Причины тромбообразования в сосудах: Тромбоз: причины, профилактика — ГБУЗ «Городская больница №4 г. Сочи» МЗ КК

Содержание

причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение, профилактика

Опубликовано: 07.07.2021 11:15:00    Обновлено: 07.07.2021   Просмотров: 42432


Тромбоз – полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромб – это плотный сгусток крови, появляющийся вследствие изменения ее текучести. В норме тромбообразование – защитный механизм. Повреждение сосудистой стенки влечет замедление кровотока, накапливание тромбоцитов вокруг повреждения. Тромб буквально «штопает» стенку сосуда.

Классические причины тромбообразования описываются триадой Вихрова: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменение свойств крови [3]. Некоторые тромбы (их называют эмболами) способны передвигаться до более узких участков сосуда, которые и закупоривает полностью или частично. Ежегодно около 25 млн человек погибают от тромбозов, еще больше сталкиваются с нарушениями трофики, вызванными тромбами [3].

Типы сосудистых тромбозов

Наиболее распространены тромбозы нижних конечностей, однако наибольшую опасность представляют собой тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА – и синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости – ДВС-синдром.

Тромбоз артерий развивается при закупорке ее просвета тромбом или эмболом. Клинические признаки определяются местом, где произошла такая закупорка, органом или тканью, плохо снабжающемуся кровью или не снабжающемуся ею вовсе. Если закупорка с нарушением проходимости сосуда происходит медленно, открываются «запасные», коллатеральные, сосуды, что смягчает клинические симптомы артериального тромбоза [3]. Тромбозы артерий чаще возникают у мужчин среднего и пожилого возрастов [7].

Тромбоз вен различается в зависимости от локализации поражения на тромбоз глубоких или поверхностных вен и тромбоэмболию легочной артерии. Среди всех сердечно-сосудистых патологий венозные тромбозы по частоте встречаемости занимают третье место, уступая лишь ИБС и атеросклерозам. Третье место в структуре причин смертности занимает ТЭЛА. Начиная с 40 лет, риск развития венозных тромбозов увеличивается вдвое каждые 10 лет [5].

Описывают два варианта поражения вен нижних конечностей: флеботромбоз (первичный тромбоз, тромб непрочно фиксирован) и тромбофлебит (вторичный тромбоз на фоне воспаления стенки сосуда, тромб фиксирован прочно) [6]. Тромбофлебиты чаще ассоциируются с тромбозом вен поверхностных [2]. Чем более крупная вена пострадала от тромбоза, тем ярче его клинические проявления. Окружающие ткани сдавливаются застоем крови, так как к месту окклюзии кровь пребывает, а по направлению к сердцу не движется. Венозные тромбы склонны отрываться и разноситься с током крови (тромбоэмболы). При их попадании в жизненно важные органы развиваются жизнеугрожающие состояния [3].

Причины тромбоза

Общие причины образования тромбоза описаны выше. Артериальные тромбозы начинаются с образования атеромы – атеросклеротической бляшки. Вокруг нее скапливаются тромбоциты. Сама по себе бляшка может быть безвредной, но когда ее поверхность травмируется, в месте надрыва образуются плотные тромбы. Этот процесс называется «атеротромбоз» [3, 7]. Венозные тромбозы формируются при изменении реологических свойств крови или как реакция на воспаление сосудистой стенки [5].

Факторы риска образования тромбозов

Внутренние:
  • артериальная гипертензия [7];
  • беременность, роды, послеродовый период [3];
  • биохимические изменения крови [2,3,5,7];
  • васкулиты [2];
  • возраст старше 40 лет [5];
  • врожденные тромбофилии, тромбозы, варикоз вен нижних конечностей [3,5];
  • застойная сердечная недостаточность [5, 6];
  • злокачественные новообразования, радиотерапия и химиотерапия [3];
  • инсульты [3, 6];
  • миелопролиферации [2, 5, 7];
  • нефротический синдром и почечная недостаточность [5, 6, 7];
  • ожирение (ИМТ более 30) [3];
  • инфаркт миокарда [6];
  • сахарный диабет [6, 7];
  • системная красная волчанка [2];
  • хронические пульмонологические заболевания [3];
  • энтероколиты [5].
Внешние:
  • героиновая наркомания [2];
  • гормональная терапия [3,5];
  • дегидратация при рвоте, поносе, повышенном потоотделении, прямом недостатке жидкости [6];
  • иммобилизация [3];
  • поездки на самолете, автобусе или в сидячем вагоне [3];
  • инфекционные заболевания, в том числе COVID-19 [1, 3, 5, 9];
  • катетеризация центральных и периферических вен [2, 5];
  • курение [6, 7];
  • малоподвижный образ жизни [3];
  • операции [3];
  • переломы крупных костей, иные травмы [3];
  • прием оральных контрацептивов [5];
  • прием Диазепама, Амиодарона, Ванкомицина [2];
  • склеротерапия и термоабляция [2];
  • состояние после эндопротезирования суставов [3];
  • удержание неудобной позы [3].

Клиника тромбоза

Симптомы тромбоза могут быть общими независимо от локализации или специфичными. Общие симптомы включают боль при движении и в покое, ограничение подвижности и снижение функционирования пострадавшего органа или ткани.

Симптомы нарушения артериальной проходимости (острого тромбоза, или постепенного нарушения проходимости сосуда):

  • асимметрия АД при измерении на обеих руках [7];
  • бледность кожи, переходящая в синюшность [7];
  • боль в покое по ночам [7];
  • боль при движении в бедре, ягодице, голени, стопе, стреляющая или ноющая [7];
  • нарушения сна [7];
  • онемение, похолодание конечности [7];
  • отсутствие периферической пульсации [7];
  • омертвение (некроз) пострадавших тканей, трофические язвы, гангрена [7];
  • перемежающаяся хромота [7].
Симптомы венозного тромбоза:
  • боль [6];
  • отеки, мягкие и асимметричные [6];
  • посинение кожных покровов (цианоз кожи) [6];
  • повышение температуры кожи конечностей [6];
  • повышенная чувствительность и уплотнение в проекции поверхностных вен [2];
  • поствоспалительная гиперпигментация [2];
  • расширенные подкожные вены [6];
  • эритема [2].
Иногда единственным симптомом венозного тромбоза является ТЭЛА [6].

Диагностика тромбоза

Первичная диагностика основана на подробном анамнезе и антропометрии (окружность голени или бедра). Используются шкалы Уэллса для диагностики острого тромбоза и диагностики ТЭЛА [8,9].

Инструментальная диагностика включает компрессионное или дуплексное сканирование вен, допплерографию с компрессией вен, импедансную плетизмографию, пульмоноангиографию, рентгеноконтрастную или МРТ-флебографию [6,9], КТ и МРТ-ангиографию [7,9].

Для диагностики артериальных тромбозов применяют физические тесты (тест 6-минутной ходьбы, тредмил тест), определение пульсации поверхностно расположенных артерий (артерии тыла стопы), дуплексное сканирование артерий конечностей, ангиографию (рентгеновский снимок сосуда, заполненного рентгенконтрастным веществом) и измерение транскутанного напряжения кислорода [7].

Анализы при тромбозе

Значительную роль в своевременной диагностике тромбозов играют лабораторные показатели. Так, методические рекомендации по ведению пациентов с новой коронавирусной инфекцией предусматривают стратификацию риска коагулопатии у пациентов с СOVID-19 на основе простых лабораторных тестов: D-димер, протромбиновое время, количество тромбоцитов, уровень фибриногена [1,9].

Клинический анализ крови позволяет выявить воспаление. Он же определяет уровень тромбоцитов, то есть самого субстрата тромбоза.

Дополнительно об уровне воспаления в крови и риске тромбоза свидетельствует повышенный уровень С-реактивного белка.

Биохимический анализ в первую очередь демонстрирует уровень глюкозы крови. По ней можно судить о наличии диабета, одного из серьезнейших факторов риска тромбозов.

Также биохимический анализ способен определить уровень протеина С, что также характеризует выраженность риска тромбоза.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови также является доказанным на сегодняшний день риском тромбозов, приводящим к невынашиванию беременности и сердечно-сосудистым событиям (инфарктам и инсультам).

D-димер – лабораторный маркер фибринообразования [8]. Он же говорит о наличии воспаления, как и С-реактивный протеин. Уровень D-димера является контрольным показателем COVID-19 и его осложнений, в том числе связанных с тромбозами.

Можно сдать анализы по комплексной программе «Тромбоз», включающей определение уровней Антитромбин-III, D-димера и генетических факторов кардиологических заболеваний и уровень тромбоцитов. Эта программа позволяет определить факт свершившегося тромбоза где-то в организме, а также определить генетическую предрасположенность к нему. Такую программу, как и прочие анализы, предлагает сеть клиник СИТИЛАБ.

Дополнительное определение уровня гомоцистеина, С-реактивного белка поможет определить биохимический риск тромбоза.

Лечение и профилактика тромбозов

Лечение тромбоза включает антикоагулянтную и антиагрегантную, тромболитическую терапию, установку кава-фильтра нижней полой вены, хирургическое удаление тромба [5]. Необходимо иметь в виду осложнения антикоагулянтной терапии: большое кровотечение, гепарин-индуцируемую тромбоцитопению и варфарин-индуцируемый некроз кожи [5]. Для снижения риска продолжения тромбообразования применяют НПВС [2]. С целью вторичной профилактики назначают небольшие дозы гепарина.

Также назначают немедикаментозные методы лечения – эластичное бинтование, компрессионный трикотаж, локальную гипотермию и ЛФК [2, 4].

Профилактика тромбоза включает ряд мероприятий, применяемых в ситуациях повышенного риска тромбообразования.

Первичная профилактика атеротромбоза:

  • систематические физические нагрузки в виде ходьбы или утренней гимнастики;
  • контроль АД, поддержание рабочего артериального давления ниже 140/90 мм ртутного столба;
  • контроль уровня сахара крови (менее 6 Ммоль/л), раннее выявление и лечение сахарного диабета;
  • снижение веса, индекс массы тела менее 25 кг на м2;
  • диета с ограниченным содержанием холестерина и жиров высокой плотности (общий холестерин менее 5 Ммоль/л), фрукты и овощи;
  • отказ от курения [3,7].
Первичная профилактика тромбоза вен:
  • компрессионное белье;
  • бинтование эластичными бинтами;
  • обильное питье, особенно после операции;
  • регулярные физические упражнения, ходьба, особенно при путешествиях;
  • запрет приема алкоголя и снотворного в большой дозе;
  • запрет использования сдавливающей обуви и одежды [2,5,6].
Иногда, на периоды особого риска, назначают антикоагулянты за несколько дней до перелета. Аспирин принимать в таких случаях не имеет смысла [5].

Список литературы

  1. Согласованная позиция экспертов Евразийской ассоциации терапевтов по некоторым новым механизмам патогенеза COVID-19: фокус на гемостаз, вопросы гемотрансфузии и систему транспорта газов крови / Г.П.Арутюнов, Н.А.Козиолова, Е.И.Тарловская, А.Г. Арутюнов, Н.Ю Григорьева и др.// Кардиология. 2020;60(6). DOI: 10.18087/cardio.2020.5.n1132.
  2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ В.Ю.Богачев, Б.В. Болдин, О.В. Дженина, В.Н. Лобанов//Стационарозамещающие технологии: Амбулаторная хирургия. 2016.- 3-4 (63-64)- С.16-23.
  3. Современные проблемы тромбозов артерий и вен/ И.Н.Бокарев, Л.В.Попова//Практическая медицина, 2014. - №6 (82) –С13-17.
  4. Лечение тромбофлебита. Актуальные рекомендации и клиническая практика/ П. Ф. Кравцов, К.В. Мазайшвили, С.М. Маркин, Х.М. Кургинян // Тромбоз, гемостаз и реология,2020 №2 – С 68-72.
  5. Венозные тромбозы: современное лечение/ П.С.Лагута // Атеротромбоз,2015 -№2- С.7-16.
  6. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей / А.К. Лебедев, О.Ю. Кузнецова // Российский семейный врач, 2015.
  7. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Российское общество хирургов, Российское кардиологическое общество, Российская ассоциация эндокринологов, М, 2019.
  8. Диагностика и фармакотерапия острых венозных тромбозов / Н. В.Стуров, Г.Н.Кобыляну// Трудный пациент,2013., №12.,Т.11. –С.19-22.
  9. Принципы ведения пациентов с венозной тромбоэмболией в период пандемии COVID-19// В.Я.Хрыщанович // Новости хирургии, 2020.- т28 №3 – С329-338.

Врачи рассказали, как предупредить появление тромбов в сосудах

Очень высок риск развития тромбоэмболии у женщин. "Все онкозаболевания повышают риск образования тромбов и тромбоэмболии. Беременность ведет к риску тромбозов, потому что плод является физическим препятствием оттоку венозной крови", — сказал Прядко.

Кроме того, применение гормональных контрацептивов также является высоким риском тромбообразования. "У нас, к сожалению, врачи-гинекологи, которые назначают гормональные контрацептивы, даже не информируют своих пациенток об этом, хотя в аннотации это написано, но люди тоже у нас нечасто читают аннотации к препаратам", — добавил медик.

У мужчин больше риск образования тромбозов при длительных перелетах. "Например, у известного российского теннисиста после длительного перелета образовался тромбоз. То же самое произошло с половиной состава одной известной футбольной команды, которая часто совершала длительные перелеты", — отметил Прядко. Если человек долго едет в поезде или в самолете, надо менять позу, двигать ногами.

Профилактика варикозного заболевания — это компрессионные чулки или гольфы. "Они показаны человеку, который совершает длительную поездку в автомобильном, железнодорожном транспорте, на самолете. Если поездка в автомобиле составляет более трех часов, любой человек должен надевать компрессионный трикотаж", — сказал он. В Швейцарии, например, две пары компрессионного трикотажа выдается системой здравоохранения бесплатно.

Специальные овощи и фрукты

По словам руководителя клинико-диагностического отделения ЦКБ № 2 имени Семашко ОАО РЖД, сосудистого хирурга и главного кардиолога ОАО РЖД Алексея Зудина, риск тромбообразования снижают такие продукты, которые богаты витамином К — это капуста брокколи, шпинат. "Об этом надо помнить людям, у которых есть риск образования тромбозов. Было исследование, что брусника и цитрусовые также хорошо снижают риск тромбообразования", — сказал кардиолог.

По его словам, некоторые физические нагрузки увеличивают риск развития варикозной болезни, например, тяжелая атлетика. А такие виды спорта как бег, плавание и катание на велосипеде, наоборот, полезны для сосудов.

Президент Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, заведующий отделением сосудистой хирургии Института хирургии имени Вишневского Анатолий Покровский сообщил, что в 50-е годы прошлого столетия было проведено исследование развития сердечно-сосудистых заболеваний у англичан и финнов. "Состав пищи вроде бы один и тот же. Но в Англии в блюдо всегда подкладывается лист зеленого салата, а в Финляндии этого нет. И они сделали вывод, что большое значение имеют овощи, которые должны быть при каждом приеме пищи", — рассказал врач.

Он считает, что нужно делать акцент не на том, что питаются люди, а на весе человека.

причины флеботромбоза, симптомы, лечение, цены в СПб

Почему развивается тромбоз

Состояния, которые ассоциируются с повышенным риском тромбоза:

  • Гормональный дисбаланс. Эндокринные заболевания, беременность, возрастная перестройка, проводимая гормональная терапия, прием оральных контрацептивов – частые причины возникновения тромбоза у женщин.
  • Избыточная масса тела (ожирение).
  • Варикозная болезнь, врожденные сосудистые дефекты, последствия перенесенных травматических повреждений сосудов.
  •  Злокачественные новообразования любой локализации.
  • Применение препаратов, прямо или опосредованно влияющих на работу свертывающей системы крови. Причем значение может иметь как регулярный прием, так и нарушение рекомендаций врача/
  • Травмы, хирургические вмешательства, роды и другие состояния, требующие экстренной активации свертывающей системы крови для остановки массивной кровопотери. Послеоперационный тромбоз нередко осложняет восстановительный период при кесаревом сечении, остеосинтезе крупных костей, операциях на крупных суставах и позвоночнике.
  • Тяжело протекающие бактериальные инфекции, сепсис (заражение крови), массивная пневмония (воспаление легких).
  • Массивные ожоги.
  • Параличи ног, обусловленные разнообразными неврологическими заболеваниями или травмами позвоночника. Полинейропатии нижних конечностей различного происхождения.

К предрасполагающим факторам относятся курение, пожилой возраст, прием большого количества различных лекарственных препаратов, временная обездвиженность после операций, травм, наложения гипсовых повязок.

Большое значение имеет также гиподинамия, с преимущественно сидячим образом жизни. Это сопровождается замедлением оттока крови от ног, с застойными явлениями и склонностью к тромбообразованию в венах нижних конечностей. А комбинация длительного сидячего положения с перепадом атмосферного давления (как бывает при перелетах) – частый провокатор острого тромбоза глубоких вен голени у путешественников.

Как образуются тромбы в венах

В настоящее время в процессе внутривенного тромбообразования выделяют 3 ключевых механизма:

  • Нарушение целостности, повреждение (так называемая альтерация) эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Обнажение нижележащих слоев в их стенках воспринимается организмом стимулирует процессы восстановления и остановки кровотечения. В области дефекта выделяется тканевый тромбопластин, эта зона становится местом роста тромба.
  • Гемодинамические нарушения – изменение скорости и характера течения крови в сосудах. Наличие аномальных сужений, неравномерных расширений, изгибов венозных стенок, дефектов клапанов вен негативно сказывается на кровотоке. Он становится турбулентным, неравномерным, с зонами завихрений, замедлений и обратного хода (рефлюкса). Это повышает риск повреждения стенок сосудов и образования тромбов. Поэтому неграмотное лечение варикозной болезни нижних конечностей предрасполагает к повторным тромбозам.
  • Активация свертывающей системы крови, что усиливается выработкой тромбопластина. Запускается сложный каскад реакций с участием множества биохимических и клеточных компонентов.

Образование тромбов – это естественный защитный механизм, направленный на остановку кровотечения при повреждении сосуда. Но в случае тромбоза свертывание крови приобретает патологический, дезадаптирующий характер. А возникновение тромба становится причиной нарушения кровообращения в пораженных и смежных венах.

Что дальше происходит с тромбом

Первоначально образовавшийся в просвете сосуда тромб имеет небольшие размеры и располагается пристеночно, прикрепляясь к области дефекта эндотелия. Его последующая судьба может быть различной:

  • Тромб может продолжать расти, заполнив просвет вены и распространяясь по ее длине
  • Сгусток или его часть могут отрываться и перемещаться с током крови.
  • При достаточной активации системы фибринолиза начинается обратное развитие тромбоза, с рассасыванием тромба. При этом в крупном сгустке нередко появляется туннель для крови, этот процесс называется реканализацией. Но спонтанный фибринолиз тромба – очень опасный момент в течение тромбоза, ведь именно это может приводить к образованию мигрирующих фрагментов.
  • Тромб может оставаться в просвете вены, при этом он уплотняется, прорастает нитями фибрина и солями кальция и как бы «окостеневает».

Следует понимать, что самостоятельно разрешившийся эпизод тромбоза вовсе не означает полного излечения пациента. При отсутствии адекватного лечения возможен рецидив заболевания с развитием грозных осложнений, что происходит примерно в 21–35% случаев. И почти ¼ повторных тромбозов сопровождаются тромбоэмболиями. Поэтому так важны своевременное обращение к врачу и соблюдение всех его рекомендаций.

Как проявляется флеботромбоз. Основные симптомы

Венозный тромбоз конечностей – достаточно коварное заболевание. В значительном проценте случаев он поначалу протекает бессимптомно, давая о себе знать лишь при значительном прогрессировании процесса или при развитии осложнений. О наличии небольшого неокклюзивного тромба человек может и не подозревать, считая себя абсолютно здоровым.

К основным клиническим симптомам тромбоза ног относят:

  • Отек конечности ниже уровня окклюзии (закупорки) сосуда. Кожа при этом становится глянцевой, с явно видимой сеткой поверхностных вен. Поначалу она бледная, с синеватым оттенком. При присоединении воспалительного процесса появляется покраснение.
  • Повышенная утомляемость пораженной конечности – признак кислородного голодания тканей и венозной недостаточности.
  • Боль в ноге, обычно распирающе-тянущего характера, с усилением в вертикальном положении тела и при ходьбе.
  • Уплотнение, утолщение, огрубение, болезненность тромбированного участка поверхностного сосуда. Например, при тромбозе ПБВ (поверхностной вены бедра) эти изменения могут быть обнаружены по передне-внутренней поверхности бедра.

Появление первых признаков тромбоза вен – это повод для срочного обращения к врачу, предпочтительно к флебологу. Ведь это заболевание требует особого внимания, что связано с достаточно высоким риском развития тяжелых осложнений.

Чем опасен венозный тромбоз

Основные осложнения и последствия венозных тромбозов:

  • Воспаление прилегающей к тромбу сосудистой стенки, в этом случае говорят о развитии тромбофлебита.
  • Нарушение кровоснабжения с развитием ишемии (кислородного голодания) тканей, что проявляется болью и другими симптомами. Чем больше степень перекрытия (окклюзии) тромбом просвета сосуда, тем тяжелее последствия. А массивный окклюзивный тромбоз глубоких вен даже может стать причиной венозной гангрены нижней конечности.
  • Дальнейший рост тромба с захватом более крупных или смежных сосудов. Начавшись в голени, он способен переходить в просвет подколенной вены, а затем и в вышележащую подвздошную вену. А из поверхностной венозной сети тромбоз может по коммуникативным (соединяющим) сосудам распространяться на глубокие вены.
  • Самый летальный вариант такого осложнения – ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
  •  Отрыв и последующая миграция части тромба, с проникновением в аорту и затем в артериальные сосуды. Итогом такого «путешествия» нередко становится их закупорка с развитием тромбоэмболии. Следствием миграции тромба также могут быть инфаркт миокарда, инсульт, инфаркт почки, тромбоэмболия мезентериальных сосудов в брюшной полости – это относится к артериальным тромбозам
  • Формирование посттромботического синдрома нижних конечностей. Речь идет о плохо поддающейся лечению хронической венозной недостаточности с отеками, болями, трофическими нарушениями.

Многие пациенты недооценивают опасность венозных тромбозов, не обращаясь к врачу и предпочитая самолечение. Такой подход чреват усугублением ситуации, повышает риск рецидивов и даже может стать причиной развития тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Диагностика

При появлении первых подозрений необходима консультация врача. Причем предпочтительно обращаться в специализированные сосудистые, флебологические клиники, так как точно определить тромбоз вен без дополнительного обследования бывает непросто.

Диагностика этого заболевания включает:

Детальный осмотр с проведением врачом особых проб (тестов) на функционирование вен конечностей.

УЗИ поверхностных и глубоких вен конечностей, с определением хода сосудов, размера и положения тромбов.

УЗДГ или дуплексное сканирование вен, что позволяет оценить характер кровотока, степень его дефицита и ряд других параметров.

По назначению врача дополнительно могут проводиться лабораторные исследования свертывающей системы крови. В спорных и тяжелых случаях может быть рекомендованы другие, более сложные и дорогостоящие диагностические процедуры.

Как лечить венозный тромбоз

Выявление симптомов и лечение тромбоза вен – прерогатива специалиста, самолечение недопустимо. Лечебная тактика зависит от зоны поражения, размера и характера тромба, давности процесса и ряда других факторов. Подбор препаратов и необходимых методик проводится индивидуально.

Лечение тромбоза вен может включать:

  • Прием препаратов различных фармакологических групп. Такая терапия может быть нацелена на лизис («растворение») тромбов, восстановление адекватной работы свертывающей системы крови, уменьшение выраженности ишемии тканей, смягчение воспаления и боли, профилактику рецидивов.
  • Механическое удаление тромба. Практикуется нечасто, так как эта манипуляция сопряжена с высоким риском отрыва и миграции части сгустка.
  • Эндовазальная лазерная коагуляция поверхностных вен выше флеботромбоза или оперативное лечение виде кроссэктомии для предотвращения дальнейшей миграции тромба.

После разрешения тромбоза грамотный флеболог может рекомендовать комплексное специализированное лечение варикозной болезни. Это станет профилактикой рецидива и улучшит состояние всей венозной системы.

Клиника Флеболайф – специализированный современный флебологический центр. Мы проводим качественную достоверную диагностику и грамотное лечение тромбозов и других заболеваний вен. Наши специалисты имеют высокую квалификацию, используют современное лечебно-диагностическое оборудование и результативные лечебные схемы. Операции проводятся малоинвазивым, низкотравматичным способом, с применением безопасных сертифицированных методик и материалов.

Ждем Вас в Клинике Флеболайф. Мы располагаемся в Петроградском районе Санкт-Петербурга, на расстоянии 10 минут ходьбы от ст.м. Горьковская и Спортивная. Здоровье вен – наша работа, и мы выполняем ее грамотно и качественно.

Названы симптомы появления тромбов в сосудах — Российская газета

Резко появившийся у человека голубоватый или красноватый оттенок кожи является главным признаком, сигнализирующим об образовании тромбов.

Согласно ежегодному отчету Британской парламентской группы по тромбозу за 2018 год, выдержки из которого опубликовала газета The Daily Mail, у каждого 20-го человека развивается тромб в вене, и более половины из них начинаются, когда пациент находится в больнице. Каждый год в одной только Англии умирает более 25 тысяч человек от тромбов в больнице. Это больше, чем общее количество смертей от рака молочной железы, СПИДа и дорожно-транспортных происшествий.

Об образовании тромбов в организме, отмечают эксперты, также могут свидетельствовать и другие признаки. В частности, не спадающие отеки на руках и ногах. В этом случае эксперты советуют незамедлительно обратиться к врачу. О тромбах в сосудах также может сигнализировать боль, напоминающая судороги.

При этом наиболее уязвимы для тромбообразований пациенты, страдающие диабетом, ожирением, особенно после 60 лет, поскольку образование сгустков крови обычно вызвано сидячим образом жизни и отсутствием активности. Это побуждает кровь скапливаться в нижних конечностях, где в глубоких венах может развиться тромб, известный как тромбоз глубоких вен (ТГВ). По словам Ричарда Бизлиа, профессора медицины новозеландского университете Виктории, известны случаи, когда люди засыпали во время дальнего перелета и часто больше не поднимались со своего места.

В некоторых случаях сгусток крови может очищаться сам по себе, но существует риск того, что часть сгустка может разорваться и попасть в легкие, что может привести к фатальной легочной эмболии.

Медики советуют включать в рацион для снижения риска тромбообразования чеснок, куркуму, семена льна. Кроме того, врачи рекомендуют людям, подверженным риску тромбоза, носить компрессионные чулки, особенно если они перенесли хирургическую операцию при травмах, таких как переломы костей и растяжения связок. Их, отмечают эксперты, всегда следует носить под гипсом или устройством, которое обездвиживает ногу.

Что такое тромбоз сосудов? Причины, симптомы

Наше здоровье сильно зависит от состояния сосудов. Кровь течет по сосудам, доставляя кислород и питательные вещества по всему организму и одновременно забирая «отработанный материал» – продукты обмена веществ. Здоровый сосуд подобен широкой дороге: кровь по нему движется свободно. Но при атеросклерозе сосуда на ее пути возникают препятствия. Когда просвет вены или артерии сужается, к нашим органам поступает меньше крови. Так развивается кислородное голодание – ишемия. Состояние, при котором просвет сосуда «закупоривается» сгустком крови и кровоснабжение прекращается, называется тромбоз сосудов. Поговорим подробнее, с чем он связан и как возникает.

Что такое тромбоз

Тромбоз – это состояние, при котором в вене или артерии образуется сгусток крови. Из-за образовавшегося тромба кровообращение нарушается и внутренние органы страдают от нехватки кислорода, что может привести к инфаркту миокарда или ишемическому инсульту в результате гибели клеток.

Причины тромбоза

Замедление кровотока

Тромбоз могут спровоцировать:

  • длительные статические нагрузки – многочасовая работа в положении стоя или сидя без перерывов-разминок;
  • строгий постельный режим – после сложных операций, травм и т. п.;
  • дальние путешествия – возникновение тромбоза возможно при длительных перелетах, поездках на автомобиле, когда нижние конечности несколько часов вынуждены оставаться в неудобной позе; Риск тромбоза после 10–15 часов путешествия увеличивается в 2,5–4 раза.
  • хроническая венозная недостаточность;
  • расширение подкожных вен;
  • недостаточность кровообращения II–III степени, сопровождающаяся отеками конечностей.

Изменение состава крови

Тромбоз сосудов может быть связан с повышением свертываемости крови, из-за чего и образуются ее сгустки.

Факторы, связанные с совокупностями разных причин

Выделяют следующие возможные причины развития тромбоза:

  • возраст старше 45 лет – под влиянием естественных процессов старения происходит сгущение и замедление тока крови;
  • перенесенные операции – чем дольше и сложнее хирургическое вмешательство, тем более вероятно возникновение тромбоза, особенно если операция выполняется рядом с крупными сосудами и венозными сплетениями;
  • переломы нижних конечностей – повреждение тканей и последующая длительная неподвижность могут спровоцировать начальные проявления тромбоза;
  • онкологические заболевания – известно, что наличие некоторых злокачественных опухолей может быть причиной развития тромбоза; это связано с выделяемыми раковыми клетками веществами;
  • загрязнение воздуха связано с увеличением свертываемости крови у здоровых людей и у людей с тромбозом глубоких вен;
  • курение связано с повышением риска тромбоза глубоких вен в 1,5 раза;
  • ожирение – вместе с сопутствующими заболеваниями может увеличить вероятность возникновения тромбоза и его осложнений; это связано с повышенной нагрузкой на конечности на фоне лишнего веса.

Какие признаки говорят о тромбозе

Тромбоз венозных и артериальных сосудов коварен тем, что его признаки могут быть похожи на симптомы самых разных заболеваний. Все зависит от места расположения кровяного сгустка и того, какие органы испытывают кислородное голодание. К проявлениям тромбоза могут относиться:

  • боль, отек, побледнение руки или ноги;
  • одышка, кашель, учащение дыхания, сердцебиения;
  • повышение температуры тела;
  • резкое снижение зрения;
  • головокружение и головная боль;
  • боль в груди, в животе;
  • расстройства работы пищеварительной системы;
  • потеря сознания и многое другое.

Помните: любое ухудшение самочувствия – повод обратиться к врачу. Только специалист может правильно проанализировать симптомы и поставить диагноз.

Как предупредить развитие тромбоза

Тромбоз венозных и артериальных сосудов можно предотвратить. Важную роль в этом играют правильное питание, здоровый образ жизни и регулярные профилактические осмотры у врача. Кроме того, существуют препараты, которые препятствуют образованию тромбов. Принимать их необходимо после консультации с врачом.

ТРОМБИТАЛ для профилактики тромбообразования

ТРОМБИТАЛ – современный препарат для профилактики развития тромбоза, инсульта и инфаркта миокарда. Его действующими веществами являются ацетилсалициловая кислота и гидроксид магния. Как это работает? Ацетилсалициловая кислота вмешивается в процесс свертывания крови и не дает особым клеткам крови – тромбоцитам – «слипаться» и образовывать сгустки. Гидроксид магния способствует защите слизистой желудка от раздражающего действия ацетилсалициловой кислоты.

  • ТРОМБИТАЛ предназначен для первичной профилактики инфаркта миокарда, инсульта и тромбообразования*. Его можно принимать, даже если раньше у Вас не было сердечно-сосудистых заболеваний, но Вы в группе риска (его увеличивают пожилой возраст, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение).
  • ТРОМБИТАЛ ФОРТЕ предназначен для пациентов с заболеваниями сердца и сосудов**. Он содержит увеличенную дозу ацетилсалициловой кислоты и помогает предотвратить повторный инфаркт миокарда, инсульт и тромбоз сосудов.

*При наличии факторов риска
**См Инструкцию по медицинскому применению

Перед применением препарата необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться с врачом.

Профилактика и лечение тромбоза, восстановление сосудов после коронавируса

После перенесенной коронавирусной инфекции часто остаются неприятные последствия – слабость, головные боли, тревожность, снижение памяти и внимания, боли в мышцах. У четверти людей при коронавирусе возможно развитие тромбоза кровеносных сосудов.

Что такое тромбоз?

Тромбоз – это процесс образования в кровеносном сосуде сгустка – тромба. Что такое тромб? Это скопление нитей фибрина, в которых «запутались» тромбоциты и эритроциты. Наиболее часто тромбы образуются в венах голени, бедра, таза.

Почему при коронавирусе образуются тромбы?

Долгое время было неясно, почему коронавирус вызывает такое серьезное осложнение. Прояснило ситуацию важное открытие ученых-биологов Уппсальского университета. Они обнаружили, что вирус активирует ту часть иммунитета, которая отвечает за свертываемость крови и усиливают ее. Иммунитет повышается, чтобы защитить организм от поступившего в кровь вируса. Но при тяжелом течении болезни происходит его гиперреактивность. Тогда вместе с вирусами повреждаются и клетки самого организма.

Таким образом, обстоятельства, которые провоцируют образование кровяных сгустков при коронавирусной инфекции, таковы:

  • Повышается свертываемость крови из-за изменения соотношения между белками плазмы крови;
  • Во время болезни повреждается эндотелий – внутренняя оболочка сосудов;
  • Замедляется кровоток из-за постельного режима при госпитализации.

Какие группы риска тромбоза?

Как правило, повышенный риск развития тромбоза имеют люди, у которых:

  • большая масса тела;
  • возраст более 60 лет;
  • различные онкологические заболевания;
  • повышенная свертываемость крови;
  • в прошлом уже был тромбоз вен;
  • сердечно-сосудистые заболевания;

Внимательнее нужно относиться к своему здоровью и людям, ведущим малоподвижный образ жизни после нахождения в больнице, особенно в реанимации.

Признаки тромбоза вен

При перекрытии тромбом просвета сосуда нарушается отток крови от ноги – появляется отек. Чем выше находится тромб (стопа, голень, бедро), тем большая часть ноги отекает.

Тромбоз сопровождается синеватым оттенком кожи, скованностью в мышцах, чувством распирания и боли. Люди не всегда обращают внимание, если эти признаки выражены незначительно. А зря! Даже бессимптомный тромбоз вен ноги опасен своими осложнениями в легких, сердце, головном мозге.

Если вы перенесли коронавирусную инфекцию, и особенно, если вы состоите в группе риска – внимательно следите за состоянием своего здоровья. При малейшем подозрении на тромбоз обращайтесь к врачу!

Возможные осложнения тромбоза

Если пренебречь своевременным лечением тромбоза, заболевание может привести к ряду существенных осложнений, среди которых можно выделить:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушение кровообращения;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • тромбоз глубоких вен ног с развитием гангрены.

Особенности тромбоза нижних конечностей

Тромбоз сосудов ног не всегда удается обнаружить.

Болезнь часто протекает почти без клинических проявлений. Тромб может находиться в вене длительное время. Если он небольшого размера и не перекрывает просвет сосуда, поставить диагноз бывает сложно. Признаки тромбоза могут не настораживать больного и не побуждают обратиться за медицинской помощью. Незначительная боль и тяжесть в одной ноге, легкая отечность остаются незамеченными. При неполном перекрытии просвета сосуда небольшим тромбом заболевание может пройти без последствий.

Особенности тромбоза легких

Часты при коронавирусной инфекции и тромбозы в легких. Проявления болезни зависят от размера тромба и пораженного кровеносного сосуда. Это может быть умеренная одышка, утомляемость и снижение выносливости. Но может развиться и серьезная дыхательная недостаточность, и тогда необходима срочная госпитализация.

Лечение тромбоза

При развитии тромбоза обязательно наблюдение врача. Доктор назначает необходимое обследование, следит за результатами анализов и состоянием пациента. Медикаментозное лечение сосудов после Ковид-19 направлено на нормализацию свертывания крови и восстановление кровотока в пораженных сосудах.

Как лечить тромбоз после коронавируса? По рекомендации врача и строго под его контролем применяются антикоагулянты и антиагреганты. По показаниям может быть назначена гормональная терапия. Врачебное наблюдение необходимо на протяжении всего острого периода тромбоза.

После прохождения острого периода и при минимальном риске осложнений возможно применение физиотерапевтических методов.

Физиотерапия при тромбозе вен нижних конечностей

Физиотерапия – это воздействие на организм физических факторов: тепла, ультрафиолетового или магнитного излучения, давления, массажа.

Производственная компания Солнышко занимается разработкой, внедрением и производством медицинской техники. Основной специализацией ООО «Солнышко» является выпуск приборов и аппаратов, используемых в физиотерапии. Перспективным направлением в восстановлении сосудов после коронавируса является использование магнитного поля.

Что такое магнитотерапия?

Магнитная терапия – это применение переменного магнитного поля в лечебных целях. Действие магнита на организм:

  • уменьшение боли;
  • снижение воспаления;
  • уменьшение скорости размножения бактерий;
  • успокаивающий эффект;
  • повышение эластичности сосудов;
  • нормализация свертываемости крови.

Благодаря этим полезным действиям спектр применения магнитотерапии очень широк. Для лечения сосудов после Ковид-19 при тромбозе применять магнитотерапевтические аппараты можно с осторожностью и по назначению врача.

Применение магнитотерапевтического аппарата АМнп-02 «Солнышко» с низкочастотным магнитным полем при поверхностном тромбозе помогает снять отек и боль. При тромбозе глубоких вен магнитотерапия не назначается.

Магнитотерапия для восстановления сосудов после коронавируса способствует нормализации тонуса вен и восстановлению микроциркуляции. Также применение магнитного поля снижает риск тромбообразования за счет снижения свертываемости крови. Аппарат удобен тем, что его можно использовать самостоятельно на дому. Компактный переносной прибор применять просто: нужно только выбрать нужный режим, включить прибор и приложить рабочую часть к нужному участку тела.

Профилактика тромбоза

Здоровым людям, не предрасположенным к повышенному образованию тромбов и к сердечно-сосудистым заболеваниям, достаточно следовать таким правилам:

  • Много двигаться. Любая дозированная физическая активность ускоряет кровоток и предотвращает застой крови.
  • Принимать достаточно жидкости – не менее 1,5-2 литров воды в сутки. Это позволит избежать сгущения крови и обезвоживания.
  • Отказаться от курения и минимизировать прием алкоголя. Поступающие в организм токсические вещества значительно повышают свертываемость крови и риск образования тромбов.

При наличии факторов риска этого будет недостаточно. Надо постараться также устранить модифицируемые факторы риска. Снизить избыточный вес, нормализовать артериальное давление и уровень холестерина.

После перенесенной коронавирусной инфекции, как и после любой вирусной инфекции, иммунитет ослаблен. Человек особенно восприимчив к присоединению бактериальной инфекции. Чтобы защитить себя от микробной нагрузки, можно использовать методы обеззараживания воздуха.

Ультрафиолетовые бактерицидные облучатели «Солнышко» предназначены для обеззараживания воздуха и поверхностей в помещениях всех категорий. Приборы эффективны в устранении вредных бактерий и применяются в квартирах, офисах, местах скопления большого количества людей для профилактики бактериального загрязнения.

В целом, профилактика тромбоза после коронавируса – это здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, лечение хронических заболеваний и регулярные профилактические осмотры.

13 октября – тромбообразование под контролем!

13 октября 2018 года в России уже в пятый раз будет отмечаться Всемирный день тромбоза. Инициатива проведения этого дня принадлежит Международному обществу по тромбозу и гемостазу (International Society on Thrombosis and Hemostasis, ISTH).

Почему именно 13 октября? В этот день родился Рудольф Вирхов, врач, учёный, политик, один из основоположников клеточной теории и первый, кто стал изучать патологическую физиологию тромбоза, осознал его причины и огромную опасность. Его не стало в начале XX века, ему не суждено было узнать, насколько далеко продвинулись его последователи, в распоряжении которых есть антикоагулянты непрямого действия и которым для диагностики свертываемости достаточно одной капли крови и одной минуты.

Зачем выделять под это специальный день? Доживи Вирхов до нашего времени — обязательно отметил бы, что несмотря на всю технологическую вооруженность, основной проблемой лечения тромбоза и сейчас остаётся слабая информированность общества о том, какую огромную опасность представляет тромбоз. Пациенты зачастую обращаются к врачу лишь после серьёзных осложнений, а некоторые уже и не успевают, ведь тромбоэмболия — катастрофа что полторы сотни лет назад, что сейчас. Всемирный день тромбоза — отличный повод привлечь внимание общества к актуальнейшей проблеме.

В этот день медики проводят просветительские мероприятия, информирующие население о профилактике заболеваний, связанных с высоким риском тромбоза. Так, социальная акция «День МНО» призвана напомнить больным, принимающим антикоагулянты непрямого действия, о необходимости регулярного контроля международного нормализованного отношения (МНО).Это отношение показывает, есть ли у пациента склонность к повышенному тромбообразованию, а его регулярный контроль позволяет вовремя обратиться к врачу для коррекции терапии.

В столице к этому дню приурочен целый ряд акций (полный список ниже). Ближайшее к ГКБ52 мероприятие в поддержку Всероссийской социальной акции «День МНО» — бесплатная экспресс-диагностика свертываемости крови по всего одной её капле — пройдет сегодня, 12 октября, с 9 до 15 часов в городской поликлинике № 115 по адресу ул. Демьяна Бедного, д. 8. Приходите, особенно если вы или близкий человек — в группе риска!

В структуре же нашей больницы есть уникальное подразделение — специализированная выездная реанимационная гематологическая бригада, руководитель которой, Андрей Юльевич Буланов, отлично знает, откуда берётся и чем опасен тромбоз:

— Основные причины тромбообразования — это заболевания сосудов и избыточная свертываемость крови. Наши специалисты занимаются и теми и другими проблемами: пациентов с тромбофилическими состояниями полностью обследуют и окажут помощь рентгенэндоваскулярные хирурги и кардиологи, а найти причину и подобрать терапию нарушений свертыващей системы крови в любое время дня и ночи помогут специалисты выездной реанимационной гематологической бригады. Для этого у нас есть все современные методы диагностики, включая интегральные экспресс методы, и весь спектр современных средств для их коррекции, зарегистрированных в Российской Федерации.

Полный список организаций, проводящих экспресс-диагностику свертываемости крови к Всемирному дню тромбоза:

12 октября 2018 года с 09:00 до 15:00

  1. ГБУЗ «ГП № 52 ДЗМ» (Поликлиника № 52) по адресу: ЮАО, Медынская улица, д. 7, корп. 1, 3-й этаж, кабинет 316.
  2. ГБУЗ «ГП № 115 ДЗМ» (Поликлиника № 115) по адресу: СЗАО, м. Хорошево, ул. Демьяна Бедного, д. 8.
  3. Диагностический клинический центр № 1 по адресу: ЮЗАО, м. Беляево, ул. Миклухо-Маклая, д. 29, корп. 2, стр. 1, 7-й этаж.
  4. ГБУЗ «ГП № 212 ДЗМ» (Поликлиника № 212) по адресу: ЗАО, м. Солнцево, Солнцевский пр-т, д. 11а.
  5. ГБУЗ «ГП № 36 ДЗМ» (Поликлиника № 36) по адресу: ЮВАО, м. Марьино, ул. Новомарьинская, д. 2.
  6. НМИЦ профилактической медицины по адресу: ЦАО, м. Китай-город, Петроверигский переулок, д. 10, холл поликлиники.
  7. ГБУЗ «ГП № 22 ДЗМ» (Поликлиника № 22) по адресу: ЮЗАО, м. Академическая, ул. Кедрова, д. 24 (КДЦ, 2-й этаж).
  8. ГБУЗ «ГП № 69 ДЗМ» (Поликлиника № 69) по адресу: ВАО, м. Перово, ул. Вторая Владимирская, д. 31а (отделение профилактики, 6-й этаж).
  9. Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Университетская клиническая больница № 1) по адресу: ЦАО, м. Фрунзенская / м. Спортивная, ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1 (консультативно-диагностическое отделение, УКБ № 1, 1-й этаж, каб. 11).
  10. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского (ГБУЗ МО МОНИКИ) по адресу: ЦАО, м. Проспект Мира / м. Рижская, ул. Щепкина, д. 61/2, КДЦ, корп. 1.
  11. Клинико-диагностический центр № 4 (филиал № 2) по адресу: ЗАО, м. Фили, Физкультурный проезд, д. 6, 1-й этаж.

13 октября 2018 года с 09:00 до 15:00 в Консультативно-диагностической поликлинике № 121 (филиал № 8) по адресу: ЮЗОА, м. Улица Скобелевская, ул. Изюмская, д. 37, 4-й этаж.

Основные механизмы и патогенез венозного тромбоза

Blood Rev. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 марта 2010 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2762278

HHMIMSID: HHMIMS142708

Charles T. Esmon

Фонд медицинских исследований Оклахомы, Отделение патологии Говарда Хьюза и и биохимия и молекулярная биология, Центр медицинских наук Университета Оклахомы, Оклахома-Сити, OK 73104

Charles T.Эсмон, Фонд медицинских исследований Оклахомы, Медицинский институт Говарда Хьюза, и отделения патологии, биохимии и молекулярной биологии, Центр медицинских наук Университета Оклахомы, Оклахома-Сити, штат Оклахома-сити 73104;

Чарльз Т. Эсмон, доктор философии, Программа исследований сердечно-сосудистой биологии, Фонд медицинских исследований Оклахомы, Медицинский институт Говарда Хьюза, 825 NE 13 th Street, Оклахома-Сити, OK 73104, (тел.) 405 271-6474 (факс) 405 271- 2872, [email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на Blood Rev. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

В 1856 году Вирхов предложил триаду причин венозного тромбоза, постулируя, что застой, изменения в стенке сосуда или изменения в крови могут привести к тромбозу. Теперь мы знаем, что аномально высокие уровни некоторых факторов свертывания крови и дефекты естественных антикоагулянтов способствуют риску тромбообразования. Среди них фактор V Лейдена, который делает фактор Va устойчивым к активированному протеину C, является наиболее распространенным, примерно у 5% европейского населения имеется это генетическое изменение.Эти генетически контролируемые варианты факторов свертывания крови работают вместе с другими факторами риска, такими как использование оральных контрацептивов, резко увеличивая риск тромбов. Хотя эти нарушения в белках свертывания крови связаны со склонностью к тромботическим заболеваниям, они реже вызывают тромбоз, чем возраст или рак. Рак увеличивает тромботический риск за счет выработки тканевого фактора, инициирующего коагуляцию, путем выделения микрочастиц прокоагулянтных липидов или нарушения кровотока.Возраст - самый сильный фактор риска тромбоза. Среди возможных причин - хрупкость сосудов, потенциально способствующих застою, повышенный уровень фактора свертывания крови, нарушение функции венозных клапанов, снижение эффективности природных антикоагулянтов, связанных со стенкой сосуда, повышенный риск иммобилизации и повышенный риск тяжелой инфекции.

Ключевые слова: Венозный тромбоз, венозные клапаны, Р-селектин, тканевой фактор, ишемия, ожирение, половые гормоны, застой, микрочастицы

A.Введение

Триада Вирхова предсказывает, что причинами тромбоза являются изменения свертываемости крови, изменения стенки сосуда или застой (). Более поздние исследования предоставили механистическое понимание некоторых процессов, которые заставляют каждое из этих изменений вносить вклад в тромбоз. Комбинация генетически измененных моделей мышей и эпидемиологии человека показала, что различные генетические факторы риска могут способствовать венозному тромбозу, но локализация тромботического риска варьируется в зависимости от дефекта 1 , 2 .

Модифицированная версия триады Вирхова, сфокусированная на выводах о том, что хроническое воспаление низкого уровня мало влияет на венозный тромбоз (в отличие от артериального тромбоза), но что острое воспаление действительно увеличивает венозный тромбоз.

Одна из основных концепций гемостаза или тромбоза заключается в том, что процессы локализованы. Простое увеличение концентрации фермента свертывания крови с добавлением или без добавления отрицательно заряженных фосфолипидных везикул приводит к образованию тромбина, но это образование тромбина широко распространено, обычно приводя к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, а не к гемостазу или тромбозу 3 , 4 .

A. Где начинается венозный тромбоз и почему?

За исключением тромбоза, связанного с хирургическим вмешательством, исследование тромба в венах человека редко указывает на наличие травмы. 5 , поднимая вопрос о том, как возникает венозный тромбоз. Считается, что венозный тромбоз начинается на венозных клапанах 1 , 6 . Эти клапаны играют важную роль в улучшении кровообращения в ногах. Это также области, где может возникнуть застой и гипоксия.Прямые данные аутопсии и флебографии установили, что венозный клапанный синус является частым местом инициации тромбоза 5 , 7 - 9 . Это явление связывают со стазисом, одним из компонентов триады Вирхова. Контрастное вещество задерживается в пазухах клапана, и его очистка после венографии занимает в среднем 27 мин. 10 . Застой клапанного синуса также был связан с гипоксией и повышенным гематокритом 11 , составляя потенциально гиперкоагулируемую микросреду.Более того, в моделях на животных давление кислорода падает очень быстро после прекращения кровотока 11 . Аномалии этих клапанов как фактор, способствующий тромботическому риску, широко не изучались на молекулярном уровне. В недавнем предварительном исследовании было показано, что некоторые из важных антитромботических белков сосудов, включая тромбомодулин и рецептор эндотелиального протеина C (EPCR), регионально экспрессируются на клапанах 12 . Кроме того, экспрессия этих белков показала значительные различия между индивидуумами.Поскольку экспрессия этих антикоагулянтных белков чувствительна к окружающей среде, либо гипоксия, либо воспаление могут приводить к подавлению регуляции, возможно, способствуя инициации тромбоза 13 - 15 . Кроме того, гипоксия может приводить к усилению прокоагулянтной активности, в том числе тканевого фактора, на эндотелии 15 - 17 . Необходимы дальнейшие исследования для изучения возможности того, что изменения в соотношении прокоагулянтных и антикоагулянтных свойств клапанов вносят вклад в риск венозных тромбов.

A. Роль клеток крови по сравнению с вкладом сосудов в венозный тромбоз

Помимо модуляции про и антикоагулянтных свойств эндотелия, гипоксия также регулирует экспрессию P-селектина на эндотелии, что приводит к привлечению лейкоцитов или лейкоцитов. микрочастицы, содержащие тканевой фактор, которые могут служить очагом для инициации тромботического ответа 18 , 19 (). Микрочастицы, несущие тканевой фактор, по-видимому, играют роль в образовании тромба 20 , 21 .Это контрастирует с общепринятым представлением о том, что инициация коагуляции включает воздействие тканевого фактора на клетки, окружающие сосуд, кроме эндотелия. Эта традиционная модель привлекательна тем, что как только сосуд поврежден, кровь вступает в контакт с внесосудистым тканевым фактором, закрывающим поражение 22 .

Модель венозного клапана, участвующего в инициации тромбоза.

Область сразу после клапана склонна к гипоксии, ведущей к активации эндотелиальных клеток.Это активирует молекулы адгезии, такие как Р-селектин, которые, в свою очередь, могут связываться с лейкоцитами или микрочастицами лейкоцитов. Поскольку микрочастицы содержат тканевой фактор, взаимодействие с активированным эндотелием приводит к концентрации тканевого фактора, вызывающего коагуляцию, достаточно быструю и приводящую к образованию тромба.

Существует общее мнение, что венозный тромбоз включает тканевый фактор как инициатор реакции коагуляции. Источник тканевого фактора остается несколько спорным отчасти из-за модельных систем, используемых для индукции тромба в моделях на животных.Большинство из них связано с явным повреждением сосудов. Существуют четкие примеры модельных систем, в которых тканевой фактор, переносимый кровью, вероятно, связанный с клетками крови или микрочастицами, происходящими из клеток крови, вероятно, лейкоцитами, участвует в возникновении тромба. Один из первых примеров, когда это было показано, включал прохождение нативной крови человека по стеклянным пластинам, покрытым коллагеном. На предметных стеклах образовывались фибриновые сгустки, и образование тромба блокировалось антителами к тканевому фактору 21 .

В условиях артериального и венозного кровотока тромб, по-видимому, также включает Р-селектин, молекулу адгезии, которая может вносить вклад в межклеточные взаимодействия с клетками, экспрессирующими PSGL-1, главный лиганд Р-селектина. В условиях артериального кровотока образование тромба блокировалось ингибиторами P-селектина 23 . Тканевый фактор и Р-селектин, по-видимому, необходимы для образования тромба, и оба они, по-видимому, находятся на микрочастицах, полученных из моноцитов, на что указывает присутствие белков моноцитов на микрочастицах 19 , 20 .В модели тромбоза венозного застоя бабуина было обнаружено, что ингибирование Р-селектина предотвращает развитие тромба и способствует расслоению сгустка 24 , 25 . В большинстве этих моделей трудно определить, связано ли участие тканевого фактора P-selectin в образовании тромба с клеточными взаимодействиями или микрочастицами 26 .

Возможно, что вмешательство в тромбоз, вызванное ингибированием селектина, связано с подавлением функции тромбоцитов или взаимодействием тромбоцитов с лейкоцитами и / или частицами, происходящими из лейкоцитов в тромбе.Венозный сгусток состоит из двух областей. Богатый эритроцитами фибриновый сгусток, который, по-видимому, расположен рядом с очевидно неповрежденным эндотелием, и линиями богатого тромбоцитами белого тромба, иногда называемыми линиями Зана, далее внутри сгустка, которые разделяют области красного тромба 5 , 27 . Казалось бы возможным, что разрушение областей белого тромба может сделать сгусток более хрупким и / или более восприимчивым к лизису сгустка.

Другой взгляд на участие тканевого фактора в венозном тромбозе основан на исследованиях на мышах, где тканевой фактор избирательно резко снижается в клетках крови 28 .У этих мышей тканевой фактор, переносимый кровью, мало способствовал индуцированному стазом венозному тромбозу, что указывает на то, что тканевой фактор происходит из стенки сосуда.

Очевидно, что эти две модели расходятся друг с другом, что вызывает вопросы о том, почему это может быть так. Возможно, основная проблема заключается в том, что каждая из моделей включает повреждение сосуда, но характер и степень повреждения различаются. Как упоминалось ранее, за исключением тромбоза, связанного с хирургическим вмешательством, исследование человеческого тромба в вене редко указывает на признаки повреждения вены в области 5 , и, таким образом, большинство тромбозов глубоких вен человека отличается от моделей на животных, где повреждена вена, даже если только путем перевязки, обычно является исходным событием.Повреждая вену, обнажаются поверхности прокоагулянтной мембраны и становятся доступными молекулы адгезива, так что лейкоциты и тромбоциты попадают в место повреждения.

A. Дополнительные потенциальные механизмы венозного тромбоза, вызванного застоем

Многие антикоагулянтные пути запускаются компонентами поверхности эндотелиальных клеток, включая тромбомодулин, EPCR, ингибитор пути тканевого фактора и гепариноподобные протеогликаны. EPCR и тромбин, связанный с тромбомодулином, инициируют путь протеина C, ответственный за инактивацию критических кофакторов Va и VIIIa, ингибитор пути тканевого фактора блокирует коагуляцию, инициированную тканевым фактором, а гепариноподобные протогликаны стимулируют ингибиторную активность антитромбина в отношении ферментов свертывания, таких как тромбин, обзор в 29 .Хотя концентрация этих белков несколько различается в зависимости от сосудистого русла, основная разница определяется отношением поверхности эндотелиальных клеток к объему крови 30 . Следовательно, когда кровь движется из более крупных сосудов в микроциркуляцию, эффективность природных антикоагулянтов резко возрастает 31 , 32 , в значительной степени из-за значительно большей площади эндотелиальных клеток, контактирующих с кровью в капиллярах по сравнению с к основным артериям или венам.Предположительно, из-за застоя, увеличивающего время пребывания в крупных сосудах, естественные механизмы контроля коагуляции через взаимодействие с антикоагулянтами в микроциркуляции нарушаются, и склонность к развитию тромбов увеличивается с увеличением времени пребывания крови в крупных сосудах. Эта модель согласуется с известной важностью этих сосудистых антикоагулянтов в предотвращении тромбоза и наблюдением, что застойные явления являются основным фактором риска тромбов 33 , 34 .

A. Изменения свертываемости крови

Повышенные уровни факторов свертывания крови, особенно фактора VIII, фактора фон Виллебранда, фактора VII и протромбина, связаны с повышенным риском тромбоза, рассмотрено в 2 , 35 . Повышенный риск тромбоза с повышением уровня фактора VIII может быть связан с присущей ему нестабильностью после активации и, следовательно, с необходимостью восполнения для получения стабильного тромба. В случае протромбина, в дополнение к потенциальному увеличению образования тромбина, протромбин также является эффективным ингибитором антикоагулянтной активности активированного протеина C 36 , и, следовательно, повышение уровня протромбина может действовать как палка о двух концах, напрямую увеличивая выработку тромбина и снижение ингибирования активации протромбина.

В тромбофильных семьях дефицит основных ингибиторов свертывания крови встречается у 15%, протромбина 20210 А - у 20%, а фактора V Лейдена - у 40-60% 37 . Среди наиболее распространенных изменений в крови, повышающих свертываемость крови, - нарушения естественных путей антикоагулянтов. Есть три основных пути естественного антикоагулянта; путь гепарин-антитромбин, путь антикоагулянта протеина C и путь ингибитора тканевого фактора. Из них связаны дефекты антитромбина и каждого из компонентов антикоагулянтного пути протеина C, протеина C 37 , 38 , протеина S 39 , тромбомодулина 40 и, возможно, EPCR 41 . с повышенным риском тромботических заболеваний у человека.Дефекты ингибитора пути тканевого фактора при заболеваниях человека остаются неопределенными, в значительной степени потому, что большая часть белка связана с эндотелием, и в результате измерение уровней циркулирующего TFPI может быть неинформативным. Для всех трех систем один или несколько компонентов пути функционируют на стенке сосуда и, следовательно, могут быть чувствительными к сосудистым заболеваниям, включая воспаление и гипоксию. 42 - 44

A. Влияние старения на риск тромбоза

Риск тромбоза резко возрастает с возрастом ().Причина увеличения тромботического риска с возрастом остается неясной. С точки зрения населения, все следующие факторы увеличиваются с возрастом: уровни прокоагулянтов с возрастом увеличиваются без сопутствующего увеличения естественных антикоагулянтов, таких как протеин C 45 , наблюдается увеличение массы тела с возрастом 46 , активность часто снижается. при длительных периодах иммобилизации по причине болезни увеличивается частота острых серьезных инфекций, возрастает слабость, а число сопутствующих заболеваний имеет тенденцию к увеличению с возрастом 47 .Удивительно, хотя упражнения несколько снижают риск венозного тромбоза у молодых людей, упражнения увеличивают этот риск тромбоза у пожилых людей 48 . В дополнение к резко повышенному риску венозного тромбоза, связанному с возрастом, наблюдается также увеличение маркеров внутрисосудистой коагуляции, таких как D-димер и фрагмент протромбина 1-2 45 , что указывает на наличие стойкого состояния гиперкоагуляции. В настоящее время мы не знаем, связано ли это в первую очередь с изменениями стенки сосуда, возможно, клапанов или крови.Степень изменений в циркулирующих кровяных клетках, в отличие от компонентов плазмы, которые могут способствовать повышенной коагуляции, также неизвестна. Лучшее понимание основ возрастной гиперкоагуляции может помочь в более эффективных методах лечения. Это особенно важно, поскольку риск кровотечения при приеме пероральных антикоагулянтов резко возрастает у пожилых людей 49 , что усложняет ведение пациентов.

Взаимосвязь между возрастом и риском венозных тромбов

Рисунок 3 a: Риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) заметно возрастает с возрастом как у мужчин, так и у женщин. Рис. 3b: Риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) также повышается с возрастом. (Воспроизведено с любезного разрешения Американской медицинской ассоциации из Сильверстайна и др.: Тенденции в частоте тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med, 23 марта, 158: 585-593, авторское право © (1998) Американская медицинская ассоциация. Все права защищены.)

Риск артериальных тромбов повышается с возрастом частично, предположительно, из-за усиления системного воспаления, такого как повышение уровня IL-6 или C-реактивного белка 50 , но эти умеренные существенные изменения при воспалении, по-видимому, мало влияют на риск венозных тромбов 51 .Однако острые инфекции заметно увеличивают риск как венозного тромбоза, так и тромбоэмболии легочной артерии 52 . Остается определить, связано ли повышение риска с острой воспалительной реакцией, усилением иммобилизации или обоими факторами.

A. Венозный тромбоз

Однофакторной аномалии редко бывает достаточно, чтобы вызвать венозный тромбоз, ведущий к «гипотезе множественных ударов». Несмотря на то, что на основе популяционных исследований на людях ясно, что уровни фактора свертывания крови или естественного фактора антикоагулянта влияют на риск венозного тромбоза, в равной степени ясно, что другие факторы способствуют риску тромбоза.Например, в некоторых семьях с дефицитом протеина C частота тромбозов низкая, тогда как в других семьях она высока. В одной расширенной семье высокая и низкая частота тромбозов разделяется в определенных ветвях семейства с дефицитом протеина C 53 , что позволяет предположить, что существует сильная синергия между множеством факторов. Другими примерами являются то, что, хотя ожирение и оральные контрацептивы независимо увеличивают риск венозного тромбоза, оба вместе повышают риск синергетически 54 .С поправкой на возраст и пол ожирение> 30 кг / м 2 увеличивало риск тромбоза вдвое 54 . У лиц с ожирением повышенные уровни факторов свертывания крови VIII и IX, возможно, способствуют повышенному риску тромбоза, но риск, связанный с ожирением, сохраняется даже после корректировки уровней фактора свертывания крови. Оральные контрацептивы увеличивают риск тромбоза примерно в четыре раза, и этот риск увеличивается примерно до семи раз для пациентов с фактором V Лейдена и в 35 раз для пациентов с фактором V Leiden, которые используют оральные контрацептивы 37 .Точно так же лейденский фактор V и дефицит гетозиготного протеина C имеют сходное кооперативное влияние на риск тромбоза, и этот риск остается повышенным у пожилых людей 37 . Все это предполагает, что существует порог тромбоза, при котором склонность к образованию тромбина не регулируется адекватно антитромботическими механизмами.

A. Беременность

Как и оральные контрацептивы 55 , беременность сопряжена с повышенным риском развития венозного тромбоза 56 , который еще больше увеличивается у пациентов с тромбофилией.Этот повышенный риск присутствует во всех триместрах беременности и в послеродовом периоде. Возможными сопутствующими факторами могут быть нарушение кровотока и гормональные изменения 56 .

A. Рак

Рак является основным фактором риска венозного тромбоза, увеличивая риск примерно в 6-10 раз 57 - 60 . Больные раком составляют около 20% новых случаев венозных тромбозов в сообществе 61 . Опухоли выделяют мембранные частицы, которые обладают прокоагулянтной активностью 62 , включая тканевой фактор 63 и мембранные липиды, которые вызывают реакцию свертывания.Молекулы адгезии на сброшенных частицах могут помочь сконцентрировать частицы в местах, где присутствуют соответствующие лиганды для рецепторов, например Р-селектин в ишемических областях. Концентрируя прокоагулянтные и прокоагулянтные липидные частицы, возможно развитие локализованного тромба, а не ДВС-синдрома, хотя ДВС-синдром обнаруживается у некоторых онкологических больных. Кроме того, некоторые опухоли могут сдавливать одну или сдвигать вены, способствуя застою.

A. Антикоагулянты против волчанки

Парадоксально, но присутствие антикоагулянтов волчанки у пациентов связано с повышенным риском тромбоза, несмотря на тот факт, что эти антитела к волчаночным антикоагулянтам увеличивают время коагуляции на in vitro .Есть два основных механизма, которые могут способствовать возникновению тромботического риска. Антитела связываются с тромбоцитами и эндотелием, возможно, вызывая воспалительный ответ 64 , 65 . Эти антитела также приводят к активации комплемента, который, по-видимому, способствует потере плода 66 . Эти воспалительные факторы могут помочь объяснить, почему у некоторых пациентов, принимающих антикоагулянты против волчанки, повышен риск артериального и / или венозного тромбоза. На венозной стороне одним из часто наблюдаемых кандидатов является ингибирование антикоагулянтного пути протеина C 67 - 70 .Кроме того, у этой группы пациентов и у пациентов с идиопатическим тромбозом часто обнаруживаются антитела против тромбомодулина, 71 , потенциально приводящие к нарушению антикоагулянтного пути протеина C.

A. Послеоперационный тромбоз

Послеоперационный тромбоз - это осложнение хирургического вмешательства, в особенности хирургии колена, бедра и рака 61 , 72 . В случае хирургии колена и бедра, повреждение вен в сочетании со стазом считаются основными факторами 72 .Кроме того, материалы, попадающие в кровоток из хирургических участков, могут усиливать коагуляцию. В случае операций по поводу рака кандидаты на участие в тромбозе включают высвобождение прокоагулянтов опухоли, воспалительные реакции хозяина и ответы на химиотерапевтические препараты. 61

A. Заключение

Хотя эпидемиология выявила факторы, предрасполагающие к риску венозного тромбоза, нам все еще не хватает фундаментальных знаний об основах возникновения тромбоза, о том, как именно клапаны участвуют в этом процессе и какие именно факторы изменяются с возрастом, что значительно увеличивает риск тромботических заболеваний.Учитывая повышенный риск серьезных кровотечений у пожилых людей при приеме пероральных антикоагулянтов, лучшее понимание причин повышенного риска тромбоза у пожилых может предоставить информацию, необходимую для разработки более безопасных антитромботических препаратов.

A. Программа исследований

  • Прогнозирование тромботического риска у пожилых людей

  • Основные механизмы повышения тромботического риска с возрастом

  • Основание для повышения риска кровотечений при применении пероральных антикоагулянтов с возрастом

  • Роль венозные клапаны в инициации тромба

  • Создание лучших моделей венозного тромбоза на животных

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и проверке полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Aird WC. Тромбоз сосудистого русла. J Thromb Haemost. 2007; 5: 283–291. [PubMed] [Google Scholar] 2.Лейн Д.А., Грант П.Дж. Роль полиморфизмов генов гемостаза в венозных и артериальных тромботических заболеваниях. Кровь. 2000; 95: 1517–1532. [PubMed] [Google Scholar] 3. Giles AR, Mann KG, Nesheim ME. Комбинация фактора Ха и фосфатидилхолин-фосфатидилсериновых везикул обходит фактор VIII in vivo . Br J Haematol. 1988; 69: 491–497. [PubMed] [Google Scholar] 4. Тейлор Ф. Б., младший, Хе С. Э., Чанг ACK и др. Инфузия фосфолипидных везикул усиливает местный тромботический ответ на TNF и антипротеин C, превращая его в туберкулезный ответ.Thromb Haemost. 1996. 75: 578–584. [PubMed] [Google Scholar] 6. Фридман С.А. Заболевание периферических вен. В: Beers MH, Berkow R, редакторы. Руководство по гериатрии Merck. 3-й. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2000. С. 923–932. [Google Scholar] 7. Патерсон Дж. К., Маклахлин Дж. Осаждающие факторы при венозном тромбозе. Surg Gynecol Obstet. 1954. 98: 96–102. [PubMed] [Google Scholar] 8. Готтлоб М., Мэй Р. Часть III. Патологические венозные клапаны. В: Готтлоб Р., Май Р., редакторы. Венозные клапаны: морфология, функция, радиология, хирургия.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; 1986. С. 82–92. [Google Scholar] 9. Лунд, Флорида, Динер Л., Эрикссон, JLE. Посмертная внутрикостная флебография как вспомогательное средство в исследованиях венозной тромбоэмболии: для пациентов пожилого возраста. Ангиология. 1969; 20: 155–176. [PubMed] [Google Scholar] 11. Хамер Дж. Д., Мэлоун ПК, Сильвер ИА. PO 2 в карманах венозных клапанов: его возможное влияние на тромбообразование. Br J Surg. 1981; 68: 166–170. [PubMed] [Google Scholar] 12. Брукс Э., Уодсворт М., Таатжес Д. и др.Клапаны системы глубоких вен: упущенный фактор риска. 110. 2007. [Google Scholar] 13. Эсмон CT. Воспаление и активация антикоагулянтного пути протеина С. Sem Thromb Hemost. 2006; 32 (Приложение 1): 49–60. [PubMed] [Google Scholar] 14. Dufourcq P, Seigneur M, Pruvost A, et al. Уровни мембранного тромбомодулина снижаются во время гипоксии и восстанавливаются с помощью цАМФ и IBMX. Thromb Res. 1994; 77: 305–310. [PubMed] [Google Scholar] 15. Огава С., Герлах Х., Эспозито К., Пасагиан-Маколей А., Бретт Дж., Стерн Д.Гипоксия модулирует барьерную и коагулянтную функцию культивируемого бычьего эндотелия: увеличивает проницаемость монослоя и индукцию прокоагулянтных свойств. J Clin Invest. 1990; 85: 1090–1098. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Шринивас Р., Огава С., Коццолино Ф. и др. Макрососудистый и микрососудистый эндотелий при длительной гипоксии: изменение роста клеток, проницаемости монослоя и коагулянтных свойств клеточной поверхности. Журнал клеточной физиологии. 1991; 146: 8–17. [PubMed] [Google Scholar] 17.Ян С.Ф., Макман Н., Кисиэль В., Стерн Д.М., Пинский DJ. Активация прокоагулянтных путей, вызванная гипоксией / гипоксемией, и патогенез тромбоза, связанного с ишемией. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1999; 19: 2029–2035. [PubMed] [Google Scholar] 18. Closse C, Seigneur M, Renard M и др. Влияние гипоксии и гипоксии-реоксигенации на экспрессию эндотелиального Р-селектина. Thromb Res. 1996. 85: 159–164. [PubMed] [Google Scholar] 19. Майерс Д.Д., Хоули А.Е., Фаррис Д.М. и др. Р-селектин и микрочастицы лейкоцитов связаны с венозным тромбообразованием.J Vasc Surg. 2003; 38: 1075–1089. [PubMed] [Google Scholar] 20. Фалати С., Лю К., Гросс П. и др. Накопление тканевого фактора в развивающихся тромбах in vivo зависит от микрочастиц Р-селектина гликопротеина 1 и Р-селектина тромбоцитов. J Exp Med. 2003; 197: 1585–1598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Giesen PLA, Rauch U, Bohrmann B и др. Тканевый фактор, передающийся с кровью: другой взгляд на тромбоз. Proc Natl Acad Sci (США), 1999; 96: 2311–2315. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Дрейк Т.А., Моррисси Дж. Х., Эджингтон Т. С.. Селективная клеточная экспрессия тканевого фактора в тканях человека: последствия для нарушений гемостаза и тромбоза. Am J Pathol. 1989; 134: 1087–1097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Ли Р., Риордан Ф., Ху Г.Ф. Ядерная транслокация человеческого ангиогенина в культивируемых эндотелиальных клетках пупочной артерии человека не зависит от микротрубочек и лизосом. Biochem Biophys Res Commun. 1997. 238: 305–312. [PubMed] [Google Scholar] 24. Майерс Д.Д., младший, Ректенвальд Дж. Э., Бедард П. В. и др.Уменьшение венозного тромбоза с пероральным ингибитором селектина P. J Vasc Surg. 2005. 42: 329–336. [PubMed] [Google Scholar] 25. Уэйкфилд Т.В., Стритер Р.М., Шауб Р. и др. Профилактика венозного тромбоза путем подавления воспалительного процесса без антикоагулянтной терапии. J Vasc Surg. 2000. 31: 309–324. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ямаути Т., Умеда Ф., Иногучи Т., Навата Х. Антитромбин III стимулирует выработку простациклина культивированными эндотелиальными клетками аорты. Biochem Biophys Res Commun. 1989; 163: 1404–1411.[PubMed] [Google Scholar] 27. Патерсон Дж. К., Маклахлин Дж. Осаждающие факторы при венозном тромбозе. Surg Gynec Obstet. 1954. 98: 96–102. [PubMed] [Google Scholar] 28. Дэй С.М., Рив Дж. Л., Педерсен Б. и др. Макрососудистый тромбоз вызывается тканевым фактором, главным образом, из стенки кровеносного сосуда. Кровь. 2005; 105: 192–198. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эсмон CT. Коагуляция крови. В: Натан Д.Г., Оркин С.Х., Гинзбург Д., Look AT, редакторы. Гематология младенчества и детства Натана и Оски. 6-е. Vol.2. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 2003. С. 1475–1496. [Google Scholar] 30. Busch C, Cancilla P, DeBault L, Goldsmith J, Owen W. Использование эндотелия, выращенного на микроносителях, в качестве модели для микроциркуляции. Lab Invest. 1982; 47: 498–504. [PubMed] [Google Scholar] 31. Эсмон CT, Оуэн WG. Идентификация кофактора эндотелиальных клеток для активации протеина С., катализируемой тромбином. Proc Natl Acad Sci (США) 1981; 78: 2249–2252. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Эсмон CT. Роль протеина С и тромбомодулина в регуляции свертывания крови.J Biol Chem. 1989; 264: 4743–4746. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA и др. Унаследованная тромбофилия: Часть 1. Thromb Haemost. 1996. 76: 651–662. [PubMed] [Google Scholar] 34. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA и др. Унаследованная тромбофилия: Часть 2. Thromb Haemost. 1996. 76: 824–834. [PubMed] [Google Scholar] 35. Бертина РМ. Повышенный уровень фактора свертывания крови и венозный тромбоз. Pathophysiol Haemost Thromb. 2004. 33: 399–400. [PubMed] [Google Scholar] 36. Смирнов М.Д., Сафа О, Эсмон Н.Л., Эсмон ЦТ.Подавление протромбином антикоагулянтной активности активированного протеина С. Кровь. 1999; 94: 3839–3846. [PubMed] [Google Scholar] 37. Rosendaal FR. Венозный тромбоз: многокомпонентное заболевание. Ланцет. 2009; 353: 1167–1173. [PubMed] [Google Scholar] 38. Эсмон CT, Schwarz HP. Обновленная информация о клинических и основных аспектах пути антикоагулянта протеина C. Trends Cardiovasc Med. 1995; 5: 141–148. [PubMed] [Google Scholar] 39. Шварц HP, Фишер М., Хопмайер П., Батард М.А., Гриффин Дж. Х. Дефицит плазменного протеина S при семейной тромботической болезни.Кровь. 1984; 64: 1297–1300. [PubMed] [Google Scholar] 40. Кунц Г., Ирландия HA, Стаббс П.Дж., Кахан М., Колтон Г.К., Лейн Д.А. Идентификация и характеристика мутации гена тромбомодулина, кодирующей удлиненный белок со сниженной экспрессией в родстве с инфарктом миокарда. Кровь. 2000. 95: 569–576. [PubMed] [Google Scholar] 41. Biguzzi E, Merati G, Liaw PCY и др. Вставка 23 п.н. в ген рецептора эндотелиального протеина C (EPCR) нарушает функцию EPCR. Thromb Haemost. 2001; 86: 945–948. [PubMed] [Google Scholar] 42.Фауст С. Н., Левин М., Харрисон О. Б. и др. Дисфункция активации эндотелиального протеина С при тяжелом менингококковом сепсисе. New Engl J Med. 2001; 345: 408–416. [PubMed] [Google Scholar] 43. Ласик З.Г., Чжоу XJ, Феррелл Г.Л., Сильва Ф.Г., Эсмон СТ. Подавление эндотелиальной экспрессии рецептора протеина С эндотелиальных клеток и тромбомодулина при коронарном атеросклерозе. Am J Pathol. 2001; 159: 797–802. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Мертенс Дж., Кассиман Дж. Дж., Ван ден Берге Х., Вермилен Дж., Дэвид Г.Гепаринсульфат-протеогликаны на поверхности клеток эндотелиальных клеток сосудов человека. J Biol Chem. 1992; 267: 20435–20443. [PubMed] [Google Scholar] 45. Лоу ГДО, Рамли А., Вудворд М. и др. Эпидемиология факторов свертывания, ингибиторов и маркеров активации: Третий обзор MONICA в Глазго I. Иллюстративные контрольные диапазоны в зависимости от возраста, пола и использования гормонов. Br J Haematol. 1997; 97: 775–784. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ли С., Форд Э.С., Макгуайр ЛК, Мокдад А.Х. Тенденции увеличения окружности талии и абдоминального ожирения среди U.С. взрослые. Ожирение (Серебряная весна) 2007; 15: 216–224. [PubMed] [Google Scholar] 47. Сильверштейн Р.Л., Бауэр К.А., Кушман М., Эсмон К.Т., Эршлер В.Б., Трейси Р.П. Венозный тромбоз у пожилых: вопросов больше, чем ответов. Кровь. 2007; 110: 3097–3101. [PubMed] [Google Scholar] 48. van Stralen KJ, Doggen CJM, Lumley T. и др. Взаимосвязь между упражнениями и риском венозного тромбоза у пожилых людей. ЯЗЫКИ. 2008; 56: 517–522. [PubMed] [Google Scholar] 49. Torn M, Bollen WLEM, van der Meer FJM, van der Wall EE, Rosendaal FR.Риски пероральной антикоагулянтной терапии с возрастом. Arch Intern Med. 2005; 165: 1527–1532. [PubMed] [Google Scholar] 50. Розендал ФР, Ван Хилькама Флиг А, Догген CJM. Венозный тромбоз у пожилых людей. J Thromb Haemost. 2007; 5 (Приложение 1): 310–317. [PubMed] [Google Scholar] 51. Цай А.В., Кушман М., Розамонд В.Д. и др. Факторы коагуляции, маркеры воспаления и венозная тромбоэмболия: продольное исследование этиологии тромбоэмболии (LITE) Am J Med. 2002. 113: 636–642. [PubMed] [Google Scholar] 52.Смит Л., Кук С., Томас С., Холл А.Дж., Хаббард Р., Валланс П. Риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии после острой инфекции в условиях сообщества. Ланцет. 2006; 367: 1075–1079. [PubMed] [Google Scholar] 53. Бовилл Э. Г., Бауэр К. А., Дикерман Дж. Д., Каллас П., Уэст Б. Клинический спектр гетерозиготной недостаточности протеина С у большого родства из Новой Англии. Кровь. 1989. 73: 712–717. [PubMed] [Google Scholar] 54. Abdollahi M, Cushman M, Rosendaal FR. Ожирение: риск венозного тромбоза и взаимодействие с уровнем фактора свертывания крови и использованием оральных контрацептивов.Thromb Haemost. 2003. 89: 493–498. [PubMed] [Google Scholar] 55. Сидни С., Петитти Д.Б., Софф Г.А., Кандифф Д.Л., Толан К.К., Кузенберри С.П., младший. Венозная тромбоэмболическая болезнь у пользователей оральных контрацептивов с низким содержанием эстрогена, комбинированных эстроген-прогестин. Контрацепция. 2004; 70: 3–10. [PubMed] [Google Scholar] 56. Лим В., Эйкельбум Дж. В., Гинзберг Дж. С.. Унаследованная тромбофилия и венозная тромбоэмболия, связанная с беременностью. BMJ. 2007; 334: 1318–1321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Бик Р.Л. Тромбоз, связанный с раком.New Engl J Med. 2003; 349: 109–111. [PubMed] [Google Scholar] 58. Каккар А.К., Левин М., Пинедо Х.М., Вольф Р., Вонг Дж. Венозный тромбоз у онкологических больных: выводы из обзора FRONTLINE. Онколог. 2003. 8: 381–388. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хортон Дж. Венозные тромботические явления при раке: итоги. Борьба с раком. 2005; 12 (Дополнение 1): 31–37. [PubMed] [Google Scholar] 60. Пиччоли А., Прандони П., Евенштейн Б.М., Голдхабер С.З. Рак и венозная тромбоэмболия. Am Heart J. 1996; 132: 850–855. [PubMed] [Google Scholar] 61.Лопес Дж. А., Кирон С., Ли Эй. Тромбоз глубоких вен. Книга образовательной программы Hematology Am Soc Hematol. 2004: 439–456. [PubMed] [Google Scholar] 62. Dvorak HF, Quay SC, Orenstein NS, et al. Отшелушивание и коагуляция опухолей. 1981; 212: 923–924. [PubMed] [Google Scholar] 63. Рао Л.В. Тканевый фактор как прокоагулянт опухоли. Раковые метастазы Rev.1992; 11: 249–266. [PubMed] [Google Scholar] 64. де Гроот П.Г., Дерксен RHWM. Патофизиология антифосфолипидного синдрома. J Thromb Haemost. 2005; 3: 1854–1860. [PubMed] [Google Scholar] 65.Дель Папа Н., Сала Г.А., Буччеллати С. и др. Эндотелиальные клетки как мишени для антифосфолипидных антител: Человеческие поликлональные и моноклональные анти-β 2 -гликопротеиновые антитела I реагируют in vitro с эндотелиальными клетками через прикрепленные β 2 -гликопротеин I и вызывают активацию эндотелия. Rheum артрита. 1997. 40: 551–561. [PubMed] [Google Scholar] 66. Холерс В.М., Жирарди Г., Мо Л. и др. Активация комплемента C3 необходима для потери плода, вызванной антифосфолипидными антителами.J Exp Med. 2002; 195: 211–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Ацуми Т., Хамашта М.А., Аменгуал О. и др. Связывание антикардиолипиновых антител с протеином C через β 2 -гликопротеин I (β 2 -GPI): возможный механизм ингибирующего действия антифосфолипидных антител на систему протеина C. Clin Exp Immunol. 1998. 112: 325–333. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 68. Galli M, Ruggeri L, Barbui T. Дифференциальные эффекты антител против β-гликопротеина I и антипротромбина на антикоагулянтную активность активированного протеина C.Кровь. 1998; 91: 1999–2004. [PubMed] [Google Scholar] 69. Смирнов MD, Triplett DT, Comp PC, Esmon NL, Esmon CT. О роли фосфатидилэтаноламина в ингибировании активности активированного протеина С антифосфолипидными антителами. J Clin Invest. 1995; 95: 309–316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Эсмон Н.Л., Сафа О., Смирнов М.Д., Эсмон ЦТ. Антифосфолипидные антитела и путь протеина С. Журнал аутоиммунитета. 2000; 15: 221–225. [PubMed] [Google Scholar] 71. Карсон CW, Comp PC, Esmon NL, Rezaie AR, Esmon CT.Антитела к тромбомодулину обнаруживаются у пациентов с волчаночным антикоагулянтом и необъяснимым тромбозом. J Rheumatol. 2000. 27: 384–390. [PubMed] [Google Scholar] 72. Weitz JI, Hirsh J. Обзор новых антикоагулянтов. В: Сасахара А.А., Лоскальцо Дж., Редакторы. Новые терапевтические средства при тромбозах и тромболизисах. 2-й. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер, Инк .; 2003. С. 61–74. [Google Scholar]

сгустков крови - причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Сгустки крови - это скопления липких клеток крови, которые образуются при повреждении кровеносного сосуда. В организме образуются тромбы как нормальная реакция на повреждение кровеносных сосудов. Основная задача сгустка крови - закрыть утечку в поврежденном кровеносном сосуде. Это предотвращает вытекание крови и защищает человека от кровотечения.

Сгустки (или тромбов ), которые блокируют артерии и препятствуют притоку крови и кислорода к органу, могут привести к повреждению тканей ( инфарктов ). Когда сгустки крови отрываются (так называемая эмболия ) из области, которую они должны защищать, они могут подвергнуть опасности другие органы.

Сгустки, блокирующие кровоток, являются основными виновниками большинства сердечных приступов и инсультов. Они также могут повредить другие органы:

  • Когда сгусток крови ( тромб ) образуется в одной или нескольких артериях, снабжающих кровью сердце, он блокирует приток крови к части сердечной мышцы, уменьшая или полностью перекрывая подачу кислорода к клеткам в этой части. площадь. В результате часть сердечной мышцы, лишенная кислорода, умирает, и происходит сердечный приступ.
  • Сгустки, которые блокируют приток кислорода к мозгу, являются основной причиной инсультов.
  • Сгустки, образующиеся в глазах, могут вызвать внезапную слепоту.

Наличие закупоривающего сгустка крови ( тромб ) называется тромбозом. Тромбоз вены почти всегда связан с флебитом (воспаление вены). Тромбофлебит - это воспаление вены в области образования тромба.

Тромбофлебит подразделяется на поверхностный и глубокий.Другими словами, тромбоз может поражать как поверхностные (поверхностные), так и глубокие (ниже поверхности) вены, вызывая тромбофлебит.

Поверхностный тромбофлебит возникает, когда сгусток крови поражает вены у поверхности кожи или поверхностные вены.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает, когда сгусток крови поражает более глубокие и крупные вены, например, в голенях и бедрах. ТГВ вызывает большее беспокойство, чем поверхностный тромбофлебит. Эти сгустки могут оторваться (называемые эмболами ) от кровеносного сосуда и вызвать тромбоэмболию легочной артерии, если они попадут в легкое.(Для получения дополнительной информации о тромбоэмболии легочной артерии см. Раздел «Симптомы и осложнения».) ТГВ чаще встречается у людей старше 40 лет.

Причины

Тромбы являются результатом:

  • Нарушения кровотока (из-за закупорки)
  • Травма сосудов
  • Изменения в составе крови (например, слишком много факторов свертывания в крови)

Ишемические инсульты (инсульты, вызванные сгустками крови, блокирующими артерию, которая поставляет кровь в мозг) могут быть вызваны тромбами, которые образовались в сердце в результате нарушений ритма, известных как фибрилляция предсердий и предсердий Флаттер .

Фибрилляция предсердий - это тип нерегулярного сердцебиения ( аритмия ), который вызывает быстрое, дрожащее сердцебиение в верхних камерах сердца ( предсердий ). Эта нерегулярная перекачка крови может привести к тому, что часть крови останется в камере сердца и образует сгустки, которые затем могут попасть в мозг. Эмболы также могут образовываться на месте искусственных сердечных клапанов, после сердечного приступа или в результате нарушения сердечного клапана или сердечной недостаточности.

Кардиогенная эмболия относится к сгусткам, которые образуются внутри сердца и попадают в мозг.Инсульт может произойти у человека, перенесшего сердечный приступ. Сердце, поврежденное сердечным приступом, не перекачивает кровь должным образом, что может вызвать образование тромба, который перемещается в мозг. Наличие искусственных сердечных клапанов также может привести к образованию тромба. Люди с искусственными сердечными клапанами могут принимать разжижающие кровь препараты, чтобы предотвратить образование тромбов.

Некоторые сгустки крови могут образовываться в суженной артерии в результате атеросклероза , широко известного как затвердение артерий. В этом случае стенки артерий постепенно утолщаются, затвердевают и сужаются до тех пор, пока кровоток не уменьшится. В результате эти артерии становятся уязвимыми для травм. Если они разорвутся, может образоваться сгусток крови, полностью блокирующий и без того суженную артерию и перекрывающий доступ кислорода к части сердца или мозга.

Проблемы со свертываемостью крови и редкие заболевания крови также вызывают образование тромбов, но причина образования тромбов не всегда известна.

Для некоторых женщин использование оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток) может увеличить риск образования тромбов.Риск выше для женщин старше 35 лет, которые курят или имеют в анамнезе сгустки крови.

Воспаление поверхностной вены может быть вызвано множеством факторов. Одна из частых причин - травма или травма, например, из-за растворов или лекарств, вводимых внутривенно (в вену) в больницах. Прокалывание вены для введения раствора или лекарства может вызвать раздражение. Любая травма вены (например, травма в результате автомобильной аварии) вызовет воспаление в этой области, что приведет к боли, дискомфорту, покраснению и отеку.Во время этого процесса увеличивается приток крови к травмированному участку, и в воспаленном или поврежденном участке вены часто образуется сгусток крови. Поверхностный тромбофлебит - неудобное состояние, но редко вызывает серьезные проблемы.

Иногда тромбофлебит вызывается бактериальной инфекцией вены. Обычно виновником является бактерия под названием Staphylococcus , обычно встречающаяся на коже.

В некоторых случаях тромбофлебит развивается без очевидной причины.Он может развиваться в венах ног беременных женщин, у людей с варикозным расширением вен и у некоторых людей с раком брюшной полости (особенно поджелудочной железы). Женщины старше 35 лет, которые курят и принимают оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), подвергаются более высокому риску образования тромбов.

ТГВ возникает, когда тромбы образуются в глубоких венах ног или таза, и часто вызывается:

  • длительный сидячий или постельный режим
  • операция или травма (особенно операция на бедре, гинекологическая операция, операция на сердце)
  • лекарства, такие как эстроген и противозачаточные таблетки с более высоким уровнем эстрогена
  • травма ноги или иммобилизация (например, гипсовая повязка после перелома кости)
  • госпитализация (текущая или в течение последних 3 месяцев)
  • рак и лечение, связанное с раком
  • инфекция

Определенные наследственные состояния могут повысить вероятность возникновения ТГВ.Кровоток в венах зависит от сокращения окружающих мышц, а при бездействии, например при длительном постельном режиме, кровь начинает собираться и легко могут образовываться тромбы.

Симптомы и осложнения

Сгустки крови, которые приводят к сердечному приступу, могут вызывать боль в груди (стенокардию) , которая обычно начинается в центре груди и перемещается в челюсть, спину, левую руку или иногда правую руку. Реже боль может ощущаться в животе.

Боль при сердечном приступе обычно сильная, но не всегда. У некоторых людей «тихие сердечные приступы» протекают без каких-либо симптомов. Некоторые люди сообщают, что испытывают чувство надвигающейся гибели, когда начинается сердечный приступ. Стеснение и часто стук в груди. Сердце может учащаться и биться нерегулярно. Также могут возникнуть одышка или затрудненное дыхание, тошнота или рвота, обморок или коллапс.

У женщин симптомы сердечного приступа могут немного отличаться от симптомов сердечного приступа.Женщины чаще, чем мужчины, испытывают тошноту и реже потоотделение как симптом сердечного приступа. Женщины могут не чувствовать боль в груди так отчетливо, как мужчины. Чаще всего боль в груди у женщин распространяется на шею, челюсть или спину.

Сгустки крови, которые приводят к инсульту, обычно вызывают симптомы на противоположной стороне тела от того места, где они вызывают закупорку мозга. Это может привести к потере чувствительности одной стороны лица, руки или ноги или слепоте.Если поражена левая часть мозга, могут возникнуть проблемы с речью. Пострадавшие люди могут быть не в состоянии говорить или понимать произносимые слова. Другие симптомы инсульта включают спутанность сознания, помутнение зрения, сильную головную боль или внезапную потерю координации или равновесия.

Нельзя игнорировать признаки инсульта, даже если они краткие или кажутся незначительными. Даже если симптомы длятся всего несколько минут, а затем полностью исчезнут, важно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Воспаление поверхностных или поверхностных вен (например, тех, которые используются для введения внутривенных [IV] линий в руку или для забора крови), вызывает боль и дискомфорт, но обычно это не считается серьезным.Сгустки крови, которые образуются в поверхностных венах, редко отрываются и перемещаются по крови, вызывая закупорку ( тромбоэмболия, ) и осложнения в таких органах, как легкие.

В случае ТГВ сгусток крови в ноге может вызвать боль, отек, покраснение и повышенное тепло. Нога может болеть при стоянии. Обычно это происходит только на одной ноге. Хотя у многих людей с ТГВ нет никаких признаков или симптомов, классическими симптомами являются:

  • твердое набухание
  • боль или болезненность над веной
  • резкая боль при сгибании стопы вверх
  • покраснение
  • ощущение тепла над пораженным участком
  • тупая, ноющая стеснение в икрах, особенно при ходьбе
  • Расширение (расширение) поверхностных вен голени

ТГВ может привести к серьезным осложнениям.Сгусток крови, образовавшийся в более глубоких и крупных венах, таких как вены ног, брюшной полости и таза, может оторваться и стать перемещающимся сгустком крови или эмболом . Эмбол может перемещаться и оседать в легком - это состояние называется легочной эмболией .

Поскольку сгусток в глубокой вене может не вызывать симптомов на ранней стадии, первый признак может проявиться, когда сгусток оторвался и переместился в легкое. Симптомами легочной эмболии являются одышка, боль в груди и кровянистая мокрота.Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Как сделать диагностику

Тесты для проверки наличия тромбов могут включать:

  • компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография; специальный метод, в котором компьютер используется для объединения множества рентгеновских изображений в подробное изображение участка тела, которое в 100 раз более четкое, чем обычный рентгеновский снимок)
  • магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • ультразвуковое исследование вен ног или артерий головы и шеи
  • ангиограммы или венограммы
  • УЗИ сердца ( эхокардиограмма )
  • электрокардиограммы (ЭКГ)
  • ,00

Некоторые специализированные анализы крови могут указать, был ли у кого-то недавний сердечный приступ.Вам может потребоваться пройти обследование на тромбофилию (заболевание, при котором кровь ненормально свертывается, что приводит к повышенному риску образования тромбов), если у вас есть семейная история тромбофилии или вы моложе 40 лет и испытываете повторяющиеся тромбы.

Поверхностный тромбофлебит обычно диагностируется в соответствии с вашими симптомами. Врач изучит вашу историю болезни, спросив о ваших симптомах и проведя медицинский осмотр.

В случае тромбофлебита для подтверждения диагноза может быть выполнено ультразвуковое исследование предполагаемых вен. Поскольку боль в ногах, связанная с ТГВ, очень похожа на мышечную боль, ваш врач может искать признаки отека и увеличения голени из-за набухших вен ног.

Диагноз ТГВ обычно подтверждается компрессионным ультразвуком . Компрессионный ультразвук обнаруживает различия в эхе или звуках, издаваемых текущей кровью, и может легко обнаружить наличие тромбов в глубоких венах.

Лечение и профилактика

Лекарства обычно используются для остановки прогрессирования ТГВ и предотвращения ухудшения, отрыва и перемещения тромба в легкие.Если вы подозреваете, что у вас может быть ТГВ, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Разжижающие кровь препараты, такие как варфарин *, гепарин (либо нефракционированный гепарин, либо низкомолекулярные гепарины, такие как эноксапарин, далтепарин или тинзапарин), фондапаринукс или пероральные антикоагулянты (например, дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) обычно рекомендуются. Выбор разбавителя крови очень индивидуален; он основан на истории болезни, предпочтениях, других проблемах со здоровьем, стоимости и удобстве.Эти лекарства можно продолжать в течение нескольких месяцев после того, как был диагностирован тромб. Продолжительность лечения обычно зависит от того, был ли это первый эпизод или повторяющееся событие, было ли событие вызвано конкретной проблемой или нет, и есть ли другие проблемы со здоровьем (например, активный рак).

Большинству людей не требуется госпитализация для лечения ТГВ, а пациенты с ТГВ обычно могут вернуться к нормальной деятельности в течение 2–3 недель.

Для некоторых людей длительное лечение варфарином (антикоагулянтом) или пероральными антикоагулянтами (например,g., дабигатран, ривароксабан, апиксабан) может потребоваться для предотвращения образования новых тромбов. Ваш врач может также порекомендовать вам надеть эластичный компрессионный чулок на ногу, чтобы предотвратить ТГВ. Для уменьшения боли можно использовать обезболивающие.

Чтобы снять легкое воспаление и дискомфорт, следует приподнять пораженный участок и накладывать теплые влажные компрессы на 15–20 минут за один раз в течение дня. Людям с поверхностным тромбофлебитом рекомендуются такие занятия, как ходьба.Если воспаление и симптомы длятся дольше одного-двух дней или если симптомы ухудшаются, как можно скорее обратитесь к врачу.

В случаях, когда тромбофлебит вызван инфекцией, лечение антибиотиками часто решает проблему. В редких случаях, когда антибиотиков недостаточно для борьбы с инфекцией, может потребоваться хирургическое удаление воспаленного участка вены.

Чтобы предотвратить ТГВ, избегайте длительных периодов неподвижности , например, во время длительных поездок на автомобиле или полетов на самолете.Попробуйте ходить и растягиваться по несколько минут каждый час или около того. Если возможно, поднимите ноги выше уровня сердца, а если у вас в анамнезе есть тромбы, наденьте поддерживающие чулки или носки.

Профилактика образования тромбов - лучший способ справиться с проблемами сердечных заболеваний и инсульта. Важно уменьшить или бросить курить и контролировать высокое кровяное давление. Высокий уровень холестерина также представляет собой риск образования тромбов и может быть проверен вашим врачом. Здоровая диета и регулярные упражнения также помогают снизить риск сердечного приступа и инсульта.
Дополнительные сведения см. В наших статьях о сердечном приступе и инсульте.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Blood-Clots

Сгустков крови

US Pharm .2020; 45 (2): 13-14.

Сгустки крови - естественная часть процесса заживления. Когда травма повреждает кровеносный сосуд настолько, что вызывает кровотечение, в вашей крови образуются сгустки, замедляющие кровоток и предотвращающие потерю крови. Как только ваша травма заживает, организм естественным образом разрушает тромб, который больше не нужен. Иногда из-за основного заболевания сгустки крови образуются, когда они не нужны или не разрушаются должным образом. Когда эти аномальные сгустки крови образуются внутри ваших вен и артерий, это называется тромбом .Тромб, блокирующий кровоток, является чрезвычайной ситуацией и может привести к значительному повреждению тканей или даже смерти.

Есть два разных типа тромбов - тромб и эмбол. Образуется тромб, который остается на месте. Он может стать достаточно большим, чтобы перекрыть кровоток по сосуду. Без кровоснабжения ткань повреждается. В конце концов ткань погибнет, если не восстановить кровоснабжение. Тромб, образующийся в кровеносных сосудах сердца, может вызвать сердечный приступ.Когда в кровеносных сосудах головного мозга образуется тромб, это может вызвать инсульт.

Эмбол - это тромб или кусок сгустка крови, который отделяется и проходит через кровоток и может застрять в меньшем сосуде, расположенном ниже по линии. Примером может служить сгусток, образующийся в глубоких венах ног или рук, который отрывается и попадает в легкие, что называется тромбоэмболией легочной артерии. Тромб может также развиться в предсердиях, в камере сердца, у людей с фибрилляцией предсердий. Сгусток может выйти из сердца (эмбол), попасть в мозг и вызвать инсульт.

Своевременная диагностика важна

Восстановление кровотока должно происходить как можно быстрее, поэтому человека, перенесшего сердечный приступ или инсульт, срочно отправляют в больницу для оказания неотложной помощи.

Диагноз тромба ставится на основании информации из истории болезни пациента и физических симптомов. Ультразвуковое изображение покажет области, где кровоток заблокирован через кровеносные сосуды. Электрокардиограмма (ЭКГ) и лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз сердечного приступа.И компьютерная томография (КТ), и магнитно-резонансная томография (МРТ) используют инъекционный краситель, чтобы показать кровоток по артериям. В случае инсульта сканирование с помощью красителя помогает визуализировать, вызвано ли заболевание кровотечением, опухолью или сгустком крови. При сердечном приступе это сканирование помогает выявить области, в которых кровоток к коронарной артерии замедлен или остановлен.

Лечение опасных для жизни сгустков

Лекарства используются для лечения сгустков и предотвращения их образования у лиц с повышенным риском.В экстренных ситуациях, когда образовался сгусток, блокирующий крупный кровеносный сосуд, основная цель - открыть кровеносный сосуд и восстановить кровоток. Лекарства, называемые тромболитиками или разрушителями сгустков, назначаются в опасных для жизни ситуациях для растворения сгустка (тромболизис). Препараты, разрушающие сгустки крови, можно вводить двумя способами: через внутривенное вливание или через катетер (тонкую трубку) непосредственно в место образования сгустка. Из-за их способности эффективно разрушать тромбы, основным фактором риска при использовании тромболитических препаратов является кровотечение.

Лекарства для предотвращения образования тромбов в будущем

После растворения сгустков используются антикоагулянты (разжижители крови) для предотвращения образования новых сгустков. Если ваш врач прописал ежедневно аспирин, антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты или другие препараты для предотвращения образования тромбов, сердечного приступа, инсульта или тромбоза глубоких вен, обязательно принимайте их регулярно в соответствии с указаниями. Поговорите со своим врачом, если вы испытываете какие-либо побочные эффекты, такие как ненормальное кровотечение и синяки.

Ваш фармацевт может ответить на любые ваши вопросы об этих и всех ваших лекарствах.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected]

Нарушения свертывания крови (состояния гиперкоагуляции)

Обзор

Доктор Джон Бартоломью обсуждает фактор V Лейдена, нарушение свертывания крови.

Образование сгустка крови

Когда вы порезаетесь или получаете травму, ваше тело останавливает кровотечение, образуя сгусток крови.Белки и частицы в крови, называемые тромбоцитами, слипаются, образуя сгусток крови. Процесс образования сгустка называется коагуляцией. Нормальная коагуляция важна во время травмы, поскольку она помогает остановить кровотечение из пореза и запустить процесс заживления.

Однако кровь не должна свертываться, когда она просто движется по телу. Если кровь имеет тенденцию к слишком сильному свертыванию, это называется состоянием гиперкоагуляции или тромбофилией.

Опасны ли состояния гиперкоагуляции?

Состояния гиперкоагуляции могут быть опасными, особенно если эти состояния не идентифицированы и не лечатся должным образом.Люди с гиперкоагуляцией имеют повышенный риск образования тромбов в артериях (кровеносных сосудах, которые отводят кровь от сердца) и венах (кровеносных сосудах, несущих кровь к сердцу). Сгусток внутри кровеносного сосуда также называется тромбом или эмболом.

Сгустки крови в венах или венозной системе могут перемещаться по кровотоку и вызывать тромбоз глубоких вен (сгусток крови в венах таза, ног, рук, печени, кишечника или почках) или легочную эмболию (сгусток крови в легких). ).

Сгустки крови в артериях могут увеличить риск инсульта, сердечного приступа, сильной боли в ногах, затруднений при ходьбе или даже потери конечности.

Симптомы и причины

Что вызывает состояния гиперкоагуляции?

Состояния гиперкоагуляции обычно являются генетическими (наследственными) или приобретенными состояниями. Генетическая форма этого расстройства означает, что человек рождается со склонностью к образованию тромбов. Приобретенные состояния обычно являются результатом хирургического вмешательства, травмы, приема лекарств или заболевания, которое увеличивает риск состояний гиперкоагуляции.

Унаследовано Условия гиперкоагуляции включают:

  • Фактор V Лейден (самый распространенный)
  • Мутация гена протромбина
  • Дефицит природных белков, препятствующих свертыванию (таких как антитромбин, протеин C и протеин S)
  • Повышенный уровень гомоцистеина
  • Повышенный уровень фибриногена или дисфункционального фибриногена (дисфибриногенемия)
  • Повышенные уровни фактора VIII (все еще исследуемого как наследственное заболевание) и других факторов, включая фактор IX и XI
  • Аномальная фибринолитическая система, включая гипоплазминогенемию, дисплазминогенемию и повышение уровней ингибитора активатора плазминогена (PAI-1)

Приобретенный Условия гиперкоагуляции включают:

  • Рак
  • Некоторые лекарства, используемые для лечения рака, такие как тамоксифен, бевацизумаб, талидомид и леналидомид
  • Недавняя травма или операция
  • Установка центрального венозного катетера
  • Ожирение
  • Беременность
  • Дополнительное употребление эстрогенов, включая оральные противозачаточные таблетки (противозачаточные таблетки)
  • Заместительная гормональная терапия
  • Длительный постельный режим или неподвижность
  • Сердечный приступ, застойная сердечная недостаточность, инсульт и другие заболевания, приводящие к снижению активности
  • Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови из-за гепарина или препаратов низкомолекулярного гепарина)
  • Продолжительное путешествие на самолете, также известное как «синдром эконом-класса»
  • Синдром антифосфолипидных антител
  • Тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе
  • Миелопролиферативные заболевания, такие как истинная полицитемия или эссенциальный тромбоцитоз
  • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
  • Синдром воспалительного кишечника
  • ВИЧ / СПИД
  • Нефротический синдром (слишком много белка в моче)

Диагностика и тесты

Как диагностируется состояние гиперкоагуляции?

Тщательный медицинский анамнез

Определенные условия повышают риск развития тромбов у человека, но не обязательно указывают на генетическое состояние гиперкоагуляции.Следовательно, необходима тщательная оценка личной и семейной истории болезни пациента.

Пациенты могут быть кандидатами на обследование на гиперкоагуляцию, если у них:

  • В семейном анамнезе аномальная свертываемость крови
  • Аномальная свертываемость крови в молодом возрасте (до 50 лет)
  • Тромбоз необычных участков или участков, таких как вены рук, печень (портал), кишечник (брыжеечный), почки (почечные) или головной мозг (церебральный)
  • Сгустки крови без ясной причины (идиопатические)
  • Повторяющиеся тромбы
  • В анамнезе частые выкидыши
  • Инсульт в молодом возрасте

Лабораторные испытания

Если у вас есть одно из перечисленных выше состояний, ваш врач может порекомендовать анализы крови для дальнейшей оценки вашего состояния.

Эти тесты должны выполняться в специализированной лаборатории свертывания крови и интерпретироваться патологом или клиницистом, имеющим опыт в области коагуляции, сосудистой медицины или гематологии.

В идеале анализы следует делать, когда у вас нет острого свертывания крови.

Наиболее распространенные лабораторные тесты включают:

  • PT-INR : Тест на протромбиновое время (PT или protime) используется для расчета вашего международного нормализованного отношения (INR). Эта информация используется для отслеживания вашего состояния, если вы принимаете варфарин (кумадин).Ваш INR поможет вашему лечащему врачу определить, насколько быстро ваша кровь свертывается и нужно ли изменить дозу варфарина (кумадина).
  • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) : Измеряет время, необходимое для свертывания крови. Этот тест используется для контроля вашего состояния, если вы принимаете гепарин.
  • Уровень фибриногена
  • Общий анализ крови

Некоторые тесты помогают выявить синдром антифосфолипидных антител или дисфибриногенемии - состояния, которые могут быть связаны с состояниями гиперкоагуляции.

Тесты, используемые для диагностики наследственных состояний гиперкоагуляции, включают:

  • Генетические тесты, включая фактор V Лейден (устойчивость к активированному протеину C) и мутацию гена протромбина (G20210A) *
  • Активность антитромбина
  • Активность протеина С
  • Активность протеина S **
  • Уровни гомоцистеина в плазме натощак

* Фактор V Лейден и мутация гена протромбина (G20210A) являются наиболее часто выявляемыми генетическими дефектами, повышающими риск свертывания крови у человека.

** Дополнительные лабораторные тесты, такие как измерение уровней свободного (активного) и общего антигена протеина S, могут потребоваться для подтверждения результатов анализа активности протеина S.

Другие тесты, используемые для диагностики приобретенных состояний гиперкоагуляции, включают тесты на:

  • Антикардиолипиновые антитела (АСА) или бета-2 гликопротеины, которые являются частью синдрома антифосфолипидных антител *
  • Волчаночные антикоагулянты (LA), часть синдрома антифосфолипидных антител *
  • Антитела к гепарину (у пациентов, у которых снижается количество тромбоцитов при воздействии гепарина)

* Наличие антифосфолипидных антител (ACA) и волчаночного антикоагулянта (LA) важно при обследовании человека, у которого были повторные выкидыши и венозный или артериальный тромбоз.

Тестирование помогает определить, есть ли у пациента риск дальнейшего свертывания крови, и помогает определить подходящий курс и продолжительность лечения для предотвращения образования тромбов в будущем. Тестирование также может помочь выявить родственников, у которых в настоящее время нет симптомов, но которые могут находиться в группе риска.

Ведение и лечение

Как лечат состояния гиперкоагуляции?

Антикоагулянтные препараты

В большинстве случаев лечение необходимо только при образовании тромба в вене или артерии.Антикоагулянты снижают способность крови к свертыванию и предотвращают образование дополнительных сгустков.

Антикоагулянтные препараты включают:

  • Варфарин (кумадин) выпускается в форме таблеток и принимается перорально (внутрь).
  • Гепарин - это жидкое лекарство, которое вводится либо через внутривенную (IV) линию, по которой лекарство доставляется непосредственно в вену, либо путем подкожных (под кожей) инъекций, вводимых в больнице.
  • Низкомолекулярный гепарин вводится подкожно один или два раза в день, и его можно принимать дома.
  • Фондапаринукс (Арикстра) вводится подкожно.

Вы и ваша семья будете проинструктированы о том, как принимать прописанные антикоагулянты.

Ваш врач расскажет вам о преимуществах и рисках этих лекарств. Эта информация, наряду с вашим диагнозом, поможет определить тип антикоагулянта, который вы будете принимать, как долго вам нужно будет его принимать, а также тип необходимого последующего наблюдения.

Как и в случае с любыми другими лекарствами, важно знать, как и когда принимать антикоагулянт в соответствии с рекомендациями врача, и часто сдавать анализы крови по назначению врача.

Если вам прописали варфарин (кумадин):

  • Вам нужно будет часто сдавать анализ крови, называемый PT-INR, чтобы оценить, насколько хорошо работает лекарство. Пожалуйста, соблюдайте все запланированные посещения лаборатории, чтобы можно было отслеживать вашу реакцию на лекарство. Ваши лекарства могут быть изменены или скорректированы в зависимости от результатов этого теста.
  • Вам следует заказать и носить браслет, удостоверяющий личность, чтобы получить надлежащую медицинскую помощь в случае возникновения чрезвычайной ситуации.
  • При травме может возникнуть кровотечение или синяк. Позвоните своему врачу, если у вас сильное или необычное кровотечение или синяк.
  • Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта (без рецепта), влияют на действие антикоагулянтов. Не принимайте никаких других лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.
  • Спросите своего врача о конкретных диетических рекомендациях, которые вам необходимо соблюдать при приеме варфарина. Определенные продукты, например продукты с высоким содержанием витамина К (содержатся в брюссельской капусте, шпинате и брокколи), могут изменить действие лекарства.
  • Не следует принимать варфарин (кумадин), если вы беременны или планируете забеременеть. Если да, спросите своего врача о переходе на другой тип антикоагулянтов. Доктора различаются по квалификации из-за разницы в обучении и опыте; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Ресурсы

Лечащие врачи

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг.Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для получения комплексной специализированной медицинской помощи, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и торакальной системы семьи Миллер.

Cleveland Clinic Heart, Vascular & Thoracic Institute Специалисты и хирурги сосудистой медицины

Выбор врача для лечения сосудистого заболевания зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь.Следующие секции и отделения Института сердца, сосудов и торакальной хирургии лечат пациентов со всеми типами сосудистых заболеваний, включая нарушения свертывания крови:

Секция сосудистой медицины: для оценки, лечения или интервенционных процедур для лечения сосудистых заболеваний. Кроме того, неинвазивная лаборатория включает современное компьютерное оборудование для визуализации, которое помогает диагностировать сосудистые заболевания без дополнительного дискомфорта для пациента. Позвоните на прием в сосудистую медицину по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44420 или запишитесь на прием через Интернет.

Отделение сосудистой хирургии: хирургическая оценка хирургического лечения сосудистых заболеваний, в том числе заболеваний аорты, периферических артерий и вен. Позвоните на прием в сосудистую хирургию по бесплатному телефону 800-223-2273, добавочный 44508 или запишитесь на прием через Интернет.

Вы также можете воспользоваться консультацией MyConsult о втором мнении через Интернет. Институт сердца, сосудов и грудной клетки также имеет специализированные центры и клиники для лечения определенных групп пациентов:

Узнайте больше об экспертах, специализирующихся на диагностике и лечении сосудистых и артериальных заболеваний.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщаться в чате с медсестрой или позвонить в Ресурсную и информационную медсестру Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Варианты лечения

Дополнительную информацию о вариантах лечения сосудов можно найти по телефону:

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики ишемической болезни сердца и наиболее эффективного метода лечения.

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Дополнительная информация и ресурсы

* В новом окне браузера откроется эта ссылка. Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя.Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

тромбов и тромбов | Инова

Сгустки крови

Свертывание крови - это нормальный процесс, который происходит в организме для предотвращения кровотечения. В организме образуются сгустки крови, а затем они разрушаются. При определенных обстоятельствах организм может быть не в состоянии разрушить сгусток, что может привести к серьезному состоянию здоровья.

Аномальное свертывание крови в венах связано с сочетанием нескольких проблем, таких как «вялый» кровоток по венам, нарушение факторов образования сгустков или повреждение стенки кровеносного сосуда.

Сгустки крови могут образовываться в артериях или венах. Сгустки, образующиеся в венах, называются венозными сгустками. Вены ног можно разделить на поверхностные (близкие к поверхности кожи) или глубокие (расположенные рядом с костью и окруженные мышцами). Скопление или застой крови в ногах и последующее свертывание могут привести к варикозному расширению вен. Сгустки в ногах могут отрываться и перемещаться в легкие, вызывая легочные сгустки (или тромбоэмболия легочной артерии ), что может привести к респираторной недостаточности, боли и, в крайних случаях, к смерти.

Тромбоз

Тромбоз возникает, когда сгусток крови блокирует артерии от переноса насыщенной кислородом крови от сердца (артериальный тромбоз) или вены от переноса обедненной кислородом крови обратно к сердцу (венозный тромбоз).

Венозный тромбоз может закупорить вены или повредить их односторонние клапаны, позволяя крови скапливаться, что вызывает хроническую боль, отек, изменение цвета кожи и язвы на коже.

Артериальный тромбоз может быть результатом артериосклероза, который включает затвердение артерий, где жировые отложения или отложения кальция вызывают утолщение артериальных стенок.Это может привести к нестабильности бляшки и риску разрыва с последующим тромбом.

Когда артериальный тромбоз коронарных артерий (артерий, которые отходят от аорты для обеспечения кровью сердечной мышцы) может привести к сердечным приступам. Когда в мозговом кровообращении возникает артериальный тромбоз, это может привести к инсультам или недостатку кислорода в других органах.

Тромбообразование - обзор

20.3.2 Тромбообразование

Механизм образования тромба и влияние полимерных поверхностей кратко обсуждаются здесь (Chen et al., 2008; Фьюри и Фьюри, 2008; Горбет и Сефтон, 2004 г .; Ратнер, 2007). Эндотелиальные клетки обычно продуцируют три тромборегулятора: оксид азота, простациклин и эктонуклеотиды CD39. Эти продукты предотвращают образование тромбов до тех пор, пока они не будут разрушены. Когда эндотелий разрушен, тканевые факторы и коллаген, которые подвергаются току крови, начинают инициировать образование тромба. Это происходит из-за накопления активированных тромбоцитов в результате воздействия коллагена и образования тромбина, который одновременно активирует тромбоциты и превращает фибриноген в фибриновую сетку.Ряд других факторов взаимодействуют, обеспечивая адгезию тромбоцитов к месту повреждения, при этом определенные условия окружающей среды или химические условия предоставляют возможности для коллагена или тканевых факторов, доминирующих в пути, вызывать тромбообразование. Из-за этой избыточности пути к свертыванию это может затруднить предотвращение образования сгустка. Это также дает начальное объяснение того, почему так сложно предотвратить образование тромбов на поверхности материалов, даже с помощью специальных покрытий (Furie and Furie, 2008).Когда инородная поверхность вступает в контакт с кровью, фактор XII превращается в фактор XIIa, который является частью внутренней системы свертывания крови. В конце концов, это приводит к расщеплению фактора X до фактора Xa, который, в свою очередь, расщепляет протромбин до тромбина. Тромбин активирует мономер фибриноген, который полимеризуется в фибрин. Фибрин как полимер не является полностью стабильным, пока не присутствует фактор XIIIa, который стабилизирует его. Кроме того, по мере формирования сгустка матрица будет поддерживаться тромбоцитами и фрагментами, прикрепленными к полимеру.Механизмы контроля образования сгустка включают контроль локального кровотока, контролируемое высвобождение катализатора, опосредованное поверхностью, высвобождение ингибиторов тромба (антитромбин III, ингибитор пути тканевого фактора и т. Д.) И высвобождение фактора деградации свертывания крови (фибринолитический фермент плазмин, который может разрушать фибриноген и фибрин, а также инактивируют кофакторы V и VIII). Таким образом, кровоток обычно не вызывает значительного свертывания крови до тех пор, пока ткань не будет повреждена, но как только повреждение обнаружено, свертывание может быстро произойти.В связи с этим наличие определенных поверхностей материала может вызвать постоянное свертывание и привести к возможному выходу устройства из строя. Эти сбои можно уменьшить, изменив химию поверхности или присутствующие рядом с материалом местные химические факторы. Также представлены несколько направлений исследований, пытающихся это сделать (Ratner, 2004; Esmon, 2009).

В конце заживления фиброз или фиброзная инкапсуляция являются идеальным ответом для эмболического устройства. Процесс начинается с травмирования ткани и имплантации материала.Тромбы, или сгустки крови, начинают немедленно образовываться в соответствии с ранее описанными процессами в течение нескольких минут или часов. Этому способствуют изменения в структуре кровотока, проницаемости кровеносных сосудов и составе жидкости, протекающей через интересующую область. Матрикс тромба состоит в основном из фибрина, активированных тромбоцитов, воспалительных клеток и эндотелиальных клеток. Тромбоциты в матрице выделяют ряд факторов, которые способствуют привлечению фибробластов; моноциты и лимфоциты также способствуют привлечению фибробластов.Фибрин в сгустке, с которым связан фибронектин, поперечно сшивается фактором XII, а другие адгезивные факторы обеспечивают средства для клеточной адгезии и пролиферации в сгусток. Во время острого воспаления нейтрофилы в первую очередь привлекаются к месту имплантации устройства, в результате чего происходит инициация фагоцитоза, привлечение и прикрепление клеток к инородному материалу, а также высвобождение химических веществ, вызывающих деградацию, вблизи поверхности имплантата. За этим следует хроническое воспаление, при котором задействованы моноциты, лимфоциты и плазматические клетки; другой путь - образование грануляционной ткани, которое начинает происходить в течение нескольких дней после имплантации с привлечением и пролиферацией фибробластов в целевой участок.Грануляционная ткань содержит сосудистые зачатки, которые задействуются фибрином, присутствующим в тромбе. Коллаген и протеогликаны начинают организовываться в матриксе сгустка за счет фибробластов. По мере развития грануляционной ткани коллаген становится доминирующим типом ткани и начинает сокращаться. В зависимости от химической структуры материала и адгезии белка к материалу при имплантации реакция на инородное тело будет различной. Количество макрофагов, присутствующих на участке, будет зависеть от этих факторов, а также от раздражения, которое вызывает материал.Слияние макрофагов с гигантскими клетками инородного тела вместе с оставшимся сгустком приведет к инкапсуляции материала. Идеальным завершающим этапом заживления эмболических устройств является фиброзная инкапсуляция или полная реинтеграция; пассивные поверхности будут иметь очень небольшую инкапсуляцию или вообще не иметь ее, и поэтому будут полностью реинтегрированы в хост. Пористые среды являются отличным выбором для разрешений, не требующих инкапсуляции, поскольку пористая структура обеспечивает матрицу, которая обеспечивает клеточную инфильтрацию и разрастание соединительной ткани по всему устройству (Anderson, 2001; Dvorak et al., 1987).

Полиуретаны являются предпочтительным материалом для приложений, контактирующих с кровью, из-за превосходной гемо- и биосовместимости, которая обусловлена ​​свойствами поверхности, химической структурой, межфазной свободной энергией, балансом гидрофобности с гидрофильностью и основным рельефом поверхности. Все эти факторы могут быть адаптированы в других полимерных композициях с использованием различных методов для улучшения общей совместимости или для адаптации реакции in vivo на материал. В пеноматериалах SMP морфология и пористость каркаса создают области с низкой скоростью сдвига крови и зоны рециркуляции, которые необходимы для быстрого свертывания.На рис. 20.14 показана пена SMP, нанесенная на нитиноловые и платиновые спиральные устройства, которые были введены эндоваскулярно в аневризму боковой стенки свиньи. На эксплантате устройств обнаружен организованный стабильный тромб во всем объеме лечебных устройств, который полностью окклюзировал аневризму. Эти структуры пористой среды обеспечивают эффективное средство для создания застоя потока, но затем обеспечивают структурную целостность, позволяющую быстро инфильтрировать клетки и быструю реинтеграцию матрикса ткани / материала с окружающей тканью (Anderson, 2001).Даже с учетом времени, необходимого для достижения полного заживления в месте имплантации, более быстрая стабилизация сгустка обеспечит превосходные клинические результаты и более короткое время, необходимое для амбулаторного лечения пациента без риска тромбоэмболии.

Рисунок 20.14. Продемонстрированные устройства SMP с пеной над спиралью, которые были доставлены с использованием транскатетерного доступа для окклюзии аневризмы боковой стенки сонной артерии свиньи. Эксплантация произошла менее чем через 2 часа после начала лечения. Во всем объеме аппарата видно устойчивое тромбообразование.

Изображение предоставлено Энтони Дж. Бойлом.

Тромбоз глубоких вен - Better Health Channel

О тромбозе глубоких вен

Тромб - это сгусток крови. Тромбоз - это образование тромба в любом отделе кровеносной системы. Сгусток может блокировать кровеносный сосуд, вызывая потенциально серьезные последствия для здоровья.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - это сгусток крови, образующийся в глубоких венах голени. Тромбоз глубоких вен бедра несет в себе риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).Это происходит, когда сгусток теряет свое прикрепление к внутренней части вены, покидает ногу и застревает в легочной артерии, главном кровеносном сосуде легких. Если сгусток достаточно большой, он может полностью заблокировать эту артерию и стать причиной смерти.

Кровоток по венам ног обычно требует некоторой механической помощи, поскольку он «течет» вверх, а не вниз. Работающие икроножные мышцы действуют как насос. Сокращающиеся мышцы сжимают вены и заставляют кровь в этих венах подниматься к сердцу.Этому процессу помогают клапаны в венах, которые направляют поток крови и противодействуют воздействию силы тяжести.

Все, что замедляет кровоток по глубоким венам, может вызвать ТГВ. Это включает травму, операцию или длительное сидение или лежание.

Ведутся споры о том, может ли ограничение международных рейсов на большие расстояния способствовать риску DVT. Это состояние известно как «синдром эконом-класса».

Свертывание крови и ТГВ

Кровь содержит тромбоциты и соединения, называемые агентами свертывания.Тромбоциты липкие и составляют основу способности крови сгущаться (свертываться).
Если кровеносный сосуд разрезан, тромбоциты собираются в месте повреждения. Вместе со свертывающими агентами тромбоциты образуют ткань или сетку, которая улавливает тромбоциты и создает пробку, закрывающую рану.

Способность крови к свертыванию важна для выживания, но она также может привести к образованию тромба.

Факторы риска ТГВ

Некоторые из факторов риска, которые могут способствовать образованию тромба, включают:

  • ишемическая болезнь сердца
  • избыточный вес или ожирение
  • курение сигарет
  • беременность
  • комбинация высоких доз оральные противозачаточные таблетки
  • предрасположенность к «липкой» крови и семейный анамнез ТГВ
  • нарушения свертывания крови
  • длительное сидение неподвижно
  • недавняя операция или травма
  • некоторые виды рака
  • хроническая сердечная недостаточность
  • предыдущий тромбоз
  • гормональная терапия
  • инфекции
  • пожилой возраст.

Путешествие на большие расстояния и DVT

Путешествие на большие расстояния по воздуху, автомобильным или железнодорожным транспортом продолжительностью более 8-10 часов связано с повышенным риском DVT у восприимчивых людей. Следующее может помочь снизить риск ТГВ при длительных поездках:

  • Носите свободную одежду.
  • Избегайте сигарет и алкоголя.
  • Пейте много жидкости (избегайте алкоголя).
  • Передвигайтесь по возможности до, во время и после поездки.
  • Не сидите, скрестив ноги.
  • Выполняйте упражнения на растяжку ног и ступней, сидя.
  • Проконсультируйтесь с врачом перед поездкой.

Симптомы ТГВ

Симптомы ТГВ могут включать:

  • боль и болезненность в ноге
  • боль при разгибании стопы
  • опухоль голени, лодыжки и стопы
  • теплая кожа
  • изменения тона кожи, например красная, бледная или голубоватая кожа.

Осложнения ТГВ

Если ТГВ остается в вене ноги, это может вызвать ряд осложнений, включая воспаление (флебит) и язвы на ногах. Однако настоящая опасность возникает, если сгусток выходит из вены и перемещается по кровеносной системе. Тромбоэмболия легочной артерии означает, что сгусток заблокировал главную артерию, ведущую к легким, или одну из ее основных ветвей.

По оценкам, около трети людей, страдающих серьезной тромбоэмболией легочной артерии, умрут.Спасающее жизнь лечение тромбоэмболии легочной артерии включает тромболитические (разрушающие сгустки) и антикоагулянтные (разжижающие кровь) препараты, которые растворяют сгусток и восстанавливают кровоток.

Диагностика ТГВ

Тромбоз глубоких вен можно легко принять за другие заболевания, включая лимфатический отек и хроническое заболевание вен. ТГВ диагностируется с помощью ряда тестов, таких как:

  • УЗИ вен - тип сканирования
  • контрастная венография - краситель вводится в стопу и делается рентген вен ног
  • анализ крови для мониторинга проблемы со свертыванием крови, называемые тестом на D-димер
  • другие визуализационные тесты, такие как МРТ и компьютерная томография.

Лечение ТГВ

Лечение ТГВ может включать:

  • лечение антикоагулянтами (разжижающими кровь) лекарствами для предотвращения дальнейшего свертывания
  • анализы крови для контроля «липкости» крови
  • , снижающие факторы риска, такие как отказ от сигарет или потеря лишнего жира.

Профилактика ТГВ

Было обнаружено, что в больнице ступенчатые компрессионные чулки для повышения внутреннего давления снижают риск послеоперационного ТГВ.Также рекомендуется использование профилактических антикоагулянтов у людей с умеренным или высоким риском ТГВ.

Если вы принимаете антикоагулянтные препараты, посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать какие-либо другие лекарства (включая лекарства, отпускаемые без рецепта).

Другие методы снижения риска ТГВ включают лечение ишемической болезни сердца, уменьшение лишнего жира, отказ от сигарет, регулярные физические упражнения и переход на диету с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жиров.

Куда обратиться за помощью

  • Ваш терапевт (врач)
  • Thrombosis Australia (TA) - это инициатива Perth Blood Institute (PBI), некоммерческой организации, занимающейся улучшением качества жизни людей с нарушения со стороны крови.
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *