Анемия, а не пневмония: COVID-19 всех обманул? — Поиск
22.04.20
На днях в сети появилась информация о том, что причиной смерти пациентов с коронавирусом становится вовсе не пневмония, а анемия. Видео, в котором американская медсестра рассказывает об этом, набрало на Ютьюбе почти 2 миллиона просмотров. Если вкратце, то суть следующая: коварный вирус всех обманул, протоколы лечения нужно пересматривать. Подключать пациентов к ИВЛ бессмысленно.
Веса заявлениям медсестры добавили и последние исследования китайских ученых, которые отмечают снижение уровня гемоглобина у большинства тяжелых пациентов с COVID-19. «Поиск» обратился за комментарием к инфекционисту, советнику директора по науке ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, академику РАН Виктору Малееву. По его словам, анемия может стать причиной исходного тяжелого состояния, а не его следствием.
«Если изначально у пациента есть анемия, то организму бороться с инфекцией будет значительно сложнее, – объясняет ученый. – Снижено число эритроцитов, понижен гемоглобин, организму не хватает кислорода. Сердце начинает усиленно работать и организм просто может не выдержать такой нагрузки. Но вызвать анемию COVID-19 не сможет, просто-напросто не успеет. Распад эритроцитов в селезенке идет 120 дней, коронавирус развивается намного быстрее».
Однако определенная доля истины в словах американской медсестры все же есть. По словам Малеева, коронавирус действительно способен поражать порфириновое ядро гемоглобина, содержащее железо. Именно гемоглобин отвечает за захват кислорода из легких. И если уровень кислорода падает в крови по этой причине, то аппарат ИВЛ и правда не поможет. Но в этом случае врачи используют экстракорпоральную мембранную оксигенацию, ЭКМО, доставляя кислород пациенту не через лёгкие, а непосредственно в кровь.
Полина Прохорова
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:
Смертность от COVID-19 почти в 20 раз выше, чем от гриппа
МЧС: для профилактики коронавируса советует замачивать овощи
Назван новый редкий симптом коронавируса
В России опробовали метод лечения больных COVID-19 в барокамере
показывать: 1025 1—10 из 13
прямая ссылка 26 июня 2017 | 22:00
прямая ссылка 23 октября 2016 | 21:29Смотрите на телеэкранах – «Нападение карликов-гермафродитов». Они сожрут вашу обувь и изгадят ковер!
прямая ссылка 28 мая 2014 | 17:30
Возвращение домой
прямая ссылка 27 мая 2014 | 17:28
прямая ссылка 01 января 2014 | 20:51
прямая ссылка 05 марта 2013 | 16:57
прямая ссылка 30 августа 2011 | 11:34
прямая ссылка 27 августа 2011 | 23:15
прямая ссылка 28 июля 2011 | 03:18
прямая ссылка 02 мая 2011 | 14:17показывать: 1025 1—10 из 13 |
Ученые выявили новый странный симптом коронавируса
Российские ученые назвали привкус железа одним из возможных симптомов заболевания коронавирусом.
Как сообщает Дальневосточный Федеральный Университет, ученые ДВФУ совместно с коллегами Научно-исследовательских центров России и Японии исследовали механизм развития коронавируса, связанный с повреждением эритроцитов, которые являются главной мишенью COVID-19.
В статье, опубликованной в авторитетном немецком медицинском журнале Archiv EuroMedica, исследователи сообщают, что вирус SARS-CoV-2 может атаковать красный костный мозг, не только повреждая эритроциты, уже находящиеся в крови, но и мешая сформироваться новым.
«Ключевая мишень для вируса — эритроциты, красные кровяные тельца, отвечающие в организме за перенос насыщенного железом белка гемоглобина и связанного с ним кислорода», — говорится в сообщении.
По данным ученых, «погибшие эритроциты могут стать причиной поражения нейронов мозга, сосудов и внутренних органов, которым перестает хватать кислорода». «В тяжелых случаях может наступить полиорганная недостаточность (отказ органов), человек фактически остается без собственных эритроцитов и начинает задыхаться. Аппараты ИВЛ не помогают, поскольку кислород некому транспортировать. Для более эффективной терапии таких пациентов необходимо вводить эритроцитарную массу и витамин B12», — говорится в сообщении.
Отмечается, что «механизм восстановления поврежденных эритроцитов пока не изучен». «Преждевременный распад эритроцитов — первичная реакция на вирус SARS-CoV-2, которая постепенно приобретает каскадный характер. Пациент может узнать о патологии, почувствовав привкус железа, так как гемоглобин, высвободившийся из эритроцитов в кровотоке, выделяется со слюной», — говорится в тексте.
По словам ученых, которые приводятся в сообщении, в группе риска находятся все, у кого понижен гемоглобин. Прежде всего, это люди пожилого возраста, гипертоники, с ожирением и страдающие сахарным диабетом, беременные женщины, пациенты с первичным и приобретенным иммунодефицитом, с угнетением функции кроветворения, ВИЧ-инфицированные и онкобольные.
«Вирус попадает на эпителий, где размножается, а потом выходит в кровь и атакует мишени, которыми может выступать как внутренний эпителий (ЖКТ, легкие, мочеполовая система), так и эритроциты», — рассказала профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ Галина Рева, слова которой приводятся в сообщении.
Она добавила, что чаще всего видна патология органов дыхания, эпителиальная клетка вирусу нужна только для размножения.
«Мы предполагаем, что главной целью для вируса становится красный костный мозг, где он повреждает эндотелий, в норме регулирующий миграцию созревающих клеток в кровь. Именно по этой причине с клетками иммунитета происходят странные вещи, а в тканях различных органов были найдены мегакариоциты – очень крупные клетки костного мозга. Мегакариоциты в норме становятся источниками тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, но при COVID-19 сгущают кровь в сосудах без необходимости», — сказала профессор Рева.
По ее словам, самое очевидное проявление COVID-19 — фиброз легких, причиной которого становятся «выброшенные» в кровь мегакариоциты. Аналогичные явления могут происходить в тканях всех паренхиматозных (плотных) органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной и щитовидной железы.
«Это процесс агрессивный, хотя может быть медленным и протекать относительно доброкачественно, без клинических проявлений на фоне анемии, одышки, тахикардии (учащения пульса). При этом уменьшается количество функционально-активных клеток органов, нарастают стромальные элементы, выполняющие функции мягкого скелета. Иногда локальные изменения принимают вид крупного фиброзного образования — опухолевидного. Патология очень опасна, поскольку клинические признаки могут появиться, когда эти необратимые процессы занимают значительный объем органа», — говорит профессор Рева.
Отмечается, что в работе ученые проанализировали результаты собственных исследований образцов легких 79 скончавшихся пациентов с COVID-19 с подтверждением PCR. Группу контроля составили 14 погибших в результате травм, несовместимых с жизнью.
На следующем этапе исследований ученые проверят межклеточные связи и взаимодействия, чтобы пройти по цепочке действия вируса до конца. Это даст возможность понять, какие клетки в организме нужно стимулировать при тяжелом течении заболевания, а на что пытаться воздействовать просто бесполезно, информирует университет.
Определение гемоглобина по Merriam-Webster
he · mo · glo · bin | \ ˈHē-mə-ˌglō-bən \1 : железосодержащий респираторный пигмент эритроцитов позвоночных, состоящий из глобина, состоящего из четырех субъединиц, каждая из которых связана с молекулой гема, которая выполняет функцию транспорта кислорода к тканям после преобразования в оксигенированную форму в жабрах или легкие, и это помогает транспортировать углекислый газ обратно к жабрам или легким после того, как отдается кислород.
2 : любой из многочисленных железосодержащих респираторных пигментов различных организмов (например, беспозвоночных и дрожжей).
Нарушения гемоглобина | Марш десятицентовиков
Ваш ребенок проходит обследование новорожденного перед тем, как выписаться из больницы после рождения.Эти тесты предназначены для выявления редких, но серьезных и в основном поддающихся лечению нарушений здоровья, влияющих на работу организма. Скрининг новорожденного может включать в себя тестирование на определенные нарушения гемоглобина.
Нарушения гемоглобина (также называемые гемоглобинопатиями) — это редкие заболевания крови, которые вызваны проблемами с гемоглобином. Гемоглобин — это белок крови, переносящий кислород. В крови есть разные виды гемоглобина, и есть много видов нарушений гемоглобина.Некоторые из них возникают, когда гемоглобин формируется неправильно или когда ваше тело не вырабатывает достаточное количество гемоглобина.
Эти условия передаются по наследству. Это означает, что они передаются от родителей к ребенку через гены. Гены — это части клеток вашего тела, в которых хранятся инструкции о том, как ваше тело растет и работает. В Соединенных Штатах все младенцы проходят скрининговое обследование новорожденных, чтобы выяснить, есть ли у них определенные наследственные заболевания при рождении.
При ранней диагностике и лечении большинство детей с этими расстройствами выживают и могут вести здоровый образ жизни.Однако без лечения заболевания могут привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже к смерти. Вот почему так важно обследование новорожденных сразу после рождения.
Дополнительную информацию об этих расстройствах можно найти на сайте genetests.org.
Какие нарушения гемоглобина проверяются при скрининге новорожденных?
The March of Dimes рекомендует проверять всех младенцев на эти нарушения гемоглобина, которые являются разновидностями серповидно-клеточной анемии (также называемой SCD):
- Болезнь гемоглобина SC (также называемая болезнью гемоглобина SC)
- Серповидно-клеточная анемия (также называемая SS гемоглобина или Hb SS)
- Гемоглобин S-бета талассемия
Серповидно-клеточная анемия — это разновидность анемии.Анемия возникает, когда у вас недостаточно здоровых эритроцитов для переноса кислорода в остальную часть вашего тела.
См. Также: Скрининг новорожденных
Последняя проверка: январь 2014 г.
Hemoglobin D Trait — Детская исследовательская больница Св. Иуды
Почему важно знать, есть ли у меня черта гемоглобина D?
Родители с признаком гемоглобина D могут иметь ребенка с болезнью гемоглобина D, гемоглобином SD или гемоглобином D / бета-талассемией.Вот почему важно понимать, как передается признак гемоглобина D и как он может повлиять на здоровье ваших детей и внуков.
Болезнь гемоглобина SD
Болезнь гемоглобина SD является разновидностью серповидно-клеточной анемии. У людей с болезнью гемоглобина SD есть эритроциты, которые содержат серповидный гемоглобин (гемоглобин S) и гемоглобин D. Тип гемоглобина D обычно определяет тяжесть заболевания. Гемоглобин D-Лос-Анджелес (также известный как D-Пенджаб) вместе с серповидным гемоглобином создает тип серповидно-клеточной анемии, которая может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Как передается болезнь гемоглобина SD?
Люди наследуют болезнь гемоглобина SD от своих родителей. Если один из родителей имеет гемоглобин D, а другой — серповидно-клеточный, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности иметь ребенка с серповидно-клеточной болезнью (SD) . Серповидно-клеточная анемия — это болезнь на всю жизнь, которая может привести к проблемам со здоровьем. Это возможные исходы при каждой беременности .
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенка с чертой гемоглобина D
- 25% (1 из 4) шанс родить ребенка с чертой серповидноклеточной анемии
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенок с гемоглобиновой болезнью SD (серповидноклеточной анемией)
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенка без признаков или болезней
Болезнь гемоглобина D
Люди с чертой гемоглобина D могут также иметь ребенка с болезнью гемоглобина D.Болезнь гемоглобина D не является формой серповидно-клеточной анемии. У людей с болезнью гемоглобина D эритроциты содержат в основном гемоглобин D. Слишком большое количество гемоглобина D может уменьшить количество и размер красных кровяных телец в организме, вызывая легкую анемию. Заболевание гемоглобином D встречается редко и обычно не вызывает серьезных проблем со здоровьем.
Если оба родителя имеют черту гемоглобина D, есть шанс родить ребенка с болезнью гемоглобина D. Это возможные исходы при каждой беременности .
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенка с гемоглобином D
- 50% (1 из 2) шанс родить ребенка с чертой гемоглобина D
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенок без признаков или болезней
Как передается болезнь гемоглобина D / бета нулевой талассемии?
Люди наследуют гемоглобин D от своих родителей. Если у одного родителя есть признак гемоглобина D, а у другого родителя признак талассемии бета-нулевой, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности иметь ребенка с гемоглобином D / бета-нулевой талассемией (Dβ0) заболевание .Болезнь гемоглобина Dβ0 — это болезнь на всю жизнь, которая может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Это возможные исходы при каждой беременности .
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенка с чертой гемоглобина D
- 25% (1 из 4) шанс родить ребенка с чертой бета-талассемии
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенок с гемоглобином D / бета-нулевой талассемией
- 25% (1 из 4) шанс иметь ребенка без признаков или болезней
— Как наследуются болезнь гемоглобина D, болезнь гемоглобина SD и болезнь гемоглобина D / бета-талассемия
Если у одного родителя есть черта гемоглобина D, а у другого — серповидно-клеточная черта, вероятность 25% (1 из 4) при каждой беременности ребенка с серповидно-клеточной анемией (болезнь гемоглобина SD).Некоторые типы болезни гемоглобина SD могут вызывать проблемы со здоровьем.
Если оба родителя имеют черту гемоглобина D, существует 25% (1 из 4) шанс при каждой беременности иметь ребенка с болезнью гемоглобина D. Болезнь гемоглобина D обычно не вызывает серьезных проблем со здоровьем.
Если у одного родителя есть признак гемоглобина D, а у другого родителя признак бета-талассемии, существует 25% (1 из 4) шанс рождения ребенка с гемоглобином D / бета-нулевой талассемией при каждой беременности.Гемоглобин D / бета-нулевой талассемия может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Единственный способ узнать, есть ли у вас гемоглобин D — это сделать простой анализ крови.
Поговорите со своим врачом о генетическом тестировании и консультациях, если у вас или члена вашей семьи есть черта гемоглобина D.
Гемоглобинурия: что это такое и 9 возможных причин
Гемоглобинурия — это научный термин, используемый для описания присутствия гемоглобина в моче, которое возникает, когда эритроциты разрушаются и один из его компонентов, гемоглобин, выводится с мочой, давая это красноватый и прозрачный цвет.
Однако присутствие гемоглобина в моче не всегда вызывает симптомы, и поэтому в большинстве случаев его можно обнаружить только после анализа мочи.
Гемоглобинурия может возникать у детей, взрослых и даже беременных женщин из-за почечных инфекций, камней в почках или серьезных заболеваний почек, таких как пиелонефрит или рак. Тем не менее, всегда важно, чтобы уролог оценивал каждый случай, чтобы определить причину и назначить лучший тип лечения.
Основные причины гемоглобинурии
При нормальном исследовании мочи в моче не должно быть обнаружено гемоглобина.Однако гемоглобин может возникать из-за некоторых ситуаций, например:
- Проблемы с почками, такие как острый нефрит или пиелонефрит;
- Сильные ожоги;
- Рак почки;
- Малярия;
- Реакция переливания;
- Туберкулез мочевыводящих путей;
- Серповидно-клеточная анемия;
- Напряженная физическая активность;
- Гемолитико-уремический синдром.
Кроме того, присутствие гемоглобина в моче может быть связано с чрезмерной простудой или пароксизмальной ночной гемоглобинурией, редким типом гемолитической анемии, при котором происходит изменение мембраны красных кровяных телец, приводящее к ее разрушению и наличию красных кровяных телец в моче.
Как идентифицировать
Наличие гемоглобина в моче является положительным, если после химического теста с помощью полоски с реагентами на полоске появляются знаки, тире или крестики, и отрицательным, если изменений нет.
Как правило, чем больше штрихов или крестиков на полоске, тем больше крови в моче. Однако всегда важно читать инструкции на упаковке полосок с реагентами, так как анализ результатов зависит от лаборатории полосок реагентов.
В дополнение к тесту на полоску вы также можете сделать микроскопическое исследование с помощью седиментоскопии, которое определяет количество присутствующей крови. В этом случае нормальным считается менее 3-5 эритроцитов на поле или менее 10 000 клеток на мл.
Основные признаки и симптомы
Гемоглобинурия не всегда вызывает симптомы, однако могут быть изменения мочи, например, покраснение и прозрачность. В тяжелых случаях из-за потери большого количества гемоглобина, который отвечает за транспортировку кислорода и питательных веществ, люди могут легко чувствовать усталость, утомляемость и бледность и даже страдать от анемии.
Как лечить гемоглобин в моче
Лечение гемоглобина в моче зависит от причины и должно проводиться под руководством уролога. Во время лечения могут потребоваться такие препараты, как антибиотики, антианемические средства или наложение катетера мочевого пузыря.
Анемия у собак: признаки и симптомы
Что такое анемия у собак?
Если ваша собака не имеет достаточного количества гемоглобина или красных кровяных телец (иногда и того, и другого), циркулирующих в кровотоке, это называется анемией.Красные кровяные тельца очень важны — они снабжают кислородом остальную часть тела вашей собаки и удаляют углекислый газ. Гемоглобин — это белок внутри этих клеток, переносящий кислород.
Красные кровяные тельца собаки производятся в костном мозге и циркулируют в течение примерно трех месяцев. В это время они разрушаются и заменяются, и цикл повторяется у здоровых собак.
У больных или травмированных собак этот процесс прерывается, и анемия может возникнуть в результате ряда заболеваний, травм или состояний, включая:
- Гипотиреоз
- Паразитарные инвазии (анкилостомы, круглые черви, блохи, клещи и т. Д.)), которые приводят к потере крови
- Рак
- Иммунные заболевания, при которых здоровые клетки крови подвергаются атаке иммунной системы
- Собачий грипп, парвовирусные и другие инфекционные заболевания
- Плохое питание
Некоторые собаки или породы могут быть предрасположены к заболевания или состояния, которые, как известно, вызывают анемию. Спросите своего ветеринара о любых рисках, связанных со здоровьем, которые может иметь ваша собака, и о том, что можно сделать, чтобы предотвратить их или снизить вероятность того, что ваш щенок пострадает от них.Таким образом, вы будете знать признаки и симптомы, которые нужно искать.
Каковы симптомы анемии у собак?
Анемия — дело сложное. Хотя это может быть один из многих симптомов, которые проявляются из-за основного заболевания, возможно, это единственный симптом, который вы видите. Тем не менее, вы должны следить за следующими симптомами анемии у вашей собаки:
- Усталость; легкое истощение энергии во время игры или физических упражнений
- Темный или «дегтеобразный» стул или темная кровь в кале или рвоте
- Изменение цвета десен (беловатое или бледно-розовое)
- Синяки на коже (из-за потери тромбоцитов)
Что мне делать, если я думаю, что моя собака страдает анемией?
Как можно скорее посетите ветеринара; в частности, кровь в кале или рвота — это неотложная ситуация, требующая немедленного лечения.
Анемия должна быть официально диагностирована и проверена, чтобы выяснить, какой тип анемии у вашей собаки и что ее вызывает. Ваш ветеринар может сделать серию анализов крови в диагностических целях, в дополнение к ультразвуку, рентгену и визуализации.
Анализы крови могут включать в себя тест PCV (объем упакованных клеток), который измеряет процент эритроцитов в кровотоке вашей собаки. Если его уровень ниже 35 процентов, он будет классифицирован как страдающий анемией.
Другие тесты могут включать мазки крови и биопсию костного мозга, которые могут помочь вашему ветеринару определить, является ли анемия чувствительной или нет.
Если у вашей собаки диагностирована чувствительная анемия, это означает, что ее костный мозг пытается исправить анемию. Но если их костный мозг не реагирует должным образом, это будет анемия без ответа. Гемолитическая анемия возникает, когда организм собаки разрушает или теряет эритроциты.
Как лечится анемия у собак?
Ответ на этот вопрос зависит от степени тяжести анемии у вашей собаки — ей может потребоваться переливание крови. Ваш ветеринар разработает индивидуальный план лечения для лечения основного заболевания.В зависимости от состояния варианты лечения могут варьироваться от лекарств до операции.
Смертельна ли анемия для собак?
Анемия — серьезный симптом, который может быть вызван различными состояниями, от аутоиммунных заболеваний до травм, токсинов или заболеваний. Немедленно обратитесь к ветеринару за помощью, так как причина и лечение анемии определят прогноз вашей собаки.
Примечание: советы, представленные в этом посте, предназначены для информационных целей и не являются медицинскими советами относительно домашних животных.
Вы подозреваете, что у вашей собаки анемия? Наши ветеринары имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра заболеваний у домашних животных. Свяжитесь с нашей клиникой для животных Клеммонс сегодня за советом.
Диффузия гемоглобина и динамика захвата кислорода эритроцитами
Броуновская диффузия в сравнении с аномальной диффузией
С помощью NSE мы измеряем промежуточную функцию рассеяния I ( q , t ). {- iq \ mathrm {.(} {r} _ {j} (t) — {r} _ {i} \ mathrm {(0))}} \ rangle $$
(1)
q — волновой вектор рассеяния, при этом q = (4 π / λ ) sin ( θ ), где 2 θ — угол рассеяния, а λ — длина волны нейтроны, r j ( t ) — это положение j-го центра рассеяния в момент времени t. б и — длина когерентного рассеяния i-го центра рассеяния.
Для макромолекул почти сферической формы, таких как гемоглобин, при очень низкой концентрации , испытывающих броуновское движение в растворителе, промежуточная функция рассеяния, в режиме малоуглового рассеяния нейтронов (МУРН) (\ (q \ ll \ tfrac {2 \ pi} {d} \), d — расстояние между двумя центрами рассеяния) можно свести к функции автокорреляции 29, 30 :
$$ {I} _ {s} (q, t) \ simeq \ sum _ {я, j} \, \ langle {e} ^ {- iq \ mathrm {.{2} \).
При увеличении концентрации макромолекул необходимо учитывать взаимодействие между ними и нельзя пренебрегать членами i ≠ j в уравнении 1, структурный фактор белок-белок, отличный от 1, появляется в интенсивности рассеяния раствора. Однако в диапазоне волновых векторов \ (qR \ gg 1 \), где R — радиус белка, получается S ( q ) ~ 1, членами i ≠ j в уравнении 1 можно пренебречь. ; в этом диапазоне волновых векторов измеряется само промежуточная функция рассеяния I с ( q , t ) концентрированного белкового раствора.{\ beta}} $$
(4)
, чтобы различать одно экспоненциальное затухание или растянутую экспоненту промежуточной функции рассеяния (мы используем β , а не α , как это обычно встречается в литературе 32 , но имеет то же значение). Мы четко проверили, что \ (\ beta \ simeq 1 \) для диапазона интересующего волнового вектора (см. SI), который подчеркивает одно экспоненциальное затухание I ( q , t ).{2} т}
$ (5)
D ( q ) называется кажущимся коэффициентом диффузии. Итак, во второй серии уточнений мы подогнали формулу 5 к экспериментальным данным и извлекли D ( q , c п. ) для каждого раствора гемоглобина в разной концентрации. Промежуточная функция рассеяния, измеренная на растворах гемоглобина с помощью спинового эха нейтронов вместе с подгонками, изображена на рисунках 1 и 2 для двух концентраций белка c п. = 105 г . L -1 и с п. = 327 г . L -1 . Для наглядности по всем измерениям нанесено только ограниченное количество спектров. При увеличении концентрации из-за уменьшения диффузии (т.е. увеличения времени релаксации) нам пришлось увеличить диапазон измеряемых волновых векторов, чтобы получить более быстрое уменьшение I ( q , t ).Для обоих рисунков ясно, что есть небольшое отклонение от единственного экспоненциального затухания для наименьшего измеренного q (наибольшего времени релаксации). Результаты, полученные для D ( q , c п. ) изображены на рис.3 для трех концентраций: c п. = 105 г . L -1 , с п. = 210 г . L -1 и с п. = 327 г . L -1 .
Рис. 1Промежуточная функция рассеяния, измеренная на спектрометре нейтронного спинового эха SNS, в диапазоне волнового вектора от q = 0,069 Å −1 до q = 0,125 Å −1 , на растворе гемоглобина c п. = 105 г . L -1 . Показаны 22 спектра из 60, измеренных при 4 различных углах рассеяния.
Рисунок 2Промежуточная функция рассеяния, измеренная на спектрометре нейтронного спинового эха SNS, в диапазоне волнового вектора от q = 0,069 Å −1 до q = 0,25 Å −1 , на растворе гемоглобина c п. = 327 г . L -1 .
Рисунок 3Зависимость от волнового вектора кажущегося коэффициента диффузии D (q), измеренного NSE, для трех растворов с концентрацией c п. = 105 г . L -1 , с п. = 210 г . L -1 и с п. = 330 г . L -1 . Значение, полученное для q → 0, является коэффициентом взаимной или коллективной диффузии, тогда как значение плато соответствует долгосрочному коэффициенту самодиффузии при данной концентрации D с ( с п. ) (см. Текст).
Так как когерентное рассеяние нейтронов измеряется при очень малом волновом векторе, D ( q , c п. ) представляет собой коллективный коэффициент диффузии в пределах q → 0, таким образом, аналогичный коэффициенту, измеренному с помощью фотонной корреляционной спектроскопии (PCS). Этот коэффициент коллективной диффузии был измерен в растворах гемоглобина и очень медленно изменяется в зависимости от концентрации 34, 35 .К сожалению, невозможно сравнить измерения диффузии гемоглобина в эритроцитах методом PCS с результатами NSE, поскольку в спектрах светорассеяния преобладают флуктуации мембраны 36 . Коэффициент коллективной диффузии значительно больше, чем коэффициент самодиффузии 35 , особенно при высокой концентрации белка, а коэффициенты коллективной и самодиффузии совпадают при бесконечном разбавлении. {2} \) (см. Формулу 5).Значение, полученное при высоком q (значении плато), соответствует диапазону волнового вектора, в котором структурный фактор белок-белок равен \ (S (q) \ simeq 1 \). Как упоминалось ранее, этот диапазон q соответствует некогерентному приближению когерентного рассеяния, а кажущийся коэффициент диффузии соответствует самодиффузии \ ({D} _ {s} ({c} _ {p}) = {\ mathrm {lim}} _ {q \ mathrm {.} R \ gg 1} \, D (q, {c} _ {p}) \). Ранее было показано, что это соответствует коэффициенту долгой самодиффузии 28, 37 .Изменение коэффициента самодиффузии для растворов гемоглобина с различной концентрацией, измеренное с помощью спинового эха нейтронов при T = 20 ° C, показано на рис. 4. Для сравнения экспериментальные результаты, полученные разными методами, показаны вместе после масштабирования до T = 20 ° C согласно соотношению Стокса-Эйнштейна (см. Выше). Поразительно, что наблюдается сильный разброс точек, полученных разными авторами и разной экспериментальной техникой.
Рисунок 4Экспериментальные результаты изменения коэффициента самодиффузии в растворе, полученные разными методами, большой полный красный кружок в данном исследовании, от Moll 17 зеленый и красный кресты 17 , Gross 21 синий ромб , Риверос и др. . 20 черный крест, Эверхарт и Джонсон 25 синий треугольник, Келлер и др. . т с = 37 ° C до T с = 20 ° C пустой черный алмаз, T с = пустой красный алмаз при 20 ° C, Спаан и др. . 23 полный зеленый бриллиант, Адамс и Фатт 18 полный голубой круг и Bouwer et al . 22 пустой синий кружок. И коэффициент самодиффузии, измеренный непосредственно в эритроцитах с помощью ЯМР, полный черный кружок 26 , полный зеленый кружок 27 и NSE в эритроцитах полный черный квадрат 28 .
В случае белка в эритроцитах и в растворах, где концентрация гемоглобина почти постоянна, за исключением небольших колебаний, для оценки транспортных свойств необходимо использовать коэффициент длительной самодиффузии.Сильная деформация эритроцитов, вероятно, приведет к более актуальной коллективной диффузии белков. Однако мы решили пренебречь этим эффектом и предположить, что коэффициент транспортной диффузии в эритроцитах соответствует коэффициенту самодиффузии, который доступен NSE при более высоких волновых векторах 38, 39 .
Аналитическое описание концентрационной зависимости коэффициента диффузии. частицы:
$$ \ eta = {\ eta} _ {0} \, exp \, (\ frac {\ nu {\ rm {\ Phi}}} {1-k {\ rm {\ Phi}}} ) $$
(6)
η 0 — вязкость растворителя, Φ — объемная доля белка, а k — постоянная величина, коэффициент самонасыщения.Коэффициент ν определяется как \ (\ nu \ eta = {\ mathrm {lim}} _ {{\ rm {\ Phi}} \ to 0} \, \ frac {\ eta — {\ eta} _ { 0}} {{\ eta} _ {0}} \), это обобщенное уравнение Эйнштейна \ (\ eta \ simeq {\ eta} _ {0} \ mathrm {(1} +2.5 \ varphi) \), он был установлен Муни равным ν = 2,5, чтобы соответствовать формуле Эйнштейна, но может превышать это значение для несферических частиц. Сложность применения этой формулы к растворам белка состоит в том, чтобы оценить Φ, поскольку она соответствует гидродинамической объемной доле, которая включает водную оболочку гидратации, которая движется вместе с ядром белка, что трудно определить.Росс и Минтон 41 преодолевают эту трудность, изменяя уравнение Муни. Они ввели характеристическую вязкость раствора [ η ], величину, измеренную для разбавленного раствора макромолекулы, который содержит информацию о форме макромолекул, которая определяется как:
$$ [\ eta] = \ mathop {\ mathrm {lim}} \ limits_ {c \ to 0} \ frac {\ eta — {\ eta} _ {0}} {c {\ eta} _ {0}} $$
(7)
[ η ] знаком молекулярным биофизикам и может быть измерен для белковых растворов 42 .Наконец, Росс и Минтон вывели модифицированную формулу Муни, в которой объемная доля белка заменена его концентрацией:
$$ \ eta = {\ eta} _ {0} \, exp \, (\ frac {[\ eta] {c} _ {p}} {1- (k / \ nu) {c} _ {p} [\ eta]}) $$
(8)
На рис. 5 показаны аппроксимации по формуле, аналогичной 8, ( D ~ 1/ η ) результатов коэффициента диффузии, полученного с помощью спектроскопии NSE во время этого измерения, мы также нанесли результаты, полученные в RBC. тем же методом 28 и ЯМР 27 .Обратите внимание, что, принимая D с ( с п. ) · η ( с п. ) = cste , мы предполагаем справедливость обобщенного уравнения Стокса-Эйнштейна, как это обычно предполагается при проверке в переполненных белковых растворах 43 (критическое обсуждение справедливости обобщенного соотношения Стокса-Эйнштейна см.44). Все результаты были скорректированы для вязкости D . 2 0 до H 2 0 и масштабируется до температуры T с = 37 ° C, используя процедуру, описанную ранее. Значения, извлеченные из процедуры подбора, представляют собой коэффициент диффузии гемоглобина при бесконечном разбавлении при T = 37 ° C: D с (0) = 10.1 ± 0,5 10 −7 см 2 . с −1 , характеристическая вязкость [ η ] = 2,94 ± 0,79 10 −3 L . г −1 и отношение k / ν = 0,52 ± 0,29.
Рисунок 5Коэффициент самодиффузии D с ( с п. ), измеренные с помощью спектроскопии NSE (красные кружки) и уточнения с использованием модифицированной формулы Муни, приведенной Россом и Минтоном 41 (красная линия), и эмпирической формулы, используемой Боувером и др. .{- \ frac {{c} _ {p}} {{c} _ {2}}}) $$
(9)
Результаты уточнений также представлены на рис. 5, полученные нами для коэффициента диффузии при нулевой концентрации D с (0) = 10,2 ± 0,6 10 −7 см 2 . с −1 , а для концентрации c 1 и c 2 соответственно c 1 = 404 ± 43 г .{-1} \) и существенно отличаются только выше. Оба они относительно точно совпадают с экспериментальными результатами.
Истинная полицитемия — Американский семейный врач
1. Tefferi A. Истинная полицитемия: всесторонний обзор и клинические рекомендации. Mayo Clin Proc . 2003; 78: 174–94 ….
2. Берк П.Д., Гольдберг JD, Донован ПБ, Фрухтман С.М., Берлин NI, Вассерман Л.Р. Терапевтические рекомендации при истинной полицитемии, основанные на протоколах Polycythemia Vera Study Group. Семин Гематол . 1986; 23: 132–43.
3. Лами Т., Девиллерс А, Бернард М, Мойсан А, Грулуа I, Дрену Б, и другие. Неявная истинная полицитемия: неустановленный диагноз. Am J Med . 1997; 102: 14–20.
4. Хоффман Р. Гематология: основные принципы и практика. 3-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 2000: 1130–55.
5. Теффери А. Диагностика истинной полицитемии: смена парадигмы. Mayo Clin Proc . 1999; 74: 159–62.
6. Мерфи С. Диагностические критерии и прогноз при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии. Семин Гематол . 1999; 36 (1 Suppl 2): 9–13.
7. Полицитемия: первичная и вторичная. В: Kjeldsberg CR. Практическая диагностика гематологических нарушений. 3-е изд. Чикаго: ASCP Press, 2000: 121.
8. Berlin NI. Истинная полицитемия: диагностика и лечение, 2002. Expert Rev Anti-Cancer Ther .2002; 2: 330–6.
9. Pearson TC, Гатри Д.Л., Симпсон Дж, Чинн С, Барози Г, Феррант А, и другие. Интерпретация измеренной массы эритроцитов и объема плазмы у взрослых: Группа экспертов по радионуклидам Международного совета по стандартизации в гематологии. Br J Haematol . 1995; 89: 748–56.
10. Pearson TC. Оценка диагностических критериев истинной полицитемии. Семин Гематол .2001; 38 (1 Suppl 2): 21–4.
11. Гровер С.А., Баркун А.Н., Сакетт DL. Рациональное клиническое обследование. Есть ли у этого пациента спленомегалия? JAMA . 1993; 270: 2218–21.
12. Вайнберг Р.С., Уорсли А, Гилберт Х.С., Каттнер Дж. Берк П.Д., Переделать БП. Сравнение роста клеток-предшественников эритроидных клеток in vitro при истинной полицитемии и хроническом миелолейкозе: только истинная полицитемия имеет эндогенные колонии. Лейк Рес . 1989; 13: 331–8.
13. Михилс Дж. Дж., Ювонен Э. Предложение о пересмотре диагностических критериев эссенциальной тромбоцитемии и истинной полицитемии группой исследования тромбоцитемии вера. Тромб для семенного канатика . 1997. 23: 339–47.
14. Берк П.Д., Вассерман Л.Р., Фрухтман С.М., Гольдберг Дж.Д. Лечение истинной полицитемии: резюме клинических испытаний, проведенных группой исследования истинной полицитемии. В: Вассерман Л. Р., Берк П. Д., Берлин Н. И., ред.Истинная полицитемия и миелопролиферативные нарушения. Филадельфия: W.B. Сондерс, 1995: 166–94.
15. Diehn F, Теффери А. Зуд при истинной полицитемии: распространенность, лабораторные корреляты и лечение. Br J Haemat . 2001; 115: 619–21.
16. Фрухтман С.М., Вассерман Л.Р. Лечебные рекомендации при истинной полицитемии. В: Вассерман Л. Р., Берк П. Д., Берлин Н. И., ред. Истинная полицитемия и миелопролиферативные нарушения. Филадельфия: W.B. Сондерс, 1995: 337.
17. Michiels JJ. Эритромелалгия и сосудистые осложнения при истинной полицитемии. Тромб для семенного канатика . 1997; 23: 441–54.
18. Гилберт Х.С. Текущее лечение истинной полицитемии. Семин Гематол . 2001; 38 (1 Suppl 2): 25–8.
19. Барбуи Т, Финацци Г. Лечение истинной полицитемии. Haematologica . 1998. 83: 143–149.
20. Истинная полицитемия: естественное течение 1213 пациентов, наблюдаемых в течение 20 лет.Gruppo Italiano Studio Policitemia. Энн Интерн Мед. 1995; 123: 656–64.
21. Streiff MB, Смит Б, Спивак Ж.Л. Диагностика и лечение истинной полицитемии в эпоху, прошедшую со времен Исследовательской группы истинной полицитемии: обзор практики членов Американского общества гематологии. Кровь . 2002; 99: 1144–9.
22. Михилс Дж. Дж., Барбуи Т, Finazzi G, Фухтман С.М., Кутти Дж. Рейн JD, и другие.Диагностика и лечение истинной полицитемии и возможные варианты будущих исследований PVSG. Лимфома Лейк . 2000; 36: 239–53.
23. Ленгфельдер Э., Бергер У, Хельманн Р. Интерферон альфа в лечении истинной полицитемии. Энн Гематол . 2000; 79: 103–9.
24. Серебро RT. Интерферон альфа-2b: новое средство лечения истинной полицитемии.