Дисциркуляторная энцефалопатия степени – Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)

Содержание

что это, симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.

Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.

От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.

Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

сужение сосудов мозга в результате атеросклероза

спазм сосудов головного мозга

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

аневризма-сосудов-мозга

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

  • Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
  • Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
  • Наличие выраженных структурных изменений.
  • Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

  • Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

  • Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

  • Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

  • 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

  • Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

доли-головного-мозга

  • Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

  • Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

  • Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

  • Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

  • Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
  • Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

доли-головного-мозга

  • Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

васкулит сонной артерии

  • Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

ишемия-мозжечка-в-результате-гипоплазии

  • Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
  • Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
  • Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

ишемия-мозжечка-в-результате-окклюзии

  • Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
  • Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

 

аневризма-сонной-артерии

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

  • Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

  • Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
  • Ангиография.
  • МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
  • ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
  • Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
  • Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

  • тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
  • диабет — изменения рациона и введения инсулина;
  • атеросклероз предполагает назначение статинов;
  • гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
  • опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

  • Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
  • Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
  • Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
  • Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.

Внимание:

Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно. 

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Возможные последствия

Ключевые среди них:

  • Ишемический инсульт.
  • Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
  • Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
  • Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.

ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.

Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.

Список литературы:

cardiogid.com

что это такое и как лечить

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

нарушение мозгового кровообращения

нарушение мозгового кровообращения

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

уставший человек

уставший человек

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

доктор и пациент

доктор и пациент

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

медикаменты

медикаменты

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Просмотров: 305

golovmozg.ru

что это такое, симптомы, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.

патология мозга

патология мозга

Характеристика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

  1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
  2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
  3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
  4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
  5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

  • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
  • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
  • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
  • Уменьшение плотности белого вещества.
  • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

Причины возникновения

Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).

сужение артерии

сужение артерии

Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:

  1. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  2. Артериальная гипотензия, длительно текущая.
  3. Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
  4. Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
  5. Сахарный диабет.
  6. Ишемическое поражение сердца.
  7. Инфаркт миокарда в анамнезе.
  8. Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
  9. Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).

Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:

  • Стойкое повышение значений артериального давления.
  • Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
  • Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
  • Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
  • Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
  • Предрасположенность к тромбообразованию.
  • Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).

Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:

  1. Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
  2. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
  3. Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.

К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.

Симптоматика патологии

Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

бессоница

бессоница

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Диагностика

Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

Методы инструментальной диагностики:

  • КТ, МРТ.
  • Ангиография.
  • Допплерография.
  • Эхоэнцефалография.

В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

на приеме у доктора

на приеме у доктора

Методы лечения

Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:

  1. Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
  2. Восстановление мозгового кровообращения.
  3. Нормализация функциональной деятельности мозга.

Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:

  1. Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
  2. Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
  3. Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
  4. Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
  5. Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
  6. Дозированные физические нагрузки.

Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.

Медикаментозная терапия

В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:

  • Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
  • Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
  • Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).

таблетки

таблетки

Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.

При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.

Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.

Диета

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:

  1. Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
  2. Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
  3. Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
  4. Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
  5. Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).

фрукты

фрукты

Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.

Прогноз и профилактика

На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.

Просмотров: 302

golovmozg.ru

что это такое и сколько можно прожить?

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, механизм развития патологии, причины, основную симптоматику, способы диагностики, лечения, профилактики, прогноз.

Электрические импульсы в мозге

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – это поражение головного мозга в результате хронического нарушения мозгового кровообращения различной этиологии, которое сопровождается явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Общие данные

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП 2 степени

Существует большое количество факторов, которые могут привести к появлению дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени. Выделяют две основные группы:

Первая связана с врожденными отклонениями, вызывающими нарушение кровоснабжения головного мозга.

Вторая связана с приобретенными дефектами, вследствие перенесённых неврологических заболеваний или травм головы.

На сегодняшний день врачам известны такие главные причины возникновения ДЭП 2 степени:

  • атеросклероз артерий и сосудов, которому сопутствует дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени;
  • воспаление сосудов или васкулит;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника, из-за чего происходит защемление сосудов, что и приводит к появлению симптомов заболевания;
  • вегетососудистая дистония играет не малую роль в появлении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени;
  • попадание различного рода токсинов в кровь при заболевании внутренних органов, отравлении, алкоголизме и курении;
  • тромбы в венах;
  • наличие повышенного уровня холестерина, который может откладываться на стенках сосудов и вызывать их непроходимость.

Но самой основной причиной появления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени считается атеросклероз.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация ДЭП 2 степени

Различают несколько основных видов дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, которые характеризуются своей клинической картиной и особенностями протекания:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа может появиться в очень молодом возрасте, при этом заболевание протекает очень остро и быстро. Характеризуется частым появлением гипертонических кризов, во время которых может обостряться, из-за чего усугубляется течение заболевания. Основными симптомами является нарушение нервно-психологических процессов, заторможенность, перепады настроения.
  • Самый распространенный вид ДЭП 2 степени – атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Причиной появления этого заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Прогрессирование заболевания приводит к затруднению кровотока и нарушению мозговых функций.
  • Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за нарушения в оттоке венозной крови, это приводит к накоплению крови в венах и их сдавливанию. Со временем это приводит к отечности мозга, что вызывает нарушение в мозговой деятельности.
  • Выделяют еще и смешанный тип, который сочетает в себе характерные черты гипертонической и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Клиническая картина

Однозначно сказать, как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия, сложно. Все признаки заболевания схожи с различными проявлениями других патологий, связанных с нарушением кровоснабжения. Именно поэтому на начальной стадии развития выявить заболевания трудно.

Для второй стадии характерны следующие признаки:

  • Психоэмоциональные расстройства. Проявляются только на второй стадии.
  • Нарушения памяти, концентрации внимания, амнезия на недавние события.
  • Апатия, отсутствие интереса к увлечениям, вялость.
  • Головные боли различного характера. Зачастую бывают сильные и резкие.
  • Снижение внимания, рассеянность.
  • Тошнота, головокружения и слабость.
  • Неспособность полностью воспринимать большой поток информации.

В большей степени признаки проявляются в вечернее время, ближе к отходу ко сну и после длительных эмоциональных нагрузок. В случае если симптомы беспокоят уже довольно продолжительное время, необходимо обратиться к врачу, так как только своевременное лечение поможет избежать серьезных последствий.

Энцефалопатия 2 стадии – заболевание, которое возникает на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога. Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

  • Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
  • Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

  • Невролог;
  • Кардиолог;
  • Офтальмолог;
  • Эндокринолог;
  • Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

  • Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
  • Отек головного мозга;
  • Инфаркт;
  • Деменция.

Группы риска

Диагнозу ДЭП 2 степени подвержены пациенты в возрасте от 35 до 55 лет, но которые еще не достигли пенсионного возраста. В основном это касается людей, у которых профессия связана с активной мозговой деятельностью, так как в их случае мозг находится в постоянном напряжении, а физической нагрузки нет.

После 60 лет риск заболеть дисциркуляторной энцефалопатией возрастает в 5-6 раз. Очень сильно заболеванию подвержены люди, страдающие алкоголизмом, неврологическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Статистика, риск инвалидности

На данный момент дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени является одной из главных причин появления инвалидности или даже смерти. В последние годы число больных начинает расти все больше и больше, это привело к тому, что по статистике около 6% населения планеты страдает данным заболеванием.

Риск инвалидности при ДЭП 2 степени достаточно высокий по сравнению с 1 стадией этой болезни. Инвалидность устанавливается в том случае, если больной больше не может исполнять свои профессиональные обязанности в связи с различного рода симптомами.

В свою очередь инвалидность может быть разных групп в зависимости от состояния пациента:

3 группа инвалидности дается пациентам, страдающим ДЭП 2 степени. При этом жизнедеятельность не слишком нарушена, но при исполнении своих трудовых обязанностей у больного возникают некоторые сложности.

2 группу инвалидности могут дать только больному 2 или 3 степени ДЭП. В этом случае жизнедеятельность больного нарушена, у него случаются провалы в памяти, могут быть инсульты, а трудовую функцию он не может исполнять вовсе.

1 группу инвалидности дают только при ДЭП 3 степени. Таким образом, этот вид заболевания достаточно серьезен и к его лечению нужно подходить со всей ответственностью, а не пускать на самотек.

Особенности лечения

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Лечение ДЭП 2 степени представляется гораздо сложнее, чем 1 степени, но если сравнивать с дисциркуляторной энцефалопатией на 3 стадии, то все же возможно. Вылечить ДЭП 3 степени сложнее всего и лечение в этом случае очень сложное и малоэффективное. При данной болезни назначают большое количество препаратов, которые помогают понизить давление, укрепить и защитить сосуды, улучшают поступление крови в мозг и возобновляют память и мышление. Лечение этого заболевание, прежде всего медикаментозное, однако оно может сопровождаться и другими способами. Так основными методами лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени является:

  • соблюдение диет;
  • отказ от вредных привычек;
  • физиотерапия;
  • лечебные зарядки;
  • иглоукалывание;
  • лечебные массажи;
  • снижение давления;
  • улучшение нормального кровообращения;
  • рефлексотерапия.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Чтобы обезопасить себя от риска возникновения дисциркуляторной энцефалопатии любой степени, следует придерживаться некоторых профилактических мер:

  • Своевременно пролечивать любые системные болезни, а также проходить регулярные осмотры при наличии хронических заболеваний.
  • Придерживаться принципов здорового питания. Исключить из рациона жирные, копченые и соленые продукты, увеличить долю зелени, фруктов, овощей и морепродуктов.
  • Вести здоровый образ жизни. Отказаться от вредных привычек, регулярно гулять на свежем воздухе и заниматься спортом.
  • Снизить количество психотравмирующих ситуаций, научиться бороться со стрессом.
  • Вышеописанные рекомендации легко выполнять при наличии желания. Они помогут не только предотвратить развитие сложного заболевания, но и будут способствовать улучшению качества жизни.

Такая болезнь, как дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, требует своевременного выявления и грамотного лечения. С данным заболеванием можно вести нормальный образ жизни. Важно лишь придерживаться всех предписаний лечащего врача и регулярно проходить профилактические осмотры, чтобы исключить риск перехода в более тяжелую стадию.

Источники: krasotaimedicina.ru, nevralgia.ru, neurodoc.ru, tvojajbolit.ru, nevrology.net


Аделина Павлова

Аделина Павлова

sosudy.info

Дэп 1, 2 и 3 степени: определение, симптомы и лечение

Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и инсульта.

Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.

Определение ДЭП

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) — ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Существует несколько категорий:

  • Причины, связанные с генетическими нарушениями, обуславливающими расстройства кровообращения в головном мозге.
  • Причины, возникающие после рождения. Связаны с нарушениями целостности тканей мозга из-за травмы или заболеваний нервной системы.

Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.

Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.

При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.

Механизмы возникновения заболевания ДЭП

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия – хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Распространенность

Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.

Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.

Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.

По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.

Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.

При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

  1. Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

  1. Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

  1. Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

  1. Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

  • Вестибулярно-координационный синдром – для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.
  • Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.
  • Цефалгический синдром – дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.
  • Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.

Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.

Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

Лечение

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

Медикаментозный компонент

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.

Лечебно-профилактическая диета, предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

  • Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
  • Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
  • Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
  • Орехи и сухофрукты;
  • Кисломолочные продукты;
  • Злаковые;
  • А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
  • Лечебная физкультура.

Физиотерапевтическое лечение:

  • Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
  • Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
  • Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
  • Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
  • Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
  • Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.

Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

  • Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
  • Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

  • Невролог;
  • Кардиолог;
  • Офтальмолог;
  • Эндокринолог;
  • Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

Инвалидность

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Профилактика

Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.

Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.

Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.

Видеозаписи по теме

tvojajbolit.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени: симптомы, прогноз

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

степени энцефалопатии

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

  • атеросклероз сосудов;
  • повышенное артериальное давление;
  • влияние токсинов на организм;
  • ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
  • радиоактивное излучение;
  • черепно-мозговые травмы;
  • воспалительные заболевания сосудов;
  • болезни шейного отдела позвоночника.

степени энцефалопатии

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

  • систематические головные боли;
  • снижение качества памяти;
  • нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
  • головокружения, нарушение координации движений;
  • шум в ушах или гул в голове;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • хроническая усталость и снижение работоспособности;
  • плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
  • раздражительность, перепады настроения;
  • сложности с восприятием новой информации.

степени энцефалопатии

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

 

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

  • КТ или МРТ головного мозга – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
  • УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
  • рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
  • ЭЭГ – эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
  • РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
  • биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

диагностика

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

  • отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
  • диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
  • введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
  • контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
  • витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
  • полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях медикаментозная терапия становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

лечение ДЭП

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

  • гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
  • венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
  • мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
  • бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
  • ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
  • препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. Натуральные лекарства не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

травы

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

  • стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
  • укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
  • снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.

insultinform.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия — Медицинский справочник

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Эти ологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Эти отропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

mukpomup.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о