезия может быть более неприятной, чем симптомы Паркинсона.

  Новый метод приема лекарств — это насос , который подает гель карбидопы / леводопы (Duopa) непосредственно в кишечник. Требуется хирургическое вмешательство для создания небольшого отверстия (стомы) в желудке, через которое трубка подсоединяется к переносному насосу, который можно носить на поясе.Он предназначен для непрерывной доставки лекарства понемногу, чтобы улучшить абсорбцию и сократить время простоя. Duopa похож на инсулиновые помпы, используемые диабетиками.

  Хирургия
  Когда лекарства не справляются с симптомами из-за сильных колебаний «включено-выключено», недостаточной эффективности или невыносимых побочных эффектов, следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Другие хирургические процедуры включают паллидотомию и таламотомию. выполняются для нацеливания на определенные ганглии для разрушения или стимуляции.

  • Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическая процедура по имплантации устройства, похожего на кардиостимулятор, которое посылает электрические сигналы в области мозга, ответственные за движения тела. Электроды помещаются в определенную область мозга (обычно в субталамическое ядро) в зависимости от симптомов, которые лечат. Электроды размещаются как на левой, так и на правой стороне мозга через небольшие отверстия, сделанные в верхней части черепа. Электроды соединяются длинными удлинительными проводами, которые проходят под кожей и вниз по шее к аккумуляторному стимулятору под кожей грудной клетки (рис.4). При включении стимулятор посылает электрические импульсы, чтобы блокировать ошибочные нервные сигналы, вызывающие тремор, ригидность и другие симптомы.

  Рисунок 4. Обзор глубинного стимулятора мозга (DBS). Электроды вводятся глубоко в мозг через небольшие отверстия в черепе. Электроды подсоединяются удлинительным проводом к аккумуляторному стимулятору, помещенному под кожу груди. Поскольку левая часть мозга контролирует правую часть тела, и наоборот, DBS обычно выполняется на обеих сторонах мозга.Пациент может включать и выключать стимулятор с помощью портативного контроллера.

  • Настройки стимулятора можно программировать и изменять по мере изменения симптомов со временем. DBS улучшает симптомы вялости, тремора и ригидности. Большинство людей могут уменьшить количество принимаемых лекарств и уменьшить побочные эффекты, включая дискинезии. Кроме того, DBS не повреждает ткани мозга. Таким образом, если в будущем будут разработаны более эффективные методы лечения, процедура DBS может быть отменена.
  • Другие хирургические процедуры включают паллидотомию и таламотомию, которые затрагивают определенные области мозга. Но вместо стимуляции используется высокочастотный энергетический ток, чтобы навсегда разрушить клетки. Эти процедуры необратимы и используются только в особых случаях, когда DBS неосуществима.

  Пациенты с тяжелой депрессией, запущенной деменцией или нестабильным заболеванием не могут быть кандидатами на операцию.Кроме того, пациенты, у которых есть симптомы, похожие на БП, но которым был поставлен диагноз другого заболевания, например, множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич или кортикальная базальная дегенерация, не должны рассматривать операцию.

  Клинические испытания

  Клинические испытания — это научные исследования, в ходе которых новые методы лечения — лекарства, средства диагностики, процедуры и другие методы лечения — тестируются на людях, чтобы убедиться, что они безопасны и эффективны. Постоянно проводятся исследования по повышению уровня медицинского обслуживания.Информацию о текущих клинических испытаниях, включая право на участие, протокол и места проведения, можно найти в Интернете. Исследования могут спонсироваться Национальными институтами здравоохранения (см. Clinicaltrials.gov), а также частными промышленными и фармацевтическими компаниями (см. Centerwatch.com).
  

  Источники и ссылки

  Если у вас есть какие-либо вопросы, позвоните в Mayfield Brain & Spine по телефону 513-221-1100 или 800-325-7787.

  Ссылки
  Фонд Паркинсона www.parkinson.org
  Американская ассоциация борьбы с болезнью Паркинсона apdaparkinson.org
  Общество по борьбе с болезнями, связанными с движением, motiondisorders.org
  Фонд Майкла Дж. Фокса MichaeljFox.org

  аксон : длинный отросток нервной клетки (нейрона), который переносит нервные импульсы от тела клетки к другим нервным клеткам.

  ацетилхолин : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс; выпущен холинергическими нервами.

