Основа лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое поражение нервной ткани мозга, причиной которого является нарушение кровообращения. Это прогрессирующая патология. Необратимые изменения в головном мозге приводят не только к нестабильности эмоционального состояния и изменению поведения (мышления), но в ряде случаев и к утрате трудоспособности и невозможности выполнения привычных бытовых задач. О том, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга, речь пойдет дальше.

Виды заболевания:

• атеросклеротический;
• гипертензивный;
• венозный;
• смешанный.

Исходя из характера течения, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) может быть классической (вялотекущей), ремиттирующей с постепенным нарастанием симптомов и прогрессирующей.

Основными причинами заболевания, по словам специалистов, являются гипертония и атеросклероз. Важно: препараты при дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии помогут улучшить метаболизм и кровоснабжение мозга.

Кто в группе риска

Раньше считалось, что ДЭП более подвержены люди преклонного возраста. В настоящее время болезнь значительно «помолодела» и довольно часто ее диагностируют у больных, которым не исполнилось и 50 лет. В большинстве случаев это люди творческих профессий и умственного труда. К наиболее тяжелым последствиям дисциркуляторной энцефалопатии относятся старческое слабоумие и ишемический инсульт.

Факторами, провоцирующими заболевание, являются: неправильное питание с преобладанием жирной и копченой пищи, злоупотребление алкоголем, курение, избыточный вес, гормональные нарушения, высокое артериальное давление, травмы головы.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Атеросклероз. Нарушение обмена веществ приводит к уменьшению просвета сосудов, вследствие чего мозг недополучает нужное количество кислорода и питательных веществ.

Признаки дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии:

• Высокое давление (гипертония) и низкое (гипотония): в первом случае сосуды чрезмерно наполняются кровью, а недостаточное наполнение – последствие гипотонии.
• Остеохондроз позвоночника. В результате сдавливания артерии мозг не получает необходимое ему количество питательных веществ.
• Травмы головы и позвоночника могут стать причинами гематом, которые пережимают кровеносные сосуды, нарушая питание нервных клеток.
• Курение провоцирует сужение кровеносных сосудов, особенно капилляров.
• Врожденные патологии.
• Заболевания сосудов.
• Гормональные нарушения.

Симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени

Для стадии характерно постепенное нарастание симптоматики. Явными проявлениями заболевания являются жалобы на нестабильность настроения (от полной подавленности до внезапной радости), апатию и депрессию. Беспричинный плач, головная боль, нарушения сна, забывчивость и приступы агрессии к окружающим – симптомы 1 степени ДЭП головного мозга. В отдельных случаях больные могут испытывать незначительные боли в суставах, спине и области желудка.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете более подробную информацию по этому вопросу. Записаться на консультацию можно по указанным на страницах телефонам. На личном приеме врач ответит на все вопросы и расскажет о лечении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – клинические проявления

Без надлежащего лечения ДЭП 1 степени переходит во вторую со всеми вытекающими из этого последствиями. К симптомам при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени присоединяются расстройства внимания и памяти, нарушается ориентация в пространстве. Появляется полная апатия к внешнему миру. В некоторых случаях возможна утрата трудоспособности.

3 степень ДЭП – тяжелая степень заболевания, при которой пациент утрачивает способность к выполнению целенаправленных действий и нуждается в постоянном уходе. Характерные проявления – нарушение речи и функции тазовых органов, судорожные припадки, двигательные расстройства. Больной получает инвалидность при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.

Лечение ДЭП

Основной задачей лекарственной терапии является восстановление работы сосудов, улучшение притока крови к головному мозгу и нормализация работы нервной системы. С этой целью больному назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, антикоагулянты. Это общая терапия. Симптоматическое лечение направлено на устранение отдельных клинических проявлений, а именно депрессии и лабильности поведения.

Хирургическое вмешательство рекомендовано при тяжелой прогрессирующей ДЭП (степень сужения сосудов – более 70%).

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией сложного генеза

Однозначного ответа нет. Все зависит от степени заболевания, симптоматики, медикаментозной терапи и т. д. Прогноз благоприятный в случае раннего выявления ДЭП. Своевременное лечение и строгое выполнение рекомендаций врача поможет замедлить процесс развития патологии, а в некоторых случаях и приостановить его.

Если вас интересует вопрос о том, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией сложного генеза, запишитесь на личный прием к нашему специалисту.

Связанные услуги:
Компьютерная томография

Энцефалограмма головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия: Причины,Симптомы,Осложнения | Doc.ua

Причины

Дисциркулярная энцефалопатия головного мозга не развивается в качестве самостоятельного заболевания. На ее развитие влияют определенные состояния организма, а именно:

• развитие атеросклероза в сосудах мозга;
• прогресс артериальной гипертензии;
• застой в мозговых сосудах венозного характера;
• развитие вегето-сосудистой дистонии;
• отклонения системной гемодинамики;
• болезнетворные процессы в соединительных тканях систематического характера;
• развитие васкулитов;
• прогресс заболеваний крови.

В большей части случаев дисциркулярная энцефалопатия (ДЭ) развивается вследствие прогресса сочетаний атеросклероза и гипертензии артериального характера. Названные выше процессы и заболевания являются причинами нарушенной циркуляции крови в области головного мозга, провоцируя кислородное голодание, микроинфаркты, изменения в плотности белого мозгового вещества. Подобные отклонения в функционировании мозга приводят к расстройствам психики человека и развивают невралгические симптомы микроочагового характера.

Симптомы

Достаточно часто симптоматическая картина данного заболевания во время ранней стадии протекания не является специфической. Первый признак, указывающий на синдром дисциркуляторной энцефалопатии – развитие астении. Характеризуется возникновением ощущений усталости, раздражительности, нарушением способности концентрировать внимание. Также часто проявляется изменчивость настроения, причем в большинстве случаев наступает депрессивное настроение и повышенный уровень реакции на раздражители внешнего характера.

С течением времени к симптоматической картине прибавляются нервно-психические расстройства органического происхождения, а также отклонения в функционировании мотивации, внимания, памяти и эмоций. Кроме того, наблюдается бессонница, головные боли, ощущение головокружения и шума в голове. Симптомы склонны к нарастанию в течение второй половины дня при процессах умственного и физического труда.

Степени

Течение заболевания отличается стадийным характером. Специалистами выделено три степени протекания заболевания.

1. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени проявляется посредством синдрома неврастенического характера с последующим снижением работоспособности пациента. Также для этой стадии характерны головокружение, бессонница, наличие шума в голове, возникновение головных болей. Объективно можно засвидетельствовать разную степень выраженности рефлексов на лице пациента либо же возникновение рефлексов, которые носят патологический характер. Однако возникновение подобных признаков не является обязательным. Достаточно часто они могут носить сопровождающий характер при процессах отклонения кровообращения в области мозга, к примеру, при ишемической атаке транзиторного типа.
2. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени обладает достаточно схожей симптоматической картиной проявления заболевания. Наблюдается прогресс имеющихся симптомов. Повреждения мозга, которые носят органический характер, выражаются более ярко. Могут наблюдаться отклонения в координации движений пациента, паралич конечностей, парезы, оживляются сухожильные рефлексы, возникают рефлексы патологического типа. Осмотр глазного дна показывает расширение вен, суженные артерии, развитие ангиосклероза.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется обязательным явным прогрессом синдромов неврологического характера, к примеру, пирамидного, амиостатического, псевдобульварного и других. Также развиваются эпилептиморфные припадки.
   Стабильными являются головная боль, пониженный уровень памяти, бессонница, шумы в голове, нарушенная координация движений. Помимо всего прочего наблюдается развитие дкооенемии и понижение уровня интеллекта пациента.

Осложнения

Данное заболевание само по себе не может быть причиной потери трудоспособности и инвалидности как результата. Чаще всего к инвалидности может привести заболевание, сопровождающееся прогрессом дисциркуляторной энцефалопатии. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и инсульты области головного мозга. Также к потере трудоспособности могут привести болезнетворные процессы тканей соединительного типа, которые носят систематический характер, артериальная гипертензия в тяжелых формах злокачественного типа, болезнетворные процессы в крови и не только.

Пациенты с прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией не могут работать в ночное время суток, также противопоказано выполнение профессиональных обязанностей в условиях высокого уровня напряженности труда, горячих и токсических цехах, также может быть запрещено длительное перемещение пешком и напряженная интеллектуальная деятельность. Ограничения трудоспособности напрямую зависят от степени развития ДЭ.

Диагностика

Важным является тот факт, что для проведения диагностики необходимо засвидетельствовать проявления симптоматической картины. Основным методом диагностики с использованием соответствующего инструментария считается осуществление компьютерной томографии, которая может продемонстрировать разные отклонения в зависимости от запущенности заболевания.

К примеру, при первой степени развития болезни томография покажет минимальное развитие атрофических процессов головного мозга.

Картина томографии при второй степени показывает очаги небольшого размера, в которых измененная плотность белого мозгового вещества. Также наблюдаются процессы расширения мозговых борозд и желудочков.

При третьей степени ДЭ результаты томографии включат в себя выраженные атрофические процессы головного мозга пациента, лейкоареоз и последствия отклонений в функции кровообращения.

Лечение

Принятие лечебных мер для устранения дисциркуляторной энцефалопатии носит комплексный характер. В первую очередь, необходимо контролировать уровень артериального давления пациента, проводя прием медикаментов, оказывающих антигипертензивное воздействие на организм человека. Также большую роль играет коррекция липидного спектра пациента. Для этого применяют широкий спектр медикаментозных препаратов, однако применение того или иного препарата в любом случае проходит процесс согласования с лечащим врачом во избежание негативных последствий. В то же время применяются препараты, улучшающие функцию обращения крови, питающие головной мозг. Также могут применяться оперативные методы врачебного вмешательства.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

Читайте материал по теме: При каких заболеваниях может отмечаться головокружение?

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

Читайте материал по теме: Что такое болезнь Паркинсона и чем она отличается от паркинсонизма?

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

Читайте материал по теме: Зашкалило! Ищем причины высокого давления

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Читайте материал по теме: Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга?

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводитс

Дисциркуляторная энцефалопатия — Клиника Нейровита

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга.

Основные особенности

Течение болезни принято делить на три стадии (согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики). Начальные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проявляются преимущественно в форме астении, что нередко затрудняет постановку диагноза на данном этапе развития болезни, так как подобная симптоматика довольно часто сопутствует начальной стадии психических расстройств, продромальной фазе некоторых инфекционных заболеваний, а также является сигналом о наличии соматических заболеваний или банального переутомления. Поэтому диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится на основании длительного (более 6 месяцев) наличия основных симптомов (головокружения, нарушения памяти, речи, повышенная утомляемость, нарушения координации и пр.).

Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения) или субклинически.

Этиология. По основным причинам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

• атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),
• гипертоническую,
• смешанную,
• венозную,
• вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие).

В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание.

Диагностика. Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования –МРТ, ЦДС(УЗДС) МАГ, ЭЭГ с картированием, РЭГ и пр. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор лекарственных средств зависит от наличия и выраженности синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика. Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях стационара для предотвращения прогрессирования заболевания.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00  
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

 

Санаторно-курортное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

 

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается пригипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы,системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Санаторно-курортное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): симптомы, диагностика, лечение хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)

Хроническая ишемия мозга (ХИМ)(дисциркуляторная энцефалопатия) – особая форма сосудистой патологии головного мозга, обусловленная медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается ухудшением ее функционирования. 

Основными причинами, приводящими к развитию хронической ишемии головного мозга, являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты различной этиологии, заболевания крови. Однако, основным фактором риска ХИМ (ДЭ) и сосудистой деменции является артериальная гипертензия. Несмотря на то, что ХИМ (ДЭ) возникает при различных заболеваниях, в характере клинических проявлениях и в течение заболевания имеется много общего.

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. В I стадии – наблюдаются головные болей, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижением памяти и внимания, в неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Во II стадии – наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности; появляется отчетливая симптоматика органических, неврологических поражений головного мозга. III стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений (возможно развитие сосудистой деменции) и снижением критики к своему состоянию. В неврологическом статусе выявляются несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражении головного мозга.

В неврологическом отделении ЦКБ РАН при диагностике ХИМ, особенно на ранних ее этапах, помимо стандартного неврологического и соматического обследования, большое внимание уделяется современным методам нейровизуализации и параклиническим исследованиям, которые позволяют подтвердить сосудистый характер заболевания и выявить связь имеющихся клинических нарушений с поражением сосудов. Среди инструментальных методов диагностики в используются: КТ или МРТ головного мозга, ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных сосудов головы. Обязательным для таких пациентов является нейропсихологическое тестирование для определения степени выраженности когнитивных нарушений.

При лечении ХИМ в неврологическом отделении ЦКБ РАН большое внимание уделяется коррекции факторов риска (гипертонии, атеросклероза), своевременной и адекватной коррекции когнитивных нарушений, нейропсихологическому консультированию больных и их родственников.

Любые тревожные признаки являются поводом для записи на прием к неврологу – промедление в данном случае только приведет к усугублению ситуации. В Москве квалифицированную консультацию невролога можно получить в ЦКБ РАН. Записаться можно как в телефонном режиме, так и с помощью формы на сайте клинической больницы.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Узнать больше о других патологиях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Общая информация о болезни

ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

• Около 60% случаев ДЭП взывают атеросклеротические изменения в стенках сосудов головного мозга;
• Артериальная гипертензия занимает второе место в списке причин возникновения. Она может наблюдаться при ряде патологий: хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, поликистозе почек, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и т.д.
• Гипертония провоцирует энцефалопатию из-за возникновения спазма сосудов центральной нервной системы, приводящего к обеднению кровотока;
• Патология позвоночных артерий также может стать причиной возникновения болезни, так как отвечает за 30% мозгового кровообращения. В случае если первичным заболеванием выступает нестабильность шейного отдела диспластического характера, остеохондроз, аномалия Кимерли, пороки развития или перенесенная травма позвоночника, наблюдается симптоматическая картина нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне;
• Часто ДЭП возникает, как сопутствующее заболевание при диабетической микроангиопатии. В случае если при сахарном диабете пациенту не удается корректировать уровень глюкозы в крови до верхних границ нормы.

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

• Хроническая или стойкая гипотония;
• Аритмия;
• Наследственная ангиопатия;
• Черепно-мозговые травмы;
• Системные васкулиты.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов — множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

• Нарушение эмоциональной сферы;
• Когнитивные расстройства;
• Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

• Атеросклеротическая;
• Гипертоническая;
• Венозная;
• Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

• Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
• Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
• Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

• Артралгии;
• Боли в спине;
• Невралгии;
• Шум в голове;
• Звон в ушах;
• Боли различной локализации.

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

• Резкие перепады настроения;
• Случаи неудержимого плача по незначительному поводу;
• Раздражительность;
• Приступы агрессивного отношения к окружающим.

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

• Снижение концентрации;
• Ухудшение памяти;
• Снижение скорости мышления;
• Затруднения при планировании деятельности;
• Утомляемость при умственных усилиях;
• Проблемы с речевым воспроизведением информации при сохранности памяти.

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

• Медленная походка небольшими шажками;
• Шарканье;
• Падение при ходьбе или повороте, которые часто сопровождаются переломами, особенно если больной страдает от остеопороза;
• Трудности с тем, чтобы начать движение или остановиться вовремя.

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

• Недержанием мочи;
• Псевдобульбарным синдромом;
• Парезами;
• Тремором;
• Тяжелыми афазиями;
• Симптомами орального автоматизма.

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

• Люди, страдающие от атеросклероза;
• Диабетики;
• Гипертоники;
• Пожилые люди.

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

• Эхо-ЭГ;
• ЭЭГ;
• РЭГ;
• ЭКГ и суточной мониторинг ЭКГ;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• МРА сосудов мозга;
• Дуплексное сканирование;
• МРТ головного мозга.

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

• Пирацетам;
• Производные ГАМК: гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота;
• Мембраностабилизирующие препараты: холина альфосцерат;
• Кофакторы;
• Медикаменты животного происхождения: церебральный гидролизат свиньи, гемодиализат из крови молочных телят, кортексин;
• Витаминно-минеральные комплексы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

• Каротидная эндартерэктомия при стенозе;
• Экстра-интракраниальный анастомоз при полной окклюзии;
• Реконструкция позвоночной артерии при ее повреждениях.

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

Профилактические меры

Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени диета

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) называется постепенно прогрессирующим нарушением мозгового кровообращения. Он может быть локализован в любой части мозга. и делиться. Зависит от характера течения и прогрессирования заболевания. Фактически. дисциркуляторная энцефалопатия является следствием множества невидимых для человека болезней, возникающих на протяжении

г.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени — стадия заболевания.при которых в умеренной степени выражены изменения функций мозга (мозг еще может их компенсировать). Эту фазу болезни называют стадией начальных проявлений. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени поражает людей молодого возраста и детей. очень редко рассматривается. . .

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени. Поражение ткани головного мозга носит незначительный характер. при правильно подобранном лечении. патология исправлена. Нарушения сказываются.прежде всего. эмоциональная сфера. и поэтому часто принимаются за признаки, характеризующие усталость. метео-зависимость. или…

Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии. могут использоваться дополнительные коды, отмеченные звездочкой: артериальная гипертензия (1101. 115 *). артериальная гипотензия (195 *). порок сердца (121 *. 147 *). церебральный атеросклероз (167. 2 *). церебральная амилоидная ангиопатия (168,0 *). церебральный артериит инфекционный. паразитарные и другие болезни, классифицированные в других рубриках (168.1 *. 168. 2 *).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени — een ziekte geassocieerd met een slechte bloedcirculatie van de hersenen. die op zijn beurt kan leiden tot ongewenste gevolgen. DEP van 1 graad is een vrij veel voorkomende ziekte. en dit is niet verrassend. omdat volgens medische gegevens elke tweede inwoner van Rusland lijdt aan deze kwaal.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторную энцефалопатию обычно делят на 3 стадии. На стадии I. указанные выше жалобы сочетаются с диффузными микрофокальными неврологическими симптомами в виде анизорефлексии.неадекватность конвергенции. и резкие рефлексы орального автоматизма. Могут быть небольшие изменения походки (укорочение …

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии для лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Целью лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения является стабилизация. приостановка деструктивного процесса ишемии головного мозга. замедление прогрессирования. активация саногенетических механизмов компенсации функций. профилактика как первичного, так и повторного инсульта.терапия. . .

Дисциркуляторная энцефалопатия 1-й степени treedt meestal op bij overheersing van schendingen van de emoele toestand. De kliniek ontwikkelt zich geleidelijk. geleidelijk aan merken anderen veranderingen in karakter op. schrijven ze af op leeftijd of vermoeidheid. Meer dan de helft van de Patienten встретил de eerste fase van DEP lijdt aan депрессии. Маар является ниет генеид ом эровер те клаген. зе. . .

1. Sov Med. 1988; (11): 99-101. [Дисциркуляторная энцефалопатия].[Статья на русском языке] Шток В.Н. Федорова Н.В. PMID: 3238527 [PubMed — проиндексировано для MEDLINE]

1 Причины заболевания. Причины дисциркуляторной энцефалопатии разнообразны. Часто это приводит к повышению артериального давления. Кроме того. спровоцировать появление этого недуга может и атеросклероз. Мозгу постоянно нужен кровоток. который. в очереди. транспортирует питательные вещества и кислород к своим клеткам. Для каждого нейрона. питание подается через несколько расположенных капилляров. . .

Энцефалопатия 1 (элементарной) степени не предполагает явных нарушений. Как правило. они возникают при значительном умственном стрессе или в стрессовых ситуациях. и отражают нежелание мозга сохранять заповедники. ПРОЧИТАЙТЕ Креатинин в моей крови: причины. что это обозначает? Энцефалопатия 2 степени проявляется прогрессированием симптомов. приводит к изменениям личности. Файл. . .

Которая не может быть повреждена в такой же степени. . . . У крыс с перевязкой желчных протоков с помощью диеты.гипераммониемия: модель печеночной энцефалопатии в. цирроз. Гепатология 2006. . .

1. Врач Дело. 1987 Feb; (2): 75-7. [Дисциркуляторная энцефалопатия с опухолевидным течением]. [Статья на русском языке] Вирозуб Е. И. Neĭmark EZ. PMID:

Субъекты и методы. Обследованы 57 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии на фоне артериальной гипертензии 1-2 степени. Клинический. психологический. были выполнены электрофизиологические исследования и оценена эффективность нейромидина с использованием гериатрической шкалы SANDOS.Нейромидин в качестве монотерапии применяли по одной таблетке (20 мг) b. я. d. во время еды. Продолжительность. . .

Проведено сравнение частоты и степени основных симптомов и синдромов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС и у тех пациентов, которые не подверглись радиационному облучению. Установлены статистически значимые различия, свидетельствующие о повреждениях у ликвидаторов гипоталамуса. туловищная и улитковая зоны.. .

Довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия выявляется у больных сахарным диабетом. они развивают не только микро-. но макроангиопатии разной локализации. К хронической цереброваскулярной недостаточности могут привести и другие патологические процессы: ревматизм и другие заболевания из группы коллагенов. специфический и неспецифический васкулит. болезни крови. и т.д. Однако. в МКБ-10. эти . . .

Энцефалопатия при молниеносной печеночной недостаточности (FHF) Энцефалопатия часто спровоцирована каким-либо специфическим событием, как в случае 1.причиной которого, вероятно, было кровотечение. В начале курса PSE у пациента могут наблюдаться незначительные изменения в суждениях. личность. и настроение (эйфория или депрессия). Может быть . . .

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени: сколько можно прожить? Энцефалопатия развивается из-за неправильного питания головного мозга. Эта патология занимает второе место в структуре заболеваний центральной нервной системы. Заболеваемость увеличивается с возрастом у людей старше 60 лет, регистрируется до 15% случаев патологии.Что такое энцефалопатия? Клетки нервной системы. . .

Прогрессирующее ухудшение состояния пациента дисциркуляторной энцефалопатией вполне естественно вызывает у него и его семьи вопрос, сколько можно прожить с этим заболеванием? На этот вопрос можно дать только один ответ: заболевание запущено. тем хуже прогноз. То есть. при 3 (последней) степени энцефалопатии надежды на улучшение самочувствия пациента и хоть какие-то положительные. . .

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является способ лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 ст.(Стрелков Н.И. Физические методы лечения в неврологии. / Н.И. Стрелков. — М., 1991. — 317 с.). а именно. применяют радоновые ванны с содержанием радона до 1,5 млрд куб. футов (40 н.и. / л). температура 36-37 ° С. продолжительностью 10-15 минут. частота приема. . .

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии может привести не только к частым головным болям и слабости. но и инвалидности 1-2 групп. По этой причине. необходима своевременная диагностика и выявление заболевания.Это может сделать только невролог. после специального обследования: необходимо сделать кардиограмму. МРТ. проверки глазного дна. сосуды шейного отдела. . .

Некоторые из этих файлов cookie необходимы для работы сайта. в то время как другие помогают улучшить ваш опыт, давая представление о том, как используется сайт.

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) обычно считается вариантом дисциркуляторной энцефалопатии. Патогенез пока не ясен.но хроническая гипергликемия. сосудистые заболевания. повторяющиеся эпизоды гипогликемии. и, возможно, замешаны прямые эффекты инсулина на мозг [1].

Наиболее подходящие списки сокращений для DE (дисциркуляторная энцефалопатия) 1. Медицинские; 1. Технологии; Альтернативные значения 1163 альтернативных значения DE. DE — Германия; DE — Делавэр; DE — оборонительный конец; DE — эсминец сопровождения; DE — Донорские яйца; изображений. Аббревиатура в изображениях. ссылки. информация об изображении × Источник. HTML. HTML со ссылкой. Эта работа All Acronyms находится под лицензией Creative Commons.. .

1. Клинская лаборатория диагностики. 2009 Aug; (8): 32-4. [Изменение уровней плазмина и его ингибиторов в крови пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией до и после лечения]. [Статья на русском языке] Измайлова Н.А. Зорина РМ. Швец Э.К. Белоголова К.М.

Дисциркуляторная энцефалопатия er en patologi av hjernen. preget av et brudd på normal blodtilførsel. Det er en progressiv tilstand. Я детка tilfellet er det følelsesmessige и kognitive forstyrrelser. så vel som motorforstyrrelser.Denne tilstanden har 3 stadier. Discirkulatorisk encefalopati av 1. Grad Наблюдатели ofte hos pasienter i ulike aldre. Dette er den tidligste og enkleste form. . .

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) был предложен в 1958 году Гаруном Максудовым и Владимиром Коганом для определения постепенно прогрессирующих диффузных изменений мозга с медленным ухудшением мозгового кровообращения («дисциркуляция») при сосудистых заболеваниях. В статье представлены современные данные об этиологии и патогенезе ДЭП.с акцентом на его синдромальный статус. клинический. . .

Скачать цитату | 1 января 2009г. Ирина Шмакова и др. Опубликовали «ВЫСОКОТОНОВАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТОЙ I-II СТЕПЕНИ» | Находить. читать и . . .

Его классифицируют по признакам и симптомам: 1 степень: легкая. у вас может быть невнятная речь. проблемы со сном. или им трудно сконцентрироваться.

Дисциркуляторная энцефалопатия — Орсакер и патогенез. Симптом дисциркуляторной энцефалопатии.De viktigaste symptomen på cirkulatorisk encefalopati: känslomässiga störningar. polymorfa motoriska störningar. minnesförlust och inlärningsförmåga. Som Gradvis Leder до дезадаптации пациента. Клиниска егенскапер хост крониск ишемии мозга — прогрессивный курс. постановка. синдромиск. Я. . .

Прогноз развития дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с артериальной гипертензией и ранними признаками недостаточного кровоснабжения головного мозга. // Журнал неврологии и психиатрии.Корсаков С.С. — 1994. — 4. — С. 51-55). Таким образом, 12 факторов (возраст. Избыточный вес. Эмоциональное напряжение. Гипокинезия. Курение. Злоупотребление алкоголем. Усугубленные сердечно-сосудистые заболевания. Закрыто. Зия…..

Циркуляционная энцефалопатия 2 степени (код МКБ — 10 I 67. 8) — заболевание, характеризующееся усилением изменений в ткани мозга, возникающих из-за нарушения кровообращения в органе. Сегодня он диагностируется довольно часто и может быть обнаружен у людей разного возраста. Хотя пожилые люди более подвержены проявлению ДЭП 2 степени.Заболевание развивается медленно. но если вы проигнорируете его. . .

При острой энцефалопатии печени рекомендуется голодание в течение 1-2 дней. после чего пациенту назначают низкобелковую диету. При печеночной энцефалопатии. использование растительных и животных белков ограничено 0,5 г на килограмм массы тела в день. Помимо белковых продуктов. потребление поваренной соли не допускается. Чтобы стабилизировать пациента. комплексы омега-3 жирных кислот. . .

Энцефалопатия Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 1 степени.Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени — заболевание. связанные с плохой работой кровообращения головного мозга. что в свою очередь может привести к т. . .

1 Пример печеночной энцефалопатии Александра Татис 4 апреля 2017 г. Университет Нью-Гэмпшира. ГЕПАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 2 Один из важнейших навыков, которым должна обладать медсестра, чтобы обеспечить лучшее. всесторонний уход за пациентом — это умение критически мыслить. Этот навык определяется Фондом критического мышления как.«Способность распознавать проблемы и. . .

Энцефалопатия: болезнь. повреждать. или сбой в работе мозга. В целом. энцефалопатия проявляется измененным психическим состоянием, которое иногда сопровождается физическими изменениями. Хотя известны многочисленные причины энцефалопатии. большинство случаев возникает в результате инфекции. повреждение печени. аноксия. или почечная недостаточность. Термин энцефалопатия очень широк и. в большинстве случаев. предшествует. . .

Дисциркуляторная энцефалопатия — symptomen en behandeling van DEP van 1 graad.Дисциркуляторная энцефалопатия 1 град — deze ziekte. geassocieerd met een slechte мозговая циркуляция werk. die op zijn beurt kan leiden tot ong. . .

По данным исследования, дисциркуляторная энцефалопатия занимает 67% в структуре цереброваскулярных заболеваний. Из этих. 15-20% случаев по причине кардиогенной патологии. 47-55% — атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга в сочетании с артериальной гипертензией (Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — Москва. 2001. — 327 с.). Применение немедикаментозных методов с использованием физ. . .

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагностика. tünetek és szakaszok. кезелес. Дискретная энцефалопатия (ДЭП) folyamatosan fejlődik. krónikus károsodás az agy idegszövetében a keringési zavarok miatt. Neurológiai profil valamennyi érrendszeri betegsége közül a DEP első helyen frekvencián vesz részt. Egészen a közelmúltig ez a betegség az öregséggel jár. . .

Способ применения нейропсихологической реабилитации пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, сопровождающимися дисциркуляторной энцефалопатией и инсультами A61M21 — Другие устройства или методы, вызывающие изменение состояния сознания; Устройства для засыпания или прекращения сна механическим способом.оптический. или акустическими средствами. е. грамм. для гипноза (кровати для улучшения сна A61G0007043000)

Энцефалопатия — это общий термин, описывающий заболевание, повреждающее ваш мозг. Узнайте о некоторых типах и причинах энцефалопатии.

Среди пациентов разного возраста с гепатоциррозом вируса А. Б. С вирусной этиологии в г. Чайлд-Пью. хроническая печеночная энцефалопатия всех стадий может возникать наряду с дисциркуляторными нарушениями с развитием хронической цереброваскулярной недостаточности.Продолжительность теста Рейтана составляет более 200 секунд. полушарная асимметрия кровотока более 40%. уменьшение скоростных параметров. . .

Дисциркуляторная энцефалопатия: по 1 капсуле 1–3 кеера на день (ин де охтенд). de duur van de cursus — 14–21 день; Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма: по 1 капсуле на день. cursusduur — 21 даген. Atleten word 2-4 капсулы Metamax 2 больше, чем тренировка. Het wordt aanbevolen om 14-21 dagen voor de wedstrijd te nemen en het gedurende de 10-14 dagen gedurende.. .

Дисциркуляторная энцефалопатия moet vaak worden onderscheiden van dismetabolisme. инклюзивный вырожденный процесс. Дисметаболическая энцефалопатия вероорзаакт дверной метаболический херсенаандоенинген кан иен примаир зийн. ontstaan ​​als gevolg van aangeboren verworven метаболизм дефектен в нейронах (leukodystrofie. degeneratievecesses. en anderen.) En…

A 6 научных работ Ю. Руденко с 1 цитированием и 20 прочтениями. в том числе: [Гемодинамические аспекты в прогнозировании течения геморрагического инсульта (на основе данных ультразвуковой допплерографии)]

Linkedin.com: https://linkedin.com/

Facebook: https://facebook.com/

Pinterest.com: https://pinterest.com/

Гипертоническая энцефалопатия: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP Клинический профессор медицины, директор отделения легочных консультаций и процедур, Отделение интервенционной пульмонологии и реанимации, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена

Ираван Сусанто, доктор медицины, FACP член следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Helmi L Lutsep, доктор медицины Профессор и заместитель председателя кафедры неврологии Медицинского факультета Орегонского университета здоровья и науки; Заместитель директора Центра инсульта OHSU

Хелми Л. Луцеп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская ассоциация инсультов

Раскрытие информации: Medscape Neurology Редакционный консультативный совет: Комитет по рассмотрению инсульта, CREST2; Консультативный совет врачей Coherex Medical; Клинические испытания национального лидера и руководящего комитета, Bristol Myers Squibb.

Дополнительные участники

Najia Huda, MD Доцент медицинского факультета Государственного университета Уэйна; Директор MICU, Отделение легочной и интенсивной терапии Детройтской приемной больницы

Наджа Худа, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества, Общества реаниматологии

Раскрытие информации: Ничего не сказано раскрыть.

Благодарности

Райан Чанг, MD Консультант, Отделение внутренней медицины, Отделения легочной и интенсивной терапии, Kaiser Permanente San Francisco

Райан Чанг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей и Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Олег Васил Гнатюк, MD Программный директор, Национальный капитальный консорциум, легочная и реанимационная помощь, Армейский медицинский центр Уолтера Рида; Доцент кафедры медицины Университета медико-санитарных наук

Олег Васил Гнатюк, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей и Американского торакального общества

webmd.com»> Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Нейрофизиологическая характеристика синдрома транзиторной глобальной амнезии

1.

Бурцев Э. М. Дисциркуляторная энцефалопатия, Журн. Неврол. Психиатр. , 98 , № 1, 44–49 (1998).

Google ученый

2.

Вартанян Г.А., Пирогов А.А., Механизмы памяти ЦНС, , Наука, Ленинград (1988).

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 3.

Верещагин Н.В., Патология вертебробазилярной системы и поражения мозгового кровообращения , Москва (1980).

4.

Гнездицкий В.В., Анализ потенциальных полей и трехмерная локализация источников электрической активности мозга у человека , Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук, Москва (1990).

5.

Гнездицкий В.В., Вызванные потенциалы в клинической практике , Таганрог (1997).

6.

Гусев Е.И., Ишемическая болезнь мозга: публичная речь (Актовая Речь) , Москва (1992).

7.

Л. Г. Ерохина, Л. В. Стаховская, Т. В. Сарычева, «Синдром транзиторной глобальной амнезии», Журн. Неврол. Психиатр. , 87 , № 9, 1294–1297 (1987).

Google ученый

8.

Жирмунская Е.А., Поиск объяснения явлений ЭЭГ , СКАН, Москва (1993).

Google ученый

9.

Стаховская Л.В. Синдром преходящей глобальной амнезии // Сов. Med. , 11, , 32–35 (1991).

Google ученый

10.

Т. Диркс, В. Энгельхард и К. Маурер, «Эквивалентные диполи данных БПФ визуализируют лекарство», EEG Clin.Neurophysiol. , 86 , № 3, 1–7 (1993).

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 11.

Т. Диркс и др., «БПФ — дипольная оценка визуализирует взаимодействие лекарств с бензодиазепиновыми рецепторами», Труды двухгодичного симпозиума совещания IPEG , 28-30 ноября 1994 г.

12.

W Логан и Д. Шерман, Stroke , 14 , № 6, 1005–1007 (1982).

Google ученый

13.

Г. Маккарти и Э. Дончин, Science , 221 , 77–79 (1981).

Google ученый

14.

С. Миллер, Р. Петерсон и Э. Меттер, Неврология , 37 , № 5, 733–737 (1987).

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 15.

Дж. Полич и др., «Латентный период P300 отражает степень когнитивного снижения при деменционном заболевании», EEG Clin.Neurophysiol. , 63 , 138–144 (1986).

Google ученый

16.

A. Tagbavy и H. Hammer, «Transient global amnesia and visual P300 (Abstract)», Ann. Neurol. , 30, , 2 (1991).

Google ученый

Экспериментальное обоснование терапевтической гипотермии и применения клеточной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии у крыс линии SHR.Часть 2. Структурные изменения в тканях мозга

Айдарова В.С., Бабийчук В.Г., Кудокоцева О.В. и др. Экспериментальное обоснование применения лечебной гипотермии и клеточной терапии при дисциркуляторной энцефалопатии у крыс линии SHR. Часть 1. Спонтанно гипертензивные крысы линии SHR как модель дисциркуляторной энцефалопатии. Пробл Криобиол Криомед. 2018; 28 (3): 224–36. CrossRef

Айдарова В.С., Кудокоцева О.В., Ломакин И.И., Бабийчук Г.А. Применение клеток пуповинной крови в неврологии.Пробл Риобиол Риомед. 2016; 26 (2): 103–15. CrossRef

Amenta F, Di Tullio MA, Tomassoni D. Доказательства артериальной гипертензии и повреждения мозга на животных моделях (обзор). Clin Exp Hypertens. 2003; 25 (6): 359–80. CrossRef

Амента Ф, Тайебати С.К., Томассони Д. Нейроанатомия крыс со спонтанной гипертонией: приложения к фармакологическим исследованиям. Ital J Anat Embryol. 2010; 115 (1–2): 13–7. PubMed

Бабийчук Г.А., Марченко В.С., Ломакин И.И., Белостоцкий А.В.[Нейрофизиологические процессы охлажденного мозга]. Киев: Наукова думка; 1992. Русский.

Бабийчук Л.А., Кудокоцева О.В., Зубов П.М., Зубова О.Л. [Новые подходы к криоконсервации и оценке жизнеспособности ядерных клеток пуповинной крови]. Украинский химико-терапевтический журнал. 2008; (1–2): 85–8. Русский.

Бабийчук Л. А., Зубов П.М., Рязанцев В.В. и др. Пуповинная кровь как альтернативный источник стволовых клеток для регенеративной медицины: новые подходы к проблеме криоконсервации.Буковинский медицинский вестник. 2009; 13 (4): 23–6. Русский.

Бабийчук Л.В., Коваль С.Н., Бабийчук Г.А. Структура миокарда молодых гипертонических крыс после введения криоконсервированных ядер пуповинной крови человека. Пробл Риобиол Риомед. 2016; 26 (3): 271–87. CrossRef

Чен Дж, Венкат П., Захарек А., Чопп М. Нейрореабилитация при инсульте. Front Hum Neurosci [Интернет]. 2014 [цитировано 08.09.2018]; 27 (8): 382. Доступно по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2014.00382/full

Ченг Дж., Лю А., Ши М.Ю., Янь З. Нарушение глутаматергической передачи в префронтальной коре головного мозга способствует поведенческим аномалиям на животной модели СДВГ. Нейропсихофармакология. 2017; 42 (10): 2096–104. CrossRef

Де Дейн П.П., Дамба Д.В. Модели деменции на животных. Нью-Йорк: Humana Press; 2011. CrossRef

.

Головченко Ю.И., Трещинская М.А. Патогенетические особенности развития циркуляторной гипоксии головного мозга при артериальной гипертензии.Медицина Неотложных состояний. 2011; 35 (4): 86–93. Русский.

Гусев Э., Коновалов А, Скворцова В. Неврология. Национальные рекомендации. Москва: ГЭОТАР; 2009. Русский.

Хачинский В. Провозглашение Всемирного дня инсульта. Гладить. 2008; 39 (9): 2409–20. CrossRef

Лилли Р. [Патогистологическая техника и практическая гистохимия]. Москва: Мир; 1960. Русский.

Ломакин И.И. Обоснование методов лечебного охлаждения в терапии хронического алкоголизма.Проблемы криобиологии. 2008; 18 (3): 335–8.

Ломакин И.И., Кудокоцева О.В., Пурышева В.Ю. Терапевтическое действие препаратов пуповинной крови на примере структурных изменений дермы при экспериментальном гипотиреозе и его потенцирование аэрокриотерапией. В кн .: Панченко О.А., редактор. [Криотерапия: безопасная технология применения]. Киев: KVIC; 2012. с. 51–9. Русский.

Ломакин И.И., Шило О.В., Козлов О.В. и др. Усиление эффекта тканевой терапии на модели патологического старения головного мозга у животных.Трансплантология. 2000; 1 (1): 270–1. Украинец.

Марченко В.С., Полищук Л.В., Бабийчук В.Г. Влияние ритмического охлаждения на проницаемость ГЭБ для экзогенного норэпинефрина. Проблемы риобиологии. 2000; (1): 36–41.

Ньюман МБ, Виллинг А.Е., Манресса Дж. Дж. И др. Цитокины, продуцируемые культивированными клетками пуповинной крови человека (HUCB): значение для восстановления мозга. Exp Neurol. 2006; 199 (1): 201–8. . CrossRef

Oâ € ™ Brien JT.Сосудистые когнитивные нарушения. Ланцетная неврология. 2003; 2 (2): 89–98. CrossRef

Ран К.Ю., Баренброк М., Хаусберг М. Симпатическая нервная система в патогенезе гипертонии. J Hypertens Suppl. 1999; 17 (3): S11 – S14. PubMed

Скворцова В.И., Ботзина А.Ю., Кольцова К.В. [Артериальная гипертензия и мозг]. Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2006; 10: 68–76. Русский.

Соколова И.Б., Полынцев Д.Г.[Эффективность мезенхимальных стволовых клеток, используемых для улучшения церебральной микроциркуляции у крыс со спонтанной гипертензией]. Цитология. 2017; 59 (4): 279–84. Русский.

Соколова И.Б., Сергеев И.В., Федотова О.Р. и др. Возрастные изменения микроциркуляции мягкой мозговой оболочки сенсомоторной коры крыс. Adv Gerontol. 2016; 29 (4): 567–72. PubMed

Соловьева А.О., Повещенко А.Ф., Повещенко О.В. [Сравнительное исследование миграции и распределения клеток костного мозга и селезенки в лимфоидных и нелимфоидных органах мышей CBA in vivo в различные периоды после трансплантации].Bulleten SO RAMN. 2013; 33 (4): 35–41. Русский.

Венкат П., Шен Ю., Чопп М., Чен Дж. Клеточные и фармакологические нейровосстановительные методы лечения ишемического инсульта. Нейрофармакология. [Интернет]. 2018 [цитировано 08.09.2018]; 134 (PtB): 310–22. Доступно по адресу: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390817303994?via%3Dihub

Wei L, Fraser JL, Lu ZY, et al. Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток костного мозга, предварительно кондиционированных гипоксией, усиливает ангиогенез и нейрогенез после церебральной ишемии у крыс.Neurobiol Dis [Интернет]. 2012 [цитировано 08.09.2018]; 46 (3): 635–45. Доступно по адресу: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996112000733?via%3Dihub

Виллинг А.Е., Ликсиан Дж., Милликен М. и др. Внутривенное и интрастриатальное введение пуповинной крови на модели инсульта на грызунах. J Neurosci Res. 2003; 73 (3): 296–307. CrossRef

Yanhong Z, Honghong Y. Потенциальные терапевтические механизмы и отслеживание трансплантированных стволовых клеток: значение для лечения инсульта.Stem Cells Int. 2017 [Интернет]. 2017 [цитировано 08.09.2018]; (17): Идентификатор статьи 2707082. Доступно по ссылке: https://www.hindawi.com/journals/sci/2017/2707082/

Ярыгин К.Н., Семченко В.В., Ерениев С.И. и др. [Регенеративная биология и медицина. Книга II. Клеточные технологии в лечении нервных заболеваний. Омск: Омская областная типография; 2015. 360 с. Русский.

Энцефалопатии различного происхождения | ГЕРОФАРМ

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия — синдром диффузного заболевания головного мозга дистрофического происхождения (нарушение метаболизма и питания мозга), вызванный различными заболеваниями и патологическими состояниями.

В чем причина заболевания?

Механизм любого типа энцефалопатии основан на гипоксии головного мозга (снижение поступления кислорода в мозг) из-за ухудшения кровоснабжения и из-за воздействия токсинов на мозг, которые ухудшают метаболизм мозга.

Какие типы энцефалопатии известны?

Существует врожденных, и приобретенных типов энцефалопатии. Врожденная энцефалопатия вызвана генетическими нарушениями обмена веществ, аномалиями развития мозга и воздействием повреждающих факторов на плод во время беременности (прежде всего, это гипоксия плода и родовая травма). В зависимости от причины и механизма повреждения головного мозга мы, , различаем несколько типов приобретенной энцефалопатии . Токсическая энцефалопатия возникает в результате системного воздействия на мозг этилового спирта, барбитуратов, свинца и бактериальных токсинов. Посттравматическая энцефалопатия — следствие черепно-мозговой травмы. Лучевая энцефалопатия развивается под действием ионизирующего излучения. В большую группу входят энцефалопатии, вызванные нарушением обмена веществ при заболеваниях внутренних органов, таких как печень (печеночная энцефалопатия), почек (уремическая энцефалопатия), поджелудочная железа (панкреатическая энцефалопатия как осложнение острого панкреатита), гипогликемические (низкий уровень сахара в крови) и гипергликемические заболевания. (высокое содержание сахара в крови).Отдельную группу составляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые могут развиваться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия) и нарушении венозного оттока (венозная энцефалопатия)

Какое может быть заболевание и как оно протекает проявляется?

Клинические проявления энцефалопатии многочисленны. Три степени тяжести заболевания позволяют легко оценить тяжесть состояния пациентов.

Первая степень характеризуется определенными изменениями в ткани головного мозга, обнаруженными с помощью инструментальных методов диагностики. Выраженных клинических проявлений заболевания нет. У пациентов часто наблюдается снижение работоспособности, общая утомляемость, перепады настроения, ухудшение памяти (кратковременной памяти), трудности при смене видов деятельности, нарушение сна, раздражение. Общие жалобы на разлитую головную боль, шум в ушах.

Вторая степень сопровождается субъективными расстройствами.Однако они более выражены по сравнению с первой степенью. Возникают объективные скрытые нарушения. Врач обычно может найти ведущий неврологический синдром и на его основе выбрать симптоматическую терапию. Неврологическое обследование показывает неспособность сфокусировать зрение и ухудшение остроты слуха, изменение мышечного тонуса, рефлексов, дисбаланс и свободную ходьбу. По мере прогрессирования болезни нарушения становятся более серьезными.

Третья степень сопровождается устойчивыми и хорошо выраженными неврологическими синдромами, такими как нарушение двигательной функции, чувствительности, глотания, изменения черепно-мозговых нервов, тяжелые нарушения памяти и внимания, а также психические расстройства.

Что такое лечение?

Принцип лечения аналогичен принципу лечения хронической ишемии головного мозга.

Лечение должно быть комплексным и состоять из этиотропной терапии (воздействие на причину заболевания), патогенетической (воздействие на основные механизмы заболевания) и симптоматической (лечение симптомов заболевания) терапии.

Лечение основного заболевания имеет первостепенное значение. Набор занятий разнообразен.Невролог должен сотрудничать с другими специалистами (кардиологами, эндокринологами, терапевтами, гастроэнтерологами и др. ).

Пациенту следует тщательно контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и основные ферменты печени. Контроль артериального давления, соблюдение диеты с низким содержанием холестерина и выполнение рекомендаций специалистов являются обязательными. При необходимости на постоянной основе принимают гипотензивные, антиагрегантные препараты (лекарства, предотвращающие образование тромбов), статины (препараты, снижающие уровень холестерина в крови) и препараты, нормализующие уровень сахара в крови.

Для лечения энцефалопатии используются нейрометаболические препараты, пептиды с мультимодальным действием, способные запускать все внутренние механизмы компенсации патологического процесса, включая антиоксидантные и нейропротекторные, а также антиоксиданты (препараты, замедляющие окисление). Также используются лекарства, улучшающие кровоснабжение мозга.

Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления и устранению судорожного расстройства. Седативные препараты показаны при возбуждении, антидепрессанты — при плохом настроении. При плохом настроении, страхе и тревоге может быть полезна консультация психотерапевта.

Бадалян К.Р.

Кафедра неврологии факультета дополнительного профессионального образования

РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Практические рекомендации аналогичны рекомендациям по хронической ишемии мозга, поскольку нозологии имеют общие патогенетические механизмы.

Во-первых, пациенты должны строго выполнять рекомендации врача.Необходимо контролировать артериальное давление, уровень сахара, холестерина. Биохимический анализ крови проводится каждые 3 месяца. Нейрометаболические и вазоактивные средства принимаются до 4 раз в год.

Отказ от употребления алкоголя и табака. Соблюдайте диету. Тип диеты будет зависеть от основного заболевания. Таким образом, если энцефалопатия развилась из-за диабета, пациенты должны соблюдать диету 9. В рацион 9 пакет входят: овощи, фрукты, нежирная рыба, морепродукты, цельнозерновые, грубый хлеб. Запрещены сахар и сладости. Используйте заменители сахара для сладких блюд и напитков. Уменьшите потребление соли. Пища вареная и жареная, ее нужно редко жарить и тушить. При сердечно-сосудистых заболеваниях, гипертонии, атеросклерозе и нефрите соблюдайте диету 10, сокращая потребление соли, жирной пищи и свободной жидкости, включая супы, желеобразные безалкогольные напитки и т. Д. (До 1,2 литра). Эта диета исключает вещества, активирующие ЦНС и сердечно-сосудистую систему, такие как алкогольные напитки, крепкий чай, правильный кофе, какао, шоколад, жирное мясо, рыбный и грибной бульон, сильно приправленные блюда, копчености, продукты, богатые холестерином.Рекомендуются щелочные продукты и блюда (молоко и молочные продукты, фрукты, овощи и их соки).

Важно заниматься домашними делами , быть социально активным и общительным, посещать культурные мероприятия и выставки. Интеллектуальные функции нужно развивать. В случае нарушения памяти ведите соответствующий дневник и составляйте план занятий на день.

Рекомендуется ежедневная гимнастика. Если есть возможность, сходите в бассейн и прогуляйтесь, чтобы подышать свежим воздухом.

Пациенты часто пугаются своей болезни, особенно на поздних стадиях. В этом случае важна поддержка друзей и родственников. Очень важно сотрудничество пациента, лечащего врача и психотерапевта. Они объяснят причины и механизмы заболевания, подберут комплекс занятий, которые помогут нормализовать настроение, преодолеть тревогу и страхи и вернуться к нормальной жизни.

Бадалян К.Р.

Кафедра неврологии ФДПО

РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Варианты клинического течения ишемической цереброваскулярной болезни у больных с мультифокальным поражением сосудов

6 марта 2018 Журнальная статья Открытый доступ

Росицкая О. А.

В исследование были включены 125 пациентов в возрасте от 40 до 84 лет с мультифокальным поражением сосудов. Все пациенты были разделены на три клинические группы в зависимости от локализации поражения сосудов при стенозирующем атеросклерозе. По данным корреляционного анализа, существует прямая зависимость между наличием клинических проявлений церебральной недостаточности и возрастом пациентов. При мультифокальном поражении сосудов хронические формы церебральной ишемии (дисциркуляторная энцефалопатия) зарегистрированы у 69.2% пациентов, перенесших инфаркт головного мозга, и 87,0% пациентов с ТИА в анамнезе. Наиболее частой сопутствующей патологией у пациентов с мультифокальным поражением сосудов является артериальная гипертензия различной степени и стадий (92,8% больных), сахарный диабет 2 типа (20,0%). В ходе исследования установлена ​​прямая зависимость между степенью артериальной гипертензии и острыми нарушениями мозгового кровообращения. Инфаркты головного мозга у пациентов с мультифокальным поражением сосудов возникли в 72,8%, преимущественно в каротидном бассейне, что составляет 3. В 2 раза превышает частоту инфаркта миокарда в вертебробазилярном бассейне. При одновременном атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца и нижних конечностей ТИА как самостоятельной формы отсутствовала, но сразу отмечался клинический переход в инфаркт головного мозга. Повторные инфаркты имели место у 28% пациентов в общей группе, преимущественно с одновременным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга и сердца (31,0%) или всех трех бассейнов (26,3%). При атеросклеротическом поражении сосудистых бассейнов головного мозга и сердца ИБС проявляется раньше (58.6%), а в случае сосудов головного мозга и нижних конечностей — ишемия нижних конечностей (73,7%). Временной интервал между повторными инфарктами головного мозга был короче у пациентов, которые продолжали курить, в 4,5 раза.

Геморрагический шок и синдром энцефалопатии — маркеры ранней диагностики ГСЭС | BMC Pediatrics

В 1983 году Levin et al. описали разрушительное заболевание, возникающее в раннем детстве, названное синдромом геморрагического шока и энцефалопатии [1]. HSES — не распространенное заболевание. Софер и др. сообщили о 20 пациентах с диагнозом HSES в популяции около 400 000 человек за 11-летний период [5]. Наш центр в городской больнице Осаки — один из двух педиатрических центров третичного уровня в префектуре Осака. В районе, где работает наш центр по первичным направлениям, проживает около 4 миллионов жителей. Однако мы никоим образом не предполагаем, что 8 пациентов в нашем 6-летнем исследовании были единственными случаями HSES в этом большом регионе по сравнению с 20 пациентами в 11-летнем Sofer et al.сообщают о значительно меньшем количестве пациентов [5], поскольку, скорее всего, были и другие пациенты ОТОСБ, которых нельзя было перевести в наш центр из других больниц из-за быстрого ухудшения их состояния. Большинство зарегистрированных случаев HSES произошло зимой [3, 5]; Как и в настоящем исследовании, что дополнительно подтверждает это свидетельство, 50% наших пациентов были госпитализированы зимой, с декабря по февраль.

Результат HSES часто был фатальным или сопровождался тяжелыми неврологическими последствиями [2–6]. В настоящем исследовании 5 пациентов умерли, а у 3 оставшихся в живых были неврологические осложнения.Критерии ОТОСБ были определены в предыдущих отчетах [2–4]. Клинические проявления включают шок, кому и / или судороги, кровотечение, диарею и олигурию. Лабораторные исследования выявили снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов, признаки ДВС-синдрома, повышенного креатинина, АСТ и АЛТ, а также метаболический ацидоз. Однако, когда пациенты соответствовали критериям HSES, их состояние всегда было критическим с полиорганной недостаточностью. Мы определили, что эти критерии HSES бесполезны для разработки адекватного лечения пациентов с HSES.

В этих случаях первая проблема, с которой сталкивается врач, — это сложность дифференциальной диагностики. В некоторых сообщениях при дифференциальной диагностике указывались, в частности, заболевания, такие как синдром токсического шока, гемолитико-уремический синдром и синдром Рея [6–8]. У наших пациентов эти заболевания были исключены из-за отсутствия кожных или слизистых проявлений, гемолиза и / или уровня аммиака в крови. Клиническое течение наших пациентов не свидетельствовало ни об одном из этих заболеваний.Тепловой удар имеет клинические и патологические признаки, сходные с HSES; однако ни у одного из наших пациентов в настоящем исследовании не было случаев чрезмерного обертывания или чрезмерного нагрева.

В наших случаях наиболее частыми первыми симптомами были судороги или кома после лихорадки. Исходя из нашего опыта, мы обнаружили, что обычные фебрильные судороги часто являются наиболее сложным заболеванием в дифференциальной диагностике ГСЭС на ранней стадии. Что касается фебрильных судорог: продолжительные приступы продолжительностью от 5 до 10 минут являются относительно обычным явлением, лабораторные данные, включая ЦСЖ, близки к норме, компьютерная томография выявляет нормальные или слегка отечные состояния, а повышение уровня КФК и количества лейкоцитов часто наблюдается в случаях длительных приступов [ 9–12].Несмотря на то, что последующие компьютерные томограммы могли предоставить полезную информацию об отеке мозга [13–15], наши результаты показали, что первоначальные результаты КТ не были полезны для постановки диагноза HSES. Когда на КТ было обнаружено отклонение от нормы, состояние пациента было критическим.

Harden et al. сообщили о важности особенностей и эволюции ЭЭГ [16], что подтверждается наблюдениями в настоящем исследовании, первоначальные особенности ЭЭГ казались ненормальными у всех пациентов. Однако по начальным признакам ЭЭГ, как правило, трудно отличить HSES от других заболеваний с судорогами, включая фебрильные судороги.Росман сообщил, что исходные характеристики ЭЭГ у пациентов с фебрильными судорогами являются аномальными у 88% пациентов [17].

Данн сообщил, что исход эпилептического статуса не был связан с ацидозом при поступлении [9]. Imuekemhe et al. сообщили, что средний уровень лактата в сыворотке крови при поступлении был значительно выше у пациентов с длительными фебрильными судорогами по сравнению с соответствующим средним значением у пациентов с короткими судорогами [18]. Напротив, Левин и др.отметили метаболический ацидоз у пациентов с ГСЭС при поступлении [2]. Ince et al. также сообщили, что метаболический ацидоз был обычным лабораторным показателем у пациентов с HSES при поступлении [15]. Little et al. сообщили о выраженном метаболическом ацидозе, резистентном к жидкостной реанимации у пациентов с HSES [6]. И Идро и др. сообщили, что уровень избытка оснований <-8 ммоль / л является продромальным фактором риска смерти среди детей с острыми приступами [19].

В настоящем исследовании ухудшение состояния пациентов, особенно гемодинамическая недостаточность, было резким в течение 24 часов после поступления.Наиболее эффективным лечением метаболического ацидоза с высоким уровнем лактата в сыворотке крови является адекватное и своевременное лечение жидкостными реанимационными средствами и вазопрессорами [20, 21]. Всем пациентам требовалось большое количество жидкости и / или инфузия норэпинефрина. Средняя скорость введения жидкости составляла 61 мл / кг в течение 24 часов с инфузией норэпинефрина. Однако ни метаболический ацидоз, ни аномальный уровень лактата в сыворотке не улучшились в этом исследовании.

Сепсис от бактериальной инфекции был исключен из-за отрицательных бактериальных культур и нормальных уровней CRP.Однако гемодинамическое течение наших пациентов было очень похоже на тяжелый септический шок.

Этиология HSES до сих пор неизвестна. Сообщалось, что цитокиновый шторм может быть связан с прогрессированием острой энцефалопатии, включая HSES [22–24] как септический шок, а уровни некоторых цитокинов были полезными маркерами HSES [25, 26]. Уровни сывороточного IL-6 и растворимых рецепторов IL-2 были увеличены у наших пациентов, однако степень повышения варьировалась у каждого пациента. Эти результаты предполагают, что увеличение цитокинов может быть связано с HSES.Поскольку септический шок характеризуется серьезной утечкой из сосудов, это является причиной того, что пациентам в этом исследовании потребовалось большое количество жидкости и / или инфузии норадреналина.

Как указывалось ранее, респираторные функции пациентов HSES в настоящем исследовании сохранялись на протяжении всего их клинического курса. Это наиболее существенное различие между HSES и сепсисом при полиорганной недостаточности. Сообщалось об остром повреждении легких (ALI) / остром респираторном дистресс-синдроме (ARDS), индуцированном сепсисом [27], а воспалительный ответ при ALI / ARDS связан с высвобождением цитокинов [28].Ограничением настоящего исследования было то, что в нем было всего 8 детей. Таким образом, мы не нашли точной причины, по которой цитокиновый шторм с HSES не оказал значительного влияния на проницаемость легочных сосудов, в отличие от продромального маркера ALI / ARDS. Мы предполагаем, что это различие является ключевым моментом, позволяющим выявить этиологию HSES.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, какие виды цитокинов могут быть наиболее полезными маркерами. Текущая проблема, с которой мы сталкиваемся в нашем центре, заключается в том, что для получения необходимых результатов для этих цитокинов требуется значительное время и усилия.

Мы обнаружили вирусные патогены у 4 из 8 пациентов в настоящем исследовании. Вирусная инфекция может быть триггером патогенеза HSES, как сообщается в отчете Gooskens et al. [22]. Это может быть связано с самым распространенным сезоном ОТОСБ — зимой.

Несмотря на то, что наблюдались нарушения свертываемости крови, гемоглобина и функции почек, они были полезны для постановки диагноза HSES, было очевидно, что эти лабораторные отклонения не рассматривались как диагностические маркеры, по крайней мере, через 24 часа после госпитализации [14, 29 ].

Таким образом, у нас не было достаточно времени, чтобы поставить правильный диагноз ГСЭС по установленным критериям [2–4]. Диагноз HSES должен быть поставлен в течение 24 часов после госпитализации, в противном случае состояние пациентов ухудшится и окно для адекватного лечения закроется.

Вторая проблема — это лечение пациентов с ГТЭС. Несмотря на то, что длительный метаболический ацидоз и / или высокий уровень лактата в сыворотке, резистентный к большим объемам жидкости и / или инфузии норадреналина, являются полезными маркерами для ранней диагностики, они бесполезны в качестве маркеров, когда обеспечивается только управление дыханием и кровообращением.Поскольку мозг, по-видимому, является основным органом-мишенью HSES, у наших выживших пациентов тяжелый диффузный отек мозга с потерей дифференциации между серым и белым веществом был обнаружен на компьютерной томографии во время клинического курса. Подобные аномалии КТ были описаны у выживших пациентов в других сообщениях [13, 15].

Причина отека мозга после HSES остается неясной, однако, Unterberg et al. сообщили, что отек мозга в результате черепно-мозговой травмы был связан с различными медиаторами, включая цитокины, лактат, свободные радикалы кислорода и т. д.[30]. Похоже, что в такой ситуации возникает отек мозга у пациентов с ГСЭС. Поскольку уровни цитокинов и лактата в сыворотке увеличились, наши пациенты, нуждающиеся в большом количестве жидкости, предположили увеличение проницаемости сосудов. Кроме того, большое количество реанимационной жидкости в течение 24 часов после госпитализации может привести к отеку мозга из-за увеличения проницаемости сосудов.

Мы предлагаем, чтобы для наиболее эффективного лечения ВЧД, когда это возможно, следует начинать мониторинг ВЧД до обнаружения и наблюдения любого снижения количества тромбоцитов и / или любых аномальных результатов КТ, поскольку мониторинг ВЧД не может быть выполнен с помощью ДВС.