Гемоглобин 20: Анемия (малокровие) — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Содержание

Низкий гемоглобин — симптомы и причины

Гемоглобин — это элемент крови, который выполняет функцию транспортировки кислорода к тканям и клеткам, забирая углекислый газ обратно в легкие. Этот белок содержится в эритроцитах — красных кровяных тельцах, однако эритроциты выступают лишь "транспортом", тогда как гемоглобин — контейнер с кислородом. Любые изменения в показателях гемоглобина — это не причина болезни, а ее следствие. А вот причин может быть множество, начиная с неправильного питания до действительно серьезных заболеваний. А результат — анемия, низкий уровень гемоглобина.

Причины низкого гемоглобина

Развитие анемии вызывают следующие причины:

  • Слишком быстрое разрушение эритроцитов.
  • Серьезная потеря крови.
  • Нарушения в работе кроветворных органов. Анемия может возникнуть из-за неблагоприятных условий окружающей среды, травм, инфекций, генетических причин и патологий, недостаточного количества питательных веществ.
  • Дефицит витаминов и микроэлементов, особенно железа. На развитие этого типа анемии могут повлиять несбалансированное питание, нарушения в работе органов пищеварительной системы, недостаточное количество железа, которое попадает в организм через пищу, или повышенная потребность в железе, хронические кровопотери, длительный прием лекарственных препаратов, алкогольная зависимость.

Степени низкого гемоглобина и их признаки
  • Легкая степень. Уровень гемоглобина падает до 90 г/л. Обычно во время легкой анемии человек не чувствует каких-либо изменений в организме, поэтому диагностируется случайно — после сдачи анализа крови. Однако все-таки иногда больные жалуются на быструю утомляемость и слабость.
  • Средняя степень. Уровень гемоглобина колеблется от 70 г/л до 90 г/л. Больной наблюдает признаки легкой анемии, а также головокружение. К тому же появляются проблемы с кожей (она становится шершавой и сухой), могут появляться трещины на губах, проблемы с пищеварением — запор, диарея, метеоризм.
  • Тяжелая степень. Уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Человек наблюдает признаки легкой и средней анемии, к которым добавляется потеря сознания, мушки перед глазами, остановка менструации. Кожа становится бледной, а волосы и ногти — ломкими. Чувствуется усталость даже после легких физических нагрузок, а руки и ноги постоянно мерзнут.

Кроме этого, к признакам низкого гемоглобина можно отнести:

  • затрудненное дыхание;
  • выпадение, тусклость и ломкость волос;
  • слабость в мышцах;
  • частые инфекционные заболевания;
  • ухудшение памяти.

Низкий уровень гемоглобина опасен, если его не лечить — это приведет к нарушениям в работе всех органов.

Диагностика и лечение низкого гемоглобина

Прежде всего, если наблюдаются симптомы анемии или вы хотите пройти плановое обследование, стоит обратиться к терапевту или гематологу. Врач проведет осмотр и назначит необходимые анализы — чаще всего это анализ крови. После получения результатов и сбора анамнеза врач сможет назначить правильное лечение, направить к необходимому узконаправленному специалисту или на дополнительные исследования при необходимости.

Лечение низкого гемоглобина зависит от вида анемии и причин, которые ее спровоцировали. Это может быть диета, прием витаминов, биодобавок, лекарственных препаратов и тому подобное. Только врач может определить причину и назначить необходимое лечение.

Звоните по номеру (067) 127-03-03, (044) 490-25-03 или заполните форму на сайте, чтобы записаться к терапевту или гематологу.

Смежные направления:

Поделиться новостью:

Автор статьи:

SMC

Клиническое значение определения гликозилированного гемоглобина (HbA1c)

15.09.2020

Очень важно при ведении больных сахарным диабетом добиться оптимального содержания глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови больной может проводить самостоятельно (портативными глюкометрами) или в лаборатории. Результат единичного определения глюкозы в крови показывает концентрацию глюкозы на момент взятия, поэтому сделать какие-либо предположения о состоянии углеводного обмена больного между измерениями не представляется возможным. Оценить углеводный обмен у больного за длительный период времени можно только измеряя концентрацию гликозилированного гемоглобина в крови, согласно рекомендациям Комитета по контролю за диабетом и его клиническими осложнениями (DCCT). По данным исследований, проводимых DCCT, было показано, что риск развития и прогрессирования отдалённых осложнений диабета 1 типа тесно связан со степенью эффективности контроля уровня гликемии, выраженного в содержании гликозилированного гемоглобина в крови [10]. Специалистами из Великобритании было показано, что снижение содержания глюкозы в крови пациента, оцененное по концентрацииHbA1с, уменьшает частоту микроангиопатий при сахарном диабете 2 типа [4].

Характеристика показателя:

Гликозилированный гемоглобин (употребляется также термин «гликированный гемоглобин») образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к N - концевым участкам β - цепей глобина гемоглобина А1  и обозначается как HbA1c.

Концентрация HbA1c   прямо пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови. У здоровых концентрация HbA1c в крови от 4 до 6%, у больных сахарным диабетом его уровень в 2 - 3 раза выше (в зависимости от степени гипергликемии). Образовавшийся HbA1cаккумулируется внутри эритроцитов и сохраняется в течение всего срока жизни эритроцита. Полупериод циркуляции эритроцита в кровяном русле составляет 60 суток, таким образом, концентрация HbA1c отражает уровень гликемии пациента за 60 - 90 дней до исследования [2, 3]. Огромное число исследований с использованием традиционных методов измерения содержания глюкозы подтвердило взаимосвязь HbA1c и уровня гликемии пациента [12-14]. Результаты исследований, проведённых DCCT в 90-х годах, послужили основанием для подтверждения гипотезы о том, что уровень HbA1c отражает уровень глюкозы в крови и является эффективным критерием при мониторинге больных сахарным диабетом.

Стандартизация методов исследования гликозилированного гемоглобина:

В начале 90-х годов не существовало межлабораторной стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина, что снижало клиническую эффективность использования данного теста [15-17]. В связи с этим Американская Ассоциация клинической химии в 1993 году сформировала подкомитет по стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина. В результате его работы была разработана Национальная программа по стандартизации исследований гликозилированного гемоглобина (NGSP). Производителей тест-систем для измерения гликозилированного гемоглобина обязали проходить строжайшую проверку на соответствие результатов с данными, полученными референсными методами DCCT. В случае положительного результата проверки производителю выдаётся «сертификат соответствия DCCT». Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует всем лабораториям пользоваться только тестами, сертифицированными NGSP [7].

Методов исследования гликозилированного гемоглобина в настоящее время существует много:

  • жидкостная хроматография
  • аффинная хроматография
  • электрофорез
  • колоночные методики
  • иммунологические методики

При выборе лабораторией анализатора для исследования гликозилированного гемоглобина, преимущество должно отдаваться анализаторам на основе референсного методаDCCT, каким является жидкостная хроматография. Использование стандартизированных методов исследования даёт лаборатории возможность получать результаты, которые можно сравнивать с данными, полученными с помощью референсных методов и опубликованнымиDCCT. Такое сравнение максимально повышает достоверность результатов исследований.

Чрезвычайно важно, чтобы лечащий врач использовал в своей работе результаты исследований, полученные только в тех лабораториях, которые проводят исследование гликозилированного гемоглобина методами сертифицированными NGSP.

Исследование концентрации HbA1c в лабораториях Ассоциации «Ситилаб»:

Концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в лабораториях Ассоциации «Ситилаб» определяется референсным методом (DCCT) высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖК), (метод сертифицирован NGSP), на анализаторах D 10 фирмы "Bio -Rad", которая является мировым лидером в производстве анализаторов гликозилированного гемоглобина. Это исследование 04.01.140 - Гликозилированный гемоглобин.

Оценка среднего содержания глюкозы в крови:

Исследовательская группа при DCCT продемонстрировала клиническую значимость показателя HbA1c, как оценку средней концентрации глюкозы в крови (за 60 - 90 дней). В этих исследованиях у пациентов раз в 3 месяца регистрировали дневной профиль содержания глюкозы (по семи измерениям ежедневно). Полученный профиль сопоставляли с уровнемHbA1c. В течение 9 лет было проведено более 36 000 исследований. Эмпирически была получена линейная зависимость среднего содержания глюкозы и уровня HbA1c:

Средняя концентрация глюкозы (мг/100 мл)=30,9 х (HbA1c)-60,6, где:

HbA1c - концентрация гликозилированного гемоглобина.

            Проще говоря, изменение HbA1c на 1% соответствует изменению среднего содержания глюкозы на 30 мг/100 мл (1,7 ммоль/л)

.

Примечание: Указанная взаимосвязь была получена при исследовании концентрации глюкозы в капиллярной крови. Концентрация глюкозы в сыворотке крови приблизительно на 15% выше.

            Для интерпретации результатов исследований HbA1c может быть использована диаграмма (рис. 1) [11].

Рис. 1. Диаграмма контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом

Примечание: Концентрация глюкозы указана в ммоль/л, в скобках в мг/100 мл, 1 - Высокий риск развития отдалённых осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия. 2 - Повышенный риск возникновения гипогликемических реакций для пациентов с диабетом 1 или 2 типа при приёме инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

Для пересчёта концентрации глюкозы в мг/100 мл в единицы СИ (ммоль/л) используется следующая формула:

            Глюкоза (мг/100 мл) х 0,0555 = Глюкоза (ммоль/л)

Рекомендуемая частота проведения исследования:

Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует для пациентов, чья терапия была успешной (стабильный уровень углеводного обмена), проводить исследование HbA1c не реже 2-х раз в год, тогда как в случае изменения диеты или лечения следует увеличить частоту обследования до 4-х раз в год [7].

В Российской Федерации согласно Целевой Федеральной программе «Сахарный диабет» исследование HbA1c должно проводиться 4 раза в год при любом типе диабета [1].

Согласно рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации женщины, больные сахарным диабетом, в период предшествующий беременности, нуждаются в специальном режиме мониторинга. Рекомендуется снизить уровень HbA1c для создания в организме будущей матери оптимальных условий для зачатия и развития плода. В начале HbA1cнеобходимо исследовать ежемесячно. Когда при соответствующей терапии углеводный обмен стабилизируется, исследование HbA1c необходимо проводить с интервалом 6 - 8 недель до момента зачатия [5, 6].

Современные исследования показали, что многие пациенты не соблюдают рекомендованный интервал между исследованиями [8], однако эксперты пришли к общему мнению, что регулярные исследования содержания HbA1c существенно снижают риск развития осложнений у больных сахарным диабетом.

Интерпретация результатов исследования:

Задачей сахароснижающей терапии при сахарном диабете является нормализация уровня глюкозы в крови. Исследования в рамках DCCT показали, что интенсивное лечение предохраняет пациента от развития отдалённых осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия или значительно отодвигает срок их клинического проявления. Если пациенты строго придерживаются режима, направленного на нормализацию углеводного обмена, частота возникновения ретинопатии снижается на 75%, нефропатии - на 35-36%, на 60% уменьшается риск полинейропатий [10].

