РОЛЬ ВЫСОКОПОЛЬНОЙ МАГНИТНОРЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИАГНОСТИКЕ РАННЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ | Шнайдер
1. Сапронова М.Р., Шнайдер Н.А. Эпидемиологическая и клинико-генетическая характеристика болезни Паркинсона (на примере Железногорска). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2014;6 (4):59–64.
2. Kalia L.V., Lang A.E. Parkinson’s disease. Lancet 2015;386 (9986):896–912. DOI: 10.1016/S0140–6736(14)61393–3.
3. Gasparotti R., Pinelli L., Liserre R. New MR sequences in daily practice: susceptibility weighted imaging. A pictorial essay. Insights Imaging 2011;2(3):335–47. DOI: 10.1007/s13244-011-0086-3. PMID: 22347957.
4. Haacke E.M., Makki M., Ge Y. et al. Characterizing iron deposition in multiple sclerosis lesions using susceptibility weighted imaging. J Magn Reson Imaging 2009;29(3):537–44. DOI: 10.1002/jmri.21676.
5. Schwarz S.T., Afzal M., Morgan P.S. et al. The “swallow tail” appearance of the healthy nigrosome – a new accurate test of Parkinson’s disease: a case-control and retrospective cross-sectional MRI study at 3T. PLoSOne 2014;9(4):e93814. DOI: 10.1371/journal.pone.0093814.
6. Reimão S., Pita Lobo P., Neutel D. et al. Substantia nigra neuromelanin magnetic resonance imaging in de novo Parkinson’s disease patients. Eur J Neurol 2015; 22(3):540–6. DOI: 10.1111/ene.12613.
7. Alieva A.Kh., Filatova E.V., Karabanov A.V. et al. Potential biomarkers of the earliest clinical studies of Parkinson’s disease. Parkinsons Dis 2015;2015:294396. DOI: 10.1155/2015/294396.
8. Reimão S., Ferreira S., Nunes R.G. et al. Magnetic resonance correlation of iron content with neuromelanin in thesubstantia nigra of early-stage Parkinson’s disease. Eur J Neurol 2016;23(2):368–74. DOI: 10.1111/ene.12838.9. Pavese N., Brooks D.J. Imaging neurodegeneration in Parkinson’s disease. Biochim Biophys Acta 2008;1792(7):722–9. DOI: 10.1016/j.bbadis. 2008.10.003.
10. Rizzo G., Zanigni S., Blasi R. et al. Brain MR Contribution to the Differentia-Diagnosis of Parkinsonian Syndromes: An Update. Parkinsons Dis 2016;2016: 2983638. DOI: 10.1155/2016/2983638. PMID: 27774334.
References: | Armington, Paul S. 1969. “A Theory of Demand for Products Distinguished by Place of Production.” Edited by I M F Workingpaper. Staff Papers International Monetary Fund 16 (1): 159–78. https://doi.org/10.2307/3866403. Borger, Christine, Thomas F. Rutherford, and Gregory Y. Won. 2008. “Projecting Long Term Medical Spending Growth.” Journal of Health Economics 27 (1): 69–88. https://doi.org/10.1016/j.jhealeco.2007.03.003. Chen, Keyao, Guizhi Wang, Lingyan Wu, Jibo Chen, Shuai Yuan, Qi Liu, and Xiaodong Liu. 2019. “PM2.5 Pollution: Health and Economic Effect Assessment Based on a Recursive Dynamic Computable General Equilibrium Model.” International Journal of Environmental Research and Public Health 16 (24). https://doi.org/10.3390/ijerph26245102. Denisova, Irina A., Tatiana V. Chubarova, Irina E. Bogatova, Sergei A. Vartanov, Valerian G. Kucheryanu, Victor M. Polterovich, Natalia A. Turdyeva, and Marina V. Shakleina. 2020. “Estimating Economic Efficiency of Preclinical Diagnostics of Parkinson Disease with Cost-Utility Approach.” Population and Economics 4 (3): 111–27. https://doi.org/10.3897/popecon.4.e59949. Grossman, Michael. 2000. “The Human Capital Model.” In Handbook of Health Economics, 1:347–408. Elsevier. https://econpapers.repec.org/RePEc:eee:heachp:1-07. Jensen, Henning Tarp, Marcus R. Keogh-Brown, Bhavani Shankar, Wichai Aekplakorn, Sanjay Basu, Soledad Cuevas, Alan D. Dangour, et al. 2019. “International Trade, Dietary Change, and Cardiovascular Disease Health Outcomes: Import Tariff Reform Using an Integrated Macroeconomic, Environmental and Health Modelling Framework for Thailand.” SSM — Population Health 9 (December 2018): 100435. https://doi.org/10.1016/j.ssmph.2019.100435. Jensen, Henning Tarp, Marcus R. Keogh-Brown, Richard D. Smith, Zaid Chalabi, Alan D. Dangour, Mike Davies, Phil Edwards, et al. 2013. “The Importance of Health Co-Benefits in Macroeconomic Assessments of UK Greenhouse Gas Emission Reduction Strategies.” Climatic Change 121 (2): 223–37. https://doi.org/10.1007/s10584-013-0881-6. Jensen, Jesper, Thomas F. Rutherford, and David G. Tarr. 2004. “The Impact of Liberalizing Barriers to Foreign Direct Investment in Services: The Case of Russian Accession to the World Trade Organization.” WPS3391. World Bank Policy Research. https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004. Johnson, Scott, Matthew Davis, Anna Kaltenboeck, Howard Birnbaum, Eliza Beth Grubb, Marcy Tarrants, and Andrew Siderowf. 2011. “Early Retirement and Income Loss in Patients with Early and Advanced Parkinsons Disease.” Applied Health Economics and Health Policy 9 (6): 367–76. https://doi.org/10.2165/11596900-000000000-00000. Kambou, Gerard, Shantayanan Devarajan, and Mead Over. 1992. “The Economic Impact of AIDS in an African Country: Simulations with a Computable General Equilibrium Model of Cameroon.” Journal of African Economies 1 (1): 109–30. https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.jae.a036738. Keogh-Brown, Marcus R., Henning Tarp Jensen, H. Michael Arrighi, and Richard D. Smith. 2016. “The Impact of Alzheimer’s Disease on the Chinese Economy.” EBioMedicine 4: 184–90. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2015.12.019. Mayeres, Inge, and Denise Van Regemorter. 2008. “Modelling the Health Related Benefits of Environmental Policies and Their Feedback Effects: A CGE Analysis for the EU Countries with GEM-E3.” The Energy Journal 29 (1): 135–50. Munoz, David A, Mehmet Serdar Kilinc, Harriet B Nembhard, Conrad Tucker, and Xuemei Huang. 2017. “Evaluating the Cost-Effectiveness of an Early Detection of Parkinson’s Disease through Innovative Technology.” The Engineering Economist 62 (2): 180–96. https://doi.org/10.1080/0013791X.2017.1294718. Paltsev, Sergey, John M. Reilly, Henry D Jacoby, Richard S Eckaus, James R Mcfarland, Marcus Sarofim, Malcolm Asadoorian, and Mustafa H. Babiker. 2005. “The MIT Emissions Prediction and Policy Analysis (EPPA) Model: Version 4.” 125. Joint Program Report Series Report. http://globalchange.mit.edu/publication/14578. Rutherford, Thomas F., and Sergey Paltsev. 1999. “From an Input-Output Table to a General Equilibrium Model : Assessing the Excess Burden of Indirect Taxes in Russia.” Department of Economics, University of Colorado. Turdyeva, Natalia. 2020. “Effects of Terms of Trade Shocks on the Russian Economy.” Russian Journal of Money and Finance 79 (2): 43–69. https://doi.org/10.31477/rjmf.202002.43. United Nations DESA. 2019. World Population Prospects 2019. Department of Economic and Social Affairs. World Population Prospects 2019. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12283219. Zhao, Ying Jiao, Hwee Lin Wee, Yiong Huak Chan, Soo Hoon Seah, Wing Lok Au, Puay Ngoh Lau, Emmanuel Camara Pica, Shu Chuen Li, Nan Luo, and Louis C.S. Tan. 2010. “Progression of Parkinson’s Disease as Evaluated by Hoehn and Yahr Stage Transition Times.” Movement Disorders 25 (6): 710–16. https://doi.org/10.1002/mds.22875. Вартанов, Сергей А, Ирина Э Богатова, Ирина А Денисова, Валериан Г Кучеряну, Наталья А Турдыева, Татьяна В Чубарова, Марина В Шаклеина, and Виктор М Полтерович. 2020. “Экономическая Эффективность Доклинической Диагностики Болезни Паркинсона: Марковская Модель.” Известия Дальневосточного Федерального Университета. Экономика и Управление, no. 4: 129–48. Гусев, Е.И., В.Е. Блохин, С.А. Вартанов, М.Ю. Мартынов, Е.А. Катунина, А.В. Алесенко, И.А. Денисова, et al. 2021. “Разработка Ранней Диагностики Болезни Паркинсона и Комплексный Экономический Анализ Эффекта От Ее Внедрения.” Журнал Неврологии и Психиатрии Им. С.С.Корсакова 1 (121): 54–65. https://doi.org/10.17116/jnevro202112101154. Раздорская, В В, О Н Воскресенская, and Г К Юдина. 2016. “Болезнь Паркинсона В России: Распространенность И Заболеваемость.” Saratov Journal of Medical Scientific Research/Saratovskii Nauchno-Meditsinskii Zhurnal 12 (3): 379–84. Росстат. 2019. Демографический Ежегодник России. Статистический Сборник. Москва: Росстат. Шаклеина, Марина B., Ирина Э. Богатова, Сергей А. Вартанов, Ирина А. Денисова, Наталья А. Турдыева, Татьяна В. Чубарова, and Виктор М. Полтерович. 2020. “Социально-Экономические Детерминанты Болезни Паркинсона Для Развитых и Развивающихся Стран.” Экономика и Математические Методы 56 (4): 53–66. https://doi.org/10.31857/S042473880012424-5. |
---|
О смерти мозга расскажет кожа: немцам удалась ранняя диагностика болезни Паркинсона
Уникальность способа в том, что первыми о только начинающихся процессах распаду в мозгу сигнализируют клетки кожи. Оказалось, что там тоже содержится белок под названием альфа-синуклеин – верный признак отмирания клеток мозга, характеризующего страшный недуг. Причем в нервных волокнах клеток кожи он откладывается не только у пациентов с давней историей болезни, но и у тех, кто еще не подозревает о наличии у себя болезни Паркинсона. Раньше это вещество можно было обнаружить в мозгу, причем после смерти больного. Инновационная диагностика побороть болезнь Паркинсона не обещает, однако врачи надеются затормозить ее развитие на ранней стадии с помощью этого теста.
Болезнь Паркинсона своим именем болезнь обязана английскому врачу Джеймсу Паркинскону (1755–1825), который 200 лет назад впервые детально описал вялотекущие изменения, сопровождающие дрожательный паралич: движения приобретают медленный, угловатый и нерешительный характер и иногда сопровождаются дрожанием, шаги и почерк мельчают, а черты лица теряют подвижность. Этому недугу сопутствуют человеческие драмы, поскольку он обозначает процессы распада в мозгу, которые сегодня считаются необратимыми или сложно поддающимися торможению. В мире им страдают свыше четырех миллионов человек, около 220 тысяч среди которых – жители Германии.
За два столетия удалось найти причину хвори под названием «Morbus Parkinson» – отмирание в мозгу клеток черной субстанции (Substantia Nigra), которые продуцируют нейромедиаор допамин, необходимый мозгу для управления движениями. Ровно полвека назад появился и препарат-заменитель допамина под названием Levo-Dopa, который облегчает течение болезни, хотя и не устраняет ее. А вот в диагностике этой страшной немощи до сегодняшнего дня мировой науке так и не удавалось продвинуться. «До сих пор мы не располагали тестом, с помощью которого можно было бы безошибочно поставить диагноз», – говорит Йенс Фолькманн (Jens Volkmann), директор Неврологической клиники Университета Вюрцбурга и Первый председатель Немецкого общества Паркинсона. Единственная «вещественная улика», которую оставляют нервные клетки при отмирании – это так называемые Lewy-частицы, в которых очень велика концентрация комкообразного белка альфа-синуклеин. Но поскольку отмершие клетки находятся в мозгу, это доказательство можно обнаружить лишь после смерти пациента, при вскрытии.
Поэтому диагностика базируется лишь на внешних признаках, а подтверждается страшный диагноз исключительно эмпирическим путем: об этом свидетельствует факт, что больному помогают медикаменты наподобие Levo-Dopa. Такая диагностика мало того что неточная, но и запоздалая. Ведь когда первые признаки заторможенности в движениях побуждают пациента обратиться к врачу, в его мозгу зачастую уже отмерла половина нервных клеток, продуцирующих допамин. «После этого заболевание протекает приблизительно десять лет“, – объясняет Фолькманн. – Чтобы защитить нервные клетки, неврологи должны вмешаться значительно раньше».
Поэтому результаты исследования команды ученых университетов Вюрцбурга и Марбурга произвели мировую сенсацию. После анализа маленьких, пятимиллиметровых кожных проб, взятых со спины, плеча и голени пациентов, они обнаружили там альфа-синуклеин – верный признак болезни Паркинсона. Тот факт, что этот продукт распада откладывается в коже, исследователям стал известен еще в 2014 году. Но тогда анализу подвергались только нервные волокна пациентов, у которых на основании нескольких симптомов уже была обнаружена болезнь Паркинсона. В нынешнем же исследовании приняли участие и те, у кого найден лишь один, возможный признак неизлечимого заболевания: частые ночные кошмары, приводящие к моторному беспокойству.
В итоге выяснилось, что около 85 процентов страдающих таким подозрительным для неврологов сном испытуемых в ближайшие полтора-два десятилетия ждет страшный диагноз – болезнь Паркинсона. Тест кожи вносит больше ясности относительно того, находится ли уже человек с такого рода нарушениями сна в самой ранней стадии заболевания, на медицинском языке называемой продромальной. «Доказательства того, что можно будет обнаружить в мозгу, предоставит кожа», – поясняет Йенс Фолькманн.
Однако неврологи теперь отнюдь не ратуют за то, чтобы предлагать тест кожи в качестве диагностики всему населению. Поскольку негативный результат еще не является достаточно показательным, чтобы снять беспокойство. А позитивный – напротив, может лишь вызвать излишнее беспокойство. Терапия по-прежнему будет направлена на уже имеющиеся симптомы и оказывать воздействие на нейротрансмиттер допамин и другие подсистемы в мозгу. Кроме этого, доказана эффективность физической активности, направленной психотерапии и логопедии в борьбе с речевыми нарушениями.
«В Германии, как и во всем мире, проходят клинические исследования инновационные терапевтические методы, которые могли бы в корне подавить болезнь Паркинсона», – рассказывает директор Клиники неврологии Университета Киля Даниэла Берг (Daniela Berg). Она считает, что и в этой области открытый немецкими учеными тест будет полезен, поскольку может подкрепить подозрение, возникшее на сновании других симптомов. Ведь если у людей с тревожными индикаторами найдут еще и альфа-синуклеин в нервных волокнах, они получат возможность принять участие в тестировании новых лекарств намного раньше, чем это происходит сейчас. А вместе с этим – получить шанс затормозить опасный процесс.
Арина Попова
КОГНИТИВНЫЕ И АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НА РАННИХ СТАДИЯХ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА | Богданов
1. Левин ОС, Федорова НВ. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ; 2014. 352 с. Levin OS, Fedorova NV. Bolezn’ Parkinsona [Parkinson’s disease]. Moscow: MEDpress-inform; 2014. 352 p. (in Russian).
2. Wolters E, Baumann C. Parkinson disease and other movement disorders. Amsterdam: VU University Press; 2014. 832 p.
3. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease. J Neurol. 2000;247 Suppl 2:II11–8.4. Braak H, Tredici KD, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003;24(2):197–211.
5. Rachakonda V, Pan TH, Le WD. Biomarkers of neurodegenerative disorders: how good are they? Cell Res. 2004;14(5):347–58.
6. Богданов РР, Борисова СЮ, Котов СВ. Нарушения аффективной сферы у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона. Нервные болезни. 2014;(2): 12–4. Bogdanov RR, Borisova SYu, Kotov SV. Narusheniya affektivnoy sfery u patsientov s nachal’nymi proyavleniyami bolezni Parkinsona [Affective disorders in patients with initial signs of Parkinson’s disease]. Nervnye bolezni. 2014;(2):12–4 (in Russian).
7. Федорова НВ, Никитина АВ. Депрессия, апатия и ангедония при болезни Паркинсона: механизмы развития немоторных проявлений и подходы к коррекции. Нервные болезни. 2012;(3):31–6. Fedorova NV, Nikitina AV. Depressiya, apatiya i angedoniya pri bolezni Parkinsona: mekhanizmy razvitiya nemotornykh proyavleniy i podkhody k korrektsii [Depression, apathy and anhedonia in Parkinson’s disease: mechanisms of non-motor symptoms and approaches to their correction]. Nervnye bolezni. 2012;(3):31–6 (in Russian).
8. Martinez-Martin P, Damiаn J. Parkinson disease: Depression and anxiety in Parkinson disease. Nat Rev Neurol. 2010;6(5):243–5.
9. Leentjens AF. The role of dopamine agonists in the treatment of depression in patients with Parkinson’s disease: a systematic review. Drugs. 2011;71(3):273–86.
10. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Kraus PH, Reichmann H. Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005;17(2):214–20.
11. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/ Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7.
12. Захаров ВВ, Ярославцева НВ, Яхно НН. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2003;8(2):11–6. Zakharov VV, Yaroslavtseva NV, Yakhno NN. Kognitivnye narusheniya pri bolezni Parkinsona [Cognitive disorders in Parkinson’s disease]. Nevrologicheskiy zhurnal [Journal of Neurology]. 2003;8(2):11–6 (in Russian).
13. Шток ВН, Иванова-Смоленская ИА, Левин ОС. Экстрапирамидные расстройства. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 235 с. Shtok VN, Ivanova-Smolenskaya IA, Levin OS. Ekstrapiramidnye rasstroystva [Extrapyramidal disorders]. Moscow: MEDpress-inform; 2002. 235 p. (in Russian).
14. Kim JS, Oh YS, Lee KS, Kim YI, Yang DW, Goldstein DS. Association of cognitive dysfunction with neurocirculatory abnormalities in early Parkinson disease. Neurology. 2012;79(13):1323–31.
российские учёные разработали систему диагностики болезни Паркинсона — РТ на русском
Коллектив российских учёных разработал и создал на основе искусственного интеллекта цифровую систему ранней диагностики болезни Паркинсона. Она анализирует видео, на которых пациенты выполняют простейшие задания, и помогает медикам определить наличие заболевания, его стадию, а также назначить лечение и восстановительные процедуры.
Учёные Сколтеха и Федерального медицинского биофизического центра имени А.И. Бурназяна разработали цифровую систему ранней диагностики болезни Паркинсона. Об этом сообщается в журнале IEEE Sensors Journal.
Система основана на видеоанализе движений человека методами искусственного интеллекта (машинного обучения) и может выступать в роли вспомогательного «второго мнения» для лечащего врача и пациента, помогать определять стадию заболевания и корректировать лечение.
Как отмечают исследователи, в мире растёт число пожилых людей, страдающих болезнью Паркинсона. При этом одной из проблем для медиков является сложность диагностики этого нейродегенеративного заболевания на ранних стадиях. Вторая проблема — схожесть симптомов с другими двигательными нарушениями, такими как эссенциальный тремор.
Единого биологического маркера болезни Паркинсона не существует, и врачам приходится определять её наличие на основе внешних наблюдений. Поэтому в помощь медикам была разработана система анализа движений пациента методами машинного обучения.
- В помощь медикам была разработана система анализа движений пациента методами машинного обучения
- Gettyimages.ru
- © utah778
В исследовании приняли участие 83 пациента медицинского центра, как имеющие, так и не имеющие нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, а также условно здоровые). Они выполняли простые задачи — комплекс из 15 упражнений (сесть, лечь, встать, налить воды и т. п.), которые фиксировались с помощью видеозаписи. Затем были проведены классификация и компьютерный анализ полученных данных.
«Упражнения разрабатывались под руководством врачей-неврологов и с использованием различных источников, включая шкалы оценки болезни Паркинсона и результаты предыдущих исследований в этой области. Для каждого возможного симптома болезни Паркинсона мы разработали специальное упражнение», — поясняет первый автор статьи аспирант Сколтеха Екатерина Коваленко.
Отдельно сравнивались движения людей, не имеющих нейродегенеративных отклонений, с аналогичными движениями пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона в ранней стадии. Затем такой сравнительный анализ был проведён для пациентов с подтверждёнными диагнозами — как с болезнью Паркинсона, так и с эссенциальным тремором.
Результаты этого небольшого пилотного исследования показали, что разработанная система позволяет с высокой эффективностью распознавать потенциальные признаки болезни Паркинсона и дифференцировать её от эссенциального тремора.
Также по теме
Диагностика на автомате: учёные создали программу по определению степени тяжести поражения лёгких при COVID-19 без врачаРоссийские учёные совместно со специалистами московской ГКБ №52 разработали программный модуль, который без участия врача-диагноста…
По словам учёных, их разработка не в состоянии заменить лечащего врача, однако позволяет ему иметь более объективную картину для диагностики, выявлять мелкие нюансы и характерные особенности различных стадий заболевания, которые не видны невооружённым глазом. Кроме того, неинвазивная диагностика по видеозаписи комфортна для пациентов, уверены исследователи.
«Методы машинного обучения и компьютерного зрения, которые мы использовали в этой работе, уже достаточно хорошо проявили себя в целом ряде медицинских приложений. Им можно смело доверять. Да и диагностические упражнения для пациентов с болезнью Паркинсона прорабатывались неврологами уже достаточно давно», — заявил соавтор статьи доцент Сколтеха Дмитрий Дылов.
Совместный труд этой команды врачей, математиков и инженеров будет продолжен. Новые исследования помогут улучшить систему диагностики, позволят персонифицированно подходить к подбору терапии и принимать решения о необходимости нейрохирургического лечения, полагают разработчики.
Руководство по клиническому изучению лекарственных препаратов для лечения болезни Паркинсона
Настоящий документ необходимо рассматривать как общее руководство по разработке лекарственных препаратов для лечения болезни Паркинсона, он неразрывно связан с прочими руководствами EMA и ICH, которые могут затрагивать данную тематику и рассматриваемые группы пациентов.
В зависимости от стадии заболевания при болезни Паркинсона традиционно выделяют целый ряд показаний к применению. В основном они направлены на уменьшение выраженности тех или иных симптомов данного заболевания. План клинической разработки по этим показаниям четко определен. Подтверждение эффективности и безопасности основывается на двойных слепых исследованиях с параллельным дизайном (плацебо и активный контроль).
Последние достижения в области фундаментальных наук и молекулярной биологии нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, стимулировал интерес к средствам, изменяющим их течение. Несмотря на то что невозможно рекомендовать какой-либо определенный дизайн число исследований препаратов, направленных на замедление прогрессирования заболевания, увеличивается. При исследовании таких препаратов представляется целесообразным двухэтапная схема: первоначально следует показать возможность замедления прогрессирования болезни, а затем установить влияние на патологический процесс, лежащий в ее основе.
Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся дегенерацией гетерогенных популяций нервных клеток (преимущественно, дофаминергических нейронов) с поражением различных нейромедиаторных систем и различных отделов нервной системы. Процесс дегенерации начинается с переднего обонятельного ядра и ядер каудальных отделов ствола головного мозга, а затем распространяется на вышележащие структуры. Дегенерация пигментных нейронов компактной части черной субстанции приводит к появлению наиболее характерных моторных проявлений заболевания. Для патоморфологического диагноза необходимым является наличие эозинофильных цитоплазматических включений (телец Леви) в остающихся клетках пигментных ядер и других отделов головного мозга. Тем не менее, тельца Леви встречаются не только при БП. Они также обнаруживаются при болезни Альцгеймера и в старческом возрасте.
По оценкам, заболеваемость БП составляет 4,5–16 на 100 000 населения в год. До 50-летнего возраста БП встречается относительно редко. С возрастом заболеваемость увеличивается с 5 на 100 000 в возрастном диапазоне 45–49 лет до 90 на 100 000 населения/год среди лиц старше 75 лет. Распространенность заболевания составляет 18–328 на 100 000 населения. Общая распространенность БП среди лиц 65 лет и старше составляет 1,6 %. Распространенность также повышается с возрастом, с 0,6 % у лиц 65–69 лет до 3,5 % у лиц 85–89 лет.
Клинический диагноз БП ставится при наличии у пациента брадикинезии и, по меньшей мере, одного из следующих симптомов: тремора покоя, мышечной ригидности и постуральных нарушений (основные симптомы). Диагноз БП требует исключения других причин паркинсонизма, например, прогрессирующего надъядерного паралича, мультисистемной атрофии, паркинсонизма, обусловленного применением лекарственных препаратов, и постэнцефалитического паркинсонизма. Ошибочная диагностика, особенно на ранних стадиях БП, встречается достаточно часто. Тем не менее, около 75 % диагнозов БП являются обоснованными, если выявляются 2 из 4 основных симптомов, и отсутствуют другие неврологические симптомы. Кроме того, в целях исключения прочих синдромов паркинсонизма может оказаться полезной магнитно-резонансная томография. В 15–25 % случаев клинически диагностированной БП она не подтверждается при гистопатологических исследованиях. Роль биомаркеров в диагностике БП остается неясной.
К другим симптомам, которые могут наблюдаться по мере прогрессирования заболевания, относятся вегетативные нарушения (сиалорея, себорея, запор, нарушения мочеиспускания и половой функции, ортостатическая гипотензия, гипергидроз), нарушения сна, а также обоняния и восприятия температуры.
В 45 и 35 % случаев соответственно у пациентов с БП наблюдаются симптомы депрессии и когнитивные нарушения. Четких клинических признаков, отличающих депрессивные симптомы при БП от собственно депрессии, не существует. Что касается когнитивных нарушений, то их характер имеет много общих клинических и нейропатологических особенностей с другими дементными расстройствами. Деменция при болезни Паркинсона (ДБП) четко соотносится с деменцией при болезни диффузных телец Леви (БТЛ), но может также иметь много общих черт с болезнью Альцгеймера. Большинство нейропатологических исследований показали одновременное наличие у пациентов с ДБП амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера. Несмотря на то что на ранних стадиях этих заболеваний спектр когнитивных нарушений может различаться, по мере прогрессирования патологического процесса клиническая картина когнитивных расстройств при ДБП и болезни Альцгеймера становится схожей. Вопрос о самостоятельности деменции с тельцами Леви и ДБП остается открытым.
Для БП характерно медленное прогрессирование. В 25 % случаев тяжелая инвалидность или смерть наступают, как правило, в течение 5 лет, у 65 % — в течение 10 лет и у 80 % больных — в течение 15 лет от начала заболевания.
В идеале, лечение должно останавливать течение нейродегенеративного процесса и замедлять прогрессирование заболевания. Однако механизмы, лежащие в основе гибели дофаминергических клеток при БП, остаются неизвестными. На сегодняшний день фармакотерапии, способной значительно замедлить прогрессирование данного заболевания, не существует.
Имеющиеся ныне подходы к фармакологическому лечению БП являются симптоматическими. В его основе лежит улучшение нарушенной дофаминергической нейротрансмиссии. В зависимости от особенностей клинической картины пациенты на ранних стадиях БП могут начинать лечение либо с агонистов дофаминовых рецепторов, либо с предшественника дофамина (леводопы).
На ранних стадиях БП лечение пациентов, как правило, начинается с применения агонистов дофаминовых рецепторов. Если по мере развития заболевания изолированного их применения для контроля симптомов недостаточно, к терапии присоединяют препараты леводопы. На развернутых стадиях БП большинство пациентов получает как препараты леводопы, так и агонисты дофаминовых рецепторов.
По мере прогрессирования патологического процесса развиваются моторные осложнения. Их часто именуют леводопа-индуцированными моторными осложнениями. Тем не менее, механизмы, ведущие к развитию данных проявлений, до конца не выяснены. Наиболее вероятным представляется, что действие препаратов леводопы меняется вследствие прогрессирующего уменьшения числа дофаминергических клеток, так как нет данных, свидетельствующих о негативном влиянии препаратов леводопы на прогрессирование заболевания.
К дозозависимым факторам, ограничивающим применение препаратов леводопы, относятся развитие непроизвольных движений (дискинезий, дистонии, хореоатетоза), нежелательные реакции со стороны психики (например, галлюцинации, бред, психоз) и вегетативные расстройства (например, ортостатическая гипотензия). Агонисты дофаминовых рецепторов действуют непосредственно на дофаминовые рецепторы. Тем не менее, по сравнению с препаратами леводопы, они относительно менее эффективны и чаще приводят к развитию психических и вегетативных нарушений.
Другие группы лекарственных средств, такие как ингибиторы моноаминоксидазы и катехол-О-метилтрансферазы, антихолинергические препараты и модуляторы глутамата, могут выступать в качестве альтернативы, однако, чаще всего, применяются как дополнительная терапия к леводопе и прочим агонистам дофаминовых рецепторов.
К нефармакологическим методам лечения относятся глубокая стимуляция головного мозга и имплантация нейронов. Глубокая стимуляция головного мозга применяется у ограниченного числа групп пациентов. Имплантация нейронов носит больше исследовательский характер.
Настоящий документ ориентирован на БП с кратким упоминанием ДБП и депрессии при БП.
Настоящее руководство направлено на предоставление рекомендаций по изучению лекарственных препаратов для лечения болезни Паркинсона. Оно неразрывно связано с Директивой 2001/83/EC, а также с действующими и будущими руководствами EC и ICH, в особенности:
Исследования в особых группах: пожилые (ICH E7);
Величина экспозиции в популяции для оценки клинической безопасности лекарственных препаратов, предназначенных для долгосрочного лечения не угрожающих жизни состояний (ICH E1);
Общие вопросы клинических исследований (ICH E8);
Руководство по клиническим исследованиям на малых популяциях;
Статистические принципы клинических исследований (ICH E9);
Выбор контрольной группы для клинических исследований и связанные с ним вопросы (ICH E10);
Руководство по изучению лекарственных взаимодействий;
Фармакокинетические исследования у человека;
Фармакокинетическая и клиническая оценка лекарственных форм с модифицированным высвобождением;
Данные о зависимости доза–эффект в целях обоснования регистрации лекарственных препаратов (ICH E4);
Guideline on medicinal products for the treatment of Alzheimer’s disease and other dementias (CPMP/EWP/553/95, Rev. 1).
Они направлены на содействие заявителю в интерпретации определенных проблем, связанных с препаратами, применяемыми при БП.
Где можно посмотреть примеры переводов?
В открытом доступе много полноценных документов.
Существуют ли скидки для учебных заведений?
Да, мы предоставляем скидки студентам и учебным заведениям. Пожалуйста, напишите нам по электронной почте с запросом.
Какие существуют способы оплаты кроме кредитной карты?
Мы принимаем различные способы оплаты, включая безналичный перевод, PayPal и наличными курьеру.
В каком формате предоставляются руководства?
При заказе вы получаете моментальный и неограниченный доступ к купленным документам в личном кабинете через специальный интерфейс. Обратите внимание, что для покупки целого пакета документов PharmAdvisor необходимо связаться с нами.
Другие вопросы?
Пишите на [email protected]
Ученые смогут замедлить развитие болезней Альцгеймера и Паркинсона на ранней стадии
В рамках проекта «Фундаментальные исследования нейродегенеративных заболеваний с позиции трансляционной медицины» консорциум научных институтов во главе с Институтом биологии развития имени Кольцова РАН займется разработкой ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний (НДЗ) задолго до появления характерных симптомов.
Одним из глобальных вызовов XXI века стала борьба с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, рассеянным склерозом, дегенерацией сетчатки глаза. Их развитие неизбежно приводит к инвалидности и, в большинстве случаев, – к летальному исходу. Десятки миллионов людей в мире страдают от этих заболеваний, в ближайшие 20 лет их число может увеличиться в 2-3 раза.
Низкая эффективность лечения НДЗ объясняется недостаточно глубокими знаниями причин их возникновения и развития, а также поздней диагностикой. Заболевания выявляют через десятки лет после начала патологического процесса по специфическим симптомам – нарушению двигательной функции при болезни Паркинсона и памяти при болезни Альцгеймера, ухудшения зрения при заболеваниях сетчатки глаза. К этому времени погибает большая часть специфических регуляторных нейронов и истощаются компенсаторные резервы мозга, то есть практически отсутствуют мишени для лекарственных средств.
Как ученые планируют разрабатывать технологию ранней диагностики заболеваний?
Изучать механизм зарождения и развития НДЗ ученые будут на экспериментальных моделях. Для этого в рамках проекта разработают уникальные нейротоксические модели болезни Паркинсона на мышах с помощью специфического токсина дофаминергических нейронов нигростриатной системы – ключевого звена регуляции двигательной функции. Гибель этих нейронов приводят к возникновению болезни. Модели помогут воспроизвести прогрессирующие развитие заболевания на каждой стадии.
В качестве биомаркеров будут использованы легкодоступные для анализа периферические проявления болезни – изменения в спинномозговой жидкости и крови. Диагностирование болезней вскоре после начала нейродегенерации позволит создать терапию, замедляющую гибель нейронов на ранней стадии заболевания и, таким образом, продлевающую период физической и социальной активности больных.
Кто виноват в возникновении болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона?
Ученые доказали, что причиной нейродегенеративных заболеваний становятся нарушения метаболизма в специализированных клетках. Поэтому одним из важнейших направлений исследования стало определение молекулярных механизмов нарушения метаболизма функционально-значимых для нейронов белков: альфа-синуклеина (при болезни Паркинсона) и бета-амилоида (при болезни Альцгеймера). При нейродегенеративных заболеваниях они превращаются в токсичные факторы и вызывают гибель нейронов. Это приводит к системному нарушению функций мозга и периферических органов и, как следствие, к инвалидности.
В ходе проекта ученые не только исследуют метаболические пути превращения белков в нейротоксины, но и смогут решить другую задачу – выявить пути их распространения по организму. Это позволит существенно затормозить развитие патологического процесса.
Возможно ли лечение слепоты?
Значительное внимание в проекте уделено исследованию потери зрения в результате дегенерации сетчатки. Для решения этой проблемы ученые предлагают использовать онтогенетический подход. В последствии на его основе могут быть разработаны методы лечения слепоты.
Ученые выяснили, что на поздних стадиях развития нейродегенеративных заболеваний сетчатки глаза зрительные клетки погибают. Однако нервные клетки сетчатки, посылающие информацию в мозг, сохраняют свою жизнеспособность. Если придать этим нервным клеткам светочувствительность, то они могут возбуждаться и посылать зрительную информацию в мозг. Это приведет хотя бы к частичному восстановлению зрительных функций.
Для придания нервным клеткам светочувствительности в них требуется «вставить» специальный белок. Современные методы оптогенетики позволяют это сделать. Речь идет об адресной доставке в эти клетки гена родопсина. Он способен произвести в клетке светочувствительный белок и превратить ее в псевдо-зрительную. Результаты опытов подтвердили принципиальную возможность такого рода оптогенетического протезирования слепой сетчатки.
Можно создать лекарство от рассеянного склероза?
Если болезни Альцгеймера и Паркинсона являются заболеваниями людей пожилого возраста, то рассеянным склерозом могут заболеть люди 25-35 лет. В этом случае деградация нейронов обусловлена изначальной гибелью глиальных клеток, которые обеспечивают автономную работу мозга и нервной системы. Новые знания о молекулярных механизмах патогенеза рассеянного склероза послужат основой для разработки подходов к лечению этого заболевания с помощью модуляторов убиквитин-протеасомной системы. В перспективе ученые смогут подойти к созданию прототипов лекарств для лечения рассеянного склероза.
Среди участников проекта: Институт биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН, Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта, Институт биоорганической химии РАН, Институт физиологически активных соединений РАН, Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, Институт цитологии РАН.
Проект «Фундаментальные исследования нейродегенеративных заболеваний с позиции трансляционной медицины» стал победителем конкурса Минобрнауки России на получение грантов на научные проекты по приоритетным направлениям НТР. Всего победителями стала 41 организация. Конкурс прошел в рамках подпрограммы «Фундаментальные научные исследования для долгосрочного развития и обеспечения конкурентоспособности общества и государства» программы «Научно-технологическое развитие Российской Федерации».
Пресс-релиз подготовлен на основании материала, предоставленного организацией. Информационное агентство AK&M не несет ответственности за содержание пресс-релиза, правовые и иные последствия его опубликования.
Симптомы, подобные Паркинсону, ухудшаются при длительном воздействии марганца
Сварщики, подвергавшиеся воздействию паров с низким содержанием металлического марганца, имели высокий уровень симптомов, подобных Паркинсону, которые, согласно опубликованным исследованиям, прогрессировали с увеличением кумулятивного воздействия металла. в онлайн-выпуске журнала Neurology от 28 декабря. Результаты говорят в пользу лучшей защиты рабочих. Они также помогают ученым понять основные механизмы, с помощью которых воздействие веществ в окружающей среде может способствовать развитию болезни Паркинсона (БП).
Закон ограничивает профессиональное воздействие высоких уровней марганца, поскольку известно, что он приводит к тяжелому двигательному расстройству с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона. Тем не менее, в более раннем исследовании исследователи под руководством доктора медицины Брэда А. Ретета из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, штат Миссури, обнаружили, что многие сварщики, постоянно подвергавшиеся воздействию низких уровней марганца, имели жесткость, медлительность и другие похожие симптомы. к таковым из ПД. Это называется манганизмом. Хотя манганизм похож на БП в том, что он вызывает симптомы БП, такие как замедленность движений, и характеризуется нарушением нормальной передачи сигналов дофамина, это другое заболевание.Фактически, он влияет на другую часть мозга, чем на БП, а не на черную субстанцию.
Для нового исследования ученые набрали 886 участников, которые работали сварщиками на двух верфях Среднего Запада и в цехе по производству тяжелого оборудования. Специалисты по двигательным расстройствам обследовали всех участников в начале исследования и наблюдали за 398 из них в течение до 10 лет, используя стандартные тесты для оценки симптомов болезни Паркинсона. Рабочие заполнили анкеты о типах своей работы и продолжительности занятости, которые послужили основой для оценки воздействия марганца на них.
Результаты
- Среднее воздействие марганца оценивается в 0,14 миллиграмма на кубический метр, что ниже установленного законом предела в 0,2 миллиграмма на кубический метр.
- Из общего числа участников исследования 135 (15 процентов) страдали паркинсонизмом, что означает проблемы с движением, подобные паркинсонизму.
- Симптомы Паркинсона становились все более серьезными среди участников с более высоким кумулятивным воздействием марганца.
- Симптомы, которые прогрессировали, включали замедленность движений в руках и кистях, скованность в руках и ногах, а также проблемы с речью и ухудшение выражения лица.Симптомы, как правило, проявляются на обеих сторонах тела (в отличие от БП, которая часто бывает асимметричной).
- Сварщики, которые выполняли дуговую сварку сердечником из флюса в ограниченном пространстве, и те, кто был обследован в течение первых пяти лет своего сварочного опыта, имели самое быстрое развитие симптомов, подобных частичному разряду.
Что это значит?
Это исследование — первое, в котором сообщается, что длительное, близкое к пороговому, воздействие сварочного дыма с низким содержанием марганца может привести к прогрессирующему паркинсонизму, заболеванию, которое отражает симптомы болезни Паркинсона, но является отдельным заболеванием.
Сильной стороной исследования является то, что за ним наблюдали большое количество участников в течение нескольких лет. В сочетании с исследованиями, в которых участникам также делали сканирование мозга, эти результаты проливают свет на механизмы, лежащие в основе воздействия марганца. Остается неизвестным, способствует ли марганец развитию болезни Паркинсона, которая также связана с патологией с тельцами Леви в головном мозге.
Авторы исследования также рекомендуют предпринять шаги для широкого мониторинга воздействия марганца на рабочих и снижения уровней воздействия на рабочем месте до уровня ниже текущих пределов.
Список литературы
Racette BA, Nielsen SS, Criswell SR, Sheppard L, Seixas N, Warden MN, Checkoway H. (2016). Дозозависимое прогрессирование паркинсонизма у сварщиков, подвергшихся воздействию марганца. Неврология DOI: http: / / dx. doi. org / 10. 1212 / WNL. 0000000000003533
Ратнер MH, Фицджеральд Э. (2016). Понимание роли марганца в паркинсонизме и болезни Паркинсона. Неврология DOI: http://www.neurology.org/content/early/2016/12/28/WNL.0000000000003543
Ранняя диагностика болезни Паркинсона для лучшей поддержки
Болезнь Паркинсона может быть сложной задачей для выявления на ранних стадиях, но может быть обнаружена. Появляющиеся признаки позволяют раньше вмешаться с помощью лекарств и другой поддержки.
Нет клинически подтвержденного биомаркера, поэтому диагноз зависит от определения врачом. симптомы, которые могут быть незаметными и трудноразличимыми, особенно на начальном этапе. другие условия.В одном метаанализе, опубликованном в 2016 г. в журнале Neurology , который включал 11 исследований, в которых для сравнения использовалась патология, было обнаружено, что врачи способность диагностировать идиопатическую болезнь Паркинсона в целом составила 80,6%. Эта точность Скорость не изменилась существенно за 25 лет, пишут исследователи.
У пациентов с болезнью Паркинсона дозировка леводопы, а также как часто он прописан и, вероятно, со временем будет корректироваться, поскольку мозг вырабатывает меньше дофамина.Изображение Кристофа БургштедтаОколо 1 миллиона американцев живут с болезнью Паркинсона, и это число, по прогнозам, достигнет 1,2 миллиона к 2030 году, согласно анализу распространенности, проведенному Фондом Паркинсона.
Мужчины имеют на 50% больше шансов получить диагноз. Несмотря на отсутствие лекарств, замедляющих течение болезни прогрессирования, более ранняя диагностика может улучшить качество жизни пациентов, — сказал Хуман. Хомаюн, доктор медицины, доцент кафедры неврологии Питтсбургского университета. Медицинский центр.Множество связанных состояний, включая запор, депрессию и проблемы со сном, их можно контролировать и лечить, а пациентов можно информировать о важность регулярных энергичных упражнений, что, как показало недавнее исследование, продемонстрировало некоторые защитные эффекты.
Хотя врачи первичной медико-санитарной помощи могут управлять большей частью текущей помощи, включая назначение, им может периодически потребоваться направлять пациента обратно к неврологу по вопросам начиная от переоценки диагноза до корректировки лекарств, д-р.- сказал Хомаюн. «Это своего рода двусторонние отношения в течение медленного, но прогрессивного болезнь.»
Врачи первичного звена также могут заверить пациентов, что нет причин откладывать лекарства, когда тремор, ригидность и другие симптомы подвижности мешают их качество жизни, — сказала Джори Флейшер, доктор медицины, MSCE. Доцент кафедры неврологии наук в Чикагском университете Раш заявила, что ее направили пациентам, которые могли получили пользу от леводопы раньше.
«То, что мы часто слышим от наших пациентов, — сказал доктор Флейшер, — это что их лечащий врач сказал им: «Держитесь подальше от лекарств, медицина перестанет работать ». Но исследования не подтвердили эту позицию, она сказала. «Вы хотите лечить пациента перед вами и оптимизировать его функционируют сегодня, чтобы в долгосрочной перспективе они могли работать как можно лучше.”
Ловля появляющихся знаков
Врачи могут обнаружить ранние признаки болезни в течение — плановое клиническое обследование, — сказал доктор Флейшер. Например, обратите внимание, если пациенты — всегда держите одну руку в кармане, — сказала она, — они, возможно, пытаются спрятать тремор. Другой возможный признак: держит ли пациент предметы, например журнал, с недоминирующая рука?
Если есть подозрение на болезнь Паркинсона, есть несколько неофициальных тестов, которые можно выполнить без чрезмерно встревожив пациента, д-р.- сказал Флейшер. Легкий тремор может усилиться. видно, если пациент отвлекается, поэтому пациента можно попросить дать отдых рукам у них на коленях и, закрыв глаза, произносят названия месяцев в год, начиная с обратного. Это не только хорошая проверка рабочей памяти, но и быстрый экран может выявить легкую дрожь в состоянии покоя, которая с большей вероятностью появится в руках, ногах, губах и подбородке, — сказала она.
У пожилых пациентов, которые уже могут справляться с другими серьезными проблемами со здоровьем и проблемами мобильности, — сказал Кайл. Мойлан, MD, FACP, терапевт и гериатр из Сент-Луиса, Миссури, доктор Мойлан, который прошел дополнительную подготовку по болезни Паркинсона, отмечает, если кажется, что тремор быть ограниченным или, что еще хуже, с одной стороны.Тремор при болезни Паркинсона имеет тенденцию к быть более асимметричным, чем тремор другого распространенного состояния, эссенциального тремора. Однако он отметил, что не у всех людей с болезнью Паркинсона возникает тремор.
Когда это возможно, доктор Мойлан проверяет, как пациенты ходят, например, когда они их путь к экзаменационной комнате. «Если у вас есть возможность увидеть их в действии, когда они даже не знают, что за ними наблюдают, это может быть полезно », — сказал он. сказал.
Или во время обследования доктор Мойлан может попросить пациента пройти по коридору. Ад следите за более короткими шагами или различиями в движениях рук. Как пациент ходит, одна рука качается свободно, а другая кажется более скованной?
Пациент с болезнью Паркинсона также может на мгновение замерзнуть в моменты переход, например, встав со стула или пересечение порога экзамена в коридор, ДокторФлейшер сказал: «Как будто кто-то наступил на клей на пол и застрял на секунду, а затем уходит ». Один вопрос, который она иногда задает пациентам: Они изнашивают обувь неравномерно, больше всего изнашивается возле пальца ноги? Это возможно — признак того, что пациенты шаркают ногами, — сказала она.
Доктор Флейшер также предупредил врачей, чтобы они не ошибочно относили любые появляющиеся признаки пациенты женского пола.В некоторых случаях сначала может начаться внутренний тремор. Девушка может выразить, что она чувствует себя неуверенно, — потенциальный признак, который не следует предполагать — беспокойство, — сказала она.
Доказано, что женщины с болезнью Паркинсона задерживают диагностику и — соответствующее направление на лечение, — отметил доктор Флейшер. При запоре, депрессии, и беспокойство — это общие симптомы, с которыми врачи первичной медико-санитарной помощи сталкиваются ежедневно основы, некоторые или все из них, особенно если он также находится в настройке внутреннего чувство тремора, должно вызывать опасения по поводу болезни Паркинсона.Если сомневаетесь, обратитесь в неврологию.
Согласно диагностическим критериям Общества двигательных расстройств 2015 г., врачи следует подумать о диагнозе, когда кто-то испытывает брадикинезию вместе с тремор покоя или ригидность. Между тем необходимо исключить другие причины, например, существенное тремор, который часто встречается у пожилых людей, сказал д-р.Хомаюн, автор книги «In the Clinic », обзор болезни Паркинсона, опубликованный в 2018 году в Annals of Internal Medicine . «Иногда, когда у людей появляется этот тремор, их беспокоит болезнь Паркинсона. болезнь », — сказал он.
Диагноз с большей вероятностью будет заключаться в эссенциальном треморе, если тремор становится очевидным. когда пациент двигает конечностью, например, во время письма или еды, Dr.Homayoun сказал. По его словам, эссенциальный тремор обычно поражает обе стороны тела.
Паркинсонизм, вызванный лекарственными средствами, также должен быть исключен из-за некоторых лекарств, таких как препараты более раннего поколения. «Виновником могут быть антипсихотические препараты», — сказал Стивен Райх, доктор медицины, Фредерик Генри Принс. Заслуженный профессор неврологии Медицинской школы Университета Мэриленда в Балтиморе.Спрашивайте пациентов не только о лекарствах, которые они принимают сейчас, но и о те, которые принимались в последние месяцы, потому что эффекты могут сохраняться так же долго как год, сказал он.
Доктор Райх, соавтор «Терапии двигательных расстройств», опубликовал от Springer в 2019 году, сказал, что врачи первичной медико-санитарной помощи часто могут поставить первоначальный диагноз. на основании клинического обследования, но лучше всего, чтобы этот диагноз подтвердил невролог.
Пациента также следует направить, если первоначальный диагноз неясен или если симптомы не раскрываются ожидаемым образом, что может сигнализировать об атипичной паркинсонической болезни синдром, сказал доктор Райх. Некоторые из этих красных флажков включают прогрессирование симптомов необычно быстро или двигательные симптомы пациента не реагируют на леводопу. Для по этой причине, отметил он, одним из критериев качества Американской академии неврологии (AAN) является анализ болезни Паркинсона. диагностика ежегодно.
Управление лекарствами
Помимо направления пациента к неврологу для подтверждения, есть некоторые По словам Мелиссы, преимущества отсрочки приема лекарств до тех пор, пока пациент не обратится к специалисту. Хейри, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии Университета Томаса Джефферсона. Медицинский колледж Сидни Киммела в Филадельфии. Пациенты на ранних стадиях болезнь может быть заинтересована в присоединении к одному из исследований, посвященных потенциально модифицирующим заболевание лекарства, и они, вероятно, были бы исключены, если бы они уже принимали леводопу, она сказала.
В то время как лекарство, как только оно началось, следует подбирать индивидуально для каждого пациента, леводопа как правило, лучший вариант для большинства, особенно для пожилых пациентов, доктор Райх сказал. Пациентам с болезнью Паркинсона с ранним началом могут быть назначены агонисты дофамина. сначала в надежде, что это может отсрочить появление дискинезии и других моторных колебания, сказал он.
Но агонисты менее эффективны, чем леводопа, и имеют некоторые тревожные побочные эффекты, включая повышенный риск сонливости и нарушений контроля над импульсами, доктор Райх сказал. Поэтому их следует избегать у тех пациентов, которые уже сообщают о сне. трудности или у вас есть текущие или предыдущие проблемы с алкоголем, азартными играми, или другое поведение, связанное с импульсами, сказал он.
Леводопа в сочетании с карбидопой для предотвращения тошноты обычно назначают трижды. раз в день, и дозы следует распределять по часам бодрствования пациента, чтобы максимизировать преимущества мобильности, сказал доктор Флейшер. Типичная начальная доза — карбидопа (25 мг) и леводопа (100 мг), сказала она, посоветовав врачам избегать более низких доз Комбинация 10 мг / 100 мг.Требуется не менее 25 мг карбидопы три раза в день. по ее словам, чтобы леводопа могла преодолевать гематоэнцефалический барьер. Плюс нижний Доза карбидопы может быть недостаточной для предотвращения тошноты.
Когда вновь направленные пациенты сообщают, что леводопа не помогла, когда они пробовали ее раньше и вызвало у них тошноту, сказал доктор Флейшер: «Нередко они были на 10/100.”
Дозировка леводопы, а также частота ее назначения, скорее всего, будут скорректированы. По словам доктора Хомаюна, с годами мозг пациента вырабатывает меньше дофамина. Врачи также есть несколько новых форм, таких как леводопа с пролонгированным высвобождением, который может решить проблемы с истечением срока действия лекарства между приемами, сказал он. А новый состав можно вдыхать.«Это может обеспечить быстрое облегчение для некоторых пациентов. если лекарство внезапно перестанет действовать », — сказал доктор Хомаюн.
Врач может направить пациента на обследование на предмет глубокой стимуляции мозга — хирургическое лечение, при котором электрические импульсы доставляются в базальные ганглии, область двигательной функции — в нескольких сценариях, сказал доктор Хомаюн. Пациент может все еще подействовать на леводопу, но это не всегда может быть эффективным или он сказал, что доза может быстро исчезнуть.Пациент, страдающий от приема лекарств. Дискинезия, галлюцинации или рефрактерный к лекарствам тремор могут быть кандидатами. Но не откладывайте слишком долго с направлением, сказал он, поскольку пациенты, которые уже развитые когнитивные изменения не принесут пользы.
Независимо от назначенного лечения существует одно доклиническое вмешательство, которое Следует подчеркнуть: упражнения.Рандомизированное клиническое исследование фазы 2 с участием пациентов с ранней стадией заболевания, которые не принимали лекарства, обнаружили, что те, кто тренировался энергично тренировался на беговой дорожке три раза в неделю примерно на одном и том же уровне шесть месяцев спустя. Но те пациенты, которые выполняли умеренные упражнения или не выполняли никаких упражнений, испытали небольшой спад.
Исследование, опубликованное в 2018 году в журнале JAMA Neurology , было разработано для оценки безопасности, прежде всего, высокоинтенсивных упражнений.Дополнительные исследования Как пишут исследователи, потребуется для количественной оценки клинических преимуществ.
Но эти данные дают еще одну причину стремиться ограничить симптомы пациентов, чтобы они «достаточно мобильны, чтобы оставаться активными», — сказал доктор Флейшер. «Хотя лекарство не является нейропротекторным, упражнения кажутся такими », — сказала она. «И часто люди не могут тренироваться, потому что они такие медленные или такие жесткие.”
Немоторные эффекты
По мере прогрессирования болезни Паркинсона одной из задач является мониторинг всех потенциальные немоторные эффекты, некоторые из которых могут быть невидимы, сказал доктор Мойлан. Пациенты следует спрашивать обо всем, от проблем со сном до запоров, чтобы продвинуться — сказал он. Их следует проверять на когнитивные изменения, а также на остеопороз, учитывая, что они более уязвимы для падений.
Регулярно проверяйте депрессию и другие изменения настроения, так как они могут оставаться невыявленными. и ухудшают качество жизни пациента, сказал доктор Мойлан. Меры качества AAN включать ежегодный скрининг пациентов на предмет психиатрических симптомов. Для вновь диагностированных Фондом Паркинсона был составлен онлайн-пакет. ресурсов, которые врачи могут распечатать или направить пациентов для получения дополнительной информации, д-р.- сказал Флейшер.
При встрече с пациентами не забудьте поговорить с их опекунами, которые могут сопровождать — сказал доктор Райх. Напомните опекунам, что они не должны пренебрегать по его собственному здоровью, и что можно искать психологического здоровья или другую поддержку, — сказал он. «Даже просто осознавая, что быть опекуном сложно, и они хорошее выполнение работы само по себе может иметь большое значение.”
По мере ухудшения двигательных и других симптомов у пациентов, вероятно, потребуется больше посещений. с неврологом, чтобы изучить варианты лечения помимо леводопы, сказал доктор Хейри. Но она и другие сказали, что важно рисовать позитивную картину для пациентов. на ранних стадиях, когда они приспосабливаются к диагнозу, предупреждая их, что исследования продолжаются в отношении лекарств, потенциально изменяющих болезнь.
«Я знаю, что мне страшно диагностировать что-то нейродегенеративное», — сказал доктор Хейри. «Но я также думаю, что есть много надежды на то, что исследования, которое продолжается. И у нас есть много хороших вариантов лечения с точки зрения лекарств. и хирургическим путем ».
Шарлотта Хафф — писатель-фрилансер из Форт-Уэрта, штат Техас.
Дополнительное чтение
Хомаюн Х. Болезнь Паркинсона. Ann Intern Med. 2018; 169: ITC33-ITC48.
Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. Клинико-диагностические критерии МДС болезни Паркинсона. Mov Disord. 2015; 30: 1591-601. [PMID: 26474316]
Риццо Дж., Копетти М., Аркути С. и др. Точность клинической диагностики болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Неврология. 2016; 86: 566-76. [PMID: 26764028]
Schenkman M, Moore CG, Kohrt WM, et al. Влияние высокоинтенсивных упражнений на беговой дорожке на двигательные симптомы у пациентов с Ново болезнь Паркинсона: рандомизированное клиническое исследование фазы 2. JAMA Neurol. 2018; 75: 219-26. [PMID: 29228079]
Пришло время пересмотреть раннюю стадию болезни Паркинсона
Симбиотическая тренировка проводника и упражнений, в основе которой лежит ментальная конструкция для изменения точки зрения, которую я описал в предыдущих колонках, помогает мне лучше жить с болезнью Паркинсона.Внедрение этого в качестве раннего вмешательства (неосознанно с моей стороны) было решающей частью этого успешного результата. Если мы хотим изучить полезность дирижерских / физических упражнений для других людей с болезнью Паркинсона, то нам нужно знать, как выглядит ранняя стадия болезни Паркинсона.
В научной литературе много говорится о продромальных («ранних») особенностях болезни Паркинсона. В настоящее время клинически заболевание определяется набором основных моторных характеристик, в основе которых лежит брадикинезия и, по крайней мере, один дополнительный моторный симптом — тремор, ригидность или постуральная нестабильность.
Однако сходные данные клинических, невропатологических и визуализационных исследований предполагают, что патология, специфичная для Паркинсона, может возникать до появления этих классических моторных признаков. Эта латентная фаза нейродегенерации при болезни Паркинсона имеет отношение к разработке модифицирующих болезнь или нейропротективных методов лечения, которые потребуют вмешательства на самых ранних стадиях заболевания.
Таким образом, ключевой задачей исследования Паркинсона является определение и проверка маркеров доклинической и продромальной стадий болезни.В статье, опубликованной в журнале Journal of Parkinson’s Disease , Филипп Малькнехт и его соавторы обнаружили, что многие из этих продромальных симптомов могут предшествовать классическим моторным симптомам Паркинсона на целых 10–20 лет.
Ниже приводится краткий список возможных новых критериев ранней стадии.
Немоторные симптомы:
- Снижение обоняния
- Запор
- Депрессия / тревога
- Идиопатический характер быстрого сна
- Исполнительная функция в головном мозге
Симптомы двигателя:
- Уменьшенный поворот рычага
- Изменения в походке (перетаскивание)
- Жесткость
- Тремор
- Замедленные движения (брадикинезия)
В предыдущей колонке я определил перетаскивание стопы как один из моих ранних симптомов.У меня жесткая разновидность болезни Паркинсона и только легкий тремор. Исследование ранних пациентов с болезнью Паркинсона, не принимавших лекарства, опубликованное в журнале Movement Disorders A Winogrodzka et al. утверждает: «Когда принимается во внимание мешающее влияние ригидности, не может быть обнаружено никакой существенной прямой связи между дофаминергической дегенерацией и степенью тремора». Если вы ищете тремор, я не демонстрирую его постоянно.
Помимо этих симптомов, новая ранняя стадия может демонстрировать эпизодические двигательные нарушения.Кто не делал тест «палец к носу» или повторное постукивание пальцем в неврологическом кабинете? В статье, опубликованной в The American Journal of Occupational Therapy , авторы Дженнифер К. Узочукву и Элизабет Л. Стегемёллер пишут:
«Изменения амплитуды движения и скорости движения могут по-разному влиять на выполнение задач на мелкую моторику. Таким образом, важно учитывать количественную оценку как скорости движения, так и амплитуды движения, поскольку они могут указывать на различные клинические применения в лечении людей с БП.”
Попросите меня повторить «пальцем к носу», и я пропущу только изредка. Я чаще опрокидываю чашу с водой или натыкаюсь на партнера во время навигации по узкому открытому пространству из-за проблемы с регулированием амплитуды движений.
Боль также была выявлена на ранней стадии и была темой моих колонок. Как сообщалось в Parkinson’s News Today в 2018 году, исследователи из Института неврологии Бангура в Индии провели объединенное больничное и общественное исследование и выявили несколько типов боли, которые более распространены у людей с ранней стадией болезни Паркинсона, такие как ночные судороги ног и заморозки. плечо.
«Это косвенное свидетельство того, что боль может быть важным ранним клиническим маркером [болезни Паркинсона]», — пишут авторы исследования.
Ученые лучше понимают болезнь Паркинсона, и появляется новая картина ранней стадии болезни, но это все еще молодая наука, и есть большая вероятность, что мое описание ранней стадии болезни Паркинсона может измениться. Текущее описание новой ранней стадии не является окончательным.
По мере того, как мы расширяем наше понимание болезни Паркинсона, наука изменит определение этой болезни.Медицинское сообщество предсказывает, что более совершенные исследования и распознавание продромальных симптомов кардинально изменит лицо болезни Паркинсона. В исследовании 2018 года из журнала Journal of Parkinson’s Disease говорится:
«К 2040 году ожидается, что продромальные критерии будут включены в программы активного нейропротективного лечения, что позволит программе популяционного скрининга с последующим ранним лечением и, в конечном итоге, предотвратить проявление клинической болезни Паркинсона.”
Вы можете помочь мне в поиске критериев ранней стадии. Прокомментируйте ниже, описывая первые двигательные и немоторные симптомы заболевания. Ваш опыт помогает мне в написании и исследовании этой важной темы.
***
Примечание: Новости Паркинсона сегодня — это строго новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение .Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения . Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнениями Parkinson’s News Today или ее материнской компании BioNews и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, относящихся к болезни Паркинсона.
Ранний отдых у пациентов с болезнью Паркинсона: общенациональное исследование в Китае и шкала скрининга из 7 вопросов | Трансляционная нейродегенерация
Тайснес О.Б., Сторстейн А. Эпидемиология болезни Паркинсона. J Neural Transm (Вена). 2017; 124 (8): 901–5.
Артикул Google ученый
Ascherio A, Schwarzschild MA. Эпидемиология болезни Паркинсона: факторы риска и профилактика.Lancet Neurol. 2016; 15 (12): 1257–72.
PubMed Статья Google ученый
Соавторы ГБДПсД. Глобальное, региональное и национальное бремя болезни Паркинсона, 1990-2016: систематический анализ глобального исследования бремени болезней, 2016. Lancet Neurol. 2018; 17 (11): 939–53.
Артикул Google ученый
Ahlskog JE, Muenter MD. Частота дискинезий и моторных колебаний, связанных с леводопой, по оценке из совокупной литературы.Mov Disord. 2001. 16 (3): 448–58.
CAS PubMed Статья Google ученый
Aquino CC, Fox SH. Клинический спектр осложнений, вызванных леводопой. Mov Disord. 2015; 30 (1): 80–9.
CAS PubMed Статья Google ученый
Стейси М., Боурон А., Гуттман М., Хаузер Р., Хьюз К., Ларсен Дж. П., Левитт П., Эртель В., Куинн Н., Сетхи К., Стокчи Ф.Идентификация моторного и немоторного истощения при болезни Паркинсона: сравнение анкеты пациента с оценкой клинициста. Mov Disord. 2005. 20 (6): 726–33.
PubMed Статья Google ученый
Stocchi F, Antonini A, Barone P, Tinazzi M, Zappia M, Onofrj M, Ruggieri S, Morgante L, Bonuccelli U, Lopiano L, Pramstaller P, Albanese A, Attar M, Posocco V, Colombo D , Аббруззезе Г. Раннее обнаружение ослабления при болезни Паркинсона: исследование DEEP.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20 (2): 204–11.
CAS PubMed Статья Google ученый
Warren Olanow C, Kieburtz K, Rascol O, Poewe W., Schapira AH, Emre M, Nissinen H, Leinonen M, Stocchi F. Факторы, предсказывающие развитие вызванной леводопой дискинезии и исчезновения болезни Паркинсона. болезнь. Mov Disord. 2013. 28 (8): 1064–71.
CAS PubMed Статья Google ученый
Altavista MC, Cassetta E, Brusa L, Viselli F, Denaro A, Ventriglia M, Pasqualetti P, Peppe A. Обнаружение износа в клинической практике: исследование ключа реальной практики (WORK-PD) при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2015; 21 (2): 95–100.
CAS PubMed Статья Google ученый
Мэтьюз Х., Стэмфорд Дж., Саха Р., Мартин А. Изучение проблем, связанных с утомлением и качеством жизни: исследование вне парка людей с болезнью Паркинсона и их партнеров по уходу.J Park Dis. 2015; 5 (3): 533–9.
Google ученый
Мурата М., Хасэгава К., Канадзава И., Фукасака Дж., Кочи К., Симадзу Р. Зонисамид улучшает стирание при болезни Паркинсона: рандомизированное двойное слепое исследование. Mov Disord. 2015; 30 (10): 1343–50.
CAS PubMed Статья Google ученый
Чоу К.Л., Стейси М., Симуни Т., Миясаки Дж., Ортель У.Х., Сетхи К., Фернандес Х.Х., Стокки Ф.Спектр «выключения» при болезни Паркинсона: чему мы научились за 40 лет? Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2018; 51: 9–16.
PubMed Статья Google ученый
Келли М.Дж., Лоутон М.А., Бейг Ф., Раффманн К., Барбер Т.Р., Ло С., Кляйн Дж.С., Бен-Шломо Ю., Ху М.Т. Предикторы моторных осложнений на ранних стадиях болезни Паркинсона: проспективное когортное исследование. Mov Disord. 2019; 34 (8): 1174–83.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ризос А., Мартинес-Мартин П., Один П., Антонини А., Кессель Б., Козул Т. К., Тодорова А., Дуйри А., Мартин А., Стокки Ф., Дитрихс Е., Чаудхури К. Р.. Europar, входящий в состав MPDSG. Характеристика моторных и немоторных аспектов утренних перерывов при болезни Паркинсона: международное многоцентровое исследование. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20 (11): 1231–5.
CAS PubMed Статья Google ученый
Onozawa R, Tsugawa J, Tsuboi Y, Fukae J, Mishima T., Fujioka S.Влияние раннего утреннего перерыва при болезни Паркинсона на качество жизни пациентов и нагрузку на лиц, осуществляющих уход. J Neurol Sci. 2016; 364: 1–5.
PubMed Статья Google ученый
Stocchi F, Coletti C, Bonassi S, Radicati FG, Vacca L. Раннее утреннее отключение и недостаточная доза леводопы у пациентов с болезнью Паркинсона, посещающих обычный клинический прием с использованием вопросника времени до включения. Eur J Neurol. 2019; 26 (5): 821–6.
CAS PubMed Статья Google ученый
Stocchi F, Rabey JM. Влияние разагилина в качестве дополнительной терапии леводопы на тяжесть выключения при болезни Паркинсона. Eur J Neurol. 2011. 18 (12): 1373–8.
CAS PubMed Статья Google ученый
Schapira AH, Barone P, Hauser RA, Mizuno Y, Rascol O, Busse M, Salin L, Juhel N, Poewe W. Прамипексол пролонгированного действия при запущенной болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология. 2011; 77 (8): 767–74.
CAS PubMed Статья Google ученый
Trenkwalder C, Kies B, Rudzinska M, Fine J, Nikl J, Honczarenko K, Dioszeghy P, Hill D, Anderson T., Myllyla V, Kassubek J, Steiger M, Zucconi M, Tolosa E, Poewe W, Surmann E, Whitesides Дж., Боруджерди Б., Чаудхури К.Р., Восстановить SG. Влияние ротиготина на раннюю утреннюю моторную функцию и сон при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование (RECOVER). Mov Disord. 2011; 26 (1): 90–9.
PubMed Статья Google ученый
Исааксон С., Лью М., Ондо В., Хаббл Дж., Клинч Т., Паган Ф. Подкожная инъекция апоморфина для лечения утренней акинезии при болезни Паркинсона. Mov Disord Clin Pract. 2017; 4 (1): 78–83.
PubMed Статья Google ученый
Hauser RA, Isaacson SH, Ellenbogen A, Safirstein BE, Truong DD, Komjathy SF, Kegler-Ebo DM, Zhao P, Oh C. Перорально вдыхаемый леводопа (CVT-301) в периоды выключения раннего утра при болезни Паркинсона болезнь.Паркинсонизм, связанный с разладом, 2019; 64: 175-80.
Stacy M, Hauser R, Oertel W., Schapira A, Sethi K, Stocchi F, Tolosa E. Окончательное прекращение приема дозы при болезни Паркинсона: оценка опроса из 9 вопросов. Clin Neuropharmacol. 2006. 29 (6): 312–21.
PubMed Статья Google ученый
Chapuis S, Ouchchane L, Metz O, Gerbaud L, Durif F. Влияние моторных осложнений болезни Паркинсона на качество жизни.Mov Disord. 2005. 20 (2): 224–30.
PubMed Статья Google ученый
Райхманн Х., Классер М., Апфель Р., Фенджи Д. Эффективность и переносимость разагилина при ежедневном клиническом применении — постмаркетинговое обсервационное исследование у пациентов с болезнью Паркинсона с упором на немоторные симптомы и качество жизни. Базальный ганглий. 2015; 5 (4): 101–6.
Артикул Google ученый
Stocchi F, Fossati C, Torti M. Rasagiline для лечения болезни Паркинсона: обновленная информация. Эксперт Opin Pharmacother. 2015; 16 (14): 2231–41.
PubMed Статья CAS Google ученый
Робин X, Турк Н., Хайнард А., Тиберти Н., Лизачек Ф., Санчес Дж. К., Мюллер М. pROC: пакет с открытым исходным кодом для R и S + для анализа и сравнения кривых ROC. BMC Bioinformatics. 2011; 12: 77.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Bhidayasiri R, Hattori N, Jeon B, Chen RS, Lee MK, Bajwa JA, Mok VC, Zhang B, Syamsudin T., Tan LC, Jamora RD, Pisarnpong A, Poewe W. Азиатские перспективы распознавания леводопы и управления ею ‘ истощение при болезни Паркинсона. Эксперт Rev Neurother. 2015; 15 (11): 1285–97.
CAS PubMed Статья Google ученый
Espay AJ, Morgante F, Merola A, Fasano A, Marsili L, Fox SH, Bezard E, Picconi B, Calabresi P, Lang AE.Дискинезия, вызванная леводопой, при болезни Паркинсона: современные и развивающиеся концепции. Энн Нейрол. 2018; 84 (6): 797–811.
PubMed Статья Google ученый
Fox SH, Katzenschlager R, Lim SY, Barton B, de Bie RMA, Seppi K, Coelho M, Sampaio C. Международный обзор доказательной медицины общества Паркинсона и двигательных расстройств: обновленная информация о методах лечения двигательных симптомов болезни Паркинсона. Mov Disord. 2018; 33 (8): 1248–66.
CAS PubMed Статья Google ученый
Сеппи К., Рэй Чаудхури К., Коэльо М., Фокс С.Х., Каценшлагер Р., Перес Ллорет С., Вайнтрауб Д., Сампайо С. Обновленная информация о лечении немоторных симптомов болезни Паркинсона — обзор доказательной медицины. Mov Disord. 2019; 34 (2): 180–98.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ким Й.Е., Чон Б.С., Ян Х.Дж., Эм Дж., Юн Дж.Й., Ким Х.Д., Ким Дж.М. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна: связь с двигательными осложнениями и нарушениями контроля над импульсами при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20 (10): 1081–4.
PubMed Статья Google ученый
Меламед Э. Ранняя утренняя дистония. Поздний побочный эффект длительной терапии леводопой при болезни Паркинсона. Arch Neurol. 1979; 36 (5): 308–10.
CAS PubMed Статья Google ученый
Пахва Р., Фактор С.А., Лион К.Е., Ондо В.Г., Гронсет Дж., Бронте-Стюарт Х., Халлетт М., Миясаки Дж., Стивенс Дж., Вайнер В.Дж. Параметр практики: лечение болезни Паркинсона с двигательными колебаниями и дискинезией (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета стандартов качества Американской академии неврологии. Неврология. 2006. 66 (7): 983–95.
CAS PubMed Статья Google ученый
Hogl B, Rothdach A, Wetter TC, Trenkwalder C.Влияние каберголина на сон, периодические движения ног во сне и двигательную функцию ранним утром у пациентов с болезнью Паркинсона. Нейропсихофармакология. 2003. 28 (10): 1866–70.
PubMed Статья CAS Google ученый
Взгляд пациента на болезнь Паркинсона с ранним началом
Майкл С. Фиттс, заместитель декана по доступу и разнообразию пользователей Университета Алабамы в Бирмингеме, рассказывает о своем опыте диагностирования болезни Паркинсона с ранним началом в возрасте 38 лет. а также проблемы и заблуждения, связанные с этим заболеванием.
Расшифровка стенограммы
AJMC® : Здравствуйте, я Мэтью Гавидиа. Сегодня в MJH Life Sciences ’Medical World News, Американский журнал Managed Care ® рад приветствовать Майкла С. Фиттса, заместителя декана по доступу и разнообразию пользователей Университета Алабамы в Бирмингеме.
Майкл, которому в возрасте 38 лет поставили диагноз «болезнь Паркинсона», выступает за просвещение людей с ранним началом болезни Паркинсона и является частью организации Michael J.Совет пациентов фонда Fox.
Майкл, рад тебя видеть. Можете ли вы просто представиться и рассказать нам немного больше о своей работе?
Fitts : Да, спасибо, что пригласили меня. Как вы уже сказали, меня зовут Майкл Фиттс, и я являюсь сторонником совета пациентов Фонда Майкла Дж. Фокса. Что касается моей постоянной работы, я работаю в Университете Алабамы в Бирмингеме, в частности в библиотеках UAB, и там я работаю помощником декана по доступу пользователей, то есть ко всем услугам, которые мы предоставляем студентам, сотрудникам и преподавателям. .
Когда мне поставили диагноз, это было в 2011 году, мне было 38 лет. Итак, я все еще работаю, все еще пытаюсь оставаться позитивным и действительно показывать людям, как можно успешно пережить болезнь Паркинсона.
AJMC® : Для начала, не могли бы вы поделиться своей первоначальной реакцией на ваш диагноз Паркинсона
Фиттс : Да, я был шокирован. Позвольте мне дать вам немного предыстории. Итак, я знал, что что-то происходит, по крайней мере, за год или два до этого.Я чувствовал себя как-то странно и не чувствовал себя.
Мы сделали, я и мой лечащий врач, выполнили всевозможные лабораторные работы, анализ крови и тому подобное, но мы все еще не могли это определить. Итак, она знала о треморе, который у меня был, но мы на самом деле ничего об этом не думали. Итак, наконец, после всех анализов, и анализы крови так и не дали никаких результатов, меня порекомендовали неврологу, который сразу же сказал: «У вас болезнь Паркинсона».
Итак, как вы понимаете, получение такого рода новостей просто очень, очень застало меня врасплох, и я был просто, я почти оцепенел.Я просто не могу это даже описать. Итак, в то время невролог спросил меня, есть ли у меня какие-либо вопросы, которые, я имею в виду, были просто потрясены. Я не знала, что сказать или что делать, что спросить. И в этот раз я тоже спросил его: «Могу я сделать МРТ?» Он сказал: «Абсолютно нет. Это пустая трата времени и пустая трата денег».
Итак, выяснилось, что после того, как я избавился от него и заменил его другим врачом, просто чтобы получить второе мнение, она согласилась с первым мнением, но разница в том, что когда я говорил с ней о том, что мне сделали МРТ, она было все за это.Она такая: «Я понимаю, как вы этого хотите, и просто исключаю ситуацию».
Болезнь Паркинсона, на самом деле нет окончательного теста на болезнь Паркинсона, позвольте мне просто сказать это. Есть определенные симптомы, но это не похоже на анализ крови или мочи или что-то в этом роде. Итак, я не знал в то время, но МРТ никому не показала бы, если бы у вас была болезнь Паркинсона, но это то, как он столкнулся в своей постели, что у вас. Но я рад, что мне сделали МРТ, потому что обнаружил, что у меня небольшая опухоль на гипофизе, и поэтому я хочу убедиться, что она не растет и не было никаких изменений.Так что я проверяю это каждый год.
AJMC® : Если углубиться в дискуссию о стигмах, связанных с болезнью Паркинсона, то, как правило, считается, что эта проблема характерна для пожилых людей. Можете ли вы обсудить процесс установления диагноза болезни Паркинсона с ранним началом и некоторые связанные с этим стигмы?
Fitts : По сути, вы относитесь к категории людей с ранним началом, если вам поставили диагноз в возрасте 50 лет или раньше, потому что я думаю, что средний возраст людей, страдающих болезнью Паркинсона, составляет примерно 60 лет.Итак, еще раз, получение диагноза в возрасте 38 лет было просто нервным, и это тоже странно, потому что, честно говоря, вы действительно не увидите много цветных людей, которые получили или были диагностированы Болезнь Паркинсона.
Итак, насколько мне известно о болезни Паркинсона в то время, единственное, что я действительно знал о ней, это то, что она была у Майкла Дж. Фокса и у Мухаммеда Али, и поскольку я не чемпион по боксу и Я не прошел через все это, мне просто поставили диагноз.Итак, большая часть стигмы, которая сопровождает это, заключается в том, что люди просто предполагают, что у вас этого не может быть. Забавно, но я нахожусь на собраниях своей группы поддержки, и многие люди, когда я стою, они спрашивают: «О, ты наш спикер?» А я такой: «Нет, у меня болезнь Паркинсона». Они такие: «Нет, ты нам за ногу дёргать!» «Да, у меня болезнь Паркинсона». Это что-то вроде стигмы, и люди предполагают, что я не живу с этой болезнью.
Итак, многие люди также говорят: «Ну, вы не выглядите так, будто у вас болезнь Паркинсона», что, я думаю, частично дополняет, а может, частично нет.Я не думаю, что люди обязательно знают что-то лучше, потому что, очевидно, нельзя точно сказать, что у кого-то есть болезнь Паркинсона. Я думаю, что большинство людей, которые пытаются поставить диагноз или поставить себе диагноз, думают, что все дело в треморе, и это гораздо больше. Фактически, у многих пациентов с болезнью Паркинсона даже нет тремора. Так уж вышло, что это была одна из моих проблем, и поэтому я пошел к врачу, чтобы поставить диагноз.
AJMC® : Основываясь на этом разговоре о симптомах, можете ли вы сказать о прогрессирующем характере болезни Паркинсона? Какие моторные или немоторные симптомы усилились с момента постановки диагноза?
Фиттс : На самом деле, если честно, многие мои симптомы являются когнитивными.Итак, с этим приходит тревога, которой я уже был тревожным человеком; депрессия приходит с этим. Это, вероятно, одни из самых ярких из них, потому что я думаю, что становится хуже, когда вы в депрессии и не можете встать с постели. Итак, именно тогда мне поставили диагноз клинической депрессии, потому что мне было так трудно справляться с этой ужасной новостью.
Итак, некоторые из двигательных симптомов — это, конечно, тремор, скованность, почерк становится все более мелким, и вы не можете его прочитать, что является проблемой для меня, когда я работаю.Итак, я мог бы присутствовать на собрании и делать заметки о том, что происходит. К тому времени, когда я возвращаюсь в свой офис, [и] я пытаюсь прочитать свои заметки, я не могу их читать, и они неразборчивы — они слишком маленькие, и они просто повсюду.
Итак, некоторые из других проблем, с которыми я сталкиваюсь, продолжая работать, — это то, что я чувствую, что потерял много своих управленческих навыков. Итак, действительно сложно быть администратором, когда, например, если у меня есть задача, которая, вероятно, должна занять, может быть, час, полтора или что-то еще, у меня уйдет на это целый день.Потом ты как бы оглядываешься, вроде, ну где же день начался? Я думал, что трачу на это много времени, но это занимает так много времени.
Итак, это определенно процесс, пытающийся обучиться и посмотреть, как вы можете как бы маневрировать вокруг него. Все пациенты с болезнью Паркинсона или люди, живущие с болезнью Паркинсона, не обязательно испытывают одни и те же трудности и проблемы, но у всех есть свои проблемы — у всех нас есть свои проблемы и проблемы.
Лечение болезни Паркинсона с ранним началом с помощью физических упражнений
Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, поражающее нейроны мозга, продуцирующие дофамин. Начало симптомов варьируется от человека к человеку, но люди, живущие с болезнью Паркинсона, могут испытывать тремор, брадикинезию (замедленность движений), ригидность конечностей или проблемы с походкой и равновесием.
Люди, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, могут предпринять несколько шагов, чтобы замедлить прогрессирование болезни с помощью лекарств, хирургического вмешательства и изменения образа жизни.Неврологи рекомендуют упражнения как эффективный способ замедлить прогрессирование симптомов из-за положительного воздействия физической активности на мозг.
Какую пользу могут принести физические упражнения человеку, страдающему болезнью Паркинсона?
Преимущество упражнений номер один для людей с диагнозом Паркинсона — это лечение симптомов. Исследования показали, что вместо малоподвижного образа жизни может быть полезна физическая активность любого уровня. Определенные виды деятельности могут помочь в устранении конкретных симптомов болезни Паркинсона, например, выполнение упражнений при ходьбе для улучшения походки.Также было показано, что повышенная подвижность может привести к улучшению познания и памяти и снизить риск падений. Симптомы, которые приводят к диагностике Паркинсона, обычно появляются, когда нейроны мозга, производящие дофамин, начинают ухудшаться.
Как упражнения меняют мозг?
Физические упражнения влияют на то, насколько эффективно дофамин используется мозгом; он не производит больше гормона дофамина. По данным Фонда Паркинсона, упражнения повышают эту эффективность, изменяя области мозга, в которых принимаются дофаминовые сигналы.
Когда дофамин проходит через мозг, он соединяется с двумя клетками мозга через пространство, называемое синапсом. Чтобы одна клетка закрыла сигнал дофамина, чтобы отправить его в следующую клетку, белковый комплекс, известный как переносчик дофамина, должен его уловить. Исследования показали, что у людей, которые больше занимаются спортом, меньше переносчика дофамина, что позволяет дофамину дольше оставаться в синапсе и посылать более длительный сигнал.
Доктор Джозеф Янкович, невролог из Медицинского центра Бэйлор Сент-Люк, был главным исследователем в более чем 100 клинических испытаниях лечения болезни Паркинсона.Он также является основателем и директором Центра болезни Паркинсона и Клиники двигательных расстройств, которые были признаны Национальным фондом Паркинсона центром передового опыта.
«Люди, которые занимаются спортом, также имеют повышенную взаимосвязь в головном мозге и меньше подвержены возрастной дегенерации мозга. Все эти факторы подтверждают мнение о том, что мозг получает выгоду от длительных упражнений, и это было особенно показано на пациентах с болезнью Паркинсона.”
-Доктор. Йозеф Янкович
Какое упражнение лучше всего при болезни Паркинсона?
Доктор Янкович поощряет своих пациентов заниматься аэробными упражнениями. Примеры аэробных упражнений включают ходьбу, бег, езду на велосипеде и плавание. Также важно учитывать различные виды деятельности, чтобы сосредоточиться на моторике, балансе, силе и других компонентах фитнеса. В зависимости от прогрессирования заболевания человеку с болезнью Паркинсона может быть лучше заниматься с партнером или в среде, где кто-то может предложить помощь.
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона с помощью физических упражнений?
Хотя физические упражнения не могут обратить вспять начало болезни Паркинсона, они могут помочь замедлить прогрессирование болезни. Согласно проекту результатов болезни Паркинсона, люди с диагнозом Паркинсона, которые начинают тренироваться раньше и минимум 2,5 часа в неделю, испытали более медленное снижение качества жизни по сравнению с теми, кто начал тренироваться позже после постановки диагноза.
Ухудшают ли болезнь Паркинсона упражнения?
Слишком сильный или слишком быстрый толчок может привести к травме.Некоторые симптомы, например тремор, могут усиливаться во время тренировки. Однако долгосрочные преимущества регулярных тренировок могут дать вам больше контроля над тремором. Сочетание физических упражнений с лекарствами, прописанными вашим неврологом, часто оказывается хорошей стратегией. Если лекарства и другие методы лечения неэффективны, вы можете быть кандидатом на глубокую стимуляцию мозга.
Если вы или кто-то из ваших знакомых испытывает симптомы, обычно связанные с болезнью Паркинсона, или получили диагноз болезни Паркинсона, обратитесь к врачу Св.Невролог Luke’s Health сегодня. Запишитесь на прием в Центр болезни Паркинсона Baylor Medicine и Центр двигательных расстройств в медицинском центре Бейлор-Сент-Люк в кампусе Макнейра, чтобы узнать больше о передовых вариантах лечения.
Источники:
Фонд Паркинсона | Нейропротективные преимущества упражнений
Фонд Майкла Дж. Фокса | Часто задаваемые вопросы о болезни Паркинсона
Техасский медицинский центр | Как справиться с ранним началом болезни Паркинсона с помощью упражнений
Фонд Паркинсона | Упражнение
.Университет Алабамы в Бирмингеме | |
Бирмингем, Алабама, США, 35233 | |
Banner Sun Health Research Institute | |
Сан-Сити, Аризона, США, 85315 | |
Институт болезни Паркинсона и двигательных расстройств | |
Fountain Valley, Калифорния, США, 92708 | |
Калифорнийский университет | |
Ирвин, Калифорния, США, 92697 | |
Калифорнийский университет Сан-Диего | |
Сан-Диего, Калифорния, США, 92093 | |
Калифорнийский университет, Сан-Франциско | |
Сан-Франциско, Калифорния, США, 94143 | |
Центр по борьбе с заболеваниями Роки-Маунтин | |
Энглвуд, Колорадо, США, 80113 | |
Институт нейродегенеративных заболеваний | |
Нью-Хейвен, Коннектикут, США, 06510 | |
Университет Майами | |
Майами, Флорида, США, 33136 | |
Университет Южной Флориды | |
Тампа, Флорида, США, 33613 | |
Медицинский факультет Университета Эмори | |
Атланта, Джорджия, США, 30329 | |
Тихоокеанский научно-образовательный институт здравоохранения | |
Гонолулу, Гавайи, США, 96819 | |
Северо-Западный университет | |
Чикаго, Иллинойс, США, 60611 | |
Медицинский центр Университета Раш | |
Чикаго, Иллинойс, США, 60612 | |
Медицинский центр Университета Кентукки | |
Лексингтон, Кентукки, США, 40536 | |
Медицинский научный центр ЛГУ | |
Шривпорт, Луизиана, США, 71103 | |
Мэрилендский университет | |
Балтимор, Мэриленд, США, 21201 | |
Университет Джона Хопкинса | |
Балтимор, Мэриленд, США, 21287 | |
Массачусетская больница общего профиля | |
Бостон, Массачусетс, США, 02114 | |
Медицинский центр Бостонского университета | |
Бостон, Массачусетс, США, 02118 | |
Мичиганский университет | |
Анн-Арбор, Мичиган, США, 48109 | |
Мичиганский государственный университет | |
Ист-Лансинг, Мичиган, США, 48824 | |
Struthers Parkinson’s Center | |
Голден-Вэлли, Миннесота, США, 55427 | |
Университет Миннесоты | |
Миннеаполис, Миннесота, США, 55414 | |
Вашингтонский университет | |
Сент-Луис, штат Миссури, США, 63110 | |
Медицинский центр Небраски | |
Омаха, Небраска, США, 68198 | |
Медицинский факультет Университета Невады | |
Лас-Вегас, Невада, США, 89102 | |
Дартмутский медицинский центр Хичкока | |
Ливан, Нью-Гэмпшир, США, 03756 | |
Атлантический институт неврологии | |
Summit, Нью-Джерси, США, 07901 | |
Albany Medical College | |
Олбани, Нью-Йорк, США, 12208 | |
Health Quest Kingston | |
Кингстон, Нью-Йорк, США, 12401 | |
Медицинский центр Колумбийского университета | |
New York, New York, United States, 10032 | |
Weill Medical College of Cornell University | |
Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 20021 | |
Университет Рочестера | |
Рочестер, Нью-Йорк, США, 14618 | |
Университет Цинциннати | |
Цинциннати, Огайо, США, 45267 | |
The Cleveland Clinic Foundation | |
Кливленд, Огайо, США, 44195 | |
Государственный университет Огайо | |
Колумбус, Огайо, США, 43221 | |
Орегонский университет здоровья и науки | |
Портленд, Орегон, США, 97239 | |
Медицинский центр Милтона С. Херши | |
Херши, Пенсильвания, США, 17033 | |
Пенсильванский университет | |
Филадельфия, Пенсильвания, США, 19107 | |
Медицинский университет Южной Каролины | |
Чарлстон, Южная Каролина, США, 29401 | |
Центр науки здравоохранения Техасского университета | |
Хьюстон, Техас, США, 77030 | |
Университет Юты | |
Солт-Лейк-Сити, Юта, США, 84108 | |
Университет Вирджинии | |
Шарлоттсвилль, Вирджиния, США, 22903 | |
Специалисты по неврологии Sentara | |
Вирджиния-Бич, Вирджиния, США, 23456 | |
Центр ухода за паркинсонизмом Бута Гарднера | |
Киркленд, Вашингтон, США, 98034 | |
Медицинский колледж Висконсина | |
Милуоки, Висконсин, США, 53226 | |
Университет Калгари | |
Калгари, Альберта, Канада, T2N 4Z6 | |
Больница Университета Альберты | |
Эдмонтон, Альберта, Канада, t6g 2g3 | |
Городская больница Оттавы | |
Оттава, Онтарио, Канада, K1Y 4E9 | |
Центр наркологии и психического здоровья | |
Торонто, Онтарио, Канада, m3b 2s7 | |
Западная больница Торонто, Университетская сеть здравоохранения | |
Торонто, Онтарио, Канада, M5T 2S8 | |
ЧУМ — Госпиталь Нотр-Дам | |
Монреаль, Квебек, Канада, h3L 4M1 | |
Госпитальный центр Affilie | |
Квебек, Квебек, Канада, G1J 1Z4 |