Дисциркуляторные нарушения: Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Содержание

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

  • атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
  • гипертоническая
  • смешанная
  • венозная
  • развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

  • общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
  • МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
  • МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
  • МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
  • триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
  • электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
  • консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при энцефалопатии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление.

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

  • МРТ
  • Консультация офтальмолога
  • ЭЭГ, РЭГ
  • УЗД сосудов
  • Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Причины развития заболевания

Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода. Без постоянного кровоснабжения клетки погибают не позднее чем через шесть минут после прекращения питания. Основными причинами дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • Атеросклероз.
  • Скачки давления при гипертонической болезни, поликистозе почек, гламерулонефрите, болезни Кушинга.
  • Шейный остеохондроз.
  • Травмы шеи.
  • Пороки развития артерий.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Диабет.
  • Аритмия.
  • Воспалительные процессы в сосудах.
  • Вредные привычки.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Тромбы в церебральных артериях.
  • Частые стрессы.

Симптомы и стадии развития

Симптомы заболевания различаются в зависимости от степени поражения:

  • При первой степени ДЭП появляется тревога, ранимость, раздражительность, частая смена настроения. Больной быстро утомляется, периодически жалуется на головную боль. Память ухудшается, наблюдается усталость после физических нагрузок. Может проявляться неустойчивость, неуверенная походка, тошнота.
  • Вторая стадия характеризуется более серьезными признаками, появляются явные когнитивные нарушения, двигательные расстройства. Головная боль становится частой, больной ощущает шум в голове, вялость, плохо спит. Могут быть трудности с глотанием, нарушается координация, речь, слух, появляется тремор головы и рук, судороги. Могут возникать вспышки света перед глазами.
  • Третья степень сопровождается серьезным нарушением координации и по сути является сосудистой деменцией. Зрение, слух и речь нарушаются, поведение больного неадекватное. Наблюдается шаркающая походка, постоянный тремор головы и рук, недержание кала и мочи, судороги.

Виды заболевания

Виды дисциркуляторной энцефалопатии разделяются в зависимости от причин ее возникновения:

  • Гипертоническая.
  • Венозная.
  • Атеросклеротическая.
  • Смешанная.

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к неврологическим нарушениям. При появлении тревожных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу неврологу. Специалист проведет обследование, поставит точный диагноз и назначит адекватное лечение. Чем раньше будет оказана помощь – тем более оптимистичный прогноз для пациента

Пройдите диагностику дискуляторной энцефалопатии в Клинике №1:

  • МРТ
  • Консультация офтальмолога
  • ЭЭГ, РЭГ
  • УЗД сосудов
  • Дуплексное сканирование

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Диагностика

Своевременная точная постановка диагноза крайне важна для проведения сосудистой терапии и восстановления нормального кровоснабжения мозга. Выявить заболевания на ранней стадии поможет посещение плановых осмотров у невролога. Особенно пациентам старшего возраста это необходимо делать регулярно. Также профилактические осмотры показаны пациентам из группы риска: гипертоникам, диабетикам, больным, страдающим атеросклерозом. Выявить когнитивные нарушения, которые поначалу незаметны для окружающих и самого пациента, позволяют специальные тесты. Невролог может попросить пациента нарисовать циферблат, повторить слова, произнесенные ранее.

Также для постановки диагноза используются:

  • МРТ (позволяет выявить очаги немых инфарктов – наиболее достоверный признак ДЭП).
  • Консультация офтальмолога.
  • ЭЭГ, РЭГ.
  • Ультразвуковая диагностика сосудов.
  • Дуплексное сканирование.

Лечение

При лечении патологии применяется комплексная этиопатогенетическая терапия. Она направлена на компенсацию заболевания, нормализацию циркуляции крови, защиту нервных клеток от кислородного голодания и ишемии. Применяются препараты для снижения уровня сахара в крови, нормализации давления, холестерина. Корректируется питание, пациенту назначается специальная диета.

Операция может быть назначена в том случае, когда патология вызвана сужением просвета артерии, прогрессирует быстро и сопровождается серьезными осложнениями.

В качестве меры профилактики используется нормализация липидного обмена. Нарушение этого процесса влечет отложения на внутренней поверхности сосудов, которые сужают просвет и мешают нормальной циркуляции крови. Также важна борьба с атеросклерозом, поддержание нормального уровня сахара у пациентов с сахарным диабетом.

Записаться на консультацию к неврологу

Пройти грамотную консультацию невролога предлагает «Клиника №1» в Москве. Многопрофильный медицинский центр расположен в непосредственной близости от станции метро Люблино. Клиника располагает всеми современными техническими возможности для успешной диагностики и лечения множества заболеваний. Записаться на прием можно по телефону или через наш сайт.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Название услуги Стоимость
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ 0,00
Первичный прием невролога (консультация) 1270,00
Повторная консультация невролога 810,00
Вызов врача на дом 5180,00

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Екатеринбурге

На начальном этапе сосуды головного мозга расширяются, приток крови увеличивается. Это компенсирует локальное замедление кровотока. Если компенсаторные механизмы не справляются, мозговой кровоток постепенно снижается, ткани испытывают кислородное голодание. Эта стадия называется

. Процесс приводит к нарушению функции нейронов. Исхода может быть два: в первом случае дефицит компенсируется за счет коллатерального кровообращения, во втором наступают необратимые изменения —

.

При нарушении кровообращения кислород не поступает в клетки центральной нервной системы в достаточном объеме. Нарушается трофика тканей, нервные клетки постепенно гибнут. В первую очередь страдают подкорковые структуры, происходит их разобщение с корой.

На начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии симптомы носят функциональный характер, при правильном лечении возможно полное восстановление. На более поздних стадиях неврологический дефицит выражен и необратим. Возможно лишь замедлить прогрессирование болезни.

. Течение заболевания обычно постепенно прогрессирующее, но встречается и галопирущая энцефалопатия, развивающаяся быстро.

По тяжести симптоматики выделяют три стадии:

  • Неврологический статус без особенностей, когнитивные изменения незначительны, носят субъективный характер. Снижаются познавательные функции, утрачивается концентрация внимания, пациент замечает ухудшение памяти.
  • Появляются нарушения эмоциональной сферы, присоединяются нарушения движений, когнитивные расстройства приобретают стойкий характер.
  • Пациент дезориентирован в социуме, интеллект снижен, отсутствует контроль над собственными действиями. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает деменция.

Симптомы


Начальные признаки ДЭП практически незаметны. Пациенты отмечают подавленное настроение, ипохондрию, но в большинстве случаев не предъявляют жалоб на эти изменения. Возможны головные боли, шум в ушах, боли в спине, периодическое ощущение дискомфорта в области внутренних органов. Человек становится раздражительным или плаксивым, возможны эпизоды немотивированной агрессии, сон становится нестабильным, беспокойным. При сборе анамнеза удается выяснить, что психотравмы, способной спровоцировать такие нарушения, не было.

К когнитивным нарушениям у пациентов с I стадией дисциркуляторной энцефалопатии относятся забывчивость, трудности при усвоении новой информации, неустойчивое внимание. Больной без труда припоминает события своей жизни и ранее выученные данные, но при этом с большим трудом запоминает все новое.

При II-III стадии ДЭП изменения прогрессируют. Утрачивается способность выполнять привычную работу, исчезает ориентация в пространстве и времени, появляются выраженные поведенческие расстройства. Больной уже не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, не может себя обслуживать. Человек на поздних стадиях заболевания ничем не занимается и не интересуется, апатичен, вял, передвигается медленно. Нарушена координация.

На последней, III стадии характерна декомпенсация: утрачиваются речевые функции, прогрессируют псевдобульбарные расстройства, пациент часто падает при ходьбе. Возможны судорожные приступы, утрачивается способность к самообслуживанию.


Методы диагностики


Для ранней диагностики пациенты с повышенным уровнем холестерина, высоким артериальным давлением, сахарным диабетом, люди пожилого возраста должны регулярно обследоваться у невролога. Специальные диагностические тесты позволяют заподозрить ДЭП на начальной стадии, когда больной и его близкие не обращают внимания на тревожные симптомы.

Для диагностики сосудистых нарушений проводят осмотр глазного дна, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Для дифференциальной диагностики проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). Исследование позволяет выявить характерные для дисциркуляторной энцефалопатии очаги «немых» инфарктов.

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии


Терапия направлена на лечение основного заболевания, улучшение микроциркуляции, трофики тканей, защиту нейронов.