  базальные ганглии : масса тел нервных клеток (серое вещество), расположенная глубоко в белом веществе головного мозга. Имеет связи с областями, которые подсознательно контролируют движение.

  брадикинезия : замедленность движений, нарушение ловкости, снижение моргания, слюнотечение, невыразительное лицо.

  дендрит : «руки» нервной клетки, которые соединяются с аксонами для передачи импульсов к телу клетки.

  дофамин : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс.

  дистония : двигательное расстройство, которое вызывает устойчивое сокращение мышц, вызывающее повторяющиеся движения или неправильные позы. Спазмы часто можно контролировать с помощью сенсорных уловок, чтобы подавить движение.

  эссенциальный тремор : непроизвольные ритмические треморы кистей и кистей рук. Тремор возникает как в покое, так и при целенаправленном движении.Также влияет на голову движением «нет-нет»; часто наследственное состояние.

  globus pallidus interna (GPi) : ядра в головном мозге, регулирующие мышечный тонус; часть базальных ганглиев.

  глутамат : нейромедиатор, который позволяет передавать сообщения от нейрона к нейрону через синапс.

  micrographia : маленький почерк при болезни Паркинсона.

  нейрон : основная единица нервной системы, состоящая из тела клетки, дендритов и аксона; также называется нервной клеткой.

  нейромедиатор : химическое вещество, которое позволяет передавать электрические импульсы от одной нервной клетки к другой через синапсы.

  прогрессирующий надъядерный паралич : дегенеративное неврологическое заболевание, вызывающее двигательные нарушения, подобные болезни Паркинсона. Заметным симптомом является потеря способности двигать глазами, чтобы смотреть вниз.

  полосатое тело (corpus striatum) : часть базальных ганглиев, участвующих в подсознательной регуляции движений.

  черная субстанция : группа клеток головного мозга, в которых вырабатывается дофамин.

  субталамическое ядро ​​(STN) : группа клеток ниже таламуса, которая связана с базальными ганглиями.

  синапс : крошечный промежуток между двумя нервными клетками; по которому проходят импульсы путем высвобождения нейромедиаторов.

  таламус : ретрансляционная станция для всех сенсорных сообщений, поступающих в мозг; часть базальных ганглиев.

  ---

  обновлено> 4.2018
  рассмотрено> Джорджем Мендибуром, MD и Морин Гартнер, RN
  

  Сертифицированная медицинская информация Mayfield материалов написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic. Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной информации о здоровье. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

  
  

  Болезнь Паркинсона

  Определение

  Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное нейродегенеративное заболевание.Обычно оно начинается на шестом или седьмом десятилетии жизни и характеризуется односторонним началом тремора в состоянии покоя в сочетании с различной степенью ригидности и брадикинезии. Первоначально PD был описан Джеймсом Паркинсоном (1755-1824), человеком многих талантов и интересов. Паркинсон опубликовал работы по химии, палеонтологии и другим различным темам. В начале своей карьеры он был общественным активистом, отстаивавшим права обездоленных и бедных. Его усилий в этой области было достаточно, чтобы привести к его аресту и появлению перед Тайным советом в Лондоне по крайней мере один раз.В сотрудничестве со своим сыном, который был хирургом, он также предложил первое описание разрыва аппендикса на английском языке. Его небольшая, но известная публикация «Очерк дрожащего паралича» была опубликована в 1817 году, за семь лет до его смерти. Клинические описания 6 случаев были замечательны отчасти потому, что он никогда не обследовал описываемых им людей. Вместо этого он просто наблюдал за этими людьми на улицах Лондона.

  В начало

  Распространенность

  PD входит в число наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний позднего возраста, поражая примерно 1.От 5% до 2,0% людей в возрасте 60 лет и старше.

  В начало

  Патофизиология

  Хотя этиология БП до конца не изучена, состояние, вероятно, является результатом стечения факторов. Первый — это возрастное истощение и гибель примерно 450 000 нейронов, продуцирующих дофамин, в компактной части черной субстанции. ¹ По оценкам, на каждое десятилетие жизни происходит потеря этих нейронов от 9% до 13%. Пациентам, которые живут достаточно долго, суждено потерять от 70% до 80% этих нейронов до появления первых признаков и симптомов болезни.Это возрастное истощение также может быть объяснением незаметных экстрапирамидных изменений, которые часто наблюдаются у восьмидесятилетнего пациента.

  Открытие в 1980-х годах нейротоксина MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин – 1-метил-4-фенилпиридиния), предшественника MPP + и побочного продукта синтеза запрещенных наркотиков, внес значительный вклад в предложенную этиологию БП. ² MPTP может случайно образоваться во время производства MPPP, синтетического опиоидного препарата с эффектами, аналогичными эффектам морфина и меперидина.Эффекты МФПР, вызывающие паркинсонизм, были впервые обнаружены после случайного проглатывания в результате зараженного МППП.

  После первоначального описания эффектов МРТР на дофамин-продуцирующие клетки черной субстанции был описан ряд других нейротоксинов окружающей среды, которые могут способствовать развитию симптомов паркинсонизма. Эти открытия привели к предположению, что БП может возникать в результате комбинированных эффектов старения и воздействия окружающей среды, которые ускоряют процесс гибели нигральных клеток. Считается, что необычное объединение людей, которые работали в канадской студии звукозаписи и позже развили PD (включая актера Майкла Дж. Фокса), подчеркивает возможную связь окружающей среды с развитием болезни.

  Третий компонент загадки — возможность того, что некоторые люди могут иметь предопределенную генетическую предрасположенность к экологическим оскорблениям. ³ Хотя БП наблюдалась во всем мире и практически во всех этнических группах, заболеваемость среди азиатов и африканцев низкая, в отличие от европеоидов.Это наблюдение предполагает, что генетические факторы могут играть роль в развитии болезни. Другие доказательства связаны с исследованиями близнецов, которые изначально не смогли показать высокий уровень конкордантности среди монозиготных близнецов, но теперь пересматриваются в свете новых данных. ⁴

  Кроме того, семейный анамнез, по-видимому, является сильным предиктором развития болезни после возраста. В ряде семей в Греции и Италии с высокой пенетрантностью БП была обнаружена мутация в хромосоме 4 гена альфа-синуклеина. ⁵ Другая аномалия гена на длинном плече хромосомы 6 была идентифицирована у пациентов с своеобразной аутосомно-рецессивной формой молодой болезни Паркинсона. Белковый продукт этого гена был назван Паркин и, по-видимому, способствует деградации определенных нейрональных белков. Он тесно связан с семейством белков убиквитина, участвующих в нескольких состояниях нейродегенеративных заболеваний. ⁶ Исследования продолжаются с целью пролить дополнительный свет на генетику и идентифицировать гены, которые способствуют восприимчивости и БП.

  В начало

  Признаки, симптомы и диагностика

  Диагноз БП — клинический. Полезной отправной точкой является определение паркинсонизма как определенного, вероятного или возможного. Используя несколько клинических экстрапирамидных признаков (тремор в покое, ригидность, брадикинезия, постуральная нестабильность и замораживание), клиницист может с уверенностью сказать, что у пациента есть определенный паркинсонизм, если присутствуют какие-либо 2 из 5 признаков, причем 1 из 2 — это тремор или брадикинезия.

  После постановки диагноза паркинсонизм врачу необходимо исключить фармакологические причины. С момента признания того, что резерпин может вызывать экстрапирамидные побочные эффекты, список лекарств, которые могут вызывать паркинсонизм, продолжает расти с каждым годом (Таблица 1). Кроме того, необъяснимое экстрапирамидное заболевание у молодого человека всегда должно указывать на исключение болезни Вильсона, нарушения метаболизма меди, которое может привести к дегенеративным изменениям в головном мозге.

  Таблица 1. Лекарства, вызывающие паркинсонизм

  Классы препаратов
  Фенотиазины
  Бутирофеноны
  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
  Специфические препараты
  Амиодарон
  Дилтиазем
  метоклопрамид
  Вальпроевая кислота

  Асимметричное и одностороннее начало тремора в состоянии покоя , катящегося по таблетке , вероятно, является единственным лучшим клиническим ключом к предположению о болезни Паркинсона, хотя некоторые из паркинсонизмов могут проявляться аналогичным образом.Устойчивый ответ на леводопу также считается сильным индикатором истинной болезни Паркинсона. Атипичные признаки, которые могут указывать на паркинсонизм, перечислены в таблице 2. Сложность точного различения нейродегенеративных заболеваний с паркинсоническими экстрапирамидными особенностями (множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич [PSP] и т. Д.) Отражена в статистике, показывающей высокий уровень ошибочного диагноза. среди экспертов по двигательным расстройствам, когда пациенты наблюдаются на протяжении всей болезни до вскрытия. ^7,8 Две серии случаев, одна из которых была проведена в Европе, а другая — в Северной Америке, предполагают, что частота ошибочных диагнозов составляет примерно 24%.

  Таблица 2. Признаки, указывающие на паркинсонизм, а не на болезнь Паркинсона

  Раннее падение

  Ранняя деменция

  Ранние галлюцинации

  Отсутствие тремора

  Нарушение взгляда

  Появляется все больше литературы о полезности магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы для отличия паркинсонизма от истинной болезни Паркинсона.Возможно, наиболее надежные и последовательные результаты относятся к сосудистому паркинсонизму, при котором обнаружение нескольких предшествующих инсультов дает четкий диагноз.

  В 2011 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование нового соединения для визуализации для однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT), которая позволяет визуализировать нейроны-переносчики дофамина в головном мозге пациента. ⁹ Это обеспечивает технологию визуализации, которая позволяет клиницисту различать пациентов с эссенциальным тремором и пациентов с БП на основе модели потери транспортера.Авторы недавней серии случаев сообщили, что использование этой технологии у пациентов с клинически неопределенными паркинсоническими синдромами привело к изменению клинического диагноза в 45% случаев. ¹⁰

  В начало

  Лечение и результаты

  По крайней мере, два основных принципа должны определять терапию пациентов с БП: обучение и индивидуализация. Что касается образования, существует множество бесплатных ресурсов, к которым лечащий врач может направить пациента.Среди них — Клинический центр медицинского просвещения потребителей Кливленда, Национальный фонд борьбы с болезнью Паркинсона и Американская ассоциация болезни Паркинсона, которые предлагают брошюры, буклеты и онлайн-информацию для пациентов и их семей. Обучение пациентов как дополнение к медикаментозной терапии было изучено Монтгомери и, как было показано, улучшает промежуточные результаты. ¹¹

  Вторым руководящим принципом должна быть индивидуализация лечения в зависимости от конкретного пациента и стадии заболевания.Полезно представить по крайней мере две стадии стадии: раннюю и запущенную болезнь. Широко используемая шкала Хоэна и Яра предлагает несколько ориентиров, которые помогут врачу определить стадию болезни пациента (таблица 3). В этой схеме чисто одностороннее заболевание обозначено как стадия I. Стадия II представляет собой двустороннее заболевание, каким бы незначительным оно ни было. Стадии III и IV указывают на возрастающую степень нестабильности позы и падения. Стадия V болезни обычно возникает у пациента, который больше не передвигается самостоятельно и по сути прикован к инвалидной коляске.

  Таблица 3. Шкала Хёна и Яра

  .

  I: Одностороннее заболевание

  II: двустороннее заболевание

  III: Постуральная нестабильность — легкая

  IV: Постуральная нестабильность — обозначена

  В: Нет самостоятельного передвижения

  Недавно был предложен алгоритм симптоматического лечения БП. Он рекомендует следующие шаги: 1) рассмотреть возможность нейропротективной терапии сразу после постановки диагноза; 2) вводят агонисты дофамина для контроля симптомов; 3) добавить леводопа, если одни агонисты не эффективны; 4) использовать ингибитор катехол-O-метилтрансферазы (COMT) в сочетании с леводопой для более длительного лечения; и 5) рассмотреть возможность операции после исчерпания всех медицинских возможностей. ¹²

  С точки зрения медикаментозного лечения и понимания основных механизмов заболевания БП оказалась лучше, чем многие другие известные нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера. Если сравнить прошлые основополагающие обзоры медицинской терапии, например, предложенные Яром ¹³ и Калне, ¹⁴ , с более современным обзором, предложенным Лангом, ¹⁵ , можно оценить прогресс в этой области.

  Что касается нейропротекторной терапии, то надежды на то, что селективный ингибитор MAO-B селегилин обеспечивает нейрозащиту, были опровергнуты результатами исследования DATATOP. ¹⁶ Хотя препарат действительно обеспечивает некоторое облегчение симптомов, это исследование не дает четких доказательств того, что он предлагает какую-либо нейрозащиту. Аналогичным образом предполагалось, что антиоксидантные свойства витамина Е будут нейропротекторными, но оказалось, что они неэффективны против БП. Будущие достижения в области нейрозащиты при болезни Паркинсона произойдут только с более полным пониманием этиологии болезни. Лекарства, которые модулируют образование свободных радикалов посредством окислительного фосфорилирования и стабилизируют гомеостаз кальция, вероятно, будут играть важную роль в этой области.Селективный ингибитор MAO-B, разагилин, теперь доступен для пациентов. Было обнаружено, что этот препарат в виде монотерапии в дозе 1 мг в день эффективен на ранних стадиях болезни Паркинсона. ¹⁷

  Симптоматическая терапия зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. При легкой форме заболевания одна стратегия заключается в лечении пациента триадой амантадина, селективного ингибитора МАО разагилина и, в некоторых случаях, одним антихолинергическим агентом, эффективным при треморе, чтобы обеспечить умеренное облегчение (таблица 4). ).

  Таблица 4. Лекарства начального уровня для лечения болезни Паркинсона

  Препарат / кл.	Дозирование
  Амантадин	100 мг два раза в сутки
  Ингибиторы МАО-В
  Селегилин (раствор для перорального применения)	1,25-2,5 мг / сут
  Разагилин	0,5-1.0 мг / день
  Антихолинергические
  Тригексифенидил	2 мг 3-4 раза в день

  При прогрессировании болезни основными классами лекарств являются либо агонисты дофамина, либо сама леводопа. С момента своего появления в конце 1960-х годов леводопа, непосредственный предшественник дофамина, стал стандартом эффективного лечения симптомов Паркинсона. Леводопа сочетается с карбидопой, ингибитором периферической декарбоксилазы.Эта комбинация снижает декарбоксилирование леводопы до дофамина за пределами гематоэнцефалического барьера, тем самым обеспечивая более эффективное дозирование леводопы. До открытия этой комбинации лекарств требовались высокие дозы леводопы, потому что 98% данной дозы леводопы превращалось в дофамин на периферии, и поскольку дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, это было эффективно.

  Некоторые разногласия связаны с подходящим временем для начала терапии леводопой. Раннее использование (то есть у пациента с минимальными симптомами и признаками) приводит к предсказуемым осложнениям лечения после нескольких лет терапии.К ним относятся истощение, моторные колебания и развитие дискинезий. Период полувыведения леводопы составляет всего около 60 минут, что приводит к множественным пикам и спадам уровня препарата в течение обычного дня терапии. В настоящее время считается, что эта импульсная стимуляция дофаминовых рецепторов нефизиологична по сравнению с более постоянным и тоническим физиологически нормальным состоянием. После многих лет лечения начинают появляться снижение эффективности, дискинезии или периоды включения-выключения (радикальные колебания между функциональным и нефункциональным состояниями).По этой причине в настоящее время принято начинать лечение одним из агонистов дофамина, который имеет более длительный период полураспада, чем леводопа, когда качество жизни пациента требует более агрессивного лечения.

  Все агонисты содержат дофаминоподобный кольцевой фрагмент, который, как полагают, является частью молекулы, которая фактически стимулирует дофаминовый рецептор. Исторически сложилось так, что агонисты дофамина сначала использовались только для симптоматического лечения, когда традиционная терапия перестала работать. Использование этого класса лекарств на ранних этапах цикла лечения представляет собой современную теорию, предполагающую, что многие из поздних осложнений лечения, связанных с лечением БП, являются результатом короткого периода полувыведения леводопы. Агонистами, доступными в настоящее время в США, являются ропинирол и прамипексол. Совсем недавно, летом 2012 года, FDA одобрило выпуск дермального пластыря агониста ротиготина, позволяющего применять препарат один раз в день в виде пластыря.

  Считается, что большая продолжительность действия этих препаратов по сравнению с леводопой является основной причиной менее частого развития дискинезий и колебаний реакции.В таблице 5 перечислены агонисты дофамина, а также препараты леводопы и схемы дозирования этих препаратов.