Ниже представлены терапевтические цели при лечении сахарного диабета по данным Целевой Федеральной программы «Сахарный диабет».

Таблица 1.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 1 типа [1, 18]

Наименование исследования

Референсные значения

Адекватный уровень

Неадекватный

 уровень

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

4,0 - 5,0 (70 - 90)

5,1 - 6,5 (91 - 117)

>6,5 (>117)

через 2 часа после еды

4,0 - 7,5 (70 - 135)

7,6 - 9,0 (136 - 162)

>9,0 (>162)

перед сном

4,0 - 5,0 (70 - 90)

6,0 - 7,5 (110 - 135)

>7,5 (>135)

HbA1c

<6

6,1 - 7,5

> 7,5

 

Таблица 2.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 2 типа [1, 19]

Наименование исследования

Низкий риск

ангиопатий

Риск

макроангиопатий

Риск

микроангиопатий

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

<5,5 (<100)

>5,5 (>100)

>6,0 (>110)

через 2 часа после еды

<7,5 (<135)

>7,5 (>135)

>9,0 (>160)

HbA1c

<6,5

>6,5

>7,5

 

Примечание: В скобках указаны значения глюкозы в мг/100 мл.

Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» [1], были приняты значения, рекомендованные Европейской Рекомендательной Комиссией по Диабету [18, 19].

При оценке результатов лечения у пациентов с сопутствующими заболеваниями, лиц младшего возраста, пожилых людей, беременных женщин и больных с необычной картиной течения сахарного диабета необходимо применять другие критерии стабилизации углеводного обмена.

При неадекватном уровне углеводного обмена у пациента необходимы дополнительные меры, которые зависят от клинической картины заболевания пациента, такие меры могут включать в себя:

  • расширенное обучение пациентов самоконтролю уровня глюкозы
  • организацию групп взаимоподдержки пациентов
  • регулярное обследование у эндокринолога
  • изменения в медикаментозной терапии
  • более частое исследование концентрации глюкозы и HbA1c

 

Выводы:

  1. Исследование HbA1c позволяет оценить уровень гликемии у больного сахарным диабетом за 60 - 90 дней предшествующих исследованию.
  2. Данное исследование даёт возможность проводить мониторинг течения заболевания и контролировать адекватность проводимого лечения.
  3. Исследование HbA1c необходимо проводить для оценки риска развития осложнений у больного сахарным диабетом.

Литература:

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». // Москва, 2002, 84 С.
  2. Питерс - Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. // Практика, 2008.
  3. Попова Ю.С. Сахарный диабет. // Крылов, 2008.
  4. ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 27-31.
  5. ADA. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 32-41.
  6. ADA. Preconception Care of Women With Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 62-63.
  7. ADA. Tests of Glycemia in Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 77-79.
  8. Auxter S. Another Study Shows Laboratory Tests are Underutilized. // Clin Lab News 1998, 24(9): 24-5.
  9. Bodor G., Little R., Garrett N. et al. Standardization of Glycohemoglobin Determinations in the Clinical Laboratory: Three Years Experience. // Clin Chem 1992; 38: 2414-18.
  10. DCCT Research Group. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long - Term Complications in Insulin - Dependent Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1993; 329: 977-86.
  11. Goldstein D.E., Little R.R. Bringing Order to Chaos: Standardizing the Hemoglobin A1c Assay. // Contemp Int Med 1997; 9(5): 27-32/
  12. Gonen B.A., Rubinstein A.H., Rochman H. et al. Hemoglobin A1: An Indicator of the Metabolic Control of Diabetic Patients. // The Lancet 1977, Oct 8; 2(804): 734-7.
  13. Koenig R.J., Peterson C.M., Kilo C. et al. Hemoglobin A1c as an Indicator of the Degree of Glucose Intolerance in Diabetes. // Diabetes 1976, 25(3): 230-2.
  14. Koenig R.J., Peterson C.M., Jones R.L. et al. Correlation of Glucose Regulation and Hemoglobin A1c in Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1976, 295(8): 417-20.
  15. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Glycated Hemoglobin Determinations. // Clin Chem 1986; 32: 358-60.
  16. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Comparison of Glycated Hemoglobin Results: College of American Pathologists (CAP) Survey Data. // Clin Chem 1991; 37: 1725-29.
  17. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Measurements of Glycohemoglobin. // Clin Chem 1992; 38: 2472-78.
  18. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 1 (insulindependent) Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Region. - 1998.
  19. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus. - International Diabetes Federation European Region. - 1998 - 1999.

сдать анализы в Солнцево, ЮЗАО Москвы, цена

Боровское шоссе

Проехать одну остановку в направлении «Савёловская» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Сколково

Проехать до станции метро «Кунцевская» (Кунцево),  перейти на синюю ветку и доехать до станции метро «Парк Победы», далее перейти на желтую ветку,  доехать до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Говорово

Проехать одну остановку в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Юго-Западная

Пройти 300 м. до остановки «Академия при Президенте РФ», доехать на троллейбусе М4 или автобусах 261, 330, 66, 688, 718, 752, 950, Н11 до остановки «Метро Озёрная», далее дойти до станции метро «Озёрная» и проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Озёрная

Проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Новопеределкино

Проехать две остановки в направлении «Савёловская» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Тропарёво

Проехать одну станцию в направлении «Бульвар Рокоссовского» до станции метро «Юго-Западная», затем пройти 380 м. до остановки «Академия при Президенте РФ», доехать на троллейбусе М4 или автобусах 261, 330, 66, 688, 718, 752, 950, Н11 до остановки «Метро Озёрная», далее дойти до станции метро «Озёрная» и проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

ЮЗАО

От остановки «Префектура ЮЗАО» на автобусе С5 или троллейбусах 49 и 85 доехать до остановки «Севастопольский проспект», далее на автобусах 908 или 487 доехать до станции метро «Ломоносовский проспект», затем на метро доехать до станции «Солнцево» и пройти 340 м.

Переделкино

Дойти до автобусной остановки «Лукинская улица, 1», далее на автобусах 830 и 779 доехать до остановки «Попутная улица» и пройти 510 м.

Расшифровка общего анализа крови

Уважаемые пациенты! Когда Вы получаете бланк общего анализа крови, у Вас возникает вопрос: "Что означают эти показатели?" В данной статье Вы найдете объяснение основных показателей общего анализа крови. Предупреждение: для объяснения показателей анализа крови и постановки диагноза необходима консультация специалиста (врача)!

Нормальные показатели:

WBC – лейкоциты – от 4,0 до 10,0 млрд/литр,

Lymph –лимфоциты - от 0,8 до 4,0 млрд/литр,

Mid- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -

от 0,1 до 1,5 млрд/литр,

Gran – гранулоциты - от 2,0 до 7,0 млрд/литр,

Lymph% – лимфоциты - от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% - гранулоциты - от 50 до 70%,

HGB -гемоглобин - 20-160 гр/литр

RBC – эритроциты - от 3,5 до 5,5 трлн/литр,

HCT – гематокрит – от 37,0 до 54,0,

MCV -  средний объем эритроцита- от 80,0 до 100,0 фемтолитров,

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците - от 27,0 до 34,0 пикограммов,

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците - от 320 до 360,

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов - от 11,0 до 16,0,

RDW – SD - ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение) –

от 35,0 до 56,0,

PLT – тромбоциты - от 180 до 320 млрд/литр,

MPV – средний объем эритроцита - от 6,5 до 12,0,

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему - от 9,0 до 17,0,

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови) от 0,108 до 0,282

ESR - СОЭ -  менее 12, но показатели нормы могут сильно изменяться в зависимости от возраста и пола.

Значение показателей:

WBC – лейкоциты . Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови.

Lymph –лимфоциты - от 0,8 до 4,0 млрд/литр.  Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при вирусных инфекционных заболеваниях , а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

Mid. Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID. Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций  и др.)

Gran – гранулоциты. Это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы  и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях.

Lymph% – лимфоциты - от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% - гранулоциты - от 50 до 70%,

HGB –гемоглобин. Особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

RBC – эритроциты. Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

HCT – гематокрит. Показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

MCV -  средний объем эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при  мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

MCHC – средняя концентрация (насыщенность) гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов. Показатель используется при лабораторной оценке анемий, воспаления, онкопатологии, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
RDW – SD - ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение).

PLT – тромбоциты. Небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени

MPV – средний объем эритроцита. Повышение MPV могут спровоцировать сахарный диабет, тромбоцитодистрофия, патологии крови (системная волчанка), спленэктомия, алкоголизм, миелоидный лейкоз, атеросклероз сосудов, талассемия (генетическое нарушение строения гемоглобина), синдром Мея-Хегглина, постгеморрагическое малокровие. Ниже нормы данный показатель опускается вследствие лучевой терапии, при циррозе печени, анемии (пластическая и мегалобластной), синдроме Вискота-Олдрича.

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему. Этот показатель косвенный, учитывающийся в комплексе других показателей.

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови). Главным назначением этого исследования является оценка риска развития тромбоза или, наоборот, кровотечения, что и в обоих случаях может нести угрозу для жизни больного.

ESR - СОЭ. Неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения т(инфекционные заболевания, болезни крови, опухоли, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания).  

На общий анализ крови записываться не надо! Забор крови производится с 7.30 до 12.00.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин "анемия" раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин - менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса - приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие - повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее - терапию препаратами железа, при тяжелом течении - переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия - трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно - сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24. 8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i. e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79. 1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0. 01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F. A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L. , Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W. , Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

гемоглобин - Перевод на французский - примеры русский

На основании Вашего запроса эти примеры могут содержать грубую лексику.

На основании Вашего запроса эти примеры могут содержать разговорную лексику.

Я так же измерял ее гемоглобин каждые четыре недели...

J'ai également vérifié son hémoglobine toutes les quatre semaines.

гемоглобин стабилен, ночь прошла хорошо.

Гемоглобин стабильный, на 15,2.

Он стабилен, но его гемоглобин все еще низкий.

А вот эти красные молекулы - гемоглобин.

А гемоглобин играет роль молекулярной губки, он впитывает кислород в лёгких, и переносит его другим частям тела.

Et l'hémoglobine agit comme une éponge moléculaire, elle absorbe l'oxygène dans vos poumons et le transporte dans d'autres parties du corps.

Она не оказывает влияния на человеческий гемоглобин, но я должна исключить все возможные варианты.

Il n'a aucun effet sur le sang humain, mais je dois en exclure tout corps étranger.

Анализ показывает, количество белых кровяных телец равно 16, гемоглобин 8,5, тромбоциты 20.

и что объясняет проблемы с дыханием, проблемы с сердцем, плохие нервы, и низкий гемоглобИн.

Quelque chose qui explique ses problèmes respiratoires, problèmes cardiaques, nerveux et son sang fragile.

В норме, гемоглобин 102.

Какой у него гемоглобин?

Какой у него гемоглобин?

У неё гемоглобин ниже плинтуса и она сильно обезвожена.

Son taux de globules rouges est anormal, et elle est extrêmement déshydratée.

Ваш гемоглобин тоже нормальный, доктор, значит, приток кислорода к клеткам вашего тела вернулся к нормальному энергетическому уровню.

Le taux de plaquettes est normal, ce qui indique que le flux d'oxygène vers les cellules est plus abondant que jamais.

Перекись водорода и гидроксид натрия реагируют с железом, превращая в гемоглобин и экспонта А... Голубое свечение... Видите?

Le peroxyde d'hydrogène et l'hypochlorite de sodium réagissent avec le fer du sang et font apparaître... un éclat bleu.

Гемоглобин, любезно предоставленный бюро.

Если гемоглобин снова упадет, вызовешь меня.

Теоретически, возможна реакция на оставшийся гемоглобин.

Этот прибор называется ToucHB Quik. [touch=касаться, HB=гемоглобин] Он измеряет гемоглобин, кислород и частоту пульса.

Il s'agit donc d'une machine appelé le Quik ToucHB. Ce qu'elle fait est qu'elle mesure mon taux d'hémoglobine, d'oxygène et le pouls.

Железодефицитная анемия кормящих матерей

От нее страдают около 700 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий. 20 - 50% женщин детородного возраста, 90% женщин приобретают анемию к концу беременности.

Анемия означает:

  1. Количество ваших эритроцитов ниже нормы3,8-3,6 х 106г/л
  2. Ваш уровень гемоглобина ниже нормы -115-110 г/л, т.е количество переносимого кровью к тканям кислорода снижено.

Признаки анемии в Вашем организме (синдромы):

  1. Общеанемический:
    Одышка, тахикардия, обмороки, слабость, бледность кожи и слизистых.
  2. Сидеропенический(низкий уровень железа):сухость кожи, преждевременное появление морщин; ломкость ногтей и волос, плоские ложкообразные ногти, заеды в уголках рта, воспаление красной каймы губ, снижение иммунитета, частые инфекции, хронизация инфекций, мышечная слабость ( частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании), извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу), пристрастие к запахам – токсикомания, утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов.

Возможность физиологического всасывания железа из пищи ограничена. Рацион женщин составляет 2000—2500 ккал, т.е. 12—15 мг железа, из которых всасывается 1—1,3 мг, но при повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимально 2 мг. Суточная потребность в железе у женщин в период беременности и лактации нередко возрастает до 3,5 мг.

      
Эритроциты при анемии: разных размеров, «выпотрошенные».Как они выполнят свои функции?        Эритроциты здорового человека.

 

Профилактическое питание при анемии

Питание должно быть полноценным. Особенно полезны мясные продукты: из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Диета должна содержать 120-200г мяса или 125-250г рыбы в день, 1 яйцо, до 1кг.молочных продуктов(сыр,творог,кефир), 80-100г жиров;около 800г овощей и фруктов, часть из которых в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим витамины: С-100мг, А-6600МЕ, В1-2,5 мг, В2-4мг, РР-20мг.

Железо в продуктах животного и растительного происхождения(мг/100г)

Печень-9
Язык говяжий-5
Мясо кролика-4,4
Мясо индейки-4
Говядина-2,9
Мясо курицы-2,2
Свинина-1,5
Колбаса копченая-2,6
Колбаса вареная-1,8
Котлеты-1
Рыба(хек, окунь)-1
Яйцо-2,5
       Грибы суш.-35
Морская капуста-16
Шиповник-11,5
Гречка-7,8
Геркулес-7,8
Фасоль,горох-7
Грибы свеж.-5,2
Персики-4,1
Хлеб ржаной-3,9
Орехи-3,5
Груша-2,3
Яблоко-2,2

Причины высокого гемоглобина - Клиника Мэйо

Высокий уровень гемоглобина чаще всего возникает, когда вашему организму требуется повышенная способность переносить кислород, обычно из-за того, что:

  1. Вы курите
  2. Вы живете на большой высоте, и выработка эритроцитов естественным образом увеличивается, чтобы компенсировать недостаточное поступление кислорода там

Высокое содержание гемоглобина встречается реже, потому что:

  1. Производство красных кровяных телец увеличивается, чтобы восполнить хронически низкий уровень кислорода в крови из-за плохой функции сердца или легких.
  2. Ваш костный мозг производит слишком много красных кровяных телец.
  3. Вы принимали лекарства или гормоны, чаще всего эритропоэтин (ЭПО), которые стимулируют выработку красных кровяных телец. Вы вряд ли получите высокий уровень гемоглобина из-за приема ЭПО при хроническом заболевании почек. Но допинг EPO - получение инъекций для улучшения спортивных результатов - может вызвать высокий уровень гемоглобина.

Если у вас высокий уровень гемоглобина без других отклонений, это вряд ли указывает на связанное с ним серьезное состояние.К состояниям, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, относятся:

  1. Врожденная болезнь сердца у взрослых
  2. Обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - ухудшение симптомов
  3. Обезвоживание
  4. Эмфизема
  5. Сердечная недостаточность
  6. Рак почки
  7. Истинная полицитемия

Приведенные здесь причины обычно связаны с этим симптомом. Проконсультируйтесь с врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз.

  • Определение
  • Когда обращаться к врачу
2 декабря 2020 г. Показать ссылки
  1. Гемоглобин. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/understanding/analytes/hemoglobin/tab/test/. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  2. Основы крови. Американское общество гематологии. http://www. Mathematology.org/Patients/Basics/. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  3. Анализы крови. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/blood-tests.По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  4. Понимание показателей крови. Общество лейкемии и лимфомы. https://www.lls.org/managing-your-cancer/lab-and-imaging-tests/understanding-blood-counts. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  5. Теффери А. Клинические проявления и диагностика истинной полицитемии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  6. Теффери А. Диагностический подход к пациенту с полицитемией. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено янв.3, 2019.

.

Что может вызвать низкий или высокий уровень

Что такое тест Hgb?

Тест на гемоглобин (Hgb) измеряет количество гемоглобина в ваших эритроцитах.

Hgb - это белок, вырабатываемый костным мозгом и хранящийся в эритроцитах. Он помогает эритроцитам переносить кислород из легких в тело через артерии.

Он также переносит углекислый газ (CO 2 ) по всему телу обратно в легкие через вены.Hgb заставляет красные кровяные тельца выглядеть красными.

Аномально высокий или низкий уровень Hgb может вызывать такие симптомы, как истощение, головокружение или одышка. Если вы испытываете эти симптомы, врач может предложить пройти тест на Hgb. Возможно, у вас есть основное заболевание, которое необходимо диагностировать.

Узнайте, зачем вам может понадобиться тест на Hgb, каковы типичные диапазоны для Hgb и что может вызвать аномальные уровни Hgb.

Тест Hgb использует образец вашей крови для определения уровня гемоглобина.

Чтобы взять образец, ваш лечащий врач берет кровь из вены, прокалывая палец или вводя иглу с присоединенной трубкой в ​​складку вашей руки. Затем образец хранится в пробирке для последующего анализа в лаборатории.

Игла может вызывать кратковременный дискомфорт, но введение обычно длится менее минуты. Если вы чувствительны к взятию крови или ее виду, попросите кого-нибудь пойти с вами и сообщить своему врачу.

Тест на Hgb можно заказать как часть общего анализа крови (CBC).Тест CBC также измеряет другие важные компоненты вашей крови, такие как лейкоциты и тромбоциты. Аномальные уровни любой из этих клеток могут указывать на основные состояния или заболевания крови.

Вот еще несколько причин, по которым ваш врач может назначить анализ на Hgb:

  • У вас есть родители или другие члены семьи, у которых есть заболевания крови, такие как серповидно-клеточная анемия.
  • У вас инфекция.
  • В вашем рационе недостаточно железа.
  • Вы потеряли много крови после операции или травмы.
  • Вы беременны.
  • У вас есть заболевание, которое может повлиять на уровень Hgb.

Вам не нужно голодать специально для теста Hgb. Возможно, вам придется голодать - избегая еды или жидкостей с калориями в течение примерно 12 часов - если ваш врач планирует одновременно проверить химический состав вашей крови. Однако вам следует пить много воды.

Ваш возраст и пол влияют на уровень Hgb. Типичные здоровые уровни Hgb следующие:

Низкий уровень Hgb также известен как анемия, что означает, что в вашем организме недостаточно эритроцитов.

При анемии анализ крови также покажет, что у вас низкое количество эритроцитов и, возможно, низкий гематокрит - объем эритроцитов по отношению к другим компонентам вашей крови.

Анемия может иметь множество причин, поэтому симптомы сильно различаются. Общие симптомы анемии могут включать:

Хотя истощение или утомляемость не являются причиной низкого гемоглобина, они могут быть симптомом. Уровень гемоглобина ниже нормы может привести к снижению доставки кислорода к жизненно важным органам и мышцам, что приведет к усталости или недостатку энергии.

Низкий уровень Hgb может быть вызван любым состоянием, которое влияет на способность вашего тела вырабатывать красные кровяные тельца, или условиями, снижающими уровень красных кровяных телец в кровотоке.

Возможные причины низкого уровня Hgb включают:

  • недостаток железа в вашем рационе, что затрудняет выработку Hgb костным мозгом
  • недостаток фолиевой кислоты или витамина B-12 , что может привести к тому, что ваш организм вырабатывает меньше эритроцитов, чем необходимо
  • тяжелая кровопотеря после операции или серьезной травмы
  • внутреннее кровотечение из язвы желудка, рака желудка или толстой кишки или внутренних травм
  • серп клеточная анемия , генетическое заболевание, при котором эритроциты имеют аномальную серповидную форму и способны нести меньше Hgb
  • гипотиреоз , что означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы
  • спленомегалия , или увеличенная селезенка из-за инфекции, заболеваний печени или рака
  • заболеваний костного мозга , таких как лейкемия, которые предотвращают ваш b один костный мозг от производства достаточного количества красных кровяных телец
  • хроническая болезнь почек , при которой ваши почки не функционируют должным образом (что приводит к дефициту эритропоэтина, гормона, который стимулирует производство красных кровяных телец в вашем костном мозге)

Другое причины могут включать:

  • слишком частое донорство крови
  • сильное кровотечение во время менструации
  • злоупотребление алкоголем
  • хронические проблемы со здоровьем, такие как аутоиммунные заболевания или рак

Высокий уровень Hgb известен как полицитемия. Это означает, что у вас слишком много красных кровяных телец.

Истинная полицитемия - это рак крови, при котором костный мозг чрезмерно производит красные кровяные тельца.

При полицитемии анализ крови также показывает, что у вас высокое количество эритроцитов и высокий гематокрит.

Общие симптомы высокого уровня Hgb включают:

  • зуд
  • головная боль
  • головокружение
  • легко ушибаются или кровоточат
  • потливость больше, чем обычно
  • болезненный отек суставов
  • аномальная потеря веса от
  • до 9000 Глаза и кожа (желтуха)
  • ощущение истощения
  • фиолетовый или красноватый оттенок кожи

Высокий уровень Hgb может быть результатом того, что вашему организму требуется запасать больше Hgb в красных кровяных тельцах из-за окружающей среды, состояние, которое влияет на ваше сердце или функция легких, или выбор образа жизни.

Возможные причины высокого уровня Hgb включают:

  • проживание на большой высоте , где не так много кислорода в воздухе, например, в горах
  • курение табачных изделий , включая сигареты или сигары
  • хронические обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), заболевание, при котором воспаляются легкие и блокируется попадание воздуха в легкие
  • болезни сердца или легких , которые влияют на вашу способность дышать, способность легких передавать кислород в кровоток или способность сердца нормально перекачивать кровь
  • прием эритропоэтина без необходимости, , например, для повышения физической работоспособности

Другие причины включают:

Ваш врач может порекомендовать тест на Hgb, если у вас есть симптомы аномального уровня Hgb или если вы: повторно беременна.

Чем раньше вы заметите симптомы аномального уровня Hgb и диагностируете причину, тем больше у вас шансов на успешное лечение.

Обратитесь к врачу, если вы испытываете какие-либо симптомы высокого или низкого уровня Hgb. Если в вашей семье есть заболевания крови или состояния, которые могут повлиять на костный мозг или выработку красных кровяных телец, вам, вероятно, потребуются регулярные тесты на Hgb вместе с общим анализом крови, чтобы отслеживать, как эти проблемы со здоровьем могут влиять на ваши клетки крови.

Что необходимо включить в исследование повышенной концентрации гемоглобина и гематокрита?

Что необходимо учитывать при обследовании на предмет повышенных концентраций гемоглобина и гематокрита В: У моего пациента повышенная концентрация гемоглобина и гематокрит; однако количество ретикулоцитов, уровень ферритина, результаты электрофореза гемоглобина и общая железосвязывающая способность в норме.Что делать после того, как будут исключены такие распространенные причины повышения концентрации гемоглобина и гематокрита, как хроническая обструктивная болезнь легких?
A: Во-первых, убедитесь, что уровень гемоглобина и гематокрит действительно повышены. Причины псевдоповышенных значений . В некоторых учебниках и во многих лабораториях США и Великобритании «нормальные диапазоны» указаны неверно. Это главным образом связано с тем, что большинство участников исследований «нормального значения» являются донорами крови с дефицитом железа или лицами с анемией по другим причинам.Имеются неопровержимые доказательства того, что значения до 18 г / дл (для концентрации гемоглобина) или 53% (для гематокрита) не следует считать завышенными у белых или азиатских мужчин, которые живут на высоте 1000 м (приблизительно 3000 футов) над уровнем моря или Меньше. 1 Соответствующие пороговые значения для белых и азиатских женщин составляют 16,5 г / дл и 48%. У афроамериканцев по неизвестным причинам пределы нормы несколько ниже - примерно на 0,7 г / дл для концентрации гемоглобина и примерно на 2% для гематокрита. Верхний предел нормального диапазона у детей еще ниже.И уровень гемоглобина, и гематокрит линейно увеличиваются с высотой более 1000 м над уровнем моря; таким образом, в Денвере высотой в милю или в Санта-Фе, штат Нью-Мексико, 19 г / дл - нормальная концентрация гемоглобина для белого человека. Эти верхние пределы подходят для здоровых, амбулаторных, стоящих или сидящих людей. Лежа продолжительностью 30 минут или более снижает как концентрацию гемоглобина, так и гематокрит примерно на 5%. Хроническое заболевание также снижает эти значения, как и сдача крови. Неудивительно, что измерение концентрации гемоглобина и гематокрита у лежачих, госпитализированных пациентов или у доноров крови дает ложно низкие «нормальные диапазоны».«Таким образом, если концентрация гемоглобина у здорового амбулаторного белого человека составляет 18 г / дл, дальнейшая оценка не требуется. Однако разумно определить, что это стабильное значение, а не увеличение по сравнению с предыдущим значением 16. или 17 г / дл. Если более раннее значение недоступно, измерьте концентрацию гемоглобина снова через 4-6 месяцев. Концентрацию гемоглобина снова через 4-6 месяцев. Если образец крови был взят утром, перепроверьте концентрацию гемоглобина и гематокрит в образце, полученном во второй половине дня после неограниченного приема пищи и жидкости. Нормальные колебания концентрации гемоглобина и гематокрита в течение дня и изо дня в день больше, чем принято считать. У одного и того же пациента часто наблюдается слегка повышенная утренняя концентрация гемоглобина и нормальная дневная концентрация. Отсутствие жидкости в течение 8 часов на ночь немного снижает объем плазмы; более низкий уровень гемоглобина во второй половине дня является результатом лучшей гидратации. Легкое обезвоживание, которое возникает в результате ограничения приема пищи и жидкости за 8–12 часов до того, как пациенты сдадут образцы крови для лабораторных исследований, также может вызвать ложное повышение концентрации гемоглобина и гематокрита.Если значения этого параметра высокие, проверьте их еще раз после гидратации. Общие причины истинного возвышения . Если концентрация гемоглобина и гематокрит действительно повышены, сначала рассмотрите общие причины:

  • Употребление табака, , которое повышает уровень окиси углерода в крови и приводит к истинному, хотя обычно легкому, эритроцитозу с концентрацией гемоглобина до 20 г / дл и гематокрит до 60% (у мужчин). Измерьте уровень окиси углерода у пациентов, у которых употребление табака является вероятной причиной их повышенных значений, и посоветуйте им бросить курить.
  • Ожирение , которое является довольно частой причиной эритроцитоза.
  • Применение диуретиков ; Легкий эритроцитоз может быть результатом небольшого уменьшения объема плазменной жидкости, производимой этими препаратами.

Хроническая болезнь легких, даже если она сопровождается гипоксией и цианозом, обычно не связана с эритроцитозом, за исключением курящих пациентов. Этот парадокс признавался почти столетие, но не получил объяснения. Это может отражать некоторую форму физиологической компенсации, такую ​​как изменения дифосфоглицерата эритроцитов 2,3 или снижение физической активности из-за нарушения функции легких. Редкие причины . После исключения общих причин повышения концентрации гемоглобина и гематокрита рассмотрите редкие нарушения, которые могут привести к этому открытию:

  • Варианты гемоглобина с высоким сродством к кислороду, такие как гемоглобин Мальм или гемоглобин Кемпси.
  • Истинная полицитемия.
  • Опухоли почек или печени.
  • Гемангиома мозжечка.
  • Венозное шунтирование в артериальное, обычно сопровождается цианозом; это открытие указывает на необходимость катетеризации сердца.

Если вы подозреваете неясную причину повышения концентрации гемоглобина и гематокрита, измерьте газы артериальной крови. Нормальное содержание кислорода в артериальной крови и нормальное насыщение гемоглобина кислородом (обычно от 97% до 100%) характерны для вариантов гемоглобина с высоким сродством к кислороду, истинной полицитемии и опухолей, продуцирующих эритропоэтин. Низкое содержание кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом связаны с тяжелым заболеванием легких или эритроцитозом, вызванным венозным шунтом в артериальную.Повышенная концентрация окиси углерода указывает на употребление табака или другого источника окиси углерода в окружающей среде. Гемангиома мозжечка может быть исключена, если у пациента нет неврологических отклонений, особенно атаксии. Сканирование мозга не требуется. Эритропоэтин-секретирующие опухоли почек или печени могут быть идентифицированы по очень высоким уровням эритропоэтина в сыворотке крови. У пациентов с истинной полицитемией или вариантами гемоглобина с высоким сродством к кислороду концентрация эритропоэтина в сыворотке нормальная или низкая (за исключением случаев после кровопускания или спонтанного кровотечения, которое часто осложняет истинную полицитемию). Полицитемия вера, как правило, не сложно диагностировать. Получите полный анализ клеток крови (ОАК), который включает количество лейкоцитов и тромбоцитов (подсчет ретикулоцитов не требуется). Типичные результаты у пациентов с истинной полицитемией:

  • Концентрация гемоглобина выше 19 г / дл (выше у тех, кто живет на высоте более 1000 м над уровнем моря; ниже у женщин и афроамериканцев).
  • Гематокрит выше 59% (выше у тех, кто живет на высоте более 1000 м над уровнем моря; ниже у женщин и афроамериканцев).
  • Количество лейкоцитов больше 12 X 10 9 / л.
  • Количество тромбоцитов больше 500 X 10 9 / л.
  • Сильно увеличенная селезенка, которую легко пальпировать ниже левого края ребра, за исключением пациентов с очень большим ожирением. КТ или другие визуализационные исследования редко требуются для оценки размера селезенки; небольшое увеличение селезенки, которое очевидно только в этих исследованиях, не является значимым открытием.

Эти особенности характерны только для истинной полицитемии. Если вышеуказанные критерии соблюдены, исследование объема крови (массы эритроцитов) не требуется.Если результаты сомнительны, повторное обследование пациента через 4–6 месяцев обычно проясняет природу проблемы. У пациентов, у которых концентрация гемоглобина, гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов находятся на пограничном уровне, нет необходимости диагностировать истинную полицитемию, потому что на этой ранней стадии заболевания нет лечения, которое было бы эффективным или подходящим. Применяется принцип primum non nocere . Если вариантов гемоглобина с высоким сродством к кислороду являются предполагаемой причиной эритроцитоза, получите тщательный семейный анамнез и данные общего анализа крови от родителей пациентов, братьев, сестер и детей.Эти расстройства имеют классическую менделевскую наследственность. Нормальные результаты исследований газов артериальной крови (оксид углерода, насыщение кислородом) указывают на необходимость исследования кислородного сродства гемоглобина (исследование P 50 ). Этот тест доступен во многих лабораториях. Кривая сродства к кислороду с гиперболическим внешним видом (а не с нормальной сигмоидальной конфигурацией) и значением P50 менее 20 торр (мм рт. Ст.) (Вместо нормальных 25–30 торр) указывают на вариант гемоглобина с высоким сродством к кислороду.Последуйте за такими результатами исследованиями, чтобы определить аномальную концентрацию гемоглобина как причину эритроцитоза; они могут включать электрофорез, изоэлектрофокусирование, анализ аминокислотной последовательности или секвенирование ДНК. Чтобы лучше всего определить, какой из этих тестов подходит для данного пациента, проконсультируйтесь с директором лаборатории, которая специализируется на таких исследованиях.

Ссылки:

Ссылки: 1. Fairbanks VF, Tefferi A. Нормальные диапазоны объема упакованных клеток и концентрации гемоглобина у взрослых: отношение к «явной полицитемии»." Eur J Haematol . 2000; 65: 285-296.
2. Fairbanks VF. Миелопролиферативное заболевание: истинная полицитемия: объем упакованных клеток и любопытная логика массы эритроцитов. Hematology . 2000; 4 : 381-395. 3. Tefferi A. Диагностика истинной полицитемии: изменение парадигмы. Mayo Clin Proc .1999; 74: 159-162.

