Стекловидное тело глаза: Pàgina no trobada — ICR

Содержание

Мушки — Latvijas Amerikas acu centrs

Что это такое так называемые «мушки»?

Мелкие точки, которые иногда появляются перед глазами, называются «мушками». они появляются в случае, если долго смотреть на однообразный монотонный тон — пустая стена или голубое небо. Уже римлянам был известен этот феномен и они называли его «летающие мушки» (muscae volitantes).
«Мушки» — это сгустки, которые образуются в стекловидном теле глаза (прозрачная желевидная масса, которая заполняет внутреннюю часть глаза и проводящая свет от линзы до сетчатки).

«Мушки» шевелятся в стекловидном теле глаза и в поле зрения появляются как тени, которые проецируются в светочувствительную часть сетчатки (светочувствительный внутренний слой глаза).

Обычно люди при появлении «мушек» или мелких точек в виде паутины очень встревожены. Особенно тогда, когда они появляются внезапно. Однако, как правило, это явление малозначительно и показывает на нормальное старение глаза.

Со временем желеобразная масса стекловидного тела уменьшается, отрывается от сетчатки и образует эффект мелькания «мушек».

Это явление часто встречается при близорукости или после удаления катаракты.

Опасны ли «мушки»?
Когда масса стекловидного тела отрывается от сетчатки, она может быть надорвана и иногда это сопровождается небольшим внутренним кровотечением, которое вызывает появление новых групп «мушек». Если этот отрыв превращается в отслаивание, тогда положение становится серьёзным. Реже бывают случаи, когда «мушки» появляются в результате воспаления глаза или в массе стекловидного тела образуются кристалловидные отложения.

Насколько серьёзно появление «мушек» может сказать только глазной врач. Он проверит ваши глаза и оценит каждое новое появление групп «мушек» или внезапное появление «вспышек». Доктор также определит степень опасности этих явлений.

Как «мушки» влияют на зрение?


«Мушки» раздражают и они могут даже мешать остроте зрения, особенно при чтении. Если «мушки» появляются в поле Вашего зрения, лучше всего помогает глазная гимнастика. Упражнения активизируют массы стекловидного тела глаза и «мушка» перемещается на другое место. Обычно мы водим глазами справа налево, но, если поднимать глаза вверх и опускать вниз, масса стекловидного тела движется иначе и это упражнение лучше помогает удалению «мушек» из поля зрения.

Каковы причины «мушек»?
Желевидная масса стекловидного тела, которая заполняет глазное яблоко, иногда тянет или дёргает сетчатку. Это вызывает ощущение «вспышек», хотя на самом деле их нет. Такой же эффект появляется, когда получаем удар по глазу (в глаз), в результате чего видим «звёздочки» (искры). «Вспышки» могут периодически появляться на протяжении нескольких недель, если стекловидное тело отрывается от сетчатки. Это обычное явление старения глаза и нет основания для беспокойства. Очень редко «вспышки» вызывают большое образование новых «мушек», которые даже закрывают часть поля зрения. В этом случае немедленно обращайтесь к глазному врачу, чтобы выяснить, не образовался ли разрыв сетчатки или её отслоение.

Что делать?
Большой необходимости обращаться к врачу (в случае появления «мушек» или «вспышек» нет. Но, если количество «мушек» заметно увеличивается и состояние ухудшается, к глазному врачу идти придётся. Врач внимательно проверит сетчатку и стекловидное тело.

 

Cтекловидное тело глаза, описание и определение.

Что такое стекловидное тело и его функции

Стекловидное тело представляет собой прозрачный гель, который заполняет весь объем полости глазного яблока за хрусталиком. Снаружи гель ограничен тонкой мембраной, а внутри разделен на несколько каналов или трактов.

Стекловидное тело необходимо уже на ранних этапах развития глазного яблока — во внутриутробном периоде, так как в его составе проходит, так называемая гиалоидная артерия, питающая хрусталик и, частично, передний отрезок глаза. Со временем, после завершения формирования хрусталика, гиалоидная артерия подвергается обратному развитию и исчезает, хотя в редких случаях, у взрослых можно обнаружить ее остатки в виде нежных тяжей. Кроме того, от стекловидного тела во многом зависит развитие сетчатки и ее кровоснабжение.

Стекловидное тело выполняет следующие функции:

  • проведение световых лучей до сетчатки, благодаря своей прозрачности;
  • поддержание постоянства внутриглазного давления, необходимого для обменных процессов и функционирования глаза в целом;
  • обеспечение правильного расположения внутриглазных структур – сетчатки и хрусталика;
  • компенсация перепадов внутриглазного давления при резких движениях или травмах за счет своей гелеобразной структуры.

Строение стекловидного тела

Стекловидное тело имеет объем, примерно, 3,5-4,0 мл и на 99,7% состоит из воды, за счет чего поддерживает постоянство объема глазного яблока. Кроме того, стекловидное тело участвует в оттоке внутриглазной жидкости, которую вырабатывает цилиарное тело. Часть жидкости поступает в стекловидное тело из задней камеры и дальше всасывается, непосредственно в кровеносные сосуды сетчатки и диска зрительного нерва.

Спереди стекловидное тело прилежит к хрусталику, формируя в этом месте небольшое углубление, по бокам контактирует с цилиарным телом и на всем протяжении с сетчаткой.

Стекловидное тело ограничено снаружи пограничной мембраной, кнутри от которой располагается, собственно, стекловидное тело, разделенное множеством мембран на отдельные пространства. Только в двух областях стекловидное тело не покрыто мембраной – это область диска зрительного нерва и место прикрепления стекловидного тела у зубчатой линии, так называемый, базис стекловидного тела.

Пограничная мембрана стекловидного тела разделяется на заднюю, лежащую кзади от зубчатой линии, и переднюю, располагающуюся кпереди от нее. Передняя гиалоидная мембрана делится на ретролентальную и зонулярную части, границей между которыми является, так называемая, связка Вигера, идущая от мембраны стекловидного тела к капсуле хрусталика. Задняя гиалоидная мембрана плотно спаяна с сетчаткой по краю диска зрительного нерва и у зубчатой линии, менее плотно присоединяется к кровеносным сосудам сетчатки. Возможны такие изменения, как задняя отслойка стекловидного тела, при которой происходит разрушение связей мембраны в местах ее прикрепления и жидкое стекловидное тело свободно распространяется в область между сетчаткой и задней гиалоидной мембраной. Также возможно развитие прочного соединения мембраны в макулярной зоне и развитие тракции сетчатки, приводящей к снижению зрения.

Изнутри стекловидное тело разделено на, так называемые, воронкообразные комплексы или витреальные тракты. Выделяют преретинальный, срединный, венечный и гиалоидный тракты. Срединный и венечный тракты берут свое начало от зонулярной части передней гиалоидной мембраны, за счет чего, стабилизируют передний отдел стекловидного тела при движениях глазного яблока. За исключением преретинального тракта, все остальные изогнуты в виде буквы S. Кортикалный слой содержит клетки – гиалоциты, синтезирующие гиалуроновую кислоту и ретикулин, необходимые для поддержания структуры стекловидного тела. В областях над диском зрительного нерва, кровеносных сосудов или измененной сетчатки в кортикальном слое формируются полости – так называемые люки. При возникновении разрывов сетчатки, эти люки легко разрываются и способствуют дальнейшему развитию отслойки.

Внутри стекловидного тела также выделяют клокетов канал, являющийся остатками ткани артерии, кровоснабжающей хрусталик во внутриутробном периоде.

Методы диагностики заболеваний стекловидного тела

  • Биомикроскопия – под микроскопом оценивается передний отрезок стекловидного тела.
  • Офтальмоскопия – выявляются изменения преретинальных отделов стекловидного тела и его заднего отрезка.
  • Ультразвуковая диагностика.
  • Оптическая когерентная томография – выявление изменений соотношения задней гиалоидной мембраны и сетчатки в макулярной зоне, например, тракций сетчатки.

Симптомы при заболеваниях стекловидного тела

Врожденные изменения:

  • Остаток эмбриональной артерии, идущей к хрусталику глаза от диска зрительного нерва.
  • Персистирующее первичное стекловидное тело.

Приобретенные изменения:

  • Разжижение стекловидного тела.
  • Помутнение стекловидного тела.
  • Деструкция стекловидного тела.
  • Грыжи стекловидного тела.
  • Кровоизлияние в стекловидное тело или гемофтальм.
  • Отслойка стекловидного тела.
  • Воспалительные изменения в стекловидном теле при эндофтальмите или панофтальмите.

Как правило, большинство изменений стекловидного тела проявляется плавающими помутнениями в виде точек, нитей, клякс различного размера и так далее. Снижение зрения возникает при выраженном кровоизлиянии в стекловидное тело, выраженном воспалительном процессе, тракции в макулярной зоне.

Отслойка ПАПАДЕДЕС ЙОРГОС — Хирург-офтальмолог

Отслойка

ОТСЛОЙКА СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Задний сегмент глаза, за хрусталиком, сохраняет свою форму благодаря стекловидному телу.

Эта прозрачная и желеподобная «субстанция», состоящая из тысяч тонких «волокон», равномерно прилегает к сетчатой оболочке (рис. — vitreous humor). Однако с возрастом стекловидное тело сжимается и часто отслаивается от сетчатки. В большинстве случаев отслойка стекловидного тела не угрожает нашему зрению и не требует специального лечения.


 рис. 1

Когда и как возникает?

Как мы уже отметили, отслойка стекловидного тела является возрастным явлением и чаще всего возникает в пожилом возрасте (старше 60 лет). Однако часто она возникает и у более молодых людей с высокой степенью близорукости или вследствие травмы глаза в любом возрасте.

Больной описывает «мушки», «паутину» или черные маленькие точки (миопсии), которые появились внезапно и следуют движениям глаз. Также он может видеть «молнии» (яркие вспышки света), которые появляются в результате тяги, которую оказывают отслаивающиеся волокна стекловидного тела на сетчатку

Что должен делать больной?

Отслойка стекловидного тела не требует специального лечения. Однако, если вы видите мушки или молнии, немедленно обратитесь к офтальмологу, который с помощью мидриаза и офтальмоскопии установит проблему и проинформирует вас о том, что вы должны знать, и чего стоит избегать. Также он исключит основное осложнение отслойки стекловидного тела, разрыв сетчатки, что может привести к ее отслойке и даже угрожать вашему зрению.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?


 рис. 2

При определенных обстоятельствах, сетчатая оболочка может отслоиться от своего обычного места. Например, если произойдет разрыв, вследствие отслойки стекловидного тела или травмы, на поверхности сетчатки, и его вовремя не устранить, то может произойти отслоение сетчатки, и зрение окажется под угрозой.

Наиболее распространенный тип отслоения сетчатки — регматогенная отслойка. Чаще всего она возникает:

  • Вследствие травмы
  • У людей с высокой степенью близорукости — перенесших или не перенесших травму
  • После операции по удалению катаракты
  • У больных, перенесших отслоение на другом глазе
  • У больных с дегенеративными поражениями периферии сетчатки.
Больной описывает либо множество «мушек», которые внезапно появились перед глазами, либо некую «тень», закрывающую часть его поля зрения.

Какие еще существуют типы отслойки сетчатки?

    Реже отслойка сетчатки бывает:
  • Тракционная
    Когда волокнистая ткань (напр., при диабетической ретинопатии) сокращается и вызывает отслоение под воздействием тракции (рис.3), или
  • Экссудативная
    Когда серозная жидкость (напр., при воспалении и заболеваниях сетчатки) вызывает отслойку, без разрыва (рис.4).

 рис. 3

 рис. 4

Лечение отслойки

Если больной сразу обратится к офтальмологу (до отслоения), который быстро срастит разрыв с помощью лазера, то опасность отслойки значительно уменьшается. Однако, если отслойка уже произошла, то операции не избежать. При традиционном и более давнем методе лечения отслойки, который до сих пор имеет показания для применения, хирург использует пломбирование, чтобы добиться прилегания 2 отслоенных поверхностей.

При использовании нового метода — витрэктомия — хирург удаляет стекловидное тело, заменяя его специальной жидкостью или газом, и восстанавливает целостность с помощью лазера или криопиксии.

Этот метод особенно популярен из-за высокой вероятности успешного исхода.

Что должен делать больной

На стадии простого разрыва больному не требуется операция, а только лазерная терапия, после которой он находится под наблюдением офтальмолога. Однако в случае отслоения сетчатки хирургическое лечение является единственным решением. В нашей стране работают отличные хирурги, которые специализируются на заднем сегменте глаза и показывают прекрасные результаты. В заключение, пациент должен немедленно обратиться к офтальмологу, если видит перед глазами «мушек» или заметил внезапное ухудшение зрения. Своевременная и точная диагностика увеличивает шансы на благоприятный исход.

Digital content is courtesy of Prof. Oliver Findl www.findl.at
Digital content is courtesy of Alcon Iberia
Digital content: Credit to National Eye Institute, National Institutes of Health.

Раствор окрашивающий для офтальмологической хирургии в каталоге ИРИС-М

Органы зрения очень чувствительны к неблагоприятным факторам, часто подвержены влиянию плохой экологии, вредных привычек, возрастных изменений. Это приводит к различным заболеваниям глаз. Хронические и острые болезни сетчатки глаза — наиболее распространенные нарушения работы органов зрения, требующие незамедлительного терапевтического или хирургического вмешательства. Это связано со сложной анатомической структурой глазного яблока.

Особенности и роль препаратов для витреоретинальной хирургии

Первоосновой витреоретинального хирургического вмешательства является терапия патологии сетчатки, переднего и заднего отрезка глаза, путем удаления всего или отдельного участка стекловидного тела.

Посредством специального прибора и внутреннего осветителя, через установленные на глазном дне микроканалы, проводятся трудоемкие, с ювелирной точностью, хирургические манипуляции. В зависимости от сложности проводимой операции, индивидуального протекания болезни, целевого направления, витреальная полость замещается силиконом, газами либо специальными растворами.

Раствор окрашивающий для офтальмологической хирургии обеспечивает улучшенную визуализацию витреальной полости, стекловидного тела при проведении хирургических манипуляций, удалении слабовидимых участков ткани, катаракты. Раствор для временного окрашивания внутренних тканей глаза в ходе офтальмологической операции должен обладать следующими особенностями:

  • высокая степень прозрачности, показатель преломления;
  • хорошая вязкость;
  • быть не токсичным;
  • не рассасываться продолжительное время;
  • не вызывать аллергию и воспалительных реакций.

Стоит также отметить, что растворы, применяемые в современной офтальмологической хирургии, являются синтетическими по своему составу, на солевой основе. Самые распространенные и часто применяемые препараты: раствор TWIN AL. CHI.MI.A. S.R.L. и view ILM AL.CHI.MI.A. S.R.L. (Производятся в Италии).

Применение окрашивающих офтальмологических растворов

Краска для витреоретинальной хирургии используется в таких случаях:

  • Фиброз. Эпиретинальный фиброз — это результат концентрации коллагена. На сетчатке появлялся мембрана, зрение снижается. Фиброз устраняется. Обязательно делается выравнивание сетчатой оболочки (пилинг).
  • Разрыв сетчатки. Происходит блокировка витреоретинальных тракций, повреждений. Сетчатка трансформируется в физиологическое нормальное состояние.
  • Диабет пролиферативный. Убираются стекловидные элементы, а также удаляются пролиферативные ткани.
  • Гемофтальмы. Необходимо удалить сегмент, пропитанный кровью, трансформированное стекловидное тело.
  • Повреждения с проникновением инородных объектов. Предупреждается отслойка сетчатки, убирается инородный объект.
  • Глаукома злокачественная. Нужно снизить нагрузку на заднюю часть глаза, необходимо удалить стекловидное тело.
  • Макулярный разрыв. Пилинг и удаление стекловидного тела.
  • Вывих хрусталика (подвывих). Убирается хрусталик, частично стекловидное тело. Происходит имплантация интраокулярной линзы.

Противопоказанием к проведению витреоретинальных процедур может считаться общее болезненное состояние пациента. Данная операция — это современная инновационная методика борьбы с глазными заболеваниями. Витреоретинальный способ подходит большинству пациентов независимо от возраста.

Своевременное обращение к специалисту, диагностика, в большинстве случаев, минимизирует необратимые процессы, осложнения, ведущие к частичной или полной потери зрения и инвалидности. Витреоретинальные операции с использованием современных технологий и различных растворов дают шанс избавиться от офтальмологических проблем.

Стекловидное тело – обзор

Стекловидное тело (ВТ) представляет собой фибриллярную сетку внеклеточного матрикса (ВКМ), которая заполняет полость стекловидного тела глаза ( Рисунок 1(а) ). Иммуноцитохимия и вестерн-блот-анализ показали, что основными белковыми составляющими VB являются коллагены II, V/XI, IX и XVIII, а также неколлагеновые компоненты фибриллин, фибронектин, оптикин и тенасцин (, рис. 1(b) ). Среди белковых компонентов коллагены и фибриллин образуют рыхлую сеть ВКМ, которая отвечает за желеобразную природу ВБ, в то время как гликозаминогликаны хондроитинсульфатных протеогликанов стекловидного тела кур связывают большое количество воды, наиболее заметного компонента стекловидного тела.Высокая концентрация воды в ВТ необходима для обеспечения большого объема ВТ и внутриглазного давления, необходимого для расширения глаза в процессе развития и плотного прилегания сетчатки к пигментному эпителию.

Рис. 1. Локализация, вестерн-блоттинг и гибридизация in situ основных белков VB в эмбриональном глазу цыпленка. Иммуноцитохимия с использованием антител к коллагену II (а) показывает VB в виде рыхлой сети фибрилл ECM (красные), которые заполняют весь просвет заднего отдела глаза. Особенно высокие концентрации коллагена II обнаруживаются в кортикальном слое стекловидного тела вдоль поверхности сетчатки (рис.). Sytox-Green использовали в качестве контрастного красителя ядер (зеленый). Коллаген II также обнаружен в строме роговицы (С). Вестерн-блоттинг (B) стекловидного тела эмбриона цыпленка показал множественные белковые полосы коллагена II (II), фибронектина (FN) и тенасцина (TN). Фибриллин (Fib) и коллаген IX (IX) проявлялись в виде длинных мазков из-за их обширного гликозилирования. Конкретные полосы указаны стрелками.Гибридизация In situ (C) показывает высокую концентрацию мРНК коллагена IX в цилиарном теле (CB), основном месте синтеза белка во внутренней части глаза. Сетчатка (R) и диск зрительного нерва (OD) не были помечены и, таким образом, не участвуют в синтезе этого белка.

Электрофорез в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE)/масс-спектрометрический анализ эмбриона цыпленка VB расширил список белков ECM примерно до 40. Анализ не только подтвердил присутствие белков, уже обнаруженных вестерн-блоттингом, но и также добавлены витронектин, FREM2, хондромодулин, фибулин, люмикан, реелин, мимекан и несколько белков базальной мембраны, которые находятся во внутренней пограничной мембране сетчатки и капсуле хрусталика в качестве дополнительного набора компонентов ВБ ( Таблица 1 ).Гиалуроновая кислота, линейный высокомолекулярный углеводный полимер, также обнаружена в качестве основного компонента ВБ глаз млекопитающих. Гиалуроновая кислота не является основным компонентом стекловидного тела у всех видов, поскольку ее мало в птичьем глазу. В состав стекловидного тела также входят различные секреторные белки, которые обычно находятся в сыворотке или других тканевых жидкостях, такие как альбумин, трансферрин, кристаллины, аполипопротеины, иммунные глобулины, α2-макроглобулин и вителлогенины; они не считаются белками ECM, которые не вносят вклад в фибриллярный матрикс стекловидного тела.

Таблица 1. Список белков ECM из эмбрионального цыпочка VB

Agrn Agrin x IPI00597536.2 Retina APP бета-амилоидный белок IPI00599595.1 ? CNTN2 Прекурсор контактина-2 IPI00580259.1 ? COL11A1 Коллаген альфа-1 (XI) x IPI00811594.1 ? COL18A1 Коллаген альфа-1 (XVIII) х IPI00822542.1 СВ, ОП COL1A1 Коллаген альфа-1 (I), IPI00572548.2? COL1A2 Коллаген альфа-2 (I) IPI00813745.2 ? Col2a1 Col2a1 Col2A1 Collagen Alpha-1 (IIA) x IPI00589974.1 CB, Retina Col4a5 Collagen Alpha-5 (IV) IPI00818877. 1 ? COL5A1 Коллаген альфа-1 (V) x IPI00602965.1 ? COL5A2 Коллаген альфа-2 (V) IPI00594467.2 ? Col9a1 Col9a1 Col9a1 Collagen Alpha-1 (IX) x IPI00819026.1 CB, Retina Col9a2 Col9a2 Collagen Alpha-2 (IX) x IPI00571405.1 СВ COL9A3 Коллаген альфа-3 (IX), х IPI00592081.1 СВ FBN1 Fibrillin1 х IPI00591865.2 КБ FN1 Фибронектин x IPI005.2 ? FREM2 Frem2 IPI00593384.2 ? HSPG Perlecan x IPI00597846. 1 Линза LAMA1 Ламинин альфа-1 x IPI00587004.2 CB, линза; BV LAMB1 Ламинин бета-1 x IPI00586930.2 CB, линза; BV LAMC1 Ламинин гамма-1 x IPI00822825.1 CB, линза; БВ LECT1 Хондромодулин-1 IPI00577635.1 ? LOC428086 Стромелизин-1 IPI00599690.2 ? LOC428148 Ламинин альфа-5 IPI00578246.2 ? LUM Lumican IPI00592361.1 ? NID1 Нидоген-1 x IPI00572382.2 CB, линза; BV NLGN4X Нейрологин Х изоформа 2 IPI00819268.1 ? ОГН Мимекан IPI00584733. 3 ? OPTC Opticin х IPI00592549.1 СВ RELN Рилин IPI00580862.2 Сетчатка SPARCL-1 SPARC-подобный белок 1 IPI00571290.2 ? СПОН1 Спондин-1 ИПИ00600589.1 ? TNC TNC TNCIN, Cytotactin x IPI00587380.1 CB, Retina VTN Vitronectin IPI00818472.1 ?

Список белков был установлен из образцов VB кур E9, разрешенных с помощью SDS-PAGE и проанализированных с помощью масс-спектрометрии. Белки перечислены в алфавитном порядке. Наиболее распространенным белком ВКМ в стекловидном теле является коллаген II.Белки, обозначенные х, также выявляли вестерн-блоттингом и (или) иммуноцитохимическим методом. Белки, обозначенные серым цветом, были обнаружены после субфракционирования стекловидного тела с помощью аффинной хроматографии с использованием гепарин-сефарозы. Сайты синтеза в глазу для каждого из белков, определенные с помощью гибридизации in situ , перечислены в последней колонке. ЦБ: цилиарное тело; БВ: кровеносные сосуды; OD: диск зрительного нерва;?: неизвестно. Второстепенные участки синтеза указаны более мелким шрифтом.Обратите внимание, что, за немногими исключениями, большинство белков ВКМ стекловидного тела синтезируются цилиарным эпителием, доминирующим местом продукции белков ВКМ во внутренней части глаза. Номера IPI относятся к Международному белковому индексу.

Коллаген II вместе с коллагенами V/XI и IX создает доминирующую фибриллярную сеть ВКМ VB, которая отвечает за гелеобразную природу стекловидного тела. Многие другие белки ВКМ, такие как фибронектин, тенасцин и оптикин, нековалентно связаны с этими коллагеновыми фибриллами.Линейные полимеры фибриллина создают вторую сеть ECM, которая ультраструктурно отличается от фибрилл коллагена II. Водосвязывающие и заполняющие пространство компоненты VB представляют собой сильно заряженные гликозаминогликаны, которые существуют либо сами по себе (например, гиалуроновая кислота), либо ковалентно связаны с основными белками коллагена IX и версикана, двумя протеогликанами хондроитинсульфата, которые были обнаружен в ВБ. Желатиновая природа и очень высокое содержание воды в стекловидном теле ответственны за прозрачность ЗБ и позволяют свету проходить к сетчатке.Высокая концентрация воды в геле VB также буферизирует внутреннюю часть глаза, прижимает сетчатку к пигментному эпителию и создает внутриглазное давление, которое способствует расширению глаза во время его развития.

Диффузионные изменения стекловидного тела глаза при старении

Реферат

ПРЕДПОСЫЛКИ И ЦЕЛЬ: Неспособность адекватно визуализировать стекловидное тело глаза препятствует полному пониманию его нормальной структуры и изменений, происходящих при старении и заболеваниях. Целью настоящего исследования было выявление нормативных данных и возрастных изменений стекловидного тела с помощью ДВИ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: В настоящее исследование было включено 160 пациентов. Пациенты были разделены на 8 групп в соответствии с десятилетним возрастом, и каждая группа была равной по размеру по 20 пациентов. ADC определяли для каждого стекловидного тела. Каждое определение было получено с использованием средних областей интереса 50 ± 2 мм 2 . Затем значения ADC были нанесены на график в зависимости от возраста.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Значения ADC, полученные в группе 0 (возраст 0–10 лет), статистически отличались от показателей всех других групп ( P < 0,05). Группа 1 (возраст 11–20 лет) статистически отличалась от групп 3, 5, 6 и 7 ( P < 0,05). Тенденция к увеличению значений ADC с увеличением возраста не была статистически значимой.

ВЫВОДЫ: Помимо статистически значимой разницы между педиатрическими и взрослыми пациентами, была продемонстрирована статистически незначительная тенденция увеличения значений ADC среди стареющих взрослых. Эти нормативные данные способствуют нашему пониманию того, как DWI может помочь в диагностике возрастных изменений здоровья и функции глаз.

сокращения

ADC
ADC
кажущийся коэффициент диффузии
DWI
DWI
октября
Оптическая когерентная томография
SLO
сканирующая лазерная офтальмоскопия

герцог-старший 1 После описания структуры стекловидное тело глаза как «состоит из рыхлых и нежных нитей, окруженных жидкостью», описание, которое удивительно близко к пониманию современных концепций.

Гель стекловидного тела, поддерживаемый сетью коллагеновых фибрилл с низким затуханием, однороден, совсем не разжижается в глазах в младенчестве, но подвергается возрастным изменениям, которые усиливают его разжижение. 2–4 Механизм включает разрушение сети коллагеновых фибрилл, и это, по-видимому, имеет решающее значение для возрастного разжижения стекловидного тела человека. 4

Классические и современные гистологические исследования, темнопольная щелевая микроскопия, клиническая биомикроскопия с щелевой лампой, стандартная лазерная офтальмоскопия и SLO, эхография, ОКТ, комбинированная OCT-SLO, МРТ, спектроскопия комбинационного рассеяния и динамическое рассеяние света. методы, о которых сообщалось при изучении структуры и функции стекловидного тела. 5 Считается, что разработка инструмента для адекватной визуализации стекловидного тела может быть достигнута только путем комбинирования использования более чем 1 методики; следовательно, есть основания для изучения новых методов. 5,6

DWI — это метод МРТ, обеспечивающий контраст изображения, связанный со случайным микроскопическим движением протонов воды. Диффузия зависит от множества биофизических свойств ткани, включая клеточную организацию, затухание, микроструктуру и микроциркуляцию, которые изменяются с возрастом в стекловидном теле. 7,8 Таким образом, с помощью ДВИ можно выявить возрастные изменения стекловидного тела.

Целью данного исследования было получение нормативных данных, подробно описывающих ADC стекловидного тела у детей и взрослых в различных возрастных группах.

Материалы и методы

Комитет по этике нашего университета одобрил протокол участия людей в этом исследовании. Информированное согласие было получено от субъектов или их законных опекунов.

Сначала мы определили 8 десятилетних возрастных групп, а затем включили пациентов, пока у нас не было 20 пациентов в каждой группе, таким образом, в настоящее исследование было проспективно включено 160 пациентов.Они были отобраны из пациентов, проходящих клинические визуализирующие исследования.

Записана история болезни каждого пациента. Пациентов исключали из исследования, если в их анамнезе имелись какие-либо из следующих признаков: кровоизлияние в стекловидное тело, глаукома, неконтролируемая артериальная гипертензия или сахарный диабет.

Также 2 радиолога (Ю.Б., И.М.) независимо друг от друга определили, что результаты МРТ каждой орбиты были нормальными у всех субъектов.

Все эксперименты проводились с использованием катушки в головке с проводимостью 1.Томограф всего тела 5T (Infinion; Philips Healthcare, Кливленд, Огайо) с максимальной амплитудой градиента 50 мТл/м и максимальной скоростью нарастания градиента 100 мТл/м/с. Головная катушка имела внутренний диаметр 27 см. До проведения ДВИ в поперечной плоскости получали обычные Т1- и Т2-взвешенные изображения.

DWI выполняли с использованием однократной эхо-планарной последовательности спин-эхо. Во время МРТ-исследований 2 рентгенолога (М.Ю.К.Б., И.М.) оценили качество DWI и выбрали для дальнейшего анализа изображения с минимальным искажением из-за артефактов чувствительности и ореолов.Мы выбрали b-значения 0 и 1000 с/мм 2 для расчета АЦП в этом исследовании. ДВИ были получены в течение 43 секунд. ДВИ выполняли со следующими параметрами: TR/TE — 3469/92 мс; угол поворота 90°; поле зрения, 230 × 230 мм; размер матрицы 128 × 90 мм. Было получено от 20 до 25 осевых секций с толщиной секции 5 мм и зазором в пересечении 1 мм. Восстановленные изображения магнитуды были переданы из системы визуализации MR на независимую рабочую станцию ​​для расчета изображений трасс и значений ADC.

В группе из 20 пациентов для установления внутреннего контроля значения АКД были получены из ЦСЖ передних рогов боковых желудочков и сопоставлены со значениями, полученными из стекловидного тела, с использованием парных тестов t .

Оценщики данных не знали о возрасте пациента при расчете значений ADC для каждого стекловидного тела. Были рассчитаны средние значения площадей, соответствующих области интереса 50 ± 2 мм 2 . Изменчивость значений ADC между наблюдателями и внутри наблюдателя была протестирована с использованием Cronbach α.Значения АДК, полученные из стекловидного тела правого и левого глаза у каждого пациента, анализировали с помощью парных тестов t . Затем средние значения ADC, сгруппированные по десятилетним возрастам жизни, сравнивали с использованием многомерного дисперсионного анализа. Уровень значимости для оценки значимых различий составил P < 0,05.

Результаты

Наша исследуемая популяция состояла из 160 пациентов, 74 мужчин и 86 женщин, в возрасте от 2 месяцев до 84 лет. Средний возраст всех больных составил 40 ± 18 лет.

Группу внутреннего контроля составили 20 пациентов, 8 мужчин и 12 женщин, в возрасте от 16 до 63 лет со средним возрастом 36,7 ± 17 лет. Среднее значение ADC, полученное из ЦСЖ, составило 3,48 ± 0,05 × 10 -3 мм 2 /с (диапазон 2,35–4,31 × 10 -3 мм 2 /с), а для стекловидного тела 3,35 ± 0,02 × 10 −3 мм 2 /с (диапазон 2,88–3,77 × 10 −3 мм 2 /с). Хотя среднее значение ADC для стекловидного тела было ниже, чем для CSF, разница не была статистически значимой ( P > .05).

В таблице представлены средние значения (плюс степень вариации) значений ADC, полученных для всех исследуемых пациентов, сгруппированных в десятичные возрастные группы. Апостериорный анализ средних значений ADC показал, что значения группы 0 (0–10 лет) статистически отличались от средних значений ADC всех других возрастных групп ( P < 0,05) (рис. 1 A , —). В ). Среднее значение ADC, наблюдаемое в возрастной группе 1 (11–20 лет), также оказалось отличным от такового в группах 3, 5, 6 и 7 ( P < .05). Хотя средние значения ADC в группах 2 и 4 были выше, чем в группе 1, эта разница не была статистически значимой.

Рисунок 1.

A , значения ADC, полученные для стекловидного тела 4-летней девочки (W 1524/L 762). B , значения ADC, полученные для стекловидного тела 54-летнего мужчины (W 1528, L 764).

Средние значения АЦП для каждой группы a

Различия в значениях ADC между правым и левым глазом каждого пациента были оценены и признаны несущественными ( P > .05). Кроме того, не было статистически значимых различий в определении значения ADC между или внутри наблюдателя (α: 0,82 и 0,86 соответственно). Хотя можно было наблюдать тенденцию к тому, что значения ADC увеличивались с возрастом здорового пациента, статистическую значимость этой корреляции установить не удалось.

Обсуждение

Стекловидное тело глаза состоит из прозрачного геля, почти полностью состоящего из компонентов, характерных для тканевого внеклеточного матрикса.Он состоит в основном из воды с небольшим количеством основных структурных макромолекул. 9,10 Гелеобразное состояние стекловидного тела поддерживается сетью длинных тонких коллагеновых фибрилл с низким затуханием. 3

Стекловидное тело, достаточно однородное по составу и не разжижающееся в младенчестве, с годами претерпевает заметные возрастные изменения. 2,4 Морфологически можно наблюдать 2 отчетливых структурных изменения. 4 С одной стороны, наблюдается прогрессивное увеличение объема разжиженных пространств (синхиз), а с другой — увеличение оптически ослабленных участков (синерезис). 11–14 Коллагеновые фибриллы являются важным компонентом структуры геля стекловидного тела, и со временем они распадаются на более мелкие фрагменты, участвующие в механизме возрастного разжижения стекловидного тела. 4 С возрастом эти коллагеновые фибриллы постепенно агрегируют из-за потери компонентов коллагена на поверхности фибрилл, необходимых для поддержания неразжиженного студенистого состояния.В частности, гиалуроновая кислота является основным компонентом геля стекловидного тела, который способствует вязкости геля, и как это вещество, так и протеогликаны уменьшают содержание геля и могут объяснять возрастное разжижение стекловидного тела. 2,4

Диффузия — это физическое свойство, описывающее микроскопическое случайное движение молекул (воды), движимое их внутренней тепловой энергией. Относительно свободная или беспрепятственная диффузия встречается в тканях с низкой клеточностью или в тканях с разрушенными клеточными мембранами, например, в кистах и ​​некротизированных тканях. 15,16

Диффузия может быть количественно оценена с помощью ADC, выраженного в квадратных миллиметрах в секунду. ADC отражает свойства диффузии внутри ткани и зависит от многих физиологических параметров, таких как объемные доли, внеклеточная извилистость, внутриклеточные ограничения, проницаемость мембран, активные процессы через мембраны, скорость релаксации или анизотропная морфология. 17 Низкое значение ADC предполагает ограниченную или ограниченную диффузию, и это наблюдается в высококлеточных тканях.Высокое значение ADC чаще наблюдается в структурах, в которых тканевая жидкость имеет относительно свободную диффузию, в структурах с низкой клеточностью или в кистозных структурах. 15,16

DWI был дополнительным методом, полезным в дифференциальной диагностике орбитальных патологий, таких как орбитальный воспалительный синдром, орбитальные лимфоидные поражения, орбитальный целлюлит, острый инфаркт зрительного нерва, эндофтальмит, острая ишемическая гомонимная гемианопсия, неопределенные образования в орбите и неврит зрительного нерва. 18–23 Кроме того, Politi et al. 24 зарегистрировали ADC стекловидного тела у здоровых субъектов как часть сбора нормативных данных для более широкого исследования орбитальных масс и обнаружили, что среднее значение ADC стекловидного тела значительно ниже, чем у здоровых людей. наши результаты; разница может быть связана с разными методами, используемыми в исследованиях.

Согласно нашим результатам, значения ADC в течение первого десятилетия статистически значимо отличаются от таковых во всех других возрастных группах, а во втором десятилетии статистически значимо отличаются от некоторых, но не всех других возрастных групп.Также наблюдается статистически незначимая тенденция увеличения значений ADC с возрастом. Исследования с использованием микроскопии показали постепенное увеличение витреальных пространств с возрастом, и можно ожидать возрастного увеличения значений ADC витреального пространства из-за увеличения движения жидкости через эти пространства. Кроме того, широко распространено мнение, что повышенная вязкость жидкости частично ответственна за низкую АДХ, наблюдаемую в полостях абсцесса, а изменения вязкости, вероятно, объясняют возрастные изменения АДХ витреального стекла, наблюдаемые в этом исследовании. 25

Однако, на основании полученных результатов, кроме определенной степени разжижения стекловидного тела, которое происходит к концу второй декады, DWI не может в дальнейшем охарактеризовать изменения в стекловидном теле. Это кажется ограничением исследования. Однако эти нормативные данные потенциально могут быть использованы для оценки пациентов с заболеваниями глаз.

Выводы

Лучшее понимание нормальной физиологии и структуры стекловидного тела глаза и того, как происходят изменения в структуре и функции при старении и заболеваниях, необходимо для разработки более эффективных методов лечения и профилактики. 5 Наше использование DWI дало результаты, указывающие на тенденцию, хотя и не являющуюся статистически значимой, показывающую увеличение значений ADC с возрастом, и мы действительно обнаружили статистически значимую разницу между десятилетними возрастными группами, а именно между педиатрическими и взрослыми пациентами. В то время как DWI не может в дальнейшем охарактеризовать изменения в стекловидном теле, происходящие к концу второго десятилетия жизни, нормативные данные стекловидного тела могут играть дополнительную роль не только для дифференциальной диагностики глазных патологий, но и в качестве дополнительной информации. большая база данных о том, как старение влияет на стекловидное тело.

Благодарности

Благодарим С.М.Х. за корректуру рукописи и другие полезные рекомендации, а также Can Bilgili и Selen Meral. Без их помощи этот проект никогда бы не был завершен.

  • Получено 13 ноября 2010 г.
  • Принято после пересмотра 22 декабря 2010 г.
  • Ларсен Дж.С.: Ультразвуковое измерение заднего сегмента от рождения до половое созревание. Acta Ophthalmol 1971;49:441

    2. Osterlin SE, Balazs EA: Макромолекулярный состав и тонкая структура стекловидное тело обезьяны-совы. Ex Eye Res 1968;7:534

    3. Balazs EA, Toth LZ, Eckl EA et al: Исследования структуры стекловидного тела. тело: XII. Цитологические и гистохимические исследования коры тканевый слой. Exp Eye Res 1964;3:57

    4. Fine BS, Yanoff M: Стекловидное тело.Текст и Атлас. Том, 2-е изд. Новый York: Harper & Row, 1979:129–145

    5. Balazs EA: Молекулярная морфология стекловидного тела. В структуре Глаза. Нью-Йорк: Academic Press, 1961:291

    6. Фус Р.Ю.: Витреоретинальное соединение: топографические вариации. Invest Ophthalmol 1972;11:801

    7. Foos RY: Ультраструктурные особенности задней отслойки стекловидного тела. Грефес Arch Clin Exp Ophthalmol 1975;196:103

    8. Мацумото Б., Бланкс Дж.Д., Райан С.Дж.: Топографические вариации у кроликов и примат ИЛМ.Invest Ophthalmol Vis Sci 1984;25:71

    9. Jerdan JA, Kao I, Glaser BM: Внутренняя пограничная мембрана: модифицированный фундамент мембрана. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986;27(ARVO Abstracts):230

    10. Green WR: Витреоретинальный интерфейс. В Райане SJ (ред.). Сетчатка. Том III. Св. Louis: Mosby, 2000:1882–1960

    11. Уолтер Дж. Р.: Поры в ВПМ сетчатки человека. Acta Ophthalmol 1969;82:151

    12. Mutlu F, Leopold IH: Структура сосудистой системы сетчатки человека.Арка Ophthalmol 1986;71:93

    13. Russell SR, Shepard JD, Hageman GS: Распределение гликоконъюгатов в ILM сетчатки человека. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991:32

    14. Kohno T, Sorgente N, Ishibashi T et al: Иммунофлуоресцентные исследования фибронектина и ламинин в человеческом глазу. Invest Ophthalmol Vis Sci 1987;28:506

    15. Sebag J: Возрастные различия в витреоретинальном интерфейсе человека. Арка Ophthalmol 1991;109:966

    16. Gartner J: Тонкая структура стекловидного тела человеческого глаза и Патогенез плоскостопия.Am J Ophthalmol 1971;71:1317

    17. Gartner J: Электронно-микроскопическое исследование фибриллярной сети и фиброцитов. взаимодействия коллагена в коре стекловидного тела в зубчатой ​​щели человеческого глаза с особым вниманием к роли распадающихся клеток. опыт Eye Res 1986;42:21

    18. Sebag J, Balazs EA: Морфология и ультраструктура волокон стекловидного тела человека. Вкладывать деньги Ophthalmol Vis Sci 1989;30:1867

    19. Gloor BP, Daicker BC: Патология витреоретинальных пограничных структур.Транс Ophthalmol Soc UK 1975;95:387

    20. Balazs EA, Toth LZ, Ozanics V: Цитологическое исследование развивающегося стекловидного тела по отношению к системе гиалоидных сосудов. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1980;213:71

    21. Gloor BP: Autoradiographische untersuchungen mit 3H-Thymidin zur entwicklung der glaskorperrinden-zellen. Ophthalmologica 1972;165:175

    22. Bloom GD, Balazs EA: Электронно-микроскопическое исследование гиалоцитов. Опытный глаз Рез 1965;4:249

    23.Остерлин С.Е.: Синтез гиалуроновой кислоты в стекловидном теле: III. В Метаболизм в естественных условиях у совиных обезьян. Exp Eye Res 1968;7:524

    24. Джек Р.Л. Регрессия гиалоидной сосудистой системы: ультраструктурный анализ. Am J Ophthalmol 1972;74:261

    25. Бархофф Э.Р.: Внутриглазные лимфатические каналы: Эксперименты по удалению частиц чернил из стекловидного тела. Graefes Arch Clin Ophthalmol 1964;167:573

    26. Williams DF, Burke JM, Williams GA: Clearance of Experimental Vitreous кровоизлияние после панретинальной криотерапии связано с притоком макрофагов.Арка Ophthalmol 1990;108:595

    27. Sebag J: Стекловидное тело: структура, функция и патобиология. Нью-Йорк: Springer-Verlag, 1989

    28. Эйснер Г. Клиническая анатомия стекловидного тела. В Tasman W, Jaeger EA (ред.). биомедицинский Основы офтальмологии. Том 1. Филадельфия: JB Lippincott, 1989

    29. Balazs EA: Функциональная анатомия стекловидного тела. В Tasman W, Jaeger EA (ред.). биомедицинский Основы офтальмологии. Том 1. Филадельфия: JB Липпинкотт, 1989

    30.Сири К.М., Дэвисон П.Ф.: Коллагены стекловидного тела крупного рогатого скота. Инвест Офтальмол Vis Sci 1991;32:1540

    31. Scott JE: Химическая морфология стекловидного тела. Eye 1992;6:553

    32. Atiba J, Veno N, Chakrabart B: Молекулярные механизмы задней части стекловидного тела. отряд. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231:408

    33. Sethi C, Bailey TA, Luthert P et al: Применение биологии матричных металлопротеиназ к витреоретинальным нарушениям. Br J Ophthalmol 2000;84:654

    34.Vaughan-Thomas A, Gilbert S, Duance V: Повышенный уровень протеолитических ферментов в стекловидном теле стареющего человека. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:3299

    35. Kishi S, Shimizu K: Задний прекортикальный карман стекловидного тела. Arch Ophthalmol 1990;108:979

    36. Kishi S, Demaria C, Shimizu K: Остатки коры стекловидного тела в центральной ямке после спонтанная отслойка стекловидного тела. Int Ophthalmol 1986;9:253

    37. Новак М.А., Уэлч Р.Б.: Осложнения острого симптоматического заднего стекловидного тела. отряд.Am J Ophthalmol 1984;97:308

    38. Havener WH: Массивная ретракция стекловидного тела. Ophthalmic Surg 1973; 4:22

    39. Machemer R: Пролиферативная витреоретинопатия (PVR), личный отчет его патогенез и лечение. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988; 29:1771

    40. Белл Р., Варссан Б., Менрилл К.: Производство тканеподобной структуры с помощью сокращение коллагеновых решеток фибробластами человека различной пролиферативной потенциал в пробирке. Proc Natl Acad Sci USA 1979; 76:1274

    41.Кулон Б., Дюбертре Л., Белл Э. Сократительная способность фибробластов в коллагене решетки восстанавливается кортикостероидами. J Invest Dermatol 1984;82:341

    42. van Brockxmeer FM, Martin CE, Constable IJ: Модели для оценки рубцовой ткани ингибиторы. Retina 1985;5:47

    43. Blumenkranz MS, Hartzer M: Сократительные механизмы при пролиферативной витреоретинопатии. Вкладывать деньги Ophthalmol Vis Sci 1986;27(Suppl 1):88

    44. Glaser BM, Cardin A, Biscoe B: Пролиферативная витреоретинопатия: механизм развития витреоретинальной тракции.Ophthalmology 1987;94:327

    45. Hartzer MK, Blumenkranz MS: Пролиферативные и сократительные эффекты тромбина в пробирке. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988;29(Suppl):222

    46. Smiddy WE, Glaser BM, Green WR et al: Трансформирующий фактор роста-бета; биологический хориоретинальный клей. Arch Ophthalmol 1989;107:577

    47. Хит Т.Д., Лопез Н.О., Льюис Г.П. и др.: Фторпиримидиновое лечение глазных болезней. рубцовая болезнь. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986;27:940

    48.Hartzer MK, Blumenkranz MS, Hajak AS и др.: Эффекты фторпиримидина на клеточно-опосредованном сокращении геля коллагена фибробластами человека. опыт Eye Res 1989;48:321

    49. van Brockxmeer FM, Martin CE, Thompson DE et al.: Таксол для лечения пролиферативной витреоретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci 1985;26:1140

    50. Verdoorn C, Renardel de Lavalette VW, Dalma-Weizhausz J et al: Cellular миграция, пролиферация и сокращение — подход in vitro к изучение пролиферативной витреоретинопатии.Arch Ophthalmol 1986;104:1216

    51. Avery RL, Glaser BM: Ингибирование прикрепления клеток пигментного эпителия сетчатки. синтетическим пептидом, полученным из клеточно-связывающего домена фибронектин. Arch Ophthalmol 1986;104:1220

    52. Blumenkranz MD, Hartzer MK, Alvira G: Влияние гепарина на клеточно-опосредованные сокращение и пролиферация клеток пигментного эпителия сетчатки человека и глазные фибробласты. В Heimann K, Wiedemann P (ред.). пролиферативный Витреоретинопатия.Heidelberg, Germany: Kaden Verlag, 1989:251–256

    53. Blumenkranz MS, Hartzer MK: Механизм действия лекарств для лечения витреоретинальных рубцов. В Райане SJ (ред.). Сетчатка. Том 3, 3-й изд. St Louis: CV Mosby, 2001:401–411

    54. deJuan F, Dickson J, Hatchell DL: Взаимодействие глиальных клеток сетчатки с коллагеновые матрицы: значение для патогенеза клеточно-опосредованного стекловидного тела тяга. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1989; 227:494

    55.Forrester JV, Docherty R, Kerr C и др.: Пролиферация клеток в стекловидном теле. То использование эксплантатов стекловидного тела в качестве модельной системы. Инвест Офтальмол Vis Sci 1986;27:1085

    56. Vidaurri-Leal J, Hohman R, Glaser BM: Влияние стекловидного тела на морфологические Характеристики клеток пигментного эпителия сетчатки. Arch Ophthalmol 1984;102:1220

    57. van Brockxmeer F, Martin C: Измерение клеточной пролиферации и клеточной опосредованное сокращение в трехмерных гидратированных коллагеновых матрицах.J ткань Cult Methods 1982;7:163

    58. Linder B: Острая задняя отслойка стекловидного тела и ее осложнения на сетчатку. Акта Ophthalmol 1966;87(Suppl):1

    59. Jaffe NS: Осложнения острой задней отслойки стекловидного тела. Arch Ophthalmol 1968;79:568

    60. Foos RY: Задняя отслойка стекловидного тела. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972; 75:480

    61. McDonnell PH, Patel A, Green WR: Сравнение интракапсулярных и экстракапсулярных хирургия катаракты — гистопатологическое исследование глаз, полученных посмертно.Офтальмология 1985;92:1208

    62. Остерлин С.: О молекулярной биологии стекловидного тела афакичного глаза. Акта Ophthalmol 1977;55:353

    63. Osterlin S: Макромолекулярный состав стекловидного тела афакичной совы обезьяний глаз. Exp Eye Res 1978;26:77

    64. Wilkinson CP, Anderson LS, Little JH: Отслойка сетчатки после факоэмульсификации. Ophthalmology 1978;85:151

    65. Coonan P, Fung WE, Webster RG et al: Частота отслойки сетчатки. после экстракапсулярной экстракции катаракты: десятилетнее исследование.Ophthalmology 1985;92:1096

    66. Machemer R: Значение абсорбции жидкости, тракции, внутриглазных токов и хориоретинальные рубцы в лечении регматогенного поражения сетчатки отряды. Am J Ophthalmol 1984;98:681

    67. Hikichi T, Trempe CL: Взаимосвязь между мушками, световыми вспышками или тем и другим осложнения задней отслойки стекловидного тела. Am J Ophthalmol 1994; 117:593

    68. Moor RF: субъективные вспышки молний Am J Ophthalmol, 1940;23:1255

    69.Verhoeff FH: Являются ли молниеносные полосы Мура серьезной силой? Ам Дж Ophthalmol 1956;41:837

    70. Roth AM, Foos RY: Структура поверхности диска зрительного нерва: 1. Эпипапиллярная мембраны. Am J Ophthalmol 1972;74:977

    71. Foos RY, Roth AM: Поверхностная структура диска зрительного нерва: 11. Витреопапиллярный прикрепления и задняя отслойка стекловидного тела. Am J Ophthalmol 1973;76:663

    72. Шарма С., Уокер Р., Браун Г. и др.: Важность качественного стекловидного тела. обследование больных с острой задней отслойкой стекловидного тела.Арка Ophthalmol 1999;117:343

    73. Boldrey EE: Риск разрывов сетчатки у пациентов с плавающими помутнениями в стекловидном теле. Являюсь J Ophthalmol 1983;96:783

    74. Брод Р.Д., Лайтман Д.А., Пакер А.Дж. и др.: Корреляция между пигментом стекловидного тела гранулы и разрывы сетчатки в глазах с острым задним стекловидным телом отряд. Am J Ophthalmol 1991;98:1366

    75. Tasman W: Задняя отслойка стекловидного тела и периферические разрывы сетчатки. Транс Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1968; 72:217

    76. Хайамс С.В., Нойманн Э.: Периферическая сетчатка при близорукости с особой ссылкой к разрывам сетчатки. Br J Ophthalmol 1969;53:300

    77. Hyams SW, Neumann E, Friedman Z: Миопия-афакия 11. Стекловидное тело и периферические сетчатка. Br J Ophthalmol 1975;59:483

    78. Kanski JJ: Осложнения острой задней отслойки стекловидного тела. Am J Ophthalmol 1975;80:44

    79. Spencer LM, Foos RY: Параваскулярные витреоретинальные прикрепления: Роль в сетчатке. слезы. Arch Ophthalmol 1970;84:557

    80.Margherio RR, Trese MT, Margherio AR и др.: Хирургическое лечение витреомакулярной тракционные синдромы. Ophthalmology 1989;96:1437

    81. Williams DF, Mieler WF: проявления травмы заднего сегмента глаза. Retina 1990;10:S35

    82. Johnson RN, Gass JDM: Идиопатические макулярные отверстия: наблюдения, стадии Формирование и последствия для оперативного вмешательства. Ophthalmology 1988;95:917

    83. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL: Роль задней отслойки стекловидного тела в идиопатические макулярные отверстия. Ophthalmol 1990;97:1610

    84. Morgan CM, Schatz H: Идиопатические макулярные отверстия. Am J Ophthalmol 1985;99:437

    85. Avila P, Halkh AE, Murakami K et al: Биомикроскопическое исследование стекловидного тела и разрывы макулы. Ophthalmology 1983;90:1277

    86. Gass JDM: Переоценка биомикроскопической классификации стадий развития макулярной дыры. Am J Ophthalmol 1995;119:752

    87. Haouchine B, Massin PAG: Фовеальная псевдокиста как первый шаг в макулярной формирование отверстия.Ophthalmology 2001;108:15

    88. Spaide RF: Закрытие наружного ламеллярного макулярного отверстия путем витрэктомии: Гипотеза для одного механизма образования макулярного отверстия. Retina 2001;20:587

    89. Ezra E, Munro P, Charteris B: Макулярная дыра, оперкулюм: Ультраструктурные особенности и клинико-патологические корреляции. Arch Ophthalmol 1997;115:1381

    90. de Bustros S: Витрэктомия для предотвращения макулярных отверстий: результаты рандомизированное многоцентровое клиническое исследование. Витрэктомия для профилактики Группа по изучению макулярной дыры.Ophthalmology 1994;701:1055

    91. Ogura Y, Shahidi M, Mori MT et al: Улучшенная визуализация макулярного отверстия поражений с помощью лазерной биомикроскопии. Arch Ophthalmol 1991;109:957

    92. Gaudric A, Haouchine B, Massin P et al: Образование макулярного отверстия: новые данные обеспечивается оптической когерентной томографией. Arch Ophthalmol 1999;117:744

    93. Johnson MW, VanNewkirk MR, Meyer KA: Перифовеальная отслойка стекловидного тела первичное патогенетическое событие в формировании идиопатического макулярного отверстия.Арка Ophthalmol 2001;119:219

    94. Худший JGF: задний прекортикальный карман стекловидного тела [Letter]. Арка Ophthalmol 1991;109:1058

    95. Sebag J: Задний прекортикальный карман стекловидного тела [Letter]. Арка Ophthalmol 1991;109:1059

    96. Guyer DR, Green WR, deBustros S и др.: Гистопатологические признаки идиопатического макулярные отверстия и кисты; Ophthalmology 1990;97:1045

    97. Smiddy WE, Michels RG, DeBustros S и др.: Гистопатология удаленной ткани во время витрэктомии по поводу надвигающихся макулярных отверстий.Am J Ophthalmol 1989;108:360

    98. Kelly NE, Wendell R: Хирургия стекловидного тела при идиопатических макулярных отверстиях: результаты пилотного исследования. Arch Ophthalmol 1991;109:654

    99. Ho AC, Guyer DR, Fine SL: Макулярная дыра. Surv Ophthalmol 1998;42:393

    100. Margherio RR, Margherio AR, Williams GA et al: Влияние перифовеальной ткани диссекция в лечении острого идиопатического полнослойного макулярного поражения отверстия. Arch Ophthalmol 2000;118:495

    101. Leonard RE, Smiddy WE, Flynn HW et al: Отдаленные результаты лечения пациентов со зрением с успешной хирургией разрыва макулы.Ophthalmology 1997;104:1648

    102. Gass JDM: Стереоскопический атлас заболеваний желтого пятна: диагностика и лечение. Том 2. Ст Louis: Mosby, 1997:938–940

    103. Roth AM, Foos RY: Ретинопатия поверхностных морщин в глазах, энуклеированных при вскрытии. Транс Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1971;75:1047

    104. Foos RY: Витреоретинальное соединение: Простые эпиретинальные мембраны. Арка Грефеса Clin Exp Ophthalmol 1974;189:231

    105. Берк Дж.М., Фостер С.Дж.: Индукция синтеза ДНК совместным культивированием сетчатки глаза. глии и пигментного эпителия.Invest Ophthalmol Vis Sci 1985;26:636

    106. Дэвис, доктор медицины: Сокращение стекловидного тела при пролиферативной диабетической ретинопатии. Арка Ophthalmol 1965;74:741

    107. Davis MD: Пролиферативная диабетическая ретинопатия. В Райане SJ (ред.). Сетчатка. Том 2. Ст Louis: CV Mosby, 2000:367–402

    108. Foos RY, Kreiger AE, Forsythe AB et al: Задняя отслойка стекловидного тела в диабетические субъекты. Ophthalmology 1980; 87:122

    109. Stitt AW, Moore JE, Sharkey JA et al: Конечные продукты повышенного гликирования в стекловидное тело: структурные и функциональные последствия диабетической витреопатии.Вкладывать деньги Ophthalmol Vis Sci 1998;39:2517

    110. Jerdan JA, Michels RG, Glaser BM: Диабетические преретинальные мембраны: иммуногистохимический изучать. Arch Ophthalmol 1986;104:286

    111. Jalkh A, Takahashi M, Topilow HW: Прогностическое значение результатов в стекловидном теле при диабетической ретинопатии. Arch Ophthalmol 1982;100:432

    112. Yamashita H, Hari R: Новая модель неоваскуляризации, вызванная тракционным сил. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988;29:177

    113.Lutty GA, Thompson DC, Gallup JY и др.: Стекловидное тело: ингибитор сетчатки. индуцированная экстрактом неоваскуляризация. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983;23:52

    114. Das A, McGuire P, Eriquat C et al: Диабетические неоваскулярные мембраны человека содержат высокие уровни ферментов урокиназы и металлопротеиназы. Вкладывать деньги Ophthalmol Vis Sci 1999;40:809

    115. Nasrallah FP, Jalkh AE, Van Coppenolle F et al: Роль стекловидного тела при диабетическом макулярном отеке. Офтальмология 1988;95:1335

    116.Хикич Т., Фудзио Н. , Акиба Дж. и др.: Связь между краткосрочным естественным диабетический макулярный отек в анамнезе и витреомакулярная взаимосвязь при сахарном диабете II типа. Ophthalmology 1997;104:473

    117. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS et al: Витрэктомия при диабетической макулярной тракция и отек, связанные с задним гиалоидным сокращением. Ophthalmology 1992;99:753

    118. Pendergast SD, Hassan TS, Williams GS и др.: Витрэктомия при диффузном диабете. макулярный отек, связанный с тугим премакулярным задним гиалоидом.Являюсь J Ophthalmol 2000;130:178

    119. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW и др.: Витрэктомия при диабетической макулярной отек, связанный с утолщением и натяжением задней гиалоидной мембраны. Являюсь J Ophthalmol 1996;121:405

    120. Tachi N, Ogina N: Витрэктомия при диффузном макулярном отеке в случаях диабетического ретинопатия. Am J Ophthalmol 1996;122:258

    121. Ikeda T, Sato K, Katano T et al: Прикрепленная задняя галоидная мембрана и Патогенез сотового кистозного макулярного отека у больных с диабет. Am J Ophthalmol 1999;127:478

    122. Lewis H, Abrams GW, Williams GA: Передняя гиалоидная фиброваскулярная пролиферация диабетическая витрэктомия. Am J Ophthalmol 1987;104:607

    123. Комитет TRST: Классификация отслойки сетчатки с пролиферативной витреоретинопатия. Ophthalmology 1983;90:121

    124. Lean JS, Stern WH, Irvine AR et al: The Silicone Study Group: Classification пролиферативной витреоретинопатии, использованной в силиконовом исследовании. Офтальмология 1989;96:765

    125.Machemer R, Aaberg TM, Freeman HJ и др.: Обновленная классификация сетчатки. отслойка с пролиферативной витреоретинопатией. Am J Ophthalmol 1991;112:159

    126. Ryan SJ: Патофизиология пролиферативной витреоретинопатии в ее управление. Am J Ophthalmol 1985;100:188

    127. Aaberg TM: Лечение передней и задней пролиферативной витреоретинопатии. Являюсь J Ophthalmol 1988;106:519

    128. Lewis H, Aaberg TM, Abrams GW: Причины неудач после начальной витреоретинальной Хирургическое лечение тяжелой пролиферативной витреоретинопатии. Am J Ophthalmol 1991;111:8

    129. Rowen SL, Glaser BM: Пигментные эпителиальные клетки сетчатки выделяют хемоаттрактант. для астроцитов. Arch Ophthalmol 1985;103:704

    130. Glaser BM, Lemor M: Патобиология пролиферативной витреоретинопатии. В Райан SJ (ред.). Сетчатка. Vol 3. St Louis: CV Mosby, 1989:380

    131. Andrews A, Balciunaite E, Leong FL et al: Тромбоцитарный фактор роста играет ключевую роль в развитии пролиферативной витреоретинопатии. Инвест Офтальмол Vis Sci 1999; 40:2683

    132.Митамура Ю., Такеучи С., Мацуда А. и др.: Ингибирование миграции макрофагов уровни фактора в стекловидном теле пациентов с пролиферативной витреоретинопатией. Являюсь J Ophthalmol 1999;128:763

    133. Gonzalez-Avila G, Lozano D, Manjarrez ME et al: Влияние на метаболизм коллагена стекловидного тела глаз с пролиферативной витреоретинопатией. Ophthalmology 1995;102:1400

    134. Zhu ZR, Goodnight R, Soregente N и др.: Индуцированная клеточная пролиферация субретинальной инъекцией стекловидного тела кролика. Arch Ophthalmol 1988;106:406

    135. Yannuzzi LA: Взгляд на лечение афакичного кистозного макулярного отека. выжить Ophthalmol 1984;28(Suppl):493

    136. Schepens CL, Avila MP, Jalkh AE et al: Роль стекловидного тела в цистоиде. макулярный отек. Surv Ophthalmol 1984; 29 (Suppl): 499

    137. Sebag J, Balazs EA: Патогенез кистозного макулярного отека: анатомический рассмотрение витреоретинальных спаек. Surv Ophthalmol 1984;29(Suppl):493

    138. Flach AJ: Заболеваемость, патогенез и лечение кистозного макулярного отек после операции.Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557

    139. Wilkinson CP: Долгосрочное последующее исследование кистозного макулярного отека у и артифакичные глаза. Trans Ophthalmol Soc 1981;79:810

    140. Pendergast SD, Margherio RR, Williams GA et al: Витрэктомия при хронических артифакичный кистозный макулярный отек. Am J Ophthalmol 1999;128:317

    141. Patel A, DeBustos S, Michels RG: Витрэктомия Pars plana при афакичном цистоиде макулярный отек. Сетчатка 1985; 5:11

    142.Harbour JW, Smiddy WE, Rubsamen PE и др.: Витрэктомия Pars plana при хроническом артифакичный кистозный макулярный отек. Am J Ophthalmol 1995;120:302

    143. Benson AH: Болезнь стекловидного тела: случай «монокулярной астроидии». гиалит». Trans Ophthalmol Soc UK 1894;14:101

    144. Meretoja J: Астероидный гиалит. Acta Ophthalmol 1975; 53:77

    145. Luxenberg M, Sime D: Связь астероидного гиалоза с сахарным диабетом и уровень липидов в плазме. Am J Ophthalmol 1969;67:406

    146.Берген Р.Л., Браун Г.К., Дукер Д.С.: Распространенность и связь астероидного гиалоза с системным заболеванием. Am J Ophthalmol 1991;111:289

    147. Родман Х., Джонсон Ф.Б., Циммерман Л.Е.: Новые гистопатологические и гистохимические исследования. наблюдения относительно гиалоза астероидов. Arch Ophthalmol 1961;66:552

    148. Ламба П.А., Шукла К.Н.: Экспериментальная астероидная гиалопатия. Br J Ophthalmol 1971; 55:278

    149. Topilow HW, Kenyon KR, Takahashi M et al: Гиалоз астероидов. Биомикроскопия, ультраструктура и состав.Arch Ophthalmol 1982; 100:964

    150. Streeten BW: Астероидные тела стекловидного тела: ультраструктурные характеристики и состав. Arch Ophthalmol 1982;100:969

    151. March WF, Shoch D: Исследование астероидных тел методом электронной дифракции. Вкладывать деньги Ophthalmol 1975;14:399

    152. Хэмптон Г.Р., Нельсон П.Т., Хей П.Б.: Просмотр сквозь астероиды. Ophthalmology 1981;88:669

    153. Ikeda T, Sawa H, Koizumi K и др.: Витрэктомия при пролиферативном диабете. ретинопатия с астероидным гиалозом.Retina 1998;18:410

    154. Feist RM, Morris RE, Witherspoon CD и др.: Витрэктомия при астероидном гиалозе. Retina 1990;10:173

    155. Wand M, Smith TR, Cogan DG: Луковичный холестероз: Глазная аномалия известный как synchysis scintillans. Am J Ophthalmol 1976;80:177

    156. Sandgren O: Окулярный амилоидоз со специальной ссылкой на наследственную формы с поражением стекловидного тела. Surv Ophthalmol 1995;40:173

    157. Cuilla TA, Tolentino F, Morrow JR et al: Амилоидоз стекловидного тела в семейной амилоидотическая полиневропатия.Отчет о случае с транстиретином Val30Met мутация. Surv Ophthalmol 1995;40:197

    158. Doft BH, Machemer R, Skinner M et al: Витрэктомия Pars plana для стекловидного тела амилоидоз. Ophthalmology 1987;94:607

    159. Meiler WF, Williams DF, Levin M: Амилоидоз стекловидного тела. Arch Ophthalmol 1988;106:881

    160. Sebag J: Фармакологический витреолизис. Retina 1998;18:1

    161. Verstraeten T, Chapman C, Hartzer M et al: Фармакологическая индукция заднего отслоение стекловидного тела у кролика.Arch Ophthalmol 1993;111:849

    162. Margherio AR, Margherio RR, Hartzer M et al: Витрэктомия с использованием ферментов плазмина. при травматических макулярных разрывах у детей. Ophthalmology 1998;105:1617

    163. Trese MT, Williams GA, Hartzer MK: Новый подход к макулярным отверстиям 3 стадии. Офтальмология 2000;107:1607

    164. Trese M: Ферментативная хирургия стекловидного тела. Sem Ophthalmol 2000;15:116

    165. Pendergast S, Hartzer M, Dailey W et al: Жидкий газообмен после интравитреального инъекция плазмина на модели кролика.Инвест Офтальмол Вис Sci 1996;37(Suppl):913

    166. Williams GA, Lambrou FH, Jaffe GJ et al: Лечение фибрина после витрэктомии образования с внутриглазным тканевым активатором плазминогена. Arch Ophthalmol 1988;106:1055

    167. Peyman GA, Nelson NC, Alturki W et al: Тканевой активатор плазминогена с помощью удаление субретинальных кровоизлияний. Ophthalmic Surg 1991; 22:574

    168. Johnson MW, Olsen KJ, Hernandez E: Tissue plasminogen activator Treatment. экспериментального субретинального кровоизлияния.Retina 1991;11:250

    169. Lewis H, Resnick SC, Flannery JG et al: Лечение активатором тканевого плазминогена экспериментального субретинального кровоизлияния. Am J Ophthalmol 1991;111:197

    170. Irvine WD, Johnson MW, Hernandez E et al: Ретинальная токсичность человеческого плазминогена возбудителя в витрэктомированных глазах кролика. Arch Ophthalmol 1991;109:718

    171. Jaffe GJ, Green DJG, McKay BS, et al: Интравитреальный клиренс ткани активатора плазминогена у кролика. Arch Ophthalmol 1988; 106:969

    172.Гессе Л., Кролл П.: Ферментативно индуцированная отслойка заднего стекловидного тела у пролиферативная дидактическая ретинопатия. Klin Monatsbl Augenheilkd 1999;214:84

    173. Boyer DS, Thomas EL, Novack RL: Интравитреальная инъекция гиалуронидазы ACS-005 вызывает просветление от кровоизлияний в стекловидное тело. Инвест Офтальмол Вис Sci 2000;39(Suppl):971

    174. Hageman G, Russell S: Опосредованное хондроитиназой выделение приматов стекловидное тело. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994:1260

    Увеит.Воспаление глаз. Причины, симптомы и лечение

    Что такое увеит?

    Термин увеит относится к ряду воспалительных состояний, поражающих средний слой глаза, известных как увеа .

    Передняя часть сосудистой оболочки называется радужной оболочкой , цветной частью глаза, которая контролирует свет, попадающий в глаз.

    За радужной оболочкой находится цилиарное тело , круглая полоска ткани, которая обеспечивает внутреннюю жидкость (водянистую влагу) глаза и изменяет форму хрусталика, позволяя нам ясно видеть на разных расстояниях.

    Между светочувствительным слоем глаза, сетчаткой и белой наружной оболочкой склеры залегает сосудистая оболочка , которая состоит из хорошо упакованного слоя пигментированных клеток и кровеносных сосудов, снабжающих сетчатку кислородом.


    Какие бывают виды увеита?

    Существуют различные типы увеита в зависимости от локализации воспаления.

    Передний увеит или Ирит — наиболее распространенный тип, когда воспаление локализуется в радужной оболочке или в цилиарном теле.

    Промежуточный увеит относится к воспалению, поражающему главным образом стекловидное тело или желеобразное вещество, заполняющее глаз. Иногда его также называют vitritis или pars planitis .

    Задний увеит — это когда воспаление поражает слои задней части глаза, такие как сосудистая оболочка ( хориоидит ) или сетчатка ( ретинит ). Он также может поражать кровеносные сосуды сетчатки, состояние, известное как васкулит .

    Панувеит — это термин, описывающий наличие воспаления как в передней, так и в задней части глаза.


    Каковы симптомы увеита?

    В основном это зависит от типа увеита. Не все признаки и/или симптомы могут присутствовать одновременно.

    Передний увеит: Может включать покраснение, боль или чувствительность к свету, даже нечеткость зрения.

    Промежуточный и задний увеит: они обычно безболезненны, если нет сопутствующего переднего увеита.Большинство пациентов жалуются на появление мушек (черные точки, паутина) и потерю или искажение зрения.

    Эти симптомы могут появиться внезапно и длиться всего несколько месяцев, или они могут проявляться медленно в течение нескольких недель и стать хроническими.

    В большинстве случаев передний увеит протекает остро, но имеет рецидивирующее течение с чередующимися периодами затишья между приступами.


    Что вызывает увеит?

    Существует множество различных причин увеита.

    Аутоиммунный: Иммунная система – это система защиты организма от чужеродных патогенов, таких как бактерии или вирусы.Когда иммунная система дает сбой, она не отличает «свое» от «чужого» и атакует собственное тело, в данном случае глаз. Часто воспаление ограничивается глазом, но может быть связано с другими аутоиммунными заболеваниями.

    Некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к развитию определенных аутоиммунных состояний, которые, в свою очередь, имеют повышенный риск развития увеита. К ним относятся анкилозирующий спондилит, язвенный колит, болезнь Крона, псориаз и многие другие.

    Инфекция: Иногда вирус, т. е. герпес, бактерия, т. е. туберкулез, или паразит, т. е. токсоплазма, попадают в глаза, вызывая инфекцию с сопутствующим воспалением.

    Травма: Любая травма глаза, включая предыдущую операцию на глазу, может привести к развитию воспаления.

    Идиопатический: Часто невозможно определить какую-либо конкретную причину развития увеита, и хотя он может быть аутоиммунного происхождения, мы обозначаем его как идиопатический или «неизвестной причины».


    Как диагностируется увеит?


    Чтобы диагностировать тип и, по возможности, причину увеита, врач соберет анамнез и задаст вопросы о вашем прошлом офтальмологическом и общем состоянии, которые могут быть связаны с вашим увеитом.

    Тогда ваше зрение будет проверяться при каждом посещении, а также внутриглазное давление. Глаз будет осмотрен на щелевой лампе, и ваши зрачки будут расширены с помощью глазных капель, чтобы облегчить осмотр задней части вашего глаза.

    Для оценки возможных осложнений, вызванных воспалением, т. е. катаракты, глаукомы или отека сетчатки, могут потребоваться дополнительные тесты, такие как ОКТ (оптическая когерентная томография), поля зрения или ангиография сетчатки.

    Кроме того, для выявления причины увеита могут потребоваться некоторые анализы крови и/или рентген.


    Как лечится увеит?


    Лечение будет зависеть от типа увеита и тяжести воспаления.

    Если увеит является вторичным по отношению к инфекции, к вашему лечению будут добавлены антибиотики или противовирусные препараты.

    Большинство передних увеитов реагируют на стероидные глазные капли, которые сначала будут вводиться довольно часто, а затем уменьшаться.

    Расширяющие капли также назначаются для облегчения боли и предотвращения прилипания радужной оболочки к хрусталику, что препятствует осмотру задней части глаза и помогает снизить риск повышения внутриглазного давления.Это вызовет временную нечеткость зрения и чувствительность к свету.

    Когда воспаление затрагивает стекловидное тело, сосудистую оболочку или сетчатку, глазных капель может быть недостаточно для лечения воспаления, и можно использовать таблетки стероидов или инъекции кортикостероидов вокруг и/или внутрь глазного яблока.

    Если стероиды сами по себе не могут контролировать воспаление, будут использоваться иммунодепрессанты, чтобы избежать токсических побочных эффектов, которые стероиды вызывают в долгосрочной перспективе.

    Стекловидное тело – офтальмология, оптометрия и глазная хирургия

    Что такое стекловидное тело и что такое заболевания стекловидного тела?

    Эти заболевания поражают заднюю часть глаза, стекловидное тело ( corpus vitreum ).Это гелеобразное прозрачное вещество выполняет функцию «стабилизации» задней части глаза.


    Узнайте больше о заболеваниях стекловидного тела в этом 3-минутном видео:


    Как вы замечаете эти заболевания?

    Ваши симптомы могут быть следующими:

    • Вы замечаете дымку, полосы, вспышки света или мушки (симптомы стекловидного тела).
    • Вы чувствительны к свету и страдаете от бликов, видите ореолы или тени.
    • Вы видите тень, замечаете ухудшение зрения или у вас есть аналогичные симптомы (указание на возможное помутнение или кровоизлияние в стекловидное тело, разрыв или отслойку сетчатки).

    При появлении этих или подобных симптомов требуется быстрое и тщательное обследование глаз для выяснения точной причины.

    Осмотр стекловидного тела

    Для тщательного осмотра задней части глаза необходимо (безболезненное) расширение зрачка.Поэтому, пожалуйста, оставьте свою машину дома. Воспользуйтесь общественным транспортом или возьмите с собой «водителя». Капли, расширяющие зрачок, повлияют на вашу способность управлять автомобилем прибл. 4 часа.

    В зависимости от результатов проведенного обследования глаз операция может потребоваться или не потребоваться.

    В развернутой беседе я сообщу Вам о необходимости операции, деталях процедуры, ожидаемом результате операции и возможных побочных эффектах. Для меня очень важно ответить на все ваши вопросы и подробно объяснить, как будет проводиться операция.

    Даже помутнения стекловидного тела, ухудшающие зрение или вызывающие субъективное беспокойство (такие как, например, блестящий синхиз), можно лечить хирургическим путем.

    Витрэктомия (хирургия стекловидного тела)

    Витрэктомия работает так же, как эндоскопия. Это означает создание крошечных отверстий во внутренней части глаза и удаление стекловидного тела. В качестве замены стекловидного тела глаз наполняется жидкостью. В зависимости от диагноза одновременно можно лечить сетчатку.

    При более тяжелых заболеваниях возможно дополнительное склеральное пломбирование. Материал «губка» пришивается к глазному яблоку, чтобы создать «пряжку» на стенке глаза.

    Если у вас есть признаки образования катаракты, я проведу витрэктомию в сочетании с операцией по удалению катаракты. Если будет выполнена только витрэктомия, в вашем хрусталике в течение следующих 5 лет разовьется катаракта, что приведет к ухудшению вашей обычной остроты зрения. Таким образом, потребуется еще одна операция.Однако комбинированная хирургическая процедура предотвращает повторную операцию в течение следующих 1-5 лет. Международные исследования, а также мои собственные проспективные исследования показали безопасные и отличные результаты после комбинированной операции.

    Витрэктомия (а также операция по склеральному пломбированию) выполняется под общей анестезией. Пожалуйста, рассчитывайте остаться в клинике на 1-2 ночи. Избегайте плавания, сауны и подобных занятий после операции в течение прибл. от 2 до 3 недель, физические нагрузки и занятия спортом примерно от 3 до 4 недель.

    Выполняю витрэктомию с использованием новейших бесшовных микроинцизионных методик. Канюли очень тонкие, их диаметр варьируется от 25G (≈ 0,5 мм) до 27G (≈ 0,4 мм). Результаты превосходны, и я тщательно изучил эти методы во многих исследовательских проектах: во всем мире это самый безопасный доступный метод.

    К настоящему времени эти разрезы настолько малы, что они самозаживают и обычно не требуют наложения швов для закрытия раны.

    Для вас это означает: отсутствие боли, меньшее царапание и ощущение инородного тела в глазу, меньше покраснения, а также более короткое пребывание в стационаре и более быстрое выздоровление.

    Я успешно выполнил сотни витрэктомий , так что мой многолетний опыт поможет вам.

    Если у вас есть вопросы о заболеваниях стекловидного тела или хирургических вмешательствах, свяжитесь со мной.

    Стекловидное тело глаза помогает установить время смерти — ScienceDaily

    Группа исследователей из Университета Сантьяго-де-Компостела предложила новый метод оценки приблизительного времени смерти. Это основано на анализе нескольких веществ из стекловидного тела глаза трупов, согласно статье, опубликованной в журнале Statistics in Medicine.

    Используя эту систему, ученые разработали программное обеспечение, которое позволяет точно установить посмертный интервал (PMI), информацию, которая облегчит работу полиции и судов.

    Чтобы применить этот метод, исследователи сначала анализируют концентрации калия, мочевины и гипоксантина (метаболит ДНК), присутствующие в стекловидном теле глаза человеческого трупа, и вводят эти цифры в компьютерную программу. Программное обеспечение, которое было изобретено этими галисийскими учеными, использует эту информацию и способно установить время, когда наступила смерть.

    «Уравнения, которые мы разработали, теперь позволяют нам оценивать PMI более точно, чем раньше, и предоставляют судебным патологоанатомам полезный и доступный инструмент, которым легко пользоваться» Хосе Игнасио Муньос Барус, один из авторов исследования , — объясняет SINC, а также врач-специалист Института судебной медицины Университета Сантьяго-де-Компостела.

    Традиционные методы оценки PMI основаны на изучении таких параметров, как ректальная температура трупа или одного из органов, таких как печень, трупное окоченение или посмертное исследование синюшности.Эти методы дополняются биохимическими анализами жидкостей организма. Одним из них является стекловидное тело, студенистая жидкость, которая находится за хрусталиком глаза.

    Муньос Барус отмечает, что исследование, недавно опубликованное в журнале «Статистика в медицине», предлагает математические модели, которые являются «более гибкими, полезными и эффективными», чем те, которые применялись до сих пор. Доктор описывает некоторые из предыдущих методов как «не очень воспроизводимые, не очень точные и непроверенные в полевых условиях», такие как разрушение ДНК, иммунореакция или традиционные методы, основанные на биохимии стекловидного тела.

    В этом последнем случае исследователь уточняет, что в предыдущих исследованиях использовалась «математическая модель линейной регрессии», которая предполагает, что концентрации калия, гипоксантина и мочевины увеличиваются линейным образом, который более или менее постоянен в течение посмертного интервала. Однако новый анализ предполагает, что эти предпосылки недействительны и что статистические модели, известные как обобщенные аддитивные модели (GAM) или модели метода опорных векторов (SVM), являются более гибкими и гораздо более полезными, поскольку они избегают предположения о линейности». .

    Точность и полезность этих двух моделей были подтверждены химическим анализом более чем 200 образцов стекловидного тела. Врач и два математика, проводившие исследование, подтвердили, что метод SVM предлагает более точные данные, хотя метод GAM легче ассимилировать с линейной моделью и понять графически и численно, «по этой причине оба дополняют друг друга». .

    Трое ученых включили всю эту информацию в разработку бесплатного компьютерного пакета (на основе кода «R»), который позволяет установить PMI с использованием четырех прогностических переменных: концентрации калия, гипоксантина и мочевины и причины смерти. .Кроме того, программа позволяет отображать результаты графически. «Таким образом, оценка времени смерти и экспертиза облегчаются при посещении судов», — указывает Муньос Барус SINC

    .

    «Точное определение точного времени смерти было предметом различных исследований, начиная с 19-го века, поскольку эта информация имеет первостепенное значение в области судебной медицины из-за ее последствий для преступности и гражданского общества.Этот новый метод предлагает важный вклад в эту область», — заключает исследователь.

    Источник истории:

    Материалы предоставлены Plataforma SINC . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Диссекция элементов стекловидного тела человека для протеомного анализа

    1. Диссекция переднего сегмента.

    1. Роговицу удаляют, сначала делая надрез у лимба в передней камере с помощью лезвия 15° (рис. 1).Затем в переднюю камеру вводят одно лезвие изогнутых роговично-склеральных ножниц. Окружные разрезы делаются в роговице, непосредственно перед лимбом.
    2. 0,12 Пинцет Colibri и ножницы Westcott используются для рассечения радужной оболочки по окружности впереди от цилиарного тела.
    3. Ядро хрусталика удаляется пинцетом Colibri 0,12 или лезвием 15° (сверхострым), а кортикальный слой и капсула — пинцетом.

    2. Аспирация стекловидного тела.

    1. Игла 23-го калибра на 5-кубовом шприце вводится в середину стекловидного тела (рис. 1).
    2. Аккуратно аспирируется приблизительно 1 мл или более ядра стекловидного тела.
    3. Затем образец помещают в микроцентрифужную пробирку, а затем в жидкий азот.

    3. Передняя гиалоидная диссекция.

    1. Передний гиалоид виден как полупрозрачное кольцо при регулировке падающего света от микроскопа с гусиной шеей. Предварительная аспирация стекловидного тела отделяет переднюю гиалоидную оболочку от других структур для облегчения идентификации.
    2. Пласт эластической ткани осторожно отделяют от цилиарного тела с помощью Colibri или перевязочных щипцов и разрезают ножницами Vannas. Этот маневр повторяется.
    3. Затем образец помещают в микроцентрифужную пробирку, а затем в жидкий азот.

    4. Рассечение основания стекловидного тела.

    1. Используя пинцет 0,12 для стабилизации глазного стакана, ножницы Westcott используются для «цветения» глаза, делая четыре равноотстоящих разреза для снятия стресса от цилиарного тела к диску зрительного нерва.
    2. Складчатая часть цилиарного тела (рис. 2) удаляется из каждого квадранта с помощью ножниц Westcott.
    3. Затем основание стекловидного тела захватывают щипцами по обеим сторонам ora serrata над плоской частью и сетчаткой (рис. 2).
    4. Непрерывное вытяжение основания стекловидного тела щипцами. При последовательном разрезании ножницами Westcott извлекается полупрозрачная ткань, напоминающая «нитку жемчуга».
    5. Затем образец помещают в микроцентрифужную пробирку, а затем в жидкий азот.

    5. Удаление коры стекловидного тела.

    1. Плоская часть вырезается из каждого квадранта ножницами Весткотта, разрезая створку приблизительно на 3 мм кзади от зубчатой ​​кости (рис. 2).
    2. Между тканевыми листками визуализируется кора стекловидного тела в виде полупрозрачной пленки.
    3. Эластичная пленка либо захватывается пинцетом 0,12, либо удерживается приклеиванием к хирургической губке Weck-Cel. Затем кора стекловидного тела отделяется от сетчатки и иссекается ножницами Весткотта (рис. 1).
    4. Образец помещается в микроцентрифужную пробирку, а затем в жидкий азот. Все образцы хранятся при температуре -80°C до использования в экспериментах.

    6. Репрезентативные результаты

    Образцы тканей могут быть обработаны различными методами для конкретных экспериментов. В нашем случае образцы были представлены для анализа белка с помощью SDS-PAGE (рис. 3).


    Рис. 1. Поперечный разрез человеческого глаза с изображением различных субструктур стекловидного тела. Самое переднее стекловидное тело представляет собой тонкий коллагеновый слой, называемый передним гиалоидом. Стекловидное тело включает в себя всю центральную область стекловидного тела. Эта часть стекловидного тела более водянистая, в отличие от основы стекловидного тела, которая достаточно вязкая, чтобы ее можно было захватить пинцетом, и прочно прикреплена к нижележащему цилиарному телу и сетчатке. Стекловидное тело окружено очень тонкой коллагеновой оболочкой, называемой корой стекловидного тела.


    Рисунок 2. Анатомия основания стекловидного тела. База стекловидного тела представляет собой полупрозрачную субструктуру стекловидного тела, расположенную вдоль ora serrata (белые стрелки), которая является линией, разделяющей цилиарное тело и сетчатку. Передняя граница основания стекловидного тела проходит над плоской частью (белой линией) цилиарного тела. Задний край основания стекловидного тела выступает на 2-3 мм кзади от ora serrata (белая черта). Для иссечения основания стекловидного тела пинцетом захватывают ткань и оттягивают ее от нижележащего цилиарного тела и сетчатки.После подъема ножницами Westcott разрезают основание.


    Рисунок 3. Одномерный SDS-PAGE элементов стекловидного тела. Концентрация общего белка в передней части гиалоида, основании стекловидного тела, сердцевине стекловидного тела и коре стекловидного тела составила 11,24, 20,1, 16,61, 14,24 мг/мл соответственно. Гель-электрофорез проводили при 200 кВ в течение 45 минут, окрашивали Flamingo (Bio-Rad) и визуализировали с помощью системы VersaDoc Imaging (Bio-Rad). Профили для различных тканей показывают несколько похожих полос, указывающих либо на консервативные, либо на перекрестно загрязняющие белки, а также на уникальные полосы (звездочка), указывающие на дифференциально локализованные белки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.