  Таблица 5. Леводопа и препараты-агонисты для лечения запущенной болезни Паркинсона

  Лекарство	Форма дозирования	Дозирование (среднее)
  Леводопа-карбидопа	25-100 мг 25-250 мг	3-4 раза в день
  Леводопа-карбидопа CR	25-100 мг 50-250 мг	3-4 раза в день
  Леводопа-карбидопа-энтакапон	50 мг 100 мг 150 мг 200 мг	6-8 таблеток в день
  Ропинирол	0.25 мг 0,5 мг 1,0 мг 2,5 мг	15 мг 3 раза в день с титрованием
  Прамипексол	0,125 мг 0,25 мг 1,0 мг 1,5 мг	3-5 мг 3 раза в день с титрованием
  ротиготин	1 мг 2 мг 3 мг 4 мг 6 мг 8 мг	Ежедневное нанесение пластыря, титрованное

  CR, регулируемый выпуск

  В середине 2007 года на рынке появился новейший агонист дофамина в форме пластыря. Пластырь с ротиготином обеспечивает постоянный 24-часовой уровень препарата с очень стабильной стимуляцией дофаминовых рецепторов. Препарат был снят с рынка США в 2008 году из-за проблем с рецептурой и вернулся на рынок в 2012 году.

  В последние годы большое количество исследований было направлено на ингибирование ферментной системы COMT, которая разрушает леводопу на периферии. В настоящее время доступны 2 ингибитора COMT, из которых наиболее широко используется энтакапон. При введении в виде таблетки 200 мг с каждой дозой леводопа-карбидопа энтакапон увеличивает период полувыведения леводопы и продлевает его действие.Таким образом, стратегия длительной и непрерывной стимуляции дофаминового рецептора максимизируется за счет сочетания леводопы с карбидопой и энтакапоном. В большом исследовании 255 пациентов с флуктуациями добавление энтакапона привело к увеличению времени приема препарата примерно на 1 час и позволило снизить дозу леводопы. ¹⁸ Использование препарата с контролируемым высвобождением на ранних этапах лечения леводопой может обеспечить дополнительное продление. В настоящее время рекомендации по применению энтакапона ограничены пациентами, у которых наблюдается снижение эффективности лечения при комбинированном приеме леводопы и карбидопы.

  Форма селегилина, вводимая через слизистую оболочку, называемая препаратом Зидис, абсорбируется непосредственно через слизистую оболочку щеки в системный кровоток, минуя кишечник и, следовательно, через печеночный метаболизм. По сравнению с обычным селегилином это приводит к более высокому уровню препарата в крови, но с заметным снижением амфетаминоподобных метаболитов селегилина. Для облегчения глотания вода не требуется, поскольку лекарство полностью растворяется в слюне.

  Комбинация карбидопа-леводопа и энтакапона доступна в виде одной таблетки.Каждая из 4 доз содержит 200 мг энтакапона с 50, 100, 150 или 200 мг карбидопа-леводопа. Физические размеры таблеток 50 и 100 мг меньше, чем у таблеток карбидопа-леводопа, что облегчает лечение пациентов, испытывающих трудности с глотанием. Леводопа также доступна в виде быстро распадающихся форм с той же силой, что и обычные таблетки карбидопа-леводопа, для тех, кто испытывает трудности с глотанием.

  При применении энтакапона дискинезии могут стать более выраженными, и показано соответствующее снижение дозировки леводопы.Приблизительно от 5% до 10% пациентов, принимающих этот препарат, испытывают доброкачественное изменение цвета мочи (оранжевый оттенок), что не требует какой-либо модификации терапии.

  Обсуждалась польза от добавления фолиевой кислоты в схему лечения пациентов, принимающих леводопу. ^19,20 Введение леводопы приводит к гипергомоцистеинемии с возможным повреждением эндотелия сосудов. Добавление фолиевой кислоты снижает концентрацию гомоцистеина.

  Наконец, важность ежедневных упражнений для пациентов с болезнью Паркинсона невозможно переоценить.Альбертс продемонстрировал замечательную способность форсированных аэробных упражнений на велосипеде улучшить общую функцию у пациентов с болезнью Паркинсона. ²¹ При использовании этого метода было достигнуто 35% улучшение моторной оценки по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) без изменения режима приема лекарств для пациентов.

  В начало

  Заключение

  Понимание этиологии и нейробиологии БП продолжает развиваться. Сопоставление знаний, полученных в этих областях, с аналогичным прогрессом в нейротерапии, может однажды предложить методы лечения, которые полностью облегчат бремя этого заболевания.

  Ресурсы для обучения пациентов *

  Американская ассоциация болезни Паркинсона

  135 Паркинсон авеню
  Статен-Айленд, Нью-Йорк 10305
  Тел .: (800) 223-2732
  Факс: 718-981-4399
  Электронная почта: apda [at] apdaparkinson.org
  www.apdaparkinson.org

  Клинический центр Кливленда по санитарному просвещению потребителей

  Болезнь Паркинсона: обзор

  Национальный фонд Паркинсона

  1501 Н. W. 9th Avenue / Bob Hope Road,
  Майами, Флорида 33136-1494
  Тел. (800) 473-4636 или (800) 327-4545
  Факс: (305) 243-6073
  Электронная почта: контакт [at] parkinson.org
  www.parkinson.org

  * Все сайты открываются в новой вкладке / окне.

  В начало

  Сводка

  • Представления о причинах болезни Паркинсона продолжают развиваться.
  • Существуют эффективные методы лечения, от обучения, физических упражнений и физиотерапии, а также множество лекарств для лечения симптомов болезни Паркинсона.
  • При средней и поздней стадии болезни хирургическое вмешательство с глубокой стимуляцией головного мозга спасает многих пациентов от осложнений, которые развиваются на поздних стадиях болезни Паркинсона.

  В начало

  Рекомендуемая литература

  • Раджпут А.Х., Роздильский Б., Раджпут А: Точность клинического диагноза при паркинсонизме — проспективное исследование. Can J Neurol Sci 1991; 18: 275-278.

  В начало

  Список литературы

  1. Fearnley JM, Lees AJ: Старение и болезнь Паркинсона: региональная селективность черной субстанции. Мозг 1991; 114: 2283-2301.
  2. Vingerhoets FJ, Snow BJ, Tetrud JW и др.: Позитронно-эмиссионные томографические доказательства прогрессирования дофаминергических поражений человека, вызванных MPTP. Энн Нейрол 1994; 36: 765-770.
  3. Wood N: Гены и паркинсонизм. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 305-309.
  4. Таннер С.М., Оттман Р., Элленберг Дж. Х. и др.: Соответствие болезни Паркинсона у пожилых мужчин монозиготных и дизиготных близнецов. Неврология 1997; 48 (Дополнение): A333.
  5. Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E, et al: Мутация в гене альфа-синуклеина, идентифицированная в семьях с болезнью Паркинсона. Наука . 1997; 276: 2045-7.
  6. Китада Т. , Асакава С., Хаттори Н. и др.: Мутации в гене Паркина вызывают аутосомно-рецессивный ювенильный паркинсонизм. Nature 1998; 392: 605-608.
  7. Раджпут А.Х., Роздильский Б., Раджпут А.: Точность клинического диагноза при паркинсонизме — проспективное исследование. Can J Neurol Sci 1991; 18: 275-278.
  8. Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S, Lees AJ: клинико-патологическое исследование 100 случаев болезни Паркинсона. Arch Neurol 1993; 50: 140-148.
  9. Kagig, Bhatia KP, Tolosa E. Роль DAT-SPECT в двигательных расстройствах. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81: 5-12.
  10. Kupsch AR, Bajaj N, Weiland F, et al. Влияние изображений DaTscan SPECT на клиническое ведение и диагностику у пациентов с клинически неопределенными паркинсоническими синдромами: проспективное наблюдение в течение 1 года открытого контролируемого исследования. Neurol Neurolsurg Psychiatry 2012; 83: 620-628.
  11. Монтгомери Э. Б. Младший, Либерман А., Сингх Г., Фрайс Дж. Ф. Консультативный совет PROPATH: просвещение пациентов и укрепление здоровья могут быть эффективными при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Med 1994; 97 (5): 429-435.
  12. Olanow, CW, Watts RL, Koller WC: Алгоритм (дерево решений) для управления болезнью Паркинсона: рекомендации по лечению. Неврология 2001; 56 (Приложение 5): S1-S88.
  13. Yahr MD, Duvoisin RC: Медикаментозная терапия паркинсонизма. N Engl J Med 1972; 287: 20-24.
  14. Calne DB: Лечение болезни Паркинсона. N Engl J Med 1993; 329: 1021-1027.
  15. Lang AE, Lozano AM: болезнь Паркинсона. Первая из двух частей. N Engl J Med 1998; 339: 1044-1053.
  16. Маррас С., Макдермотт М.П., ​​Рочон П.А., Таннер С.М., Нагли Дж., Ланг А.

      No related posts.