Гемоглобин 12: Анемия (малокровие) — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Содержание

как определить анемию и узнать ее причины

Анемия может долго не проявлять себя, и человек понятия не имеет, что у него низкий гемоглобин. Но у анемии всегда есть причина, которую важно найти и устранить!

Признаками анемии считают частую усталость, физическую слабость, бледную кожу и слизистые. Железодефицитная анемия может также проявлять себя одышкой, головокружениями, шумом в ушах, внезапным учащением пульса. Кожа может стать сухой, ногти ломкими, слоистыми.

Правда, люди, особенно ведущие сидячий образ жизни, частенько списывают эти симптомы на то, что мало двигаются, набрали вес, не бывают на солнце.

Частые причины анемии

Факторов развития анемии довольно много. Перечислим самые распространенные.

Хроническая потеря крови — частая причина железодефицитной анемии у молодых женщин с обильными месячными. Для лечения врачи назначают либо препараты железа во время, до и после «критических дней», либо оральные контрацептивы, которые снижают интенсивность кровотечения. Однако потеря крови может происходить и из-за частых носовых или желудочно-кишечных кровотечений. Тут диагностика и лечение могут быть более сложными.

Нехватка железа, витамина В 12 (цианкобаламина), витамина В 9 (фолиевой кислоты) по отдельности или всех вместе может возникать из-за отсутствия в питании продуктов с этими веществами – это характерно для последователей очень жестких диет или постоянных ограничений в пище. Обычно мы получаем достаточно витаминов с пищей, если питание разнообразное, но могут быть трудности с усвоением витаминов.

Нередко причина нехватки железа – постоянные и малозаметные кровопотери, витамина В 12— нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Хронические гастриты, гастродуодениты, энтериты обычно приводят к анемии.

Повышенное кроверазрушение (гемолиз) тоже приводит к анемии. По окончании срока своей жизни (около 120 дней) эритроциты разрушаются в селезенке. При наличии гемолиза разрушение клеток крови происходит преждевременно, что приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов. Анемия развивается, когда костном мозге не успевает синтезировать достаточно эритроцитов взамен разрушенных.

Как проверить?

Комплекс лабораторных тестов «Гематологический, диагностика анемий» не только определит, есть у вас анемия, но и поможет установить ее причину. В него входит несколько комплексов и показателей.

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет количество всех клеток крови. Будет видно, есть ли у вас анемия, присутствует ли в организме воспалительный процесс, кровопотеря, нет ли подозрения на аллергию или  глистную инвазию.

Ретикулоциты — клетки-предшественники эритроцитов. Их количество показывает, насколько правильно идет процесс кроветворения в костном мозге.

Билирубин общий и прямой — желчный пигмент, конечный продукт распада гемоглобина.

Железо, витамин В 12, витамин В 9 — вещества, необходимые для синтеза гемоглобина.

Трансферрин — белок, которые переносит железо из кишечника в места синтеза и хранения крови (костный мозг, печень, селезенка). Его повышение или понижение указывает на разные причины анемии.

Ферритин — показатель, отражающий запас железа в клетках и тканях.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки — способность трансферрина связывать железо. Свидетельствует о железодефиците.

Если часто болит живот…

С возрастом и при хронических заболеваниях ЖКТ часто начинаются проблемы с усвоением витамина В 12. Это может привести к  В 12-дефицитной анемии. Ее может сопровождать снижение мыслительных способностей, депрессивное состояние, покалывание пальцев или их периодическое онемение.

Выявить причину поможет лабораторный тест «Определение антител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)». Внутренний фактор Кастла — белок, который вырабатывают клетки желудка. Именно он обеспечивает всасывание цианкобаламина в кишечнике. При аутоимунном гастрите собственные иммунитет организма синтезирует антитела, которые разрушают внутренний фактор Кастла. Чаще всего это бывает при атрофическом гастрите.

Своевременная сдача анализов и последующий визит к терапевту или гастроэнтерологу поможет без лишних затрат избавить от анемии и взять под контроль ее причины.

Диагностика гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в диагностическом центре «МедиСкан» в Домодедово

Сахарный диабет (СД), без преувеличения, продолжает играть одну из самых драматических ролей в истории мировой медицины.

Своевременная диагностика сахарного диабета позволяет провести профилактику, предупреждение развития СД и его осложнений.

Одним из методов диагностики является определение уровня глюкозы в крови. Поскольку измеренный уровень глюкозы показывает концентрацию на момент взятия крови, то сделать выводы о состоянии углеводного обмена в промежутках между измерениями сложно.

Показателем, который может дать усредненный уровень глюкозы в крови в течении длительного времени является гликозилированный гемоглобин (HbA1c).

Гликозилированный гемоглобин (употребляется также термин «гликированный гемоглобин») образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к N-концевым участкам R-цепей глобина гемоглобина А1 и обозначается как HbA1c. Концентрация HbA1c прямо пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови. У здоровых концентрация HbA1c в крови от 4 до 6 %, у больных сахарным диабетом его уровень в 2-3 раза выше (в зависимости от степени гипергликемии). Образовавшийся HbA1c аккумулируется внутри эритроцитов и сохраняется в течение всего срока жизни эритроцита. Полупериод циркуляции эритроцита в кровяном русле составляет 60 суток, таким образом, концентрация HbA1c отражает уровень гликемии пациента за 60-90 дней до исследования [5, 6]. Огромное число исследований с использованием традиционных методов измерения содержания глюкозы подтвердило взаимосвязь HbA1c и уровня гликемии пациента. Результаты исследований, проведенных ГССТ в 90-х годах прошлого века, послужили основанием для подтверждения гипотезы о том, что уровень HbA1c отражает уровень глюкозы в крови и является эффективным критерием при мониторинге больных сахарным диабетом.

Уровень HbA1c признан золотым стандартом в оценке гликемического статуса пациентов с диабетом.

Многочисленные проспективные и эпидемиологические исследования указывают на улучшение гликемического контроля, оцененного по уровню HbA1c.

По многочисленным исследованиям гликированный гемоглобин доказал свою достоверность, продемонстрировав корреляцию со средними значениями гликемии, и отражает среднюю концентрацию глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца.

Исследования, выполняемые в лабораториях и по месту лечения, являются точными и правильными, если их соответствующим образом контролируют и адаптируют к международным стандартам.

Полагают, что случайное определение уровня глюкозы в плазме крови в клинических условиях не играет особой роли для качественного лечения больных СД.

В настоящее время все диабетические ассоциации используют понятие целевых значений гликированного гемоглобина. Так, последнее целевое значение HbA1c, рекомендуемое в Согласованном алгоритме ADA/ЕАSD на основании практичности и снижения развития осложнений, «в общей популяции <7%», с оговоркой «для конкретных пациентов HbA1c следует, насколько это возможно, приблизить к нормальному (<6%) без значимых гипогликемий».

Cоответствия уровня HbA1c среднесуточному уровню глюкозы в плазме в течение трех месяцев

HbA1c, % Глюкоза, ммоль/л HbA1c, % Глюкоза, ммоль/л HbA1c, % Глюкоза, ммоль/л
4 3,8 9,5 12,5 15 21,3
4,5 4,6 10 13,3 15,5 22,1
5 5,4 10,5 14,1 16 22,9
5,5 6,2 11 14,9 16,5 23,7
6 7,0 11,5 15,7 17 24,5
6,5 7,8 12 16,5 17,5 25,3
7 8,6 12,5 17,3 18 26,1
7,5 9,4 13 18,1 18,5 26,9
8 10,2 13,5 18,9 19 27,7
8,5 11,0 14 19,7 19,5 28,5
9 11,7 14,5 20,5 20 29,2

Лаборатория «ДиаЛаб» рада сообщить Вам, что с недавних пор данное исследование выполняется на высококачественном анализаторе D10 (Bio Rad) с референсным методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, который является золотым стандартом в количественном определении гликозилированного гемоглобина.

Правила взятия материала:

Перед взятием крови на данный анализ достаточно не употреблять пищу в течение двух часов.

Взятие крови осуществляют в пробирку с ЭДТА (сиреневая крышка).

Сразу же после взятия крови, не встряхивая, перевернуть пробирку 6-8 раз (пробирка перевернута правильно, если воздушный пузырек переместился из одного конца пробирки в другой). Резкое смешивание может вызвать пенообразование и гемолиз (агглютинация тромбоцитов).

Температура хранения: от 2 до 8 °С.

Срок выполнения: 1 рабочий день.

Эксперт оценила гипотезу о влиянии коронавируса на гемоглобин

https://ria.ru/20200417/1570177040.html

Эксперт оценила гипотезу о влиянии коронавируса на гемоглобин

Эксперт оценила гипотезу о влиянии коронавируса на гемоглобин

Гипотезу о том, что COVID-19 "отдирает" железо от гемоглобина, чем провоцирует кислородное голодание тканей, ученые-биоинформатики подтвердили пока только на. .. РИА Новости, 17.04.2020

2020-04-17T12:09

2020-04-17T12:09

2020-04-17T12:09

распространение коронавируса

коронавирус covid-19

коронавирусы

открытия - риа наука

сша

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/04/0a/1569869806_0:506:2048:1658_1920x0_80_0_0_f6d61d12bfa559e86b28ce1336e79c7b.jpg

МОСКВА, 17 апр - РИА Новости. Гипотезу о том, что COVID-19 "отдирает" железо от гемоглобина, чем провоцирует кислородное голодание тканей, ученые-биоинформатики подтвердили пока только на основе компьютерных моделей, требуется проверка клиническими данными, сообщила РИА Новости профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (США) Анча Баранова.Ранее в русскоязычных СМИ появились сообщения о том, что вирус поражает гемоглобин, на основании чего утверждалось, что COVID-19 приводит не к пневмонии, а другому типу поражения легких.

"Есть совсем новые данные из научных статей, которые еще не описаны на пациентах. У биоинформатиков появилось подозрение, что вирус активно вмешивается в метаболизм гемоглобина, он "отдирает" железо от гемоглобина и, таким образом, усиливает свои возможности реплицироваться (размножаться - ред.) При этом происходит гипоксия - кислородное голодание тканей, то есть повреждение легких от коронавирусной инфекции происходит не только потому, что вируса много, а еще и потому что вирус постарался себе все железо "забрать", - сказала Баранова.Она пояснила, что предположения о влиянии вируса на гемоглобин - это пока шаткая научная гипотеза, которые надо подкрепить клиническими данными."Эти данные даже не "из пробирки", а компьютерных моделей и совсем-совсем не проверены на пациентах", - уточнила собеседница агентства.Баранова отметила, что проверить гипотезы можно биохимическими исследованиями – например, смешать белки вируса с ионами железа и посмотреть, реально ли эти молекулы захватывают железо.
Потом, по ее словам, можно смешать белки вируса с молекулами гемоглобина и посмотреть, правда ли они "отрывают" его от гемоглобина, к которому, ионы железа довольно надежно "прикручены"."Далее гипотезы надо подкрепить клиническими данными. Например, сравнить течение инфекции у людей с легкой степенью анемии - то есть они в обморок не падают, но и излишков железа у них нет - и тех, у кого гемоглобина, наоборот, очень много", - сказала Баранова.Она уточнила, что пневмония - термин, обозначающий воспаление легочной ткани и это однозначно происходит при COVID-19, поэтому говорить о "не пневмонии" неверно."Пневмония в любом случае наблюдается, и ее протекание нетипично, но для этого случая используется термин "атипичная", - заключила Баранова.Читайте полный текст интервью &gt;&gt;&gt;

https://ria.ru/20200410/1569854665.html

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/04/0a/1569869806_0:314:2048:1850_1920x0_80_0_0_5c53aa7dd3ddedb7ba632dc15bc9b68b.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

коронавирус covid-19, коронавирусы, открытия - риа наука, сша

МОСКВА, 17 апр - РИА Новости. Гипотезу о том, что COVID-19 "отдирает" железо от гемоглобина, чем провоцирует кислородное голодание тканей, ученые-биоинформатики подтвердили пока только на основе компьютерных моделей, требуется проверка клиническими данными, сообщила РИА Новости профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (США) Анча Баранова.

Ранее в русскоязычных СМИ появились сообщения о том, что вирус поражает гемоглобин, на основании чего утверждалось, что COVID-19 приводит не к пневмонии, а другому типу поражения легких.

10 апреля 2020, 13:21НаукаСоставлена детальная карта генома нового коронавируса

"Есть совсем новые данные из научных статей, которые еще не описаны на пациентах. У биоинформатиков появилось подозрение, что вирус активно вмешивается в метаболизм гемоглобина, он "отдирает" железо от гемоглобина и, таким образом, усиливает свои возможности реплицироваться (размножаться - ред.) При этом происходит гипоксия - кислородное голодание тканей, то есть повреждение легких от коронавирусной инфекции происходит не только потому, что вируса много, а еще и потому что вирус постарался себе все железо "забрать", - сказала Баранова.

Она пояснила, что предположения о влиянии вируса на гемоглобин - это пока шаткая научная гипотеза, которые надо подкрепить клиническими данными.

"Эти данные даже не "из пробирки", а компьютерных моделей и совсем-совсем не проверены на пациентах", - уточнила собеседница агентства.

21 марта 2020, 07:57Распространение коронавирусаТак победим: как остановить коронавирус

Баранова отметила, что проверить гипотезы можно биохимическими исследованиями – например, смешать белки вируса с ионами железа и посмотреть, реально ли эти молекулы захватывают железо. Потом, по ее словам, можно смешать белки вируса с молекулами гемоглобина и посмотреть, правда ли они "отрывают" его от гемоглобина, к которому, ионы железа довольно надежно "прикручены".

"Далее гипотезы надо подкрепить клиническими данными. Например, сравнить течение инфекции у людей с легкой степенью анемии - то есть они в обморок не падают, но и излишков железа у них нет - и тех, у кого гемоглобина, наоборот, очень много", - сказала Баранова.

Она уточнила, что пневмония - термин, обозначающий воспаление легочной ткани и это однозначно происходит при COVID-19, поэтому говорить о "не пневмонии" неверно.

"Пневмония в любом случае наблюдается, и ее протекание нетипично, но для этого случая используется термин "атипичная", - заключила Баранова.

Читайте полный текст интервью >>>Коронавирус под микроскопом© REUTERS / NIAID

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

1 из 9

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

© REUTERS / NIAID

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

2 из 9

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

© REUTERS / NIAID

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

3 из 9

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

© REUTERS / NIAID

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

4 из 9

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

© REUTERS / NIAID

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

5 из 9

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

© REUTERS / NIAID

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

6 из 9

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

© REUTERS / NIAID

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

7 из 9

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

8 из 9

Накануне американские медики опубликовали первые результаты испытаний вакцины.

© REUTERS / NIAID

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

9 из 9

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

1 из 9

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

2 из 9

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

3 из 9

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

4 из 9

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

5 из 9

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

6 из 9

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

7 из 9

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

8 из 9

Накануне американские медики опубликовали первые результаты испытаний вакцины.

9 из 9

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –
экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
- железодефицитная
- В12 –дефицитная
- анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

В12-дефицитная анемия - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина - нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, - например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:
  • бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
  • общей слабости;
  • повышенной утомляемости;
  • одышке;
  • учащенному сердцебиению;
  • головокружению;
  • шуму в ушах;
  • для детей характерно отставание в развитии.
Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, - это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы - нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

  • пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
  • уровень витамина В12 в крови;

Гликозилированный (гликированный) гемоглобин | Медицинская клиника "МЕДЭКСПЕРТ"

Гликозилированный (гликированный) гемоглобин | Медицинская клиника "МЕДЭКСПЕРТ"

В норме часть гемоглобина, связывается с глюкозой и в результате образуется, так называемый, гликозилированный (гликированный) гемоглобин. Данная химическая реакция протекает медленно, поэтому доля гликозилированного гемоглобина в крови составляет 4-5,5 %. Скорость образования данного соединения зависит с одной стороны от концентрации глюкозы в крови, с другой – от времени, в течение которого сахар был повышен.

Таким образом, уровень гликированного гемоглобина отражает концентрацию глюкозы крови в течение длительного промежутка времени (6-8 недель). Проведение данного лабораторного исследования позволяет врачу оценить, насколько назначенное лечение компенсирует сахарный диабет.

Интерпретация результатов:

  • 4-6% - хорошая компенсация сахарного диабета;
  • 6-8,9% - субкомпенсация;
  • 9 % и более – декомпенсированный сахарный диабет.

Услуги медэксперт

Записаться на прием

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Оформление заявки

×

Вызвать врача на дом

×

Результаты анализов

×

Оставить отзыв

×

Адрес: г. Казань, ул. Муштари, д.12а

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 08:00 — 15:00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 52

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 - 15.00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 50

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 - 15.00, воскресенье — выходной

Этот загадочный гемоглобин

Конечно, каждому из нас приходилось обращаться в поликлинику по поводу недомогания, вызванного тем или иным заболеванием. И поэтому хорошо известно, что уже на начальном этапе обследования пациент направляется в клинико-диагностическую лабораторию с направлением на общий анализ крови. Кровь рассматривают как главную внеклеточную жидкость организма. В ней подобно, капелькам жира в молоке, находятся так называемые форменные элементы – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, «плавающие» в жидкой части крови – плазме.

Самыми многочисленными обитателями крови являются эритроциты. Каждый отдельный эритроцит имеет желтовато-красную окраску, но когда их миллионы, то преобладающим становится красный цвет (слово «эритроцит» происходит из сочетания двух греческих слов: «эритрос» - красный и «цитос» - клетка). Что же окрашивает эритроциты? Таким веществом является пигмент гемоглобин.

Гемоглобин – основной дыхательный пигмент эритроцитов, относящийся к хромопротеидам и обеспечивающий ткани кислородом; состоит из белка – глобина и гемма – соединения протопорфирина с железом. Последний придает гемоглобину характерную окраску. Для гемоглобина характерна способность связываться с кислородом воздуха. При этом гемоглобин крови поглощает примерно в 60 раз большее количество кислорода, чем, которое может быть физически растворено в плазме при температуре живого организма.

В одном кубическом миллиметре крови здорового мужчины эритроцитов около 4-5,5 млн., а женщины – 3,9-4,7 млн. Если распластать все имеющиеся в сосудистом русле эритроциты, разместив их друг около друга, то образуемая ими площадь окажется в 1500-2000 раз больше поверхности человеческого тела. Это позволяет гемоглобину эритроцитов очень быстро насыщается кислородом и отдавать его тканям. Однако роль гемоглобина не ограничивается участием в транспорте кислорода. Он к тому же весьма активно освобождает ткани от избытка углекислого газа, образующегося в процессе обмена веществ, способствуя выведению из организма до 90% углекислоты. Гемоглобин способен вступать в связь с окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина, что делает организм весьма чувствительным к угарному газу (так как в нем содержится большое количество окиси углерода) и приводит к кислородному голоданию.

Нормальные величины гемоглобина крови:

возраст

2-4 недели

1-3 мес.

3-6 мес

6 мес-1 год

1-3 года

3-5 лет

5-7 лет

7-14 лет

Муж.

Жен.

гемоглобин

(г/л)

130-190

115-175

115-160

118-150

118-150

118-150

120-150

120-150

130-160

120-150

К увеличению концентрации гемоглобина в крови приводят некоторые заболевания крови, связанные с усиленной продукцией эритроцитов костным мозгом (эритремия).

Следует иметь в виду, что увеличение концентрации гемоглобина в крови наблюдается не только у больных людей, но и у здоровых людей, проживающих в условиях небольшого количества кислорода в воздухе (например, в высокогорных районах), что приводит к компенсаторному усилению продукции эритроцитов. Вызванное обильным потением и сгущением крови (например, при работе в горячих цехах), при обильной рвоте (у беременных) или профузном поносе (например, у детей) при ожогах. Физиологическое увеличение содержания гемоглобина свойственно новорожденным. Следовательно, не только заболевания могут вызвать изменения концентрации гемоглобина крови.