Уровень гемоглобина в крови - обзор

Лечение анемии, связанной с раком

Уровни гемоглобина обычно снижаются в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается падение более чем на 1 г / дл в течение первых 9 недель терапии. Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями. Среди тех пациентов с онкологическими заболеваниями, у которых наблюдается абсолютный дефицит железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг / мл), есть доказательства того, что им может быть полезен короткий курс перорального или низких доз внутривенного железа. В этом случае добавление средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), не требуется.

Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитов обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица упакованных эритроцитов (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа. Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболевания, связанные с переливанием крови, стимулировали включение ESAs в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ESA во время миелосупрессивного лечения увеличивает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ESA связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака.Эта взаимосвязь между использованием ESA и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые показатели гемоглобина связаны с увеличением частоты тромботических событий у онкологических больных.

Помимо тромботических явлений, был поднят ряд опасений по поводу использования ESA и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ESAs и прогрессирования заболевания противоречивы; в некоторых исследованиях с участием пациентов с раком груди и пациентов с раком головы и шеи предполагалось ухудшение выживаемости без прогрессирования заболевания или локальный контроль заболевания при использовании ЭСС. Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может быть связан со снижением химиочувствительности в условиях использования ESA или связан с васкуляризацией опухоли и снабжением кислородом. В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака груди, которые, как считается, способствуют прогрессированию и рецидиву опухоли, и выявлена ​​экспрессия рецептора ЭПО на поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии имело химиозащитный эффект. Другие механизмы, которые могут лежать в основе ассоциации введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и влияние на оксигенацию опухоли.

Из-за опасений по поводу тромботических явлений, а также из-за возможности ухудшения общей выживаемости и времени до прогрессирования заболевания, использование ESA обычно ограничивается определенными показаниями у больных раком. В целом, переливание продуктов крови и, при наличии показаний, терапия препаратом железа остаются стандартом лечения анемии, связанной со злокачественными новообразованиями. Будущие исследования, посвященные безопасности ЭСС при более низких целевых уровнях гемоглобина, а также альтернативных препаратов терапии железом, могут предоставить жизнеспособные варианты лечения онкологических пациентов с анемией.В некоторых случаях ЭСС могут быть полезными вспомогательными средствами, особенно среди пациентов с умеренным или тяжелым хроническим заболеванием почек или в паллиативных условиях. В таких ситуациях следует исключить обратимые причины анемии до использования ESA и использовать минимальное количество EPO, чтобы избежать переливания эритроцитов.

Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов

Исследования массы эритроцитов, проведенные у госпитализированных пациентов, были впервые проведены в начале 1970-х годов1. После этого снижение концентрации гемоглобина ([Hb]) и его возможные причины продолжили сообщается, особенно у тяжелобольных.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностических исследований; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI) . 68 Последняя может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костный мозг и функциональный дефицит железа, опосредованный гепсидином.810

Как уже упоминалось, большинство исследований было проведено на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль. Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.

Цель настоящего исследования - описать изменение [Hb] во времени в некровоточащих GWAP, чтобы оценить долю пациентов со снижением [Hb] 1.5 г / дл, и для оценки возможных связанных переменных.

Материалы и методы

Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. - январь 2005 г.) было проведено в GWAP по внутренним болезням в 2 клинических больницах Буэнос-Айреса.

Были обследованы все пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.

Исключались пациенты с кровотечением в анамнезе, химиотерапия или лучевая терапия в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).

За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии. Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, им было выполнено переливание эритроцитов или терапия, влияющая на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.

Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH). Во время госпитализации были заполнены стандартные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация) и то, проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al. (4) с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения.При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16. Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении, на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 На основании предыдущих отчетов снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. падать.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня 18, 19

Каждая процедура без значительной кровопотери (PWSBL), такая как установка венозного катетера, торакоцентез, поясничная пункция , парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.

Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США).Для непрерывных переменных результаты выражали средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивали с тестом Стьюдента t -test. Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, было выполнено моделирование пропорциональных рисков Кокса для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли P <0,05 как значимое.

Результаты

Всего за исследуемый период в стационары внутренних болезней поступило 338 пациентов. Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5.3%), перевод в реанимацию (3%), переливание крови (2,3%) и химиотерапию (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.

904 904 904 15 75 4 9015 9015 4 9015 904 904 904 9015 10 9000 при выписке 9000 были на следующие категории: инфекции (25. 2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19,1%), респираторные (16,8%), желудочно-кишечные (10,7%) и другие диагнозы (10,7%).

У включенных пациентов не было обнаружено никаких признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально оцененных пациентов, которые были исключены, так как они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.

Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем ​​выписки ( P <0.001; 95% ДИ, 0,47-0,97). Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже, чем при поступлении [Hb] ( P <0,001; 95% ДИ 1,24–1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составляло 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ, 0,60–0,97) (Рисунок 1).

Рис. 1

График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а прямоугольник охватывает межквартильный размах.Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.

Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для различных уровней отсечки. У сорока пяти процентов исследуемой популяции (59 пациентов) во время госпитализации наблюдалось значительное снижение [Hb]. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, у 52,7% пациентов наблюдалось снижение [Hb] на 10% или более во время пребывания в больнице.

Таблица 1. Демографические данные 131 пациента
n % Среднее (SD) Среднее Мин. / Макс.
  • Сокращения: ADL, индекс дневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON - оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.

Возраст, лет 71,9 (17,4) 77 18/97
18-40 11 8,410 11
41-60 16 12,2
61-80 52 39,7 9047
Пол
Женский 75 57. 2 7 (4,8) 6 3/28
APS 4,9 (4,2) 4 0/22
54.2
5-8 36 27,5
> 8 24 4,5 (2,3) 6 0/6
0-2 33 25,2
34
6 87 66,4
ЧАРЛСОН 0 32 24,4
1 32 24,4
28
3 18 13,7
> 3 27 9015 904 904 9015 904 904 904 904 904 21,4
PWSBL 14 10,7
Анемия 1
[Hb] при поступлении 12,5 (1,7) 12,5 8,6 / 17

males 12,8 (1,9)

12,6 8,7 / 17
[Hb] при поступлении женщины 12,3 (1,5) 12,3 разделены на 8,6 / 15,5
Падение 4
Таблица 2. Доля пациентов с падением надира [Hb] для различных пороговых значений
[Hb] (г / дл) 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
% пациентов 80,9 60,3 45,0 28,2 10 17,6 28,2 10 17,6 904 904 9043

Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55–0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов все еще были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. У этих пациентов уровень [Hb] оставался стабильным до конца периода наблюдения (рис. 2).

Рисунок 2

График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.5 г / дл.

В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: продолжительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] в при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).

(5,6)
Таблица 3 Однофакторный анализ
Пациенты со значительным падением Пациенты без значительного падения P Значение
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Непрерывные переменные выражаются средними значение и его стандартное отклонение (SD). Категориальные переменные выражаются количеством случаев и процентом в пределах своей категории.

  • Сокращения: ADL, индекс дневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON - оценка коморбидности по Чарлсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.

n 59 (45%) 72 (55%)
Возраст, лет 73.15 (18,7) 70,83 (16,2) 0,448
Пол, женский 32 (54,2%) 43 (59,7%) 0,527
Продолжительность пребывания (дней) 5,91 (3,7) <0,007
APS 6,13 (4,5) 3,97 (3,7) <0,004
ADL 4,33 (2,521) 904 ) 0,410
ЧАРЛСОН 2. 03 (1,8) 2,37 (2,5) 0,382
Жильцы дома престарелых 4 (6,8%) 3 (4,2%) 0,700
Рецидивы 1110 (18,6%) 17 (23,6%) 0,490
PWSBL 6 (10,2%) 8 (11,1%) 0,862
Анемия при поступлении 20 (33,94%) 20 (33,94%) %) <0,004
[Hb] при поступлении 13.09 (1,7) 12,01 (1,5) <0,001
Диагноз при выписке
Инфекционный 20 (33,9%) 13 (18,1 13 (18,1%)
Респираторный 8 (13,6%) 14 (19,4%) 0,370
Неврологический 9 (15,2%) 16 (22,2%) 0,312астинальный 9038 11 (18. 6%) 3 (4,2%) <0,01
Сердечный 2 (3,4%) 11 (15,3%) <0,05
Электролитные нарушения 6 (10,2%) 4 (5,6%) 0,512
Другое 3 (5,1%) 11 (15,3%) 0,087

В модели пропорциональных рисков Кокса корректировка переменных, показанных в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении и диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.

9015 0,97-1,29 9015 9015 0,75-1,03 904 0,94 903 -2.07 90.70 4 4 4 904
Таблица 4 Модель пропорциональной опасности Cox
Переменная HRR P Значение 95% CI
  • 9000v2 Активность APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON - оценка коморбидности по Чарлсону; ДИ - доверительный интервал; электролитный дист, электролитные нарушения; [Hb], концентрация гемоглобина; HRR - относительное соотношение опасностей; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.

APS 1,07 0,007 1,02-1,12
ADL 1,11 0,132
Медсестра 1,52 0,361 0,62-3,72
PWSBL 0,67 0,390 0.27-1,66
Реадмиссия 1,14 0,710 0,57-2,29
Женский пол 0,98 0,944 0,57-1,69
[Hb] при поступлении 1,27 0,005 1,07-1,51
Диагностика при выписке
0,015 1,21-6,05
Неврологическое 1,42 0,457 0,57-3,55
Гастроинтестинальное 3,74 3,74 0,289 0,08-2,12
Электролит дист. 2,08 0,176 0,72-6,05
Прочие 0,95 0.946 0,24–3,81

Обсуждение

Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы красных кровяных телец. Как описано ранее, 4, 20, 21 мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4 и 12 день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.

Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке. Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предлагалось Нгуеном и др. 4 Это наблюдение подтверждается найденной ассоциацией. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, похоже, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.

Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с более низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.

Предыдущие статьи описывают низкую распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3. У этих пациентов неадекватная реакция костного мозга была предложена как механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа из макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге. 8, 9

AI может объяснить некоторые из наших результатов, например, большее снижение, наблюдаемое в первой больнице. дни, когда ожидается, что уровни медиаторов воспаления будут выше. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также можно объяснить этим механизмом.Тем не менее, ежедневная выработка эритроцитов костным мозгом мала по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо лучше объяснить, как ИИ может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно было предположить.29

Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не оценивались в нашем исследовании и не были подробно описаны в литературе. Мы думаем, что этот последний механизм играет роль в значительном снижении [Hb] в первые дни госпитализации. Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у пациентов в критическом состоянии.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов.2, 4

В исследование были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], поскольку они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, кажется вероятным, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у пациентов с очевидной причиной вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.

Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по ряду причин: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и может вызвать острый коронарный синдром.20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Этот показатель был подтвержден в качестве прогностического фактора в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.

У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая нашей общей популяции пациентов, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза выписки.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных последующего наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb]. Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.

Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований по оценке вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, использование кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.

В заключение, у наших общих стационарных пациентов среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже при отсутствии очевидной причины. Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблему снижения [Hb] у пациентов.

Благодарности

Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Уго Крупицки за советы по статистике, а Валерию Мелию за помощь в подготовке этой рукописи.

Причины низкого / высокого уровня гемоглобина и способы его улучшения

Гемоглобин является важной частью красных кровяных телец, доставляющих кислород во все части тела.И низкий, и высокий уровень могут отрицательно сказаться на нашем здоровье. В этом посте мы рассмотрим симптомы высокого и низкого гемоглобина, а также проблемы со здоровьем и заболевания, которые увеличивают или уменьшают его уровень.

Высокий гемоглобин

Обычно гемоглобин (Hb) считается высоким, если он превышает нормальный диапазон 15,5 г / дл у женщин или 17,5 г / дл у мужчин [1, 2].

Одного теста недостаточно для постановки диагноза. Врачи обычно интерпретируют этот тест, принимая во внимание историю болезни человека и другие тесты, такие как эритроциты (эритроциты), гематокрит и показатели эритроцитов.

Кроме того, существует некоторая разница между лабораториями в пределах нормы из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах. Кроме того, нормальные диапазоны могут незначительно отличаться в разных популяциях. Вот почему результат, который немного выше, может не иметь медицинского значения.

Почему высокий гемоглобин - это плохо?

Высокий гемоглобин, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов, может быть признаком состояния, называемого полицитемией. Полицитемия возникает, когда в крови больше эритроцитов, и поэтому кровь становится более густой (более вязкой).

Связь между гемоглобином и толщиной крови линейна до 16 г / дл. Выше этого соотношение становится экспоненциальным - небольшое увеличение гемоглобина приводит к большему увеличению толщины крови [3].

Когда гемоглобин превышает 18 г / дл, толщина крови достигает уровня, который может нарушить кровообращение в мелких кровеносных сосудах, и в результате к тканям поступает недостаточное количество кислорода [3].

Это часто проявляется в виде посинения кожи и нарушения психических функций в результате нарушения мозгового кровообращения [3].Признаки напоминают признаки тяжелой анемии (низкий гемоглобин).

Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск образования тромбов [3].

Исследование людей с хронической горной болезнью, вызванной сочетанием высокогорного проживания и плохой функции легких, показало, что долгосрочное выживание при уровне гемоглобина выше 20 г / дл невозможно [3].

Высокий гемоглобин связан с различными проблемами безопасности, включая повышенное артериальное давление, дефицит железа, образование тромбов, сердечную дисфункцию и инсульт.

Повышенный гемоглобин имеет несколько причин, но обычно он является результатом этих двух механизмов:

  • Увеличение выработки красных кровяных телец. Это может произойти в качестве компенсации за то, что кровь содержит меньше кислорода [3].
  • Уменьшение объема плазмы. Плазма - это жидкая часть крови [3].

Симптомы, связанные с высоким гемоглобином

Признаки и симптомы высокого гемоглобина включают [3, 4, 5, 6]:

  • Посинение кожи
  • Нарушение психической функции
  • Усталость
  • дыхание
  • Бессонница
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Затуманенное зрение
  • Ощущение жжения, покалывания или покалывания или онемение в конечностях

Факторы и состояния, повышающие уровень гемоглобина 9000, обычно показаны здесь. .Проконсультируйтесь со своим врачом или другим специалистом в области здравоохранения, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует повышение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели красных кровяных телец.

1) Большая высота

Находясь на большой высоте, повышается гемоглобин. Это связано с тем, что низкий уровень кислорода на больших высотах сигнализирует организму о необходимости вырабатывать больше красных кровяных телец. Чем больше эритроцитов, тем больше гемоглобина доставляет кислород к тканям [3, 7].

Например, исследование с участием 21 здорового мужчины и женщины показало, что гемоглобин увеличился в течение семи дней после подъема до более чем 5000 метров (16500 футов), но также вернулся к норме в течение семи дней после спуска на 1500 метров (5000) [7 ].

Хорошо известно, что спортсмены часто используют большую высоту, чтобы повысить уровень гемоглобина и улучшить свои спортивные результаты. Увеличение гемоглобина связано с повышенной выносливостью, что является результатом более высокой способности крови переносить кислород [8].

Более длительное пребывание на высоте от 2100 до 2500 метров (от 7 до 8000 футов) необходимо для повышения уровня гемоглобина, и исследования показывают, что эффекты сохраняются в течение примерно двух-трех недель после спуска до уровня моря, прежде чем уровни в конечном итоге вернутся к исходному уровню [ 9, 7].

Повышение гемоглобина с помощью высокогорных тренировок - это легальная манипуляция в спорте на выносливость, в отличие от незаконного использования эритропоэтина (ЭПО), андрогенов (подробнее об этих двух ниже) и переливания аутологичной крови [10].

Гемоглобин также увеличивается при хронической горной болезни [11].

Интересный факт: жители Гималаев, но не Анд, адаптировались к большой высоте благодаря более низкому уровню гемоглобина. Из-за этого они редко болеют хронической горной болезнью. Эти различия в адаптации объясняются тем, что этим людям пришлось адаптироваться к большой высоте. Жители высокогорья населяли Анды примерно от 9000 до 12000 лет, но люди жили на Гималайском плато более 50 000 лет [ 11 , 12 ].

Исследование, проведенное с участием более 1,7 тыс. Тибетских женщин, показало, что более низкий уровень гемоглобина увеличивает их выносливость и снижает риск образования тромбов, хронической горной болезни, преэклампсии во время беременности и детской смертности [ 13 , 14 ].

2) Курение сигарет

Курение сигарет приводит к тому, что часть гемоглобина становится нефункциональной. Это связано с тем, что окись углерода (CO) из табачного дыма связывает гемоглобин в 210 раз эффективнее, чем кислород [3].

Чтобы компенсировать это, у курильщиков повышается общий уровень эритроцитов и гемоглобина (полицитемия курильщиков) [15].

3) Обезвоживание

Меньший объем плазмы (жидкой части крови) приводит к относительному повышению уровня гемоглобина [3].

Любое состояние, вызывающее потерю жидкости, такое как диарея или тяжелые ожоги, приводит к относительно высокому уровню гемоглобина [2].

В краткосрочной перспективе упражнения также могут временно повысить уровень гемоглобина, когда жидкости не восполняются в достаточной степени.Но уровень гемоглобина обычно возвращается к норме в течение следующих 24 часов [16, 17].

Острое обезвоживание может увеличить концентрацию гемоглобина на 10–15% [3].

4) Респираторные и сердечные заболевания

Проблемы с легкими и сердцем, которые снижают количество кислорода в крови, также увеличивают выработку красных кровяных телец и уровень гемоглобина [3].

Высокий гемоглобин развивается как реакция организма на состояние постоянного низкого содержания кислорода, обнаруживаемое при таких состояниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или апноэ во сне [10].

Взрослые с некоторыми врожденными пороками сердца могут иметь высокий уровень гемоглобина [18].

5) Истинная полицитемия

Истинная полицитемия - это заболевание костного мозга. По сути, это тип опухоли, которая вызывает перепроизводство красных кровяных телец и, как следствие, увеличивает гемоглобин [2].

Во многих случаях это состояние возникает из-за мутации в гене JAK2. Из-за того, что болезнь часто бывает наследственной, у родственников первой степени родства риск развития заболевания в 5–7 раз выше, чем в общей популяции [19].

Однозначного лекарства от этого состояния нет. Однако можно вылечить симптомы и увеличить продолжительность жизни [10].

6) Заболевание почек

Поликистоз почек и некоторые виды рака почек могут увеличивать эритроциты и гемоглобин. То же самое и с трансплантацией почки [10].

Обычно это происходит из-за повышенной выработки эритропоэтина, гормона, который стимулирует выработку красных кровяных телец.

7) Эритропоэтин

Эритропоэтин (ЭПО) увеличивает уровень гемоглобина двумя способами [20]:

  • Путем увеличения выработки красных кровяных телец
  • Путем уменьшения объема плазмы (жидкой крови) , что, вероятно, связано с снижение функции реннин-ангиотензин- альдостерон ось

Эритропоэтин, как лекарственное средство, используется для лечения некоторых типов анемии.Кроме того, он иногда используется спортсменами в качестве допинга для увеличения количества красных кровяных телец, что увеличивает их запасы кислорода [10].

8) Тестостерон и другие гормоны

Тестостерон стимулирует выработку красных кровяных телец и увеличивает гемоглобин, особенно в высоких дозах [21].

Андрогены стимулируют выработку красных кровяных телец. Они делают это за счет увеличения высвобождения ЭПО, стимуляции активности костного мозга и увеличения включения железа в эритроциты [17].

Другие гормоны, которые увеличивают производство эритроцитов, включают кортизол, гормон роста и инсулиноподобные факторы роста [17].

9) Некоторые редкие генетические заболевания

У некоторых людей высокое количество эритроцитов и уровень гемоглобина могут быть вызваны редкими наследственными заболеваниями (например, первичной семейной и врожденной полицитемией) [22].

Низкий уровень гемоглобина

Гемоглобин обычно снижается при уменьшении количества красных кровяных телец. Низкий уровень гемоглобина может означать, что ваша кровь менее эффективно переносит кислород.Это состояние называется анемией [23].

Но имейте в виду, что одного теста недостаточно для диагностики анемии. Врачи интерпретируют значение гемоглобина с учетом истории болезни человека и других результатов анализов, таких как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов. Немного заниженный результат может не иметь медицинского значения, так как этот тест часто меняется в зависимости от дня и от человека к человеку.

Немного более низкий уровень гемоглобина обычно не сопровождается какими-либо симптомами .Однако во время тренировок любая потеря гемоглобина или эритроцитов приводит к снижению переносимости упражнений, даже в пределах нижних нормальных значений [3].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется как гемоглобин < 12,0 г / дл у женщин и < 13,0 г / дл у мужчин [24].

Хотя способность переносить кислород зависит от уровня циркулирующего гемоглобина, у людей с хронической анемией может развиться компенсаторный механизм для улучшения разгрузки кислородом тканей.Этот механизм поддерживает адекватную доставку кислорода тканям до уровня гемоглобина 7-8 г / дл [3].

Тяжелая анемия определяется как уровень гемоглобина ниже 7 г / дл [3].

Симптомы низкого гемоглобина

Признаки низкого гемоглобина / анемии включают [25, 26, 27]:

  • Усталость и общую слабость
  • Раздражительность
  • Головокружение
  • Головные боли
  • Бедное дыхание
  • Бедное дыхание
  • Учащенное сердцебиение (учащенное или нерегулярное сердцебиение)
  • Непереносимость физических упражнений
  • Холодные руки и ноги (нарушение способности поддерживать внутреннюю температуру тела)

Основываясь исключительно на симптомах, может быть нелегко понять, что у человека анемия.Это потому, что у людей с низким гемоглобином одновременно проявляется относительно мало симптомов. Более того, они часто привыкают к своим симптомам и считают их нормальными [26].

Факторы и условия, снижающие гемоглобин

Показанные здесь причины обычно связаны с низким гемоглобином. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим специалистом в области здравоохранения, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует падение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов.

1) Дефицит железа

Эритроцитам требуется большое количество железа для выработки гемоглобина . Фактически, более половины всего железа в организме содержится в гемоглобине [28]!

Дефицит железа снижает уровень гемоглобина и приводит к анемии, когда запасы железа в организме истощаются [28].

При отсутствии сильного кровотечения железодефицитная анемия обычно развивается медленно в течение месяцев или лет [28].

Лечение железодефицитной анемии может происходить столь же медленно, в зависимости от количества железа в рационе и состояния функции кишечника [28].

В развитых странах от 4 до 20% населения страдают железодефицитной анемией, тогда как в развивающихся странах эти цифры колеблются от 30 до 48% [29].

2) Другой дефицит витаминов и минералов

Помимо недостатка железа, анемия также является следствием нехватки других микронутриентов, таких как витамины B12 и B9 (фолиевая кислота), или, реже, витамин A, витамин B6 или медь [30 ].

Эти витамины и минералы важны для производства красных кровяных телец.

Витамины группы В и анемия

Дефицит витамина B12 (кобаламина) обычно вызван мальабсорбцией в развитых странах и недостаточным потреблением с пищей в развивающихся странах [31].

Дефицит витамина B12 встречается примерно у 6% людей в возрасте 60 лет и старше, тогда как маргинальный (легкий) дефицит встречается почти у 20% людей в более старшем возрасте [32].

Снижение всасывания витамина B12 часто связано с пернициозной анемией, аутоиммунным заболеванием, которое вызывает воспаление желудка, которое препятствует всасыванию витамина B12.Распространенность злокачественной анемии в европейских странах составляет около 4%, и она чаще встречается у пожилых людей [32].

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) - еще одна важная причина анемии [33].

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, возникает из-за плохого питания, нарушения всасывания в кишечнике, повышенной потребности в этом витамине (например, во время беременности), истощения запасов некоторых лекарств или наследственных заболеваний [34, 35].

Дефицит витамина А и анемия

Дефицит витамина А может вызвать анемию , потому что это питательное вещество важно как для производства клеток крови, так и для мобилизации железа из запасов железа [36, 37].

Витамин А также увеличивает выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора выработки красных кровяных телец [37].

Дефицит витамина А распространен в развивающихся странах, но редко встречается в США.

Медь и анемия

Дефицит меди вызывает нарушение производства клеток крови и медно-дефицитную анемию [38]. Дефицит меди обычно возникает из-за проблем со здоровьем.

3) Кровопотеря

Кровопотеря может произойти в результате ран и язв, обильных менструальных кровотечений или частой сдачи крови.

Пилотное исследование с участием 44 женщин показало, что у женщин с обильным менструальным кровотечением уровень гемоглобина был ниже, а у них чаще была анемия [39].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) известны тем, что вызывают повреждение кишечника и кровотечение из верхних отделов кишечника. Даже низкие дозы аспирина или НПВП, таких как ибупрофен, могут увеличить кровопотерю, а их частое употребление может привести к анемии [40].

У частых доноров крови также может развиться анемия. Это происходит потому, что сдача крови удаляет из крови большое количество железа.Некоторые ученые утверждают, что минимальный 56-дневный интервал между донорами в США может быть недостаточным для восстановления запасов гемоглобина и железа. Вот почему донорам лучше контролировать уровень железа и ферритина и при необходимости использовать добавки железа или для продления периода между донорами [41].

4) Заболевания, которые ухудшают усвоение питательных веществ

Состояния, нарушающие усвоение питательных веществ, могут вызывать анемию, вызывая дефицит питательных веществ (чаще всего железа).Это может произойти при таких состояниях, как целиакия, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аутоиммунный гастрит (заболевание, которое разрушает клетки, вырабатывающие желудочную кислоту) и инфекция Helicobacter pylori [42, 43, 44, 45, 46].

Анемия является наиболее частым симптомом целиакии , обнаруживается у 32-69% взрослых с этим заболеванием [40].

Анемия также является одним из наиболее распространенных осложнений ВЗК (воспалительного заболевания кишечника) [44, 47].

5) Хирургия желудочного обходного анастомоза

Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, усваивают меньше питательных веществ. Вот почему железодефицитная анемия может быть относительно распространенным явлением после операции желудочного шунтирования [48].

6) Хронические воспалительные заболевания

Воспалительная анемия (также называемая анемией хронического заболевания) возникает при хронических инфекциях, критических заболеваниях , почечной недостаточности , аутоиммунных заболеваниях и раке [49].

Это вызвано активацией иммунной системы (интерлейкин IL-6 увеличивает выработку гормона гепсидина, который снижает уровень железа в крови) [50, 51].

Например, по оценкам, от 30 до 60% пациентов с ревматоидным артритом могут иметь анемию [52].

Это анемия от легкой до умеренной. Значения гемоглобина редко опускаются ниже 8 г / дл [53].

Лучшее лечение этого типа анемии - лечение основного заболевания . Когда это невозможно, врачи могут назначить переливание крови, внутривенное введение железа и средства, стимулирующие выработку эритроцитов, чтобы улучшить состояние [49].

7) Избыточный вес

Избыточный вес был связан с более низким уровнем гемоглобина, вероятно, из-за хронического воспаления [54].

В исследовании приняли участие 707 подростков. у полных девушек уровень гемоглобина был ниже [55].

8) Аномальное разрушение эритроцитов

Гемоглобин ниже в условиях, вызывающих аномальное разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия), включая [56, 57, 58, 59]:

  • инфекции, такие как малярия
  • Увеличенная селезенка
  • наследственные заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия
  • аутоиммунная анемия (антитела, атакующие эритроциты)

9) Генетические нарушения в производстве гемоглобина

Есть несколько генетических нарушений гемоглобина. является аномальным, что приводит к деформированию эритроцитов, например [57, 60]:

  • Серповидно-клеточная анемия
  • Альфа- и бета-талассемия
Серповидно-клеточная анемия

Серповидноклеточная анемия вызывается мутацией ген одной из цепей гемоглобина.Включение аномальных цепей приводит к аномальному гемоглобину, называемому гемоглобином S (HbS). Заболевание встречается только у людей, у которых есть две аномальные копии.

Красные кровяные тельца, содержащие этот HbS, становятся жесткими , принимают форму полумесяца или «серпа» . Благодаря своей форме , они препятствуют кровотоку в более мелких кровеносных сосудах [61].

Серповидно-клеточная анемия вызывает воспаление, образование тромбов, разрушение эритроцитов, недостаток кислорода и, в конечном итоге, повреждение органов [57].

Эпизодическое обострение может вызвать сильную боль, легочную недостаточность и инсульт [61].

Около 240 000 детей ежегодно рождаются с серповидно-клеточной анемией, большинство из них - в Африке. Только 20% доживают до второго дня рождения [61].

Средняя выживаемость пациентов с серповидно-клеточной анемией в США составляет около 42 лет [61].

Есть важная причина того, почему это заболевание так распространено. А именно, носители HbS, имеющие единственную аномальную копию, устойчивы к малярии [62, 57].

Носители одной копии HbS обычно имеют 40% HbS. Обычно они протекают бессимптомно. Для того, чтобы испытать симптомы серповидно-клеточной анемии, им требуется серьезная кислородная недостаточность [62].

Примерно 8% афроамериканцев являются носителями этого варианта гемоглобина [62].

Талассемии

Талассемии - это расстройства, вызванные комбинацией более 300 известных мутаций в цепях гемоглобина (альфа или бета) [61].

Эти мутации распространены в Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и Китае.Ежегодно рождается около 60 000 больных детей [61].

Люди с талассемией имеют анемию различной степени . В одном из наиболее тяжелых случаев, например, при большой бета-талассемии, наблюдается неспособность поддерживать уровень гемоглобина выше 6,5 г / дл [61].

В то время как некоторым людям с этим заболеванием требуется регулярное переливание крови, другим требуется спорадическое переливание, когда активность костного мозга подавлена ​​(например, из-за вирусной инфекции). Вариантами лечения более тяжелых случаев могут быть трансплантация костного мозга или генная терапия [61].

Так же, как носители серповидноклеточного HbS, носители мутации талассемии также устойчивы к малярии. Поэтому эти мутации относительно распространены [63].

10) Хроническая болезнь почек

Анемия также развивается как частое осложнение хронической болезни почек (ХБП). Тяжесть анемии может быть пропорциональна степени нарушения функции почек [64].

Нарушение функции почек является следствием неспособности почек вырабатывать эритропоэтин (ЭПО), гормон, стимулирующий выработку эритроцитов [65].

11) Гипотиреоз

Анемия часто сопровождает заболевания щитовидной железы [66].

Гормоны щитовидной железы стимулируют выработку эритроцитов как напрямую, так и за счет увеличения выработки эритропоэтина (ЭПО) [66].

Анемия при гипотиреозе может быть результатом снижения функции костного мозга, снижения выработки эритропоэтина или дефицита железа, витамина B12 или фолиевой кислоты [66].

Связь между анемией и заболеваниями щитовидной железы двусторонняя, поскольку железодефицитная анемия снижает уровень гормонов щитовидной железы [66].

Исследование с участием 60 человек показало, что добавление железа к терапии тироксином улучшало гипотиреоз лучше, чем терапия только тироксином [67, 68].

12) Упражнения на выносливость (спортивная анемия)

Тренированные спортсмены , особенно в видах спорта на выносливость , часто имеют « спортивная анемия ».

Это не всегда обычная анемия. Фактически, у спортсменов часто увеличивается общая масса красных кровяных телец и гемоглобина по сравнению с не спортсменами.Однако относительное снижение гемоглобина происходит за счет увеличения объема плазмы (жидкой части крови) [17].

Однако некоторые виды упражнений могут фактически вызвать разрушение старых эритроцитов в сокращающихся мышцах или за счет сжатия, например, в подошвах ног во время бега [17].

Исследование с участием 747 спортсменов и 104 не спортсменов показало, что низкий гемоглобин чаще встречается у людей, которые занимаются выносливостью, по сравнению с силовыми и смешанными тренировками [69].

13) Тяжелые металлы и токсины

Отравление свинцом снижает выработку гемоглобина и снижает выживаемость эритроцитов [70].

Несколько исследований с участием детей, подвергшихся воздействию свинца в окружающей среде, показали, что более высокие уровни свинца в крови связаны с более низким гемоглобином [71, 72].

Кадмий - еще один тяжелый металл, вызывающий анемию из-за разрушения эритроцитов, дефицита железа и дефицита эритропоэтина (ЭПО) [73].

Анемия и низкий уровень эритропоэтина являются клиническими признаками болезни итай-итай, которая является заболеванием, вызванным длительной интоксикацией кадмием в Японии [74].

Токсины, отличные от тяжелых металлов, также могут нарушать выработку красных кровяных телец. Например, афлатоксины могут уменьшать объем как гемоглобина, так и эритроцитов [75].

Афлатоксины - это токсины, вырабатываемые грибами, загрязняющими основные пищевые культуры во многих развивающихся странах [76].

В исследовании 755 беременных женщин с более высоким уровнем афлатоксина в крови вероятность развития анемии была выше [76].

14) Заболевания костного мозга

Анемия и низкий уровень гемоглобина могут быть результатом заболеваний костного мозга (например,г. лейкоз, лимфома, миелома) и повреждения, вызванные токсинами, радиацией, химиотерапией и раком, которые распространились на костный мозг [77, 58].

15) Старение

Люди с большей вероятностью заболеют анемией с возрастом [78].

Крупное американское исследование с участием почти 40 тысяч человек показало, что анемия присутствует у 11% мужчин и 10% женщин старше 65 лет, а также у 26% мужчин и 20% женщин старше 85 лет [79].

Падение уровня гемоглобина, которое происходит примерно на восьмом десятилетии жизни, кажется частью нормального старения [79].

Но примерно в 50% случаев анемия у пожилых людей возникает из-за обратимых причин, включая дефицит железа и витамина B12 и хроническую почечную недостаточность [78].

16) Беременность

При нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50%. Это быстрое увеличение объема крови начинается в первом триместре.

Однако объем плазмы (жидкая часть крови) увеличивается больше, чем масса красных кровяных телец, что вызывает относительное снижение уровня гемоглобина в течение первой половины беременности.Это известно как анемия беременности [3].

Это снижение гемоглобина больше всего у женщин с большими детьми или беременных близнецов [80].

17) Некоторые лекарства

Помимо НПВП, которые могут вызвать кровотечение, лекарства, используемые для снижения артериального давления, также могут снижать уровень гемоглобина. Обычно эти изменения небольшие. Однако в некоторых случаях эти препараты могут вызывать клинически значимую степень анемии [81].

Лекарства от кровяного давления вызывают гемодилюцию (увеличение содержания жидкости в крови), гемолитическую анемию (аномальное разрушение эритроцитов) и / или подавление выработки красных кровяных телец [81].

Факторы и условия, влияющие на функцию гемоглобина

1) Метгемоглобин

Метгемоглобин (metHb) - это форма гемоглобина, в которой железо находится в измененном состоянии (Fe 3+ вместо Fe 2+ ) и не может связывать кислород.

Помимо того, что этот тип гемоглобина не может переносить кислород, он вызывает окислительное и воспалительное повреждение кровеносных сосудов [82].

У нормальных людей metHb составляет от 1 до 2% от общего гемоглобина [82].

Однако некоторые лекарства и токсины могут повышать уровень metHb.Некоторые генетические мутации также могут повышать уровень metHb.

Люди с более чем 10% metHb имеют синеватый оттенок кожи [62].

Симптомы и повреждения, связанные с мозгом и сердцем, начинают проявляться, когда metHb превышает 30% [62].

Метиленовый синий эффективно лечит как токсические, так и врожденные патологии [62].

2) Окись углерода

Окись углерода (CO) связывает гемоглобин со сродством, в 210 раз большим, чем кислород [62].

Вдыхание большого количества окиси углерода приводит к токсическому отравлению угарным газом [62].

Когда окись углерода связывает гемоглобин, гемоглобин больше не может связывать кислород. Это вызывает повреждение тканей из-за недостатка кислорода [62].

У людей с отравлением угарным газом развивается поражение мозга и сердца, когда уровень связанного с угарным газом гемоглобина превышает 20% [62].

Уровни от 40 до 60% приводят к потере сознания, коме и смерти [62].

Отравление оксидом углерода можно лечить кислородом или обменным переливанием крови [62].

Серия гемоглобина

Этот пост является второй частью серии из трех частей:

Анемия у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия у детей?

Анемия - распространенная проблема в дети.Примерно у 20% детей в США в какой-то момент будет диагностирована анемия. У ребенка с анемией не хватает эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин тип белка, который позволяет эритроцитам переносить кислород к другим клеткам в тело.

Есть много видов анемии. У вашего ребенка может быть 1 из них:

  • Утюг дефицитная анемия. Это недостаточно железа в крови.Железо необходимо для образования гемоглобина. Это самая частая причина анемии.
  • Мегалобластная анемия. Это когда красные кровяные тельца становятся слишком большими из-за недостатка фолиевой кислоты или витаминов. В-12. Один из видов мегалобластной анемии - злокачественная анемия. В этом типе есть проблема с усвоением витамина B-12, важного для создание красных кровяных телец.
  • гемолитик анемия. Это когда красные кровяные тельца разрушаются. Есть много разных причин, такие как серьезные инфекции или определенные лекарства.
  • Серповидная клетка анемия. Это тип гемоглобинопатии, наследственный тип анемии с красные кровяные тельца неправильной формы.
  • Кули анемия (талассемия). Это еще один наследственный тип анемии с аномальные эритроциты.
  • Апластический анемия. Это неспособность костного мозга вырабатывать клетки крови.

Что вызывает анемию у ребенка?

Анемия имеет 3 основные причины:

  • Потеря красных кровяных телец
  • Неспособность производить достаточно красных кровяных телец
  • Разрушение красных кровяных телец

Снижение уровня эритроцитов или гемоглобина может быть связано с:

  • Унаследованные дефекты эритроцитов
  • Инфекции
  • Некоторые болезни
  • Некоторые лекарственные средства
  • Недостаток некоторых витаминов или минералов в рационе

Какие дети подвержены риску анемии?

Факторы риска анемии включают:

  • Преждевременные роды или низкая масса тела
  • Живут в бедности или иммигрируют из развивающихся стран
  • Раннее употребление коровьего молока
  • Диета с низким содержанием железа или некоторых витаминов или минералов
  • Операция или несчастный случай с кровопотерей
  • Длительные заболевания, например инфекции, болезни почек или печени
  • Семейный анамнез наследственного типа анемии, например серповидноклеточной анемии

Какие симптомы анемии у ребенка?

Большинство симптомов анемии возникают из-за недостаток кислорода в клетках.Многие симптомы не возникают при легкой анемии.

Это наиболее частые симптомы:

  • Учащение пульса
  • Одышка или затрудненное дыхание
  • Недостаток энергии или легкая утомляемость
  • Головокружение или головокружение, особенно в положении стоя
  • Головная боль
  • Раздражительность
  • Нерегулярные менструальные циклы
  • Отсутствие или задержка менструации
  • Болезненный или опухший язык
  • Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта
  • Увеличенная селезенка или печень
  • Медленный или замедленный рост и развитие
  • Плохое заживление ран и тканей

Симптомы анемии могут быть похожи на другие проблемы с кровью или состояния здоровья.Анемия часто бывает симптомом другого заболевания. Обязательно сообщайте о любых симптомах лечащему врачу. Всегда обращайтесь к врачу вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируют анемию у ребенка?

Поскольку анемия часто встречается у детям врачи проводят плановые обследования. К тому же у него часто нет симптомов. Наиболее анемия у детей диагностируется с помощью этих анализов крови:

  • Гемоглобин и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в дети. Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
  • Завершено анализ крови (CBC). Общий анализ крови, проверка красных и лейкоцитов, свертываемости крови клетки (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это включает гемоглобин и гематокрит, а также дополнительные сведения о красных кровяных тельцах.
  • Периферийный мазок. Небольшой образец крови исследуют под микроскопом, чтобы увидеть, выглядят ли они нормальный.

Для сдачи анализа крови, Врач вводит иглу в вену, обычно в руку или руку ребенка. А Жгут может быть обернут вокруг руки ребенка, чтобы помочь врачу найти вена. Кровь набирается в шприц или пробирку.В некоторых случаях можно взять кровь с помощью укола иглой.

Анализы крови могут вызвать небольшой дискомфорт при введении иглы. Это может вызвать синяк или опухоль. После кровь удалена, врач снимет жгут, окажет давление на область, и наложить повязку.

В зависимости от результатов анализы крови, вашему ребенку может быть сделана аспирация костного мозга, биопсия или и то, и другое.Это выполняется путем приема небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) или твердого костного мозга ткань (стержневая биопсия). Жидкость или ткань исследуются на количество, размер и зрелость. клеток крови или аномальных клеток.

Как лечится анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от тяжести состояния.

Лечение анемии зависит от причины.Некоторые виды не требуют лечения. Некоторым типам могут потребоваться лекарства, переливание крови, операция или пересадка стволовых клеток. Лечащий врач вашего ребенка может направить вас к гематологу. Это специалист по лечению заболеваний крови. Лечение может включать:

  • Витаминные и минеральные капли или пилюли
  • Изменение диеты вашего ребенка
  • Прекращение приема лекарства, вызывающего анемию
  • Медицина
  • Операция по удалению селезенки
  • Переливания крови
  • Трансплантаты стволовых клеток

Какие возможные осложнения анемии у ребенка?

Осложнения анемии зависят от того, что ее вызывает.Некоторые типы имеют немного осложнений, но другие имеют частые и серьезные осложнения. Некоторые анемии могут вызывать:

  • Проблемы с ростом и развитием
  • Боль и припухлость в суставах
  • Недостаточность костного мозга
  • Лейкемия или другие виды рака

Что я могу сделать, чтобы предотвратить анемию у моего ребенка?

Некоторые виды анемии передаются по наследству и предотвратить это невозможно.Железодефицитная анемия, распространенная форма анемии, может быть можно предотвратить, убедившись, что ваш ребенок получает достаточно железа в своем рационе. Для этого:

  • Накормите ребенка грудью, если возможное. Он или она получит достаточно железа из грудного молока.
  • Дайте формулу с железом. Если Ваш ребенок получает смесь, используйте смесь с добавлением железа.
  • Не давайте коровье молоко до 1 год. В коровьем молоке недостаточно железа. Не следует давать младенцам до достижения им возраста 1 года, когда он или она ест достаточно другой пищи.
  • Накормите ребенка железом продукты. Когда ваш ребенок ест твердую пищу, выбирайте продукты, которые являются хорошим источником утюг. К ним относятся обогащенные железом зерна и злаки, яичные желтки, красное мясо, картофель, помидоры и изюм.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если вы заметили, что у вашего ребенка есть какие-либо симптомы анемии.И, если ваш ребенок не проверялся на анемию, поговорите с врачом о риске заболевания вашего ребенка.

Ключевые сведения об анемии у детей

  • Анемия - это низкое количество эритроцитов или низкий уровень гемоглобина.
  • Есть много разных причин анемии.
  • Детей обычно обследуют на анемию. Часто симптомы отсутствуют.
  • Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

  • Знайте причину визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш врач дает вашему ребенку.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
  • Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел, и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Не то, что вы ищете? .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *