«uwu__chill»: я так понимаю, ты хочешь мне что-то рассказать. что-то очень серьёзное, и без алкоголя никак, да?

Патология гастрита и язвенной болезни — Helicobacter pylori

Когда Уоррен и Маршалл впервые определили спиральные организмы, тесно связанные с эпителием желудка при активном хроническом гастрите (84), они выявили этиологическое объяснение целого ряда патологических изменений, которые имели место. давно признаны, но не поняты. Было широко признано, что хронический гастрит является общим знаменателем, связывающим язвенную болезнь, карциному желудка и лимфому, и что гистологическая картина охватывает хроническое воспаление, атрофию и кишечную метаплазию.Но наше незнание этиологии привело к множеству возможных причин, включая стресс, чрезмерное употребление алкоголя, рефлюкс желчи и даже употребление горячих напитков и острой пищи. Инфекция Helicobacter pylori имеет для патологоанатома тройную важность. Теперь у нас есть этиология хронического гастрита, которую можно легко определить на гистологических срезах с помощью простых методов. Накопленные знания о патогенности бактерий и реакции хозяина теперь предлагают правдоподобные объяснения наблюдаемых изменений тканей.Наконец, экология организма в отношении колонизации тканей и местной окружающей среды дает объяснение необъяснимым до сих пор различиям в паттернах воспаления, наблюдаемых при различных клинических фенотипах. Эти относительно недавние достижения в нашем понимании гастрита и язвенной болезни составляют суть этой главы.

Общие характеристики

Острая фаза

Начальная острая фаза инфекции у подавляющего большинства пациентов протекает субклинически.После проглатывания организмы проникают через вязкий слизистый слой и размножаются в непосредственной близости от поверхностных эпителиальных клеток. Эпителий реагирует на инфекцию истощением муцина, клеточным отшелушиванием и компенсаторными регенеративными изменениями. Заметны полиморфная инфильтрация в фовеолярный и поверхностный эпителий, а также отек собственной пластинки. Также могут присутствовать скопления полиморфов в ямках и прилипший нейтрофильный экссудат на поверхности. В нескольких описанных в литературе случаях острого хеликобактерного гастрита, которые были изучены гистологически, наблюдается относительно равное поражение антрального отдела и тела (46, 51, 69).Эта острая фаза сопровождается выраженной гипохлоргидрией и нарушением секреции аскорбиновой кислоты в желудочный сок (71). Может потребоваться несколько недель, чтобы выброс кислоты вернулся к уровню, предшествовавшему заражению, и у части пациентов выход кислоты остается низким. Однако секреция аскорбиновой кислоты остается ниже нормы на протяжении хронического гастрита, что указывает на то, что низкая секреция связана с сохраняющимся воспалением, а не с гипохлоргидрией (71).

Острый ответ опосредуется высвобождением бактериального липополисахарида (67) и ряда непосредственно действующих хемотаксических фрагментов, которые проникают через поврежденный поверхностный эпителий и вызывают эмиграцию полиморфа в собственную пластинку и эпителий (8).Бактериальные продукты также активируют тучные клетки, и последующая дегрануляция высвобождает другие медиаторы острого воспаления, которые увеличивают проницаемость сосудов, повышают экспрессию молекул адгезии лейкоцитов на эндотелиальных клетках и увеличивают эмиграцию полиморфов (26). H. pylori стимулирует эпителий желудка к выработке мощного нейтрофильного хемокина интерлейкина (ИЛ) 8, продукция которого регулируется альфа-фактором некроза опухоли (ФНО-альфа) и ИЛ-1, высвобождаемым макрофагами в ответ на бактериальный липополисахарид ( 8).Дополнительный IL-8 высвобождается самими полиморфами в ответ на растворимых белков H. pylori (35).

Острая фаза длится недолго. У небольшого меньшинства людей, особенно в детстве, организмы могут исчезнуть самопроизвольно, полиморфный инфильтрат рассосется, и внешний вид вернется к норме. Однако в большинстве случаев иммунный ответ хозяина не может устранить инфекцию, и в течение следующих 3 или 4 недель происходит постепенное накопление хронических воспалительных клеток, которые начинают доминировать на гистологической картине.Как следствие, диагноз острого нейтрофильного гастрита уступает место диагнозу активного хронического гастрита (69).

Активный хронический гастрит

Появление лимфоцитов и плазматических клеток в слизистой оболочке сигнализирует об усилении острого воспалительного ответа за счет продукции цитокинов и специфических антител против H. pylori . Пролиферация B-клеток и последующая дифференцировка плазматических клеток приводят к синтезу опсонизирующих IgM и связывающих комплемент антител, которые усиливают воспалительную реакцию (и).Однако этот энергичный ответ не может устранить инфекцию, и постоянное присутствие H. pylori приводит к развитию второго звена иммунного ответа, более конкретно направленного на предотвращение повреждающего действия внутрипросветных патогенов. Этот ответ второй линии включает привлечение примированных В-клеток в лимфоидные фолликулы с образованием плазматических клеток, в значительной степени преданных синтезу «слизистых защитных» антител IgA. Тот факт, что даже при усилении IgA ответ недостаточен для уничтожения H.pylori в подавляющем большинстве случаев означает, что антигенная стимуляция сохраняется и образование фолликулов становится постоянным признаком хронического гастрита H. pylori . Действительно, утверждается, что если исследовано достаточное количество биопсий, фолликулы всегда будут обнаружены в желудках, инфицированных H. pylori (23). Это приобретение «организованной» лимфоидной ткани в слизистой оболочке желудка составляет лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT). Как таковая, он обеспечивает фоновую ткань, в которой возникает лимфома маргинальной зоны желудка (B-клеточная) (так называемая MALToma), и это подчеркивает решающую роль H.pylori при лимфомагенезе в желудке.

Рисунок 1

Активный хронический H. pylori гастрит. Слизистая оболочка желудка содержит большое количество лимфоцитов и плазматических клеток, а полиморфы инфильтрируют фовеолярный эпителий. Поверхностный эпителий демонстрирует выраженные дегенеративные изменения. Гематоксилин и эозин; увеличение, (подробнее …)

Рисунок 2

Полиморфы инфильтрируют фовлоарный эпителий, который колонизируется хеликобактерами. В просвете скопились вырожденные полиморфы.Модифицированное пятно Гимзы; увеличение, × 400.

Считается, что две стороны реакции на H. pylori , острая «воспалительная» и хроническая «иммунная», управляются двумя подмножествами Т-хелперов, клетками Th2, которые способствуют воспалению и активируют CD8. ⁺ Т-клетки приводят к образованию аутоантител и клеточно-опосредованному повреждению эпителия, а клетки Th3 отвечают за секреторный иммунный ответ, который может снижать бактериальную нагрузку (17, 50).В то время как эти два плеча взаимосвязаны и в значительной степени неразделимы, ответ в значительной степени склоняется к плечу Th2, хотя на его силу будут влиять бактериальные факторы и факторы хозяина. Типичная гистологическая картина активного хронического гастрита с лимфоидными фолликулами отражает наложение этих двух процессов, но подавление острого воспалительного компонента может привести к картине неактивного хронического гастрита, то есть такого, в котором нет полиморфного компонента. У человека H.pylori , это несоответствие между ответами Th2 и Th3 наиболее очевидно у детей, у которых лимфофолликулярный паттерн является доминирующим и достаточным, чтобы вызвать характерную узловатость слизистой оболочки, но активность полиморфа минимальна или отсутствует. Диссоциация воспалительной и иммунной (фолликулярной) лимфоидной инфильтрации достигает своего окончательного выражения в некоторых моделях на животных. Например, у мыши BALB / c, инфицированной Helicobacter felis , гастрит не наблюдается на протяжении большей части жизни животного.Однако у старых инфицированных мышей может развиваться выраженный фолликулярный лимфоидный инфильтрат в слизистой оболочке тела, который у некоторых животных прогрессирует до лимфомы (16). Эти результаты указывают на важность факторов хозяина в определении баланса между воспалением и иммунитетом, но не следует упускать из виду бактериальные (штаммовые) факторы. Таким образом, хотя генотипические различия в cagA и vacA , по-видимому, важны для определения воспалительной активности (1, 83), образование фолликулов, по-видимому, является универсальным ответом на H.pylori независимо от возбуждающего штамма (23).

Атрофия

Атрофия желудка обычно определяется как потеря железистой ткани в результате повторного или продолжающегося повреждения слизистой оболочки и является общим знаменателем всех патологических процессов, вызывающих прогрессирующее повреждение слизистой оболочки, включая давнюю инфекцию H. pylori (). Таким образом, потеря желез может последовать за эрозией или изъязвлением слизистой оболочки, с разрушением железистого слоя или в результате длительного воспалительного процесса, при котором отдельные железы подвергаются разрушению.Когда происходит такая потеря, за ней следует фиброзное замещение. Однако атрофию также можно рассматривать как просто «потерю специализированных или функциональных клеток». В это более широкое определение можно включить ситуации, в которых происходит потеря или замена париетальных и главных клеток без разрушения желез. Такая частичная или «преатрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека (76) и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита (5), так и хронической инфекции хеликобактерами (62).В этих последних ситуациях специализированные кислородные клетки в интактных железистых канальцах заменяются слизистыми клетками («слизистая метаплазия»). Вероятно, объяснением является нисходящая пролиферация клеток слизистой шеи, но вызывает ли это так называемую метаплазию пилорических желез, еще предстоит определить.

Рисунок 3

Хронический H. pylori гастрит. Этот снимок с низким увеличением показывает выраженную атрофию желез, лимфоидные фолликулы и центральный очаг кишечной метаплазии.H&E × 25.

Распространенность и тяжесть атрофии среди пациентов с хроническим гастритом H. pylori увеличиваются со временем (41, 45). Однако атрофия сама по себе не является следствием старения; Нет никаких доказательств того, что атрофия возникает как явление физиологического старения, а у пожилых людей, не страдающих гастритом, выработка кислоты нормальная (34).

Распространенность положительной реакции на H. pylori снижается с увеличением атрофии желез. Есть две основные причины гибели организмов.Во-первых, H. pylori колонизирует только эпителий желудка; таким образом, организмы отсутствуют в областях полной кишечной метаплазии. Во-вторых, организм процветает только в узком диапазоне pH, обеспечиваемом частично кислой средой, а гипохлоргидный желудок враждебен H. pylori (6). Таким образом, неспособность продемонстрировать H. pylori в атрофическом желудке не отрицает роли инфекции в причинах основного гастрита.

Атрофия в H.pylori гастрит может быть результатом прямого бактериального воздействия или, альтернативно, как следствие воспалительного или иммунного ответа хозяина. Прямое повреждение цитотоксинами и продуктами аммиака может вызвать разрушение эпителиальных клеток, но вряд ли это будет важным механизмом в железистом слое, поскольку бактериальная колонизация ограничивается поверхностным и фовеолярным эпителием. Хотя инфицирование более вирулентными штаммами H. pylori , то есть цитотоксин-положительными и CagA-положительными штаммами, с большей вероятностью связано с атрофией (3, 21, 32), это не обязательно свидетельствует о прямом механизме. .Такие штаммы являются «провоспалительными» и могут также приводить к повышенному высвобождению потенциально аутодеструктивных агентов, таких как протеазы и свободные радикалы, из воспалительных клеток. Интересно, что активный хронический гастрит H. pylori характеризуется накоплением полиморфов нейтрофилов вокруг и внутри компартмента стволовых клеток в ямке желудка, что, возможно, связано с богатым сосудистым снабжением этого сегмента (29). Высвобождение вредных продуктов в этом месте может разрушить стволовые клетки, остановить обновление железистых эпителиальных клеток и привести к полной потере единицы ямочной железы.

Животные модели инфекции Helicobacter (62) показывают расхождение между активным хроническим воспалением в антральном отделе, которое тесно связано с плотностью бактериальной колонизации, и развитием атрофии в теле, которое не является. Такие эксперименты повышают вероятность того, что атрофия в значительной степени регулируется факторами, связанными с хозяином, и эта точка зрения укрепилась после демонстрации того, что антитела, вырабатываемые во время инфекции H. pylori , реагируют с антигенами на просвете фовеолярных клеток и секреторных канальцах париетальные клетки (53) и случайное обнаружение лимфоцитарной инфильтрации железистого эпителия с апоптотической дегенерацией (личное наблюдение).Наличие антиканаликулярных антител при инфекции H. pylori в значительной степени связано с тяжестью воспаления тела и наличием атрофии (18). После начала, эти аутоиммунные эффекты могут стать самовоспроизводящимися.

Кишечная метаплазия

Метаплазия определяется как потенциально обратимое изменение, при котором полностью дифференцированный тип клеток заменяется другим дифференцированным типом клеток, и обычно представляет собой изменение клеток, более способных противостоять неблагоприятной окружающей среде.Таким образом, кишечная метаплазия представляет собой изменение фенотипа желудочного эпителия на фенотип тонкого или толстого кишечника. Метаплазия всегда связана с некоторой аномальной стимуляцией роста, например, во время регенерации после повреждения слизистой оболочки (52, 54, 58), и может быть преходящей. Однако стойкость метаплазии указывает на то, что изменение должно быть наследственным при делении клеток, что указывает на изменение на уровне стволовых клеток, т. Е. Соматическую мутацию, или является следствием устойчивой эпигенетической модуляции нормальной последовательности экспрессии генов, которая происходит. во время дифференцировки и который определяет окончательный клеточный фенотип.Характер экспрессии генов находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются белки гомеодомена. Эти белки сами регулируются генами гомеобокса, экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза (20, 33). В нормальных условиях гены гомеобокса cdx-1 и cdx-2 экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) был продемонстрирован при кишечной метаплазии в желудке (66).Однако не установлено, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, затрагивающих клетки потомства. В то время как частое сосуществование утраты желез и кишечной метаплазии подразумевает выживание стволовых клеток с последующим образованием неокрипта, демонстрирующего кишечную дифференцировку, также возможно, что кишечные крипты могут возникать в результате деления из уже существующих единиц пит-железы, прилегающих к очагам атрофии.

Кишечная метаплазия — частая находка при хроническом гастрите всех причин и обнаруживается примерно у 20% европейских субъектов с симптомами, которым проводится эндоскопия (20, 33).Его степень обычно, но не всегда, параллельна развитию атрофии. У европейцев моложе 30 лет встречается редко (15, 68). Кишечная метаплазия чаще встречается в H. pylori -положительных, чем -отрицательных случаях, несмотря на тенденцию к отрицательному результату в желудках с обширной атрофией и метаплазией (7). При гастрите H. pylori кишечная метаплазия значительно коррелирует с возрастом, гораздо чаще наблюдается в антральном отделе, чем в организме, и чаще связана с язвой желудка, чем с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки (14).В дополнение к повышенной распространенности у человек, инфицированных H. pylori , кишечная метаплазия в значительной степени связана с рефлюксом желчи (70) и является признаком аутоиммунного гастрита (13).

Поскольку H. pylori не может прилипать к кишечному эпителию, кишечную метаплазию можно рассматривать как защитную реакцию против инфекции. Эта точка зрения согласуется с текущим мнением о гистогенезе метаплазии желудка в двенадцатиперстной кишке и столбчатой ​​метаплазии в пищеводе как защитных ответах в этих случаях на избыток люминальной кислоты, но, тем не менее, эта интерпретация остается спекулятивной.

Паттерны

Преобладающий антральный гастрит и местная выработка кислоты

У большинства инфицированных людей, по крайней мере, в развитых странах, гастрит H. pylori в некоторой степени выражен в антральном отделе больше, чем в корпусе. Когда существует существенная разница между двумя отделами, например, минимальное воспаление в теле и выраженное поражение антрального отдела, гастрит обозначается как «преобладающий антральный отдел».«Эта картина наблюдается у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки (и препилорической) и является маркером диатеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Относительная устойчивость слизистой оболочки тела к колонизации и воспалению H. pylori , а также восприимчивость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к изъязвлению являются лучше всего объясняется высокими локальными концентрациями кислоты в теле и повышенным выходом кислоты из желудка в двенадцатиперстную кишку у субъектов с риском язвы двенадцатиперстной кишки.

H. pylori развил механизмы, которые обеспечивают его выживание в кислой среде желудка.В диапазоне pH от 3,5 до 5,0 в присутствии мочевины организм может поддерживать протонную движущую силу (PMF) через свою периплазматическую мембрану, обеспечивая непрерывную подачу энергии за счет синтеза АТФ (48). На мочевину, попадающую в бактерию, воздействует ее цитоплазматическая уреаза, вырабатывающая аммиак, который нейтрализует избыточные ионы водорода, поддерживая pH 6,2 в периплазматическом пространстве и тем самым сохраняя PMF (63, 64). Однако при высокой локальной концентрации кислоты защитный механизм не справляется с притоком ионов водорода, снижается синтез АТФ, и бактерия умирает или, по крайней мере, теряет вирулентность (19).Таким образом, в присутствии высокого выхода кислоты тело становится еще более враждебной средой, плотность колонизации значительно снижается, а инфекция и воспаление концентрируются в антральном отделе. И наоборот, когда pH в его микросреде поднимается выше 5,0, организм производит аммиак в количестве, превышающем тот, который необходим для нейтрализации значительно уменьшившегося притока ионов водорода, и среда становится все более щелочной. При pH выше 8 клетка перестает функционировать (6, 27). Таким образом, в ахлоргидрических состояниях желудочные хеликобактерии будут самоуничтожаться, и инфекция будет спонтанно устранена.

Гастрит тела

У меньшинства инфицированных субъектов в западных популяциях наблюдается преобладающий характер гастрита. Такие люди обычно имеют низкий выход кислоты. Считается, что воспалительный инфильтрат сам по себе влияет на функцию париетальных клеток за счет высвобождения ингибирующих кислоту цитокинов, таких как IL-1.

Влияние местного производства кислоты на колонизацию и вирулентность тела ясно продемонстрировано наблюдениями на людях и экспериментальных животных.Уменьшение кислотности путем ваготомии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки привело к значительному увеличению воспаления тела в течение следующих 3 месяцев (61), в то время как устойчивое подавление кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы у пациентов с рефлюкс-эзофагитом привело к значительному увеличению колонизации H. pylori над телом по отношению к антральному отделу и колебание от антрального к гастриту с преобладанием тела (49, 77). Аналогично, у животных, инфицированных H. felis , подавление кислоты приводило к колонизации ранее неинфицированной оксинтической слизистой оболочки (10).С другой стороны, пациенты с синдромом Золлингера-Эллисона имеют низкую распространенность инфекции H. pylori , поскольку вся слизистая оболочка желудка враждебна колонизации (25).

Изъязвление двенадцатиперстной кишки

Метаплазия желудка

Давно известно, что пациенты с язвой двенадцатиперстной кишки (ЯД) в среднем имеют более высокую секрецию кислоты, чем нормальные здоровые люди. Теперь мы знаем, что человек, инфицированных H. pylori с DU-диатезом, имеют гипергастринемию и повышенную чувствительность к гастрину.Поступление ненейтрализованной кислоты в первую часть двенадцатиперстной кишки имеет определенные последствия. Среди них следует отметить метаплазию желудка, присутствие секретирующих слизь клеток желудочного типа в поверхностном эпителии двенадцатиперстной кишки (81). Патогенез метаплазии желудка противоречив; Недавняя работа предполагает локальную трансформацию бокаловидных клеток в клетки желудочного фенотипа в ответ на воспалительные сигналы (65). Однако распространено наблюдение, что метаплазия желудка существует без воспаления.Изменение, вероятно, развивается как адаптивный ответ на кислоту, предположение, которое подтверждается экспериментами на животных с индуцированной гиперхлоргидрией (22, 78), а у людей — корреляцией между наличием и степенью метаплазии и максимальным выходом кислоты (40). Кроме того, метаплазия желудка обширна у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона (59), имеет более низкую распространенность после туловищной и проксимальной селективной ваготомии и не наблюдается у пациентов с аутоиммунным гастритом и ахлоргидрией (86).

Активный хронический дуоденит

Хотя сосуществование желудочной метаплазии и хронического воспаления при дуодените было признано давно, это было Marshall et al. (47), которые впервые предположили, что H. pylori отвечает за колонизацию слизистой оболочки антрального типа в луковице двенадцатиперстной кишки и вызывает хроническое воспаление. Однако эти авторы рассматривали наличие желудочного эпителия как первичное, предположительно врожденное явление, а не признавали его метапластическое происхождение.Еще до повторного открытия Уорреном и Маршаллом бактериальной инфекции желудка человека (84) Стир (73) описал миграцию полиморфов через эпителий желудка в местах прикрепления бактерий, а позже установил присутствие бактерии и связанный с ней полиморфный ответ. при метаплазии желудка в двенадцатиперстную кишку (74, 75). Однако H. pylori гораздо труднее распознать при биопсии двенадцатиперстной кишки, чем при биопсии желудка. Бактерии обычно малочисленны и могут принимать кокковидную форму, что затем делает невозможным распознавание, основанное исключительно на морфологии.Таким образом, показатели распространенности H. pylori при дуодените очень различаются и зависят от количества исследованных биопсий и используемых методов обнаружения. При использовании модифицированного красителя Гимза микроорганизмы наблюдались в 57% биопсий передней двенадцатиперстной кишки с активным хроническим дуоденитом в одном исследовании (86), но три метода микроскопии выявили H. pylori в 75% в другом исследовании (82). Сходные показатели распространенности колонизации желудочной метаплазии у инфицированных H. pylori пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и дуоденитом были получены при использовании нескольких тестов (т.е., гистология, посев и экспресс-тесты на уреазу) (81). Вывод, который следует сделать из этих исследований, заключается в том, что интрадуоденальная инфекция не может быть продемонстрирована у значительной части пациентов, у которых есть все компоненты фенотипа язвы двенадцатиперстной кишки, а именно метаплазия желудка, хронический дуоденит и гастрит H. pylori . Однако даже при гистологически H. pylori -отрицательном хроническом дуодените можно показать, что слизистая оболочка содержит плазматические клетки, которые секретируют специфические IgA анти- H.pylori и что этот ответ ограничен первой частью двенадцатиперстной кишки, то есть областью, наиболее подверженной метаплазии желудка и инфекции (9).

Изъязвление — pH и Hp

Тесная связь между кислотно-индуцированной метаплазией желудка, гастритом H. pylori и активным хроническим дуоденитом была впервые подчеркнута Wyatt et al. (86). Была предложена последовательность событий, включающих индуцированную кислотой метаплазию в первой части двенадцатиперстной кишки, распространяющуюся на человека H.pylori из желудка, и после колонизации эпителия желудочного типа развитие острого и хронического воспалительного клеточного ответа. Хроническое воспаление и прямое бактериальное воздействие на структуру эпителия и выработку бикарбоната делают слизистую двенадцатиперстной кишки более восприимчивой к кислотной / пептической атаке, и у части пациентов возникает явная язва двенадцатиперстной кишки. Таким образом, в этой модели два фактора риска, кислотно-индуцированная метаплазия желудка и инфекция H. pylori , являются необходимыми предпосылками для развития хронического дуоденита и, по экстраполяции, язвы двенадцатиперстной кишки.Таким образом, необходимо учитывать распространенность желудочной метаплазии при рассмотрении общей взаимосвязи между заболеваемостью DU и инфекцией H. pylori . Представляется вероятным, что в странах с высоким уровнем инфицирования, но низкой заболеваемостью DU, также будет низкая частота желудочной метаплазии из-за более низкого выхода кислоты, преобладающего в этих популяциях. Эти соображения актуальны для многих развивающихся стран и могут в некоторой степени помочь в объяснении так называемой «африканской загадки», когда частота язвенной болезни у населения с высоким уровнем H.pylori (12).

Изъязвление желудка

Переходная зона антрального отдела тела

Переходные зоны — это области соединения между двумя смежными слизистыми оболочками. Зона антрального отдела представляет собой узкую область, в которой секретирующие кислоту оксинтические железы уступают место простым слизистым железам антрального отдела. Место границы между антральным отделом и телом будет определяться относительным размером этих отделений. У людей с конституционально увеличенной массой париетальных клеток тело будет относительно большим, а переходная зона (TZ) будет смещена каудально.С другой стороны, у субъектов с низким выходом кислоты будет относительно больший антральный отдел и проксимальный сдвиг TZ антрального отдела тела. Однако проксимальное смещение этой зоны обычно является приобретенным изменением в результате воспаления, атрофии и метаплазии, проникающих на слизистую оболочку тела.

В течение многих лет считалось, что граница между неатрофическим телом и атрофической слизистой оболочкой антрального отдела может быть видна эндоскопически. Граница была названа «атрофической границей», и японские исследователи продемонстрировали, что она перемещается проксимально с возрастом (36, 37).Интересна динамика этой мигрирующей границы. Воспаление в области TZ приводит к атрофии желез. Потеря желез тела на границе с TZ сопровождается метаплазией слизистых клеток и пилорических желез. Таким образом, исходная слизистая оболочка в виде тельца вблизи границы приобретает вид антрального отдела. Интересно, что степень воспаления, обнаруживаемого в TZ антрального тела, часто выше, чем в прилегающей слизистой оболочке антрального отдела или собственно тела. Повышенное воспаление могло быть отражением изменений в H.pylori плотность колонизации или вирулентность организмов. Конечно, наблюдается повышенная колонизация непосредственно проксимальнее атрофической границы, и активность полиморфа выше по сравнению со слизистой оболочкой, расположенной непосредственно дистальнее границы (88). Напротив, и в соответствии с нашими представлениями о причинно-следственной связи, слизистая оболочка дистальнее (антрально) от границы демонстрирует значительно большую атрофию и кишечную метаплазию. Вероятно, что на колонизацию и вирулентность H. pylori повлияют местные уровни кислоты, преобладающие в переходных зонах.

Есть два возможных объяснения очевидной способности H. pylori вызывать более интенсивный воспалительный ответ на кислотно-градиентных TZ, которые граничат с оксинтической слизистой оболочкой (т. Е. , антрально-корпусные и кардио-корпусные зоны). Бактерии либо максимально метаболизируются и размножаются, потому что местная среда имеет оптимальное значение pH, либо они производят больше воспалительных продуктов из-за индукции стрессовых белков.Бактерии, как правило, достигают оптимального роста, когда сталкиваются с градиентом окружающей среды. Таким образом, вероятно, что в какой-то момент через градиент локальной кислоты, обнаруженный через TZ, H. pylori найдет оптимальные условия и может максимизировать адгезию, рост и высвобождение продуктов воспаления и вызвать максимальную продукцию цитокинов посредством передачи сигнала в поверхность. С другой стороны, известно, что у бактерий есть ряд хорошо разработанных физиологических механизмов борьбы со стрессом окружающей среды, среди которых есть реакция устойчивости к кислоте (80).Включаются различные гены, кодирующие белки, которые позволяют бактерии выжить (57). Примерами таких молекул являются белки кислотного (теплового) шока (24, 38). В ТЗ будет «водораздел», где местная кислая среда такова, что реакция устойчивости бактерии к кислоте станет еще более напряженной. Вполне возможно, что в этом месте могут образовываться новые белки, которые обладают более сильным воспалительным действием, чем те, которые производятся где-либо еще. Каким бы ни было объяснение, эти области максимальной воспалительной реакции являются местами максимального развития атрофии и кишечной метаплазии и подвержены наибольшему риску образования язв.

Изъязвление желудка — волнующий опыт

Различают дистальные язвы, возникающие в антральном отделе, то есть препилорические язвы, и более проксимальные язвы желудка. Первые имеют общие эпидемиологические характеристики с язвой двенадцатиперстной кишки, и у пациентов обычно повышен уровень кислоты. В таких случаях место изъязвления можно определить по участкам атрофии в антральном отделе, что делает слизистую более восприимчивой к кислотной атаке. Однако ТЗ играют ключевую роль в патогенезе более проксимальных язв желудка.Oi et al. в 1959 г. (55, 56) и Stadelmann et al. в 1971 г. (72) первыми привлекли внимание к тесной топографической связи между язвой желудка и TZ, но потребовалось знание поведения H. pylori в TZ, чтобы предложить правдоподобное объяснение обнаружения язвенной болезни. на этих сайтах. Колонизация, особенно более вирулентными CagA-положительными штаммами, приводит к дегенерации поверхностного эпителия и усиленному отшелушиванию поверхностных эпителиальных клеток (83).Ускоренное отшелушивание клеток приводит к компенсаторной пролиферации клеток, так что незрелые клетки заселяют ямки и поверхность. Нарушается выработка муцина и бикарбоната, что может нарушить целостность слизистого барьера. Кроме того, активация комплемента альтернативным путем и высвобождение химических медиаторов тучными клетками и активированными полиморфами могут приводить к микрососудистым нарушениям и очаговым ишемическим повреждениям поверхностного эпителия (2, 11). Помимо этих воспалительных факторов, ульцерогенезу может способствовать большая степень атрофии и кишечной метаплазии, обнаруживаемые непосредственно дистальнее TZ.Различия в составе слизи и продукции бикарбоната в метапластической слизистой оболочке могут снизить защиту, обеспечиваемую слизистым барьером. Действительно, метапластическая и атрофическая слизистая оболочка также отличается от нормальной слизистой оболочкой локальной продукцией факторов роста эпителия и регуляторных (трилистниковых) пептидов (28), а также могут быть различия в структуре рецепторов факторов роста просвета (например, эпидермального фактора роста). ) (39). Снижение фактора роста или стимуляция регуляторных пептидов будет отрицательно влиять на регенерацию слизистой оболочки и усугублять последствия травмы.Однако могут действовать и бактериальные факторы. Инфекция H. pylori подавляет экспрессию E-кадгерина в эпителиальных клетках желудка (79). E-кадгерин участвует в межклеточной адгезии и в пролиферации эпителиальных клеток, так что подавленное производство может отрицательно повлиять на устойчивость слизистой оболочки к кислотной атаке. Все эти последствия инфекции H. pylori приводят к тому, что TZ антрального отдела тела особенно чувствительна к кислотно-пептической атаке и, следовательно, является основным местом пептической язвы.Проксимальная миграция TZ со временем объясняет эндоскопическое наблюдение, согласно которому язвы желудка обнаруживаются все выше по меньшей кривой с возрастом.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и синергия с

Учитывая, что НПВП (включая аспирин) являются раздражителями желудка, можно предположить, что такие препараты будут действовать синергетически с H. pylori гастрита, чтобы обострить его. повреждение слизистой оболочки. Однако роль H.pylori в повышении риска острого гастродуоденального поражения трудно установить или опровергнуть. Только в одном исследовании контролируемым образом изучалось влияние статуса H. pylori на частоту и тяжесть кровотечений, эрозий и язв слизистой оболочки после 1 недели лечения НПВП (44). Не было обнаружено значительных различий между H. pylori -положительными и -отрицательными субъектами. Хотя были сделаны более сильные заявления о синергетической связи с H.pylori в качестве причины хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, доказательства противоречивы. Хотя точечная распространенность язв оказывается выше у H. pylori -положительных и отрицательных пользователей НПВП, различия не достигли статистической значимости даже после объединения в метаанализе (80). Кроме того, два крупных рандомизированных контролируемых исследования по профилактике пептических язв путем предварительной эрадикации H. pylori пришли к противоположным выводам: одно (4) утверждает, что эрадикация снижает частоту возникновения язв, а другое (85) делает вывод об отсутствии эффекта. .Что касается кровоточащих пептических язв, кажется совершенно очевидным, что использование НПВП и инфекция H. pylori являются независимыми факторами риска (31, 42, 43). Действительно, один авторитетный специалист по влиянию НПВП на желудочно-кишечный тракт пришел к выводу, что при некоторых обстоятельствах инфицированные пациенты на меньше склонны к язвам, вызванным НПВП, чем неинфицированные люди, потому что, по крайней мере частично, из-за противоположного воздействия на простагландин слизистой оболочки. синтез (30).

Гастрит | Cigna

Основы условий

Что такое гастрит?

Гастрит — расстройство желудка.Это случается, когда что-то раздражает слизистую оболочку желудка.

Обычно слизистая оболочка защищает слизистую оболочку желудка. Если гастрит продолжается длительное время, часть этого покрытия может стираться. Это вызывает язвы, называемые язвами.

Гастрит может возникнуть внезапно и длиться непродолжительное время (острый). Для некоторых людей это может быть долгосрочная (хроническая) проблема.

Что вызывает это?

Гастрит может быть вызван многими вещами, например:

• Лекарства, которые могут повредить слизистую оболочку желудка.К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен.
• Избыточная желудочная кислота. Это может повредить слизистую оболочку желудка.
• Инфекция, вызванная Helicobacter pylori ( H. pylori ). Это тип бактерий, которые могут вызывать язвы.
• Есть определенные продукты или пить слишком много алкоголя.
• Стресс в результате тяжелой травмы, серьезного заболевания или серьезной операции.
• Аутоиммунный ответ. Иммунная система организма может атаковать и повредить слизистую оболочку желудка.

Каковы симптомы?

Гастрит может вызывать тошноту. Симптомы могут включать:

• Боль, дискомфорт или вздутие живота в верхней части живота.
• Тошнота, иногда рвота.
• Диарея.

У некоторых людей гастрит вызывает лишь легкие симптомы, которые могут появляться и исчезать.

Тяжелый гастрит может вызвать серьезное кровотечение из пищеварительного тракта.

Как лечится гастрит?

Если гастрит случается только время от времени, вы, вероятно, можете использовать только домашнее лечение. Это может включать изменения в вашем рационе, например ограничение употребления алкоголя. Или вам может потребоваться избегать продуктов и напитков, содержащих кофеин. Они увеличивают кислотность желудка.

Если гастрит не проходит или повторяется, обратитесь к врачу.Они могут порекомендовать такое лечение, как:

• Прием лекарств, снижающих кислотность желудка и снимающих дискомфорт. К ним относятся антациды и блокаторы желудочного сока.
• Прием лекарств для лечения инфекции, вызванной бактериями H. pylori .
• Избегайте лекарств, вызывающих гастрит, таких как НПВП.

Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori

1.Талли, штат Нью-Джерси, Вакиль Н; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по лечению диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100 (10): 2324–2337 ….

2. Malfertheiner P, Мегро Ф, О’Морайн, Калифорния, и другие.; Европейская группа по изучению хеликобактер. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад. Кишечник .2012. 61 (5): 646–664.

3. Chey WD, Вонг BC. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007. 102 (8): 1808–1825.

4. Ford AC, Делани BC, Форман Д, Моайеди П. Эрадикационная терапия язвенной болезни у пациентов с положительной реакцией на Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; 19 (2): CD003840.

5.Папатеодоридис Г.В., Sougioultzis S, Архимандрит AJ. Влияние Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов на язвенную болезнь. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2006. 4 (2): 130–142.

6. Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013. 11 (6): 385–399.

7. Федерико А, Гравина А.Г., Миранда А, Loguercio C, Романо М.Ликвидация инфекции Helicobacter pylori: какой режим в первую очередь? Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (3): 665–672.

8. Моайеди П., Талли, штат Нью-Джерси, Феннерти МБ, Вакиль Н. Можно ли в анамнезе провести различие между органической и функциональной диспепсией? JAMA . 2006. 295 (13): 1566–1576.

9. Гирдалидзе А.М., Елисабедашвили Г.В., Шарвадзе Л.Г., Джорбенадзе Т.А. Сравнительная диагностическая ценность методов тестирования на Helicobacter pylori. Новости медицины Грузии . 2013; (225): 53–60.

10. Calvet X1, Санчес-Дельгадо Дж., Монтсеррат А, и другие. Точность диагностических тестов на Helicobacter pylori: переоценка. Clin Infect Dis . 2009. 48 (10): 1385–1391.

11. Симояма Т. Анализы стула на антиген для лечения инфекции Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2013. 19 (45): 8188–8191.

12. Гисберт Дж. П., Кальвет X, О’Коннор А, и другие.Последовательная терапия для эрадикации Helicobacter pylori. Дж Клин Гастроэнтерол . 2010. 44 (5): 313–325.

13. Гисберт Дж. П., Кальвет X. Обзорная статья: четырехкратная (сопутствующая) терапия без висмута для искоренения Helicobater pylori. Алимент Фармакол Тер . 2011. 34 (6): 604–617.

14. Ву округ Колумбия, Сюй ИП, Wu JY, и другие. Последовательная и сопутствующая терапия четырьмя препаратами одинаково эффективна для искоренения инфекции H.pylori. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010; 8 (1): 36–41.e1.

15. Молина-Инфанте Дж., Пазос-Пачеко К, Vinagre-Rodriguez G, и другие. Невисмут четырехкратная (сопутствующая) терапия: эмпирическая и адаптированная эффективность по сравнению со стандартной тройной терапией для чувствительных к кларитромицину Helicobacter pylori и по сравнению с последовательной терапией для устойчивых к кларитромицину штаммов. Хеликобактер . 2012. 17 (4): 269–276.

16. Бернинг М, Краш С, Мильке С.Должны ли хинолоны быть на первом месте в терапии Helicobacter pylori? Терапевт Гастроэнтерол . 2011. 4 (2): 103–114.

17. Гисберт Дж. П., Хоррами С, Карбальо Ф, Кальвет X, Gené E, Домингес-Муньос JE. Эрадикационная терапия H. pylori по сравнению с антисекреторной неэрадикационной терапией (с или без длительной поддерживающей антисекреторной терапии) для предотвращения рецидивирующего кровотечения из язвенной болезни. Кокрановская база данных Syst Rev .2004; (2): CD004062.

18. Юань Y, Ford AC, Хан К.Дж., и другие. Оптимальная продолжительность схем эрадикации Helicobacter pylori. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (12): CD008337.

19. Houben MH, ван де Бик Д. Хенсен Э.Ф., де Крен AJ, Раус Э.А., Tytgat GN. Систематический обзор эрадикационной терапии Helicobacter pylori — влияние устойчивости к противомикробным препаратам на уровень эрадикации. Алимент Фармакол Тер . 1999. 13 (8): 1047–1055.

20. Szajewska H, Хорват А, Пивоварчик А. Мета-анализ: влияние добавок Saccharomyces boulardii на скорость эрадикации Helicobacter pylori и побочные эффекты во время лечения. [опубликованное исправление появляется в Aliment Pharmacol Ther. 2010; 32 (11–12): 1408]. Алимент Фармакол Тер . 2010. 32 (9): 1069–1079.

21. Цзоу Дж., Донг Дж, Ю. X. Мета-анализ: Lactobacillus, содержащий четверную терапию, по сравнению со стандартной тройной терапией первой линии для эрадикации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2009. 14 (5): 97–107.

22. Lanza FL, Чан Ф.К., Куигли Э.М.; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации по профилактике язвенных осложнений, связанных с приемом НПВП. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009. 104 (3): 728–738.

23. Ростом А, Дуб С, Уэллс G, и другие. Профилактика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемом НПВП. Кокрановская база данных Syst Rev .2002; (4): CD002296.

24. Ростом А, Моайеди П., Hunt R; Консенсусная группа Канадской ассоциации гастроэнтерологов. Канадские согласованные рекомендации по длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и необходимости гастропротекции: преимущества и риски. Алимент Фармакол Тер . 2009. 29 (5): 481–496.

25. Вергара М, Catalán M, Гисберт Дж. П., Кальвет X. Метаанализ: роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике язвенной болезни у пользователей НПВП. Алимент Фармакол Тер . 2005. 21 (12): 1411–1418.

26. Pilotto A, Франчески М, Магги С, и другие. Оптимальное лечение язвенной болезни у пожилых людей. Лекарства от старения . 2010. 27 (7): 545–558.

27. Hilton D, Иман Н, Берк Г.Дж., и другие. Отсутствие болей в животе у пожилых людей с эндоскопическими язвами. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001. 96 (2): 380–384.

28. Фашнер Дж., Gitu AC. Общие желудочно-кишечные симптомы: риски длительной терапии ингибиторами протонной помпы. ФП Ессент . 2013; 413: 29–39.

29. Коричневый К, Лундборг П., Левинсон Дж, Ян Х. Частота кровотечений из язвенной болезни в педиатрической популяции США. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2012. 54 (6): 733–736.

30. Spee LA, Маддером МБ, Pijpers M, ван Леувен И, Бергер М.Ю.Связь между Helicobacter pylori и желудочно-кишечными симптомами у детей. Педиатрия . 2010; 125 (3): e651 – e669.

31. Alarcón T, Хосе Мартинес-Гомес М., Уррузуно П. Helicobacter pylori в педиатрии. Хеликобактер . 2013; 18 (приложение 1): 52–57.

32. Колецко С, Джонс Н.Л., Гудман К.Дж., и другие. Основанные на фактах рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN по инфекции Helicobacter pylori у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2011. 53 (2): 230–243.

33. Рэй В.А., Чанг CP, Штейн CM, и другие. Риск госпитализации язвенной болезни у пользователей НПВП с гастропротекторной терапией по сравнению с коксибами. Гастроэнтерология . 2007. 133 (3): 790–798.

34. Hernández-Díaz S, Родригес Л.А. Частота серьезных кровотечений / перфорации верхних отделов желудочно-кишечного тракта среди населения в целом: обзор эпидемиологических исследований. Дж. Клин Эпидемиол . 2002. 55 (2): 157–163.

35. Malfertheiner P, Чан Ф.К., Макколл К.Э. Язвенная болезнь. Ланцет . 2009; 374 (9699): 1449–1461.

36. Conteduca V, Сансонно Д, Лаулетта Г, Русси С, Ingravallo G, Даммакко Ф. Инфекция H. pylori и рак желудка. Инт Дж. Онкол . 2013; 42 (1): 5–18.

37. Qadri Q, Расул Р, Гульзар ГМ, Накаш С, Шах З.А.Инфекция H. pylori, воспаление и рак желудка. J Рак желудочно-кишечного тракта . 2014. 45 (2): 126–132.

Распространенность гастрита и связанные с ним факторы риска среди пациентов, посещающих Медицинский колледж Миллениум больницы Святого Павла, Аддис-Абеба, Эфиопия

% PDF-1.6 % 1 0 объект > поток doi: 10.1371 / journal.pone.0246619

Качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хроническим гастритом и язвенной болезнью, и факторы воздействия: продольное исследование | BMC Gastroenterology

Роль симптомов на основе пациентов и оценка качества жизни в оценке и лечении В последние годы желудочно-кишечные расстройства привлекают повышенное внимание исследователей желудочно-кишечного тракта. Мы обнаружили, что пациенты с хроническим гастритом имели более низкое качество жизни по сравнению с пациентами с язвенной болезнью (за исключением области PF), и обе группы имели более низкое качество жизни по сравнению с популяционными нормами. (кроме домена MH).Обе группы испытали повышение качества жизни после лечения (за исключением области RP для двух заболеваний). Пациенты женского пола, с более низким доходом, более низким уровнем образования и пожилого возраста, как правило, имели более низкое качество жизни.

Пациенты с язвенной болезнью, как правило, были старше пациентов с хроническим гастритом (со средним возрастом 46,7 и 43,7 соответственно), что может объяснить различия между группами, поскольку увеличение возраста связано со снижением физического функционирования и увеличением в умственном функционировании [15, 16].Другое объяснение состоит в том, что различия могут быть связаны с полом; в группе хронического гастрита женщин было больше, чем мужчин, а в группе язвенной болезни мужчин больше, чем женщин. Кроме того, пациенты с хроническим гастритом, как правило, имели худшее здоровье, чем пациенты с язвенной болезнью, когда они были госпитализированы. Однако, чтобы понять причину этого, необходимы дальнейшие исследования. В будущих исследованиях следует дополнительно изучить различия в HRQOL между двумя группами, а также изучить возможные объяснения различий.

Прошлые исследования показали, что пациенты с хроническими заболеваниями, как правило, имеют более низкие средние баллы по домену, чем население в целом, из-за симптомов и побочных эффектов, вызванных лечением [11, 17, 18]. Например, в исследовании Халлербека [11] результаты показали, что все пять групп пациентов с заболеваниями органов пищеварения сообщили о низком общем самочувствии по сравнению с населением в целом. По сравнению с нормами китайского населения [6], наша выборка также показала более низкие средние баллы в семи областях как для пациентов с хроническим гастритом, так и для пациентов с язвенной болезнью (единственное исключение — ЗГ), что подтверждает эти существующие данные.

В целом пациенты с желудочно-кишечными расстройствами обычно имеют более низкое качество жизни, чем население в целом, и лечение расстройства может улучшить качество жизни [16–21]. Например, Glise исследовал 392 пациентов с язвенной болезнью и обнаружил, что общий показатель качества жизни для PGWB значительно увеличился во время лечения вплоть до двух недель после лечения [21]. Изменение показателей предметной области от поступления до выписки отражает не только эффект лечения, но и внутреннюю чувствительность инструмента [13, 14].Таблица 3 показывает, что большинство показателей домена сильно изменились после лечения как для пациентов с хроническим гастритом, так и с пептическими язвами (умеренный и большой SRM). Увеличение баллов по предметной области после лечения предполагает более высокое качество жизни, однако для пациентов в обеих группах заболевания средний балл по ролевым физическим нагрузкам снизился. Это снижение можно объяснить характером инструмента; 4 пункта (4a, 4b, 4c, 4d) проверяют ограничения ролей, связанные с физическим здоровьем (например, «Сократите время, которое вы тратите на работу или другую деятельность»).Пациенты, которые только что пролежали в больнице на лечении, скорее всего, положительно отреагируют на эти вопросы.

Примечательно, что некоторые области (например, телесная боль, эмоционально-ролевой) не имели существенных различий после лечения. Вот некоторые возможные объяснения этого: (1) период наблюдения (приблизительно две недели) мог быть слишком коротким, чтобы заметить значительные изменения; (2) некоторые домены могут не меняться со временем; (3) недостаточный размер выборки; и (4) CSF-36 может быть недостаточно чувствительным для использования в работе по изучению хронических заболеваний, поскольку он был разработан для населения в целом [22].

Более низкие показатели HRQOL ранее были связаны с более низким социально-экономическим статусом, уровнем образования и возрастом [23–27]. Наши результаты подтвердили эти выводы, поскольку HRQOL было связано с возрастом, образованием, браком и типом заболевания, хотя на разные области влияли разные факторы. В целом, уровень образования пациентов и предполагаемый доход были наиболее влиятельными факторами, поскольку пациенты с более высоким уровнем образования и с более высоким предполагаемым доходом, как правило, имели более высокие баллы по предметной области.Причиной этого может быть то, что люди с более высоким уровнем образования и более высоким предполагаемым доходом имеют лучшие условия жизни. Показатели HRQOL у пациентов, живущих с супругом, были выше, чем у пациентов без супруга, что может быть связано с дополнительной поддержкой, которую пациент может получить от супруга по сравнению с другими членами семьи.

Пациенты с язвенной болезнью, как правило, имели более высокие баллы по сумме психического компонента, чем пациенты с хроническим гастритом, после учета других факторов.Также наблюдались некоторые гендерные эффекты, поскольку пациенты мужского пола, как правило, имели более высокие баллы по сумме психического компонента после учета других факторов, что согласуется с другими результатами, полученными с использованием SF-36 [28, 29]. Хотя систематические различия в HRQOL между мужчинами и женщинами являются обычным явлением, было представлено очень мало объяснений или интерпретаций того, почему это так. Возможно, женщины испытывают более сильные и / или иные стрессоры, чем мужчины. В конечном счете, неясно, почему влияние социально-демографических факторов на итоговые оценки умственного компонента зависело от типа заболевания, в то время как влияние факторов на итоговые оценки физического компонента не зависело.Скорее всего, это связано с тем, что были различия в оценках MCS между двумя группами, но не было различий в оценках PCS между группами. Необходимы дальнейшие исследования для изучения природы этих различий и связанных с ними последствий. Факторы, влияющие на качество жизни, также повлияли на продольные изменения после лечения. Изменения в итоговых оценках физического компонента зависели от брака, возраста и рода занятий, в то время как изменения в итоговых оценках умственного компонента зависели только от пола и брака.Причины этих различий требуют дальнейшего изучения. Однако следует отметить, что эти факторы имели более низкую объясняющую силу для HRQOL, на что указывает относительно небольшой скорректированный R-квадрат (0,14 для PCS и 0,17 для MSC, 0,03 для изменения PCS и 0,05 для изменения MCS). Мы планируем изучить влияние клинических переменных, таких как стадия, тяжесть и сопутствующие заболевания, в будущих исследованиях.

Важно отметить, что участники были отобраны только из больницы, и размер выборки был довольно небольшим, что может быть ограничением исследования.Требуются дополнительные исследования сообщества с более крупными размерами выборки. Кроме того, это исследование было сосредоточено на изменениях HRQOL, на что указывает статистическая значимость; однако не учитывались клинически значимые различия, которые более важны, чем статистически значимые различия. Наши будущие направления включают анализ минимальной клинически важной разницы показателей качества жизни для этих двух заболеваний с помощью методов, основанных на привязке, и методов, основанных на распределении.

Несмотря на эти ограничения, мы обнаружили, что пациенты с хроническим гастритом имели более низкое HRQOL, чем пациенты с язвенной болезнью.У обеих групп было более низкое HRQOL при поступлении, чем в общей популяции. В целом качество жизни улучшилось после лечения в обеих группах, а качество жизни пациентов с этими двумя хроническими заболеваниями различается по возрасту, уровню образования, браку, доходу и полу. Пациенты женского пола, с более низким доходом, более низким уровнем образования и пожилого возраста, как правило, имели более низкое качество жизни. Такая информация может быть полезна для принятия решений в клинических испытаниях, а также для индивидуального ведения и реабилитации этих заболеваний [30, 31].Хорошо выполненное исследование HRQOL, подобное этому, помогает информировать тех, кто занимается нормированием здоровья, или всех, кто участвует в процессе принятия решений для таких агентств, как Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Европейское агентство по лекарственным средствам или Национальный институт клинического качества [31].

Новая технология для дифференциации нормальной слизистой оболочки желудка от гастрита и атрофии желудка, ассоциированных с Helicobacter Pylori — Full Text View

Недавно была внедрена эндоскопическая технология с улучшенным изображением, использующая свет с ограничением полосы пропускания препроцессора под названием Система оптического улучшения (OE system ™). разработан HOYA Co.(Токио, Япония) и теперь оснащена новейшей эндоскопической системой (Pentax Video Processor EPK-i7010; HOYA Co.). Эта новая технология объединяет цифровую обработку сигналов аналогично I-сканированию и оптическим фильтрам, которые ограничивают спектральные характеристики освещающего света. Предыдущая технология I-scan использует только белый свет в качестве источника света, а цифровая постобработка отражения впоследствии создает изображения, дающие виртуальное хромоэндоскопическое изображение. Только излучение белого света является потенциальным ограничением для существующей технологии I-сканирования для получения более контрастных изображений микрососудистого рисунка на поверхности слизистой оболочки в сочетании с большим увеличением, как показано NBI с оптическим увеличением.Основная концепция OE состоит в том, чтобы преодолеть темноту NBI, которая приводит к меньшей полезности для обнаружения при широком диапазоне наблюдений в просвете желудочно-кишечного тракта. Новые инновационные оптические фильтры обеспечивают более высокий общий коэффициент пропускания за счет соединения пиков спектра поглощения гемоглобина (415 нм, 540 нм и 570 нм), создавая непрерывный спектр длин волн. Есть два режима с разными фильтрами OE (Mode 1 и Mode 2). Режим 1 предназначен в основном для улучшения визуализации микрососудов при достаточном количестве света, а режим 2 предназначен для улучшения контраста наблюдения в белом свете за счет приближения цветового тона всего изображения к естественному цвету (тон белого цвета) с гораздо большим количеством света, чем у фильтра Mode 1.

В дополнение к этому были разработаны новые прицелы, сочетающие изображения высокой четкости с оптическим увеличением под названием Magniview ™. Эти прицелы увеличивают изображение до 136 раз с лучшим качеством изображения, чем стандартные прицелы без оптического зума. Это позволяет оптимально и очень четко оценить слизистую оболочку и поверхностные сосудистые аспекты, возможно, выявить ранние предполагающие признаки воспаления или поражений, которые не были замечены до использования традиционной видеоэндоскопии, эндоскопов высокого разрешения с белым светом или цифровых систем постпроцессорных фильтров, таких как I-Scan ™. .

Предполагаемый набор: будет включено всего 100 пациентов с функциональной диспепсией (группа вмешательства: 50 пациентов и контрольная группа: 50 пациентов)

Дизайн исследования: это обсервационное и аналитическое перекрестное популяционное обследование с нерандомизированным и двойным слепым проспективным сбором случаев, проведенное в Высшем академическом центре.

• Распределение: нерандомизированное, двойное слепое
• Классификация конечных точек: эффективность
• Модель вмешательства: невмешательство
• Основное назначение: Диагностика

Учреждение: Эквадорский институт болезней органов пищеварения (IECED), Академический третичный центр OmniHospital.Мы будем включать пациентов с октября 2015 года по декабрь 2015 года. Пациенты будут набираться из отделения гастроэнтерологии (IECED). Протокол исследования и форма согласия были одобрены институциональным наблюдательным советом (IRB) и будут проводиться в соответствии с Хельсинкской декларацией. Пациенты подпишут информированное согласие.

Критерии отбора, включения и исключения популяции: Все участники с функциональной диспепсией будут проверены на Helicobacter Pylori (HP) с помощью теста на антиген стула.После этого этапа у нас будут группы пациентов с диспепсией HP (+) и диспепсией HP (-). Первая группа будет группой вмешательства, а пациенты с диспепсией HP (-) будут служить контрольной группой. Ни пациенты, ни эндоскопист не будут знать, к какой группе принадлежит каждый пациент.

Функциональная диспепсия будет рассматриваться в соответствии с Римским III. Критерии. Он будет включать синдром боли в эпигастрии, определяемый как локализованная боль или жжение в верхней части живота, по крайней мере, один раз в неделю, прерывистая, не генерализованная, без облегчения при дефекации и без критериев патологии желчного пузыря или сфинктера Одди; и постпрандиальный дистресс-синдром, определяемый как наличие одного или обоих состояний, включая тянущее чувство сытости после приема пищи после нормального объема еды несколько раз в неделю и раннее насыщение, которое препятствует завершению обычного приема пищи несколько раз в неделю.Критерии должны присутствовать в течение последних трех месяцев и начаты по крайней мере за 6 месяцев до постановки диагноза.

Эндоскопическая техника: Все пациенты, включенные в протокол (группа вмешательства и контрольная группа), будут обследованы с помощью эндоскопии верхних отделов с помощью эндоскопов Magniview ™ и процессора EPK-i7010 (OE system ™). Эндоскопические изображения будут отображаться на 27-дюймовом плоском ЖК-мониторе высокой четкости (модель Radiance ™ ultra SC-WU27-G1520). Эндоскопии будут выполняться тремя эндоскопистами, обученными этой новой технологии (все они прошли более 10 процедур).

Сначала будет выполнена полная (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка) обычная эндоскопия верхних отделов в белом свете с подробным обследованием всего желудка. После этого тело желудка будет оценено с помощью OE System и Magniview.

Техника включает использование дистального черного резинового колпачка (OE-A58) на кончике эндоскопа (EG-2990Zi) для фиксации расстояния между кончиком эндоскопа и слизистой оболочкой желудка на уровне 2 мм. Сначала будет использоваться система OE system ™ (режимы 1 и 2), затем будет реализовано оптическое увеличение с помощью нажатия кнопки на прицеле Magniview.После достижения максимального уровня увеличения чашка соприкоснется со слизистой оболочкой желудка и будет закапана вода.

Любые остатки в желудке будут удалены с помощью водоструйного насоса. Оценка слизистой оболочки желудка будет проводиться в теле желудка, а не в антральном отделе, потому что в антральном отделе собирающие венулы лежат в более глубоких слоях и не видны.

Эндоскопические данные в теле желудка классифицируются как Anagnostopoulos GK et al.классификация на четыре типа: тип 1, субэпителиальная капиллярная сеть сотового типа (SECN) с регулярным расположением собирающих венул и правильными круглыми ямками; тип 2, SECN сотового типа с правильными круглыми ямками, но с потерей собирающих венул; тип 3, потеря нормальных SECN и собирающихся венул, с увеличенными белыми ямками, окруженными эритемой; и тип 4, потеря нормальных SECN и круглых ямок с нерегулярным расположением собирающих венул. Паттерны типа 1 для прогнозирования нормального состояния желудка, паттерны типов 2 и 3 для прогнозирования инфекции Helicobacter pylori и паттерны типа 4 для прогнозирования атрофии желудка.

Тело желудка будет сфотографировано, включая изображения нормальной слизистой оболочки или изменений слизистой оболочки желудка. Наконец, в обеих группах будут взяты биопсии с использованием обычных щипцов для биопсии; случайные биопсии в соответствии с Сиднейским протоколом (две из тела желудка, две из антрального отдела и одна из угловой вырезки) и целевые биопсии из областей с типом 2, 3 или 4, чтобы сопоставить их с гистологическими изменениями в H. pylori. гастрит и атрофия желудка. Диагноз положительный H.pylori будет проводиться для всех участников путем прямой визуализации при гистологическом исследовании и с использованием теста стула на антиген на H. pylori.

Соглашение между наблюдателями и участниками исследования: Набор данных, содержащий фотографии поражений желудка, будет представлен трем слепым эндоскопистам, которые подтвердят результаты или нет. Воспроизводимость между и внутри наблюдателя будет измеряться на основе сравнения неподвижных изображений между тремя исследователями. Для оценки согласия внутри наблюдателя каждый исследователь дважды оценивает изображения и сравнивает ответы.Для оценки соглашения между наблюдателями будут сравниваться все ответы трех исследователей.

Статистический анализ: характеристики базовой линии будут сравниваться между случаем и контрольной группой с использованием критерия хи-квадрат или критерия Фишера для категориальной переменной, а для продолжающихся переменных будет использоваться критерий Манна-Уитни. Будут рассчитаны чувствительность, специфичность и прогностическая ценность эндоскопических результатов для нормальной слизистой оболочки желудка, инфекции H. pylori и атрофии желудка.Для проверки согласия между и внутри наблюдателей будут рассчитаны значения каппа. Значение P менее 0,05 считается статистически значимым. Весь статистический анализ будет проводиться с использованием программного пакета SPSS v.22.

Ограничения: протокол будет выполняться только в одном центре, и выбор группы не является случайным

Эозинофильный гастрит и / или эозинофильный дуоденит: причины, симптомы, осложнения

Эозинофильный гастрит и / или эозинофильный дуоденит (EG / EoD), ранее называвшийся эозинофильным гастроэнтеритом, представляет собой воспалительное заболевание пищеварительной системы, которое может приводить к ряду симптомов.

Поскольку это не является распространенным явлением, многим людям с ЭГ / Эод могут быть поставлены неправильные диагнозы, такие как синдром раздраженного кишечника (СРК) или кислотный рефлюкс, до того, как болезнь будет диагностирована. Точные причины EG / EoD до сих пор не известны, и лечения нет. Лечение обычно направлено на облегчение симптомов.

Когда у вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, может быть сложно настаивать на дополнительном тестировании, особенно если вы уже прошли инвазивные процедуры. Как правило, EG / EoD диагностируется с помощью верхней эндоскопии (EGD), во время которой врач может увидеть слизистую оболочку пищеварительной системы и взять образец для биопсии.Биопсия может показать высокий уровень эозинофилов (типа иммунных клеток) в слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Недавние исследования проливают больше света на EG / EoD. Состояние, вероятно, встречается чаще, чем первоначально предполагалось, и проводятся исследования, которые могут привести к более эффективному лечению.

В этой статье обсуждаются причины ЭГ / ЭД, его симптомы и осложнения, а также когда следует обратиться к врачу.

Джули Бэнг / Verywell

Причины

Выстилка пищеварительного тракта (слизистая оболочка) обычно содержит небольшое количество белых кровяных телец, называемых эозинофилами.Эозинофилы помогают защитить пищеварительную систему от вредных веществ, таких как аллергены или организмы, вызывающие инфекцию. EG / EoD характеризуется избытком эозинофилов в этих тканях. Это вызывает воспаление пищеварительного тракта.

Эозинофилы производят небольшие белки, называемые цитокинами и эотаксинами. Эти вещества также могут играть роль в воспалении, которое возникает в пищеварительной системе при EG / EoD.

Точная причина EG / EoD и ее прогрессирование недостаточно изучены.У некоторых людей с этим заболеванием также есть реакции гиперчувствительности (атопия), сезонная аллергия, пищевая аллергия, астма и более высокий, чем обычно, уровень антитела, называемого иммуноглобулином E (IgE), в крови. Связь с аллергическим заболеванием предполагает, что это может играть роль в развитии EG / EoD.

Другая теория заключается в том, что пищевые аллергены могут проникать через слизистую оболочку пищеварительной системы, что приводит к увеличению количества эозинофилов.

Частые симптомы

Симптомы EG / EoD могут быть неспецифическими и сходными с симптомами других заболеваний и состояний пищеварительной системы.

Симптомы могут быть разными и включать:

Для постановки диагноза используются симптомы, история аллергии, результаты физического осмотра, эндоскопии и биопсии.

Редкие симптомы

Менее распространенные симптомы EG / EoD зависят от того, какие области пищеварительной системы поражены и насколько распространены.

Некоторые менее распространенные симптомы включают:

Осложнения

Джули Бэнг / Verywell

Эффекты EG / EoD и прогрессирование заболевания могут привести к осложнениям.Поскольку это состояние может повлиять на любую часть пищеварительной системы, возможные осложнения довольно широки. Однако некоторые из них могут быть более распространенными, чем другие:

• Непроходимость тонкого кишечника : EG / EoD может вызвать отек внутри кишечника, который уменьшает пространство, через которое пища может перемещаться при переваривании. Когда пища застревает, она может заблокировать кишечник.
• Анемия : кровотечение в пищеварительном тракте может привести к анемии.Анемия — это недостаток эритроцитов или гемоглобина в организме. Это может вызвать такие симптомы, как усталость, головокружение, бледность кожи, учащенное сердцебиение и одышка.
• Непреднамеренная потеря веса : Боль в животе или отсутствие аппетита могут привести к потере веса у некоторых людей с EG / EoD.
• Энтеропатия с потерей белка : Воспаление, которое вызывает EG / EoD в кишечнике, может препятствовать всасыванию белка в кишечнике.Это нечасто, но может быть серьезным и может вызвать другие проблемы, например повышенный риск заражения.
• Асцит : Скопление жидкости в брюшной полости может вызвать отек. Это признак EG / EoD, и жидкость, возможно, необходимо слить с помощью процедуры.
• Стеаторея : Жир может присутствовать в стуле, если он не всасывается в кишечнике. Стул с высоким содержанием жира может выглядеть маслянистым или жирным и плавать в унитазе.Слишком большая потеря жира может способствовать снижению веса и недоеданию.

Некоторые из наблюдаемых редких осложнений включают:

Когда обращаться к врачу

Если у вас периодически возникают или ухудшаются желудочно-кишечные симптомы, важно поговорить со своим врачом и описать свои симптомы.

В некоторых случаях на постановку диагноза EG / EoD уходят годы. Многие люди, страдающие этим заболеванием, обращаются к нескольким различным медицинским работникам, включая таких специалистов, как гастроэнтерологи, в течение определенного периода времени, прежде чем получить правильный диагноз.

Во время обследования обращайте пристальное внимание на то, как ваши симптомы реагируют на изменения в диете или лечение, поскольку эти наблюдения могут помочь вашим врачам определить ваш диагноз и выбрать наиболее эффективное для вас лечение.

Когда обращаться в отделение неотложной помощи

Не следует игнорировать определенные признаки и симптомы, поскольку они могут указывать на осложнение, которое может быть серьезным или даже опасным для жизни.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы испытываете одно из следующих событий:

• Вздутие живота
• Боль в груди
• Обморок
• Головокружение
• Ректальное кровотечение
• Сильная боль в животе
• Тяжелая
• запор

Чтобы подготовиться к встрече с врачом, воспользуйтесь нашим загружаемым руководством для обсуждения с врачом ниже.Это поможет вам изучить соответствующую терминологию, предвидеть вопросы, которые вы, возможно, захотите задать, и многое другое.

Сводка

Причины EG / EoD неясны, и это состояние связано с пищевой и экологической аллергией, а также с избыточным содержанием эозинофилов в пищеварительном тракте. Симптомы неспецифичны и могут включать боль в животе, вздутие живота, диарею, усталость, тошноту и рвоту. Если его не контролировать, состояние может привести к таким осложнениям, как анемия и непроходимость пищеварительного тракта.