Снижение уровня концентрации гемоглобина в крови является основным лабораторным симптомом анемии. При этом концентрация гемоглобина варьирует в широких пределах в зависимости от формы анемии и ее степени. Так, при наиболее частой форме малокровия у большинства больных отмечается относительно умеренное снижение гемоглобина до 85-114 г/л , а более выраженное уменьшение 60-84 г/л наблюдается реже. Следует, однако, иметь в виду, что диагностика анемии ни в коей мере не может быть проведена лишь на основании определения концентрации гемоглобина в крови. Это исследование устанавливает только факт наличия анемии и должно повлечь за собой более глубокое и полное обследование. Анемии различны по этиологии, механизмам развития, клинико-гематологической картине. Причины развития анемий различны, но при всех видах анемий у больных развивается гипоксия в результате снижения уровня гемоглобина. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим симптомом или осложнением некоторых внутренних болезней.

Признаки низкого гемоглобина – это головокружение, обморок, снижение аппетита, шум в ушах, частые головные боли, отдышка, тахикардия, вялость, постоянное чувство усталости и т.д.

Средства повышающие гемоглобин в крови – это прежде всего продукты, богатые железом. При пониженном гемоглобине рекомендуют кушать мясо. Это может быть нежирная телятина, свинина, говядина. Хорошо повышается гемоглобин от говяжьей печени, желательно не сильно ее прожаривать.

Обязательно употребляйте в пищу овощи и фрукты, содержащие витамин С, этот витамин помогает нам в усваивании железа. Железо лучше усваивается из продуктов, если их употреблять с теми продуктами, которые богаты витамином С. Это апельсины, лимоны, грейпфруты, киви, гранат, но не кушайте эти фрукты килограммами, нужно съедать не больше одного апельсина, половинки грейпфрута, четверть граната в день. Из овощей и фруктов нашим организмом усваивается примерно 5% железа. Кушайте супы, овощи и фрукты, не забывайте про крупы и черный хлеб, ешьте салаты из свежих овощей, добавляйте в салаты больше укропа и петрушки. Крупы? гречка, фасоль, толокно, чечевица, горох. Овощи: морковь, свекла, картофель, особенно печеный употреблять вместе с кожурой. Фрукты и ягоды: персики, абрикосы, малина, клубника, клюква, сливы, черная смородина, хурма, кизил, фейхоа, земляника и черника. В сезон клубники и земляники старайтесь кушать как можно больше этих ягод. Кушайте рыбу (красную икру), яичный желток, молочные продукты и морепродукты. Из рыбы, морепродуктов, яиц усваивается примерно 12% железа. Гемоглобин можно восстановить за неделю. Приготовьте настой из плодов шиповника. Для этого 1,5 ложки сухих плодов шиповника нужно растолочь и залить стаканом кипятка (250 грамм) в термосе на ночь, а утром процедить настой и добавить в него чайную ложку натурального меда и столовую ложку сока лимона. Этот напиток полезен и взрослым и детям. Взрослые должны выпивать по стакану такого напитка утром перед завтраком, а дети должны принимать по пол стакана в день.

Помните, заработать анемию не так сложно, куда сложнее повысить гемоглобин.

 

Врач-лаборант

клинико-диагностической лаборатории

(заведующий лабораторией) Вера Васильевна Колтун

 

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин - это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани тела.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин - это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, которая помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин или Hb обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В Соединенных Штатах анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчин или менее 12 г / дл у женщин. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови - полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

  • Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда человеку не хватает железа в организме, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
  • Анемия, связанная с беременностью, - это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
  • Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в рационе питания низкий уровень питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
  • Апластическая анемия - это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
  • Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке или селезенке.
  • Серповидно-клеточная анемия - это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина находится в пределах нормы.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать эритроциты.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они рождаются, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не повлияет на ребенка отрицательно, если он не болен по какой-либо другой причине.

Младенцы также могут болеть анемией из-за слишком быстрого разрушения клеток, которое приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

  • слабость
  • одышка
  • головокружение
  • быстрое, нерегулярное сердцебиение
  • стук в ушах
  • головная боль
  • холодные руки и ноги
  • бледная или желтая кожа
  • грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению красных кровяных телец в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные состояния, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, человек, страдающий заболеванием легких или почек, курит или страдающий обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии варьируется в зависимости от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии могут использоваться антибиотики.

Полицитемия - это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия - это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство - это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин - это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани тела.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин - это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, которая помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин или Hb обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В Соединенных Штатах анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчин или менее 12 г / дл у женщин. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови - полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

  • Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда человеку не хватает железа в организме, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
  • Анемия, связанная с беременностью, - это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
  • Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в рационе питания низкий уровень питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
  • Апластическая анемия - это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
  • Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке или селезенке.
  • Серповидно-клеточная анемия - это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина находится в пределах нормы.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать эритроциты.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они рождаются, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не повлияет на ребенка отрицательно, если он не болен по какой-либо другой причине.

Младенцы также могут болеть анемией из-за слишком быстрого разрушения клеток, которое приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

  • слабость
  • одышка
  • головокружение
  • быстрое, нерегулярное сердцебиение
  • стук в ушах
  • головная боль
  • холодные руки и ноги
  • бледная или желтая кожа
  • грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению красных кровяных телец в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные состояния, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, человек, страдающий заболеванием легких или почек, курит или страдающий обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии варьируется в зависимости от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии могут использоваться антибиотики.

Полицитемия - это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия - это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство - это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин - это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани тела.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин - это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, которая помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин или Hb обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В Соединенных Штатах анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчин или менее 12 г / дл у женщин. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови - полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

  • Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда человеку не хватает железа в организме, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
  • Анемия, связанная с беременностью, - это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
  • Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в рационе питания низкий уровень питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
  • Апластическая анемия - это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
  • Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца разрушаются в кровотоке или селезенке.
  • Серповидно-клеточная анемия - это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина находится в пределах нормы.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать эритроциты.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они рождаются, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не повлияет на ребенка отрицательно, если он не болен по какой-либо другой причине.

Младенцы также могут болеть анемией из-за слишком быстрого разрушения клеток, которое приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

  • слабость
  • одышка
  • головокружение
  • быстрое, нерегулярное сердцебиение
  • стук в ушах
  • головная боль
  • холодные руки и ноги
  • бледная или желтая кожа
  • грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению красных кровяных телец в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные состояния, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, человек, страдающий заболеванием легких или почек, курит или страдающий обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии варьируется в зависимости от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии могут использоваться антибиотики.

