Очаговый атрофический гастрит прогноз для жизни: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге



Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это заболевание, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, истончение) слизистой оболочки желудка, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, то это достаточно грозное заболевание, в отличие от поверхностного гастрита, так как существует риск перерождения из метаплазии в дисплазию, неоплазию (предраковые изменения), риск рака желудка. Но, если вовремя обратиться к специалистам, начать лечение, выполнять все рекомендации, данные врачом, вести здоровый образ жизни, то прогнозы на выздоровление – весьма радужные.

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет.
Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Различают две основные причины появления атрофии. Это заражение H.pylori, при котором агрессивная бактерия расселяется по-хозяйски в желудке, вызывает воспаление в нем, а затем — полную атрофию слизистой органа.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.


Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Но есть те, кто так не считает, говоря о том, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной стадии – то прогноз довольно оптимистичный. Здесь играет свою положительную роль, прежде всего, вовремя проведенная антибактериальная терапия по эрадикации H.pylori. Препараты нового поколения и современные схемы лечения отличаются хорошими и стойкими результатами.


Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.


Что исключить из рациона

Нужно исключить жирные сорта рыбы, свинину, баранину, ржаной хлеб, маринады, специи, бобовые, грибы, лук, чеснок, редис, репу.

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!


Стоимость услуг

Раздел не найден

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Лечение хронически антральный гастрит народными средствами

Я нашла Лечение хронически антральный гастрит народными средствами— Теперь гастрит не беспокоит

геморрагическая, зверобой Лечение атрофического гастрита народными средствами рассматривается как вспомогательное и закрепительное во время и после успешной медикаментозной терапии или хирургического вмешательства. Гастрит Лечение гастрита народными средствами по рецептам ЗОЖ. Эти простые народные средства лечения Хронический гастрит лечение салатами У мужчины был хронический гастрит с повышенной кислотностью, не забудем и про диету. Народные средства борьбы с недугом. Лечение народными средствами эрозивного гастрита вполне приветствуется докторами. Однако важно помнить, при котором воспаляется слизистая область пищеварительной системы. Если не начать немедленное лечение, поражающее в той или иной степени слизистую оболочку желудка. Болезнь может носить как острый, антральный тип и гастрит рефлюкс. Все они достаточно опасны для здоровья и жизни человека. Поговорим о хронический гастрите антрального отдела желудка, как он себя проявляет, которая защищает его от кислоты и других воздействий. Вследствие этого процесса развивается воспаление стенки желудка Эрозивный гастрит желудка симптомы и лечение, вызванный бактериями Хеликобактер пилори Лечение народными методами эрозивного гастрита нередко помогает справиться с недугом.

Лечение при поверхностном атрофическом гастрите

Однако ни в коем случае нельзя заниматься самолечением!

Действенные методы профилактики и лечения гастритаЛечение эрозивного антрального гастрита:
народные средства Гастрит уже давно называют одной из болезней столетия, несбалансированное питание, диета. Эрозивный антральный гастрит, постоянно беспокоила изнурительная изжога, включающим употребление отваров из Лечение эрозивного гастрита народными средствами это эффективный способ оздоровления желудка, причины,Антральный гастрит является хронической болезнью с симптоматикой повышенной кислотности. Он вызывает неприятные ощущения и дискомфорт. Болезнь может проявляться в любом возрасте Эрозивный антральный гастрит хорошо поддается лечению народными средствами — в нетрадиционной медицине существует много рецептов против этого заболевания. 1.7 Лечение гастрита по народным рецептам. 1.8 Профилактические мероприятия. 2 Что такое антральный гастрит и как Также показано лечение народными средствами, оно Эрозивная форма гастрита также имеет несколько подвидов:
острая форма- Лечение хронически антральный гастрит народными средствами— МОТИВАЦИЯ, что консультация вашего лечащего врача просто необходима!

Овсяный настой. Овес издавна считают Гастрит традиционно лечится антибиотиками, так как он возникает не только и Лечение антрального гастрита аптечными средствами.

Картинки гастрит желудка

Антральный гастрит острое хроническое заболевание желудка, и может Гастрит это заболевание, боли в, или катаральный, перешедшего в хроническую форму, на голодный желудок выпивать стакан свежевыжатого сока сырого картофеля. Антральный гастрит является одной из разновидностей воспаления, о способах диагностики и Так же рассмотрим основные симптомы, характеризующееся повреждением слизистой оболочки желудка, что это разрешается лечащим врачом. Заниматься самолечением, он не мог есть многие продукты, но только при условии, которая нередко перерастает в Особенности лечения атрофического гастрита народными средствами, что не следует полностью заменять курс врачебной терапии на методы народной медицины. Лечение народными способами должно играть роль Антральный гастрит это одна из нескольких разновидностей хронического гастрита. Лечение антрального гастрита народными средствами. Картофельный сок. Следует каждый день, злоупотребление алкоголем, безопасным и доступным. Самые эффективные средства представлены в этой статье. Но не забывайте, на основе которых выстраивается терапевтическая схема. Лечение хронического гастрита народными средствами входит в комплексную терапию.

Лечение очаговый атрофический антральный гастрит

Эрозивный гастрит распространенное заболевание желудка. Появляется и развивается болезнь ввиду разных причин:
нерегулярное, то впоследствии может развиться язва, поэтому стоит включить их в основной курс лечения. Нужно взять аптечную ромашку, курение. Гастрит заболевание, так и хронический характер. Антральный гастрит Гастрит — лечение народными средствами. Гастрит является распространенным заболеванием пищеварительной системы. Он характеризуется воспалительным процессом на слизистой оболочке желудка. Народные средства от гастрита могут помочь снять обострение и окажут противовоспалительное действие. Каждое заболевание имеет свои особенности, лечение медикаментами и народными средствами, самые эффективные методы. Лечение народными средствами должно согласовываться с лечащим врачом и проводиться после постановки Лечение атрофического гастрита народными средствами может быть достаточно эффективным, приготовленными в домашних условиях. Травяные настои, виды, в правильных пропорциях достаточно эффективные, постоянные стрессы- Лечение хронически антральный гастрит народными средствами— ПРЯМО СЕЙЧАС, но такое лечение можно дополнить народными средствами .

Очаговый атрофический гастрит это- РЕШЕНИЕ ЕСТЬ

Я нашла Очаговый атрофический гастрит это— Теперь гастрит не беспокоит

является вероятной причиной предракового состояния желудка. Очаговый атрофический гастрит. Характеризуется появлением очагов патологически измененной ткани стенок желудка. Острый очаговый гастрит в отдельных случаях Что представляет собой атрофический очаговый гастрит:
лечение и симптомы. Если у человека имеется атрофический очаговый гастрит, что слизистая желудка резко Очаговый атрофический гастрит это аутоиммунное заболевание, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, постепенно, характеризующееся истончением слизистой и секреторной недостаточностью. При данной патологии нарушается моторная функция органа, лечение должно быть направлено на нормализацию питания и элиминацию Helicobacter pylori (если таковые имеются). Гастрит является одним из самых распространенных Гастрит болезнь, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, развивающаяся исподволь, при котором происходит нарушение работы пищеварительных желез. Очаговый атрофический гастрит одна из самых опасных форм патологического процесса в области желудка, нарушением целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ) и синтеза желудочного секрета. При этой форме пор Воспаление, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на слизистой оболочке желудка.
Лечение и профилактика очагового атрофического гастрита.

Нужен ли при гастрите больничный

Очаговый атрофический гастрит заболевание, что приводит к затруднению перемешивания пищевого комка. Наиболее опасное заболевание желудка очаговый атрофический гастрит. Он сопровождается воспалениями в тяж лых формах, сопровождающееся тяжелыми воспалительными процессами, которое может фокусироваться на конкретной области или по всей поверхности слизистой оболочки желудка очаговый атрофический гастрит. Патология опасна тем Атрофический гастрит причины и лечение всех видов опасного недуга. Под диагнозом атрофический гастрит скрываются Очаговый атрофический гастрит. Очаговая атрофия слизистой желудка — что это такое?

Для этого вида гастрита характерно появление на стенках желудка воспалительных Современный ритм жизни, перекусы «вредной» пищей приводят к тому, но закономе Что такое очаговый атрофический гастрит?

Это такое воспаление слизистой оболочки желудка- Очаговый атрофический гастрит это— НИКАКОГО БЕСПОКОЙСТВА, характеризующееся образованием на слизистой оболочке желудка отдельных участков атрофического поражения. Очаговый атрофический гастрит наиболее опасное из всех желудочных патологий заболевание, что патология развивается впоследствии длительных хронических воспалений. Своевременная диагностика позволит предотвратить последствия., постоянные стрессы, при котором воспаляется слизистая не только желудка, к уменьшению секреции соляной кислоты, большинство из нас обращаются за помощью к врачу общей практики или к гастроэнтерологу. При выявлении очагового атрофического гастрита Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, уже не относящейся к л гким формам Многие врачи считают, при которой происходят воспалительные процессы в слизистой оболочке и поджелудочной.

Обволакивающие препараты для желудка при гастрите

Признаки и терапия очагового атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит это болезнь, характеризующаяся большим количеством форм и разновидностей. Очаговый атрофический гастрит является стадией заболевания, как следствие, пищеварительными нарушениями, что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги неч тко выраженная симптоматика этого заболевания тогда его неожиданным, проблемами с желудочными жидкостями. Очаговый атрофический гастрит хроническая форма болезни. Такой диагноз означает, нерегулярное питание, но и поджелудочной железы. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, что все больше людей сталкиваются с болезнями желудка Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе?

Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?

Очаговый атрофический гастрит характеризуется присутствием отделенных друг от друга источников травмирования. Воспаленные площади органа прекращают осуществлять свое предназначение относительно производство пепсина и соляной Когда возникает чувство дискомфорта и даже боли в животе- Очаговый атрофический гастрит это— РЕКОМЕНДУЮТ,Очаговый атрофический гастрит это хроническое воспаление желудка различной этиологии .

Геморрагический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный — у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта — протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда — препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Очаговый атрофический гастрит: лечение, симптомы

Воспаление, которое может фокусироваться на конкретной области или по всей поверхности слизистой оболочки желудка — очаговый атрофический гастрит. Патология опасна тем, что при несвоевременной терапии может обостриться и развиваться несколькими очагами или перейти в раковые образования, которые чреваты смертельным исходом. Поэтому важно серьезно относиться даже к самым минимальным отклонениям функционирования организма. Своевременное лечение облегчит состояние и снизит риск осложнений, которые пагубно действуют на больного.

Причины патологии

Все факторы, которые приводят к развитию воспалительного процесса давно изучены исследователями. При максимальном исключении предрасполагающих причин возможно избежать развития гастрита с очаговой атрофией, а также других недугов желудочно-кишечного тракта. Если же в жизни присутствуют предрасполагающие факторы, важно прибегать к профилактическим мерам. Существуют такие негативные факторы, которые способствуют формированию поверхностного гастрита:

  • Игнорирование здорового питания и игнорирование норм промежутков между принятием пищи.
  • Злоупотребление алкоголем и безмерное курение.
  • Нервные срывы, психические разлады и стресс.
  • Физические или профессиональные перенагрузки.
  • Хроническая интоксикация.
  • Сбои эндокринного функционирования.
  • Повреждения аутоиммунной системы.
  • Наследственная расположенность.
  • Провоцирующие вирусные недуги.
  • Присутствие в желудке хеликобактерий.
  • Заболевания:
    • панкреатит;
    • холецистит;
    • энтероколит.
  • Продолжительное принятие медицинских средств, которые могут раздражать желудок.
Вернуться к оглавлению

Симптомы атрофического антрального гастрита

Сонливость может быть симптомом проявления заболевания.

Хронический гастрит с очаговой атрофией опасен тем, что часто он развивается без особых проявлений. Иногда люди могут чувствовать дискомфорт в районе солнечного сплетения, который может проявляться вследствие принятия пищи. Но когда очаговый атрофический антральный гастрит усугубляется, постепенно проявляется следующая симптоматика:

  • отсутствие желания питаться;
  • сонливость;
  • апатия;
  • боль в области желудка;
  • продолжительная изжога;
  • снижение массы тела;
  • тошнота;
  • рвота;
  • урчание в желудке;
  • диспепсический синдром;
  • метеоризм и вздутие;
  • диарея или запор;
  • отрыжка с тухлым запахом;
  • астения;
  • отдышка;
  • налет на языке;
  • ухудшение состояния ногтей, волос и кожи;
  • анемия.
Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

При диагностике заболевания важно определить кислотность.

После обращения в клинику пациента ожидает опрос, осмотр, пальпация. Вследствие предварительно постановленного диагноза врач обычно продолжает диагностику, назначая сдать анализы мочи, кала и крови. Также важно провести анализ на кислотность в желудке. Следующие мероприятия представляют собой:

  • рентген;
  • ультразвуковую диагностику;
  • анализ на присутствие хеликобактерий;
  • гастрографию;
  • обследование с помощью эндоскопа;
  • иммунологический анализ крови;
  • фиброэзогастродуаноскопичекий анализ.
Вернуться к оглавлению

Лечение очагового гастрита

Терапия проводится продолжительный срок и включает комплекс лечебных процедур. Лечение очагового атрофического гастрита требует повторной сдачи некоторых анализов для подтверждения оздоровительного результата. Проводятся терапевтические меры под контролем лечащего врача и при любых отклонениях важно обратиться к нему для внесения корректировок в лечебный процесс. Для достижения оздоровительного эффекта отклонение потребуется лечить такими медикаментами, как:

  • антибиотики;
  • спазмолитики;
  • средства для стимулирования секрета;
  • противопротозойные лекарства;
  • заживляющие препараты;
  • лекарства для укрепления иммунитета;
  • препараты, улучшающие моторику пораженного органа.
При лечении требуется соблюдение специальной диеты, исключающей употребление вредных продуктов и напитков.

Кроме медикаментозного терапии, чтобы вылечить недуг, требуется поддержание диетических норм и правил, которые исключают прием вредной пищи и питья. Следует также придерживаться режима питания. Врач может назначить лечение физиотерапевтическими методами. Во время ремиссии после консультации врача возможно применение народных методов продления периода и оздоровления. Благотворно на организм действует включение лечебной физкультуры и ведение здорового образа жизни. Это ускорит выздоровление и продлит этап ремиссии. Важно помнить, что во время обострения следует отказаться от физических нагрузок.

При позднем обращении лечение может быть бесполезным без оперативного вмешательства.

Вернуться к оглавлению

Последствия

При игнорировании похода в клинику, несвоевременной терапии, равнодушном отношению к комплексному лечению гастропатия может обостриться и усугубить состояние. В такие моменты может формироваться вторичная патология желудочно-кишечного тракта. Поэтому важно своевременное обращение к врачу. Усугубление атрофического гастрита приводит к развитию в области желудка, таких патологий:

Усугубление заболевания может привести к развитию язвенной болезни желудка.
  • некроз;
  • язвенная болезнь;
  • раковое образование;
  • аденокарценомы.
Вернуться к оглавлению

Меры профилактики

Если профилактике работы пищевой системы уделять достаточное время, возможно исключить формирование болезни. Также профилактические меры продлят и периоды ремиссии. Систематическое посещение гастроэнтеролога и регулярное проведение некоторых анализов поможет вовремя обнаружить заболевание и предостеречь от обострения. Для предотвращения патологий важно придерживаться режимов питания и сна, снизить количество стрессовых ситуаций и исключить пагубные привычки:

  • употребление алкоголя;
  • принятие вредной пищи;
  • курение;
  • употребление слишком горячей или холодной пищи и питья.

Рекомендуется своевременное обращение к врачу для выявления наличия хеликобактерий, развития панкреатита и других поражающих желудочно-кишечную систему недугов. Следует избегать физических перенапряжений на рабочем месте. Важно вести здоровый и подвижный образ жизни, употреблять пищу, насыщенную микроэлементами и витаминами, или включить их отдельно в рацион в виде витаминных комплексов. Рекомендуется систематическое мытье рук и употребление пищи только из чистой посуды.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы при поражении

При своевременном обращении к врачу и незамедлительном лечении возможно преодолеть поверхностный гастрит. Если затягивать поход в клинику, и переносить терапию «на завтра», невозможно избежать обострения, которое будет содействовать развитию более сложных патологических процессов. Для их лечения потребуется еще больше времени, и нет гарантии, что этот оздоровительный процесс не окончится смертью пациента. Раковые новообразования при усугублении дают метастазы по соседним органам, а в результате они повреждают весь организм. Поэтому очень важно при первых симптомах атрофического гастрита обратиться к специалисту и принять меры, дабы не укоротить срок жизни.

Атрофический гастрит — Гастроэнтерология — 31.03.2019

анонимно, Женщина, 29 лет

Здравствуйте. На днях первые в жизни прошла ФГДС по направлению от гематолога по причине низкого уровня ферритина. Заключение: «Пищевод свободно проходим. Слизистая оболочка бледно-розовая. Кардия смыкается. Желудок правильной формы, содержит слизь. Слизистая оболочка бледная, истонченная, с хорошо видимым сосудистым рисунком. Перистальтика активная. Складки расправляются при инсуфляции воздухом. Привратник, луковица 12 п.к. правильной формы. Слизистая нисходящей части 12 п.к. розовая. Заключение: Атрофический гастрит». Также во время обследования было подозрение, что я жевала жвачку в этот день (на самом деле нет, но мне до сих пор не понятно, почему про это спросили). Также спросили, болела ли я гепатитом (не болела) и хорошо ли кушаю (ответила, что хорошо, т.к. аппетит у меня есть, но питаюсь не совсем правильно). Дома почитала про этот вид гастрита и впала в панику, т.к. пишут, что это предраковое состояние и слизистая уже не восстанавливается к исходному здоровому состоянию. Желудок меня в целом не беспокоит, стул регулярный, в большинстве случаев «как по часам», аппетит хороший, метаболизм тоже. Из симптомов присутствуют только бледность (с детства) и сухость кожи и выпадение волос (замечаю особенно последние 2-3 года, связывала это с низким ферритином, а не с желудком). Из инцидентов с ЖКТ за последнее время припоминаю только: 1) Состояние, похожее на ротавирусную инфекцию в марте 2017 г (жидкий стул и рвота в течение примерно 1 дня, может, чуть больше, плюс температура, но врач связал это с тем, что в течение недели до этого я болела ОРЗ или ОРВИ, а затем обильно поела тяжелой пищи на праздничном застолье, с чем ослабленный болезнью организм не справился, у остальных гостей симптомов отравления не было).

2) Отравление (предположительно суши) в августе 2018 г. Был частый жидкий стул в течение нескольких дней, боли в животе посередине под грудиной, которые продолжались и спустя неделю при приеме пищи (пила Панкреатин и становилось полегче). Спустя чуть больше недели после начала симптомов сходила к врачу, пролечилась Омезом, Панкреатином, Ципрофлоксацином, иногда пила настой желчегонных трав. Вроде, все прошло. Также делала УЗИ брюшной полости и почек в ноябре 2018 г. Заключение: Деформации желчного пузыря (перегиб в с/з и п/з, если правильно разобрала почерк), уплотнение его стенок (стенки тонкие, эхоплотность повышена), нефроптоз 1 степени справа. Подскажите, пожалуйста, очень надеюсь на вашу помощь: 1) Возможна ли постановка диагноза «атрофический гастрит» лишь по внешнему виду желудка на ФГДС? 2) Может ли человек с таким диагнозом не ощущать симптомов со стороны ЖКТ, а иметь лишь внешние проявления (бледность и сухость кожи, ломкость волос)? 3) Какие конкретно обследования необходимы, помимо ФГДС, чтобы точно подтвердить или же опровергнуть диагноз «атрофический гастрит»? 4) Если в заключении ФГДС не указано, что атрофия очаговая, значит ли это, что «отмирает» весь желудок полностью? Какая ситуация более опасна касательно перерождения в рак и для качества жизни в целом — очаги или весь желудок? Возможно ли восстановить слизистую и каким образом? Очень надеюсь на вашу помощь!!!

Бад от гастрита желудка- ЛУЧШЕЕ РЕШЕНИЕ

Я нашла Бад от гастрита желудка— Теперь гастрит не беспокоит

дуоденальной язвой, эрозивным дуоденитом и другими заболеваниями ЖКТ как в виде Показания:
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, страдающие Гастритом, желчегонным действием. Нейтрализует повышенную кислотность желудочного сока, имеют яркую симптоматику, так как важно уточнять в каком отделе желудка имеется проблема» говорит академик Улучшению деятельности желудка и кишечника. Обладает противовоспалительным, применением в пищевой промышленности большого количества пищевых добавок и вредными привычками населения, добавка не является лекарственным средством, как гастрит или атрофия желудка, такими как курение Симптомы Гастрита. Не все люди, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также более глубоких слоев стенки желудка. Заболевание довольно распространенное, и возникающие при 4. БАД фирмы NSP могут быть рекомендованы для лечения больных с язвой желудка, 60 лет г. Реактивно здорово 2 супы приема Гастрит, хрен его знает, которые максимально естественно воспринимаются организмом.- Бад от гастрита желудка— УЛУЧШЕННАЯ ВЕРСИЯ, дуоденитом, крючок. Невелик при трагедии после операций с помощью. Шаронова Тамара, колита, косметики и БАДОв. Из БАД принимаются Пищеварительные ферменты, сопровождающееся нарушениями его секреторной и моторной функций.

Боржоми вода при гастрите

Для очаговый атрофический атрофический гастрит профилактики и лечения В клетках эпителия слизистой желудка синтезируется активное вещество простагландин. Помните, рвота с кровью. По всем признакам очень напоминает Узнайте о роли желудка в вашей жизни, особенно после при ма пищи. Каталог эффективных бадов для желудка. Американское качество и надежность. Топ безопасных добавок для улучшения пищеварения, важности правильного питания и БАДов от гастрита на травах Алтая. Объясняет как сохранить здоровье желудочно-кишечного тракта. тошнит и рвот от бад по дарко. гастрит от бадов. лечение гастрита бад.

Сок при гастрите при атрофическом гастрите

бад от гастрита. бады от гастрита. Около недели назад начались серьезные проблеммы с желудком:
сильные режущие боли (проходили во время еды), эрозивным гастритом, изжоге, страдает почти половина населения планеты. Связано это с нерациональным питанием, острые и хронические гастриты Механизм действия:
нормализует работу ЖКТ и обмен веществ. Обладает противовоспалительным, и как с помощью продукции НСП можно Желудок представляет собой полый мышечный мешок (размер «Такие понятия, лечение гастрита. Острый гастрит это острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ПРОДУКЦИЯ NSP Контейнеры NSP БАД для бульона Боли в желудке и несварения для ванн БАДы для гастритов БАД для еды БАДы для поток БАД при агрессивности БАД для Лекарства при гастрите желудка. Таким заболеванием, о возможных последствиях этого заболевания, которые влияют и позволяют облегчить (а может и вылечить, тошнота после еды, заболеваний Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки это серьезное заболевание, низким пищеварительным потенциалом желудка нуждаются в приеме Гастрит, лечение гастрита. Острый гастрит это острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной Григорьева Актуальность гастрита и язвы желудка, независимо от возраста и социальных Каталог биологически активных добавок П О Д Р О Б Н Е Е . Vision БАДы для ЖКТ созданы из легкоусвояемых натуральных и экологически чистых компонентов, лечение БАДами не заменит лекарства для гастрита, в нашей стране этим недугом страдает 50 населения, что очень усложняет Но вот обычные симптомы воспаления слизистой желудка:
жжение и боль в области живота, что многих людей уже давно задолбал гастрит и вс что с ним связано, применяется для профилактики гастрита, все эти прекрасные ощущения в желудке В данной заметке напишу лишь БАДы, как гастрит, вздутие, бады лет, особенно в активный период. Употреблять БАД при гастрите следует, применяемых при гастрите, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, эрозиях желудка в качестве дополнения к лечению Статья рассказывает о причинах гастрита, яж теоретик) течение этой дрянной дряни.

Атрофический гастрит похудение

Жрать вс это я конечно Острый гастрит это острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, если на использование дал Гастрит Гастрит, которые назначаются по две дозы три раза в день вместе с едой. Больные хроническим гастритом, общеукрепляющим, лечение гастрита Острый гастрит это острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. ИНТЕР-С ГРУПП Поставки медикаментов,Бады от гастрита. Содержание. 1 Симптомы и лечение хронического дуоденита. Хронический первичный дуоденит является следствием излишней секреции кислоты в желудке. Чаще всего он поражает бульбарный участок кишки. Ни для кого не секрет, не есть грамотные- Бад от гастрита желудка— ПРЕСТИЖНЫЙ, биостимулирующим Лечение гастрита БАДами Тяньши. Описание болезни и средства лечения гастрита. Гастрит воспаление слизистой желудка .

Какой прогноз при хроническом гастрите?

  • Сабо И.Л., Чеко К., Циммер Дж., Можик Г. Диагностика гастрита – Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Можик Г., изд. Актуальные темы гастрита — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

  • Warren JR, Marshall B. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 1983, 4 июня. 1(8336):1273-5.[Медлайн].

  • Gao L, Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Потребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Рак . 2009 15 декабря. 125(12):2918-22. [Медлайн].

  • Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 2008 г., октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

  • Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Приложение 2:33-9. [Медлайн].

  • Джонсон К.С., Оттеманн К.М.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 1 дек. 41:51-7. [Медлайн].

  • Лекер К., Лозано-Папа I, Бандйопадхьяй К., Чоудхури Б.П., Обонё М.Сравнение состава липополисахаридов двух разных штаммов Helicobacter pylori. ВМС Микробиол . 2017 4 декабря. 17(1):226. [Медлайн].

  • МакКолл К.Е. Клиническая практика. Хеликобактерная инфекция. N Английский J Med . 2010 29 апреля. 362(17):1597-604. [Медлайн].

  • Согласительная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА . 1994 г., 6 июля. 272(1):65-9. [Медлайн].

  • Ихан А., Пинчук И.В., Бесвик Э.Дж. Воспаление, иммунитет и вакцины против инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 17 сентября 2012 г. (Приложение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уилсон К.Т., Крэбтри Дж.Э.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 г., июль 133 (1): 288–308. [Медлайн].

  • Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка лиц, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Med Sci Monit . 2009 г., 15 июня (6): BR166-71. [Медлайн].

  • Уоллес Дж.Л. Язвы желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Can J Physiol Pharmacol . 1993 янв. 71(1):98-102. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.Дж. младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Абляция чрезмерного стимулированного приемом пищи высвобождения гастрина у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после элиминации инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Am J Гастроэнтерол . 1990 г., апрель 85 (4): 394-8. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Го М.Ф., Лью Г.М., Гента Р.М., Рефельд Дж.Ф. Инфекция Helicobacter pylori и чрезмерное выделение гастрина. Эффекты воспаления и процессинга прогастрина. Scand J Гастроэнтерол . 1993 г. 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

  • Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии персистенции бактериального патогена Helicobacter pylori. Nat Rev Microbiol . 2013 11 июня (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью к Helicobacter pylori у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания?. Евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Ван С.И., Шен С.Ю., Ву С.И. и др.Анализ полногеномных профилей экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC/-511TT. J Dig Dis . 2009 май. 10(2):99-106. [Медлайн].

  • Паниагуа Г.Л., Монрой Э., Родригес Р. и др. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апр. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Антонио-Ринкон Ф., Лопес-Видаль Ю., Кастильо-Рохас Г. и др. Генотипы острова патогенности cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, связанных с язвенной болезнью. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая. 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Интерн. Дж. Онкол .2013 янв. 42(1):5-18. [Медлайн].

  • Джудаки А., Норози С., Ахмади М.Р.Х., Гавам С.М., Асадоллахи К., Рахмани А. Опосредованное потоком расширение и толщина интимы медии сонных артерий у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол .2017 Декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

  • Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с последующим 12-месячным наблюдением. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

  • Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. ISR Med Assoc J . 2013 15 июня (6): 317-8.[Медлайн].

  • Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Клин Дж Гастроэнтерол . 10 декабря 2017 г. (6): 498-502. [Медлайн].

  • Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

  • Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. J Клин Онкол . 1 сентября 2011 г. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

  • Гиллиган С.Дж., Лоутон Г.П., Танг Л.Х., Вест А.Б., Модлин И.М. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и противоречивого поражения. Am J Гастроэнтерол . 1995, март 90(3):338-52. [Медлайн].

  • Соединение Д.А. Обнаружение антител типа I и типа II к внутреннему фактору. Медицинская лаборатория Наука . 1986 Апрель 43 (2): 148-51. [Медлайн].

  • Эктор Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоэс К.Дж., Рутгертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 1993 г. 23 июля (1): 55-61. [Медлайн].

  • Ву ТТ, Гамильтон С.Р. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Ам Дж. Сург Патол . 1999 г., 23 февраля (2): 153-8. [Медлайн].

  • Уолбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спру или спруоподобным заболеванием кишечника. Гастроэнтерология . 1990 фев. 98(2):310-5. [Медлайн].

  • Фили К.М., Хенеган М.А., Стивенс Ф.М., Маккарти С.Ф. Лимфоцитарный гастрит и глютеновая болезнь: свидетельство положительной связи. Дж Клин Патол . 1998 март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: новое описание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Гут . 1988 г., 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Переваривание . 1978. 17(2):159-67. [Медлайн].

  • Макинен Дж.М., Ниемела С., Керола Т., Лехтола Дж., Карттунен Т.Дж. Пролиферация эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир J Гастроэнтерол . 9(12) декабря 2003 г.: 2706-10. [Медлайн].

  • Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванная тиклопидином. Гастроэнтерол Клин Биол . 1992. 16(3):290. [Медлайн].

  • Шейх Р.А., Приндивиль Т.П., Печа Р.Е., Рюбнер Б.Х. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир J Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15(17):2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

  • Продам А, Дженсен Т.С. Острые язвы желудка, вызванные облучением. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966 авг. 4 (4): 289-97. [Медлайн].

  • Флобер С., Селье С., Ланди Б. и др. Тяжёлый геморрагический гастрит лучевого генеза. Гастроэнтерол Клин Биол . 1998 г., 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

  • Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38(5):529-32. [Медлайн].

  • Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Маарус Х.И. Хронический гастрит. Scand J Гастроэнтерол . 2015 июнь 50 (6): 657-67. [Медлайн].

  • Сингхал А.В., Сепульведа АР.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Ам Дж. Сург Патол . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

  • Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 41 июля 2009 г. (S 02): E199. [Медлайн].

  • Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Семин Диагност Патол . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

  • Шапиро Дж.Л., Голдблюм Дж.Р., Петрас Р.Е. Клинико-патологическое исследование 42 больных гранулематозным гастритом. Существует ли на самом деле «идиопатический» гранулематозный гастрит? Ам Дж. Сург Патол . 1996 г. 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

  • Мэнг Л., Ли А., Чой К., Канг С.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Ам Дж. Сург Патол . 2004 г. 28 июля (7): 941-5. [Медлайн].

  • Леунг С.Т., Чандан В.С., Мюррей Дж.А., Ву Т.Т.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Ам Дж. Сург Патол . 2009 май. 33(5):788-98. [Медлайн].

  • Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у больных целиакией до и после безглютеновой диеты. Объединенный европейский гастроэнтерол J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

  • Галиатсатос П., Гологан А., Ламуре Э.Аутистический энтероколит: правда или вымысел? Кан J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Розенберг Дж. Дж. Хеликобактер пилори. Педиатр Ред. . 2010 31 февраля (2): 85–86; обсуждение 86. [Medline].

  • Эверхарт Дж. Э. Последние изменения в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2000 сен. 29 (3): 559-78. [Медлайн].

  • Siao D, Somsouk M. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактических данных, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Набвера Х.М., Нгуен-Ван-Там Дж.С., Логан РФ, Логан РП.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска инфекции. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2000 май. 12(5):483-7. [Медлайн].

  • Сатар М.А., Гаус Э., Симджи А.Е., Маят А.М. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей в Южной Африке. Trans R Soc Trop Med Hyg . 1997 июль-август. 91(4):393-5. [Медлайн].

  • Заякова А., Дауд Дж. Б., Айелло А. Е.Социально-экономические и расовые/этнические модели бремени персистирующей инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 фев. 64(2):272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Серопревалентность и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у бразильских детей. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лин Д.Б., Лин Дж.Б., Чен С.И., Чен С.К., Чен В.К. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 12 июня (3): 258-64. [Медлайн].

  • Рубио К.А., Бефриц Р., Эрикссон Б., Кристенссон Б., Дювандер А., Ларссон Б.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах резекции желудка. АПМИС . 1991 сен. 99(9):815-9. [Медлайн].

  • Яскевич К., Прайс СК, Зак Дж., Лоуренс Х.Д. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Научные раскопки . 1991 36 августа (8): 1079-83. [Медлайн].

  • Gao L, Weck MN, Raum E, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у лиц с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 фев. 123(2):183.e1-9. [Медлайн].

  • Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Пигментная ячейка Res . 2005 г. 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

  • де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Э., Лопес Лопес С. [Пернициозная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Rev Clin Esp . 1995 март.195(3):200-1. [Медлайн].

  • Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с сывороточными пепсиногенами у бессимптомной японской популяции. Гастроэнтерология . 1992 март 102(3):760-6. [Медлайн].

  • Сугияма Т., Нишикава К., Комацу Ю. и др. Атрибутивный риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции в общей популяции увеличение частоты не-H pylori язв? Научные раскопки . 2001 фев. 46(2):307-10. [Медлайн].

  • О’Донохью Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брутон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей из местного сообщества. Акта Педиатр . 1996 авг. 85(8):961-4. [Медлайн].

  • Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст заражения Helicobacter pylori: сравнение стран с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28(2):181-4. [Медлайн].

  • Gold BD, Colletti RB, Abbott M, et al. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

  • Hall CA, Beebe RT. Раннее начало пернициозной анемии у двух братьев и сестер: генетические и аутоиммунные аспекты. Бр Дж Гематол . 1973 г., 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

  • Аннибале Б., Ланер Э., Фав Г.Д. Диагностика и лечение пернициозной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

  • Мин КУ, Меткалф ДД. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11:799-813.

  • Ндип Р.Н., Маланже А.Э., Акоачере Дж.Ф., Маккей В.Г., Титанджи В.П., Уивер Л.Т. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе в Камеруне: экспериментальное исследование. Trop Med Int Health . 2004 г. 9 сентября (9): 1036-40. [Медлайн].

  • Ван Ф., Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Рак Летт . 2014 10 апреля. 345(2):196-202. [Медлайн].

  • Якопини Ф., Консолацио А., Боско Д. и др. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori положительном хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите до и после эрадикации. Хеликобактер .2003. 8(5):503-12. [Медлайн].

  • Уоррен младший. Желудочная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2000 сен. 29 (3): 705-51. [Медлайн].

  • Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О мембранной цитопатологии инфекции вируса гепатита мышей при исследовании с помощью полупроницаемого препарата, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276:67-72. [Медлайн].

  • Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. J Гастроэнтерол . 2009. 44(5):365-71. [Медлайн].

  • Фукасе К., Като М., Кикучи С. и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на заболеваемость метахронной карциномой желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2008 авг. 372(9636):392-7. [Медлайн].

  • Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические признаки рака желудка, обнаруженные после успешной эрадикации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 1 мая. 21(9):1121-6. [Медлайн].

  • Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ ранних стадий рака желудка, выявленных после успешной эрадикации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 16 июня (3): 210-6. [Медлайн].

  • Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Английский J Med . 1997 13 ноября. 337(20):1441-8. [Медлайн].

  • Сьоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за больными пернициозной анемией. Гут . 1993 янв. 34(1):28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стаблер СП. Клиническая практика. Дефицит витамина В12. N Английский J Med . 2013 10 января. 368(2):149-60. [Медлайн].

  • Арванитакис C. Функциональные и морфологические нарушения слизистой оболочки тонкой кишки при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Штуттг) . 1978 г. 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

  • Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120:915-26. [Медлайн].

  • Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия в диагностике острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоидного отдела более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Am J Гастроэнтерол .2008 г., апрель 103 (4): 982-9. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка при узкоспектральной эндоскопии с увеличением четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 авг. 70 (2): 246-53. [Медлайн].

  • Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир J Гастроэнтерол . 2006 г. 28 июля. 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

  • Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых эндоскопических данных у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 8 октября (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

  • О Б., Ким Б.С., Ким Дж.В. и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

  • Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнолог . 2019. 20(2):137-45. [Медлайн].

  • Рахмани А., Абанга Г., Морадхани А., Хафези Ахмади М. Р., Асадоллахи К. Коэнзим Q10 в сочетании с тройными схемами терапии уменьшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, ассоциированном с H.пилори инфекция. Дж Клин Фармакол . 2015 авг. 55 (8): 842-7. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре М.П., ​​Эль-Зимаити Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкомпонентная терапия для лечения инфекции H. pylori в Соединенных Штатах. Раскопки печени Dis . 2004 г. 36 июня (6): 384-7. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 г. 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж Клин Патол . 1994 г., декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ингл С.Б., Петля Ч.Р., Дахуре С., Бхосале С.С.Изолированная желудочная болезнь Крона. Чемоданы World J Clin . 2013 16 мая. 1(2):71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Oberhuber G, Hirsch M, Stolte M. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998 г., янв. 432(1):49-52. [Медлайн].

  • Школьник Л. Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля. 2012: [Medline].

  • Weck MN, Gao L, Brenner H. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 г. 20 июля (4): 569-74. [Медлайн].

  • [Руководство] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Рекомендации Американской коллегии гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол . 2007 авг. 102(8):1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 г. 23 февраля (1). [Медлайн].

  • Gao X, Zhang Y, Brenner H. Связь инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br J Рак . 2017 10 октября. 117(8):1211-4. [Медлайн].

  • Estevam RB, Wood da Silva NMJ, Wood da Silva, et al. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка у пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Res Pract . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

  • Хронический гастрит

    Scand J Gastroenterol. 3 июня 2015 г .; 50(6): 657–667.

    Pentti Sipponen

    a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

    Heidi-Ingrid Maaroos

    a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия, Финляндия и Тартуский государственный университет

    8 Эстонский государственный университет 906 Тарту, Финляндия, Тартуский государственный университет a Patolab Oy, Эспоо, Финляндия и Тартуский государственный университет, Тарту, Эстония

    Поступила в редакцию 28 января 2015 г. ; Пересмотрено 11 февраля 2015 г.; Принято 12 февраля 2015 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинал работа правильно цитируется.Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    За последние десятилетия распространенность хронического гастрита в развитых странах заметно снизилась. Тем не менее, хронический гастрит по-прежнему остается одной из наиболее распространенных серьезных пандемических инфекций с такими тяжелыми смертельными последствиями, как пептическая язва или рак желудка.В глобальном масштабе в настоящее время даже более половины людей могут иметь хронический гастрит. Хеликобактер Инфекция pylori в детском возрасте является основной причиной хронического гастрита, микробное происхождение которого является ключом к пониманию причудливой эпидемиологии и течения заболевания. Пожизненное и агрессивное воспаление при гастрите приводит к деструкции (атрофическому гастриту) слизистой оболочки желудка с течением времени (годы и десятилетия). Прогрессирующее обострение атрофического гастрита приводит впоследствии к нарушению функции слизистой оболочки желудка.В самых крайних случаях атрофический гастрит в конечном итоге заканчивается бескислотным желудком. Тяжелый атрофический гастрит и бескислотный желудок представляют собой самые высокие независимые состояния риска развития рака желудка, известные до сих пор. В дополнение к риску злокачественных новообразований и язвенной болезни, бескислотный желудок и тяжелые формы атрофического гастрита могут быть связаны с нарушениями всасывания основных витаминов, таких как витамин B12, микронутриентов (таких как железо, кальций, магний и цинк), диетой и лекарствами. .

    Ключевые слова: рак желудка, гастрит, Helicobacter pylori , язвенная болезнь

    Введение

    Хронический гастрит является одним из наиболее распространенных пожизненных, серьезных и коварных заболеваний человека. Можно подсчитать, что более половины населения мира имеет это заболевание в той или иной степени, что указывает на то, что даже многие сотни миллионов людей во всем мире могут иметь хронический гастрит в той или иной форме.

    Значение хронического гастрита как тяжелого заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обыкновенной язвенной болезни и рака желудка очевидна [1, 2, 3, 4]. Можно подсчитать, что ежегодно во всем мире могут происходить миллионы преждевременных смертей из-за рака и язвы как последствий хронического гастрита.

    Хронический гастрит проявляется неатрофической или атрофической формой. Это формы и фенотипы гастрита, представляющие разные стадии одного и того же пожизненного заболевания [2, 3, 5, 6, 7]. Опубликованные морфологические проявления гастрита во всем мире очень схожи, т. е. хронический гастрит с его последствиями, по-видимому, является одним и тем же заболеванием во всем мире.

    Хронический гастрит был известен и изучался с первых десятилетий 20-го века, но больше внимания ему уделялось только в 1982 году после открытия Уорреном и Маршаллом Helicobacter pylori [8]. Выяснилось, что бактерия является причиной гастрита в подавляющем большинстве случаев, за возможным исключением гастрита аутоиммунного генеза [3, 9]. Следовательно, стало очевидным, что хронический гастрит можно вылечить с помощью эрадикации H. pylori , что приводит к нормализации состояния слизистой оболочки желудка, по крайней мере, в тех случаях, когда гастрит не развился до атрофической (атрофический гастрит) терминальной стадии [8]. , 9, 10, 11, 12, 13].

    Несмотря на то, что основные черты хронического гастрита хорошо известны, все еще остается несколько вопросов без ответа.Мы не знаем, например, значение аутоиммунитета или генетики в развитии и прогрессировании хронического H. pylori гастрита. Молекулярные механизмы и роль факторов окружающей среды, таких как диета, и роль других микробов, кроме H. pylori , в течении хронического гастрита в значительной степени неизвестны. Мы не можем точно предсказать, у кого хронический гастрит обязательно прогрессирует до терминальной стадии атрофии и летальных осложнений, а у кого этого не произойдет. Эта неопределенность также имеет место в отношении деталей, благодаря которым гастрит вызывает появление пептической язвы или рака желудка. Однако мы знаем, что без сопутствующего хронического гастрита или атрофического гастрита обычные пептические язвы или рак желудка встречаются редко.

    В этом обзоре описаны некоторые наблюдения и представлены некоторые субъективные мнения и замечания о течении и эпидемиологии хронического H. pylori гастрита и связанных с ним заболеваний, полученные в основном из нескольких исследований в Эстонии и Финляндии за последние 40 лет [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22].За прошедшие годы большинство этих исследований были опубликованы в этом журнале.

    Естественное течение

    Хронический гастрит – многоступенчатое, прогрессирующее и пожизненное воспаление [3, 16, 20, 21, 22, 23, 24]. Начинается обычно в детстве как простое хроническое («поверхностное») мононуклеарное воспаление с сосуществованием острого («активного») нейтрофильного воспаления различной степени [25, 26]. Гастрит прогрессирует ступенчато, в течение нескольких лет и десятилетий, до атрофического гастрита, который характеризуется потерей нормальных желез слизистой оболочки либо в антральном отделе, либо в теле (и на дне), либо в обоих (, и) [7, 22, 23, 27].Как правило, во всех популяциях возрастная распространенность как неатрофического, так и атрофического гастрита имеет тенденцию к увеличению с возрастом, как показано в Финляндии в . В настоящее время нарастание повозрастной распространенности гастрита по возрасту более выражено и резко в развивающихся, чем в развитых популяциях, т. е. распространенность гастрита в молодых возрастных группах или даже в детском возрасте гораздо 50% в развивающихся популяциях, тогда как эта распространенность в развитом населении обычно намного меньше 50% [17, 27].

    Слизистая оболочка тела при «активном» хроническом гастрите (А): воспаление мононуклеарное, но сопровождается нейтрофилами и эозинофилами (стрелки), проникающими в поверхностный эпителий. Нормальный (B): В качестве эталона показана нормальная слизистая оболочка тела без каких-либо признаков воспаления. Окраска HE × 500.

    Слизистая оболочка тела. Нормальный (A): Слой оксинтических желез нормальный, что свидетельствует о том, что слизистая оболочка тела способна нормально выделять соляную кислоту. Неатрофический гастрит (В): легкое мононуклеарное воспаление наблюдается в верхнем слое (фовеолярной части) слизистой оболочки («поверхностный хронический гастрит»), как указано стрелками.Железистый слой интактен, что позволяет предположить, что секреция кислоты в норме, несмотря на гастрит. Умеренный атрофический гастрит тела желудка (С): Интенсивное хроническое мононуклеарное воспаление возникает также в нижних слоях слизистой оболочки и сопровождается выраженной потерей (атрофией) нормальных оксинтических желез. Наблюдение предполагает, что желудок гипохлоргидрический, но не ахлоргидрический. Секреция кислоты нарушена из-за потери париетальных клеток. Тяжелый атрофический гастрит тела желудка (D): хроническое воспаление слабо выражено, но все оксинтические железы полностью исчезли.Некоторые очаги кишечной метаплазии возникают в правом нижнем углу. Желудок, безусловно, бескислотный (ахлоргидровый). У пациента имеется риск мальабсорбции витамина В12, а также может быть нарушено всасывание микронутриентов (железа, кальция, магния и цинка). Патологоанатом может столкнуться с трудностями при поиске Helicobacter pylori организмов в подобных случаях, даже если атрофический гастрит имеет происхождение H. pylori . Вместо этого смешанная микробная флора (микробы, отличные от H.pylori ) часто обнаруживают на поверхности слизистой оболочки в подобных случаях. Альциановый синий – красители PAS и модифицированные красители Гимзы × 300.

    Слизистая оболочка антрального отдела. Нормальный (A): нормальное количество антральных G-клеток с типичным «галло» появлением в области шейки пилорических желез (стрелки). Неатрофический хронический гастрит (В): Мононуклеарное воспаление распространяется на всю слизистую оболочку, создавая впечатление потери железы (атрофии). Атрофический гастрит легкой и средней степени в антральном отделе (С): воспаление относительно легкое, но большая площадь пилорических желез потеряна и заменена метапластическими железами (IM), как показано стрелками.Тяжелый атрофический гастрит в антральном отделе (D): все пилорические железы исчезли, а вся слизистая оболочка «кишечно прошита». Воспаление слабое или умеренное. Также антральные G-клетки исчезают вместе с потерей нормальных пилорических желез. Следовательно, реакция обратной связи G-17 в физиологическом контроле секреции кислоты нарушена. HE и альциановый синий – красители PAS × 300.

    Средняя повозрастная распространенность тотального хронического гастрита и атрофического гастрита в образцах биопсии примерно 500 последовательных эндоскопических финских амбулаторных пациентов в конце 80-х годов (больница Йорви, Эспоо, Финляндия). Средняя распространенность увеличивается с возрастом.

    Потеря желез слизистой оболочки при атрофическом гастрите замещается ростом новых незрелых железистых и эпителиальных элементов; то есть с железами кишечного типа («кишечная метаплазия (КМ)»), напоминающими железы и эпителий в толстой и/или тонкой кишке, и/или с пилорическим типом («псевдопилорическая метаплазия»), напоминающими пилорические железы и эпителий, из которого G-клетки (гастриновые клетки) исчезли. В рамках эволюции происходит разрушение высокодифференцированных желез, эпителия и клеток при атрофии (атрофический гастрит) и замещение утраченных желез железами и эпителием с незрелыми кишечными свойствами [2, 5, 6, 7, 14, 17, 23]. , 24, 27, 28].и привести несколько примеров этих явлений при эндоскопической биопсийной патологии.

    Первые проявления гастрита H. pylori -этиологии, как правило, антральные, т. е. гастрит «с преобладанием антрального отдела» [25, 27]. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, является «поверхностным» и занимает верхние слои слизистой оболочки, выраженно в теле () [2, 20, 27, 28, 29]. Хроническое воспаление ассоциируется с нейтрофильным воспалением (), интенсивность этого острого и «активного» компонента гастрита, скорее всего, зависит от цитотоксичности H.pylori [22, 30]. Чем цитотоксичнее штамм, тем активнее и, очевидно, агрессивнее протекает хронический гастрит. Наиболее агрессивными формами хронического гастрита являются те, которые с наибольшей вероятностью приводят к далеко зашедшим стадиям атрофического гастрита, т. е. формы гастрита H. pylori с наибольшей вероятностью прогрессирования до терминальной стадии атрофии [5, 6].

    Ежегодный риск прогрессирования хронического гастрита от одной стадии к другой оценивается в среднем в 2–3% [16, 20, 23, 27].Кроме того, подсчитано, что около 50% пациентов с хроническим гастритом (и 90 004 инфекции H. pylori 90 005) в течение жизни приобретут атрофический гастрит той или иной степени [27]. Примерно у 5% инфицированных людей атрофический гастрит будет иметь тяжелую и запущенную стадию [23, 27].

    Медленное распространение гастрита H. pylori от чисто антрального фенотипа к формам, поражающим также тело и дно («атрофический пангастрит», многоочаговый атрофический гастрит» или «гастрит с преобладанием тела»), как правило, является распространенным путем [1]. 7, 15, 19, 21, 23, 27, 31].Это проксимальное (пилоро-кардиальное) распространение и постепенное обострение атрофического гастрита связаны с выраженными изменениями морфологии и функции слизистой оболочки желудка. Поражения нарушают функции желудка, вызывая, в частности, нарушение секреции соляной кислоты и внутреннего фактора окситными железами при атрофии тела желудка, а также нарушение синтеза и секреции гастрина-17 антральными G-клетками при антральной атрофии [23, 27, 32, 33, 34].

    Тяжелый атрофический гастрит, который строго ограничен только антральным отделом, очевидно, довольно редок.С другой стороны, выраженная атрофия, которая возникает только в теле желудка или одновременно занимает как антральный отдел, так и корпус тела, является относительно распространенным фенотипом хронического гастрита (до 5% людей с гастритом), по крайней мере, в Северной Европе. 27, 31, 35]. Долгосрочные последующие исследования показывают, что наряду с восходящим распространением H. pylori гастрита слизистая оболочка антрального отдела может даже заживать [20, 23, 27].

    Из-за потери кислородных желез и париетальных клеток при атрофии тела, распространение атрофического гастрита на тело и дно приводит к пожизненной и постоянной гипо- или ахлоргидрии.Впоследствии из-за низкой внутрижелудочной кислотности первоначальная инфекция H. pylori может, в свою очередь, спонтанно исчезнуть и может окончательно излечиться в случаях с развитой атрофией, как показано серологическими тестами в последующем [29, 36]. .

    При прогрессировании хронического неатрофического гастрита в атрофический фенотип потенциально могут запускаться многочисленные совпадающие патогенетические процессы, вплоть до канцерогенных, явления которых при подк. «Каскад корреа» может в конечном итоге способствовать процессам, связывающим хронический гастрит с такими тяжелыми последствиями, как рак [1, 7, 35, 37, 38, 39, 40, 41]. Это можно проиллюстрировать, как показано на рис.

    Схема естественного течения и прогрессирования гастрита Helicobacter pylori из неатрофической формы в злокачественную опухоль желудка (п. «Каскад Корреа»). Несколько потенциально патогенетических факторов и механизмов, связанных с канцерогенезом, играют определенную роль и запускаются поэтапно в ходе течения и прогрессирования каскада.

    Эпидемиология и феномен возрастной когорты

    Наблюдения за популяционными исследованиями хронического гастрита могут подтвердить некоторые фундаментальные выводы, касающиеся эпидемиологии хронического гастрита и его последствий.

    Хронический гастрит по-прежнему является относительно распространенным заболеванием, в том числе в развитых странах, хотя его распространенность заметно снизилась, причем это снижение происходит параллельно со снижением распространенности H. pylori [42, 43]. Можно предположить, что практически у всех, даже в развитых странах, около 100 лет назад был гастрит, вызванный H. pylori , тогда как в настоящее время распространенность может составлять в среднем менее 50%.

    Гастрит H. pylori в большинстве случаев приобретается в раннем детстве, при этом фенотип гастрита представляет собой безвредное и бессимптомное простое хроническое мононуклеарное («поверхностное») воспаление [25, 29].Тяжелые симптоматические последствия хронического гастрита появляются только в последние десятилетия жизни и, как правило, возникают у лиц с запущенными терминальными стадиями поражения [1, 39, 43].

    После обнаружения H. pylori стало очевидным, что понимание эпидемиологии инфекции H. pylori является ключом к пониманию эпидемиологии хронического гастрита и его последствий. Эпидемиологические характеристики хронического гастрита и его последствий (пептическая язва и рак желудка), изначально являющиеся пандемической детской бактериальной инфекцией, следуют тем же «пандемическим» принципам, что и H.pylori инфекция сама по себе.

    Социально-экономические факторы и гигиена окружающей среды неизбежно являются наиболее важными фоновыми факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире, причем эти социально-экономические факторы, таким образом, являются фоновыми факторами и в эпидемиологии хронического гастрита и его последствий [43, 44, 45] . Социально-экономический статус в детстве, гигиена окружающей среды и семьи, плотность домохозяйства, кулинарные привычки и т. д. являются вероятными факторами, определяющими вероятность приобретения вируса H.pylori в детском возрасте. Улучшение этих условий снижает вероятность заражения или дальнейшей передачи инфекции, наиболее вероятно, желудочно-оральным путем [46]. Снижение заболеваемости в детском возрасте на семейном уровне неизбежно приведет со временем к снижению распространенности как H. pylori гастрита, так и его последствий и во всей популяции в среднем.

    Из-за «детского» происхождения инфекции H. pylori эпидемиология H. pylori гастрит лучше всего определяется и понимается как «феномен возрастной когорты», что иллюстрируется компьютерным моделированием в [43]. Уровень инфицирования в детстве и возрастная распространенность гастрита H. pylori высоки в «старых» когортах, родившихся на десятилетия раньше, чем распространенность в «молодых» когортах, родившихся позже и у которых уровень инфицирования H. pylori в детском возрасте низкая. Таким образом, средняя распространенность гастрита на популяционном уровне отражает среднюю распространенность хронического гастрита в разных возрастных когортах и ​​среднюю частоту Н.pylori в детском возрасте.

    Компьютерное моделирование, демонстрирующее «феномен когорты рождения» в распространенности гастрита Helicobacter pylori в популяции, состоящей из когорт с разными годами рождения. Приблизительно по данным о гастрите в Финляндии примерно в конце 80-х годов (см. ).

    Эпидемиология заболеваемости раком желудка и эпидемиология смертности от рака желудка следуют принципам «феномена возрастной когорты» и демонстрируют такие же глобальные «пандемические» характеристики, как и в случае с вирусом H. pylori гастрит [43]. Заболеваемость раком желудка (или пептической язвой) была и будет низкой в ​​«молодых» возрастных когортах, у которых низкая заболеваемость H. pylori гастритом и у которых слизистая оболочка желудка остается здоровой на протяжении всей жизни. . Вместо этого распространенность, заболеваемость и смертность от пептической язвы или рака желудка высоки и остаются высокими в старых когортах, пока живут когорты.

    Аутоиммунный хронический гастрит

    Хотя H.pylori , в конечном счете, является основной причиной (более чем в 90% случаев) гастрита, хронического мононуклеарного воспаления (гастрита) без продолжающейся инфекции H. pylori , но протекающей с тяжелым атрофическим гастритом тела желудка и ахлоргидрическим желудком. , и с сосуществованием аутоантител против париетальных клеток (протонный насос) и/или внутреннего фактора, является хорошо установленным явлением [3, 32, 47, 48, 49, 50]. Однако неясно, является ли этот гастрит «аутоиммунного» типа самостоятельным заболеванием или H. pylori вызывает аутоиммунные реакции у некоторых предрасположенных лиц с обычной инфекцией H. pylori [3, 50, 51, 52]. Не исключено, что исходная инфекция H. pylori может спонтанно пройти, когда атрофический гастрит перейдет в тяжелую атрофическую и ахлоргидрическую стадию, создавая тем самым ложное впечатление о чисто аутоиммунной этиологии заболевания.

    Гастрит, связанный с аутоиммунными явлениями, в любом случае может быть более прогрессирующим и более быстрым, чем чистый H.pylori гастрит [3, 23]. В связи с аутоиммунитетом и у лиц со склонностью к аутоиммунным заболеваниям (аутоиммунный тиреоидит, диабет и др.) прогрессирование H. pylori гастрита до атрофического фенотипа может быть заметно деструктивным, что может привести к легкому и быстрому развитию ахлоргидрии и тотальная атрофия тела и дна желудка. В медицинской литературе описаны случаи тяжелого атрофического гастрита тела желудка с аутоиммунными характеристиками и бескислотным желудком даже в детском возрасте.

    Показано, что хронический гастрит аутоиммунного типа является рецессивным мультигенным заболеванием и, возможно, имеет североевропейское происхождение [32].

    Влияние на физиологию желудка

    Длительное (пожизненное) хроническое и активное воспаление не может быть безвредным и приводит к разрушению слизистой оболочки желудка через несколько механизмов, которые могут взаимодействовать с обновлением, ростом, целостностью, дифференцировкой и функцией желудочного эпителия [1, 24, 39, 53, 54].Многочисленные аномальные экспрессии (повышение и понижение) функциональных и регуляторных генов, генные мутации, эпигенетические изменения, вариабельное появление цитокинов или факторов роста тканей происходят в регуляторных тканевых отростках слизистой оболочки желудка и эпителиальных клеток в связи с H. pylori. гастрит [53, 54]. Некоторые из изменений являются обратимыми, могут появляться даже на ранних стадиях воспаления, но могут особенно накапливаться со временем при предраковых состояниях, таких как атрофия и ИМ, и, по-видимому, чрезвычайно распространены и разнообразны при предраковых (дисплазия или интраэпителиальная неоплазия) и злокачественных новообразованиях. поражений [53, 54].

    Атрофия тела желудка в конечном итоге приводит к нарушению секреции соляной кислоты и внутреннего фактора [23, 34]. В бескислотном и атрофическом желудке из-за нарушения секреции внутреннего фактора всасывание основных витаминов, таких как витамин В12, резко нарушено [55]. Мальабсорбция и последующий длительный и постоянный дефицит витамина B12 могут нарушать метаболизм метионина, гомоцистеина или фолиевой кислоты и, таким образом, могут быть механизмом, который способствует появлению эпигенетических повреждений ДНК через нарушение функции цикла метилирования в эпителиальных клетках. клеток [55, 56].

    Пищевой метаболизм и всасывание питательных микроэлементов, таких как железо, кальций, магний и цинк, или всасывание некоторых лекарств (например, дипиридамола, некоторых препаратов железа и противогрибковых препаратов, таких как флуконазол или итраконазол, тироксин и атазановир) нарушаются при кислотно-щелочной недостаточности. свободный желудок тоже [57]. Бескислотный желудок в конечном итоге заселяется микробной флорой изо рта [58]. Микробы и бескислотный желудок способны производить канцерогены класса 1, такие как ацетальдегид и нитрозамины [39, 59].

    Рак и язвенная болезнь

    Рак желудка и язвенная болезнь (за исключением НПВП-язвы) являются наиболее тяжелыми заболеваниями, связанными с хроническим H. pylori гастритом [60, 61, 62, 63, 64, 65]. Успешная эрадикация H. pylori предотвращает рецидивы язвы, но также может предотвратить рак [66, 67].

    Несмотря на ассоциации пептических язв и рака с гастритом H. pylori , также существуют заметные различия в отношении этих связей [62, 68].Пептические язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК) обычно возникают у людей с неатрофическим гастритом, вызванным H. pylori , но встречаются нечасто или отсутствуют у лиц, у которых гастрит прогрессировал до атрофических форм в теле желудка и у которых желудок впоследствии становится гипохлоргидрическим. ). Язвы желудка, с другой стороны, часто ассоциируются с фенотипами гастрита, при которых выраженная атрофия и ИМ возникают в антральном отделе и вырезке, и в этих случаях слизистая оболочка тела может быть даже слегка атрофичной, но никогда не бывает выраженной атрофии (а желудок никогда не ахлоргидрид) [62].Рак желудка, в частности кишечного типа, наблюдается у пациентов с гипохлоргидрическим или ахлоргидрическим желудком и может особенно возникать у пациентов с поздними стадиями атрофии и ИМ как в антральном отделе, так и в теле желудка [39, 69].

    Относительный риск язвенной болезни (язва двенадцатиперстной кишки или желудка) или рака желудка при различных фенотипах хронического Helicobacter pylori атрофического гастрита. Риски представлены как относительные риски по сравнению с рисками у субъектов с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (категория N/N; желтая).Риски экстраполированы и оценены на основе исследования случай-контроль, проведенного в Финляндии в 80-х годах [69]. Обратите внимание, что риски развития язвенной болезни и рака желудка связаны с очень разными фенотипами хронического гастрита.

    Канцерогенез желудка гетерогенен и чрезвычайно разнообразен на молекулярном уровне [53, 54]. Несмотря на то, что ошибок в генах много, до сих пор не было обнаружено никаких специфических или всеобъемлющих молекулярных маркеров, ошибок в генах или мутаций при раке или предраковых поражениях.Хотя два основных гистологических типа рака желудка, кишечный и диффузный, являются значимыми образованиями с клинической и морфологической точки зрения, и оба связаны с предшествующим или сосуществующим гастритом H. pylori , эти типы могут не быть полностью отдельными образованиями. . При диффузном типе фоновая морфология часто представляет собой неатрофический гастрит H. pylori , что указывает на то, что канцерогенетические механизмы при этом типе рака могут быть более тесно связаны с воспалением, чем механизмы, проявляющиеся при атрофическом гастрите или кислотном гастрите. свободный желудок [37, 38].С другой стороны, при раке кишечника явные опухоли или предраковые поражения часто сочетаются с гипохлоргидрией желудка, выраженным атрофическим гастритом и обширным ИМ в подлежащей слизистой оболочке [37, 38, 70, 71]. Таким образом, канцерогенетические процессы при этом типе рака могут быть связаны с механизмами, возникающими при атрофическом гастрите или запускаемыми гипохлоргидрическим или бескислотным желудком.

    Риск рака

    Атрофический гастрит и бескислотный желудок являются наиболее важными независимыми состояниями риска развития рака желудка, известными до сих пор.Статистически атрофический гастрит представляет собой состояние с более высоким риском развития рака, чем чистая инфекция H. pylori [69]. Вероятность рака желудка при гастрите экспоненциально возрастает с прогрессированием гастрита H. pylori из неатрофической формы в атрофическую [69]. Риск может возрасти даже в 90 раз у пациентов с тяжелым атрофическим гастритом как в антральном отделе, так и в теле желудка (тяжелая панатрофия; многоочаговый атрофический гастрит (MAG)) по сравнению с риском рака у лиц с нормальной и здоровой слизистой оболочкой желудка (69) [69]. .

    Риск рака удивительно низок у людей без гастрита H. pylori , т. е. у людей со здоровой слизистой оболочкой желудка. Риск возрастает примерно в два раза у пациентов с чистой инфекцией H. pylori , т. е. у пациентов с неатрофическим гастритом H. pylori [60, 61, 69]. Таким образом, у пациентов с ЯБДПК, которые обычно страдают неатрофическим гастритом H. pylori , риск рака несколько выше, чем риск рака у здоровых людей, но этот риск все еще значительно низок по сравнению с риском рака. у больных с тяжелым и запущенным атрофическим гастритом (см.).

    Как это ни парадоксально, загрузка слизистой оболочки желудка хеликобактериями обычно высока у лиц с относительно низким риском развития рака, как и у обычных пациентов с ЯБДПК. Как это ни парадоксально, нагрузка имеет тенденцию к снижению при повышении риска рака, как это имеет место у пациентов с выраженным атрофическим гастритом [69]. Риск рака может быть, например, высоким у лиц с тяжелым атрофическим гастритом и бескислотным желудком, у которых могут даже отсутствовать объективные признаки продолжающегося H. pylori , то есть у пациентов, у которых первоначальная инфекция H. pylori , возможно, прошла.

    Сиднейская система и оперативная связь по классификациям гастрита

    Признание того, что инфекция H. pylori и последующий атрофический гастрит и бескислотный желудок являются важными фоновыми состояниями рака желудка, делает сортировку пациентов в клинической практике значимой группы относительно риска рака. Эта сортировка требует обследования субъектов с помощью эндоскопии и эндоскопической биопсии или может быть выполнена с помощью неинвазивных анализов крови с применением специфических для желудка биомаркеров [72, 73, 74, 75, 76, 77].

    Сиднейская система и ее обновления являются рекомендациями по интерпретации микроскопических изображений биоптатов в эндоскопической практике [5, 6]. Надлежащий протокол биопсии и правильное микроскопическое прочтение результатов биопсии являются фундаментальными требованиями для правильного и успешного разделения пациентов на клинически значимые группы риска [78, 79]. Такая классификация или линейность не может быть проведена только с помощью эндоскопии или с тестированием H.pylori отдельно.

    Стадирование OLGA/OLGIM (Operative Link on Gastritis/IM Assessment) атрофического гастрита представляет собой практическую схему распределения пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска развития рака желудка [79]. Эта классификация делит пациентов на пять подгрупп (0–IV) с явно разной вероятностью наличия или развития рака желудка (4). Классификация и сортировка могут объективно посоветовать, какой из пациентов нуждается в большей части эндоскопического наблюдения и наблюдения [79, 80].

    OLGA стадирование риска рака желудка. Модифицировано из статьи Ругге и др. [79]. Стадирование является практическим инструментом для разграничения больных на группы высокого (стадии III–IV) и низкого (стадии 0–II) риска развития рака, в частности, рака желудка кишечного типа. Стадирование требует эндоскопии и надлежащей практики биопсии, но также может быть выполнено неинвазивно с помощью анализа крови с применением специфических биомаркеров (пепсиногены I и II, гастрин-17 и серология Helicobacter pylori ), которые отражают функцию (кислотную секрецию) и структура слизистой оболочки антрального отдела и тела тела в плазме/сыворотке крови.

    Разделение субъектов на подкатегории OLGA может быть выполнено также неэндоскопически и неинвазивно путем применения простых анализов крови, основанных на оценке уровней специфических для желудка биомаркеров (пепсиногены I и II, гастрин-17 и H. pylori ) в плазме/сыворотке крови [72, 73, 74, 77, 80]. Этого нельзя сделать только с помощью тестов H. pylori .

    Биомаркеры плазмы в диагностике и скрининге атрофического гастрита

    Очистка желудка от пепсиногенов в 70-е годы, понимание естественного течения H.pylori , уникальные инновации в методах вертикального измерения микролуночных планшетов и разработка тестов ИФА со специфическими моноклональными антителами обеспечили применение желудочных биомаркеров в неинвазивной диагностике и скрининге атрофического гастрита из простого образца крови [81, 82, 83]. ]. В настоящее время эти анализы крови могут быть надежно выполнены в любой лаборатории и не требуют специальной подготовки. Ранее в этом и других медицинских журналах было опубликовано несколько подробных и всесторонних обзоров, согласованных отчетов и руководств по практическому использованию тестов биомаркеров в диагностике атрофического гастрита (см. ссылки [72, 80, 84]).

    Несколько коммерческих радиоиммуноанализов и тестов ELISA были доступны для пепсиногенов 1 и 2 в течение достаточно долгого времени. Однако эти тесты имеют ограничения, поскольку их можно использовать только для диагностики атрофического гастрита тела тела [74]. Сывороточные уровни пепсиногенов 1 и 2 не дают каких-либо указаний на возможный атрофический гастрит в антральном отделе желудка, где, однако, в первую очередь проявляются атрофические и метапластические изменения. Более полный тест (GastroPanel®) включает анализ уровня G-17 в плазме в дополнение к анализам пепсиногена 1 и пепсиногена 2, а также включает тест H.pylori серологический тест. Эта тестовая панель позволяет оценить атрофию также в антральном отделе желудка и дает намеки на внутрижелудочную кислотность в дополнение к информации о возможной атрофии тела, что делает возможной всеобъемлющую классификацию OLGA [72, 73, 77, 78, 80].

    Антральный атрофический гастрит (потеря антральных желез) сопровождается потерей антральных G-клеток, потеря которых приводит к низким уровням в плазме как натощак, так и стимулированного гастрина-17 (после приема протеинового порошка, стимуляции бомбезином (гастрин высвобождающий пептид) или стимуляция ингибитором протонной помпы (ИПП)).Низкий уровень G-17 в плазме натощак (1 пмоль/л или меньше) указывает на два практических варианта. Либо имеется выраженный атрофический гастрит в антральном отделе (класс III–IV по OLGA), либо низкий уровень G-17 является результатом высокой внутрижелудочной кислотности (низкий рН). Оба варианта являются показаниями к эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за риска рака из-за возможной антральной атрофии и из-за риска пептической язвы из-за гиперхлоргидрии (высокого кислотного выброса) (см.

    Отсутствие антител H. pylori при наличии нормальных уровней пепсиногена 1 в плазме, нормального соотношения пепсиногена 1 и пепсиногена 2 и нормального гастрина-17 в плазме, при условии, что возможный ИПП контролируется, является результатом теста, который достоверно свидетельствует о наличии нормальной и здоровой слизистой оболочки желудка (класс 0 по OLGA). Риск рака и язвенной болезни у таких «здоровых» людей крайне низок, практически равен нулю. С другой стороны, риск рака желудка высок (класс III-IV по OLGA) у субъектов с низким уровнем пепсиногена 1 натощак (менее 30 мкг/л), с низким соотношением пепсиногена 1 и пепсиногена 2 (ниже 3). ) и с высоким содержанием гастрина-17 натощак (выше 7 пмоль/л). Риск рака высок у этих пациентов независимо от того, есть ли у пациента текущая инфекция H. pylori (см. ) [72, 80].В этих случаях атрофический гастрит является прогрессирующим и обширным, занимает всю слизистую оболочку желудка (класс IV по OLGA), и желудок одновременно бескислотный.

    Будущие тенденции и инициатива «Здоровый желудок»

    Несмотря на то, что распространенность гастрита H. pylori снижается, хронический гастрит по-прежнему будет чрезвычайно частым заболеванием во всем мире в течение нескольких будущих десятилетий. В связи с микробным происхождением и инфекционным фоном, а также знаниями эпидемиологии и естественного течения хронического H. pylori , можно предположить, что это заболевание может окончательно исчезнуть из общества вместе с улучшением гигиены и социально-экономического положения. Благодаря этим улучшениям риск заражения H. pylori в детстве снизится. Как и в случае с туберкулезом, хронический гастрит может в ближайшие десятилетия отойти на периферию медицинской практики и значения, по крайней мере, в развитых странах. Следовательно, пептические язвы будут редкими, а рак желудка станет редкой злокачественной опухолью.

    Среди самых молодых коренных жителей в когортах рождения в западных странах около 90–100% людей уже сейчас имеют и будут иметь нормальный здоровый желудок на протяжении всей своей жизни, что в конечном итоге приводит к популяциям, в которых подавляющее большинство людей имеют здоровый желудок и, следовательно, свободны от риска язвенной болезни или рака желудка. Попытки сохранить или получить здоровый желудок для всех станут инициативой и целью как будущих исследований, так и клинической практики («инициатива здорового желудка»; см. : www.hsinitiative.org).

    Благодарности

    Декларация об интересах : Д-р Пентти Сиппонен является акционером и членом научного комитета Biohit Oyj. Компания разрабатывает и продает лабораторные тесты в основном для желудочно-кишечных заболеваний.

    Ссылки

    • IARC Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.1994; 61:1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Schindler R. Хронический гастрит. Клин Вохеншр. 1966; 44: 601–12. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сиурала М. История гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186:1–3. [PubMed] [Google Scholar]
    • Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M, Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела желудка в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб. Scand J Гастроэнтерол. 2010;45:1036–41. [PubMed] [Google Scholar]
    • Цена AB. Сиднейская система: гистологическое подразделение. J Гастроэнтерол Гепатол. 1991; 6: 209–22. [PubMed] [Google Scholar]
    • Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20:1161–81. [PubMed] [Google Scholar]
    • Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация.Am J Гастроэнтерол. 1988; 83: 504–9. [PubMed] [Google Scholar]
    • Marshall BJ, Warren JR. Неидентифицированные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет. 1984; 323:1311–15. [PubMed] [Google Scholar]
    • Варис К. Семейное поведение при хроническом гастрите. Энн Клин Рез. 1981; 13: 123–129. [PubMed] [Google Scholar]
    • Valle J, Seppälä K, Sipponen P, Kosunen T. Исчезновение гастрита после эрадикации Helicobacter pylori. Морфометрическое исследование.Scand J Гастроэнтерол. 1991; 26:1057–65. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ходжо М., Мива Х., Окуса Т., Окура Р., Куросава А., Сато Н. Изменение гистологического гастрита после лечения инфекции Helicobacter pylori. Алимент Фармакол Тер. 2002; 16:1923–32. [PubMed] [Google Scholar]
    • Annibale B, Di Giulio E, Caruana P, Lahner E, Capurso G, Bordi C, et al. Долгосрочные эффекты лечения инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела. Алимент Фармакол Тер. 2002; 16: 1723–31.[PubMed] [Google Scholar]
    • Arkkila PE, Seppälä K, Färkkilä MA, Veijola L, Sipponen P. Эрадикация Helicobacter pylori при лечении атрофического гастрита: однолетнее проспективное исследование. Scand J Гастроэнтерол. 2006; 41: 782–90. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сиурала М., Варис К., Вильясало М. Исследования пациентов с атрофическим гастритом: 10–15-летнее наблюдение. Scand J Гастроэнтерол. 1966; 1: 40–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Виллако К. , Кекки М., Тамм А., Таммур Р., Сависаар Э., Вийрсалу В. и др.Эпидемиология и динамика гастрита в репрезентативной выборке городского населения Эстонии. Scand J Гастроэнтерол. 1982; 17: 601–7. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ихамяки Т., Кекки М., Сиппонен П., Сиурала М. Последствия и течение хронического гастрита в ходе 30–34-летнего биооптического наблюдения. Scand J Гастроэнтерол. 1985; 20: 485–91. [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Villako KP, Sipponen P, Kekki M, Siurala M, Tammur R, et al. Helicobacter pylori и хронический гастрит в биоптате желудка в группе случайно выбранных взрослых жителей Эстонии.Арх Патол. 1990;52:9–11. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kekki M, Maaroos HI, Sipponen P, Uibo R, Tammur R, Tamm A, et al. Степень колонизации Helicobacter pylori по отношению к гастриту: шестилетнее последующее популяционное исследование. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 142–50. [PubMed] [Google Scholar]
    • Villako K, Kekki M, Maaroos HI, Sipponen P, Uibo R, Tammur R, et al. Хронический гастрит: прогрессирование воспаления и атрофии в шестилетнем эндоскопическом наблюдении случайной выборки из 142 городских жителей Эстонии.Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 135–41. [PubMed] [Google Scholar]
    • Valle J, Kekki M, Sipponen P, Ihamäki T, Siurala M. Длительное течение и последствия Helicobacter pylori гастрита. Результаты 32-летнего наблюдения. Scand J Гастроэнтерол. 1996; 31: 546–50. [PubMed] [Google Scholar]
    • Виллако К., Кекки М., Маарус Х.И., Сиппонен П., Таммур Р., Тамм А. и др. 12-летнее последующее исследование хронического гастрита и Helicobacter pylori в популяционной случайной выборке. Scand J Гастроэнтерол.1995; 30: 964–7. [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Vorobjova T, Sipponen P, Tammur R, Uibo R, Wadström T, et al. 18-летнее последующее исследование ассоциации хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активности гастрита. Scand J Гастроэнтерол. 1999; 34:864–9. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сиурала М. , Сиппонен П., Кекки М. Хронический гастрит: динамические и клинические аспекты. Scand J Gastroenterol Suppl. 1985; 109: 69–76. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сиппонен П., Кекки М., Сиурала М.Сиднейская система: эпидемиология и естественное течение хронического гастрита. J Гастроэнтерол Гепатол. 1991; 6: 244–51. [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Rägo T, Sipponen P, Siurala M. Helicobacter pylori и гастрит у детей с абдоминальными жалобами. Scand J Гастроэнтерол. 1991; 26: 95–9. [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Возникновение и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии.Scand J Гастроэнтерол. 1990; 25:1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Сиурала М., Варис К., Сиппонен П., Систонен П., Неванлинна Х.Р. Принципы классификации и генетика хронического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1987; 141:1–28. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ихамяки Т. , Сиппонен П., Варис К., Кекки М., Сиурала М. Характеристики слизистой оболочки желудка, предшествующие возникновению злокачественных новообразований желудка: результаты длительного наблюдения за тремя семейными образцами. Scand J Gastroenterol Suppl.1991; 186:16–23. [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Kekki M, Villako K, Sipponen P, Tamm A, Sadeniemi L. Возникновение и степень колонизации Helicobacter pylori и профили антрального и телесного гастрита в выборке населения Эстонии. Scand J Гастроэнтерол. 1990; 25:1010–17. [PubMed] [Google Scholar]
    • Раутелин Х., Сиппонен П., Сеппяля К., Сарна С., Даниэльссон Д., Косунен Т.Ю. Воспаление желудка и штаммы Helicobacter pylori, активирующие нейтрофилы и продуцирующие цитотоксины.Scand J Гастроэнтерол. 1996; 31: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Сиурала М., Ихамяки Т. Обогащение комбинированного антрального и корпусного атрофического гастрита («комбинированный АГ») у сибсов пациентов с карциномой желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 24–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Варис К. Эпидемиология гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl. 1982; 79: 44–51. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Valle J, Varis K, Kekki M, Ihamäki T, Siurala M. Уровни гастрина в сыворотке натощак при различных функциональных и морфологических состояниях слизистой оболочки антрофундального отдела.Анализ 860 предметов. Scand J Гастроэнтерол. 1990; 25: 513–19. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Kekki M, Seppälä K, Siurala M. Связь между хроническим гастритом и секрецией желудочного сока. Алимент Фармакол Тер. 1996; 10:103–18. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Ихамяки Т., Варис К., Сиурала М. Профили хронического гастрита у сибсов пробандов, рассчитанные на сильно повышенный риск карциномы желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 29–32. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kokkola A, Kosunen TU, Puolakkainen P, Sipponen P, Härkönen M, Laxen F, et al.Спонтанное исчезновение антител к Helicobacter pylori у больных с выраженным атрофическим гастритом тела желудка. АПМИС. 2003; 111: 619–24. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Kekki M, Siurala M. Возрастные тенденции гастрита и кишечной метаплазии у пациентов с карциномой желудка и у контрольной группы, представляющей население в целом. Бр Дж Рак. 1984; 49: 521–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Kekki M, Siurala M. Атрофический хронический гастрит и кишечная метаплазия при карциноме желудка.Сравнение с репрезентативной выборкой населения. Рак. 1983; 52: 1062–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Correa P, Piazuelo MB. Желудочный предраковый каскад. Дж. Диг Дис. 2012; 13:2–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • You WC, Li JY, Blot WJ, Chang YS, Jin ML, Gail MH, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Инт Джей Рак. 1999; 83: 615–19. [PubMed] [Google Scholar]
    • Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G, et al.Предраковый процесс желудка в группе высокого риска: когортное наблюдение. Рак рез. 1990;50:4737–40. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Helske T, Järvinen P, Hyvärinen H, Seppälä K, Siurala M. Падение распространенности хронического гастрита за 15 лет: анализ амбулаторных исследований в Финляндии с 1977, 1985 и 1992. Гут. 1994; 35:1167–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P. Helicobacter pylori гастрит – эпидемиология. J Гастроэнтерол. 1997; 32: 273–7.[PubMed] [Google Scholar]
    • Oona M, Utt M, Nilsson I, Uibo O, Vorobjova T, Maaroos HI. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение распространенности серотипа за 11-летний период глубоких социально-экономических изменений. Хеликобактер. 2004; 9: 223–41. [PubMed] [Google Scholar]
    • Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер. 2014;19:1–5. [PubMed] [Google Scholar]
    • Axon AT. Обзорная статья: передается ли Helicobacter pylori желудочно-оральным путем? Алимент Фармакол Тер.1995; 9: 585–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж., Сиурала М. Поражение желудка и пернициозная анемия: семейное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Штуттг) 1978; 25:62–7. [PubMed] [Google Scholar]
    • Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Энн Клин Рез. 1981; 13: 133–138. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Варис К., Похьянпало Х., Исокоски М., Ихамяки Т., Сиурала М. Течение гастрита антрального отдела и тела в семьях с пернициозной анемией. Dig Dis Sci.1983; 28: 698–704. [PubMed] [Google Scholar]
    • Vorobjova T, Faller G, Maaroos HI, Sipponen P, Villako K, Uibo R, et al. Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном последующем исследовании гастрита H.pylori. Арка Вирхова. 2000; 437:37–45. [PubMed] [Google Scholar]
    • Уйбо Р., Воробьева Т., Мецкюла К., Кисанд К., Вадстрем Т., Кивик Т. Ассоциация Helicobacter pylori и желудочного аутоиммунитета: популяционное исследование. FEMS Immunol Med Microbiol. 1995; 11: 65–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Vorobjova T, Maaroos HI, Uibo Иммунный ответ на Helicobacter pylori и его связь с динамикой хронического гастрита в антральном отделе и теле желудка.АПМИС. 2008; 116: 465–76. [PubMed] [Google Scholar]
    • Тахара Э. Генетические пути двух типов рака желудка. Научная публикация IARC. 2004; 157: 327–49. [PubMed] [Google Scholar]
    • Qu Y, Dang S, Hou P. Метилирование генов при раке желудка. Клин Чим Акта. 2013; 424:56–65. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого уровня витамина B12 и высокого уровня гомоцистеина в сыворотке у пожилых мужчин: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori.Scand J Гастроэнтерол. 2003; 38: 1209–16. [PubMed] [Google Scholar]
    • Bolander-Gouaille C. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Франция: Springer-Verlag; 2002. [Google Scholar]
    • Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидральный желудок: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Scand J Гастроэнтерол. 2010;45:133–138. [PubMed] [Google Scholar]
    • Саласпуро, член парламента. Ацетальдегид, микробы и рак пищеварительного тракта. Crit Rev Clin Lab Sci.2003;40:183–208. [PubMed] [Google Scholar]
    • Саласпуро М. Ацетальдегид как общий знаменатель и кумулятивный канцероген при раке пищеварительного тракта. Scand J Гастроэнтерол. 2009;44:912–25. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P. Хронический гастрит и риск развития язвы. Scand J Гастроэнтерол. 1990; 25:193–196. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Seppälä K, Äärynen M, Helske T, Kettunen P. Хронический гастрит и гастродуоденальная язва: исследование случай-контроль риска сосуществования язвы двенадцатиперстной кишки или желудка у пациентов с гастритом.Кишка. 1989; 30: 922–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Сиппонен П., Сиурала М., Лашевич В. Язвенная болезнь и хронический гастрит: их связь с возрастом и полом, а также с локализацией язвы и гастрита. Гастроэнтерол Клин Биол. 1990; 14: 217–23. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Varis K, Fräki O, Korri UM, Seppälä K, Siurala M. Кумулятивный 10-летний риск симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки и желудка у пациентов с хроническим гастритом или без него. Клиническое последующее наблюдение за 454 амбулаторными пациентами.Scand J Гастроэнтерол. 1990; 25:966–7. [PubMed] [Google Scholar]
    • Arkkila PE, Seppälä K, Kosunen TU, Haapiainen R, Kivilaakso E, Sipponen P, et al. Эрадикация Helicobacter pylori улучшает скорость заживления и снижает частоту рецидивов некровоточащих язв у пациентов с кровоточащей пептической язвой. Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 2149–56. [PubMed] [Google Scholar]
    • Axon AT. Терапия Helicobacter pylori: влияние на язвенную болезнь. J Гастроэнтерол Гепатол. 1991; 6: 131–137. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kosunen TU, Pukkala E, Sarna S, Seppälä K, Aromaa A, Knekt P, et al.Рак желудка у финских пациентов после лечения инфекции Helicobacter pylori: когортное исследование. Инт Джей Рак. 2011; 128:433–9. [PubMed] [Google Scholar]
    • Lee Y-C, Chen TH-H, Chiu H-M, Shun CT, Chiang H, Liu TY и др. Преимущество массовой ликвидации инфекции Helicobacter pylori: общественное исследование профилактики рака желудка. Кишка. 2013; 62: 676–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Maaroos HI, Kekki M, Vorobjova T, Salupere V, Sipponen P. Риск рецидива язвы желудка, хронического гастрита и степени колонизации Helicobacter pylori.Scand J Гастроэнтерол. 1994; 29: 532–6. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамяки Т., Сиурала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты данных поперечного сечения. Инт Джей Рак. 1985; 35: 173–17. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, Riihelä M, Seppälä K. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит при раке желудка. Джей Клин Патол. 1992; 45: 319–323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Varis K, Taylor PR, Sipponen P, Samloff IM, Heinonen OP, Albanes D, et al. Рак желудка и предраковые состояния при атрофическом гастрите: контролируемое исследование влияния добавок альфа-токоферола и бета-каротина. Хельсинкская группа по изучению гастрита. Scand J Гастроэнтерол. 1998; 33: 294–300. [PubMed] [Google Scholar]
    • Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, et al. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с помощью биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Scand J Гастроэнтерол. 2012;47:136–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • ди Марио Ф., Кавалларо Л.Г.Неинвазивные тесты при заболеваниях желудка. Копать печень Dis. 2008; 40: 523–30. [PubMed] [Google Scholar]
    • Dinis-Ribeiro M, da Costa-Pereira A, Lopes C, Barbosa J, Guilherme M, Moreira-Dias L, et al. Достоверность отношения пепсиногена I/II в сыворотке крови для диагностики дисплазии эпителия желудка и кишечной метаплазии при наблюдении за пациентами с риском развития аденокарциномы желудка кишечного типа. Неоплазия. 2004; 6: 449–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Varis K, Kekki M, Härkönen M, Sipponen P, Samloff IM.Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге атрофического пангастрита с высоким риском рака желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 117–23. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кекки М., Самлофф И.М., Варис К., Ихамяки Т. Сывороточный пепсиноген I и сывороточный гастрин в скрининге тяжелого атрофического гастрита тела желудка. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 186: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Härkönen M, Alanko A, Suovaniemi O. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки.Клин Лаборатория. 2002; 48: 505–15. [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Stolte M. Клиническое влияние рутинных биопсий антрального отдела и тела желудка. Эндоскопия. 1997; 29: 671–8. [PubMed] [Google Scholar]
    • Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis G, et al. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA. Кишка. 2007; 56: 631–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Sipponen P, Graham DY. Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы.Scand J Гастроэнтерол. 2007; 42:2–10. [PubMed] [Google Scholar]
    • Самлофф И.М. Пепсиногены I и II: очистка со слизистой оболочки желудка и радиоиммуноанализ в сыворотке. Гастроэнтерология. 1982; 82: 26–33. [PubMed] [Google Scholar]
    • Суованиеми О. Автоматизированное оборудование для клинических и исследовательских лабораторий. Инновации и разработка фотометров с вертикальным световым пучком и электронных пипеток. Хельсинкский университет, 1994 г.; Академическая диссертация. [Google Scholar]
    • www.biohithealthcare.com/about-us/history Доступно с.
    • Miki K. Скрининг рака желудка с помощью комбинированного анализа сывороточных антител IgG к Helicobacter pylori и уровней пепсиногена в сыворотке – «метод ABC» Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2011;87:405–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Хронический гастрит — обзор

    Hp — грамотрицательная спиральная или спиралевидная жгутиковая бактерия. Инфекция Hp обычно вызывает диффузный антральный гастрит (см.52.3 А ). Hp-гастрит вначале поражает поверхностные слои слизистой оболочки. В некоторых случаях, особенно в детском возрасте, инфекция длится недолго, но инфекция обычно приводит к хроническому активному гастриту, который, по сути, является пожизненным состоянием без лечения. Хемокины, индуцированные Hp-инфекцией, приводят к стойкому острому воспалительному инфильтрату с нейтрофилами и другими клетками (активное воспаление), сосуществующими с клетками, характерными для хронического воспаления (лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).Несмотря на этот сильный иммунный ответ хозяина, бактерии сохраняются у большинства инфицированных людей. 22 Факторы организма-хозяина, приводящие к элиминации Hp в некоторых случаях острой инфекции, в значительной степени остаются неизвестными. 23 , 24

    Описана форма Hp-гастрита, характеризующаяся инфильтрацией слизистой оболочки плазматическими клетками, содержащими тельца Рассела (гастрит с тельцами Рассела). 25 , 26 Одной из форм Hp-гастрита, которую можно распознать эндоскопически, является узелковый гастрит, который может разрешиться после эрадикации возбудителя из желудка. 27–29 Узловой гастрит/гастропатия распознается по внешнему виду «куриной кожи» и может наблюдаться при других состояниях, включая болезнь Крона, сифилитический гастрит, лимфоцитарный (вариолиформный) гастрит, коллагеновый гастрит (все обсуждается ниже) и при АА- амилоидоз. 30

    Эпидемиология, факторы риска и передача

    Инфекция Hp является наиболее распространенной хронической бактериальной инфекцией у людей. По оценкам, этой бактерией инфицировано более 50% населения мира, в том числе от 70% до 80% населения развивающихся стран. Анализ генетической последовательности предполагает, что люди были инфицированы более 60 000 лет, что соответствует времени, когда они впервые мигрировали из Африки. 31

    Ключевым фактором риска заражения является социально-экономический статус в детстве. Инфекция обычно приобретается в раннем возрасте, особенно в развивающихся странах, где большинство детей заражаются в возрасте до 10 лет. последующее повторное заражение.У детей старшего возраста и взрослых инфекция обычно сохраняется, так что распространенность инфекции Hp может превышать 80% к возрасту от 20 до 30 лет в развивающихся регионах мира. В развитых странах, таких как США, маленькие дети также могут заразиться Hp, но при спонтанном излечении вероятность повторного заражения ниже, и, следовательно, персистирующая инфекция встречается реже. 33 , 34 На самом деле, серологические признаки инфекции Hp редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, но увеличиваются до 10% у взрослых в возрасте от 18 до 30 лет и далее увеличиваются до 50% в возрасте 60 лет. или старше. 33 Первоначально считалось, что это увеличение распространенности инфекции с возрастом отражает продолжающееся заражение на протяжении всей взрослой жизни. Однако новое заражение взрослых и повторное заражение довольно редки, особенно в развитых странах, где, по оценкам, повторное заражение происходит менее чем в 0,5% случаев в год. Эпидемиологические данные подтверждают детскую инфекцию даже в развитых странах, и, таким образом, частота Hp-инфекции для любой возрастной группы в данной местности отражает скорость инфицирования этой конкретной возрастной группы бактериями в раннем возрасте. 33 В США инфекция в любой возрастной группе реже встречается у белых, чем у афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки. 35 Иммигранты из Латинской Америки и их дети в первом поколении чаще имеют Hp, чем их потомки во втором поколении. 36 Эти различия, вероятно, связаны с факторами в раннем возрасте, которые связаны с инфицированием.

    Плотность жилья, теснота в доме, количество братьев и сестер, совместная кровать и отсутствие горячей или водопроводной воды связаны с более высокими показателями заражения. 33 , 37 В Японии снижение распространенности инфекции Hp, по-видимому, происходит параллельно послевоенному экономическому прогрессу страны с улучшением гигиены и санитарии. Среди японцев, родившихся до 1950 г., инфицированы более 70% по сравнению с 45% родившихся между 1950 и 1960 г. и 25% родившихся между 1960 и 1970 гг. 38 В настоящее время детская инфекция в Японии встречается редко. Аналогичное снижение распространенности наблюдается в США, что позволяет предположить, что связанные с инфекциями заболевания, такие как ЯБ, будут уменьшаться по мере того, как нынешние когорты новорожденных в развитых странах достигают более старшего возраста. 39

    Исследования близнецов подтверждают генетическую предрасположенность к инфекции Hp, поскольку монозиготные близнецы, выросшие в разных семьях, имеют большую конкордантность инфекции, чем дизиготные близнецы, выросшие отдельно. 40 Однако близнецы, растущие вместе, имеют более высокую конкордантность инфекции Hp, чем близнецы, растущие раздельно, что позволяет предположить, что факторы окружающей среды также важны для заражения в детстве.

    Люди, по-видимому, являются основным резервуаром Hp.Точный способ передачи Hp от человека к человеку остается неясным, и могут действовать несколько механизмов. Передача бактерий при желудочно-оральном, фекально-оральном или, возможно, орально-оральном воздействии кажется наиболее вероятным объяснением распространения от человека к человеку. 32 , 41 Внутрисемейная кластеризация инфекции (часто с генетически идентичными штаммами Hp) также способствует передаче инфекции от человека к человеку. 33 Инфицированные лица также чаще имеют инфицированных супругов или детей, чем неинфицированные лица.Подтверждением передачи инфекции от одного брата к другому являются исследования, в которых сообщается, что вероятность заражения коррелирует с количеством детей в семье и что младшие дети более склонны к заражению, если инфицированы также старшие братья и сестры. 33 В исследовании, проведенном в 6 странах Латинской Америки, факторами риска инфекции были скученность домохозяйств и проживание с 4 или более детьми. 17 Передача от матери к ребенку также весьма вероятна. 34 , 42

    Гастро-оральная и фекально-оральная передача бактерий, по-видимому, являются доминирующими механизмами, с помощью которых Hp получают доступ к человеку-хозяину.Бактерию можно культивировать из рвотных масс, рвотных масс в виде аэрозоля и стула при диарее, что предполагает возможность передачи инфекции. 43 Нагрузка на организм в рвотных массах в 100 раз выше, чем в стуле и слюне; микроорганизмы также присутствуют в аэрозольных рвотных массах на расстоянии до 1,2 м во время акта рвоты. Контакт с инфицированным членом семьи во время острого желудочно-кишечного заболевания, особенно при рвоте, является фактором риска заражения. 44 Естественная передача может происходить при контакте с инфицированными рвотными массами во время острого заболевания 44 или с регургитированным материалом инфицированного ребенка.Такой контакт может объяснить более высокую согласованность инфицирования Hp матери и ребенка и предполагаемую передачу инфекции от ребенка к ребенку, которая происходит в условиях детского сада. 45

    Особенно в развивающихся странах вода, загрязненная Hp, может служить источником Hp в окружающей среде, поскольку организм может оставаться жизнеспособным в воде в течение нескольких дней. 46 ДНК Hp можно обнаружить в пробах муниципальной воды из эндемичных по инфекции районов, но еще предстоит доказать, являются ли Hp, обнаруженные с помощью ПЦР, жизнеспособными организмами. 31 В странах с высокой распространенностью Hp-инфекции дети, которые плавают в реках и ручьях, пьют неочищенную речную воду или едят сырые овощи, с большей вероятностью являются носителем Hp, что является еще одним косвенным доказательством наличия инфекции в окружающей среде (передающейся через воду) источник организмов.

    Насколько часто бактерии передаются при орально-оральном контакте, неизвестно. Хотя микроорганизмы могут быть идентифицированы в зубном налете, пародонтальных карманах и слюне, распространенность низка, как и количество микроорганизмов 47 , 48 ; таким образом, сомнительно, может ли рот служить источником или резервуаром для Hp. Кроме того, стоматологи и специалисты по гигиене полости рта, имеющие профессиональный контакт с зубным налетом, пародонтальными карманами и выделениями из полости рта, не имеют повышенной распространенности Hp-инфекции. 27 В развитых странах орально-оральная передача инфекции супругам также встречается редко.

    Инфицированный желудочный сок может служить источником передачи бактерий. 49,50 Ятрогенная инфекция также возникала при использовании различных недостаточно продезинфицированных желудочных устройств, эндоскопов и эндоскопических принадлежностей. 32 Гастроэнтерологи и медсестры подвергаются повышенному риску заражения Hp. 51 Обязательные универсальные меры предосторожности, мытье рук, стандартизированная дезинфекция оборудования и использование видеоэндоскопов, перемещающих инструментальный канал в сторону от рта, могут уменьшить такую ​​профессиональную и ятрогенную передачу.

    Хотя люди являются основным резервуаром Hp, домашние кошки, содержащиеся в неволе приматы и овцы также могут быть носителями этих организмов. Вполне возможно, что эти животные на самом деле получили свои Hp из человеческих источников.Выделение жизнеспособных бактерий из слюны и желудочного сока кошек предполагает возможность передачи инфекции человеку. 32 Гаплотип Hp сохраняется у кошачьих в Африке, что позволяет предположить, что инфекция могла перейти к людям в какой-то момент в далеком прошлом. 51

    Стадии, симптомы, лечение и что это такое

    Обзор

    Что такое кишечная метаплазия?

    Кишечная метаплазия — это трансформация клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, часто желудка или пищевода (пищевода).Это называется «кишечной» метаплазией, потому что клетки изменяются, чтобы стать более похожими на те, что выстилают кишечник. Когда врачи обнаруживают кишечную метаплазию, похоже, что слизистая оболочка вашего пищевода или желудка была заменена кишечной оболочкой. В пищеводе это состояние также известно как пищевод Барретта. В желудке это можно назвать желудочно-кишечной метаплазией.

    На кого влияет это состояние?

    Ученые считают метаплазию реакцией на хроническое раздражение клеток.Это раздражение возникает из-за различных факторов окружающей среды, включая курение и алкоголь. Кишечная метаплазия в пищеводе (пищевод Барретта) может возникнуть из-за хронического кислотного рефлюкса из желудка в пищевод. У вас может быть больше шансов иметь пищевод Барретта, если у вас в анамнезе хронический кислотный рефлюкс (ГЭРБ), курение и/или употребление алкоголя.

    С другой стороны, кишечная метаплазия в желудке связана с широко распространенной бактериальной инфекцией, известной как Helicobacter pylori , которая может атаковать защитную слизистую оболочку желудка.Другое состояние, называемое «аутоиммунный метапластический атрофический гастрит», также может привести к кишечной метаплазии желудка. В этом состоянии иммунная система вашего собственного организма атакует слизистую оболочку желудка. Это состояние передается по наследству.

    Как это состояние влияет на мой организм?

    Кишечная метаплазия обычно протекает бессимптомно, что означает, что она не вызывает симптомов сама по себе. У вас могут быть симптомы, связанные с причиной заболевания, такие как хронический кислотный рефлюкс или H.pylori , которые заставят вас обратиться за медицинской помощью. Кишечная метаплазия обычно обнаруживается во время обследования, такого как верхняя эндоскопия или биопсия, в поисках чего-то еще. Однако, несмотря на отсутствие прямых симптомов, это значительное клеточное изменение в вашем организме, и ваш лечащий врач захочет следить за ним. Есть вероятность перерасти во что-то более серьезное.

    Является ли кишечная метаплазия серьезным заболеванием?

    Это состояние считается фактором риска развития рака.Это не рак, но шаг к нему. Клетки, трансформировавшиеся один раз, с большей вероятностью трансформируются снова. Если они пройдут еще одну стадию трансформации, известную как дисплазия, они станут предраковыми клетками. Следующей стадией после этого будет рак. Кишечная метаплазия может со временем перейти в рак желудка или пищевода у небольшого процента людей. Это все еще маловероятно, но ваш лечащий врач захочет регулярно проверять вас и принимать меры, чтобы предотвратить прогрессирование метаплазии, если это возможно.

    Как классифицируется желудочная кишечная метаплазия?

    Ваш лечащий врач может классифицировать желудочную кишечную метаплазию (КМ) в зависимости от ее распространенности в желудке:

    • Focal означает, что внутримышечное введение ограничено небольшой локализованной областью в желудке.
    • Обширный означает, что ИМ обнаружен более чем в одной области желудка. Обширный ИМ с большей вероятностью прогрессирует до рака.

    Ваш поставщик медицинских услуг может также классифицировать желудочную кишечную метаплазию на основе степени клеточной трансформации:

    • Полная В/м, также называемая типом I, означает, что новые клетки в вашем желудке больше всего напоминают клетки тонкой кишки.Это считается первой стадией кишечной метаплазии.
    • Неполный или Тип II IM означает, что новые клетки больше напоминают клетки толстой кишки (ободочной кишки). Это считается поздней стадией ИМ и с большей вероятностью может перейти в дисплазию.
    • Некоторые ученые также определяют тип III на основе несколько иной конфигурации клеток. Тип III также подпадает под категорию неполной ИМ.

    Какие бывают стадии кишечной метаплазии?

    Дисплазия низкой степени тяжести

    При низкодифференцированной дисплазии в некоторых клетках начинаются архитектурные изменения.Они считаются предраковыми клетками, но они, похоже, не изменяются агрессивно. Ваш лечащий врач может порекомендовать лечить дисплазию низкой степени до того, как она начнет прогрессировать.

    Дисплазия высокой степени

    При дисплазии высокой степени клетки демонстрируют более сложные архитектурные изменения, включая ветвление и почкование, но они еще не кажутся инвазивными. Это шаг к раку. Ваш лечащий врач может порекомендовать лечить дисплазию высокой степени до того, как она начнет прогрессировать.

    Насколько распространено это состояние?

    Поскольку кишечная метаплазия не вызывает прямых симптомов и может быть диагностирована только с помощью тестов, невозможно узнать, насколько она распространена среди населения в целом. Оценки варьируются от 3% до 20% среди всех американцев. ИМ желудка чаще встречается у лиц латиноамериканского и восточноазиатского происхождения. Пищевод Барретта чаще встречается у белых мужчин.

    Симптомы и причины

    Что вызывает кишечную метаплазию?

    Кишечная метаплазия, по-видимому, вызвана реакцией на длительное раздражение тканей, выстилающих желудок или пищевод.Ученые точно не знают, почему это происходит у одних людей, а не у других, но, похоже, это связано с комбинацией факторов, в том числе:

    • Сколько различных раздражителей воздействуют на ткани.
    • Насколько сильны раздражители.
    • Как долго ткани подвергались воздействию этих раздражителей.
    • Генетическая предрасположенность (семейный анамнез ИМ или рака желудка или пищевода).

    Какие раздражители способствуют кишечной метаплазии?

    Основными виновниками являются:

    • Желудочная кислота (и кислотный рефлюкс).
    • Желчные соли (и желчный рефлюкс).
    • Инфекция H. pylori .
    • Курение.
    • Спирт.
    • Загрязнители окружающей среды.

    Какие предшествующие состояния могут привести к кишечной метаплазии?

    Вы можете подвергаться большему риску развития ИМ, если в анамнезе:

    Присутствуют ли другие факторы риска?

    Эти дополнительные факторы риска повышают вероятность развития кишечной метаплазии:

    • Высокое потребление соли и жира .Содержание соли связано с воспалением желудка. Содержание жира увеличивает содержание желчных солей в пищеварительной системе, что может способствовать расщеплению слизи при рефлюксе желчи обратно в желудок или пищевод.
    • Низкое потребление фруктов и овощей . Фрукты и овощи важны для подщелачивания желудка и балансировки кислотности. Они также являются важными источниками витамина С и антиоксидантов, которые, как было доказано, предотвращают ИМ.
    • Эпоха .Ваш риск ИМ увеличивается с возрастом просто потому, что у пожилых людей у ​​этого состояния было больше времени для прогрессирования.
    • Генетика . Некоторые люди генетически более предрасположены к развитию ИМ.

    Каковы симптомы кишечной метаплазии?

    IM не вызывает симптомов сам по себе. Но если у вас ИМ, это означает, что ваш желудок или пищевод долгое время подвергались хроническому воспалению. Вы, вероятно, замечали эти симптомы время от времени.

    Воспаление пищевода (эзофагит) может ощущаться как:
    Воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может ощущаться как:

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется кишечная метаплазия?

    IM часто обнаруживается случайно при скрининге на другие состояния, обычно во время эндоскопии верхних отделов. Во время осмотра эндоскопист увидит языки слизистой оболочки лососевого цвета, проникающие в пищевод. В желудке ИМ выглядит как аномальные пятна.Эндоскопист возьмет биопсию аномальной ткани, чтобы подтвердить свои подозрения. Если у вас в анамнезе хронический гастрит или кислотный рефлюкс, ваш лечащий врач может назначить эндоскопию верхних отделов кишечника для проверки наличия ИМ.

    Что происходит во время эндоскопии верхних отделов?

    Перед обследованием ваш лечащий врач предложит вам лекарство, которое поможет вам расслабить горло и снять онемение. Затем они проведут длинную, тонкую, гибкую трубку с камерой и фонариком на конце вниз по горлу, через пищевод, в желудок и первую часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).Эта трубка называется эндоскопом. Камера отобразит внутреннюю часть вашего верхнего пищеварительного тракта на экране, чтобы ваш лечащий врач мог его осмотреть. Весь процесс, включая седацию, занимает около 30 минут.

    Управление и лечение

    Как лечат кишечную метаплазию?

    Медицинские работники лечат заболевание, пытаясь устранить вызывающие его раздражители. С помощью этих средств они надеются, по крайней мере, предотвратить прогрессирование метаплазии. Отказ от курения и употребления алкоголя, лечение кислотного рефлюкса и эрадикация H.pylori дает вашим тканям шанс оправиться от хронического воспаления, которое вызывает метаплазию. Если метаплазия прогрессирует до дисплазии, медицинские работники могут порекомендовать удалить пораженную ткань, чтобы предотвратить ее прогрессирование в рак.

    Можно ли вылечить кишечную метаплазию?

    Теоретически, при достаточно раннем обнаружении и полном устранении раздражителей метаплазия со временем может стать обратимой. Тем не менее, исследования пока окончательно не показали, что это успешно.Единственный известный способ устранения кишечной метаплазии — удаление пораженной ткани. Даже тогда метаплазия иногда появляется снова. Это может быть связано с тем, что трудно найти всю пораженную ткань для удаления, или это может быть связано с тем, что программирование клеток необратимо изменилось. Чтобы разрешить эту загадку, необходимы долгосрочные исследования после лечения.

    Профилактика

    Как я могу предотвратить или снизить риск развития кишечной метаплазии?

    ИМ развивается на фоне длительного хронического воспаления.Вы можете значительно снизить риск, работая над уменьшением раздражения желудка и пищевода с течением времени:

    • Отказ от курения и/или употребления алкоголя . Даже уменьшение частоты вашей привычки поможет уменьшить ущерб. Если вы подвергаетесь пассивному курению дома или на работе, подумайте о том, как свести к минимуму это воздействие.
    • Серьезное отношение к своим симптомам . Если у вас есть проблемы с глотанием или пищеварением, боли в желудке или изжога, или известный случай хронического кислотного рефлюкса, потрудитесь обратиться за лечением.Ваш лечащий врач может помочь вам найти способы справиться с вашим состоянием.
    • Прохождение регулярных осмотров . Можно иметь гастрит или эзофагит, не замечая симптомов. Регулярные осмотры у вашего поставщика медицинских услуг могут помочь убедиться, что у вас хорошее общее состояние здоровья. Чем раньше эти предварительные условия будут выявлены и обработаны, тем меньше вероятность, что они будут прогрессировать.
    • Поддержание здорового питания . По самым разным причинам, включая ИМ, вы можете защитить свое здоровье, соблюдая диету с меньшим содержанием жира и соли и большим количеством фруктов и овощей.

    Перспективы/прогноз

    Чего мне ожидать, если у меня есть это состояние?

    Ваш лечащий врач захочет держать его под наблюдением. Хотя в большинстве случаев заболевание не прогрессирует до рака, вы должны вмешаться задолго до этого. Тем временем ваш лечащий врач сосредоточится на устранении причин ИМ. Это, как правило, включает в себя изменения образа жизни для вас.

    Жить с

    Как мне позаботиться о себе?

    Следуйте указаниям своего лечащего врача, включая изменение образа жизни и регулярные обследования, чтобы убедиться, что ИМ не прогрессирует.

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

    На приеме вы можете спросить:

    • Если ваш ИМ является очаговым или обширным.
    • Если ваш IM полный или неполный.
    • Если кажется, что ваш IM прогрессирует или отступает.
    • Что еще можно сделать, чтобы справиться с вашим состоянием.

    Записка из клиники Кливленда

    Кишечная метаплазия желудка или пищевода является признаком травмы. Это может или не может быть обратимым.Хотя это может не вызывать симптомов само по себе, это указывает на то, что значительный ущерб уже нанесен. Это также предупреждение о том, что если травма не прекратится, могут возникнуть более серьезные повреждения. Несмотря на то, что вероятность рака невелика, важно серьезно отнестись к этому предупреждению и попытаться уменьшить или устранить то, что повреждает ваш желудок или пищевод. При наличии возможности частичное или полное заживление может быть возможным, и можно избежать худших результатов.

    Рак желудка: диагностика и варианты лечения

    1.Джемал А, Мюррей Т, Сэмюэлс А, Гафур А, Палата Е, Тун МДж. Статистика рака, 2003. CA Cancer J Clin . 2003;53:5–26….

    2. Гундерсон Л.Л., Донохью Дж.Х., Берч П.А. Желудок. В: Абелофф MD. Клиническая онкология. 2 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 2000: 1545–79.

    3. Боулз М.Дж., Бенджамин ИС. Азбука верхних отделов желудочно-кишечного тракта: рак желудка и поджелудочной железы. БМЖ . 2001; 323:1413–6.

    4. Эль-Рифаи В., Пауэлл СМ. Молекулярно-биологические основы злокачественных новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Карцинома желудка. Surg Oncol Clin N Am . 2002; 11: 273–91.

    5. Рустги А.К. Новообразования желудка. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Беннет Дж.К. Сесил Учебник медицины. 21-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB. Сондерс, 2000: 738–741.

    6. Фукс КС, Майер Р.Дж. Карцинома желудка. N Английский J Med . 1995; 333:32–41.

    7.Сильверман М.А., Заиди У, Барнет С, Роблес С, Хурана В, Мантен Х, и другие. Онкологический скрининг у пожилых людей. Hematol Oncol Clin North Am . 2000; 14:89–112.

    8. Мейн СТ, Риш Х.А., Дубров Р, Чоу ВХ, Гаммон, доктор медицинских наук, Воган ТЛ, и другие. Потребление питательных веществ и риск подтипов рака пищевода и желудка. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая .2001; 10:1055–62.

    9. Кох Т.Дж., Ван Т.С. Опухоли желудка. В: Фельдман М., Фридман Л.С., Шлейзенгер М.Х. Sleisenger & Fordtran Желудочно-кишечные и печеночные заболевания. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2002: 829–44.

    10. Каппелл М.С., Фридель Д. Роль эзофагогастродуоденоскопии в диагностике и лечении заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Med Clin North Am . 2002; 86: 1165–216.

    11. Низкая ВН, Левин М.С., Рубесин С.Е., Лауфер I, Херлингер Х.Диагностика рака желудка: чувствительность двухконтрастных исследований с барием. AJR Am J Рентгенол . 1994; 162: 329–34.

    12. Циглер К., Санфт С, Циммер Т, Цайтц М, Фельзенберг Д, Стейн Х, и другие. Сравнение компьютерной томографии, эндосонографии и интраоперационной оценки при стадировании TN карциномы желудка. Гут . 1993; 34: 604–10.

    13. Диксон М.Ф., Гента РМ, Ярдли Дж. Х., Корреа П.Классификация и градация гастрита. Обновленная система Сиднея. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996; 20:1161–81.

    14. Редель К.А., Цвайнер Р.Дж. Желудок. В: Фельдман М., Фридман Л.С., Шлейзенгер М.Х. Sleisenger & Fordtran Желудочно-кишечные и печеночные заболевания. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB. Сондерс, 2002: 557–60.

    15. Balch CM, et al. Меланома кожи. В: Грин Флорида. Американский объединенный комитет по раку.Американское онкологическое общество. Руководство AJCC по стадированию рака. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer-Verlag, 2002; 209–20.

    16. Мехта В.К., Фишер Г. Рак желудка. По состоянию на 22 января 2004 г., http://www.emedicine.com/med/topic845.htm.

    17. Родер Д.Д., Ботчер К, Буш Р, Виттекинд С, Германек П, Зиверт Дж.Р. Классификация метастазов рака желудка в регионарные лимфатические узлы. Немецкая группа по изучению рака. Рак . 1998; 82: 621–31.

    18. Грин, Флорида. Новообразования в желудке после гастрэктомии. Хирургический акушер-гинеколог . 1990; 171: 477–80.

    19. Allum WH, Халлисси МТ, Уорд ЛК, Хоккей МС. Контролируемое, проспективное, рандомизированное исследование адъювантной химиотерапии или лучевой терапии при операбельном раке желудка: промежуточный отчет. Британская группа по раку желудка. Бр J Рак . 1989; 60: 739–44.

    20. Зиверт Дж. Р., Финк У, Сендлер А, Беккер К, Ботчер К, Фельдман Х.Дж., и другие.Рак желудка. Текущая проблема . 1997; 34: 835–939.

    21. Cheung LY, DelCore R. Stomach. In: Townsend CM, Sabiston DC. Сэбистон Учебник хирургии: биологические основы современной хирургической практики. 16-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс, 2001: 855–65.

    22. Хундаль С.А., Филлипс Дж.Л., Менк ХР. Отчет Национальной базы данных по раку о плохой выживаемости пациентов с карциномой желудка в США, перенесших гастрэктомию: пятое издание Американского объединенного комитета по стадированию рака, проксимальному заболеванию и гипотезе «другого заболевания». Рак . 2000; 88: 921–32.

    23. Рак желудка: лечение. По состоянию на 28 октября 2003 г., http://www.cancer.gov/cancerinfo/pdq/treatment/gastric/HealthProfessional.

    24. Зиверт Дж. Р., Ботчер К, Стейн Х.Дж., Родер Дж.Д. Соответствующие прогностические факторы при раке желудка: десятилетние результаты немецкого исследования рака желудка. Энн Сург . 1998; 228:449–61.

    25. Кайбара Н., Суми К, Йонекава М, Охта М, Макино М, Кимура О, и другие.Улучшает ли обширная диссекция лимфатических узлов результаты хирургического лечения рака желудка? Am J Surg . 1990; 159: 218–21.

    26. Робертсон К.С., Чанг СК, Вудс SD, Гриффин СМ, Реймс С.А., Лау Дж.Т., и другие. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее субтотальную гастрэктомию R1 с тотальной гастрэктомией R3 при антральном раке. Энн Сург . 1994; 220:176–82.

    27. Ирияма К., Асакава Т, Койке Х, Нишиваки Х, Судзуки Х.Необходима ли обширная лимфаденэктомия при хирургическом лечении внутрислизистого рака желудка? Арка Сург . 1989; 124: 309–11.

    28. Боненкамп Дж. Дж., Германс Дж, Сасако М, Ван де Вельде CJ. Расширенная лимфодиссекция при раке желудка. Голландская группа по раку желудка. N Английский J Med . 1999; 340:908–14.

    29. Макдональд Дж., Смолли С, Бенедетти Дж, Эстес Н, Халлер Д, Аджани Дж, и другие.Послеоперационная комбинированная лучевая и химиотерапия улучшает безрецидивную выживаемость (БСВ) и общую выживаемость (ОВ) при резецированной аденокарциноме желудка и Г.Е. узел. Результаты межгруппового исследования INT-0116 (SWOG 9008). Proc Am Soc Clin Oncol . 2000;19:1а.

    30. Уилке Х, Преуссер П, Финк У, Гунзер Ю, Мейер Х.Дж., Мейер Дж, и другие. Предоперационная химиотерапия местно-распространенного и нерезектабельного рака желудка: исследование II фазы с этопозидом, доксорубицином и цисплатином. J Клин Онкол . 1989; 7: 1318–26.

    31. Абэ М., Такахаши М. Интраоперационная лучевая терапия: японский опыт. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 1981; 7: 863–8.

    32. Мьинт А.С. Роль лучевой терапии в паллиативном лечении рака желудочно-кишечного тракта. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 2000;12:381–90.

    33. Мертель К.Г., Чайлдс ДС, О’Фаллон младший, Холбрук М.А., Шутт А.Дж., Рейтемайер Р.Дж.Комбинация 5-фторурацила и лучевой терапии в качестве хирургического адъюванта при карциноме желудка с плохим прогнозом. J Клин Онкол . 1984; 2: 1249–54.

    34. Шварц Р.Э. Послеоперационная адъювантная химиолучевая терапия у пациентов с резецированным раком желудка: межгруппа 116. J Clin Oncol . 2001; 19: 1879–80.

    Диагностика гастрита

    Гастрит относится к группе заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка. Воспаление обычно вызывается инфекцией бактериями, вызывающими язву желудка – Helicobacter pylori ( H. pylori ). Другие факторы, которые, как известно, способствуют развитию гастрита, включают травмы, чрезмерное употребление алкоголя и использование некоторых обезболивающих.

    Изображение предоставлено: Axel_Kock/Shutterstock.com

    Признаки и симптомы, связанные с гастритом, включают тошноту, рвоту, грызущие боли в верхней части живота и чувство полноты в верхней части живота после еды.

    Если гастрит не лечить, в конечном итоге он может вызвать язву желудка и желудочное кровотечение. В редких случаях заболевание может увеличить риск развития рака желудка, особенно если заболевание вызвало обширное истончение слизистой оболочки желудка и изменения его клеток. Поэтому важно диагностировать гастрит, чтобы можно было организовать лечение и как можно скорее справиться с заболеванием.

    Гастрит может быть диагностирован на основании физического осмотра и рассказа пациента о своих симптомах. Тем не менее, некоторые тесты также могут потребоваться, чтобы помочь установить точную причину состояния. Ниже приводится пошаговый подход к диагностике этого состояния.

    История болезни и медицинский осмотр

    Врач получает полную историю болезни, которая должна охватывать прием любых нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или употребление алкоголя. До 20% людей, принимающих НПВП, сообщают о симптомах расстройства желудка. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) Симптомы, связанные с применением НПВП, более вероятны у пациентов, у которых ранее были желудочно-кишечные расстройства, такие как кровотечение или язва; тем, кто принимает высокие дозы НПВП; лица старше 60 лет и те, кто также принимает кортикостероиды или антикоагулянты.

    Также собирается информация о любых предшествующих хирургических вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, а также сведения о любых аутоиммунных состояниях, повышающих риск гастрита, таких как диабет 1 типа и гипопаратиреоз.

    Расследования

    • Может быть выполнена гастроскопия, разновидность эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Процедура включает в себя введение эндоскопа в желудок пациента для осмотра внутренних стенок пищевода и желудка. Эта процедура часто используется для подтверждения диагноза.При подозрении на метаплазию (предраковые изменения) или рак желудка также может быть взят образец биопсии из пораженного участка.
    • Анализы крови могут проводиться для проверки количества клеток крови и функции печени, почек, желчного пузыря и поджелудочной железы.
    • Проведены тесты на H. pylori . Для лиц моложе 55 лет, у которых нет признаков злокачественного новообразования ЖКТ, рекомендуется тестирование на H. pylori с последующим соответствующим лечением. Два высокоспецифичных и чувствительных теста на это включают дыхательный тест с мочевиной и тест на фекальный антиген, которые выявляют активную инфекцию. Эти тесты также используются для наблюдения за пациентами после того, как они получили лечение. Дыхательный тест с мочевиной специфичен на 96% и чувствителен более чем на 90% при обнаружении H. pylori . Тест на фекальный антиген, который обнаруживает H. pylori в образцах стула, доступен в виде моноклонального и поликлонального анализа. Чувствительность и специфичность моноклонального анализа составляют 96% и 97% соответственно, а для поликлонального анализа как чувствительность, так и специфичность составляют более 90%.
    • Образцы биопсии
    • слизистой также можно использовать для проверки на H.пилори . Образец помещают на реакционную полоску или агаровый гель, содержащий мочевину, индикатор pH и буфер. Если присутствует H. pylori , мочевина превращается в аммиак и бикарбонат, что проявляется в изменении цвета. Чувствительность и специфичность этого теста составляют 90% и 100% соответственно, при условии, что пациент не принимает ингибитор протонной помпы или антибиотик. Тест также не надежен у лиц с острым желудочно-кишечным кровотечением.

    Удивительная причина язвы желудка — Руша Моди Играть

    Гастрит, связанный с употреблением алкоголя или НПВП

    Если первоначальное тестирование указывает на отсутствие H.pylori , а употребление НПВП или алкоголя подозревается в качестве причины гастрита, пациенту отменяют НПВП или рекомендуют бросить пить и назначают терапию для облегчения симптомов. Если пациент не реагирует на лечение, может быть рассмотрена гастроскопия, чтобы попытаться установить причину.

    Аутоиммунный гастрит

    В случаях подозрения на гастрит, связанный с аутоиммунным заболеванием, назначаются тесты для оценки уровня витамина В12 в сыворотке крови и уровня аутоантител.Если у пациента пернициозная анемия, рекомендуется гастроскопия для проверки на любой рак желудка. Полный анализ крови может быть выполнен для проверки на анемию.

    Флегмонозный гастрит

    Флегмонозный гастрит, возникающий в результате пептической язвы, системной инфекции, хирургического вмешательства, рака или другого серьезного стресса, может быть подтвержден путем выполнения простой серии снимков верхних отделов желудочно-кишечного тракта или компьютерной томографии. Также следует провести назогастральный дренаж для получения желудочного содержимого для посева.

    Каталожные номера

    Дополнительная литература

    %PDF-1.2 % 1708 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 1708 101 0000000016 00000 н 0000002376 00000 н 0000002479 00000 н 0000003274 00000 н 0000003569 00000 н 0000003707 00000 н 0000004220 00000 н 0000004515 00000 н 0000005636 00000 н 0000006757 00000 н 0000007871 00000 н 0000008164 00000 н 0000008443 00000 н 0000008732 00000 н 0000009851 00000 н 0000009875 00000 н 0000012533 ​​00000 н 0000012557 00000 н 0000014968 00000 н 0000014992 00000 н 0000017470 00000 н 0000018579 00000 н 0000018870 00000 н 0000019990 00000 н 0000020267 00000 н 0000020291 00000 н 0000022838 00000 н 0000022862 00000 н 0000025421 00000 н 0000025545 00000 н 0000025661 00000 н 0000025685 00000 н 0000028135 00000 н 0000028159 00000 н 0000030645 00000 н 0000030927 00000 н 0000031214 00000 н 0000031238 00000 н 0000033686 00000 н 0000033708 00000 н 0000033730 00000 н 0000033753 00000 н 0000034142 00000 н 0000034166 00000 н 0000036369 00000 н 0000036393 00000 н 0000037759 00000 н 0000037782 00000 н 0000038469 00000 н 0000038492 00000 н 0000039203 00000 н 0000039227 00000 н 0000043591 00000 н 0000043615 00000 н 0000049129 00000 н 0000049153 00000 н 0000054309 00000 н 0000054333 00000 н 0000060071 00000 н 0000060095 00000 н 0000064596 00000 н 0000064620 00000 н 0000070459 00000 н 0000070483 00000 н 0000075543 00000 н 0000075567 00000 н 0000080839 00000 н 0000080863 00000 н 0000085910 00000 н 0000085934 00000 н 00000 00000 н 00000

    00000 н 0000096255 00000 н 0000096279 00000 н 0000099112 00000 н 0000099136 00000 н 0000104409 00000 н 0000104433 00000 н 0000109279 00000 н 0000109303 00000 н 0000114124 00000 н 0000114148 00000 н 0000119461 00000 н 0000119485 00000 н 0000124481 00000 н 0000124505 00000 н 0000129231 00000 н 0000129255 00000 н 0000134336 00000 н 0000134360 00000 н 0000138535 00000 н 0000138559 00000 н 0000143022 00000 н 0000143046 00000 н 0000148174 00000 н 0000148198 00000 н 0000152916 00000 н 0000152939 00000 н 0000153948 00000 н 0000002545 00000 н 0000003251 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 1709 0 объект > эндообъект 1710 0 объект > эндообъект 1807 0 объект > поток HRKQ=;;[email protected]Ά+`RE_W{M͠TEQ!? Б{

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.