Для устранения причин нарушения кровообращения используют препараты, стабилизирующие артериальное давление, корректируют уровень глюкозы в крови, снижают холестерин. Также необходимо наладить гемодинамику, предотвратить кислородное голодание клеток головного мозга. Обязательно, при наличии факторов риска, пожизненно назначаются антиагреганты, препятствующие образованию тромбов.

Чтобы защитить от гибели нервные клетки, находящиеся в условиях гипоксии, показаны мембраностабилизаторы, производные ГАМК.

В тяжелых случаях показано хирургическое лечение. Операция — единственный способ помочь пациенту при выраженных стенозах сонной артерии, аномалиях позвоночных артерий. Реконструкция сосудов позволяет увеличить их просвет и восстановить кровоснабжение.

На начальных стадиях заболевания при правильной терапии функции центральной нервной системы восстанавливаются. В случае тяжелых необратимых изменений лечение продлевает жизнь пациента, улучшает ее качество, препятствует дальнейшей гибели клеток головного мозга.

Дисцикуляторная энцефалопатия - Натали-Мед

Дисциркуляторная энцефалопатия — это нарушение кровообращения головного мозга, помочь в лечении которого готов опытный невролог в Строгино в Медицинском центре “НАТАЛИ-МЕД”.

Причины

Это заболевание возникает из-за гипертонии и атеросклероза. Скачки артериального давления, а также любые механические преграды, такие как атеросклеротические бляшки мешают нормальному кровоснабжению мозга. Недостаток кровоснабжения вызывает дефицит питательных веществ головного мозга, а также нарушается выведение продуктов метаболизма, тем самым нарушаются различные функции мозга.

Часто дисциркуляторную энцефалопатию вызывают скачки давления. Нарушение кровообращения постепенно приводит к длительному формированию дисфункции клеток мозга и его центров. Поэтому, говоря о дисциркуляторной энцефалопатии, мы говорим о болезни, которая формируется на протяжение долгих месяцев или лет. Поэтому, многие схожие симптомы могут быть вызваны другим заболеванием, которое может определить опытный невролог в Строгино.

Симптоматика

Как проявляет себя дисциркуляторная энцефалопатия? Симптомы, как правило, не имеют собственной специфики и вполне «обыденные», часто встречающиеся. Поэтому большая часть больных не сразу обращается к врачу, а лишь тогда, когда симптомы начинают доставлять большой дискомфорт.

Выделяют следующие синдромы:

  • Цефалгический. Больного беспокоит мигрень, особая болезненность наблюдается в висках. Ощущение давления на глаза, наблюдается тошнота, шум в ушах. 
  • Нарушения вестибулярного аппарата и координации. Больного беспокоит головокружение, нарушение зрения в случае резких движений, неустойчивость при ходьбе.
  • Нарушения астено-невротического характера. У больного отмечаются резкие перепады настроения, с развитием болезни, – возникают психиатрические заболевания.
  • Нарушения сна (нарушения диссомнического характера).
  • Когнитивные. Ухудшение памяти, у больного теряется концентрация, появляется рассеянность.

При появлении этих симптомов следует незамедлительно обратиться к неврологу в Строгино.

Различают 3 степени энцефалопатии: при 1 степени только начинают происходить нарушения работы мозга, при 2 степени такие нарушения становятся стойкими, они оказывают жизнь, вызывая дискомфорт, но не снижая трудоспособность. При 3 степени возникают значительные нарушения, которые могут привести к инвалидности больного. 

Диагностика

Диагностику осуществляет только невролог. В медицинском центре «НАТАЛИ-МЕД» работают опытные врачи, обладающие всеми необходимыми знаниями и навыками лечения таких заболеваний. Невролог в Строгино осматривает больного, проверяет рефлексы, выполняет координаторные пробы, чтобы выявить нарушение вестибулярного аппарата. Необходимо осмотреть язык пациента на предмет его отклонения в сторону.  

После основного осмотра могут быть выполнены другие обследования с применением специального оборудования: реоэнцефалография, МРТ и другие. 

Лечение

При этом заболевании назначается только лечение в комплексе, обязательно должны быть устранены причины, которые привели к этой болезни. В медицинском центре «НАТАЛИ-МЕД» невролог нормализует артериальное давление пациенту, стабилизирует обмен липидов. Применяются лекарственные препараты, улучшающие метаболизм клеток и тонус сосудов мозга. Препараты выбираются в зависимости от синдрома.

Профилактика

Чтобы не возникло данное заболевание или не прогрессировало, важно осуществлять контроль артериального давления, а также уровня холестерина. Важно регулярно осуществлять профилактические осмотры у врача- невролога в Строгино.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторные энцефалопатии) | Шахпаронова

1. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М.: Медицина.

2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и

3. артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.

4. Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера // Врач. 1998. №10. С. 11-14.

5. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.

6. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Невролог. журн. 1999. Т. 4. №3. С. 4-11.

7. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Миклош, 2003.

8. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium medicum. 2003. Т. 5. №12. С. 712–715.

9. Кулов Б.Б., Калашникова Л.А., Кадырова З.А. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия как одна из форм сосудистой деменции // Центрально-азиатский мед. журнал. 2001. №6. С. 345–348.

10. Машин В.В., Белова Л.А., Кадыков А.С. Суточный профиль АД у больных с гипертонической энцефалопатией // Клин. мед. 2003. №10. С. 17–19.

11. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики) // Арх. патол. 1994. №2. С. 33–38.

12. Суслина З. А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медкнига, 2005.

13. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропат. и психиатр. 1971. №1. С. 3–11.

14. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте // Лечение нервн. болезней. 2004. Т. 5. №1. С. 3–6.

15. Baron J.C., Levasseur M., Mazoyer B. Thalamocortical diashisis: positron emission tomography in humants // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. V. 55. P. 935–942.

16. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. V. 35. №2. P. 386–388.

17. Caplan L.R. Binswangers disease – revisted // Neurology. 1995. V. 45. №4. P. 626–633.

18. Fisher C. Lacunar stroke and infarct: a review // Neurology. 1992. V. 32. №8. P. 871–876.

19. Hachinski V.C., Patter P., Merskey H. Leuko-araiosis // Arch. Neurol. 1987. V. 44. №1. P. 21–23.

20. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome // Arch. Neurol. 1999. V. 56. P. 303–308.

21. Machicao F., Muresanu D. et al. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin's mode of action // J. Neurol. Sci. 2012. Nov. 15. №322(1–2). Р. 222–227.

Дисциркуляторная энцефалопатия | Московский дом-пансионат ветеранов науки

Дисциркуляторная энцефалопатия—поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия в нашем пансионате для пожилых людей индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов. Общие сведенияДисциркуляторнаяэнцефалопатия(ДЭП) является широко распространенным вневрологиизаболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острымиинсультами, мальформациями ианевризмамисосудовголовногомозгаДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости. Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктоммиокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.Причины ДЭП В основе развития ДЭП лежит хроническаяишемияголовногомозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальнаягипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническомгломерулонефрите, поликистозепочек, феохромоцитоме, болезниИценко-Кушингаи др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондрозпозвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночнойтравмы, аномалияКимерли, пороки развития позвоночной артерии.Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарногодиабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическаямакроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговыетравмы,системныеваскулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальнуюгипотонию. ПатогенезЭтиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани. КлассификацияПо этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкимикогнитивныминарушениямии отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии —это по сути сосудистаядеменцияразличной степенивыраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.Начальные проявленияХарактерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическимневрозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головныеболи, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивногоневроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышеннойэмоциональнойлабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушениясна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомовс признаками нарушения конгнитивных функций.В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнотаи рвота, но в отличие от истинной вестибулярнойатаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.Симптомы ДЭП II-III стадииДисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушениямышленияи праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии IIIстадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезниПаркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистымпаркинсонизмом».В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержаниемочи. Возможно появление эпилептическихприступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом. ДиагностикаНеоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр неврологарекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультацияофтальмологас офтальмоскопиейи определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГи РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГсосудовголовыишеи, дуплексное сканирование и МРАмозговыхсосудов. Проведение МРТголовногомозгапомогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеяннымэнцефаломиелитом, болезньюКрейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультациюкардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии —ЭКГи суточныймониторингЭКГ.Лечение ДЭПНаиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическоелечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии можетвключать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышеннойагрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язважелудка, ЖКкровотечениеи пр.) —дипиридамола.Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляютпрепараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.В случаях, когда дисциркуляторнаяэнцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативноелечениеДЭП. При стенозе операция заключается в каротиднойэндартерэктомии, при полной окклюзии —в формировании экстра-интракраниальногоанастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.Прогноз и профилактикаВ большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертоническиекризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагическиеинсульты), плохо контролируемая гипергликемия.Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

 


Энцефалопатии разного генеза | ГЕРОФАРМ

Что такое энцефалопатия?


Энцефалопатия – это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера (нарушение обмена, питания головного мозга), обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Почему возникает?

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга (недостаточное поступление кислорода в ткань мозга) вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга.

Какие существуют виды энцефалопатий?

Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии. Причиной врожденных энцефалопатий могут быть генетические нарушения метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности (прежде всего гипоксия плода и родовая травма). В зависимости от причины и механизма повреждения головного мозга различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Токсические энцефалопатии возникают из-за систематического воздействия на головной мозг таких веществ как этиловый спирт, барбитураты, свинец, а также бактериальных токсинов. Посттравматическая энцефалопатия представляет собой последствия черепно-мозговой травмы. Лучевая энцефалопатия возникает при воздействии на головной мозг ионизирующего излучения. Большую группу представляют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов: печени (печеночная энцефалопатия), почек (уремическая энцефалопатия), поджелудочной железы (панкреатическая энцефалопатия как осложнение острого панкреатита, гипогликемическая (при низком содержании сахара), гипергликемическая (при высоком содержании сахара). Отдельную группу составляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые могут развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертензивная энцефалопатия), нарушениях венозного оттока (венозная энцефалопатия)

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

Клинические проявления энцефалопатии весьма разнообразны. Для удобства оценки тяжести состояния больных условно выделяют три степени.

Первая степень характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при этом отсутствуют выраженные клинические проявления заболевания. Чаще всего пациенты отмечают снижение работоспособности, общую утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение памяти (особенно на недавние события), затруднения при смене видов деятельности, нарушение сна, раздражительность. Нередки жалобы на разлитую головную боль, шум в ушах.

Для второй степени также характерны субъективные расстройства, однако по сравнению с первой степенью они более выражены. Обращает на себя внимание появление объективных расстройств, которые носят скрытый характер, но врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии. При неврологическом осмотре выявляется нарушение остроты зрения и слуха, изменения мышечного тонуса, рефлексов, нарушение равновесия, шаткость походки. По мере усугубления основного заболевания эти нарушения могут нарастать.

При третьей степени отмечается наличие стойких и выраженных неврологических синдромов: нарушение двигательной функции, чувствительности, глотания, изменения со стороны черепно-мозговых нервов, выраженные нарушения памяти и внимания, могут наблюдаться расстройства психики.

Как лечат?

В целом общий принцип лечения схож с таковым при хронической ишемии мозга.

Лечение должно быть комплексным и содержать в себе этиотропную терапию (воздействие на причину заболевания), а также патогенетическую (воздействие на основные механизмы заболевания) и симптоматическую (лечение симптомов заболевания) терапии.

Первостепенным должно быть лечение основного заболевания, в связи с чем комплекс мероприятий весьма разнообразен и тут важно сотрудничество невролога со специалистами других областей (кардиологами, эндокринологами, терапевтами, гастроэнтерологами и др. ).

Пациентам следует тщательным образом контролировать уровень сахара крови, холестерина, основных ферментов печени. Следить за артериальным давлением, соблюдать гипохолестериновую диету и следовать рекомендациям специалистов. При необходимости постоянно принимать антигипертензивные препараты, антиагреганты (препараты, уменьшающие тромбообразование), статины (препараты, снижающие уровень холестерина крови), а также препараты, нормализующие уровень сахара крови.

Для лечения энцефалопатии применяют нейрометаболические препараты, пептидные препараты, обладающие мультимодальным действием и способные запускать все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, включая антиоксадантный и нейропротективный механизмы; антиоксиданты (препараты, замедляющие процессы окисления). Также используют препараты, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани .

Часто необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. При тревожных состояниях назначаются седативные препараты, при низком фоне настроения – антидепрессанты. При снижении настроения, страхах и тревогах полезной может оказаться консультация психотерапевта.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Практические рекомендации также схожи с таковыми при хронической ишемии мозга, так как эти нозологии имеют общие патогенетические механизмы.

В первую очередь пациенты должны помнить, что необходимо строго следовать рекомендациям врача. Следить за уровнем артериального давления, сахара, холестерина крови, контролировать биохимический анализ крови как минимум 1 раз в 3 месяца. Курсовой прием нейрометаболических и сосудистых препаратов должен быть до 4 раз в год.

Следует полностью отказаться от употребления алкоголя, табака. Необходимо соблюдать диету, причем характер питания будет зависеть от основного заболевания. Так, если причиной энцефалопатии является сахарный диабет, то пациенты должны придерживаться диетического стола № 9. Предпочтение в лечебной диете № отдается овощам, фруктам, нежирной рыбе и морепродуктам, крупам из цельного зерна, хлебу из муки грубого помола. Сахар и сладости исключаются, для сладких блюд и напитков используют заменитель сахара. Также стоит ограничить и употребление соли. Блюда следует варить и запекать, реже – жарить и тушить. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни, атеросклерозе, нефритах надо придерживаться диеты № 10 с ограничением поваренной соли, жирной пищи, а также свободной жидкости до 1,2 л (включая супы, кисели и т. п.). Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему: алкогольные напитки, крепкий чай и натуральный кофе, какао, шоколад, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны, острые блюда, копчености, продукты богатые холестерином. Рекомендуются преимущественно щелочные продукты и блюда (молоко и молочные изделия, фрукты, овощи и соки из них).

Важно выполнять посильную работу по дому, быть социально активным и общительным, посещать различные культурные мероприятия, выставки. Необходимо также развивать интеллектуальные функции, при расстройствах памяти вести соответствующий дневник, составлять план мероприятий на день.

Рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику, по возможности посещать бассейн, совершать прогулки на свежем воздухе.

Часто пациентов пугает их состояние, особенно на более поздних стадиях заболевания. В таких случаях очень важна поддержка друзей и родственников. Важным аспектом является сотрудничество пациента, лечащего врача и психотерапевта, которые объяснят причины и механизмы заболевания, совместно подберут комплекс мероприятий, направленный на нормализацию общего фона настроения, снижение тревоги и страхов, а также быстрее помогут вернуться к обычному образу жизни.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Сосудистые когнитивные нарушения и хроническая церебральная ишемия (дисциркуляторная энцефалопатия) | Парфенов

1. О’Брайен Дж. Т., Эркинджунтти Т., Райсберг Б. и др. Сосудистые когнитивные нарушения. Lancet Neurol. 2003; 2: 89-98. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (03) 00305-3

2. Горелик П.Б., Скутери А., Блэк С.Е. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта.Гладить. 2011; 42: 2672-713. DOI: 10.1161 / STR.0b013e3182299496

3. Графф-Рэдфорд Дж. Сосудистые когнитивные нарушения. Континуум (Миннеап Минн). 2019; 25 (1): 147-64. DOI: 10.1212 / CON.0000000000000684

4. Хачинский В.К., Боулер СП. Сосудистая деменция. Неврология. 1993; 43: 2159-61. DOI: 10.1212 / WNL.43.10.2159-а

5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам.5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

6. Дичганс М., Лейс Д. Сосудистые когнитивные нарушения. Circ Res. 2017; 120: 573-91. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.308426

7. ВОЗ Деменция (2017). Доступно по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets / fs362 / en /. По состоянию на 3 марта 2018 г.

8. Сачдев П.С., Липницкий Д.М., Кочан Н.А. и др. Распространенность легких когнитивных нарушений в различных географических и этнокультурных регионах: коллаборация COSMIC.PLoS One. 2015; 10: e142388. DOI: 10.1371 / journal.pone. 0142388

9. Лопес О.Л., Куллер Л.Х., Беккер Дж. Т. и др. Частота деменции при легких когнитивных нарушениях в когнитивном исследовании исследования сердечно-сосудистой системы. Arch Neurol. 2007; 64: 416-20. DOI: 10.1001 / archneur.64.3.416

10. Куадрадо-Годиа Э., Двиведи П., Шарма С. Церебральная болезнь мелких сосудов: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. J Stroke. 2018; 20 (3): 302-20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

11. Маркус Х.С., Шмидт Р. Генетика сосудистых когнитивных нарушений. Гладить. 2019; 50: 00–00. Doi: 10.1161 / STROKEAHA.118.020379

12. Сун Дж-Х, Тан Л., Ю Дж-Т. Постинсультные когнитивные нарушения: эпидемиология, механизмы и лечение. Ann Transl Med. 2014; 2 (8): 80.

13. Gutierrez Perez C, Savborg M, Pahlman U, et al.Высокая частота когнитивной дисфункции до инсульта у пожилых людей. Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26: 622-9. DOI: 10.1002 / gps.2573

14. Douiri A., Rudd AG, Wolfe CD. Распространенность постинсультных когнитивных нарушений: Регистр инсультов Южного Лондона, 1995–2010 гг. Гладить. 2013; 44: 138-45. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.670844

15. Алонсо А, Аренас де Ларрива AP. Фибрилляция предсердий, снижение когнитивных функций и деменция. Eur Cardiol. 2016; 11 (1): 49-53. DOI: 10.15420 / ecr. 2016: 13: 2

16. Динер Х.С., Харт Р.Г., Коудстал П.Дж. и др. Фибрилляция предсердий и когнитивные функции: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 2019; 73 (5): 612-9. DOI: 10.1016 / j.jacc.2018.10.077

17. Chen LY, Lopez FL, Gottesman RF, et al. Фибрилляция предсердий и снижение когнитивных функций - роль субклинических церебральных инфарктов: исследование риска атеросклероза в сообществах.Гладить. 2014; 45: 2568-74. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.005243

18. Гайта Ф., Корсинови Л., Ансельмино М. и др. Распространенность тихой ишемии головного мозга при пароксизмальной и стойкой фибрилляции предсердий и корреляция с когнитивной функцией. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1990-7. DOI: 10.1016 / j.jacc. 2013.05.074

19. Gong L, Liu X-Y, Fang M. Недавние успехи в лечении заболеваний мелких сосудов с когнитивными нарушениями. Int J Clin Exp Med.2015; 8 (5): 7701-9.

20. Суини, доктор медицины, Монтань А., Сагаре А.П. и др. Сосудистая дисфункция - игнорируемый партнер болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2019; 15: 158-67. DOI: 10.1016 / j.jalz.2018.07.222

21. Толедо Дж. Б., Арнольд С. Е., Райбл К. и др. Вклад цереброваскулярных заболеваний в результаты вскрытия подтвержденных случаев нейродегенеративных заболеваний в Национальном координационном центре по борьбе с болезнью Альцгеймера. Мозг. 2013; 136: 2697-706.DOI: 10,1093 / мозг / awt188

22. Azarpazhooh MR, Avan A, Cipriano LE, et al. Сопутствующие сосудистые и нейродегенеративные патологии удваивают риск развития деменции. Демент Альцгеймера. 2018; 14: 148-56. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.07.755

23. Сачдев П., Калария Р., О’Брайен Дж. И др. Диагностические критерии сосудистых когнитивных расстройств: заявление VASCOG. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014; 28 (3): 206-18. DOI: 10.1097 / WAD.0000000000000034

24. Скробот О.А., Блэк С.Э., Чен С. и др. Прогресс в направлении стандартизованной диагностики сосудистых когнитивных нарушений: рекомендации по сосудистым нарушениям консенсусного исследования когнитивной классификации. Демент Альцгеймера. 2018; 14 (3): 280-92. DOI: 10.1016 / j.jalz.2017.09.007

25. Снайдер Х.М., Корриво Р.А., Крафт С. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию, включая болезнь Альцгеймера.Демент Альцгеймера. 2015; 11 (6): 710-7. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.10.008

26. Шмидт Э.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журнал Невропатологии и Психиатрии. 1985; 85 (9): 1281-8.

27. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. Москва: Медицина; 2001 с.

28. Гусев Е.И., Боголепова А.Н.Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. Москва: МЕДпресс-информ; 2013. 180 с. (На рус. Яз.).

29. Гусев Е.И., Чуканова Е.И. Современные патогенетические аспекты формирования хронической ишемии головного мозга. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2015; 115 (3): 4-8.

30. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение клинических данных и данных МРТ при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения.Неврологический журнал. 2001; 6 (3): 10.

31. Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения в неврологической практике. Неврологический журнал. 2006; 11 (Приложение 1): 4-12.

32. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции [Деменция]. Москва: Медпресс-информ; 2011 с.

33. Парфенов В.А., Захаров В.В. , Преображенская И.С. Когнитивные расстройства.Москва: Ремедиум; 2014 с.

34. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2017 с.

35. Головачева В.А., Парфенов В.А., Табеева Г.Р. и др. Оптимизация ведения пациентов с хронической ежедневной головной болью. Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2017; 117 (2): 4-9.

36.Антоненко Л.М., Парфенов В.А. Специализированный подход к диагностике и лечению головокружения. Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика = Неврология, Нейропсихиатрия, Психосоматика. 2016; 8 (1): 56-60. DOI: 10.14412 / 2074-2711-2016-1-56-60

37. Тери Л., Гиббонс Л. Е., МакКарри С. М. и др. Упражнения плюс поведенческое управление у пациентов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA. 2003; 290: 2015-22. DOI: 10.1001 / jama.290.15.2015

38.Спосато Л.А., Капрал М.К., Фанг Дж. И др. Снижение заболеваемости инсультом и деменцией: совпадение или возможность профилактики? JAMA Neurol. 2015; 72: 1529-31. DOI: 10.1001 / jamaneurol.2015.2816

39. De Bruijn RFAG, Bos MJ, Portegies MLP и др. Потенциал профилактики деменции через два десятилетия: проспективное популяционное исследование Роттердам. BMC Med. 2015; 13: 132. DOI: 10.1186 / s12916-015-0377-5

40.Нганду Т., Лехтисало Дж., Соломон А.А. 2-летнее мультидоменное вмешательство, включающее диету, физические упражнения, когнитивные тренировки и мониторинг сосудистого риска по сравнению с контролем для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей с повышенным риском (FINGER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015; 385: 2255-63. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (15) 60461-5

41. Barnes JN. Упражнения, когнитивные функции и старение. Adv Physiol Educ. 2015; 39 (2): 55-62. DOI: 10.1152 / advan.00101.2014

42.Льюис М., Пейрис К.Л., Шилдс Н. Долгосрочные программы упражнений на дому и в общине улучшают функцию пожилых людей с когнитивными нарушениями, проживающих в общинах: систематический обзор. J Physiother. 2017; 63: 23-9. DOI: 10.1016 / j.jphys.2016.11.005

43. Лю-Амброуз Т., Бест-младший, Дэвис Дж. С. и др. Аэробные упражнения и сосудистые когнитивные нарушения: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2016; 87 (20): 2082-90. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000003332

44.Xu W, Wang HF, Wan Y и др. Физическая активность в свободное время и риск деменции: метаанализ результатов проспективных исследований. BMJ Open. 2017; 7: e014706. DOI: 10.1136 / bmjopen-2016-014706

45. Валлс-Педрет С., Сала-Вила А, Серра-Мир М. и др. Средиземноморская диета и возрастное снижение когнитивных функций: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern Med. 2015; 175 (7): 1094-103. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2015.1668

46.Ву Л., Сун Д. Приверженность средиземноморской диете и риск развития когнитивных расстройств: обновленный систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Научный доклад 2017; 7: 41317. DOI: 10.1038 / srep41317

47. Леви Марпиллат Н., Маккин-Мавье I, Тропеано А.И. и др. Антигипертензивные классы, снижение когнитивных функций и частота деменции: сетевой метаанализ. J Hypertens. 2013; 31 (6): 1073-82. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3283603f53

48.Пэн Дж., Лу Ф, Ван З. и др. Чрезмерное снижение артериального давления не способствует прогрессированию гиперинтенсивного и когнитивного нарушения белого вещества головного мозга у пожилых пациентов с гипертонией: последующее 4-летнее исследование. J Am Med Dir Assoc. 2014; 15: 904-10. DOI: 10.1016 / j.jamda.2014.07.005

49. МакГиннесс Б., Тодд С., Пассмор П., Баллок Р. Снижение артериального давления у пациентов без предшествующих цереброваскулярных заболеваний для предотвращения когнитивных нарушений и деменции.Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 4: CD004034. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004034.pub3

50. Спинелли К., Фара Де Каро М., Скироси Г. Нарушение когнитивной исполнительной дисфункции у взрослых, леченных гипертониками, с подтвержденным диагнозом плохо контролируемого артериального давления. Int J Med Sci. 2014; 11 (8): 771-8. DOI: 10.7150 / ijms.8147

51. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой.Гладить. 2014; 45: 2160-236. DOI: 10.1161 / STR.0000000000000024

52. Wang Z, Soo YOY, Mok VCT. Церебральные микрокровоизлияния. Гладить. 2014; 45: 2811-7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004286

53. Генри Дж., Уильямсон Д., Тампи Р. Р.. Эффективность и переносимость антидепрессантов при лечении поведенческих и психологических симптомов деменции, обзор доказательной литературы. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2011; 26 (3): 169-83.DOI: 10.1177 / 15333 17511402051

54. Pizzi C, Rutjes AW, Costa GM, et al. Метаанализ селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol. 2011; 107: 972-9. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2010.11.017

55. Herrmann N, Lanctot KL, Hogan DB. Фармакологические рекомендации по симптоматическому лечению деменции: Конференция Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции 2012.Alzheimers Res Ther. 2013; 5 (Приложение 1): S5. DOI: 10.1186 / alzrt201

56. Хауснер Л., Фрёлич Л. Лекарственная терапия против слабоумия при деменции Альцгеймера: статус 2018 и перспективы. Dtsch Med Wochenschr. 2019; 144 (3): 156-60.

57. Jin BR, Liu HY. Сравнительная эффективность и безопасность усилителей когнитивных функций для лечения сосудистых когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализ байесовской сети. Neural Regen Res.2019; 14 (5): 805-16. DOI: 10.4103 / 1673-5374.249228

58. Chen N, Yang M, Guo J, et al. Церебролизин при сосудистой деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 1: CD008900. DOI: 10.1002 / 14651858.CD008900.pub2

59. Чжан Х. Ф., Хуанг Л-Б, Чжун И-Б. Обзор систематических обзоров экстрактов гинкго билоба для лечения легких когнитивных нарушений и деменции. Front Aging Neurosci. 2016; 8: 276. DOI: 10.3389 / fnagi.2016.00276

60. Guekht A, Skoog I., Edmundson S, et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное исследование эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина). Гладить. 2017; 48: 1262-70. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321

61. Николсон CD. Фармакология ноотропов и метаболически активных соединений в связи с их использованием при деменции. Психофармакология (Берл). 1990; 101: 147-59. DOI: 10.1007 / BF02244119

62.Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина при лечении пациентов с хронической сосудистой сенильной церебральной дисфункцией. J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 425-30. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.1987.tb04664.x

63. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Винпоцетин при когнитивных нарушениях и деменции. Кокрановская база данных Syst Rev.2003; (1): CD003119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003119

64.Чуканова Е.И. Эффективность Кавинтона в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Российская многоцентровая клинико-эпидемиологическая программа «Калипсо». Журнал Неврологии и Психиатрии им. Корсакова С.С. 2010; 110 (12): 49-52.

65. Zhang W, Huang Y, Li Y, et al. Эффективность и безопасность винпоцетина как части лечения острого инфаркта мозга: рандомизированное, открытое, контролируемое, многоцентровое испытание CAVIN (Китайская оценка винпоцетина в неврологии).Clin Drug Investigation. 2016; 36 (9): 697-704. DOI: 10.1007 / s40261-016-0415-x

Характеристика когнитивных нарушений при алкогольной и дисциркуляторной энцефалопатии

  • 1.

    Л.А. Добрынина, Д.Ю. Лагода, «Нейрогенез в мозге взрослого человека - потенциальная терапевтическая мишень при дегенеративных заболеваниях мозга», Medica Mente. Лехим с Умом , 4 , № 1, 16–19 (2018).

    Google ученый

  • 2.

    Евзельман М.А., Александрова Н.А. Когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях. Уч. Зап. Орловск. Гос. Univ. Сер. Естеств. Техн. Med. Науки, , , 4, , 77–79 (2009).

    Google ученый

  • 3.

    Парфенов В.А., Живолупов С.А., Захаров В.В. и др. Хронические цереброваскулярные заболевания: использование винпоцетина в неврологической практике (круглый стол), Неврол. Нейропсих. Психосом., 10 , № 4, 139–145 (2018).

    Google ученый

  • 4.

    Н. Н. Усова, Н. В. Галиновская, А. А. Левшенкова, Л. А. Лемешков, «Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга (обзор литературы)», Пробл. Здоров. Ekol. , 4 , № 42, 34–39 (2014).

    Google ученый

  • 5.

    П. Б. Горелик, А. Скутери, С. Е. Блэк и др., «Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта», Stroke , 42 , № 9, 2672–2713 (2011), https: // doi .org / 10.1161 / STR.0b013e3182299496.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Верюгина И.М., Старовойтова И.М., А.Ш. Чимагомедова, О.С. Левин, «Эндотелиальная дисфункция при хронической сосудистой энцефалопатии», Журн.Неврол. Психиат. , 117 , № 6, 73 (2017), https://doi.org/10.17116/jnevro20171176273-80.

    CAS Статья Google ученый

  • 7.

    Г. К. Роман, Т. Эркинджунтти и А. Валлин, «Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция», Lancet Neurol. , 1, , 426–436 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 8.

    С. Е. Блэк, «Сосудистые когнитивные нарушения: эпидемиология, подтипы, диагностика и лечение», J.Рой. Coll. Phys. Эдинбург , 41 , 49–56 (2011), https://doi.org/10.4997/JRCPE.2011.121.

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Дж. О’Брайан, Т. Эркинджунтти, Б. Рейсбург и др., «Сосудистые когнитивные нарушения», Lancet Neurol. , 2 , 89–98 (2003).

    Артикул Google ученый

  • 10.

    Шорманов С.В. Состояние мозга при алкоголизме и патогенез этого заболевания // Успехи наук.Совр. Естествозн. , 2 , 41–43 (2011).

    Google ученый

  • 11.

    Ю. Александров, Ю. Гринченко, Д. Шевченко и др. «Влияние этанола на нейронное подчинение поведения в гиппокампе», J. Behav. Brain Sci. , 3 , № 1, 107–130 (2013), https://doi.org/10.4236/jbbs.2013.31011.

    CAS Статья Google ученый

  • 12.

    Х. Морикава и Р. А. Моррисетт, «Действие этанола на дофаминергические нейроны в вентральной тегментальной области: взаимодействие с собственными ионными каналами и входами нейротрансмиттеров», Int. Rev. Neurobiol. , 91 , 235–288 (2010), https://doi.org/10.1016/S0074-7742(10)

  • -8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Дж. М. Силверс, С. Токунага, Р. Б. Берри и др., «Нарушения пространственного обучения и памяти: этанол, аллопрегнанолон и гиппокамп», Brain Res.Ред. , 43 , 275–284 (2003), https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2003.09.002.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    А. У. Тархан, Г. А. Нежданов, А. А. Дроздов и др. «Влияние особенностей межполушарной асимметрии мозга и типа церебральной недостаточности на эмоциональные расстройства и алекситимию при алкогольной зависимости», Обозр. Психиатр. Med. Психол. , 4 , 59–65 (2017).

    Google ученый

  • 15.

    Л. С. Манвелов, А. С. Кадыков, «Легкие и умеренные изменения когнитивных функций при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга», Врач , 7 , 70–73 (2008).

    Google ученый

  • 16.

    М.Ю. Моисеев, Л.А. Белова, В.В. Машин и др. Магнитно-резонансная томография в диагностике конститутивной венозной недостаточности у пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, Ульяновск.Med. Биол. Ж. , 2 , 8–18 (2017), https://doi.org/10.23648/UMBJ.2017.26.6213.

  • 17.

    Катаманова Е.В., Шевченко О.И., Лахман О.Л. и др. «Нарушения высших психических функций при энцефалопатиях различного происхождения», Acta Biomed. Научный. , 1 , 26–29 (2012).

  • 18.

    Е. В. Катаманова, О. И. Шевченко, В. П. Касьяновская и др. «Возможности нейрофизиологических методов исследования энцефалопатий профессионального и не связанного с работой происхождения», Acta Biomed.Научный. , 3–2 , № 91, 17–21 (2013).

  • 19.

    И. В. Подсонная, Г. Г. Ефремушкин, «Нейрофизиологические маркеры дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов Чернобыльской АЭС», Wschodnioeur. Czasopis. Наук. (East Europ. Sci. J.) , 6 , № 1, 113–117 (2016).

    Google ученый

  • 20.

    А.Ю. Тархан, И.Н. Бабурин, Д.О. Белогорцев и др., «Нейропсихологические исследования при невротических расстройствах: клинико-патологические и дифференциально-диагностические аспекты», Вестн. Психотер. , 42 , 61–84 (2012).

    Google ученый

  • 21.

    О. И. Шевченко, Е. В. Катаманова, В. С. Рукавишников, О. Л. Лахман, «Когнитивные нарушения при токсической ртутной и алкогольной энцефалопатиях», Мед. Труда Пром. Ekol. , 4 , 19–26 (2015).

    Google ученый

  • 22.

    Ю. Стурова В., Баранцевич Е.Р., Посохина О.В., Вербицкая Е.В. Исследования нейропсихологического статуса и качества жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, Науч. Вестн. Здравоохр. Кубани, , 4 , № 34, 26–40 (2014).

    Google ученый

  • 23.

    Д. М. Баннерман, Дж. Н. П. Роулинз, С. Б. МакХью и др., «Региональные диссоциации в гиппокампе - память и тревога», Neurosci.Biobehav. Ред. , 8, , 273–283 (2004).

    Артикул Google ученый

  • 24.

    Ю. А. Александровский (ред.), Национальные рекомендации. Психиатрия , ГЭОТАР-Медиа, Москва (2009).

  • 25.

    И. И. Шоломов, О. В. Колокова, А. С. Крутцов и др., Неврология , Саратовский государственный медицинский университет, Издательство Саратовского государственного медицинского университета, 2010.

    Google ученый

  • 26.

    С.Я. Рубинштейн, Экспериментальные методы в патофизиологии и опыт их использования в клинической практике , Бутенко Г. П. (ред.), Институт психотерапии, Москва (2010).

  • 27.

    И.Ф. Рощина, С.И. Гаврилова, Я. Федорова Б. Нейропсихологическая структура и прогноз синдрома легкого когнитивного дефицита у пожилых людей, Психиатрия , И. Ф. 2 (2007).

  • 28.

    Б. Дюбуа, А. Слачевский, И.Литван и Б. Пиллон, «FAB: батарея фронтальной оценки у постели больного», Neurology , 55 , No. 11, 1621–1626 (2000).

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    M. F. Folstein, S. E. Folstein и P. R. McHugh, «Mini-Mental State: практическое руководство по оценке психического состояния пациентов для клинициста», J. Psychiatr. Res. , 12, , 189–198 (1975).

    CAS Статья Google ученый

  • 30.

    В. В. Гнездицкий, О. С. Корепина, А. В. Чацкая, О. И. Клочкова, «Память, познание и эндогенные событийные потенциалы мозга: оценка нарушений когнитивных функций и объема оперативной памяти без психологического тестирования», Усп. Физиол. Наук. , 48 , № 1, 3–23 (2017).

    Google ученый

  • 31.

    Клочкова О.И., Гнездицкий В.В. Использование когнитивной ERP (P300) для оценки частоты возможных обращений к памяти игрока во время компьютерных взаимодействий, Физиол.Человека , 44 , № 1, 20–29 (2018).

    Google ученый

  • 32.

    Д. Р. Штульман, О. С. Левин, Неврология: Учебное пособие , Медпрессинформ, МХ (2007).

  • 33.

    Дж. Н. Фогарти и М. Фогель-Спротт, «Когнитивные процессы и моторные навыки различаются по чувствительности к алкогольным нарушениям», J. Stud. Алкогольные препараты , 63 , № 4, 404–411 (2002).

    Артикул Google ученый

  • 34.

    Н. Н. Каменева, «Особенности когнитивных нарушений у больных ишемическим инсультом», Приклад. Сообщить. Asp. Med. , 21 , № 2, 45–50 (2018).

    Google ученый

  • 35.

    Д. С. Бассет и Э. Т. Буллмор, «Сети человеческого мозга в области здоровья и болезней», Curr. Мнение. Neurol. , 22 , 340–347 (2009).

    Артикул Google ученый

  • 36.

    Р. Корас, Ф.А. Зибзенрубл, Э. Паули и др., «Низкая способность к пролиферации взрослых стволовых клеток гиппокампа коррелирует с дисфункцией памяти у людей», Brain , 133 , № 11, 3359–3372 (2010 г.) ), https://doi.org/10.1093/brain/awq303.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 37.

    Карлов В.А., Гнездицкий В.В., Кудрявцева С.В. Пароксизмальная активность и нарушения качества вегетативной регуляции в патогенезе пароксизмальных состояний. Акт.Вопр. Неврол. , 2 , 2–6 (2010).

    Google ученый

  • Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

    « Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно.

    Энцефалопатия - это не отдельное заболевание, а группа заболеваний, имеющих несколько причин.Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение мозга.

    Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

    Причины и типы

    Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая.К обратимым причинам относятся:

    • Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств.
    • Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но может быть, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу.
    • Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме.
    • Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или в другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
    • Опухоли головного мозга
    • Долгосрочное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
    • Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

    Типы необратимой энцефалопатии включают:

    • Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторяющимися травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс.
    • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это случается, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления.

    Симптомы

    Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них:

    • Путаница
    • Потеря памяти
    • Изменения личности
    • Проблемы с ясным мышлением или сосредоточением внимания

    У некоторых людей также будут:

    • Проблемы с речью
    • Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать
    • Движения глаз, которые они не могут контролировать
    • Тремор
    • Проблемы с глотанием
    • Сонливость
    • Судороги

    Если вы заметив любой из этих симптомов у себя или у кого-то другого, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи.

    Диагностика и лечение

    Чтобы диагностировать расстройство, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о вашей истории болезни, особенно о любых лекарствах, которые вы принимаете. Они также могут назначить вам другие тесты, например:

    . Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает у вас энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

    • Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
    • Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете
    • Изменение продуктов, которые вы едите
    • Пищевые добавки
    • Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние

    Чего ожидать

    Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет.

    Энцефалопатия, вызванная травмами головы, токсинами, остановкой сердца или недостатком кислорода в головном мозге, вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно необратимо. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию.

    При обратимой энцефалопатии, связанной, например, с органной недостаточностью, нарушениями обмена веществ или инфекциями, симптомы обычно исчезают, когда вы устраняете причину их возникновения, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

    Метаданные индексации

    Dublin Core Элементы метаданных PKP Метаданные для этого документа
    1. Название Название документа ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОГРАММЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТОЙ НА ЭТАПЕ БАЛЬНОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
    2. Создатель Имя автора, место работы, страна Т.В. Кулишова;
    2. Создатель Имя автора, место работы, страна Ровенская Н.Г .;
    3. Тема Дисциплина (и)
    3. Тема Ключевое слово (а) дисциркуляторная энцефалопатия; когнитивные расстройства; комбинированное реабилитационное лечение; нейроадаптивная электростимуляция
    4. Описание Абстрактные Настоящее исследование было разработано для оценки эффективности комбинированного лечения 144 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии. Было показано, что включение электрической нейростимуляции в программу лечения значительно улучшило изучаемые параметры, такие как кратковременная память, внимание и когнитивные способности, а также церебральную гемодинамику и психоэмоциональное состояние. В совокупности эти изменения привели к улучшению качества жизни пациентов.Анализ ближайших и отдаленных результатов лечения показал эффективность и целесообразность включения нейроадаптивной электростимуляции в программы реабилитационного лечения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
    5. Издатель Организационное агентство, местонахождение Эко-Вектор
    6. Автор Спонсор (ы)
    7. Дата (ДД-ММ-ГГГГ) 15.10.2012
    8. Тип Статус и жанр Рецензируемая статья
    8. Тип Тип Оригинальная артикул
    9. Формат Формат файла PDF (Рус)
    10. Идентификатор Унифицированный идентификатор ресурса https: // журналы.eco-vector.com/1681-3456/article/view/41270
    11. Источник Заголовок; т., нет. (год) Российский журнал физиотерапии, курортологии и реабилитации; Том 11, № 5 (2012)
    12. Язык Английский = en ru
    13. Отношение Supp. Файлы
    14. Покрытие Геопространственное положение, хронологический период, исследовательская выборка (пол, возраст и т. Д.))
    15. Права Авторские права и разрешения Copyright (c) 2012 Кулишова Т.В., Ровенская Н.Г.

    Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

    Энцефалит - Диагностика и лечение

    Диагноз

    Ваш врач начнет с тщательного медицинского осмотра и истории болезни.

    Ваш врач может порекомендовать:

    • Визуализация мозга. МРТ или КТ-изображения могут выявить любой отек мозга или другое состояние, которое может вызывать ваши симптомы, например опухоль.
    • Спинальная пункция (люмбальная пункция). Игла, вставленная в нижнюю часть спины, удаляет небольшое количество спинномозговой жидкости (CSF), защитной жидкости, окружающей мозг и позвоночник. Изменения в этой жидкости могут указывать на инфекцию и воспаление в головном мозге.Иногда образцы CSF могут быть протестированы для идентификации вируса или другого инфекционного агента.
    • Прочие лабораторные тесты. Образцы крови, мочи или выделений из задней стенки глотки можно тестировать на вирусы или другие инфекционные агенты.
    • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Электроды, прикрепленные к коже головы, регистрируют электрическую активность мозга. Определенные отклонения от нормы могут указывать на диагноз энцефалита.
    • Биопсия головного мозга. В редких случаях небольшой образец ткани мозга может быть взят для исследования. Биопсия головного мозга обычно проводится только в том случае, если симптомы ухудшаются, а лечение не дает эффекта.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную связанную информацию

    Лечение

    Лечение энцефалита легкой степени обычно состоит из:

    • Подлокотник
    • Жидкости много
    • Противовоспалительные препараты, такие как ацетаминофен (Тайленол и др.), Ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен натрия (Алив), для облегчения головных болей и лихорадки

    Противовирусные препараты

    Энцефалит, вызванный определенными вирусами, обычно требует противовирусного лечения.

    Противовирусные препараты, обычно используемые для лечения энцефалита, включают:

    • Ацикловир (Зовиракс)
    • Ганцикловир (Цитовен)
    • Фоскарнет (Foscavir)

    Некоторые вирусы, например вирусы, переносимые насекомыми, не поддаются лечению. Но поскольку конкретный вирус не может быть идентифицирован сразу или вообще, врачи часто рекомендуют немедленное лечение ацикловиром. Ацикловир может быть эффективным против HSV , что может привести к серьезным осложнениям при отсутствии своевременного лечения.

    Противовирусные препараты обычно хорошо переносятся. В редких случаях побочные эффекты могут включать поражение почек.

    Поддерживающая терапия

    Людям, госпитализированным с тяжелым энцефалитом, могут понадобиться:

    • Помощь при дыхании, а также тщательный мониторинг дыхания и функции сердца
    • Жидкости для внутривенного введения для обеспечения надлежащего увлажнения и уровня основных минералов
    • Противовоспалительные препараты, такие как кортикостероиды, для уменьшения отека и давления внутри черепа
    • Противосудорожные препараты, такие как фенитоин (дилантин), для остановки или предотвращения судорог

    Последующая терапия

    Если у вас возникли осложнения энцефалита, вам может потребоваться дополнительная терапия, например:

    • Физическая терапия для улучшения силы, гибкости, баланса, координации движений и подвижности
    • Трудотерапия для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, которые помогают в повседневной деятельности
    • Речевая терапия для повторного обучения мышечному контролю и координации для выработки речи
    • Психотерапия для изучения стратегий выживания и новых поведенческих навыков для улучшения аффективных расстройств или изменения личности

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

    Подготовка к приему

    Тяжелое заболевание, связанное с энцефалитом, обычно бывает тяжелым и относительно внезапным, поэтому обратитесь за неотложной помощью. В бригаду неотложной помощи, скорее всего, войдут специалисты по инфекционным заболеваниям, головному мозгу и нервной системе (невролог).

    Вопросы вашего врача

    Возможно, вам потребуется ответить на эти вопросы или ответить на них от имени вашего ребенка или другого человека с тяжелым заболеванием:

    • Когда появились симптомы?
    • Начали ли вы в последнее время принимать какие-либо новые лекарства? Если да, то какое лекарство?
    • Кусали ли вас комар или клещ в течение последних нескольких недель?
    • Вы недавно путешествовали? Где?
    • Были ли вы недавно простудились, грипп или другое заболевание?
    • Вы в курсе последних прививок? Когда был твой последний?
    • Были ли вы в последнее время подвержены воздействию диких животных или известных токсинов?
    • Были ли у вас незащищенные половые контакты с новым или постоянным сексуальным партнером?
    • У вас есть заболевание или вы принимаете какие-либо лекарства, которые приводят к ослаблению иммунной системы?

    Лечение энцефалита в клинике Мэйо

    17 апреля 2020 г.

    Показать ссылки
    1. Bennett JE, et al.Энцефалит. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2015. http://www.clinicalkey.com. Доступ 24 января 2017 г.
    2. Hardarson HS. Острый вирусный энцефалит у детей: клинические проявления и диагностика. http://www.uptodate.com/home. Доступ 31 января 2017 г.
    3. Ferri FF. Энцефалит острый вирусный. В: Клинический советник Ферри, 2017. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2017. http: // www.Clinicalkey.com. Доступ 24 января 2017 г.
    4. AskMayoExpert. Вирусный энцефалит. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
    5. Gluckman SJ. Вирусный энцефалит у взрослых. http://www.uptodate.com/home. Доступ 24 января 2017 г.
    6. Информационный бюллетень о менингите и энцефалите. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Meningitis-and-Encephalitis-Fact-Sheet.По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    7. Dorsett M, et al. Диагностика и лечение инфекций центральной нервной системы в отделении неотложной помощи. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 2016; 34: 917.
    8. Patel H, et al. Долгосрочные последствия болезни, связанной с вирусом Западного Нила: систематический обзор. Ланцетные инфекции. 2015; 15: 951.
    9. Hardarson HS. Острый вирусный энцефалит у детей: лечение и профилактика. http://www.uptodate.com/home. Проверено янв.31, 2017.
    10. Daroff RB, et al. Вирусный энцефалит и менингит. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    11. Zachary KC. Ацикловир: обзор. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    12. Брайш Н. Профилактика укусов членистоногих и насекомых: Репелленты и другие меры. http://www.uptodate.com/home. Доступ 31 января 2017 г.
    13. Часто задаваемые вопросы о вирусе Западного Нила: Использование репеллентов от насекомых и безопасность.Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/westnile/faq/repellent.html. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    14. Вирус Западного Нила: Профилактика и борьба. Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/westnile/prevention/index.html. По состоянию на 1 февраля 2017 г.
    15. Riggin EA. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 24 января 2017 г.
    16. Howe CL, et al. Нейропротекция, опосредованная ингибированием кальпаина во время острого вирусного энцефалита.Научные отчеты. 2016; 6: 28699.
    17. Singh TD, et al. Предикторы исхода при ВПГ-энцефалите. Журнал неврологии. 2016; 263: 277.
    18. Wormser GP, et al. Обновленная информация и комментарии по четырем возникающим клещевым инфекциям. Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 2015; 29: 371.
    19. Riggin EA. AllScripts EPSi. Клиника Майо. 30 января 2020 г.

    Связанные

    Связанные процедуры

    Показать другие связанные процедуры

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Украинский стоматологический альманах | ScienceGate

    Эпидемиологические исследования последних лет указывают на значительную распространенность с возрастающей тенденцией к пародонтозу в структуре всех стоматологических заболеваний у детей.Распространенность хронического катарального гингивита (ХКГ) составляет около 90% от всех форм заболевания [1–6]. В патогенезе заболеваний пародонта значительную роль играют местные и общие факторы. Данные клинических и экспериментальных исследований указывают на тесную связь между заболеваниями пародонта и дисфункцией эндокринной системы. По литературным данным, а также результатам собственных параклинических исследований доказано, что ведущую роль в развитии заболеваний пародонта при сахарном диабете (СД) играет активация окислительных процессов с развитием окислительного стресса. .Анализ антиоксидантной системы (АОС) ротовой жидкости у детей показал развитие сложных дезадаптивных механизмов в средней части системы с недостатком как антипероксидных, так и антирадикальных компонентов, и обосновал необходимость совершенствования традиционного метода лечения ХГЧ в пределах как на общем, так и на местном уровне. Цель исследования. Оценить эффективность предлагаемого метода лечения детей с хроническим катаральным гингивитом и сахарным диабетом. Материалы и методы.Для достижения цели было пролечено 50 детей с ХГЧ в возрасте 12 лет. Все больные сахарным диабетом госпитализированы в отделение эндокринологии МУ «Областная детская клиническая больница» в г. Черновцы. Также 18 соматически здоровых детей были взяты на лечение ХГЧ. Дети с диабетом были разделены на две отдельные группы. Таким образом, в первую группу (контроль) вошли 18 соматически здоровых детей с ХГЧ, во вторую группу (сравнение) - 25 детей с фоном ХГГ и сахарным диабетом.Дети 1 и 2 групп лечились в соответствии с протоколами МОЗ Украины по оказанию медицинской помощи по специальности «Детская терапевтическая стоматология». В третью группу (основную) вошли 25 детей с ХГГ и сахарным диабетом, которые лечились пероральным приемом препарата «Квертулин» по 1 таблетке 3 раза в день, «Имупрет» по 25 капель 3 раза в день и поливитаминного комплекса «Пиковит». По 1 таблетке 1 раз в день после еды до полного рассасывания в полости рта, в течение 20 дней.Кроме того, для орошения полости рта был назначен раствор зубного эликсира «Экзодент» (1 ч. Л. На стакана воды после каждого приема пищи и чистки зубов в течение 1-2 минут). Стоматологическое обследование детей проводилось общепринятыми клиническими методами в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Оценка эффективности лечения КГЧ проводилась путем сравнения исходных результатов (I обследование) с результатами сразу после его завершения (II обследование), через 1 (III обследование), 3 (IV обследование) и 6 (V обследование) месяцев.Результаты исследований и их обсуждение. У всех обследованных детей после лечения отмечено улучшение гигиенического состояния ротовой полости по сравнению с показателями до лечения. Сразу после лечения наилучшие значения гигиенического индекса Green-Vermillion наблюдались у детей контрольной группы, в которой изменение показателя произошло с 1,65 ± 0,10 до 0,23 ± 0,14 (снижение составило 87%). У детей основной группы значения гигиенического индекса улучшились с 1,87 ± 0,66 до 0,38 ± 0,08 (снижение показателя составило 80%), а у детей группы сравнения изменение по показателю произошло от 1,85 ± 0,15 до 0,41 ± 0,08 (снижение - 78%).При обследовании детей через месяц после второго опроса во всех группах испытуемых наблюдалась тенденция к снижению изучаемого показателя. Наилучшим он был у детей контрольной группы и составил 0,36 ± 0,65, а худшим - у детей группы сравнения (0,61 ± 0,16). У пациентов основной группы он был лучше, чем у детей группы сравнения, и соответствовал 0,56 ± 0,13. Через 6 месяцев после лечения сохраняется тенденция к ухудшению гигиены. Гигиенический индекс Green-Vermilion у детей контрольной группы составил 0,62 ± 0,16, что в 2,6 раза ниже исходных значений до лечения.У детей основной группы индекс гигиены был равен 0,84 ± 0,04 и был в 2,2 раза ниже, чем до лечения, а у детей группы сравнения показатель составил 0,98 ± 0,05, что было В 1,8 раза меньше, чем до лечения. В динамике наблюдения по результатам лечения КГЧ показатели пародонтальных показателей у детей групп наблюдения достоверно различались. Так, у детей основной группы сразу после лечения снижение индекса ПМА произошло на 97% (с 41,18 ± 13,34% до 1,23 ± 0,72%), а у детей сравнения группе на 85% (с 41,23 ± 12,40% до 5,85 ± 0,68%).У детей контрольной группы определялось 100% устранение воспалительного процесса. При оценке состояния тканей пародонта по индексу PMA через 3 и 6 мес рецидив ХГЧ отмечен во всех группах исследования. У детей основной группы после 6 месяцев лечения ухудшился и индекс ПМА составил 15,08 ± 0,56% и значительно ниже - в 2,7 раза меньше, чем до лечения. У детей группы сравнения результаты лечения были хуже, индекс PMA этой группы составил 20,1 ± 0,58%, что в 2 раза меньше, чем до лечения.Секстанты с кровоточивостью десен после лечения отсутствовали у 19 детей (76%) основной группы, а у детей группы сравнения - у 9 человек (36%). У детей контрольной группы секстанты с кровотечением после лечения вообще отсутствовали. Через 1, 3 и 6 месяцев после лечения у детей исследуемых групп наблюдалось постепенное усиление данного симптома, а также значительная разница показателей в зависимости от метода лечения. Через 6 месяцев после проведенных лечебно-профилактических мероприятий количество секстантов с кровотечением у детей основной группы уменьшилось в 4 раза (с 4,44 ± 0,71 до 1,08 ± 0,49), у детей группы сравнения в 2 раза. (4,40 ± 0,86 к 1, 96 ± 0, 45).У детей всех групп после лечения количество секстантов с зубным камнем исчезло. Однако у детей с сахарным диабетом этот симптом исчезал быстрее, чем у соматически здоровых, а при III и IV обследованиях этот симптом наблюдался у детей основной группы 0,24 ± 0,43 и 0,28 ± 0,46 соответственно. , а у детей групп сравнения - 0,36 ± 0,48 и 0,40 ± 0,50. Через 6 месяцев количество секстантов с зубным камнем было достоверно ниже, чем до проведенного лечения, и составило 0,32 ± 0,47 у детей основной группы, 0,32 ± 0,47 у детей группы сравнения и 0, 11 ± 0,32 в детской контрольной группе.Выводы. Результаты наблюдений убедительно подтверждают высокую эффективность разработанного лечебно-профилактического комплекса для детей с ХГЧ и сахарным диабетом. Совместное использование мер коррекции ККГ с антиоксидантным статусом обеспечило стабильность клинических исходов, что подтверждается данными пародонтальных индексов, и еще раз демонстрирует важную роль оксидативного стресса в развитии заболеваний пародонта у пациентов с сахарным диабетом. Однако общепринятый метод лечения в этой группе детей имел низкую эффективность из-за отсутствия патогенетического воздействия на основные компоненты в развитии заболевания.Несмотря на улучшение гигиены полости рта в исследуемых группах, которое сохранилось в течение срока наблюдения, патологический процесс в деснах у детей с сахарным диабетом, леченных традиционными методами, восстановился, что подтверждает вторичную роль местных факторов гингивита у детей. при сахарном диабете.

    Энцефалит - Лечение - NHS

    Энцефалит требует срочного лечения. Лечение включает устранение основной причины, облегчение симптомов и поддержку функций организма.

    Лечится в больнице - обычно в отделении интенсивной терапии (ОИТ), предназначенном для людей, которые очень больны и нуждаются в дополнительной помощи.

    Продолжительность пребывания больного энцефалитом в больнице может варьироваться от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев.

    Лечение причины

    Если причина энцефалита обнаружена, лечение начнется немедленно.

    Возможные варианты лечения включают:

    • противовирусное средство - применяется, если энцефалит вызван вирусами простого герпеса или ветряной оспы; обычно вводится в вену трижды в день в течение 2-3 недель
    • инъекции стероидов - используются, если энцефалит вызван проблемами с иммунной системой, а иногда и в случаях, связанных с вирусом ветряной оспы; лечение обычно длится несколько дней
    • иммуноглобулинотерапия - лекарство, помогающее контролировать иммунную систему
    • Плазмаферез - процедура удаления из крови веществ, атакующих мозг
    • операция по удалению аномальных новообразований (опухолей) - если энцефалит был спровоцирован опухолью где-то в теле
    • антибиотики или противогрибковые препараты - используются, если энцефалит вызван бактериальной или грибковой инфекцией

    Если нет лечения основной причины, назначается лечение, чтобы поддержать организм, облегчить симптомы и обеспечить наилучшие шансы на выздоровление.

    Другие виды лечения

    Энцефалит создает большую нагрузку на организм и может вызвать ряд неприятных симптомов.

    Большинству людей требуется лечение, чтобы облегчить эти симптомы и поддержать определенные функции организма, пока они не почувствуют себя лучше.

    Это может включать:

    • жидкости, вводимые в вену для предотвращения обезвоживания
    • обезболивающие для уменьшения дискомфорта или высокой температуры
    • лекарство от припадков
    • лекарство, помогающее человеку расслабиться, если он очень возбужден
    • Кислород, подаваемый через лицевую маску для поддержки легких - иногда для контроля дыхания может использоваться аппарат, называемый вентилятором
    • Лекарство для предотвращения повышения давления внутри черепа

    Иногда может потребоваться операция по удалению небольшого фрагмента черепа, если давление внутри увеличивается и лекарства не помогают.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *