Лечение атрофического гастрита желудка медикаментами: «Как лечить атрофический гастрит?» – Яндекс.Кью

Содержание

симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Содержание:

Определение

Атрофический гастрит — хроническая болезнь, при которой истончается слизистая оболочка желудка, наблюдается атрофия желез, синтезирующих пепсиноген (фермент, участвующий в пищеварении) и уменьшение количества париетальных клеток желудка, занимающихся выработкой соляной кислоты.

Точные причины заболевания пока не установлены. Но доказано, что повышается риск развития патологических процессов при употреблении острых блюд, инфекциях, аутоиммунных поражениях, отравлении парами химических веществ, длительном неконтролируемом приеме лекарств, злоупотреблении алкоголем. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.

Симптомы атрофического гастрита

Характерный признак гастрита с признаками атрофии — отсутствие острых болей. Болевые ощущения обычно слабо выражены либо совсем не заметны.

Необходимо обратиться к специалисту, если вы обнаружили следующие признаки:

  • тяжесть в желудке после еды;
  • урчание в животе;
  • усиленное газообразование;
  • отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц;
  • рвота и тошнота;
  • изжога;
  • чередование запора и поноса;
  • чрезмерная потливость;
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость.

Со временем развиваются железодефицитная анемия и авитаминоз, при котором отсутствуют необходимые организму витамины. Из-за дефицита витамина А ухудшается зрение, вследствие нехватки железа и витамина В12 начинают выпадать волосы, становятся хрупкими ногти, учащается сердцебиение, появляется одышка. Нехватка аскорбиновой кислоты приводит к воспалению и кровоточивости десен. Постепенно воспалительный процесс переходит на другие органы пищеварительной системы.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от возраста пациента и запущенности болезни. У людей старше 50 лет, а также у тех, кто не спешит лечить патологию, повышается риск образования злокачественных опухолей.

Диагностирование

Сначала гастроэнтеролог выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез болезни, проводит пальпацию.

При необходимости врач может направить на диагностику (методы выбирают индивидуально):

  • измерение рН, чтобы оценить секреторную деятельность париетальных клеток;
  • изучение активности желудочных ферментов;
  • гастрографию для исследования моторной функции желудка;
  • эндоскопию — позволяет осмотреть слизистую оболочку;
  • фиброгастродуоденоскопию — показывает истончение слизистой оболочки;
  • ультразвуковое исследование — выявляет сглаживание складок желудка;
  • бактериальный анализ, чтобы определить наличие бактерии Хеликобактер пилори;
  • биопсию с последующим гистологическим анализом.

Лечение атрофического гастрита

Прежде всего, необходимо нормализовать питание, чтобы предотвратить травмирование слизистой желудка. Врач индивидуально подбирает диету для каждого пациента. Медикаментозное лечение атрофического гастрита зависит от симптомов и причины болезни. Также гастроэнтеролог учитывает состояние секреторной функции, распространенность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Гастроэнтерологи медицинского центра Елены Малышевой обладают высшими квалифицированными категориями и многолетним стажем (более 10 лет). Они постоянно повышают свою квалификацию, изучают инновационные технологии и активно внедряют их в свою практику. Современное оборудование позволяет диагностировать патологические изменения на самых ранних стадиях, что способствует успешному лечению.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой в Ижевске возможна по телефону (3412) 52-50-50 или через онлайн-форму.

Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания

Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним из опаснейших заболеваний считается атрофический очаговый гастрит. Симптомы и лечение этой формы недуга будут описаны в статье.

Общее описание болезни

Слизистая оболочка желудка подвержена негативному воздействию внешних и внутренних факторов. В результате этого начинают происходить дистрофические изменения. Гастрит – один из наиболее распространенных недугов, поражающих слизистую поверхность органа пищеварения. Диагностируется у большей части пациентов, обратившихся за помощью к гастроэнтерологу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают катаральную, фибринозную, некротическую и флегмозную формы заболевания. Каждая из них проявляется определенными симптомами. По характеру течения гастрит может быть острым и хроническим.

При истончении слизистой желудка говорят о развитии атрофического очагового гастрита. Симптомы и лечение, а также методы диагностики заболевания будут рассмотрены более подробно. Для этой формы патологии характерно значительное уменьшение функционирующих клеток и сокращения выработки желудочного сока. Атрофия слизистой приводит к нарушению ее строения, а в дальнейшем и к отмиранию клеток. Подробнее об этом заболевании советуем прочесть по этой ссылке: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita.

 

Причины развития атрофического гастрита

Почему возникает атрофический очаговый гастрит? Что это такое? В чем кроется опасность? Назвать конкретные причины развития патологического состояния медицина в настоящее время не может. Второстепенными же факторами, способными спровоцировать начало течения воспалительного процесса, являются имеющиеся нарушения в работе органов пищеварительного тракта, а также:

·            наличие Хеликобактер пилори. Эта бактерия негативно влияет на слизистую оболочку желудка;

·            алкоголизм. Чрезмерное и регулярное употребление спиртного разрушает слизистую поверхность органа пищеварения;

·            плохая наследственность. При наличии схожего заболевания у одного из близких родственников вероятность его развития существенно повышается;

·            неправильное питание. Слизистая желудка проявляет повышенную чувствительность к острым и экзотическим блюдам;

·            любые патологии пищеварительной системы. Нарушения в работе того или иного органа ЖКТ могут привести к осложнениям в виде атрофического гастрита;

·            аутоиммунные патологии. При некоторых заболеваниях организм может начать клетки слизистой оболочки желудка как вражеские и приступить к процессу выработки антител.

 

Как проявляется недуг?

Симптомы атрофического очагового гастрита в большинстве случаев не проявляются на начальном этапе. Единственное, что может беспокоить пациента, – тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. Через время может ухудшиться аппетит. В процессе развития патологии появляются такие симптомы, как боль в животе, отрыжка с тухлым запахом, приступы рвоты и тошноты, урчание в животе. Нарушение обменных процессов приводит к возникновению метеоризма и вздутия.

При хронической форме симптомы и лечение атрофического очагового гастрита схожи с другими видами патологий ЖКТ. Вялотекущий процесс обязательно сопровождается метаплазией – изменением структуры внутренней поверхности желудка. Прогрессирующая патология часто вовлекает в процесс и другие органы, расположенные поблизости, может вызвать нарушения в работе нервной и кровеносной системы.

Для очагового гастрита характерно появление воспалительных атрофированных участков. В острой форме недуг проявляется выраженно. Симптомы беспокоят пациента в течение нескольких дней.

Особенности патологии

Симптомы и лечение очагового атрофического гастрита зависят от степени развития воспалительного процесса. Боль может быть выражена слабо. Чаще всего появляется после приема пищи и локализуется в эпигастральной области. При тяжелой форме наблюдается слабость, сухость в ротовой полости, бледность кожных покровов, одышка, неприятный привкус во рту. Также следует обратить внимание на язык - белый густой налет говорит о нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для того чтобы установить окончательный диагноз, следует провести обследование. Метод проведения определяет специалист после предварительного осмотра пациента и сбора анамнеза.

Наиболее информативным способом исследования является фиброгастродуоденоскопия (в народе – «глотание кишки»). Позволяет увидеть состояние слизистой поверхности желудка. Эндоскопический метод диагностики подразумевает введение через ротовую полость тонкого шланга, с одной стороны которого размещена камера. Процедура имеет противопоказания и проводится только в специальном кабинете. При необходимости во время обследования могут взять образец тканей слизистой для проведения биопсии.

Рентгенография назначается для того, чтобы визуально оценить степень развития воспалительного процесса. Проводится только на голодный желудок. Пациенту могут предложить выпить раствор бария перед манипуляцией. Это позволит сделать снимок контрастным.

Лечение атрофического очагового гастрита назначается только после сдачи пациентом лабораторных анализов. Более полную картину о состоянии здоровья позволяет получить анализ мочи и крови (в том числе биохимия). Иммунологический анализ сыворотки крови показывает работу защитной системы организма. Расшифровкой такого анализа должен заниматься специалист.

Методы лечения очагового атрофического гастрита

Лечение патологического состояния будет полностью зависеть от степени выраженности симптомов и формы течения заболевания. В обязательном порядке назначается медикаментозная терапия. Специально подобранный комплекс лекарственных средств позволит улучшить самочувствие, устранить болевой синдром, воздействовать на причину развития недуга.

При обнаружении бактерии Хеликобактер пилори следует обязательно пройти курс лечения антибиотиками, которые способны устранить патогенный микроорганизм.

При лечении очагового атрофического гастрита обязательно используются медикаменты, оказывающие заместительное воздействие. Они необходимы для облегчения процесса переваривания пищи, потому как выработка желудочного сока при воспалительных процессах нарушается. Снизить выработку соляной кислоты помогут ингибиторы протонной помпы.

Диета

Правильное питание и отказ от вредных продуктов – залог успешного лечения атрофического очагового гастрита. Признаки заболевания (боль в эпигастрии, тяжесть после еды в области желудка) исчезнут довольно быстро, если пациент начнет придерживаться диеты.

 

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил питания:

1.        Отказаться от слишком горячей или холодной пищи.

2.        Исключить острые, соленые, копченые и жареные блюда.

3.        Минимизировать употребление кофе и крепкого чая.

4.        Не употреблять шоколад и другие кондитерские изделия.

5.        Заменить газированную воду киселями.

6.        Употреблять только отварную, вареную или приготовленную на пару пищу.

7.        Включить в рацион рыбу, нежирное мясо, фрукты, овощи.

8.        Научить кушать маленькими порциями и хорошо пережевывать пищу.

Достаточно ли будет для улучшения состояния диеты и медикаментозного лечения атрофического очагового гастрита? Гастрит в такой форме лечить более радикальными методами (хирургическое вмешательство) показано только в самых запущенных случаях, когда требуется удаление пораженного участка желудка.

Что можно употреблять?

В основе диеты лежат протертые супы на овощных или нежирных мясных бульонах, каши на молоке или воде. Во вторые блюда разрешено добавлять небольшое количество сливочного масла.

Из молочных продуктов разрешено употреблять творог, кефир, сметану и молоко низкой жирности. Заменить шоколад можно желе и мармеладом. Пациентам с атрофическим очаговым гастритом (симптомы и лечение медикаментами рассмотрено выше) рекомендуется ежедневно употреблять овощи. В идеальном варианте они должны быть приготовлены на пару или запеченные.

В сутки следует выпивать много жидкости (не менее 1,5 литров чистой воды). Запомните: перекусы всухомятку и переедание вызовут ухудшение состояния.

Помогут ли народные методы?

Любой вид терапии необходимо предварительно обсудить с лечащим врачом. Самолечение чаще всего приводит к ухудшению течения патологии и тяжелым осложнениям.

Некоторые методы терапии, основанные на народных рецептах, доказали свою эффективность. Например, употребление свежевыжатого подогретого сока капусты способствует восстановлению слизистой оболочки желудка.

Для предотвращения развития атрофии рекомендуется готовить настой из овсяных хлопьев. Их перемалывают на кофемолке, берут 2 ст. л. полученной массы и заливают кипятком (400 мл). Готовую смесь настаивают в термосе 6 часов.

Профилактика очагового атрофического гастрита: отзывы

Симптомы и лечение данного недуга действительно схожи с некоторыми заболеваниями пищеварительной системы. Чтобы предотвратить нарушения в работе ЖКТ, следует отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, фастфуда, газированной воды с красителями, острой и жареной пищи. Особое внимание питанию должны уделить люди, имеющие в анамнезе патологии органов пищеварительного тракта.

Чтобы избежать перехода атрофического очагового гастрита в хроническую форму, важно своевременно обратить внимание на дискомфорт и другие симптомы, возникающие после приема пищи. Острая форма хорошо поддается медикаментозному воздействию, в то время как хронический недуг можно только поддерживать определенными препаратами для предотвращения рецидивов.

Фотоматериалы предоставлены сайтом: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita


Новости на Блoкнoт-Таганрог

Лечение гастрита в Казани

Гастрит встречается почти у каждого второго жителя нашей страны. Причин для развития воспалительного процесса в слизистой желудка может быть множество:

  • Инфекционное поражение слизистой бактерией Helicobacter pylori;
  • Интоксикация;
  • Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
  • Химическое поражение слизистой;
  • Термическое поражение слизистой;
  • Вторичное заболевание при наличии иных болезней желудочно-кишечного тракта;
  • Злоупотребление противовоспалительными препаратами или глюкокортикоидными гормонами.

Симптоматика гастрита

О наличии у вас такого неприятного заболевания как гастрит расскажут следующие симптомы:

  1. Тяжесть в желудке сразу после еды или во время ее приема;
  2. Боль в животе в подложечной области;
  3. Появление неприятного привкуса;
  4. Кислая отрыжка;
  5. Изжога;
  6. Ощущение рвотных позывов;
  7. Повышенное газообразование в кишечнике и запоры;
  8. Сонливость, слабость, потеря веса, снижение аппетита.

Гастрит может доставить множество проблем. Как и любое другое заболевание, его необходимо правильно лечить, а не ждать возможных улучшений. Своевременное лечение данного заболевания необходимо для недопущения его перехода в форму хронического. При наличии у вас вышеуказанных признаков, запишитесь на прием к врачу гастроэнтерологу в клинику «АМ МЕДИКА» по телефону 8 (843) 212-15-36.

Диагностика и лечение гастритов в «АМ МЕДИКА»

Прием врача требуется для постановки правильного диагноза. Правильная диагностика поможет выявить вид гастрита и подобрать наиболее эффективное лечение. Различают:

По гистологии:

  • Атрофический гастрит – при нем существенно истончается внутренняя слизистая желудка и уменьшается количество рабочих клеток;
  • Гипертрофический гастрит – ситуация, при которой клетки слизистой оболочки желудка разрастаются в большом количестве;
  • Эрозивный гастрит – при данном виде заболевания на слизистой образуются дефекты – эрозии. Эрозийный гастрит может перейти в эрозивно-геморрагический, при котором наблюдаются сильные желудочные кровотечения;
  • Поверхностный гастрит.

По причине возникновения:

  • Бактериальный гастрит;
  • Аллергический гастрит, обострение которого вызвано аллергией на определенные продукты питания;
  • Аутоиммунный гастрит – возникает на фоне аутоиммунных нарушений, протекающих в организме;
  • Катаральный гастрит – возникает в связи с употреблением некачественной пищи.

По кислотности:

  • Гипоацидный – сниженная выработка желудочной кислоты;
  • Гиперацидный гастрит – при нем наблюдается повышенная кислотность желудочной среды - гиперацидность.

Гастрит может протекать в двух формах: хронической – при которой заболевание присутствует, но почти не проявляет себя, и острая стадия – когда дискомфорт и симптомы течения болезни ярко выражены. Лечение хронического гастрита и лечение острого гастрита существенно отличаются друг от друга. Для уточнения формы течения болезни и подбора эффективной лечебной терапии врачу может потребоваться проведения ряда анализов.

После постановки правильного диагноза врач составляет план лечения. При лечении больных хроническим гастритом врачи гастроэнтерологи клиники «АМ МЕДИКА» подбирают правильные медикаментов для поддержания состояния и недопущения развития острой формы. Лечение поверхностного гастрита обязательно предполагает соблюдение особого режима питания.  Острую стадию, как правило, купируют приемом узконаправленных антибиотиков и приемом лекарств, которые защищают поврежденную слизистую от воздействия соляной кислоты.

Записать на прием в лечебно-диагностический центр «АМ МЕДИКА» вы можете, оставив заявку на сайте или позвонив по номеру телефона 8 (843) 212-15-36. Мы находимся по адресу л.Пушкина д. 1/55. К услугам пациентов бесплатная парковка.

Лучшие специалисты клиники АМ Медика проведут эффективное лечение гастрита и предоставят профессиональную помощь. Лечение гастрита цены более чем лояльны. Благодаря этому фактору консультация специалистов является выгодной и максимально доступной.

 

ООО КДЦ Добрый доктор - Гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

 

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

 

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

 

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

 

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

 

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

 

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

 

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

 

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

 

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

 

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

 

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Гастрит

Содержание

Гастрит (код МКБ – К 29) – поражение слизистой желудка. При нем происходит дистрофически-воспалительные изменения в тканях, расстройство процесса регенерации, атрофия клеток эпителия.

В ходе заболевания пораженные железы замещаются фиброзной тканью. При длительно текущем заболевании происходит расстройство всех функций желудка. Раньше других нарушается его секреторная деятельность.

Симптомы и признаки гастрита

Различают пониженную и повышенную кислотность – этим объясняют разницу в симптоматике заболевания. Острая форма и обострение хронической формы проявляется типичными симптомами:

  • Болезненность. Боль локализуется в эпигастральной зоне. Боль носит постоянный ноющий характер, реже она бывает периодической и схваткообразной и чередуется с режущими приступами.
  • Изжога. Этот симптом характерен для рефюкс-гастритов. Еще она часто появляется при поражениях, вызванных повышенной кислотностью.
  • Тошнота, рвота - организм так пытается снизить избыточную кислотность.
  • Вздутие живота. Оно появляется из-за повышенного газообразования в кишечнике, которое возникает, если пища не была обработана необходимыми ферментами и кислотой. В кишечник поступает избыток необработанных органических веществ. Это ведет к усилению активности микрофлоры и повышению выделения газов.
  • Изменение аппетита. Повышение аппетита происходит при гастрите с повышенной кислотностью, та как содержание кислоты в желудке после еды временно снижается. При низкой кислотности и выраженном поражении слизистой - пища усиливает боль, что приводит к снижению аппетита.

Хронический гастрит не проявляется выраженными симптомами. Часто больной совсем ничего не ощущает. Может нарушаться процесс пищеварения - он проявляется в виде нестабильности стула, повышении газообразования. У больного присутствует постоянная тяжесть в животе.

Причины гастрита

Это заболевание относят к мультифакторным патологиям. Одну причину его развития выявить невозможно. Его развитие обусловлено воздействием сочетания внешних и внутренних факторов.

Экзогенные причины

В эту группу включаются факторы, воздействующие извне. Они включают следующие причины:

  • Пищевые продукты. Некоторые виды пищи, при употреблении их в большом количестве, оказывают негативное воздействие на слизистую желудка. К этой группе относятся соленые, кислые, маринованные, жирные и жареные блюда. Особенно вредны спиртные напитки. Алкогольный гастрит считают отдельной разновидностью заболевания. При нем симптомы проявляются после употребления большого количества спиртного.
  • Химические вещества. Острый гастрит возникает при проникновении в полость желудка агрессивных кислот и щелочей. Разрушается поверхностный слой слизистой. Ткани желудка теряют способность защищаться от соляной кислоты. В эту группу входит прием определенных лекарств – кортикостероидов, аспирина, некоторых антибиотиков и нестероидных препаратов. Воздействие никотина при курении тоже негативно влияет на слизистую.
  • Нарушение режима питания. В норме секреция пищеварительных ферментов и желудочного сока запускается до приема пищи. Когда пища не попадает в желудок, там возникает избыток кислоты. За этим развивается поражение слизистой.
  • Нарушение процесса пережевывания пищи. Кариес, аномалии прикуса и разрушение зубов не позволяют человеку тщательно пережевывать пищу. Недостаточная обработка затрудняет процесс переваривания, вызывая гастрит.

При воздействии этих факторов происходит обширное и более глубокое поражение тканей желудка. Такой гастрит протекает тяжелее других разновидностей. Стресс, депрессия, состояния постоянного нервного напряжения, а также наличие паразитарных инвазий способно вызвать гастрит.

Эндогенные причины

Эндогенные факторы возникают внутри самого организма, а затем они вызывают развитие данной патологии. Основными внутренними причинами считают аутоиммунные процессы и расстройство иннервации. К развитию воспаления в желудке приводят следующие процессы:

  • Аутоиммунный. При нарушении работы иммунной системы происходит атака иммунных клеток на ткани слизистой желудка. Во внутренних стенках органа развиваются дистрофические процессы. Затем развивается B12-дефицитная анемия.
  • Инфекция Helicobacter pylori. Медицинское сообщество полагает, что 85% случаев вызвано этой бактерией. Микроорганизмы попадают в организм и прикрепляются к эпителию. Активно размножаясь, бактерии выделяют токсины. Они раздражают внутреннюю выстилку, провоцируя воспаление.
  • Рефлюкс-гастрит. Его развитие вызывает постоянный заброс желчного сока и панкреатического секрета из двенадцатиперстной кишки в желудок. В желчи находятся кислоты, которые при длительном контакте с желудочными стенками сначала раздражают, а потом их разъедают.

Часто причиной воспаления становится сразу несколько эндогенных или экзогенных факторов.

Виды гастрита

Сейчас в гастроэнтерологии выделяют свыше десяти его разновидностей. От правильного определения его вида зависит эффективность назначаемой больному терапии.

Хронический гастрит

Эта форма развивается в течение десятилетий. Для нее характерны длительная невыраженная боль, а также нарушения функции пищеварения. Его часто выявляют при проведении фиброгастроскопии, а также лабораторного исследования желудочного секрета. Такая форма может протекать как серия чередующихся обострений и ремиссий. При ремиссиях больной не ощущает никаких проявлений гастрита. При обострениях симптомы показывают признаки тяжелого поражения желудка.

Атрофический гастрит

Этот вид считают следствием длительного течения вялотекущей хронической формы. Длительный воспалительный процесс в слизистой нарушает ее работу. Он затрудняет обновление в тканях желудка. Это приводит к снижению клеточного состава слизистой оболочки, а также ее истончению до состояния полной атрофии. Снижается объем производимого желудочного сока. Уменьшается кислотность желудка. Пищевой комок не обрабатывается желудочным соком. Он неспособен обеззараживать съеденную пищу.

Острый гастрит

Заболевание характеризуется быстрым нарастанием проявлений воспалительных изменений в слизистой желудка от часов до нескольких суток. При этом комплекс симптомов довольно разнообразен. Больного беспокоит: болезненность, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, отрыжка.

Эрозивный гастрит

При этом форме патологии поражение охватывает всю слизистую и даже часть мышечного слоя. Воспаление мышечной ткани провоцирует появление рези, схваткообразной боли, тошноты. Слизистая отечна, она имеет красноватый цвет. На ее поверхности выявляют небольшие эрозии – дефекты на слизистой. Они неглубокие и сохраняется возможность регенерации при возвращении благоприятных условий для заживления. При глубоком повреждении слизистой, которое возникает при язве желудка, в зоне дефекта репарация слизистого слоя невозможна. На этом месте формируется рубцовая ткань.

Слизистый гастрит

Эта форма патологии поражает поверхность слизистой желудка. Функция органа снижается незначительно. Часто возникает при пищевых отравлениях, жестких диетах, злоупотреблении острыми блюдами и алкоголем. При устранении причин воспаления слизистая желудка сама регенерирует и восстанавливает функции.

Поверхностный гастрит

Эта форма заболевания характеризует повышение секреции желудочного сока. Ему сопутствует воспаление его слизистого слоя желудка. Эту форму считают разновидностью хронического процесса. Для поверхностного гастрита характерны следующие проявления: тянущая боль в подреберье справа, которая усиливается после приема пищи, распирание и тяжесть в желудке, неприятный запах изо рта.

Фибринозный гастрит

Эту патологию относят к редким формам гастрита. Ее относят к опасным для жизни состояниям. Возникает при тяжелых инфекционных патологиях, при отравлении сулемой, а также кислотами. При этом виде гастрита на слизистой образуются пленки. Они состоят из фибрина. Состояние нуждается в немедленном начале терапии. Происходит некроз слизистого слоя желудка. Область поражения пропитывается экссудатом с образованием плотной пленки. При поверхностной форме некротического поражения эта пленка слабо связана с нижележащими тканями. Ее можно легко убрать.

Антаральный гастрит

Эту форму относят к проявлениям хронического воспаления желудка. Здесь преимущественно поражается слизистая в антральном отделе. Ее связывают с бактериальным заражением. При ней появляется боль в эпигастрии. Они голодные или возникают через два часа после еды. Присутствуют и другие симптомы: тошнота, отрыжка кислотой, нарушение процесса пищеварения при сохраненном аппетите. Симптомы антрального гастрита напоминает симптоматику язвы желудка.

Катаральный гастрит

При этой форме патологии происходит интенсивное воспаление слизистой желудка под воздействием повреждающих факторов. К ним относят злоупотребление острой или жирной пищей, отравление, поражающее влияние высоких температур, прием некоторых лекарств. Этот воспалительный процесс полностью захватывает слизистую желудка или возможно поражение его отдельных частей. Патология вызывается попаданием в организм некоторых вирусов и патогенных бактерий.

Субатрофический гастрит

Эту форму гастрита характеризует воспалительное поражение слизистой оболочки желудка. Происходит постепенное отмирание, а затем атрофией внутренней выстилки органа. Это вызывает снижение секреторной функции желудка. При отсутствии должной терапии этот гастрит создает условия для развития злокачественных образований. Часто эта форма сопровождается явлениями дуоденита. Клетки желез желудка, пораженные воспалением, активизируют свою работу. Желудочный сок попадает кишечника, провоцируя раздражение.

Диагностика гастрита

Прежде чем лечить заболевание, проводят тщательную диагностику. Диагноз устанавливает врач гастроэнтеролог или терапевт. Он опирается на данные физикального осмотра, жалобы и анамнез пациента. Специалист назначает пациенту следующие дополнительные методы обследования:

  • Анализ кислотности. Его осуществляют при проведении зондирования с забором для изучения порции желудочного сока. Затем производят его лабораторное исследование.
  • Определение Хеликобактера пилори. Это делают несколькими способами. Эту бактерию определяют при анализе кала. Выявляют ген антиген HpSA. Проводят также респираторный тест, основанный на выявлении повышенного содержания в выдыхаемом воздухе продуктов обмена бактерии.
  • Осмотр слизистой. Производят с применением фиброгастроскопа. Его гибкую трубку вводят через рот в просвет органа. Наполняют газом желудок. Фиброгастроскоп передает информацию на монитор. При исследовании можно некоторые взять участки слизистой на биопсию.
  • Исследование секреции и состава сока. Его забирают при зондировании желудка. Затем изучают в лаборатории с помощью реактивов.

На основании этих данных выявляют форму гастрита и назначают терапию.

Лечение гастрита

Лечение этого заболевания должно быть комплексным. Здесь важно не только применение медикаментов и других методов лечения. Важно корректировать образ жизни пациента и его питание.

Диета при гастрите

При гастрите с высокой кислотностью назначают дробное питание. Исключают алкоголь, а также острые и жареные блюда. Не желательно есть соления, кислые продукты, жирные бульоны и сорта мяса. При обострении питание осуществляется жидкими кашами на воде. При форме с пониженной кислотностью нужно стимулировать работу желудка. Для этого рекомендуют следующие блюда: наваристые мясные бульоны, хлеб с отрубями или ржаной муки, много свежих овощей.

Образ жизни при гастрите

Необходим отказ от всех вредных привычек. Запрещено курение и прием алкоголя. Необходимо исключить психотравмирующие ситуации и стресс. Надо нормализовать сон и соблюдать режим дня. Рекомендовано заняться спортом и творчеством. Следует наладить контроль над приемом лекарственных препаратов, которые вызывают медикаментозный гастрит (жаропонижающие, обезболивающие, антибиотики и гормональные средства).

Лечение гастрита народными средствами

Можно ли заниматься лечением дома? В комплексной терапии заболевания активно применяют народные средства. Особенно они полезны на стадии долечивания. Используют следующее:

  • огуречный и морковный сок;
  • пастушья сумка;
  • сок герани;
  • картофельный сок;
  • облепиховое, оливковое и льняное масло.

Это лечение не должно заменять терапию обычными лекарствами.

Медикаментозное лечение

При гастрите с повышенной кислотностью назначают разные схемы терапии. При гиперацидном гастрите назначают антацидные таблетки, блокирующие действие соляной кислоты. При антацидом гастрите предписывают принимать стимулирующие препараты, направленные на активацию выделения соляной кислоты.

Применяют заместительную терапию, если нет эффекта от стимулирующих лекарств. Для терапии всех типов гастрита назначают симптоматическую терапию: средства для устранения тошноты, боли, метеоризма и других проявлений гастрита.

Лечение гастрита у взрослых

Лечение проводят амбулаторно, за исключением тяжелых поражений желудка. Препараты взрослым назначают врачи с учетом формы гастрита, а также состояния больного. Они подбирают лекарства на основании данных обследования и строго индивидуально для каждого пациента.

Профилактика гастрита

Рекомендовано придерживаться культуры питания и следить за качеством продуктов.

Вывод

Гастрит не только осложняет человеку жизнь и доставляет дискомфорт, многие его формы опасны образованием злокачественных опухолей. Поэтому при обнаружении симптомов нужно сразу обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Важно как можно скорее записаться на прием, а не пытаться лечить болезнь самостоятельно.

Атрофический гастрит: симптомы, диагностика, лечение

Симптомы атрофического гастрита

Выявить основные симптомы болезни несложно. В частности, пациенты жалуются на переполненность желудка после еды, ощущение тяжести в нем. Боль практически полностью отсутствует. Прием пищи неизбежно вызывает отрыжку воздухом, которая со временем приобретает довольно неприятный привкус, вслед за которым начинается изжога. Одновременно страдающий атрофическим гастритом теряет аппетит, секреторная функция желудка работает с заметными нарушениями, из-за чего пациент может сильно похудеть. Также среди симптомов атрофического гастрита выделяют бульканье и урчание в животе, походы в туалет оборачиваются запорами и поносом. Иногда после еды пациентов беспокоит излишняя потливость, слабость в теле, головокружение.

Рано или поздно возникают проблемы со всасыванием в кишечнике и желудке важных для организма веществ. Ввиду недостатка витамина A ухудшается зрение, кожа становится сухой, пациент бледнеет. Дефицит витамина C может привести к кровоточивости десен, выпадению волос, ломающимся ногтям.

Диагностика атрофического гастрита

Если пациент заметил у себя хотя бы некоторые из вышеперечисленных симптомов, необходимо пройти диагностику в зарекомендовавшей себя клинике, в которой работают высококвалифицированные специалисты. Главным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. Оно представляет собой внимательный осмотр внутренних органов — желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода. Атрофический гастрит, так или иначе, проявляет себя, и слизистая оболочка является поврежденной, бледно-серой, истонченной. При этом сосудистый рисунок становится более выраженным, а размер складок слизистой оболочки уменьшается. Тем не менее, подводить итоги можно лишь после того, как будут проанализированы кусочки ткани слизистой оболочки желудка, которые врач берет во время эндоскопии.

В медицинском центре «Евромедпрестиж» диагностикой атрофического гастрита занимаются профессиональные врачи, имеющие большой медицинский опыт и, оборудованную согласно всем современным требованиям, лабораторию. Результаты анализов обрабатываются максимально быстро и точно.

Лечение атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита подразумевает комплексный подход. Медикаменты, безусловно, оказывают благотворное влияние, однако, принимать их стоит лишь в период обострения атрофического гастрита. Ни в коем случае нельзя забывать о специальных физиотерапевтических процедурах, лечебно-физкультурном комплексе, отдых на курортах и в санаториях.

Для лечения и избавления от боли врачи советуют принимать холинолитики периферического действия. В частности, речь идет о метацине, атропине, платиллине. Помимо этого, очень помогают антациды: гастал, фосфалюгель, алмагель, маалокса.

Нужно вовремя озаботиться поиском ответа на вопрос, как вылечить атрофический гастрит, потому что болезнь в запущенном состоянии создает все предпосылки для возникновения рака желудка. Сейчас, в двадцать первом веке, существует множество эффективных методов лечения атрофического гастрита.

Полноценное и правильное питание поможет снизить риск образования опухоли в желудке. В первую очередь, надо забыть о маринованных, копченых и консервированных продуктов. Обязателен полный отказ от табака и крепкого алкоголя (особенно когда в качестве закуски подаются соленые, жирные, жареные и копченые блюда). Нельзя переедать. Стоит добавить в рацион как можно больше свежих овощей и фруктов, качественных соков, зелени, витаминов A и C, молочных продуктов.

Также важно следить за своим весом, по возможности делать физические упражнения, избегать стресса, выстроить режим дня, при котором время на отдых и на работу будет сбалансировано.

Зачастую лечение атрофического гастрита занимает достаточно продолжительное время, но под контролем опытного врача этот процесс происходит быстрее.

Профилактика атрофического гастрита

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение хеликобактерной инфекции. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики. Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.

Диета при атрофическом гастрите

Для выбора наиболее оптимальной диеты важно определить, с каким именно типом атрофического гастрита столкнулся пациент.

Если гастрит имеет пониженную кислотность, нужно полностью исключить из рациона изделия из сдобы, свежий хлеб, молоко. Гастрит с повышенной кислотностью запрещает употребление творога и других кисломолочных продуктов, томатов, соленых и копченых блюд, мясных и наваристых супов, острой и кислой пищи.

Подходящую диету при атрофическом гастрите поможет подобрать врач, исходя от стадии заболевания, возраста пациента, особенной его организма.

В медицинском центре «Евромедпрестиж» вам помогут выявить атрофический гастрит даже на ранней стадии развития. Вы можете пройти полную диагностику и сдать все необходимые анализы в лаборатории, оснащенной медицинским оборудованием согласно всем современным требованиям. Высококвалифицированные врачи с большим медицинским опытом помогут подобрать подходящую именно вам схему лечения, которая даст положительные результаты и вернет вам здоровье и отличное самочувствие.

Медицинский центр «Евромедпрестиж»: мы знаем, как вылечить атрофический гастрит.

Пепсиноген I

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H+-K+-ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5  % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом "пепсиноген I / пепсиноген II" вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83  %, а специфичность – 95-98  %.

При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5  %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики атрофического гастрита тела желудка и пангастрита у пациентов, входящих в группу риска по развитию атрофического гастрита, с симптомами желудочной диспепсии или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
  • Для оценки необходимости проводить инвазивные и радиологические исследования при симптомах желудочной диспепсии.
  • Чтобы оценить состояние слизистой оболочки желудка пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) более 1 года.
  • Для ранней диагностики аденокарциномы и карциноида желудка.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах дефицита витамина В12: слабости, головокружения, учащённом сердцебиении, диарее, нарушении чувствительности и парезе.
  • При симптомах дефицита микро- и макроэлементов: цинка (замедление заживления ран, поредение волос, снижение остроты обоняния и вкуса), кальция (патологические переломы, судороги), магния (судороги), железа (слабость, одышка, ломкость волос и ногтей).
  • При наличии факторов риска развития атрофического гастрита (инфицирование H. pylori, курение, употребление алкоголя, регулярное применение медикаментов (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, ибупрофена, кеторолака, мелоксикама).
  • При аутоиммунных заболеваниях: сахарном диабете I типа, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, витилиго.
  • При симптомах желудочной диспепсии: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноте, слабости.
  • При наличии факторов риска развития аденокарциномы желудка: атрофический гастрит, употребление пищи с высоким содержанием нитратов, копчёных продуктов и большого количества алкоголя, курение, наследственность, желудочные полипы.
  • При применении ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопрозола) более 1 года.

Расстройство желудка, симптомы, причины, лечение, Диагностика

Обзор

Что такое гастрит?

Ваш желудок имеет защитную слизистую оболочку, называемую слизистой оболочкой. Эта подкладка защищает ваш желудок от сильной желудочной кислоты, которая переваривает пищу. Когда что-то повреждает или ослабляет эту защитную оболочку, слизистая оболочка воспаляется, вызывая гастрит.Бактерия, называемая Helicobacter pylori (H. pylori) , является наиболее частой бактериальной причиной гастрита.

В чем разница между гастритом и несварением желудка?

Симптомы гастрита могут имитировать симптомы несварения желудка. Расстройство желудка - это боль или дискомфорт в желудке, связанные с затруднением переваривания пищи. Это может быть ощущение жжения между нижними ребрами. Вы можете услышать несварение желудка, называемое медицинским термином - диспепсия.

Насколько распространен гастрит?

Острый (внезапный) гастрит поражает около восьми человек из 1000.Хронический длительный гастрит встречается реже. От него страдают примерно двое из 10 000 человек.

Кто может заболеть гастритом?

Риск развития гастрита повышается с возрастом. У пожилых людей слизистая оболочка желудка тоньше, кровообращение снижается, а процессы восстановления слизистой оболочки замедляются. Пожилые люди также чаще принимают такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые могут вызвать гастрит. Около двух третей населения мира инфицировано H.pylori . К счастью, в США это встречается реже. В Соединенных Штатах Америки H. pylori чаще встречается у пожилых людей и групп с низким социально-экономическим статусом.

Какие бывают типы гастрита?

Существует два основных типа гастрита:

  • Эрозивный (реактивный): Эрозивный гастрит вызывает как воспаление, так и эрозию (стирание) слизистой оболочки желудка. Это состояние также известно как реактивный гастрит. Причины включают алкоголь, курение, НПВП, кортикостероиды, вирусные или бактериальные инфекции и стресс от болезней или травм.
  • Неэрозионный: Воспаление слизистой оболочки желудка без эрозии или повреждения слизистой оболочки желудка.

Симптомы и причины

Что вызывает гастрит?

Гастрит возникает, когда что-то повреждает или ослабляет слизистую оболочку желудка. Проблема может быть вызвана разными вещами, в том числе:

  • Злоупотребление алкоголем: Хроническое употребление алкоголя может раздражать и разъедать слизистую оболочку желудка.
  • Аутоиммунное заболевание: У некоторых людей иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.
  • Бактериальная инфекция: Бактерии H. pylori являются основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни (язвы желудка). Бактерии разрушают защитную оболочку желудка и вызывают воспаление.
  • Рефлюкс желчи: Печень вырабатывает желчь, чтобы помочь вам переваривать жирную пищу. «Рефлюкс» означает возврат.Рефлюкс желчи возникает, когда желчь возвращается в желудок, а не проходит через тонкий кишечник.
  • Лекарства: Постоянное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов для лечения хронической боли может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.
  • Физический стресс: Гастрит может развиться внезапным тяжелым заболеванием или травмой. Часто гастрит развивается даже после травмы, не затрагивающей желудок. Две частые причины - тяжелые ожоги и травмы головного мозга.

Каковы симптомы гастрита?

Многие люди с гастритом не имеют симптомов. Люди, у которых есть симптомы, часто принимают их за несварение желудка. Другие признаки гастрита включают:

Заразен ли гастрит?

Гастрит не заразен, но бактерии H. pylori могут быть заразными через фекально-оральный путь. Хорошее мытье рук перед обработкой пищевых продуктов и надлежащие санитарно-бытовые водопроводы являются первой линией защиты от распространения. У многих людей может развиться гастрит после заражения бактериями H. pylori .

Диагностика и тесты

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и истории болезни и проведет медицинский осмотр. Ваш провайдер также может заказать один или несколько из следующих тестов:

  • Дыхательный тест: Во время H.pylori , вы проглатываете капсулу или жидкость, содержащую мочевину, безвредный радиоактивный материал. Затем вы выдыхаете в мешок, похожий на воздушный шар. H. pylori бактерий превращают мочевину в диоксид углерода. Если у вас есть бактерии, дыхательный тест покажет повышение содержания углекислого газа.
  • Анализ крови: Анализ крови проверяет титры антител, которые борются с бактериями H. pylori .
  • Тест стула: Этот тест проверяет наличие бактерий H. pylori в стуле (фекалиях).
  • Верхняя эндоскопия: Ваш врач использует эндоскоп (длинную тонкую трубку с прикрепленной камерой), чтобы увидеть ваш желудок. Врач вводит зонд через пищевод, который соединяет ваш рот с желудком. Процедура верхней эндоскопии позволяет вашему врачу исследовать слизистую оболочку желудка. Вы также можете взять образец ткани (биопсию) из слизистой оболочки желудка для проверки на наличие инфекции.
  • Обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Во время обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта вы проглатываете меловое вещество, называемое барием.Жидкость покрывает слизистую оболочку желудка, обеспечивая более подробные рентгеновские снимки.

Ведение и лечение

Как лечится гастрит?

Лечение гастрита зависит от причины. Некоторые лекарства убивают бактерии, а другие облегчают симптомы расстройства желудка.Ваш лечащий врач может порекомендовать:

  • Антибиотики: Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Возможно, вам придется принимать более одного типа антибиотиков в течение нескольких недель.
  • Антациды: Лекарства на основе карбоната кальция уменьшают воздействие кислоты на желудок. Они могут помочь снять воспаление. Антациды, такие как Tums® и Rolaids®, также лечат изжогу.
  • Блокаторы гистамина (h3): Циметидин (Tagamet®), ранитидин (Zantac®) и аналогичные препараты снижают выработку желудочной кислоты.
  • Ингибиторы протонной помпы: Эти лекарства, такие как омепразол (Prilosec®) и эзомепразол (Nexium®), уменьшают количество кислоты, производимой вашим желудком. Ингибиторы протонной помпы также лечат язву желудка и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

Каковы осложнения гастрита?

Если гастрит не лечить, он может привести к серьезным проблемам, например:

  • Анемия: H. pylori может вызывать гастрит или язву желудка с кровотечением, что снижает уровень эритроцитов (так называемая анемия).
  • Пагубная анемия: Аутоиммунный гастрит может повлиять на усвоение витамина B12 в организме. Вы рискуете заболеть пагубной анемией, если не получаете достаточного количества B12 для выработки здоровых красных кровяных телец.
  • Перитонит: Гастрит может усугубить язву желудка (язвы в желудке). Язвы, прорывающиеся через стенку желудка, могут вызвать попадание содержимого желудка в брюшную полость. Этот разрыв может распространять бактерии, вызывая опасную инфекцию, называемую бактериальной транслокацией или перитонитом.Это также может привести к широко распространенному воспалению, называемому сепсисом. Сепсис может быть фатальным.
  • Рак желудка: Гастрит, вызванный H. pylori , и аутоиммунное заболевание могут вызывать разрастания слизистой оболочки желудка. Эти наросты увеличивают риск рака желудка.

Профилактика

Как предотвратить гастрит?

H.pylori является одной из основных причин гастрита, но большинство людей не знают, что они инфицированы. Бактерии легко передаются. Вы можете снизить риск заражения, соблюдая правила гигиены, включая мытье рук.

Вы также можете предпринять шаги, чтобы уменьшить несварение желудка и изжогу. Эти состояния связаны с гастритом. К профилактическим мерам относятся:

  • Избегайте жирной, жареной, острой или кислой пищи.
  • Сокращение употребления кофеина.
  • Еда небольшими порциями в течение дня.
  • Управление стрессом.
  • Не принимаю НПВП.
  • Снижение потребления алкоголя.
  • Не ложиться в течение двух-трех часов после еды.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с гастритом?

В большинстве случаев гастрит быстро проходит после лечения. У большинства людей лекарства снимают гастрит. Ваш лечащий врач порекомендует наиболее подходящее лечение в зависимости от причины гастрита. Антациды снижают кислотность желудка, а антибиотики устраняют бактериальные инфекции. Вы также можете внести изменения, например снизить потребление алкоголя и снять боль без НПВП.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

  • Кровь в стуле (фекалии).
  • Кровавая рвота.
  • Сильная слабость или утомляемость, которые могут указывать на анемию.
  • Неконтролируемая ГЭРБ.
  • Необъяснимая потеря веса.
  • Признаки повторяющегося (возвращающегося) гастрита.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас гастрит, вы можете спросить своего врача:

  • Почему я заболел гастритом?
  • Следует ли мне пройти тестирование на H. pylori ?
  • Следует ли мне сдавать анализ на анемию?
  • Могу ли я снова заболеть гастритом?
  • Какие шаги я могу предпринять, чтобы не заболеть гастритом снова?
  • Следует ли мне вносить какие-либо изменения в диету?
  • Каких лекарств или добавок мне следует избегать?
  • Мне нужно отказаться от алкоголя?
  • Следует ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Гастрит - распространенное, но обычно излечимое заболевание.Вы можете быть удивлены, узнав, что ваше расстройство желудка на самом деле вызвано гастритом. У некоторых людей с гастритом нет никаких симптомов. Тесты могут помочь вашему врачу определить причину гастрита, чтобы вы получили соответствующее лечение.

Лечение гастрита | Арлингтон, Саутлейк, штат Техас, гастроэнтерология,

Что такое гастрит?

Гастрит - это состояние, при котором воспаляется слизистая оболочка желудка.Выстилка желудка содержит специальные клетки, которые производят кислоту и ферменты, которые помогают расщеплять пищу для переваривания, и слизь, которая защищает слизистую оболочку желудка от кислоты. Когда слизистая оболочка желудка воспалена, она вырабатывает меньше кислоты, ферментов и слизи.

Гастрит может быть острым или хроническим. Внезапное сильное воспаление слизистой оболочки желудка называется острым гастритом. Воспаление, которое длится долго, называется хроническим гастритом. Если хронический гастрит не лечить, он может длиться годами или даже всей жизнью.

Эрозивный гастрит - это тип гастрита, который часто не вызывает значительного воспаления, но может истирать слизистую оболочку желудка. Эрозивный гастрит может вызвать кровотечение, эрозии или язвы. Эрозивный гастрит может быть острым или хроническим.

Связь между гастритом и симптомами не ясна. Термин «гастрит» означает аномальное воспаление слизистой оболочки желудка. Люди с гастритом могут испытывать боль или дискомфорт в верхней части живота, но многие люди с гастритом не имеют никаких симптомов.

Термин «гастрит» иногда ошибочно используется для описания любых симптомов боли или дискомфорта в верхней части живота. Эти симптомы могут быть вызваны многими заболеваниями и расстройствами. Большинство людей с симптомами со стороны верхних отделов брюшной полости не болеют гастритом.

Что вызывает гастрит?

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) вызывает большинство случаев хронического неэрозивного гастрита. H. pylori - это бактерии, поражающие слизистую оболочку желудка. Хеликобактер пилори в основном передается от человека к человеку.В районах с плохой санитарией H. pylori может передаваться через зараженную пищу или воду.

В промышленно развитых странах, таких как США, от 20 до 50 процентов населения могут быть инфицированы H. pylori.1 Частота инфекции H. pylori выше в районах с плохими санитарными условиями и более высокой плотностью населения. В некоторых развивающихся странах уровень инфицирования может превышать 80 процентов.

Наиболее частой причиной эрозивного гастрита - острого и хронического - является длительное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин и ибупрофен.Другие агенты, которые могут вызвать эрозивный гастрит, включают алкоголь, кокаин и радиацию.

Травматические повреждения, критические состояния, тяжелые ожоги и серьезное хирургическое вмешательство также могут вызывать острый эрозивный гастрит. Этот вид гастрита называется стрессовым гастритом.

Менее распространенные причины эрозивного и неэрозивного гастрита включают

  • аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка
  • Некоторые заболевания и расстройства пищеварения, такие как болезнь Крона и злокачественная анемия
  • вирусов, паразитов, грибков и бактерий, кроме H.пилори

Каковы симптомы гастрита?

Многие люди с гастритом не имеют никаких симптомов, но некоторые люди испытывают такие симптомы, как

  • Дискомфорт или боль в верхней части живота
  • тошнота
  • рвота

Эти симптомы также называют диспепсией.

Эрозивный гастрит может вызвать язвы или эрозии слизистой оболочки желудка, которые могут кровоточить. Признаки кровотечения в желудке включают

  • кровь в рвоте
  • табуреты черные, дегтеобразные
  • красная кровь в стуле

Каковы осложнения гастрита?

Большинство форм хронического неспецифического гастрита не вызывают симптомов.Однако хронический гастрит является фактором риска развития язвенной болезни, полипов желудка, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. У некоторых людей с хроническим гастритом, вызванным H. pylori или аутоиммунным гастритом, развивается атрофический гастрит. Атрофический гастрит разрушает клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие пищеварительные кислоты и ферменты. Атрофический гастрит может приводить к двум типам рака: раку желудка и лимфоме, связанной со слизистой оболочкой желудка, лимфоидной ткани (MALT).

Как диагностируется гастрит?

Самым распространенным диагностическим тестом при гастрите является эндоскопия с биопсией желудка.Врач обычно дает пациенту лекарство для уменьшения дискомфорта и беспокойства перед началом процедуры эндоскопии. Затем врач вводит эндоскоп, тонкую трубку с крошечной камерой на конце, через рот или нос пациента в желудок. Врач использует эндоскоп для исследования слизистой оболочки пищевода, желудка и первой части тонкой кишки. При необходимости врач использует эндоскоп для проведения биопсии, которая включает в себя сбор крошечных образцов ткани для исследования под микроскопом.

Другие тесты, используемые для определения причины гастрита или каких-либо осложнений, включают следующее:

  • Верхний отдел желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . Пациент проглатывает барий, жидкое контрастное вещество, которое делает пищеварительный тракт видимым на рентгеновском снимке. Рентгеновские снимки могут показать изменения слизистой оболочки желудка, такие как эрозии или язвы.
  • Анализ крови. Врач может проверить наличие анемии - состояния, при котором содержание в крови богатого железом вещества, гемоглобина, снижено.Анемия может быть признаком хронического желудочного кровотечения.
  • Тест стула . Этот тест проверяет наличие крови в стуле, еще один признак кровотечения в желудке.
  • Тесты на инфекцию H. pylori. Врач может проверить дыхание, кровь или стул пациента на наличие признаков инфекции. Инфекцию H. pylori также можно подтвердить с помощью биопсии, взятой из желудка во время эндоскопии.

Как лечится гастрит?

Лекарства, снижающие количество кислоты в желудке, могут облегчить симптомы, которые могут сопровождать гастрит, и способствовать заживлению слизистой оболочки желудка.Эти лекарства включают

  • антациды, такие как Алка-Зельцер, Маалокс, Миланта, Ролаидс и Рио-пан. Многие бренды на рынке используют различные комбинации трех основных солей - магния, кальция и алюминия - с ионами гидроксида или бикарбоната для нейтрализации кислоты в желудке. Эти препараты могут вызывать такие побочные эффекты, как диарея или запор.
  • блокаторы гистамина 2 (h3), такие как фамотидин (Pepcid AC) и ранитидин (Zantac 75). Блокаторы h3 уменьшают выработку кислоты.Они доступны как без рецепта, так и по рецепту.
  • ингибиторы протонной помпы (ИПП), такие как омепразол (Прилосек, Зегерид), лансопразол (Превацид), пантопразол (Протоникс), рабепразол (Ацифекс), эзомепразол (Нексиум) и декслансопразол (Капидекс). Все эти лекарства отпускаются по рецепту, а некоторые также продаются без рецепта. ИПП снижают выработку кислоты более эффективно, чем блокаторы h3.

В зависимости от причины гастрита могут потребоваться дополнительные меры или лечение.Например, если гастрит вызван длительным приемом НПВП, врач может посоветовать человеку прекратить прием НПВП, уменьшить дозу НПВП или перейти на другой класс обезболивающих. ИПП можно использовать для профилактики стрессового гастрита у тяжелобольных.

Лечение инфекции H. pylori важно, даже если у человека нет симптомов инфекции. Нелеченный гастрит H. pylori может привести к раку или развитию язв в желудке или тонком кишечнике.Наиболее распространенное лечение - тройная терапия, сочетающая ИПП и два антибиотика - обычно амоксициллин и кларитромицин - для уничтожения бактерий. Лечение также может включать субсалицилат висмута (пепто-бисмол) для уничтожения бактерий.

После лечения врач может провести анализ дыхания или кала, чтобы убедиться, что инфекция H. pylori прошла. Можно ожидать, что лечение инфекции излечит гастрит и снизит риск других желудочно-кишечных заболеваний, связанных с гастритом, таких как язвенная болезнь, рак желудка и лимфома MALT.

Контент предоставлен NDDIC

Признаки хронического гастрита | Ада

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит - это хроническое заболевание, при котором слизистый слой желудка , также известный как слизистая оболочка желудка, воспаляется или раздражается в течение длительного периода времени. Симптомы обычно появляются медленно, с течением времени.

Некоторые из причин хронического гастрита включают:

  • Инфекция бактериями вида Helicobacter pylori ( H.pylori ). Эта причина является наиболее частой и иногда упоминается как гастрит типа B.
  • Повреждение слизистой оболочки желудка, например, вызванное химическим раздражением веществами, включая алкоголь, некоторыми обезболивающими, такими как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или попаданием желчи в желудок.
  • Нарушение работы иммунной системы, что делает его аутоиммунным заболеванием. Иногда это называют гастритом типа А, и он является наименее частой причиной хронического гастрита

В зависимости от первопричины хронический гастрит можно лечить относительно просто.Хронический гастрит часто быстро проходит после начала лечения.

Без лечения хронический гастрит может прогрессировать от нескольких месяцев до лет до такой степени, что слизистая оболочка желудка повреждена настолько, что у больного возникает риск:

  • Язвенная болезнь
  • Полипы желудка или опухоли, не являющиеся злокачественными
  • Анемия, чаще при аутоиммунном гастрите

Несмотря на то, что риск остается низким, люди с нелеченым хроническим гастритом также подвергаются более высокому риску развития раковых опухолей желудка, чем население в целом.

Хронический гастрит в сравнении с острым

Острый гастрит - это также воспаление или раздражение слизистой оболочки желудка, но оно длится более короткий период времени, чем хронический гастрит. Человек, страдающий хроническим гастритом, может иногда не замечать многих или, возможно, даже не замечать никаких симптомов, а когда появляется боль, она обычно бывает тупой и продолжительной. Острый гастрит, как правило, развивается быстрее, боль часто ощущается сильнее.

Подробнее об остром гастрите »

Гастрит vs.гастроэнтерит

Острый и хронический гастрит напрямую влияет на желудок и может вызвать тошноту и рвоту. Гастроэнтерит поражает кишечник, , а также желудок. Хотя тошнота и рвота часто возникают в результате гастроэнтерита, они также с большой вероятностью приводят к диарее, которая не является симптомом гастрита.

Подробнее о Гастроэнтерите »

Симптомы хронического гастрита

Многие люди, инфицированные H. Pylori , который является основной причиной хронического гастрита, не проявляют никаких симптомов в течение длительного времени и не испытывают никаких осложнений.

Люди, которые испытывают симптомы, связанные с хроническим гастритом, а не его различные осложнения, могут испытывать:

  • Боль или ломота в верхней части живота
  • Чувство сытости
  • Боль при голодании
  • Боль после еды
  • Тошнота
  • Рвота

Беспокоитесь, что у вас может быть это состояние? Начните оценку симптомов в приложении Ada.

Симптомы аутоиммунного хронического гастрита типа А

Боль может не быть на первом плане у людей с аутоиммунным хроническим гастритом, и большинство из них не будет испытывать такую ​​сильную боль, как пациенты с хроническим гастритом, вызванным H.pylori или НПВП.

Некоторые люди с аутоиммунным хроническим гастритом могут испытывать чувство переполнения в верхней части живота после еды, тошноту или рвоту.

Основным последствием аутоиммунного хронического гастрита является злокачественная анемия , вызванная нехваткой витамина B12 из-за проблем с абсорбцией витамина B12 из-за последствий гастрита. Однако это также может привести к железодефицитной анемии или другим состояниям.

Симптомы пернициозной анемии могут включать:

  • Диарея
  • Чувство головокружения или неуклюжести
  • Чувство усталости
  • Одышка, особенно при тренировке
  • Хрупкие ногти и сухая кожа
  • Онемение или иглы
  • Нарушения походки
  • Снижение вкуса и запаха
  • Недостаток концентрации
  • Психиатрические или когнитивные симптомы

Симптомы железодефицитной анемии могут включать:

  • Чувство усталости
  • Бледная кожа
  • Головные боли
  • Хрупкие ногти и сухая кожа
  • Одышка
  • Учащенное сердцебиение
  • Тиннитус

Подробнее об анемии ».

Осложнения хронического гастрита

Хронический гастрит при неправильном лечении может привести к другим заболеваниям. Поскольку хронический гастрит часто протекает бессимптомно, другое заболевание может быть первым признаком того, что человек страдает хроническим гастритом. Если какой-либо из этих симптомов кажется вам знакомым, попробуйте оценить симптом в приложении Ada. Некоторые из этих осложнений включают:

Язва желудка

Язва желудка - это язва на слизистой оболочке желудка , вызванная повреждением слизистой оболочки желудка из-за длительного воздействия желудочной кислоты.Восемь из 10 язв желудка, также известных как пептические язвы, связаны с инфекцией H. pylori . Другая причина - длительный прием обезболивающих НПВП.

Симптомы язвы желудка включают:

  • Жгучая боль в животе
  • Тошнота и рвота
  • Рвота
  • Вздутие живота или ощущение сытости
  • Отрыжка
  • Изжога
  • Изменения аппетита
  • Необъяснимая потеря веса
  • Затрудненное дыхание
  • Чувство обморока
  • Рвота кровью
  • Кровь в стуле
  • Стул, который кажется черным или смолистым

Обычно таких симптомов:

  • Появление на пустой желудок
  • Длится минуты или, возможно, часов
  • Появляются и выключаются в течение нескольких недель
  • Можно на короткое время остановить прием антацидов

Подробнее о язвенной болезни »

Атрофический гастрит

Если не лечить, тяжелый хронический гастрит, особенно аутоиммунный хронический гастрит типа A, а также тип B H.pylori может перерасти в атрофический гастрит . Это место, где защитный слой слизи в желудке повреждается, что приводит к потере железистых клеток желудка, которая компенсируется клетками, обычно обнаруживаемыми в кишечнике. Со временем железистые клетки желудка заменяются кишечной и фиброзной тканью. Этот процесс известен как кишечная метаплазия (IM) желудка, и пострадавшие подвергаются повышенному риску рака желудка по сравнению с населением в целом, хотя общий риск остается относительно низким.

Атрофический гастрит - это развитие хронического гастрита, симптомы которого зависят от конкретной причины состояния. Например, атрофический гастрит, вызванный хроническим гастритом, вызванным бактериями H. pylori, часто может не вызывать многих, а возможно, даже не вызывать никаких симптомов. А у человека с аутоиммунным хроническим гастритом, который перерастает в атрофический гастрит, могут проявляться симптомы пагубной (связанной с витамином B12) или железодефицитной анемии. См. Раздел о симптомах выше, чтобы увидеть больше признаков хронического гастрита.

Полипы или опухоли желудка

Полипы желудка - это разрастания, образующиеся в слизистой оболочке желудка . Обычно они не вызывают симптомов, но когда они появляются, они могут включать:

  • Анемия
  • Болезненность желудка при надавливании
  • В более редких случаях кровотечение

Большинство полипов желудка доброкачественные, то есть доброкачественные , но некоторые из них могут перерасти в рак желудка.

При появлении каких-либо симптомов хронического или острого гастрита рекомендуется обратиться к врачу.

Полезно знать: Вероятность развития рака в результате гастрита или атрофического гастрита мала. Тем не менее, людям с диагнозом атрофический гастрит рекомендуется регулярно проходить обследование на рак желудка. Эти промежутки между обследованиями, вероятно, будут составлять от одного до трех лет в зависимости от рекомендаций врача.

Другие эффективные способы снижения вероятности рака желудка включают:

  • Диета с высоким содержанием свежих фруктов и овощей
  • Диета с низким содержанием продуктов с высокой степенью переработки, содержащих много соли (натрия) и гидрогенизированных жиров
  • Избегать красного мяса, особенно обработанного и копченого, с высоким содержанием нитратных солей и / или нитритов
  • Отказ от табачного дыма и никотина
  • Употребление алкоголя только в умеренных количествах

Причины хронического гастрита

Если защитный слой слизи в желудке поврежден, желудочная кислота может раздражать слизистую оболочку желудка под слизью .

В подавляющем большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактериями H. pylori . Эти бактерии вызывают воспаление слизистой оболочки желудка, и постепенно клетки желудка повреждаются. Заражение с _H. pylori_ обычно приобретается в детстве, хотя симптомы очень часто развиваются только в более позднем возрасте.

Хронический гастрит также может быть вызван несколькими химическими веществами. Эти причины включают:

  • Повторное использование высоких доз и / или длительное использование некоторых болеутоляющих, таких как аспирин, который также может быть назначен для обезболивания в более низких дозах, например.g., после сердечного приступа, или НПВП , такие как ибупрофен или напроксен- Чрезмерное употребление алкоголя .
  • Желчь , жидкость, которую печень вырабатывает для улучшения пищеварения, попадая в желудок. Это известно как рефлюкс желчи

Небольшое количество случаев хронического гастрита вызвано аутоиммунной реакцией (хронический гастрит типа А).

Причины аутоиммунного хронического гастрита

Аутоиммунная реакция также может вызывать хронический гастрит.Аутоиммунный ответ организма вызывает воспаление слизистой оболочки желудка, покрытой защитной слизью, что в конечном итоге влияет на клетки, продуцирующие слизь, и разрушает их. Это приводит к уменьшению количества клеток, продуцирующих слизь, и, как следствие, к меньшей защите желудка. Это сопровождается потерей париетальных клеток в желудке, которые регулируют кислотность желудка. Париетальные клетки также влияют на усвоение желудком витамина B12 и железа. Таким образом, повреждение или потеря этих клеток может привести к тому, что в организме будет меньше витамина B12 и железа, доступного для различных процессов, что приведет к анемии и другим симптомам дефицита (см. Раздел о симптомах выше).

Пока не известно, что вызывает аутоиммунную реакцию, но люди с аутоиммунным хроническим гастритом часто также имеют другие аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона или диабет I типа.

Факторы риска хронического гастрита

Определенные группы населения и люди, злоупотребляющие определенными веществами, подвержены повышенному риску хронического гастрита:

  • Привычное использование обезболивающих , таких как аспирин, ибупрофен и напроксен, может изменить состав слизистой оболочки желудка, делая ее менее защищенной и вызывая как острый, так и хронический гастрит
  • Чрезмерное употребление алкоголя - еще один распространенный фактор риска
  • Заражение H.pylori (тип B) является большим фактором риска развития острого, а также хронического гастрита. Заболеваемость инфекцией H. pylori снижается в развитых странах с 1960-х годов, вероятно, из-за более эффективных правил гигиены

Диагностика хронического гастрита

Чтобы помочь в диагностике хронического гастрита, врач изучает историю болезни человека , , включая прием лекарств, таких как аспирин, НПВП, обезболивающие и антациды, а также потребление алкоголя и поездки в страны, где инфицировано ЧАС.pylori является обычным явлением. Например, примерно девять из каждых 10 человек в Нигерии, Португалии и Эстонии инфицированы H. pylori . . Врач также проведет физический осмотр брюшной полости / живота.

В зависимости от этих факторов, для диагностики или оценки потенциальных причин может использоваться ряд тестов:

  • Тестирование на H. pylori . Эти анализы могут включать анализы крови, стула или дыхания
  • Анализы крови на анемию
  • Анализы крови для выявления антител, которые по ошибке вызывают иммунный ответ против клеток в собственном желудке человека
  • Анализы крови на функцию печени и почек
  • Анализ кала на наличие крови

Другие тесты могут включать:

EGD (эзофагогастродуоденоскопия), также называемая гастроскопией или эндоскопией верхних отделов желудка: EGD - это визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, проводимый путем проведения эндоскопа - длинной, тонкой, гибкой трубки с камерой с подсветкой - вниз по горлу и в желудок. пищевод, желудок и верхний отдел тонкой кишки.Врач может осмотреть слизистую оболочку желудка на наличие признаков воспаления и взять небольшой образец ткани (биопсия) для проверки на H. pylori . EGD - лучший инструмент диагностики аутоиммунного хронического гастрита.

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Этот тест, также называемый «проглатыванием бария», создает серию рентгеновских лучей желудочно-кишечного тракта. Проглатывание жидкости, содержащей барий (соединение металла), покрывает внутреннюю часть желудка, пищевода и тонкого кишечника, делая органы, а также любые возможные язвы, полипы или другие аномалии более заметными на рентгеновском снимке.

Лечение хронического гастрита

Как лечить хронический гастрит, зависит от первопричины . Если состояние вызвано длительным и чрезмерным употреблением НПВП или алкоголя, человеку необходимо прекратить прием этих веществ. Медицинский работник сможет помочь с заменой болеутоляющих или с любыми эффектами отмены, а также перенаправить на другую необходимую поддержку, например, в группы поддержки для отказа от алкоголя.

Лечение

H. pylori

Антибиотики могут лечить H.pylori инфекция. Избавление от этих бактерий часто помогает излечить гастрит. В первом случае для лечения инфекции H. pylori обычно используется комбинация трех препаратов. Это лечение обычно включает ингибитор протонной помпы (ИПП), лекарство, уменьшающее количество кислоты, вырабатываемой желудком, а также два антибиотика. Это называется тройной терапией, курс лечения длится от 10 до 14 дней.

В большинстве случаев тройная терапия успешно избавит от инфекции.Если требуется дополнительное лечение, врачи часто рекомендуют четырехкратную терапию. Он включает в себя ИПП и три антибиотика и длится от 10 до 14 дней.

Лечение кишечной метаплазии

Хронический гастрит может привести к изменению слизистой оболочки желудка, известному как кишечная метаплазия (IM). Это когда клетки желудка изменяются и становятся больше похожими на клетки кишечника. IM ассоциируется с повышенным риском рака, но риск по-прежнему остается низким.

Хотя лечение инфекции H. pylori устраняет хронический гастрит, остается неясным, окажется ли это лечение эффективным при обращении кишечной метаплазии. Данные свидетельствуют о том, что удаление H. pylori может, по крайней мере, замедлить IM.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита

В настоящее время не существует лечения, которое вылечило бы аутоиммунный хронический гастрит. Однако дефицит витамина B12 и железа, который он часто вызывает , можно лечить с помощью добавок в виде таблеток, инъекций или внутривенных инфузий.

Несмотря на то, что аутоиммунный хронический гастрит не может быть устранен лечением, риск развития рака желудка как осложнения этого состояния по-прежнему от умеренного до низкого. Тем не менее, врач может порекомендовать повторную эндоскопию для выявления любых ранних признаков рака желудка. Лечение рака желудка обычно тем эффективнее, чем раньше выявляется и лечится заболевание.

Последующее наблюдение Эндоскопия может быть рекомендована для наблюдения за развитием атрофического гастрита и выявления любых ранних признаков рака желудка, что позволит вылечить его как можно скорее с наилучшим возможным результатом.

Диета и домашние средства при хроническом гастрите

Диета не играет роли в возникновении хронического гастрита , хотя для облегчения симптомов люди могут посчитать целесообразным прекратить есть продукты, раздражающие желудок, такие как жирные, острые или очень кислые продукты. Некоторые люди предпочитают сокращать количество продуктов, содержащих лактозу или глютен.

Другие изменения в образе жизни, которые могут помочь, включают в себя более частое меньшее употребление пищи, а не обильное, снижение веса и управление стрессом.

Лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как антациды, могут облегчить желудочные и пищеварительные симптомы, но не решат основную проблему. Лекарства, отпускаемые без рецепта, не следует принимать часто и полагаться на них. Если симптомы сохраняются более недели или являются серьезными, следует проконсультироваться с врачом.

Часто задаваемые вопросы о хроническом гастрите

В: Есть ли лекарство от хронического гастрита?
A: Хронический гастрит, вызванный бактериями H. pylori или приемом НПВП или алкоголя, можно вылечить, либо уничтожив бактерии, либо прекратив употребление вещества.Однако, если человек страдает хроническим гастритом в течение длительного времени, некоторые повреждения внутренней оболочки желудка могут быть необратимыми.

В: Опасен ли хронический гастрит?
A: Хронический гастрит сам по себе не опасен, но может, как и острый гастрит, привести к развитию других проблем, таких как язвы. Кроме того, он может перерасти в более серьезную стадию. Если хронический гастрит прогрессирует до атрофического гастрита, это может дополнительно увеличить риск развития язв, анемии, полипов или незлокачественных опухолей, а также рака желудка.

В: Что такое хронический антральный гастрит?
A: Антральный гастрит поражает только нижнюю часть желудка, называемую антральным отделом, а не весь орган. Как и гастрит, поражающий весь желудок, антральный гастрит может быть хроническим или острым. Гастрит, вызванный H. pylori , как правило, часто фокусируется в антральном отделе, прежде чем распространиться на остальную часть желудка.

В: Что такое слизистая оболочка желудка?
A: Слизистая оболочка желудка - это внутренняя оболочка или слизистая оболочка желудка.Он покрыт толстым слоем слизи и не только производит кислоту для расщепления пищи, попадающей в желудок, но также защищает желудок от кислоты, которую он создает. Гастрит возникает при воспалении слизистой оболочки желудка.

В: Как долго длится хронический гастрит?
A: Хронический гастрит, особенно распространенный из-за H. pylori или раздражителей, таких как алкоголь или обезболивающие, обычно быстро проходит после начала надлежащего лечения. Однако если заболевание не лечить, хронический гастрит может поражать человека в течение многих месяцев или даже лет.Потенциально, как и при более редком аутоиммунном гастрите, он может сохраняться, даже несмотря на поддерживающее лечение, всю оставшуюся жизнь человека.

Симптомы, причины, методы лечения и многое другое

Гастрит - это воспаление, раздражение или эрозия слизистой оболочки желудка. Это может произойти внезапно (остро) или постепенно (хроническое).

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть вызван раздражением из-за чрезмерного употребления алкоголя, хронической рвоты, стресса или использования определенных лекарств, таких как аспирин или других противовоспалительных препаратов.Это также может быть вызвано любой из следующих причин:

  • Helicobacter pylori (H. pylori) : Бактерия, обитающая в слизистой оболочке желудка; без лечения инфекция может привести к язве, а у некоторых людей - к раку желудка.
  • Рефлюкс желчи: Обратный поток желчи в желудок из желчных путей (который соединяется с печенью и желчным пузырем)
  • Инфекции , вызванные бактериями и вирусами

Если гастрит не лечить, он может привести к сильная потеря крови и может увеличить риск развития рака желудка.

Каковы симптомы гастрита?

Симптомы гастрита у разных людей различаются, и у многих людей симптомы отсутствуют. Однако наиболее частыми симптомами являются:

Как диагностируется гастрит?

Для диагностики гастрита врач изучит вашу личную и семейную историю болезни, проведет тщательное обследование и может порекомендовать любой из следующих тестов:

  • Верхняя эндоскопия. Эндоскоп, тонкая трубка с крошечной камерой, вводится через рот в желудок, чтобы посмотреть на слизистую оболочку желудка.Врач проверит наличие воспаления и может провести биопсию - процедуру, при которой крошечный образец ткани удаляется, а затем отправляется в лабораторию для анализа.
  • Анализы крови. Врач может провести различные анализы крови, например, проверить количество эритроцитов, чтобы определить, есть ли у вас анемия, что означает, что у вас недостаточно эритроцитов. Они также могут провести скрининг на инфекцию H. pylori и злокачественную анемию с помощью анализов крови.
  • Анализ кала на скрытую кровь (анализ кала). Этот тест проверяет наличие крови в стуле, что является возможным признаком гастрита.

Что такое лечение гастрита?

Лечение гастрита обычно включает:

  • Прием антацидов и других лекарств (таких как ингибиторы протонной помпы или блокаторы H-2) для снижения уровня кислоты в желудке
  • Избегание горячей и острой пищи
  • При гастрите, вызванном H. pylori инфекция, ваш врач пропишет схему из нескольких антибиотиков плюс лекарство, блокирующее кислоту (используется при изжоге).
  • Если гастрит вызван злокачественной анемией, будут сделаны уколы витамина B12.
  • Исключение из своего рациона раздражающих продуктов, таких как лактоза из молочных продуктов или глютен из пшеницы

Как только исчезает основная проблема, обычно исчезает и гастрит.

Вам следует поговорить со своим врачом, прежде чем прекращать прием любых лекарств или начинать лечение гастрита самостоятельно.

Каков прогноз при гастрите?

Большинство людей с гастритом быстро поправляются после начала лечения.

Эффективность и безопасность таблеток Jian-Wei-Qu-Tong для лечения хронического неатрофического гастрита (дефицит ци селезенки и желудка с синдромом теплового стаза): протокол исследования для фазы II рандомизированного контролируемого исследования | Испытания

Настоящее исследование представляет собой многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное и плацебо-контролируемое испытание фазы II с параллельными группами.Исследование будет проводиться в соответствии с Хельсинкской декларацией, Рекомендациями по надлежащей клинической практике (GCP) [13] и требованиями клинических испытаний, установленными Законом Китайской Народной Республики об управлении лекарственными средствами, и будет строго соблюдать все законы, регулирующие новую ТКМ. наркотики. Исследование было одобрено CFDA (разрешение № 2012 L02382), а протокол и информированное согласие были рассмотрены и одобрены Комитетом клинических испытаний и биомедицинской этики Западно-Китайской больницы Сычуаньского университета (№ТКМ-2013-06). Кроме того, он был зарегистрирован в Китайском реестре клинических испытаний (ChiCTR-TRC-14004088). Мы будем набирать субъектов, размещая рекламу на доске объявлений в больнице или через рекомендации в поликлинике. Все пациенты должны предоставить письменное информированное согласие. Испытание финансируется Anbang Pharmaceutical Limited by Share Ltd, Хунань, Китай, которая не внесла вклад в дизайн исследования, сбор данных, управление данными, анализ, интерпретацию данных или решение представить отчет для публикации, за исключением положения всех тестируемых препаратов.В каждом испытательном центре есть руководитель проекта, который отвечает за качество исследований. Перед испытанием всем исследователям потребуется стандартная подготовка. Независимый инспектор судебного разбирательства будет регулярно посещать каждый центр, проверять формы отчетов о случаях (CRF) и контролировать исследование, чтобы убедиться, что оно соответствует протоколу на протяжении всего исследования. На рисунке 1 показана блок-схема этого испытания.

Рисунок 1

Количество пациентов и условия

Всего 240 пациентов будут приняты в следующие пять центров: (1) Западно-Китайская больница Сычуаньского университета, (2) первая дочерняя больница Гуйянского колледжа традиционной китайской медицины, (3) первая дочерняя больница Хунаньского университета китайской медицины, (4) первая дочерняя больница Гуансийского университета китайской медицины и (5) больница Жуйкан при Гуансийском университете китайской медицины.Другими словами, в каждой больнице будет набрано 48 пациентов.

Рандомизация

Для рандомизации участники будут разделены на группу с высокой дозой, группу с низкой дозой или группу контроля плацебо с соотношением 1: 1: 1 с использованием метода стратифицированной рандомизации со стратификацией по центрам. Последовательность рандомизации будет создана в больнице Западного Китая в Сычуани с использованием программного обеспечения SAS 9.2 для определения соответствующего сегмента. Две копии рандомизационного списка будут храниться в безопасных местах - одна в больнице Западного Китая при агентстве по клиническим исследованиям лекарств Сычуаньского университета, а другая - у спонсора этого исследования - в течение периода исследования.Каждый пациент получит уникальный рандомизированный номер теста, соответствующий указанному лекарству, в соответствии с групповым распределением. Для каждого номера теста подготовлен конверт для экстренной помощи, который следует открывать для назначения лечения только в случае неотложной медицинской помощи.

Диагностика в западной медицине

Ссылаясь на консенсус по поводу хронического гастрита в Китае (Шанхай, 2012 г.) [5], консенсус по диагностике и лечению хронического гастрита с помощью интегративной медицины (Тяньцзинь 2011) [14], Практика внутренней медицины ( 2009, версия 13) [15], а также эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита (Dalian, 2003) [16], который является диагностическим критерием ХГЧ в западной медицине, перечислены ниже:

Клинические проявления

У большинства симптоматических пациентов с КПГ наблюдается неспецифическая диспепсия, такая как боль в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка, кислотная регургитация, тошнота, рвота и потеря аппетита.

Физические признаки

Физические осмотры большинства пациентов не обнаруживаются, хотя некоторые пациенты могут чувствовать легкую боль в эпигастрии или дискомфорт при нажатии на верхнюю часть живота. Лишь небольшая часть этих пациентов истощены или страдают анемией.

Эндоскопическая и гистопатологическая диагностика

Поскольку специфических симптомов нет, диагностика КПГ основывается в первую очередь на эндоскопических и гистопатологических исследованиях, особенно последних. Основной вид неатрофического гастрита показывает красные бляшки (точки, пятна и стрии), грубую и неровную слизистую оболочку, геморрагические пятна / бляшки, отечную слизистую оболочку и экссудаты при эндоскопии.При гистопатологическом исследовании слизистой оболочки желудка атрофических изменений, кишечной метаплазии, дисплазии или метаплазии псевдопилорических желез не обнаружено. Таблица 1 показывает, что красные бляшки, эрозии, кровотечение и рефлюкс желчи дополнительно классифицируются по четырем степеням при эндоскопии, так как хроническое воспаление и активное хроническое воспаление при наблюдаемом гистопатологическом исследовании представлены в таблице 2.

Таблица 1 Эндоскопические характеристики, классификация и оценка Таблица 2 Гистопатологические изменения, классификация и оценка a

Диагностические критерии китайской медицины дефицита ци селезенки и желудка с синдромом теплового застоя. ) [17], отраслевые стандарты Китайской Народной Республики TCM • стандарты диагностики и эффективности синдромов TCM [18] и

Руководство по клиническим исследованиям китайских новых лекарственных трав (пробная реализация) [19], CM диагностические критерии SSQDDSS у пациентов с КПГ перечислены и включают следующее:

  1. 1.

    Основной симптом: боль в эпигастрии.

  2. 2.

    Вторичные симптомы: слабость и утомляемость, сухость во рту / горечь во рту, потеря аппетита, вздутие и полнота, жидкий стул или отрыжка.

  3. 3.

    Представления на языке: бледный язык, темно-красный язык с экхимозом или петехиями или увеличенный язык с отпечатками зубов.

  4. 4.

    Налет на языке: желтый или желтоватый жирный налет.

  5. 5.

    Пульс: резкий и слабый пульс или волокнистый пульс.

Диагноз SSQDDSS должен включать первичный симптом, первые два вторичных симптома и более одного из оставшихся четырех вторичных симптомов, одновременно в сочетании с предлежанием на языке и пульсом.

Критерии включения

Критерии включения:

  1. 1.

    Диагностика КПГ согласно западной медицине (умеренный или тяжелый уровень хронического воспаления и / или активного воспаления).

  2. 2.

    Диагностика дефицита ци селезенки и желудка с синдромом теплового стаза согласно дифференциации синдромов ТКМ.

  3. 3.

    Возраст от 18 до 65 лет.

  4. 4.

    Добровольное предоставление письменного информированного согласия до зачисления.

Критерии исключения

Критерии исключения:

  1. 1.

    История желудочной хирургии.

  2. 2.

    Комбинированная язва желудка, 12-перстной кишки, особые виды гастрита или желудочно-кишечного кровотечения.

  3. 3.

    Гистопатологическое исследование показывает атрофические изменения, кишечную метаплазию, дисплазию или подозрение на злокачественные изменения слизистой оболочки желудка.

  4. 4.

    Серьезные сопутствующие заболевания сердца, легких, печени, почек или кровеносной системы (например, сердечная функция выше II степени, аланинаминотрансфераза (АЛТ) и / или аспартатаминотрансфераза (АСТ), превышающая верхний предел нормы креатинина (Cr) более чем в 1,5 раза) больше верхнего предела нормы и т. д.) или наличие опасного для жизни заболевания (например, опухоли или СПИДа).

  5. 5.

    Положительный анализ кала на скрытую кровь.

  6. 6.

    Получал TCM или западные лекарства для лечения КПГ в течение последних 2 недель.

  7. 7.

    Психиатрические расстройства или злоупотребление алкоголем или наркотиками в анамнезе.

  8. 8.

    Пациенты женского пола, готовящиеся к рождению ребенка, беременные или кормящие.

  9. 9.

    Аллергия на пробные таблетки.

  10. 10.

    В настоящее время участвует или участвует в другом испытании препарата за последние три месяца.

  11. 11.

    Неясный диагноз ТКМ с дифференцировкой синдромов или слишком сложные SD в ТКМ.

  12. 12.

    Будучи признан следователями непригодным для участия в судебном заседании.

Критерии отказа

Критерии отказа включают:

  1. 1.

    Ошибочный диагноз.

  2. 2.

    Исследуемый препарат принимается в дозах <80% или> 120% от потребности или принимается не в соответствии с указаниями.

  3. 3.

    Пациенты не сотрудничают или не могут завершить наблюдение.

Критерии вывода

Критерии вывода включают:

  1. 1.

    Непереносимость ухудшающихся условий.

  2. 2.

    Уволиться по собственному желанию.

  3. 3.

    Наличие во время исследования проявлений кровотечения из пищеварительного тракта, например мелены или гематемезиса.

  4. 4.

    Испытывает анафилаксию после введения пробного препарата.

  5. 5.

    Неблагоприятные медицинские явления, произошедшие во время исследования, такие как серьезное поражение функции печени, злокачественные опухоли в других системах, случайная беременность или другие причины, по мнению исследователей, которые могут сделать пациентку маловероятной для завершения исследования.

Досрочное приостановление или прекращение всего исследования

Исследование может быть приостановлено досрочно или прекращено в следующих случаях:

  1. 1.

    Серьезное нежелательное явление (SAE), вызванное исследуемыми препаратами.

  2. 2.

    Действие исследуемого препарата слабое или даже совсем неэффективное.

  3. 3.

    Обнаружение ошибки в протоколе или значительного отклонения между протоколом и реальной практикой

  4. 4.

    Решение о прекращении исследования принимается фармацевтическим надзорным и административным отделом или спонсорами по любой причине.

Сопутствующее лечение и запрещенные препараты

Субъектам будет разрешено продолжить сопутствующее лечение от сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, хронический бронхит, инсульт или кожное заболевание, которые не повлияют на окончательные результаты испытания. Однако им запрещено принимать какие-либо СМ или западные лекарства, связанные с КПГ, такие как прокинетики, холинергические агенты, антагонисты h3-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, защитные агенты для слизистой оболочки или антибиотики для уничтожения HP.С осторожностью следует применять аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, седативные снотворные, антидепрессанты и опиоиды. Каждое сопутствующее лечение должно быть строго задокументировано в CRF, и как только будет установлено, что субъект принимает запрещенные препараты, он / она будет исключен из этого исследования.

Тестовые препараты и ослепление

JWQTP и фиктивный JWQTP будут производиться Anbang Pharmaceutical Limited компанией Share Ltd, Хунань, Китай, с одобрения CFDA только для клинических исследований (номер разрешения2012 L02382). Следует отметить, что фиктивный JWQTP не совсем такой же, как тестовая таблетка по цвету и запаху. Чтобы сделать возможным слепой тест, все препараты скрыты в унифицированных, запечатанных и непрозрачных упаковках с одинаковыми этикетками, на которых указано название препарата, номер разрешения таблетки, функции, использование, дозировка, условия хранения, сроки годности для использования. и название производителя. Лекарства вводятся независимым клиническим ассистентом в каждом центре, который несет ответственность за распространение, хранение и возврат лекарств.Любые участники, у которых есть доступ к препарату, не будут участвовать в наблюдении за случаем или оценке эффективности. Каждая упаковка содержит одну дозу (шесть таблеток по 1 г) с переменным соотношением между реальным и фиктивным лекарством в соответствии с протоколом вмешательства. Пациенты будут рандомизированы в группу с высокой дозой, группу с низкой дозой или контрольную группу плацебо, в которой они будут принимать 6 г реальных лекарств, 4 г реальных лекарств + 2 г фиктивных лекарств или 6 г фиктивных лекарств, соответственно. Все препараты следует принимать внутрь, запивая водой, перед каждым приемом пищи трижды в день в течение 8 недель.Контрольный визит будет назначаться каждые 2 недели после лечения. Пациенты, которые не полностью выздоровели от КПГ после клинического исследования, получат традиционное лечение. Подробная информация о процедурах и содержании показана на рисунке 2.

Рисунок 2

График занятий для пациентов.

Оценка результата

Первичный результат

Устранение боли в эпигастрии считается первичным результатом для оценки терапевтических эффектов.Оценка по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (от 0 до 10 числовой шкалы интенсивности боли) для боли в эпигастрии измерялась при каждом посещении в диапазоне от 0 до 10, где оценка 0 означает отсутствие боли в эпигастрии, а оценка 10 указывает на наиболее сильную боли в эпигастральной области. Устранение боли в эпигастрии определяется как оценка по ВАШ, которая перестает расти после снижения до 0 во время исследования. Скорость искоренения боли в эпигастрии будет сравниваться между тремя группами вместе с изменением показателей ВАШ до и после лечения в каждой группе.

Вторичные исходы
Эндоскопическое и гистопатологическое исследование

Изменение красных бляшек, геморрагических пятен / бляшек, эрозии и рефлюкса желчи при эндоскопии, а также степень активного хронического воспаления и хронического воспаления в слизистой оболочке желудка в зависимости от гистопатологического исследования образцы биопсии будут сравниваться между первым и шестым визитами, согласно консенсусу по КГ в Китае.

Скорость эрадикации Helicobacter pylori

Скорость эрадикации HP после лечения будет использоваться для оценки эффектов JWQTP.

Эффективность лечения в области китайской медицины

Для оценки терапевтического эффекта в области CM будет использоваться система оценки симптомов TCM (Таблица 3) в соответствии с Руководством по клиническим исследованиям китайских новых лекарственных трав () Пробная реализация ). В системе оценки симптомов оценка основного симптома будет основана на тяжести, продолжительности и частоте симптомов. Вторичные симптомы будут оцениваться по шкале. Окончательная оценка будет определяться суммой всех оценок симптомов.Индекс терапевтического эффекта CM (CMTEI), рассчитываемый по следующей формуле, будет использоваться для оценки эффективности лечения в области CM.

Таблица 3 Система оценки симптомов хронического неатрофического гастрита по традиционной китайской медицине (ТКМ) (CNG )

CMTEI = оценка симптомов до лечения ‒ оценка симптомов после лечения * 100% оценка симптомов до лечения

Классификация эффективности лечения представлена ​​следующим образом: CMTEI ≥95% указывает на клиническое выздоровление; 95%> CMTEI ≥70% указывает на значительное выздоровление; 70%> CMTEI ≥30% указывает на умеренное восстановление; а CMTEI <30% указывает на неэффективность.

Изменение в инструменте оценки результатов для хронических желудочно-кишечных заболеваний

Хотя симптомы хронического гастрита неспецифичны, облегчение клинических симптомов остается основной терапевтической целью. Инструмент сообщаемых пациентами результатов (PRO) для хронических желудочно-кишечных заболеваний (http://www.proqolid.org/) [20], 6-мерный инструмент из 35 пунктов, будет выполняться во время первого и шестого визитов, а результаты будут использованы для сравнения двух посещений с целью оценки любых изменений качества жизни.Инструмент включает 35 пунктов: усталость, нарушение сна, отсутствие чувства голода, снижение аппетита, боязнь общества, сухость во рту или горечь во рту, неприятный запах изо рта, ощущение инородного тела в глотке, срыгивание кислоты, икота или отрыжка, тошнота. или рвота, жгучая боль за грудиной, загрудинная боль, боль в животе, вздутие желудка, дискомфорт в желудке, жжение в животе, боль в животе, вздутие живота, степень загрудинной боли, степень изжоги, степень боли в животе, степень растяжения желудка, степень абдоминальной боль, степень вздутия живота, диарея, запор, неполное ощущение после дефекации, позывы к дефекации, потеря веса, эмоциональные колебания, беспокойство или нервозность, беспокойство по поводу болезни, влияние на социальную активность и влияние на семейный статус и функции.Все пункты делятся на пять уровней, которые оцениваются как 0, 1, 2, 3 или 4, за исключением снижения аппетита, которое сгруппировано в четыре уровня и оценивается как 0, 1, 2 или 3. Окончательная оценка будет определяется суммой всех оценок симптомов.

Результаты безопасности

Мы проведем следующие тесты для всех субъектов для проверки на предмет применения JWQTP во время исследования: физикальное обследование (температура, дыхание, частота сердечных сокращений, артериальное давление, рост и вес), полный анализ клеток крови, анализ мочи, исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, функция печени (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза (ЩФ), общий билирубин сыворотки (СТБ) и гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-ГТ)), функция почек (Cr, микроальбуминурия, цистатин сыворотки C и N-ацетил-β-глюкозаминидаза мочи) и электрокардиограмма (ЭКГ) при первом, четвертом и шестом посещениях.Кроме того, пациенткам детородного возраста будет проведен анализ мочи на беременность (рис. 2).

Управление данными

Заполненные ИРК будут представлены в статистический отдел после проверок клинических исследователей и инспекторов испытаний для ввода данных и управления. Все данные будут дважды вводиться в электронном виде с использованием базы данных EpiData3.1 двумя независимыми менеджерами данных для обеспечения точности данных. Следователи решат любые проблемы, с которыми сталкиваются менеджеры данных в отношении данных, как можно скорее.Затем менеджеры данных внесут исправления в данные в соответствии с инструкциями следователей. Слепой обзор будет проведен среди менеджеров данных, основного исследователя и спонсора для составления отчета о качестве управления данными. База данных будет заблокирована статистиком, основным исследователем и спонсором после проверки вслепую и подтверждения точности базы данных. Затем окончательный набор данных испытания будет раскрыт независимым помощником в соответствии со списком рандомизации, где данные будут сгруппированы в группы A, B или C, а независимый статистик проведет статистический анализ с использованием SAS 9.2 полуслепым способом, без указания точного назначения лечения. Наконец, доминирующий исследователь напишет окончательный отчет о статистическом анализе в открытой форме. Поскольку перед исследованием будет проводиться единое обучение, регулярные визиты куратора, проверка данных клиническими исследователями, проверка со стороны менеджеров данных и слепая проверка данных после исследования, никакого дополнительного комитета по управлению данными для обеспечения точность и достоверность данных.Только клинические исследователи и инспектор исследования будут иметь доступ к медицинским записям субъектов, и все они подпишут соглашение о конфиденциальности. Анонимные данные будут использоваться для проверки фармацевтического надзорного и административного отдела. После анализа медицинские записи субъектов будут храниться в архиве данных агентства по клиническим испытаниям лекарств.

Сообщение о нежелательных явлениях

Безопасность субъектов имеет первостепенное значение в период исследования, и каждое нежелательное явление следует подробно документировать в форме нежелательных явлений (AEF).Нежелательные явления (НЯ) включают любые новые заболевания и обострения КПГ или сопутствующие заболевания, связанные или не связанные с лечением. Любое смертельное, опасное для жизни, инвалидизирующее событие или событие, достаточно серьезное, чтобы потребовать госпитализации или длительного пребывания в больнице, произошедшие после любой дозы лечебной таблетки и в любое время в течение этого исследования, следует рассматривать как СНЯ. Все эти данные должны быть записаны в AEF с соответствующим лечением и сообщены в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Китая (CFDA), Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов на уровне провинции, спонсору и Независимый комитет по этике в течение 24 часов.Затем спонсор как можно скорее проинформирует остальные четыре сайта. По степени тяжести НЯ подразделяется на три степени: легкая, умеренная и тяжелая. В легкой степени возникает небольшое недомогание, которое субъект может перенести без какого-либо вмешательства и без влияния на испытание. В средней степени развивается умеренное недомогание, и для того, чтобы испытание продолжалось, необходимо предпринять некоторое вмешательство. Что касается тяжелой степени, то огромное количество недомоганий диктует, что субъект должен прекратить испытание для его или ее собственной безопасности.В случае СНЯ исследователь может раскрыть глаза, чтобы определить назначение лечения субъекту, прочитав экстренное письмо, соответствующее групповому распределению. Любое НЯ, связанное с исследуемым препаратом, будет лечиться бесплатно. Отдельно следует отметить, что любой субъект, которому проводилось вмешательство по поводу НЯ, должен в течение полумесяца посетить контрольный визит по поводу его или ее здоровья.

Расчет размера выборки

Основываясь на предварительных результатах клинических исследований, при лечении JWQTP будет получено не менее 55% общей эффективности, а при вмешательстве плацебо - примерно 30%.Используя тест превосходства, необходимо включить не менее 66 субъектов на основе α = 0,05, β = 0,15 и мощности = 0,85 в каждой группе лечения. Поэтому, допуская отсев на 20%, мы предлагаем набор из общей выборки в 240 пациентов со средним распределением между тремя группами.

Статистический анализ

Полный набор для анализа (FAS) - это первичная группа для анализа эффективности с использованием принципа намерения лечить. Мы оцениваем недостающие данные, используя метод переноса последнего наблюдения (LOCF), чтобы совокупность для окончательного анализа соответствовала таковой в начале этого исследования.Набор для каждого протокола (PPS), в котором все субъекты позволяют себе завершить исследование в соответствии с протоколом, представляет собой популяцию для субкардинального анализа эффективности. Описательная статистика будет представлена ​​в виде средних значений, стандартных отклонений, медиан, минимальных и максимальных значений для непрерывных переменных, а также в виде частот и процентов для категориальных переменных.

Дисперсионный анализ (ANOVA) или критерий хи-квадрат будет использоваться для сравнения исходных показателей среди пациентов, включая демографические данные, показатели жизненно важных функций, историю заболеваний, базовое лечение и т. Д.Для сравнения вариаций от исходного уровня до конечной точки t-критерий Стьюдента будет выполнен для переменных с нормальным распределением, а тест суммы рангов Вилкоксона будет выполнен для переменных с ненормальным распределением. Оценка терапевтических эффектов будет в основном проводиться между исходным уровнем и шестым визитом в соответствии с PPS или временем выхода из исследования в соответствии с FAS. Кроме того, будут оцениваться изменения от исходного уровня к посещению два, три, четыре или пять.Для непрерывных переменных, касающихся терапевтического эффекта, ANOVA будет использоваться для множественных сравнений отклонений от исходного уровня среди различных групп, а тесты Даннета будут использоваться для сравнений внутри группы. Ковариационный анализ, скорректированный с учетом исходной ковариаты, будет использоваться для оценки различий в оценках симптомов, оценок по ВАШ и оценок инструмента PRO среди групп с учетом центрального эффекта. Будет рассчитано среднее значение наименьших квадратов в каждой группе и 95% доверительный интервал средних различий между группами.Критерий Кохрана-Мантеля-Хензеля, стратифицированный по эффекту центра, и модель логистической регрессии, скорректированная с учетом ковариат, будут использоваться для категориальных переменных в дополнение к критерию хи-квадрат, критерию суммы рангов Вилкоксона или точному критерию Фишера. Общий коэффициент отсева в каждой группе будет сравниваться с процентом отсева из-за НЯ для анализа отсева с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Для анализа безопасности мы проведем тест хи-квадрат или точный тест Фишера, чтобы оценить уровень заболеваемости НЯ среди групп и описать НЯ, используя описательную статистику через листинг.

Все статистические тесты будут выполняться независимым статистиком с использованием SAS 9.2, предполагая двусторонний тест и уровень значимости 0,05.

[Полный текст] Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы

Артем Миналян, 1 Джихане Н. Бенхамму, 1 Аида Арташесян, 1 Майкл С. Льюис, 2 Джозеф Р. Писенья 9 9369 1 Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и парентерального питания, 2 Отдел патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Резюме: В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется профессионалами-медиками, была впервые представлена ​​Мисевичем и др. В Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. обновленная Сиднейская система была предложена во время Международного семинара по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в The American Journal of Surgical Pathology Dixon et al.Используя новую классификацию, было пересмотрено различие между атрофическим и неатрофическим гастритом, и была включена визуальная шкала оценки. Согласно обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori, , факторы окружающей среды, особая диета) и преобладающий на теле (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (AMAG) и метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.Несмотря на то, что существует много совпадений в ходе заболевания, и различие между этими двумя объектами может быть сложной задачей, цель этой обзорной статьи заключалась в описании этиологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее распространенным этиологическим фактором развития гастрита в мире.

Эпидемиология

Распространенность пернициозной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [AMAG]) составляет ~ 0.1% среди населения в целом и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. 1 На протяжении многих лет предполагалось, что ПА является заболеванием пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). 2 На основании анализа данных 156 пациентов, пораженных ПА, в 1978 году Кармел и Джонсон 3 пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53 ± 16 лет, p ). <0.001). Как и другие аутоиммунные заболевания, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована тесная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. 4 Считается, что AMAG и PA могут недооцениваться во всех частях света. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечатся железом, фолиевой кислотой и кобаламином без дальнейшего определения этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты не в том месте. 5

Патогенез

Понимание патогенеза AMAG несколько сложно по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий гастрит, индуцированный Helicobacter pylori , и 3) проявления отсутствуют или проявляются минимально. на ранних стадиях болезни. Тем не менее мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. Используя мышиные модели, можно было обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих гена расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости к сахарному диабету (СД) мышей, не страдающих ожирением, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД 1 типа (СД1). 6,7

Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза AMAG, гистологические изменения хорошо изучены (Рисунки 1 и 2). Первоначальные изменения включают инфильтрацию кислородной слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранившимися островками относительно нормальной оксинтовой слизистой оболочки приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, похоже на поражение толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. 8,9 Гипохлоргидрия, или снижение / потеря секреции соляной кислоты, развивается в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. 10 Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток вызывает гиперплазию G-клеток и повышенную желудочную секрецию в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей эффекты ингибитора протонной помпы на париетальные клетки. 11 Стоит отметить, что это явление не может развиваться в атрофических железах, поскольку антитела против париетальных клеток также избирательно связываются с H + / K + АТФазой. 12 Другой важный эффект повышенной желудочной секреции - это прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которая зависит от степени тяжести и может быть гиперпластической, диспластической и неопластической. 13 Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, что будет описано ниже.Внутри тела и дна желудка развиваются области метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (IM) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из секретирующих слизь клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток оксинтной слизистой оболочки и отсутствует в антральном отделе. 14 В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид (SPEM). Этиология СПЭМ не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление оксинтической слизистой оболочки, 2) острое прямое действие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) 15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. 17 Главные клетки и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в транспортировке везикул и считается первым белком трафика, который активируется в SPEM. 18 Было показано, что SPEM представляет собой пренеопластическое поражение желудка 19 , которое также может трансформироваться в IM. 20 IM - замена железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкий кишечник и толстый кишечник. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1 или тонкий кишечник, с щеточной каймой, «полные», которые полностью заменены эпителием тонкого кишечника со всеми типами клеток (бокаловидные, панетические и т. Д.), Экспрессирующие сиаломуцины. .Тип 3, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными клетками желудка, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2 или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия подобна типу 3, экспрессирует муцины как желудка, так и кишечника. 21 Помимо вышеупомянутых патологических изменений воспалительные и гиперпластические полипы развиваются на поздних стадиях AMAG. 22 Oxyntic слизистая оболочка может полностью отсутствовать при запущенном заболевании.

Рис. 1 Биопсия желудка человека показывает атрофию желудочной железы.

Рисунок 2 Биопсия желудка человека показывает лимфоцитарный инфильтрат.

Связь с H. pylori

Хорошо известно, что H. pylori может вызывать атрофический гастрит сам по себе. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с AMAG могут иметь одновременно H.pylori инфекция. 23 Третий возможный сценарий - прогрессирование индуцированного H. pylori гастрита в AMAG. Считается, что этиология этого процесса - антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. 24 У многих пациентов с H. pylori вырабатывается широкий спектр антител, включая антифовеолярные, антиканаликулярные и классический APCA. Наиболее часто обнаруживаемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и APCA, направлены против H + / K + АТФазы (протонного насоса). 25 Несмотря на множество совпадений в течении заболевания, важно дифференцировать AMAG от гастрита, вызванного H. pylori . AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как поражения, вызванные H. pylori , имеют мультифокальный характер (Таблица 1). 26 Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать AMAG и гастрит, вызванный H. pylori , являются: 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть в H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибитора протонной помпы) и 3) поражение кислородных желез (чаще встречается при AMAG).

Таблица 1 Сравнение AMAG с H. pylori -индуцированным атрофическим гастритом

Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромаффиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.

Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны в обоих этих состояниях: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные ленточноподобные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). 27 Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный уровень инфекции H. pylori ) также могут использоваться у пациентов с риском рак желудка (РЖ). 28

Связь с другими аутоиммунными заболеваниями

Хорошо известно, что AMAG чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. 29 До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD) и 6–10% пациентов с TIDM имеют сопутствующий AMAG. 30,31 Известно, что пациенты с полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами (особенно PGA типа 3B, который всегда включает AITD) имеют высокую распространенность PA. 32 К другим аутоиммунным состояниям, которые, как известно, сопутствуют AMAG (или его запущенная форма PA), относятся витилиго, болезнь Аддисона, миастения гравис и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно, эрозивный красный плоский лишай рта). 33–35

Были описаны семейные случаи злокачественной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что позволяет предположить генетический компонент болезни. 36 Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. 37 В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). 38

Диагностика

В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.

Серологические тесты

Выявление специфических антител к мишеням признано эффективным методом для целей скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела против внутреннего фактора (AIFA) и антитела против H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием гастрита, индуцированного H. pylori , и AMAG.Известно, что APCA обладают высокой чувствительностью (~ 80%), но низкой специфичностью для PA. 39 Напротив, AIFA оказались менее чувствительными (~ 50%), но более специфичными для PA. 40 У пациентов с PA и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже в ходе болезни. 41 Измерение уровня гастрина (в основном гастрина-17) - еще один диагностический тест, который может быть ненормальным у пациентов с AMAG из-за атрофии кислородных желез, что приводит к увеличению продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением сывороточного гастрина (гастрина-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. 42

Наблюдаемую гипергастринемию клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Один из методов определения причины гипергастринемии - измерение уровня выработки желудочной кислоты.При атрофическом гастрите уровень продукции желудочной кислоты низкий (<5 мэкв / ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, продукция желудочной кислоты составляет> 10 мэкв / час. Кроме того, секретиновый тест дает отрицательный результат у> 80% пациентов. 43 Другой, часто упускаемой из виду причиной гипергастринемии, является обструкция выходного отверстия желудка и нарушение моторики желудка, для оценки которых может потребоваться эндоскопия верхних отделов и радиологические исследования. При нарушении моторики желудка набор париетальных клеток будет либо нормальным, либо увеличенным. 44 Измерение PGI и PGII, а также соотношения PGI / PGII также может быть использовано для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками оксинтической слизистой оболочки тела и дна желудка, тогда как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, оксинтическая атрофия характерна для AMAG, что приводит к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI / PGII (<3). 45 На уровень PGII в основном не влияет атрофия оксинтной слизистой оболочки.

Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Когда присутствует сильное подозрение на ПА, за нормальным уровнем витамина B12 должны следовать измерения гомоцистеина (HCys) и метилмалоновой кислоты (MMA). 46 Однако также было показано, что уровни сыворотки всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут со временем колебаться и даже быть нормальными при расстройствах, связанных с кобаламином. 47

Измерение уровня хромогранина A (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. 48 В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы пациентов. 49

В других условиях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме 50 или других состояниях, таких как хроническое использование ингибиторов протонной помпы или почечная недостаточность.

Эндоскопия

В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG используются в основном для взятия биоптатов. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) вариабельность между наблюдателями. 51 Однако с появлением новых эндоскопических методов (увеличивающая эндоскопия, узкополосная визуализация [NBI] и автофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка. 52 Например, было показано, что нормальные микрососуды тела желудка и слизистой оболочки глазного дна характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (SECN), напоминающей соты, и 2) собирающих венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом этих нормальных результатов не наблюдается. 53 Стоит отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться отдельно для диагностики атрофического гастрита. Фактически, их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек area gastrica ) может значительно повысить точность диагностики. 54 Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для взятия образцов биопсии использовалась эндоскопия. Согласно обновленным рекомендациям Сиднейской системы, необходимо получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из инцизуры угловой. 55

Гистопатология

Биопсия с последующей гистологией считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Видны изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях при наличии сильного воспаления достоверно оценить кислородную атрофию сложно. Другое ограничение может произойти при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG перед глубокой потерей оксинтной слизистой оболочки: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в lamina propria, 2) очаговая атрофия кислородной слизистой оболочки вместе с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).

Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и глазного дна CgA и синаптофизином. 56 Кроме того, окрашивание на гастрин (отрицательное в случае биопсии тела / дна) может помочь в локализации места взятия образца биопсии. 57

Клинические проявления

Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA только на основании клинических проявлений.У пораженных пациентов могут быть различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). 58 Вот почему среди медицинских работников PA также известен как «великий претендент». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.

Гематологические проявления

Железодефицитная анемия (ЖДА) - одно из первых проявлений АМАГ, которое развивается из-за ахлоргидрии в результате кислородной атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна увеличивать подозрение клиницистов на АМАГ не только у взрослых, но и у детей. 59–61 PA является наиболее частой причиной дефицита кобаламина. 62 Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. 63 Бессимптомное увеличение среднего корпускулярного объема и гиперсегментированных нейтрофилов обычно являются первоначальными лабораторными данными при ПА.По мере прогрессирования заболевания пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение и учащенное сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). 64 Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышение уровня ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в периферическом мазке могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП / ГУС). 65 Дефицит кобаламина был связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенный уровень HCys вызывает эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует коагуляционную систему, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии были описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. 66,67

Неврологические проявления

Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов. 68 Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако было установлено, что накопление ММА имеет прямое влияние на образование миелина и является причиной множества неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. 69 Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. 70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСС) - одно из наиболее ярких неврологических проявлений ПА.Поражаются задние и боковые столбики шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационных ощущений и ощущения положения вместе с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может быть поражен кортикоспинальный тракт. 72 Хотя во многих ситуациях неврологические повреждения необратимы, очень важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и улучшить неврологический дефицит. 73 Периферическая невропатия - еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В связи с этим может быть очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. 74 В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи оптической невропатии. 75

Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию. 76 Стоит упомянуть, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет сокращение всего мозга, а также уменьшает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). 77

Желудочно-кишечные проявления

Как ни странно, АМАГ редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, AMAG, приводящий к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется только неопределенными диспептическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. 78 Атрофический глоссит, который обычно проявляется как ощущение жжения языка, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. 79

Неопластические осложнения

Заболеваемость новообразованиями желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с населением в целом. 80,81 В целом, AMAG был связан с развитием двух типов новообразований желудка: GC кишечного типа и карциноида желудка I типа (TIGC). 82

Рак желудка кишечного типа

Два основных фактора, которые, как известно, объясняют возникновение ГК у пациентов с AMAG, - это IM и сопутствующая инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером IM слизистой оболочки желудка. 83 Следует отметить, что искоренение H.pylori у пациентов с известными предраковыми поражениями (атрофия желудка, IM или дисплазия желудка) существенно не снижает частоту GC. 84 Патогенез развития GC был описан Correa и Piazuelo 85 и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая оболочка желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) IM, 4) дисплазия, прогрессирующая от низкой степени до высокой степени. и 5) GC. 86 Следует отметить, что AMAG без одновременной инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается ГК. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития язвенной болезни и GC по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. 87 Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с GC, является ген VacA.Вариации в этом гене можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. 88 Несколько исследований продемонстрировали повышенную частоту язвенной болезни и GC у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с теми, кто инфицирован s2m2. 89

Карциноид желудка I типа

Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Существует три известных типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (MEN) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровни гастрина в сыворотке крови различаются в зависимости от типа карциноида желудка: типы I и II - высокие, а тип III - нормальные (таблица 2). 90 Патологические изменения T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками по секреции гастрина. Гипо / ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое воздействие на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. 91 Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с TIGC обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. 92

Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка

Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ZES - синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромаффиноподобный; N, нормально.

Лечение

Стратегии ведения AMAG и его расширенной формы PA зависят от клинических проявлений, лабораторных и визуальных результатов. Терапия с добавлением железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Добавка витамина B12 для перорального применения используется, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может всасываться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. 93 Однако пациентам с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.

Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и TIDM.

Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori является еще одной очень важной терапевтической стратегией из-за связанных рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунные процессы в слизистой оболочке желудка, включая кислородную слизистую оболочку, эрадикация H.pylori может снижать уровни антител, связанных с AMAG, и доказала свою эффективность при лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. 94,95

T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление части желудка, продуцирующей гастрин). 96 Недавно был представлен один из потенциальных методов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, снижает уровень CgA в плазме, а также количество и размер опухоли. 97–99 Другой вариант лечения - рассмотреть возможность использования аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению среднего уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. 100 Новой и появляющейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование радиотерапии пептидными рецепторами (PRRT), хотя эти новые методы лечения до настоящего времени не были проспективно изучены для лечения аутоиммунного атрофического гастрита. 101

Благодарности

Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр болезней пищеварения при поддержке NIH, грант P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1.

Андрес Э., Серрай К.Оптимальное лечение злокачественной анемии. J Blood Med . 2012; 3: 97–103.

2.

Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Endosc . 2013. 77 (2): 284–292.

3.

Кармель Р., Джонсон CS. Расовые модели при злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Engl J Med . 1978. 298 (12): 647–650.

4.

Лам-Цзе В.К., Батстра М.Р., Келеман Б.П. и др. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Педиатр эндокринол Ред. . 2003. 1 (1): 22–37.

5.

Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит - патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 10 (9): 529–541.

6.

Силвейра П.А., Уилсон В.Е., Эстебан Л.М. и др. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и разделенных, сегрегативных анализов и анализов взаимодействия. Иммуногенетика . 2001. 53 (9): 741–750.

7.

Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005. 24 (1–2): 55–62.

8.

Икеда Т., Сеноуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1985. 80 (2): 82–90.

9.

Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, Furth EE. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003. 27 (2): 236–241.

10.

Judd LM, Gleeson PA, Toh BH, van Driel IR. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Am J Physiol . 1999; 277 (1 п. 1): G209 – G218.

11.

Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Чешский Патол .2005. 41 (4): 137–142.

12.

Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992. 30 (2): 134–138.

13.

Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Am J Surg Pathol . 1995; 19 (Приложение 1): S1 – S7.

14.

Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезигногена в сыворотке при раке желудка и его предраковом заболевании. BMC Clin Pathol . 2013; 13 (1): 1–10.

15.

Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr и др. Обратимая лекарственная оксинитическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000. 118 (6): 1080–1093.

16.

Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в клонах слизистой оболочки желудка, вызванные острой кислородной атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288 (2): G362 – G375.

17.

Нозаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак метаплазии желудка, возникающий в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008. 134 (2): 511–522.

18.

Weis VG, Petersen CP, Mills JC, Tuma PL, Whitehead RH, Goldenring JR. Создание новых in vitro основных клеток мышей и культур SPEM позволяет идентифицировать MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307 (8): G777 – G792.

19.

Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci . 2003. 48 (3): 431–441.

20.

Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время для переоценки метаплазий и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010; 138 (7): 2207–2210, 2210.e1.

21.

Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Патология кишечной метаплазии желудка: клинические проявления. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010. 105 (3): 493–498.

22.

Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol . 2001. 25 (4): 500–507.

23.

Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин ХИК. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол . 2010. 16 (1): 83–88.

24.

Негрини Р., Савио А., Поэси С. и др. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология . 1996. 111 (3): 655–665.

25.

Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в Helicobacter pylori гастрита: распространенность и центры связывания in-situ клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996. 427 (5): 483–486.

26.

Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.

27.

Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, Yardley JH, Wu TT. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические признаки до полной потери кислородных желез. Мод Pathol . 2002. 15 (2): 102–109.

28.

De Re V, Orzes E, Canzonieri V и др. Пепсиногены для различения пациентов с кишечной метаплазией желудка и инфекцией Helicobacter pylori среди групп риска рака желудка. Клин Транс Гастроэнтерол . 2016; 7 (7): e183.

29.

Castoro C, Le Moli R, Arpi ML и др. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016; 39 (7): 779–784.

30.

Centanni M, Marignani M, Gargano L, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999. 159 (15): 1726–1730.

31.

De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab . 2008. 93 (2): 363–371.

32.

Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006. 332 (3): 119–122.

33.

Amerio P, Tracanna M, De Remigis P и др. Витилиго, ассоциированное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B + C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006. 31 (5): 746–749.

34.

Зелиссен П.М., Баст Э.Дж., Кроуз Р.Дж. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный .1995. 8 (1): 121–130.

35.

Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен СМ. Сосуществование злокачественной анемии и миастении - редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J Formos Med Assoc . 2006. 105 (11): 946–949.

36.

Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан Мед Ассо Дж. . 1965. 92 (21): 1129–1131.

37.

Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пагубная анемия - генетические открытия. Аутоиммун Ред. . 2011; 10 (8): 455–459.

38.

Bonafoux B, Henry L, Delfour C, et al. Ассоциация семейной пернициозной анемии и наследственного гемохроматоза. Acta Haematol . 2008. 119 (1): 12–14.

39.

Русак Э., Чобот А., Кшивицка А., Венцлау Дж. Антитела к париетальным клеткам - диагностическое значение. Адв. Мед. Наук . 2016; 61 (2): 175–179.

40.

Khan S, Del-Duca C, Fenton E, et al. Ограниченная ценность тестирования антител внутреннего фактора с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж. Клин Патол . 2009. 62 (5): 439–441.

41.

Оттесен М., Фельдт-Расмуссен Ю.Ф., Андерсен Дж., Хиппе Э., Шубое А. [Пагубная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическое значение определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Ugeskr Laeger . 1992. 154 (52): 3758–3762.

42.

Antico A, Tampoia M, Villalta D, Tonutti E, Tozzoli R, Bizzaro N.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Клин Дев Иммунол . 2012; 2012: 520970.

43.

Shah P, Singh MH, Yang YX, Metz DC. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретином синдрома Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013; 42 (6): 932.

44.

Phan J, Benhammou JN, Pisegna JR.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2015; 13 (4): 386–397.

45.

Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 90 (4): 442–445.

46.

Уэйнрайт П., Нараянан С., Кук П. Ложно-нормальный витамин B12 приводит к развитию у пациента злокачественной анемии. Клин Биохим . 2015. 48 (18): 1366–1367.

47.

Соломон LR. Кобаламин-чувствительные расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005. 105 (3): 978–985.

48.

Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышенные уровни CgA в плазме, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2015; 26 (5): 404–407.

49.

Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G и др. Хромогранин А в плазме у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффиноподобными клеточными поражениями и карциноидами желудка. евро J Эндокринол . 2005. 152 (3): 443–448.

50.

Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Dig Liver Dis . 2009. 41 (1): 31–35.

51.

Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Назад . 2015; 20 (1): 25–40.

52.

Dai Y-C, Tang Z-P, Zhang Y-L. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (13): 1690–1693.

53.

Анагностопулос Г.К., Рагунатх К., Шонде А., Хоуки К.Дж., Яо К. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006. 12 (28): 4586–4587.

54.

Nomura S, Ida K, Terao S и др. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014. 26 (6): 709–719.

55.

Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181.

56.

Вонг Х. Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. Дж Гастроинтест Онкол .2012. 3 (3): 262–284.

57.

Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008. 132 (10): 1586–1593.

58.

Smith ADM. Мегалобластическое безумие. Br Med J . 1960; 2 (5216): 1840–1845.

59.

Hershko C, Hoffbrand A, Keret D, et al.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005. 90 (5): 585–595.

60.

Gonçalves C, Oliveira ME, Palha AM, Ferrão A, Morais A, Lopes AI. Аутоиммунный гастрит в детстве, проявляющийся железодефицитной анемией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (42): 15780–15786.

61.

Miguel N, Costa E, Santalha M Jr и др. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детской возрастной группе: анализ 8 клинических случаев. J Педиатр Hematol Oncol . 2014. 36 (2): 134–139.

62.

Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.

63.

Tefferi A, Pruthi RK.Биохимические основы дефицита кобаламина. Mayo Clin Proceed . 1994. 69 (2): 181–186.

64.

Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пагубная анемия, проявляющаяся стенокардией. Южный Мед J . 1994. 87 (6): 671–672.

65.

Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление злокачественной анемии. N Am J Med Sci . 2011. 3 (10): 472–474.

66.

Melhem A, Desai A, Hofmann MA. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной злокачественной анемией. Тромб J . 2009. 7 (1): 1–5.

67.

Shamkani WA, Jafar NS, Narayanan SR, Rajappan AK. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванный гипергомоцистеинемией. Сердца просмотров . 2015; 16 (1): 25–29.

68.

Metz J. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Annu Rev Nutr . 1992; 12: 59–79.

69.

Фрэнсис Дж., Хохол К., Джавад З., Эйер А., Тот С. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012; 78 (1 доп.): IN1 – IN1.

70.

Ралапанава DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит B (12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. Примечания BMC Res . 2015; 8: 458.

71.

Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med .1988. 318 (26): 1720–1728.

72.

Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (6): 822–827.

73.

Васконселос О.М., Поем Э.Х., Маккартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Возможные факторы исхода при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006. 21 (10): 1063–1068.

74.

Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol . 2002. 4 (3): 197–201.

75.

Chu C., Scanlon P. Дефицит витамина B12, оптическая нейропатия, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0220113823.

76.

Метцлер Д., Миллер У.Х., Стивен Эдвардс К. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновленная информация. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991; 9 (2).

77.

Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013. 110 (23): 9523–9528.

78.

Lahner E, Annibale B.Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (41): 5121–5128.

79.

Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит объясняется дефицитом кобаламина]. Shanghai J Stomatol . 2013. 22 (1): 58–62.

80.

Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Фармакол Тер . 2013. 37 (4): 375–382.

81.

Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Фармакол Тер . 2011. 33 (12): 1361–1369.

82.

Ланер Э., Эспозито Дж., Галли Дж., Аннибале Б. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Перевод Gastrointest Cancer . 2015; 4 (4): 272–281.

83.

Шнеллер Дж., Гупта Р., Мустафа Дж., Вильянуэва Р., Штраус Е. В., Раффаниелло Р. Д.. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у пациентов в городских больницах Нью-Йорка. Dig Dis Sci . 2006. 51 (10): 1801–1809.

84.

Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al; Китайская группа по изучению рака желудка. Ликвидация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2004. 291 (2): 187–194.

85.

Correa P, Piazuelo MB. Предраковый каскад желудка. Дж Dig Dis . 2012; 13 (1): 2–9.

86.

Yong X, Tang B, Li B-S и др. Helicobacter pylori Фактор вирулентности CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал сотовой связи . 2015; 13 (1): 1–13.

87.

Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori факторов вирулентности. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 7 (11): 629–641.

88.

van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R et al. Клиническая значимость cagA, vacA и iceA статуса Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998. 115 (1): 58–66.

89.

Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (4): 713–739.

90.

Чжоу К., Хо У. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер Нью-Йорк; 2015: 83–93.

91.

Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Алимент Фармакол Тер . 2006. 24 (9): 1305–1320.

92.

Li T-T, Qiu F, Qian ZR, Wan J, Qi X-K, Wu B-Y. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (1): 118–125.

93.

Андрес Э, Фотергилл Н, Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Expert Opin Pharmacother . 2010. 11 (2): 249–256.

94.

Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998. 36 (8): 641–643.

95.

Faller G, Winter M, Steininger H и др. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Рес Прак . 1999. 195 (4): 243–246.

96.

Нику ГК, Ангелопулос Т.П. Современные концепции карциноидных опухолей желудка. Гастроэнтерол Рес Прак . 2012; 2012: 287825.

97.

Dockray GJ. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Best Practices Clin Endocrinol Metab . 2004. 18 (4): 555–568.

98.

Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухолей и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS One . 2013; 8 (10): e76462.

99.

Fossmark R, Sordal O, Jianu CS и др. Лечение карциноидов желудка 1 типа антагонистом гастриновых рецепторов нетазепидом (YF476) приводит к регрессу опухолей и нормализации сывороточного хромогранина А. Aliment Pharmacol Ther . 2012. 36 (11–12): 1067–1075.

100.

Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1 типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Dig Liver Dis . 2015; 47 (11): 978–983.

101.

Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Радионуклидная терапия пептидных рецепторов в лечении нейроэндокринных опухолей. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2016; 30 (1): 179–191.

Систематический обзор механизмов, лежащих в основе лечения предраковых поражений желудка с помощью традиционной китайской медицины

Предраковые поражения желудка (GPL) являются важным предшественником возникновения и развития рака желудка, который, как известно, является одним из самых распространенных. распространенные и смертельные раковые заболевания во всем мире.Традиционная китайская медицина (ТКМ) имеет положительные перспективы для профилактики и лечения GPL благодаря нескольким преимуществам, включая определенный лечебный эффект, меньшее количество побочных эффектов по сравнению с другими методами лечения, множественные компоненты и целостное регулирование. Несмотря на эти характерные преимущества, механизмы ТКМ в лечении GPL до конца не выяснены. В этом обзоре мы суммируем текущие знания о травяных составах и терапевтических механизмах активных ингредиентов TCM для GPL.В этой статье подробно рассматриваются механизмы TCM, лежащие в основе профилактики и лечения GPL, особенно те, которые связаны с анти- H. pylori , противовоспалительным, антипролиферативным, проапоптотическим, антиоксидантным, антигликолитическим и антиангиогенезическим эффектами.

1. Введение

Известно, что рак желудка поражает одну из наиболее распространенных и агрессивных опухолей пищеварительной системы. Согласно отчету Глобальной обсерватории рака (GCO), рак желудка занимает пятое место среди наиболее часто диагностируемых онкологических заболеваний и занимает третье место среди причин смерти, связанных с раком, с 5-летней общей выживаемостью менее 25% [1 , 2].Он остается наиболее распространенным раком в Восточной Азии, включая Китай, Японию и Корею [3]. Хотя уровень заболеваемости раком желудка снижается в течение нескольких десятилетий из-за изменения нездорового поведения, повышения осведомленности о болезнях и устранения H . pylori [4–6], частота и смертность от рака желудка составила 679,1 и 498,0 на 100 000 соответственно [7]. Рак желудка по-прежнему считается основной причиной смерти от рака в Китае [8].

Хорошо известно, что возникновение рака желудка - это непрерывный многоступенчатый биологический процесс, начинающийся с хронического поверхностного гастрита, атрофического гастрита, кишечной метаплазии и, наконец, дисплазии и аденокарциномы [9]. Предраковые поражения желудка (GPL), которые включают кишечную метаплазию и дисплазию [10], неизбежны при возникновении рака желудка. Данные показали, что ежегодная частота рака желудка составляла 0,25% для кишечной метаплазии, 0,6% для дисплазии легкой и средней степени тяжести и 6% для дисплазии тяжелой степени в течение 5 лет после постановки диагноза [11].По данным многоцентрового национального исследования, проведенного в Китае, на кишечную метаплазию и дисплазию приходилось 23,6% и 7,3% пациентов с гастритом, соответственно [12]. Таким образом, эффективное лечение GPL в Китае является обязательным условием для предотвращения прогрессирования рака желудка.

В настоящее время в системе западной медицины клинически проводится элиминация Helicobacter pylori ( H. pylori ) и эндоскопическая резекция слизистой оболочки для пациентов с GPL. В то время как эндоскопическая резекция слизистой оболочки используется только для лечения тяжелой дисплазии желудка [13], существует несколько определенных рекомендаций относительно лечения дисплазии низкой степени [14], что значительно ограничивает лечение GPL.Поэтому поиск дополнительных и альтернативных методов лечения GPL очень важен. Традиционная китайская медицина (ТКМ) - это комплексная медицинская система, изучающая физиологию человека, патологию, диагностику заболеваний и контроль таких дисциплин. Он широко используется для лечения и профилактики различных заболеваний с 200 года нашей эры и играет жизненно важную роль в улучшении здоровья азиатских людей, особенно в Китае [15]. Использование лечебных трав в рамках этой системы рассматривается как эффективная мера предотвращения хронических заболеваний.Было доказано, что использование TCM эффективно для блокировки и обращения вспять большинства разработок GPL [16–18]. Как показано на Рисунке 1, в этой статье разъясняются формы лечения ТКМ для профилактики и лечения GPL, включая травяные составы и активные ингредиенты TCM. Также описаны основные терапевтические механизмы.


2. Клинические эффекты ТКМ на GPL

ТКМ применялась для профилактики и лечения проблем пищеварительной системы в Китае на протяжении тысяч лет.Клинические проявления хронического гастрита описаны в китайском каноне внутренней медицины под названием Huangdi Neijing, между 770 и 221 годами до нашей эры. Примером этого является « Pi Man », описываемый в документе как вздутие и полнота желудка. Древние врачи также разработали методы лечения таких заболеваний, которые описаны в древних классических текстах, таких как Shang Han Lun , одной из самых ранних книг по клинической практике традиционной китайской медицины, датируемой где-то между 150 и 219 годами нашей эры.В этом тексте содержится рецепт под названием « Ban-Xia-Xie-Xin-Tang » для лечения Pi Man . Значительные доказательства показали, что Ban-Xia-Xie-Xin-Tang влияет на противовоспалительную активность и может использоваться для лечения различных заболеваний пищеварительной системы, таких как гастрит, функциональная диспепсия и язвенная болезнь [19–21]. Эти данные указывают на полезность традиционной китайской медицины в профилактике и лечении заболеваний пищеварительной системы.

По мере продвижения и применения доказательной медицины в области традиционной китайской медицины все большее количество исследований показало, что китайская медицина может быть эффективной в лечении GPL.Основываясь на характеристиках определяемых TCM синдромов хронического атрофического гастрита, дефицит ци, застой ци, застой крови, помутнение мокроты, тепло и дефицит ян были признаны основными патогенетическими факторами [22, 23]. Поскольку селезенка отвечает за выработку ци, крови и жидкости и транспортировку их по всему телу для поддержания общей функции организма, ее дисфункция всегда приводит к дефициту и застою ци, крови и жидкости. Следовательно, укрепление селезенки, которая способствует образованию и транспортировке питательных веществ, а также восстановлению желудка, должно быть включено в основное лечение GPL.Пять лекарств традиционной китайской медицины были эмпирически рассмотрены в существующей литературе, как показано в таблице 1. Отвар Sijunzi , традиционная китайская травяная формула, широко используется для лечения желудочно-кишечных расстройств. Несколько метаанализов показали, что отвар Sijunzi был эффективен и безопасен при атрофии хронического гастрита и рака желудка [24, 30]. Клинические исследования показали, что отвар Sijunzi или модифицированный отвар Sijunzi может обратить вспять патологические изменения желудка (включая хронический атрофический гастрит, кишечную метаплазию и дисплазию желудочного эпителия) и эффективен при лечении пациентов с утомляемостью и утомляемостью [24–26, 31 ]. Weiansan, , классическая формула, обычно используемая для лечения GPL, оказывает определенные эффекты, включая подавление атрофии желез, кишечной метаплазии и дисплазии, а также устранение H. pylori [17]. Другой пример - Moluodan, - лекарство, запатентованное Китаем, обычно применяемое для лечения CAG и GPL в клинической практике. В многоцентровом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании гистологические улучшения были отмечены при дисплазии желудка, и было обнаружено, что лекарство значительно более эффективно снижает боль в эпигастрии, удушье в эпигастрии, отрыжку и аппетит по сравнению с фолиевой кислотой [27].Точно так же гранулы Weikangfu являются классическим рецептом для лечения хронического гастрита при синдроме селезеночной недостаточности. Пациенты, страдающие атрофическим гастритом с кишечной метаплазией или атипичной гиперплазией, лечились с использованием гранул Вэйканфу и показали значительное улучшение симптомов [28]. Наконец, таблетка Weixibaonizhuan, формула китайского травяного соединения, была разработана и использована для лечения хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией и дисплазией.Терапевтические эффекты этих таблеток у 30 пациентов с GPL после трех месяцев лечения были значительно выше в легких и умеренных случаях, чем у пациентов с тяжелыми симптомами [29]. Таким образом, эти результаты показали, что таблетки Weixibaonizhuan могут быть особенно полезными на ранних стадиях GPL, когда симптомы легкие или умеренные. Взятые вместе, можно увидеть, что китайская медицина оказывает определенное терапевтическое воздействие на GPL, которое может не только улучшить симптомы и уменьшить дискомфорт, но также может обратить вспять патологические процессы.

Aloma, Loma 90i, Loma, Aloma, Loma Radix Notoginseng, Radix Sanguisorbae, Rhizoma Ligustici Chuanxiong, Rhizoma Acori Tatarinowii, Radix Ophiopogonis, Radix Linderae, Herba Artemisiae Scopariae, Radix Scrophulariae, Pollen Typhae, Radix Paeoniae Alba, Endothelium Corneum Gigeriae Galli, Herba Dendrobii, Radix Rifleis 9128, Atomatus 9128, Dendrobii, Radix 9128, 8, 834, Radix 9128, 8, 8, 8 , способствует потоку ци, укрепляет селезенку, регулирует ци, активирует меридианы

Имена Происхождение Функция TCM Ссылка

128128128 Радикси-радикси
Sijunzia Radhizia 128128 Радисия Радиксия Укрепляет селезенку, восполняет энергию ци [24–26]

Weiansan Корень астрагала, корень пилозы азиатского колокольчика, корень пигментной пятнистости, атеросклероз корицы корневищный corydalis, fructus aurantii, обработанное зерно и пшеница Укрепляет селезенку, восполняет и регулирует ци, бодрит кровь [17]

Moluodan [27]

Гранула Weikangfu Radix Astragaliae, Radix Astragali Atrayhizrisomae Corydalis, Rhizoma Coptidis и Radix Paeoniae Alba Укрепляет селезенку, восполняет запасы ци [28]

Weixibaonizbae, Radix Sol. et Rhizoma Rhei и Rhizoma coptidis Укрепляет селезенку и желудок, укрепляет конституцию, способствует потоку ци и крови и рассеивает тепло [29]

3.Терапевтические механизмы TCM в GPL

Терапевтические механизмы TCM в лечении GPL были исследованы в многочисленных исследованиях. Было показано, что TCM обладают анти- H. pylori , противовоспалительным, антипролиферативным, проапоптотическим, антиоксидантным, антиангиогенезом и регуляторным действием на метаболизм, которые суммированы в Таблице 2.

TCM Biol. 78 pylor In vitivo 78 78 4straapoptois антипролиферация, противовоспалительное действие 28 78 78 78 7

Тип исследования Механизмы Ссылка

Weiansan В клинических условиях, in vivo Anti- Helicobacter pylori 35 In vivo Anti- Helicobacter pylori [32]
Tinospora sagittata (Oliv.) Гагнеп. var.craveniana (SY Hu) Lo In vivo, in vitro Anti- Helicobacter pylori [33]
Капсула Jinghua Weikang In vitro pylor 34]
Atractylodes lancea летучие масла In vitro Anti- Helicobacter pylori , противовоспалительное [35]
478 478 Polygonum capitivo Helicobacter pylori , противовоспалительное [36]
Спирт пачули In vivo, in vitro Anti- Helicobacter pylori , противовоспалительный In vivo, in vitro Анти- Helicobacter pylori , противовоспалительный [38]
Weiqi d ecoction In vivo Противовоспалительное, проапоптозное, антипролиферативное, антигликолитическое [39]
Panax ginseng In vivo 401278 противовоспалительное, антиоксидантное, антиоксидантное Москвич In vivo Противовоспалительное [41]
Отвар Сяо Тан Хэ Вэй In vivo, in vitro Проапоптоз, антипролиферация 9 In vivo Проапоптоз, антипролиферация, антиоксидант [43]
Hericium erinaceus In vitro Проапоптоз [45]
Weikangfu гранула В клинике Антиоксидант [28]
Капсула Jianpiyiwei In vivo Антиоксидант [46]
Curcuminivo
Dendrobium officinale полисахариды In vivo Антиоксидант [48]
Астрагалозид IV In vivo Формула антигликолитического 78 [16]
Гранулы Weining В клинике Антиангиогенез [50]
β -Глюкан In vivo Антипангиогенез 35 Антипангиогенез 35
3.1.
Helicobacter pylori Ликвидация

H. pylori, которая специфически колонизирует поверхность эпителия слизистой оболочки желудка в антральном отделе желудка, участвует в различных злокачественных заболеваниях желудка. Согласно эпидемиологическим исследованиям, H. pylori поражает более 50% населения в Азии, Южной и Восточной Европе и Южной Америке [52] и приводит к высокой заболеваемости раком желудка [53]. После заражения H. pylori может продуцировать ряд токсинов, что приводит к развитию рака желудка.CagA и VacA, секретируемые H. pylori , обладают несколькими цитотоксическими эффектами, включая стимуляцию пролиферации клеток, уменьшение апоптоза эпителиальных клеток, активацию воспалительных сигналов, выработку активных форм кислорода и, наконец, индукцию накопления множества генетических вариантов, все из которых увеличивают риск рака желудка [54, 55]. Также хорошо известно, что инфекция H. pylori связана с развитием предраковых поражений, таких как атрофический гастрит, кишечная метаплазия желудка и дисплазия желудка [56].Таким образом, устранение H. pylori является эффективным клиническим протоколом для предотвращения прогрессирования желудочной патологии.

Было проведено несколько исследований относительно использования традиционной китайской медицины для уничтожения H. pylori . Weiansan , формула китайской медицины, состоящая из множества ингредиентов, в том числе корня астрагала , корня пилозы asiabell , корня красного шалфея , корневища атрактилодов пигментации , скорпиона и пшеницы , способствующих кровотоку , оживить селезенку и восполнить ци.Клинические исследования показали, что общий эффект Weiansan при лечении GPL составляет около 85,70% и что лекарство может улучшить симптомы, обращая вспять патологическое повреждение и устраняя H. pylori [17]. Гранулы Wei Bi Mei, состоящие из пяти китайских трав, включая солодки , cortex frangulae , fructus foeniculi , алоэ и Acorus gramineus , были использованы для лечения нескольких заболеваний пищеварительной системы.Ли и др. [32, 57] провели эксперимент in vivo для оценки эффективности и безопасности Wei Bi Mei в элиминации H. pylori. Результаты показали, что гранулы Wei Bi Mei эффективны и безопасны при лечении инфекции H. pylori , и требуется дальнейшая оценка его активности против H. pylori . Tinospora sagittata (Oliv.) Gagnep. var. craveniana (S. Y. Hu) Lo (TSG) - это традиционное китайское растение, которое использовалось для лечения инфекционных заболеваний из-за его антибактериального, противовоспалительного и антиноцицептивного действия [58].Для исследования действия TSG против H. pylori использовали H. pylori SCYA201401 (выделенный от свиней) и H. pylori SS1 для экспериментов in vitro и на мышах. Rong et al. [33] пришли к выводу, что TSG и его основной компонент, пальматин, продемонстрировали бактерицидную активность против H. pylori в обоих случаях, что было аналогично антибактериальному эффекту кларитромицина. Капсула Jinghua Weikang - это запатентованное китайское лекарство, используемое при хроническом гастрите и язвенной болезни.В основном он состоит из Chenopodium ambrosioides L. и Adina pilulifera (Lam.) Franch., Относящихся к семейству Chenopodiaceae [59, 60]. Лю и др. [34] исследовали бактерицидную активность этой капсулы и отдельной травы Chenopodium ambrosioides L. на лекарственно-устойчивых штаммах H. pylori , полученных из биопсии желудка клинических пациентов. И капсула Jinghua Weikang , и капсула Chenopodium ambrosioides L. проявили эффективное бактерицидное действие против устойчивых к антибиотикам H.pylori , который предложил новый подход к лечению инфекции H. pylori . Atractylodes lancea эфирные масла, содержащие β -кариофиллен, β -сесквипелландрен, атрактилон и оксид кариофиллена, экстрагированные из Atractylodes lancea, , как сообщается, обладают антимикробной функцией [61, 62]. Yu et al. [35] исследовали антибактериальный эффект эфирных масел Atractylodes lancea на рост планктона и образование биопленок H.pylori , совместно культивированные с эпителиальными клетками желудка. В исследовании впервые было обнаружено, что эфирные масла могут уменьшить образование биопленок у H. pylori и могут снизить экспрессию Cag A и воспалительного цитокина IL-8, секретируемого клетками GES-1. Это позволило предположить, что эфирные масла Atractylodes lancea были потенциальным лекарством против инфекции H. pylori . Некоторые мономеры китайской медицины также могут играть роль в элиминации H. pylori . Флавоноидные гликозиды Polygonum capitatum, пачулиевого спирта, генипозид и генипин были исследованы для лечения гастрита, вызванного H . пилори . Результаты показали, что эти мономеры могут уменьшать воспалительное повреждение, устраняя H . pylori , что указывает на то, что эти соединения могут быть получены в качестве новых лекарств от инфекции H. pylori [36–38]. Эти наблюдения не только указали на прямую анти- H. pylori активность TCM, но также подчеркнули его потенциальные эффекты при лечении GPL, ассоциированного с H. pylori .

Хотя устранение H .Инфекция pylori является основным методом лечения GPL, эту стратегию становится все труднее поддерживать из-за появления устойчивых к антибиотикам штаммов H. pylori [63]. Несмотря на это, все большее количество исследований показало, что ТКМ может играть роль в элиминации H . pylori и привлекли внимание исследователей во всем мире.

3.2. Противовоспалительное средство

Хроническое воспаление желудка - один из ключевых факторов, способствующих развитию карциномы желудка.Медиаторы воспаления могут вызывать цитогенетические и эпигенетические изменения, которые вызывают дисбаланс клеточного гомеостаза и приводят к изменениям в критических путях, ответственных за развитие и прогрессирование рака [64]. Как важный этап патогенеза желудка, предраковые поражения, вызванные различными инфекционными и неинфекционными агентами, тесно связаны с пагубными эффектами воспаления [65]. Целекоксиб, селективный нестероидный противовоспалительный препарат, используемый для ингибирования циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), оказывает положительное влияние на регресс распространенных поражений желудка [66].Таким образом, ослабление воспаления слизистой оболочки желудка могло бы быть эффективной профилактической и терапевтической стратегией лечения GPL.

ТКМ препараты, обладающие противовоспалительными свойствами, включают отвар Weiqi , который представляет собой эмпирическую формулу, состоящую из Radix Angelicae Sinensis , Radix Astragali , Radix Codonopsis , Rhizoma Curcumae 835, Rhizoma Curcumae 835, Akebiae и Herba Taraxaci .Он используется для лечения GPL и укрепляет селезенку, устраняет застой крови и приводит в гармонию желудок [67]. Экспериментальные исследования показали, что отвар Weiqi оказывает ингибирующее действие на воспаление желудка за счет снижения ЦОГ-2 и повышения уровня PGE2 у крыс с хроническим атрофическим гастритом с предраковыми поражениями [39]. Среди отваров травы, такие как Radix Angelicae Sinensis [68], Radix Astragali [69], Radix Codonopsis [70], и Rhizoma Curcumae [71], как сообщалось, оказывают противовоспалительное действие путем модуляции высвобождение медиаторов воспаления, что указывает на то, что ослабление воспалительного поражения является ключевым механизмом отвара Weiqi при лечении GPL. Panax ginseng - трава, которая более 2000 лет используется в качестве тонизирующего средства для снятия усталости [72]. Многочисленные исследования, проведенные на Panax ginseng , выявили фармакологические функции, включая противовоспалительное действие, антиоксидантный стресс и иммунорегуляцию [73, 74]. Более того, было также обнаружено, что он защищает эпителиальные клетки желудка за счет увеличения гистологической степени инфильтрации нейтрофилов, кишечной метаплазии и гиперплазии и подавления экспрессии медиаторов воспаления, таких как хемоаттрактант кератиноцитов, IL-1 β и iNOS [40]. , 75].Как особенность традиционной китайской медицины, использование минералов для лечения было задокументировано в Shennong Bencao Jing (около 200 г. до н.э. – 200 г. н.э.). Мусковит , природная руда, состоящая из нерастворимого двойного силиката алюминия и магния, используется при лечении желудочных заболеваний в традиционной китайской медицине. Исследования показали, что порошок мусковита способствует секреции желудочного сока и желудочного пепсина и может увеличивать количество главных и париетальных клеток, а также G- и D-клеток для защиты слизистой оболочки желудка [41].Кроме того, способность мусковита обращать вспять атрофию слизистой оболочки желудка и кишечную метаплазию неразрывно связана со снижением медиаторов воспаления, включая TNF- α , PGE2 и IL-1 β [76].

В совокупности защитный эффект TCM против GPL тесно связан с его противовоспалительной активностью. В ходе дальнейших исследований будет выяснено все большее количество противовоспалительных механизмов трав или экстрактов из традиционной китайской медицины, что откроет новые пути для дальнейшей терапии генеза GPL.

3.3. Регулирование пролиферации и апоптоза GPL

. Одной из наиболее фундаментальных характеристик раковых клеток является их способность поддерживать хроническую пролиферацию [77]. При прогрессировании хронического гастрита в рак желудка наблюдались нарушения пролиферации клеток слизистой оболочки желудка при дисплазии желудка [78]. Апоптоз - это запрограммированная гибель клеток, которая поддерживает баланс выживания и гибели клеток для поддержания клеточных популяций в тканях. Он также действует как защитный механизм, когда клетки разрушаются болезнями, микроорганизмами или вредными агентами [79].Аномальный апоптоз связан с образованием злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта [80] и оказывает значительное влияние на формирование GPL [81]. Возникновение GPL тесно связано с динамическим дисбалансом пролиферации клеток и апоптоза. Следовательно, регулирование пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка является важным способом лечения предраковых поражений.

Отвар Xiao Tan He Wei обычно используется для лечения предраковых поражений и доказал свою полезность для облегчения клинических симптомов GPL [42].Этот отвар содержит пять трав, включая Radix bupleuri , Rhizome pinelliae , Poria cocos , Coptis chinensis и Radix glycyrrhizae preparata . В экспериментах in vitro и in vivo Xu et al. [42] обнаружили, что отвар Xiao Tan He Wei может подавлять пролиферацию клеток и индуцировать апоптоз клеток GPL, вмешиваясь в путь NF- κ B. Каспаза-3 и Ki67 считаются маркерами апоптоза и пролиферативных клеток в опухолевых образованиях соответственно [82, 83].Недавнее исследование показало, что отвар Weiqi , представленный выше, может усиливать экспрессию белка расщепленной каспазы-3 и снижать экспрессию белка Ki67 в слизистой оболочке привратника желудка у крыс GPL, что указывает на то, что этот отвар может регулировать дисбаланс пролиферации и апоптоза [ 39]. Гинкго билоба - древняя трава, которая тысячелетиями использовалась в Китае. В последние годы исследования показали его противоопухолевое действие, из-за чего его использовали для лечения рака желудка, индуцируя апоптоз клеток и подавляя пролиферацию клеток [84, 85].Jiang et al. [43] продемонстрировали, что Ginkgo biloba может блокировать прогрессию GPL посредством регуляции пролиферации клеток и апоптоза. Hericium erinaceus , съедобный гриб для защиты слизистых оболочек, широко используется для лечения гастрита, язвы желудка и опухолей желудка. Wang et al. [44] очистили полисахариды из Hericium erinaceus и исследовали его влияние на линию предраковых клеток желудка, моделируемую N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином. Они обнаружили, что полисахариды могут эффективно индуцировать апоптоз клеток и остановку клеточного цикла в фазе G0 / G1 в линии предраковых клеток, регулируя экспрессию Bax, Bcl-2 и каспазы-3. Астрагалозид IV представляет собой сапонин, извлеченный из Astragalusmbranaceus , традиционной китайской травы, используемой для лечения различных заболеваний и физических расстройств. Cai et al. [45] подтвердили, что астрагалозид IV может улучшать предраковые состояния желудка путем подавления Bcl-XL и Bcl-2 / Bax и усиления каспазы-3 для поддержания баланса между пролиферацией клеток и апоптозом.

Таким образом, дисбаланс клеточной пролиферации и апоптоза является важной особенностью GPL, и китайская медицина может оказать значительное влияние, регулируя этот процесс в профилактике рака желудка.

3.4. Ингибирование окислительного стресса

Баланс окислительно-восстановительного гомеостаза является основой для поддержания клетками своего выживания и нормальных функций. Окислительный стресс возникает, когда существует дисбаланс между производством и удалением активных форм кислорода / азота, что является одной из характеристик опухолевых клеток [86]. Исследования показали, что активные формы кислорода (АФК), вырабатываемые клетками при окислительном стрессе, являются важным фактором патогенеза заболеваний слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [87].АФК, продуцируемые иммунными и эпителиальными клетками желудка, могут повреждать слизистую оболочку желудка и вызывать необратимое повреждение белков, липидов органелл и ДНК, что приводит к GPL и, в конечном итоге, к раку желудка [88, 89]. Более того, было продемонстрировано, что диетические добавки с антиоксидантными микронутриентами эффективны в увеличении скорости регресса предшественников рака [90]. Таким образом, снижение уровня окислительного стресса должно быть надежным лечением GPL.

Пациентов, страдающих кишечной метаплазией желудка и атипичной гиперплазией, лечили гранулами Weikangfu , при этом до и после лечения наблюдались изменения в перекиси липидов и супероксиддисмутазе.После терапии у пациента синдром ТКМ и патология слизистой оболочки желудка значительно улучшились, в то время как перекись липидов и супероксиддисмутаза заметно снизились [28]. Капсула Jianpiyiwei - это сложное китайское лекарство, используемое для снижения частоты дисплазии желудка и кишечной метаплазии путем восполнения ци, укрепления селезенки и улучшения кровотока. Чтобы прояснить механизм действия, Shi et al. [46] исследовали действие капсулы Jianpiyiwei на крыс GPL путем измерения содержания малонового диальдегида слизистой оболочки, метаболита липидных пероксидантов.После терапии содержание малонового диальдегида в слизистой оболочке желудка у крыс GPL значительно снизилось, что означает, что капсула Jianpiyiwei обеспечивала защитное действие, регулируя свободные радикалы. Прежде всего, он показал, что соединения китайских трав обладают защитным действием на слизистую желудка, снижая уровень окислительного стресса. Куркумин , соединение, извлеченное из корня растения куркумы, является сильнодействующим противоопухолевым средством, которое, как было показано, активно против опухолей желудочно-кишечного тракта, включая рак пищевода [91], рак желудка [92] и рак прямой кишки [93] ].Кроме того, куркумин может уменьшить предраковые поражения и туморогенез в железистом желудке и обладает терапевтическим эффектом против заболеваний желудка, опосредованных окислительным стрессом, что указывает на то, что этот мономер оказывает химиопрофилактическое действие на возникновение аденокарциномы [47, 94]. Описанный выше экстракт Ginkgo biloba также доказал свою эффективность в лечении GPL, регулируя пролиферацию клеток и апоптоз. Более того, антиоксидантный стресс - один из методов лечения кишечной метаплазии и дисплазии.Посредством вмешательства экстракта Ginkgo biloba на крысах GPL, Jiang et al. [43] подтвердили, что активность супероксиддисмутазы увеличивалась, а концентрация малонового диальдегида снижалась, что свидетельствовало о его защитном действии против окислительного стресса. Dendrobium officinale полисахариды - это экстракты лекарственных растений, принадлежащих к роду Dendrobium, который считается ценным средством народной медицины. В исследовании полисахаридов Dendrobium officinale исследователи обнаружили, что полисахариды обладают защитным действием против предраковых поражений рака желудка, вызванных 1-метил-3-нитро-1-нитрозогуанидином, путем активации пути NRF2 и связанных с ним антиоксидантных ферментов, гемоксигеназы. -1 и НАДФН хинон оксидоредуктаза-1 [48].

Таким образом, окислительный стресс играет жизненно важную роль в возникновении, развитии и ухудшении GPL. Было доказано, что многие китайские лекарства или их активные компоненты оказывают благотворное влияние на антиоксидантную активность и очищают от свободных радикалов. Эти результаты показывают, что блокировка оксидативного стресса является эффективным вариантом традиционной китайской медицины при лечении GPL.

3.5. Ингибирование гликолиза

Аэробный гликолиз или эффект Варбурга - это метаболический фенотип, характеризующийся выработкой энергии кислородно-независимым образом.Как один из отличительных признаков рака, он гарантирует, что опухолевые клетки могут полностью и быстро получать энергию и биосинтетические промежуточные продукты из глюкозы, тем самым способствуя прогрессированию опухоли и устойчивости к химиотерапевтическим агентам [95, 96]. В последние годы исследования показали, что изменение гликолитического фенотипа опухолевых клеток на окислительное фосфорилирование может вызвать гибель опухолевых клеток. Таким образом, вмешательство в опухолевый гликолиз может быть новой стратегией и терапевтическим вариантом лечения рака [97, 98]. Было обнаружено, что хронический атрофический гастрит как предшественник аденокарциномы желудка имеет аномальный энергетический метаболизм, такой как цикл трикарбоновых кислот, гликолиз, мембранный метаболизм и катаболизм [99].Более того, новые данные показали, что аэробный гликолиз происходит на стадии GPL, предполагая, что измененный гликолиз является фундаментальной особенностью происхождения рака желудка [49].

В настоящее время некоторые ученые изучают китайскую медицину для лечения GPL путем регулирования гликолиза. Астрагал перепончатый Бунге давно используется для лечения желудочно-кишечных заболеваний в Китае. Было показано, что в качестве основного активного ингредиента астрагала астрагалозид IV уменьшает тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка, о чем свидетельствует противовоспалительный и антиоксидантный стресс [100, 101].Также было обнаружено, что астрагалозид IV может обращать MNNG-индуцированный GPL у крыс путем ингибирования гликолиза посредством двойной регуляции путей p53 / miRNA-34a / LDHA и p53 / TIGAR. Между тем, он также может подавлять гликолевый процесс за счет восстановления аномальной экспрессии MCT1 / 4, CD147 и HIF-1α в GPL, что обеспечивает новую терапевтическую стратегию для предотвращения рака желудка [49]. HIF-1 α , активная субъединица HIF-1, которая необходима опухолевым клеткам для адаптации к среде с низким содержанием кислорода, играет жизненно важную роль в аэробном гликолизе и туморогенезе [102].Активированный HIF-1 α в опухолевых клетках может увеличивать экспрессию и активность гликолитических ферментов, включая GLUT1 и HK2, для ускорения скорости гликолиза [103]. Доказано, что рецепты китайской медицины, такие как формула Weipixiao и отвар Weiqi , ослабляют GPL, подавляя уровни HIF-1 α [16, 39], что указывает на их потенциальную антигликолитическую функцию.

Таким образом, есть существенные доказательства того, что использование ТКМ, направленное на неупорядоченный гликолиз, происходящий в предраковом периоде, эффективно при лечении GPL.

3.6. Ингибирование ангиогенеза

Ангиогенез - это физиологический процесс, при котором новые кровеносные сосуды растут из ранее существовавших. В качестве основы для роста и метастазирования солидной опухоли ангиогенез обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ через кровеносные сосуды к месту опухоли и приводит к образованию сверхпроницаемой сосудистой сети с искаженным внешним видом, что способствует прогрессированию опухоли [104, 105]. Исследования показали, что положительная экспрессия p53, iNOS и VEGF, фундаментальных биомаркеров ангиогенного процесса, увеличивается по мере прогрессирования поражения от хронического атрофического гастрита до кишечной метаплазии и дисплазии [106].Это не только характеристика инвазивных опухолей, но также раннее событие во время генеза GPL [107, 108], которое представляет собой новую терапевтическую мишень.

На основании этих данных была исследована антиангиогенезная функция ТКМ. Weipixiao - это комплексный рецепт TCM, состоящий из 6 трав, в том числе Astragalusmbranaceus , Pseudostellaria heterophylla , Atractylodis macrocephala , Curcuma zedoaria , Salvia miltiorr.Клинические исследования показали, что Weipixiao может облегчить клинические симптомы и уменьшить предраковые поражения рака желудка [109, 110]. Другое исследование показало, что его фармакологические механизмы могут быть связаны с модуляцией сигнального пути VEGF [111]. Эксперименты на крысах с GPL подтвердили, что Weipixiao может ослаблять ранний ангиогенез с сопутствующей регрессией предраковых поражений путем подавления активации VEGF [16]. Гранулы Weining , китайский рецепт, состоящий из Radix Astragali , Poria cocos , Rhizoma Curcumae Longae, и Fructus Lycii , применялся в комплексном лечении пациентов с GPL.Клинические исследования показали, что пациенты, принимавшие гранулы Weining , оказались более эффективными в улучшении предракового состояния желудка и основных симптомов, включая боль в желудке, вздутие живота и анорексию, с низким риском побочных эффектов. Терапевтические механизмы гранул Вейнинга в GPL могут быть связаны с ингибированием ангиогенеза за счет подавления VEGF и плотности микрососудов [50]. β -Глюкан, полисахарид, содержащийся в злаках, водорослях и Poria cocos , оказывает множество эффектов на здоровье человека, включая противоопухолевые, противоинфекционные, разжижающие уровень холестерина в крови и иммуномодулирующие свойства [112, 113].Исследования противоопухолевого действия β -глюкана показали, что β -глюкан может способствовать накоплению иммунных клеток в опухолях, регулировать апоптоз и пролиферацию клеток и ингибировать ангиогенез путем подавления экспрессии VEGF, что приводит к медленному прогрессированию опухолей [114]. На основании этого был дополнительно изучен механизм действия β -глюкана на GPL. Desamero et al. [51] исследовали β -глюкан против развития дисплазии желудка у мышей A4gnt KO.После 3 недель лечения β -глюканом дисплазия желудка у мышей значительно уменьшилась, что было связано с ингибированием пролиферации клеток и ангиогенеза.

В совокупности эти данные предполагают, что ингибирование ангиогенеза является важным механизмом лечения GPL с помощью TCM.

4. Заключение

Поскольку желудочный канцерогенез является предпоследней стадией, раннее вмешательство и мониторинг GPL имеют решающее значение для предотвращения рака желудка.Хотя наблюдалась некоторая спонтанная регрессия легкой и умеренной или даже высокой степени дисплазии желудка [13, 115, 116], это может быть частично связано с ошибками выборки и различиями в гистологической интерпретации дисплазии между наблюдателями [13, 117]. Кроме того, мало что известно о возможностях естественных процессов, изменяющих предраковые состояния [118]. Таким образом, ранняя профилактика GPL необходима для снижения заболеваемости раком желудка. В настоящее время западная медицина лечит GPL в основном эндоскопической терапией, H.pylori , пероральный прием ингибиторов ЦОГ, нестероидных противовоспалительных препаратов или витаминов-антиоксидантов [119]. Однако они сопровождаются побочными эффектами и риском рецидива GPL после эндоскопического лечения [120, 121]. Таким образом, совершенно необходимо разработать более безопасные и эффективные варианты терапии GPL. В последние годы традиционная китайская медицина стала центром исследований благодаря своим преимуществам определенного лечебного эффекта, небольшому количеству побочных эффектов, множественности компонентов и целостному регулированию. Перспективы китайских трав в качестве эффективных средств лечения GPL были оценены клиническими и экспериментальными исследованиями.Эти результаты подтверждают потенциальное применение этих ТКМ в качестве новых терапевтических агентов для лечения пациентов с GPL.

Хотя ТКМ имеет большое значение в клинической практике и была подтверждена ее эффективность при лечении GPL, активные ингредиенты в травах, потенциальные мишени и точные молекулярные механизмы все еще полностью не изучены. Таким образом, в этом отношении следует провести дополнительные исследования. Эти усилия могут включать многоцентровые, двойные слепые, рандомизированные и контролируемые клинические испытания для подтверждения эффективности и безопасности ТКМ; эксперименты in vivo и in vitro, которые включают выделение и скрининг основных биологически активных компонентов в травах и оценку их молекулярных механизмов действия; и изучение новых аналитических инструментов (таких как сетевая фармакология) для изучения интегрированных механизмов соединений традиционной китайской медицины и их взаимодействий.Больше внимания следует уделять исследованиям проблем токсичности традиционной китайской медицины, а также следует использовать новые аналитические методы и методы для изучения механизмов токсичности традиционной китайской медицины. Следует провести хорошо спланированные клинические испытания и экспериментальные исследования, чтобы облегчить лучшее понимание механизма традиционной китайской медицины и способствовать модернизации традиционной китайской медицины в лечении GPL.

Сокращения
GPL: Предраковое поражение желудка
TCM: Традиционная китайская медицина
GCO: Глобальная обсерватория рака 77pylori : Helicobacter pylori
TSG: Tinospora sagittata (Oliv.) Gagnep. var. craveniana (S. Y. Hu) Lo
COX-2: Циклооксигеназа-2
ROS: Активные формы кислорода.
Конфликты интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Вклад авторов

Хуафэн Пан задумал и разработал обзор.Лянцзюнь Ян и Чжипэн Ху составили и отредактировали рукопись. Лянцзюнь Ян, Цзяли Ли, Сянчжэнь Фань, Тяньтянь Цай, Чжипэн Ху и Хэнли Чжоу отвечали за сбор данных. Лянцзюнь Ян и Чжипэн Ху отвечали за модификацию грамматики. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Выражение признательности

Настоящее исследование финансировалось 13-м пятилетним планом создания ключевых дисциплин традиционной китайской медицины провинции Чжэцзян (№2017-XK-B02), Национальный фонд естественных наук Китая (81673946 и 81973816), Характерные инновационные проекты колледжей и университетов в провинции Гуандун (2018KTSCX040) и Проект научно-технического плана Гуанчжоу (201803010055).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *