Нейрогенный зуд — Про зуд

Нервно-психические перегрузки, стрессы приводят к возникновению или обострению различных заболеваний, в том числе и болезней кожи. Из-за дисбаланса между агрессивными и защитными механизмами организм начинает атаковать свои же клетки. Все это происходит в результате переживаний, нервного перенапряжения и беспокойства. Основными симптомами развития недуга являются зуд, который может появиться на любом участке кожи и голове, и сыпь.

Причины появления зуда на нервной почве, механизм появления зуда

Зуд на нервной почве появляется у людей с неуравновешенной психикой, страдающих шизофренией или другими психическими расстройствами. В некоторых ситуациях зуд возникает и у здоровых уравновешенных людей.

Зуд – это ответная реакция организма на пережитое сильное эмоциональное потрясение или стресс.

Основные факторы, которые являются причиной возникновения зуда:

• продолжительное пребывание в стрессе;
• депрессии;
• шок;
• неравное потрясение;
• фобии;
• панический страх.

Данный вид дискомфорта может возникать как у взрослых, так и у детей и подростков, которые находятся в состоянии психической нестабильности. Нервный зуд может возникать у женщин в период беременности, так как они становятся более чувствительными и раздражительными в этот период.

Яркость выражения симптомов зависит от природной эмоциональности человека. Недуг может проявиться не сразу, а спустя определенный промежуток времени, так как каждый организм реагирует на стресс по-разному.

Симптомы и признаки зуда на нервной почве

Зуд, который возникает на нервной почве, может появиться на любом участке тела, в основном отмечается на ногах и руках. В некоторых случаях у людей чешется голова.

Сыпь на пораженных участках кожи и чесотка не имеют особых негативных последствий для организма. В случае частых расчесов возникает риск заражения крови и появления ран. Может также наблюдаться отечность пораженных участков кожи и повышение температуры.

Симптомы при зуде кожи на нервной почве ярко выражены и могут повторяться сразу или в течение пережитых стрессов.

Психогенный зуд характеризуется подавленным настроением и общей слабостью. Основная симптоматика данной патологии следующая:

• на отдельных участках кожи появление сыпи и покраснения;
• зуд на разных участках тела;
• апатия и общая слабость организма;
• небольшое повышение температуры;
• пребывание человека в возбужденном состоянии;
• возникновение отечности в местах возникновения сыпи;
• общее недомогание, которое напоминает состояние при простуде.

Эти симптомы схожи с признаками других кожных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика данной патологии проводится не просто. Если человек самостоятельно начинает применять десенсибилизирующие препараты, то причина заболевания остается не излеченной и патология развивается с новой силой.

Выявление наличия стрессовой ситуации является основным фактором в диагностике. В некоторых ситуациях нервная чесотка часто сопровождается нетипичной поведенческой реакцией: истерики и слезы, расстройства сна, потеря аппетита и подавленное настроение.

Отличия чесотки на неравной почве от других заболевания кожи:

• зуд возникает при возбуждении нервной системы;
• отсутствие инфекции и аллергена;
• типичное расположение для сыпи нервного происхождения;
• отсутствие положительной динамики при приеме сильных противоаллергических препаратов и энтеросорбентов;
• в анамнезе отмечаются подобные реакции.

Для нервной чесотки совершенно не характеры стандартные соматические симптомы. Симптоматика может развиваться быстро, а также может исчезнуть за короткий промежуток времени без следа.

Аптечные средства от зуда

При возникновении кожного зуда следует обратиться к врачу для определения его причины, оценки степени поражения кожи. Специалист подберет необходимые медицинские препараты и физиотера

prozud.com

симптомы и лечение заболевания психогенной природы

Нервно-психические перегрузки, стрессы приводят к возникновению или обострению различных заболеваний, в том числе и болезней кожи. Из-за дисбаланса между агрессивными и защитными механизмами организм начинает атаковать свои же клетки. Все это происходит в результате переживаний, нервного перенапряжения и беспокойства. Основными симптомами развития недуга являются зуд, который может появиться на любом участке кожи и голове, и сыпь.

Причины появления зуда на нервной почве, механизм появления зуда

Зуд на нервной почве появляется у людей с неуравновешенной психикой, страдающих шизофренией или другими психическими расстройствами. В некоторых ситуациях зуд возникает и у здоровых уравновешенных людей.

Зуд – это ответная реакция организма на пережитое сильное эмоциональное потрясение или стресс.

Основные факторы, которые являются причиной возникновения зуда:

• продолжительное пребывание в стрессе;
• депрессии;
• шок;
• неравное потрясение;
• фобии;
• панический страх.

Данный вид дискомфорта может возникать как у взрослых, так и у детей и подростков, которые находятся в состоянии психической нестабильности. Нервный зуд может возникать у женщин в период беременности, так как они становятся более чувствительными и раздражительными в этот период.

Яркость выражения симптомов зависит от природной эмоциональности человека. Недуг может проявиться не сразу, а спустя определенный промежуток времени, так как каждый организм реагирует на стресс по-разному.

Симптомы и признаки зуда на нервной почве

Зуд, который возникает на нервной почве, может появиться на любом участке тела, в основном отмечается на ногах и руках. В некоторых случаях у людей чешется голова.

Сыпь на пораженных участках кожи и чесотка не имеют особых негативных последствий для организма. В случае частых расчесов возникает риск заражения крови и появления ран. Может также наблюдаться отечность пораженных участков кожи и повышение температуры.

Симптомы при зуде кожи на нервной почве ярко выражены и могут повторяться сразу или в течение пережитых стрессов.

Психогенный зуд характеризуется подавленным настроением и общей слабостью. Основная симптоматика данной патологии следующая:

• на отдельных участках кожи появление сыпи и покраснения;
• зуд на разных участках тела;
• апатия и общая слабость организма;
• небольшое повышение температуры;
• пребывание человека в возбужденном состоянии;
• возникновение отечности в местах возникновения сыпи;
• общее недомогание, которое напоминает состояние при простуде.

Эти симптомы схожи с признаками других кожных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика данной патологии проводится не просто. Если человек самостоятельно начинает применять десенсибилизирующие препараты, то причина заболевания остается не излеченной и патология развивается с новой силой.

Выявление наличия стрессовой ситуации является основным фактором в диагностике. В некоторых ситуациях нервная чесотка часто сопровождается нетипичной поведенческой реакцией: истерики и слезы, расстройства сна, потеря аппетита и подавленное настроение.

Отличия чесотки на неравной почве от других заболевания кожи:

• зуд возникает при возбуждении нервной системы;
• отсутствие инфекции и аллергена;
• типичное расположение для сыпи нервного происхождения;
• отсутствие положительной динамики при приеме сильных противоаллергических препаратов и энтеросорбентов;
• в анамнезе отмечаются подобные реакции.

Для нервной чесотки совершенно не характеры стандартные соматические симптомы. Симптоматика может развиваться быстро, а также может исчезнуть за короткий промежуток времени без следа.

Аптечные средства от зуда

При возникновении кожного зуда следует обратиться к врачу для определения его причины, оценки степени поражения кожи. Специалист подберет необходимые медицинские препараты и физиотерапевтические процедуры.

Дерматологи рекомендуют следующий курс лечения при легкой или средней степени заболевания:

• прием седативных средств;
• отвары из успокаивающих трав;
• использование ароматерапии с помощью эфирных масел мяты, лаванды и мелиссы;
• дыхательная гимнастика и медиативная практика;
• прием теплых ванн с ромашкой, лавандой, корой дуба и шалфеем.

Седативные препараты являются основополагающим в лечении патологии. Растительные средства с успокаивающими травами назначаются на начальной стадии, если они оказываются неэффективными, то пациенту назначаются более сильные фармакологические средства.

Психиатр занимается лечением пациента, который имеет тяжелую форму течения болезни. В данной ситуации будут назначены сильнодействующие транквилизаторы, например, Феназепам, Сибазон и Мезапам, а также антидепрессанты. Курс применения таких препаратов короткий, не более 30 дней, иначе у пациента может возникнуть зависимость от лекарств.

В каждом случае дозировка и препарат подбираются врачом индивидуально.

При комплексной терапии назначаются антигистаминные препараты, которые помогают уменьшить зуд и отек, снять воспаление. Средствами этой группы являются Супрастин, Кларитин и Фенкарол. Эти препараты следует с осторожностью применять во время беременности и детям.

При нервном зуде применяются мази с гидрокортизоном, например, Фторокорт или Локоид, и противоаллергические крема, например, Фенистил и Гистан.

Помимо этого пациенту рекомендуется повысить уровень иммунитета, поэтому ему назначаются витаминные и минеральные комплексы, соблюдение диеты и режима.

Рецепты народной медицины

Простые народные средства помогут уменьшить дискомфорт. Применять такие методы лучше в комплексе с медикаментозной терапией, тогда эффект будет более заметным.

Основные народные методы лечения чесотки на нервной почве следующие:

• уменьшиться зуд при обтирании губкой, которая была смочена в холодной воде;
• перед сном рекомендуется делать обтирания уксусно-водным раствором. Для этого смешивают в пропорции 1:1 воду и уксус, затем смачивают в нем вату, марлю или бинт и протирают пораженные участки кожи;
• обтирания с помощью воды и томатного сока. В этом случае нужно смешать 2/3 сока с 1/3 воды и также протереть кожу;
• принятие ванны с лекарственными растениями. Рекомендуется использовать ромашку, шалфей, кору дуба. Принятие такой ванны следует делать по вечерам, так как она хорошо снимает нервное перенапряжение и успокаивает кожу;
• от чесотки помогает горячая ванна с содой. Нужно растворить в 50 литрах чистой горячей воды 200 граммов соды. Дискомфорт пропадает даже после одной процедуры;
• для успокоения следует употреблять вовнутрь лекарственные травы, имеющие седативный эффект. К ним относятся мята, пижма и бессмертник;
• если сильно чешется голова, то следует промывать волосы или принимать ванну с отваром крапивы. Для этого следует смешать 8 литров воды с отваром 200 граммов крапивы. Ванну следует применять в течение 20 минут. Данное средство является высокоэффективным;
• прием прохладного душа без использования каких-либо косметических или моющих средств также помогает уменьшить чувство дискомфорта.

Таким образом, зуд на нервной почве может возникнуть у каждого человека, который пребывает в состоянии сильного перенапряжения или стресса. Лечение этой патологии основывается на приеме седативных и антигистаминных средств, также рекомендуется использовать ванны или обтирания с травами. Все эти меры помогут стабилизировать состояние организма и избавиться от дискомфорта.

dermatologiya.su

Кожный зуд: дифференциальный диагноз, принципы рациональной фармакотерапии | Вялов С.С.

Зуд является частым симптомом при многих клинических состояниях, таких как дерматологические нарушения, невропатические заболевания, системные и психиатрические болезни. В дополнение к физическим эффектам (повреждение кожи, вторичные инфекции, шрамы и нарушение сна) зуд может провоцировать и эмоциональную нестабильность, ажитацию и депрессию, а в тяжелых случаях – стать невыносимым. Пусковые факторы зуда, его сила и тяжесть влияют на подход к лечению. В то время как у одних пациентов зуд достаточно легкий и быстро поддается лечению, в других случаях терапия должна подбираться индивидуально. Для лечения зуда используется большое количество различных препаратов, относящихся к разным терапевтическим группам, тем не менее данные об их эффективности ограничены. Используются как фармакологические, так и немедикаментозные методы лечения. Местное лечение обычно применяется при локализованном зуде, системные средства чаще используются у пациентов, имеющих генерализованный зуд [1–3].

Механизм развития зуда
Зуд вызывается стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа. Негистаминовые нервные волокна также принимают участие в передаче сигнала зуда. Медиаторами, ответственными за передачу зуда от периферии к центру, являются: гистамин, протеазы, катепсин, гастрин-связанный пептид, опиоиды, вещество Р, фактор роста нервов, интерлейкины и простагландины. В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения и избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводят к моментальному, но не длительному удовлетворению. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли [4–6].
При длительном зуде в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения. В такой ситуации зуд из защитной реакции становится стандартной реакцией кожи на различные раздражители. В ответ на длительное расчесывание изменяется состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется порочный круг, наличие которого и объясняет трудности терапии зуда (рис. 1) [7, 8].

Диагностика зуда
Критерием дифференциации острого и хронического зуда считается интервал 6 нед. По происхождению выделяют следующие категории зуда (табл. 1): дерматологический зуд вследствие первичного повреждения кожи (например, при ксерозе, атопическом дерматите, псориазе, кожных инфекциях, Т-клеточной лимфоме) и системный зуд при различных заболеваниях (например, при хронической почечной недостаточности, заболеваниях печени, лимфопролиферативных или заболеваниях крови, малигнизации). Кроме того, с клинической точки зрения крайне важным представляется неврогенный зуд вследствие нарушений периферической или центральной нервной системы (парестезии, брахиорадиальный зуд, множественный склероз). Особые затруднения в диагностике и дифференциальной диагностике вызывает психогенный зуд, возникающий при психических нарушениях, депрессии, тревожности, психогенных экскориациях, бреде, поскольку объективного метода определения этого вида зуда так и не разработано. Если причину зуда при детальном обследовании выявить не удается, его определяют как первичный, или идиопатический, зуд.
Сухость кожи, возможно, является одной из причин идиопатического зуда, в ряде случаев он обусловлен воспалительными заболеваниями кожи, такими как экзема, чесотка, или системными заболеваниями, например, холестазом, почечной недостаточностью, железодефицитной анемией. Связанные с возрастом изменения в нервных волокнах и ухудшение восприятия боли приводят к нарушению центрального ингибирования зуда, что может играть роль в развитии сенильного зуда. Однако в большинстве случаев причину установить не удается. Идиопатический зуд остается диагнозом исключения [9, 10].

Первичное обследование
При отсутствии выраженных симптомов, кроме зуда или изменений кожи, необходимо проведение обследования. Многие рекомендации предлагают проведение обследования на основании наличия или отсутствия ответа на назначение короткого курса противозудной терапии. Если причина зуда остается недиагностированной, согласно рекомендациям, проводится скрининговое обследование пациента (табл. 2).
Вторичное исследование исходит из полученных при скрининге данных и обычно включает иммунофлуоресцентные методы для исключения буллезного пемфигоида, серологические анализы на гепатит В и С, анализ мочи, биохимическое исследование крови (глюкоза натощак, гликозилированный гемоглобин, холестерин, мочевая кислота, кислая фосфатаза, общий белок), электрофорез и иммуноэлектрофорез белков, анализ кала на скрытую кровь, гельминты и яйца глистов. При наличии дополнительных показаний проводятся уточняющие лабораторные, рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические и гистологические исследования (рис. 2).

Лечение зуда
На подход к выбору терапии влияют пусковой фактор, длительность и тяжесть симптомов кожного зуда. В то время как части пациентов необходима терапия легкой интенсивности, для отдельных больных требуется экстремальная терапия. Для лечения зуда используется большое число препаратов из различных терапевтических групп, данные по которым имеют существенные различия, а иногда даже противоречия. Эффективно как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Топические формы чаще используются в лечении локализованного местного зуда, в то время как системная терапия обычно необходима пациентам с генерализованным зудом [11].

Немедикаментозное лечение
Принципы немедикаментозной терапии заключаются в устранении пускового фактора, приведшего к появлению или развитию зуда, а также факторов, усиливающих тяжесть зуда. Увлажнение кожи (купание, водные процедуры) является обязательным компонентом немедикаментозного лечения, особенно в тех случаях, когда у пациента наблюдается выраженная сухость кожных покровов, вызванная расчесыванием. Пациентам с генерализованным зудом необходимо обучение уходу за кожей и гигиене. Крайне важно больным с зудом следить за гигиеной рук и обрезать ногти. Также симптомы зуда могут усиливаться при нагревании и экспозиции тепла. В связи с этим необходимы местный холод и охлаждение кожи (легкая одежда, кондиционирование помещений). Рекомендуется ношение проветриваемой одежды, предпочтение теплого душа (против горячих ванн), что может уменьшить симптомы. Могут быть использованы охлаждающие лосьоны, например 4% ментол. Избегание раздражения (прямой контакт с кожей) поврежденной и зудящей кожи представляется очевидным, так же как и снижение общего уровня стресса и уменьшение тревожности (йога, акупунктура). Крайне важно в лечении прерывание цикла «зуд – расчесывание» [12–14].

Местное лечение
Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Местная терапия показана для большинства пациентов с локализованными формами зуда, например, при дерматитах, лишае, парестезиях, брахиорадиальном зуде. В качестве местной терапии применяются топические кортикостероиды, капсаицин, ингибиторы кальциневрина, местные анестетики и антигистаминные препараты. Общим для всех наружных средств лечения зуда являются противопоказание к использованию при наличии признаков воспаления, а также короткие курсы терапии от 2 до 4 нед. и возможность абсорбции в системный кровоток [15].
Топические кортикостероиды эффективны для лечения воспалительных заболеваний кожи, ассоциированных с кожным зудом. В отсутствие признаков воспаления применение кортикостероидов не показано. Потенциальные побочные эффекты топических стероидов включают атрофию кожи и супрессию гипоталамо-гипофизарной оси [16].
Капсаицин (вещество, добываемое из перца чили) также используется в местном лечении кожного зуда. Механизм его действия связан с воздействием на ванилоидные рецепторы VR1 (TRPV1) и ионные каналы в кожных нервах. Общее действие ингибирует нервную передачу боли и зуда. Исследования капсаицина показывают хорошие результаты в лечении аквагенного зуда и зуда при хронической почечной недостаточности [17].
Ингибиторы кальциневрина используются для лечения многих воспалительных заболеваний кожи. Сегодня доступны такролимус и пимекролимус, которые значимо уменьшают зуд при атопическом дерматите, аногенитальном и неврогенном зуде, плоском лишае [18, 19].
Местные анестетики (лидокаин, прилокаин) демонстрируют местное противозудное действие при уремическом и невропатическом зуде, экзематозном дерматите и псориазе [20].
Таким образом, у пациентов с легкими или нечастыми симптомами, а также локальным зудом фокус терапии направлен на общие мероприятия, построение взаимодействия с врачом, симптоматическую и местную терапию (рис. 3).

Системная терапия
Хотя местные препараты имеют определенный эффект в лечении локальных проявлений зуда, для лечения генерализованного, или нелокализованного, зуда применяются системные препараты. В числе общих средств лечения зуда используются антигистаминные препараты и препараты, действующие на центральную нервную систему. Кроме этого, системная терапия может включать использование седативных средств (антидепрессанты, антиконвульсанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), стабилизаторов мембран тучных клеток, гипосенсибилизирующих средств, секвестрантов, энтеросорбентов, салицилатов. Пациенты с умеренными симптомами или генерализованным зудом, ухудшающим качество жизни, должны получать системную терапию. Препаратом первого выбора являются антигистаминные средства в широком диапазоне дозировок – от стандартных до четырехкратных [21, 22].
Пероральный прием блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов в высоких дозах приводит к уменьшению передачи возбуждения по афферентным нервным волокнам С-типа, а также к снижению выброса медиаторов зуда из тучных клеток кожи. Благодаря высокому профилю безопасности и широкой доступности антигистаминные препараты являются средством первого выбора для лечения кожного зуда.
Однако данные об эффективности системных антигистаминных препаратов (за исключением данных об их применении при крапивнице и мастоцитозе) ограничены. Системный обзор рандомизированных клинических исследований не подтвердил и не опроверг эффективность антигистаминных препаратов в лечении пациентов с атопическим дерматитом. Несмотря на то, что в ряде случаев механизм действия антигистаминных препаратов при кожном зуде, как и механизм развития самого зуда, остается неясным, седативный эффект антигистаминных препаратов первого поколения приводит к улучшению сна у пациентов с прогрессирующим зудом [23–25].
Перспективным является применение препарата Элизей (дезлоратадин), который представляет собой первичный активный метаболит лоратадина. Препарат ингибирует высвобождение гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток, которые играют наиболее важную роль в патогенезе кожного зуда. Он уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазм гладкой мускулатуры. Препарат практически не имеет седативного эффекта и при приеме в дозе 7,5 мг не влияет на скорость психомоторных реакций, не обладает адренолитической и холинолитической активностью.

По механизму действия Элизей отличается от дифенгидрамина и других противогистаминных препаратов первого поколения: он не только блокирует Н1-рецепторы, но и уменьшает содержание гистамина в тканях. Элизей относится ко второму поколению антигистаминных препаратов, оказывает выраженное противозудное и антиэкссудативное действие продолжительного характера. Стандарты дерматологических обществ, как Европейского, так и Российского, содержат рекомендации по использованию антигистаминных препаратов второго поколения в качестве первой линии терапии кожного зуда. Рекомендованная дозировка Элизея (дезлоратадина) для лечения заболеваний, сопровождающихся зудом, может составлять от 5 до 20 мг в сутки. При приеме препарата не наблюдают изменений биохимических показателей крови и мочи, он не влияет на уровень АД, показатели ЭКГ и ЭЭГ, содержание глюкозы и холестерина в крови.
Таким образом, Элизей обладает выраженным противозудным действием (характерным для антигистаминных препаратов первого поколения), а также высокой селективностью и безопасностью. Поэтому данное средство может быть препаратом выбора в лечении кожного зуда.

При наличии дополнительных показаний, недостаточном эффекте или отсутствии эффекта от антигистаминных препаратов в лечении используются другие системные лекарственные средства.
Антагонисты опиоидных рецепторов оказывают центральное влияние на зуд за счет воздействия на болевые передающие пути и нейроны, воспринимающие зуд. Некоторые антагонисты μ-рецепторов, такие как налтрексон, налоксон, налмефен, показывают положительные результаты при кожном зуде. В рандомизированных исследованиях эти препараты показали хороший эффект при вторичном холестазе, хронической крапивнице, атопическом дерматите и аквагенном зуде. Однако применение данных средств ограничено высокой частотой начальных побочных эффектов [26].
Агонисты опиоидных рецепторов, такие как буторфанол и налфурафин, активизируют κ-опиоидные рецепторы центральной нервной системы, которые блокируют восприятие зуда. В исследованиях эти препараты уменьшали зуд, вызванный хронической почечной недостаточностью и воспалительными заболеваниями кожи [27].
СИОЗС, такие как пароксетин и флувоксамин, эффективны при атопическом дерматите и системной лимфоме. Другой СИОЗС – сертралин – демонстрирует эффективность при зуде, ассоциированном с холестазом [28].
Механизм действия антиконвульсантов при кожном зуде до конца не изучен, но в исследованиях они демонстрируют высокую эффективность. Габапентин и прегабалин показывают эффект при невропатическом зуде. Пероральные иммуносупрессанты, циклоспорин, азатиоприн оказывают противозудный эффект при атопическом дерматите. В некоторых исследованиях установлено, что габапентин обладает противозудным действием при идиопатическом зуде [29].
Будущее терапии зуда заключается в исследовании и внедрении в практику новых препаратов. Основную ставку делают на ингибиторы интерлейкина-31, который стимулирует зуд и уровень которого является повышенным у пациентов с атопическим дерматитом. В исследованиях доказали эффективность в лечении зуда местные препараты налтрексона, местные каннабиноиды, простаноид и антагонисты h5-гистаминовых рецепторов.

Выводы
При выявлении локального идиопатического кожного зуда необходимо начинать терапию с местных средств, таких как топические кортикостероиды, местные анестетики и местные ингибиторы кальциневрина. Топические кортикостероиды должны использоваться только при наличии признаков воспалительных дерматозов.
Пациенты с генерализованным кожным зудом при отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий требуют начала системной терапии. Первой линией противозудной терапии являются антигистаминные препараты.
Среди антигистаминных средств приоритетным выбором является Элизей, который оказывает выраженное противозудное действие и обладает высоким профилем безопасности. Элизей относится к препаратам, доказанно снижающим концентрацию гистамина в крови, что крайне важно в лечении заболеваний, сопровождающихся системным зудом.
При отсутствии эффекта антигистаминных препаратов для уменьшения зуда второй линией терапии служат препараты, взаимодействующие с опиоидными рецепторами, антидепрессанты и антиконвульсанты.

Литература
1. Raap U., Ständer S., Metz M. Pathophysiology of itch and new treatments // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2011. Vol. 11. P. 420.
2. Ständer S., Schäfer I., Phan N.Q. et al. Prevalence of chronic pruritus in Germany: results of a cross-sectional study in a sample working population of 11,730 // Dermatol. 2010. Vol. 221. P. 229.
3. Dalgard F., Svensson A., Holm J., Sundby J. Self-reported skin morbidity among adults: associations with quality of life and general health in a Norwegian survey // J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 2004. Vol. 9. P.120.
4. Schmelz M., Schmidt R., Bickel A. et al. Specific C-receptors for itch in human skin // J. Neurosci. 1997. Vol. 17. P. 8003.
5. Davidson S., Giesler G.J. The multiple pathways for itch and their interactions with pain // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33. P. 550.
6. Namer B., Carr R., Johanek L.M. et al. Separate peripheral pathways for pruritus in man // J. Neurophysiol. 2008. Vol. 100. P. 2062.
7. Metz M., Ständer S. Chronic pruritus-pathogenesis, clinical aspects and treatment // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010. Vol. 24. P. 1249.
8. Ikoma A., Steinhoff M., Ständer S. et al. The neurobiology of itch // Nat. Rev. Neurosci 2006. Vol. 7. P. 535.
9. Patel T., Yosipovitch G. The management of chronic pruritus in the elderly // Skin. Ther. Lett. 2010. Vol. 15. P. 5.
10. Greco P.J., Ende J. Pruritus: a practical approach // J. Gen. Intern. Med. 1992. Vol. 7. P. 340.
11. van Os-Medendorp H., Ros W.J., Eland-de Kok P.C. et al. Effectiveness of the nursing programme ‘Coping with itch’: a randomized controlled study in adults with chronic pruritic skin disease // Br. J. Dermatol. 2007. Vol. 156. P. 1235.
12. Gieler U., Niemeier V., Brosig B., Kupfer J. Psychosomatic aspects of pruritus // Itch: Basic Mechanisms and Therapy / Yosipovitch G., Greaves M.W., Fleischer A.B. Jr, McGlone F. (Eds). NY: Marcel Dekker, 2004. P. 343.
13. Pfab F., Huss-Marp J., Gatti A. et al. Influence of acupuncture on type I hypersensitivity itch and the wheal and flare response in adults with atopic eczema – a blinded, randomized, placebo-controlled, crossover trial // Allergy. 2010. Vol. 65. P. 903.
14. Kim K.H., Lee M.S., Choi S.M. Acupuncture for treating uremic pruritus in patients with end-stage renal disease: a systematic review // J. Pain Symptom. Manage. 2010. Vol. 40. P. 117.
15. Gal-Oz A., Rogowski O., Swartzon M., Kivity S. Ethyl chloride as an antipruritic agent: a double-blind placebo-controlled prospective study // Dermatol. 2010. Vol. 221. P. 373.
16. Bingham L.G., Noble J.W., Davis M.D. Wet dressings used with topical corticosteroids for pruritic dermatoses: A retrospective study // J. Am. Acad. Dermatol. 2009. Vol. 60. P. 792.
17. Papoiu A.D., Yosipovitch G. Topical capsaicin. The fire of a ‘hot’ medicine is reignited // Exp. Opin. Pharmacother. 2010. Vol. 11. P. 1359.
18. Fleischer A.B. Jr, Boguniewicz M. An approach to pruritus in atopic dermatitis: a critical systematic review of the tacrolimus ointment literature // J. Drugs Dermatol. 2010. Vol. 9. P. 488.
19. Ständer S., Schürmeyer Horst F., Luger T.A., Weisshaar E. Treatment of pruritic diseases with topical calcineurin inhibitors // Ther. Clin. Risk Manag. 2006. Vol. 2. P. 213.
20. Young T.A., Patel T.S., Camacho F. et al. A pramoxine-based anti-itch lotion is more effective than a control lotion for the treatment of uremic pruritus in adult hemodialysis patients // J. Dermatolog. Treat. 2009. Vol. 20. P. 76.
21. Metz M., Ständer S. Chronic pruritus-pathogenesis, clinical aspects and treatment // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010. Vol. 24. P. 1249.
22. Patel T., Yosipovitch G. Therapy of pruritus // Exp. Opin. Pharmacother. 2010. Vol. 11. P.1673.
23. O’Donoghue M., Tharp M.D. Antihistamines and their role as antipruritics // Dermatol. Ther. 2005. Vol. 18. P. 333.
24. Klein P.A., Clark R.A. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis // Arch. Dermatol. 1999. Vol. 135. P.1522.
25. Yosipovitch G., Bernhard J.D. Clinical practice. Chronic pruritus // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 368. P.1625.
26. Phan N.Q., Bernhard J.D., Luger T.A., Ständer S. Antipruritic treatment with systemic μ-opioid receptor antagonists: a review // J. Am. Acad. Dermatol. 2010. Vol. 63. P. 680.
27. Dawn A.G., Yosipovitch G. Butorphanol for treatment of intractable pruritus // J. Am. Acad. Dermatol. 2006. Vol. 54. P. 527.
28. Mayo M.J., Handem I., Saldana S. et al. Sertraline as a firstline treatment for cholestatic pruritus // Hepatol. 2007. Vol. 45. P. 666.
29. Yesudian P.D., Wilson N.J. Efficacy of gabapentin in the management of pruritus of unknown origin // Arch. Dermatol. 2005. Vol. 141. P. 1507.

www.rmj.ru

Зуд, причины его появления и методы лечения

Зуд часто становится одним из основных симптомов многих заболеваний — иногда обычной сухости кожи, или — симптомом тяжелых онкологических заболеваний, нередко при этом являясь причиной бессонницы и психоэмоционального дискомфорта человека.

Многие пациенты оценивают тяжесть своего заболевания по интенсивности зуда, а не по выраженности кожных проявлений.

Несмотря на многочисленные исследования, механизмы зуда остаются во многом неясными. Ранее зуд рассматривали как особую форму боли, однако в настоящее время большинство ученых придерживается мнения, что зуд является самостоятельным ощущением. В пользу этого свидетельствует, например, тот факт, что зуд можно вызвать только в поверхностных слоях кожи, слизистой роговицы и слизистых, пограничных с кожей, тогда как боль возникает в самых разных органах и частях тела. Кроме этого, можно вызвать любую степень зуда без боли и наоборот.

Виды зуда

На основании современных представлений о механизмах возникновении зуда выделяют 4 его типа:

• Пруритоцептивный зуд возникает при воспалении, повреждении или сухости кожи (зуд при чесотке, крапивнице, укусе насекомого).

• Невропатический зуд наблюдается при повреждении нервной системы и часто сочетается с расстройствами чувствительности (например, при опухолях головного мозга).

• Нейрогенным называют зуд, возникающий без признаков повреждения структур нервной системы (например, зуд при застое желчи).

• Особой формой является психогенный зуд — тяжелый, длительный, не сопровождающийся какими-либо кожными заболеваниями. Основой такого состояния является, как правило, подавленное эмоциональное состояние.

Стоит отметить, что характер зуда при различных заболеваниях отличается. Так, например, при атопическом дерматите формируются многочисленные расчесы, а при крапивнице, наоборот, несмотря на интенсивный зуд, расчесы обычно не наблюдаются. Зуд при чесотке имеет тенденцию усиливаться в вечернее и ночное время. Пациенты с герпесом описывают испытываемый ими зуд как ощущение жжения, а аквагенный зуд (при контакте с водой) характеризуется возникновением чувства покалывания.

Методы лечения зуда

Общие рекомендация для пациентов с кожным зудом включают диету с исключением острой, соленой пищи, кофе и алкоголя, избегание перегревания и контакта с горячей водой, раздражающими тканями и химическими веществами (стиральные порошки, чистящие средства и др.), а также щелочными мылами, усиливающими сухость кожи. Регулярно (до нескольких раз в день) рекомендуется наносить на зудящие участки увлажняющие (на основе вазелина или глицерина) и охлаждающие средства (например, крем с ментолом). При воспалительных процессах кожи применяют местные стероиды, а также новейшие негормональные средства – ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), которые обладают выраженным противовоспалительным и противозудным эффектом и, в отличие от гормональных средств, не вызывают таких нежелательных побочных эффектов, как, например, атрофия (истончение) кожи.

Однако успех терапии зуда во многом зависит от возможности устранения состояний, его вызвавших. Специалисты Отделения дерматовенерологии EMC уделяют особое внимание данной проблеме. В ходе лечения пациенту предлагается детальное обследование, согласно протоколу AWMF-Leitlinie (Ассоциация научных медицинских обществ в Германии e.V.). Опыт высококвалифицированных врачей помогает выявить причины зуда, что в сочетании с комплексным, индивидуально подобранным лечением позволяет добиться максимальных результатов при терапии; важным фактором также является применение широкого спектра возможностей и методов обследования — как лабораторных, так и инструментальных. 

При интенсивном зуде специалистами назначаются внутрь антигистаминные препараты. Они уменьшают вызываемые гистамином повышение проницаемости капилляров, отек тканей и зуд. Наиболее современные средства — II и III поколений — обладают длительным действием и почти не вызывают побочных явлений со стороны нервной системы (заторможенности, сонливости и др.).

Антигистаминные препараты наиболее эффективны при крапивнице, атопическом дерматите, однако их можно использовать и при зуде другого происхождения. В тяжелых случаях, не поддающихся лечению антигистаминными средствами, применяют препараты, направленные на уменьшение нервной возбудимости — антидепрессанты, нейролептики др.

В последние годы в зарубежной литературе появляется большое количество сообщений об успешном применении антиконвульсантов (габапентин, прегабалин) при хроническом зуде. Наиболее эффективно применение данной группы препаратов при брахиорадиальном, сенильном (старческом) и невропатическом зуде.

При холестатическом зуде, возникающем в результате застоя желчи, используют холестирамин, действие которого заключается в поглощении желчных кислот. За счет снижения содержания желчных кислот в сыворотке уменьшается их отложение в коже, что ведет к ослаблению кожного зуда.

В комплексном лечении зуда в качестве эффективных методов используются и физиотерапевтические методы – светолечение, иглорефлексотерапия и др.

Светолечение (фототерапия) — способ лечения, при котором пациент подвергается воздействию яркого света от искусственных источников с определенными длинами волн: лазеры, светоизлучающие диоды, флуоресцентные лампы, дихроические лампы, или лампы очень яркого света, излучающие полный спектр дневного света. Время воздействия определяет врач в индивидуальном порядке, а в некоторых случаях в строго определенное время суток. Фототерапия обладает доказанной клинической эффективностью при лечении зуда.

С помощью иглорефлексотерапии (иглоукалывания, акупунктуры) воздействие происходит на биологически активные точки организма (точки акупунктуры) посредством специальных игл. Через точки акупунктуры зоны кожных покровов можно избирательно влиять на отдельные функции человеческого тела, кроме того, иглорефлексотерапия оказывает общее оздоравливающее действие на весь организм.  

www.emcmos.ru

Кожный зуд: современное состояние проблемы | Бобко С.И., Цыкин А.А.

      Введение
      Актуальность феномена зуда определяется его высокой распространенностью и связанными с ним социально-экономическими потерями. В настоящее время не до конца изучены механизмы патогенеза зуда, имеются трудности при диагностике. Кроме того, ограничено количество терапевтических и профилактических средств, эффективность которых подтверждена в клинических исследованиях. Первое определение зуда как неприятного ощущения, сопровождающегося стремлением расчесывать кожу, было предложено S. Hafenreffer в 1660 г. В настоящее время трактовка зуда приобрела дополнительные особенности. 

     Эпидемиология зуда
     Зуд – один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающих по распространенности только жалобам на косметические дефекты. По данным ряда авторов, распространенность зуда в общей популяции на момент обследования составляет от 8,8 до 13,9% [1–3]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander [4], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и др. При псориазе до 87% пациентов предъявляют жалобы на зуд [5, 6], а пациенты с атопическим дерматитом и крапивницей – в 100% случаев [7]. В других исследованиях распространенность зуда при атопическом дерматите варьировала от 81 до 87%, при псориазе – от 41 до 96% [8–10]. 
     Зуд в течение 6 нед. и более, согласно заключению Международного форума по исследованию кожного зуда (International Forum for Study of Itch – IFSI), относят к хроническому. Зуд может возникать при различных нозологиях, представляя значительные трудности для диагностики и лечения, и существенно влиять на качество жизни больных (табл. 1). 
     Частота хронического зуда в общей популяции варьирует от 8,4%, по данным когортного исследования среди 40 000 взрослых людей в Норвегии [11], до 13,9% в небольшом пилотном исследовании в Германии с участием 200 взрослых людей [12], по другим сведениям, до 18,7% [13], 20–30% [1]. По данным B. Yalcin и E. Tramer [14], в 11,5% зуд был причиной госпитализаций у пожилых больных. В исследовании R.A. Norman [15] зуд присутствовал в 2/3 наблюдений у пожилых больных, по данным H. Van Os-Medendorp [10] – у 29% пациентов старше 50 лет. При исследовании больных дерматологической амбулатории зуд наблюдался в 60% случаев [16].
     У части больных отмечается хронификация и амплификация зуда на фоне стресса. Хронический зуд нередко обнаруживает коморбидные связи с депрессией, тревогой, обсессивно-компульсивными расстройствами [17–19]. 

     Классификация зуда
     Зуд выполняет жизненно важную защитную функцию в организме наряду с болью, являясь сигналом для эффективного устранения повреждающих веществ с кожи. В норме зуд – компонент защитного рефлекса, направленного на удаление попавших на поверхность или в глубину кожи потенциально опасных раздражающих субстанций/объектов. В условиях же патологического процесса зуд может выступать в роли: 1) симптома заболевания, становясь частью клинической картины при той или иной нозологии; 2) симптомокомплекса – синдрома, наблюдающегося при различных нозологиях; 3) моносимптома, фактически соответствующего самостоятельному дерматологическому диагнозу «кожный зуд» – L.29 в МКБ-10. В третьем случае зуд представляет собой наиболее сложную в диагностическом и терапевтическом плане проблему, поскольку предполагается, что все возможные объективные дерматологические и соматические/неврологические причины его возникновения исключены. По данным J. Rechenberger (1976), зуд могут провоцировать не только механические, электрические или химические раздражители, но также и эмоциональные стимулы. 
      В современных исследованиях принята классификация зуда в зависимости от механизмов возникновения: пруритогенный зуд [30] (при кожных заболеваниях – атопическом дерматите, псориазе и др.), системный (при патологии внутренних органов – первичном билиарном циррозе, хронической почечной недостаточности, болезни Ходжкина и др.), неврологический/нейропатический (при компрессии, травме нервных стволов), психогенный [31], функциональный [32], идиопатический [33, 34], соматоформный [35] (при психических расстройствах) и многофакторный (при сочетании двух и более вышеперечисленных причин) [30, 36, 37]. Кроме того, существуют и другие классификации зуда (табл. 2).

     Патогенез зуда
     Механизмы патогенеза зуда в настоящее время недостаточно изучены. На современном этапе развития науки имеются данные о существовании центральных нейрональных путей, не связанных с ноцицептивными анализаторами, а также рецепторов, специфических для зуда [38, 39] и медиаторов, опосредующих восприятие зуда. При исследовании кожи пациентов с атопическим дерматитом отмечено повышение нейрогенного фактора роста [40]. Кроме того, в настоящее время активно обсуждается роль интерлейкина-31 и его увеличение у пациентов с атопическим дерматитом, которые часто предъявляют жалобы на зуд [41, 42]. Использование антител к интерлейкину-31 на модели атопического дерматита у мышей значительно снижало уровень зуда [43]. В настоящее время в патогенезе зуда активно обсуждается роль таких медиаторов, как вазоактивный интестинальный пептид (VIP), субстанция P и эндотелин-1. 
     В качестве одной из причин хронического зуда в настоящее время предполагается дисбаланс системы мю- (μ) и каппа- (k) опиоидных рецепторов в коже или в центральной нервной системе. В исследованиях продемонстрирован положительный эффект системных агонистов каппа-опиоидных рецепторов в лечении узловатой почесухи, паранеопластического, уремического и холестатического зуда [44, 45].
     В головном мозге чувствительные, моторные и аффективные участки активируются в то же самое время, когда возникает зуд [46].
     Следовательно, определение зуда можно сформулировать так: чувство, которое сопровождается контралатеральной активацией передней коры головного мозга и преимущественно односторонней активацией дополнительных моторных областей и нижней теменной доли и которое вызывает расчесывание соответствующих участков кожи [47] – отражая тот факт, что «чешется не кожа, а зуд возникает в головном мозге» (рис. 1) [48]. 

     Участие головного мозга в патогенезе зуда очевидно, если исходить из того, что психологический компонент может присутствовать в каждом случае зуда и что возможен специфический психогенный зуд, т.е. зуд может быть психогенно индуцированным. Опиоиды и другие нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин, вовлечены в этот феномен (табл. 3). 

     Пациенты с функциональным зудом или зудом другого происхождения постоянно расчесывают кожу, вызывая гиперплазию и появление зуда большей интенсивности. Расчесы временно подавляют ощущения зуда; затем происходит периферическая и центральная сенситизация [44]. Высвобождение воспалительных медиаторов при расчесах повышает чувствительность рецепторов зуда (периферическая сенситизация), тогда как хроническое кожное воспаление способствует процессу возникновения в спинном и головном мозге сигналов о появлении зуда, что приводит соответственно к ощущению зуда кожи (центральная сенситизация) [30].
     На молекулярном уровне широко исследована двусторонняя связь между центральной нервной системой и периферическим пруритогенным процессом, обусловленная стрессом [49]. Например, кожные нейропептиды содержатся в миелинизированых А-волокнах и небольших немиелинизированных С-волокнах, включая чувствительные и автономные волокна. Кожа иннервирована не только первичными афферентными сенсорными нервами, но и постганглиозными холинергическими, и парасимпатическими, и адренергическими, и холинергическими симпатическими нервами. Последние служат не только для проведения стимулов от кожи к ЦНС, но и участвуют в эфферентной «нейросекреции». Таким образом, эмоциональный стрессообусловленный выброс нейропептидов может быть пруритогенным и действовать на иммунную систему посредством гуморальных факторов, таких как цитокины и антитела, что регулирует нейроэндокринную функцию. Нейропептиды также оказывают свои многочисленные эффекты на центральные регуляторные центры, которые попеременно регулируют автономный и поведенческий ответы.
     В этой связи стоит упомянуть о порочном круге, или цикле «зуд – расчесы – зуд». Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги (все они экспрессируют каппа-опиоидные рецепторы). Эти клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Наряду с активацией сенсорных волокон происходит передача сигнала зуда в головной мозг; нервы высвобождают нейропептиды, усиливающие воспаление (так называемое нейрогенное воспаление). Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы приводят к повреждению кожного барьера (экскориациям), которые еще более усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходят сенситизация чувствительных нервных волокон и снижение порога активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, приводят к пролиферации нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл «зуд – расчесы – зуд» приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, препятствует трудовой активности [30] (табл. 3–5).

     В отношении психопатологии предполагалась, что депрессивное клиническое состояние, которое, как было показано, связано с повышенным уровнем кортикотропин-рилизинг-гормона, усиливает (амплифицирует) восприятие зуда вследствие увеличения центрального неврогенного эндогенного уровня опиоидов [19]. Этой теории отводится главное место в последнем исследовании психонейроиммунологических связей. Например, острый стресс обездвиживания инициирует дегрануляцию тучных клеток через кортикотропин-рилизинг-фактор, нейротензин и субстанцию P у крыс [50]. Таким образом, при стрессе и депрессии может участвовать общий медиатор зуда, в частности кортикотропин-рилизинг-фактор.

     Терапия зуда
     В диагностических и терапевтических рекомендациях по хроническому зуду немецкого дерматологического общества, опубликованных в 2006 г. [51], выделяют следующие средства для уменьшения интенсивности зуда: антигистаминные препараты, ингибиторы тучных клеток, системные глюкокортикостероиды, агонисты опиоидных рецепторов, габапентин, антидепрессанты, антагонисты серотониновых рецептров, циклоспорин А. К местным средствам относят локальные анестетики, топические глюкокортикостероиды, капсаицин, антагонисты каннабиоидных рецепторов, такролимус и пимекролимус, ацетилсалициловую кислоту, доксепин, цинк, ментол и камфору, ингибиторы тучных клеток. 
     К настоящему времени опубликован ряд работ, посвященных изучению современных экспериментальных средств, обладающих центральным противозудным эффектом (антагонисты и селективные агонисты каппа-опиоидных рецепторов, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)) [52–55] и местным противозудным действием (агонисты ванилоидных, каннабиоидных рецепторов, ингибиторы протеазы и антагонисты протеиназоактивирующих рецепторов) [56, 57]. В частности, пальмитоилэтаноламин является селективным агонистом каннабиоидных рецепторов 2-го типа и доступен в форме некоторых препаратов, которые используются при лечении атопического дерматита, зуда неясного генеза и пруриго. По данным исследований S. Ständer et. al. [58, 59], наблюдалась редукция зуда до 60% согласно визуально-аналоговой шкале. Однако полного купирования зуда не удалось достичь. 
     В то же время имеются сообщения о регрессе психогенного зуда через 2 нед. на фоне приема антидепрессантов из группы СИОЗС, в частности пароксетина в дозе 20 мг [60].
     По данным литературы, применение селективных агонистов опиоидных рецепторов или СИОЗС позволяет добиться значительной (более 50%) редукции зуда лишь у 32–55% и полного избавления от него приблизительно у 20% больных [55]. В исследовании была показана незначительная разница в эффективности лечения хронического зуда антидепрессантами группы СИОЗС (пароксетин, флувоксамин) в 2-х группах больных независимо от наличия психической патологии. В 1-ю группу вошли больные, не имеющие психических расстройств (n=37), во 2-ю группу – пациенты с разнообразной психической патологией (n=35): депрессивными расстройствами, расстройствами адаптации, тревожными, невротическими, соматоформными и диссоциативными расстройствами. В группе больных с психическими расстройствами эффект от лечения в виде регресса зуда отмечался в 71,4% случаев, в группе больных без психических расстройств – в 64,9%. Различия не были статистически достоверными, статистически значимого различия между лечебными эффектами от флувоксамина и пароксетина в группах лечения не обнаружено (р=0,206). Средняя продолжительность лечения пароксетином составляла 26,3 нед., а флувоксамином – 21,5 нед. [55].
     Капсаицин, острый компонент красного перца, рассматривается в качестве эффективного средства лечения при разнообразных состояниях, сопровождающихся зудом: вследствие активации афферентных С-волокон и последующего уменьшения нейропептидов (таких, как субстанция Р) снижается порог стимуляции зуда [61] – это было продемонстрировано оносительно notalgia paresthetica [62, 63] брахиорадиального зуда [64, 65] и узловатого пруриго [66]. Крем с местными анестетиками (лидокаин, прилокаин) может играть вспомогательную роль вместе с другими местными средствами в терапии зуда. G. Yosipovitch [67] продемонстрировал, что предварительное использование мази с местными анестетиками (лидокаин, прилокаин) значительно снижает побочные эффекты капсаицина, такие как жжение и гипералгия. 
     Многие неспецифические терапевтические средства применяются дополнительно к специфическим методам лечения. Во всех случаях появления зуда нельзя игнорировать фундаментальной значимости поддерживающего ухода в виде холодных компрессов с обильным увлажнением (местная увлажняющая терапия с мочевиной). Такая поддерживающая терапия смягчает, обеспечивает гидратацию, облегчает обработку корочек и снижает ксероз, что способствует уменьшению зуда. Средства с ментолом также полезны для купирования зуда. Если имеется вторичная бактериальная инфекция, необходимо дополнительное лечение препаратами с антибактериальным действием. Рекомендуются окклюзионные повязки, способствующие уменьшению экскориаций. Зудящие высыпания, например при пруриго вследствие хронического зуда, можно удалять с помощью лазера, криотерапии, инъекций триамцинолона местно в область высыпаний. К средствам, играющим важную роль в лечении зуда, относят фототерапию, ультрафиолетовое излучение – УФБ и ПУВА-терапию (рис. 2).
     Традиционным терапевтическим подходом к лечению зуда служит использование антигистаминных препаратов как системного, так и местного действия. Согласно классификации EAACI (Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии) выделяют антигистаминные препараты I поколения с седативным действием (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) и II поколения (неседативные), среди которых имеются метаболизируемые (лоратадин, эбастин) и активные метаболиты – препараты, которые поступают в организм сразу в виде активного вещества (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин). Существует мнение, что у антигистаминных препаратов I поколения побочное седативное действие имеет положительное влияние при лечении зудящих дерматозов у пациентов с нарушениями сна, однако седативные препараты (кроме доксиламина) угнетают REM-фазу сна (rapid eye movement – фаза быстрых движений глаз), что приводит к увеличению продолжительности и интенсивности этой фазы, в результате сон становится прерывистым. Антигистаминные препараты I поколения могут вызывать головную боль, слабость, атропиноподобные эффекты: задержку мочи, сухость во рту, нарушение зрения и функций ЖКТ. Несмотря на перечисленные недостатки, у антигистаминных препаратов I поколения есть преимущество в виде инъекционных форм. Кроме того, ряд препаратов (например, гидроксизин) обладают противотревожным действием. Дополнительным антихолинергическим эффектом обладает хлоропирамин, что учитывается при комплексном лечении атопического дерматита. Ципрогептадин и клемастин также обладают антисеротониновой активностью. Вопрос о более низкой стоимости антигистаминных препаратов I поколения является спорным в связи с тем, что действуют они короткое время [68]. 
     Антигистаминные препараты II поколения (неседативные) обладают более высоким сродством к h2-рецепторам и высокой специфичностью, быстрым началом действия и длительностью эффекта до 24 ч, высокой избирательностью действия. Благодаря тому что эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, они не вызывают сонливости. 
     Клиническое наблюдение
     Пациент 42 лет обратился с жалобами на зуд высокой интенсивности на коже туловища, который появился после применения комбинированного лекарственного препарата толперизона, содержащего витамины группы В. Для лечения в течение 2-х дней без эффекта самостоятельно использовал антигистаминные препараты, топические глюкокортикостероиды. Аналогичный эпизод наблюдался у пациента полгода назад после употребления в пищу красной рыбы. Наследственность не отягощена. Аллергообследование ранее не проводилось. Среди сопутствующих заболеваний – хронический гастрит, хронический панкреатит. Кожный процесс представлен многочисленными линейными экскориациями, эритемой на коже спины, выраженным кожным зудом, приводящим к нарушениям сна. Дермографизм красный (рис. 3). 

     По данным лабораторных исследований, показатели крови в пределах нормы, общий IgE 9,3 МЕ/мл. В плане дифференциальной диагностики обсуждались диагнозы острой крапивницы и токсикодермии на витамины группы В. После консультации врача-аллерголога пациенту рекомендована терапия энтеросорбентами, антигистаминными препаратами, проведены 3 инъекции дексаметазона (в 1-й день 8 мг внутримышечно, 2-й и 3-й день – 4 мг), которые купировали остроту кожного процесса. Для уточнения сенсибилизации было проведено аллергообследование с выявлением пищевой аллергии. 
     Среди продуктов, наиболее часто вызывающих развитие крапивницы и ангиоотека, важно отметить орехи, рыбу, морепродукты, яйца, молоко, соевые продукты. Острая крапивница также может быть проявлением фруктово-латексного синдрома (это перекрестная пищевая аллергия на некоторые фрукты – бананы, ананасы, клубнику, киви, манго, маракуйю и др. при сенсибилизации к латексу). Протеины латекса по своей структуре схожи со многими другими растительными белками, поэтому развивается перекрестная реакция. Острая крапивница также может проявиться перекрестной пищевой аллергией при поллинозе. Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию крапивницы и ангиоотека, отмечают антибактериальные, белковые препараты, ацетилсалициловую кислоту, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты (миорелаксант центрального действия использовал пациент), наркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
     Таким образом, кожные заболевания и зуд являются взаимосвязанными, но установить причинно-следственную связь между зудом и заболеванием кожи может только квалифицированный врач дерматолог.

www.rmj.ru

Зуд при нервных расстройствах симптомы. Неврогенный (невропатический) зуд

Излишней эмоциональностью наделены дети и женщины, поэтому они подвержены чесотке на нервной почве больше остальных. Зуд на нервной почве трудно поддается лечению, потому что перестать нервничать мало кому удается. Если болезнь не лечить, она может перейти в хроническое течение.

Признаки нервного зуда кожи

Зуд от нервов обычно происходит на руках, ногах, голове, в заднем проходе и приносит беспокойство и дискомфорт. Клиническая картина чесотки на нервной почве очень разнообразна, поэтому сразу поставить диагноз не представляется возможным. Реакция на стресс может появиться не сразу, и у каждого она проявляется по-разному.

Симптомы зуда кожи на нервной почве:

• сыпь в виде пятен, пузырьков;
• покраснение;
• мучительный зуд кожи;
• повышенная возбудимость;
• «гусиная» кожа;
• отек кожи;
• слабость во всем теле;
• высокая температура;
• дрожь.

Как видите, симптомы самые различные и характерны для других кожных болезней. Зуд кожи от нервов часто можно спутать с аллергией, потницей, крапивницей или ветряной оспой. Сам человек не сможет правильно трактовать такие симптомы и выставить диагноз, поэтому лучше посетить врача.

Причины развития

Главной причиной зуда на нервной почве является стрессы и нервные потрясения. Особенно подвержены стрессу лица, склонные к паникам, депрессиям, навязчивым состояниям, маниям, нервным расстройствам.

Лица с уравновешенной нервной системой могут испытывать эмоциональные потрясения при тяжелых событиях в жизни: потере близкого человека, разводе, неизлечимой болезни.

Зуд кожи является ответной реакцией на психические процессы внутри организма. Чем эмоциональнее человек, тем больше он будет расчесывать кожу и тем самым усугублять положение. У каждого человека скорость реакции на происходящие события индивидуальная, поэтому нервная чесотка может проявиться гораздо позже самого стресса. Поэтому так важно обращаться вовремя к невропатологу или принимать седативные препараты растительного происхождения самостоятельно.

Традиционное лечение

В случае заболевания чесоткой на нервной почве необходимо обследоваться у невролога, аллерголога и дерматолога. Часто требуется несколько сеансов у психолога. Грамотный специалист быстро проведет дифференциальную диагностику и определит причину зуда и появления сыпи.

Лечение нервной чесотки комплексное и включает в себя назначение успокоительных и антидепрессантов для снижения возбудимости нервной системы. Сам зуд кожи снимается благодаря антигистаминным препаратам. Как правило, после недели назначенного лечения зуд проходит, а сыпь и покраснения исчезают. Выбор лекарственных средств проводится с учетом индивидуальных особенностей пациента после консультации со смежными специалистами.

При первых проявлениях зуда на нервной почве вам могут помочь настои валерианы, пустырника, чаи с мятой и мелиссой. Если вы хотите попробовать средства посильнее, то не забывайте, что они могут вызывать торможение умственных процессов, сонливость и привыкание. Самолечение в этом случае пойдет только во вред.

Лечение народными методами

Устранить проблему кожного зуда могут народные средства. Для этого не потребуется особых усилий — все методы простые не имеют побочных эффектов.

Народные средства для борьбы с чесоткой на нервной почве:

• Уксус. Намочите бинт в смеси 9%-ного уксуса и воды в соотношении 1:1. Протирайте влажным бинтом зоны высыпания и зуда или накладывают компресс;


• Томатный сок. Разведите сок томатов в воде с пропорции 2:1 и смочите в этом растворе кусочек марли. Мокрой марлей протирайте зудящие места;
• Лимонная кислота. В стакане охлажденной кипяченой воды разведите пакетик с лимонной кислотой. В полученный раствор окуните ватный диск и обрабатывайте им зудящие области на коже;
• Ванны с ромашкой, шалфеем, корой дуба, лавандой. Налейте в теплую ванну два стакана отвара лекарственных растений с успокоительным эффектом;
• Кремы с охлаждающим эффектом (с мятой, камфорой, эвкалиптом).

Профилактика

Если у вас неустойчивая нервная система, вы часто нервничаете, подвержены депрессиям и стрессам, то попробуйте воспользоваться следующими методами:

• прием успокоительных на растительной основе;
• употребление чаев с седативным эффектом;
• применение аромаламп с расслабляющими ароматическими маслами;
• медитация;
• йога.

Эти методы укрепляют нервную систему, учат самоконтролю, стрессоустойчивости и обретению внутреннего спокойствия.

Лучше всего оградить себя от стрессовых и тяжелых ситуаций, если это возможно. При эмоциональных потрясениях, с которыми трудно справиться самостоятельно, лучше всего посетить психолога. Реагировать на появление кожного зуда стоит немедленно, потому что это лишь первая реакция организма на стресс, в дальнейшем проблемы будут усугубляться. Поэтому так важно вовремя обратиться к специалисту.

dermatyt.ru

Кожный зуд причины и лечение

В первую очередь нужно выяснить, что же послужило причиной развития такого состояния. Любой кожный зуд причины и лечение имеет особые. Провокаторами становятся различные заболевания дермы, справившись с которыми, можно и

wrfs.ru

Зуд как симптом различных заболеваний | EUROLAB

Зуд — это неприятное ощущение, вызывающее желание, подчас неукротимое, расчесаться. Зуд возникает в поверхностном слое кожи и слизистых оболочек в виде чувства легкого жжения, покалывания или не поддающегося характеристике ощущения. Хронический упорный зуд может нарушать качество жизни: приводить к расстройству сна, нарушению трудоспособности, депрессии, даже к суицидальной попытке. Зуд бывает локальным и генерализованным, острым и хроническим. Он является доминирующим симптомом кожных болезней и часто наблюдается при системных заболеваниях. Преобладает кожный зуд, но возможен зуд слизистой оболочки рта, носа, глотки, трахеи, конъюнктивы, аногенитальной зоны.

Патофизиология.

Зуд вызывают некоторые механические стимулы: легкое дотрагивание (например, при контакте с насекомыми), давление, вибрация, контакт кожи с шерстяными, синтетическими волокнами. Термальные и электрические стимулы также могут индуцировать зуд. Частая причина зуда — воздействие эндогенных химических веществ, образующихся либо накапливающихся в коже или действующих на ЦНС.

Зуд имеет сходство с болью. Оба ощущения неприятны. Оба могут привести к нарушению качества жизни. Однако реакция на боль и на зуд отличается. Боль вызывает рефлекс отдергивания, зуд — рефлекс расчесывания. Опиаты облегчают боль, но усиливают (или вызывают) зуд.

Как возможные химические медиаторы зуда рассматриваются: амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин), протеазы и кинины (триптаза, химаза, калликреин, брадикинин и др.), цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФИО и др.), нейропептиды (субстанция Р, эндотелии, нейротензин и др.), опиоиды (метэнкефалин, лейэнкефалин, ß-эндорфин).

Виды зуда (по происхождению).

Подобно боли зуд может быть по происхождению периферическим и центральным. R. Twycross и соавт. предложили выделять 4 вида зуда.

Пруритоцептивный зуд. Зуд, возникающий в коже при стимуляции С-волокон одним пруритогеном или более. Примеры: зуд при чесотке, крапивнице, укусах насекомых.

Нейропатический зуд. Зуд, причиной которого является повреждение нервной системы в любом участке афферентного пути. Например, локализованный по ходу нерва зуд при постгерпетической невралгии, односторонний зуд при опухоли, абсцессе мозга, тромбозе его сосудов.

Нейрогенный зуд. Зуд центрального происхождения при отсутствии признаков невральной патологии. Он часто сочетается с повышенным опиоидергическим (например, при холестазе или при введении экзогенных опиоидов), серотонинергическим тонусом.

Психогенный зуд. Зуд, сопровождающий некоторые психические расстройства, например бредовое состояние паразитофобии. Психологические факторы могут вызвать зуд и при отсутствии психических нарушений.

Зуд нередко имеет смешанное происхождение. Например, при уремии он пруритоцептивный, нейропатический и, возможно, нейрогенный.

Клинические синдромы. Зуд наблюдается при кожных заболеваниях, часты системные причины зуда. Среди всех больных с зудом, обращающихся к врачу, на долю системной причины приходится от 10 до 50% случаев. Отдельные системные заболевания и состояния, нередко сопровождающиеся зудом, представлены ниже.

1. Почки:

   1. хроническая почечная недостаточность.

2. Печень, внепеченочная билиарная обструкция:

   1. первичный билиарный цирроз;

   2. первичный склерозирующий холангит;

   3. хронический гепатит;

   4. рак головки поджелудочной железы;

   5. обструкция большого дуоденального сосочка камнем, опухолью;

   6. обструкция крупного желчного протока.

3. Эндокринные:

   1. гипертиреоз;

   2. гипотиреоз;

   3. гиперпаратиреоз;

   4. сахарный диабет;

   5. карциноидный синдром.

4. Гематологические:

   1. железодефицитная анемия;

   2. истинная полицитемия;

   3. лимфогранулематоз;

   4. другие лимфомы;

   5. лейкозы;

   6. множественная миелома;

   7. макроглобулинемия Вальденстрема;

   8. парапротеинемия;

   9. мастоцитоз.

5. Неврологические:

   1. абсцесс мозга;

   2. опухоль мозга;

   3. инфаркт мозга;

   4. рассеянный склероз.

6. Паранеопластический синдром:

   1. висцеральная карцинома;

   2. синдром/болезнь Шегрена.

7. Ревматологические:

   1. дерматомиозит.

8. Психические:

   1. психозы;

   2. депрессивные состояния.

9. Инфекционные, паразитарные:

   1. ВИЧ-инфекция;

   2. паразитозы.

10. Состояния:

    1. беременность;

    2. возраст (сенильный зуд). Многие из указанных выше заболеваний являются достаточно тяжелыми и могут представлять опасность дтя жизни.

Иногда зуд бывает одним из первых или поначалу одним из главных симптомов, и распознавание его причины может предстаатять значительные диагностические трудности.

Почечный зуд. Среди всех системных заболеваний, сопровождающихся зудом, хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимает ведущее место. От 25 до 33% больных с уремией в терминальной стадии страдают зудом. Частота зуда при ХПН не зависит от причины почечной патологии. Она возрастает с увеличением нарушения функции почек. Зуд наблюдается только при ХПН, но не при острой. Почечный зуд является независимым прогностическим признаком — продолжительность жизни после появления зуда у больных на гемодиализе около 3 лет. Диализ может приводить к ослаблению зуда, но редко устраняет его.

Зуд бывает генерализованным или ограничен областью спины, предплечья, на котором создан артериовенозный шунт дтя гемодиализа.

Патофизиология почечного зуда до сих пор недостаточно понятна. Повышенный сывороточный уровень мочевины к механизму развития зуда не причастен. По неясной причине при ХПН снижен порог чувствительности кожи к пруритогенам.

Исследования не показали неоспоримой роли какого-либо одного вещества в развитии зуда при ХПН. В исследованиях в большинстве случаев изучалась корреляция зуда с сывороточной концентрацией предполагаемых медиаторов его, а не с их содержанием в коже.

Периферическая нейропатия — частое осложнение ХПН (65%) и зуд может быть одним из ее проявлений. У больных обнаружены морфологические изменения кожных нервных волокон. Противоречит такому факту быстрое исчезновение зуда после трансплантации почки.

Пациенты с уремией часто имеют сопутствующие заболевания и расстройства, которые могут содействовать появлению зуда. Например, железодефицитная анемия характерна для ХПН. Коррекция анемии и лечение эритропоэтином могут привести к уменьшению зуда. При этом эритропоэтин не только стимулирует эритропоэз, но и снижает уровень гистамина в плазме, уменьшая продукцию цитокинов, высвобождающих гистамин.

Очевидно, почечный зуд является многофакторным, что и объясняет трудности его устранения.

www.eurolab.ua