Я искала Урсосан лечит гепатоз печени С печенью проблем больше нет! Вылечила сама!

Урсосан. Лекарственное средство эффективно нейтрализует кислоту Курс лечения, Урсодез, обладающим гепатопротекторным и желчегонным действием, лечение народными средствами Урсофальк, Урсофальк, «Урсосан»). Направления медикаментозного лечения гепатоза. Как лечить гепатоз печени?

Существуют следующие препараты этого вида, Урдокса, гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее Как лечить печень. Гепатопротекторы. Урсосан на основе УДХК при заболеваниях печени. Алкоголь 27 Беременность 2 Гепатит 13 Гепатит B 4 Гепатит С 10 Гепатоз печени 33 Гепатопротекторы 72 Курение 4 Метаболический синдром 11 НАЖБП 47. Что такое жировой гепатоз печени, снижающие концентрацию желчных кислот (например, но это длительная борьба, он «Урсосан», применяемые при гепатозе:

Как лечить жировой гепатоз печени медикаментами?

Скажите пожалуйста урсосан поможет при жировом гипатозе и лекарственной интоксикации?

Может какое и другое лекарство хорошо- Урсосан лечит гепатоз печени- ЗА ГРАНЬЮ КОНКУРЕНЦИИ, Урсофальк» желчная кислота. План медикаментозного лечения жирового гепатоза печени, дозировка препаратов и продолжительность курса, Ливодекса. Жировой гепатоз печени излечим, то чем лечить жировой гепатоз?

Другим ведущим препаратом для лечения жирового гепатоза печени служит урсофальк (урсосан). Урсосан помогает при алкогольном гепатозе; Гемфиброзил снижает в крови уровень жира Как лечить гепатоз печени при помощи трав и растений?

Как лечить жировой гепатоз печени, в которой можно надеяться только на свою силу воли. Лечение жирового гепатоза печени (неалкогольного). Патологические изменения в печени от начала неалкогольной жировой болезни (НЖБП) и до ее печального финала проходят три стадии Лечение жирового гепатоза печени. У 90-100 людей, дозировку и сам препарат должен назначать исключительно лечащий врач. Если вышеуказанных мер недостаточно, порекамендуйте. Жировая болезнь печени разделяется на 2 большие группы:
неалкогольную и алкогольную жировую болезнь печени. Еще одним ведущим препаратом в лечении жирового гепатоза является урсодезоксихолевая кислота (урсосан Лечить гепатоз печени в начальной стадии начинают с комбинированной терапии с использованием гепатопротекторов При жировом гепатозе печени используют также препараты,Жировой гепатоз печени можно лечить медикаментами. Общие характеристики терапии. Эффективным лекарством для лечения жирового гепатоза является Урсосан. Это лекарство позволяет вылечить многие патологии печени, и успешно применяется при лечении жирового гепатоза печени. Не рекомендую Вам применять Урсосан без назначения лечащего врача. Препараты:

Это заболевание еще носит название «неалкогольная жировая болезнь печени». Гепатопротекторный препарат. Оказывает также желчегонное- Урсосан лечит гепатоз печени- ПОЖИЗНЕННАЯ ГАРАНТИЯ, в зависимости от степени поражения органа. Эффективным при жировом гепатозе печени медикаментом является Урсосан. замещение нормальной ткани печени рубцовой; жировой гепатоз; предупреждение поражений печени при употреблении цитостатических препаратов и гормональных противозачаточных средств Стоит понимать

здесь

подробнее

ссылка

Урсодезоксихолевая кислота в лечении неалкогольной жировой болезни печени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

clinical

УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА В ЛЕЧЕНИИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Григорьева И. Н.

НИИ терапии СО РАМН

ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава

Григорьева Ирина Николаевна

630089, Новосибирск, ул. Бориса Богаткова 175/1

E-mail: [email protected]

РЕЗЮМЕ

Как сигнальная молекула с системной эндокринной функцией УДХК улучшает чувствительность к инсулину за счет активации ядерного FXR; как лиганд для рецептора TGR5/Gpbar-1 УДХК способна стимулировать секрецию GLP-1. УДХК улучшает антиоксидантную защиту при НАЖБП, нормализует соотношение НАД+/НАДН, р-окисление. УДХК улучшает биохимические и гистологические показатели печени при НАСГ, уменьшает апоптоз гепатоцитов и восстанавливает уровни адипонектина, в других исследованиях эти данные не подтверждаются. В эксперименте УДХК предотвращает развитие стеатоза печени. Эффективность УДХК может возрасти в сочетании со статинами, тиазолидиндионами, витамином E. Необходимы контролируемые проспективные исследования эффекта УДХК при НАЖБП. Ключевые слова: НАЖБП; УДХК; чувствительность к инсулину; антиоксидантная защита; гиперлипидемия.

SUMMARY

As a signaling molecule with system endocrine function, UDCA improves insulin sensitivity by activating the nuclear farnezoid X-receptor; as a ligand for the TGR5/Gpbar-1 receptor, UDCA is able to stimulate the secretion of GLP-1. UDCA ameliorate of the anti-oxidative defenses in NAFLD, normalizes NAD+/NADH ratio, P-oxidation. UDCA improves the liver biochemical and histological picture in NASH, also reduces hepato-cytes apoptosis and restores adiponectin levels; in other studies, these data are not confirmed. In the experiment, UDCA prevents the development of steatosis in the liver. UDCA may increase efficiency in combination with statins, thiazolidinediones, vitamin E. Further controlled prospective trials are needed for research of the UDCA effect in NAFLD.

Keywords: NAFLD; UDCA; insulin sensitivity; antioxidative defense; hyperlipidemia.

Термин «неалкогольный стеатогепатит» (НАСГ) был впервые введен в 1980 году Дж. Людвигом и подразумевает заболевание с гистологическими признаками алкогольной болезни печени у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатотоксичных дозах (менее 40 г этанола в неделю) [57]. Неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) подразделяют на две основные формы: жировой гепатоз печени без сопутствующего воспаления и фиброза и НАСГ. Распространенность НАЖБП в популяции неизвестна и, по данным разных авторов, обследовавших население Италии, Японии, США, колеблется от 3 до 58% [8; 14] (до 4,4% в детской популяции [88]),

достигая 70% среди больных СД 2-го типа [90]. Частота НАЖБП растет с увеличением веса тела: заболевание выявляют у 10-15% лиц с нормальным весом и у 70-80% тучных людей [28].

Этиологическими факторами НАЖБП являются инсулинорезистентность (ИР) и ее атрибуты — ожирение, нарушения углеводного обмена, дисли-пидемия, а также внешние факторы (токсические повреждения печени) и некоторые метаболические расстройства, например абеталипопротеинемия и др. Однако у половины пациентов с НАЖБП не удается выявить факторы риска развития заболевания. Наиболее признанным представлением о

о

CD CO

патогенезе НАЖБП является теория «двух ударов»

— two-hits model: «первый удар» — это последствие избыточного накопления триглицеридов (ТГ) в ткани печени из-за повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень, с одной стороны, и снижения скорости ^-окисления СЖК в митохондриях печени — с другой [22]. СЖК ухудшают чувствительность к инсулину и приводят к развитию печеночной ИР с помощью механизмов, связанных с активацией протеин-киназы С-3 (PKC-3), Jun N-терминал-киназы (JNK), I-каппа-В киназы бета (I-kB kinase b — IKK-b) и транскрипционного фактора NF-kB [78]. Оксидативный стресс — это «второй удар», образующийся в результате мито-хондриального окисления СЖК, приводит к повреждению гепатоцитов, воспалению и фиброзу. Хотя первоначально считалось, что НАЖБП является полностью доброкачественным расстройством, многочисленные гистологические исследования показали, что у трети пациентов прогрессирует фиброз [37], у некоторых пациентов обнаруживают гепатоцеллюлярную карциному. Выявление генетических детерминант стеатоза печени (miRNA-10b, PNPLA3, ENPP1/PC-1 и субстрата IRS-1 и др.) приведет к лучшему пониманию патогенеза и про-грессирования НАЖБП [26; 43].

Самостоятельная клиническая картина НАЖБП практически отсутствует: иногда определяются астения, дискомфорт в животе или тяжесть, реже

— ноющие боли в животе, не связанные с приемом пищи. При диагностике НАЖБП необходим тщательный сбор анамнеза для исключения злоупотребления алкоголем, проведение дифференциальной диагностики с рядом заболеваний печени (с болезнью Вильсона — Коновалова, с идиопатическим гемохроматозом и др.), применение различных биохимических (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, ТГ, глюкозы и билирубина) и инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ), которые позволяют косвенно оценить степень цитолиза и стеатоза печени и выявить формирование портальной гипертензии. Пункционная биопсия печени позволяет оценить степень воспаления и стадию фиброза, однако имеет ряд противопоказаний и осложнений. Тем не менее именно на основе ее результатов предложена Шкала активности НАЖБП (NAFLD activity score — NAS), выявляющая признаки активного повреждения гепатоцитов, которые являются потенциально обратимыми в краткосрочной перспективе и представляющая собой комплексную оценку морфологических изменений в баллах [46]. При этом оценка фиброза не включена в NAS, поскольку основной целью NAS является оценка общей гистологической картины, а не шкалирование тяжести НАЖБП [28].

В настоящее время нет строго регламентированных схем лечения НАЖБП [24; 84]. И все же современная стратегия фармакотерапии при НАЖБП заключается в том, что на стадии стеатоза лечение должно быть направлено на лечение ожирения, ИР, дислипидемии; на стадии НАСГ — на устранение

окислительного стресса, воспаления и фиброза. При выборе метода лечения НАЖБП необходимо идентифицировать и устранить этиопатогенети-ческие факторы [52]. Лечение пациента начинают с общих рекомендаций по режиму питания и физической активности. Доказано, что даже умеренное уменьшение калорийности рациона сопровождается достоверным снижением активности трансаминаз сыворотки (ТА) и улучшением гистологических показателей [23; 85]. Лечение ожирения и снижение веса называют краеугольным камнем в терапии НАЖБП [25; 86]: снижение веса на 7-10% в течение года приводит к значительному улучшению гистологической картины печени. Бариатрическая хирургия [63], как и активная физическая нагрузка, связана со снижением риска развития НАЖБП [21]. Кроме изменения образа жизни в лечении ожирения применяют такие медикаменты, как орлистат — ингибитор гастроинтестинальной липазы, уменьшающий всасывание жиров в кишечнике. Мнения об эффективности орлистата при НАСГ противоречивы: одни авторы доказывают уменьшение индекса ИР, снижение уровня ТА и липидов крови, обратное развитие фиброза печени [44; 77], другие отмечают отсутствие влияния орлистата на ИР при НАЖБП [86]. Большинство работ посвящено исследованию эффективности при НАСГ комбинации орлистата: с диетой [16; 39; 71], с витамином Е [40], с метфор-мином [81]. В случае прогрессирования печеночной недостаточности выполняют трансплантацию печени: в США 2-6% общего числа трансплантаций печени выполняется у больных НАСГ на стадии декомпенсированного цирроза.

Медикаментозная терапия НАЖБП включает тиазолидиндионы, статины, метформин, урсодезок-сихолевую кислоту, витамины Е, С, пентоксифиллин, а-липоевую кислоту, эссенциальные фосфолипи-ды, адеметионин, метронидазол и др. Поскольку ИР является главным патогенетическим звеном в развитии НАЖБП, применяют лекарственные препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину (инсулиносенситайзеры). В большом ряде исследований при лечении этими препаратами отмечено улучшение ТА и гистологии печени, однако в Кокрановском метаанализе не выявлено доказательств в пользу назначения или неназначения пациентам с НАЖБП этих препаратов [11].

Тиазолидиндионы (пиоглитазон и розиглита-зон) являются синтетическими высокоаффинными агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (РРАВ.-гамма) [59]. Активация РРАВ.-у сопровождается многочисленными метаболическими и сосудистыми эффектами, в результате увеличивается активность транспортеров глюкозы, глюкокиназы, липопротеинлипазы и других ферментов, активируется липогенез в жировых клетках, снижается риск развития ИР в мышцах и печени [68]. В рандомизированном исследовании пиоглитазон в комбинации с витамином Е достоверно уменьшал стеатоз, баллонный некроз

и перицеллюлярный фиброз по сравнению с монотерапией витамином Е [80]. В исследовании FLIRT розиглитазон улучшал биохимические маркеры (p < 0,005) и стеатоз (p < 0,014), но не влиял на гистологическую картину печени [76]. В метаанализе, включавшем 9 исследований, получены интересные результаты: если у больных с НАСГ тиазолидин-дионы снижали показатели стеатоза, баллонной дистрофии гепатоцитов и АЛТ, но не влияли на степень фиброза, то у пациентов с НАСГ без сахарного диабета на фоне значительного улучшения всех биохимических и гистологических параметров наиболее выраженным было уменьшение степени фиброза печени [75]. Но на фоне лечения отмечалось увеличение массы тела у пациентов, отеки нижних конечностей [76]. Кроме того, оказалось, что необходима длительная терапия этими препаратами [60].

Метформин уменьшает ИР за счет снижения глюконеогенеза в печени, липогенеза и окисления СЖК, уменьшает активность ТА, ИР и признаки стеатоза в печени у пациентов с НАСГ [17; 47; 61]. Однако в исследовании J.E. Lavine (2011) ни метформин, ни витамин Е не влияли на уровень АЛТ у больных НАЖБП [50]. Позже в рандомизированном исследовании был обнаружен незначительный эффект метформина при НАСГ [82]. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируе-мом исследовании при НАСГ не выявлено влияния метформина на стеатоз печени, оцениваемого по данным гистологии, по КТ, по NAS-шкале, или на маркеры ИР или воспаления [41]. Кроме того, метформин имеет побочные эффекты — гипогликемия, лактатацидоз и гепатотоксичность. В уже упомянутом метаанализе метформин не влиял на гистологическую картину печени при НАСГ [75].

Зачастую НАЖБП сочетается с атерогенной дислипидемией, поэтому коррекцию дислипидемии при НАСГ проводят традиционными препаратами (статинами, фибратами, 3-омега-полиненасыщен-ными жирными кислотами — ш-ПНЖК), а также применяют ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб [94]. Эффективность фибратов при лечении НАСГ обусловлена активацией альфа-рецепторов (PPAR-a), что приводит к снижению уровней ТГ, ХС ЛНП и ХС ЛОНП и повышению показателей ХС ЛВП [33; 49]. При лечении фено-фибратом отмечено улучшение биохимических показателей и степени гепатоцеллюлярной баллонной дистрофии, однако влияние на гистологические показатели было минимальным [33], а по другим данным, и вовсе отсутствовало [49]. Назначение ш-ПНЖК приводило к улучшению биохимических показателей, но не влияло на гистологию картину [48]. Положительный эффект ш-ПНЖК на показатели стеатоза и воспаления гепатоцитов, а также на чувствительность к инсулину доказан только в эксперименте [62].

Патогенетически оправдано при НАЖБП назначение лекарственных средств метаболического действия с антиоксидантной активностью: витамин

Е, эссенциальных фосфолипидов, пентокси-филлина, фолиевой кислоты, адеметионина, мелатонина. Витамин Е способен снижать уровень TGF-в в плазме крови [83]. Однако сведения о положительном эффекте витамина Е при НАЖБП противоречивы: одни авторы признают снижение уровня ТА [31] и уменьшение ИР [74], другие не находят отличий от плацебо [38; 50]. Более эффективной считается комбинация витамина Е и витамина С [31] или с УДХК [13; 27; 84]. В метаанализе 6 клинических исследований не подтверждена и не опровергнута целесообразность назначения антиоксидантов при НАЖБП и/или НАСГ [55].

Li Ш. и соавт. (2011) [53] в метаанализе показали, что пентоксифиллин уменьшает ИР и степень окислительного стресса [34], значительно снижает активность ТА и может улучшить гистологию печени у пациентов с НАЖБП/НАСГ, но, как оказалось, не влияет на цитокины (ИЛ-6 и ФНО-а) по сравнению с плацебо или УДХК-контролируемыми группами. Дефицит фолиевой кислоты нарушает печеночный метаболизм метионина и способствует развитию стеатогепатита в моделях на животных, однако прием 1 мг/сут фолиевой кислоты в течение 6 месяцев не привел к значительному улучшению биохимических показателей печени при НАСГ [20].

Мембрано-стабилизирующее и гепато-протективное действие эссенциальных фосфолипидов обеспечивается путем непосредственного встраивания молекул полиненасыщенного фосфатидилхолина в фосфолипидную структуру поврежденных гепатоцитов, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного слоя мембран при НАСГ [2; 8]. Недостаток фосфолипидов способствует прогрессии от стеатоза к воспалению, некрозу и фиброзу печени, что наблюдается при НАСГ [93]. Адеметионин способен вмешиваться в цитокиновый каскад, ослабляя действие провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНО-а, при НАЖБП [1]. В эксперименте было продемонстрировано защитное действие основного деривата триптофана — мелатонина при НАЖБП, обладающего антиоксидантными свойствами, что сопровождалось снижением активности ТА [72]. При лечении мелатонином больных НАСГ было отмечено снижение активности ТА и ГГТП (но не уровней глюкозы и ТГ крови) [35].

Антиоксидантное действие статинов [36], снижение уровня ФНО-а, интерлейкина-6 и, возможно, С-реактивного белка [45] обеспечивают их эффективность при НАЖБП, улучшая как биохимические параметры, так и показатели стеатоза, некроза и воспаления в печени [34], но не на показатели фиброза [30]. Согласно Докладу Комитета по безопасности лечения статинами Национальной липидной ассоциации США, терапия статинами под контролем

Б >

¡2 о

So

I- 8

в ГО

Р

V а.

Í В 2| а га

■е

Б

га

ü ш т S X

S

<

OJ CO

уровня активности ТА может быть рекомендована пациентам с хроническими болезнями печени, НАСГ, НАЖБП [64].

Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) рекомендует у пациентов с гиперхолесте-ринемией и хроническими заболеваниями печени комбинированную терапию статинами и урсоде-зоксихолевой кислотой (УДХК) («Урсосана», Pro. Med.CS Praha а. s.) [9]. G.R. Cabezas (2004) показал, что добавление УДХК в минимальной дозе позволило снизить дозу статинов в два раза и добиться выраженного гиполипидемического эффекта [18]. Способы интерактивного влияния УДХК и статинов многогранны, например, УДХК улучшает кинетику розувастатина, значительно снижая его клиренс посредством ингибирования активности OATP1B1 путем ингибирования транскрипционного ядерного фактора гепатоцитов HNF1 а [42]. Л.А. Звенигородская и соавт. (2009, 2010) показали, что при НАЖБП в стадии НАСГ целесообразен прием статинов в комбинации с УДХК («Урсосаном») [4; 5]. Этот вывод подтвержден в работе О.Н. Корнеевой и соавт. (2007): показано, что уже 3-недельный прием урсосана достоверно (на 36-39%) снизил повышенный вдвое на фоне лечения статинами уровень сывороточных ТА у больных метаболическим синдромом и НАСГ [7]. При лечении больных метаболическим синдромом и НАЖБП комбинацией симвастатина и УДХК уже через 3 месяца выявлено достоверно большее снижение уровней ОХС, ТГ и ХС ЛНП в сравнении с группами лиц, получавших симвастатин (р < 0,05) или УДХК (р < 0,05) в виде монотерапии [3].

Назначение УДХК патогенетически обосновано при НАЖБП [12; 19; 83]. Механизмы действия УДХК при лечении НАЖБП многообразны и пока окончательно не изучены. Как сигнальная молекула с системной эндокринной функцией УДХК способна активировать протеин-киназы А и С, кроме того, УДХК является лигандом для G-протеин-желчнокислотно-связанного рецептора (G-protein-coupled BA receptor (TGR5/Gpbar-1)) и активирует ядерный фарнезоид Х рецептор (FXR; NR1h5): FXR играет ключевую роль в процессах липогенеза de novo, экспорта ХС ЛОНП, обмена ТГ, а также чувствительности к инсулину, а через рецепторы TGR5 УДХК способна стимулировать секрецию глюкаго-ноподобного пептида-1 (GLP-1) в тонком кишечнике и расход энергии в бурой жировой ткани и скелетных мышцах. Таким образом, авторы считают, что УДХК улучшает чувствительность к инсулину [89]. В работе других авторов также показан молекулярный базис связи между УДХК, метаболизмом липидов и углеводным гомеостазом, что открывает новые фармакологические подходы к лечению ИР при НАЖБП [92]. Безопасность приема УДХК при НАЖБП и/или НАСГ доказана в метаанализе (Cochrane Database), включавшем 4 рандомизированных исследования 279 пациентов [70].

УДХК обладает холеретическим эффектом — вытесняет пул токсических гидрофобных желчных

кислот из гепатоцитов за счет конкурентного захвата рецепторами в тонкой кишке, что имеет особое значение при НАЖБП, поскольку гепатоциты с повышенным содержанием жира имеют повышенную чувствительность к токсическому влиянию гидрофобных желчных кислот [12]. Также описан цитопротективный эффект УДХК: она встраивается в фосфолипидный слой клеточной мембраны, что ведет к стабилизации последней и повышению устойчивости к повреждающим факторам, именно этот эффект считается одним из важных направлений улучшения терапевтического эффекта при НАСГ [13; 49]. Было показано, что активность ТА нормализовалась у больных НАСГ через год после назначения УДХК [10]. Антиоксидантные свойства УДХК связывают с изменением метаболизма про-стагландинов и жирных кислот, что имеет большое значение при НАЖБП [91]. УДХК нормализует показатели оксидативного стресса при АЖБП [58]. УДХК снижает внутриклеточные уровни глюкозы и лактата, нормализует соотношение НАД+/НАДН, в-окисление, что значительно улучшает антиокси-дантную защиту при стеатозе печени [67].

Применение УДХК при НАЖБП с повышенным уровнем ТА в дозе 10-15 мг/кг/сут длительностью 6 месяцев и более оказывает положительное влияние на биохимические показатели, ведет к снижению активности ТА, ЩФ, ГГТП и уменьшению выраженности стеатоза и воспаления по данным гистологического исследования печени [6; 31]. Степень стеатоза печени сократилась на повторной биопсии печени на фоне приема УДХК у 12 из 19 пациентов с НАЖБП, отмечено статистически значимое улучшение показателей активности печеночных ферментов, но не было изменений в гистологической стадии воспаления или фиброза [49]. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании было показано, что на фоне лечения УДХК индекс стеатоза печени снизился с 2,3 ± 0,7 до 1,0 ± 0,6 по сравнению с группой больных НАЖБП, получавших плацебо (с 2,2 ± 0,7 до 1,1 ± 0,7), р < 0,003 [65]. Но не все авторы признают эффективное улучшение гистологии печени при НАЖБП при лечении УДХК [32; 34; 45; 51; 54; 79], как, впрочем, и при любых других методах лечения НАЖБП, включая трансплантацию печени, опубликовано много отрицательных результатов. Возможно, УДХК стоит рассматривать и как важный профилактический агент при НАЖБП: доказано, что в эксперименте УДХК предотвращает развитие стеатоза печени [69]. Предполагается, что эффективность УДХК может возрасти в сочетании с препаратами других групп, в частности с тиазолидиндионами [48]. Так, УДХК в комбинации с витамином Е улучшает не только показатели ТА и гистологии печени у пациентов с НАСГ, но и уменьшает апоптоз гепатоцитов и восстанавливает уровни адипонектина в сыворотке крови. Таким образом, сочетание УДХК и витамина Е проявляет метаболический эффект в дополнение к цитопротективным свойствам УДХК при НАСГ

[13]. Учитывая мультипотенциал УДХК, необходимы масштабные проспективные исследования эффекта УДХК при НАЖБП. РР-4), снижает деградацию GLP-1 и увеличивает их инсулинотропное и сахароснижающее действие [15]. В небольшом исследовании было показано, что применение натеглинида у пяти пациентов с подтвержденным гистологически НАСГ привело к статистически значимому улучшению биохимических и гистологических параметров печени [66].

Исследования фармакологических препаратов демонстрируют обнадеживающие результаты, однако имеющиеся данные все еще недостаточны для вынесения конкретных рекомендаций. Вероятно, только междисциплинарный подход, учитывающий факторы риска и сопутствующие заболевания, будет основой успешной терапевтической стратегии при НАЖБП.

G >

¡2 о

So

I- 8

О ги р

V а.

Г в 2| а

ID

■е

Б

га

v U

<и т S X

S

<

ЛИТЕРАТУРА

1. Буеверов А.О. «Жирная печень» — причины и последствия // Consilium Medicum. — 2007. — № 9. — С. 74-78.

2. БуеверовА.О.,ЕшануВ.С.,МаевскаяМ.В., ИвашкинВ.Т. Эссенциаль-ные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клин. персп. гастроэнтерол., гепатол. — 2008. — № 1. — С. 17-22.

3. Буеверова Е.Л., Драпкина О.М. Методы коррекции дислипиде-мии у больных с метаболическим синдромом // Рос. мед. вести. —

2008. — № 4. — С. 3-10.

4. ЗвенигородскаяЛ.А., Мельникова Н.В. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени — место гепатопротекторов // Consilium Medicum. — 2009. — № 1. — С. 32-36.

5. ЗвенигородскаяЛ.А., Самсонова Н.Г., Мельникова Н.В., Черкашо-ва Е.А. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 7. — С. 25-33.

6. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома // Клин. персп. гастроэнтерологии, гепатологии. — 2005. — № 4. — С. 24-27.

7. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Урсодезоксихолевая кислота и статины в лечении метаболического синдрома // Рос. мед. вести. — 2007. — № 3. — С. 76-79.

8. Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Буличенко М.А., и др. Неалкогольная жировая болезнь печени в клинике внутренних болезней // РМЖ. — 2010. — № 28. — С. 1742-1749.

9. Проект рекомендаций ВНОК по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. 2009. http://www.kardioforum.ru/article.aspx?id=60#4_2_6

10. AbdelmalekM., LudwigJ., LindorK.D. Two cases from the spectrum of non-alcoholic steatohepatitis // J. Clin. Gastroenterol. — 1995. — № 20. — P. 127-130.

11. Angelico F., Burattin M., Alessandri C. Drugs improving insulin resistance for non-alcoholic fatty liver disease and/or non-alcoholic steatohepatitis // Cochrane Database Syst. — 2007. Rev. 1. — CD005166.

12. AnguloP. Use of ursodeoxycholic acid in patients with liver disease // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — № 4. — P. 37-44.

13. Balmer M.L., Siegrist K., Zimmermann A., Dufour J.F. Effects of ursodeoxycholic acid in combination with vitamin E on adipokines and apoptosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Liver Int. —

2009. — Vol. 29, № 8. — P. 1184-1188.

14. Bedogni G., Miglioli L., Masutti F. et al. Prevalence and risk factors for non-alcoholic fatty liver disease — the Dionysos nutrition and liver study // Hepatology. — 2005. — № 42. — P. 44-52.

15. Bell P.M., Cuthbertson J., Patterson S., O’Harte F.P. Additive hypoglycaemic effect of nateglinide and exogenous glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetes // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2011. — Vol. 91, № 3. — P. 68-70.

16. Bougoulia M., Triantos A., Koliakos G. Effect of weight loss with or without orlistat treatment on adipocytokines, inflammation, and

oxidative markers in obese women // Hormones (Athens). —

2006. — Vol. 5, № 4. — P. 259-269.

17. Bugianesi E., Gentilcore E., Manini R. A randomized controlled trial of metformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcoholic fatty liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100, № 5. — P. 1082-1090.

18. Cabezas GelabertR. Effect of ursodeoxycholic acid combined with statins in hypercholesterolemia treatment // Rev. Clin Esp. — 2004. — Vol. 204, № 12. — P. 632-635.

19. Ceriani R. , Bunati S., Morini L., et al. Effect of ursodeoxycholic acid plus diet in patients with non-alcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 1998. — suppl. 28 — P. 894.

20. Charatcharoenwitthaya P., Levy C., Angulo P. et al. Open-label pilot study of folic acid in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Liver Int. 2007. — Vol. 27, № 2. — P. 220-226.

21. Conjeevaram H.S., Tiniakos D.G. Editorial. — Exercise for NAFLD — does intensity matter? // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106, № 3. — P. 470-475.

22. Day C., James O. Steatohepatitis. — a tale of two ‘hits’? // Gastroenterology. — 1998. — № 114. — P. 842-845.

23. de Luis D.A., Alter R., Izaola O. et al. Effect of a hypocaloric diet in transaminases in nonalcoholic fatty liver disease and obese patients, relation with insulin resistance // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 79, № 1. — P. 74-78.

24. Delia Corte C., Alisi A., Iorio R. et al. Expert opinion on current therapies for nonalcoholic fatty liver disease // Expert Opin. Pharma-cother. — 2011. — Vol. 12, № 12. — P. 1901-1911.

25. Dixon J.B., BhathalP.S., O’BrienP.E. Weight loss and non-alcoholic fatty liver disease — falls in gamma-glutamyl transferase concentrations are associated with histologic improvement // Obes Surg. — 2006. — Vol. 16, № 10. — P. 1278-1286.

26. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. Genetic variants regulating insulin receptor signalling are associated with the severity of liver damage in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Gut. — 2010. —

Vol. 59. — P. 267-273.

27. Dufour J. F., Oneta C.M., Gonvers J.J. et al. Randomized placebo-controlled trial of ursodeoxycholic acid with vitamin e in nonalcoholic steatohepatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — Vol. 4, № 12. — P. 1537-1543.

28. DuvnjakM., LeroticI., BarsicN. et at. Pathogenesis and management issues for non-alcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. —

2007. — Vol. 13, № 34. — P. 4539-4550.

29. Duvnjak M., Tomasic V, Gomercic M. et al. Therapy of nonalcoholic fatty liver disease. — current status // J. Physiol. Pharmacol. — 2009. — Vol. 60 (Suppl. 7.) — P. 57-66.

30. Ekstedt M., Franzen L.E., Mathiesen U.L. et al. Statins in non-alcoholic fatty liver disease and chronically elevated liver enzymes — a histopatho-logical follow-up study // J. Hepatol. — 2007. — Vol. 47, № 1. — P. 135-141.

m

со

31. Ersoz G., Gün$arF., KarasuZ. etal. Management of fatty liver disease with vitamin E and C compared to ursodeoxycholic acid treatment // Turk. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 124-128.

32. Fan J.G., ZhongL., TiaL.Y. et al. Effects of ursodeoxycholic acid and/ or low-calorie diet on steatohepatitis in rats with obesity and hyperlipid-emia // World J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 11, № 15. — P. 2346-2350.

33. Fernández-Miranda C., Pérez-Carreras M., Colina F. et al. A pilot trial of fenofibrate for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Dig. Liver Dis. — 2008. — Vol. 40, № 3. — P. 200-205.

34. Georgescu E.F., Georgescu M. Therapeutic options in non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Are all agents alike? Results of a preliminary study // J. Gastrointestin. Liver Dis. — 2007. — Vol. 16, № 1. — P. 39-46.

35. Gonciarz M., Gonciarz Z., Bielanski W. et al. The pilot study of 3-month course of melatonin treatment of patients with nonalcoholic steatohepatitis. — effect on plasma levels of liver enzymes, lipids and melatonin // J. Physiol. Pharmacol. — 2010. — Vol. 61, № 6. — P. 705-710.

36. HabeosI.G., ZirosP.G., Chartoumpekis D. et al. Simvastatin activates Keap1/Nrf2 signaling in rat liver // J. Mol. Med. — 2008. — Vol. 86, № 11. — P. 1279-1285.

37. Harrison S.A., a Torgerson S., Hayashi P.H. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease. — a clinical histopathological study // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98, № 9. — P. 2042-2047.

38. Harrison S.A., Torgerson S., Hayashi P. et al. Vitamin E and vitamin C treatment improves fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 2485-2490.

39. Harrison S.A., Fincke C., Helinski D. et al. A pilot study of orlistat treatment in obese, non-alcoholic steatohepatitis patients // Aliment Pharmacol Ther. 2004. — Vol. 20, № 6. — P. 623-628.

40. Harrison S.A., Fecht W., Brunt E.M. et al. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 2009. — Vol. 49, № 1. — P. 80-86.

41. Haukeland J.W., Konopski Z., Eggesb0 H.B. et al. Metformin in patients with non-alcoholic fatty liver disease — a randomized, controlled trial // Scand. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 44, № 7. — P. 853-860.

42. He Y. J., Zhang W., Tu J.H. et al. Hepatic nuclear factor 1alpha inhibitor ursodeoxycholic acid influences pharmacokinetics of the organic anion transporting polypeptide 1B1 substrate rosuvastatin and bilirubin // Drug Metab. Dispos. — 2008. — Vol. 36, № 8. — P. 1453-1456.

43. HooperA.J., AdamsL.A., Burnett J.R. Genetic determinants of hepatic steatosis in man // J. Lipid Res. — 2011. — Vol. 52, № 4. — P. 593-617.

44. Hussein O., Grosovski M., Schlesinger S. et al. Orlistat reverse fatty infiltration and improves hepatic fibrosis in obese patients with nonalcoholic steatohepatitis (NASH) // Dig. Dis. Sci. — 2007. — Vol. 52, № 10. — P. 2512-2519.

45. Kiyici M., Gulten M., Gurel S., Nak S. Ursodeoxycholic acid and atorvastatin in the treatment of nonalcoholic steatohepatitis // Can. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 17, № 12. — P. 713-718.

46. Kleiner D., Brunt E., Van Natta M. et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. — 2005. — Vol. 41. — P. 1313-1321.

47. Korenaga M., Kawaguchi K., Korenaga K. et al. [Insulin sensitizer— anti-diabetic drugs, metformin and pioglitazone that can improve insulin resistance] // Nippon Rinsho. — 2006. — Vol. 64, № 6. — P. 1157-1164.

48. Lam B., YounossiZ.M. Treatment options for nonalcoholic fatty liver disease // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 3, № 2. — P. 121-137.

49. Laurin J., Lindor K., Crippin J. et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis // Hepatology. — 1996. — Vol. 23. — P. 1464-1467.

50. Lavine J.E., Schwimmer J.B., Van Natta M.L. et al. Effect of vitamin E or metformin for treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents — the TONIC randomized controlled trial // JAMA. — 2011. — Vol. 305, № 16. — P. 1659-1668.

51. Leuschner U.F., Lindenthal B., Herrmann G. et al. High-dose ursodeoxycholic acid therapy for nonalcoholic steatohepatitis. — a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // Hepatology. — 2010. — Vol. 52, № 2. — P. 472-479.

52. Lewis J. R. Mohanty S. R. Non-alcoholic Fatty Liver Disease. A Review and Update // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 560-578.

53. Li W., Zheng L., Sheng C. et al. Systematic review on the treatment of pentoxifylline in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Lipids Health Dis. — 2011. — Vol. 10. — P. 49.

54. Lindor K.D., Kowdley K.V, Heathcote E.J. et al. Ursodeoxycholic acid for treatment of nonalcoholic steatohepatitis — results of a randomized trial // Hepatology. — 2004. — Vol. 39, № 3. — P. 770-778.

55. Lirussi F., Azzalini L., Orando S. et al. Antioxidant supplements for non-alcoholic fatty liver disease and/or steatohepatitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2007. — № 1. — CD004996.

56. Lubel J.S., Herath C.B., Burrell L.M., Angus P.W. Liver disease and the renin-angiotensin system. — recent discoveries and clinical implications // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 23, № 9. — P. 1327-1338.

57. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Nonalcoholic steato-hepatitis.Mayo Clinic ex-periences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin. Proc. — 1980. — Vol. 55. — P. 434-438.

58. Lukivskaya O., ZavodnikL., KnasM., Buko V. Antioxidant mechanism of hepatoprotection by ursodeoxycholic acid in experimental alcoholic steatohepatitis // Adv. Med. Sci. — 2006. — Vol. 51. — P. 54-59.

59. Lutchman G., Promrat K., Kleiner D.E. et al. Changes in serum adi-pokine levels during pioglitazone treatment for nonalcoholic steatohepa-titis — relationship to histological improvement // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — Vol. 4, № 8. — P. 1048-1052.

60. Lutchman G., Modi A., Kleiner D.E. et al. The effects of discontinuing pioglitazone in patients with nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol-ogy. — 2007. — Vol. 46, № 2. — P. 424-429.

61. Marchesini G., Brizi M., Bianchi G.Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet — 2001. — Vol. 358, № 9285. — P. 893-894.

62. Masterton G.S.,Plevris J.N., HayesP.C. Review article. Omega-3 fatty acids — a promising novel therapy for non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31, № 7. — P. 679-692.

63. Mattar S.G., Velcu L.M., Rabinovitz M. et al. Surgically-induced weight loss significantly improves nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome // Ann. Surg. — 2005. — Vol. 242№ 4. — P. 610-617.

64. McKenney J., Davidson M., Jacobson T.A., Guyton J.R. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force // Am. J. Cardiol. — 2006. — Vol. 97, № 8A. — P. 89C-94C.

65. Méndez-Sánchez N., González V., Chávez-Tapia N. et al. Weight reduction and ursodeoxycholic acid in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. A double-blind, placebo-controlled trial // Ann Hepatol. — 2004. — Vol. 3, № 3. — P.108-112.

66. Morita Y., Ueno T., Sasaki N. et al. Nateglinide is useful for nonalcoholic steatohepatitis patients with type 2 diabetes // Hepatogastroen-terology. — 2005. — № 52. — P. 1338-1343.

67. Nunes P.M., Jones J.G., Rolo A.P. et al. Ursodeoxycholic acid treatment of hepatic steatosis. — a (13) C NMR metabolic study // NMR Biomed. — 2011. Apr 27. doi. — 10.1002/nbm.1672. [Epub ahead of print]

68. Oh M.K., Winn J., Poordad F. Review article. Diagnosis and treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Ailment. Pharmacol. Ther. — 2008. — Vol. 28. — P. 503-522.

69. Okan A., Astarcioglu H., Tankurt E. et al. Effect of ursodeoxycholic acid on hepatic steatosis in rats // Dig. Dis. Sci. — 2002. — Vol. 47,

№ 11. — P. 2389-2397.

70. Orlando R., Azzalini L., Orando S., Lirussi F. Bile acids for nonalcoholic fatty liver disease and/or steatohepatitis // Cochrane Database Syst Rev. — 2007. — № 1. — CD005160.

71. Ozkan Y., Aydin S., Donder E. Effect of orlistat on the total ghrelin and leptin levels in obese patients // J. Physiol. Biochem. — 2009. — Vol.

65, № 3. — P. 215-223.

72. Pan M., Song Y.-L., Xu J.-M., Gan H.-Z. Melatonin ameliorates nonalcoholic fatty liver induced by high-fat diet in rats // J. Pineal Res. — 2006. — Vol. 41. — P. 79-84.

73. Pereira R.M., dos Santos R.A., da Costa Dias F.L. et al. Renin-angio-tensin system in the pathogenesis of liver fibrosis // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15, № 21. — P. 2579-2586.

74. Polyzos S.A., Kountouras J., Zafeiriadou E. Effect of spironolactone and vitamin E on serum metabolic parameters and insulin resistance in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2011 Mar 24. [Epub ahead of print]

75. RakoskiM.O., SingalA.G., RogersM.A., ConjeevaramH. Meta-analysis. Insulin sensitizers for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32, № 10. — P. 1211-1221.

76. Ratziu V, Giral P., Jacqueminet S. Rosiglitazone for nonalcoholic steatohepatitis. — Oneyear results of the randomized placebo-controlled fatty liver improvement with rosiglitazone therapy (FLIRT) trial // Gas-troenterology. — 2008. — Vol. 135. — P. 100-110.

77. Sabuncu T., Nazligul Y., KaraoglanogluM. The effects of sibutramine and orlistat on the ultrasonographic findings, insulin resistance and liver enzyme levels in obese patients with non-alcoholic steatohepatitis. Rom. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 12, № 3. — P. 189-92.

78. Samuel V.T., Liu Z.X., Qu X. et al. Mechanism of Hepatic Insulin Resistance in Non-alcoholic Fatty Liver Disease // J. Biol. Chemistry. — 2004. — Vol. 279. — P. 32345-32353.

79. Santos V.N., Lanzoni V.P., Szejnfeld J. A randomized double-blind study of the short-time treatment of obese patients with nonalcoholic fatty liver disease with ursodeoxycholic acid // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2003. — Vol. 36, № 6. — P. 723-729.

80. SanyalA.J.,MofradP.S., ContosM.J. A pilot study of vitamin E versus vitamin E and pioglitazone for the treatment of nonalcoholic steatohepa-titis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2004. — Vol. 2. — P. 1107-1115.

81. Sari R., Balci M.K., Coban E., Yazicioglu G. Comparison of the effect of orlistat vs orlistat plus metformin on weight loss and insulin resistance

in obese women // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 2004. — Vol. 28,

№ 8. — P. 1059-1063.

82. Shields W.W., Thompson K.E., Grice G.A. et al. The Effect of Metformin and Standard Therapy versus Standard Therapy alone in Nondia-betic Patients with Insulin Resistance and Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) — A Pilot Trial // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 2, № 3. — P. 157-163.

83. Siebler J., Gall P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 12, № 14. — P. 2161-2167.

84. Socha P., Horvath A., Vajro P. et al. Pharmacological interventions for nonalcoholic fatty liver disease in adults and in children — a systematic review // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2009. — Vol. 48, № 5. — P. 587-596.

85. Thomas E.L., Brynes A.E., Hamilton G. et al. Effect of nutritional counselling on hepatic, muscle and adipose tissue fat content and distribution in non-alcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 12, № 36. — P. 5813-5819.

86. Tilg H., Moschen A. Weight loss. Cornerstone in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Minerva Gastroenterol. Dietol. — 2010. — Vol. 56, № 2. — P. 159-167.

87. Toblli J.E., MunozM.C., Cao G. et al. ACE inhibition and AT1 receptor blockade prevent fatty liver and fibrosis in obese Zucker rats // Obesity (Silver Spring). — 2008. — Vol. 16, № 4. — P. 770-776.

88. Tominaga K., Fujimoto E., Suzuki K., Hayashi M. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in children and relationship to metabolic

syndrome, insulin resistance, and waist circumference // Environ Health Prev. Med. — 2009. — Vol. 14, № 2. — P. 142-149.

89. Trauner M., Claudel T., Fickert P. et al. Bile acids as regulators of hepatic lipid and glucose metabolism // Dig. Dis. — 2010. — Vol. 28, № 1. — P. 220-224.

90. TsochatzisE.A., Papatheodoridis G.V. Is there any progress in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease? // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 2, № 1. — P. 1-5.

91. Uzun M.A., Koksal N., Aktas S. et al. The effect of ursodeoxycholic acid on liver regeneration after partial hepatectomy in rats with non-alcoholic fatty liver disease // Hepatol Res. — 2009. — Vol. 39, № 8. — P. 814-821.

92. Wei J., Qiu de K., Ma X. Bile acids and insulin resistance — implications for treating nonalcoholic fatty liver disease // J. Dig. Dis. — 2009. — Vol. 10, № 2. — P. 85-90.

93. Wu X., Tong Y, Shankar K. et al. Lipid fatty acid profile analyses in liver and serum in rats with nonalcoholic steato-hepatitis using improved gas chromatography-mass spectrometry methodology // J. Agric Food Chem. — 2011. — Vol. 59, № 2. — P. 747-754.

94. YoshidaM. Novel role of NPC1L1 in the regulation of hepatic metabolism. — potential contribution of ezetimibe in NAFLD/ NASH treatment // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2011. — Vol. 9, № 1. — P. 121-123.

Б >

E ct

So L 8

0 ru

1 i V a

i В a

ID

■e

Б ID

v

Û <U T

s

X

s

<

t-П

со

Как принимать урсосан при жировом гепатозе печени

ПОДРОБНЕЕ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

30 мин. назад КАК ПРИНИМАТЬ УРСОСАН ПРИ ЖИРОВОМ ГЕПАТОЗЕ ПЕЧЕНИ— ПРОБЛЕМ НЕТ! Возможны нетипичные проявления жирового гепатоза печени без ожирения паренхиматозных клеток, проявляясь лишь «Урсосан», Урсофальк» желчная кислота. Я для поддержки печени принимаю Эсслиал Форте. Урсосан при жировом гепатозе. Жировой гепатоз печени — это отложение жира в клетках печени или вокруг клеток Необходимо корректировать целесообразность их назначения или принимать короткими курсами по согласованию с врачом. Как лечить жировой гепатоз печени и какие таблетки принимать, решает только врач после предварительно проведенной диагностики. Эффективным при жировом гепатозе печени медикаментом является Урсосан. Урсосан как средство лечения гепатоза. 13.12.17. Как лечить жировой гепатоз и что собой представляет этот диагноз?

С каждым годом количество больных с циррозом печени вследствие жирового гепатоза увеличивается. При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. Урсодезоксихолевая кислота входит в состав препаратов урсофальк и урсосан. Урсосан при жировом гепатозе. Жир в клетках печени откладывается в результате Как лечить жировой гепатоз печени и какие таблетки принимать, решает только врач после предварительно проведенной диагностики. Лечение жирового гепатоза печени. Как принимать урсосан при жировом гепатозе печени— ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

У 90-100 людей, регулярно употребляющих алкоголь, развивается жировой гепатоз, который в 35 переходит в жировое Урсолив. Урсосан. Производные хенодеоксихолиевой кислоты:
Хеносан. Профессиональный опыт:
12 лет. Жировой гепатоз печени. Препараты:
Урсолив, Урсосан, Урсодез, Урсофальк, Урдокса, Ливодекса. Дозировка 10-15 мг 1 кг массы тела, разделить на 2-3 приема, принимать не менее 6 мес 1 Причины жирового гепатоза печени. Жировая дегенерация печени может наблюдаться у людей по разнообразным причинам. Урсосан помогает при алкогольном гепатозе; Гемфиброзил снижает в крови уровень жира Два года назад мне поставили диагноз — жировой гепатоз печени. Купил урсосан, в инструкции написано не совсем понятно 10-15мг кг. Вопрос:
по сколько принимать капсулы урсосан?

При жировом гепатозе печени диета должна полностью исключать такие продукты как Урсосан. Прогноз. Гепатоз, или жировая дистрофия печени является достаточно сложным и тяжелым заболеванием, приводящим к развитию сложных Назначают Урсосан и при остром гепатите, а так же жировом гепатозе. Лечение печени таблетками. Как принимать Софосбувир Даклатасвир при заболеваниях печени?

Как принимать Урсосан до еды или после?

желчегонный эффект; восстановление структуры печени; борьба с застоем желчи снижение АСТ и АЛТ, уровень которых возрос при жировом гепатозе или гепатите Основы лечения гепатоза. Лучшие лекарства при жировом гепатозе печени. Натуральные препараты. Лекарства желчных кислот. Урсофальк, Урсосан гепатопротекторы с доказанной эффективностью, список также могут пополнить Существуют следующие препараты этого вида, применяемые при гепатозе:
Урсосан Какие симптомы говорят о болезни жировой гепатоз печени, какое лечение необходимо и как правильно его лечить?

Жировой гепатоз печени это заболевание, связанное с нарушение обменных процессов, происходящих непосредственно в паренхиме печени. Данные препараты нельзя принимать бесконтрольно, лечение ими должно проходить При жировом гепатозе печени используют также препараты, снижающие концентрацию желчных кислот (например, «Урсосан»). Как принимать урсосан при жировом гепатозе печени— 100 ПРОЦЕНТОВ!

Лечить жировой гепатоз печени можно, принимая таблетированные препараты, но зачастую врачи Лечение жирового гепатоза печени (неалкогольного). Патологические изменения в печени от начала неалкогольной действием на основе урсодезоксихолевой кислоты Урсосан, Урсофальк, Урсолив, Ливодекса, Урдокса, Урсодез. У меня увеличение печени на 3 см , холестерин 6 ед и жировой гепатоз явно выделенный (узи). Вы не подскажете вообще можно ли вылечить жировой гепатоз принимая урсосан ?

долго ?

жировой гепатоз; предупреждение поражений печени при употреблении цитостатических препаратов и гормональных противозачаточных средств Как принимать «Урсосан» для лечения печени.

https://bitbucket.org/expert105/expert105/issues/35374/ok

https://bitbucket. org/expert115/expert115/issues/35934/ok

https://bitbucket.org/expert119/expert119/issues/37752/4-ok

http://nfor.org/blogs/100-rezultat/psoriaz-i-seboreja-v-chem-raznica.html

Лекарство Урсосан® — инструкция по применению, отзывы

Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и некоторое иммуномодулирующее действие.

Обладая высокими полярными свойствами, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) встраивается в мембрану гепатоцита, холангиоцита и эпителиоцита ЖКТ, стабилизирует ее структуру и защищает клетку от повреждающего действия солей токсичных желчных кислот, снижая т.о. их цитотоксический эффект. Образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Уменьшая концентрацию и стимулируя холерез, богатый бикарбонатами, УДХК эффективно способствует разрешению внутрипеченочного холестаза. При холестазе активирует Са²⁺-зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены.

Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Уменьшение насыщенности желчи холестерином способствует его мобилизации из желчных камней, результатом чего является растворение холестериновых желчных камней и предупреждение образования новых конкрементов.

Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии антигенов гистосовместимости (HLA-1 — на мембранах гепатоцитов и HLA-2 — на холангиоцитах), нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов, образованием ИЛ-2, уменьшением количества эозинофилов, подавлением иммунокомпетентных Ig, в первую очередь — IgM. Задерживает прогрессирование фиброза. Регулирует процессы апоптоза гепатоцитов, холангиоцитов и эпителиоцитов ЖКТ.

Заболевания печени и беременность

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Сейчас очень интересная интригующая тема «Беременность и патология печени. Владимир Николаевич Кузьмин.

Кузьмин Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор:

— Я думаю, что здесь очень много интересного. Самое главное, на мой взгляд, в том, что эта ситуация заслуживает внимания абсолютно всех специалистов.

Я очень рад, что мы всегда работаем в тесной связи со специалистами. Не только акушерами-гинеколагами, но и гастроэнтерологами, инфекционистами, терапевтами. Патология печени у беременных – это ситуация, которая не всегда возникает во время беременности. Иногда это возникает и до беременности. Конечно, нам приходится иметь дело с такими пациентками.

Нужно сказать, что на сегодняшний день рост заболеваний печени довольно увеличен как в целом в популяции, так и у беременных женщин. Беременность только отягощает заболевания печени. Или, наоборот, уже имеющиеся заболевания печени отягощают течение беременности.

Срывом адаптации является развитие тяжелых акушерских осложнений. В первую очередь, гестоза, который является на сегодняшний день основной причиной материнской смертности.

Изменения заболеваний печени при беременности. Основные, которые заслуживают внимания и на которых я бы хотел остановиться – это обусловленные самой беременностью. Внутрипеченочный холестаз, острый жировой гепатоз беременности. Также не связанный с беременностью вирусный гепатит.

Хотя перечень самих заболеваний, с которыми нам приходится иметь дело, довольно широк.

По распространенности (в американской ассоциации и в нашей) первое место среди беременности занимают вирусные гепатиты. На втором месте стоит холестаз беременных как довольно частая акушерская патология и патология печени во время беременности.

В комплекс полноценного обследования, мероприятий беременных женщин, которые, к сожалению, не всегда проходят в течение всей беременности, входит то, что надо довольно широко обследоваться на маркеры вирусного гепатита В и С. Узкий подход, который имеет место только когда мы обследуем на гепатит В (HBs антигены). Гепатит С – это только антитела гепатита С. Происходит то, что мы не до конца имеем полноценную картину заболеваний печени у беременных женщин.

Конечно, это биохимические исследования. Ультразвуковое исследование плода, плаценты и печени.

03:03

Что касается вирусного гепатита, то основное заражение новорожденного происходит все-таки во время родов – при прохождении плода по родовым путям. Возможность внутриутробного заражения составляет где-то 5-10%. Но у пациенток, у которых присутствует еще HBeAg (антиген инфекционности, заразности), или у пациенток, которые перенесли острый вирусный гепатит В (особенно во втором или третьем триместре беременности), увеличивается риск заражения гепатитом В у новорожденного.

Что касается передачи риска гепатита С от матери к ребенку, то он варьирует в районе 5%. Но хочется подчеркнуть, что пациентки, которые дополнительно имеют ВИЧ-инфекцию и какие-то дополнительные факторы, могут увеличивать риск передачи гепатита С до 15 – 25%.

Осложнения в родах у женщин с вирусным гепатитом. Излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, плацентарная недостаточность и довольно грозное осложнение как кровотечение в родах.

Основная тактика, которую я хотел бы подчеркнуть. Ведение беременности хронического гепатита С – это все-таки наличие или отсутствие РНК гепатита С, а не наличие как такового антитела гепатита С.

Ни в коем случае не требуется показаний для прерывания беременности. Это ситуация для пролонгирования беременности с назначением терапии и решения вопроса о способе родоразрешения, с обследованием новорожденных в течение 18-ти месяцев после родов, в первую очередь, на РНК гепатита С.

Что касается грудного вскармливания. Здесь тоже мне хочется подчеркнуть, что при отсутствии РНК гепатита С полностью разрешено грудное вскармливание. Могут быть какие-то ограничения по грудному вскармливанию при наличии РНК гепатита С при условии дополнительных факторов инфицирования, таких как трещины сосков и так далее. Но в целом, мы как клиника, специализирующая на патологии печени на базе 1-ой инфекционной клинической больницы, за грудное вскармливание.

Что касается гепатита В, то тактика беременных обусловлена именно не наличием HBs антигена, который обследуется в женской консультации, а все-таки наличием или отсутствием НBe антигена и наличием ДНК гепатита В. В этом случае дополнительным фактором является введение, возможно, специфического иммуноглобулина в первые 2 часа после родов. Также проведение вакцинации по схеме через месяц – два и в один год жизни ревакцинация для получения довольно широкой защиты ребенка от гепатита В.

05:58

Что касается другого состояния. Внутрипеченочный холестаз беременных. Здесь хочется подчеркнуть, что имеется рецидивирующий характер при повторных беременностях. Когда такая пациентка поступает с той или иной клиникой, то нужно лишний раз спросить, не было ли такой ситуации с предыдущей беременностью.

Еще генетическое заболевание, которое детерминировано и передается в основном по материнской линии. Холестатическая реакция на продуцируемые эстрогены во время беременности возникает у данной пациентки. Начавшись, клиника увеличивается ближе к родам и полностью исчезает после родов.

При этой ситуации мы имеем довольно большие проценты исходов прерывания беременности в поздних сроках, преждевременные роды, синдром стресса плода. Возможна внутриутробная гибель плода. Это влечет за собой определенный алгоритм ведения таких пациентов.

Кожный зуд – основное проявление при холестатическом гепатозе. Желтуха иногда у беременных не развивается. Иногда это вносит дисбаланс при постановке диагноза. Мне очень обидно, когда начинаю переводить такую беременную женщину из одного родовспомогательного учреждения в другое. Хотя это акушерская патология. Она заслуживает внимания в любом родильном доме.

Хочется подчеркнуть, что даже при выраженном кожном зуде, иногда даже желтухе печень обычно не реагирует. Самое главное, что общее состояние женщины не страдает. Отсутствует интоксикация, диспепсический, болевой, абдоминальный синдром. Это характерно для холестатического гепатоза беременных.

Есть изменения в лабораторных показателях холестатического гепатоза. Помимо повышения возможного уровня ферментов, билирубина и повышения холестерина, здесь есть еще один нюанс, который я хотел бы подчеркнуть. Это снижение протромбина. При холестатическом гепатозе возможно развитие кровотечения в родах, послеродовом периоде.

Холестатический гепатоз представляет собой простой холестаз, поэтому эта ситуация вполне доброкачественная (если так можно условно сказать) для женщины после родов.

08:34

При изменениях кожного покрова, при выраженном холестазе беременных, кожном зуде можно применять препараты, в первую очередь, урсодезоксихоливой кислоты. Препарат «Урсосан» . Мы их применяем в течение всей беременности, ближе к родам. За счет этого идет снижение проявления и улучшение состояния такой пациентки.

Основными препаратами в связи с возможностью именно сохранить или уменьшить клинику, являются препараты урсодезоксихолиевой кислоты. Лечение фето-плацетарной недостаточности как стабилизации состояния плода. Возможно введение витамина К за 3 дня до родов с целью профилактики кровотечения или раннего послеродового периода.

Прогноз при холестатическом гепатозе благоприятный для такой пациентки. Но нужно иметь в виду, что увеличивается частота как преждевременных родов, так и риска развития послеродовых кровотечений.

Наиболее тяжелая ситуация связана с острым жировым гепатозом как тяжелым осложнением беременности. Оно, может быть, редко встречается, но в последнее время мы видим довольно частую причину осложнений вплоть до материнской летальности у таких пациенток.

Особенностью является то, что происходит жировое перерождение печени, которое является системной патологией. Эта диффузная жировая дистрофия гепатоцитов происходит не только в печени. Такая же дистрофия происходит и в почках. Мы имеем и почечную и печеночную недостаточность у таких пациентов. Эта ситуация, к сожалению, не имеет обратного регресса, поэтому все действия акушер-гинеколога в этой ситуации должны быть более экстренными и эффективными.

В основном, острый жировой гепатоз развивается во второй половине (ближе к 30-ти неделям беременности и позже). Особенностью является то, что он никогда не начинается ни с желтухи, ни с каких-то особенностей, с которых мы можем заподозрить, что это патология печени. В основном, это тошнота, рвота, боли в животе, то есть та ситуация, которая зачастую не фигурируется для врачей как какая-то патология печени.

К нам в клинику часто привозят таких пациенток с подозрениями на пищевую токсикоинфекцию, на холецестит, вирусный гепатит, но никто не подозревает жировой гепатоз.

11:12

В связи с тем изменением, которое происходит в печени, развивается печеночная и почечная недостаточность. Но самое главное – нарушение системы свертывания крови. Развивается ДВС-синдром. Возможны различные кровотечения. Эта тяжелая ситуация, в частности, сочетается с гестозом.

Для жирового гепатоза существуют 3 стадии. Дожелтушная, которую мы наиболее часто видим. Желтушная стадия, когда пациентка уже не имеет окрашивания кожных покровов. В этой ситуации уже довольно тяжелое осложнение для печени. Заключительная терминальная, которая, к сожалению, характеризуется полным поражением печени.

Лабораторные признаки, которые мне хочется подчеркнуть. Наряду с повышением билирубина и ферментов (они не такие уж высокие) мы хотим обратить внимание, что повышается лейкоцитоз, воспалительная тромбоцитопения. Снижение тромбоцитов, фибриногенов, то есть изменение системы свертывания крови.

В этой ситуации должны заподозрить жировой гепатоз у беременных женщин. В этом случае никакого лечения не должно быть. Только одно – срочное родоразрешение после возможной краткой подготовки. Пролонгирования беременности в этой ситуации нет. Женщину нужно родоразрешать в любом сроке, если поставлен такой диагноз.

Краткосрочная подготовка может включать в себя именно парентеральное введение альбумина, свежезамороженной плазмы. В общем-то, довольно хороший результат. Компенсация нарушенной функции печени. Введение препаратов, которые улучшают состояние функции печени.

В конце хотел бы подчеркнуть, что особенности, когда нам приходится проводить дифференциальную диагностику между жировым гепатозом и холециститом, например, где есть признаки печеночной недостаточности, нарушение свертываемости крови, характерны для жирового гепатоза. При дифференциальной диагностике с гепатитом, когда при жировом гепатозе есть лейкоцитоз, тромбоцитопения. Наоборот, активность трансаминаз при вирусном гепатите. При дифференциальной диагностике холестатистического гепатоза – когда есть наличие зуда – это холестатический гепатоз. Тяжесть его состояния характерна для жирового гепатоза и не характерна для холестатического гепатоза.

В конце я хотел бы подчеркнуть, что развитие патологических состояний в печени всегда происходит нестандартно. Дифференциальная диагностика происходит в условиях дефицита времени.

Абсолютно неправильная пагубная тактика, когда переводят такую пациентку из одного учреждения в другое. Это часто ухудшает ситуацию. Решительных действий и больших усилий требуют именно не инфекционные заболевания у беременных, особенно заболевания печени в третьем триместре беременности.

Благодарю за внимание.

Урсодиол для собак и кошек

Автор: Эван Уэр, DVM

Поиск доступных лекарственных форм

Основная информация

Урсодиол — это встречающаяся в природе гидрофильная желчная кислота, которая используется для лечения заболеваний печени, таких как первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит и неалкогольная жировая болезнь печени. Также его назначают для растворения камней в желчном пузыре.

В ветеринарии Урсодиол также назначают собакам и кошкам для лечения широкого спектра заболеваний печени и желчного пузыря, включая хронический гепатит, желчные камни, содержащие холестерин, врожденные портосистемные шунты и ювенильное фиброзное заболевание печени.Он также используется для лечения желчных камней, содержащих холестерин. Урсодиол снижает количество холестерина, производимого печенью, и количество холестерина, всасываемого в кишечнике

Использование урсодиола в ветеринарии

Урсодиол снижает количество холестерина, вырабатываемого печенью, и количество холестерина, абсорбируемого с пищей. Он также увеличивает скорость распада холестерина, что делает его очень эффективным в качестве нехирургического средства для лечения желчных камней.

Он продается для здоровья человека под торговыми названиями Actigall® и Urso ™ и вводится перорально в форме таблеток.Как и многие другие лекарственные препараты в ветеринарии, этот препарат не одобрен FDA для использования у животных и не доступен у производителей ветеринарных фармацевтических препаратов. Вместо этого он готовится в аптеке.

Возможные побочные эффекты урсодиола

Урсодиол встречается в природе, поэтому обычно переносится без проблем. Однако у некоторых животных на него были аллергические реакции. Если у вашего животного развивается крапивница, затрудненное дыхание или отек лица, немедленно обратитесь к ветеринару.

Другие возможные побочные эффекты включают расстройство желудочно-кишечного тракта и головные боли. Если вы считаете, что у вашего питомца отрицательная реакция на Урсодиол, поговорите со своим ветеринаром. Наиболее частыми побочными эффектами являются рвота или диарея. В редких случаях урсодиол мог усугубить основное заболевание печени.

Лекарственные взаимодействия с Урсодиолом

Урсодиола может быть снижена за счет эстрогенов, повышающих уровень холестерина в организме. Антациды, содержащие алюминий, могут снизить способность организма поглощать урсодиол, поэтому не давайте их своему питомцу, если ветеринар не дал на это разрешения.

Алюминийсодержащие антациды и холестираминовая смола могут снизить эффективность урсодиола. Сообщите ветеринару, если ваш питомец принимает одно из этих лекарств.

Меры предосторожности при использовании Урсодиола

Урсодиол не следует давать кроликам, морским свинкам или другим животным с аналогичной пищеварительной системой, так как это может вызвать серьезные проблемы. Животные с хроническим заболеванием печени могут плохо переносить препарат. Сообщите своему ветеринару, есть ли у вашего животного какие-либо заболевания, прежде чем вводить Урсодиол.

Храните это и все лекарства в недоступном для детей месте. Урсодиол — это лекарство, отпускаемое по рецепту, и его следует использовать в соответствии с указаниями вашего ветеринара. Его следует давать только тому животному, которому он был прописан. Не давайте это лекарство человеку. Урсодиол не следует применять животным с желчными камнями или панкреатитом.

Урсодиол с разной концентрацией или лекарственными формами может иметь разные требования к хранению. Прочтите этикетку или узнайте у фармацевта о требованиях к хранению полученного рецепта.

Дозировка и администрация Урсодиола

Урсодиол следует вводить с пищей, а животным, принимающим его, следует давать доступ к большому количеству воды.

Если вы пропустили прием, дайте дозу как можно скорее, но не давайте двойную дозу, если уже почти пора принимать следующую. Просто дайте следующую дозу и продолжайте прием лекарства в соответствии с предписаниями.

Если вы пропустили введение дозы урсодиола своему питомцу, дайте следующую дозу, как только вспомните, или, если она приближается к следующей запланированной дозе, вернитесь к обычному графику.Не принимайте двойную дозу, чтобы наверстать упущенное. Давайте урсодиол с маслом или с жирной пищей. Мойте руки после того, как дадите вашему питомцу это лекарство.

Если вы подозреваете, что у вашего питомца или другого животного была случайная передозировка или он случайно съел это лекарство, обратитесь к ветеринару или в Центр по борьбе с отравлениями животных A. S.P.C.A. по телефону 888.426.4435. Всегда берите с собой упаковку с рецептом, когда берете своего питомца на лечение.

Если вы или кто-то другой случайно проглотили это лекарство, позвоните в Национальный центр токсикологии по телефону 800.222.1222.

Об авторе

Доктор Эван Уэр, практикующий ветеринар из Феникса, Аризона. Он получил степень бакалавра микробиологии и степень доктора ветеринарной медицины в Университете штата Огайо.

Доктор Вэр в настоящее время является медицинским директором Университетской клиники для животных (VCA), а также владельцем двух других больниц, включая Ветеринарный центр Лавин и Ветеринарный центр Феникса. Сфера его интересов: ортопедическая медицина и хирургия, ветеринарная онкология и химиотерапия, а также общая и продвинутая хирургия мягких тканей.

Безалкогольный и алкогольный стеатогепатит (НАЖБП / AFLD)

Что такое жирная болезнь печени?

Жировая болезнь печени означает, что у вас есть лишний жир в печени. Вы могли слышать, как ваш врач назвал это стеатозом печени.

Сильное употребление алкоголя повышает вероятность этого. Со временем чрезмерное употребление алкоголя приводит к накоплению жира в клетках печени.Это затрудняет работу печени.

Но можно заболеть жировой болезнью печени, даже если не употреблять много алкоголя.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Существует два различных типа неалкогольной жировой болезни печени:

Простая жировая болезнь печени: Это означает, что у вас жир в печени, но у вас может не быть воспаления в печени или повреждение клеток печени. Обычно это не ухудшается и не вызывает проблем с печенью.У большинства людей с НАЖБП просто ожирение печени.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ): Это намного серьезнее, чем простая жировая дистрофия печени. НАСГ означает, что у вас воспаление печени. Воспаление и повреждение клеток печени, которые происходят при НАСГ, могут вызывать серьезные проблемы, такие как фиброз и цирроз, которые являются типами рубцевания печени, и рак печени. Около 20% людей с НАЖБП страдают НАСГ.

Алкогольная жировая болезнь печени (ALD)

Алкогольная жировая болезнь печени поддается профилактике.Обычно становится лучше, когда вы перестаете употреблять алкоголь. Если вы продолжите пить, ALD может вызвать серьезные проблемы. К ним относятся:

• Увеличенная печень. Это не всегда вызывает симптомы, но вы можете испытывать боль или дискомфорт в верхней правой части живота.
• Алкогольный гепатит. Это опухоль печени, которая может вызывать жар, тошноту, рвоту, боль в животе и желтуху (желтоватость кожи и глаз).
• Алкогольный цирроз печени. Это скопление рубцовой ткани в печени.Он может вызывать те же симптомы, что и алкогольный гепатит плюс:

Обычно на первом месте стоит жировая болезнь печени, связанная с алкоголем. Затем болезнь может ухудшиться и перерасти в алкогольный гепатит. Со временем может перейти в алкогольный цирроз печени.

Если вы много пьете, обратитесь к врачу. Это конфиденциально, и они могут помочь вам контролировать употребление алкоголя и сохранить ваше здоровье.

Симптомы ожирения печени

При БАП и НАЖБП симптомы обычно отсутствуют.У некоторых людей могут быть такие признаки, как усталость или боль в правой верхней части живота, где находится печень.

Если у вас НАСГ или цирроз печени, у вас могут быть такие симптомы, как:

• Вздутие живота
• Расширенные кровеносные сосуды под кожей
• Грудь больше обычного размера
• Красные ладони
• Кожа и глаза, которые кажутся желтоватыми из-за состояния, называемого желтухой.

Причины и факторы риска

Причиной ALD является переизбыток алкоголя.У вас может быть еще больше шансов получить его, если вы много пьете и

• Страдаете ожирением
• Недоедаете
• У вас есть хронический вирусный гепатит, особенно гепатит C
• Имеют гены, которые повышают вероятность заражения
• Являются ли Афро-американец или латиноамериканец
• Возраст — чем вы старше, тем выше вероятность.

Причина, по которой у одних людей с НАЖБП просто ожирение печени, а у других НАСГ, неизвестна. Причиной могут быть гены.НАЖБП или НАСГ более вероятны, если:

Продолжение

Есть также несколько менее распространенных причин, по которым вы можете получить НАЖБП или НАСГ. К ним относятся:

Диагноз

Поскольку у большинства людей симптомы отсутствуют, эти состояния нелегко диагностировать.

Ваш врач может использовать разные методы, чтобы выяснить, есть ли у вас жировая болезнь печени. Ваш врач может использовать следующие данные для диагностики жировой болезни печени:

• История болезни. Ваш врач спросит вас об употреблении алкоголя.Эта информация может помочь вашему врачу определить, есть ли у вас ALD или NAFLD, поэтому будьте правдивы. Они также спросят о лекарствах, которые вы принимаете, о том, как вы питаетесь, и о других заболеваниях, которые могут у вас быть.
• Физический осмотр. Ваш врач взвешивает вас и проверяет ваше тело на наличие признаков проблем с печенью, таких как увеличение печени или желтуха.
• Анализы крови . Они могут показать, есть ли у вас высокий уровень ферментов печени, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).Если это так, возможно, проблема с печенью.
• Визуальные тесты . Вы можете пройти УЗИ, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Эти тесты могут помочь определить, есть ли в вашей печени жир. Но они не могут сказать, есть ли у вас простая жировая дистрофия печени или NASH
• Биопсия печени. Не всем с НАЖБП требуется биопсия печени. Ваш врач может порекомендовать его, если вы подвержены риску развития НАСГ или если другие тесты показывают, что у вас могут быть осложнения НАСГ, такие как цирроз.Врач берет образец ткани из вашей печени и отправляет его в лабораторию, чтобы проверить, есть ли у вас воспаление или повреждение печени. Это можно сделать в больнице или амбулаторном центре. Перед процедурой вам дадут лекарство, которое поможет вам расслабиться или снять боль. Для биопсии врач обезболивает пораженную область и с помощью специальной иглы берет небольшой кусочек ткани из печени. Биопсия печени — единственный способ для врачей диагностировать НАСГ.

Лечение жирной болезни печени

Лекарств, одобренных для лечения НАЖБП, не существует, хотя некоторые из них проходят клинические испытания.

Обычно первая линия лечения — похудение. Это помогает уменьшить жир, воспаление и рубцы в печени. Потеря всего от 3% до 5% веса тела может сократить количество жира в печени. Операция по снижению веса также подходит, если вам есть что терять.

Продолжение

Вам также нужно будет бросить пить. Это единственный способ предотвратить ухудшение состояния печени. Возможно, вам даже удастся исправить некоторые уже нанесенные повреждения печени. Поговорите со своим врачом о том, как вам получить помощь. Вам может потребоваться программа детоксикации под медицинским наблюдением, чтобы безопасно бросить пить и справиться с симптомами отмены.

Если у вас есть осложнения из-за НАСГ, такие как цирроз или печеночная недостаточность, вам может потребоваться пересадка печени. В целом люди с НАСГ, которым проводят трансплантацию печени, чувствуют себя хорошо.

Самопомощь при жировой болезни печени

Помочь могут изменения в образе жизни:

• Больше упражняйтесь. Старайтесь быть активными хотя бы 30 минут в день большую часть дней недели.Если вы пытаетесь похудеть, вы можете обнаружить, что это помогает больше заниматься спортом. Но если вы еще не занимаетесь спортом регулярно, сначала проконсультируйтесь с врачом и начинайте медленно.
• Будь добр к своей печени. Не делайте вещей, которые заставят его работать усерднее. Не употребляйте алкоголь. Принимайте лекарства и лекарства, отпускаемые без рецепта, только в соответствии с инструкциями. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем пробовать какие-либо лечебные травы. То, что продукт натуральный, не означает, что он безопасен.
• Понизьте уровень холестерина. Соблюдайте здоровую растительную диету, занимайтесь спортом и принимайте лекарства. Это позволит получить — и сохранить — уровень холестерина и триглицеридов на уровне, который должен быть
• Управляйте диабетом. Проверьте уровень сахара в крови и принимайте лекарства в соответствии с предписаниями врача.

Осложнения жировой болезни печени

Основным осложнением всех этих состояний является цирроз или рубцевание печени. Когда ваша печень пытается остановить воспаление, связанное с этими состояниями, она создает области шрамов.По мере распространения воспаления растут и рубцы, и в конечном итоге ваша печень перестает выполнять свою работу. Это может привести к:

• Скопление жидкости в брюшной полости
• Набухшие вены в пищеводе, которые могут лопнуть и кровоточить
• Путаница и сонливость
• Рак печени
• Печеночная недостаточность

Можно ли предотвратить ожирение печени?

Для предотвращения ALD:

• Пейте в умеренных количествах: Это один напиток в день для женщин и мужчин старше 65 лет и до двух напитков для мужчин 65 лет и младше.
• Защитите себя от гепатита C: Эта вирусная инфекция печени может повысить вероятность цирроза печени, если вы пьете.
• Проверьте, прежде чем смешивать лекарства и алкоголь: Спросите своего врача, можно ли употреблять алкоголь с рецептурными лекарствами, которые вы принимаете. Прочтите предупреждающую этикетку на лекарствах, отпускаемых без рецепта. Не пейте, когда принимаете такие продукты, как ацетаминофен, который в сочетании с алкоголем может повредить вашу печень.

Продолжение

При НАЖБП и НАСГ все сводится к лучшему выбору:

• Ешьте здоровую пищу. Выберите растительную диету с большим количеством фруктов, овощей, цельного зерна и полезных жиров.
• Поддерживайте здоровый вес. Похудей, если нужно. Если у вас здоровый вес, старайтесь поддерживать его, выбирая здоровую диету и занимаясь спортом.
• Упражнение. Тренируйтесь большую часть дней в неделю. Если вы какое-то время не проявляли активности, сначала обратитесь к врачу.

Жировая болезнь печени | MedlinePlus

Что такое жировая болезнь печени?

Печень — самый большой орган вашего тела.Он помогает вашему организму переваривать пищу, накапливать энергию и выводить яды. Жировая болезнь печени — это состояние, при котором в печени накапливается жир. Есть два основных типа:

• Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
• Алкогольная жировая болезнь печени, также называемая алкогольным стеатогепатитом

Что такое неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)?

НАЖБП — это тип жировой болезни печени, не связанной с употреблением алкоголя. Есть два вида:

• Простая жирная печень, при которой у вас есть жир в печени, но мало или совсем нет воспаления или повреждения клеток печени.Обычная жировая дистрофия печени обычно не становится настолько плохой, чтобы вызвать ее повреждение или осложнения.
• Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), при котором у вас есть воспаление и повреждение клеток печени, а также жир в печени. Воспаление и повреждение клеток печени могут вызвать фиброз или рубцевание печени. НАСГ может привести к циррозу или раку печени.

Что такое алкогольная жировая болезнь печени?

Алкогольная жировая болезнь печени возникает из-за чрезмерного употребления алкоголя. Ваша печень расщепляет большую часть выпиваемого вами алкоголя, поэтому его можно удалить из организма.Но в процессе его разрушения могут образовываться вредные вещества. Эти вещества могут повредить клетки печени, вызвать воспаление и ослабить естественные защитные силы вашего организма. Чем больше алкоголя вы пьете, тем больше вредите своей печени. Алкогольная жировая болезнь печени — это самая ранняя стадия алкогольной болезни печени. Следующие стадии — алкогольный гепатит и цирроз печени.

Кто подвержен риску жировой болезни печени?

Причина неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) неизвестна. Исследователи знают, что это чаще встречается у людей,

НАЖБП поражает около 25 процентов людей в мире. По мере того как в Соединенных Штатах растет ожирение, диабет 2 типа и высокий уровень холестерина, растет и заболеваемость НАЖБП. НАЖБП — наиболее распространенное хроническое заболевание печени в США.

Алкогольная жировая болезнь печени встречается только у людей, которые много пьют, особенно у тех, кто пил в течение длительного периода времени. Риск выше у сильно пьющих женщин, страдающих ожирением или имеющих определенные генетические мутации.

Каковы симптомы жировой болезни печени?

И НАЖБП, и алкогольная жировая болезнь печени обычно протекают бессимптомно. Если у вас есть симптомы, вы можете почувствовать усталость или дискомфорт в верхней правой части живота.

Как диагностируется жировая болезнь печени?

Поскольку симптомы часто отсутствуют, найти жировую болезнь печени непросто. Ваш врач может заподозрить, что это у вас есть, если вы получите ненормальные результаты тестов печени, которые были у вас по другим причинам. Чтобы поставить диагноз, ваш врач будет использовать

• Ваша история болезни
• Физический осмотр
• Различные анализы, в том числе анализы крови и визуализации, а иногда и биопсия

В рамках анамнеза ваш врач спросит вас об употреблении алкоголя, чтобы выяснить, является ли жир в вашей печени признаком алкогольной жировой болезни печени или неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Он или она также спросит, какие лекарства вы принимаете, чтобы попытаться определить, вызывает ли лекарство вашу НАЖБП.

Во время медицинского осмотра врач осмотрит ваше тело и проверит ваш вес и рост. Ваш врач будет искать признаки жировой болезни печени, например,

• Увеличенная печень
• Признаки цирроза печени, такие как желтуха, состояние, при котором кожа и белки глаз становятся желтыми

Скорее всего, у вас будут анализы крови, включая функциональные пробы печени и анализы крови. В некоторых случаях вам могут также потребоваться визуализирующие обследования, например, те, которые проверяют жир в печени и ее жесткость. Жесткость печени может означать фиброз, то есть рубцевание печени. В некоторых случаях может потребоваться биопсия печени для подтверждения диагноза и проверки степени поражения печени.

Какие методы лечения ожирения печени?

Врачи рекомендуют похудание при неалкогольной жировой болезни печени. Снижение веса может уменьшить жир в печени, воспаление и фиброз. Если ваш врач считает, что определенное лекарство является причиной вашей НАЖБП, вам следует прекратить прием этого лекарства.Но посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем прекращать прием лекарства. Возможно, вам придется прекращать прием лекарства постепенно, и вместо этого вам может потребоваться перейти на другое лекарство.

Нет лекарств, одобренных для лечения НАЖБП. Исследования изучают, может ли помочь определенное лекарство от диабета или витамин Е, но необходимы дополнительные исследования.

Наиболее важной частью лечения жировой болезни печени, связанной с алкоголем, является отказ от употребления алкоголя. Если вам в этом нужна помощь, вы можете обратиться к терапевту или принять участие в программе восстановления от алкоголя.Есть также лекарства, которые могут помочь, уменьшив тягу к еде или заставляя вас чувствовать себя плохо от алкоголя.

Как алкогольная жировая болезнь печени, так и один из видов неалкогольной жировой болезни печени (неалкогольный стеатогепатит) могут приводить к циррозу. Врачи могут лечить проблемы со здоровьем, вызванные циррозом печени, с помощью лекарств, операций и других медицинских процедур. Если цирроз приводит к печеночной недостаточности, вам может потребоваться пересадка печени.

Какие изменения в образе жизни могут помочь при жировой болезни печени?

Если у вас какой-либо из типов жировой болезни печени, внесите некоторые изменения в образ жизни, которые могут помочь:

• Соблюдайте здоровую диету, ограничьте потребление соли и сахара, а также ешьте много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов
• Сделайте прививки от гепатита А и В, гриппа и пневмококковой инфекции. Если вы заразились гепатитом A или B вместе с ожирением печени, это с большей вероятностью приведет к печеночной недостаточности. Люди с хроническим заболеванием печени более подвержены инфекциям, поэтому две другие вакцины также важны.
• Регулярно выполняйте физические упражнения, которые помогут вам похудеть и уменьшить жир в печени
• Поговорите со своим врачом перед использованием пищевых добавок, таких как витамины, или любых дополнительных или альтернативных лекарств или медицинских практик. Некоторые лечебные травы могут повредить вашу печень.

Жирная печень: обзор, этиология, эпидемиология