Причины повышения гомоцистеина: Предрасположенность к повышенному уровню гомоцистеина: исследования в лаборатории KDLmed

Содержание

Сдать анализ на гомоцистеин — цены в г. Реж в ИНВИТРО

Метод определения

Иммуноферментный анализ.

Исследуемый материал Гепаринизированная плазма

Гомоцистеин – аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, фактор риска развития атеросклероза. 

Синонимы: Общий гомоцистеин плазмы; Hcy; Plasma Total Homocysteine. 

Краткая характеристика определяемого вещества Гомоцистеин 

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, гомолог аминокислоты цистеина, отличающийся на одну метиленовую группу. В организме гомоцистеин образуется в результате метаболизма незаменимой аминокислоты метионина, поступающей с белками животного происхождения: мясом, молочными продуктами (особенно творогом), яйцами и пр. В плазме крови гомоцистеин находится преимущественно в связанной с белками форме.

Общий гомоцистеин плазмы представляет собой суммарное содержание свободной и связанной форм. Большая его часть подвергается обратному метилированию с образованием метионина. Альтернативно он может подвергаться необратимому превращению в цистеин и глутатион. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. 

С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. 

Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме у мужчин несколько выше, чем у женщин. При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в реакциях, при дефиците необходимых витаминов, он накапливается внутри клеток в повышенном количестве, поступает во внеклеточное пространство, а затем в плазму крови. Повышенная концентрация гомоцистеина является цитотоксичной. 

Гомоцистеин окисляется в плазме крови, при этом образуется большое количество кислородсодержащих радикалов, повреждающих эндотелий сосудов.

В результате повреждения эндотелия снижается тромборезистентность сосудистой стенки, усиливается агрегация тромбоцитов, происходит стимуляция пролиферативных процессов в сосудистой стенке, развивается тромбоваскулярная патология. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина (выше 15 мкмоль/л) повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании гипергомоцистеинемии и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др. Во время беременности повышенный уровень гомоцистеина может стать причиной таких осложнений, как спонтанный аборт (в результате нарушения фетоплацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода), преэклампсия и эклампсия, венозная тромбоэмболия. Значительное повышение содержания общего гомоцистеина наблюдается у пациентов с гомоцистинурией. Гомоцистинурия – редкое (орфанное) генетическое заболевание группы аминоацидопатий, обусловленное нарушением метаболизма серосодержащих аминокислот, в первую очередь метионина.
 

Гомоцистинурия характеризуется повышением концентрации метионина и гомоцистеина в сыворотке крови, появлением гомоцистина (не содержащегося в норме) в тканях и биологических жидкостях и уменьшением содержания цистина в крови. Также отмечается повышенная почечная экскреция метионина, гомоцистеина, гомоцистина и пониженная – цистина. 

Неспецифические симптомы, появляющиеся в первую очередь, могут быть выражены задержкой психомоторного развития, умственной отсталостью, скелетными деформациями (вальгусная установка коленных суставов, кифосколиозы, воронкообразная или килевидная деформации грудной клетки), кардиоваскулярной патологией, частыми переломами (особенно у детей старшего возраста). Характерны патологические изменения зрительного анализатора: сублюксация (люксация) хрусталиков, часто осложненная вторичной глаукомой (нередко со злокачественным течением), миопия, атрофия зрительных нервов, катаракта и отслойка сетчатки. 

У подростков и молодых людей могут развиться тромбозы, выступающие основной причиной инфаркта миокарда или инсульта с формированием очаговой неврологической симптоматики.  

Для чего определяют уровень Гомоцистеина

Определение гомоцистеина в плазме крови в настоящее время применяют для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с определением уровня холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка высокочувствительным методом. Исследования, проведенные за последние годы, показывают, что гомоцистеин является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. 

Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин. 

Уменьшение содержания гомоцистеина в плазме может снижать риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений. При повышенном уровне гомоцистеина рекомендуется параллельно исследовать концентрацию креатинина, ТТГ, фолиевой кислоты, витамина В12 для установления возможной причины гипергомоцистеинемии и проведения адекватного лечения. 

С какой целью определяют уровень Гомоцистеина в крови 

Определение гомоцистеина в плазме крови используют в диагностике В12- и фолиеводефицитной анемий, некоторых врожденных нарушений метаболизма (в т. ч. гомоцистинурии), а также в целях дополнительной оценки сердечно-сосудистых рисков. 

Что может повлиять на уровень Гомоцистеина 

Некоторые лекарственные препараты, определенные заболевания (например, гипотиреоз, гиперпролиферативные заболевания, почечная недостаточность), факторы, связанные с неправильным образом жизни (особенности диеты, курение, алкоголь, большие дозы кофе) могут вызывать повышение уровня гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен прямым или косвенным антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме гомоцистеина. Самая частая причина повышения уровня гомоцистеина – дефицит фолиевой кислоты. Недостаток витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина.

универсальный фактор риска сосудистых нарушений

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, дешевое, эффективное и безопасное лечение, в десятки раз снижающее риск многих жизненно опасных заболеваний и осложнений.

Гомоцистеин

— продукт превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот. Избыток гомоцистеина, накапливающегося в организме, может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (B6), цианокобаламин (B12) и рибофлавин (B1).
Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.
Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. В случае появления избытка гомоцистеина в организме он накапливается в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.
Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Высокие уровни гомоцистеина вызывают «окислительный стресс», усиливают агрегацию тромбоцитов и вызывают активацию коагуляционного каскада, ведут к нарушению эндотелийзависимой вазодилатации и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Таким образом, гипергомоцистеинемия оказывает неблагоприятное влияние на механизмы регуляции сосудистого тонуса, обмен липидов и коагуляционный каскад, тем самым способствуя развитию разнообразных заболеваний сосудов.
Еще в 1969 г. K.McCully впервые, наблюдая детей с высоким (более 100 мкмоль/л) уровнем гомоцистеина крови, отметил, что у них рано возникают тяжелые формы поражения артерий. Исходя из этого, было сделано предположение о том, что высокий уровень гомоцистеинемии является фактором риска развития как атеросклеротического, так и тромбогенного поражения сосудов.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния — недостаток фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Одной из главных причин витаминодефицитных состояний являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).
Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому широко практикуемое назначение метионина в таблетках, в особенности беременным, следует проводить с осторожностью, строго по показаниям, учитывая факторы, могущие приводить к гипергомоцистеинемии, при необходимости — под контролем уровня гомоцистеина.
Потребление больших количеств кофе является одним из факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии.
На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств (метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота, метформин, антагонисты h3-рецепторов, эуфиллин). Неблагоприятное влияние может оказывать прием гормональных контрацептивов, однако эти данные подтверждают не все исследователи. Повышению уровня гомоцистеина способствуют некоторые сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы).
Важная причина гипергомоцистеинемии — наследственные аномалии ферментов, участвующих в метаболизме метионина.
Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является метилентетрагидрофолат-редуктаза (МТГФР). Гомозиготная мутация гена (встречающаяся в разных популяциях у 4-14% населения) снижает активность фермента на 50%, в результате возникает стойкая умеренная гипергомоцистеинемия. Еще один часто встречающийся генетический дефект, ведущий к гипергомоцистеинемии — мутация гена цистатионин--синтазы. Гомозиготная мутация, при которой уровень гомоцистеина может достигать 400 мкмоль/л, встречается редко и приводит к тяжелому поражению сосудов в молодом возрасте и ранней смерти пациентов от атеросклероза и тромботических осложнений. Уровень гомоцистеина у гетерозиготных носителей мутантного гена, которых значительно больше, превышает норму в 2-4 раза.

Заболевания, связанные с гипергомоцистеинемией

Сердечно-сосудистые заболевания
До настоящего времени патология сердечно-сосудистой системы остается основной причиной заболеваемости и смертности среди населения во всем мире. В связи с этим продолжается поиск новых факторов риска, идентификация которых позволила бы влиять на уровень смертности от этих заболеваний.
Гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, сравнимым с гиперхолестеринемией и высоким артериальным давлением.
Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венозных тромбозов, развития рестенозов артерий после ангиопластики. Более того, многими исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении терапии, снижающей уровень гомоцистеина.
По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза (нормальным содержанием гомоцистеина считается концентрация 5-15 мкмоль/л у мужчин и 5-12 мкмоль/л у женщин). Общее повышение риска заболеваний за счет гипергомоцистеинемии для кардиоваскулярного риска составляет 70%, риска развития цереброваскулярных поражений — 150%, риск периферической обструкции сосудов повышается в 6 раз. Обсуждается связь гипергомоцистеинемии с развитием старческого слабоумия (болезни Альцгеймера).

Патология беременности
Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения ведет к репродуктивной недостаточности — невынашиванию беременности и бесплодию в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и сниженными функциональными резервами, развитию осложнений периода новорожденности.
Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза) с развитием тяжелых, часто неуправляемых состояний, иногда требующих досрочного родоразрешения. Рождение незрелого недоношенного ребенка в этих случаях сопровождается высокой детской летальностью и частыми неонатальными осложнениями.
Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida).
Гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином). При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови необходимо проведение тестов, позволяющих обнаружить другие факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений.
Исследование на содержание гомоцистеина может проводиться в качестве скрининга у практически здоровых лиц для выявления группы повышенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и проведения профилактических мероприятий по снижению этого риска.
Анализ на гомоцистеин полезен при сахарном диабете с его склонностью к сосудистым осложнениям.
Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии при беременности, рекомендуется проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии


При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Так как витаминодефицитное состояние часто связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило, начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os. Такое лечение характеризуется отсутствием побочных эффектов, а кроме того, оно несравнимо более дешево, чем фармакотерапия таких факторов риска, как гипертония и гиперлипидемия.

Про важность Гомоцистеина — 210 ответов

Года 1,5 назад писала об этом тему, но что-то не нашла..

Вообще, этот анализ является обязательным перелд ЭКО, но почему-то многие врачи забывают его назначить, а потом на всех хороших показателях мы получаем бхб или отсутствие имплантации.

Я сдала гомоцистеин еще на этапе ВМИ-повезло, что гинеколог у меня последний был -грамотным…именно она схватилась за голову при цифре 11 в норме от 4 до 12 (по Инвитро). Дело в том, что гомоцистеин должен быть на нижней границе в идеале, чтобы имплантация(при условии других положительных факторов-подготовленного эндомеетрия и гормонального фона) была успешной. Маловероятно получить берменность при гомоцистеине больше 9(и то-это много). Маловероятно не значит-невозможно, а лишь говорит о том, что и здесь надо поработать….


На фоне Б обычно понижается-обычно при обычной Б, а при эко-на гормонах-он только растет.

———

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина.

Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

———

И важная заметка по мутациям:

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов. Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A). Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин. При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген)

———-

Единственный эффективный способ понизить гомоцистеин-Ангиовит, там ударная доза фольки и сопутствующих витаминов, также важно пить Магне в6 уже в протоколе!!!

Я снизила гомоцистеин до 6 за месяц на Ангиовите. В протокол пошла с 4,6…сейчас, на фоне беременности он 7,3 -сбиваю Ангиовитом и буду принимать его всю беременность.

Также, хочу обратить внимание, что есть некоторая связь Фибриногена и Гомоцистеина-чаще всего, если завышено что-то одно, то и второе-тромбофилические мутации дают прикурить!

Гомоцистеин и его влияние на сердце

Причины Уход

Аминокислота гомоцистеин естественным образом образуется в результате расщепления другой аминокислоты, метионина, которая содержится в красном мясе. Высокий уровень концентрации гомоцистеина в крови существенно увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта.

Многие исследования с большой популяцией пациентов очень последовательно показывают эту взаимосвязь. И даже незначительные возвышения могут иметь значение в степени риска.Почему? Гомоцистеин повышает липкость тромбоцитов. Тромбоциты — это маленькие кусочки клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови. Более высокие уровни гомоцистеина вызывают аномальные тенденции коагуляции в кровеносных сосудах, что приводит к опасным тромбам.

  • Исследования показали, что у пациентов с атеросклерозом уровень гомоцистеина был на 26% выше, чем у контрольной группы.
  • У людей с высоким уровнем гомоцистеина вероятность образования тромбов в 13 раз выше.
  • У пациентов с самым высоким уровнем гомоцистеина вероятность закупорки артерий в 2 раза выше, чем у пациентов с самым низким уровнем. У этих пациентов также были самые низкие уровни фолиевой кислоты и витамина B6.
  • У пациентов с самым высоким уровнем гомоцистеина вероятность сердечного приступа в 3 раза выше.
  • Исследователи из Великобритании сравнили образцы крови более чем 21 000 пациентов и обнаружили, что у мужчин, умерших от сердечных приступов, вероятность сердечного приступа со смертельным исходом в 4 раза выше.

Высокий уровень гомоцистеина связан со многими состояниями, включая лейкемию, артрит, подагру, депрессию, рак, заболевания почек и другие. Кроме того, высокий уровень гомоцистеина также связан с плохими когнитивными способностями.

Причины повышенного уровня гомоцистеина

  • Уровень гомоцистеина увеличивается с возрастом. Доктор Уорд Дин пишет, что доктор Донг Сю из Джорджтаунского медицинского Школа обнаружила, что гомоцистеин увеличивает скорость укорочения теломер – эти теломеры представляют собой «шапочки», расположенные на концы хромосом и защищают концы хромосом от разрушения.Теломеры представляют собой часть процесса клеточного деления и укорачиваются каждый раз, когда клетка делится. После достаточного количества делений клетки смерть наступает естественным путем, но что интересно, так это то, что теломеры, «таким образом, считаются действующими как клеточные часы для регулирования продолжительности жизни». Доктор Сюй обнаружил, что гомоцистеин ускоряет этот процесс сокращения.
  • Повышенный уровень гомоцистеина коррелирует с дефицитом фолиевой кислоты, B6, B12 и бетаина, которые необходимы для метаболизма гомоцистеина.Например, без витамина В6 гомоцистеин не расщепляется должным образом (помните, он образуется как побочный продукт метаболизма фермента в красном мясе) и начинает накапливаться.
  • Потребление кофе также связано с уровнем гомоцистеина согласно большому исследованию 4754 пациентов в Джонс Хопкинс. Одним из решений является добавка бетаина.
  • Ниацин (витамин B3) рекомендуется для снижения уровня холестерина, липопротеинов и триглицеридов и повышения уровня ЛПВП, однако высокие дозы, превышающие 1000 мг, повышают уровень гомоцистеина, но могут быть компенсированы правильным питанием.
  • Некоторые препараты, такие как метформин, назначаемый при диабете 2 типа, повышают уровень гомоцистеина, вероятно, потому, что он снижает всасывание витамина B12.
  • Низкий уровень S-аденозилметионина (SAMe) связан с повышенным уровнем гомоцистеина.
  • Прочтите о том, как гомоцистеин связан с заболеванием глаз и как он образуется.

Дополнительный уход

Простые изменения образа жизни могут помочь поддерживать хороший уровень гомоцистеина.

  • Много упражнений
  • Снижение потребления алкоголя
  • Сокращение потребления мяса
  • Соблюдение диеты с высоким содержанием белка
  • Дополнение
  • : узнайте у своего поставщика медицинских услуг, нужно ли вам это. Ваш ежедневный рацион может включать или не включать достаточное количество этих питательных веществ. См. пищевые источники фолиевой кислоты, B6 и B12.
    • Добавление фолиевой кислоты, если ежедневный рацион не включает достаточное количество фолиевой кислоты — от 800 мкг до 5 мг/день.
    • Добавление витамина В6, если он не включен в ежедневный рацион — 100-300 мг в день, а для некоторых людей — до 750 мг в день.
    • Добавление витамина B12 до 1 мг в день, если диета недостаточна.
    • Бетаиновая добавка для любителей кофе. (5 г — 1 чайная ложка бетаинового порошка за чашку кофе). Бетаин содержится в цельной пшенице, свекле и шпинате.
    • Добавка холина – около 2 г в день.
    • Антиоксиданты витамины С и Е могут помочь защитить от последствий высокого уровня гомоцистеина.
Источники

Статья доктора Уорда Дина, https://www.vrp.com/heart-health/homocysteine-risks-include-stroke-heart-disease-and-other-health-concerns
Международная целевая группа по профилактике ишемической болезни сердца Отчет о болезни

Гомоцистеин

Изображения: ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология: Гипергомоцистеинемия (C0598608)

Определение (МСХ) Состояние, при котором уровни гомоцистеина и родственных метаболитов в плазме повышены (>13. 9 мкмоль/л). Гипергомоцистеинемия может быть семейной или приобретенной. Развитие приобретенной гипергомоцистеинемии чаще всего связано с дефицитом витаминов группы В и/или фолиевой кислоты (например, пернициозная анемия, мальабсорбция витаминов). Семейная гипергомоцистеинемия часто приводит к более серьезному повышению уровня общего гомоцистеина и его экскреции с мочой, что приводит к ГОМОЦИСТИНУРИИ. Гипергомоцистеинемия является фактором риска сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, остеопоротических переломов и осложнений во время беременности.
Определение (NCI) Серьезное нарушение обмена веществ, вызванное мутациями гена MTHFR, приемом лекарств или дефицитом питательных веществ. Это приводит к повышению уровня гомоцистеина в крови. Пациенты с этим заболеванием имеют повышенный риск повторного образования тромбов и сердечно-сосудистых заболеваний.
Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
МШ D020138
SnomedCT 419503008
Испанский гипергомоцистеинемия (трасторно), гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия
Японский 高ホモシステイン血症, コウホモシステインケッショウ, コウホモシステインケツショウ
Шведский Гипергомоцистеинемия
Чехия гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия
Финский Гипергомоцистеинемия
Русский ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ, ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
Английский Гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия [заболевание/обнаружение], гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия (нарушение)
Хорватский ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
Португальский Гипергомоцистеинемия, Гипергомоцистеинемия, Гипергомоцистеинемия
польский Гипергомоцистеинемия
Венгерский Гипергомоцистеинемия
Норвежский Гипергомоцистеинемия
Голландский гипергомоцистеинемия, гомоцистеинемия, гипер-, гипергомоцистеинемия
немецкий Гипергомоцистеинемия, гипергомоцистеинемия
Французский Гипергомоцистеинемия
итальянский Иперомоцистеинемия

Онтология: Гомоцистеин цистеин дисульфид:SCnc:Pt:Ser/Plas:Qn (C1315089)

Концепции Клинический атрибут ( Т201 )
ЛНЦ 32615-7
Английский Гомоцистеин цистеин дисульфид [моль/объем] в сыворотке или плазме, Hycs-Cys diS SerPl-sCnc, гомоцистеин цистеин дисульфид: SCnc: Pt: Ser/Plas: Qn, гомоцистеин цистеин дисульфид: Концентрация вещества: Момент времени: Сыворотка/плазма: Количественный

распространенных причин высокого уровня гомоцистеина в организме

Высокий уровень гомоцистеина связан с повышенным риском сердечных приступов и инсультов. Гомоцистеин представляет собой аминокислоту и является продуктом распада белкового обмена. Считается, что чрезмерный уровень этой аминокислоты способствует образованию бляшек , повреждающих стенки артерий. Высокий уровень гомоцистеина также может увеличить риск образования тромбов, но его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями все еще обсуждается. Кроме того, высокий уровень гомоцистеина создает риск развития болезни Альцгеймера .

В большом исследовании изучались данные 116 000 человек, у которых была мутация, вызывающая повышенный уровень гомоцистеина.Исследователи обнаружили, что, несмотря на 20-процентное повышение уровня гомоцистеина, ни у кого из них не было повышенного риска сердечных заболеваний.

Тем не менее, другое исследование, посвященное женщинам с диагнозом болезни сердца, показало, что у женщин с повышенным уровнем гомоцистеина вероятность умереть более чем в четыре раза выше, чем у женщин с нормальным уровнем аминокислоты.

Противоречивые исследования и информация заставили медицинских работников не знать, как именно подойти к высоким уровням гомоцистеина, поскольку его роль в организме все еще остается спорной.

Причины высокого уровня гомоцистеина

Потребление большого количества животного белка было связано с высоким уровнем гомоцистеина в крови. Это особенно верно для тех, кто ел больше продуктов животного происхождения, чем фруктов и листовых овощей. Считается, что употребление большего количества фруктов и овощей обеспечивает организм фолиевой кислотой и другими важными витаминами группы В, которые помогают избавиться от избытка гомоцистеина.

Эта корреляция с употреблением в пищу растительных продуктов может быть объяснена наличием в организме другой аминокислоты, называемой метионином.Основная функция метионина заключается в обеспечении части его молекулярной структуры для клеточных реакций. Когда это происходит, он становится гомоцистеином. Фолиевая кислота или витамины группы В, получаемые при употреблении фруктов и овощей, помогают обратить этот процесс вспять, превращая гомоцистеин обратно в метионин.

Различные кишечные расстройства, препятствующие всасыванию этих витаминов, могут привести к повышению уровня гомоцистеина в крови.

Заболевание почек также является вероятной причиной, так как почки участвуют в удалении гомоцистеина из крови.Почки также помогают трансформировать аминокислоту в полезные вещества, не причиняющие нам никакого вреда. Если бы у человека был обнаружен высокий уровень гомоцистеина, несмотря на достаточное потребление питательных веществ, снижающих уровень гомоцистеина, таких как фолиевая кислота, B6 и B12, это может указывать на проблемы с почками.

Некоторые лекарства также могут увеличить риск развития высокого уровня гомоцистеина. Они могут включать метотрексат, обычно используемый для лечения ревматоидного артрита , метформин, обычное лекарство, используемое для лечения диабета 2 типа, и холестирамин, используемый для снижения высокого уровня триглицеридов .

Уровни психологического стресса также связаны с повышением уровня гомоцистеина. Однако, как только повышенный стресс проходит, уровень гомоцистеина, как правило, возвращается к норме. Считается, что вызываемые стрессом нейротрансмиттеры — адреналин и норадреналин — используют одно и то же молекулярное соединение, обеспечиваемое метионином. Следовательно, в случаях повышенного стресса вырабатывается больше продуктов аминокислот гомоцистеина.

Генетические факторы также могут играть роль у лиц, генетически предрасположенных к более высокому, чем обычно, уровню гомоцистеина.

Высокий уровень гомоцистеина также может быть связан с низким уровнем гормона щитовидной железы, псориазом и употреблением кофе.

Как понять повышенный уровень гомоцистеина?

Уровни гомоцистеина измеряются с помощью анализа крови на аминокислоту.

Поскольку гомоцистеин связывается таким образом, это затрудняет измерение аминокислоты. Кроме того, после того, как образец крови взят из организма и оставлен без проверки, уровень гомоцистеина может увеличиваться на 10 процентов каждый час.Это делает получение точных показаний проблематичным. По этой причине образцы крови с гомоцистеином центрифугируют в течение 30 минут после забора крови. Это позволяет образцу быть стабильным в течение четырех дней при комнатной температуре.

Поскольку на уровень гомоцистеина влияет пища с высоким содержанием белка, те, у кого проверяют уровень гомоцистеина, перед сдачей образца крови должны находиться натощак в течение ночи.

Связанный: Опасность высокого уровня гомоцистеина и способы его снижения


Влияние повышенного уровня гомоцистеина на зрение в стадии изучения — ScienceDaily

Гомоцистеин, аминокислота, которая, как считается, способствует сердечному приступу, инсульту и слабоумию, вероятно, также играет роль в повреждении сетчатки и потере зрения, говорят исследователи.

Уровень гомоцистеина повышается, когда уровень фолиевой кислоты падает, что является общей проблемой для американцев, чей рацион часто беден богатыми фолиевой кислотой фруктами, помидорами, овощами и зерновыми, по словам доктора Сильвии Смит, клеточного биолога из Медицинского колледжа Джорджии.

Ученые хотят знать влияние повышенного уровня гомоцистеина на обширные кровеносные сосуды и нейронную сеть сетчатки; их предварительные данные свидетельствуют о том, что это нехорошо.

«Не нужно быть клеточным биологом, чтобы понять, что в этой сетчатке есть проблема.Это ужасно нарушено», — говорит доктор Смит, глядя на изображения фрагментированной 10-слойной сетчатки, подвергшейся воздействию высокого уровня гомоцистеина. По ее словам, здоровая сетчатка — ткань в задней части глаза, которая получает свет и преобразует его в нервный импульс, поступающий в мозг, — «красиво» организована как по горизонтали, так и по вертикали.

«Каковы последствия слегка повышенного уровня гомоцистеина в сетчатке, на ее архитектуре, функционировании, способности противостоять стрессу?» Доктор Смит надеется найти ответы с помощью 1 доллара. 8 миллионов дар от национальных институтов здоровья.

Она и доктор Вадивель Ганапати, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии MCG, изучали, как фолиевая кислота попадает в сетчатку и как на нее влияют такие заболевания, как диабет. Им было трудно игнорировать гомоцистеин, когда они изучали фолиевую кислоту, витамин, необходимый для жизни.

Фолиевая кислота и витамин B12, которых американцы обычно получают в избытке, превращают гомоцистеин в метионин, аминокислоту, необходимую для синтеза белка.

Без конверсии повышение уровня гомоцистеина влияет на укладку и структуру коллагена, компонента кости, ткани и базальной мембраны стенок кровеносных сосудов. Когда беременные женщины не получают достаточного количества фолиевой кислоты, результатом могут быть разрушительные дефекты нервной трубки, такие как расщепление позвоночника, у их детей. По словам доктора Ганапати, люди с генетическим дефектом, в результате которого уровень гомоцистеина в 40 раз превышает норму, высоки, худы, имеют остеопороз и заметно повышенный риск образования тромбов. Крошечные сгустки вызывают небольшие, частые инсульты, кумулятивное повреждение тканей и, в конечном итоге, умственную отсталость. «Если у вас тромботические атаки в сетчатке, подобные тем, что происходят в мозгу, это также повлияет на зрительную функцию», — говорит он. Исследователи показали, что избыток гомоцистеина вреден даже для белка-переносчика фолиевой кислоты.

Они изучают модель мыши со слегка повышенным уровнем гомоцистеина, который имитирует диету с низким содержанием фолиевой кислоты у людей; версия мыши, у которой также есть диабет, который идет рука об руку с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ретинопатией; и вторая модель редкого генетического дефекта, который приводит к чрезвычайно высокому уровню гомоцистеина.

Они будут следить за мышами на протяжении всей их жизни, сажая их на диеты, повышающие и понижающие уровень фолиевой кислоты, измеряя результирующие уровни гомоцистеина и влияние на сетчатку. В следующем году они будут проверять зрение животных совместно с Кливлендской клиникой.

Они предполагают, что устойчивое возвышение нарушит функцию сетчатки и ухудшит некогда хорошо расслоенную ткань. Они показали в пилотных исследованиях, что добавление диабета к этому усугубляет плохие дела.

«В любой момент вашей жизни слишком много гомоцистеина может быть проблемой, говорите ли вы о беременных женщинах, сердечно-сосудистых заболеваниях или слабоумии», — говорит доктор Смит. «Если гомоцистеин не превращается в метионин или цистеин (с помощью витамина B6) для облегчения синтеза белка, он может сделать что-то плохое».

Доктор Ганапати отмечает, что людям требуется всего около 1 мкг в день витамина B12, который поступает из микроорганизмов, распространенных в желудочно-кишечном тракте животных. По его словам, строгие вегетарианцы, как правило, единственные американцы, у которых есть проблемы с дефицитом B12.Людям необходимо около 400 мкг фолиевой кислоты в день. Беременным женщинам, а также тем, кто пытается забеременеть, требуется как минимум вдвое больше.

Высокий уровень гомоцистеина

Высокий уровень гомоцистеина — это может повлиять на ваш мозг, ваше сердце и вашу беременность.

Гипергомоцистеинемия, состояние, связанное с избытком гомоцистеина, вызывает многочисленные проблемы со здоровьем в организме. Если вы хотите узнать больше о гомоцистеине, прежде чем читать эту статью, вы можете проверить «Что такое суета вокруг гомоцистеина».В этой статье будут рассмотрены аспекты гомоцистеина и его участия в организме человека.

Избыток гомоцистеина вызывает гипергомоцистеинемию, состояние, которое приводит к проблемам с фертильностью, психическим расстройствам и сердечно-сосудистым заболеваниям. Поскольку гены человека ответственны за гипергомоцистеинемию, люди с мутациями MTHFR, нарушениями утилизации витамина B и метаболизма фолиевой кислоты подвергаются более высокому риску развития гипергомоцистеинемии.

Повышенный гомоцистеин можно лечить комбинацией питательных веществ, таких как фолиевая кислота, B12, B6 и триметилглицин. Важно работать с практикующим врачом, потому что уровни могут быстро падать, и может потребоваться частое изменение формулы, чтобы избежать слишком низкого уровня гомоцистеина.

Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания

Высокие концентрации гомоцистеина повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Артерии затвердевают и сужаются из-за гипергомоцистеинемии, что в конечном итоге приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, которые возникают в коронарных, церебральных и периферических кровеносных сосудах. Люди с семейным анамнезом или текущими сердечно-сосудистыми заболеваниями должны часто проходить тестирование и обращаться за медицинской помощью.

Гомоцистеин и психические заболевания

Согласно исследованиям, высокий уровень гомоцистеина в организме может нанести серьезный вред нервной системе. Гомоцистеин поддерживает кровеносные сосуды, являясь жизненно важной промежуточной молекулой в создании первичных доноров метила. Высокий уровень гомоцистеина приводит к многочисленным биохимическим дисбалансам в организме и в мозге, что наносит непоправимый ущерб нашему телу и психическому здоровью.

Исследование показало, что у пациентов с депрессией также были гипергомоцистеинемия, метаболические нарушения, связанные с метаболизмом фолиевой кислоты, и проблемы с метаболизмом нейротрансмиттеров.Доказано, что у 20-30% пациентов, страдающих гипергомоцистеинемией и депрессией, проявляются более тяжелые симптомы. Таким образом, очевидно, что гипергомоцистеинемия не влияет на всех одинаково. Специальная программа добавок необходима, чтобы определить, влияет ли депрессия на вашу гипергомоцистеинемию. Тем не менее, депрессия — не единственное состояние, связанное с психическим здоровьем, которое может проявлять обострение симптомов из-за высокого уровня гомоцистеина. Известно, что уровень гомоцистеина увеличивается с возрастом.Деменция и болезнь Альцгеймера также являются потенциальными последствиями таких повышенных клеточных концентраций.

Гомоцистеин и беременность

Уровни гомоцистеина во время беременности относительно непостоянны, поскольку они постоянно колеблются. Однако высокое количество гомоцистеина во время беременности может привести к неблагоприятным последствиям как для матери, так и для ребенка. Кроме того, у некоторых людей могут наблюдаться изменения из-за недостатка кофакторов витаминов или нарушения функции метионинсинтазы.

Метионин представляет собой фермент, превращающий гомоцистеин в метионин. Этот процесс называется транссульфированием или реметилированием. Когда транссульфурация не работает или неактивна, это может привести к дефициту миелина во время беременности (Mills, 1995). Миелин представляет собой жировой материал белого цвета, который образует оболочку вокруг нейронов в центральной нервной системе. Миелин предназначен для увеличения скорости передачи нервных импульсов и имеет решающее значение для правильного функционирования нервной системы.Рассеянный склероз или РС — это аутоиммунное заболевание, которое поражает и разрушает миелин, окружающий нейроны. Это повреждение может привести к широкому спектру симптомов, связанных с рассеянным склерозом, например, когнитивные нарушения, депрессия, головокружение, неврит зрительного нерва, боль, утомляемость, шум в ушах, мышечная слабость, онемение/покалывание, тремор, подергивание и т. д.

Дефекты нервной трубки или ДНТ, которые являются врожденными дефектами головного, позвоночника или спинного мозга, могут возникать, когда у быстрорастущего плода во время беременности вырабатывается недостаточно миелина.Наиболее значительное развитие миелинизации происходит в третьем триместре внутриутробного развития и быстро прогрессирует в течение первых нескольких лет жизни ребенка. Влияние окружающей среды, поддерживающее миелинизацию во время беременности, не только помогает предотвратить дефекты нервной трубки, но также помогает развить функциональную и здоровую нервную систему, которую ваш ребенок унаследует.

Преэклампсия

Когда в крови слишком много гомоцистеина, это может вызвать повреждение сосудистой системы, что, в свою очередь, может привести к повышению артериального давления, сосудистым аномалиям у матери и плода и, в конечном итоге, к преэклампсии.Хотя причина преэклампсии остается в значительной степени неизвестной, она, по-видимому, вызвана окислительным стрессом во время беременности из-за высокого уровня гомоцистеина.

Исследования, связанные с преэклампсией и гомоцистеином, показывают доказательства, подтверждающие вредную роль гипергомоцистеинемии в развитии преэклампсии. Исследование, проведенное Dekker et al., 1995, показало, что у 2% беременных женщин развивается преэклампсия, а у 17,7% этих женщин наблюдается гипергомоцистеинемия. Последующее исследование, проведенное Leeda et al.в 1998 году подтвердил открытие Деккера и его команды, показав связь между преэклампсией и гипергомоцистеинемией.

Отслойка плаценты

Отслойка плаценты (Abruptio placentae) происходит, когда плацентарная оболочка отделяется от матки (после 20-й недели и до родов), вызывая внутреннее кровотечение. В зависимости от степени тяжести матери и плоду может грозить смерть или серьезные травмы. Отслойка плаценты происходит в среднем 1 из 200 беременностей и является основной причиной материнской смертности во всем мире.

В исследовании, проведенном Goddijin-Wessel et al. в 1996 г., было обнаружено, что 31% беременных с отслойкой плаценты имеют гипергомоцистеинемию после нагрузочного теста с метионином по сравнению с 9% в контрольной группе. Нагрузочные тесты с метионином дают представление о том, насколько эффективно организм использует гомоцистеин. Это исследование пришло к выводу, что более высокие уровни гомоцистеина приводят к более высоким шансам отслойки плаценты.

Другое исследование, проведенное Vries et al. в 1998 г., показало, что у 26% женщин с отслойкой плаценты без преэклампсии через 3 месяца после беременности наблюдалась гипергомоцистеинемия.Это исследование пришло к выводу, что наличие отслойки плаценты или преэклампсии во время беременности может быть показателем гипергомоцистеинемии. В таком случае вам следует проверить уровень гомоцистеина, если вы испытываете эти осложнения во время беременности.

Тромбоэмболические осложнения

Гипергомоцистеинемия является подкатегорией более широкого набора врожденных состояний, называемых тромбофилиями. Тромбофилии возникают, когда в организме наблюдается аномальная склонность крови к свертыванию. Это приводит к более высокой вероятности возникновения тромбоэмболических событий, а именно, сердечных приступов, инсультов и легочной эмболии. К сожалению, гипергомоцистеинемия чаще вызывает тромбоэмболические осложнения у женщин, чем у мужчин. У женщин вероятность развития тромбоэмболических осложнений в 3,8 раза выше, чем у мужчин в 1,8 раза.

Беременность сама по себе является фактором риска тромбоэмболических осложнений, дополнительно увеличивая риск в дополнение к гипергомоцистеинемии. При соблюдении правильных мер предосторожности риск тромбоэмболии во время беременности может быть снижен. Беременность и гипергомоцистеинемия — не единственные факторы риска тромбоэмболических осложнений.Все факторы следует принимать во внимание при разработке плана по снижению или предотвращению вероятности тромбоэмболических осложнений до, во время и после беременности.

Внутриутробная смерть плода

Условия, ведущие к гибели плода, сложны и имеют множество причин. Нередко происходит сбой в сочетании эмбриональных процессов, многие из которых описаны в этой статье. Предотвращение внутриутробной гибели требует многогранного подхода, который может оказаться непосильным, если его применять отдельно. Если вы беспокоитесь, у вас были проблемы в прошлом или вы находитесь в группе риска, обратитесь за профессиональной поддержкой, которая проведет надлежащее обследование посредством регулярных осмотров и даст совет на каждом этапе вашей беременности.

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР)

Во всем мире было проведено всего несколько исследований ЗВУР и гипергомоцистеинемии. Полученные результаты этих исследований несколько противоречивы. Исследователи предполагают, что гипергомоцистеинемия увеличивает вероятность ЗВУР, и их исследования как подтверждают, так и опровергают их гипотезу. Необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить противоречивые научные данные, собранные до сих пор. Слишком рано делать какие-либо выводы о взаимосвязи между гипергомоцистеинемией и ЗВУР, и в этой области необходимы более масштабные проспективные исследования.

Привычное невынашивание беременности

Основная гипотеза, связанная с гомоцистеином и привычным невынашиванием беременности, заключается в том, что высокие уровни гомоцистеина препятствуют внедрению эмбриона в стенку эндометрия матки. Это вмешательство происходит из-за преждевременного повреждения капилляров, снабжающих стенку матки эндометрием. Капилляры менее функциональны из-за присутствия чрезмерного количества гомоцистеина, что делает их неспособными поддерживать новый эмбрион и приводит к выкидышам.В моделях на животных с использованием крыс и цыплят уровни гомоцистеина выше 15 мкмоль/л вызывают прерывание беременности в 75% случаев из-за аномалий развития.

Существуют значительные связи между привычным невынашиванием беременности и гипергомоцистеинемией, у 14% женщин с первичным повторным выкидышем имеется гипергомоцистеинемия, а у 33% женщин с вторичным повторным выкидышем имеется гипергомоцистеинемия. Если у вас были выкидыши в прошлом или вы беспокоитесь о выкидышах в будущем, убедитесь, что ваши клеточные концентрации гомоцистеина доведены до правильного уровня.

Еда на вынос

Имеются убедительные научные данные, свидетельствующие о том, что высокий уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) увеличивает осложнения бесплодия, сердечно-сосудистые заболевания и проблемы с психическим здоровьем. Наиболее насущной и неотложной проблемой гипергомоцистеинемии является ее влияние на течение беременности. Если вы планируете забеременеть, обязательно проверяйте уровень гомоцистеина до, во время и после беременности, особенно если у вас есть мутация гена MTHFR, так как это увеличивает риск повышения уровня гомоцистеина.Создание стратегии с помощью обученного специалиста — еще лучшая идея, потому что беременность — чрезвычайно сложный процесс с множеством движущихся частей. Обеспечение профессиональной поддержки во время беременности отвечает вашим интересам и интересам вашего ребенка.

Чтобы узнать, какие шаги нужно предпринять, чтобы привести уровень гомоцистеина в норму, присоединяйтесь к Кэролайн Ледовски на ее ежемесячном вебинаре или запишитесь на ее бесплатный 10-дневный курс подготовки к зачатию по электронной почте.

Ссылки

(1) Обард, Ю., Дародес, Н., и Канталубе, М. (2000). Гипергомоцистеинемия и беременность — обзор нашего нынешнего понимания и терапевтических последствий. Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии, 93(2), 157-165.

(2) Деккер, Г. А., Де Врис, Дж. И. П., Делич, П. М., Хуйгенс, П. К., Фон Бломберг, Б. М. Е., Якобс, К., и Ван Гейн, Х. П. (1995). Основные расстройства, связанные с тяжелой ранней преэклампсией. Американский журнал акушерства и гинекологии, 173(4), 1042-1048.

(3) Ден Хейер, М., Костер, Т., Блом, Х. Дж., Бос, Г. М., Брит, Э., Рейтсма, П. Х., … и Розендаал, Ф. Р. (1996). Гипергомоцистеинемия как фактор риска тромбоза глубоких вен. Медицинский журнал Новой Англии, 334(12), 759-762.

(4) Goddijn-Wessel, T.A., Wouters, M.G., vd Molen, E.F., Spuijbroek, MD, Steegers-Theunissen, R.P., Blom, HJ, … & Eskes, T.K. (1996). Гипергомоцистеинемия: фактор риска отслойки плаценты или инфаркта. Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии, 66(1), 23-29.

(5) Гаага, WM (2003). Гомоцистеин и беременность. Передовая практика и исследования Клиническое акушерство и гинекология, 17(3), 459-469.

(6) Leeda, M., Riyazi, N., de Vries, J.I., Jakobs, C., van Geijn, H.P., & Dekker, G.A. (1998). Влияние добавок фолиевой кислоты и витамина B 6 на женщин с гипергомоцистеинемией и преэклампсией в анамнезе или задержкой роста плода. Американский журнал акушерства и гинекологии, 179(1), 135-139.

(7) Миллс, Дж.Л., Ли, Ю.Дж., Конли, М.Р., Кирк, П.Н., Макпартлин, Дж.М., Вейр, Д.Г., и Скотт, Дж.М. (1995). Метаболизм гомоцистеина при беременности, осложненной дефектами нервной трубки. Ланцет, 345 (8943), 149-151.

(8) Refsum, MD, H., Ueland, MD, PM, Nygard, MD, O., & Vollset, MD, Dr. PH, SE (1998). Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания. Ежегодный обзор медицины, 49(1), 31-62.

(9) Рейнольдс, Э. Х. (2002). Фолиевая кислота, старение, депрессия и деменция. Британский медицинский журнал, 324 (7352), 1512.

(10) Розенквист, Т. Х., Раташак, С. А., и Селхуб, Дж. (1996). Гомоцистеин вызывает врожденные дефекты сердца и нервной трубки: эффект фолиевой кислоты. Труды Национальной академии наук, 93(26), 15227-15232.

(11) Ванартс, Л. А., Блом, Х. Дж., Деабреу, Р. А., Трийбельс, Ф. Дж., Эскес, Т. К., Пиребум-Стегеман, Дж. Х., и Нордхук, Дж. (1994). Профилактика дефектов нервной трубки и токсичность L-гомоцистеина у культивируемых постимплантационных эмбрионов крыс.Тератология, 50(5), 348-360.

(12) Врис, Дж. Д., Деккер, Г. А., Хуйгенсб, П. К., Якобс, К., Бломберг, Б. М. Е., и Гейн, Х. В. (1997). Гипергомоцистеинемия и дефицит протеина S при осложненной беременности. BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии, 104 (11), 1248-1254.

(13) Wouters, M.G., Boers, G.H., Blom, HJ, Trijbels, FJ, Thomas, C.M., Borm, G.F., … & Eskes, T.K. (1993). Гипергомоцистеинемия: фактор риска у женщин с необъяснимой привычной невынашиванием беременности на ранних сроках.Фертильность и бесплодие, 60(5), 820-825.

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – Высокий уровень гомоцистеина – Как это влияет на кровяное давление – 811.

novascotia.ca

Если у вас есть какие-либо симптомы или есть какие-либо вопросы, позвоните по номеру 811, чтобы поговорить с дипломированной медсестрой 24 часа в сутки.

Что такое гомоцистеин?

Гомоцистеин (скажем: ho-mo-sist-een) — это аминокислота (строительный блок белка), которая вырабатывается в организме человека.

Чем опасен высокий уровень гомоцистеина?

Высокий уровень гомоцистеина в крови может повредить слизистую оболочку артерий. Кроме того, высокий уровень гомоцистеина может привести к более легкому свертыванию крови, чем это должно быть. Это может увеличить риск закупорки кровеносных сосудов. Сгусток внутри кровеносного сосуда называется тромбом. Тромб может попасть в кровоток и застрять в легких (так называемая легочная эмболия), в головном мозге (что может вызвать инсульт) или в сердце (что может вызвать сердечный приступ).) Люди с очень высоким уровнем гомоцистеина подвержены повышенному риску ишемической болезни сердца.

Что вызывает высокий уровень гомоцистеина?

Гомоцистеин обычно превращается в другие аминокислоты для использования организмом. Если ваш уровень гомоцистеина слишком высок, возможно, вы не получаете достаточного количества витаминов группы В, чтобы помочь вашему телу использовать гомоцистеин. Большинство людей с высоким уровнем гомоцистеина не получают достаточного количества фолиевой кислоты (также называемой фолиевой кислотой), витамина B6 или витамина B12 в своем рационе.Замена этих витаминов часто помогает вернуть уровень гомоцистеина в норму. Другие возможные причины высокого уровня гомоцистеина включают низкий уровень гормонов щитовидной железы, заболевания почек, псориаз, прием некоторых лекарств или случаи, когда это заболевание встречается у членов вашей семьи.

Как измеряется уровень гомоцистеина?

Гомоцистеин измеряется с помощью простого анализа крови. Специально готовиться к анализу крови не нужно.

Если у вас слишком высокий уровень гомоцистеина, вам необходимо его снизить, особенно если у вас закупорка кровеносных сосудов.Если у вас нет других основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и у вас нет атеросклероза (накопления бляшек в артериях), ваш лечащий врач может занять выжидательную позицию и внимательно следить за уровнем. Если ваш уровень гомоцистеина повысится еще больше, возможно, вам придется его снизить.

Хотя ни одно исследование не показало, что снижение уровня гомоцистеина помогает снизить частоту инсультов, сердечных приступов и других сердечно-сосудистых заболеваний, снижение высокого уровня гомоцистеина является хорошей идеей, поскольку это повышает риск сердечных заболеваний.

Как снизить высокий уровень гомоцистеина?

Употребление в пищу большего количества фруктов и овощей (особенно зеленых листовых овощей) может помочь снизить уровень гомоцистеина за счет увеличения количества фолиевой кислоты в вашем рационе. Хорошими источниками фолиевой кислоты являются многие сухие завтраки, обогащенные зерновые продукты, чечевица, спаржа, шпинат и большинство бобов.

Если в вашем рационе недостаточно витамина B-6, его хорошими источниками являются обогащенные хлопья для завтрака, картофель, бананы, фасоль нут (также называемая нутом) и курица.Молочные продукты, субпродукты (например, печень), говядина и некоторые виды рыбы являются хорошими источниками витамина B-12.

Что будет дальше?

Возможно, вам потребуется пройти некоторые тесты, чтобы определить, есть ли у вас другое заболевание, вызывающее высокий уровень гомоцистеина. Если у вас был высокий уровень гомоцистеина, вам, вероятно, потребуется регулярно проверять его уровень (2 или 3 раза в год).

Гомоцистеин и фолиевая кислота при воспалительных заболеваниях кишечника: может ли уменьшение содержания серы уменьшить страдания?

Серосодержащие аминокислоты необходимы для адекватного питания млекопитающих.Аминокислоты представляют собой встречающиеся в природе соединения, участвующие во всех биологических процессах, включая обмен веществ, рост и иммунитет; изменение рациона питания или метаболические нарушения, влияющие на аминокислоты, лежат в основе патогенеза многих заболеваний.

Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, полученную в результате деметилирования метионина, незаменимой аминокислоты, которой много в животных белках. Метаболизм гомоцистеина находится на пересечении двух метаболических путей: реметилирования и транссульфирования (рис.1) продуцирующие метионин и цистеин соответственно. При реметилировании гомоцистеин приобретает метильную группу с образованием метионина в многочисленных реакциях, которые зависят от витамина B9 (фолат) и B12 (кобаламин). Впоследствии метионин превращается в S -аденозилметионин (SAM), универсальный донор метила для многочисленных нуклеиновых кислот, нейротрансмиттеров, фосфолипидов и гормонов. В качестве альтернативы, в пути транссульфирования гомоцистеин конденсируется с серином с образованием цистатионина, а затем цистеина, реакция, зависимая от витамина B6 (пиридоксин).Таким образом, два фермента и три водорастворимых витамина контролируют концентрацию гомоцистеина в сыворотке крови. Кроме того, гомоцистеин также может циклизоваться с образованием тиолактона гомоцистеина (HTL), сложного тиоэфира, который считается токсичным промежуточным продуктом из-за реакции ошибочного редактирования в биосинтезе белка [1, 2].

Рис. 1

На левой панели показан метаболизм метионина в норме. Метионин, полученный из пищи, превращается в гомоцистеин, который затем удаляется путем реметилирования в метионин или путем транссульфирования в цистеин.Витамин B12, витамин B9 (фолиевая кислота) и витамин B6 являются важными кофакторами для этих путей. Кормление обогащенной метионином диетой или снижение потребления витамина B вызывает гипергомоцистеинемию (правая панель). Высокие уровни гомоцистеина могут индуцировать дифференцировку Т-клеток собственной пластинки кишечника CD4 + в клетки Th27, которые участвуют в патогенезе ВЗК, аутоиммунных заболеваний и рака

Нормальный диапазон концентрации гомоцистеина в сыворотке составляет 5–15 мкмоль/л. , под влиянием многих факторов, включая пол и возраст.Уровни гомоцистеина в крови > 15 мкмоль/л присутствуют при гипергомоцистеинемии, которая может быть умеренной (16–100 мкмоль/л) или тяжелой (> 100 мкмоль/л). Умеренная гипергомоцистеинемия может быть вызвана полиморфизмом генов, регулирующих метаболизм метионина, потреблением пищи, обогащенной метионином, или снижением потребления витамина B, особенно витамина B12, витамина, присутствующего только в продуктах животного происхождения, для усвоения которых необходим внутренний фактор желудка. Тяжелая гипергомоцистеинемия может быть результатом дефицита ферментов, метаболизирующих гомоцистеин по путям деметилирования и транссульфурации [1, 2].Гипергомоцистеинемия может быть связана с рядом заболеваний, таких как атеросклероз, застойная сердечная недостаточность, остеопороз, диабет 2 типа и болезнь Альцгеймера. Кроме того, данные показывают, что высокие уровни гомоцистеина могут ускорять рост раковых клеток, хотя механизмы, лежащие в основе этого эффекта, неизвестны [1,2,3].

Сообщалось также о гипергомоцистеинемии при нескольких иммунных заболеваниях, включая инфекцию вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), общий вариабельный иммунодефицит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК).При поддержке многих убедительных данных было затрачено много усилий на то, чтобы понять, является ли гипергомоцистеинемия подлинным причинным и модифицируемым фактором риска этих заболеваний, а также на выяснение задействованных биологических механизмов. При иммунных расстройствах и заболеваниях он может влиять на иммунный ответ, активируя и дерегулируя как врожденный, так и адаптивный иммунитет, индуцируя секрецию хемокинов и цитокинов в моноцитах и ​​Т-клетках, а также поддерживая активацию В-клеток [4].

Субъекты с дефицитом фолиевой кислоты или витамина B12 имеют повышенные концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, сопровождающиеся лимфоцитозом.Эти повышенные уровни гомоцистеина могут существенно влиять на ответы Т-клеток, ингибируя апоптоз Т-клеток и поддерживая пролиферацию и секрецию Т-клеток провоспалительного типа 1 (IFN-γ, IL-2 и TNF-α) и типа 17 (семейство IL-17). цитокины, но не цитокины типа 2 (ИЛ-4 и ИЛ-5). Некоторые из этих эффектов могут быть опосредованы усилением связи эндоплазматического ретикулума с митохондриями и усилением митохондриального дыхания [5]. Более того, Ван и соавт. показали, что относительно высокие уровни гомоцистеина повышают экспрессию IL-17A в Т-клетках через опосредованное NOP2/Sun RNA Methyltransferase Family Member 2 (NSun2) метилирование РНК, механизм, также участвующий в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, развитии рака и эндотелиальных клеток. активации [6].

Две недавние статьи группы Chen из Уханьского университета, Китай, предполагают, что гомоцистеин может влиять на дифференцировку клеток T-хелперов (Th)17 с возможным участием в развитии ВЗК (включая болезнь Крона и язвенный колит), хронических рецидивирующе-ремиттирующих расстройства неизвестной этиологии, связанные со сложным взаимодействием и реакцией на экологические, генетические и иммунные факторы. В одной публикации сообщалось, что высокие уровни гомоцистеина усугубляют воспаление кишечника в животной модели колита за счет повышения уровня IL-17 и RAR-родственного орфанного рецептора (ROR)γt, фактора транскрипции, управляющего дифференцировкой клеток Th27 [7].Во второй статье, опубликованной в этом выпуске Пищеварительные заболевания и науки , Gao et al. исследовали влияние гомоцистеина на лимфоциты собственной пластинки кишечника крыс in vitro, сообщив, что добавление гомоцистеина в клеточную культуру увеличивает дифференцировку клеток Th27, активируемых посредством запуска кластера дифференцировки (CD)3 и CD28 [8]. Дифференцирующий эффект был достаточно мощным, поскольку он был обнаружен в клетках, культивируемых в отсутствие антител, нейтрализующих IFN-γ и IL-4, которые необходимы для ингибирования дифференцировки клеток Th2 и Th3 и усиления дифференцировки клеток Th27.К сожалению, в статье не исследовалось влияние гомоцистеина на активацию других подмножеств Th-клеток, таких как Th2, Th3, или на регуляторные Т-клетки. Поэтому об избирательности действия гомоцистеина на активацию и дифференцировку клеток Th27 следует судить только из медицинской литературы. Второй ключевой момент, который было бы интересно исследовать, заключается в том, обусловлен ли этот эффект гомоцистеина активацией ранее дифференцированных клеток памяти/эффекторных Th27, дифференцировкой de novo наивных Т-клеток или трансдифференцировкой других типов эффекторных Th-клеток (пластичность Th-клеток). ).Важность этих альтернатив заключается в том, что величина дифференцирующих стимулов может различаться среди этих вариантов и что каждый вариант может производить разные конечные эффекты in vivo. Кроме того, дальнейшие исследования должны также изучить вклад токсического катаболита HTL, который всегда присутствует при повышенном уровне гомоцистеина в сыворотке. HTL образует изопептидные связи с остатками лизина белка, изменяя функцию белка, формируя новые белковые эпитопы и активируя аутоиммунные реакции [2]. Гипергомоцистеинемия, а также повышенный уровень гомоцистеина в слизистой оболочке толстой кишки у пациентов с ВЗК снижает всасывание в кишечнике фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6 из-за повреждения слизистой оболочки кишечника.Эта мальабсорбция сочетается с конкурентным ингибированием абсорбции фолиевой кислоты сульфасалазином, пролекарством 5-аминосалициловой кислоты, обычно используемым при лечении ВЗК. Эти события могут нарушать метаболизм гомоцистеина через пути реметилирования и транссульфурации. Интригующее наблюдение в отчете Gao et al. заключается в том, что добавление фолиевой кислоты к культурам клеток lamina propria ингибировало дифференцировку клеток Th27 и продукцию IL-17. Эти данные свидетельствуют о том, что пищевые добавки с фолиевой кислотой могут улучшить прогрессирование ВЗК в соответствии с наблюдением, что добавление фолиевой кислоты в клеточные культуры ингибирует усиливающий эффект гомоцистеина на рост клеточных линий рака толстой кишки in vitro [9].Более того, эпидемиологические данные показывают, что низкое потребление фолиевой кислоты с пищей связано с более высоким риском развития колоректального рака в общей популяции [9], а метаанализ с участием 4517 пациентов с ВЗК показал общий защитный эффект добавок фолиевой кислоты на развитие колоректального рака. рак. Это наблюдение особенно актуально для ВЗК, поскольку пациенты с ВЗК и высоким уровнем гомоцистеина имеют повышенный риск развития колоректального рака. [10].

Хотя эти данные интригуют, следует проявлять осторожность, прежде чем переводить эти экспериментальные данные в клиническую практику.Эпителий кишечника и иммунная система являются двумя наиболее динамичными местами обновления клеток у млекопитающих. Изменения в тонком балансе их взаимоотношений могут иметь неожиданные и разочаровывающие эффекты, в частности, когда пищевые агенты назначаются в фармацевтических дозах, как это было в случае с добавками витамина Е, используемыми для снижения окислительного стресса [3]. Добавление фолиевой кислоты может либо предотвратить, либо усугубить онкогенез кишечника [3], в зависимости от времени и дозы вмешательства фолиевой кислоты, существующих факторов риска, времени воздействия дефицита питания, генетической предрасположенности, экспрессии рецептора фолиевой кислоты (интересный опухолеассоциированный антиген) и состояния кишечника. состав микробиоты.

Принимая во внимание будущие перспективы, форма фолиевой кислоты, выбранная для пилотных вмешательств, должна быть тщательно оценена, поскольку фолиевая кислота, фолиновая кислота или 5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF) могут использоваться в качестве добавок. 5-MTHF естественным образом присутствует в пищевых продуктах и ​​может быть предпочтительнее синтетической фолиевой кислоты, поскольку на его биодоступность не влияют полиморфизмы метилентетрагидрофолатредуктазы, он всасывается в более широком диапазоне рН желудочно-кишечного тракта, маскирует меньше симптомов дефицита витамина B12, меньше проявляет взаимодействия с препаратами, ингибирующими дигидрофолатредуктазу, и лишен риска из-за активности непревращенной фолиевой кислоты в периферической крови. Ограничение метиониновой диеты может быть еще одной стратегией, которую следует рассмотреть [1,2,3].

В заключение следует отметить, что гипергомоцистеинемия вследствие мальабсорбции витамина B может поддерживать провоспалительную активность клеток Th27 в слизистой оболочке кишечника при ВЗК, ухудшая течение заболевания. Таким образом, фолиевая кислота может быть предложена как дешевая, безопасная и хорошо переносимая пищевая добавка, которая может снизить активность заболевания. Необходимы дальнейшие экспериментальные исследования, чтобы выяснить, какие молекулы, режим питания, дозы и сроки могут быть использованы для улучшения патологических эффектов, наблюдаемых на различных моделях заболеваний.Кроме того, ВЗК связано с повышенным риском развития аутоиммунного заболевания [11], на которое также может влиять гипергомоцистеинемия, и, следовательно, может помочь коррекция гипергомоцистеинемии.

Ссылки

  1. Кумар А., Палфри Х.А., Патхак Р., Кадовиц П.Дж., Геттис Т.В., Мурти С.Н.Метаболизм и значение гомоцистеина в питании и здоровье. Нутр Метаб (Лондон) . 2017;14:78.

    Артикул Google ученый

  2. Поттер Д.Д. Неэффективность химиопрофилактики рака. Канцерогенез . 2014; 35: 974–982.

    КАС Статья Google ученый

  3. Фефелова Е.В., Терешков П.П., Дутов А.А., Цыбиков Н.Н. Субпопуляции лимфоцитов и уровни цитокинов при экспериментальной гипергомоцистеинемии. Bull Exp Biol Med . 2015; 159: 358–360.

    КАС Статья Google ученый

  4. Ван Н, Тан Х, Ван Х и др.Гомоцистеин повышает экспрессию интерлейкина-17A посредством NSun2-опосредованного метилирования РНК в Т-лимфоцитах. Biochem Biophys Res Commun . 2017; 493:94–99.

    КАС Статья Google ученый

  5. Zhu S, Li J, Bing Y, et al. Вызванная диетой гипергомоцистеинемия усиливает воспаление кишечника в модели колита на животных. J Колит Крона . 2015; 9: 708–719.

    Артикул Google ученый

  6. Гао С, Ли Дж, Чен М.Влияние гомоцистеина на дифференцировку CD4(+) Т-клеток в клетки Th27. Dig Dis Sci. (Epub перед печатью). https://doi.org/10.1007/s10620-018-5177-2.

  7. Сандерсон П., Стоун Э., Ким Ю.И. и др. Фолиевая кислота и риск колоректального рака. Бр Дж Нутр . 2007; 98: 1299–1304.

    КАС Статья Google ученый

  8. Burr NE, Hull MA, Subramanian V. Прием фолиевой кислоты может снизить риск колоректального рака у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ. Дж Клин Гастроэнтерол . 2017; 51: 247–253.

    КАС пабмед Google ученый

  9. Холлинг М.Л., Кьелдсен Дж., Кнудсен Т., Нильсен Дж., Хансен Л.К. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника повышен риск аутоиммунных и воспалительных заболеваний. World J Гастроэнтерол . 2017; 23:6137–6146.

    Артикул Google ученый

Скачать ссылки

Ссылки

Авторская информация

Аффилиации

  1. Отдел здравоохранения, Междисциплинарные исследовательские Центр аутоиммунных заболеваний, Университет Piemonte Orientale, 28100, Novara, Италия

    annanalisa Chiocchetti, Flavia Prodam & Umberto Dianzani

Автор, ответственный за переписку

Умберто Дианцани.

Декларации этики

Конфликт интересов

Авторы заявили об отсутствии финансового конфликта интересов.

Об этой статье

Процитировать эту статью

Chiocchetti, A., Prodam, F. & Dianzani, U. Гомоцистеин и фолиевая кислота при воспалительных заболеваниях кишечника: может ли уменьшение содержания серы уменьшить страдания?. Dig Dis Sci 63, 3161–3163 (2018).https://doi.org/10.1007/s10620-018-5274-2

Загрузка цитирования

1

  • Опубликовано:

  • Дата выпуска:

  • DOI : https://doi.org/10.1007/s10620-018-5274-2

  • Поделитесь этой статьей

    Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

    Получить ссылку для общего доступа

    Извините, a общая ссылка в настоящее время недоступна для этой статьи.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.