Полицитемия - это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия - это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство - это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Загадка гемолитической анемии, дефицита железа и витамина B12 у 52-летнего мужчины

52-летний мужчина, не имеющий серьезной истории болезни, сообщает об увеличении общей усталости и слабости в течение последних 2 недель. При физикальном обследовании выявляются желтуха и бледность без органегалии или лимфаденопатии. Его гемоглобин составлял 5,9 г / дл со средним корпускулярным объемом 87,1 мкл и повышенной шириной распределения эритроцитов на 30,7%. Функциональный тест печени был нормальным, за исключением повышения общего билирубина на 3.7 мг / дл. ЛДГ в сыворотке составляла 701 МЕ / л, а уровень гаптоглобина в сыворотке не определялся. Дальнейшее исследование выявило уровень витамина B12 в сыворотке <30 пг / мл с повышенным уровнем метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Кроме того, ферритин и насыщение трансферрина сыворотки были низкими. Пациенту был поставлен диагноз гемолитической анемии на фоне дефицита витамина B12 с сопутствующей железодефицитной анемией.

1. Введение

Дефицит витамина B12 (также известного как кобаламин) может вызвать обратимую недостаточность костного мозга и демиелинизирующее заболевание из-за его неотъемлемой функции в эритропоэзе и миелинизации центральной нервной системы [1].Любые состояния, которые вызывают нарушение всасывания витамина B12, а также диетический дефицит, могут привести к дефициту кобаламина. Пагубная анемия - наиболее частая причина дефицита витамина B12 [1]. Ниже мы представляем случай дефицита витамина B12 из-за недостаточности питания с сопутствующей железодефицитной анемией.

2. Описание клинического случая

52-летний мужчина поступил в амбулаторную клинику с жалобами на утомляемость и слабость в течение 2 недель. Пациент также жаловался на частые носовые кровотечения из-за ковыряния в носу в течение 1 месяца. Его утомляемость сопровождалась одышкой при физической нагрузке и головокружением, которые участились за последние 4-5 дней до презентации. Он отрицал подобные симптомы в прошлом. Он сообщил о плохом аппетите, но без потери веса или странного желания. Помимо симптомов, о которых сообщалось ранее, обзор симптомов был отрицательным, включая неврологические жалобы. Полный анализ крови (CBC) был сделан в клинике, и у него был обнаружен гемоглобин (Hb) 6,2 г / дл. Впоследствии пациент был госпитализирован для дальнейшего обследования.

Дальнейший анамнез выявил недавнюю инфекцию верхних дыхательных путей за 1 месяц до госпитализации. Симптомы пациента в то время включали боль в горле, насморк и субфебрильную температуру. Симптомы исчезли самостоятельно через 5 дней. Не было сыпи или боли в суставах, связанных с недавней инфекцией верхних дыхательных путей. Он отрицал наличие в анамнезе нарушений свертываемости крови или истории болезни, включая переливание крови. Единственным лекарством, о котором сообщалось, был Метамуцил для облегчения эпизодических запоров.

Пациент был родом из Мексики. Он живет в США последние 14 лет и в последнее время не бывал в своей стране. Женат, имеет двоих детей 16 и 14 лет, здоровых. Пациент сообщил, что его сестра и его племянница, возможно, страдали анемией, но ему неизвестен диагноз. Он отрицал факт употребления табака или наркотиков в анамнезе. Он признался, что употребляет алкоголь около 6 бутылок пива в неделю. Он работает в кондитерской сборщиком коробок.

При поступлении пациент был бдительным, ориентированным и не испытывал никаких бедствий.Физически он выглядел худым и бледным. Также отмечалась желтуха. Его жизненно важные показатели: артериальное давление 107/59 мм рт.ст., пульс 76 / мин, температура 98,9 F, частота дыхания 18 минут, сатурация кислорода 100% при комнатной температуре, рост 165 см и вес 56 кг. Его сердечно-легочное обследование было нормальным. Лимфаденопатии не было. Его живот был мягким и безболезненным, без органегалии. Не было явной сыпи, поражения кожи или отека суставов. Неврологический осмотр без особенностей. При ректальном обследовании простата в норме, опухоли не пальпируются.Наблюдался коричневый стул, прикроватный гемоккульт был отрицательным.

Повторный общий анализ крови показал Hb 5,9 г / дл и гематокрит (Hct) 18,6% с нормальными лейкоцитами (WBC) и количеством тромбоцитов. Показатели эритроцитов были нормальными, за исключением аномально высокой ширины распределения эритроцитов (RDW). Анализ мазка периферической крови (рис. 1) показал выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Преобладал микроцитоз, отмечалось несколько крупных клеток, а также слезоточивые клетки и эллиптоциты. Также были отмечены множественные фрагментированные эритроциты.WBC выглядел нормально. Тромбоциты казались низкими, иногда сгущались. Полная метаболическая панель показала повышенный общий билирубин на 3,7 мг / дл с преобладанием уровня непрямого билирубина. Остальные значения были нормальными. Количество ретикулоцитов составило 2,4%, а индекс ретикулоцитов - 0,4. Резюме лабораторных исследований представлено в таблице 1.

9035 мм 9031 мг / дл
  • 903 903 903 903 903 903 903
  • 9066 903
    902 дополнительные результаты на основе исходных результатов было отправлено, включая лактатдегидрогеназу (ЛДГ), гаптоглобин, тест Кумбса, исследование железа, сывороточный B12, сывороточную фолиевую кислоту, холодовой агглютинин, уровень фибриногена, уровень гомоцистеина, уровень метилмалоновой кислоты (MMA), уровень глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, рентгенограмму грудной клетки , анализ мочи, уровень антиядерных антител, антифосфолипидные антитела, уровень ADAMTS-13, CD55 / 59, титр микоплазмы и титр вируса, включая ВИЧ, вирусный гепатит панель патита, ВЭБ, ЦМВ и парвовирус. Все результаты представлены в таблице 1.

    Повышенный уровень ЛДГ и низкий уровень гаптоглобина соответствовали гемолитической анемии. Другие результаты тестов были отрицательными, за исключением исследования с низким содержанием витамина B12 в сыворотке и аномальным содержанием железа, которое соответствовало железодефицитной анемии. Гомоцистеин и метилмалоновая кислота в сыворотке были повышены, что также подтвердило наличие дефицита витамина B12 как причины гемолитической анемии.

    После постановки диагноза пациенту начали принимать добавку витамина B12, 1000 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту 1 мг в день и сульфат железа 325 мг три раза в день на 3-й день больницы.Он также получил 2 единицы переливания эритроцитов перед выпиской. Пациент был выписан на 4-й день из больницы. Перед переливанием также были отправлены антитела к глютеновой болезни и антитела к внутреннему фактору для дальнейшего выяснения причины дефицита витамина B12. Однако все антитела были отрицательными. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД) не проводилась, поскольку пациент отказался. Его питание было позже оценено после диагноза дефицита витамина B12 и железа, и выяснилось, что его диета в основном соответствовала овощам и бобовым.Он не ест много мяса, хотя иногда ест рыбу.

    После наблюдения, через 5 дней после выписки, пациент сообщил об улучшении симптомов. Его гемоглобин составлял 9,3 г / дл, а гематокрит - 29,7%. Гемолиз улучшился с общим билирубином и ЛДГ, а уровень гаптоглобина нормализовался. Затем инъекцию витамина B12 сократили до одного раза в неделю, а затем перевели в пероральную форму. Последующие посещения показали исчезновение всех симптомов с улучшением общего анализа крови, исследования железа и уровня B12 в сыворотке.

    3. Обсуждение

    Анемию можно разделить на три патофизиологических состояния: (1) кровопотеря, (2) нарушение эритропоэза и (3) разрушение эритроцитов [2]. Симптомы анемии неспецифичны и могут включать тахикардию, одышку при физической нагрузке, бледность ногтей и конъюнктивы, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке.

    У нашего пациента появились симптомы нарастающей утомляемости и слабости, связанные с одышкой при нагрузке с чрезвычайно низким уровнем гемоглобина, что подтвердило наличие анемии.Сосуществующая желтуха с повышенным уровнем прямого билирубина и ЛДГ, низким уровнем гаптоглобина и множественными фрагментированными эритроцитами, обнаруженными в мазке периферической крови, указывает на деструкцию эритроцитов или гемолитическую анемию в качестве причины.

    Гемолитическая анемия представляет собой разнообразную группу заболеваний, которые можно разделить на врожденные и приобретенные. Поскольку в прошлом у пациента не было анемии и не было переливания крови, не было предыдущих симптомов, связанных с анемией или желчнокаменной болезнью, не было признаков гепатоспленомегалии, маловероятно, что это связано с наследственными заболеваниями, несмотря на подозрение на наличие анемии в семейном анамнезе .Другие подтверждающие тесты, представленные в таблице 1, также устранили наличие гемоглобинопатии и дефицита G6PD. Исследование мазка периферической крови, показанное на рисунке 1, не было признаком сфероцитоза или эллиптоцитоза. Существуют различные причины приобретенной гемолитической анемии, включая, помимо прочего, аутоиммунную, лекарственную, микроангиопатическую гемолитическую анемию, пароксизмальную ночную гемоглобинурию (ПНГ), инфекции, химические вещества, дефицит питательных веществ, таких как дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, сильный ожог и радиация.Из-за множественной этиологии пациенту было проведено несколько обследований, чтобы исключить различные причины приобретенной гемолитической анемии. Возможность гемолитической анемии, вызванной тяжелым ожогом или радиационным облучением, была исключена, поскольку пациент отрицал такой анамнез. Его тест Кумбса, тест холодового агглютинина, ANA и антифосфолипидные антитела были отрицательными, что свидетельствует против аутоиммунной гемолитической анемии. Гемолиз, вызванный лекарственными препаратами или связанный с химическими веществами, также был менее вероятен, поскольку пациент сообщил, что принимал только метамуцил, и у него в анамнезе не было химического воздействия. Кроме того, поскольку пациент сообщил о недавнем вирусоподобном заболевании, было проведено несколько тестов, чтобы исключить инфекционные причины, которые были отрицательными (см. Таблицу 1). Микроангиопатическая гемолитическая анемия, такая как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУС) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), также менее вероятна, поскольку у пациента нормальное количество тромбоцитов, отсутствуют почечные или неврологические аномалии, нормальная активность ADAMTS13, и нормальная коагуляция. Другой внутрисосудистый гемолиз, такой как порок клапанов сердца, также был исключен, поскольку у него не было шума при физикальном обследовании и в анамнезе сердечных заболеваний.Кроме того, отрицательный CD55 / 59 снижает подозрение на ПНГ. Вероятная причина гемолитической анемии в этом случае была связана с дефицитом витамина B12, поскольку уровень B12 в сыворотке был чрезвычайно низким, и диагноз был подтвержден, когда уровни гомоцистеина и ММА были повышены.

    Обычно дефицит витамина B12 связан с макроцитарной анемией. Однако средний корпускулярный объем пациента (MCV) был нормальным, что свидетельствовало о наличии сопутствующей железодефицитной анемии. Повышенная RDW соответствовала картине пойкилоцитоза и анизоцитоза в мазке периферической крови.Кроме того, низкий индекс ретикулоцитов (<2) указывает на нарушение эритропоэза, что можно объяснить тяжелым дефицитом витамина B12 и железодефицитной анемией. Низкий уровень ферритина в сыворотке, уровень железа и насыщение трансферрина (TSAT) подтвердили диагноз.

    Дефицит витамина B12 или кобаламина часто встречается у пожилых людей [2]. Распространенность среди населения в целом составляет около 20% в промышленно развитых странах, хотя она может колебаться от 5% до 80% в зависимости от определения и исследуемой популяции [2, 3].Основным источником витамина B12 являются продукты животного происхождения, такие как мясо, молоко, яйца, рыба и моллюски [4]. Некоторые растения, такие как сине-зеленые водоросли, содержат большое количество витамина B12, но было обнаружено, что это соединение неактивно у млекопитающих [4]. Следовательно, строгие вегетарианцы имеют больший риск развития дефицита витамина B12 [4].

    Витамин B12 действует как кофактор или кофермент, который участвует в различных биохимических реакциях, включая синтез ДНК [2], который способствует нормальному созреванию клеток крови.Он также способствует миелинизации центральной нервной системы, а также поддерживает ее функцию [1]. Дефицит витамина B12 может привести к мегалобластной анемии и невропатии [1, 4, 5]. Интрамедуллярная деструкция или гемолиз хрупких и аномальных предшественников эритроцитов является результатом неэффективного эритропоэза, вторичного по отношению к дефектной ДНК и созреванию клеток [1, 5]. Гемолитическая картина может напоминать микроангиопатическую гемолитическую анемию [1]. Если такое состояние сохраняется, оно может истощить запасы железа и привести к сопутствующей железодефицитной анемии [5].

    Пагубная анемия - наиболее частая причина дефицита кобаламина во всем мире [1]. Однако среди пожилого населения мальабсорбция пищевого кобаламина, вызванная постепенной атрофией слизистой оболочки желудка и гипохлоргидрией, является причиной большинства случаев [2, 3, 6]. Синдром характеризуется неспособностью выделять кобаламин из пищи для абсорбции из-за снижения секреции кислоты желудочного сока, но несвязанный кобаламин может всасываться нормально [2, 3].

    Диагностика дефицита витамина B12 может быть сделана с помощью первоначального теста на витамин B12 [1].Чрезвычайно низкий уровень (<100 пг на миллилитр) обычно связан с клиническим дефицитом [1]. Заболевание подтверждается при повышении уровня как ММА, так и гомоцистеина [1]. Уровни как ММА, так и гомоцистеина также можно использовать для подтверждения адекватной терапии, поскольку оба уровня будут снижаться с добавлением витамина B12 [1]. Дефицит фолиевой кислоты также может вызывать повышение уровня гомоцистеина в сыворотке, но не ММА [1]. Таким образом, у пациента с подозрением на дефицит витамина B12 следует искать сопутствующий дефицит фолиевой кислоты.

    У нашего пациента после подтверждения диагнозов дефицита витамина B12 и железодефицитной анемии были проведены дальнейшие исследования для объяснения причины. Антитела к глютеновой болезни и антитела к внутреннему фактору оказались отрицательными, что снизило вероятность глютеновой болезни и пернициозной анемии. Поскольку в анамнезе у пациента никогда не было боли в животе, несварения желудка, симптомов кислотного рефлюкса или приема кислотоснижающих препаратов, менее вероятно, что причиной является атрофический гастрит или инфекция Helicobacter pylori , хотя оценка EGD с патологической биопсией была бы полезной. в этом случае.Тест Шиллинга не проводился, так как он недоступен в нашем учреждении. Что касается причины дефицита железа, желудочно-кишечное кровотечение является менее вероятным объяснением, поскольку анализ гемокультуры в стуле был отрицательным. Вероятно, что тяжелая интрамедуллярная деструкция и гемолиз эритроцитов из-за неэффективного эритропоэза приводят к истощению запасов железа и приводят к железодефицитной анемии. Хотя анемия из-за носового кровотечения возможна, кровотечение слишком прерывистое и незначительное, чтобы допустить дефицит железа. Основываясь на тщательном историческом обзоре, вполне вероятно, что причина его дефицита витамина B12 была связана с недостаточностью питания. Снижение количества железа в рационе может еще больше ускорить его железодефицитную анемию. Как уже говорилось, поскольку его диета в основном состоит из овощей и бобовых, сомнительно, чтобы дефицит фолиевой кислоты существовал одновременно. Эта гипотеза была подтверждена нормальным уровнем фолиевой кислоты в эритроцитах. Метаболизм фолиевой кислоты и B12 существенно взаимосвязан. В отсутствие витамина B12 фолиевая кислота улавливается в виде N5-метилтетрагидрофолата и поэтому не может быть повторно использована [7].Следовательно, пациент с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах может указывать на первичный дефицит витамина B12 [7].

    Для лечения дефицита кобаламина потребовалась замена витамина B12. Ежедневная пероральная терапия высокими дозами (от 1000 до 2000 мкг в день) так же эффективна, как и парентеральная смесь, в нескольких рандомизированных исследованиях [1]. Пероральная терапия также может применяться у пациентов с пернициозной анемией, атрофическим гастритом или перенесшими операцию на желудке или резекцию подвздошной кишки в анамнезе [1]. Нашему пациенту первоначально вводили внутримышечную инъекцию витамина B12 вместе с добавкой железа и фолиевой кислоты, которая показала значительное улучшение симптомов через 1 неделю.Через четыре недели после выписки показатели гемоглобина и эритроцитов продолжают улучшаться с полным исчезновением гемолиза. Уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах нормализовался. Также улучшились исследования железа и уровень ферритина в сыворотке.

    Этот случай продемонстрировал сложность дефицита витамина B12, с которой клиницисты должны быть знакомы. После подтверждения диагноза требуется дальнейшее обследование для объяснения этиологии. Пожизненная терапия необходима при таких заболеваниях, как злокачественная анемия и нарушения всасывания.Людям, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты, следует рекомендовать принимать добавки в соответствии с национальными рекомендациями, чтобы предотвратить вредные гематологические и неврологические последствия.

    Конфликт интересов

    Конфликт интересов у авторов отсутствует.

    Анемия хронических заболеваний - NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Точная причина анемии при хронических заболеваниях может варьироваться. Обычно несколько процессов происходят одновременно. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормального выживания красных кровяных телец.Кроме того, может быть нарушена выработка красных кровяных телец (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец). Красные кровяные тельца переносят кислород в организм. Точная причина анемии при хроническом заболевании может зависеть от основного состояния. Например, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционные заболевания могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

    Исследователи также узнали, что люди с хронической анемией также имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как результат, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на наличие достаточного или повышенного уровня железа, хранящегося в тканях. . Железо - это важный минерал, который содержится во всех клетках тела и необходим для правильного функционирования и роста организма. Железо содержится во многих продуктах питания, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи.Уровни железа в организме должны оставаться в определенном диапазоне, в противном случае они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высокого уровня железа в определенных тканях).

    Железо необходимо для выработки гемоглобина - части красных кровяных телец, переносящих кислород. Ключевым признаком анемии при хроническом заболевании является повышенное поглощение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к снижению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, что, в свою очередь, снижает количество кислорода, доставляемого по всему телу (анемия).

    Исследователи считают, что иммунная система, которая остается постоянно активной у людей с хроническими заболеваниями, вырабатывает вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки иммунной системы производят цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или подавляют функцию других клеток иммунной системы.

    Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет важную роль в развитии анемии при хронических заболеваниях. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (ИЛ-6), в большинстве случаев стимулирует выработку гепсидина, хотя гепсидин также может вырабатываться в ответ на воспаление путями, не связанными с ИЛ-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что слишком много железа задерживается в клетках, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии. Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии хронического заболевания.

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12: симптомы, причины, лечение

    Этот тип анемии означает, что в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за низкого уровня витамина B12. Эти клетки переносят кислород по всему телу. Для их производства вам нужны витамины, в том числе B12.

    Когда у вас недостаточно эритроцитов, ваше тело не получает кислород, необходимый для работы, как должно.Анемия может вызывать у вас усталость, слабость и одышку.

    Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

    Вы можете получить анемию, вызванную дефицитом витамина B12, если в вашем рационе недостаточно витамина B12 из таких продуктов, как молоко, яйца и мясо. У вас больше шансов получить низкий уровень этого витамина, если вы старше или придерживаетесь вегетарианской диеты. Это также может произойти, если ваше тело не может усвоить его из пищи, которую вы едите.

    Ваш кишечник усваивает витамин B12 из пищи. Белок, который вырабатывается в желудке, называется «внутренним фактором», помогает организму усваивать его.Когда вам не хватает его, у вас развивается анемия, вызванная дефицитом витамина B12, которая называется «злокачественная анемия».

    Продолжение

    Вы можете получить злокачественную анемию, если:

    • У вас аутоиммунное заболевание, которое заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор.
    • У вас операция по удалению части желудка, в которой вырабатывается внутренний фактор.

    Ваше тело также может не усваивать достаточное количество витамина B12, если:

    • У вас есть заболевание, которое влияет на всасывание питательных веществ в вашем кишечнике, например болезнь Крона, ВИЧ или некоторые инфекции.
    • У вас в кишечнике есть вредные бактерии.
    • Вы принимаете некоторые лекарства, например антибиотики и противосудорожные препараты.
    • Вам сделали операцию по удалению части кишечника.
    • Вы заразились ленточным червем.

    Как я могу узнать, есть ли он у меня?

    Анемия может вызвать у вас усталость и одышку. Вот еще несколько признаков:

    • Ваша кожа выглядит бледной или желтой.
    • У вас кружится голова.
    • Нет аппетита.
    • Вы похудели без особых усилий.
    • Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах.
    • Ваше сердце бьется слишком быстро или у вас боль в груди.
    • Ваши мышцы слабые.
    • У вас часто бывают перепады настроения.
    • Вы запутались или забыли.

    Поскольку это также могут быть симптомы других заболеваний, обратитесь к врачу для постановки диагноза. Ваш врач проведет медицинский осмотр и может назначить один или несколько из следующих анализов:

    • Общий анализ крови. Этот тест проверяет размер и количество ваших эритроцитов. Если у вас мало витамина B12, ваши эритроциты не будут выглядеть нормально. Они будут намного больше и по форме отличаться от здоровых.
    • Уровень витамина B12. Этот тест проверяет, достаточно ли у вас его в крови.
    • Антитела внутреннего фактора. Эти белки говорят вашей иммунной системе атаковать внутренний фактор. Если у вас пагубная анемия, они будут у вас в крови.
    • Тест Шиллинга. В этом тесте используется радиоактивная форма B12, чтобы проверить, достаточно ли в вашем организме внутреннего фактора .
    • Уровень метилмалоновой кислоты (MMA). Этот тест измеряет количество ММА в вашей крови. Когда у вас низкий уровень витамина B12, ваш уровень ММА повышается.

    Как это лечится?

    Обычно витамин B12-анемия легко лечится диетой и витаминными добавками. Чтобы увеличить количество витамина B12 в своем рационе, ешьте больше продуктов, которые его содержат, например:

    • Говядина, печень и курица
    • Рыба и моллюски, такие как форель, лосось, тунец и моллюски
    • Обогащенные хлопья для завтрака
    • Нежирное молоко, йогурт и сыр
    • Яйца

    Ваш врач может порекомендовать вам также принимать добавки с витамином B12.Он выпускается в виде таблеток или спрея для носа. Если у вас очень низкий уровень этого витамина, вы можете получить более высокие дозы витамина B12. Возможно, вам придется принимать витамин B12 всю оставшуюся жизнь. Вам также может потребоваться лечение от состояния, которое вызывает вашу анемию.

    Но повышение уровня витамина B12 - это ключевая вещь, которую вы можете сделать. Если вы отпустите его слишком долго, это может повредить ваше сердце, мозг, нервы, кости и другие органы вашего тела. После лечения вы должны почувствовать себя лучше и избежать каких-либо долговременных проблем.

    Как диагностируется злокачественная анемия? | HOA

    Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

    Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать степень тяжести состояния, чтобы его можно было правильно вылечить.

    привлеченных специалистов

    Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию.Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

    • Невролог (специалист по нервной системе)
    • Кардиолог (кардиолог)
    • Гематолог (специалист по болезням крови)
    • Гастроэнтеролог (пищеварительный тракт)

    Медицинские и семейные истории

    Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах. Он также может спросить:

    • Были ли у вас операции на желудке или кишечнике
    • Страдаете ли вы какими-либо расстройствами пищеварения, такими как целиакия или болезнь Крона.
    • О вашем питании и лекарствах, которые вы принимаете
    • Есть ли у вас в семейном анамнезе анемия или злокачественная анемия
    • Есть ли у вас в семье аутоиммунные заболевания (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

    Физический осмотр

    Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или сердечного шума.

    Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть увидеть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше умственное состояние, координацию и способность ходить.

    Диагностические тесты и процедуры

    Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

    Общий анализ крови

    Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является полный анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

    CBC проверяет уровень вашего гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин - это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит - это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита - признак анемии.

    Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

    Общий анализ крови также проверяет количество красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

    Наконец, общий анализ крови изучает средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV - это мера среднего размера ваших красных кровяных телец. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты обычно больше, чем обычно.

    Другие анализы крови

    Если результаты общего анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

    Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. У людей с злокачественной анемией низкое количество ретикулоцитов.

    Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

    Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

    Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

    • Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
    • Ваш уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в организме - признак пагубной анемии.
    • Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

    Тесты костного мозга

    Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов. Два исследования костного мозга - это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

    Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу.Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

    При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, больше, чем обычно.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © 2019 - Правила здоровья и долголетия

    Лаборатория Ссылка Поступление 4 недели

    4.2–11,0 к / мм куб. % 18,6 32,3
    Plt (/ мм 3 ) 140–400 к / мм cu 161 241
    MCV (fL) 0– 80L 87,1 85,8
    MCH (пг / эритроцит) 26.0–33,0 пг 27,4 26,9
    MCHC (г / дл) 32,0–37,0% 31,4 31,4
    RDW (%)
    ,520
    11,03 21,6
    Дифференциальный счет (%)
    Нейтрофилы 40,0–72,0% 59,3 53,2 59,3 53,2
    1,4
    Моноцит 4,0–12,0% 4,2 7,8
    Лимфоцит 17,0–45,0% 35,1
    2,8% 2,4 1,2
    Индекс ретикулоцитов 1,0–2,0% 0,4 0,6
    PT (с) / INR 8,9–11,9 с / 0,9–120,12 / 1,4 11,9 / 1,1
    PTT (с) 23–33 с 27 NA
    Общий / прямой билирубин 0,0–1,0 мг / дл / 0,0–0,3 мг / дл 3,7 / 0,4 1,4 / NA
    ЛДГ (Ед / л) 135–225 МЕ / л 701 189
    Гаптоглобин (мг / дл20) 36–155 <6 98
    Витамин B12 (пг / мл) 211–946 пг / мл <30 > 2000
    RBC фолат (нг / мл20) > 280 НГ / мл RBC 697 591
    Гомоцистеин (мкмоль / л) 3. 7–13,9 мкмоль / л 100 NA
    Метилмалоновая кислота (нмоль / л) 87–318 нмоль / л 22708 NA
    Железо (903 мкг / дл) –160 мкг / дл 36 107
    Ферритин (нг / мл) 30–400 нг / мл 7 19
    Насыщение железом (%) 20–20 9 23
    TIBC (мкг / дл) 228.0–428,0 мкг / дл 403 456
    IgA 50–400 мг / дл 612 NA
    TTG IgA
    Endomysial Ab Отрицательный Отрицательный NA
    Внутренний фактор Ab Отрицательный Отрицательный NA