Литий препарат в психиатрии: Литий в психофармакологии аффективных расстройств и механизмы его эффектов на клеточную физиологию

Содержание

18. Терапия психических расстройств — кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова

во время зачета Вам будет предложено 4 вопроса из этой темы

11

Какая из перечисленных групп препаратов наиболее эффективна при лечении маскированых депрессий ?

— транквилизаторы

— психостимуляторы

— в-адреноблокаторы

— нейролептики

+ антидепрессанты

12

Классификация антидепрессантов включает:

+ трициклические антидепрессанты

+ четырехциклические антидепрессанты

— производные бензодиазепина

+ ингибиторы моноаминоксидазы

— производные бутирофенона

13

Противопоказаниями к назначению транквилизаторов являются:

— ажитированная депрессия

— алкогольный делирий

— эпилептический статус

+ миастения

+ дыхательная недостаточность

15

Галоперидол показан для лечения:

— депрессивного синдрома

— апато-абулических состояний

+ параноидного синдрома

— астенического синдрома

17

Как осложнение задержка мочи может быть вызвана при назначении:

— леривона

+ амитриптилина

— пиразидола

— прозака

18

Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при передозировке:

— прозака

+ мелипрамина

— пиразидола

— димедрола

20

К побочным действиям,связанным с применением нейролептиков относятся:

— гипергидроз

+ гиперсаливация

+ хронический экстрапирамидный синдром

— ни одно из перечисленного

22

К атипичным нейролептикам относят:

— галоперидол

+ рисполепт (рисперидон)

+ оланзапин (зипрекса)

+ азалептин (клозапин)

— аминазин

23

К преимуществам атипичных нейролептиков относят:

+ Большее влияние на негативную симптоматику шизофрении

— быстрая редукция психотических симптомов

— антидепрессивный эффект

+ малая выраженность экстрапирамидных побочных эффектов

24

К экстрапирамидным побочным эффектам при применении традиционных

нейролептиков относятся:

+ дистония

+ акатизия

+ лекарственный паркинсонизм

— атетоз

+ поздняя дискинезия

25

Побочные эффекты, свойственные аминазину:

+ выраженная гипотензия

+ депрессия

+ инфильтраты и флебиты в местах введения

+ гепатит

— лихорадка

26

К преимуществам терапии пролонгированными формами нейролептиков относятся:

— отсутствие побочных эффектов

+ облегчение контроля за приемом назначенного препарата

— большая антипсихотическая активность

+ освобождение больного от необходимости ежедневного многократного приема лекарств

— меньшая вероятность возникновения побочных эффектов

27

Вероятность развития лекарственного холинолитического делирия выше при

передозировке:

+ амитриптилина

— рисполепта

+ циклодола

— коаксила

— димедрола

28

Изменение картины крови при применении психотропных препаратов чаще всего

может быть вызвано:

— циклодолом

— галоперидолом

+ азалептином (клозапином)

— амитриптилином

— феназепамом

29

Для лечения больных, находящихся в кататоническом ступоре в первую очередь показаны:

— антидепрессанты

— психостимуляторы

+ нейролептики

— транквилизаторы

— ноотропы

30

Для лечения алкогольного делирия можно использовать:

— галоперидол

— карбамазепин

+ феназепам и диазепам

+ дезинтоксикационную терапию

+ Витамины группы В

31

Противопоказанием для назначения бензодиазепиновых транквилизаторов является:

— судорожный синдром в анамнезе

— гипотензия

— алкогольный делирий

+ дыхательная недостаточность

32

В отношении каких симптомов эффективны транквилизаторы

— сниженное настроение

+ тревога

+ нарушения сна

— галлюцинации и бред

33

Селективные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Экселон, Реминил) применяются

при:

— алкоголизме

— эпилепсии

— лекарственном паркинсонизме

+ болезни Альцгеймера

34

Какие из перечисленных средств могут использоваться для купирования эпилептического статуса:

+ люмбальная пункция

+ общий наркоз с миорелаксантами

+ феназепам и диазепам

— аминазин

35

К селективным ингибиторам обратного захвата серотонина относятся:

— амитриптилин

+ флуоксетин (прозак)

+ сертралин (золофт)

— миансерин (леривон)

38

К холинолитическим побочным эффектам психотропных препаратов относятся:

+ запоры

+ увеличение внутриглазного давления

+ задержка мочи

— явления лекарственного паркинсонизма

— острая дискинезия

40

Какой из препаратов относится к нейролептикам-«препаратам резерва» при терапевтической резистентности у больных шизофренией:

— галоперидол

— оланзапин (зипрекса)

+ азалептин (клозапин)

— клопиксол (зупентиксол)

41

Назовите некоторые отличия атипичных нейролептиков по сравнению с типичными:

+ Вызывают меньше экстрапирамидных нейролептических расстройств

— Вызывают гиперпролактинемию

— Вызывают снижение массы тела

— Вызывают вторичный сахарный диабет

+ Больше влияют на негативные симптомы шизофрении по сравнению с типичными

43

Какие из групп препаратов могут вызвать лекарственную зависимость:

— нейролептики

+ транквилизаторы

+ психостимуляторы

— ноотропы

— антидепрессанты

44

К небензодиазепиновым транквилизаторам относится:

— сибазон

— грандаксин

+ атаракс

— клоназепам

88

Какие из нижеперечисленных групп препаратов предпочтительны для купирования психомоторного возбуждения в условиях соматического стационара?

— барбитураты

— амитриптилин

— нейролептики

+ транквилизаторы

89

В лечении эндогенной депрессии наиболее эффективны:

— терапия нейролептиками

— аутогенная тренировка

+ лечение антидепрессантами

— гипноз

— психостимуляторы

+ электросудорожная терапия

90

Что из перечисленного предпочтительнее использовать для купирования галлюцинаторно-бредового возбуждения?

— пирацетам

— карбамазепин

— оксибутират натрия

— амитриптилин

+ галоперидол

91

Какие из перечисленныых препаратов используются для лечения маниакального состояния ?

+ клопиксол

+ галоперидол

+ лития карбонат

— фенибут

— циклодол

92

Какие из перечисленных препаратов применяются в качестве корректора при нейролептической терапии ?

— реладорм

— кофеин

— ноотропил

+ циклодол

— фентанил

93

Какой из перечисленных препаратов является предпочтительным при купировании соматогенного делириозного синдрома?

— циклодол

— амитриптилин

+ галоперидол

— соли лития

— ноотропил

— финлепсин

95

Для лечения ажитированной депрессии показан:

+ амитриптилин

— мелипрамин

— трифтазин

97

Для купирования эпилептического статуса наиболее эффективно:

+ в\в введение седуксена

— в\в введение аминазина

— в\в введение оксибутирата натрия

— в\в введение магнезии

98

Мелипрамин относится к антидепрессантам:

+ трициклического ряда

— тетрациклического ряда

— ингибиторам МАО

— обратного захвата серотонина

99

Амитриптилин относится к антидепрессантам:

+ трициклического ряда

— тетрациклического ряда

— ингибиторам МАО

— обратного захвата серотонина

00

К противопоказаниям к лечению амитриптилином относятся:

+ глаукома

+ гипертрофия простаты

+ мерцательная аритмия

— туберкулез легких

— ничего из перечисленного

101

Феназепам может быть использован при лечении:

+ фобических рассторойств

— корсаковского синдрома

— ажитированной депрессии

+ нарушений сна

— судорожного синдрома

102

Спектр психотропной активности диазепама включает:

+ противосудорожное действие

+ легкое активирующее действие

+ вегетотропное действие

— ничего из перечисленного

103

Побочные действия при лечении диазепамом включают:

+ мышечную слабость

+ сонливость

+ релаксацию

— судорожные припадки

— все перечисленное неверно

106

К побочным эффектам при лечении ноотропилом (пирацетамом) относятся:

+ раздражительность

— сонливость, заторможенность

+ трудности в засыпании

— ничего из перечисленного

107

Длительность терапии солями лития с профилактической целью составляет:

— несколько дней

— несколько недель

— несколько месяцев

— несколько лет

+ многие годы

09

Какой из перечисленных нейролептиков в большей степени способен вызать лекарственный гепатит:

+ аминазин

— галоперидол

— зипрекса

— трифтазин

— клопиксол

111

Для лечения дистимии используются:

— нейролептики

+ антидепрессанты

— ноотропы

— транквилизаторы

— противосудорожные

112

Какая из групп препаратов наиболее эффективна при лечении соматизированных депрессий:

— нейролептики

— транквилизаторы

+ антидепрессанты

— психостимуляторы

— ноотропы

13

К трициклическим антидепрессантам относится:

+ амитриптилин

— флуоксетин (прозак)

— сертралин (стимулотон)

— мапротилин (лудиомил)

114

При нарушениях сна в виде поздних засыпаний в рамках невротической депрессии показан:

— аминазин

— пирацетам

+ миансерин (леривон)

— азалептин

115

Какой из перечисленных антидепрессантов обладает большим стимулирующим эффектом по сравнению с другими:

— амитриптилин

— циталопрам (ципрамил)

— флуоксетин (прозак)

+ имипрамин

118

Какие препараты относятся к атипичным антипсихотикам:

— галоперидол

— аминазин

— эглонил (сульпирид)

+ оланзапин (зипрекса)

+ рисполепт (рисперидон)

119

С целью коррекции экстрапирамидных нейролептических расстройств используются:

+ бета-блокаторы

+ циклодол

— амитриптилин

Выделение (биология) — Wikiwand

Выделе́ние, экскре́ция — процесс освобождения организма от конечных продуктов метаболизма — экскрементов[1].

У человека и животных процесс выделения происходит несколькими путями: выведение с мочой через почки[2], с желчью и калом через кишечник, путём испарения пота с поверхности кожи[2], а также путём удаления газообразных или легко испаряющихся веществ через органы дыхания. Рвота также может относиться к экскрементам. Это отличается от секреции, когда субстанция может выполнять определенные функции после выхода из клетки. Выделение является важным процессом во всех формах жизни. Например, у млекопитающих моча выводится через мочеиспускательный канал, который является частью выделительной системы. В одноклеточных организмах продукты жизнедеятельности выводятся непосредственно через поверхность клетки.

Во время таких процессов, как, например, клеточное дыхание, в организме происходят химические реакции. Они называются метаболизмом. Эти химические реакции приводят к образованию побочных продуктов, таких как углекислый газ, вода, соли, мочевина и мочевая кислота. Накопление этих отходов выше определенного уровня в организме вредно для здоровья. Выделительные органы удаляют эти шлаки. Этот процесс удаления метаболических отходов из организма известен как выделение.

Зеленые растения выделяют углекислый газ и воду в качестве продуктов дыхания. У зеленых растений углекислый газ, выделяемый при дыхании, усваивается во время фотосинтеза. Кислород является побочным продуктом, образующимся во время фотосинтеза, и выходит через устьица, стенки корневых клеток и другие пути. Растения могут избавиться от избытка воды путем испарения и гуттации. Было показано, что лист действует как «экскретофор» и, помимо того, что он является основным органом фотосинтеза, он также используется как средство выделения токсичных отходов путем диффузии. Другие отходы, выделяемые некоторыми растениями, — смола, латекс и т.д., выводятся из внутренней части растения под действием гидростатического давления внутри растения и сил поглощения растительными клетками. Эти процессы не нуждаются в дополнительной энергии, они действуют пассивно. Однако во время фазы, предшествующей абсцессу, степень метаболизма листа повышена[3][4]. Растения также выделяют часть отходов в почву.

Литература

Это заготовка статьи по физиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Таблетка от самоубийства | Forbes.ru

Каждый год больше 1 млн человек во всем мире (и приблизительно 35 000 американцев) совершает самоубийство — это больше, чем умирает от рака простаты или болезни Паркинсона. Среди американцев 15–25 лет это третий фактор смертности. Тем не менее исследователи знают на удивление мало о том, как помогать людям с суицидальными мыслями. Эта тема игнорируется так откровенно, что последнее издание 900-страничной библии психиатрии «Руководство по диагностике и статистике психических расстройств» (DSM IV), не дает врачам ни одного совета по оценке суицидального риска.

Страх, сложность организации, низкое финансирование исследований и риск для фармацевтических компаний — все это приводит к игнорированию проблемы самоубийства. В 2010 году на соответствующие исследования Национальный институт здравоохранения выделил жалкие $40 млн против $3,1 млрд на исследования СПИДа, который убивает в два раза меньше.

Большие фармацевтические компании исключают суицидальных пациентов из программ тестирования антидепрессантов и других медикаментов. Нет коммерческой необходимости подвергать себя такой опасности. Испытания на пациентах группы риска будут стоить миллионы и тянуться годами. Кроме того, нельзя застраховаться от неудачи. GlaxoSmithkline, по оценкам Bloomberg News, заплатила $390 млн, чтобы не доводить до суда дело, связанное с пациентами, которые предприняли попытку самоубийства либо покончили с собой, пока принимали препарат «Паксил».

Реклама на Forbes

В результате у специалистов слишком мало информации о том, какие препараты благотворно влияют на людей с суицидальными склонностями. «Эта проблема должна бы стать хлебом насущным для психиатрии, — говорит психиатр из Гарвардской медицинской школы Росс Бальдессарини, показавший, что старый препарат карбонат лития особенно эффективно подавляет порывы к самоубийству. — Но терапевтических исследований практически нет». Когда он в 1990-е годы устроил конференцию по этой теме, «никто ничего не мог сказать», вспоминает он. «Это одна из самых малоисследованных областей психиатрии», соглашается психолог из Колумбийского университета Барбара Стэнли.

Но несколько исследователей стараются это изменить. Они заявляют, что суицидальных пациентов недостаточно кормить антидепрессантами. Врачам нужно работать непосредственно с суицидальными мыслями и учить пациентов, как переносить тяжелые ситуации. Кроме того, нужно специально тестировать медикаменты на антисуицидальный эффект.

«Некоторые думают, что самоубийство — просто симптом психического заболевания. Вылечите его, и симптом изчезнет, — говорит психолог из Американского католического университета Дэвид Джоубс. — Но в поддержку этой гипотезы очень мало данных». Одни пациенты могут годами находиться в депрессии, но не думать о самоубийстве, говорит он, а другие изводят себя суицидальными мыслями, но страдают лишь легкой депрессией.

Исследования начинают давать результаты. Два тщательно проведенных испытания продемонстрировали, что групповая терапия может вдвое уменьшить шанс попытки самоубийства. Другие исследования показали, что предотвратить самоубийство помогают такие простые методы, как регулярные визиты к пациентам или даже письма. Два препарата —  клозапин при шизофрении и карбонат лития при биполярном аффективном расстройстве — особенно действенны для предотвращения попыток самоубийства, но у обоих есть серьезные побочные эффекты.

Появятся ли когда-нибудь более прогрессивные методы лечения? Между первыми исследованиями факторов риска сердечных заболеваний и созданием препаратов, снижающих уровень холестерина в крови, прошло несколько десятилетий. С самоубийствами все обстоит гораздо сложнее, учитывая сравнительную редкость действительных самоубийств среди миллионов людей в группе риска.

Существует несметное число факторов риска. 90% пациентов, которые убивают себя, испытывают депрессию или страдают от других психических проблем. Самый значимый фактор — это предыдущие попытки. Увеличивают риск злоупотребление алкоголем, бессонница и тревожность, говорит психиатр из Университета Нью-Мексико Ян Фоусетт. Играет роль и внешний стресс, например безработица. Прежде самое большое количество самоубийств происходило среди старых людей, но в последнее время их опередили мужчины среднего возраста и женщины 45–54 лет. Почему — неизвестно.

Линехан из Вашингтонского университета доказала, что суицидальных пациентов можно лечить при помощи терапии. «Я обзвонила все больницы и сказала: «Дайте мне самых безнадежных», — вспоминает она. — Они были только рады от них избавиться». Ее пациенты в прошлом пережили ужасные травмы и были все время на грани кризиса.

Читая литературу, она поняла, что многим пациентам не хватает навыков управления своими эмоциями в обычной жизни. Их чувства вырываются из-под контроля при малейшем толчке. «Моя фундаментальная теория состоит в том, что люди с высокой суицидальной склонностью не умеют управлять своим поведением и эмоциями… Этим навыкам нужно учить», — говорит Линехан.

В последующие годы она придумала комбинацию техник, которые в этом помогают. Ее поведенческая терапия фокусируется на исправлении искаженных мыслительных схем, приводящих к депрессии. Она учит пациентов переносить стрессы, принимать факт, что жизнь стоит прожить, даже если она полна несовершенств, и получать навыки управления сильными эмоциями. За многие годы в ее группе побывал доктор, который играл в русскую рулетку с заряженным пистолетом, пациенты, которые ломали стены, и человек, грозившийся убить президента. Приходили и такие, кто едва мог оставаться в сознании из-за употребления большого количества психиатрических препаратов.

В течение двух лет у пациентов, проходящих поведенческую терапию, количество попыток самоубийства было в два раза меньше, и они реже попадали в больницу с суицидальными мыслями, согласно результатам, опубликованным в «Архивах общей психиатрии».

Терапия Линехан требует полгода или год занятий по два раза в неделю, но помогают и более короткие курсы. Исследователи из Пенсильванского университета обнаружили, что десятинедельный курс терапии вполовину снижал риск повторных попыток самоубийства у пациентов, которые обратились в службу неотложной помощи после первой попытки.

Браун и Стэнли из Колумбийского университета тестируют «план безопасности», который пациент пишет вместе со своим врачом и который потом всегда носит с собой. По существу это список отвлекающих занятий и людей, кому можно позвонить, когда появляется суицидальный порыв. Один пациент, говорит Стэнли, «пошел прыгать с моста, полез в карман, понял, что там лежит план безопасности, и не стал».

Исследования медикаментов не так продвинуты. Только одно средство — клозапин компании Novartis, давно уже использующееся при лечении шизофрении, — продемонстрировало свою эффективность в большом исследовании, на 25% обойдя другой препарат — зипрексу от Eli Lilly. Эти результаты мало повлияли на ежедневную практику, потому что побочные эффекты препарата (редкое, но опасное для жизни заболевание крови) затрудняют его применение. В прошлом году в Финляндии было проведено исследование, показавшее, что антисуицидальное воздействие клозапина перевешивает риск.

Как ни удивительно, антидепрессанты почти никогда не испытываются на суицидальных пациентах. Из-за нехватки надежных данных практически невозможно разрешить старый спор, предотвращают ли антидепрессанты самоубийства. Eli Lilly сообщает, что было бы «небезопасно и неэтично» включать суицидальных пациентов в испытания, где им могут дать плацебо или непроверенный препарат. То же твердят и GlaxoSmithkline, и Pfizer.

«Чепуха», — возражает психиатр Ариф Хан, заведующий Северо-Западным центром клинических исследований в Беллвью. Он потратил многие годы, чтобы убедить фармацевтические компании испытывать медикаменты на суицидальных пациентах, но так ничего и не добился. «Они говорят, это слишком рискованно, они не знают как, у них нет денег. Но это все оправдания», — говорит он. Настоящая причина, подозревает он, в том, что, если исключить из испытаний пациентов с суицидальными мыслями, препарат будет выглядеть лучше.

Реклама на Forbes

Один из препаратов, которые дают надежду суицидальным пациентам, — карбонат лития. Его не одно десятилетие использовали для лечения биполярного расстройства, но сейчас он вытеснен новыми агентами. Биполярное расстройство приводит к самоубийству в 20% случаев. В ходе многочисленных исследований, проводимых Бальдессарини и другими учеными из Гарварда, были собраны медицинские истории пациентов, употреблявших карбонат лития в ходе клинических испытаний или курса лечения. Было обнаружено 80%-ное снижение количества самоубийств по сравнению с группами, принимавшими другие медикаменты.

Если эти данные подтвердятся, карбонат лития спасет тысячи жизней, особенно среди людей с острой депрессией. Но препарат требует особого внимания — даже небольшие передозировки могут привести к отравлению. Поэтому врачи вряд ли изменят свою методику, не получив полных и точных доказательств. Из-за того, что карбонат лития не запатентован, «практически нет коммерческого интереса» в проведении тщательных испытаний, чтобы доказать его эффективность, говорит Бальдессарини.

Устав бороться, Хан тратит $2 млн своих личных средств на испытание комбинации карбоната лития и старого антидепрессанта «Селекса» от Forest Laboratories на группе из 80 суицидальных пациентов. Его цель — продемонстрировать, что вместе эти препараты снижают количество суицидальных импульсов. Он подал заявку, чтобы запатентовать комбинацию, и создал компанию в надежде, что положительные результаты убедят кого-нибудь проспонсировать более обширные испытания. «Я надеюсь, мы сможем пролить немного света на эту темную проблему», — говорит он.

Биполярное расстройство модное? — Афиша Daily

В последнее время о своих психических расстройствах все чаще заявляют известные люди — Канье Уэст, Мэрайя Кэри, Оксимирон и другие. А вместе с тем возникают дискуссии о «моде» на психиатрию. Основательница ассоциации «Биполярники» Маша Пушкина рассуждает, существует ли романтизация психических заболеваний и опасна ли «мода» на «биполярочку».

Накануне дня рождения великого Ван Гога, который спустя почти полтора века был объявлен Днем биполярного расстройства (World Bipolar Day), самое время порассуждать о романтизации психических заболеваний. Существует ли мода на психиатрию, в которой так любят обвинять всех, кто говорит о психических особенностях открыто? Чем она опасна для здоровых и не очень?

Cо стороны кажется, что биполярное расстройство сегодня — это новое вегетарианство. Всего за несколько месяцев прошлого года о своей биполярности публично заявили Канье Уэст, Мэрайя Кэри, Оксимирон, Алеся Кафельникова. В то же время о сражениях с маниями и депрессиями не переставали рассказывать Кэтрин Зита-Джонс, Деми Ловато, Шинейд О’Коннор.

Армия юных поклонниц и поклонников Оксимирона с гордостью надела маечки с надписью «Меня любит моя биполярочка» под ворчание тех, кто постарше: «Остались ли еще знаменитости без психических отклонений?»

Кажется, до России докатилась волна биполярной моды, которая накрывала США лет тридцать назад. Если вдруг вы забыли — вспомните Курта Кобейна и его «Литий» (препарат, о котором поется в песне «Lithium», активно используется в психиатрии. — Прим. ред.)

Но если копнуть чуть глубже звездных хроник, открывается совсем другая картина. Сколько людей больны биполярным расстройством (БАР) в России — никому не известно. Последнее масштабное исследование проводилось почти тридцать лет назад, оно показало 5 человек на 1000 — в разы меньше, чем в других странах. Очевидно, биполярников в нашей стране не меньше, чем в Англии или Канаде. Только большинство из них не догадываются о своей болезни, винят во всех бедах дурной характер или злой рок — и никак не лечатся.

Да и как их лечить, многие российские психиатры представляют смутно. Профильных специалистов единицы, а в психоневрологическом диспансере (ПНД) привычно клеят ярлычки «депрессия» или «шизофрения» — смотря в какой фазе пациент к ним попал. На 2011 год, по официальной статистике, диагноз БАР стоял всего у 4000 россиян, в то время как более редкая шизофрения — у половины миллиона!

Так что если внезапно возникшая мода сподвигнет людей заподозрить неладное и дойти до врача, а врачей — внимательнее присмотреться к симптомам, то — да здравствует мода.

Мода подразумевает создание привлекательных образов, которым люди стремятся подражать. Аутичный интеллектуал, биполярный художник, депрессивный поэт, может быть, еще талантливый предприниматель с дефицитом внимания и гениальный ученый, который слышит голоса, — таких героев достаточно в популярных фильмах и сериалах.

Но когда дело касается реальной жизни… Вы правда верите, что именно эти образы возникнут в головах ваших соседей, когда они узнают, что кому‑то из знакомых поставили психиатрический диагноз? Если да, то, наверное, вы редко выходите за пределы кофеен и коворкингов. Как говорится, проверьте свои привилегии.

В массовом сознании пациент психиатра — это по-прежнему маньяк с топором из криминальной хроники, от которого нужно прятать детей. Старая добрая стигма. Не забывайте, она по-прежнему везде.

Разговоры о «психомоде» как о веянии XXI века тоже имеют под собой мало оснований. Если заглянуть в историю, в ней нет ничего нового. Мода на отдельные диагнозы была и сто, и двести лет назад. Как, например, на меланхолию в эпоху Байрона, истерию — во времена Фрейда, шизофрению — в середине XX века. Выражалась она точно так же: и в том, что образы страдающих идеализировали, и в том, что медики ставили этот диагноз намного чаще, чем раньше.

Особенно ярко этот тренд отражают диагнозы, посмертно присваеваемые известным личностям. Например, в прошлом веке вышло несколько вполне научных статей о симптомах шизофрении у Винсента Ван Гога. Но уже в 1980-е он был признан воплощением «биполярного гения».

Подробности по теме

Как жить с биполярным расстройством

Как жить с биполярным расстройством

Элемент моды, определенно, есть и сейчас. Как и некоторое количество людей, которые готовы ей следовать. Но так уж ли это плохо? Разберем по пунктам.

Аргумент № 1. Если психиатрия станет модной, то тысячи здоровых юношей и девушек будут придумывать себе симптомы ради привлечения внимания.

Это самый частый аргумент, который мне приходилось слышать. Да, кто‑то поступит именно так. Представим, со временем даже сформируется особая подростковая субкультура. В которой (включаем воображение) будет принято не мыть волосы неделями, ссылаясь на хандру, избегать вечеринок из‑за социофобии, а все-таки выйдя на улицу — биться в панической атаке. Особо отчаянные даже будут глотать литий, наслаждаясь приступами тошноты и дрожанием рук (типичные побочные эффекты).

В реальности пока происходит иначе: сообщества, которые образуются вокруг «ненормальных» знаменитостей, видят в своих героях куда большее, чем симптомы болезни. Подобный культ, например, сформировался вокруг Йена Галлагера из сериала «Бесстыдники». Подростков вдохновляют жизнестойкость и нонкомформизм парня, который в обычной школе, скорее всего, стал бы изгоем — и из‑за психических проблем, и из‑за сексуальной ориентации.

На мой взгляд, от такой субкультуры может быть больше пользы, чем вреда. Ведь если молодые люди будут хорошо осведомлены о заболеваниях психики, они заметят, когда кому‑то из знакомых станет действительно плохо. И точно не станут обесценивать его страдания. А психомоду, как и любую другую моду, они перерастут. Много ли вы знаете 30-летних эмо и 40-летних готов? Если же кто‑то и через десять лет будет старательно прикидываться больным, асоциальным и депрессивным — скорее всего, ему действительно нужна помощь, если не психиатра, то психотерапевта.

Аргумент № 2. Страдающие на публику селебрити обесценивают страдания тяжело больных людей, которым не до шоу и откровенных интервью — выжить бы как‑нибудь.

Да, в психиатрии каждое заболевание — целый спектр, от легкой формы на грани с особенностью характера до тяжелой патологии. Кто‑то совершенно функционален и руководит компанией, а кто‑то не способен один сходить в магазин. Каким образом откровения одних могут навредить другим — для меня загадка.

Высказывания о том, что легко страдать, когда ты богат и знаменит, не выдерживают никакой критики. Это не спасло Честера Беннингтона, Долорес О’Риордан и многих других всемирно известных и точно не бедствующих.

Подробности по теме

Лицо депрессии: как улыбка на фотографии может скрывать мысли о смерти

Лицо депрессии: как улыбка на фотографии может скрывать мысли о смерти

Люди с психическими особенностями, особенно молодые, часто жалуются, что из‑за киношной моды их не воспринимают всерьез и вместо сочувствия и помощи предлагают «перестать выпендриваться». Мало приятного, когда твое и без того нелегкое состояние усугубляют обесцениванием и насмешками. Но разве их не было раньше, задолго до того, как «биполярочка стала модной»? Глупые советские анекдоты «про психов» были, пожалуй, самой безобидной мелочью из того потока негатива, который общество обрушивало на всех, кто в него не вписывался.

Аргумент № 3. Многие недовольны тем, что массовая культура создает идеализированные образы «психов» и ждет от людей с тем же диагнозом соответствия им.

Как, ты не пишешь по ночам гениальные картины, а потом не лежишь сутками неподвижно с бутылкой абсента в обнимку? Какой ты на фиг биполярник? Стереотипы мало кого обрадуют. Но ведь в этом репрезентация психиатрии ничем не отличается от штампов про национальности, сексуальную ориентацию и прочее. Наше мышление устроено так, что стереотипы неизбежны. И если есть выбор — пусть лучше они будут позитивными.

Аргумент № 4. Если быть «психом» так здорово, то кто же будет лечиться?

Вообще-то, это звучит так же, как, например: «Если мы не будем оскорблять толстых, они никогда не похудеют». Вполне гуманная современная психиатрия говорит: если вы можете жить без лекарств — живите без лекарств. Цель лечения — улучшить качество жизни больного, а не уравнять всех под одну гребенку.

В заключение хочется напомнить, что мода проходит, и довольно быстро. А знания и понимание того, что психические особенности — это тоже часть повседневной реальности, остается.

Этот процесс от отвержения и обесценивания до моды и, наконец, спокойного принятия, мы уже наблюдали на множестве других примеров — от экологичности до свободной любви.

И если заботиться о своем психическом состоянии станет так же модно, как, например, о физическом здоровье и внешнем виде, или хотя бы просто не стыдно — то мир однозначно станет лучше.

Конечно, мода не решение всех проблем. Людям с биполярным расстройством по-прежнему не хватает практической информации, которая поможет справляться с «американскими горками» настроения. Именно поэтому я готовлю к публикации «Пособие по выживанию людей с биполярным расстройством» и прошу вас поддержать этот проект.

Анализ крови на литий – сдать в Москве

Анализ на литий (Li) – это оценка содержания лития в крови (относится к биохимическим показателям).

Литий – макроэлемент, который естественно присутствует в организме человека в необходимом количестве. Дефицит лития не выявляется, однако в медицине используются препараты на основе лития, поскольку данный микроэлемент обладает доказанным терапевтическим эффектом. Литий снижает возбуждение нервной системы, ускоряет обмен жиров и углеводов, способствует укреплению иммунитета, проявляет свойства антиаллергена, а также способен снижать влечение к веществам с писхоактивным действием. Прежде всего, литий применяется в целях профилактики и лечении психических заболеваний (резких перепадов настроения, маниакальной депрессии и т.д.). Его заслуженно называют «стабилизатором настроения» и назначают в тех случаях, когда другие лекарства оказались малоэффективны.

Концентрация лития в организме должна быть достаточной, чтобы обеспечить лечебный эффект, однако избыток макроэлемента может привести к серьёзным нарушениям в работе почек, щитовидной железы и сердечно-сосудистой системы. Поэтому при приёме литийсодержащих препаратов лития необходимо следить за уровнем лития в крови, для чего требуется регулярно делать анализ крови на литий. Обычно анализ на литий назначается перед началом курса лечения литийсодержащими препаратами, в процессе лечения (для контроля за сохранением необходимой концентрации макроэлемента), а также при подозрениях на токсический эффект (на начальной стадии избыток лития проявляется дрожанием кистей рук, повышенным выделением мочи и сопутствующей этому жаждой; симптомами средней интоксикации литием являются диарея, рвота, мышечная слабость, вялость и потеря координации).

Нормальное содержание лития в сыворотке крови – 0,6-1,2 мкмоль/л (более 2 мкмоль/л – токсический эффект).

Для анализа на литий производится забор венозной крови. Кровь следует сдавать натощак. Важно, чтобы с последнего приёма препарата на основе лития прошло не менее 12 часов.

Сдать кровь на литий в Москве Вы можете в любой из поликлиник АО «Семейный доктор». АНализ выполняется в собственной лаборатории компании. 

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Лекарственная терапия пациентов с психическими расстройствами заболевших коронавирусной инфекцией (COVID-19)

Информационное письмо составлено в Московском научно-исследовательском институте психиатрии-филиале ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Авторы составители:Е. Г. Костюкова, кандидат медицинских наук; Д.И. Малин, доктор медицинских наук, профессор; С.Н. Мосолов, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор; Э.Э. Цукарзи, кандидат медицинских наук. Информационное письмо касается проблемы лекарственной терапии пациентов с психическими расстройствами, заболевших коронавирусной инфекцией (COVID-19). Эти вопросы являются крайне актуальными для практикующих российских психиатров в настоящий момент, так как по опыту Китая и Италии в период эпидемии психиатрические пациенты оказались более уязвимыми к ее распространению, чем здоровая популяция, и имели более высокий риск тяжелого течения заболевания и развития осложнений; обсуждаются причины большей уязвимости этого контингента больных к распространению инфекции. На основании анализа литературы приводятся данные о возможных взаимодействиях психотропных препаратов и лекарственных средств, использующихся для лечения пациентов с коронавирусной инфекцией. Особое внимание уделяется нежелательным реакциям, которые могут возникать у пациентов с гипертермией, дыхательной и сердечной недостаточностью при использовании психотропных препаратов, а также тактике купирования психомоторного возбуждения. Даются рекомендации по лечению пациентов с психической патологией на фоне COVID-19, которые включают коррекцию дозировок психотропных средств, использование препаратов с минимально выраженными побочными эффектами, учет возможных неблагоприятных лекарственных взаимодействий препаратов, при тщательном контроле за соматическим состоянием больных. Информационное письмо предназначено для врачей-психиатров, психиатров-наркологов, реаниматологов-анестезиологов, терапевтов, инфекционистов, а также врачей других специальностей, участвующих в оказании медицинской помощи пациентам с COVID-19.Пациенты с психическими расстройствами более уязвимы к развитию острых эпидемических инфекционных заболеваний, в частности, известно, что психические нарушения повышают риск развития пневмонии . Анализ опыта распространения COVID-19 в психиатрических стационарах Китая и Италии показывает, что инфекция распространяется с большей скоростью, чем в здоровой популяции. В силу особенностей психического состояния и недостаточной критичности эти пациенты не всегда комплаентны, могут нарушать режим самоизоляции и не соблюдать санитарные правила, что повышает риск их заражения, а в случае заболевания COVID-19 риск его более тяжелого течения и развития осложнений у них представляется более высоким, поскольку они чаще страдают коморбидными соматическими заболеваниями, включая метаболический синдром, диабет, сердечно-сосудистую и легочную патологию. Кроме того, в условиях эпидемии люди с психическими расстройствами могут столкнуться с большим количеством препятствий в получении своевременной медицинской помощи из-за стигматизации, а сочетанная патология делает лечение более трудным и потенциально менее эффективным . В связи с неизбежностью заражения COVID-19 части таких пациентов возникла необходимость суммировать имеющуюся в литературе информацию и указать на некоторые вероятные особенности терапии и те сложности, с которыми могут столкнуться врачи при лечении психически больных. Особенности лекарственной терапии пациентов с различными формами психической патологии, заболевших COVID-19 Большинство психофармакологических средств помимо основного психотропного действия могут вызывать развитие побочных эффектов и осложнений со стороны соматической сферы. Их развитие связано с соматотропной активностью препаратов, способностью оказывать влияние на нейромедиаторный обмен и блокаду синаптической передачи нервного импульса с нарушением нейротрансмиссии. С блокадой центральных альфа-адренорецепторов, вызываемой психотропными препаратами, связывают развитие ортостатической гипотонии, тахикардии, нарушений сердечного ритма, проводимости и сократительной способности миокарда. Блокада центральных М1-холинорецепторов может вызывать развитие синусовой тахикардии, атонии кишечника и мочевого пузыря, задержки мочеиспускания, спутанность и делириозное помрачение сознания, нарушения терморегуляции. Кроме того, ряд психотропных средств (антипсихотики, трициклические антидепрессанты), могут оказывать кардиотоксическое действие, вызывая нарушения сердечной проводимости,обуславливая развитие аритмий, и повышают риск внезапной коронарной смерти. Как правило, побочные эффекты психотропных средств являются дозозависимыми и устраняются после снижения дозировки препаратов. При выборе психотропных средств у пациентов с соматической патологией, включая и острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), к которым относится и COVID-19, необходимо учитывать соматическое состояние больных и соотносить его с соматотропным действием препаратов с учетом спектра вызываемых ими побочных эффектов. Особую осторожность следует проявлять в отношении пациентов с наличием сердечной патологии, явлений дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, поскольку может существенно меняться метаболизм препаратов и скорость их выведения из организма. В целом все психотропные средства должны назначаться в строгом соответствии с имеющимися показаниями и противопоказаниями, соблюдением предписанного режима доз, а также с учетом возрастных особенностей. Противопоказанием для большинства психотропных средств являются сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, острый инфаркт миокарда, тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функции, острый период тяжелой черепно-мозговой травмы, любые виды сопора и комы. С осторожностью следует назначать психофармакологические препараты, особенно антипсихотики, при гиповолемии и электролитных нарушениях. Бензодиазепины противопоказаны при миастении и легочной недостаточности, так как могут приводить к снижению мышечного тонуса и усиливать нарушения функции дыхания, повышая риск развития пневмонии. Ряд препаратов с антихолинергическим действием (некоторые антипсихотики, трициклические антидепрессанты и седативные средства) противопоказаны при закрытоугольной глаукоме, гипертрофии предстательной железы, атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости. В пожилом возрасте изменяется реакция организма на действие большинства лекарственных средств, что связано с физиологическим старением, замедлением процессов печеночного метаболизма и наличием разнообразных сопутствующих соматических заболеваний. У пожилых пациентов (обычно после 65 лет) в связи со значительным замедлением метаболизма и изменением рецепторной чувствительности, побочные эффекты со стороны соматической сферы могут развиваться даже при применении невысоких доз препаратов. Прием лекарственных средств с выраженной антихолинергической активностью (некоторые антипсихотики или трициклические антидепрессанты) может спровоцировать развитие тяжелого холинолитического делирия. Имеются указания на то, что центральные холиноблокаторы (тригексифенидил, бипериден и др. ) у пожилых пациентов повышают в 1,6-2,5 раза риск развития пневмонии. Как правило, пациенты пожилого возраста особенно чувствительны к миорелаксирующему действию транквилизаторов бензодиазепинового ряда и гипнотиков, что может приводить к атаксии и падениям с получением травм и переломов, а также нарушению вентиляции легких и спровоцировать развитие гипостатической пневмонии. Развитие ортостатической гипотонии у пожилых пациентов и больных ишемической болезнью сердца сопряжено с травматизмом (повреждением внутренних органов, переломами, в том числе и шейки бедра, вывихами и гематомами). Гипотония, связанная с приемом психотропных средств у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, может способствовать развитию приступов стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти. В связи с этим назначение психотропных средств у пожилых пациентов имеет ряд особенностей. Лечение начинается с минимальных доз, а средняя терапевтическая доза препарата должна составлять 1/2-1/3 от обычной рекомендуемой терапевтической дозы. При этом у пожилых пациентов и пациентов с сердечной патологией следует избегать назначения препаратов с кардиотоксическими свойствами, высокой адренолитической, холинолитической и экстрапирамидной активностью. Удлинение интервала QT свыше 500 мс при приеме антипсихотиков, особенно перициазина, тиоридазина, сертиндола и зипрасидона сопряжено с риском развития пируэтной тахикардии, которая может приводить к обморочным состояниям, фибрилляции желудочков и смерти. При лечении этими препаратами необходимо своевременно выявлять факторы риска пируэтной тахикардии. К ним относятся врожденное удлинение интервала QT, брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия, сердечная недостаточность. Назначение антипсихотиков, особенно с высоким кардиотоксическим индексом, и трициклических антидепрессантов следует ограничить у пациентов с синдромом врожденного удлинения интервала QT и пациентов с нарушениями сердечного ритма в анамнезе. Следует избегать применения психотропных средств на фоне выраженных электролитных нарушений с гипокалиемией и гипомагниемией. У таких пациентов желательно начинать антипсихотическую терапию с наиболее кардиобезопасных препаратов (оланзапина, кветиапина, арипипразола) с регистрацией ЭКГ в 12 стандартных отведениях. При лечении антипсихотиками, удлиняющими QT-интервал, желательно проводить повторные исследования концентрации калия и магния, а также регулярное мониторирование ЭКГ. В случае увеличения QT-интервала более чем на 25% от нормальных показателей рекомендуется прекратить терапию или снизить дозу антипсихотика. У психически больных с COVID-19, состояние которых осложнилось пневмонией и явлениями дыхательной недостаточности, дозу применяемых препаратов рекомендуется по возможности уменьшить в 2 раза или ,если позволяет психическое состояние больного, на время отменить прием психотропных средств, так как большинство препаратов может усилить соматовегетативные нарушения, такие как тахикардия, нарушения сердечного ритма и дыхания, гипертермия. При купировании стрессовых реакций, расстройств адаптации, тревожных и панических расстройств необходимо отказаться от применения бензодиазепинов длительного действия (феназепама, диазепама, клоназепама) с выраженным миорелаксирующим эффектом, так как это может привести к нарушению функции дыхания и усилить явления дыхательной недостаточности. В этих случаях препаратами выбора являются лоразепам и алпразолам в низких дозах. При использовании габапентина и прегабалина для лечения генерализованного тревожного расстройства увеличивается риск развития пневмонии и тяжелой дыхательной недостаточности, особенно при сочетании с анальгетиками, снотворными и антигистаминными средствами. У больных с психотическими состояниями клозапин следует назначать с осторожностью и при необходимости в более низких дозировках. Препарат может усиливать гипертермию и снижать иммунобиологическую реактивность. Клозапин противопоказан при гранулоцитопении или агранулоцитозе. Хлорпромазин обладает гипотермическим действием и входит в состав так называемых литических смесей. Он обладает умеренными противовоспалительными свойствами, уменьшает проницаемость сосудов, подавляет активность кининов и гиалуронидазы, оказывает слабое антигистаминное действие. Однако хлорпромазин обладает сильным адренолитическим действием и может вызывать артериальную гипотонию, тахикардию и изменения на ЭКГ. Кроме того, имеются указания, что хлорпромазин вызывает угнетение дыхательного центра и противопоказан при наличии явлений дыхательной недостаточности. У пациентов с аффективными расстройствами, находящихся на терапии, в легких случаях течения COVID-19 препараты не должны отменяться. При гипертермии дозы препаратов должны быть снижены. Прежде всего это касается солей лития, назначение которых на фоне гипертермии повышает его центральное токсическое действие и может вызывать развитие необратимых мозжечковых синдромов. Повышенное потоотделение вследствие гипертермии может также приводить к нарушению водно-электролитного баланса и замедлению выведения лития из организма с увеличением его концентрации в плазме крови и потенциальным риском развития литиевой интоксикации. Применения солей лития следует избегать при почечной недостаточности и электролитных нарушениях с гипонатриемией. В случае тяжелого течения инфекции и проведения интенсивной терапии психотропные препараты могут быть временно отменены с последующим, как можно более ранним возобновлением терапии. Тактика ведения пациентов с проявлениями возбуждения и агрессии, осложненных COVID-19, должна базироваться на первоочередных принципах соблюдения безопасности лечения. При нетяжелых формах возбуждения выбор средств для коррекции состояния по возможностиосуществляется в пользу нефармакогенных методов контроля и прежде всего методик деэскалации. В первую очередь деэскалация предполагает непрерывную оценку риска и контроль за ситуацией с моделированием безопасной обстановки вокруг пациента. Непременным условием является соблюдение безопасной для пациента и персонала дистанции, избегание провокаций и принуждения, уважительное к нему отношение, проявление сочувствия, определение потребностей пациента, установление вербального контакта, переговоры и убеждение. При тяжелых формах возбуждения, в том числе осложненных клиническими проявлениями COVID-19, целесообразно более активное использование фиксации или изоляции с соблюдением всех правил их применения. При применении психофармакотерапии необходимо использование минимально эффективных дозировок, с соблюдением принципов, описанных выше. При купировании возбуждения желательно, чтобы терапевтический эффект был достигнут на уровне успокоения или легкой седации. Достижение глубокой седации антипсихотиками крайне нежелательно ввиду риска развития угнетения дыхания и пневмонии, аспирации пищевых масс, а также падения артериального давления. Необходимы постоянное наблюдение персонала у постели больного, мониторинг ЭКГ, артериального давления и сатурации. При выборе лекарственного средства предпочтение следует отдавать монотерапии. Известны ограничения по применению бензодиазепинов в связи с риском угнетения дыхания. При необходимости могут использоваться бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (лоразепам, алпразолам). В случае их назначения требуется обеспечение техническими средствами, необходимыми для ургентной помощи при развитии побочных эффектов, в том числе возможность назначения антагониста бензодиазепиновых рецепторов — флумазенила. В связи с риском развития дыхательной недостаточности не рекомендуется также комбинированное применение бензодиазепинов с клозапином . Определенные риски угнетения дыхания имеются и при применении прометазина. В качестве терапевтической опции в условиях отделения интенсивной терапии следует рассматривать возможность применения дексмедетомидина. В целом решение о выборе терапии в неотложных ситуациях острого психомоторного возбуждения или агрессии должно приниматься коллегиально с врачом-инфекционистом и при необходимости — врачом-реаниматологом. Лекарственные взаимодействия Поскольку пациентам с психической патологией, страдающим COVID-19, помимо психотропных средств для лечения острого респираторного синдрома и сопутствующих соматических расстройств, назначают различные лекарственные средства, в том числе жаропонижающие, обезболивающие и антивирусные, необходимо учитывать лекарственные взаимодействия этих препаратов. Известно, что действие одного лекарственного средстваможет существенно усиливаться или ослабевать под влиянием другого с появлением побочных эффектов и осложнений. Угнетение биотрансформации одного лекарственного вещества под влиянием другого происходит в результате конкурентного ингибирования изоферментов микросомального окисления цитохрома Р-450. Некоторые противовирусные препараты являются мощными ингибиторами изофермента ЗА4 и могут существенно замедлять метаболизм ряда психотропных средств. В частности, ритонавир и лопенавир повышают плазменную концентрацию арипипразола, рисперидона, кветиапина, дезипрамина, карбамазепина и буспирона, а ритонавир, лопенавир и делавирдин увеличивают плазменную концентрацию флуоксетина на 19-50%, что может приводить к развитию серотонинового синдрома. Для других антидепрессантов нового поколения клинически значимых эффектов взаимодействия с антиретровирусными препаратами не установлено. Однако, учитывая их фармакокинетические взаимодействия, при одновременном использовании препаратов этих групп рекомендуется начинать терапию с низких доз антидепрессантов с медленным их наращиванием до терапевтического уровня при тщательном контроле переносимости. Фенобарбитал и карбамазепин, индуцируя изоферменты CYP3A и могут вызвать снижение концентрации лопинавира, ослабляя его клиническое действие. Многие антиретровирусные препараты обладают гепатотоксичностью, а такие агенты, как диданозин, ставудин и лопинавир/ритонавир, могут вызывать панкреатит. Применение этих препаратов вместе с вальпроевой кислотой может привести к увеличению риска развития этих осложнений. Вальпроевая кислота может вызывать тромбоцитопению и алопецию, которые имеют дозозависимый характер. Эти же побочные эффекты может вызывать индинавир. Также и при лечении вальпроевой кислотой, и при назначении многих антиретровирусных препаратов могут появляться кожные высыпания, поэтому при комбинированной терапии риск их развития увеличивается. Имеются случаи снижения концентрации вальпроевой кислоты, вероятно, связанного с индукцией метаболизма ритонавиром, что приводило к клиническим симптомам мании/гипомании. Вальпроат натрия может повышать концентрацию лопинавира в крови. Несмотря на то, что клинически значимых проявлений такого повышения концентрации лопинавира не описано, рекомендуют проводить мониторинг токсичности лопинавира при сочетанном назначении с вальпроевой кислотой. Период полувыведения и общей экспозиции ламотриджина в крови снижается при совместном применении с лопинавиром/ритонавиром и атазанавиром/ритонавиром , вероятно из-за опосредованной ритонавиром индукции глюкуронидации. Снижение концентрации в крови ламотриджина у пациентов с биполярным расстройством увеличивает риск рецидива. Некоторые антиретровирусные препараты, главным образом ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, могут вызыватьсиндром Стивенса-Джонсона, потенциально смертельную дерматологическую реакцию, которая также может быть вызвана и карбамазепином. Нельзя исключить увеличения риска развития синдрома Стивенса-Джонсона у пациентов, получающих комбинацию карбамазепина и антиретровирусных препаратов, в связи с чем рекомендуется соблюдать осторожность. Карбамазепин может вызывать апластическую анемию и агранулоцитоз. Антиретровирусные препараты также могут нарушать гематологические показатели, поэтому при их совместном применении с карбамазепином следует усилитьгематологический мониторинг. Новые противовирусные препараты ремдесивир и фавипиравир в настоящее время проходят этап клинических исследований, однако их вывод на рынок потенциально возможен в ближайшее время. К сожалению, данных по их фармакокинетике пока нет. Также малоизученными являются показатели безопасности этих препаратов, известно лишь о гепатотоксическом действии, что необходимо учитывать при назначении адьювантной психотропной терапии. Антибиотики макролиды, применяемые для лечения пневмонии, азитромицин, эритромицин, кларитромицин являются мощными ингибиторами микросомального окисления. Они замедляют метаболизм кветиапина, карбамазепина, вальпроевой кислоты, буспирона, некоторых транквилизаторов и снотворных препаратов (алпразолама, мидазолама, зопиклона и залеплона), что приводит к усилению их седативных и побочных эффектов. Кроме того, при применении азитромицина может наблюдаться увеличение интервала QT, что необходимо учитывать при одновременном назначении психотропных препаратов, способных вызывать аналогичные эффекты. Противомалярийное средство хинидин угнетает метаболизм арипипразола и диазепама и повышает их концентрацию в плазме крови. Другой препарат мефлохин, наоборот, снижает сывороточную концентрацию вальпроевой кислоты, ослабляет ее действие и повышает плазменную концентрацию карбамазепина. Кроме того, препарат самостоятельно может вызывать неврологические симптомы, депрессию, тревогу и психотическую симптоматику, включая бред, галлюцинации и спутанность сознания. Хлорохин и возможно гидроксихлорохин при сочетании с антидепрессантами ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) увеличивают риск нейротоксичности. Интерфероны ингибируют окислительный метаболизм в печени, при их применении возможно замедленение биотрансформации психотропных препаратов, метаболизирующихся этим путем. Помимо этого, при одновременном применении интерферонов и клозапина, а также солей вальпроевой кислоты возможен синергизм в отношении токсического действия на формулу крови.Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые широко используются при лечении ОРВИ, также могут менять метаболизм психотропных препаратов. Парацетамол угнетает метаболизм фенотиазинов и трициклических антидепрессантов, а ацетилсалициловая кислота угнетает метаболизм трициклических антидепрессантов и вальпроевой кислоты. Другие НПВС (бутадион, ибупрофен, индометацин и диклофенак) угнетают почечную экскрецию солей лития и повышают его концентрацию в плазме крови. Ингибиторы АПФ, НПВС и ацикловир также увеличивают концентрацию лития в крови. С целью профилактики нежелательных лекарственных взаимодействий следует избегать одновременного назначения лекарственных средств, подвергающихся метаболизму одним и тем же семейством изофермента цитохрома Р-450. Информация, которая содержится в официальной инструкции по применению препарата о том, какие изоферменты цитохрома Р-450 участвуют в его метаболизме, может помочь врачам предвидеть возможные неблагоприятные лекарственные взаимодействия, предупредить нежелательные побочные эффекты и осложнения и выбрать оптимальную терапевтическую тактику. Заключение: Лечение пациентов с психической патологией на фоне COVID-19 имеет ряд особенностей, которые включают коррекцию дозировок психотропных средств, использование препаратов с минимально выраженными побочными эффектами, учет возможных неблагоприятных лекарственных взаимодействий препаратов при тщательном контроле за соматическим состоянием больных, анализ данных ЭКГ и лабораторных показателей. Во всех случаях при назначении психотропных средств рекомендуется оценить пользу и потенциальный вред при применении препарата. Возобновление психофармакотерапии рекомендуется в полном объеме после устранения острых симптомов COVID-19 с нормализацией температуры тела, функции дыхания и лабораторных показателей.

Литий назвали панацеей от психических заболеваний

Нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско объяснили эффективность препаратов лития при лечении различных психических заболеваний (депрессии, маниакально-депрессивного психоза и аутизма). Выяснилось, что литий воздействует на нервные клетки, восстанавливая на них нормальное количество дендритных шипиков — микроскопических выростов на мембранах отростков нейронов, необходимых для их соединения и связи между собой. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.

За последние 20 лет учёные накопили немало доказательств связи тех или иных психических заболеваний, а также отдельных их симптомов с определёнными патологиями развития мозга. Чаще всего у пациентов с психиатрическим диагнозом наблюдалось уменьшение числа синапсов (мест соединения и контакта двух нейронов, необходимое для передачи нервного импульса), а также изменение строения нервных клеток, связанное с исчезновением дендритных шипиков (как раз необходимых для создания синапсов).

Не так давно было установлено, что эти изменения связаны с работой фермента GSK3, который ингибирует (условно — замедляет) один из важнейших внутриклеточных сигнальных путей — Wnt. Wnt отвечает за раннее развитие мозга, а позднее за отладку связей внутри нервной системы. Американские нейробиологи предположили, что литий блокирует действие фермента GSK3, тем самым усиливая сигнал, который проходит по Wnt. В результате происходит увеличение количества дендритных шипиков и появление новых синапсов.

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи начали работать в нескольких параллельных направлениях. Они сравнили 9554 геномов людей, страдающих маниакально-депрессивным психозом, аутизмом и шизофренией с 11 тысячами геномов здоровых людей. Оказалось, что у пациентов психиатрических больниц значительно чаще (почти в 2 раза) имеется мутация в гене DIXDCI, как раз отвечающая за кодирование одного из ключевых белков для сигнального пути Wnt. 

Далее учёные вывели группу подопытных мышей с модифицированным геном DIXDCI — с той же мутацией, как у психиатрических пациентов. В поведенческих тестах у генно-модифицированных мышей наблюдалась пониженная социальная активность, пассивность и повышенная тревожность по сравнению с контрольной группой обычных грызунов. Однако после проведения терапии препаратами лития нейробиологи обнаружили не только улучшение в поведении мышей, но и морфологические изменения в нейронах. Количество дендритных шипиков у грызунов с мутацией DIXDCI  вернулось к нормальному уровню, характерному для всех мышей. 

Терапевтический эффект лития, вероятно, косвенным образом был известен ещё древнеримскому врачу Галену, рекомендовавшему своим пациентам с душевными проблемами принимать ванны в горячих источниках и пить минеральную воду. Сейчас карбонат лития нередко прописывают врачи при депрессивных реакциях, маниакально-депрессивном психозе, некоторых видах органических поражений мозга. Новая работа американских учёных демонстрирует, что литий может быть эффективен и при других заболеваниях «большой психиатрии» (аутизме, шизофрении, бредовых расстройствах), а также, возможно, и для купирования повышенной тревожности и панических атак.

Карбонат лития: пенициллин психиатрии

Две тысячи лет назад римские врачи отправляли своих нервных и темпераментных пациентов купаться в определенные источники в Западной и Южной Европе для лечения их психических недугов. Теперь мы знаем, что эти специфические источники содержат самую высокую естественную концентрацию солей лития в Европе. Не зная об этом, римляне открыли терапевтическую ценность лития за тысячи лет до того, как он был (повторно) открыт Джоном Кейдом в 1948 году для лечения маниакальной депрессии.

Карбонат лития был представлен в США психиатром Рональдом Файвом.

Источник: общественное достояние

Сегодня карбонат лития остается самым специфичным и эффективным лекарством во всей психиатрии. Названный «пенициллином психического здоровья» и золотым стандартом в лечении биполярного расстройства, литий включен в список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения.

Но последствия лития выходят далеко за рамки его клинического применения при биполярном расстройстве; его открытие положило начало новой волне в психиатрии: использованию психоактивных препаратов для лечения психических расстройств.Вскоре после основополагающих исследований Кейда в конце 1940-х годов были разработаны другие знаковые препараты, такие как хлорпромазин и имипрамин, для лечения шизофрении и большой депрессии соответственно. Родилась биологическая революция в психиатрии.

Хотя эффективность лития в качестве психиатрического препарата была обнаружена в 1948 году, потребовалось 22 года, чтобы он получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в качестве средства для лечения маниакальной депрессии. Причина: американские фармацевтические компании не хотели иметь ничего общего с литием.Как природная соль (появляющаяся в периодической таблице элементов) литий никогда не мог быть запатентован. Это никогда не станет источником дохода для фармацевтических компаний. До сих пор некоторые утверждают (и небезосновательно), что в США назначают литий недостаточно, отдавая предпочтение более новым, более прибыльным стабилизаторам настроения и нейролептикам. Конечно, уровень потребления лития в Америке намного ниже, чем в остальном мире (см. Ruffalo, 2017; Shorter, 2009).

После открытия в Австралии литий был представлен в Соединенных Штатах молодым психиатром Рональдом Файвом, который помог основать первую литиевую клинику в США.С. в Колумбийском университете. Файв стал всемирно известным психиатром, исследователем биполярного расстройства и сторонником терапии литием. Часто появляясь в теле- и радиопередачах, чтобы рекламировать эффективность лития, он оставался одним из ведущих сторонников этого препарата в Америке до своей смерти в 2018 году. Он также отвечает за концептуализацию биполярного расстройства II типа, вариант которого он назвал «биполярным расстройством». выгодный.» (См. мой некролог Файва здесь.)

Возможно, самое интересное открытие относительно лития связано с эпидемиологическими исследованиями.В 1970-х годах в Эль-Пасо, штат Техас, была обнаружена самая высокая концентрация солей лития в системе водоснабжения любого города США. Число госпитализаций в психиатрические больницы составляло одну седьмую от того, что было в Далласе, где самый низкий уровень лития в Техасе. В Эль-Пасо также значительно ниже уровень самоубийств, насильственных преступлений и злоупотребления наркотиками. Находки, подобные этим, побудили некоторых психиатров общественного здравоохранения предложить добавить литий в систему водоснабжения на национальном уровне, подобно фториду, хотя эти предложения так и не были приняты (см. Fieve, 1975).

Полезность лития в психиатрии выходит за рамки его хорошо зарекомендовавшей себя эффективности при лечении биполярной мании. Исследования показывают, что это также эффективное лечение рецидивирующей униполярной депрессии (Bschor, 2014). Он также находит применение в профилактическом лечении биполярного маниакального психоза (Rosenthal et al., 1979). В то время как многие молодые психиатры осуждают потенциальные побочные эффекты длительного использования лития, я считаю, что критика может быть преувеличена и является результатом многолетнего маркетинга компаний, выпускающих препараты против лития.Низкие дозы лития могут быть безопасными, эффективными и хорошо переносимыми в течение многих лет.

Рисунок одного из моих пациентов с биполярным аффективным расстройством.

Источник: K.B., используется с разрешения.

Литий также имеет дополнительное преимущество, поскольку является полностью натуральным лекарством, что нравится многим пациентам. В то время как лекарства, стабилизирующие настроение, имеют репутацию «препятствующих» маниакальному творчеству человека, Файв продемонстрировал в 1970-х годах, что литий на самом деле усиливает творческие способности у пациентов с биполярным расстройством. На самом деле, большая часть исследований Файва была направлена ​​на использование полезных аспектов мании и гипомании как для пациента, так и для общества. Он утверждал, что многие президенты США, бизнес-лидеры и магнаты с Уолл-стрит страдали той или иной формой биполярного расстройства.

Как именно и почему работает литий, остается загадкой. Одна из более ранних гипотез Кейда о том, что мания вызывается дефицитом лития в организме, оказалась ложной. Тем не менее, есть некоторые основания полагать, что литий является важным элементом, необходимым для жизни человека, так же как натрий и калий.Существует много доказательств, демонстрирующих нейропротекторные эффекты лития, и в настоящее время его исследуют для использования при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига) и, совсем недавно, болезнь Паркинсона (Forlenza, De-Paula, & Diniz). , 2014).

Одно можно сказать наверняка: несмотря на снижение своей популярности, карбонат лития остается одним из наиболее эффективных фармакологических средств лечения в психиатрии. Есть основания полагать, что литий за последние 70 лет спас от самоубийства больше людей, чем все горячие линии для самоубийц вместе взятые.Это лекарство первостепенной важности в истории медицины и психиатрии, и его использование и эффективность следует по-прежнему отмечать как одно из самых значительных достижений современной медицины.

Литий: медленно горит | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry


Могенсу Скоу и его сотрудникам потребовалось два десятилетия, чтобы литий был принят для профилактики мании. Попутно его поносили, а его научную объективность подвергали сомнению.Эти прискорбные задержки привели к множеству ненужных самоубийств. Более прибыльные переименованные противосудорожные препараты с меньшей эффективностью теперь угрожают преобладанию лития в качестве золотого стандарта лечения биполярного расстройства 1 типа

В 1949 году Кейд сообщил, что литий может успокаивать пациентов с острым маниакальным возбуждением, не вызывая сонливости. Обоснованием его пилотного испытания послужила серия экспериментов, которые он провел в одиночку на заброшенной кухне в психиатрической больнице, где он продемонстрировал, что соли лития уменьшают судороги и смертность у морских свинок, которым вводили токсичные дозы мочевины.Он также отметил, что животные стали послушными и неподвижными. Прежде чем приступить к испытаниям солей лития на пациентах, он сам принимал карбонат лития в возрастающих дозах, чтобы оценить его безопасность.

Воодушевленные статьей Кейда, Ноак и Траутнер затем дали соли лития 100 пациентам с психическими расстройствами и подтвердили их избирательную эффективность при лечении мании. Они также продемонстрировали, что клиническое измерение уровня лития в сыворотке возможно и может быть полезным дополнением к тщательной клинической оценке при выявлении токсичности.2 Выводы Кейда, опубликованные в Медицинском журнале Австралии , появились в то время, когда сообщения о токсических реакциях, вызванных чрезмерным потреблением заменителя соли на основе лития сердечными больными, попали в заголовки газет США. Один или два других австралийских психиатра также подтвердили потенциал лития как лучшего средства для лечения мании, чем нынешняя практика повторной электрошоковой терапии и высоких доз барбитуратов, но также обратили внимание на его риски. Доза, необходимая для получения положительного эффекта, была близка к токсичному диапазону, и смерть одного из собственных пациентов Кейда заставила его временно запретить использование лития после его назначения новым медицинским суперинтендантом в психиатрической больнице Королевского парка в Мельбурне.

Лечение маниакальных психозов введением солей лития

Авторы: Schou M, Juel-Nielsen N, Stromgren E и Voldby H

Год издания: 1954

Число цитирований: 617

Литиевая терапия балансировала на грани забвения, когда статьи Кейда, Ноака и Траутнера попали в поле зрения Могенса Скоу, академического датского психиатра, который счел удивительным, что положительные отчеты из Австралии не вызвал больший международный интерес и решил провести собственное расследование.

В широко цитируемой статье JNNP 1954 года

Шу пришел к выводу, что отсутствие энтузиазма в отношении лития отчасти связано с тем фактом, что пилотные испытания не исключили некоторые распространенные источники ошибок, и он решил провести более тщательное исследование.

Вместе с несколькими коллегами он дал соли лития 38 пациентам (21 женщина и 17 мужчин) с манией, которые были госпитализированы в Sindssygehospitalet Risskov, Дания. У восьми пациентов были дополнительные симптомы, которые авторы сочли нетипичными для биполярного расстройства, включая слуховые галлюцинации и нарушение мышления.

После периода исходной оценки некоторым пациентам открыто вводили литий, а у других применяли двойную слепую рандомизацию с использованием плацебо, меняя лечение с 14-дневными интервалами. Большинство пациентов получали карбонат лития (0,9–1,8 г/день), но некоторые лечились цитратом лития и хлоридом лития. Электросудорожная терапия была сокращена, и по возможности избегали седативных средств в течение испытательного периода. Уровни лития в сыворотке измерялись рутинно, а в некоторых случаях также были получены значения лития в мозге.

Ежедневная трехбалльная шкала использовалась для оценки тяжести мании, и результаты сообщались как однозначно положительное улучшение, возможное улучшение и отсутствие улучшения. Из 14 пациентов, состояние которых однозначно улучшилось обычно в течение 2-3 недель после начала приема лития, 11 были женщинами. В конце документа приведены графические диаграммы 14 репрезентативных ответов пациентов, показывающие влияние лечения как на настроение, так и на двигательную активность. Еще у 18 пациентов был «возможный эффект». У некоторых из этой группы литий вызывал отчетливое улучшение, но спонтанную ремиссию нельзя было исключить, тогда как у остальных наблюдалось умеренное улучшение.Шесть пациентов не улучшились, несмотря на то, что считалось терапевтическими дозами лития, а еще у пяти произошел переход в депрессивную фазу, требующую отмены лития. Прекращение приема лития привело к быстрому рецидиву мании у всех ответивших на лечение.

Уровни лития в сыворотке, которые колебались от 0,5 до 2,0 мэкв/л, считались ненадежным показателем содержания лития в тканях и, безусловно, не заменяли тщательного клинического наблюдения. Средний уровень в сыворотке у женщин был несколько выше, чем у мужчин, что, возможно, объясняет их лучший терапевтический ответ.Дозы, необходимые для достижения улучшения, были близки к умеренно токсичным уровням, и рекомендовалось 24 мэкв лития в день. Токсические симптомы включали тошноту, рвоту, диарею, постуральный тремор рук и уплощение эффекта при утомлении. Авторы пришли к выводу, что литий эффективен при лечении мании при условии тщательного контроля за лечением путем регулярной клинической оценки, уровня лития в сыворотке и электрокардиографических записей. Они также подтвердили наблюдения Кейда о том, что соли лития не приводят к инвалидизирующему седативному эффекту.3

Статья примечательна не только своими подтверждающими выводами, но и тем, что представляет собой первую попытку проведения рандомизированного контролируемого исследования в психиатрии. Тем не менее, статья была отклонена The Journal of Medical Science (теперь British Journal of Psychiatry ) после того, как выдающийся британский психиатр Элиот Слейтер рассмотрел ее и поставил ей низкую оценку. Хотя дальнейшая поддержка эффективности лития вскоре поступила от двух французских авторов, статья Скоу не оказала немедленного влияния, отчасти потому, что журнал Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry считался большинством психиатров «нестандартным» журналом.

Последствия

Постепенно накапливались новые данные, подтверждающие эффективность лития при лечении острой мании, но, к большому огорчению Скоу, он оставался Золушкой психотропных средств, непатентуемым и невыгодным сиротой. Напротив, компания поддерживала основные транквилизаторы, ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические препараты, которые были быстро одобрены регулирующими органами и вошли в психиатрическую практику.

В 1960-х годах Hartigan в Англии и Baastrup и Schou в Дании сообщили, что литий может снижать частоту рецидивов маниакально-депрессивного психоза. 4 5 Возможность того, что микроэлемент может также нормализовать настроение, многие видные лидеры общественного мнения считали диковинным предположением, но в конце концов это лекарство стало общепризнанным средством лечения маниакального возбуждения в континентальной Европе. Принятию в Великобритании препятствовало ожесточенное столкновение между Бааструпом и Скоу и Блэквеллом и Шепардом, последним восходящей звездой в больнице Модсли и сторонником строгой методологии испытаний в психиатрических исследованиях. Шу принял методологические ограничения своих исследований, но счел непростительными инсинуации Шеперда о том, что у него были личные мотивы для изучения лития.В яростной переписке, опубликованной в журнале The Lancet , Блэквелл и Шепард писали, что методы Скоу были низкопробными и неубедительными и что он был ярым защитником, а не объективным исследователем. исследование по профилактике литием было первым в своем роде.Это мог бы быть другой дизайн и, возможно, лучший.Но даже дизайн, далекий от идеала, может, в дополнение к тому преимуществу, что он практически осуществим, может представлять полезную информацию, если исследованию удается доказать свою точку зрения вне всяких разумных сомнений».

Частично из-за этой критики литий оставался недостаточно используемым психиатрами в Великобритании до середины 70-х годов.8 ,9 К концу 60-х годов несколько индивидуалистов начали использовать литий в США, и, несмотря на постоянные опасения регулирующих органов, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в конечном итоге было вынуждено предоставить литий лицензию на лечение мании в 1970 году, но не раньше, чем многие тысячи пациентам на протяжении многих лет без необходимости отказывали в эффективном лечении.

Скоу продолжал свои исследования лития до конца своей профессиональной карьеры.В 1979 году он лечил 24 художника (смесь писателей, композиторов и художников) с инвалидизирующими эпизодами мании. Измерив уровень продуктивности и качество их искусства, он показал, что у тех, у кого очень тяжелое биполярное расстройство (типа, от которого на протяжении всей жизни страдал поэт Роберт Лоуэлл), литий может улучшить творческую продуктивность.

Статья 1954 года Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry в конечном итоге стала считаться важной вехой в затянувшемся принятии лития.Когда Кейд и Скоу выступали на встрече в Дании в 1970 году, Скоу представил своего австралийского коллегу как «человека, который ввел литий в психиатрию и описал его антиманиакальный эффект». Затем Кейд встал и признал вклад датчанина, сказав: «Я чувствую себя скорее женщиной, у которой в детстве был внебрачный ребенок, и она его усыновила». И вот, спустя 20 лет, я навещаю приемных родителей и узнаю, каким большим славным мальчиком он вырос, но знаю о нем гораздо меньше, чем о его приемных родителях.11

По мнению большинства практикующих психиатров, прием карбоната лития следует начинать с дозы 400 мг, стремясь к уровням в сыворотке от 0,6 до 1,0 ммоль/л, который остается наиболее эффективной терапией для предотвращения мании при биполярном аффективном расстройстве, и его следует начинать в дозе 400 мг с целью достижения уровня в сыворотке от 0,6 до 1,0 ммоль/л. Альтернативы, которые особенно популярны в США, включают противосудорожные препараты, вальпроат натрия, карбамазепин и ламотриджин, но доказательств их эффективности в предотвращении рецидивов меньше12, и, в отличие от лития, нет доказательств того, что они снижают уровень самоубийств.13

Механизм действия лития остается неясным, но известно, что он снижает возбуждающую нейротрансмиссию посредством воздействия на системы дофамина, глутамата и вторичных мессенджеров, а также усиливает ингибирование, опосредованное гамма-аминомасляной кислотой. Было показано, что он эффективен при рефрактерной ранней утренней дистонии и дистонии вне периода при болезни Паркинсона14 и был предложен для лечения нейродегенеративных расстройств с патологическим избыточным накоплением фосфорилированного тау-белка.15

Несколько коротких отчетов, опубликованных в Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry после классической статьи 1954 года, касаются нейротоксичности лития.16 17 Напротив, British Journal of Psychiatry , который отклонил статью, тем временем опубликовал более 200 статей об использовании лития при биполярном расстройстве, но ни одна из них не имела сопоставимого влияния.

чудо-лекарство психиатрии

Hanwella

2

Литий прочно зарекомендовал себя в качестве первой линии

лечения биполярного расстройства. После более чем половины столетия использования литий точно не ясен, но есть несколько правдоподобных гипотез.Биполярное расстройство

вызывает прогрессирующее ухудшение клеточной функции, называемое

нейропрогрессией. Считается, что литий замедляет, останавливает

или даже обращает вспять это ухудшение. При биполярном расстройстве

перевозбуждение дофаминергических и глутаматергических

путей с ингибированием ГАМКергических путей может

вызвать повреждение нейронов. Литий противостоит этим эффектам

путем ингибирования путей дофамина и глутамата и

повышения уровня ГАМК.Литий также способствует высвобождению нейропротекторных белков через ГАМК.

Биполярное расстройство вызывает структурные и функциональные

аномалии в лобно-лимбической сети, а у пациентов

наблюдается уменьшение количества серого вещества в префронтальной коре и передних

областях лимбической системы (4). Эффективная терапия литием восстанавливает такие

структурных дефектов у пациентов с биполярным расстройством.

«Наконец-то закончились бесконечные допросы. Мой психиатр

посмотрел на меня, в его голосе не было неуверенности.

«Маниакально-депрессивный психоз». Я восхищался его прямотой. Я

пожелал ему саранчи на его землях и оспы на его

доме. Тихая, невероятная ярость. Я приятно улыбнулась.

Он улыбнулся в ответ. Война только началась». Эта цитата

из «Беспокойного разума» Кей Джеймисон, психолога,

и страдающей биполярным расстройством, графически изображает

ярость, которую может испытывать пациент, когда ему сообщают диагноз

биполярного расстройства (5).Хотя

убедить пациентов принимать литий может оказаться непростой задачей, нет никаких сомнений

в том, что литий на сегодняшний день является лучшим стабилизатором настроения для лечения биполярного расстройства. Для других основных психических

расстройств разница между оптимальными препаратами невелика

, но для биполярного расстройства литий с большим отрывом является лучшим

.

Психиатры неохотно назначают литий, а

пациенты неохотно его принимают.Есть несколько причин.

Литий имеет узкий терапевтический индекс. Чтобы предотвратить

токсичность, пациенты должны знать о ситуациях, ведущих к

обезвоживанию, таких как лихорадка, рвота и диарея. Некоторые

распространенные препараты, применяемые для лечения других заболеваний, такие как

диуретики, ингибиторы АПФ и НПВП, могут повышать уровень лития

(3). Токсичность лития

серьезна и потенциально смертельна. Психиатры также опасаются потенциального повреждения почек при длительном применении.Что касается пациентов, то перспектива

принимать лекарства всю жизнь не привлекательна. Начальные

побочные эффекты, такие как тремор, хотя и не опасны,

беспокоят. Выпадение волос и акне, особенно у женщин, являются

основными причинами несоблюдения режима лечения. Но обязанностью каждого психиатра является энергичная попытка убедить

пациентов с биполярным расстройством начать и продолжать прием лития

в течение длительного времени.

Потенциальное повреждение почек является серьезной проблемой при длительной терапии литием

.Обзор 2010 года показал, что

количество пациентов, нуждающихся в лечении тяжелого поражения почек

, равнялось 300, а это означает, что вы должны лечить 300 пациентов

литием до того, как у одного пациента разовьется токсическое действие на почки

, у которого оно не развилось бы, если бы они никогда не обрабатывались

литием. Это небольшое число, но оно

значимое (6). Чтобы избежать почечной токсичности, клиницист может принять несколько основных мер предосторожности. Уровни лития

должны быть ниже 1.0 мэкв/л постоянно и

поддерживающих уровней 0,75 мэкв/л или меньше. Имеются

доказательства того, что уровни ниже 0,5 мЭкв/л неэффективны,

но они могут различаться у отдельных пациентов. Пациентов следует

информировать о причинах повышения уровня лития.

Уровни креатинина в сыворотке и рСКФ следует контролировать

каждые шесть месяцев или каждые четыре месяца у пациентов с высоким риском

, таких как пожилые люди и пациенты с нарушением функции почек

. Переход на один раз в день дозы лития

даже при использовании препарата короткого действия дает время

для восстановления почек без снижения эффективности препарата.

Если уровень креатинина в сыворотке поднимается выше 1,4 мг/дл

(некоторые говорят, что 1,6), прием лития следует прекратить или обратиться за консультацией к нефрологу

. Еще одна причина для этого

может состоять в трех последовательных повышениях уровня

креатинина в сыворотке крови. Опять же, если рСКФ падает ниже 60 мл/мин

, рассмотрите возможность прекращения лечения литием и перехода на альтернативное лечение

(7).При соблюдении этих мер

риск развития у пациента терминальной стадии почечной недостаточности

незначителен. Поскольку пациенты, принимающие литий, регулярно наблюдают,

также вероятно, что почечная недостаточность, вызванная другими причинами, будет

обнаружена раньше у этих пациентов.

Другой проблемой длительной терапии литием, хотя

не опасной для жизни, является гипотиреоз. Литий ингибирует

высвобождение тироксина и, таким образом, увеличивает уровень

гормона, стимулирующего щитовидную железу (ТТГ).Повышенный уровень ТТГ может быть связан с быстрой сменой циклов, особенно у женщин, зобом,

увеличением массы тела и депрессией. Уровни ТТГ следует контролировать каждые шесть месяцев, и при высоких уровнях следует начинать прием тироксина. Что будет считаться высоким

? Эндокринологи не стали бы рассматривать

для лечения при уровнях ниже пяти, но в некоторых исследованиях

предполагалось, что пациентов с биполярным расстройством и пациентов с

депрессией с уровнем ТТГ выше двух следует лечить

тироксином (7).

Для правильной диагностики биполярного расстройства

и лечения литием требуется время и опыт. Но литий является лучшим

лекарством, которое у нас есть для лечения этого состояния, и

ответственность медицинского работника состоит в том, чтобы приобрести

необходимые знания и предоставить всем пациентам, у которых

диагностировано биполярное расстройство, возможность лечиться с помощью

литий. В противном случае вы оказали бы им большую

медвежью услугу.Как сказала Кей Джемисон в «Беспокойном разуме»: «Неважно, какие трудности у меня были с литием, для меня было

до боли ясно, что без него я был бы

давно мертв или находился бы в задней палате государственной больницы». (5).

Литий действительно является чудодейственным лекарством психиатрии.

Конфликт интересов

Не заявлено.

Литий, инъекционные нейролептики, наиболее эффективные для предотвращения повторной госпитализации по поводу биполярного расстройства в Финляндии

01 марта 2018 г.

3 мин чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу customerservice@slackinc.com.

Назад к Хелио

Результаты исследования показали, что инъекции лития и антипсихотических препаратов длительного действия были наиболее эффективными методами лечения для предотвращения повторной госпитализации у пациентов с биполярным расстройством.

«Наиболее эффективным способом получить точную оценку общей реальной эффективности терапии биполярного расстройства могут быть наблюдательные исследования», Маркку Ляхтеенвуо, доктор медицинских наук, , кафедра судебной психиатрии, Университет Восточной Финляндии, Ниуванниеми. Больница, Куопио, Финляндия, и коллеги написали.«Насколько нам известно, ни одно исследование не изучало сравнительную эффективность инъекций нейролептиков длительного действия по сравнению с идентичными пероральными препаратами».

Исследователи сравнили эффективность фармакологического лечения в предотвращении повторной госпитализации среди 18 018 финских пациентов с биполярным расстройством, включенных в когортное исследование, проводившееся с января 1987 года по декабрь 2012 года, с использованием общенациональных баз данных о госпитализациях и выданных лекарствах. Они провели статистический анализ с начала 1996 г. по конец 2012 г. для оценки повторной госпитализации в связи с любым психическим расстройством, сердечно-сосудистым заболеванием и госпитализации по любой причине.Были внесены коррективы с учетом эффекта родственных психотропных препаратов, продолжительности болезни и временного порядка периодов воздействия и отсутствия воздействия. Дополнительный анализ для повторной госпитализации был выполнен для лития, вальпроевой кислоты и кветиапина.

В общей сложности 9 721 пациент (54%) подверглись как минимум одной повторной госпитализации в психиатрическую больницу. Фармакологическое лечение, связанное с наименьшим риском психиатрической повторной госпитализации, представляло собой инъекцию рисперидона пролонгированного действия (HR = 0. 58; 95% ДИ, 0,34–1), габапентин (ОР = 0,58; 95% ДИ, 0,44–0,77), инъекционный перфеназин пролонгированного действия (ОР = 0,6; 95% ДИ, 0,41–0,88) и карбонат лития (ОР = 0,67; 95% ДИ, 0,6-0,73).

Статистический анализ риска госпитализации по любой причине показал, что литий был связан с самым низким риском повторной госпитализации (ОР = 0,71; 95% ДИ, 0,66-0,76), тогда как бензодиазепины были связаны с повышенным риском повторной госпитализации в психиатрическую больницу (ОР = 1,19; 95% ДИ 1,12–1,26) и госпитализации по любой причине (HR = 1.15; 95% ДИ, 1,11-1,2). Исследователи обнаружили, что, хотя кветиапина фумарат был наиболее часто используемым антипсихотическим средством, он показал лишь умеренную эффективность в отношении риска повторной госпитализации в психиатрическую больницу (ОР = 0,92; 95% ДИ, 0,85-0,98) и все — вызвать госпитализацию (ОР = 0,93; 95% ДИ, 0,88-0,98).

Люди, получавшие инъекционные формы антипсихотических препаратов пролонгированного действия, с большей вероятностью имели лучшие исходы в отношении риска повторной госпитализации в психиатрическую больницу (HR = 0. 7; 95% ДИ, 0,55-0,9) и риск госпитализации по любой причине (ОР = 0,7; 95% ДИ, 0,57-0,86) по сравнению с теми, кто лечился идентичными пероральными формами того же лекарства. После проведения анализа чувствительности исследователи наблюдали устойчивые положительные эффекты лития и инъекций длительного действия только по сравнению с их пероральными аналогами.

РАЗРЫВ СТРАНИЦЫ

«Литий связан со значительным снижением риска психиатрической госпитализации и госпитализации по любой причине и должен оставаться в качестве первой линии лечения биполярного расстройства после десятилетий недостаточного назначения», — написали Лахтеенвуо и его коллеги.«Хотя для подтверждения этой точки зрения необходимы дополнительные исследования, [пролонгированные инъекции] могут предложить безопасный и эффективный вариант предотвращения рецидивов биполярного расстройства для пациентов, которым литий не подходит».

Несмотря на то, что анализ национальных регистров дает хорошую информацию, важно прояснить некоторые вопросы в будущем исследовании, чтобы подтвердить выводы об эффективности психотропных препаратов, согласно соответствующей редакционной статье, написанной Штефаном Лейхтом, доктором медицины, , кафедра психиатрии и психотерапии, Технический университет Мюнхена. , Германия, и Джон М.Дэвис, доктор медицины, Психиатрический институт, Университет Иллинойса и Центр психиатрических исследований Мэриленда.

«Основным ограничением является то, что анализ национальных регистров никогда не может полностью контролировать наличие искажающих факторов. Мы также хотели бы предостеречь от интерпретации результатов без учета событий и лет риска», — написали Лейхт и Дэвис. «Мы хотим подтвердить предупреждение авторов о том, что результаты из одной страны не обязательно могут быть распространены на другие условия». – Саванна Демко

Раскрытие информации: Lähteenvuo сообщает об исследовательских грантах/наградах от Boehringer-Ingelheim, будучи акционером и членом совета директоров Genomi Solutions Ltd, работая координатором исследовательского проекта, финансируемого Фондом Стэнли, и грантами на поездки от Sunovion Ltd.Пожалуйста, ознакомьтесь с полным исследованием для всех соответствующих финансовых раскрытий других авторов. Leucht сообщает о гонорарах от Boehringer Ingelheim, Gedeon Richter, H Lundbeck A/S, LB Pharma International, LTS Lohmann Therapy Systems, Otsuka Pharmaceutical, Recordati SpA и Teva Pharmaceutical Industries Ltd, а также за лекции от Eli Lilly & Company, H Lundbeck A/S , Janssen Pharmaceuticals, Otsuka Pharmaceuticals, SanofiAventis и Servier Laboratories.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу customerservice@slackinc.com.

Назад к Хелио

Лечение биполярного расстройства — американский семейный врач

1. Krauthammer C, Клерман ГЛ. Вторичная мания. Главный врач общей психиатрии . 1978;35:1333–9….

2.Кассем Н.Х. Депрессия. В: Hackett TP, Cassem NH, ред. Справочник по общей больничной психиатрии Массачусетской больницы общего профиля. 2 изд. Литтлтон, Массачусетс: PSG, 1987: 227–60.

3. Хартманн П.М. Мания или гипомания после отмены антидепрессантов. J Fam Pract . 1990; 30: 471–2.

4. Американская психиатрическая ассоциация. Целевая группа по DSM-IV. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1994: 232–450.

5. Хейлз Р.Е., Юдофски С.К., Тэлботт Дж.А., ред. Учебник психиатрии American Psychiatric Press. 3-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press, 1999.

6. Келлер М.Б., Бейкер Л.А. Биполярное расстройство: эпидемиология, течение, диагностика и лечение. Булл Меннингер Клин . 1991; 55: 172–81.

7. Робинс Л.Н., Регьер Д.А. Психические расстройства в Америке: эпидемиологическое исследование зоны охвата. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Free Press, 1991.

8.Беббингтон П., Рамана Р. Эпидемиология биполярного аффективного расстройства. Общественная психиатрия Психиатр Эпидемиол . 1995; 30: 279–92.

9. Вердер СФ. Обновленная информация о диагностике и лечении мании при биполярном расстройстве. Семейный врач . 1995; 51:1126–36.

10. Гершон Э.С., Хамовит Дж, Гурофф Дж., Диббл Э, Лекман Дж. Ф., Сьери В, и другие. Семейное исследование шизоаффективных, биполярных I, биполярных II, униполярных и нормальных контрольных пробандов. Главный врач общей психиатрии . 1982; 39: 1157–67.

11. Митчелл П., Маккиннон А, Уотерс Б. Генетика биполярного расстройства. Aust NZ J Психиатрия . 1993; 27: 560–80.

12. Фаэдда Г.Л., Балдессарини Р.Дж., Суппес Т, Тондо Л, Беккер I, Липшиц ДС. Педиатрическое биполярное расстройство: забытая клиническая проблема и проблема общественного здравоохранения. Харв Рев Психиатрия . 1995; 3: 171–95.

13. Хехтман Л, Гринфилд Б. Биполярное расстройство с юношеским началом. Curr Opin Pediatr . 1997; 9: 346–53.

14. Веллер Э.Б., Веллер Р.А., Фристад М.А. Биполярное расстройство у детей: ошибочный диагноз, гиподиагностика и будущие направления. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1995; 34: 709–14.

15. Альтшулер Л.Л., Коэн Л, Шуба депутат, Берт ВК, Гитлин М, Минц Дж. Фармакологическое лечение психических заболеваний во время беременности: дилеммы и рекомендации. Am J Психиатрия . 1996; 153: 592–606.

16. Пакер С. Планирование семьи для женщин с биполярным расстройством. Общественная психиатрия Хосп . 1992; 43: 479–82.

17. Альтшулер Л.Л., Хендрик В, Коэн ЛС. Течение аффективных и тревожных расстройств во время беременности и в послеродовом периоде. Дж. Клин Психиатрия . 1998; 59 (дополнение 2): 29–33.

18. Койн Дж.С., Фехнер-Бейтс С., Швенк ТЛ. Распространенность, характер и коморбидность депрессивных расстройств в первичной медико-санитарной помощи. Общая психиатрическая больница . 1994; 16: 267–76.

19. Вест С.А., Страковский С.М., саксофон KW, МакЭлрой С.Л., Кек ЧП, МакКонвилл Б.Дж. Феноменология и коморбидность подростков, госпитализированных по поводу острой мании. Биол Психиатрия . 1996; 39: 458–60.

20. Nease DE, Волк РЖ, Касс АР. Исследование классификации симптомов настроения и тревоги по степени тяжести у пациентов первичной медико-санитарной помощи. J Am Board Fam Pract . 1999; 12:21–31.

21. Голдберг Дж. Ф., Харроу М, Гроссман ЛС. Течение и исход биполярного аффективного расстройства: лонгитюдное последующее исследование. Am J Психиатрия . 1995; 152: 379–84.

22. Кориелл В., Шефтнер В, Келлер М, Эндикот Дж, Мазер Дж, Клерман ГЛ. Стойкие психосоциальные последствия мании и депрессии. Am J Психиатрия .1993; 150:720–7.

23. Руководящий комитет. Лечение биполярного расстройства. Серия руководящих принципов консенсуса экспертов. Дж. Клин Психиатрия . 1996; 57 (прил. 12А): 3–88.

24. Ореховый ПА, Фрэнкс П, Клэнси СМ. Направление и консультация в первичной медико-санитарной помощи: понимаем ли мы, что делаем? [От редакции] J Fam Pract . 1992; 35:21–3.

25. Кейтс Н, Крейвен М.А., Крустоло А.М., Николау Л, Аллен С, Фаррар С.Совместная помощь: психиатр в кабинете семейного врача. Can J Психиатрия . 1997; 42:960–5.

26. Хартманн П.М. Стратегии лечения депрессии, осложненной биполярным расстройством, суицидальными мыслями или психотическими особенностями. J Am Board Fam Pract . 1996; 9: 261–9.

27. ДеВейн CL, Немерофф КБ. 1998 Руководство по взаимодействию психотропных препаратов. Первичная психиатрия . 1998; 5:36–75.

28.Страковский С.М., МакЭлрой С.Л., Кек ЧП, Запад СА. Суицидальность среди пациентов со смешанным и маниакальным биполярным расстройством. Am J Психиатрия . 1996; 153: 674–6.

29. Симпсон С.Г., Джеймисон КР. Риск суицида у пациентов с биполярным расстройством. Дж. Клин Психиатрия . 1999; 60 (дополнение 2): 53–6.

Новый метод предсказывает реакцию на терапию литием — ScienceDaily

Примерно для трети людей с диагнозом биполярное расстройство литий является чудодейственным лекарством, эффективно лечащим как манию, так и депрессию.Но после того, как кому-то поставлен диагноз, может потребоваться до года, чтобы узнать, будет ли этот человек среди 30 процентов, которые реагируют на литий, или 70 процентов, которые не реагируют.

Теперь ученые из Института Солка сообщают о способе прогнозирования с 92-процентной точностью того, будет ли человек с биполярным расстройством реагировать на литий. Работа, которая появилась в сети в Molecular Psychiatry 28 февраля 2017 года, подтверждает открытие лаборатории в 2015 году клеточной основы расстройства и может принести пользу не только тем, кто будет реагировать на литий, но и подавляющему большинству тех, кто не будет реагировать, сохраняя им неэффективное лечение.

«Что примечательно в этой системе, так это то, что вам не нужно использовать 500 или 600 клеток от нескольких пациентов», — говорит Расти Гейдж, профессор Лаборатории генетики Солка и старший автор новой работы. «Пяти клеток от одного пациента достаточно, чтобы определить, реагирует ли кто-то на литий или нет».

Более пяти миллионов американцев страдают от биполярного расстройства, прогрессирующего психического расстройства, которое, если его не лечить, подвергает больных высокому риску самоубийства.Литий является предпочтительным препаратом для лечения этого расстройства, но неясно, почему он действует на одних людей, а не на других. Предыдущий прорыв команды Гейджа, опубликованный в Nature 28 октября 2015 года, предложил причину, показав, что нейроны людей с биполярным расстройством легче стимулируются, запуская электрические импульсы быстрее, чем нейроны людей без расстройства. Команда обнаружила, что содержание нейронов некоторых людей в насыщенной литием среде успокаивало эту повышенную возбудимость.

«В 2015 году мы обнаружили, что клетки мозга людей с биполярным расстройством более чувствительны к раздражителям, чем клетки других людей, — говорит Гейдж. «С тех пор мы смогли более подробно охарактеризовать эту чувствительность и различить четкие закономерности в нейронах пациентов с биполярным расстройством, которые позволяют нам предсказать, кто будет реагировать на литий, а кто нет».

Новое исследование стремилось лучше понять, почему, несмотря на кажущуюся эквивалентную гиперактивность, нейроны некоторых пациентов с биполярным расстройством реагируют на литий, а другие нет.На этот раз, вместо использования клеток кожи, команда перепрограммировала лимфоциты (иммунные клетки) шести совершенно новых пациентов с биполярным расстройством, некоторые из которых известны как реагирующие на литий. Команда обнаружила такую ​​​​же повышенную возбудимость в нейронах, происходящих из лимфоцитов, что подтвердило их более ранние результаты.

«Но затем мы начали видеть нечто большее», — говорит Шани Стерн, научный сотрудник Солка и соавтор новой статьи. «Хотя реагирующие и не реагирующие производят больше электрических импульсов и спонтанной активности, когда мы смотрим на электрофизиологические свойства, эти две группы сильно отличаются друг от друга.»

Команда Солка охарактеризовала схемы электрических возбуждений нейронных линий всех шести пациентов, измерив высоту и ширину спайков, порог возникновения реакции и другие характеристики. Общие закономерности заметно различались у респондеров и нереспондеров.

«Эта работа была захватывающей, потому что мы воспроизвели предыдущий вывод о гипервозбудимости нейронов в нейронах, полученных от новой когорты пациентов, диагностированных другим психиатром, подтвердив надежность этой характеристики и ее потенциальное использование для разработки лекарств», — говорит Рената Сантос, соавтор исследования. — первый автор и соавтор исследования Солка.

Задаваясь вопросом, могут ли эти различия быть предсказуемыми, команда обучила компьютерную программу распознавать различия между профилями реагирующих и не реагирующих, используя модели возбуждения 450 нейронов в течение шести независимых тренировочных циклов. В каждом раунде они начинали с нейронов пяти пациентов, чтобы обучить систему. Затем они протестировали систему с нейронами шестого пациента, чей статус лития был известен команде, но не программе.Они повторили процесс еще пять раз, что позволило им построить шесть независимых моделей. Каждая модель была обучена на данных от пяти из шести пациентов, каждый раз оставляя другого пациента из обучающих данных, а затем позволяя модели классифицировать этого оставшегося пациента как отвечающего или не отвечающего. Используя паттерны возбуждения всего пяти нейронов любого пациента, система идентифицировала человека как реагирующего или не реагирующего с 92-процентной точностью.

«Эти исследования на основе стволовых клеток технически сложны, а также трудоемки и ресурсоемки.В результате многие исследования, опубликованные до сих пор, описывают только две или три линии стволовых клеток пациентов», — говорит Дэвид Панчисион, курирующий программу NIMH National Cooperative Reprogrammed Cell Research Group (NCRCRG), которая поддерживала эту работу. «Факт. то, что группа Гейджа может воспроизвести характеристику гипервозбудимости в нейронах других пациентов с биполярным расстройством, очень важно. Подобные открытия необходимы для использования этих клеток для разработки новых лекарств для лечения психических заболеваний. »

Команда говорит, что их метод может быть применен к лимфоцитам, взятым из образцов крови пациентов с биполярным расстройством, чтобы выяснить, будут ли конкретные люди хорошими кандидатами на терапию литием.

«Повторение научных результатов не очень привлекательно, но очень важно», — говорит Гейдж. «Когда разные ученые могут получить одинаковые результаты на разных клетках от разных пациентов, мы можем быть более уверены в том, что действительно находимся на пути к чему-то полезному для пациентов.»

Виньетка по истории лития в психиатрии.

Преамбула

         Содержание этой виньетки было извлечено и заимствовано с некоторыми изменениями из моего эссе, озаглавленного «Роль счастливой случайности в открытии лекарств», опубликованного в 2006 г. в Dialogues in Clinical Neuroscience (2006; 8: 335-44), журнал, поддерживаемый неограниченным грантом французского Institut La Conference Hippocrate — Servier Group .

 

Виньетка по истории применения лития в психиатрии

 

            Открытие и повторное открытие терапевтических эффектов лития в психиатрии было результатом ложных теорий об этиологии расстройств настроения (Ban 2006).

            Литий – щелочной металл, открытый Дж.А. Арфведсон в 1817 г. при анализе минерала петалита (Ban 1969). Название Литий происходит от греческого lithos : камень; оно было введено Йонсом Якобом Берцелиусом (1779-1848), который занимался классификацией минералов (Ban 2004; Schou 1957). Вещество было впервые выделено в количестве, достаточном для медицинского применения, Р. Бунссеном и А. Матиссеном в 1855 г. (Healy 2002). ; Клайн, 1969). Четыре года спустя, после демонстрации того, что карбонат лития может растворять уратные камни , он был введен в медицину для лечения подагры Альфредом Баррингом Гарродом (Garrod 1859; Johnson 1984).Подагра – это заболевание, характеризующееся отложением уратов в хрящах и повышением уровня мочевой кислоты, продукта распада мочевины, в крови.

            Во второй половине XIX -го -го века многие врачи верили в мочекислый «диатез», предрасположенность к накоплению мочевины в организме, которая может вызывать различные расстройства, от подагры и ревматизма до сердечных и психических заболеваний. болезни (Ерагани и Гершон, 1986). Поскольку острые симптомы подагры развиваются внезапно и сохраняются без лечения в течение нескольких дней или недель, прежде чем они исчезнут, Уильям Хаммонд из больницы Бельвью в Нью-Йорке предположил, что некоторые формы «мании» — термин, использовавшийся в те годы для «всеобщего — полного безумия». », может быть формой церебральной подагры, и в их лечении использовался литий (Hammond 1871).Основываясь на том же предположении, Карл Ланге, датский невролог, лечил сотни пациентов литием и в 1886 г. сообщил о его профилактическом эффекте при «периодических» депрессивных расстройствах (Lange 1886). Тем не менее, без наличия необходимой технологии для мониторинга уровня в крови литий был слишком токсичным веществом для клинического применения.

            В конце 1940-х годов возможный терапевтический эффект Лития при «мании», к тому времени воспринимаемой как «расстройство настроения», одного из двух «полюсов» «маниакально-депрессивного помешательства» Эмиля Крепелина, был признан австралийским врачом Джоном Кейдом. психиатр (Cade, 1949; Kraepelin, 1899; Neele, 1949).Возможно, под влиянием диагностической концепции «периодической кататонии» РолвГьессинга, представленной в 1930-х годах, Cade предположил, что маниакально-депрессивный психоз аналогичен тиреотоксикозу и микседеме, и предположил, что «мания» — это состояние интоксикации нормальным продуктом жизнедеятельности организма. избыток и «меланхолия» — состояние дефицита одного и того же вещества (Cade, 1970; Gjessing, 1938). Чтобы продолжить свое предположение, он сравнил эффекты внутрибрюшинно введенной концентрированной мочи маниакальных пациентов с мочой нормальных субъектов морских свинок и обнаружил, что первая гораздо более токсична (животные погибли), чем последняя.Кейд назвал мочевину причиной гибели животных и установил, что креатинин снижает («защищает»), тогда как мочевая кислота увеличивает («усиливает») токсичность мочи. Поскольку моча маниакальных больных была более токсична, чем могла быть нейтрализована защитным действием креатинина, он решил определить усиливающий токсичность эффект мочевой кислоты. Поскольку мочевая кислота была практически нерастворима в воде, он использовал в своих экспериментах наиболее растворимый из уратов — урат лития. К его удивлению, вместо усиления токсичности урат лития защищал животных от токсического действия мочевины.Он приписывал защиту животных от токсического действия «маниакальной мочи» литию и продемонстрировал, что инъекция 8% раствора мочевины убила пять из 10 морских свинок, тогда как аналогичный раствор с добавлением лития не убил ни одной (Cade 1970).

            Чтобы определить, оказывают ли сами по себе соли лития какие-либо заметные эффекты, Кейд вводил морским свинкам большие дозы 0,5% водного раствора карбоната лития и обнаружил, что после латентного периода животные стали чрезвычайно вялыми и не реагировали на раздражители в течение примерно двух часов.Это может показаться долгим путем от летаргии морских свинок до контроля над маниакальным возбуждением, но поскольку исследования Кейда начались с попытки продемонстрировать присутствие токсического вещества, выделяемого с мочой маниакальных пациентов, он решил сравнить эффект лития у 10 пациентов с манией, шести пациентов с шизофренией и пяти пациентов с депрессией (Ban 2006). Вещество, по-видимому, эффективно контролировало психотическое возбуждение, особенно если оно возникало у пациентов с манией (Cade, 1949, 1970).

            Предпосылками к введению (возможно, повторному введению) лития в арсенал лекарственных средств для лечения психической патологии были:

1. Установление Ноаком и Траутнером уровней в крови, при которых литий можно безопасно вводить пациентам с использованием «фотометрии пламени», разработанной Виктором Винном в Институте Флори в Мельбурне (Ноак и Траутнер, 1951), и

2. определение Траутнера и его группы, в которую входили Гершон, Ноак и Моррис, о том, что экскреция и удержание проглоченного лития оказывает влияние на ионный баланс у человека (Траутнер, Моррис, Ноак и Гершон, 1955).

            Инструментом для включения лития в набор лекарств, применяемых для лечения психических патологий, была демонстрация Schou и его коллегами (Jüel-Nielsen, Strömgren and Voldby) в 1954 г. его терапевтической эффективности при лечении «мании», подтверждающая наблюдения Кейда в 1949 г. и Ноака и Траутнера. Выводы 1951 года.

            В конечном счете именно Baastrup и Schou в 1967 году продемонстрировали терапевтическую эффективность лития при лечении (включая профилактику) «периодических» (рецидивирующих) депрессивных психозов, подтвердив наблюдения Карла Ланге в 1886 году (Baastrup and Schou 1967; Lange 1886; Schioldann 2011). .Также Бааструп и Шоу открыли и продемонстрировали терапевтическую эффективность лития при лечении (включая профилактику) «маниакально-депрессивного психоза» Крепелина (Baastrup and Schou 1967). С тех пор литий остается одним из стандартных средств лечения «маниакально-депрессивного психоза». К тому времени, когда в 2006 году была написана первоначальная версия этой «виньетки», в 4 -м издании (с исправленным текстом) Диагностического и статистического руководства Американской психиатрической ассоциации «маниакально-депрессивный психоз» был включен в категорию «биполярное расстройство». термин (но не понятие), заимствованный из Классификации эндогенных психозов Карла Леонгарда (Американская психиатрическая ассоциация, 2000; Леонхард, 1957).

 

Каталожные номера:

 

Американская психиатрическая ассоциация. DSM-IV TR Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Пересмотренный текст четвертого издания. Вашингтон; Американская психиатрическая ассоциация; 2000.

Baastrup PC, Schou M. Литий как профилактическое средство: его действие против рекуррентной депрессии и маниакально-депрессивного психоза. Arch GenPsychiatry 1967; 16: 162-72.

Бан ТА. Психофармакология.Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1969, стр. 410.

Бан ТА. Нейропсихофармакология и история фармакотерапии в психиатрии. Обзор событий 20 -го -го века. In: Ban TA, Healy D, Shorter E, редакторы. Размышления о психофармакологии двадцатого века. Будапешт, Венгрия; Анимула; 2004 г.; 697-720.

Кейд JFJ. Соли лития в лечении психотического возбуждения. Мед J Aust. 1949 год; 2: 349-52.

Кейд JFJ. История лития.В: Айд Ф.Дж., Блэквелл Б., редакторы. Открытия в биологической психиатрии. Филадельфия/Торонто; Компания JB Lippincott; 1970 г.; 218-29.

Гаррод АБ. Подагра и ревматическая подагра. Лондон; Уолтон и Маберли; 1859 г.; 438.

Гьессинг Р. Нарушения соматических функций при кататонии с периодическим течением и их компенсация. J Ment Sci, 1938; 84: 608-21.

Хаммонд, Вашингтон. Трактат о болезнях нервной системы. Нью-Йорк; Эпплтон; 1871.

Хили Д.Создание психофармакологии. Кембридж, Массачусетс/Лондон, Англия; Издательство Гарвардского университета; 2002 г.; 47-50.

Джонсон Ф.Н. История лития. Бейзингсток, Англия; Макмиллан Пресс; 1984.

Клайн Н.С. Литий: история его использования в психиатрии. В: Клайн Н.С., изд. Современные проблемы

Фармакопсихиатрии. Том 3. Базель/Нью-Йорк: С. Каргер; 1969, с. 75-92.

Крепелин Э. Психиатрия, Ein Lehrbuch fuer Studierende und Aerzte.6 Ауфлаж. Лейпциг: Барт; 1899 г.

Lange C. Om Periodiske  Depressionstilstande og deres Patagonese.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *