Диффузный пневмосклероз: Пневмосклероз легких: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Диффузный пневмосклероз

В отдельных случаях различные патологические процессы, протекающие в легких, провоцируют разрастание соединительной ткани, которая со временем вытесняет легочную. Это приводит к поражению одного или сразу двух легких и нарушению их функций. Такое состояние носит название «диффузный пневмосклероз».

Что такое диффузный пневмосклероз

Диффузный пневмосклероз – это вторичные изменения паренхимы легких, выраженные в ее уплотнении в результате разрастания соединительной ткани. Одновременно с этим уменьшается дыхательная поверхность одного или обоих легких и происходит деформация бронхиального дерева.

Важно! Патология сопровождается значительными нарушениями вентиляции и дыхательной недостаточностью.

Виды

Диффузный пневмосклероз классифицируется по ряду признаков:

  • этиологическим
  •  — токсический;
     — травматический;
     — инфекционный;
     — врожденный;
     — профессиональный;
     — идиопатический;
     — системный;
  • патоморфологическим
    •  — миофиброз артериол или бронхиол;
       — диффузно-альвеолярный;
       — лимфогенный;
  • патогенетическим
    •  — воспалительный – плеврогенный, бронхоэктатический, постпневмонический, бронхиолярный, бронхогенный;
       — иммунный – развивается вследствие диффузных альвеолитов;
       — ателектатический – результат обтурационного ателектаза легких при бронхогенных опухолях и инородных телах бронхов;
       — лимфогенный – исход легочного или кардиогенного генеза либо лимфоплеторы;
  • по степени поражения
    •  — односторонний;
       — двусторонний;
  • по типу нарушений функции легких
    •  — обструктивный;
       — рестриктивный.

Причины возникновения

Вторичное перерождение легочной ткани может быть вызвано такими факторами, как:

  • Хронические заболевания легких – бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхит.
  • Патологии, спровоцированные инфекцией, в том числе грибковой – токсоплазмоз, туберкулез, микопневмония, сифилис, токсоплазмоз, амебиоз.
  • Посттравматические поражения легких или проникновение в них инородного тела – инфаркт легкого, гемопневмоторакс.
  • Профессиональные заболевания.
  • Активное или пассивное курение.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Сердечно-сосудистые заболевания – ангииты, ТЭЛА (закупорка легочной артерии и ее ветвей тромбами), пороки сердца.
  • Кистозная гипоплазия легких.
  • Аллергические и иммунные реакции, спровоцированные заболеваниями: синдромы Хаммена-Рича или Гудпасчера, саркоидоз, гранулематоз, коллагеноз, гемосидероз.
  • Пороки развития.

Симптомы и признаки

На начальной стадии диффузный пневмосклероз характеризуется бессимптомным течением. При физических нагрузках создавать дискомфорт может только легкая одышка. В некоторых случаях в утренние часы к ней присоединяется сухой кашель. По мере прогрессирования патологии появляются следующие симптомы:

  • одышка, возникающая в состоянии покоя – выражена затруднениями при вздохе/выдохе;
  • кашель, тревожащий пациента в течение дня, и усиливающийся при физических нагрузках;
  • цианоз;
  • формирование пальцев «Гиппократа»;
  • головокружения;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • потеря массы тела.

Важно! Проявления диффузного пневмосклероза усиливаются по мере увеличения объема нефункционирующей легочной ткани.

Какой врач лечит

Лечением диффузного пневмосклероза занимается пульмонолог. С целью разработки комплексного курса лечения пациент может быть направлен на прием к терапевту, кардиологу, иммунологу и аллергологу.

Методы диагностики

Для выявления пневмосклероза пульмонолог проводит тщательный осмотр пациента и собирает анамнез. При этом особое внимание уделяется синюшности кожных покровов, одышке, деформации пальцев. Далее пациента направляют на диагностическое исследование: КТ, МРТ или рентгенографию.

Методы лечения

Для лечения выраженного воспалительного процесса врач назначает антибиотики широкого спектра действия. Блокировать разрастание соединительной ткани и синтеза фибробластов, помогают следующие препараты:

  • для насыщения крови кислородом;
  • глюкокортикостероиды;
  • антифиброзные средства;
  • цитостатики.

Терапия диффузного пневмосклероза предполагает прием бронхолитических, антигистаминных и сердечных препаратов, а также иммунодепрессантов и витаминов.

Результаты

Исход диффузного пневмосклероза обусловлен скоростью прогрессирования патологических изменений и степени тяжести течения основного заболевания. Своевременные лечебно-профилактические мероприятия приостанавливают патологический процесс, благодаря чему качество жизни пациента становится приемлемым.

Отсутствие медикаментозного лечение становится причиной усугубления симптомов, присоединения туберкулеза, пневмомикоза и бактериальной инфекции. Все это приводит к летальному исходу.

Реабилитация и восстановление образа жизни

В процессе реабилитации пациенту показано:

  • правильное питание;
  • вибрационный массаж грудной клетки, улучшающий дренаж, и устраняющий мокроту из бронхов и легких;
  • физиотерапия;
  • кислородотерапия;
  • обычная и дыхательная гимнастика;
  • здоровый образ жизни.

Образ жизни при диффузном пневмосклерозе

Пациентам с диффузным пневмосклерозом недопустимо контактировать с веществами, вызывающими аллергию, и пневмотоксическими препаратами. Соблюдение всех рекомендаций и своевременное лечение легочных инфекций позволяют доживать до глубокой старости.

Наименование услуги Цена в рублях
Цена до 03.02.

КТ органов грудной клетки в утренние и вечерние часы. Акция

4 990 2 900

КТ органов грудной клетки

4 990 2 790

Если вы не нашли услугу в прейскуранте, пожалуйста, позвоните нам по телефону +7 (495) 961-27-67,
 Вам сообщат необходимую информацию.

Вам помогут наши врачи:

Врач-терапевт, иммунолог

Диффузный пневмосклероз: этиология, симптомы и терапия

Диффузный пневмосклероз – это заболевание, характеризующееся чрезмерным разрастанием соединительной ткани в легких. Эти процессы в дальнейшем вызывают деформацию бронхов. Легкие уплотняются и постепенно атрофируются. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Более восприимчивыми к данной патологии являются мужчины. Чаще всего болеют взрослые люди, но изредка диффузный пневмосклероз регистрируют и у детей.

Диффузный пневмосклероз — причины, вызывающие данное заболевание, могут быть разнообразными. Этиология пневмосклероза тесно связана с заболеваниями сердца (миокардиты и пороки сердца), легких (пневмонии), инфекционными заболеваниями (например, туберкулез, сифилис), механическими травмами в области грудной клетки. Нередко пневмосклероз регистрируют у людей, злоупотребляющих алкоголем и табакокурением.

Вследствие фиброза и блокирования межальвеолярных капилляров развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность. Поэтому первым признаком заболевания является отдышка, которая возникает вначале при физических нагрузках, а позднее даже в состоянии покоя. Диффузный пневмосклероз сопровождается частым сухим кашлем, болью в груди, быстрой утомляемостью, общей слабостью, при этом температура тела остается в пределах физиологической нормы. Морфологические изменения в структуре легких приводят к развитию эмфиземы, легочной недостаточности. Нарушается газообмен в легких. Нехватка кислорода в организме приводит к развитию синюшности кожных покровов.

Поскольку диффузный пневмосклероз чаще всего протекает без характерных клинических симптомов, поэтому для установления диагноза необходимо проводить рентгенологическое исследование. Благодаря этому методу обследования обнаруживают структурные изменения в тканях легких. Для более тщательного изучения пораженных участков используют томографию.

Диффузный пневмосклероз — лечение данной патологии производится комплексно с использованием медикаментозных препаратов, а также методов народной медицины. Для нормализации бронхиального дыхания используют отхаркивающие средства. При отдышке назначают аэрозольные бронхоспазмолитические лекарственные средства (эуфилин, эфедрин, теофедрин, теофилин, изадрин, сульфатнокислый атропин). При нарушении кровообращения хороший результат получают с использованием сердечных гликозидов (строфантин). Если диффузный пневмосклероз сопровождается аллергическими реакциями, применяют кортикостероидные гормоны (преднизон). При воспалении бронхов и легких терапевты проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию (сульфапиридазин, олететрин, левомицетин, тетрациклин).

Зачастую медикаментозное лечение проводят вместе с физиотерапией (оксигенотерапия, рефлексотерапия, массаж грудной клетки). Пациентам следует воздержаться от курения и употребления спиртных напитков. Хирургическое вмешательство проводят при ограниченных пневмосклерозах, фиброзах, циррозах, а также абсцессах. Хирургическое лечение диффузного пневмосклероза является малоэффективным.

Профилактика диффузного пневмосклероза заключается в избегании острых и хронических инфекционных заболеваний (бронхиты, пневмонии, туберкулез, сифилис и т.д.). Также необходимо как можно меньше контактировать с токсическими газами, копотью, дымом, влагой, радиацией. В шахтах, на предприятиях по производству стекла, должна быть установлена эффективная вентиляция. Люди должны работать в респираторах. При обнаружении первых признаков заболевания необходимо поменять работу, где вам не придется вдыхать вредные вещества.

Противопоказания к донорству — ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Абсолютные противопоказания к донорству

Отвод от донорства независимо от давности заболевания и результатов лечения.

Инфекционные

СПИД, носительство ВИЧ-инфекции

Сифилис, врожденный или приобретенный

Вирусные гепатиты, положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, анти-HCV антител)

Туберкулез, все формы

Бруцеллез

Сыпной тиф

Туляремия

Лепра

Паразитарные

Эхинококкоз

Токсоплазмоз

Трипаносомоз

Филяриатоз

Ришта

Лейшманиоз

Болезни органов пищеварения

Ахилический гастрит

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Соматические заболевания

Злокачественные новообразования

Болезни крови

Органические заболевания ЦНС

Полное отсутствие слуха и речи

Психические заболевания

Наркомания, алкоголизм

Сердечно-сосудистые заболевания

Гипертоническая болезнь II—III ст.

Ишемическая болезнь сердца

Атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз

Облитерирующий эндоартериит, неспецифический аортоартериит, рецидивирующий тромбофлебит

Эндокардит, миокардит

Порок сердца

Болезни органов дыхания

Бронхиальная астма

Бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, обструктивный бронхит, диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации

Заболевания печени и желчных путей

Хронические заболевания печени, в том числе токсической природы и неясной этиологии

Калькулезный холецистит с повторяющимися приступами и явлениями холангита

Цирроз печени

Заболевания почек и мочевыводящих путей в стадии декомпенсации

Диффузные и очаговые поражения почек

Мочекаменная болезнь

Диффузные заболевания соединительной ткани

Лучевая болезнь

Болезни эндокринной системы в случае выраженного нарушения функций и обмена веществ

Болезни ЛОР-органов

Озена

Прочие острые и хронические тяжелые гнойно-воспалительные заболевания

Глазные болезни

Остаточные явления увеита (ирит, иридоциклит, хориоретинит)

Высокая миопия (6 Д и более)

Трахома

Полная слепота

Кожные болезни

Распространенные заболевания кожи воспалительного и инфекционного характера

Псориаз, эритродермия, экземы, пиодермия, сикоз, красная волчанка, пузырчатые дерматозы

Грибковые поражения кожи (микроспория, трихофития, фавус, эпидермофития) и внутренних органов (глубокие микозы)

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез, сикоз)

Временные противопоказания к донорству

НаименованияСрок отвода от донорства

1. Факторы заражения гемотрансмиссивными заболеваниями:

 

1.1. Трансфузии крови, ее компонентов (исключение составляют ожоговые реконвалесценты и лица, иммунизированные к резус-фактору)

6 месяцев

1.2. Оперативные вмешательства, в т. ч. аборты (необходимо представление медицинской справки (выписки из истории болезни) о характере и дате операции)

6 месяцев со дня оперативного вмешательства

1.3. Нанесение татуировки или лечение иглоукалыванием

1 год с момента окончания процедур

1.4. Пребывание в загранкомандировках длительностью более 2 месяцев

6 месяцев

1.5. Пребывание в эндемичных по малярии странах тропического и субтропического климата (Азия, Африка, Южная и Центральная Америка) более 3 месяцев

3 года

1. 6. Контакт с больными гепатитами:

 

гепатит А

3 месяца

гепатиты В и С

1 год

2. Перенесенные заболевания:

 

2.1. Инфекционные заболевания, не указанные в разделе «Абсолютные противопоказания»:

 

— малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и отрицательных результатов иммунологических тестов

3 года

— брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств

1 год

— ангина, грипп, ОРВИ

1 месяц после выздоровления

2. 2. Прочие инфекционные заболевания, не указанные в разделе «Абсолютные противопоказания» и п. 2.1. настоящего раздела

6 месяцев после выздоровления

2.3. Экстракция зуба

10 дней

2.4. Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от локализации

1 месяц после купирования острого периода

2.5. Вегетососудистая дистония

1 месяц

2.6. Аллергические заболевания в стадии обострения

2 месяца после купирования острого периода

3. Период беременности и лактации

1 год после родов, 3 месяца после окончания лактации

4. Период менструации

5 дней со дня окончания менструации

5. Прививки:  
— прививка убитыми вакцинами (гепатит В, столбняк, дифтерия, коклюш, паратиф, холера, грипп), анатоксинами 10 дней
— прививка живыми вакцинами (бруцеллез, чума, туляремия, вакцина БЦЖ, оспа, краснуха, полимиелит перорально), введение противостолбнячной сыворотки (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции)  1 месяц
— введение иммуноглобулина против гепатита В 1 год
— прививка вакциной против бешенства 2 недели
6. Прием лекарственных препаратов:   
— антибиотики  2 недели после окончания приема
— анальгетики, салицилаты  3 дня после окончания приема
7. Прием алкоголя 48 часов
8. Изменения биохимических показателей крови:   
— повышение активности аланин-аминотрансферазы (АЛТ) менее чем в 2 раза  3 месяца
— повторное повышение или увеличение АЛТ в 2 и более раз отстранение от донорства и направление на обследование
— диспротеинемия 1 месяц

Противопоказания к сдаче крови

N   
п/п  

Наименование заболеваний и состояний     

Срок действия 
противопоказания

1      

Заболевания и состояния, при которых сдача    
крови и ее компонентов противопоказана:       

 

1. 1    

СПИД, носительство ВИЧ-инфекции               

постоянно   

1.2    

сифилис (врожденный и приобретенный)          

постоянно   

1.3    

вирусные гепатиты, положительный результат    
исследования на вирус гепатита B, вирус       
гепатита C                                    

постоянно   

1.4    

туберкулез (все формы)                        

постоянно   

1.5    

бруцеллез                                     

постоянно   

1.6    

сыпной тиф                                    

постоянно   

1. 7    

туляремия                                     

постоянно   

1.8    

лепра                                          

постоянно   

1.9    

паразитарные заболевания:                     

 

1.9.1  

эхинококкоз                                   

постоянно   

1.9.2  

токсоплазмоз                                  

постоянно   

1.9.3  

трипаносомоз                                  

постоянно   

1. 9.4  

филяриатоз                                    

постоянно   

1.9.5  

ришта                                         

постоянно   

1.9.6  

лейшманиоз                                     

постоянно   

1.10   

злокачественные новообразования               

постоянно   

1.11   

болезни крови                                 

постоянно   

1.12   

органические заболевания центральной нервной  
системы                                       

постоянно   

1. 13   

полное отсутствие слуха и речи                

постоянно   

1.14   

психические заболевания                       

постоянно   

1.15   

наркомания, алкоголизм                        

постоянно   

1.16   

заболевания сердечно-сосудистой системы:      

 

1.16.1 

артериальная гипертензия II, III степени, риск
больше 2                                      

постоянно   

1.16.2 

ишемическая болезнь сердца                    

постоянно   

1. 16.3 

облитерирующий эндартериит                    

постоянно   

1.16.4 

неспецифический аортоартериит                 

постоянно   

1.16.5 

рецидивирующий тромбофлебит                   

постоянно   

1.16.6 

варикозная болезнь III степени                

постоянно   

1.16.7 

заболевания мышцы и клапанов сердца, в том    
числе и пролапсы клапанов сердца              

постоянно   

1.16.8 

нарушения ритма и проводимости различной      
этиологии                                     

постоянно   

1. 17   

заболевания органов дыхания:                  

 

1.17.1 

бронхиальная астма                            

постоянно   

1.17.2 

бронхоэктатическая болезнь                    

постоянно   

1.17.3 

эмфизема легких                               

постоянно   

1.17.4 

диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации

постоянно   

1.17.5 

саркоидоз                                      

постоянно   

1. 18   

заболевания органов пищеварения:              

 

1.18.1 

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной 
кишки                                         

постоянно   

1.18.2 

хронический панкреатит                        

постоянно   

1.19   

заболевания печени и желчных путей:           

 

1.19.1 

хронические гепатиты, в том числе токсической 
природы и неясной этиологии                   

постоянно   

1.19.2 

цирроз печени                                 

постоянно   

1. 19.3 

калькулезный холецистит с повторяющимися      
приступами                                    

постоянно   

1.20   

заболевания почек и мочевыводящих путей:      

 

1.20.1 

хронические поражения почек (пиелонефрит,     
гломерулонефрит)                              

постоянно   

1.20.2 

мочекаменная болезнь                          

постоянно   

1.21   

диффузные заболевания соединительной ткани    

постоянно   

1.22   

лучевая болезнь                               

постоянно   

1. 23   

заболевания эндокринной системы:              

 

1.23.1 

сахарный диабет                               

постоянно   

1.23.2 

заболевания щитовидной железы с нарушением    
функций (гипо- и гипертиреоз, аутоиммунный    
тиреоидит)                                    

постоянно   

1.23.3 

ожирение III степени                          

постоянно   

1.24   

заболевания ЛОР-органов:                      

 

1.24.1 

озена                                         

постоянно   

1. 24.2 

прочие острые и хронические тяжелые гнойно-   
воспалительные заболевания                    

постоянно   

1.25   

заболевания глаз:                             

 

1.25.1 

хронический увеит (ирит, иридоциклит,         
хориоретинит)                                 

постоянно   

1.25.2 

высокая миопия (6 диоптрий и более)           

постоянно   

1.25.3 

трахома                                       

постоянно   

1.26   

заболевания кожи:                             

 

1. 26.1 

распространенные заболевания воспалительного и
инфекционного характера (пиодермия, фурункулез,
сикоз)                                         

постоянно   

1.26.2 

псориаз, эритродермия, экземы, красная        
волчанка, пузырчатые дерматозы                

постоянно   

1.26.3 

грибковые поражения кожи (микроспория,        
трихофития, фавус, эпидермофития) и внутренних
органов (глубокие микозы)                     

постоянно   

1.27   

остеомиелит острый и хронический              

постоянно   

1.28   

оперативные вмешательства по поводу удаления  
органа (желудок, почка, селезенка, яичники,   
щитовидная железа и другое) и трансплантации  
органов и тканей                              

постоянно   

1. 29   

вес тела менее 55 кг (при любом росте)        

постоянно   

2      

Заболевания и состояния, при которых сдача    
крови и ее компонентов противопоказана        
временно:                                     

 

2.1    

факторы заражения инфекционными и паразитарными
заболеваниями, передающимися через кровь:     

 

2.1.1  

переливания крови и ее компонентов            

6 месяцев   

2.1.2  

оперативные вмешательства, в том числе аборты 

6 месяцев после
дня оперативного
медицинского 
вмешательства 

2. 1.3  

нанесение татуировки или лечение              
иглоукалыванием                               

1 год после  
окончания   
процедур   

2.1.4  

пребывание в заграничных командировках        
длительностью более 2 месяцев                 

6 месяцев   

2.1.5  

пребывание в эндемичных по малярии странах    
тропического и субтропического климата (Азия, 
Африка, Южная и Центральная Америка) более 3  
месяцев                                       

3 года    

2.1.6  

контакт с больными гепатитами:                

 

2.1.6.1

гепатит A                                     

3 месяца   

2. 1.6.2

гепатиты B и C                                

1 год     

2.2    

перенесенные заболевания:                     

 

2.2.1  

малярия в анамнезе при отсутствии симптомов и 
отрицательных результатов иммунологических    
тестов                                        

2 года    

2.2.2  

брюшной тиф после выздоровления и полного     
клинического обследования при отсутствии      
выраженных функциональных расстройств         

1 год     

2.2.3  

грипп, острая респираторная вирусная инфекция 

2 недели после
выздоровления 

2. 2.4  

ангина                                        

1 месяц после 
выздоровления 

2.2.5  

пневмония                                     

6 месяцев после
выздоровления 

2.2.6  

экстракция зуба                               

7 дней    

2.2.7  

острые или хронические воспалительные процессы
в стадии обострения независимо от локализации 

1 месяц после 
купирования  
острого периода

2.2.8  

нейроциркуляторная дистония                   

1 месяц    

2. 2.9  

аллергические заболевания в стадии обострения 

2 месяца после
купирования  
острого периода

2.2.10 

анемии железодефицитные                       

1 месяц после 
окончания   
лечения    

2.2.11 

черепно-мозговые травмы:                      

 

2.2.11.1

легкой степени                                

3 месяца   

2.2.11.2

средней степени                               

6 месяцев   

2.2.11.3

тяжелой степени                               

12 месяцев  

2. 2.12 

переломы:                                     

 

2.2.12.1

мелких костей                                 

1 месяц    

2.2.12.2

трубчатых костей                              

6 месяцев   

2.3    

период беременности и лактации                

1 год после  
родов, 3 месяца
после окончания
лактации   

2.4    

период менструации                            

5 дней после 
окончания   
менструации  

2.5    

прививки:                                     

 

2. 5.1  

прививка убитыми вакцинами, анатоксинами      
(гепатит B, столбняк, дифтерия, коклюш,       
паратиф, холера, грипп)                       

10 дней    

2.5.2  

прививка живыми вакцинами (бруцеллез, чума,   
туляремия, ветряная оспа, краснуха, полиомиелит
перорально), введение противостолбнячной       
сыворотки (при отсутствии выраженных          
воспалительных явлений на месте инъекции)     

1 месяц    

2.5.3  

прививка вакциной против бешенства            

2 недели   

2.6    

прием лекарственных средств:                  

 

2.6.1  

антибиотики                                   

10 дней после 
окончания приема

2. 6.2  

салицилаты                                    

5 дней после 
окончания приема

2.7    

прием алкоголя                                

48 часов   

2.8    

изменения биохимических показателей крови:    

 

2.8.1  

диспротеинемия                                

1 месяц    

2.8.2  

повторное повышение аланинаминотрансферазы    
(далее — АЛТ) или первичное увеличение АЛТ    
более чем в 2 раза                             

3 месяца   

2.9    

3-кратная перестановка в течение года         
исследований на ВИЧ, гепатиты B и C, сифилис  

6 месяцев   

Абсолютные противопоказания к донорству крови

I. Гемотрансмиссивные заболевания:

Инфекционные:

  • СПИД, носительство ВИЧ-инфекции
  • Сифилис, врожденный или приобретенный
  • Вирусные гепатиты, положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, анти-HCV антител)
  • Туберкулез, все формы
  • Бруцеллез
  • Сыпной тиф
  • Туляремия
  • Лепра

Паразитарные:

  • Эхинококкоз
  • Токсоплазмоз
  • Трипаносомоз
  • Филяриатоз
  • Ришта
  • Лейшманиоз

II. Соматические заболевания:

Злокачественные новообразования

 

Болезни крови

 

Органические заболевания ЦНС

 

Полное отсутствие слуха и речи

 

Психические заболевания

 

Наркомания, алкоголизм

 

Сердечно-сосудистые заболевания:

  • гипертоническая болезнь II-III ст.
  • ишемическая болезнь сердца
  • атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз
  • облитерирующий эндоартериит, неспецифический аортоартериит, рецидивирующий тромбофлебит
  • эндокардит, миокардит
  • порок сердца

Болезни органов дыхания:

  • бронхиальная астма
  • бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, обструктивный бронхит, диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации

Болезни органов пищеварения:

  • ахилический гастрит
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевания печени и желчных путей:

  • хронические заболевания печени, в том числе токсической природы и неясной этиологии
  • калькулезный холецистит с повторяющимися приступами и явлениями холангита
  • цирроз печени

Заболевания почек и мочевыводящих путей в стадии декомпенсации:

  1. диффузные и очаговые поражения почек
  2. мочекаменная болезнь

Диффузные заболевания соединительной ткани

 

Лучевая болезнь

 

Болезни эндокринной системы в случае выраженного нарушения функций и обмена веществ

 

Болезни ЛОР-органов:

  1. озена
  2. прочие острые и хронические тяжелые гнойно-воспалительные заболевания

Глазные болезни:

  1. остаточные явления увеита (ирит, иридоциклит, хориоретинит)
  2. высокая миопия (6 Д и более)
  3. трахома
  4. полная слепота

Кожные болезни:

  1. распространенные заболевания кожи воспалительного и инфекционного характера
  2. псориаз, эритродермия, экземы, пиодермия, сикоз, красная волчанка, пузырчатые дерматозы
  3. грибковые поражения кожи (микроспория, трихофития, фавус, эпидермофития) и внутренних органов (глубокие микозы)
  4. гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез, сикоз)

Остеомиелит острый и хронический

 

III. Оперативные вмешательства по поводу резекции органа (желудок, почка, желчный пузырь, селезенка, яичники, матка и пр.) и трансплантации органов и тканей

Длительное ингаляционное воздействие угольной пыли на облученных крыс и последствия

Целью данного исследования было изучение изменений иммунной системы и тканей печени и легких у облученных крыс после длительного воздействия угольной пыли. Исследование проведено на 30 крысах-самцах линии Вистар, разделенных на 3 группы: I группа – интактные животные; группа II, воздействие угольной пыли и облучение 0,2 Гр γ ; и группа III, комбинированное воздействие 6 Гр γ -облучения и угольной пыли.Сочетание малой и сублетальной дозы γ -облучения с угольной пылью приводит к значительному изменению иммунитета в отдаленном периоде. В частности, повышение радиоактивности при сочетанном воздействии вызывает ослабление фагоцитоза, снижение Т-лимфоцитов в 2 раза, иммуноглобулиновый дисбаланс, дисфункцию цитокинов, развитие вторичной иммунной недостаточности. При длительном вдыхании угольной пыли облученных животных в дозе 0,2 Гр формируются фиброз и периваскулярный склероз бронхиальной стенки легких, а в печени – периваскулярный фиброз.Увеличение дозы облучения до 6 Гр в сочетании с углем в отдаленном периоде вызывает легочную гипертензию на фоне гипертрофии светлых артериальных сосудов и фиброзных изменений в артериолах, а в паренхиме печени развиваются деструктивные изменения и некроз коллекций. В случае синергии пылевого излучения увеличение доз приводит к значительному иммунодефициту, который возникает по принципу «доза-эффект»; увеличивает повреждение тканей животных; и приводит к некрозу ткани печени, легочному фиброзу и легочной гипертензии.

1. Введение

В современных реалиях нашей страны одним из важнейших и актуальных вопросов является изучение последствий 40-летних (1949–1989 гг.) ядерных взрывов на Семипалатинском испытательном ядерном полигоне [1]. Как известно, на протяжении многих лет воздействие радиации после неоднократных взрывов вызывало нестабильность экологической, санитарной, медико-биологической обстановки практически во всех регионах Восточного Казахстана и на значительной территории Карагандинской и Павлодарской областей (Казахстан). [2–4].

Следует подчеркнуть, что одним из наиболее вредных факторов, негативно влияющих на здоровье человека, является промышленная пыль [5]. На территории республики наряду с интенсивным ростом добычи угля наблюдается тенденция к увеличению вредных и вредных производственных факторов, наносящих вред здоровью работающих [6]. Общеизвестно, что угольная пыль существенно различается по своему химическому составу, размеру частиц и радиоактивности. Основным компонентом промышленной пыли является диоксид кремния, который, как известно, вызывает развитие силикоза в организме.Силикоз — одна из тяжелых форм профессиональных заболеваний, связанная с острым воспалением дыхательных путей, чаще всего характеризующаяся легочным фиброзом и хроническим бронхитом. При вдыхании пыли в ответ на воспалительные сигналы появляется метаплазия слизистой оболочки. Этому способствует продукция Т-клеток, интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерферона-гамма (ИФН- γ ) и других ИЛ, тесно связанных с обязательным воспалительным процессом; т. е. стимулируется активация воспалительных клеток.Здесь фактор некроза опухоли-альфа (TNF- α ) активирует воспаление, рекрутирование лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, стимулирует экспрессию хемотоксических факторов и увеличивает рост фибробластов, важных для развития фиброза. ИЛ-6 вместе с TNF- α участвует в аутоиммунных процессах и участвует в фиброзной реакции [7]. Длительное вдыхание вызывает нарушение обмена веществ, дисфункцию иммунной системы, цитотоксические аномалии, изменения структуры легочной ткани.Следовательно, все это приводит к заболеваниям органов дыхания [8–10].

Загрязнение атмосферного воздуха промзоны угольного производства является серьезным патогенным фактором, угрожающим здоровью работающего, вызывая развитие хронических воспалительных процессов в легких и печени [11]. Длительное воздействие угольной пыли вызывает развитие у работников угольной промышленности промышленных пневмокониозов, сопровождающихся проявлением хронического бронхита, хронических обструктивных заболеваний легких, эмфиземы с прогрессирующим массивным фиброзом легочной ткани [12-15].

Радиация приводит к изменениям в составе лимфоидных клеток и их функции в иммунной системе, что приводит к потере Т-клеточного иммунитета. В частности, радиация может вызывать истощение функций Т-клеток в виде депрессии митоген-зависимой пролиферации и продукции интерлейкина-2 (ИЛ-2), уменьшения популяции хелперных Т-клеток и повышения уровня воспалительных цитокинов в крови [16]. Ионизирующее излучение оказывает дозозависимое действие на ткани, причем с увеличением дозы облучения увеличивается поражение сосудов, что приводит к некрозу тканей; накопление и активация макрофагов способствуют развитию гипоксии.Это, в свою очередь, тесно связано с изменениями функции иммунной системы, в частности цитокинового профиля, поддерживающего незаживающий тканевой ответ [17]. Известно также, что ткань печени имеет низкую толерантность к ионизирующему излучению. Так, по данным японских исследователей, у жертв атомных бомбардировок Нагасаки и Хиросимы выявлены хронические заболевания печени, а также высокий риск смерти от осложнений цирроза печени [18].

В целом в производственной среде все вредные факторы действуют комплексно, оказывая комплексное негативное воздействие на живые организмы [19].Согласно данным, раздельное воздействие двух исследованных вредных факторов на организм вызывает значительные комплексные нарушения и риски, что доказано многочисленными клиническими исследованиями и экспериментами.

Очевидно, что в некоторых странах, в том числе и в Казахстане, облучению подверглось население, проживающее вблизи ядерного полигона, и многие из этих жителей работают на угольных шахтах (Каражыра, Карагандинский угольный бассейн). Кроме того, люди, живущие в районе добычи урана, также работают в угольной шахте.В соответствии с этим практический опыт исследовательской работы заключается в рассмотрении того, какие изменения происходят в организмах при воздействии двойного фактора на более позднем этапе.

В связи с этим данная работа посвящена изучению наиболее значимых звеньев патогенеза токсического действия угольной пыли в сочетании с радиоактивным воздействием на лабораторных животных.

2. Материалы и методы
2.1. Экспериментальное животное

Для достижения поставленной цели эксперименты были проведены на 30 белых лабораторных крысах-самцах линии Wister массой 220 ± 20 г, которые были разделены на 3 группы: I группа — интактные животные, II группа — животные, подвергшиеся однократному воздействию 0.2 Гр γ -излучения с последующим вдыханием угольной пыли со средней концентрацией 50 мг/м 3 , и III группа – животные, получившие разовую дозу 6 Гр γ -излучения с последующим вдыханием угольной пыли средняя концентрация 50 мг/м 3 . Эксперимент проведен в соответствии с этическими нормами, по решению заседания локального этического комитета (Протокол локального этического комитета ГМУ г. Семей, Казахстан, № 2 от 18.11.2016). Регулярно регистрировали общее состояние животных, аппетит, интенсивность и характер двигательной активности, координацию движений, наличие и характер судорог, состояние шерсти и кожи.

2.2. Гамма-облучение

Животных облучали в аппарате лучевой терапии TERAGAM 60 Co (ISOTREND spol. s r.o.) однократной дозой 0,2 Гр и 6 Гр перед началом эксперимента. Перед облучением проводили экспериментальную топометрическую и дозиметрическую подготовку животных: объект помещали на изоцентрический терапевтический стол рентгеновского тренажера TERASIX (Чехия), который по своей конструкции и параметрам соответствует терапевтическому столу гамма эмиттер.Срез рисунка облученных животных производился вручную, а затем топометрические данные после вывода на экраны дисплеев вводились непосредственно в систему планирования через сетевое подключение компьютера с помощью дигитайзера. Расчет изодоз производился с использованием системы планирования Plan W2000. Таким образом, мы получаем топометро-дозиметрическую карту с техническими параметрами и планируемыми дозами облучения экспериментальных животных. Подопытные крысы подвергались общему гамма-облучению малыми и сублетальными дозами: 1 — доза облучения 0. 2 Гр : SSD – 97,2 см, SAD – 100,0 см, площадь – 40 × 40 см и t  = 12 сек; 2) облучение в дозе 6 Гр : SSD – 97,2 см, SAD – 100,0 см, площадь – 40 × 40 см, t  = 352 сек (SSD – расстояние от источника ионизирующего излучения до условного центра патологического очага в аппарате; САД — расстояние от источника ионизирующего излучения в аппарате до ближайшего облучаемого объекта). Во время облучения животных содержали в специально сконструированной клетке из органического стекла с изолированными ячейками для каждого животного.

2.3. Воздействие угольной пыли

Для воспроизведения экспериментального антракоза у животных использовали специальную ингаляционную камеру. В течение 90 дней животные вдыхали угольную пыль со средней концентрацией 50 мг/м 3 ежедневно в течение 4 часов [20]. Основаниями для определения дозы 50 мг/м 3 угля на 4 часа в сутки является ремоделирование силикоза у лабораторных животных промышленной пылью. Животных помещали в конусообразные отсеки, вершинами прикрепляя их к боковым стенкам экспозиционной камеры. Устройство ингаляционного воздействия позволяет равномерно рассеивать угольную пыль в зоне дыхания и поддерживать необходимую концентрацию пыли в камере с помощью автоматического анализатора.

Устройство для ингаляции экспериментальных животных угольной пылью позволяет распылять пыль в ингаляционной камере, равномерно распределять в зону дыхания животного и поддерживать заданную концентрацию угольной пыли в затравочной камере с помощью автоматического анализатора. Угольная пыль, используемая в эксперименте, предварительно измельчалась на вибрационной дробилке.Окончательная доводка до значений, близких к рассеянию аэрозолей в воздухе рабочих зон, производилась вручную в агатовой ступке. В эксперименте использовали уголь Шубаркольского угольного разреза (Нурминский район Карагандинской области Республики Казахстан), добываемый открытым способом, характеризующийся малой зольностью, относящийся к бурым, гумусовым и каменным углям. По химическому составу среднее содержание микроэлементов следующее: Sc – 042 г/т; Кр — 3,2; Со — 1,9; Цин—22. 8; Ас — 0,63; Рб – 6,8; Ср — 30; цезий — 0,03; Ба — 7; Au — 4,3; У — 0,17; Тх – 0,12; по составу оксидов: SiO 2 —60%; Fe 2 O 3 —9%; Al 2 O 3 — 24 %; СаО — 2%; MgO — 1,9%; Na 2 O 3 — 0,9%. Согласно полученным данным, шубаркольский уголь экологически чист, по микроэлементному составу относится к алюмосиликатным (SiO 2 и Al 2 O 3 ) углям и содержание радиоактивных элементов в угле низкое [ 21, 22].Поскольку содержание диоксида кремния в угольной пыли составляет от 10 до 70%, используемый нами уголь относится к 4-му классу опасности (малоопасный).

На количество угольной пыли в окружающей среде накладываются особые ограничения, а согласно Федеральному закону США о безопасности и защите в угольных шахтах от 1969 г. (Coal Law) предельно допустимая концентрация (ПДК) пыли на поверхности и под землей не должно превышать 2 мг/м 3 , а содержание двуокиси кремния, одного из токсичных компонентов, не должно превышать 50 мг/м 3 .

2.4. Иммунные параметры
2.4.1. Измерение субпопуляции лимфоцитов

У всех подопытных животных определяли общее количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови. Количество В- и Т-лимфоцитов и их субпопуляций определяли методом иммунофлуоресцентной окраски клеток с использованием антител, конъюгированных с флуоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ). Использовали следующие моноклональные антитела: CD3+, CD4+, CD8+, CD20+ FITC (BD Biosciences).Определяли реакцию торможения миграции лейкоцитов (ЛМИТ) и концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

2.4.2. Измерение цитокинового профиля

Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО- α и ИФН- γ определяли в сыворотке крови методом количественного иммуноферментного анализа на аппарате «Униплан». (Россия). Тест-система для определения цитокинов у экспериментальных животных (конкретно для крыс: крысиный ИЛ-2, крысиный ИЛ-6, крысиный TNF- α и крысиный IFN- γ ) была доставлена ​​из Австрии, «Бендер МедСистемс». (Австрия) при содействии ЗАО «БиоХимМак.Для расчета концентрации исследуемых цитокинов использовали стандартные калибровочные разведения и программное обеспечение фирмы «Бендер МедСистемс» (FlowCytoMix), входящее в комплект.

2.5. Гистоморфология тканей

Ткани легких и печени экспериментальных крыс удаляли во время вскрытия для гистопатологического исследования. Ткани подвергали общепринятой гистологической обработке с приготовлением парафиновых срезов толщиной 5–7 мкм с последующей их окраской гематоксилином и эозином.

2.6. Статистический анализ

Анализы проводились с использованием программного обеспечения R studio версии R 3.6.2. Средние различия сравнивали с использованием однофакторного дисперсионного анализа, а последующие попарные сравнения выполняли с использованием критерия Тьюки. Критерий Краскела-Уоллиса используется для множественных сравнений непрерывных переменных с ненормальным распределением. считалось статистически значимым.

3. Результаты

Исследовали субпопуляцию лимфоцитов и продукцию цитокинов в периферической крови крыс после комбинированного и раздельного воздействия угольной пыли и сублетального γ -ионизирующего излучения в отдаленном периоде.При оценке функционального состояния иммунной системы (дополнительная таблица 1) и гистоморфологии тканей легких и печени наблюдался ряд изменений показателей, характеризующих нарушения под влиянием исследований, порождающих факторы внешней среды. На протяжении всего эксперимента наблюдали за общим состоянием, аппетитом, поведением и возможной гибелью животных. В течение 90 сут после однократного облучения 0,2 Гр и 6 Гр с дозой облучения и последующего вдыхания угольной пыли в ходе эксперимента изменений в поведении, двигательной активности и внешнем виде лабораторных животных не наблюдалось.

3.1. Изменения иммунной системы

У облученных животных ионизирующим излучением 0,2 Гр после длительного вдыхания угольной пыли наблюдалась клеточная CD3+ T-лимфопения за счет активации CD4+-лимфоцитов на 30,4% и субпопуляций CD8-лимфоцитов на 26,3% (), и как следствие, происходит репрессия торможения миграции лейкоцитов на 24,71% (), что приводит к ухудшению функционирования иммунных клеток. Кроме того, действие комбинированного фактора также изменило продукцию цитокинов в отдаленном периоде; то есть уровни ИЛ-2 (1.в 4 раза, ) и TNF- α (в 1,2 раза) снизились, а на фоне повышения IL-6 (0,001) и IFN- γ (в 1,4 раза, ) (рис. 1(а)–1(з)). Несмотря на возникновение лимфоцитоза за счет CD20+, снижение уровня иммуноглобулинов IgA (23,6%, ) и IgG и антителообразующих клеток (АОК) в селезенке приводит к неполному выполнению функции гуморального иммунитета. Однако зарегистрирована значительная стимуляция неспецифического фагоцитарного звена иммунитета. Есть предположения, что стимуляция фагоцитарной активности лейкоцитов гарантирует повышение фагоцитарной защитной функции организма.Этот процесс способствует снижению функции Т- и В-клеток иммунитета (рис. 2(а)–2(е)).

Комбинированное воздействие ионизирующего излучения в дозе 6 Гр и длительного действия угольной пыли приводит к снижению показателей CD4-позитивных Т-лимфоцитов в 2,3 раза, CD3+ в 3,02 раза и CD8+ субпопуляций лимфоцитов в 1,7 раза ( p  < 0,001), а в периферической крови за счет соотношения CD4+/CD8+ иммунорегуляторный индекс угнетается на 25,9%; напротив, стимуляция реакции торможения миграции лейкоцитов (ЗМИТ) за счет общего лимфоцитоза приводит к ослаблению клеточного иммунитета. При этом индекс супрессии (ИС) увеличился на 47,76%, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса II степени. Длительное воздействие сублетального γ -излучения и угольной пыли повреждает продукцию провоспалительных цитокинов IL-2 и TNF- α на 48,5% и активирует синтез цитокинов IL-6 и IFN- γ ( ) (рис. 1(а)–1(з)). Сочетанное воздействие угольной пыли и радиации в дозе 6 Гр в отдаленном периоде в последующем приводит к нарушениям гуморального звена и мононуклеарно-фагоцитарной системы иммунитета, а именно к изменению местного иммунитета с незначительным синтезом представитель В-клеточных CD20+ лимфоцитов к 13.95% и белков IgA и IgG в 2,2 раза и 2,4 раза () соответственно (рис. 2(а)–2(е)). Кроме того, регистрировалась глубокая недостаточность фагоцитарной активности организма. Известно, что ослабление активности фагоцитоза, вызванное ионизирующим излучением, формирует лейкопеническую форму фагоцитарной недостаточности, которая, в свою очередь, развивается в результате замедления процессов пролиферации и/или созревания лейкоцитов [23, 24]. .

При сравнении показателей иммунной системы между группами животных, получивших сочетанное воздействие угольной пыли с низкой дозой γ -облучения (II группа) и высокой дозой γ -облучения (III группа) , были выявлены существенные изменения.Практически все показатели были снижены у животных, подвергнутых сочетанному воздействию угольной пыли и 6 Гр γ -облучения. Наоборот, были обнаружены стимуляция LMIT и повышение уровней индекса супрессии. Значимых отклонений в значениях IL-6, IFN- γ и CD20 +  не наблюдалось.

3.2. Гистопатологическое исследование ткани

Результаты морфологического исследования гистологического материала интактных крыс показали, что в тканях печени и легких развиваются однотипные умеренно выраженные изменения.

Печень. Ткань печени интактных крыс сохраняла дольчато-балочное строение с умеренным расширением синусоидов и умеренным полнокровием центральных вен. В перипортальной области определялись признаки умеренного отека, скопления единичных лимфоцитов; в портальной триаде (желчный проток, артериола и венозный сосуд) патологических изменений не выявлено (рис. 3, а).

В печени крыс второй серии наблюдалось нарушение микроциркуляции с диссоциацией плазмы от клеток крови на фоне диффузной белковой дистрофии гепатоцитов, неравномерного расширения и полнокровия синусоидов, а просветы мелких сосудов были заполнены белками плазмы.В перипортальной области отмечались фиброз и умеренная лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация, выраженное полнокровие расширенных вен (рис. 3, б).

В печени животных 3 группы наблюдались диффузная белковая дистрофия и набухание гепатоцитов, умеренный фиброз, лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация в перипортальной области. Наряду с этими изменениями в отдельных печеночных дольках парацентральной области выявлены очаги колликвационного некроза гепатоцитов и дискомплексация печеночных балок (рис. 3, в).

Легкие. Результаты морфологического исследования гистологического материала интактных крыс показали, что в ткани легких и печени крыс развиваются умеренно выраженные однотипные изменения. Так, в легких интактной группы крыс выявлены признаки неравномерного эмфиземного растяжения альвеол и неравномерного утолщения межальвеолярных перегородок за счет умеренного полнокровия сосудов и отека, неравномерно выраженной лимфоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок, перибронхиального и периваскулярного пространств.Бронхи сохраняли свои контуры, а бронхиальный эпителий проявлял выраженную умеренную активность слизеобразования (рис. 4(а) и 4(б)).

У крыс второй серии через 90 дней от начала эксперимента обнаружены гистологические признаки активации фибробластического процесса на фоне интерстициального воспаления легких и печени.

Таким образом, в легочной ткани наряду с воспалительной лимфоцитарной инфильтрацией бронхиальной стенки, перибронхиальной ткани и межальвеолярных перегородок выявлены выраженные фиброзные изменения бронхиальной стенки, периваскулярной и перибронхиальной тканей.Кроме того, в легких экспериментальных животных отмечались явления бронхоэктазии с кистозным расширением просветов и уплощением бронхиального эпителия по длине на фоне воспаления и фиброза бронхиальной стенки (рис. 4(а). ) и 4(б)).

У подопытных животных третьей опытной серии через 90 сут от начала эксперимента на фоне признаков интерстициального воспаления и фибробластических изменений в легочной ткани наблюдали выраженные изменения бронхов и сосудистых стенок.

В бронхах отмечены признаки очаговой пролиферации эпителиоцитов слизистой оболочки с гиперсекрецией слизи; выраженная лимфоцитарная инфильтрация стенки бронхов и перибронхиальной ткани неравномерно выраженная гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани (рис. 5(а) и 5(б)).

Изменения сосудистой стенки в интерстиции легких выражались в фибриноидных изменениях и фиброзе стенки артериол и гипертрофии мышечно-эластических волокон в стенке артериальных сосудов.Фибриноидные изменения сосудистой стенки микроциркуляторного русла сопровождались образованием лимфоидно-клеточных «рукавов» вокруг артериол и капилляров, местами имеющих вид лимфоидно-клеточных гранулем (рис. 6(а), 6(б), 6( в)).

4. Обсуждение

Феномен клеточной Т-лимфопении CD4+, CD8+ и CD3+ и связанная с этим активация тормозного ответа на миграцию лейкоцитов у животных, подвергшихся длительному воздействию угольной пыли после ионизирующего облучения 0. 2 Гр приводило к ухудшению функции иммунных клеток. Кроме того, влияние этих двух факторов также изменило продукцию цитокинов в последующий период, то есть снизило уровни ИЛ-2 и ФНО- α и повысило уровни ИЛ-6 и ИФН- γ . . Кроме того, несмотря на возникновение лимфоцитоза за счет CD20+, незначительное снижение иммуноглобулинов IgA и IgG и ослабление АОК в селезенке приводят к неполной гуморальной иммунной функции. Однако отмечена значительная стимуляция неспецифического фагоцитарного звена иммунитета.Стимуляция этой фагоцитарной активности лейкоцитов гарантирует повышение фагоцитарной защитной функции организма, хотя предполагается, что этот процесс способствует угнетению функции Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов иммунной системы.

Комбинированное воздействие ионизирующего излучения 6 Гр и угольной пыли подавляет субпопуляции CD4+, CD8+ и CD3+ и снижает иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+) в периферической крови, ослабляя Т-клеточное иммунное звено; наоборот, активация НМИТ за счет общего лимфоцитоза приводит к ослаблению клеточного иммунитета. Комбинированное длительное воздействие угольной пыли и сублетальной дозы облучения нарушает продукцию провоспалительных цитокинов IL-2 и TNF- α , вызывая избыточный синтез цитокинов IL-6 и IFN- γ . Сочетанное воздействие угольной пыли и облучения в дозе 6 Гр в отдаленном периоде приводило к нарушению гуморального статуса и системы мононуклеарно-фагоцитарной защиты иммунной системы; в частности, повышал количество В-клеточных CD20+ лимфоцитов и снижал уровень иммуноглобулинов IgA, IgG и АОК; наоборот, активировал синтез иммуноглобулина IgM, что приводило к коллапсу местного иммунитета.Кроме того, наблюдается глубокая недостаточность фагоцитарной активности организма.

Длительное вдыхание угольной пыли у облученных животных ослабляет продукцию Т-лимфоцитов, подавляет клеточный иммунитет за счет увеличения образования В-клеток, активирует гуморальный иммунитет. Воздействие ионизирующего излучения часто снижает функцию Тһ1 и приводит к нарушению равновесия Тһ1/Th3, которое смещается в сторону приоритета Тһ2, и этот дисбаланс при облучении может отражаться на иммунной дисфункции [25]. Баланс клеток Th2/Th3 необходим для иммунитета хозяина. В свою очередь, клетки Th2 повышают устойчивость организма к внутриклеточным патогенам и образуют такие цитокины, как IFN- γ , который является основным цитокином, зависящим от устойчивости хозяина к вирусным инфекциям. Клетки Th3 устойчивы к внеклеточным патогенам и действуют против продукции и активности цитокинов Th2, включая IFN- γ . Таким образом, изменение баланса Тһ1/Th3 может влиять на различные иммуноопосредованные заболевания, в том числе на аллергию, аутоиммунитет, повышенную чувствительность организма к инфекциям [26].

Однократное облучение в дозе 0,2 Гр в сочетании с ингаляцией угольной пыли в ткани легких и печени экспериментальных крыс на фоне признаков хронического интерстициального воспаления развиваются фибробластические процессы с развитием хронического бронхита и бронхиальной эктазия с фиброзом бронхиальной стенки; периваскулярный склероз стромы легкого; и перипортальный фиброз в междольковой строме печени. При длительном воздействии угольной пыли после высокодозного облучения в печени крыс отмечено, что очаговая деструкция паренхимы печени выявляется в виде очагов колликвационного некроза субкапсулярных зон и парацентральных зон печеночной дольки.Фиброз печени вызывается поражением печени различными хроническими воздействиями (радиация и угольная пыль), которые нарушают гомеостаз печени и увеличивают продукцию активных форм кислорода, образующихся при перекисном окислении липидов [27]. Фиброз может прогрессировать от нескольких месяцев до десятилетий и перейти в цирроз печени, что может привести к развитию карциномы печени [28, 29].

Данные гистопатологических исследований показали, что однократное облучение малой дозой радиации с последующим ингаляционным воздействием угольной пыли в течение 90 дней вызывает развитие морфологической картины хронического бронхита с бронхоэктазами, что является проявлением хронической обструктивной болезни легких ( ХОБЛ) с исходом в пневмосклероз [30]. Наблюдаемые фибробластические процессы являются следствием хронической интоксикации и иммунных нарушений, а адаптационные процессы проявляются в виде незавершенной регенерации тканей. Аналогичные изменения в легких животных и человека, развивающиеся после радиационного воздействия и приводящие к радиационному пневмониту и легочному фиброзу, описаны рядом авторов. Например, у больных, получавших лучевую терапию, после воздействия высокой дозы радиации в течение двух недель наблюдались признаки бронхоэктатической болезни, диффузных изменений, легочного фиброза [31, 32].Это выражается в продукции Т-клеток, ИЛ-6, ИФН- γ и других интерлейкинов, тесно связанных с обязательным воспалительным процессом; то есть стимулируется активация воспалительных клеток. Здесь TNF- α активирует рекрутирование воспалительных лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, стимулирует экспрессию хемотоксических факторов и увеличивает рост фибробластов, важных для развития фиброза. ИЛ-6 вместе с TNF- α участвует в аутоиммунных процессах и участвует в фиброзной реакции [33]. Также, по данным литературы, у угольщиков с пневмокониозами отмечается высокая заболеваемость бронхоэктазами, обусловленная длительностью вдоха и высокой концентрацией вдыхаемой угольной пыли [34].

В легких подопытных крыс, получивших сублетальную дозу облучения с последующим вдыханием угольной пыли, отмечали явления пролиферации эпителия слизистой оболочки бронхов с повышением секреторной активности на фоне хронического воспаления. Как проявление дисфункции гуморального и клеточного иммунного ответа в легочной ткани выявлены признаки гиперплазии перибронхиальной лимфоидной ткани и формирование лимфоидно-клеточных гранулем на фоне интерстициальной пневмонии.Известно, что исходом интерстициального воспаления легочной ткани является диффузный пневмосклероз, часто обусловленный вдыханием неорганических веществ из окружающей среды [35].

Гипертрофия мышечно-эластических волокон в стенке артериальных сосудов легочной ткани крыс III группы свидетельствует о развитии в течение 90 дней экспериментальных наблюдений легочной гипертензии на фоне фиброзных изменений стенки артериол. Нарушение кровообращения на фоне пневмосклероза является причиной развития легочной гипертензии.Дыхательная гипертензия — редкое, хроническое и прогрессирующее заболевание, сопровождающееся сужением просвета внутрилегочных сосудов, осложняющее легочные и сердечно-сосудистые заболевания и, в конечном счете, приводящее к смерти от декомпенсации легочного сердца [36]. По данным ряда авторов, облучение вызывает легочную гипертензию независимо от дозы облучения, а морфологические изменения в легких с признаками хронического воспаления, эмфиземы и пневмофиброза развиваются уже через 2  мес после облучения [37].

5. Выводы

Результаты проведенных патогистологических исследований свидетельствуют о том, что через 90 сут (в отдаленном периоде) после получения пыле-радиационного воздействия в организме подопытных животных выявлены существенные изменения. Оба фактора по отдельности изменяют иммунную систему и вызывают повреждение печени и легких. На основании полученных данных можно судить, что угольная пыль и радиация усиливают вредное действие друг друга.

Сочетанное действие малых и сублетальных доз γ -излучения с угольной пылью в отдаленном периоде приводит к выраженному изменению иммунитета.Увеличение дозы радиоактивности при сочетанном воздействии вызывает значительное ослабление фагоцитоза, снижение Т-лимфоцитов в 2 раза, иммунодепрессивное состояние на фоне дисбаланса иммуноглобулинов, дисфункцию цитокинов, что способствует развитию вторичной иммунный дефицит.

При длительном вдыхании угольной пыли у облученных животных с малой дозой (0,2 Гр) развился фиброз и периваскулярный склероз бронхиальной стенки легких и периваскулярный фиброз в тканях печени.Увеличение дозы облучения до 6 Гр при сочетанном воздействии угольной пыли в отдаленном периоде вызвало легочную гипертензию на фоне гипертрофии артериальных сосудов легких и фиброзных изменений в артериолах и в паренхиме печени развитие деструктивных изменения и колликвационный некроз.

Доступность данных

Данные, используемые для подтверждения результатов этого исследования, предоставляются по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

О.И., С.К. и А.К. разработали исследовательскую работу, руководили экспериментальной работой и отредактировали рукопись. Л.С., Д.С., А.К., С.К. и М.Н. проводили экспериментальную работу. LC, AN и SS составили рукопись и интерпретировали результаты.

Дополнительные материалы

Дополнительная таблица 1: комбинированное влияние γ -облучения (Рад) и угольной пыли (УК) на показатели иммунной системы животных в отдаленном периоде (90 дней) (М ±  м ). (дополнительные материалы)

Лечение рассеянного склероза — EmCell — мировые пионеры в области исследований и терапии стволовыми клетками

Страна AfghanistanÅlandAlbaniaAlgeriaAmerican SamoaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBonaireBosnia и HerzegovinaBotswanaBouvet IslandBrazilBritish Индийский океан TerritoryBritish Virgin IslandsBruneiBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканских RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos [Килинг] IslandsColombiaComorosCook IslandsCosta RicaCroatiaCubaCuracaoCyprusCzech RepublicDemocratic Республика CongoDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEast TimorEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland IslandsFaroe IslandsFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaFrench Южный TerritoriesGabonGambiaGeorgiaGermanyGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuamGuatemalaGuernseyGuineaGuinea-BissauGuyanaHaitiHeard острова и McDonald IslandsHondurasHong KongHungaryIcelandIndiaIndon esiaIranIraqIrelandIsle из ManIsraelItalyIvory CoastJamaicaJapanJerseyJordanKazakhstanKenyaKiribatiKosovoKuwaitKyrgyzstanLaosLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacaoMacedoniaMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMarshall IslandsMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMicronesiaMoldovaMonacoMongoliaMontenegroMontserratMoroccoMozambiqueMyanmar [Бирма] NamibiaNauruNepalNetherlandsNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorth KoreaNorthern Mariana IslandsNorwayOmanPakistanPalauPalestinePanamaPapua Новый GuineaParaguayPeruPhilippinesPitcairn IslandsPolandPortugalPuerto RicoQatarRepublic из CongoRéunionRomaniaRussiaRwandaSaint BarthélemySaint HelenaSaint Киттс и NevisSaint LuciaSaint MartinSaint Пьер и MiquelonSaint Винсент и GrenadinesSamoaSan MarinoSão Tomé и PríncipeSaudi ArabiaSenegalSerbiaSeychellesSierra LeoneSingaporeSint MaartenSlovakiaSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSouth Джорджия и Южные Сандвичевы островаЮжная КореяЮжный СуданИспанияШри-ЛанкаСуданСуринамШпицберген и Ян-МайенСвазилендШвецияШвейцарияСирияТайваньТаджикистанТанзанияТаиландТогоТокелауТонгаТринидад и ТобагоТунисТурцияТуркменистанОстрова Теркс и КайкосТувалуУ. Южные Малые отдаленные островаСША Виргинские островаУгандаУкраинаОбъединенные Арабские ЭмиратыВеликобританияСоединенные ШтатыУругвайУзбекистанВануатуВатиканВенесуэлаВьетнамУоллис и ФутунаЗападная СахараЙеменЗамбияЗимбабве

stade i — Перевод на русский — примеры французский

Эти примеры могут содержать нецензурные слова, основанные на вашем поиске.

Эти примеры могут содержать разговорные слова на основе вашего поиска.

Коэффициент Pij соответствует а-ля вероятность того, что индивидуум находится на стадии на стадии au temps t + 1.

Коэффициенты Pij соответствуют вероятности того, что человек, находящийся на стадии j в момент времени t, перейдет на стадию i в момент времени t+1.

Изобретение относится к новой дозировке GCC/GUSB, которая использует относительную количественную оценку, а также повышает ее ценность для периода до рецидива и выживаемости без спасения у пациентов, страдающих раком толстой кишки на стадии и или II

изобретение также относится к недавно разработанному анализу GCC/GUSB, в котором используется относительная количественная оценка, имеющая улучшенную прогностическую ценность для времени до рецидива и безрецидивной выживаемости у пациентов с раком толстой кишки стадии I и или II.

L’étendue du Cancer est determinée par les examens cliniques et autres анализирует различные, перметантные классы болезни от стадии I до стадии IV.

Степень роста рака оценивается клинически, а также с помощью различных исследований, чтобы классифицировать болезнь стадии I через IV.

Le taux de survie à cinq ans diminue Progression lorsqu’on passe d’un stade à l’autre.C’est ainsi qu’il etablit entre 60 % et 80 % au stade I et à moins de 5 % au стадия IV9.

Пятилетняя выживаемость прогрессивно снижается с увеличением стадии, составляя от 60 до 80% и менее 5% для стадии I, и IV стадии соответственно.При обнаружении на ранней стадии возможна хирургическая резекция.

Диагностика болезни Лайма на раннем этапе (, стадия I, ) и ее профилактика

лечение ранней стадии болезни Лайма (стадия I ) и последующая профилактика поздних

ladite analysis permet de prédire la recurrence de maladies et la survie chez despatients atteints d’une maladie de stade i , II et III selon l’AJCC à l’aide de panel de marqueurs multiples

анализ позволяет прогнозировать рецидив заболевания и выживаемость у пациентов с AJCC стадии i и II и III заболевания с использованием мультимаркерных панелей

Признак продукта стадий ) ar-CH Nh3 или r5 представляет собой алкилен c1-4 и ар ест фенил факультативно замещенный, но не может быть восстановлен по сравнению с производным боргидрида натрия

обработка продукта стадии i ) ar-CH Nh3, где r5 представляет собой c1-4 алкил, а ar представляет собой необязательно замещенный фенил, с последующим восстановлением производным боргидрида натрия

l’analyse des niveaux de YKL-40 среди пациентов, подверженных риску, больше не присутствует на бис среди симптомов, ассоциированных с раком яичников, или у пациентов с новым диагнозом, связанным с раком яичников на предварительном этапе (стадия ). я ты

таким образом, тестирование на уровни YKL-40 у пациенток из группы риска, но еще не проявляющих симптомов, связанных с раком яичников, или у пациенток с впервые диагностированным раком яичников на ранней стадии ( стадия i или

Le стадия I de степень 2 MPOC (хроническая обструктивная болезнь легких), диффузный пневмосклероз.

I стадия 2 степень ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), диффузный пневмосклероз.

Стадион I

Стадия I Поражение одной области лимфатических узлов

Stade I (подвесной) — des effets rapides font leur apparition quelques heures après la greffe de cellules souches fœtales.

Стадия I (суспензионная) — развитие быстрых эффектов через несколько часов после трансплантации фетальных стволовых клеток (ТФСК).

Адъювантная радиотерапия для лечения рака эндометрия , стадия I

Адъювантная лучевая терапия стадии I рака эндометрия

Настоящее изобретение касается продукта, содержащего питательные вещества, и биологического вещества, полученного из молочных желез и/или науплий усиков на уровне , стадия I , и других применений.

Настоящее изобретение относится к пищевому продукту, содержащему биологический материал, полученный из яиц и/или науплиев стадии I ракушки, и его применению.

En fonction du tableau clinique, des mesures topiques complémentaires pourront s’avérer nécessaires (voir Stade I ).

В зависимости от клинической картины могут потребоваться дополнительные местные меры (см. , стадия I, ).

L’Essentiel de la production des larves de stade I s’effectue dans les régions sud-est et nord-est.

Большая часть производства личинок
стадии I
происходит в северо-восточных и юго-восточных регионах.

Au , стадия I , раковая форма и опухоль размером 2 сантиметра или плюс petits.

В стадии I образовался рак и опухоль составляет 2 сантиметра или меньше.

Au , стадия I , геморроид, увеличивающий де-тай, больше не чувствуется на бис, видимые и ощутимые.

В стадии I геморроидальные узлы увеличены, но еще не видны и не пальпируются.

Pourcentage d’adénocarcinome (+adénosquameux) <= стадия I в течение 12 месяцев.

Процент аденокарциномы (+адено/плоскоклеточный) <= стадия I за 12-месячный период.

En Vue de Favoriser ce processus conduisant à une vie rayonnante et magnétique, la méthode que je suggère est la suivante: СТАДИЯ I 1.

Для продвижения этого процесса, ведущего к излучающей и магнитной жизни, предлагается следующий метод: СТАДИЯ I 1.

Оценка и определение язвенных поражений стадии I à IV

Оценка и лечение Стадии I до IV пролежней .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.