Как вылечить атрофический гастрит: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

✅ кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Ключевые слова: план лечения хронического панкреатита, купить кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения, стоматит у кота симптомы и лечение.

амбулаторное лечение хронического панкреатита, кандидозный стоматит лечение у взрослых препараты эффективные, стрептоцид против стоматита, национальные рекомендации по лечению панкреатита, колит лечение препараты народные средства

Что такое кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Пихтовый вар СИЛА ТАЙГИ — это биологически активное вещество из пихты, изготавливаемое по старинному рецепту вдалеке от городов в экологически чистом регионе (предгорье Саян в Сибири) методом экстрагирования из молодых побегов пихты сибирской, с исключительными свойствами. Очень хороший сбор, мне отлично подошел. Одна сплошная польза для организма. У меня проблемы с давлением, постоянно скачет, а тут как начал его пить, так давление нормализовалось, теперь как у космонавта, даже терапевт удивляется таким положительным переменам.

Учитывая его относительно недорогую стоимость и полезность, я рекомендую. Сейчас вот жене такой заказал еще, лишним не будет.

Официальный сайт кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Состав

У меня атрофический гастрит и постоянно анемия. Диагноз атрофический гастрит стоит 3 года. То же бы хотела услышать отзывы о моностырском чае. Я конечно извиняюсь, но по своему опыту лечения имею право высказаться. продам препарат Бефунгин для лечения атрофического гастрита. очень хорошо помогает при этом диагнозе. Какое лечение помогает, и как вы завариваете чагу? Здравствуйте. мне так же поставили атрофический гастрит аутоиммунного происхождения и диффузное воспаление поджелудочной железы. При правильном лечении, периодическом прохождении плановых обследований диагноз атрофический гастрит желудка не влияет на качество и продолжительность жизни человека. Серьезный недуг. Атрофический гастрит – малоприятная и весьма коварная проблема. Болевыми ощущениями оно сопровождается не.

Атрофический гастрит, весьма распространенный в пожилом возрасте, рассматривается как предраковое заболевание. О том, как избежать столь опасного развития событий, наш корреспондент попросил рассказать врача-гастроэнтеролога, кандидата медицинских наук, старшего научного сотрудника ЦНИИ. Как вылечить атрофический гастрит навсегда лекарственными средствами? Имеются схемы медикаментозной терапии рефлюкс гастрита на различных стадиях. Конечно, подобное лечение не поможет полностью избавиться от этой болезни, зато оно притормозит ее дальнейшее развитие. Препараты для лечения. ЛЕЧЕНИЕ АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА Перечисленные выше исследования позволяют врачу определить соответствующее лечение на основании их результатов и общей оценки состояния больного. Подбирается лечение в индивидуальном порядке. При этом первоочередной зад. кто вылечил атрофический гастрит -поделитесь. ???И?ЕЛЬ? ? Высший разум (1140887) 5 лет назад. Лечение хронического атрофического гастрита обязательно должно быть индивидуальным и назначаться с учетом стадии течения заболевания, состояния секреторной Форум о лечении гастрита желудка.

Сильно болит в области желудка, изжога, метеоризм – всё это признаки гастрита. Для того чтобы лучше представить отличия язвенной болезни и гастрита, представим себя строение стенки желудка. Стенка последнего состоит Лечение атрофического гастрита. Как вылечить атрофический гастрит навсегда? Из-за разнообразия проявлений болезни, а также маленького спектра клинических симптомов, не существует единственного подхода по тому. Самая опасная форма гастрита связана с атрофией тканей желудка. Этот тип гастрита прочно связан с онкологическим перерождением и требует пристального внимания как со стороны врачей, так и самого пациента. Атрофический гастрит. Олеся Все записи пользователя в сообществе. у меня стоит субатрофический гастрит антрального отдела. Начиталась перед походом гастроэнтерологу, она меня посмотрела, посмотрела результаты ФГДС, и сказала, что это самая легкая форма гастрита. У меня боли на голодный желудок. Можно ли вылечить атрофический гастрит? Адекватное медикаментозное лечение, щадящая диета и отказ от нерационального образа жизни (курение, беспорядочное питание и игнорирование естественных потребностей организма в отдыхе и полноценном сне) могут приостановить атрофические.

Если вы наконец взялись за лечение гастрита, отзывы реальных людей могут Вам в этом помочь. Все участники дискуссии могут свободно делиться опытом, советами и методиками, которые реально работают! Консультация на тему — атрофический гастрит — Здравствуйте!!!. атрофический гастрит. Здравствуйте!!! Моей маме 65 лет. 3. Как предупредить онкологию? 4. Можно ли принимать лечение курорта Ессентуки?

Результаты испытаний

Сила тайги рекомендуется при расстройствах работы мочеполовых органов, кашле, слабом иммунитете, кожных заболеваниях, сахарном диабете, проблемах с опорно-двигательным аппаратом, головных болях, гастрите, язве, стоматите, простатите, молочнице, похмельном синдроме и прочем. Природный пихтовый антисептик выводит холестерин, очищает лимфу. Вар, который готовится по старинному рецепту, не имеет побочного действия и подходит для любого возраста. Это полностью натуральный и безопасный продукт. Вар гарантирует нормализацию массы тела, характеризуется приятным вкусом и ароматом. Купили Силу тайги малому. У пацана постоянно возникает стоматит. Врач сказал, что нужно укреплять иммунитет и почаще полоскать рот каким-нибудь природным антисептиком. Язвочек не было уже 3 месяца. Для нас это рекорд.

Мнение специалиста

Купили Силу тайги малому. У пацана постоянно возникает стоматит. Врач сказал, что нужно укреплять иммунитет и почаще полоскать рот каким-нибудь природным антисептиком. Язвочек не было уже 3 месяца. Для нас это рекорд.

Йога способствует развитию мышц, эластичности связок, улучшению питания тканей кислородом. Те системы организма, которые человек не может контролировать сознательно, например, нервная, пищеварительная, иммунная нормализуются. Йога для желудка и кишеч. Гастрит — не исключение. Но есть важное дополнение: большие нагрузки при гастрите вредны. Ведь излишняя физическая активность тормозит моторные функции желудка и приводит к секреторной недостаточности органа. Гастрит — это воспаление слизистой оболочки (а иногда и более глубоких слоев) стенок желудка.

Заболевание может сопровождаться нулевой, пониженной, нормальной или повышенной кислотностью желудочного сока. Поза йоги при гастрите. Йога В прошлом столетии она была для нас разве что древней клоунадой или диковинной гимнастикой. Как проводится лечение. Целью терапии гастрита желудка на нервной почве является устранение причин. Кроме гастроэнтеролога, пациенту следует посетить психотерапевта. 8. Матсиасана (поза рыбы), рис.8. Лежа на спине, привстаньте на локтях и опустите макушку на пол. Сядьте в удобную позу с прямой спиной. Указательный и средний палец левой руки поставьте на лоб. Метки: гастрит, йога терапия. статья об асанах и пранаяме, которые помогают лечить болезни пищеварительной системы. Кроме того, выполнение дыхательных практик йоги способствует усиленному массажу органов брюшной полости, улучшению их кровообращения и общему оздоровлению. Поэтому рекомендуем изучить технику. Фитнес при гастрите. Самой распространенной болезнью ЖКТ считается гастрит. Для лечения гастрита, помимо медикаментозной и витаминной терапии, диеты, основанной на легкоперевариваемой нейтральной пище, не вызывающей раздражения, применяют ЛФК.

Особо рекомендуются. У каждого из нас время от времени случаются проблемы с желудочно-кишечным трактом: гастриты, изжоги, вздутия живота, запоры Как справиться со всеми этими недугами? Вы когда-нибудь задумывались йогой для IBS? Попробуйте выше позы, и посмотреть, как они сделают ваш синдром раздраженного кишечника исчезает! Теперь давайте перейдем к некоторым общим вопросам, связанным с йогой и IBS. Асаны йоги при гастрите. Симптомы и лечение обострения гастрита. Йога от гастрита. Поза йоги при гастрите. Чтобы йога при гастрите не вызвала осложнений рекомендуется выполнять асану 1 раз.

Способ применения

Если у Вас случился неприятный инцидент с обслуживающим персоналом, Вы можете оставить жалобу не только на официальном сайте recept-znaharya.ru, но и здесь. Представитель организации ответит на Ваш отзыв и примет меры по улучшению качества предоставляемых услуг.

Чем может помочь ромашка при гастрите. В цветках ромашки содержатся все нужные фитокомпоненты для лечения гастрита: хамазулен и другие терпеноиды. Лечение гастрита при помощи ромашки. Лечение гастрита – процедура, которая может подразумевать использование средств консервативной и народной медицины. Ромашка при гастрите назначается довольно часто, но является все. Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Ромашка при гастрите — это эффективный способ лечения этой болезни, который не вызывает побочных эффектов и не влияет на работу других органов и систем. В лечебных. Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Ромашка при гастрите — это эффективный способ лечения этой болезни, который не вызывает побочных эффектов и не влияет на работу других органов и систем. В лечебных. Вместе с классическим медикаментозным лечением при гастрите используют и народные средства терапии. При заболеваниях органов ЖКТ часто применяют средства из ромашки. Ромашка при гастрите хорошо. Чем полезна ромашка при гастрите. Лечение ромашкой возможно, если у человека гастрит с повышенной кислотностью. На основе действующего вещества растения даже создан синтетический аналог гвайазулен, вошедший в состав.

Гастрит — очень распространенное заболевание, связанное с воспалением оболочки стенки желудка. В острой форме болезнь проявляет явными симптомами, такими как возникновение чувства тяжести после приема пищи. В лечении такого недуга, как гастрит, часто применяются средства народной. Ромашка при гастрите обладает противовоспалительным и успокаивающим. Гастрит — одно из наиболее известных показаний к применению ромашки. Для лечения гастрита практически всегда применяются ромашковый чай или отвар. Поэтому возможность лечения ромашкой зависит от конкретного диагноза и должна быть определена врачом. Ромашка при атрофическом гастрите.

Как заказать?

Заполните форму для консультации и заказа кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения. желчегонные препараты при панкреатите. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства.

Хронический панкреатит – довольно распространенное заболевание, которое проявляется периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. При хроническом панкреатите происходят необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной. Что такое панкреатит, симптомы, лечение и отзывы больных. Симптомы хронического панкреатита. При хроническом течении панкреатита на первый план выходят признаки нарушения пищеварительной и эндокринной функции железы. Хронический панкреатит может определенный период проходить вовсе. Форум больных панкреатитом. Панкреатит, лечение,симптомы, диагностика, питание, консультации специалистов, отзывы. Какой курс лечения ты прошла , напиши подробно народ тут разбирается, почитают может что дельного посоветуют. 14.04.2014, 17:32

Официальный сайт кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Купить-кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения можно в таких странах как:

Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Молдова, Узбекистан, Украина Армения

Если не лечить заболевание, то оно может обернуться более серьезными осложнениями. Надо это помнить всегда! Я в своей практике всегда сочетаю лечение средствами с натуральными компонентами. Именно поэтому я обратил внимание на пихтовый вар. Клинические испытания показали, что он действительно помогает бороться с самым широким кругом заболеваний и делает организм более крепким.

Пользуюсь пихтовыми отварами с молодости. Такое лекарство помогает от всех болезней. Конечно, рак Силой тайги не вылечишь, но вот гастрит и изжогу устранить вполне возможно.

Можно ли вылечить атрофический гастрит? — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту.

Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 73 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.46% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Лечение хронического и атрофического гастрита

Гастрит — воспалительные изменения слизистой оболочки желудка. Это, пожалуй, одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Им страдает более 50% населения страны.

Далеко не каждому известно, как вылечить гастрит, поэтому лучше всего обратиться за помощью к высококвалифицированным врачам. При этом заболевании нарушается процесс переваривания пищи, поэтому лечение необходимо приводить, исходя из строгой диеты. Если вы не знаете, как вылечить гастрит, то немедленно обратитесь за медицинской помощью, иначе это может привести к интоксикации всего организма. И если вас ждет ночная работа в Самаре, у вас очень напряженный график, то нужно решить проблему как можно скорее, иначе рискуете получить более серьезные осложнения.

Крайне важно лечение гастрита, потому что игнорирование этого заболевания может привести к серьезным последствиям. Если не знаете, как выздороветь, то не следует заниматься самолечением. Лучше всего обратиться за помощью в клинику или к частному специалисту. Там вам расскажут, как лечить гастрит максимально эффективно. От того, какой вид этого недуга у больного, зависят способ лечения, препараты.

Можно проводить терапию хронического гастрита и в домашних условиях. Однако очень много внимания нужно будет уделять питанию. Придется ограничить количество пищи, а также отказаться от соленой еды. При лечении хронического гастрита очень эффективно действуют физиотерапевтические способы. Полезен отдых на курортах, в санаториях, можно найти удаленную работу, тем более что есть удаленные вакансии компаний Самара, Питер, Москва в этом случае могут быть далеко от вас, фриланс позволяет работать где угодно. Пациенту следует отказаться от курения, алкоголя, особенно высокоградусного. При лечении гастрита больной должен обязательно употреблять минеральную воду. За время лечения вы обязательно должны показаться врачу минимум два раза за год.

Для лечения атрофического гастрита используют средства растительного происхождения, например, ромашку, тысячелистник, мяту, которые оказывают противовоспалительное действие. Однако такой способ имеет недостатки, поскольку он не улучшает функциональное состояние желудка. Если состояние ухудшится, то придется искать на сайтах вроде работу на дому. Достаточно широко для лечения атрофического гастрита используют разные комбинации витаминов, антиоксидантов и микроэлементов. Во многом, как лечить гастрит, зависит от характера проявления симптомов.

Соблюдайте правильное питание во время профилактики и лечения гастрита, отказавшись от любых продуктов, которые плохо усваиваются. К ним относится острая, жареная, жирная и кислая пища. Обратите внимание, что при лечении гастрита жизненно важно отказаться от алкоголя и курения, потому что это вредит защитной оболочке желудка.

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал «Медицинский совет» № 3, 2019

DOI: https://doi. org/10.21518/2079-701X-2019-3-44-47

В.В. Цуканов, д.м.н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной систем, А.В. Васютин, к.м.н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Ю.Л. Тонких, к.м.н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, О.В. Перетятько, к.м.н., научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» Сибирского отделения Российской академии наук», Обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации

Цель обзора: проанализировать современные аспекты тактики ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке, изложенные в новых европейских рекомендациях MAPS II.

Основные положения. Для квалифицированной диагностики предраковых изменений в желудке необходимо применение современных эндоскопических и морфологических методов. Своевременное выявление атрофии, метаплазии и дисплазии значительно повышает эффективность предупреждения рака желудка. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori является важным принципом ведения больных с предраковыми изменениями в желудке.

Заключение. В соответствии с европейскими рекомендациями, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль в профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией.

New European guidelines for the management of patients with precancerous changes in the stomach

Vladislav V. Tsukanov, Dr. of Sci. (Med), Professor, Head of the Clinical Department of Pathology, Alexander V. Vasyutin, Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher at the Clinical Department of Pathology, Julia L. Tonkih, Cand. of Sci. (Med.), Leading Researcher of the Clinical Department of Pathology, Olga V. Peretatko, Cand. of Sci. (Med.), Researcher of the Clinical Department of Pathology, Research Institute for Medical Problems in the North — Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Aim of the review: to analyze the current aspects of the management of patients with precancerous changes in the stomach, as outlined in the new MAPS II European recommendations.

Basic provisions. For qualified diagnosis of precancerous changes in the stomach it is necessary to use modern endoscopic and morphological methods. Timely detection of atrophy, metaplasia and dysplasia significantly increases the effectiveness of gastric cancer prevention. Eradication of Helicobacter pylori infection is an important principle in the management of patients with precancerous changes in the stomach.

Conclusion. According to European recommendations, timely diagnosis, adequate treatment and follow-up of patients with precancerous gastric changes play an important role in the prevention of stomach cancer. The application of such principles in daily clinical practice will allow standardization of the approach to the management of patients with pre-tumor pathology.

Рак желудка в настоящее время находится на четвертом месте в структуре онкологической заболеваемости во всем мире и является одной из ведущих причин смертности от онкологической патологии [1]. Считается, что выявление пациентов с предраковыми изменениями желудка и наблюдение за ними способствует ранней диагностике аденокарциномы и более эффективному лечению [2, 3]. В последнее время эта проблема становится чрезвычайно актуальной в связи с информацией о тенденции к увеличению заболеваемости раком желудка в США [4].

В 2019 г. были опубликованы вторые рекомендации по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach – MAPS II) [5]. Следует отметить, что эти рекомендации были созданы тремя группами специалистов: Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (ESMHG) и Европейским обществом патологоанатомов (ESP), что особенно важно для комплексной диагностики патологии желудка.

Положение 1 MAPS II. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией находятся в группе риска развития аденокарциномы желудка.

Это известное положение было подтверждено также 5-м Маастрихтским консенсусом в 2016 г. [6] и Киотским консенсусом по гастриту [7].

Положение 2 MAPS II. Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми изменениями, потому что они создают независимый риск развития аденокарциномы желудка [8].

Положение 4 MAPS II. При ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть определены как исходы, которые необходимо предотвратить.

Считается, что хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми состояниями, поскольку они независимо создают риск развития рака желудка и представляют собой фон, на котором могут возникать дисплазия и аденокарцинома. Кишечная метаплазия считается ключевым биомаркером предраковых поражений и часто рассматривается в качестве «точки невозврата», после которой изменения слизистой желудка становятся необратимыми. Дисплазия слизистой оболочки представляет собой предпоследнюю стадию канцерогенеза рака желудка и гистологически определяется как однозначно опухолевый эпителий без признаков тканевой инвазии и, таким образом, является прямым предраковым поражением [9]. Правильная диагностика и стадирование дисплазии имеют решающее значение, потому что предопределяют риск злокачественного перерождения.

Положение 6 MAPS II. Эндоскопия высокой четкости с хромоэндоскопией лучше, чем только эндоскопия высокой четкости для диагностики предраковых состояний желудка и ранних опухолевых поражений.

В современном метаанализе, включающем 10 исследований, 699 пациентов и 902 поражения, объединенная чувствительность, специфичность и площадь под кривой хромоэндоскопии составляли 0,90 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,87-0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95 соответственно. Эти результаты были значительно лучше, чем у обычной эндоскопии [10]. Тем не менее хромоэндоскопия с красителем является сложным методом и значительно удлиняет процедуру исследования.

Положение 10 MAPS II. Системы для гистологического определения стадии гастрита (например, OLGA и OLGIM) могут использоваться для идентификации пациентов с поздними стадиями атрофического гастрита.

В 2008 г. международной группой гастроэнтерологов и морфологов была предложена новая система стадирования атрофического гастрита OLGA («Operative Link for Gastritis Assessment»). Эта система суммирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III, IV стадии выраженности атрофического гастрита по системе OLGA свидетельствует о высокой вероятности развития рака желудка [11]. На основании классификации OLGA была разработана модификация OLGIM, основанная на оценке кишечной метаплазии [12].

Положение 11 MAPS II. Низкие уровни пепсиногена I в сыворотке и/или низкое соотношение пепсиногенов I/II выявляют пациентов с продвинутыми стадиями атрофического гастрита, и для этих пациентов рекомендуется эндоскопия, особенно если серологический тест на H. pylori отрицательный.

Как было указано в MAPS I [13], низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, низкое соотношение пепсиногена I/II или оба являются хорошими показателями атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Работы, опубликованные после MAPS I, подтверждают, что уровни пепсиногенов являются предикторами атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Метаанализ 2015 года по тестам на пепсиноген при раке желудка и атрофическом гастрите позволил получить высокую корреляцию между снижением уровня пепсиногена в сыворотке и атрофией. Суммарная чувствительность и суммарная специфичность диагностики рака желудка составили 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно. Соответствующие значения для диагностики атрофического гастрита были 0,69 (95% ДИ 0,55–0,80) и 0,88 (95% ДИ 0,77–0,94) соответственно. График Фагана показал, что использование уровней пепсиногена в сыворотке крови может улучшить частоту выявления рака желудка и атрофического гастрита [14].

Положение 16 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией в одиночной локализации, но с семейным анамнезом рака желудка или с неполной кишечной метаплазией, можно рекомендовать эндоскопическое наблюдение с хромоэндоскопией и биопсией через 3 года.

Недавнее исследование с последующим 16-летним наблюдением показало, что кишечная метаплазия неполного типа была ассоциирована с более высоким риском развития рака желудка, чем полный тип метаплазии (относительный риск (ОР) = 11,3; 95% ДИ 1,4-91,4) [15]. Эти результаты и данные других исследований показывают, что неполный тип кишечной метаплазии связан с риском прогрессирования заболевания, подобным тому, который приписывают обширной атрофии или семейной истории рака желудка. По этим причинам эта информация может иметь прогностическую ценность и важна для отбора пациентов для диспансерного наблюдения. Родственники первой степени молодых пациентов с раком желудка имеют более высокую частоту атрофического гастрита высокой стадии (стадия III/IV OLGA) и дисплазии, которые, по-видимому, связаны со штаммами H. pylori с высокой вирулентностью и провоспалительными генотипами хозяина, что приводит к повышенному риску развития рака желудка [16].

Положение 17 MAPS II. Пациенты с продвинутыми стадиями атрофического гастрита (тяжелые атрофические изменения или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле желудка, OLGA/OLGIM III/IV) должны проходить высококачественную эндоскопию каждые 3 года.

В целом существует значительно более высокий риск прогрессирования рака у пациентов с дисплазией, кишечной метаплазией и/или атрофией стадии III/IV (OLGA/OLGIM). Поэтому авторы MAPS II рекомендуют эндоскопическое наблюдение за этими пациентами, в идеале с помощью высококачественной эндоскопии. Тем не менее риск рака желудка также увеличивается и у пациентов с менее выраженными стадиями преднеопластических изменений. Основываясь на экспертном мнении, авторы рекомендуют, что пациенты с кишечной метаплазией должны быть повторно осмотрены через 3 года [5].

Положение 20 MAPS II. Эрадикация H. pylori лечит хронический неатрофический гастрит, может привести к регрессии атрофического гастрита и снижает риск рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом, и, следовательно, рекомендуется для пациентов с этими состояниями.

Положение 21 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori, по-видимому, не дает обратного развития метаплазии, но уменьшает воспаление и атрофию. В этой связи эрадикация H. pylori у таких больных рекомендуется.

Два метаанализа, которые фокусировались на риске рака желудка после эрадикации H. pylori, показали, что эрадикация H. pylori значительно снижает риск рака желудка у пациентов с хроническим атрофическим или неатрофическим гастритом (ОР=0,64; 95% ДИ 0,48–0,85), но не у пациентов с кишечной метаплазией или дисплазией (ОР=0,88, 95% ДИ 0,59–1,31) [17, 18]. Тем не менее у пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori оказывает благотворное гистологическое действие. В этой связи авторы MAPS II считают, что эрадикацию H. pylori также следует проводить и у пациентов с кишечной метаплазией [5]. Важно отметить, что инфекция H. pylori вызывает и другие заболевания желудка и ДПК, поэтому эрадикация рекомендована в большинстве случаев, помимо наличия предраковых состояний [6, 19].

Положение 22 MAPS II. Эрадикация H. pylori рекомендуется для пациентов с неоплазией желудка после эндоскопической терапии.

Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 2018 года, в котором участвовало 396 пациентов, убедительно показало, что эрадикация H. pylori снижает риск метахронного рака желудка почти до половины (7% против 13%; ОШ=0,5, 95% ДИ 0,26-0,94) [20].

Положение 25 MAPS II. В регионах среднего и высокого риска рака желудка выявление и наблюдение пациентов с предраковыми состояниями желудка является экономически эффективным.

В заключение следует сказать несколько слов об эрадикации H. pylori. Маастрихт 5 [6] и ежегодное итоговое совещание EHMSG, состоявшееся в сентябре 2018 г. в г. Каунас (Литва), пришли к выводу, что преобладающим методом эрадикации H. pylori в настоящее время является четырехкомпонентная терапия [21]. Аналогичный взгляд отстаивают авторы российской части большого европейского наблюдательного исследования, посвященного определению эффективности эрадикации H. pylori [22]. Эта точка зрения в целом поддерживается рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [23]. Оптимальным методом четырехкомпонентной терапии в России является схема: препарат висмута + ингибитор протонной помпы + кларитромицин + амоксициллин, назначаемая на 10—14 дней. Для повышения эффективности терапии первой линии целесообразно преимущественно применять эзомепразол или рабепразол [24].

Таким образом, в соответствии с европейскими рекомендациями MAPS II, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль во вторичной профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией в России. Одним из оптимальных методов профилактики и лечения предраковых изменений в желудке является эрадикация H. pylori [25, 26].

Список литературы

Rugge M. , Genta R.M., Graham D.Y., Di Mario F., Vaz Coelho L.G., Kim N. et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment. Gut. 2016;65(5):721-725.
Liu H., Li P.W., Yang W.Q., Mi H., Pan J.L., Huang Y.C. et al. Identification of non-invasive biomarkers for chronic atrophic gastritis from serum exosomal microRNAs. BMC Cancer. 2019;19(1):129.
Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Буторин Н.Н., Васютин А.В., Тонких Ю.Л., Третьякова О.В. Роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Терапевт. арх. 2014;86(8):124-127.
Wang Z., Graham D.Y., Khan A., Balakrishnan M., Abrams H.R., El-Serag H.B., Thrift A.P. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis. Int J Epidemiol. 2018ю [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1093/ije/dyy055.
Pimentel-Nunes Pю, Libânio Dю, Marcos-Pinto Rю, Areia Mю, Leja Mю, Esposito Gю et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopyю 2019;51(4):365-388.
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T. et al. Management of Helicobacter pylori infectionthe Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30.
Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham DY, El-Omar EM, Miura S et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-1367.
Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol. 2003;36(5 Suppl):S29-S36.
Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211-217.
Zhao Z., Yin Z., Wang S., Wang J., Bai B., Qiu Z., Zhao Q. Meta-analysis: The diagnostic efficacy of chromoendoscopy for early gastric cancer and premalignant gastric lesions. J Gastroenterol Hepatol, 2016;31(9):1539-1545.
Rugge M., Correa P., Di Mario F., El-Omar E., Fiocca R., Geboes K. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis, 2008, 40(8): 650-658.
Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Ter Borg F., de Vries R.A., Bruno M.J. et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1150-1158.
Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., MarcosPinto R., Monteiro-Soares M., O’Connor A. et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74-94.
Huang Y.K., Yu J.C., Kang W.M., Ma Z.Q., Ye X., Tian S.B., Yan C. Significance of Serum Pepsinogens as a Biomarker for Gastric Cancer and Atrophic Gastritis Screening: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(11):e0142080.
Mera R. M., Bravo L.E., Camargo M.C., Bravo J.C., Delgado A.G., Romero-Gallo J. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial. Gut. 2018;67(7):1239-1246.
Marcos-Pinto R., Dinis-Ribeiro M., Carneiro F., Wen X., Lopes C., Figueiredo C. et al. Firstdegree relatives of early-onset gastric cancer patients show a high risk for gastric cancer: phenotype and genotype profile. Virchows Arch.2013;463(3):391-399.
Chen H.N., Wang Z., Li X., Zhou Z.G. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016;19(1):166-175.
Rokkas T., Rokka A., Portincasa P. A systematic review and meta-analysis of the role of Helicobacter pylori eradication in preventing gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2017;30(4):414-423.
Tsukanov V.V. , Kasparov E.V., Tonkikh J.L., Shtygasheva O.V., Butorin N.N., Amelchugova O.S. et al. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection in Different Siberian Ethnicities. Helicobacter. 2017;22(1):e12322.
Choi I.J., Kook M.C., Kim Y.I., Cho S.J., Lee J.Y., Kim C.G., Park B., Nam B.H. Helicobacter pylori Therapy for the Prevention of Metachronous Gastric Cancer. N Engl J Med. 2018;378(12):1085-1095.
O’Morain N.R., Dore M.P., O’Connor A.J.P., Gisbert J.P., O’Morain C.A. Treatment of Helicobacter pylori infection in 2018. Helicobacter. 2018;23(Suppl 1):e12519.
Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Вологжанина Л.Г., Ильчишина Т.А., Войнован И.Н., Сарсенбаева А.С. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): как изменилась клиническая практика в России с 2013 по 2018 г. Терапевт. арх. 2019;91(2):8-24.
Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К. и др. Клини ческие рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;1:55-70.
McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(5):414-425.
Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015;148(4):719-731.
McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., Goodman K.J., Tsukanov V., Mulvad G. et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225-33.

Современные методы лечения гастрита

От заболеваний желудочно-кишечного тракта страдает более 60% населения планеты. Люди перестают заботиться о своем питании, ведут малоподвижный образ жизни. Все это порождает развитие серьезных заболеваний.

Хронический гастрит предшествует возникновению рака желудка в 80% случаев. Воспаление слизистой перерастает в атрофический гастрит, затем начинается кишечная метаплазия, которая является предраковым заболеванием, а следом за ней развивается дисплазия и рак. Поэтому современная медицина большое внимание уделяет проблеме заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Симптомы гастрита

Самые распространенные симптомы гастрита: изжога, рвота, отрыжка, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда. Если вы заметили у себя эти симптомы — поспешите обратиться к врачу.

Лечение гастрита

Современная медицина выделяет несколько наиболее эффективных видов лечения гастрита. Профессиональные врачи в клинике “Ниармедик” успешно применяют эти способы лечения в своей практике. Предлагаем вам познакомиться с каждым из них:

Эрадикация Helicobacter pylori. Бактерия Helicobacter pylori способна порождать желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Зачастую развитие заболевание желудочно кишечного тракта происходит из-за ее присутствия в организме. Эрадикация — это метод лечения, направленный на уничтожение бактерии со слизистой оболочки желудка. Без этого обеспечить благоприятные условия для выздоровления невозможно.

Снижение кислотности желудочного сока. Часто гастрит возникает на фоне повышения секреции соляной кислоты в желудке. Поэтому для его лечения используют антисекреторные препараты, которые приводят к снижению кислотности желудочного сока. Доза лекарств подбирается индивидуально. А в качестве дополнительной терапии пациентам подбирают витамины.

Противовоспалительная терапия. Применяется при воспалительных болезнях кишечника и кислотозависимых заболеваниях (гастрит, язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Заместительная терапия. Лечение ферментами, которое проводят при недостаточности поджелудочной железы.

Гастрит серьезное предраковое заболевание, лечение которого нельзя откладывать, а после выздоровления придется вести активный образ жизни и придерживаться диеты. Поэтому лучше сразу обратиться в многопрофильную клинику “Ниармедик” (https://www.nrmed.ru/services/gastroenterologiya), где вылечат заболевание и не допустят возникновения рецидивов.

Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

Синтез: Аутоиммунный гастрит характеризуется: 1) атрофией тела и дна; 2) аутоантитела к париетальной клетке и внутреннему фактору; 3) ахлоргидрия; 4) железодефицитная анемия; 5) гипергастринемия; 6) пернициозная анемия может быть следствием дефицита витамина В12; и 7) у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка. Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения.Ведение больных с аутоиммунным гастритом предполагает ежегодное определение уровня гастрина, железа, витамина В12, общий анализ крови. Железо или витамин B12 следует дополнительно принимать у пациентов с железодефицитной анемией или пернициозной анемией. Вопрос о необходимости регулярного гастроскопического наблюдения, включая биопсию, у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией остается спорным. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной. Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем провести гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с аутоантителами к париетальным клеткам, железодефицитной или витамин B12-дефицитной анемией или высоким уровнем гастрина.
Заключение: Высокая распространенность аутоиммунного гастрита у больных сахарным диабетом 1-го типа и его возможное неблагоприятное влияние на здоровье пациента являются убедительным аргументом в пользу проведения скрининга, ранней диагностики, периодического гастроскопического наблюдения и лечения.
Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия являются распространенными аутоиммунными заболеваниями с распространенностью соответственно 2 и 0,15–1% в общей популяции, увеличиваясь с возрастом (1–3). У пациентов с диабетом 1 типа (4, 5) или аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 7) распространенность увеличивается в 3–5 раз.
Аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией тела и дна и наличием циркулирующих аутоантител к париетальным клеткам (PCA) и их секреторному продукту, внутреннему фактору (AIF) (8). Хроническая аутоагрессия к желудочной протонной помпе, H ⁺ /K ⁺ АТФазе, может привести к снижению секреции желудочного сока, гипергастринемии и железодефицитной анемии (9, 10). На более поздних стадиях заболевания пернициозная анемия может быть результатом дефицита витамина B12, который в 10 раз чаще встречается у больных диабетом 1 типа, чем у лиц без диабета (5). Наконец, у 10% пациентов аутоиммунный гастрит может предрасполагать к карциноидным опухолям или аденокарциномам желудка (11). Определение демографических, иммунологических и генетических факторов риска и ранняя диагностика аутоиммунного гастрита важны для профилактики и лечения железодефицитной анемии, пернициозной анемии и (пред) злокачественных поражений желудка [кишечная метаплазия и энтерохромаффиноподобная (ECL) гипер/дисплазия] .

Он описал «весьма примечательную форму анемии», которая позже была названа пернициозной анемией и была связана с атрофией слизистой оболочки желудка Флинтом в 1860 году (13). Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что эта мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего фактора (витамин B12) и внутреннего фактора в желудочном соке (14).Открытие AIF Шварцем в 1960 г. (15) и PCA Ирвином и др. . в 1962 г. (16) составили иммунологическое объяснение лежащего в основе атрофического гастрита, вызывающего пернициозную анемию (17).

Тип 1 Диабет Mellitus Тиреоидит Грейв Аддивидом Аутоиммунный полигеловый синдром Типы II и III тип 1 диабет Mellitus
Atrofhic Fundus и Cor гной, Антрум избавлены
PCA и AIF
гипо / ахлоргидрия
гипергастринемии
Низкий уровень пепсиногена концентрации I
Витамин B12 дефицит мегалобластная (злокачественная) анемия
Дефицит железа Anemia
Увеличение хромогранина на уровне: гиперплазия клеток ECL и гастрологические карциноиды
Association с эндокринным органом-специфическим аутоиммунным заболеванием
Тиреоидит Грейв
Болезнь Аддисона
Аутоиммунный полигландулярный синдром II и III типов
ТАБЛИЦА 1.
Характеристики аутоиммунного гастрита
Атрофический фундус и корпус, Антрум избавлены
PCA и AIF
гипо / ахлоргидрия
гипергастринемии
Низкий уровень пепсиногена концентрации I
Vitamin B12 Deficated Megaloblastic (пагубная) анемия
железо дефицит анемия
Увеличение хромогранина Уровни: ECL Гиперплазия клеток и желудочные карциноиды
Ассоциация с эндокринными органами, специфическими эндоиммунными заболеваниями
тип 1 диабет Mellitus
Тиреоидит Грейвс
Аддисон
Автоиммунные полигеланды Синдром Типы III и III
Болезнь могилы
Atrofhic Fundus и Corpus, Antr гм избавлены
PCA и AIF
гипо / ахлоргидрия
гипергастринемии
Низкий уровень пепсиногена концентрации I
Витамин B12 дефицит мегалобластная (злокачественная) анемия
железодефицитная анемия
Увеличение хромогранина Уровни: ЭКЛ клетки Гиперплазия и желудка Карциноиды
Ассоциация с эндокринным органом, специфическими аутоиммунными заболеваниями
Тиреоидит Грейв
Болезнь Аддисона
Аутоиммунный полигландулярный синдром II и III типов
Аутоиммунный гастрит поражает париетальные клетки тела и дна желудка с сохранением антрального отдела (8, 18). PCA, направленные против желудочной H ⁺ /K ⁺ АТФазы, обнаруживаются у 60–85%, а антитела к внутреннему фактору — у 30–50% пациентов с аутоиммунным гастритом (5, 19).
Помимо злокачественной анемии часто наблюдается железодефицитная анемия (9, 10). Кроме того, аутоиммунный гастрит характеризуется гипо- или ахлоргидрией, высокими концентрациями гастрина в сыворотке и низкими концентрациями пепсиногена I (20, 21). Хроническая гипергастринемия вызывает гиперплазию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22), которая может прогрессировать в сторону дисплазии и карциноидных опухолей желудка (11, 21) (рис.1).
Рис. 1.
Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии.
Рис. 1.
Схематическое изображение проявлений аутоиммунной гастропатии.
PCA выявляют иммунофлуоресцентным окрашиванием цитоплазмы париетальных клеток желудка (23). Однако Karlsson и др. . (24) показали, что ИФА для выявления желудочных антител H ⁺ /K ⁺ АТФазы в 10 раз более чувствителен, чем метод непрямой иммунофлуоресценции, и обладает высокой специфичностью. Современные ИФА имеют чувствительность и специфичность соответственно 85–93% и 80–85%. РСА выявляют у 60–90% больных аутоиммунным гастритом и/или пернициозной анемией (1, 8, 23).
Распознавание антител к внутреннему фактору основано на работе Taylor et al . (25) и Шварц (15). Два типа аутоантител связываются с внутренним фактором (AIF). AIF типа I блокируют связывание витамина B12 с внутренним фактором, тем самым предотвращая транспорт витамина B12 из желудка к месту его всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки.AIF типа I обнаруживаются у 70% пациентов с пернициозной анемией (24). Аутоантитела II типа не нарушают транспорт витамина B12. Их можно обнаружить у 30–40% больных пернициозной анемией.
Разрушение париетальных клеток, содержащих H ⁺ /K ⁺ АТФазу, приводит к гипо- или ахлоргидрии. Это можно измерить с помощью 24-часовой рН-метрии желудка или после стимуляции пентагастрином. Гипохлоргидрия определяется как максимальный выход кислоты менее 15 ммоль H ⁺ /ч после инъекции пентагастрина. Было обнаружено прогрессивное снижение секреции кислоты в случае аутоиммунного гастрита со снижением массы париетальных клеток (21, 26, 27). Тотальная ахлоргидрия является диагностическим признаком пернициозной анемии. Ахлоргидрия прерывает отрицательную обратную связь соматостатина с клетками, продуцирующими антральный гастрин, вызывая гипергастринемию (28). Уровни гастрина в сыворотке натощак отрицательно коррелируют с пиковым выделением кислоты и положительно — со степенью атрофии тела желудка (21, 29) и уровнями РСА (21). Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, возникающий в результате разрушения главных клеток или зимогенных клеток, также характерен для аутоиммунного гастрита (20, 30, 31).

В биоптатах лимфоцитарные инфильтраты присутствуют в подслизистой основе и собственной пластинке (19, 21). На следующей стадии происходит заметное уменьшение количества оксинтических желез, париетальных и зимогенных клеток с последующей заменой нормальных желез железистыми структурами, выстланными слизисто-содержащими клетками, напоминающими клетки слизистой оболочки тонкой кишки (кишечная метаплазия) (рис. .1). Можно наблюдать пролиферацию клеток ECL в слизистой оболочке желудка (22) из-за устойчивой гипергастринемии, которая у небольшой части пациентов может прогрессировать в сторону карциноидных опухолей желудка (11, 32–34).

2). Соответствующая распространенность аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции составляет 2 и 0,15–1% (2, 3, 38, 39) по сравнению с 5–10% и 2,6–4% соответственно при диабете 1 типа (5, 21). , 38, 40, 41).
Рис. 2.
Распространенность РПЖ при сахарном диабете 1 типа. +, положительный; е, женщина; м, муж.
Рис. 2.
Распространенность РПЖ при сахарном диабете 1 типа.+, положительный; е, женщина; м, муж.
Железодефицитная анемия присутствует у 20–40% пациентов с аутоиммунным гастритом (10, 42), тогда как пернициозная анемия может быть диагностирована у 15–25% пациентов (43). Прогрессирование аутоиммунного гастрита в пернициозную анемию, вероятно, длится 20–30 лет (44).
Наконец, карциноидные опухоли желудка наблюдаются у 4–9% больных аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией, что в 13 раз чаще, чем в контроле (11, 32–34, 45). У пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией также в 3–6 раз повышен риск развития рака желудка, начиная с 0. 9–9% (11, 32, 34, 46–48).

pylori молекулярная мимикрия на уровне Т-клеток (53, 54), распространение эпитопа и активация свидетеля. В-клетки продуцируют аутоантитела к желудочной H ⁺ /K ⁺ АТФазе и к их секреторному продукту, внутреннему фактору, с помощью активированных CD4+ Т-клеток (50). Наконец, потеря париетальных клеток слизистой оболочки желудка может быть результатом CD4+ T-клеток, инициирующих опосредованную перфорином цитотоксичность или апоптоз Fas-FasL (55).
Независимо от того, являются ли РПЖ патогенными или нет, их присутствие обеспечивает удобный диагностический зонд для аутоиммунного атрофического гастрита.Точное понимание патогенеза аутоиммунитета может привести к рациональным терапевтическим стратегиям, направленным на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета. Вопрос о том, может ли H. pylori вызывать аутоиммунный гастрит, остается спорным. Однако в этом случае эрадикация H. pylori может предотвратить аутоиммунное заболевание желудка. В настоящее время рекомендуется, чтобы H . Инфекцию pylori следует тестировать и лечить у пациентов с атрофией желудка, кишечной метаплазией/дисплазией и гипо- или ахлоргидрией.

Однако в настоящее время нет единого мнения о том, кого проводить скрининг и с какой периодичностью.

» data-legacy-id=»s08″> Эндокринные и иммунологические факторы

Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа (5) и аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса) (6, 38, 56). Аутоиммунный гастрит также является частью аутоиммунного полигландулярного синдрома 3 типа (57). Пернициозная анемия встречается у 4% пациентов с диабетом 1 типа (5, 40), у 2–12% пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (6, 58), у 6% пациентов с болезнью Аддисона, у 9% пациентов с первичным гипопаратиреозом. , и 3–8% пациентов с витилиго (1) (рис.3).

Рис. 3.

Распространенность РПЖ, ОИФ, аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии в общей популяции и эндокринные заболевания. +, положительный; Аб, ; t1DM, сахарный диабет 1 типа.

Рис. 3.

У пациентов с сахарным диабетом 1 типа иммунологические факторы риска, которые были связаны с положительной реакцией на АКП, включают стойкую положительную реакцию на антитела к островковым клеткам (35, 36), положительную реакцию на антитела к декарбоксилазе-65 глутаминовой кислоты (41, 59) и положительную реакцию на аутоантитела к пероксидазе щитовидной железы ( 41, 59). Связь с антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 можно объяснить тем фактом, что глутаматдекарбоксилаза-65 присутствует не только в поджелудочной железе и головном мозге, но также может быть обнаружена в щитовидной железе и желудке. PCA чаще встречается у пациентов с диабетом 1 типа, чем у их родственников первой степени родства, даже после сопоставления HLA, что позволяет предположить, что само диабетическое состояние играет важную роль (60).

PCA можно обнаружить у 22% пациентов с болезнью Грейвса и у 32–40% пациентов с аутоиммунным гипотиреозом (61–64).Пернициозная анемия присутствует у 2% пациентов с болезнью Грейвса и у 4–12% пациентов с тиреоидитом Хашимото (6, 61, 62). Более того, до 50% пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией обнаруживают аутоантитела к тиреопероксидазе (21, 62). Эти результаты подтверждают рекомендацию об обследовании пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы на наличие аутоиммунного гастрита. Тесная связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и аутоиммунным гастритом свидетельствует об иммунологической перекрестной реакции. В этом отношении одна группа обнаружила гомологичный пептид с 11 остатками в тиреоидной пероксидазе и антигене париетальных клеток желудка, H ⁺ /K ⁺ АТФазе (65).

Эти данные свидетельствуют о генетической гетерогенности.
В мышиных моделях аутоиммунного гастрита были идентифицированы четыре различных генетических региона, которые придают предрасположенность к аутоиммунному гастриту (68): два локуса на дистальной хромосоме 4, названные Gasa1 и Gasa2 ; и два на хромосоме 6, названные Gasa3 и Gasa4 (51).Важно отметить, что три из этих четырех локусов предрасположенности являются генами не главного комплекса гистосовместимости, которые локализованы совместно с генами диабета 1 типа (51, 54). На сегодняшний день это самая сильная согласованность между любыми двумя аутоиммунными заболеваниями.
Не сообщалось об ассоциации аутоиммунного гастрита/пернициозной анемии с двумя другими генами-кандидатами аутоиммунных заболеваний (ген AIRE и белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами).

pylori может быть причастен к индукции аутоиммунного гастрита (52, 53, 55). Эта гипотеза подтверждается исследованиями, сообщающими о высокой распространенности серопозитивного окрашивания H. pylori и низкой распространенности положительного окрашивания H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела желудка (69–72). Кроме того, обнаружение желудочных аутоантител у 20–50% H . pylori -инфицированных пациентов и сообщения о положительной корреляции между желудочными аутоантителами и антителами к H.pylori у пациентов с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией (71, 73–76) позволяют предположить, что хроническая инфекция H. pylori связана с аутоиммунитетом желудка. Однако корреляция между H . pylori и PCA не были зарегистрированы во всех исследованиях (39, 77, 78). Более того, другие исследователи не обнаружили или выявили отрицательную связь между H. pylori и атрофическим гастритом тела желудка (79). С другой стороны, эрадикация H. pylori у пациентов с антижелудочными антителами приводит к потере этих антител у некоторых субъектов (80).Эти данные добавляют новую информацию о возможной обратимости атрофии слизистой оболочки желудка.

» data-legacy-id=»s12″> Железодефицитная анемия

Приблизительно у 20–30% пациентов с железодефицитной анемией без признаков желудочно-кишечной кровопотери может быть аутоиммунный гастрит (9, 42, 81). Железодефицитная анемия может развиться до пернициозной анемии, или оба состояния могут сосуществовать (82, 83).

Исследование периферической крови показывает гипохромную, микроцитарную анемию, снижение уровня железа в сыворотке крови (у мужчин < 50 мкг/дл и у женщин < 40 мкг/дл), насыщение трансферрина менее или равное 20% и снижение концентрации ферритина (самцы < 20 мкг/л и самки < 12 мкг/л). Однако на эти параметры влияет пол, острофазовые реакции, острое повреждение печени или недоедание (84). Окрашивание мазка костного мозга по Перлсу, показывающее отсутствие железа, которое хранится в виде гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга, является окончательным доказательством дефицита железа, но инвазивным. Рецептор растворимого трансферрина был предложен в качестве лучшего неинвазивного и чувствительного маркера функционального статуса железа из-за его небольших ежедневных колебаний и независимости от воспаления, паренхиматозного статуса печени и гормонального статуса (10, 85).

Симптомы и признаки дефицита железа включают бледность, утомляемость, снижение физической или рабочей работоспособности, сердцебиение, снижение способности к обучению, дефекты иммунитета и даже повышенную частоту преждевременных родов (84). Раннее выявление и лечение дефицита железа и состояний, лежащих в его основе, может значительно снизить заболеваемость. Лечение состоит из перорального приема 600 мг FeSO ₄ . В качестве альтернативы железо можно вводить внутривенно (84).

Статус железа у человека зависит от количества поступающего с пищей железа, его биодоступности и степени потерь железа (84).Хотя в желудке не происходит всасывания железа, существенную роль играет желудочная соляная кислота. Соляная кислота не только помогает удалить связанное с белком железо путем денатурации белка, но также способствует восстановлению трехвалентного железа (Fe ²⁺) до двухвалентного состояния (Fe ³⁺), необходимого для улучшения всасывания (86). Снижение кислотности желудка из-за хронической аутоагрессии к париетальной H ⁺ /K ⁺ АТФазе при аутоиммунном гастрите (27) может снижать доступность железа для всасывания и приводить к железодефицитной анемии (9, 10).

Два механизма ответственны за мальабсорбцию витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией. Во-первых, прогрессирующая потеря париетальных клеток приводит к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина B12.Во-вторых, аутоантитела к внутреннему фактору предотвращают образование комплекса витамин B12-внутренний фактор (19).
Исследование периферической крови выявляет макроцитоз и анемию, низкую концентрацию витамина В12 в сыворотке и нормальную концентрацию фолиевой кислоты. Тест Шиллинга, который измеряет всасывание витамина B12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора, используется для установления пернициозной анемии как причины дефицита витамина B12 (19).
Дефицит витамина B12 обычно проявляется симптомами анемии.Желудочно-кишечные проявления включают гладкий и мясистый красный язык (атрофический глоссит) и предрасположенность к опухолям желудка (см. Карциноидные опухоли желудка и Рак желудка ). Неврологические осложнения включают периферическую невропатию, проявляющуюся парестезиями и онемением, как правило, ног, а также церебральные проявления, такие как спутанность сознания, нарушение памяти и даже выраженный психоз (мегалобластическое безумие) (19, 87).
Раннее выявление и лечение дефицита витамина B12 и сопутствующих заболеваний может значительно снизить заболеваемость.Классическое лечение заключается в ежедневных внутримышечных инъекциях 100 мкг витамина В12 в течение 1 недели с последующими ежемесячными инъекциями 100 мкг витамина В12. В тяжелых случаях предлагается парентеральное введение 1000 мкг/сут в течение 1 недели, затем 1000 мкг/нед в течение 1 месяца, а затем ежемесячно внутримышечно 1000 мкг (19, 88).

Это дает веские основания для скрининга, ранней диагностики и лечения.
Опухоли обычно выявляются случайно во время диагностического эндоскопического исследования анемии. Наиболее часто сообщаемые симптомы включают боль в животе, приливы и диарею, симптомы, связанные с анемией, и крайне редко карциноидный синдром (92).Гастроскопия с гистологическим исследованием [иммуноокрашивание на хромогранин А (CgA) и/или нейрон-специфическую энолазу] является наиболее мощным диагностическим инструментом. Однако гастроскопию можно считать неприятной, и ей мешает тот факт, что такие поражения обычно не обнаруживаются эндоскопически или распределяются неравномерно, и их можно не заметить (91, 94). Более того, часть повышенной плотности клеток ECL в атрофированной слизистой оболочке может быть не истинной гиперплазией, а скорее проявлением селективной железистой атрофии, не затрагивающей клетки ECL.Таким образом, морфология подвержена ошибкам выборки и может завышать или занижать клеточную массу ECL. Измерения CgA в сыворотке могут указывать на наличие увеличенной клеточной массы ECL более точно, чем морфологические методы (95). CgA может выделяться в кровоток из ECL-клеток желудка (65). Его уровни сильно коррелируют с плотностью клеток ECL в слизистой оболочке тела и глазного дна и с уровнями гастрина (33, 93, 95, 96). CgA имеет специфичность 85–90% и чувствительность 70–80% при диагностике нейроэндокринных опухолей.Недавнее исследование показало чувствительность 100% и специфичность 59% для CgA для выявления гипер/дисплазии клеток ECL (93). Поэтому мы рекомендуем, помимо выполнения гастроскопии с биопсией, измерение CgA у пациентов с ПКА, особенно с гипергастринемией, у которых имеется риск развития аутоиммунного гастрита и, возможно, карциноидных опухолей.
Карциноидные опухоли желудка являются относительно доброкачественными образованиями, метастазирующими менее чем в 10% случаев, и эти опухоли редко приводят к летальному исходу (92).
Алгоритм надлежащего ведения пациентов с карциноидными опухолями желудка был предложен Гиллиганом и др. . (97). Для карциноидных опухолей, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех-пяти, целесообразна выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей с последующим эндоскопическим наблюдением (11, 34, 91, 94, 97). При поражениях размером более 1 см и/или более пяти предлагается антрэктомия (91, 98).Либо антрэктомия, либо эндоскопическая полипэктомия должны сопровождаться эндоскопическим наблюдением с интервалом в 6 месяцев, а любой рецидив следует лечить хирургическим удалением. Ферраро и др. . (99) показали в ограниченной группе из восьми пациентов с гипергастринемическим атрофическим гастритом, что прием октреотида один раз в день безопасен и эффективен для уменьшения гипергастринемии и связанных с ней изменений ECL. У небольшого числа пациентов сообщалось о спонтанной регрессии (100).

Распространенность карциномы желудка у пациентов с пернициозной анемией составляет 1–3%, а у 2% пациентов с карциномой желудка пернициозная анемия (103).
Ахлоргидрия, чрезмерный рост бактерий, способствующих образованию N-нитрозосоединений, и высокое потребление соли с пищей могут способствовать образованию карциномы желудка (104, 105).
Пациентам с пернициозной анемией необходимо регулярное эндоскопическое наблюдение (32–34). Пациентов с легкой/умеренной дисплазией слизистой следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32).Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Полное хирургическое удаление опухоли желудка с резекцией прилежащих лимфатических узлов является единственным шансом на излечение (106).

Для пациентов с диабетом 1 типа представляется разумным проверять статус PCA в начале диабета, а затем ежегодно в течение 3 лет, затем раз в пять лет или в любое другое время, если есть клинические показания, поскольку позже тест может стать положительным. В частности, следует проводить скрининг пациентов с положительными антителами к глутаматдекарбоксилазе-65 и антителами к тиреопероксидазе.
Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови.Добавки железа или витамина B12 следует назначать пациентам с дефицитом железа или пернициозной анемией. Спорным является вопрос о том, должны ли пациенты с аутоиммунным гастритом/пернициозной анемией подвергаться программе наблюдения с регулярной гастроскопией, включая множественные биопсии желудка. Возникающие у этих больных карциноиды желудка, как правило, не представляют большой угрозы для жизни, тогда как опасность развития карциномы является спорной. Тем не менее, в ожидании консенсуса, мы предлагаем проводить гастроскопию и биопсию по крайней мере один раз у пациентов с положительным результатом АКП, анемией или высоким уровнем гастрина.Пациентов с дисплазией слизистой оболочки легкой и средней степени тяжести следует обследовать эндоскопически каждые 5 лет (32). Полипы следует удалять, а аденокарциному иссекать. Карциноидные опухоли желудка встречаются редко и имеют гораздо лучший исход, чем карцинома (92). Эндоскопическое наблюдение с интервалом 5 лет было предложено для гиперплазии клеток ECL (11), особенно для пациентов с высоким уровнем гастрина (> 300 нг/л) и CgA (> 120 нг/мл) (93). Для карциноидных опухолей желудка, связанных с аутоиммунным гастритом, размером менее 1 см и/или менее трех предлагается выжидательная терапия или эндоскопическое удаление доступных опухолей (97).

Более того, у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы или сахарным диабетом 1-го типа распространенность увеличивается в 3–5 раз.
В клинических условиях РСА является хорошим маркером аутоиммунной гастропатии, такой как железодефицитная анемия, пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит.Хорошо известные осложнения этих трех заболеваний могут повлиять на прогноз пациента. Лечение пациентов с РПЖ и/или аутоиммунным гастритом предполагает надлежащее последующее наблюдение. С ежегодными интервалами следует проводить определение уровня гастрина, железа, витамина B12 и общий анализ крови. Более того, как аутоиммунный гастрит, так и пернициозная анемия предрасполагают к карциноидным опухолям желудка, проявляющимся лишь на поздних стадиях заболевания. Возможное неблагоприятное воздействие на здоровье пациента дает веские основания для проведения скрининга, периодического наблюдения с помощью гастроскопии с биопсией, ранней диагностики, профилактики и/или лечения.
Понимание современных достижений в области аутоиммунного гастрита является ключом к разработке новых терапевтических стратегий, направленных на восстановление толерантности или предотвращение прогрессирования аутоиммунитета, а также для принятия рациональных решений при лечении аутоиммунной гастропатии.

«> Сокращения

AIF,
Аутоантитела к внутреннему фактору;
CgA,
ECL,
HLA,
аутоантитела против клеток PCA,
7 90

Coll Immunol Immunopathol
84
:
223
—
243
3
CARMEL
R
R
1996
Распространенность недействительной пагубной анемии у пожилых людей.
Arch Stars Med
156
:
1097
—
1100
4
Riley
WJ
,
TOSKES
PP
,
Maclaren
NK
,
Silverstein
J
1982
Прогностическое значение аутоантител к париетальным клеткам желудка как маркера желудочных и гематологических нарушений, связанных с инсулинозависимым диабетом.
Диабет
31
:
1051
—
1055
—
1055
5
de Block
CE
,
DE Leeuw
IH
,
VAL Gaal
LF
1999
Высокая распространенность проявлений желудочный аутоиммунитет у пациентов с диабетом 1 типа (инсулинозависимых) с положительной реакцией на антитела к париетальным клеткам
.
Бельгийский регистр диабета. J Clin Endxrinol Metab
84
:
4062
—
4062
—
4067
—
4067
. 60004
,
M
,
Marignani
M
,
Gargano
L
,
Corteo
VD
,
Casini
A
,
GELLE FAVE
G
,
G
,
Andreoli
M
,
Annibale
B
B
1999
Atrofhic Body Gastritis у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.Недодиагностируемая ассоциация.
Arch arch Med Med
159
:
1726
—
1730
70007 —
70007
WJ
,
,
,
Clarke
BF
,
Cullen
R
,
Duncan
LJP
1970
Аутоиммунитет щитовидной железы и желудка у больных сахарным диабетом.
Lancet
2
:
163
—
160
8
RG STRICKLAND
RG
,
RG
,
Mackay
I
1973
В переоценке природы и значимости хронического атрофического гастрита.
AM J ROUS DIS
18
:
426
—
440
9
Marignani
M
,
M
,
G
,
Mecarocci
S
,
Bordi
C
,
Angeletti
S
,
S
,
d’ambra
G
,
,
ммр
,
,
VD
,
VD
,
MONARCA
B
,
Annibale
B
1999
Высокая распространенность атрофический гастрит тела у больных с необъяснимой микроцитарной и макроцитарной анемией.
AM J Gastroenterol
94
:
766
—
772
—
De Block
,
Van Campenhout
см
,
De Leeuw
IH
,
Keenoy
BM
,
Martin
M
,
Van Hoof
V
,
Van Gaal
LF
2000
2000
маркер общего дефицита железа при диабете трансферрина 1 типа .
Диабет Care
23
:
1384
—
1384
—
1388
11
Kokkola
A
,
SJÖBLOM
SM
,
HAAPIANEN
R
,
Sipponen
P
,
Puolakkainen
P
,
Jarvinen
H
1998
Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией: проспективное последующее исследование.
SCAD J Gastroenterol
33
:
88
—
92
12
92
12
Addison
T
1849
Анемия: Болезнь супраренальных капсул.
Лондон Med Gaz
8
:
517
—
518
13
518
13
Flint
A
1860
1860
Клиническая лекция по анемии, поставляемой в больнице Колледжа Лонг-Айленда.
American Medical Times
1
:
18 0004 1
:
181
—
1869
14
Замок
WB
WB
1953
Разработка знаний относительно внутреннего фактора желудка и его отношение к пагубной анемии.
N Engl J Med
249
:
603
—
614
15
Schwartz
M
M
1960
Внутреннее факторное антитело в сыворотке от пациентов с пагубной анемией.
Lancet
2
:
1263
—
1267
—
1267
160007
,
,
Davies
Sh
,
IW
,
Williams
AW
1962
Иммунологический Взаимосвязь пернициозной анемии и заболеваний щитовидной железы.
BR J MED
2
:
454
—
456
17 20004 456
17
Irvine
W
W
1965
Иммунологические аспекты пагубной анемии.
N Engl J Med
273
:
432
—
438
—
438
18
Kaye
MD
MD
1987
Иммунологические аспекты гастрита и пагубной анемии.
Baillieres Clin Gastroenterol
1
:
—
506
19 0004
506
,
BH
,
VAN Driel
IR
,
Gleeson
PA
1997
Механизмы заболевания: пагубные анемия.
N Engl J Med
337
:
1441
—
1448
—
1448
20
Varis
K
,
Kekki
M
,
Härkönen
M
,
Sipponen
P
,
Samloff
В/м
1991
Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка.
SCAD J Gastroenterol Scal
186
:
117
—
123
21
de Block
C
,
De Leeuw
I
,
Cogers
J
,
Pelckmans
P
,
IEVEN
M
,
M
,
VAN MARCK
E
,
VAN ACKER
K
,
K
,
VAN Gaal
L
2003
2003
Autoиммунная гастропатия в диабетических пациентах типа 1 с теменными клеточными антителами: гистологический и клинический результаты.
Диабет Care
26
:
82
—
88
22
Solcia
,
E
,
,
T
,
Villani
L
,
Gianattti
A
,
CONORAGGIA
M
,
CHIARAVALLI
A
,
A
,
CURZIO
M
,
M
,
CAPELLA
C
1991
1991
Морфология и патогенез эндокринных гиперплазии, преподавательные поражения и карциноиды, возникающие при хроническом атрофическом гастрите.
SCAD J Gastroenterol Scal
180
:
146
—
159
23
Fisher
JM
,
JM
,
Taylor
Kb
1965
Сравнение аутоиммунных явлений в пагубной анемии и хроническом атрофическом гастрите .
n Engl J Med
272
:
499
:
503
240007
503
240007
FA
,
BURMAN
P
,
Lööf
L
,
OLSSON
M
,
Scheynius
A
,
Mardh
S
1987
Иммуноферментный анализ H ⁺ /K ⁺ АТФазы, антигена париетальных клеток.
Clin EXP Immunol
70
:
604
—
610
25
Taylor
Kb
,
Roitt
,
ROITT
IM
,
Doniach
D
,
Courchman
кг
,
Shapland
C
1962
Аутоиммунные явления при пернициозной анемии: желудочные антитела.
BR Med J
2
:
1347
—
1352
26
26
A
,
Testino
G
,
De’Angelis
P
,
AUGENI
C
,
de Grandi
R
1990
Главноклеточная масса желудка при хроническом гастрите
.
Подсчет и взаимосвязь с массой париетальных клеток и функциональными показателями. Hepatogastroenterology
38
(
Supple 1
):
63
—
66
27
Burman
P
,
Mardh
S
,
Norberg
L
,
Karlsson
FA
1989
Антитела париетальных клеток при пернициозной анемии ингибируют H+,K+-аденозинтрифосфатазу, протонный насос желудка.
гастроэнтерология
909
96
:
1434
—
1438
28 20004 1438
28
Trudeau
WL
,
MCGUIGAN
JE
JE
1971
1971
Отношения между уровнями сывороточного гастрина и ставками секреции желудочной гидрохлорической кислоты.
n Engl J Med
284
:
408
—
412
29
Sipponen
P
,
VALLE
J
,
VARIS
K
,
Kekki
M
,
Ihamäki
T
,
Сиурала
M
1990
Уровень гастрина в сыворотке крови натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофундального отдела. Анализ 860 предметов.
Scand J Gastroenterol
25
:
513
—
519
—
519
30
SAMLOFF
IM
,
Varis
K
,
IHAMAKI
T
,
Siurala
M
,
Rotter
JI
1982
Связь пепсиногена I сыворотки, пепсиногена II сыворотки и гистологии слизистой оболочки желудка. Исследование родственников больных пернициозной анемией.
гастроэнтерология
83
:
204
—
209
31
ALONSO
N
,
Granada
ML
,
Salinas
I
,
LUCAS
AM
,
Roverter
JL
,
Junca
J
,
ORIOL
A
,
Sanmarti
A
A
A
2005
Сыворотка Pepsinogn I Ранний маркер пагубной анемии у пациентов с диабетом 1 типа.
J Clin Endcrinol Metab
90
:
5254
—
5254
—
5254
—
5254
—
U
,
RW
,
Rode
J
,
MENON
GG
,
хлопок
PB
1990
Развитие дисплазии желудка при пернициозной анемии: клинико-эндоскопическое динамическое наблюдение 80 пациентов.
GUT
31
:
1105
—
1105
—
1109
—
1109
33
33
K
,
RENVALL
H
,
Liedberg
G
1985
1985
Гиперплазия желудка эндокриновой ячейки и канцеровывающие опухоли в злокачественная анемия.
гастроэнтерология
88
:
638
—
648
—
34
SJÖBLOM
SM
,
,
P
,
Jarvinen
H
H
1993
Гастроскопическое наблюдение пагубной анемии .
GUT
34
:
28
—
32
357 —
32
35
Maclaren
NK
,
NK
,
Riley
WJ
1985
1985
щитовидная железа, желудка и надпочечники, связанные с инсулиновым диабетом Mellitus
.
Уход диабета
8
(
SUL 1
):
340007):
34
—
38
36
Beathle
C
,
Zanette
F
,
PEDINI
B
,
PROPOTO
F
,
RAPP
LB
,
,
см
,
см
,
RIGON
F
1984
1984
Клинические и субклинические, специфические органы, специфичные организмы. родственники по степени.
диабетологии
26
:
431
—
436
37
Landin-Olsson
M
,
M
,
Karlsson
FA
,
Lernmark á
,
Lernmark á
G
1992
Islet Cell тиреогастральные антитела у 633 последовательных пациентов в возрасте от 15 до 34 лет в исследовании заболеваемости диабетом в Швеции.
Диабет
41
:
1022
—
1027
38
38
,
C
,
Mazzi
PA
,
PEDINI
,
,
Accordi
F
,
Cecchetto
A
,
Presotto
F
1988
Комплементсвязывающие аутоантитела к париетальным клеткам желудка.Хороший маркер для идентификации хронического атрофического гастрита типа А.
AutoMimunititity
1
:
267
—
267
—
274
39
,
,
Sipponen
P
,
Karttunen
R
,
Miettinen
A
,
Veirolower
L
,
Сарна
S
,
Раутелин
H
2000
Атрофический гастрит и Helicobacter pylori инфекция желудка, направленная на амбулаторное лечение.
GUT
46
:
460
—
460
40
UNGAR
B
,
,
AE
,
AE
,
,
S
,
Martin
Ell
,
Mackay
IR
1968
Антитела к внутреннему фактору, антитела к париетальным клеткам и латентная пернициозная анемия при сахарном диабете.
Lancet
2
:
415
—
417
41
De Block
CE
,
De Leeuw
IH
,
Vertommen
JJ
,
RUS
RP
,
Du Caju
MV
,
фургон Campenhout
см
,
Weyleer
JJ
,
VAN
F
,
VAN AUTREVE
J
,
GORUS
FK
,
Belgian Diabetes Registry
2001
Бета-клеточный, тироидный, желудочный, надпочечниковый и глютеновый аутоиммунитет и типы HLA-DQ при диабете 1 типа.
Clin Exp Immunol
126
:
236
—
241
42
annyibale
,
,
Capurso
G
,
G
2003
2003
анемия: забытая ссылка.
раскопки печени DIS
35
:
288
—
295
43
43
тох
BH
,
ALDERUCCIO
F
2004
пагубная анемия.
AutoMimunity
37
:
357
—
361
44
Irvine
WJ
,
WJ
,
Cullen
,
,
DR
,
Mawhinney
H
1974
1974
Естественная история аутоиммунного ахлоргидратного атрофического гастрита.
Lancet
2
:
482
—
482
—
485
45
Kaplan
LM
,
GREEME-COOK
FM
1997
1997
Случайные записи основной больницы Massachusetts (Case 9-1997) .39-летняя женщина с пернициозной анемией и желудочным новообразованием.
N Engl J Med
336
:
861
—
867
—
867
46
HSING
A
,
Hansson
L
,
MClaughlin
J
,
Nyren
O
,
Blot
W
,
Ekbom
A
,
Fraumeni Jr
JF
1993
Пернициозная анемия и последующий рак: популяционное когортное исследование.
Рак
71
:
745
—
750
47
Brinton
L
,
Gridley
G
,
HRUBEC
Z
,
Hoover
R
,
Fraumeni JR
JF
1989
Риск рака вследствие пернициозной анемии.
BR J Cancer
59
:
810
—
813
48 20004
48 20004
C
,
C
,
Patalas
E
2000
Деловые записи в Массачусетском общем случае (дело 40-2000) : 38-летняя женщина с аденокарциномой желудка.
N Engl J Med
343
:
1951
—
1958
49
KARLSSON
FA
,
P
,
Lööf
L
,
Mardh
S
1988
Основным антигеном париетальных клеток при аутоиммунном гастрите с пернициозной анемией является кислотопродуцирующая H+,K+-аденозинтрифосфатаза желудка.
J Clin Invest
81
:
475
—
479
50
,
,
Sentry
JW
,
JW
,
ALDERUCCIO
F
2000
Причинщика H ⁺ /К ⁺ АТФазный антиген в патогенезе аутоиммунного гастрита.
Immunol Today
21
:
348
—
354
51
VAN Driel
IR
,
Baxter
AG
,
Laurie
KL
,
ZWAR
TD
,
La Gruta
NL
,
JUDD
LM
,
LM
,
,
KL
,
Silveira
PA
,
PA
,
Gleeson
PA
2002
2002
Иммунопатогенез, потерю толерантности к клеткам и генетика аутоиммунного гастрита.
AutoMimun Rev
1
:
2904 1
:
290
—
52
AppelMelk
B
,
,
G
,
CLAEYS
D
,
KIRCHNER
T
,
Vandenbroucke-Grauls
C
1998
Насекомые под следствием: дело о Helicobacter pylori и аутоиммунитете.
Immunol Today
19
:
—
299
53
Amedei
,
,
,
Appelmelk
BJ
,
Azzurri
Azzurries
AZZURE
,
Benagiano
M
,
Tamburini
C
,
R
,
R
,
Telford
JL
,
JL
,
Vandenbroucke-Grauls
см
,
D’ELIOS
мм
,
Del Prete
G
2003
Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H+,K+-аденозинтрифосфатазой при аутоиммунных заболеваниях желудка человека.
J EXP MED
198
:
1147
—
1156
54
VAN Driel
IR
,
RET
S
,
Zwar
T
,
Gleeson
PA
2005
Формирование репертуара Т-клеток до истинного аутоантигена: уроки аутоиммунного гастрита.
CROUR OURM IMMUNOL
17
:
570
—
576
55
D’Elios
мм
,
Appelmelk
BJ
,
Amedei
A
,
Bergman
MP
,
Del Prete
GF
2004
Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия.
Trends Mol MED
10
:
316
—
323
56
NAM-TSE
WK
,
WK
,
,
Koeleman
MR
,
Koeleman
BP
,
ROEP
BO
,
Bruining
MG
,
Aanstoot
HJ
,
Drexhage
HA
2003
Ассоциация диабета 1 типа
между аутоиммунным газовым тиреоидитом и диабетом 1 типа.
педиатр эндокринол REV
1
:
22
—
37
57
57
C
,
C
,
DAL PRA
C
,
Mantero
F
,
Zanchetta
R
2002
Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применение в диагностике и прогнозировании заболеваний.
EndOrce Rev
23
:
327
—
364
58
58
Doniach
D
,
ROITT
,
ROITT
IM
,
Taylor
Kb
1963
1963
AutoMimune явлений в пагубной анемии: серологический перекрываются с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой.
BR Med J
1
:
1374
—
1374
—
1379
59
De
IH
,
IH
,
RP
,
RP
,
Winnock
F
,
Du Caju
MV
,
Van Gaal
LF
2000
Антитела к париетальным клеткам желудка связаны с антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты-65 и HLA DQA10501-DQB1 типа 1 при диабете hamellitus. Бельгийский диабетический регистр.
диабет MED
17
:
618
—
622
60
60
De
,
CE
,
De Leeuw
IH
,
Decochez
K
,
Winnock
F
,
фургон Autreve
J
,
J
,
CM
,
см
,
,
M
,
GORUS
FK
,
2001
2001
Наличие тиреогастровых антител в родственниках первой степени ассоциируется пациентам диабетики. с возрастом и статусом пробандных антител.
J Clin EndCrinol Metab
86
:
4358
—
4358
—
4363
—
4363
61
RUBMAN
JY
,
KARLSSON
,
KARLSSON
FA
1998
Autoиммунный гастрит и пагубная анемия
.
В: Weetman AP, изд. Эндокринный аутоиммунитет и связанные с ним состояния. Дордрехт, Нидерланды: Kluwer Academic Publishers;*
243
–
267
62
Weetman
AP
2005
Нетиреоидные аутоантитела при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
Best Res Clin Endxrinol Metab
19
:
17
—
32
63
CARMEL
R
,
Spencer
R
,
Spencer
CA
1982
1982
Клинические и субклинические расстройства щитовидной железы, связанные с пагубной анемией.
Arch Stars Med
142
:
1465
—
1469
64
Segni
M
,
M
,
Borrelli
O
,
Pucarelli
I
,
Delle Fave
GF
,
Pasquino
AM
,
Annibale
B
2004
Ранние проявления желудочного аутоиммунитета у пациентов с ювенильным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.
J Clin EndCrinol Metab
89
:
4944
—
4944
—
4944
—
4944
—
4944
65
R
,
R
,
Mariotti
S
,
Swillens
S
,
Vassart
G
,
Ludgate
M
1990
Исследования с рекомбинантными аутоэпитопами тиреоидной пероксидазы: данные, свидетельствующие о том, что эпитоп является общим для щитовидной железы и париетальных клеток желудка.
AUTOIMMUNTITY
8
:
65
—
70
66
Ungar
,
Mathews
J
,
TAIT
BD
,
CoSling
DC
1981
HLA Паттерны DR при пернициозной анемии.
BR Med J (Clin Res Ed)
282
:
768
—
770
67 —
770
67
Van Den Berg-Loonen
EM
,
Hilterman
TL
,
BINS
M
,
Engelfriet
CP
1982
Увеличение частоты HLA-DR2 у пациентов с пернициозной анемией.
антигены тканей
19
19
:
158
—
160
68
Baxter
AG
,
Jordan
MA
,
Silveira
PA
,
Wilson
WI
,
VAN Driel
IR
2005
Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту.
INT Rev IMMNOL
240007 —
55
—
62
69
Karnes JR
We
,
SAMLOFF
IM
,
Siurala
M
,
Kekki
M
,
Sipponen
P
,
Kim
SW
,
Walsh
JH
1991
Положительное окрашивание сыворотки на антитела и отрицательное окрашивание тканей на атрофический газ Helicobacter pylori
Gastroenterology
101
:
167
—
174
70
,
70
TL
,
TL
,
Dooley
CP
,
,
,
M
,
Cohen
H
,
CARMEL
R
,
FITZGIBBONS
PL
,
PREZ
,
GI
,
GI
,
Blaser
MJ
MJ
1991
1991
Helicobacter Pylori Инфекция в пагубной анемии: проспективное контролируемое исследование.
Gastroenterology
1000007 —
70007:
328
—
332
71
мА
JY
,
Borch
K
,
Sjöstrand
SE
,
Janzon
L
,
Mardh
S
1994
Положительная корреляция между аутоантителами H,K-аденозинтрифосфатазы и Helicobacter pylori у больных пернициозной анемией.
Scand J Gastroenterol
29
:
961
—
965
—
72
annyibale
,
MR
,
D’Ambra
G
,
Caruana
P
,
Bordi
C
,
Delle Fave
G
2000
Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом, связанным с атрофическим гастритом, не улучшает эффекты гипергастральной атрофии слизистых оболочек и уменьшает гипергастрию слизистых оболочек тела и атрофию.
Алименты Pharmacol Thracol
14
:
625
—
634
7000
UIBO
R
,
Vorobjova
T
,
Metsküla
K
,
Kisand
K
,
Wadström
T
,
Kivik
T
1995
Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование.
FEMs Immunol Med Microbiol
11
:
65
—
68
74
,
,
R
,
,
A
,
Poiesi
C
,
Appelmelk
B
,
Buffoli
F
,
,
,
,
,
Cesari
P
,
P
,
,
M
,
Vaira
D
,
D
,
G
1996
1996
Антигенный мимик между Helicobacter Pylori и слизистой оболочки желудка в патогенезе органического атрофического гастрита.
гастроэнтерология
111
:
655
—
665
7000
7000
,
G
,
STEINIGER
H
,
Kränzlein
J
,
Maul
H
,
Kerkau
T
,
HENSEN
J
,
HAHN
, например,
,
KIRCHNER
,
KIRCHNER
T
1997
1997
1997
Антигастровые аутоантитеи в Helicobacter Pylori Инфекция: последствия гистологических и клинических параметров гастрита.
GUT
41
:
619
—
619
—
623
7000
Claeys
D
,
,
G
,
Appelmelk
BJ
,
Negrini
R
,
Kirchner
T
1998
H+/K+ АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом Helicobacter pylori гастрите с атрофией слизистой оболочки тела.
Gastroenterology
115
:
340
—
340
—
340
—
77
Kohlstadt 970007
IC
,
Antuneaz de Mayolo
EA
EA
1993
Париетальные клеточные антитела среди перуанцев с патологией желудка.
SCAD J Gastroenterol
28
:
973
—
977
—
7000
,
CEM
,
De Leeuw
IH
,
Cogers
JJPM
,
Pelckmans
PA
,
IEVEN
M
,
VAN MARCK
EAE
,
VAN COOF
,
V
,
,
V
,
,
VAN ACKER
,
VAN ACKER
KL
,
VAN GAAL
LF
2002
Helicobacter pylori, антитела к париетальным клеткам и аутоиммунная гастропатия при сахарном диабете 1 типа.
Алименты Pharmacol Thracol
16
:
281
—
289
7000
,
K
,
Kekki
M
,
Maaroos
HI
,
Sipponen
P
,
Tammur
R
,
Tamm
A
,
Keevallik
R
1995
12-летнее катамнестическое исследование хронического гастрита и p20ylori a
Helicobacter.
Scand J Gastroenterol
30
:
964
—
967
—
80
,
,
,
M
,
STEININGER
H
,
Lehn
N
,
Meining
A
,
Bayerdorffer
E
,
Kirchner
T
1999
Снижение антигастральных аутоантител при Helicobacter pylori гастрите после лечения инфекции Helicobacter pylori.
Pathol RES REC
195
:
243
—
2464,
81
2464 Rockey
—
Rockey
DC
,
DC
,
WORDO
JP
1993
Оценка желудочно-кишечного тракта у пациентов с железо-дефицитом анемией.
N Engl J Med
329
:
1691
—
1695
82
1695
82
Mcintyre
Как
,
Как
,
RG
RG
1993
Перспективное обследование расследований в амбулаторных органах, упомянутых с железом дефицитом анемии.
GUT
34
:
1102
—
1107
—
1107
83
Hershko
C
,
Ronson
A
,
Souroujon
M
,
Maschler
I
,
Heyd
J
,
Patz
J
2006
Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Нарушения обмена железа
n Engl J Med
341
:
1986
—
1995
85
Skikne
,
BS
,
,
CH
,
COOK
JD
1990
Receptorrin Recordrin: A количественная мера дефицита железа в тканях.
кровь
75
:
1870
—
1870
—
1876
86
Schade
SS
,
SS
,
Cohen
RJ
,
CONRAD
ME
1968
Эффект соляной кислоты на поглощение железа .
n Engl J Med
279
:
672
—
674
87
Lindenbaum
J
,
J
,
,
EB
,
Savage
DG
,
Brust
JCM
,
Garrett
TJ
,
Podell
ER
,
ER
,
Marcell
PD
,
Stabler
SP
,
ALLEN
RH
1988
1988
Невропсихиатрические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза .
N Engl J Med
318
:
1720
—
1728
88
Lane
Lane
La
,
Rojas-Fernandez
,
C
C
2002
2002
Лечение витамина B12-дефицита анемии: orals парентеральная терапия.
Ann Pharmacoutor
36
:
1268
—
1272
89
De Block
,
IH
,
Pelckmans
PA
,
Michielsen
PP
,
Cogers
JJ
,
Van Marck
EA
,
Van Gaal
LF
2000
Случай аутоиммунного гепатита, аутоиммунный тип акарциноидного гастрита 1 у пациента и желудочный карциноидный гастрит.Осложнения диабета
J
14
:
116
—
120
90
Harvey
,
Bradshaw
MJ
,
Davidson
см
,
Wilkinson
SP
,
Davies
PS
1985
Мультифокальные карциноидные опухоли желудка, ахлоргидрия и гипергастринемия.
Lancet
1
:
951
—
954
—
9000
,
G
,
Luinetti
O
,
CONOTAGGIA
M
,
CAPELLA
C
,
SOLCIA
E
1993
Три подтипа аргирофильного карциноида желудка и нейроэндокринной карциномы желудка: клинико-патологическое исследование.
гастроэнтерология
104
:
994
—
1006
92
Modlin
IM
,
KIDD
M
,
,
,
,
I
,
Zikusoka
MN
,
Shapiro
MD
2005
Текущее состояние карциноидов желудочно-кишечного тракта.
Gastroenterology
128
:
1717
—
1751
9000,
de Block
,
,
CE
,
,
G
,
Thilemans
K
,
COPMANS
W
,
Cogers
JJ
,
PELCKMANS
PA
,
VAN MARCK
EA
,
VAN COOP
V
,
Martin
M
,
De Leeuw
IH
,
Bouillon
R
,
фургон Gaal
LF
2004
Нейроэндокринные онкомаркеры и гипер/дисплазия энтерохромаффинных клеток при диабете 1 типа.
Диабет Уход
27
:
1387
—
1387
—
1393
94
DB
,
Thompson
GB
,
Crotty
TB
,
Donohue
JH
,
KVOLS
LK
,
Carney
A
,
A
,
CS
,
Nagorney
DM
1994
1994
Разнообразные клинические и патологические особенности желудочного карсиноида и актуальности гипергастринемии.
World J Surg
18
:
473
—
479
9000
Borch
K
,
STRIDSBERG
M
,
BURMAN
P
,
Rehfeld
JF
1997
Базальные концентрации хромогранина А и гастрина в кровотоке коррелируют с пролиферацией эндокринных клеток при гастрите типа А.
Scand J Gastroenterol
32
:
19000
—
202
9000
м
,
Gebbia
C
,
BASILISCO
G
,
Quatriini
M
,
Tarantino
C
,
VECCARELLI
,
S
,
S
,
S
,
Massironi
S
,
S
,
D
2005
2005
Плазменная хромогранин A У пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромафиноподобными клеточными поражениями и желудочными карциноидами.
EUR J EURKCRINOL
152
:
443
—
448
448
,
CJ
,
,
Tang
G
,
Tang
L
,
,
A
,
Modlin
I
1995
Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и противоречивого поражения.
am J Gastroenterol
3
:
338
—
352
352
BI
,
GRIFFITH
J
,
Pellegrin
D
,
Cummings
OW
1992
Быстрая регрессия энтерохромаффинноподобных карциноидов желудка при пернициозной анемии после антрэктомии
.
гастроэнтерология
102
(
4 pt 1
):
1409
—
1409
—
999
,
Annibale
B
,
Marignani
M
,
Azzoni
C
,
D’ADDA
T
,
T
,
G
,
G
,
Bordi
C
,
Delle Fave
G
1996
1996
Эффективность октареотида в управлении посткой Гипергастроинемия и связанного с этим энтерохромафином — как рост клеток.
J Clin Endxrinol Metab
81
:
677
—
683
—
683
—
683
100
Harvery
Rf
Rf
1988
Спонтанное разрешение мультифокальных желудочных энтерохромаффиноподобных клеточных канцеровальных опухолей
.
Lancet
1
:
1
:
821
101
Eriksson
S
,
S
,
L
,
Moquist-Olsson
I
1981
1981
Пагубная анемия в качестве фактора риска в раке желудка : степень проблемы.
ACTA Med Scand
210
:
481
—
484
102
Schafer
LW
,
LW
,
,
Melton III
LJ
,
Higgins
JA
,
Zinsmeister
AR
1985
Риск развития рака желудка у пациентов с пернициозной анемией: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота.
Mayo Clin Proc
60
:
444
—
448
103
448
103
448
103
Kuipers
EJ
EJ
1998
Обзор Статья: Отношения между Helicobacter Pylori , атрофический гастрит и рак желудка
.
Алименты Pharmacol Thub
12
(
Surrey 1
):
25
—
36
104
Ruddell
WS
,
Bone
ES
,
,
MJ
,
Walters
CL
1978
Патогенез рака желудка при пернициозной анемии.
Ланцет
1
:
521
–
523
105
Correa
P
2004 90 Можно ли предотвратить рак желудка?
GUT
53
:
1217
—
1217
—
1219
—
1219
106
FUCCS
CS
,
Mayer
RJ
RJ
1995
Goonic Carcinoma.
N Engl J Med
333
:
32
–
41
Copyright © 2008 Эндокринное общество
Как лечить необъяснимую рефрактерную железодефицитную анемию | Кровь
ЖДА без явных клинических признаков кишечной мальабсорбции является одним из наиболее частых внекишечных проявлений глютеновой болезни. ^61,62 И наоборот, среди пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия является причиной анемии в 5-6% случаев.^63-65 Демонстрация гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки до сих пор считается золотым стандартом диагностики целиакии. ^66,67 Однако открытие антиэндомизиальных антител у пациентов с глютеновой болезнью оказало большое влияние на скрининговые и диагностические алгоритмы распознавания глютеновой болезни. ⁶⁸ Его специфичность и чувствительность оцениваются в 99% и более 90% соответственно. Совсем недавно был разработан твердофазный иммуноабсорбционный анализ для измерения активности анти-ТТГ IgA-антител, который более удобен, дешевле и обеспечивает чувствительность и специфичность, сравнимые с более ранним антиэндомизиальным непрямым флуоресцентным тестом.⁶⁷ Дополнительные диагностические критерии включают определение генотипов HLA-DQ2 или DQ8 и реакцию на безглютеновую диету. ^69,70
14 пациентов с целиакией в нашей серии были неотличимы от остальных пациентов с анемией по возрасту, тяжести ЖДА или сывороточному альбумину. Их наиболее последовательной клинической особенностью была их полная рефрактерность к пероральному лечению препаратами железа. Наиболее очевидной причиной анемии при глютеновой болезни является нарушение всасывания железа и других питательных веществ, включая фолиевую кислоту и кобаламин.В 1 исследовании сообщалось о скрытой желудочно-кишечной кровопотере, ⁷¹, но, по-видимому, она не играет существенной роли в этиологии анемии. Недостаток питания сам по себе не объясняет анемию во всех случаях, и воспаление, по-видимому, способствует у некоторых пациентов, о чем свидетельствует наличие маркеров анемии хронического заболевания (ACD) примерно у 17% пациентов с глютеновой болезнью. ^72,73
Сообщалось о высокой доле серонегативных случаев клинически легкой целиакии среди пациентов с необъяснимой ЖДА, отвечающих всем другим критериям целиакии, включая генотип HLA-DQ2/DQ8, результаты биопсии дистального отдела двенадцатиперстной кишки и ответ на специфическую терапию.⁷⁴ Будущие исследования серонегативной целиакии могут пролить свет на вклад генетических факторов, а не факторов окружающей среды, в фенотипическое проявление этого заболевания.
Длительная терапия ингибиторами протонной помпы ускоряет развитие атрофического гастрита у Helicobacter pylori-положительных пациентов 2 Цитаты
201 Загрузки
Abstract
В 1967 году компания Astra Hassle начала исследовательский проект, направленный на разработку кислотоподавляющего препарата для лечения язвенной болезни ¹ .После многих препятствий и проблем разработки этот проект в конечном итоге привел в 1979 году к синтезу бензимидазола с очень сильными способностями ингибировать кислоту. Первые клинические результаты, полученные с этим препаратом, называемым омепразолом, были представлены несколько лет спустя, показывая заживление язв двенадцатиперстной кишки в течение 4 недель у 25 из 26 пациентов, получавших 40 мг омепразола один раз в день ² . С тех пор было доказано, что ингибиторы протонной помпы (ИПП) обладают высокой эффективностью для лечения кислотозависимых расстройств с небольшим количеством побочных эффектов или непереносимости.Эти свойства привели к очень широкому использованию ИЦП. В таких странах, как Нидерланды ^1–2 % всего населения используют поддерживающую терапию ИПП ³ . Вместе с демонстрацией мощного ингибирования секреции кислоты возникли опасения по поводу любых побочных эффектов этого ингибирования кислоты. Эти опасения были вызваны, в частности, наблюдением за развитием карциноидов желудка у крыс после продолжительного лечения очень высокими дозами омепразола. По этой причине поддерживающая терапия у людей изначально была разрешена только в клинических исследованиях с контролем уровня гастрина в сыворотке и гистологии желудка путем повторной эндоскопии с взятием биопсии.Эти испытания показали, что гиперплазия аргирофильных клеток желудка развивалась у части пациентов по сравнению с гипергастринемией, но также подтвердили отсутствие образования карциноида. Эти исследования не были сосредоточены на гастрите, но сообщалось, что у подгруппы пациентов развился активный гастрит тела после начала лечения омепразолом, который сопровождался развитием потери железы во время последующего наблюдения ⁴ . Эти наблюдения не были объяснены, и считалось, что они связаны с нормальным прогрессированием гастрита с возрастом ^5,6 .Однако понимание этих наблюдений постепенно пришло с увеличением знаний о Helicobacter pylori и его влиянии на гастрит.
Ключевые слова
Инфекция привратника Кишечная метаплазия Эрадикация привратника Атрофический гастрит Желудочная атрофия
Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Этот процесс является экспериментальным, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.
Это предварительный просмотр содержимого подписки.
Войдите в систему
, чтобы проверить доступ.
Предварительный просмотр
Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.
Ссылки
1.
Sjöstrand SE, Olbe L, Fellenius E. Открытие и разработка ингибитора протонной помпы. В: Ольбе Л., редактор. Ингибиторы протонной помпы. Базель: Биркхойзер Верлаг; 1999: 3–20.
CrossRefGoogle Scholar
2.
Bonnevie O, Nielsen AM, Matzen P et al. Секреция желудочного сока и заживление язвы двенадцатиперстной кишки во время лечения омепразолом.Scand J Гастроэнтерол. 1984; 19: 882–884.
Google Scholar
3.
Hurenkamp GJB, Grundmeyer HGLM, Bindels PJE, Tytgat GNJ, van der Hulst RWM. Популяционная инвентаризация длительного применения кислотоподавляющих препаратов в 24 клиниках общей практики в Нидерландах. пищеварение. 1998; 59 (Приложение 3): 101.
Google Scholar
4.
Solcia E, Fiocca R, Havu N, Dalväg A, Carlsson R. Эндокринные клетки желудка и гастрит у пациентов, получающих длительное лечение омепразолом.пищеварение. 1992; 51 (Приложение 1): 82–92.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
5.
Lamberts R, Creutzfeld W, Stoiber HG, Brunner G, Solcia E. Длительная терапия омепразолом при язвенной болезни: гастрин, рост эндокринных клеток и гастрит. Гастроэнтерология. 1993; 104: 1356–1370.
PubMedGoogle Scholar
6.
Модлин И.М., Голденринг Дж.Р., Лоутон Г.П., Хант Р. Аспекты теоретической основы и клинической значимости низкокислотных состояний. Am J Гастроэнтерол.1994; 89: 308–318.
PubMedGoogle Scholar
7.
Veldhuyzen van Zanten SOJ, Диксон М.Ф., Ли А. Переходные зоны желудка: игнорируемые связи между гастродуоденальной патологией и экологией. Гастроэнтерология. 1999;116:1217–1229.
CrossRefGoogle Scholar
8.
Solcia E, Villani L, Fiocca R и др. Влияние эрадикации
Helicobacter pylori
на гастрит у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки.Scand J Гастроэнтерол. 1994; 29 (Приложение 201): 28–34.
CrossRefGoogle Scholar
9.
Logan RPH, Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim QN, Baron JH. Изменения внутрижелудочного распределения
Helicobacter pylori
на фоне лечения омепразолом. Кишка. 1995; 36:12–16.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
10.
Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS et al. Увеличение
Helicobacter pylori
ассоциированного гастрита тела желудка во время кислотосупрессивной терапии: значение для долгосрочной безопасности.Am J Гастроэнтерол. 1995; 90:1401–1406.
PubMedGoogle Scholar
11.
Roland M, Berstad A, Liavag I. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка до и после проксимальной ваготомии желудка у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Scand J Гастроэнтерол. 1975; 10: 181–186.
PubMedGoogle Scholar
12.
Jorde R, Johnson JA, Bostad LH, Burhol PG. Эндоскопическое исследование рецидива язвы и изменений слизистой оболочки после ваготомии и иссечения язвы желудка.Акта Чир Сканд. 1987; 153: 297–302.
PubMedGoogle Scholar
13.
Яримаа М., Седерстрем К.О., Калимо Х., Инберг М. Морфология и функция париетальных клеток после проксимальной селективной ваготомии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Scand J Гастроэнтерол. 1984; 19: 787–797.
PubMedGoogle Scholar
14.
Харт Хансен О, Ларсен Дж.К., Свендсен Л.Б. Изменения пролиферации клеток слизистой оболочки желудка после антрэктомии или ваготомии у человека. Scand J Гастроэнтерол.1978; 13: 947–952.
CrossRefGoogle Scholar
15.
Ректоршек М., Уикс Д., Сакс Г., Мелчерс К. Влияние рН на метаболизм и активность уреазы
Helicobacter pylori
. Гастроэнтерология. 1998; 115: 628–641.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
16.
Meining A, Kiel G, Stolte M. Изменения в
Helicobacter
pylori-индуцированном гастрите в антральном отделе и теле желудка и у пациентов после 12 месяцев лечения дупиназолом и язвой ранизоназолом и ранантидином болезнь.Алимент Фармакол Тер. 1998; 12: 735–740.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
17.
Hackelsberger A, Miehlke S, Len N et al.
Helicobacter pylori
Эрадикация против краткосрочного подавления кислотности: долгосрочные последствия для слизистой оболочки тела желудка. Гастроэнтерология. 1996 год; 110:A127 (аннотация).
Google Scholar
18.
Gillen D, Wirz AA, Ardill JE, McColl KEL. Рецидив гиперсекреции после приема омепразола и его связь с подавлением кислотности во время лечения и статусом Helicobacter pylori
.Гастроэнтерология. 1999; 116: 239–247.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
19.
Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. Модель эпидемиологии рака желудка. Ланцет. 1975; 2: 58–59.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
20.
Villako K, Kekki M, Tamm A et al. Эпидемиология и динамика гастрита в случайной выборке городского населения Эстонии. Scand J Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–607.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
21.
Correa P, Haenszel W, Cuello C et al. Предраковый процесс желудка в группе высокого риска: когортное наблюдение. Рак рез. 1990;50:4737–4740.
PubMedGoogle Scholar
22.
Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS et al. Отдаленные последствия
Helicobacter pylori
гастрита. Ланцет. 1995; 345:1525–1528.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
23.
McFarlane GA, Wyatt J, Forman D, Lachlan GW. Тенденции с течением времени в
H.pylori
гастрит в Кении. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 1999;12 (в печати).
Google Scholar
24.
Kuipers EJ, Pérez-Pérez GI, Meuwissen SGM, Blaser MJ.
Helicobacter pylori
и атрофический гастрит: важность статуса
cagA
. J Natl Cancer Inst. 1995; 87: 1777–1780.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
25.
Ponzetto A, DeGiuli M, Sanseverino P, Soldati T, Bazzoli F.
Helicobacter pylori
и атрофический гастрит: важность статуса
cagA
. J Natl Cancer Inst. 1996; 88: 465–466.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
26.
Maaroos HI, Vorobjova T, Sipponen P et al. 18-летнее последующее исследование хронического гастрита и
Helicobacter pylori:
ассоциация положительности CagA с развитием атрофии и активности гастрита. Scand J Гастроэнтерол. 1999; 34: 864–869.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
27.
Beales ILP, Crabtree JE, Scunes D, Covacci A, Calam J. Антитела к белку CagA связаны с атрофией желудка при инфекции
Helicobacter pylori
. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 1996; 8: 645–649.
PubMedGoogle Scholar
28.
Sozzi M, Valentini M, Figura N et al. Атрофический гастрит и кишечная метаплазия при инфекции Helicobacter pylori

: роль статуса CagA.Am J Гастроэнтерол. 1998; 93: 375–379.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
29.
Yamaoka Y, Kita M, Kodama T, Sawai N, Kashima K, Imanishi J. Индукция различных цитокинов и развитие тяжелого воспаления слизистой оболочки с помощью
штаммов. Кишка. 1997; 41: 442–451.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
30.
Warburton VJ, Everett S, Mapstone NP, Axon AT, Hawkey P, Dixon MF.Клинико-гистологическая ассоциация генотипов
cagA
и
vacA
при гастрите
Helicobacter pylori
. Джей Клин Патол. 1998; 51: 55–61.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
31.
Brunner GHG, Lamberts R, Creutzfeldt W. Эффективность и безопасность омепразола при длительном лечении язвенной болезни и рефлюкс-эзофагита, резистентного к ранитидину. пищеварение. 1990 г.; 47 (Приложение 1): 64–68.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
32.
Klinkenberg-Knol EC, Festen HPM, Jansen JBMJ et al. Эффективность и безопасность длительного лечения омепразолом при рефрактерном рефлюкс-эзофагите. Энн Интерн Мед. 1994; 121:161–167.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
33.
Freston JW. Омепразол, гипергастринемия и карциноидные опухоли желудка. Энн Интерн Мед. 1994; 121: 232–233.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
34.
Jönsson KÅ, Ström M, Bodemar G, Norrby K. Гистологические изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке после длительного лечения циметидином или ваготомией париетальных клеток у пациентов с юкстапилорической язвенной болезнью.Scand J Гастроэнтерол. 1988; 23: 433–441.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
35.
Kuipers EJ, Lee A, Klinkenberg-Knol EC, Meuwissen SGM. Обзорная статья: Развитие атрофического гастрита —
Helicobacter pylori
и эффекты кислотосупрессивной терапии. Алимент Фармакол Тер. 1995; 9: 331–340.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
36.
Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC et al. Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori
у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию.N Engl J Med. 1996; 334:1018–1022.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
37.
Eissele R, Brunner G, Simon B, Solcia E, Arnold R. Слизистая оболочка желудка во время лечения лансопразолом:
Helicobacter pylori
является фактором риска развития аргирофилов. Гастроэнтерология. 1997; 112: 707–717.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
38.
Berstad AE, Hatlebakk JG, Maartmann-Moe H, Berstad A, Brandtzaeg P.
Helicobacter pylori
гастрит и пролиферация эпителиальных клетокКишка. 1997; 41: 740–747.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
39.
Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J et al. Опыт применения омепразола в лечении резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология. 2000; 118: 661–669.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
40.
Kuipers EJ, Schenk BE, Pérez-Pérez GI, Roosendaal R, Meuwissen SGM, Blaser MJ. Взаимосвязь сывороточных антител
H. pylori
CagA и HspA с возрастом и развитием атрофического гастрита на фоне глубокой поддерживающей кислотосупрессивной терапии.Гастроэнтерология. 1997;112:A185 (аннотация).
Google Scholar
41.
Diebold MD, Richardson S, Duchateau A et al. Факторы, влияющие на плотность клеток аргирофильного тела и гиперплазию у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получающих антисекреторные препараты. Dig Dis Sci. 1998;43:1629–1635.
PubMedGoogle Scholar
42.
Stolte M, Meining A, Schmitz JM, Alexandridis T, Seifert E. Изменения в
Helicobacter pylori
индуцированном гастрите в антральном отделе и теле желудка в течение 12 месяцев у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.Алимент Фармакол Тер. 1998; 12: 247–253.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
43.
Lundell L, Abrahamsson H, Ruth M, Rydberg L, Lönroth H, Olbe L. Долгосрочные результаты проспективного рандомизированного сравнения тотального фундального бинтования (Nissen-Rossetti) или полуфундопликации (Toupet) при гастроэзофагеальном рефлюксе. Бр Дж Сур. 1996; 83: 830–835.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
44.
Lundell L, Miettinen P, Myrvol HE et al. Отсутствие влияния кислотосупрессивной терапии на атрофию желудка.Гастроэнтерология. 1999; 117: 319–326.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
45.
Pounder RE, Williams MP. Омепразол и ускоренное развитие атрофического гастрита. Гастроэнтерология. 2000; 118: 238–239.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
46.
McColl KEL, Murray LS, Gillen D. Омепразол и ускоренное развитие атрофического гастрита. Гастроэнтерология. 2000;118:239.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
47.
Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Meuwissen SGM.Омепразол и ускоренное развитие атрофического гастрита. Гастроэнтерология. 2000; 118: 239–240.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
48.
Stolte M, Meining A. Отсутствие эффекта кислотоподавляющей терапии на атрофию желудка. Гастроэнтерология. 2000; 118: 242–243.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
49.
Lundell L, Havu N, Andersson A et al. Пересмотр развития гастрита и кислотосупрессивной терапии. Результаты рандомизированного клинического исследования с длительным наблюдением.Гастроэнтерология. 1997; 112:A771.
Google Scholar
50.
Lundell L, Havu N, Miettinen P et al. Отсутствие эффекта от кислотосупрессивной терапии в течение пяти лет на атрофию желез желудка. Результаты рандомизированного клинического исследования. Кишка. 2000 г.; 118:А214.
Google Scholar
51.
Genta RM. Подавление кислоты и атрофия желудка: отделяем факты от вымысла. Кишка. 1998 год; 43 (Приложение 1): S35–8.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
52.
Plummer M, Buiatti E, Lopez G et al.Гистологический диагноз предраковых поражений желудка: исследование достоверности. Int J Эпидемиол. 1997; 26: 716–720.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
53.
Offerhaus GJA, Price AB, Haot J et al. Согласие наблюдателей по классификации атрофии желудка. Гистопатология. 1999; 34: 320–325.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
54.
Guarner J, Herrera-Goepfert R, Mohar A et al. Изменчивость между наблюдателями в применении пересмотренной Сиднейской классификации гастрита.Хум Патол. 1999; 30:1431–1434.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
55.
van Grieken NCT, Weiss MM, Meijer GA et al Быстрая количественная оценка атрофии тела желудка в срезах тканей. Джей Клин Патол. 2000 г. (в печати).
Google Scholar
56.
Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC et al. Атрофический гастрит во время длительной терапии омепразолом влияет на уровень витамина B12 в сыворотке крови. Алимент Фармакол Тер. 1999; 13:1343–1346.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
57.
Valle J, Kekki M, Sipponen P, Ihamäki T, Siurala M. Длительное течение и последствия гастрита
Helicobacter pylori
. Scand J Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–550.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
58.
Wang TC, Dangler CA, Chen D et al. Синергическое взаимодействие между гипергастринемией и инфекцией
Helicobacter
в мышиной модели рака желудка. Гастроэнтерология. 2000; 118:36–47.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
59.
Sipponen P, Seppälä K, Varis K et al. Кишечная метаплазия с сульфомуцинами толстокишечного типа в слизистой оболочке желудка; его связь с раком желудка. Acta Pathol Microbiol Scand. 1980; 88: 217–224.
Google Scholar
60.
Filipe MI, Munoz N, Matko I et al. Типы кишечной метаплазии и риск рака желудка: когортное исследование в Словении. Инт Джей Рак. 1994; 57: 324–329.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
61.
Dixon MF.Атрофия, метаплазия и дисплазия — риск развития рака желудка: обратимы ли они? В: Hunt RH, Tytgat GNJ, редакторы.
Helicobacter pylori
. Основные механизмы клинического излечения. Дордрехт: Клювер; 1998: 336–353.
Google Scholar
62.
Эктор Н., Диксон М.Ф. Прогностическое значение сульфомуцин-положительной кишечной метаплазии в развитии рака желудка. Гистопатология. 1986; 10: 1271–1277.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
63.
Meining A, Bayerdörffer E, Müller P et al. Индекс риска рака желудка у пациентов, инфицированных
Helicobacter pylori
. Арка Вирха. 1998; 432:311–314.
CrossRefGoogle Scholar
64.
El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A et al.
Helicobacter pylori
инфекция и хроническая гипосекреция кислоты. Гастроэнтерология. 1997; 113:15–24.
PubMedCrossRefGoogle Scholar
65.
Malfertheiner P.Современные европейские концепции лечения инфекции
Helicobacter pylori
: отчет Маастрихтского консенсуса. Кишка. 1997; 41:8–13.
CrossRefGoogle Scholar
66.
Axon ATR, Bardhan K, Moayeddi P, Dixon MF. Влияет ли эрадикация
H. pylori
на рецидив симптомов у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью? — Рандомизированное двойное слепое исследование. Гастроэнтерология. 1999;116:A117 (аннотация).
Google Scholar
67.
Schenk BE, Kuipers EJ, Nelis GF et al. Эффект эрадикации
Helicobacter pylori
на хронический гастрит во время терапии омепразолом. Кишка. 2000;46:615–621.
PUBMEDCROSSREFGOOGLE SCHOLAR
Авторская информация Информация
© Springer Science + Business Media Dordrecht 2000
Авторы и принадлежности
Авторы и принадлежности
E. J. KUIPERS
S. G. M. MEUWISSEN
Там нет привязки
Что вызывает гастрит? Симптомы, лечение и продукты, которых следует избегать
Гастрит — очень распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка.Его часто путают с расстройством желудка, так как оба состояния вызывают схожие симптомы. Но хотя случайный эпизод несварения желудка или расстройства желудка является нормальным явлением, у вас может быть гастрит, если вы страдаете от постоянных симптомов, в том числе:
Боль и жжение в верхней части живота сразу под грудиной, которые могут усиливаться во время еды.
Вздутие живота, икота или отрыжка.
Тошнота, рвота или позывы на рвоту.
Потеря аппетита.
Быстрое чувство насыщения после еды.
Гастрит также не следует путать с гастроэнтеритом. Гастрит — это когда воспаляется слизистая оболочка желудка, а гастроэнтерит — это воспаление желудка и кишечника. Гастроэнтерит вызывается инфекцией, но гастрит не всегда связан с инфекцией и может быть вызван другими факторами. Симптомы также не совсем одинаковы: гастроэнтерит в основном вызывает диарею и рвоту.Некоторые из этих симптомов похожи на синдром раздраженного кишечника, но их не следует путать с этим. Узнайте больше о СРК и продуктах, которых следует избегать, здесь.
Гастрит может поражать разных людей по-разному, с симптомами от легких до тяжелых. Некоторые люди с гастритом не испытывают никаких симптомов, и в этом случае состояние обнаруживается только при осмотре или тестах. Также есть разные типы:
Хронический гастрит
Эта форма гастрита развивается постепенно и вызывает длительные симптомы.Атрофический гастрит также является формой хронического гастрита. Если у вас хронический гастрит, у вас также может быть более высокий риск развития осложнений, таких как язва желудка, полипы желудка (небольшие новообразования) или опухоли желудка (некоторые из которых могут быть раковыми).
Острый гастрит
Если у вас есть более внезапные симптомы, которые имеют тенденцию появляться и исчезать и длятся в течение коротких периодов времени, у вас может быть острый гастрит.
Следует ли вам обратиться к своему терапевту?

Хорошей новостью является то, что в большинстве случаев гастрит протекает легко и проходит без какого-либо лечения.Но если у вас есть что-либо из следующего, обратитесь за советом к врачу:
Сильная боль в желудке.
Боль или другие симптомы, напоминающие расстройство желудка, длящиеся более недели.
Симптомы гастрита, которые появляются после приема рецептурных или безрецептурных лекарств.
Рвота кровью (цвет рвотных масс может быть как кофе).
Кровь в стуле (ваш стул может выглядеть черным).
Необъяснимая потеря веса.

Ваш врач может использовать ряд методов для диагностики гастрита, наиболее распространенным из которых является простое обследование брюшной полости и сбор анамнеза симптомов.
Если вы быстро не поправляетесь или испытываете сильную боль, вас могут направить на другие анализы, такие как гастроскопия (когда крошечный телескоп вводят в желудок через пищевод/глотку).Другие тесты включают проглатывание бария, когда вы пьете раствор бария перед рентгеном, и дыхательный тест, который проверяет наличие инфекции (это включает в себя употребление безвкусной жидкости, а затем дуновение в мешок).
Что вызывает гастрит?
Гастрит развивается, когда пищеварительный тракт ослабевает, особенно оболочка, которая удерживает пищеварительные кислоты от повреждения желудка.
Когда вы едите, пища проходит через пищевод в желудок. Желудок вырабатывает кислоту, чтобы помочь пищеварению и убить любые микробы, которые могут в ней содержаться.В то же время некоторые клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают слизь, которая действует как защитный барьер. Этот барьер останавливает кислоту, разъедающую слизистую оболочку желудка, а также защищает слизистую оболочку верхней части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).
Однако, когда слизистый барьер ослабевает, слизистая оболочка желудка может быть повреждена кислотой и в результате может воспалиться.
Существует несколько причин ослабления слизистого барьера, включая следующие:

Хеликобактер пилори (H.pylori) бактерии

По данным NHS, многие люди заражаются бактериями H. pylori, не осознавая этого, поскольку такие инфекции не всегда вызывают какие-либо симптомы. Однако они могут вызывать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, особенно у пожилых людей. Если у вас есть инфекция H. pylori, она останется у вас на всю жизнь, если вы не будете лечиться. Люди с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori, могут не испытывать никаких симптомов гастрита.

Прием противовоспалительных препаратов
Если вы принимаете аспирин, ибупрофен или другие болеутоляющие средства, классифицируемые как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), например, при проблемах с суставами или мышечных проблемах, таких как боль в спине, это может повлиять на слизистый барьер вашего желудка.

Болезнь или травма
Серьезная травма, болезнь или хирургическое вмешательство могут спровоцировать острый гастрит, хотя эксперты не понимают, почему это может произойти (некоторые считают, что это может быть вызвано снижением притока крови к желудку). Также может быть задействован высокий уровень хронического стресса.

Наркотики и алкоголь
Чрезмерное употребление алкоголя и кокаина может повредить слизистую оболочку желудка. Некоторые эксперты также считают, что курение может способствовать развитию гастрита.

Аутоиммунные реакции
Реже это может вызвать гастрит, когда иммунная система атакует здоровые ткани в слизистой оболочке желудка.Это может быть более распространено у тех, у кого уже есть аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа или заболевание щитовидной железы Хашимото.

Старение
С возрастом слизистая оболочка желудка естественным образом истончается, что может хотя бы частично объяснить, почему гастрит часто наблюдается у людей среднего и пожилого возраста.

Другие преступники
Помимо бактерий H. pylori, другие типы бактерий, а также вирусы, паразиты и грибки могут иногда вызывать гастрит.Также считается, что некоторые другие состояния, влияющие на пищеварительную систему, могут быть связаны с гастритом, например целиакия или болезнь Крона.

Как лечат гастрит?
Если у вас диагностирован гастрит, врач может порекомендовать антацидные препараты, помогающие нейтрализовать кислоту в желудке. Они доступны без рецепта, и в легких случаях они могут предложить быстрое облегчение. Если вы решили попробовать антациды, лучше всего принимать их во время еды или вскоре после еды.Однако не принимайте никаких других лекарств в течение двух-четырех часов после приема антацидов, так как они могут повлиять на действие некоторых других лекарств.
Антациды безопасны для большинства людей, но они подходят не всем, в том числе беременным или кормящим женщинам, людям с высоким кровяным давлением или сердечной недостаточностью, а также тем, у кого есть заболевания печени или почек. Если на вас влияет какой-либо из этих факторов, поговорите с фармацевтом или врачом общей практики, прежде чем принимать антациды.
Если ваши симптомы не уменьшаются в достаточной степени после приема антацидов, вам могут порекомендовать принимать другие безрецептурные лекарства, которые часто используются для лечения желудочно-кишечных заболеваний, включая лекарства, называемые блокаторами гистамина 2 и ингибиторами протонной помпы, оба из которых также доступны по рецепту.

Лечение H. pylori
Если результаты анализов показывают, что у вас инфекция H. pylori, вызывающая симптомы гастрита, инфекция обычно исчезает при приеме двух антибиотиков вместе с ингибитором протонной помпы для снижения уровня кислоты в желудке (это помогает антибиотикам работать более эффективно в желудке).
Это называется комбинированной терапией, иногда эрадикационной терапией или даже тройной терапией, потому что ни одно из этих лекарств само по себе неэффективно.По словам пациента, при правильном приеме комбинированная терапия устраняет H. pylori в 9 из 10 случаев. Если первый курс комбинированной терапии не работает, второй курс обычно устраняет инфекцию.
Однако, если вы не вылечите инфекцию H. pylori, она останется у вас на всю жизнь.
Между тем, если ваш гастрит вызван противовоспалительными препаратами, такими как аспирин или ибупрофен, ваш лечащий врач обычно посоветует вам прекратить их прием или предложит альтернативу.В то же время вам, возможно, придется принимать антациды или другие лекарства, подавляющие кислотность, чтобы остановить выработку кислоты в желудке, что может дать время для заживления воспаления в желудке.
Однако не прекращайте прием каких-либо лекарств без предварительной консультации с врачом общей практики. Например, вам может понадобиться аспирин, чтобы предотвратить образование тромбов, а это означает, что вы можете остаться без защиты, если перестанете его принимать. В этом случае ваш лечащий врач может порекомендовать вам принимать лекарства, подавляющие кислотность, в течение неопределенного времени, а не прекращать прием аспирина.
Как ваш образ жизни может помочь
Есть несколько изменений, которые вы можете внести в свой образ жизни, чтобы облегчить симптомы гастрита. Первое, на что вы должны обратить внимание, это ваш рацион:

Избегайте раздражающих продуктов
Некоторые продукты могут раздражать слизистую желудка больше, чем другие. Они могут включать следующее:
Фруктовые соки (особенно цитрусовые)
Некоторые кислые продукты (включая помидоры и другие фрукты, такие как лимоны, лаймы, грейпфруты, апельсины, виноград и ананасы)
Пряные продукты
Жареные или жирные продукты
Пищевые продукты с высокой степенью переработки или пищевые продукты с большим количеством синтетических добавок
Сладкие продукты и напитки
Кофе
Алкоголь
Газированные напитки

Ешьте больше полезных для желудка продуктов
Дело не только в том, что нельзя есть.Если у вас гастрит, полезно также есть больше продуктов с высоким содержанием клетчатки, продуктов с низким содержанием жира и щелочных, а не кислых продуктов. Большинство овощей и некоторых фруктов классифицируются как щелочные продукты, как и продукты из сои, орехи, семена и бобовые. Также часто рекомендуются ферментированные продукты, такие как йогурт, квашеная капуста, кефир, чайный гриб и кимчи.
Если вы не уверены, какие продукты оказывают отрицательное или положительное влияние на ваши симптомы, попробуйте вести дневник питания, чтобы лучше понять, как то, что вы едите, влияет на ваш гастрит.Ведите дневник в течение двух-четырех недель, записывая все, что вы едите и пьете, когда вы едите и пьете и когда у вас появляются симптомы гастрита. Через несколько недель вы должны начать замечать связь между определенными продуктами и временем появления симптомов.

Пейте больше воды
Повышенную кислотность желудка часто можно облегчить, просто выпив стакан воды. Выпивая около восьми стаканов воды в день, вы можете поддерживать нормальный уровень кислоты в желудке.

Ешьте меньше и чаще
Многие эксперты по питанию рекомендуют есть несколько небольших приемов пищи каждые два-четыре часа вместо одного или двух больших приемов пищи в день, чтобы облегчить симптомы гастрита.
В то же время другие действия, которые могут помочь уменьшить симптомы гастрита, включают следующее:

Натуральная поддержка при гастрите
В дополнение к вышеперечисленному, при гастрите могут быть полезны следующие пищевые добавки:

Чеснок
Считается, что многие средства на растительной основе эффективны против инфекции H. pylori, включая чеснок (i). Считается, что бактерии H. pylori очень чувствительны к чесноку.Тем не менее, употребление чеснока может вызвать симптомы изжоги у некоторых людей, в то время как другим не нравится его вкус. Идеальным решением может быть чесночная добавка, предназначенная для уменьшения любого послевкусия.

Куркума
Вероятно, наиболее известная как приправа карри, куркума быстро становится популярной пищевой добавкой благодаря своему активному ингредиенту куркумину. Считается, что куркумин обладает противовоспалительными свойствами, которые могут быть полезны при гастрите. По крайней мере, одно исследование также предполагает, что куркумин может быть эффективен против H.pylori, особенно при использовании в сочетании с традиционной комбинированной терапией (ii).

Живые бактерии
Считается, что продукты, содержащие живые (или «дружественные») бактерии, такие как L. acidophilus, способствуют созданию здоровой бактериальной среды в кишечнике и могут быть полезны тем, у кого гастрит, вызванный инфекцией H. pylori. Имеются данные, свидетельствующие о том, что живые бактерии могут подавлять H. pylori (iii) и уменьшать воспаление желудка (iv), в то время как другие исследования показали, что живые бактерии могут уменьшать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, у пациентов, получающих комбинированную терапию (v).
Живые бактерии содержатся в ряде продуктов и напитков, таких как живой йогурт, квашеная капуста, мисо и кефир, но добавки могут быть лучшим способом убедиться, что вы получаете приличное количество.

Высококонцентрированный рыбий жир
Широко распространено мнение, что омега-3 жирные кислоты ЭПК и ДГК, содержащиеся в рыбьем жире, обладают противовоспалительными свойствами, что объясняет, почему многие практикующие диетологи рекомендуют добавки рыбьего жира при воспалительных состояниях, таких как гастрит.Есть также некоторые доказательства того, что жирные кислоты омега-3 могут помочь уменьшить проблемы с желудком, связанные с H. pylori (vi).

Специи
Корица также может быть полезна, если у вас гастрит, вызванный определенными типами микроорганизмов, например грибками, поскольку считается, что они обладают противогрибковыми свойствами.
Гастрит может быть неприятным состоянием, но выполнение описанных выше действий поможет свести к минимуму связанный с ним дискомфорт. Чтобы узнать больше о способах лечения распространенных заболеваний, посетите нашу библиотеку здоровья.
Каталожные номера:
Ван, Ю.К. Действие лекарственных растений на заболевания, связанные с Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. (14 августа 2014 г.). ;20(30): 10368–10382. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4130844
Cellini, L., et al. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактом чеснока (Allium sativum). FEMS Immunol Med Microbiol. (апрель 1996 г.). ;13(4):273-7. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8739190
Джудаки, А., и другие. Куркумин в сочетании с тройной терапией уменьшает окислительный стресс и гистопатологические изменения при хроническом гастрите, вызванном инфекцией Helicobacter Pylori. Арк. Гастроэнтерол, том 54, № 3, Сан-Паулу. (июль/сентябрь 2017 г.). ;13(4):273-7. Доступно в Интернете: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-28032017000300177
Кошки, А. Эффект частого употребления молочного напитка, содержащего Lactobacillus casei, у субъектов, колонизированных Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. (2003 февраль). ;17(3):429-35. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562457
Sakamoto, I. Подавляющее действие Lactobacillus gasseri OLL 2716 (LG21) на инфекцию Helicobacter pylori у людей. J Антимикробная химиотерапия. (2001 май). ;47(5):709-10. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328791
Армуцци, А. и др. Влияние перорального введения Lactobacillus GG на побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом антибиотиков, во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер. (2001 февраль). ;15(2):163-9. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11148433
Park, J.M., et al. Потребление полиненасыщенных жирных кислот омега-3 для регулирования желудочных заболеваний, связанных с Helicobacter pylori, в качестве неантимикробного диетического подхода. Биомед Рез Инт. (2015). ;712363. Доступно в Интернете: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4538587

Отказ от ответственности: информация, представленная Nature’s Best, предназначена только для информационных целей.Он основан на научных исследованиях (с участием людей, животных или in vitro), клиническом опыте или традиционном использовании, как указано в каждой статье. Сообщаемые результаты могут не обязательно встречаться у всех людей. Самолечение не рекомендуется при опасных для жизни состояниях, требующих лечения под наблюдением врача. Для многих из обсуждаемых состояний также доступно лечение с помощью рецептурных или безрецептурных лекарств. Проконсультируйтесь со своим врачом, практикующим врачом и/или фармацевтом по поводу любых проблем со здоровьем, а также перед использованием каких-либо добавок или перед внесением каких-либо изменений в назначенные лекарства.
Кристина
Кристин Морган почти 20 лет работала внештатным журналистом по вопросам здоровья и благополучия, написав для многочисленных изданий, включая Daily Mirror, S Magazine, Top Sante, Healthy, Woman & Home, Zest, Allergy, Healthy Times и Pregnancy & Birth; она также редактировала несколько изданий, таких как «Женское здоровье», «Настоящее здоровье и красота Шайн» и «Все о здоровье».
Посмотреть ещё
Гастрит и язвенная болезнь: что нужно знать
Большинство людей время от времени испытывают расстройство желудка или расстройство желудка, которые вызывают дискомфорт в течение нескольких часов и проходят сами по себе или с помощью безрецептурных антацидных препаратов.

Некоторые из более серьезных заболеваний желудка и слизистой оболочки желудка, такие как гастрит и язвенная болезнь, скорее всего, будут развиваться постепенно с течением времени и прогрессивно ухудшаться, если их не диагностировать и не лечить должным образом. Их прогрессирование также может привести к опасным ситуациям, от внутренних кровотечений, перфораций и непроходимостей до трудноизлечимых заболеваний, таких как рак желудка.

Защита слизистой оболочки желудка
Клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают слизь и бикарбонат для защиты слизистой оболочки желудка от возможного вреда от кислоты, бактерий и пищеварительных ферментов, которые помогают расщеплять пищу в процессе пищеварения.В то время как слизь образует защитный слой для слизистой оболочки желудка, бикарбонат помогает нейтрализовать желудочную кислоту. Когда эти защитные механизмы ослаблены или нарушены, слизистая оболочка желудка становится более склонной к гастриту и, возможно, язвенной болезни.

Общие сведения о гастрите и язвенной болезни
Гастрит относится к воспалению слизистой оболочки желудка, охватывающему острый гастрит, хронический гастрит и атрофический гастрит. Острый гастрит возникает внезапно и в некоторых случаях может перейти в хронический гастрит.Поскольку хронический гастрит продолжает прогрессировать в течение длительного периода времени, он вызывает медленное постепенное изнашивание слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит также может привести к дисплазии или метаплазии, которые включают предраковые изменения клеток, которые в конечном итоге могут привести к раку, если их не лечить.

Гастрит может вызывать эрозии или неглубокие язвы в слизистой оболочке желудка, и это состояние может привести к образованию более глубоких и больших открытых язв, называемых язвами, образующихся в верхних отделах пищеварительного тракта, что является основным признаком язвенной болезни.Язвы, расположенные в слизистой оболочке желудка, называются язвами желудка, а язвы, которые образуются в начале тонкой кишки, — язвами двенадцатиперстной кишки. У некоторых людей развивается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а у других — одно, но не другое.

Сходство основных причин
Эти два состояния имеют ряд схожих причин. Двумя основными причинами как гастрита, так и язвенной болезни являются инфицирование бактерией Helicobacter pylori (H. pylori) и использование аспирина, ибупрофена и других болеутоляющих средств, известных как нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП.

НПВП способствуют развитию гастрита и язвенной болезни, подавляя выработку фермента, который обычно обеспечивает противовоспалительное действие на желудок и помогает защитить слизистую оболочку желудка от вредного воздействия желудочной кислоты.

Бактериальная инфекция H. pylori вызывает ослабление защитной слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, что позволяет кислоте проникать в слизистую оболочку. Бактерии H. pylori и желудочная кислота вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и способствуют образованию язв.Известно также, что H. pylori является фактором риска развития рака желудка. Хотя показатели заболеваемости раком желудка в целом снижаются, медицинское сообщество в целом выступает за лечение инфекции H. pylori вскоре после ее обнаружения, а лечение антибиотиками очень эффективно.

Считается, что генетика является фактором риска язвенной болезни. Исследования показали, что люди с семейным анамнезом пептической язвы чаще страдали этим заболеванием.

Основные симптомы и сходства
Гастрит и язвенная болезнь вызывают сходные симптомы, хотя у некоторых пациентов с гастритом симптомы отсутствуют.Симптомы обоих состояний могут включать:
Тупая или жгучая боль в верхней части живота
Чувство вздутия живота
Чувство сытости или насыщения после небольшого количества пищи
Изжога, расстройство желудка
Частая отрыжка
Снижение аппетита
Тошнота вместе с рвотой или без нее

Признаки тревоги
Не все проблемы с желудком, вызванные кислотой, оказываются серьезными и могут достаточно хорошо реагировать на безрецептурные антациды и обезболивающие.Но когда боль в животе продолжается не менее двух недель, к ней следует относиться как к тревожному симптому — важному предупредительному признаку потенциально серьезного основного состояния, требующего неотложной медицинской помощи.

Помимо продолжающейся боли, к другим тревожным симптомам относятся:
Анемия, которая может возникнуть в результате кровопотери, вызванной различными факторами, включая язвы, некоторые виды рака и прием аспирина и других болеутоляющих средств
Черный стул или стул красноватого цвета, что указывает на присутствие крови.
Тошнота и рвота, особенно рвота с кровью или рвота, напоминающая темную кофейную гущу
Необъяснимая потеря массы тела, составляющая около 10% от общей массы тела, происходящая в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев
Постоянная боль, особенно «боль при пробуждении», возникающая ночью и достаточно сильная, чтобы заставить вас внезапно проснуться.

Диагностика и лечение
При гастрите и язвенной болезни первым диагностическим шагом является определение наличия H.pylori присутствует или нет, поскольку H. pylori обычно требует другого типа лечения по сравнению со случаями гастрита или язвенной болезни, где H. pylori отсутствует. Тестирование на H. pylori можно проводить с помощью анализов крови, дыхания, стула или исходных/биопсийных тестов.

Лечение H. pylori обычно занимает около двух недель, а иногда и больше, и включает в себя комбинацию нескольких лекарств, включая антибиотики для уничтожения бактерий и лекарство, подавляющее кислотность, известное как ингибитор протонной помпы (ИПП).Часто рекомендуется последующее диагностическое тестирование для подтверждения того, что инфекция H. pylori успешно устранена.

Если подозревается язва в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, врач может порекомендовать гастроскопию — эндоскопическую процедуру для визуального осмотра внутренней части желудка и тонкой кишки. Эндоскопия — это процедура, при которой тонкая гибкая трубка с крошечной камерой на конце вводится в горло и в пищевод, желудок и тонкую кишку. Камера может выявить потенциальные участки язвы, а эндоскоп может взять образцы тканей для последующего анализа.

Серия для визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Как гастрит, так и язвенная болезнь могут быть диагностированы с помощью диагностической эндоскопии или серии тестов верхних отделов желудочно-кишечного тракта, также известных как глотание бария. Процедура включает в себя серию желудочно-кишечных рентгеновских снимков пищеварительной системы, включая желудок и тонкую кишку. Больной проглатывает известковую жидкость, содержащую барий, вещество, улучшающее видимость любых язв на рентгеновских снимках.

Средства для снижения кислотности
В случаях гастрита или язвенной болезни, не связанных с H.pylori, большинство методов лечения включают такие лекарства, как антациды, блокаторы гистамина и ингибиторы протонной помпы, которые подавляют выработку кислоты в желудке. Большинство пациентов с язвенной болезнью хорошо реагируют на лечение с использованием двух или более видов лекарств для снижения кислотности и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Сроки лечения могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Влияние микробиоты кишечника
Помимо заболеваний желудка, растущее число исследований микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт, известных как микробиота кишечника, указывает на потенциально сильную связь между дисбалансом микробиоты кишечника и воспалительными заболеваниями, такими как ожирение и диабет 2 типа. а также инфекции и нарушения иммунной системы.Поскольку исследования продолжают расширять понимание научным сообществом кишечной микробиоты, в ближайшие годы может произойти ряд достижений в области профилактики и лечения заболеваний.

Д-р Сурия Чаккапхак, Центр заболеваний органов пищеварения, Международная больница Бумрунград
За дополнительной информацией обращайтесь:
.
No related posts.

Правила здоровья и долголетия

Как сохранить здоровье, советы на все случаи жизни

Как вылечить атрофический гастрит: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

✅ кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Что такое кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Состав

Результаты испытаний

Мнение специалиста

Способ применения

Как заказать?

Купить-кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения можно в таких странах как:

Можно ли вылечить атрофический гастрит? — Вопрос гастроэнтерологу

Лечение хронического и атрофического гастрита

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Современные методы лечения гастрита

Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

Однако в настоящее время нет единого мнения о том, кого проводить скрининг и с какой периодичностью.

» data-legacy-id=»s08″> Эндокринные и иммунологические факторы

» data-legacy-id=»s12″> Железодефицитная анемия

«> Сокращения

Как лечить необъяснимую рефрактерную железодефицитную анемию | Кровь

Длительная терапия ингибиторами протонной помпы ускоряет развитие атрофического гастрита у Helicobacter pylori-положительных пациентов 2 Цитаты

Abstract

Ключевые слова

Предварительный просмотр

Ссылки

Авторская информация Информация

Авторы и принадлежности

Авторы и принадлежности

Что вызывает гастрит? Симптомы, лечение и продукты, которых следует избегать

Следует ли вам обратиться к своему терапевту?

Что вызывает гастрит?

Как лечат гастрит?

Как ваш образ жизни может помочь

Натуральная поддержка при гастрите

Кристина

Гастрит и язвенная болезнь: что нужно знать

За дополнительной информацией обращайтесь:

Добавить комментарий Отменить ответ

Атрофический фундус и корпус, Антрум избавлены
PCA и AIF
гипо / ахлоргидрия
гипергастринемии
Низкий уровень пепсиногена концентрации I
Vitamin B12 Deficated Megaloblastic (пагубная) анемия

железо дефицит анемия
Увеличение хромогранина Уровни: ECL Гиперплазия клеток и желудочные карциноиды
Ассоциация с эндокринными органами, специфическими эндоиммунными заболеваниями
тип 1 диабет Mellitus
Тиреоидит Грейвс
Аддисон
Автоиммунные полигеланды Синдром	Типы III и III

Atrofhic Fundus и Corpus, Antr гм избавлены
PCA и AIF
гипо / ахлоргидрия
гипергастринемии
Низкий уровень пепсиногена концентрации I
Витамин B12 дефицит мегалобластная (злокачественная) анемия
железодефицитная анемия
Увеличение хромогранина Уровни: ЭКЛ клетки Гиперплазия и желудка Карциноиды
Ассоциация с эндокринным органом, специфическими аутоиммунными заболеваниями
Тиреоидит Грейв
Болезнь Аддисона
Аутоиммунный полигландулярный синдром II и III типов

✅ кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Что такое кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения

Состав

Результаты испытаний

Мнение специалиста

Способ применения

Как заказать?

Купить-кто вылечил атрофический гастрит опыт лечения можно в таких странах как:

Можно ли вылечить атрофический гастрит? — Вопрос гастроэнтерологу

Лечение хронического и атрофического гастрита

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Современные методы лечения гастрита

Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

<img src='/800/600/https/xn----7sbbh7akdldfh0ai3n.xn--p1ai/slovograf/gastrit-atroficheskiy.png' /> Однако в настоящее время нет единого мнения о том, кого проводить скрининг и с какой периодичностью.

» data-legacy-id=»s08″> Эндокринные и иммунологические факторы

» data-legacy-id=»s12″> Железодефицитная анемия

«> Сокращения

Как лечить необъяснимую рефрактерную железодефицитную анемию | Кровь

Длительная терапия ингибиторами протонной помпы ускоряет развитие атрофического гастрита у Helicobacter pylori-положительных пациентов 2 Цитаты

Abstract

Ключевые слова

Предварительный просмотр

Ссылки

Авторская информация Информация

Авторы и принадлежности

Авторы и принадлежности

Что вызывает гастрит? Симптомы, лечение и продукты, которых следует избегать

Следует ли вам обратиться к своему терапевту?

Что вызывает гастрит?

Как лечат гастрит?

Как ваш образ жизни может помочь

Натуральная поддержка при гастрите

Кристина

Гастрит и язвенная болезнь: что нужно знать

За дополнительной информацией обращайтесь:

Добавить комментарий Отменить ответ

Однако в настоящее время нет единого мнения о том, кого проводить скрининг и с какой периодичностью.