Пневмосклероз лечение: Пневмосклероз легких: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Лечение органов дыхания в Подмосковном Санатории Загорские Дали

Знаете, что оказывает наибольшее влияние на органы дыхания? Климат, воздух, которым мы дышим. Несложно представить какое влияние оказывает городской климат. Мы дышим отравленным воздухом, органы засоряются и изнашиваются, в результате чего мы болеем. Пораженные болезнью органы дыхания работают не в полную силу, из-за чего страдает весь организм, так как в клетки не поступает необходимое количество кислорода.

Ведь кислород –это жизнь, а в организме всё взаимосвязано!

В последние годы отмечается резкий рост заболеваемости легочной патологии, что связано с большой распространенностью острых респираторных заболеваний, нарушениями иммунного статуса организма, ухудшением экологической ситуации и не всегда полноценным лечением острых бронхолегочных процессов. Наиболее распространенными заболеваниями органов дыхания, которые подлежат лечению в условиях санатория, являются бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, хронический бронхит, перенесенная пневмония, оперативные вмешательства на легких.

Лечение органов дыхания в санаториях Подмосковья это наиболее эффективный метод выздоровления. Как было сказано выше, на органы дыхания влияет климат. Поэтому первым делом при лечении органов дыхания вам необходимо покинуть неблагоприятную среду, но не менять климатические условия.

Биоклиматологический курорт «Загорские Дали» — это идеальное место для проведения полноценной медицинской пульмонологической реабилитации. Прекрасный чистый лесной воздух содержит множество отрицательно заряженных ионов, положительно влияющий на дыхательную систему человека. Фитонциды, выделяемые растениями лесной полосы, обладают множеством полезных свойств и считаются полезными при лечении астмы и хронического бронхита.

После прохождения диагностики организма методы лечения органов дыхания подбираются каждому отдыхающему индивидуально.

Формирование конкретной реабилитационной программы зависит от состояния пациента, его функциональных способностей, этапа реабилитации, специфических показаний и противопоказаний. К основным методам лечения органов дыхания на современном этапе можно отнести спелеотерапию и галотерапию. Первое – лечение в «красной» солевой пещере (особенно полезно при лечении бронхиальной астмы, хронического бронхита). Второе – лечение в искусственно воспроизведенном микроклимате «белых» солевых пещер (лечение хронических заболеваний верхних дыхательных путей и аллергии). Соляные пещеры полезны практически при всех заболеваниях органов дыхания (рините, синусите, тонзиллите, фарингите, ларингите, трахеите и др.), не говоря о том, что благоприятно воздействуют на нервную систему, снижает кровяное давление, нормализуют сон и др. При лечении органов дыхания особенно эффективной считается — аэрозоль терапия – ингаляции бронхолитических и муколитических средств через небулайзер. Ингаляции показаны при бронхите, фарингите, хронических заболеваниях дыхательных путей, бронхиальной астме и др.

В качестве специальных методик:

  • при наличии сердечнососудистой патологии применяют суховоздушные ванны;
  • при дыхательной недостаточности применяют барокамеру новейшего поколения;
  • при явлениях относительной надпочечниковой недостаточности применяют внутривенное лазерное облучение крови, ДМВ на область проекции надпочечников;
  • при трудно отделяемой мокроте назначают воздействие на грудную клетку низкочастотным ультразвуком, импульсными токами, вибромассаж, баночный массаж, озокерит на грудную клетку.

Особое место в списке процедур занимает массаж. Он не только способствует лечению органов дыхания, но и обладает множеством других целебных свойств, а также доставляет истинное удовольствие.

Физиотерапия незаменима при лечении бронхита, бронхиальной астмы, острой и хронической пневмонии, а также пневмосклерозе и плеврите. Врач-физиотерапевт назначает для каждого пациента индивидуальную лечебную методику.

Дополнительно назначается: облучение грудной клетки ДМВ, дозированная аэрофитотерапия и скандинавская ходьба, физические нагрузки.

В период ремиссии целесообразно проведение процедур закаливания путем воздушной аэрации, минеральные ванны, контрастные ванны и души, ЛФК в бассейне, посещение сауны и хамам.

При наличии хронических заболеваний первоочередной задачей являются своевременная профилактика обострений и осложнений, стабилизация течения заболевания. Целесообразно использование реабилитационных курсов 1-2 раза в год перед предполагаемым обострением заболевания.

Лечение органов дыхания это очень важный и необходимый здоровью процесс!

ГБУЗ АО «АОКБ» — Какие следы в лёгких оставляет коронавирус. Мнение врача-пульмонолога

Коронавирусная инфекция оставляет следы во всех системах организма, но наиболее сильный удар приходится на лёгкие, в которых впоследствии могут образовываться рубцы


Фото автора

Как предотвратить фиброз после ковидной пневмонии, нам рассказала врач-пульмонолог Архангельской областной клинической больницы Анна Кокарева.

– Анна Анатольевна, чем коронавирусная пневмония отличается от обычной – бактериальной?

– Прежде всего характером воспаления и скоростью его распространения. Бактериальная пневмония всегда тяготеет к анатомическим образованиям. У каждого человека в носо- и ротоглотке в норме есть своя флора. Если по какой‑то причине иммунитет ослабевает, эта флора может спуститься в лёгкие через бронхи, осесть и вокруг этой области и возникнет воспаление – в каком‑то одном или нескольких смежных сегментах лёгких.

Если пациент долго не обращается за медицинской помощью, то воспалительный процесс будет распространяться, но, как правило, всегда ограничивается сегментом, несколькими смежными сегментами или долей лёгкого. При коронавирусной пневмонии вирус через верхние дыхательные пути попадает в лёгкие, он распространяется диффузно, поражаются несколько сегментов в разных долях, как правило, в обоих лёгких одновременно. Вирус повреждает альвеоло-капиллярную мембрану (где происходит поступление кислорода из лёгких в кровоток) и в месте повреждения развивается воспаление, отёк. Процесс, повторюсь, чаще диффузный двусторонний, симметричный или асимметричный. Бактериальная пневмония, как правило, развивается постепенно, а при вирусной инфекции поражение лёгких может носить молниеносный характер.

– Бывает, что у пациентов с большим поражением лёгких от 60 до 80 процентов тесты на ковид отрицательные. Как тогда отличают ковидную пневмонию?

– Ковидная пневмония на рентгенограмме или компьютерной томографии выглядит как все вирусные пневмонии, в том числе гриппозные (свиной грипп А, h2N1). Лёгочная ткань в норме должна быть воздушной – поэтому на «картинке» здоровые лёгкие чёрного цвета. Очаги воспаления – это «белые пятна» на «чёрных лёгких». При бактериальной пневмонии в альвеолах – в них происходит газообмен, скапливается гнойная жидкость, и на снимке они выглядят как плотные очаги – белые (как лист бумаги) пятна. При обратном развитии пневмонии у пациентов эта «белая зона» воспалительного процесса в лёгких постепенно уменьшается по площади, интенсивности – «рассасывается» и далее приближается по цвету к нормальной лёгочной ткани. При ковидной пневмонии на снимках КТ лёгких, особенно в начале болезни, виден феномен «матового стекла» – это слабое по интенсивности затемнение на лёгких очагового характера. Объясняется этот феномен тем, что воспалительные инфильтраты при вирусной пневмонии (COVID-19, грипп А, h2N1) поражают не сами альвеолы – они остаются относительно воздушными, а рядом расположенную интерстициальную ткань. Если болезнь прогрессирует, то воспаление поражает и сами альвеолы, и вместо «матового стекла» появляются более плотные и интенсивные затемнения в лёгких, как при бактериальной пневмонии.

По мере выздоровления пациента «матовые стёкла» начинают также уменьшаться по интенсивности и размерам, приближаясь по цвету к здоровой ткани лёгкого. В настоящее время врачи-рентгенологи хорошо отличают бактериальную пневмонию от вирусной по данным КТ лёгких.

– У пациентов со 100‑процентным поражением лёгких есть шансы выжить?

– Не всегда всё зависит от объёма поражения лёгких. Хотя пациентов всегда интересует именно эта цифра. Также важно, насколько интенсивно и плотно выглядят участки затемнения – инфильтраты: чем плотнее воспалительные инфильтраты, тем тяжелее поступать кислороду из лёгких в кровь, тем хуже газообмен, тем более выражена дыхательная недостаточность у пациента. Иногда поступает пациент с 70‑процентным поражением лёгких, у которого, по идее, должен быть низкий уровень кислорода в крови и ему должна потребоваться кислородотерапия через маску. Но иногда мы видим, что пациент обходится без кислородной поддержки и уровень кислорода в крови при таком объёме поражения, как ни странно, хороший, потому что степень поражения хоть и большая, но плотность инфильтратов низкая, газообмен не нарушен.

Бывают и противоположные ситуации, когда у пациента с поражением лёгких от 25–50% падает кислород в крови и требуется кислородотерапия. При анализе снимков КТ лёгких мы видим хоть и небольшие по площади изменения, но достаточно интенсивные по плотности, что нарушает газообмен.

Перед выпиской или после неё при повторном КТ-исследовании у пациентов зачастую объём поражения лёгких не изменяется или уменьшается очень медленно. Вроде лечили пациента, а эффекта нет. Но это не так. Необходимо смотреть на интенсивность воспалительных очагов – они должны бледнеть и приближаться по цвету к здоровой ткани лёгкого. Поэтому не надо пугаться, что объём поражения лёгких очень медленно уменьшается. У меня в практике были пациенты с 75–100‑процентным поражением лёгких при коронавирусной инфекции. Да, часть из них находилась также в отделении реанимации и сроки госпитализации у них были от месяца и больше. Но они выписались домой без необходимости в кислородотерапии, изменения в лёгких при этом у них по выписке, по данным КТ, сохранялись.

– То есть после выписки у пациента, переболевшего коронавирусом, очаги воспаления в лёгких сохраняются?

– Да, но эти изменения носят уже не вирусный или бактериальный характер, а представляют собой инфильтраты из клеток воспаления (иммунные). Сегодня учёные говорят о таком состоянии, как «постковидный синдром». Пациенты, перенёсшие инфекцию СOVID-19, часто жалуются на мышечную слабость, проявления со стороны сердца – аритмии, миокардиты, а со стороны лёгких – это длительно рассасывающиеся инфильтраты. Как правило, длительный регресс изменений в лёгких отмечается у пациентов с изначально большим объёмом поражения, тяжёлым течением болезни и зависит также от особенностей иммунитета. Если иммунитет пациента гиперактивно реагирует на коронавирусную инфекцию, то есть бросает все свои силы на борьбу с ней – вырабатывает большое количество провоспалительных факторов (цитокинов), то у таких пациентов возникает так называемый «цитокиновый шторм». То есть вместо адекватного ответа иммунитета на инфекцию формируется избыточный ответ – самого вируса в организме уже может и не быть, а иммунитет продолжает бороться, истощая организм пациента. Данная группа пациентов в группе риска по затяжному течению вирусной пневмонии и формированию фиброза лёгких.


Так называемое «матовое стекло» коронавируса. Лёгкие пациента с коронавирусной инфекцией, зона поражения –более 70 процентов

Сегодня существует проблема: когда наши пациенты выписываются на амбулаторное долечивание, у них ещё сохраняются воспалительные инфильтраты в лёгких, и участковые терапевты по ошибке назначают им ещё несколько курсов антибиотиков. Но эти изменения в лёгких по характеру не являются уже вирусными или бактериальными. Основа их – клетки воспаления самого пациента – иммунные инфильтраты. Они не поддаются лечению антибиотиками или противовирусными препаратами. После стихания острого процесса части больным потребуется лишь комплексы упражнений, гимнастика, дозированные нагрузки. Другой части – приём противовоспалительных препаратов, таких как, например, высокие дозы ацетилцистеина, пентоксифиллин и глюкокортикостероиды в таблетках курсом, антикоагулянты, – всё индивидуально. А кому‑то просто нужно время.

– Правда ли, что после коронавирусной пневмонии лёгкие полностью не восстанавливают свои функции и у многих появляется фиброз?

– Фиброз – это последствия длительного воспалительного процесса в лёгких, когда здоровая функционально активная лёгочная ткань замещается соединительной тканью. По сути, это «шрам» на лёгком. Если он небольшого размера, то на функцию лёгких и газообмен он не повлияет. Но чем больше фиброзной ткани в лёгких, тем хуже функция и газообмен. В дальнейшем это может привести к необратимым изменениям лёгочной функции и, как следствие, к дыхательной недостаточности. У подавляющего большинства перенёсших коронавирусную пневмонию функция лёгких восстановится полностью. В группе риска по формированию фиброза пациенты с тяжёлым течением заболевания, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких, а также имеющие сопутствующие хронические заболевания: сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, онкопатологию, различные аутоиммунные заболевания, бронхиальную астму, ХОБЛ. Но это не значит, что нахождение в «группе риска» обязательно приведёт к необратимым изменениям в лёгочной ткани. Говорить о том, что у пациента, перенёсшего коронавирусную инфекцию, с пневмонией сформировался фиброз лёгких, можно не раньше, чем через год от начала болезни.

До коронавируса у нас были пандемии гриппа. Если сравнивать с пациентами, перенёсшими гриппозную пневмонию (свиной грипп А, h2N1), последствия в лёгких уходили у некоторых пациентов в течение года, у других – через год, и только у части сформировался фиброз. Для профилактики фиброза у пациентов, перенёсших коронавирусную пневмонию, необходимо проводить реабилитационные мероприятия.

– С какого момента пациентам нужна реабилитация?

– Чем раньше она начнётся, тем больше шансов, что воспалительные инфильтраты не трансформируются в пневмофиброз, который уже не поддаётся обратному развитию. С нашими пациентами врачи-реабилитологи начинают работать сразу же после стабилизации состояния. В первую очередь это гимнастика, направленная на плечевой пояс, на мышцы грудной клетки, дыхательная гимнастика. После выписки домой разрешены дозированные аэробные нагрузки: плавание, ходьба, лёгкий бег. Полезны массаж спины и грудной клетки, что улучшают кровообращение, и воспаление в лёгких уходит быстрее. Полезны некоторые физиопроцедуры, но только после консультации с врачом.

– А шарики воздушные надувать для тренировки лёгких?

– У пациентов, особенно с большим объёмом поражения лёгких, воспалительные инфильтраты могут подходить близко к плевре, оболочке, покрывающей лёгкие снаружи, в результате длительного воспаления лёгкие становятся более хрупкими, менее эластичными, появляется угроза разрыва ткани и попадания воздуха в плевральную полость. Это состояние называется пневмотораксом и требует экстренной хирургической помощи. Поэтому любое резкое колебание давления в грудной клетке противопоказано, в том числе и форсированные дыхательные движения – резкий вдох или выдох, что часто бывает при надувании шариков. У нас были случаи, когда пациенты сильно закашливались и происходил разрыв ткани лёгкого. Поэтому никаких воздушных шариков – только плавные дыхательные движения.

– Были ли в вашей практике случаи повторного заражения коронавирусом?

– В ближайшее время после выписки пациента из стационара – нет, но что происходит с иммунной системой пациента после СOVID-19, необходимо ещё изучать. На мой взгляд, у пациентов развивается небольшой иммунодефицит. То есть организм потратил силы на борьбу с инфекцией, его запасы истощаются и не у всех хватит резерва для полного восстановления. Поэтому повторное заражение возможно даже через непродолжительное время после болезни, учитывая, что вирус мутирует – никто от этого не застрахован. Доказательством того, что у пациентов, переболевших COVID-19, снижается иммунитет, особенное у тех, кто болел в тяжёлой форме, является развитие грибковой инфекции лёгких. У некоторых наших больных развивается пневмония, вызванная пневмоцистой, такая же инфекция выявляется, например, у пациентов с ВИЧ, то есть с ослабленным иммунитетом. Поэтому как ваш иммунитет будет бороться с вирусами через полгода после заболевания, никто не знает.

– Поэтому надо делать прививку?

– Обязательно, на естественный иммунитет после коронавирусной инфекции я бы не возлагала больших надежд. Особенно прививку должны сделать те, у кого есть родственники из группы риска. Ведь им зачастую прививаться нельзя из‑за имеющихся противопоказаний. Например, это пациенты с бронхиальной астмой в обострении, онкологические пациенты, у которых идёт активный процесс метастазирования, или пациенты с аутоиммунными заболеваниями. Чем больше людей сделают прививку, тем больший процент прослойки населения в обществе будет иммунизирован, чтобы защитить тех, кто в принципе под угрозой. Кроме того, молодой возраст и отсутствие хронических заболеваний не защищают на сто процентов от тяжёлого течения инфекции и летального исхода, хотя риск смерти в этой группе больных действительно ниже. Но они несут на себе угрозу для близких.

– Вы уже сделали прививку?

– Да, ещё в январе 2021 года. Хотя я работала в «красной зоне», но так и не смогла переболеть коронавирусной инфекцией естественным путём. До введения первого компонента вакцины титр антител был на ноле, после введения второго компонента спустя три недели – больше 14 единиц.


материалы Людмилы Захаровой для газеты «Правда Севера»



Лечение стволовыми клетками: дороговизна, ажиотаж и ложные надежды?

  • Жюль Монтегю
  • для BBC Future

Автор фото, Spencer Platt/Getty Images

Клиники утверждают, что лечение стволовыми клетками может помочь пациентам с деменцией, аутизмом, рассеянным склерозом и даже церебральным параличом. Краудфандинговые кампании по сбору средств на это весьма дорогостоящее лечение становятся все более распространенным явлением нашей жизни. Но, может быть, пациентов и спонсоров вводят в заблуждение относительно пользы такого лечения и сопутствующих ему рисков?

Джей Шетти — восемь лет. Он умный и сообразительный, говорит его мать Шилпа, даже при том, что не способен делать все то, что может его младший брат.

«Джей не может сидеть и плохо владеет руками. Он не разговаривает, и мы не знаем, насколько хорошо он видит, — рассказывает она. — Но он играет с нами и старается копировать все, что делает его младший брат Кайрав».

У Джея — церебральный паралич. Когда он был совсем маленьким, Шилпа отчаянно пыталась найти, как ему помочь. Она просиживала в интернете ночи напролет и однажды прочла про эксперименты со стволовыми клетками в Университете Дьюка в штате Северная Каролина. Но тогда Джей не отвечал установленным критериям для участия в клинических испытаниях.

Когда в 2015 году родился Кайрав, Шилпа с мужем сохранили образцы крови его пуповинной ткани, богатой стволовыми клетками, в надежде на то, что это когда-нибудь поможет Джею.

Так оно и случилось — детям с образцами крови своих братьев или сестер разрешили участвовать в клинических испытаниях. Беспокоили ли ее возможные риски для Джея? «Это не было инвазивным и не могло причинить никакого вреда», — говорит она.

Чтобы собрать 15 тыс. фунтов стерлингов (18,2 тыс. долларов) для оплаты процедуры, семья взяла займ, прибавила к нему сумму, собранную с помощью краудфандинга на частную физиотерапию и гидротерапию, и продолжает собирать деньги при поддержке центра, где хранятся образцы крови Кайрава.

Церебральный паралич — это целая группа хронических непрогрессирующих симптомокомплексов двигательных нарушений. У Джея, объясняет Шилпа, случились осложнения при рождении, которые и привели к заболеванию.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Ассистент готовится к косметической процедуре с применением стволовых клеток

Излечить церебральный паралич невозможно, но с помощью физиотерапии, речевой терапии и трудотерапии можно облегчить некоторые симптомы.

Шилпа, однако, надеялась, что лечение стволовыми клетками (переливание крови в течение двух часов) окажет благотворный эффект — гораздо более благотворный, чем все то, что они уже пробовали.

Стволовые клетки есть у нас у всех — это своего рода строительные компоненты, способные развиться в различные виды более специализированных клеток, например, клеток кожи, мышц или мозга.

Стволовые клетки не только помогают заместить старые клетки новыми, но и спешат на помощь, если надо починить или восстановить поврежденную ткань. Их сравнивают с армией микроскопических врачей, однако армия эта относительно немногочисленна.

Ажиотаж по поводу лечения стволовыми клетками связан прежде всего с возможностью выращивать их в лаборатории, чтобы создавалась новая ткань, замещающая поврежденные клетки и разрушающая механизмы болезней.

Пока исследователи в основном сосредоточены на выращивании двух типов стволовых клеток — эмбриональных и взрослых.

Эмбриональные, которые извлекаются из растущего зародыша, обладают тем преимуществом, что естественным образом способны дифференцироваться во множество различных типов клеток организма — качество, называемое плюрипотентностью.

Однако у некоторых людей возникают серьезные возражения этического плана против использования клеток эмбрионов. Эту проблему удается обойти с помощью использования стволовых клеток, выращенных из тканей взрослых.

Взрослые стволовые клетки изначально не плюрипотентны, они способны развиться в более ограниченное количество типов клеток. Однако их можно перепрограммировать так, что они обретут необходимую гибкость в развитии.

Надежды на использование стволовых клеток для лечения других болезней вдохновили на множество клинических испытаний и привели к развитию «туризма стволовых клеток» с центрами на Украине, в Панаме и Таиланде.

У всех этих клиник есть одна общая черта — цены, от которых темнеет в глазах.

Да и участие в клинических испытаниях, которые проводит тот же Университет Дьюка, стоит очень недешево.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Эмбриональные стволовые клетки размораживаются, чтобы с ними можно было работать

Клиники часто поощряют подобные кампании, причем самым активным образом. И во время сбора денег не принято говорить о возможных рисках.

«Это просто и быстро, побочные эффекты минимальны», — утверждают люди, собирающие деньги для мужчины, страдающего болезнью Паркинсона.

«Самое главное, что уже продемонстрировано — это замедляет развитие болезни без каких-либо побочных эффектов», — говорится в другой брошюре, призывающей жертвовать средства для больного боковым амиотрофическим склерозом (БАС) — распространенной формой болезни двигательных нейронов.

Только в 26 из 408 кампаний упоминается риск, связанный с этой процедурой, но и там он описывается как крайне низкий по сравнению с другими способами лечения.

Вполне понятно, почему активисты не склонны распространяться об опасностях терапии стволовыми клетками. Ведь это может повлиять на решимость людей жертвовать деньги.

Но вот совсем другие примеры:

  • В 2017 году 77-летняя Дорис Тайлер, в прошлом — учительница музыки, собирала с помощью GoFundMe деньги в штате Джорджия (США), чтобы с помощью стволовых клеток попытаться вылечить возрастную дистрофию сетчатки. «Мы любим тебя, Дорис!» — писали люди, поддерживавшие ее. До процедуры она могла читать книги, напечатанные крупным шрифтом, и передвигаться по дому. Сейчас Тайлер почти полностью ослепла: «Когда я просыпаюсь по утрам, самое тяжелое для меня — открыть глаза и увидеть ту же самую тьму. И так — до того самого момента, когда я вновь лягу спать». По меньшей мере еще три пациента с дистрофией сетчатки потеряли зрение после лечения стволовыми клетками в 2015 году во Флориде.
  • По меньшей мере 17 пациентов в США в прошлом году попали в больницу после переливания им пуповинной крови. Серия заражений бактериальными инфекциями была официально подтверждена. Большинство этих людей лечилось в ортопедических и специализирующихся на избавлении от болей клиниках, у мануальных терапевтов, и им делали инъекции в позвоночник, колени и плечи.
  • Пережив инсульт в возрасте 60 лет, Джим Гласс пытался лечиться стволовыми клетками в Аргентине, Китае и Мексике (стоимость — 200 тыс. долларов). Инсульт привел к параличу левой ноги, а опухоль в позвоночнике — к параличу правой. Анализ ДНК показал, что опухоль возникла из-за инъекций стволовых клеток.
  • У девятилетнего мальчика после трансплантации стволовых клеток возникли множественные опухоли в мозге и позвоночнике. Патологический анализ подтвердил, что опухоль в позвоночнике содержит клетки по меньшей мере двух доноров.

Краудфандинговые кампании не говорят о рисках еще и потому, что некоторые клиники сами едва упоминают об этом.

Пол Нопфлер, ученый-биомедик из Калифорнийского университета, решил посетить образовательный семинар в одной из клиник (которая заманивала пациентов, обещая большие скидки).

Сотрудники клиники, одетые в халаты врачей, не удосужились упомянуть ни об одной из потенциальных опасностей, связанных с трансплантацией стволовых клеток.

Зато всем присутствующим раздали форму заявления на получение кредита под предстоящую процедуру.

Как писал Нопфлер, происходящее «больше напоминало развлекательное шоу с элементами телешопинга, чем образовательный семинар».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Для лечения некоторых заболеваний использование стволовых клеток открывает серьезные перспективы, но во многих других случаях польза этого еще совершенно не доказана

Избегая говорить о рисках, ведущие краудфандинг порой чрезмерно превозносят преимущества лечения.

«Лечение стволовыми клетками помогло тысячам детей с аутизмом», — говорится в материалах одной из кампаний, помогающей отправить мальчика в Панаму и собравшей для этого более 18 тыс. долларов вместо требующихся 15 тысяч.

«Пациенты с БАС рассказывают, что процедура повернула вспять развитие заболевания! Стало легче дышать, легче говорить и глотать, и люди, ранее передвигавшиеся только в кресле на колесах, через пару недель начали ходить», — утверждается в материалах другой кампании.

Многие эксперты считают, что такие заявления преждевременны.

В настоящее время не существует доказательств, что лечение стволовыми клетками эффективно при аутизме, писала в прошлом году в Scientific American Алиша Холладей, главный научный сотрудник Научного фонда аутизма.

Арнольд Кригстайн, профессор неврологии в Калифорнийском университете (Сан-Франциско) подтвердил, что недавние испытания лечения аутизма с применением стволовых клеток не смогли доказать эффективность этого метода, что бы ни говорили его адепты.

Лечить стволовыми клетками боковой амиотрофический склероз особенно сложно. Даже если пересаженные клетки способны перемещаться в поврежденные отделы организма, вырастать и интегрироваться в нервную систему пациента до того, как болезнь начнет забирать свое (ожидаемая продолжительность жизни может различаться, но в среднем это — от двух до пяти лет с момента постановки диагноза), они столкнутся с враждебным окружением, и двигательные нейроны будут гибнуть рядом.

В настоящее время основная часть клинических испытаний концентрируется на том, чтобы использовать стволовые клетки для создания лабораторных моделей двигательных нейронов, на которых можно испытывать лекарства и изучать механизмы развития заболеваний.

Ассоциация изучения заболевания двигательных нейронов считает, что исследования в области применения стволовых клеток крайне важны для понимания, предупреждения и лечения этой болезни, но подчеркивает: «В настоящее время не существует надежных доказательств того, что стволовые клетки могут быть эффективным лекарством».

В исследовании «Журнала Американской медицинской ассоциации» выяснилось, что 43,6% кампаний оперируют утверждениями о проверенной эффективности этого лечения.

Не так трудно выяснить, откуда идут эти завышенные претензии на эффективность — они появились в те времена, когда некоторые клиники прибегали к так называемым символам научной легитимности — опубликованным в журналах статьям, не прошедшим оценку критиками, и к ссылкам на доклинические исследования в уважаемых, но неаффилированных исследовательских центрах.

Автор фото, Spencer Platt/Getty Images

Подпись к фото,

Стволовые клетки под микроскопом на экране компьютера в лаборатории Института стволовых клеток Коннектикутского университета (архивный снимок 2010 года)

Иногда распространению ажиотажа помогают СМИ. В 2014 году бывший военнослужащий Джеймс Делиттл, у которого обнаружили болезнь Паркинсона, заплатил 8500 долларов за процедуру лечения стволовыми клетками, произведенную на Украине.

В прессе потом часто цитировались утверждения клиники, что у 75% их пациентов наблюдаются улучшения.

В то время Делиттл рассказывал: «После всего одной из двух процедур врач попросил меня закрыть глаза и прикоснуться к кончику носа, и я это легко выполнил!»

«Мое заболевание заставляло меня ощущать, как будто во мне пружина, которая все время наклоняет меня в левую сторону. Но сразу после лечения сила этой пружины перестала быть прежней, и в результате мне стало легче сохранять баланс», — утверждает он.

Два года спустя Делиттл, состояние которого ухудшилось, сказал в интервью Би-би-си, что чувствует себя обманутым.

Однако большинство тех, кто в 2014 году прочитал о его «излечении», так никогда и не узнало, что надеявшийся на чудо Делиттл теперь считает то лечение не более чем мошенничеством.

Порой пациенты даже не получают того, за что платят (не говоря уже о пользе от процедуры).

Лиза Фортьер, исследователь в области регенеративной медицины в Корнеллском университете, проанализировала состав девяти предлагавшихся продуктов, и, по ее словам, ни один из них не содержал стволовые клетки или хотя бы одну-единственную живую клетку какого-либо рода.

Таким образом, люди собирают деньги (а благотворители жертвуют) на мнимое лечение стволовыми клетками, которых нет.

Кроме того, не все стволовые клетки одинаковы. В некоторых клинических испытаниях применяют мезенхимальные стволовые клетки — их можно найти, например, в костном мозге. Такие клетки играют важную роль в создании и восстановлении тканей скелета.

Даже человек, которому они обязаны своим названием, Арнольд Каплан, считает, что их надо назвать иначе, чтобы снизить ажиотаж вокруг их потенциала: «Я был неправ. Я отзываю то название, которое дал этим крайне важным клеткам».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В некоторых клинических испытаниях используются мезенхимальные стволовые клетки, но уже возникают серьезные вопросы о том, действуют ли они так, как от них ожидается

Все рассказанное выше вовсе не отменяет потенциала использования в будущем настоящих стволовых клеток для лечения некоторых неврологических заболеваний.

Нейродегенерация при болезни Паркинсона носит относительно сосредоточенный характер — идет нарастающая потеря допаминэнергических нейронов в конкретной области, называемой средним мозгом, что делает пациента потенциальным кандидатом на пересадку стволовых клеток.

В клинических испытаниях в Киотском университете (Япония) удалось заставить плюрипотентные стволовые клетки, полученные перепрограммированием кожных и других клеток, вернуться к эмбриональному состоянию.

В результате они стали готовы к трансформации в другие типы клеток, в этом случае — в клетки-предшественники допаминов.

«Мы сделали отверстие во фронтальном отделе левой части черепа и трансплантировали примерно 2,4 млн клеток», — рассказывали исследователи о своем первом пациенте в начале двухлетних испытаний.

Еще более серьезно растет интерес к возможности лечения стволовыми клетками рассеянного склероза (РС).

Трансплантация аутологичных (собственных) стволовых клеток имеет целью заменить или перезагрузить иммунную систему организма: если большие дозы химиотерапии уничтожают иммунную систему пациента, то ее можно попробовать восстановить, используя его собственные стволовые клетки, собранные до начала химиотерапии.

Эта процедура предоставляется пациентам с рассеянным склерозом в некоторых частных клиниках Великобритании и в рамках государственной системы здравоохранения, однако таких клиник очень мало, и получить право на трансплантацию очень сложно.

Лечение интенсивное, опасное и во всем мире считается экспериментальным. Вероятность смертельного исхода довольно высока — один пациент из 330.

Но почему же пациентам с рассеянным склерозом предлагается такое лечение, а с другими неврологическими заболеваниями — нет?

«В РС заболевание имеет ясную аутоиммунную основу, так что вполне логично лечить его трансплантацией клеток костного мозга, — объясняет Роджер Баркер, клинический невролог Кембриджского университета. — В нейродегенеративных заболеваниях, таких, как болезнь Паркинсона, нет подобной основы — соответственно, нет и смысла делать это».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Лечение стволовыми клетками рассеянного склероза в Британии предлагается системой государственного здравоохранения, но критерии отбора строги

Кроме того, несмотря на обоснованные надежды на применение стволовых клеток при лечении рассеянного склероза, многие пациенты разочарованы результатами.

Некоторые считают, что у них просто нет времени дожидаться положительного эффекта от длительных клинических испытаний.

Один пациент с БАС (заболевание, с которым половина умирает в первые три года после появления первых симптомов) пишет: «Я не могу разговаривать, теряю контроль над руками и ногами. Я ношу кислородную маску по 12-14 часов в сутки… ПОЖАЛУЙСТА, ПОМОГИТЕ!»

Разве нет у таких пациентов права пробовать всё, что может их спасти — даже если лечение проводит клиника, официально не имеющая на это разрешения?

Баркера беспокоит то, что уязвимость таких пациентов может быть использована в коммерческих целях. Потенциально риск велик — в том числе и образования опухолей.

Кроме того, по его словам, от этого пострадают и вполне официальные исследования применения стволовых клеток.

«Если что-то пойдет не так, власти могут запретить применение такой терапии повсюду, [ошибочно] посчитав, что методы везде одни и те же», — говорит он.

Стоит также обратить внимание и на краудфандинговые кампании, которые тоже должны нести свою часть ответственности за то, на что именно они собирают деньги. Между тем в мире продолжают жертвовать миллионы долларов на опасное или с неподтвержденным эффектом лечение.

Защищая пациентов

Краудфандинговые социальные платформы действительно помогают пациентам искать и исследовать разные варианты помощи, собирать деньги, объединить усилия друзей и членов семьи.

Но разве они не должны пресекать распространение ложной информации? (А с помощью соцсетей такая информация расходится быстро и широко.)

Автор фото, NurPhoto/Corbis via Getty Images

Подпись к фото,

Люди выходят на акции протеста, борясь за право лечиться стволовыми клетками, и не желают ничего слышать об опасностях и рисках… Или им просто никто об этом не говорит?

Впрочем, британская краудфандинговая и благотворительная организация «Древо надежды» придерживается другого подхода. Ее медицинский комитет всегда советуется по поводу той или иной кампании со специалистами британского Фонда стволовых клеток.

«Семьи обращаются в «Древо жизни», когда у них уже нет никакой другой надежды, — рассказывает Ли Вэллинс, заместитель директора организации. — Мы работаем с замечательными людьми, которые оказались в отчаянном положении. Мы стараемся рассказать им обо всех возможностях, чтобы для них не оставалось ничего неясного».

И хотя они помогают многим семьям собрать деньги на трансплантацию стволовых клеток, правила безопасности строго соблюдаются.

«Мы часто отказываем в помощи, когда родители больных детей не хотят рассматривать только признанные клинические испытания или альтернативные методы лечения», — говорит Вэллинс.

«Мы хоть и не самая большая краудфандинговая организация, но хотим быть одной из самых этически безупречных, для чего проводим надлежащие проверки [прежде чем приступить к сбору денег]».

В погоне за надеждой

Джей Шетти в конце концов перенес двухчасовую процедуру переливания крови со стволовыми клетками в Университете Дьюка. На что надеялась мать?

«Я знала, что это не исцеление, я знала, что он не начнет сразу после этого ходить и бегать. Но я думала, что Джей хотя бы начнет садиться в ближайшие полгода, если честно. К сожалению, этого не случилось», — говорит она.

«Мы не видим никаких значительных изменений, но он уже не такой скованный, лучше понимает, что происходит вокруг, а для нашей семьи это уже много. Это своего рода основание для всей физиотерапии».

Но можно ли считать причиной улучшений терапию стволовыми клетками? Может быть, Джей просто растет и приобретает новые навыки естественным путем? «Трудно сказать определенно», — отвечает Шилпа.

К настоящему времени исследования методов применения стволовых клеток при церебральном параличе в медицинском центре Университета Дьюка, которые осуществляет Джоанн Керцберг, пока не особенно оправдывают ожидания. Впрочем, работа продолжается.

В 2017 году часть из 63 детей с церебральным параличом получила плацебо, а остальным сделано одноразовое переливание пуповинной крови.

К огорчению ученых, год спустя никакой разницы в двигательных функциях у тех и других детей не наблюдалось.

Правда, сообщалось о лучших результатах при увеличении дозы (о чем не преминули сообщить некоторые СМИ), но Пола Нофлера из школы медицины Дэвис это не убеждает.

«Отчет базируется на исследовании маленького объема, с высокой степенью вариативности внутри образцов одних и тех же групп, весьма скромных различиях, даже если таковые и есть (когда применялись более серьезные дозы), поэтому я не убежден, что результаты, о которых сообщают, имеют значение», — говорит он.

Он также сказал мне, что наряду с исследованием группы ученых из Дьюка возможности лечения стволовыми клетками аутизма, эти результаты «не предполагают явного позитивного влияния клеток пуповинной крови на ход детских неврологических заболеваний».

Cells4Life, банк хранения стволовых клеток пуповинной крови, поддерживающий сбор средств для Джея, по-прежнему пишет на своем сайте: «Испытания в Университете Дьюка показали, что пуповинная кровь может обратить вспять симптомы церебрального паралича».

(Cells4Life провозглашает своей миссией «сохранить пуповинную кровь каждого малыша». Цены на их услуги варьируются — от 1495 фунтов ($1816) до 2090 фунтов ($2538), да плюс еще ежегодный взнос за хранение.)

Семью Шетти это не смущает. «Если в Дьюке нам снова предложат эту процедуру, мы с радостью заплатим за нее, — говорит Шилпа. — Если у нас будут деньги, мы, если честно, готовы повторять ее снова и снова. В мозгу Джея много пробелов, и ему нужны новые клетки».

А пока и Шилпа, и родители других больных детей будут проводить ночи перед экраном компьютера, надеясь найти что-то, что поможет их ребенку, и взывая о помощи.

И пока они это делают, клиники, рекламирующие свои услуги по терапии стволовыми клетками, будут раздавать обещания отчаявшимся родителям.

Жюль Монтегю — лондонский врач-невролог, пишущая на научные темы. В своей первой книге «Темные пятна сознания. Как остаться человеком» она исследует, что остается от личности, когда определенные части мозга перестают функционировать (так бывает при деменции, травмах головного мозга, серьезных расстройствах сна или при синдроме раздвоения личности). Вторая книга Монтегю, «Исцеление диагностики» (The Diagnosis Cure), выйдет в свет в следующем году.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

Лечение заболеваний органов дыхания | Бронхолегочный санаторий Затишье в Брянской области.

08.02.2022

Санаторно-курортное лечение заболеваний органов дыхания

При пульмонологических (бронхолегочных) болезнях развивается кислородная недостаточность, нарушаются окислительно-восстановительные процессы, страдает весь организм. Такие недуги сопровождаются одышкой, кашлем, выделением мокроты и повышением температуры. Пульмонологическая патология тесно связана с переохлаждениями и респираторной вирусной инфекцией. Рост заболеваемости вызван загрязнением окружающей среды промышленными выбросами и выхлопными газами.

Болезни органов дыхания часто приобретают хроническое течение. Они склонны к усугублению и частым рецидивам.

Одно из направлений работы санатория «Затишье», расположенного среди целебных сосновых лесов Брянской области – лечение дыхательных путей. Санаторно-курортные процедуры рекомендуются также для профилактики, предотвращения осложнений и обострений.

Ожидаемые результаты

  • Прекращение кашля. Он провоцирует раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. Ингаляции с лекарственными травами и минеральной водой, аппаратная физиотерапия, аэрофитотерапия и спелеотерапия устраняют это раздражение, снимают симптомы воспаления, способствуют очищению бронхов и дыхательных путей. Положительные результаты появляются через несколько дней после начала процедур.
  • Уменьшение или полное прекращение одышки. Восстановление нормального дыхания происходит благодаря массажу, лечебной физкультуре, ингаляциям и лечебным ваннам. Дыхание становится более глубоким, снижается частота движений, увеличивается переносимость физических нагрузок.
  • Очищение дыхательных путей. При хронических воспалениях в бронхах и других отделах скапливается слизь и образуется мокрота. Это не дает нормально дышать. Чтобы избавиться от продуктов воспаления, применяются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж и спелеотерапия. В результате ускоряется выведение мокроты. Каналы очищаются, дыхание становится свободным, исчезают хрипы.
  • Восстановление носового дыхания. Его нарушение приводит к воспалению в ЛОР-органах и верхних дыхательных путях. Причиной нарушения могут быть аллергические реакции и воспаления слизистой носовой полости. Восстановить носовое дыхание помогают сеансы спелеотерапии, ингаляции, аэрофитотерапия, кислородные коктейли, аппаратные методы физиотерапии.
  • Увеличение переносимости физических нагрузок. При пульмонологических патологиях из-за одышки и кашля снижается физическая активность. Лечение бронхолегочных болезней в санатории устраняет основные симптомы и улучшает самочувствие. В результате пациенты отмечают, что снижается утомляемость, появляется ощущение бодрости, увеличивается переносимость физических нагрузок.
  • Снижение частоты сезонных простудных заболеваний. Полноценный отдых, климатотерапия, водолечение, ингаляции, сеансы спелеотерапии в галокамере, лечебная физкультура, плавание в бассейне – все это укрепляет и закаляет организм. Процедуры повышают резистентность к сезонным респираторным вирусным инфекциям.

Для кого эта программа?

Лечение рекомендовано при следующих симптомах:

  • одышка при небольшой физической нагрузке;
  • сухой или влажный кашель;
  • выделение мокроты;
  • частые простудные заболевания;
  • острые бронхиты и пневмонии в анамнезе.

Рекомендуемая продолжительность пребывания: 10-14 дней.

Ожидаемый эффект:

  • прекращение одышки;
  • свободное дыхание;
  • повышение сопротивляемости инфекциям;
  • прекращение кашля;
  • увеличение переносимости физических нагрузок;
  • улучшение общего состояния.

Методы диагностики и лечения дыхательных путей в санатории

Диагностика и лабораторные анализы

Задачи:

  • уточнение основного диагноза и сопутствующей патологии;
  • определение осложнений;
  • составление оптимального плана процедур.

Диагностические процедуры в профилактории «Затишье»:

  • общий клинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • ЭКГ.

Проводятся консультации врачей узкого профиля (окулист, дерматолог, невропатолог, эндокринолог, отоларинголог, хирург-травматолог). Диагностические исследования назначаются лечащим врачом.

Лечение

Питьевой режим

При патологиях дыхательных органов показано питье минеральной воды. Она оказывает общее оздоравливающее действие, оптимизирует метаболические процессы, улучшает самочувствие, повышает сопротивляемость инфекциям, укрепляет организм. В результате повышается переносимость нагрузок, уменьшается одышка, восстанавливается функционирование респираторной системы. Для лечения дыхательных путей в санатории «Затишье» используется минеральная вода из собственного источника.

Бальнеотерапия

Это минеральные, жемчужные, хвойные, морские и пантогематогенные ванны, подводный душ-массаж, циркулярный душ. Пациенты могут посещать бассейн, турецкую баню и сауну. Бальнеотерапия оказывает общеукрепляющее и закаливающее действие. Прием лечебных ванн при хронических респираторных заболеваниях способствует снижению одышки, улучшает общее самочувствие.

Ингаляции

Это традиционный метод. Специалисты проводят травяные, щелочные и минеральноводные ингаляции. Они оказывают противовоспалительное, отхаркивающее, противокашлевое действие, укрепляют местный иммунитет. После них прекращается кашель, очищаются бронхи и верхние дыхательные пути, дыхание становится легким.

Массаж

Особенно эффективен классический ручной массаж грудной клетки. Он улучшает кровообращение в мышцах спины и грудной клетки, способствует очищению бронхов и восстановлению проходимости воздуха.

ЛФК (лечебная физическая культура)

Она может проводиться в виде групповых занятий или индивидуально. Комплекс упражнений подбирается для каждого пациента. Занятия ЛФК увеличивают глубину дыхания и проходимость дыхательных путей, снижают одышку.

Аппаратная физиотерапия

Это электрофорез, магнитотерапия, светолечение, аэроионотерапия, ультразвуковая терапия. Физиотерапевтические методы устраняют симптомы хронического воспаления, улучшают кровоснабжение и обмен веществ в легочной ткани.

Иглорефлексотерапия

Локальное воздействие специальными иглами на активные точки восстанавливает функции органов дыхательной системы, снимает воспаление, устраняет кашель, предупреждает развитие астматических приступов. Метод предназначен для лечения хронических воспалений и бронхиальной астмы.

Галокамера

Спелеотерапия в галокамере эффективна против бронхиальной астмы, хронических бронхитов и аллергических заболеваний. Лечение в галокамере позволяет надолго избавиться от приступов удушья и получить продолжительную ремиссию в развитии бронхиальной астмы.

Криосауна

Сеансы мобилизуют иммунную систему и закаляют организм. Это отличный метод профилактики сезонных респираторных инфекций и обострений хронических заболеваний.

Фитотерапия, или питье травяных сборов

Отвары и настои из лекарственных трав обладают разносторонним целебным действием. Сборы и чаи действуют противовоспалительно и успокаивающе Они снимают кашель, способствуют очищению дыхательных путей от слизи и других продуктов воспаления. Подбор трав проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания.

Кислородные коктейли

Насыщение организма кислородом ускоряет метаболизм, повышает работоспособность и улучшает общее самочувствие.

Аэрофитотерапия

Для приготовления аэрозолей растительных эфирных масел чаще всего применяется масло мяты, лаванды, эвкалипта, пихты. Вдыхание воздуха, насыщенного эфирными маслами, улучшает бронхиальную проходимость, снижает или устраняет кашель. Метод применяется для лечения хронических воспалений и сезонной профилактики ОРЗ.

Показания:

  • хронический бронхит;
  • бронхиальная астма;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • очаговый и диффузный пневмосклероз;
  • состояние после пневмонии;
  • частые респираторные вирусные инфекции.

Противопоказания

Процедуры не рекомендуются при наличии общих противопоказаний к санаторно-курортному лечению, а также следующих пульмонологических заболеваниях:

  • бронхиальная астма с частыми приступами удушья;
  • экссудативный выпотной плеврит;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • кровохарканье и легочное кровотечение в анамнезе;
  • обильное выделение гнойной мокроты.

Возврат к списку

Анамнез, медицинский осмотр, стратификация риска

  • Клавдий I, Барафф Л.Дж. Неотложные состояния у детей, связанные с лихорадкой. Emerg Med Clin North Am . 2010 Feb. 28(1):67-84, vii-viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хуссейн А.Н., Кумар В. Легкие. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Роббинс и Котран: патологическая основа болезни . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2005. 711-72.

  • [Руководство] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуэто А., Бартлетт Дж.Г., Кэмпбелл Г.Д., Дин Н.К., и соавт.Согласованное руководство Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества по лечению внебольничной пневмонии у взрослых. Клин Infect Dis . 2007 1 марта. 44 Приложение 2: S27-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брандейдж Дж.Ф., Шанкс Г.Д. Смертность от бактериальной пневмонии во время пандемии гриппа 1918-1919 гг. Внезапное заражение Dis . 2008 г., 14 августа (8): 1193-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ананд Н., Коллеф М.Х. Алфавитный суп пневмонии: CAP, HAP, HCAP, NHAP и VAP. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эль Солх АА. Лечение домашней пневмонии. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 16-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кути Дж.Л., Шор Э., Палтер М., Николау Д.П.Эмпирическая антибактериальная терапия вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии: руководство по внедрению рекомендаций. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 102-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чако Р., Раджан А., Лайонел П., Тилагавати М., Ядав Б., Премкумар Дж. Методы обеззараживания полости рта и вентилятор-ассоциированная пневмония. Бр Ж Нурс . 2017 8 июня. 26 (11): 594-599. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бугле А., Фукрие А., Дюпон Х., Монтраверс П., Уаттара А., Кальфон П. и др.Влияние продолжительности антибиотикотерапии на клинические проявления у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией Pseudomonas aeruginosa: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2017 23 янв. 18 (1):37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Коллеф М.Х., Рикард Дж.Д., Ру Д. и др. Рандомизированное исследование ингаляционной системы амикацин-фосфомицин для дополнительной терапии грамотрицательной вентилятор-ассоциированной пневмонии: исследование IASIS. Сундук .2017 июнь 151 (6): 1239-1246. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al. Краткое содержание: Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с ИВЛ: Клинические практические рекомендации 2016 г., подготовленные Американским обществом инфекционистов и Американским торакальным обществом. Клин Infect Dis . 2016 сен 1. 63 (5): 575-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чалмерс Д.Д., Ротер С., Салих В., Эвиг С.Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи, не позволяет точно идентифицировать потенциально устойчивые патогены: систематический обзор и метаанализ. Клин Infect Dis . 2014 58 февраля (3): 330-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эггиманн П., Питт Д. Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии. Сундук . 2001 г., декабрь 120 (6): 2059-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гейнс Р., Эдвардс Дж. Р. Обзор нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными бациллами. Клин Infect Dis .2005 г., 15 сентября. 41(6):848-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пелег А.Ю., Хупер, округ Колумбия. Госпитальные инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. N Английский J Med . 2010 13 мая. 362(19):1804-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марик ЧП. Аспирационный пневмонит и аспирационная пневмония. N Английский J Med . 2001 1 марта. 344(9):665-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мизгерд Дж.П. Острая инфекция нижних дыхательных путей. N Английский J Med . 2008 г., 14 февраля. 358(7):716-27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рубинс Дж.Б., Янофф Э.Н. Пневмолизин: многофункциональный фактор вирулентности пневмококков. J Lab Clin Med . 1998 янв. 131(1):21-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Садикот Р.Т., Блэквелл Т.С., Кристман Дж.В., Принц А.С. Взаимодействия патоген-хозяин при синегнойной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2005 1 июня. 171(11):1209-23.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • МакКаллерс Дж.А. Взгляд на взаимодействие между вирусом гриппа и пневмококком. Clin Microbiol Rev . 2006 г. 19 июля (3): 571-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Моренс Д.М., Таубенбергер Дж.К., Фаучи А.С. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для готовности к пандемическому гриппу. J Заразить Dis . 2008 1 октября. 198(7):962-70.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Форги С., Марри Т.Дж. Атипичная пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 67-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пневмония. Доступно на http://www.cdc.gov/Features/Pneumonia/. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Рестрепо М.И., Ансуэто А. Роль грамотрицательных бактерий в пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 г. 30 февраля (1): 61–66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бактериальные коинфекции в образцах легочной ткани от смертельных случаев пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. — США, май-август 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 2 октября. 58 (38): 1071-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пандемический грипп A (h2N1) 2009 г. у беременных женщин, нуждающихся в интенсивной терапии – Нью-Йорк, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2010 26 марта. 59(11):321-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E, et al. Туляремия как биологическое оружие: управление медициной и здравоохранением. ЯМА . 2001 6 июня. 285(21):2763-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Релло Дж., Оллендорф Д.А., Остер Г., Вера-Ллонч М., Беллм Л., Редман Р. и др. Эпидемиология и исходы вентилятор-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США. Сундук .2002 г., декабрь 122 (6): 2115-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кунг Х.К., Хойерт Д.Л., Сюй Д.К., Мерфи С.Л. и Отдел статистики естественного движения населения. Смерти: окончательные данные за 2005 год. Национальные отчеты о естественном движении населения. Хайятсвилл, штат Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения, апрель 2008 г.: 56 (10).http://www.cdc.gov. Доступно на http://bit.ly/i3ATH5. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Муфсон М.А., Станек Р.Дж. Бактериальная пневмококковая пневмония в одном американском городе: 20-летнее продольное исследование, 1978–1997 гг. Am J Med . 1999 г., 26 июля. 107(1A):34S-43S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сильонис С. , Эвиг С., Полверино Э., Маркос М.А., Эскинас С., Габаррус А. и др. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее связь с тяжестью течения. Грудная клетка . 2011 Апрель 66 (4): 340-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван дер Полл Т., Опал С.М. Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии. Ланцет . 2009 г., 31 октября. 374 (9700): 1543-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Словис Б.С., Бригам К.Л. Сесил Основы медицины. : Andreoli T, Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J. Подход к пациенту с респираторным заболеванием . 6-е изд. WB Saunders Co: Филадельфия, Пенсильвания; 2004.177-80.

  • Браун С.М., Джонс Б.Е., Джефсон А.Р., Дин Северная Каролина. Валидация рекомендаций Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества от 2007 г. в отношении тяжелой внебольничной пневмонии. Крит Кеар Мед . 37 декабря 2009 г. (12): 3010-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Fang WF, Yang KY, Wu CL, Yu CJ, Chen CW, Tu CY и другие. Применение и сравнение показателей оценки для прогнозирования исходов у пациентов с пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. Критическая помощь . 2011 19 января. 15(1):R32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Определение тяжести внебольничной пневмонии при поступлении в больницу: международное исследование деривации и валидации. Грудная клетка . 2003 май. 58(5):377-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. Правило прогнозирования для выявления пациентов с внебольничной пневмонией из группы низкого риска. N Английский J Med . 1997 г., 23 января. 336(4):243-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Агентство медицинских исследований и качества. Калькулятор индекса тяжести пневмонии. Доступно на http://pda.ahrq.gov/clinic/psi/psicalc.asp. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Слигл В.И., Маджумдар С.Р., Марри Т.Дж. Сортировка тяжелой пневмонии: какова «оценка» правил прогнозирования? Крит Кеар Мед . 37 декабря 2009 г. (12): 3166-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Phua J, см. KC, Chan YH, Widjaja LS, Aung NW, Ngerng WJ и др.Валидация и клинические последствия малых критериев IDSA/ATS для тяжелой внебольничной пневмонии. Грудная клетка . 2009 г., июль 64 (7): 598-603. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bloos F, Marshall JC, Dellinger RP, et al. Многонациональное обсервационное исследование прокальцитонина у пациентов с пневмонией в отделении интенсивной терапии, требующей искусственной вентиляции легких: многоцентровое обсервационное исследование. Критическая помощь . 2011 7 марта. 15 (2): R88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кнаус В.А., Дрейпер Э.А., Вагнер Д.П., Циммерман Дж.Е.APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Крит Кеар Мед . 1985 13 октября (10): 818-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Новая упрощенная шкала острой физиологии (SAPS II), основанная на многоцентровом исследовании Европы и Северной Америки. ЯМА . 1993 22-29 декабря. 270(24):2957-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, Bruining H, et al. Шкала SOFA (Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом) для описания дисфункции/отказов органов.От имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом, Европейского общества интенсивной терапии. Медицинская интенсивная терапия . 1996 г. 22 июля (7): 707-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • El-Solh AA, Alhajhusain A, Abou Jaoude P, Drinka P. Достоверность оценок тяжести у госпитализированных пациентов с пневмонией, приобретенной в доме престарелых. Сундук . 2010 г., декабрь 138 (6): 1371-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • España PP, Capelastegui A, Gorordo I, Esteban C, Oribe M, Ortega M, et al.Разработка и валидация правила клинического прогнозирования тяжелой внебольничной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2006 1 декабря. 174(11):1249-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rello J, Rodriguez A, Lisboa T, Gallego M, Lujan M, Wunderink R. Оценка PIRO для внебольничной пневмонии: новое правило прогнозирования для оценки тяжести у пациентов отделения интенсивной терапии с внебольничной пневмонией. Крит Кеар Мед . 2009 г. 37 февраля (2): 456-62.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Charles PG, Wolfe R, Whitby M, Fine MJ, Fuller AJ, Stirling R, et al. SMART-COP: инструмент для прогнозирования потребности в интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержке при внебольничной пневмонии. Клин Infect Dis . 2008 1 августа. 47(3):375-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Легкий RW. Клиническая практика. Плевральный выпот. N Английский J Med . 2002 20 июня. 346 (25): 1971-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham S, Barer MR, et al.Прокальцитонин и С-реактивный белок у госпитализированных взрослых пациентов с внебольничной пневмонией, обострением бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезнью легких. Сундук . 2010, 28 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Смит Пр. Какие диагностические тесты необходимы для внебольничной пневмонии?. Med Clin North Am . 2001 ноябрь 85(6):1381-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кетай Л., Джордан К., Маром Э.М. Имиджевая инфекция. Clin Chest Med . 2008 г. 29 марта (1): 77-105, vi. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Купер М.С., Стюарт П.М. Недостаточность кортикостероидов у пациентов с острыми заболеваниями. N Английский J Med . 2003 г., 20 февраля. 348(8):727-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Риверс Э., Нгуен Б., Хавстад С., Ресслер Дж., Муззин А., Кноблих Б. и др.Ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Английский J Med . 2001 8 ноября. 345(19):1368-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кан Ю.А., Квон С.И., Юн Х.И., Ли Д.Х., Ли К.Т. Роль С-реактивного белка и прокальцитонина в дифференциации туберкулеза от бактериальной внебольничной пневмонии. Корейский J Intern Med . 2009 г. 24 декабря (4): 337-42. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пирраккио Р., Матео Дж., Раскин Л., Ригон М.Р., Лукашевич А.С., Мебазаа А. и др.Могут ли бактериологические образцы верхних дыхательных путей, полученные при поступлении в отделение интенсивной терапии, служить ориентиром для эмпирической антибактериальной терапии вентилятор-ассоциированной пневмонии? Крит Кеар Мед . 2009 Сентябрь 37 (9): 2559-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Рентгенология пневмонии. Med Clin North Am . 2001 ноябрь 85(6):1461-91, х. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tarver RD, Teague SD, Heitkamp DE, Conces DJ Jr. Радиология внебольничной пневмонии. Радиол Клин Норт Ам . 2005 май. 43(3):497-512, VIII. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gotway MB, Reddy GP, Webb WR, Elicker BM, Leung JW. КТ высокого разрешения легких: закономерности течения и дифференциальный диагноз. Радиол Клин Норт Ам . 2005 май. 43(3):513-42, VIII. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж.М. и др. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Медицинская интенсивная терапия . 2008 янв. 34(1):17-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Семенюк Р.А., Мид М. О., Алонсо-Коэльо П., Бриэль М., Эваниев Н., Прасад М. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед . 2015 6 окт. 163 (7): 519-28. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Арнольд Ф.В., Ладжой А.С., Брок Г.Н., Пейрани П., Релло Дж., Менендес Р. и др.Улучшение исходов у пожилых пациентов с внебольничной пневмонией за счет соблюдения национальных рекомендаций: результаты когортного исследования международной организации внебольничной пневмонии. Arch Intern Med . 2009 14 сентября. 169(16):1515-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маккейб С., Киршнер С., Чжан Х., Дейли Дж., Фисман Д.Н. Терапия в соответствии с рекомендациями и снижение смертности и продолжительности пребывания у взрослых с внебольничной пневмонией: игра по правилам. Arch Intern Med .2009 14 сентября. 169(16):1525-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Центры услуг Medicare и Medicaid, Объединенная комиссия. Руководство по спецификациям мер качества стационарной стационарной помощи в национальных больницах. Т. 2.6б. Загрузка вручную получена в апреле 2009 г.

  • Калил А.С., Мурти М.Х., Хермсен Э.Д., Нето Ф.К., Сан Дж., Рупп М.Э. Линезолид в сравнении с ванкомицином или тейкопланином при внутрибольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Крит Кеар Мед .2010 Сентябрь 38 (9): 1802-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lam AP, Wunderink RG. Роль MRSA в пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 52-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Грипп h2N1: Обновленные оценки CDC о случаях гриппа h2N1, госпитализациях и смертях в США в 2009 г. с апреля 2009 г. по 10 апреля 2010 г. Доступно на http://www.cdc.gov/h2n1flu/estimates_2009_h2n1.хтм. Доступ: 1 июня 2010 г.

  • Салливан С.Дж., Джейкобсон Р.М., Даудл В.Р., Польша, Джорджия. Грипп h2N1 2009 года. Mayo Clin Proc . 2010 янв. 85(1):64-76. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • 1. Phillips D. ACIP изменяет интервал пневмококковой вакцины у пожилых людей с низким риском. Медицинские новости Medscape. WebMD Inc . 4 сентября 2015 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/850564.

  • Кобаяши М., Беннетт Н.М., Гирке Р., Альмендарес О., Мур М.Р., Уитни К.Г. и др.Интервалы между вакцинами PCV13 и PPSV23: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 4 сентября 2015 г. 64 (34): 944-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 12 окт. 61:816-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, Gierke R, Moore MR, Whitney CG, et al. Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины среди взрослых в возрасте = 65 лет: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2014 19 сентября. 63 (37): 822-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Bonten M, Bolkenbaas M, Huijts S, et al.Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии (CAPiTA). Аннотация нет. 0541. Пневмония 2014;3:95. Доступно по адресу https://pneumonia.org.au/public/journals/22/PublicFolder/ABSTRACTBOOKMASTERforwebupdated20-3-14.pdf.

  • Танг К.Л., Эйрих Д.Т., Минхас-Сандху Дж.К., Марри Т.Дж., Маджумдар С.Р. Частота, корреляты и результаты рентгенографии грудной клетки при новом диагнозе рака легких у 3398 пациентов с пневмонией. Arch Intern Med . 11 июля 2011 г. 171 (13): 1193-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) запрашивает предупреждения о противомикробных препаратах фторхинолонового ряда: стремится усилить предупреждения о повышенном риске тендинита и разрыва сухожилия [пресс-релиз]. Силвер-Спринг, штат Мэриленд: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США; 8 июля 2008 г. FDA. Доступно на http://bit.ly/fkBFeA. Доступ: 14 января 2011 г.

  • Коллеф М. и др. ASPECT-NP: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы, сравнивающее эффективность и безопасность цефтолозана/тазобактама и меропенема у пациентов с вентилируемой внутрибольничной пневмонией (ВНП).Представлено на Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ECCMID) 2019 г. (P1917). Амстердам, Нидерланды. 13-16 апреля 2019 г.

  • Легочный фиброз | Справочная статья по радиологии

    Цитирование, DOI и данные статьи

    Цитирование:

    Weerakkody, Y., Yadegarfar, M. Легочный фиброз. Справочная статья, Radiopaedia.org. (по состоянию на 27 февраля 2022 г.) https://doi.org/10.53347/rID-22678

    Легочный или интерстициальный фиброз — описательный термин, используемый при избытке фиброзной ткани в легком. Это может произойти в широком диапазоне клинических условий и может быть спровоцировано множеством причин.

    Этот термин не следует путать с идиопатическим легочным фиброзом, который представляет собой прогрессирующее фиброзное заболевание легких.

    Фиброз в легком – процесс, протекающий в интерстиции. Легочный фиброз может быть локализованным, сегментарным, долевым или затрагивать все легкое (легкие). Среди многих состояний, связанных с легочным фиброзом, следующие:

    • серьезное острое поражение легких
    • вдыхаемые вещества
    • радиация: радиационно-индуцированный легочный фиброз
    • врожденные пороки
    • аутоиммунные состояния
    • заболевания соединительной ткани
    • гранулематозные состояния
    • другие
    CT

    Существует множество признаков, которые могут свидетельствовать о легочном фиброзе, в том числе:

    {«containerId»:»expandableQuestionsContainer»,»displayRelatedArticles»:true,»displayNextQuestion»:true,»displaySkipQuestion»:true,»articleId»:22678,»mcqUrl»:»https://radiopaedia. org/articles/легочный фиброз/questions/1332?lang=us»}

    • 1. Noble PW, Barkauskas CE, Jiang D. Легочный фиброз: закономерности и виновники. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2012; 122 (8): 2756-62. Дж. Клин. Вкладывать деньги. (аннотация) — doi: 10.1172/JCI60323 — Свободный текст в публикации — Pubmed Quote
    • 2. Коллинз Дж., Стерн Э.Дж. Рентгенология грудной клетки. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. (2008) ISBN: 0781763142. Прочтите в Google Книгах — Найдите на Amazon
    • 3. Шварц М.И., Кинг Т.Е. Интерстициальное заболевание легких, 5e.пмф США. (2010) ISBN: 1607950243. Прочтите в Google Книгах — Найдите на Amazon
    • 4. Маршалл Р., Беллинган Г., Лоран Г. Острый респираторный дистресс-синдром: фиброз в быстром темпе. грудная клетка. 1999; 53 (10): 815-7. Бесплатный текст в pubmed — Pubmed Quote
    • 5. Elicker BM, Webb WR. Основы КТ легких с высоким разрешением. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. (2013) ISBN: 1451184085. Прочтите в Google Книгах — Найдите на Amazon
    • 6. Шимада Т., Мацумура К., Хигаси К. и др.Легочный фиброз, связанный с ревматической полимиалгией. Стажер Мед. 1997;36 (11): 837-40. Ссылка в публикации
    • 7. Сьюзен Дж. Копли, Атол У. Уэллс, Кэтрин Э. Хоутин, Дарен Дж. Гибсон, Джеймс М. Ходсон, Одри Э. Т. Жак, Дэвид М. Ханселл. Морфология легких у пожилых людей: сравнительное КТ-исследование лиц старше 75 лет и лиц моложе 55 лет1. (2009) Радиология. 251 (2): 566-73. doi:10.1148/radiol.2512081242 — Pubmed
    • 8. Winter DH, Manzini M, Salge JM, Busse A, Jaluul O, Jacob Filho W, Mathias W, Terra-Filho M.Старение легких у бессимптомных некурящих на протяжении всей жизни: результаты КТВР. (2015) Легкие. 193 (2): 283-90. doi: 10.1007/s00408-015-9700-3 — Опубликовано

    Рекламные статьи (реклама)

    Рефлексотерапевт в Москве: цена на услуги рефлексотерапии

    Общие медицинские показания к применению рефлексотерапии

    Болезни (синдромы) нервной системы и органов чувств:

    • Болезни вегетативной нервной системы, идиопатическая периферическая вегетативная невропатия (симптоганлионит и др. ))
    • Атипичная лицевая боль.
    • Болезни лицевого и тройничного нервов, болезни других черепно-мозговых нервов.
    • Болезни нервных корешков и сплетений, синдром фантомных конечностей.
    • Мононевриты конечностей и множественные невриты, невропатии.
    • Мигрень.

    Психические расстройства:

    • Невротические расстройства: невроз тревоги, невротические фобии, истерический невроз, невроз навязчивых состояний, невротическая депрессия, неврастения, ипохондрический невроз, невротические головные боли
    • Фригидность и импотенция
    • Хронический алкоголизм, токсикомания, табакокурение
    • Нарушение физиологических функций психогенной этиологии (психогенная кривошея и др.))
    • Тики, энурез

    Болезни глаза и его придатков

    • Хронический конъюнктивит, (аллергический) блефароконъюнктивит и блефарит
    • Нарушения рефракции и аккомодации (умеренно выраженные)
    • Неврит зрительного нерва (с умеренным снижением зрения)
    • Заболевания (синдромы) уха и сосцевидного отростка!!!
    • Болезнь Меньера Шум в ушах, заболевания слухового нерва, отлагия

    Нужна консультация?

    Звоните в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), и наши сотрудники ответят на все ваши вопросы

    Болезни системы кровообращения

    • Эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия (стадии I и II) 
    • Хроническая ишемическая болезнь сердца (без выраженных изменений на ЭКГ)
    • Атеросклероз (ранние стадии)
    • Синдром Рейно (болезнь)
    • Варикозная болезнь вен, трофические язвы
    • Геморрой (внешний и внутренний)
    • Гипотония

    Болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ:

    • Тироксикоз (умеренно выраженный)
    • Дисфункция яичников и яичек (умеренно выраженная)

    Болезни органов дыхания:

    • Хронический ринит, фарингит, тонзиллит, аллергический ринит, хронический ларинготрахеит
    • Хронический бронхит, астма

    Болезни (синдромы) органов пищеварения:

    • Хронический гингивит, пародонтоз, стоматит, глосодиния, глоссалгия
    • Гастродуоденальная язва
    • Гастрит и дуоденит, гастроэнтерит и колит неинфекционной этиологии
    • Диспепсия и другие функциональные расстройства желудка
    • Запор
    • Хронический бескалькулезный холецистит, дискинезия желчевыводящих путей

    Заболевания (синдромы) мочеполовой системы:

    • Хронический цистит, цисталгия
    • Вагинит и вульвит, цервицит и эндоцервит
    • Нарушение менструального цикла, маточные кровотечения, климактерический синдром

    Роды и послеродовой период:

    • Регулирование родов и обезболивание при родах
    • Нарушения лактации

    Болезни (синдромы) кожи и подкожно-жировой клетчатки:

    • Себорейный дерматит, экзема, нейродермит
    • Псориаз 
    • Зуд и связанные с ним состояния
    • Крапивница, ангионевротический отек

    Болезни (синдромы) опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани:

    • Ревматоидный артрит (с I-II степенью нарушения функции сустава)
    • Травматическая артропатия, хроническая посттравматическая артропатия
    • Деформирующий остеоартроз и родственные заболевания
    • Аллергический артрит
    Заболевания межпозвонковых дисков (с различными неврологическими нарушениями — корешковые синдромы): шейный, грудной, пояснично-крестцовый радикулиты, ишиас, люмбаго

    Относительные показания

    • Тиреотоксикоз с зобом или без него
    • Сахарный диабет
    • Ожирение
    • Гипоталамические синдромы без выраженных нейроэндокринных и метаболических нарушений
    • Подагра
    • Энцефалит, миелит, энцефаломиелит, последствия острого полиомиелита
    • Прогрессирующая мышечная дистония
    • Паралич агитанс (болезнь Паркинсона)
    • Рассеянный склероз
    • Детский церебральный паралич
    • Эпилепсия
    • Сирингомиелия
    • Периферические дегенерации сетчатки, очаговый ретинохориоидит, острый и подострый иридоциклит, сосудистые поражения радужной оболочки и цилиарного тела
    • Глаукома (начальная форма, болевой синдром)
    • Отосклероз
    • Пароксизмальная тахикардия неуточненная
    • Транзиторная ишемия головного мозга, отдаленные последствия цереброваскулярных заболеваний (с умеренными функциональными нарушениями)
    • Болевые синдромы при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей
    • Хронический панкреатит
    • Болевые синдромы при органических урогенитальных заболеваниях

    Противопоказания

    • Доброкачественные и злокачественные новообразования любой локализации
    • Болезни крови и органов кроветворения; наследственная гемолитическая анемия, нарушения свертывания крови, пурпура и другие геморрагические состояния
    • Беременность
    • Острые инфекционные заболевания и лихорадочные состояния неясной этиологии
    • Хронические инфекционные болезни в стадии обострения (туберкулез и др. ))
    • Декомпенсированные заболевания сердца, легких и других внутренних органов
    • Пневмосклероз со склонностью к легочным кровотечениям
    • Инфаркт миокарда
    • Активный ревматизм
    • Венозные тромбозы и эмболия в остром периоде
    • Тяжелая кахексия
    • Физическое перенапряжение
    • Отек и воспалительные процессы ушной раковины
    • Острые воспалительные процессы в опорно-двигательном аппарате
    • Врожденные аномалии ЦНС Инфекционный гепатит

    Врачи

    %PDF-1.6 % 1 0 объект > эндообъект 2 0 объект >поток 2013-10-15T17:42:17+02:002013-10-15T17:42:17+02:002013-10-15T17:42:17+02:00KMBT_363application/pdfuuid:5f6216c6-c1e3-404c-8bd0-a76d56uf191aduid: f240acb3-86e3-4017-a489-763728678cb3Adobe Acrobat 10.1.8 Подключаемый модуль захвата бумаги конечный поток эндообъект 3 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 6 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 7 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 8 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 9 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 10 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 11 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 12 0 объект >/ProcSet[/PDF/Text/ImageB]/XObject>>>/Повернуть 0/Тип/Страница>> эндообъект 54 0 объект >поток HWnHg}1/v/ x d

    -. (R!x[k$’A»;sԗPKYDᏕhg5spoke/3_`T󏟣%N’F\9Y8Q\|YFMMg痿_wͮчQٗ»Cae|0\+c6z/ ~v2*ehYELх?85Bzv\ѫ 2Evd&kUEeSnʇ*e1` jQG:g&qi_ӻ֍Ib-wjƒ#sCJMlpf| Q1RoO\6 V=Ykh8%iY0!5cӦ.HvlʲNcJAв8l CH

    [PDF] Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом

    Загрузить Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миел…

    5 Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом O.В. Лазарева и А.Г. ХМЛ). Ген Bcr-Abl, расположенный на филадельфийской хромосоме (Ph’-хромосома), возникающий в результате транслокации t(9;22), играет ключевую роль в возникновении и прогрессировании ХМЛ. На сегодняшний день стандартом в лечении больных ХМЛ является мезилат иматиниба (Гливек, «Новартис Фарма АГ», Швейцария).Кроме того, ИТК 2-го поколения, нилотиниб и дазатиниб, различающиеся по активности и точкам воздействия, также показывают обнадеживающие результаты в качестве терапии первой линии ХМЛ. По данным международного многоцентрового исследования ВСВИ (через 60 мес терапии иматинибом) показано, что полная гематологическая ремиссия достигнута у 96% больных, большой цитогенетический ответ — у 92%, полный цитогенетический ответ — у 86% [1]. Лечение иматинибом хорошо переносится; отмена лечения из-за непереносимости отмечается лишь у 5% больных [2, 3].Наиболее частыми побочными эффектами являются отеки (периферический отек, плевральный или перикардиальный выпот, асцит, отек легких), быстрое увеличение массы тела (независимо от периферических отеков), тошнота, рвота, миалгия, мышечные судороги, диарея, кожная сыпь [4]. , 5]. Респираторные побочные эффекты иматиниба встречаются редко. Наиболее частыми среди них являются кашель (9—22%), одышка (5—16%), гриппоподобный синдром (11,1%), инфекции верхних дыхательных путей (16,5%), пневмония (1—10%). ) [4, 5]. Достаточно редкими осложнениями являются легочный фиброз и медикаментозный пневмонит [6].В доступной литературе мы имеем отдельные случаи таких осложнений [7, 8, 9, 10, 11, 12]. Признаки и симптомы пневмонита сходны: конституциональные симптомы, недомогание, субфебрилитет, одышка (как при физической нагрузке, так и в покое), кашель, интерстициальные легочные инфильтраты [13]. Эти симптомы неспецифичны и часто наблюдаются при других заболеваниях. Росадо М.Ф. и другие. опубликовали один из первых отчетов о случаях пневмонита, вызванного иматинибом, у 63-летней женщины с ХМЛ. На 2-м месяце лечения иматинибом у нее появился сухой кашель и умеренная одышка при физической нагрузке.На 5-м месяце лечения иматинибом усилились кашель, одышка, выявлена ​​гипоксемия (SaO2 88%). Диагноз был подтвержден результатами КТ и бронхоскопии с трансбронхиальной пункционной аспирацией, при исключении пневмонитов бактериальной, вирусной и грибковой этиологии [8]. Дж. Райда и соавт. описали медикаментозный пневмонит у 77-летней женщины с ХМЛ в течение первых 4 недель приема иматиниба

    www.intechopen.com

    86

    Миелоидный лейкоз – клиническая диагностика и лечение

    лечение. Прогрессирующая одышка при физической нагрузке привела к почти полной инвалидности, при которой она могла чувствовать себя комфортно только в состоянии покоя; позже появилась субфебрильная температура. SaO2 составил 85% [13]. У остальных больных проявления заболевания, тактика диагностики и лечения были достаточно сходными. Хотя большинство случаев легочных нежелательных явлений, вызванных иматинибом, было зарегистрировано у пациентов с ранней хронической фазой ХМЛ (от 0,2 до 1,3%). Одышка во время терапии иматинибом чаще всего связана с задержкой жидкости и отеком легких.Задержка жидкости может быть связана с длительным ингибированием фактора роста тромбоцитов иматинибом. Пути тромбоцитарного фактора роста участвуют в регуляции гомеостаза интерстициальной жидкости [16]. Иматинибовый пневмонит развивается в период от 10 до 282 дней (медианное время 49 дней) после лечения иматинибом (диапазон от 200 до 600 мг в сутки). Обычно наблюдаются одышка, гипоксемия и лихорадка. КТ грудной клетки показывает диффузное или пятнистое затемнение по типу матового стекла, консолидацию или мелкую узловатую непрозрачность. Патология легких может проявляться интерстициальным пневмонитом и фиброзом, разрушением альвеолярных перегородок, лимфоцитарным альвеолитом, инфильтратом плазматических клеток или гиперплазией пневмоцитов II типа. Сообщалось о разрешении пневмонита после терапии кортикостероидами. Ohnishi и соавторы [16] сообщили, что пневмонит развился у 4 из 11 пациентов с иматиниб-индуцированным пневмонитом в анамнезе после повторного воздействия иматиниба [7, 13]. Диагностировать заболевание легких, вызванное приемом лекарственных препаратов, не всегда просто из-за отсутствия специфических клинико-морфологических проявлений.

    2. Клинические наблюдения В 2007—2008 гг. в Гематологическом научном центре (Москва, Россия) мы наблюдали (в том числе ретроспективно) у больных ХМЛ 4 случая подозрения на иматиниб-индуцированный пневмонит (табл. 1). Три женщины и 1 мужчина в возрасте 13, 64, 66 и 40 лет соответственно имеют исходный диагноз хронической фазы ХМЛ из группы высокого риска по Сокалю. Длительность ХМЛ до лечения иматинибом составила 24, 11, 2 и 2,5 мес, а продолжительность лечения иматинибом – 73, 48, 7 и 13 мес соответственно. Пневмонит возникал на 2, 13, 47 и 48 месяце лечения иматинибом. Пациент

    Пол

    #1 #2 #3 #4

    FFFM

    CML Дата начала приема иматиниба Иматиниб Возраст на момент постановки диагноза, диагноз иматиниб пневмонит прекращение лечения продолжительность лечения лет до пневмонии, мес 13 XI/99 XI/2001 XII/ 2005 IX/2008 47 64 XII/02 XI/2004 XI/2008 XI/2008 48 66 I/08 III/2008 V/2008 XI/2008 2 40 IX/06 XI/2008 III/2008 III/2008 13

    Иматиниб продолжительность лечения, мес

    73 48 7 13

    Таблица 1.Характеристика больных лекарственным пневмонитом. Вот отчеты о случаях наших пациентов с пневмонитом, вызванным иматинибом. У 2 пациентов он был выявлен после кратковременного, а еще у двух был связан с длительным лечением иматинибом. В каждом случае описаны этапы диагностики заболеваний легких, возникших на фоне приема иматиниба (в том числе ретроспективно), и лечения. Первый случай медикаментозного пневмонита у 20-летней женщины, поступившей в наш центр в ноябре 2007 г. В 13 лет (ноябрь 1999 г.) у больной был диагностирован хронический

    www.intechopen.com

    Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом

    87

    фаза ХМЛ, группа высокого риска по Сокалю на основании лейкоцитоза (WBC 286×109/л ) с выраженным сдвигом дифференциального счета влево с бластами 15%, гипертромбоцитозом 2279×109/л, селезенкой +8 см ниже края реберной дуги, печенью +1 см ниже края реберной дуги. Следует отметить, что по новой классификации ВОЗ 2008 г. больной находился в фазе ускоренного ХМЛ.Ph’-хромосома обнаружена в 100% метафаз. В течение двух лет лечилась комбинацией низких доз АРА-С с гидроксимочевиной или альфа-интерфероном (ИФНα) и АРА-С + доксорубицин (7+3). Единственным результатом был временный гематологический ответ без цитогенетического. Кроме того, лечение осложнилось аваскулярным некрозом головки бедренной кости. Селезенка стала постепенно увеличиваться, в периферической крови определялось до 10% бластов и базофилов (25% и более). С ноября 2001 г. принимала иматиниб (400 мг в сутки) с восстановлением полного гематологического ответа.Несмотря на отсутствие цитогенетического ответа, доза иматиниба была увеличена до 600 мг в сутки только на 32-м месяце лечения. С декабря 2005 г. (после 11 месяцев приема иматиниба по 600 мг 1 раз в сутки) еще 11 месяцев также лечилась по поводу предполагаемого диссеминированного туберкулеза с инфильтрацией и деструкцией, но бактериологически не подтвержденного. В то же время суточная доза иматиниба была увеличена до 800 мг в сутки из-за увеличения количества тромбоцитов (до 1800×109/л). После этого ей стало хуже с выраженной слабостью и одышкой при физической нагрузке.Прошла дополнительное обследование в Институте туберкулеза. Компьютерная томография обнаружила несколько сливающихся областей альвеолярной консолидации. При ревизии биопсии легкого, выполненной на фоне противотуберкулезного лечения, выявлена ​​незначительная лимфоидная и гистиоцитарная инфильтрация бронхиол. Предполагалось, что у нее экзогенный аллергический альвеолит неизвестного генеза, и с мая 2007 года она лечилась метилпреднизолоном (8 мг в день) вместе с иматинибом. Четыре месяца такого лечения привели к дальнейшему ухудшению состояния.Развитие легочных осложнений при длительном лечении высокими дозами иматиниба, неэффективность как противотуберкулезных препаратов, так и метилпреднизолона позволили предположить иматиниб-индуцированный альвеолит. В сентябре 2007 г. лечение иматинибом было прекращено, и у больного исчез гематологический ответ (гипертромбоцитоз, повышение числа лейкоцитов). При поступлении в наш центр предъявляла жалобы на слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической нагрузке, эпизоды болей в грудной клетке, ощущение давления в эпигастрии, лихорадку (до 38,5º) в течение последних 1—2 мес, продуктивный кашель, зуд в ногах.При физикальном осмотре была только субфебрильная лихорадка и пигментация. Грудная клетка деформирована из-за сколиоза. Края легких нормальные, частота дыхания — 18 в мин, аускультативно выслушивается удлинение выдоха (преимущественно левостороннее) с базилярными хрипами. ЧСС около 120 уд/мин, печень и селезенка не увеличены. Гематологическая и цитогенетическая резистентность к лечению иматинибом наряду с предполагаемой негематологической токсичностью (альвеолит) потребовали дополнительного обследования и перевода пациента на ИТК 2-й линии.На КТ выявлена ​​выраженная диффузная двусторонняя интерстициальная инфильтрация легких с сотовым видом в верхних и средних отделах легких, а также очаг легочной консолидации в паравертебральной части правого S10 без выпота (рис. 1). Это считалось неспецифической интерстициальной пневмонией с последующей инфекцией в правом S10. Данные бронхоскопии в норме. Исследование бронхоальвеолярного лаважа исключило избыточный бактериальный рост, ПЦР-анализ выявил ДНК цитомегаловируса (ДНК-ЦМВ).Осадок лаважа содержал 49% альвеолярных макрофагов, 33% сегментоядерных нейтрофилов, 7% эозинофилов и 11% лимфоцитов.

    www.intechopen.com

    88

    Миелоидный лейкоз – клиническая диагностика и лечение

    Прошла курс химиотерапии (5+2) с антибактериальными и противовирусными препаратами; кортикостероиды были прекращены. Тахикардия (до 150 ударов в минуту), вероятно, обусловленная стероидной кардиомиопатией и эпизодами фебрильной нейтропении, потребовала применения бета-1-блокаторов (атенолола).

    Рис. 1. А, Б. КТ органов грудной клетки больного №1 (А — средние, Б — нижние отделы): неспецифическая интерстициальная пневмония с супервентной инфекцией. Серийная КТ показала некоторую регрессию интерстициальной пневмонии с ретракцией зоны альвеолярной инфильтрации (на фоне отмены иматиниба). Но инфильтративный очаг в правой нижней доле увеличился и появилось поражение плевры. Уровень галактоманнана в сыворотке повысился до 2,55 нг/мл (нормальный) 2, женщина 64 лет, хроническая фаза ХМЛ (группа высокого риска) диагностирована в декабре 2002 года.В этот момент она жаловалась на недомогание. Спленомегалия (+6 см из-под края реберной дуги), размеры печени в норме. В анализе периферической крови гиперлейкоцитоз (117×109/л), умеренный тромбоцитоз (669×109/л), сдвиг дифференциального счета влево. Аспират костного мозга гиперклеточный, кариологическое исследование выявило Ph-хромосому в 100% метафазах. В декабре 2002 г. — ноябре 2004 г. лечилась ИФН-α, но добилась только гематологического ответа без цитогенетического.Следующие 2 года она получала иматиниб по 400 мг в день, но большого цитогенетического ответа не добилась. С января 2007 г. его доза была увеличена до 600 мг в сутки. В августе 2008 г. ее обследовали по поводу сухого кашля и одышки. Не было хрипов или заметного тахипноэ (частота дыхания 20 в минуту), и рентген не обнаружил каких-либо отклонений, но постоянные жалобы натолкнули на мысль о побочном эффекте иматиниба. В ноябре 2008 г. лечение ИТК было прервано.

    Рис. 2. Контрольная КТ пациента №1.Практически полная регрессия интерстициальной инфильтрации легких. Больной повторно обследован в специализированном пульмонологическом центре. При аускультации выявлена ​​базилярная крепитация с частотой дыхания 22 в минуту и ​​SaO2 97%. При исследовании функции внешнего дыхания выявлена ​​обструкция дыхательных путей (изолированное снижение скорости выдоха в отдаленных дыхательных путях). Статические объемы легких были нормальными, а диффузионная способность умеренно снижена. Биопсия легкого не проводилась. КТ грудной клетки обнаружила интерстициальные аномалии в виде «матового стекла».Эти данные позволили предположить медикаментозный пневмонит. 8-недельная терапия преднизолоном (25 мг в день) и прерывание приема иматиниба привели к значительному улучшению с исчезновением как жалоб, так и аномалий на КТ. Принимая во внимание непереносимость иматиниба (3 степень негематологической токсичности) и первичную цитогенетическую резистентность, мы решили начать лечение с ИТК 2-го поколения, нилотиниба, 800 мг в сутки. Продолжительность лечения нилотинибом достигла 24 месяцев. Она достигла значительного цитогенетического ответа (14% bcr/abl-позитивных клеток по данным FISH).Жалобы отсутствуют. Предыдущий опыт помог нам заподозрить связь медикаментозного пульмонита с лечением иматинибом. Своевременное обследование пациента, прекращение приема иматиниба и быстрый ответ на преднизолон позволили предположить развитие такого редкого осложнения. Примечательно, что ответ на нилотиниб подчеркивает важность раннего начала лечения ИТК 2-го поколения в случае первичной цитогенетической резистентности и непереносимости иматиниба.Больная №3, женщина 66 лет, поступила в Гематологический научный центр в июне 2008 г. В январе 2008 г. был установлен диагноз ХМЛ высокого риска хронической фазы. /л) со смещенным влево дифференциальным счетом (бласты — 1%, миелоциты — 11%, метамиелоциты — 6,5%, палочки — 24%, сегментоядерные — 33,5%, базофилы — 8%, эозинофилы — 5%, тромбоциты — 849×109/л, Hb 103 г/л). В мазке костного мозга преобладали гранулоциты с Ph-хромосомой в 98% метафаз.Селезенка на +5 см из-под края реберной дуги. Также страдала артериальной гипертензией, лечилась лизиноприлом. Через 2 месяца после установления диагноза (с 01.03.2008 г.) она начала получать иматиниб в стандартной дозе 400 мг 1 раз в сутки. Но через 2 недели стало хуже, появилось недомогание, субфебрилитет, прогрессирующая одышка. При аускультации легких выявлено удлинение выдоха без хрипов. Гемодинамически она была стабильна. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявило диффузный интерстициальный процесс, подтвержденный позднее компьютерной томографией. Компьютерная томография (рис.3) диффузное увеличение легочной сосудистой сети с деформацией ее за счет инфильтрации внутридолькового парасептального интерстиция. Также имелись симметричные участки сниженной пневматизации по типу «матового стекла», преимущественно в центральных отделах обоих легких. Плевральные и перикардиальные выпоты отсутствовали.

    Рис. 3. КТ органов грудной клетки с признаками интерстициального заболевания легких (пациент №3). Клиническая картина и данные КТ позволили заподозрить эти аномалии как вызванный иматинибом пневмонит (2 степень негематологической токсичности).Иматиниб был отменен (с 01.05.2008 г.) и начата терапия кортикостероидами (метилпреднизолон по 40 мг в сутки в течение 20 дней с постепенным снижением дозы). Эта терапия привела к значительному уменьшению одышки с нормализацией температуры и аускультативных данных. КТ показала те же очаги «матового стекла», но их интенсивность уменьшилась. Полное исчезновение признаков и симптомов с отсроченным исчезновением рентгенологических данных после прекращения приема иматиниба и лечения кортикостероидами подтвердило

    www.intechopen.com

    Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом

    91

    предполагает связь пневмонита с лечением иматинибом. За время перерыва в лечении (40 дней) утрачен гематологический ответ (лейкоциты — 25×109/л, тромбоциты — 742×109/л). Пациент продолжил лечение иматинибом в уменьшенной дозе (300 мг в сутки) и гипотензивное лечение лизиноприлом. Через две недели гематологический ответ восстановился.Контрольное кариологическое исследование через 3 мес лечения подтвердило большой цитогенетический ответ (25% Ph+ метафаз). Но через 2 недели после возобновления лечения одышка возобновилась, а на контрольной КТ выявлено ухудшение состояния (выраженное увеличение размеров и интенсивности ранее выявляемых «матовых» очагов интерстициальной инфильтрации). По-прежнему сохранялась повышенная васкуляризация, парасептальная и междольковая интерстициальная инфильтрация. Эти результаты еще раз подтвердили связь пневмонита с лечением ХМЛ.После отмены иматиниба она прошла 16-дневную терапию метилпреднизолоном (40 мг в день с постепенным снижением дозы). Лечение было прекращено, и гематологический ответ снова исчез, что потребовало лечения гидроксимочевиной (3 г в день). В течение 6 мес лечения иматинибом этот пациент достиг оптимального ответа, но вскоре после прерывания лечения он был утрачен (из-за токсичности). Негематологическая токсичность (иматиниб-индуцированный пневмонит 2 степени) обусловила необходимость замены лечения на ИТК 2-го поколения — нилотиниб или дазатиниб.Нилотиниб (Tasigna, AMN107, Novartis Pharma AG) является структурным аналогом иматиниба. Как и иматиниб, он связывает ABL-тирозинкиназу в неактивной конформации, но в 25—30 раз более эффективен in vitro и активен в отношении большинства ее мутантных форм (кроме T315I). Примечательно, что он не имеет перекрестной устойчивости с иматинибом. Дазатиниб (Sprycel, BMS-354825, Bristol Myers Squibb) структурно отличается от иматиниба. Он связывает ABL-тирозинкиназу в активной конформации, а также ингибирует надсемейство SRC-киназ; по активности в 300 раз сильнее, чем иматиниб, и активен в отношении всех известных мутантных форм, кроме T315I.Однако дазатиниб следует применять с осторожностью у пациентов с артериальной гипертензией. Сопутствующая артериальная гипертензия у нашего пациента заставила нас отдать предпочтение нилотинибу. На момент лечения нилотинибом Ph’-хромосома была обнаружена в 100% метафаз и гематологический ответ также отсутствовал. Сейчас продолжительность лечения нилотинибом составляет 24 месяца; она достигла стабильного гематологического, полного цитогенетического и основного молекулярного ответа. Контрольная компьютерная томография показала почти полное разрешение интерстициальной инфильтрации легких, а васкуляризация легких просто вернулась к нормальному типу.Перерывов в лечении не потребовалось, пациентка отметила хорошую переносимость препарата. Относительно последнего случая (№4) 40-летнего мужчины у нас есть только краткие сведения. Диагноз ХМЛ хронической фазы группы высокого риска по Сокалю установлен в сентябре 2006 г. (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом дифференциального числа влево, гипертромбоцитоз до 2400×109/л и Ph’-хромосома при кариологическом исследовании). Два месяца спустя он начал успешно принимать иматиниб (400 мг в день) в течение года без побочных эффектов.Однако в феврале 2008 г. (13-й месяц лечения) появились субфебрилитет и одышка при физической нагрузке. Оценка позволила исключить инфекции. КТ выявила аномалии легких по типу «матового стекла» с повышенной и деформированной васкуляризацией легких. От дальнейшего обследования и лечения в специализированном центре больной отказался. Этот клинический случай не является репрезентативным для пневмонита, вызванного иматинибом. Но наша цель – привлечь внимание врачей к тому, чтобы знать типичные жалобы пациентов с данной патологией и диагностировать ее раньше.

    www. intechopen.com

    92

    Миелоидный лейкоз – клиническая диагностика и лечение

    3. Обсуждение Вышеупомянутое редкое заболевание относится к группе интерстициальных заболеваний легких, насчитывающей в настоящее время более 150 статей. Несмотря на этиологические различия, в том числе при заболеваниях неизвестного генеза, все они поражают интерстиций легкого и его сосудистую сеть. Эта особенность лежит в основе их клинического, рентгенологического и патологического сходства. По данным СТС, как интерстициальная пневмония, так и пневмонит имеют 5 степеней тяжести.1 степень протекает бессимптомно и выявляется только рентгенологически (рентген, КТ). 2 степень характеризуется признаками и симптомами, не нарушающими повседневную деятельность. Типичная клиническая картина наряду с нарушениями газообмена и жизнедеятельности указывает на пневмонит 3 степени. 4 степень — опасное для жизни состояние с необходимостью респираторной поддержки, а смерть от пневмонита рассматривается как 5 степень токсичности [14]. Патоморфологическое исследование обычно выявляет как воспалительные инфильтраты, так и участки фиброза.Рентгенологические данные не могут быть использованы для дифференциальной диагностики, поскольку они неспецифичны и не только являются общими для этой группы, но и могут наблюдаться при неродственных заболеваниях. КТ с высоким разрешением более специфична и наиболее полезна при серийных обследованиях. Не менее важное значение в дифференциальной диагностике имеют исследование газов артериальной крови и бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией (4—6 образцов) и лаважем. Полученный материал необходимо подвергнуть бактериологическому, вирусологическому и иммунологическому исследованию.Механизм интерстициальных заболеваний легких сложен и имеет ряд отличительных особенностей. Считается, что это результат опосредованной иммунными комплексами реакции с основной ролью Т-клеток и цитокинов. Изменение альвеолоцитов приводит к острому альвеолиту. Если она не разрешается, воспаление распространяется на интерстиций и его капилляры, приводя к пневмосклерозу, альвеолярной деформации и нарушению диффузионной способности легких [15]. Лечение медикаментозного пневмонита заключается в исключении аллергена (здесь — иматиниба) и назначении преднизолона по 1 мг/кг массы тела ежедневно в течение 2—4 нед.Затем дозу снижают до минимальной, достаточной для хороших результатов тестов функции легких. Если контакт с аллергеном исключен, нет необходимости в непрерывном лечении кортикостероидами [15]. Медикаментозный пневмонит является редким осложнением лечения иматинибом у пациентов с ХМЛ. В двух случаях он развился более чем через 2 года после начала лечения, несмотря на его хорошую переносимость ранее. В других случаях это выявлялось в первые месяцы терапии, когда для достижения оптимального ответа особенно необходима хорошая комплаентность.К сожалению, полное обследование (бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и лаважем, исследование функции легких, исследование газов артериальной крови) проводилось не у всех больных в момент пневмонита, что связано с редкостью выявления таких случаев, а нередко и с нежеланием больных проведение инвазивных методов исследования. Например, бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и лаважем проводили только у больного №1, исследование газов крови и исследование функции легких у больного №2.Пациенты, находящиеся на амбулаторном лечении, часто отказываются от проведения инвазивных методов исследования. Однако задача врачей в клинической практике состоит, в частности, в разъяснении важности и необходимости всестороннего обследования каждого невыясненного случая. Его данные могут пролить свет на механизм развития медикаментозного пневмонита. Всем нашим пациентам проводилось серийное КТ-обследование (с выявлением характерной КТ-картины «матового стекла»), отслеживалась связь интерстициального заболевания легких с лечением иматинибом, оценивалась эффективность кортикостероидов.

    www.intechopen.com

    Лекарственно-индуцированный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом

    93

    лечения. Тщательный поиск нежелательных явлений иматиниба у больных ХМЛ и дифференциальная диагностика с аналогичными заболеваниями позволяют своевременно диагностировать и лечить как частые, так и редкие побочные эффекты, в том числе не в специализированных онкогематологических клиниках, а также в клинической практике. Правильная смена тактики лечения позволяет избежать частых и длительных перерывов в лечении из-за токсичности и повысить эффективность лечения, позволяя достичь оптимальных результатов.

    5. Ссылки [1] O’Brien S.,G., Guilhot F.G., Goldmann G.V., et al. Международное рандомизированное исследование интерферон против STI571 (IRIS) 7-летнее наблюдение: устойчивая выживаемость, низкая скорость трансформации и повышенная скорость основного молекулярного ответа (MMR) у пациентов с впервые диагностированным хроническим миелоидным лейкозом в хронической фазе (CML-CP), получавших лечение иматиниб (в/м).Кровь, 2008, т.112, с76, абс186. [2] Дейнингер М. Н. Хронический миелоидный лейкоз. Лечение ранней стадии заболевания. Дж. Гематология. Являюсь. соц. Гематол. — 2005. — С. 174-182. [3] Guilhot F.G., Roy L., Millot F. Обновление первой линии при хронической фазе хронического миелоидного лейкоза. Гематология, образовательная программа 11-го конгресса ЕГА, Амстердам, Нидерланды, 15-18 июня 2006 г. — С. 93-97. [4] Кантарджян Х., Сойерс С., Хоххаус А. и др. Международная исследовательская группа STI571 CML: гематологические и цитогенетические ответы на мезилат иматиниба при хроническом миелогенном лейкозе.N Engl J Med 2002;346:645-652. [5] Туркина А.Г., Хорошко Н.Д. и соавт. Практические рекомендации по лечению больных хроническим миелоидным лейкозом. (Пособие для врачей). Москва, 2005. [6] Друкер Б.Дж., Талпаз М., Реста Д. и соавт. Эффективность и безопасность специфического ингибитора тирозинкиназы BCRABL при хроническом миелоидном лейкозе. N Engl J Med 2001; 344:10311037. [7] Бержерон А., Бергот Э., Вилела Г. и др. Гиперчувствительный пневмонит, связанный с мезилатом иматиниба. Дж. Клин Онкол 2002; 20: 4271-4272.[8] Росадо М.Ф., Донна Э., Ан Ю.С. Сложные проблемы при распространенном злокачественном новообразовании: случай 3. Интерстициальный пневмонит, вызванный мезилатом иматиниба. J Clin Oncol 2003;21: 31713173. [9] Ma CX, Hobday TJ, Jett JR. Иматиниб мезилат-индуцированный интерстициальный пневмонит. Mayo Clin Proc 2003;78:1578-1579. [10] Ёкояма Т., Миядзава К., Куракава Э. и др. Интерстициальная пневмония, вызванная мезилатом иматиниба: патологическое исследование демонстрирует альвеолярную деструкцию и фиброз с эозинофильной инфильтрацией. Лейкемия 2004;18:645-646.[11] Isshiki I, Yamaguchi K, Okamoto S. Интерстициальный пневмонит во время терапии иматинибом. Бр Дж. Хэматол 2004; 125:420. [12] Хидэаки Ямасава, Юкихико Сугияма, Масаси Бандо, Сёдзи Оно. Медикаментозный пневмонит, связанный с мезилатом иматиниба, у пациента с идиопатическим легочным фиброзом. Дыхание 2008;75:350-354.

    www.intechopen.com

    94

    Миелоидный лейкоз – клиническая диагностика и лечение

    [13] Rajda J., Pradvumna D.Phatak. Обратимый лекарственный интерстициальный пневмонит после терапии иматинибом мезилатом.Являюсь. Ж. гематологии. — 2005 г.; 79: 79-82 [14] Колевас А., Сетсер А. Общие терминологические критерии NCI для нежелательных явлений (CTCAE) версии 3.0 — это новый стандарт для клинических испытаний в онкологии. Дж. Клин Онкол, Протоколы ежегодного собрания ASCO 2004 г. (издание после собрания). Том 22, № 14S (приложение от 15 июля), 2004: 6098. [15] Внутренняя медицина в Tinsley R. Harrison, изд. А. Фаучи, Дж. Браунвальд, К. Иссельбахера и др. Практика-Mc Grow-Hill (совместное издание), 2002. — т.2., гл.253, Г. Ханнингхейк, Дж. Ричерсон, с.1725, gl.259, G. Reynolds, 1764-1768 [16] Ohnishi K, Sakai F, Kudoh S, et al. Двадцать семь случаев медикаментозного интерстициального заболевания легких, связанного с иматинибом. лейкемия 2006; 20:1162–1164

    www.intechopen.com

    Миелоидный лейкоз – клиническая диагностика и лечение Под редакцией доктора Штеффена Кошмидера

    ISBN 978-953-307-886-1 Твердая обложка, 296 страниц Издательство InTech

    904 , январь 2012 г.

    Опубликовано в печатном издании январь 2012 г. Эта книга состоит из серии глав от специалистов в области диагностики и лечения миелоидных лейкозов со всего мира, включая Америку, Европу, Африку и Азию.Он содержит как обзоры клинических аспектов острых (ОМЛ) и хронических миелоидных лейкозов (ХМЛ), так и оригинальные публикации, освещающие конкретные клинические аспекты этих важных заболеваний. Охватывая специфику эпидемиологии, диагностики, стратификации риска и лечения миелоидного лейкоза авторами из разных уголков мира, эта книга будет интересна как опытным гематологам, так и врачам-стажерам и студентам со всего мира.

    Как сделать ссылку

    Чтобы правильно указать ссылку на эту научную работу, не стесняйтесь копировать и вставлять следующее: O.В. Лазарева и А.Г. Туркина (2012). Медикаментозный пневмонит: редкое осложнение терапии иматинибом мезилатом у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом, миелоидный лейкоз — клиническая диагностика и лечение, д-р Штеффен Кошмидер (ред.), ISBN: 978-953-307-886-1, InTech, доступно из: http://www.intechopen.com/books/myeloid-leukemia-clinical-diagnosis-and-treatment/drug-inducedpneumonitis-a-rare-complication-of-imatinib-mesylate-therapy-in-patients-with- Chronic-m

    InTech Europe

    Университетский городок STeP Ri Slavka Krautzeka 83/A 51000 Rijeka, Croatia Телефон: +385 (51) 770 447 Факс: +385 (51) 686 166 www. intechopen.com

    InTech China

    Unit 405, Office Block, Hotel Equatorial Shanghai No.65, Yan An Road (West), Шанхай, 200040, Китай Телефон: +86-21-62489820 Факс: +86-21-62489821

    Применение, побочные эффекты, взаимодействие, дозировка/пиллинтрип

    Внутрь, натощак или после еды с небольшим количеством жидкости, можно — во время еды (например, на кусочке хлеба или сахаре), масляный раствор не смешивается с водой.

    Суточная доза определяется врачом индивидуально в зависимости от уровня кальция в крови.

    0,5 мг колекальциферола ® соответствует примерно 15 каплям.

    Рекомендуемые дозы: при гипопаратиреозе — 0,75-2,5 мг/сут в течение нескольких дней, поддерживающая доза — 0,2-1 мг/сут.

    Суточную дозу препарата можно принимать в несколько приемов. Длительность лечения определяет врач.

    Лечение Колекальциферолом ® Вы не можете прерывать его самостоятельно.

    В/м. 1 доза (1500 МЕ) или 2 дозы (3000 МЕ) однократно: матери — в течение 72 часов после родов, при прерывании беременности — сразу после окончания операции.

    Должны быть соблюдены следующие критерии:

    — мать должна быть резус-отрицательной и еще не сенсибилизированной к Rh0(D) фактору.),

    «ее ребенок должен быть резус-положительным.

    Если препарат вводят перед родами, важно, чтобы мать получила еще 1 дозу препарата после рождения резус-положительного ребенка в течение 72 ч после родов.Если установлено, что отец резус-отрицательный, нет необходимости вводить

    Перед введением шприцы с препаратом выдерживают 2 часа при комнатной температуре (20±2 °С).Во избежание образования пены препарат набирают в шприц с иглой с широким просветом.

    Препарат нельзя вводить в/в!

    Для профилактики в послеродовом периоде 1 дозу (1500 МЕ) Колекальциферола следует ввести в течение первых 72 часов после родов. Потребность в определенной дозе в случае прохождения полного срока беременности различна в зависимости от объема крови плода, поступившего в кровоток матери.1 доза (1500 МЕ) содержит достаточное количество антител для предотвращения сенсибилизации к резус-фактору, если объем эритроцитов плода, попавших в кровоток, не превышает 15 мл. В тех случаях, когда ожидается попадание в кровоток матери большего объема эритроцитов плода (более 30 мл цельной крови или более 15 мл эритроцитов), следует подсчитать эритроциты плода с использованием одобренной лабораторной методики. (например, модифицированный метод кислотного окрашивания Клейхауэра и Бетке) для определения необходимой дозы препарата.Рассчитанный объем эритроцитов плода, попавших в кровоток матери, делят на 15 мл и получают количество доз Колекальциферола, которое необходимо ввести. Если предполагается наличие более 15 мл эритроцитов плода или в результате расчета дозы получено дробное число, то количество доз следует округлить до следующего целого числа в сторону увеличения, например, при получении результат 1.4, следует ввести 2 дозы (3000 МЕ) препарата

    Для профилактики в предродовой период 1 дозу препарата (1500 МЕ) следует ввести ориентировочно на 28-й неделе беременности.Затем необходимо ввести еще 1 дозу (1500 МЕ), желательно в течение 72 часов после родов, если ребенок родился резус-положительным.

    В случае сохранения беременности после угрозы прерывания беременности в любой срок беременности следует ввести 1 дозу (1500 МЕ) препарата. При подозрении на попадание в кровоток матери более 15 мл эритроцитов плода дозу следует изменить (как указано выше).

    После самопроизвольного аборта, искусственного аборта или прерывания внематочной беременности при сроке гестации более 13 недель Рекомендуется вводить 1 дозу (1500 МЕ) препарата.При подозрении на попадание в кровоток матери более 15 мл эритроцитов плода дозу следует изменить (как указано выше). При прерывании беременности на сроке менее 13 недель возможно однократное введение мини-дозы Колекальциферола (примерно 250 МЕ).

    После выполнения амниоцентеза в 15-18 недель беременности или в третьем триместре беременности, или после получения травмы живота во втором и/или третьем триместре беременности следует ввести 1 дозу (1500 МЕ) препарата препарат, средство, медикамент.При подозрении на попадание в кровоток матери более 15 мл эритроцитов дозу следует изменить, как описано выше. Если травма живота, амниоцентез или другое нежелательное явление требуют введения препарата в 13-18 недель беременности, следует ввести еще 1 дозу (1500 МЕ) в 26-28 недель.

    Для поддержания защиты на протяжении всей беременности концентрация пассивно полученных антител Rh0(D) не должна опускаться ниже уровня, необходимого для предотвращения иммунного ответа на резус-положительные эритроциты.Т 1/2 иммуноглобулин человека антирезус Rh0 (D) в возрасте 23-26 дней. В любом случае дозу препарата следует ввести в течение 72 часов после родов, если ребенок резус-положительный. Если роды происходят в течение 3 недель после приема последней дозы, послеродовую дозу можно отменить (за исключением случаев, когда в кровоток матери попало более 15 мл эритроцитов плода).

    Диффузный пневмосклероз легких – что это такое? Диффузный пневмосклероз: лечение народными средствами

    Меня не тошнит.Но инфекции и различные болезни подстерегают человека на каждом шагу. Хорошо, если они только напомнят о себе и сразу уберутся. А если останутся надолго, то что делать? Одним из таких заболеваний, которое может остаться у вас, является диффузный пневмосклероз легких. Что это сейчас, мы узнаем.

    Болезнь

    Пневмосклероз — патологическое состояние легких, которое сопровождается воспалительно-дистрофическими процессами, что является причиной замещения легочной ткани соединительной тканью.В пораженных участках органа нарушается газообмен, теряется их эластичность.

    Начинает разрастаться соединительная ткань, бронхи деформируются, легочная ткань сморщивается и уплотняется. Со временем легкие остаются без воздуха и их размеры уменьшаются.

    Пневмосклероз, точнее его развитие, является исходом патологического процесса. Если рассматривать это заболевание с точки зрения распространенности, то оно может быть локальным и диффузным. По поражению структурных элементов легких различают следующие виды:

    • Межстраничное объявление.
    • Альвеолярный.
    • Перилобулярный

    Это заболевание поражает людей любого возраста, наибольшую опасность оно представляет для мужчин. Недуг не только ухудшает качество жизни, он может привести к летальному исходу. Вот он, диффузный пневмосклероз легких, последствия его могут быть непредсказуемы.

    Типы пневмосклероза

    По степени замещения соединительной ткани легкого:

    • Фиброз — ограниченные замещения, чередующиеся с воздушно-капельной легочной тканью.
    • Склероз — уплотнение и замещение паренхимы легкого соединительной тканью.
    • Цирроз является последней стадией пневмосклероза. Альвеолы, сосуды, бронхи замещаются соединительной тканью. Плевра уплотнена.

    2. Распределение в легких:

    В свою очередь ограниченный делится на мелкофокусный и крупнофокусный.

    Диффузный пневмосклероз легких – что это такое, сейчас поговорим подробнее. Этот вид заболевания характеризуется тем, что поражает все легкое, а бывает и два.Если при ограниченном пневмосклерозе особого влияния на функцию газообмена нет, то при диффузном — снижается вентиляция.

    Структурные повреждения:

    • Альвеолярный.
    • Перибронхиальный.
    • Межстраничное объявление.
    • Перилобулярный

    2. По этиологии:

    • Дисциркуляторный.
    • Постнекротический.

    Причины заболевания

    Толчок нужен для развития любого недуга, это касается и такого заболевания, как диффузный пневмосклероз.Причины его проявления следующие:

    • Болезни легких.
    • Воспаление.
    • Хронический бронхит.
    • Грипп.
    • Бронхиальная астма.
    • Сердечная недостаточность.
    • Пневмокониоз.
    • Коллагеновые болезни.
    • Различные детские инфекции.
    • Травматические повреждения.
    • Эффект излучения.
    • Инородные тела, скрытые в бронхиальном дереве.

    Нарушение вентиляции, отрицательно влияющее на кровообращение и лимфатическую систему.Все это в совокупности способствует разрастанию соединительной ткани.

    К причинам заболевания также могут относиться:

    • Неэффективное лечение патологий, возникающих в дыхательной системе.
    • Травмы грудной клетки и легких.
    • Болезни соединительной ткани.
    • Токсичные вещества.
    • Наследственные болезни легких.
    • Некоторые лекарства.

    Симптомы заболевания

    Ответ на вопрос: «Диффузный пневмосклероз легких — что это такое?» будет неполным, если не акцентировать внимание на симптомах заболевания.На данный момент речь пойдет об этом.

    • Первое, что сразу бросается в глаза, это затрудненное дыхание. Больной не может сделать глубокий вдох, начинается непрерывный кашель. Сначала одышка появляется только после физической нагрузки, если не начать лечение, она становится постоянной.
    • Затрудненное дыхание, кожные покровы начинают приобретать синюшный цвет.
    • Быстрая утомляемость.
    • Постоянная слабость.
    • Головокружение.
    • Постепенная потеря веса.
    • Прострация.
    • Хрипы и свист. Причина их возникновения заключается в следующем. Дыхательная поверхность органа уменьшается при заболевании диффузным пневмосклерозом. Образующаяся при этом эмфизема сопровождается ослабленным дыханием и некоторыми звуками. Они могут быть сухими и влажными, мелкопузырчатые хрипы.

    Диагностика

    Только при правильном диагнозе — диффузный пневмосклероз легких — лечение даст положительные результаты.

    Чаще всего это заболевание выявляют при плановом рентгенологическом исследовании.Во время этой процедуры получается достаточно объективная картина состояния легких. Хорошо видна патология органа, видны рубцы и изменения. Рентген назначается для обследования в прямой и боковой проекциях, а также прицельного и КТ.

    На снимке хорошо видны все затемнения, неровности, фиброзные изменения. В боковой проекции отчетливо видны клеточность и увеличение объема соединительной ткани.

    Второй метод диагностики заболевания – компьютерная томография.Дает возможность выяснить очаги поражения органов.

    Другой метод – аускультация. Помогает обнаружить хруст на вдохе. Если соединительная ткань сильно разрослась, звук напоминает что-то вроде скрипа, как будто происходит трение пробок.

    Лечение

    Итак, поставлен диагноз — диффузный пневмосклероз легких. Лечение можно проводить с помощью лекарств и народных средств. Сначала поговорим о наркотиках.

    Цель, которую преследуют, остановить патологический процесс, предотвратить разрастание соединительной ткани.Для достижения положительных результатов потребуется от шести до двенадцати месяцев.

    Терапия направлена ​​на избавление от заболеваний, спровоцировавших пневмосклероз. Для этих целей используется:

    • Витаминотерапия. Благодаря ему усиливается защитная функция организма.
    • Консервативное лечение. Проводится строго индивидуально. Зависит от наличия сопутствующих заболеваний, состояния сердечно-сосудистой и нервной системы.
    • Лечение кислородом.
    • Дыхательные упражнения.
    • Массаж грудной клетки.
    • Хирургическое вмешательство. При этом удаляется часть поврежденного легкого.

    Если пневмосклероз связан с развитием сердечной недостаточности, то назначают сердечные гликозиды и препараты, содержащие калий. Если заболевание развивается на фоне аллергии, диффузных расстройств, то назначают глюкокортикоидные препараты.

    Лечение народными средствами

    При выявлении заболевания лечение диффузного пневмосклероза легких народными средствами также дает положительные результаты.

    Несколько рецептов вам в помощь.

    • Чабрец ползучий, пикульник обыкновенный, эвкалипт голубой, овес посевной. Одна из этих трав берется в количестве одной столовой ложки. Залить 0,5 л кипятка и настоять в термосе всю ночь. Начиная с утра и в течение дня отвар принимают горячим. Раз в месяц меняется вид травы.
    • Лук вареный. Натертый сахаром. Каждые два часа принимается по одной столовой ложке. Луковицу можно варить в молоке.Это будет более эффективно.
    • На семь дней положите два листа алоэ на нижнюю полку холодильника. После этого лист измельчить. Смешайте его с медом – две столовые ложки – и двумя стаканами молодого красного вина. Оставьте на четырнадцать дней в темном прохладном месте. Принимать продукт, таким образом, по одной столовой ложке перед каждым приемом пищи, но не более четырех раз.

    При таком заболевании, как диффузный пневмосклероз легких, достаточно часто применяется лечение народными средствами. Только стоит помнить, что без консультации врача прибегать к такому спасению от болезни не стоит.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.