Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина-II для сохранения остаточной функции почек у больных, находящихся на перитонеальном диализе

Остаточная функция почек играет ключевую роль в здоровье и качестве жизни пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (ПД). Лучшее сохранение остаточной функции почек связано со снижением смертности, даже при скорости остаточной клубочковой фильтрации (СКФ) 1 мл/мин, что связано с почти 50%-ным снижением смертности. Два вида антигипертензивных препаратов, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), часто назначают пациентам, находящимся на ПД (в первую очередь для контроля гипертонии или сердечной недостаточности), и могут обеспечить существенную сердечно-сосудистую пользу для пациентов в терминальной стадии болезни почек (ТСБП). На сегодняшний день, в то время как ИАПФ и БРА применяются у пациентов, находящихся на ПД, подтверждающие доказательства до сих пор неясны. Однако, исследования были посвящены вопросу защиты сердца, а не остаточной функции почек. Цель этого обзора заключалась в оценке пользы и вреда от терапии ИАПФ и БРА для сохранения остаточной функции почек у пациентов, находящихся на ПД. Шесть исследований (257 пациентов) были включены (три исследования БРА, одно исследование ИАПФ и исследование ИАПФ в сравнении с БРА). Длительное использование (12 месяцев и более) БРА показало значительное преимущество в сохранении остаточной функции почек при непрерывном амбулаторном ПД (НАПД) пациентов по сравнению с другими антигипертензивными средствами, хотя не было значительного преимущества, когда БРА применялись менее шести месяцев). Одно исследование показало, что по сравнению с другими антигипертензивными средствами, длительное применение ИАПФ рамиприла показало значительное снижение в уменьшении остаточной функции почек у пациентов при непрерывном амбулаторном ПД, а также частоты развития анурии. В то время, как головокружение и кашель являются основными нежелательными явлениями при использовании ИАПФ, только одно исследование, сравнивающее БРА с ИАПФ, сообщило об этом результате и существенного различия между двумя группами не было обнаружено. В то время как применение БРА или ИАПФ может быть полезным для сохранения остаточной функции почек, небольшое число исследований и небольшое число включенных пациентов означает, что в настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования ИАПФ или БРА в качестве антигипертензивной терапии первой линии у пациентов, находящихся на ПД.

Лечение ИАПФ или БРА во время пандемии COVID-19

 

Глубокоуважаемые коллеги, предлагаем вам ознакомиться с позицией РКО по лечению ИАПФ или БРА во время пандемии COVID-19.

Прием ИАПФ и БРА не повышает риска COVID-19.

В последние дни в медицинской литературе и особенно на сайтах социальных сетей, появились публикации, теоретически обсуждающие возможную связь между приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) с увеличением риска инфицирования и более тяжелого течения COVID-19. Эти выводы были сделаны на основании первоначальных сообщений из Китая и последующих доказательств того, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, ИБС, сахарный диабет, заболевания почек и возраста старше 70 лет связано с более тяжелым течением и повышенным риском смерти у госпитализированных пациентов, инфицированных COVID-19.

Предположение о неблагоприятных эффектах приема ИАПФ или БРА возникло из-за того, что вирус COVID-19 связывается с ферментом АПФ2 для проникновения в клетки, и результатов небольших работ на животных, показавших увеличение активности АПФ2 рецепторов коры почек крыс на фоне лечения ИАПФ лизиноприлом и БРА лозартаном [C.M. Ferrario, J. Jessup, P.E. Gallagher, et al. Effects of renin-angiotensin system blockage on renal angiotensin-(1-7) forming enzymes and receptors. Kidney Int., 68 (2005), pp. 2189-96], в то время как на людях эффект компенсаторного повышения АПФ2 не показан. Эта информация послужила основой предположения о возможном неблагоприятном эффекте ИАПФ и БРА в контексте пандемии COVID-19. Однако в настоящий момент отсутствуют доказательства этого эффекта, а вся информация носит спекулятивный характер.

Мы хотели бы подчеркнуть отсутствие каких-либо доказательств о рисках приема ИАПФ и БРА при пандемии COVID-19. При этом имеются неоспоримые доказательства того, что отказ от этих препаратов существенно увеличивает риск сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт, инсульт).

Европейское общество кардиологов и Американская коллегия кардиологов / Американская ассоциация кардиологов / Общество сердечной недостаточности Америки опубликовали свои заявления, посвященные обсуждению связи между COVID-19 и приемом ИАПФ/БРА. РКО полностью поддерживает их позицию.

РКО настоятельно рекомендует, чтобы врачи и пациенты продолжали прием ИАПФ или БРА, поскольку это жизненно необходимые препараты, защищающие от серьезных сердечно-сосудистых осложнений и продлевающие жизнь, а люди с повышенным артериальным давлением попадают в группу риска развития самых тяжелых форм COVID-19. Необоснованная отмена препаратов может привести к очень серьезным последствиям в национальном масштабе, существенно превышающим потенциальные риски, связанные с коронавирусной инфекцией.

covid19cvd-almazovcentre.ru

Позиция Европейского общества кардиологов

Позиция Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации кардиологов / Общества сердечной недостаточности Америки

Перевод руководства ACC по острым сердечно-сосудистым осложнениям инфекции COVID-19

 

Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II у амбулаторных больных с COVID-19

Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II у амбулаторных больных с COVID-19.

Автор: David J. Bae et al.

Перевод: Анна Шестакова, Фонд профилактики рака

Аннотация

Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19) представляет собой вирусную пандемию вследствие распространения коронавируса 2-го типа, вызывающего тяжёлый острый респираторный синдром. Поскольку в предыдущих отчётах предполагалось, что проникновение вируса в клетки происходит при участии ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ-2), всё большую озабоченность вызывает гипотеза о том, что использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) может усугубить тяжесть заболевания. В этом ретроспективном одноцентровом исследовании взрослых пациентов с диагнозом COVID-19, проведённом в США, мы оценили связь приёма ИАПФ / БРА с госпитализацией. Вторичные конечные точки включали: поступление в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), искусственную вентиляцию лёгких, продолжительность пребывания в стационаре, использование инотропов и смертность от всех причин. Была выполнена псевдорандомизация (propensity score matching, метод корректировки исходных данных для получения более достоверных результатов при сравнении групп наблюдений — прим ред.) для устранения влияния возможных конфаундеров (посторонних факторов, которые связаны как с воздействующим фактором, так и с исходом, но не являются промежуточным звеном в цепочке “фактор-исход” и потому искажают взаимосвязь между ними — прим. ред.). Среди 590 пациентов с диагнозом COVID-19 78 пациентов получали ИАПФ / БРА (средний возраст 63 года, 59,7% — мужчины), а 512 не получали данные препараты (средний возраст 42 года, 47,1% — мужчины). В псевдорандомизированной популяции многомерный логистический регрессионный анализ с поправкой на возраст, пол и сопутствующие заболевания показал, что использование ИАПФ / БРА не было связано с госпитализацией (отношение шансов [ОШ] 1,2; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,5-2,7; р = 0,652). Ишемическая болезнь сердца и хроническая болезнь почек / терминальная стадия почечной недостаточности оставались независимо связанными с госпитализацией. Смертность от всех причин, длительность пребывания в ОРИТ, потребность в вентиляции и инотропной поддержке достоверно не различались между двумя исследуемыми группами. В заключение, у пациентов с COVID-19 использование ИАПФ / БРА не было связано с повышенным риском госпитализации.

препараты бра от гипертонии

препараты бра от гипертонии

Гипертония — это одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое нуждается в грамотном назначении лечения. Среди вспомогательных средств для устранения стойкого повышения артериального давления (АД) себя хорошо зарекомендовали капли от гипертонии Гипертокс. Биогенное капли Gipertox — это настоящая находка для тех, кто предпочитает лечиться натуральными средствами, а не химическими препаратами.

хорошее средство от гипертонии отзывы специалистов, гипертония при климаксе лечение
средство от пониженного давления таблетки
вылечить гипертонию без лекарств
Gipertox купить в Тюмене
упражнения для шеи при лечении гипертонии

гипертонический рецидив – незамедлительно. При отсутствии медицинской помощи гипертонический приступ осложняется необратимыми функциональными нарушениями внутренних органов. Люди, которые страдают гипертонией, должны заранее позаботиться о возможных осложнениях болезни проще принять меры для того, чтобы их предотвратить. Рейтинг препаратов против гипертонии. Предлагаем ознакомиться с информацией о том, какие таблетки лучше от повышенного давления в том или ином случае. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, следует опираться на имеющиеся показания и свойства медикамента. Особенности фармакокинетики средств этой группы делают удобным их применение пациентами. Эти лекарственные средства можно принимать вне зависимости от приема пищи. Однократного приема достаточно, чтобы обеспечить хороший гипотензивный эффект в течение суток. Они одинаково эффективны у больных разного пола и возраста, включая пациентов старше 65 лет. Группы лекарственных препаратов, применяемые для лечения артериальной гипертензии (АГ): ингибиторы апф, блокаторы рецепторов ат1 (сартаны). Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге. За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Сартаны относятся к препаратам первого ряда в лечении артериальной гипертонии[1]. Основой для этого стали результаты исследований LIFE и SCOPE[2], доказавших эффективность БРА в предотвращении прежде всего мозговых инсультов. БРА – относительно новый класс антигипертензивных препаратов, который с момента появления в середине 1990-х гг. завоевал широкое признание среди специалистов. Достаточно сказать, что еще в 1999 г. в рекомендациях ВОЗ/МОАГ у этих препаратов было единственное показание – развитие кашля на прием ингибиторов АПФ. Гипертоническая болезнь имеет много причин, которые объясняются поломками в разных органах и на разных уровнях. Фармакологи пытаются находить точки воздейст. Группы препаратов при гипертонии. Существует пять основных классов лекарств для лечения гипертонии. Самые, наверное, известные — это β-блокаторы (пропранолол, карведилол, метапролол, небиволол). Они уменьшают чувствительность организма к адреналину и норадреналину — гормонам, отвечающим за спасение от опасности и потому повышающим давление и учащающим сердцебиение. Поэтому при приеме β-блокаторов снижаются АД и частота сердечных сокращений (ЧСС). Читайте также: Таблетка от давления. Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) – одно из наиболее широко распростр. Ассортимент. 1311. Длительное время препараты БРА рассматривались врачами как резервные средства, назначаемые только в случае плохой переносимости ингибиторов АПФ. Существовало еще два важных препятствия для более широкого применения БРА в клинической практике: меньшая доказательная база БРА по сравнению с таковой ингибиторов АПФ, а также более высокая стоимость лечения БРА по сравнению с ингибиторами АПФ. Обзор популярных препаратов. Как правильно выбрать лекарства. Средства для снижения давления нужны почти всем пациентам с гипертонией. На начальной стадии болезни, при незначительном повышении давления, иногда удаётся привести показатели в норму изменением образа жизни (диета, снижение веса, борьба со стрессами, физическая активность). Но большинство пациентов всё же нуждаются в постоянном приёме лекарств. Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Лозап; Вальсакор Среди большого разнообразия препаратов от гипертонии, многие задаются вопросом — какой же лучше всего? В настоящее время нет ни одной рекомендации, по которым препарат является лучшим в лечении гипертонии. Все БРА при приеме 1 раз в сутки равномерно снижают артериальное давление на протяжении 24 ч. Кандесартан обладает длительным действием – до 36–48 ч Максимальный антигипертензивный эффект БРА достигается не ранее 4–8 нед после начала терапии. Обладая всеми эффектами ингибиторов АПФ, не вызывают сухой кашель. Блокаторы рецепторов ангиотензина II относятся к основной группе антигипертензивных препаратов наравне с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, наравне с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, с антогонистами кальция. Но мне хотелось бы отметить, что самое главное – то, что блокаторы рецепторов ангиотензина входят в тройку наиболее актуальных препаратов, которые способны не только привлечь пациента к хорошим результатам лечения, но продлить жизнь пациента, улучшить прогноз пациента с артериальной гипертензией, и не только с артериальной гипертензией. Страдающим гипертонией нельзя покупать средства, нормализующие давление, по советам знакомых, провизоров или по собственному выбору. Медикаменты этой категории подбирают строго индивидуально. Делает это лечащий врач по результатам проведенного обследования. Вид таблеток, их дозировка, кратность приема, продолжительность курса также определяются отдельно каждому пациенту. Учитывается возраст, стадия гипертонии, причины, ее вызвавшие, сопутствующие заболевания. Препараты нового поколения. Помогают при гипертонии, вызванной нарушением функции надпочечников, сахарным диабетом. Популярные таблетки, снижающие давление: Кардосал Различают АГ первичную (гипертоническая болезнь — ГБ) и вторичную (симптоматическая АГ). Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, ос. Шальнова., Деев. Д., Вихирева. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль//Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. 3–7. Препарат Диротон Плюс назначают взрослым пациентам, у которых достигнут адекватный контроль артериальной гипертензии на фоне приема лизиноприла и индапамида, которые пациент принимает одновременно в тех же дозах, что и в комбинированном препарате. Рекомендованная доза составляет 1 капсула/сут, предпочтительно утром, в одно и то же время каждый день. Максимальная суточная доза — 1 капсула. При необходимости подбора дозы следует применять лекарственные препараты индапамида и лизиноприла раздельно. Фармакотерапия артериальной гипертонии у больных с хронической болезнью почек в реальной клинической практике. М.А. Пляшешников, З.А. Титова, Ю.В. Волкова,.Г. Жгут. DOI. Концепция хронической болезни почек (ХБП) была сформулирована экспертами Национального почечного фонда США в 2002 г. и к настоящему времени получила признание мирового медицинского сообщества. Распространенность ХБП сопоставима с таковой социально значимых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром. антигипертензивный препарат. ➢ В качестве базовой используют тройную комбинацию блокаторов РААС (ИАПФ или БРА), АК с ТД (IA). ➢Если целевые уровни АД не достигаются на трехкомпонентной терапии, рекомендовано присоединение малых доз спиронолактона. ➢При его непереносимости могут быть использованы эплеренон, или амилорид, или высокие дозы ТД, или петлевые диуретики. ➢К терапии также могут быть добавлены бета- или альфа-блокаторы. У пациентов с ХСН и низкой ФВ рекомендовано применение ИАПФ или БРА и ББ,. Раздел: Гиперлипидемия и артериальная гипертония. В настоящее время может. Основная цель лечения больных артериальной гипертонии (АГ) заключается в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них [1]. Для реализации этой задачи требуется не только снижение артериального давления (АД) до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), профилактика, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней (ПОМ),. Таким образом, БРА зарекомендовали себя как незаменимые препараты при лечении такого социально значимого заболевания, как АГ.

средство от пониженного давления таблетки препараты бра от гипертонии

хорошее средство от гипертонии отзывы специалистов гипертония при климаксе лечение средство от пониженного давления таблетки вылечить гипертонию без лекарств Gipertox купить в Тюмене упражнения для шеи при лечении гипертонии евдокименко лечение гипертонии 7 простых способов снижение диастолического давления народными средствами

препараты бра от гипертонии вылечить гипертонию без лекарств

евдокименко лечение гипертонии 7 простых способов
снижение диастолического давления народными средствами
народные средства от внутричерепного давления
мочегонные средства при гипертонии
гипертония средства борьбы
народ средства от давления

Жена купила растительное средство для укрепления сосудов и стала следить за тем, чтобы принимал его каждый день. В результате мое давление пришло в норму, перестала мучить головная боль, ушла раздражительность и вспыльчивость. Хорошее средство, буду принимать его дальше. Первое, на чем хочу акцентировать внимание как человек косвенно связанный с медициной – гипертония неизлечима никакими препаратами. Я пила Gipertox и он мне помог. От высокого давления не избавил вовсе, но стало намного лучше. Как минимум, голова болит намного реже. Просто не завышайте свои ожидания. Начав курс лечения, почувствовал эффект уже на третий день приема. По утрам стал легче вставать, головная боль прошла, стал спокойнее реагировать на стрессовые ситуации. Буду ежегодно проходить курс для улучшения результата.

ИНАКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ. КАКОЙ КЛАСС ПРЕПАРАТОВ ПРЕДПОЧЕСТЬ? | Столов

1. Временные методические рекомендации МЗ РФ: «Профилактика, диагностика лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)», версия 6 от 28.04.2020; https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/050/116/original/28042020_%D0%9CR_COVID-19_v6.pdf

2. Клинические рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца МЗ РФ 2020; https://scardio.ru/content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_IBS.pdf

3. Кочетков А.И. и др. Механизмы формирования вариабельности артериального давления и возможности антигипертензивных препаратов в ее коррекции. Кардиология, 2019; 59 (11):1-56

4. Инструкция по медицинскому применению препарата валсартан 2019

5. Инструкция по медицинскому применению препарата лозартан 2019

6. Мареев и соавт. Клинические рекомендации ОССН-РКО-РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпесированая (ОДСН) Диагностика, профилактика и лечение. 2018;58(6S):8-158.

7. Е.В. Шляхто. Кардиология: нац. руков / под ред. Е.В. Шляхто. – 2-е изд. перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2019. – 800 с.

8. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults VOL. 71, NO. 19, 201

9. Berl T Cardiovascular Outcomes in the Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial of Patients with Type 2 Diabetes and Overt Nephropathy Ann Intern Med. 2003;138:542-549.

10. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;345:861–9.

11. Caldeira D, Alarcao J, Vaz-Carneiro A, Costa J. Risk of pneumonia associated with use of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: systematic review and meta-analysis BMJ 2012;345:e4260

12. Caldeira D, David C, Sampaio C. Tolerability of angiotensin-receptor blockers in patients with intolerance to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a systematic review and meta-analysis. Am J Cardiovasc Drugs. 2012;12(4):263–277.

13. Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin-Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses. Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR, Ridao M, Zaragoza A, Montero-Corominas D, Tobías A, de la Fuente-Honrubia C, TabarésSeisdedos R, Hutton B.PLoS Med. 2016 Mar 8;13(3):e1001971. doi: 10.1371/journal.pmed.1001971. eCollection 2016 Mar

14. Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Cardiovascular and Renal Outcomes of Renin-Angiotensin System Blockade in Adult Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review with Network Meta-Analyses. B.PLoS Med. 2016 Mar 8;13(3):e1001971. doi: 10.1371/journal.pmed.1001971. eCollection 2016 Mar

15. Ceconi C, Francolini G, Bastianon D. Differences in the effect on the ACEinhibitors on the rate of endothelial cell apoptosis: in vitro and in vivo stusies. Cardiovascular Drugs Therapy 2007 Dec; 21(6): 423-9

16. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995–1003

17. Diaz JH. Hypothesis: angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers may increase the risk of severe COVID-19. J Travel Med 2020; doi: 10.1093/jtm/taaa041

18. Hall et al. Dialogues in Cardiovascular Medicine, 2014; 3(19)151-155

19. Ducharme A, Swedberg K, Pfeffer MA, et al. Prevention of atrial fibrillation in patients with symptomatic chronic heart failure by candesartan in the Candesartan in Heart failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Am Heart J. 2006;152(1):86–92.

20. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, ehaa575, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575

21. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2013) 34, 2159–2219

22. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-520

23. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, Volume 37, Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128

24. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

25. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages 3021–3104, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339

26. 2018 ESC/ESH Guidelines for themanagement of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal (2018) 00, 1–98

27. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, Volume 41, Issue 3, 14 January 2020, Pages 407–477, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz425

28. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200 European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200

29. Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). European Heart Journal, Volume 35, Issue 37, 1 October 2014, Pages 2541–2619,

30. GISSI AF investigators group Valsartan for Prevention of Recurrent Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2009; 360:1606-1617

31. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011;42;227-276; originally published online Oct 21, 2010

32. Go A. et al. An Effective Approach to High Blood Pressure Control A Science Advisory From the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. Hypertension 2014.

33. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimes based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial. Lancet 2004;363:2022–31.

34. Al Khalaf, L. Thalib, S.A.R. Doi. в Cardiovascular Outcomes in High-Risk Patients without Heart Failure Treated with ARBs: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Cardiovasc Drugs 2009; 9 (1): 29–43

35. Kuster GM, Pfister O, Burkard T, Zhou Q, Twerenbold R, Haaf P, Widmer AF, Osswald S. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin–angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19? Eur Heart J 2020; doi: 10.1093/eurheartj/ehaa235

36. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338: b1665, doi: 10.1136/bmj.b1665

37. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345:851– 60.

38. Mancia G., Rea F., Ludergnani M. et al. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Blockers and the Risk of Covid-19. May 1, 2020, at NEJM.org. DOI: 10.1056/NEJMoa2006923

39. McDonald MA, Simpson SH, Ezekowitz JA, et al. Angiotensin receptor blockers and risk of myocardial infarction: systematic review. BMJ 2005;331;873–9.

40. Mehra M. R., apan. Desai S.S., Kuy S, R. Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19. May 8, 2020, at NEJM.org. DOI:10.1056/NEJMoa2007621

41. Messerli FH, Bangalore S, Ruschitzka F. Angiotensin receptor blockers: baseline therapy in hypertension? Eur Heart J 2009; 30: 2427–30.

42. Mochizuki S, Dahl f B, Shimizu M, et al. Valsartan in a Japanese opulation with hypertension and other cardiovascular disease (Jikei Heart Study): a randomised, open-label, blinded endpoint morbiditymortality study. Lancet 2007;369:1431–9.

43. Niessen S.E. Angiotensin receptor blockers and cancer: urgent regulatory review needed, Lancet Oncol 11(7): 605-606.

44. National Institute for Health and Care Excellence. Type 2 diabetes: the management of type 2 diabetes. NICE clinical guideline 87. http://www.nice.org.uk/guidance/cg87/resources/guidance-type-2-diabetes-pdf. Accessed September 15, 2014.

45. Papademetriou V, Farsang C, Elmfeldt D, et al. Stroke prevention with the angiotensin II type 1-receptor blocker candesartan in elderly patients with isolated systolic hypertension: the Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). J Am Coll Cardiol. 2004;44(6):1175–80.

46. Pilot L. et al. Mortality rates in elderly patients who take different angiotensin-converting enzyme inhibitors after acute myocardial infarction: a class effect? Ann Intern Med 2004 Jul 20;141(2):102-12 47. Pitt B, O’Neill B, Feldman R, et al. The QUinapril Ischemic Event Trial (QUIET): evaluation of chronic ACE inhibitor therapy in patients with ischemic heart disease and preserved left ventricular function. Am J Cardiol 2001;87:1058 –63

47. The PEACE Trial Investigators Angiotensin-Converting–Enzyme Inhibition in Stable Coronary Artery DiseaseN Engl J Med 2004; 351:2058-2068 DOI: 10.1056/NEJMoa042739

48. Sawada T, Yamada H, Dahlof B, Matsubara H. KYOTO HEART Study Group. Effects of valsartan on morbidity and mortality in uncontrolled hypertensive patients with high cardiovascular risks: KYOTO HEART Study. Eur Heart J 2009; 30: 2461–9.

49. Sawano T, Ozaki A, Saito H, Shimada Y, Tanimoto Payments From Pharmaceutical Companies to Authors Involved in the Valsartan Scandal in Japan. T.JAMA. 2019 May 3;2(5):e193817. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.3817.PMID: 31099864.

50. Sipahi I et al. Angiotensin-receptor blockade and risk of cancer: metaanalysis of randomised controlled trials. The Lancet Oncology. Published Online June

51. Strauss MH, Lonn EM, Verma S. Is the jury out? Class specific differences on coronary outcomes with ACE-inhibitors and ARBs: insight from meta-analysis and The Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’Collaboration. Eur Heart J 2005; 26: 2351–3.

52. Strauss MH., Hall AS. Do angiotensin receptor blockers increase the risk of myocardial infarction? Angiotensin Receptor Blockers May Increase Risk of Myocardial Infarction. Unraveling the ARB-MI Paradox. Circulation. 2006; 114: 838–54.

53. The Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (TRANSCEND) Investigators. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet 2008;372:1174–83.

54. Turnbull F, Neal B, Algert C, et al. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med. 2005;165(12):1410–9.

55. van Vark L.C., M. Bertrand, K. M. Akkerhuis, J. J. Brugts K. Fox et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors involving 158 998 patients. European Heart Journal Advance Access published April 17, 2012. Doi:10.1093/eurheartj/ehs

56. Verma S, Strauss M. Angiotensin receptor blockers and myocardial infarction. BMJ 2004;329:1248–9.

57. Wang K, Hu J, Luo T, Wang Y, Yang S, Qing H, Cheng Q, Li Q Effects of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers on All-Cause Mortality and Renal Outcomes in Patients with Diabetes and Albuminuria: a Systematic Review and Meta-Analysis. Kidney Blood Press Res. 2018;43(3):768-779. doi: 10.1159/000489913. Epub 2018 May 22.

58. Wing L.M.H., Reid C.M., Ryan P. et al. A comparison of outcomes with angiotensin coverting enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly // N. Engl. J. Med. 2003; 348: 583-592

59. Windecker et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). European Heart Journal, Volume 35, Issue 37, 1 October 2014, Pages 2541–2619,

60. van Vark L.C. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors involving 158 998 patients. European Heart Journal (2012) 33, 2088–2097

61. Yusuf et al. The Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (TRANSCEND) Investigators* Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensinconverting enzyme inhibitors: a randomized controlled trial. Lancet 2008; 372: 1174–83Lancet 2008; 372: 1174–83

62. Yui Y., Sumiyoshi T., Kodama K. et al. Comparison of nifedipine retard with angiotensin-converting enzyme inhibitors in Japanese hypertensive patients with coronary artery disease: the Japan Multicenter Investigation for Cardiovascular Diseases-B (JMIC-B) randomized trial // Hypertens. Res. 2004; 27: 181-191

63. Yusuf et al. PROFESS study group. Telmisartan to Prevent Recurrent Stroke and Cardiovascular Events. N Engl J Med 2008;359:1225-37.

64. Zheng et al. Diab Vasc Dis Res 2017 Sep;14(5):400-406

65. Tsuyuki R T, McDonald M A. Angiotensin receptor blockers do not increase risk of myocardial infarction. Circulation 2006114855–860.

66. Papademetriou V, Farsang C, Elmfeldt D, et al. Stroke prevention with the angiotensin II type 1-receptor blocker candesartan in elderly patients with isolated systolic hypertension: the Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). J Am Coll Cardiol. 2004;44(6):1175–80.

67. Brugts JJ, van Vark L, Akkerhuis M, et al. Impact of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and major cardiovascular endpoints in hypertension: a number-needed-to-treat analysis. Int J Cardiol. 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.11.179

68. Windecker S. et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with

69. the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). European Heart Journal, Volume 35, Issue 37, 1 October 2014, Pages 2541–2619

70. Levy B. et al. How to explain differences between renin angiotensin system modulators. American Journal og Hypertension, 2005; 18(Issue S5): P.134S-141S.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПЕРЕВОДА С САРТАНОВ НА ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У ПАЦИЕНТОВ С НЕДОСТАТОЧНЫМ КОНТРОЛЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. РЕЗУЛЬТАТЫ РЕГИОНАЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ “SARA” | Якушин

1. Сhazova IE, Ratova LG, Boytsov SA, et al. Recommendations for the management of arterial hypertension Russian Medical Society of Arterial Hypertension and Society of Cardiology of the Russian Federation. Sistemnye gipertenzii 2010; 3: 5-26. Russian (Чазова Е. И., Ратова Л. Г., Бойцов С. А. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Системные гипертензии 2010, 3: 5-26).

2. Loukianov MM, Boytsov SA, Yakushin SS. Concomitant cardiovascular diseases and antihypertensive treatment in outpatient practice (by the RECVASA registry data). Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2016; 1: 4-15. Russian (Лукьянов М. М., Бойцов С. А., Якушин С. С. и др. Сочетанные сердечно-сосудистые заболевания и антигипертензивное лечение у больных с артериальной гипертонией в амбулаторно-поликлинической практике (по данным регистра РЕКВАЗА). Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2016; 1: 4-15).

3. Chazova IE, Zhernakova YuV, Oschepkova EV. Prevalence of risk factors for cardiovascular diseases in the Russian population of patients with hypertension. Cardiology 2014; 10: 4-12. Russian (Чазова И. Е., Жернакова Ю. В., Ощепкова Е. В. и др. Распространенность ФР сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2014; 10: 4-12).

4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: meta-analyses of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1129-34.

5. Kukes VG. Clinical pharmacology. 4edition. Moscow: Geotar-Media, 2008. p 395. Russian (Кукес В. Г. Клиническая фармакология Изд. 4-е. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. c. 395).

6. The EUROPA investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomased, double-blind, placebocontrolled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362: 782-8.

7. Strauss MH, Hall AS. Do angiotensin receptor blockers increase risk of myocardial infarction? Angiotensin receptor blockers may increase risk of myocardial infarction: Unraveling paradox. Circulation 2006; 114: 828-54.

8. The ADVANCE Collaborative Group: Rationale and design of the ADVANCE Study: a randomised trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J. Hypertens 2001; 19: 21-8.

9. Ranadive SA, Chen AX, Serajuddin AT. Relative lipophilicities and structuralpharmacological considerations of various angiotensinconverting enzyme inhibitors. Pharm Res 1992; 9 (11): 1480-6.

10. The PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based bloodpressure-lowering among 6105 individuals with previous stroke or transientischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-41.

11. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray JJ, et al. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease. Eur. Heart J. 2004; 25: 1454-70.

больше вопросов, чем ответов? По материалам ХV Российского национального конгресса «Человек и лекарство» (14-18 апреля, г. Москва)

Сегодня ни у одного врача, который занимается лечением кардиологических больных, не вызывает сомнений адекватность концепции медикаментозной блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Известно, что активация этого нейрогуморального комплекса играет ключевую роль в патогенезе артериальной гипертензии (АГ), ее осложнений и метаболических нарушений на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. Помимо АГ, долгосрочные эффекты повышенной продукции ренина, ангиотензина II и симпатического гипертонуса включают развитие дислипидемии, нарушений сердечного ритма, гиперкоагуляции, эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности, увеличение массы тела. 
Для эффективного противодействия негативным влияниям РААС врачи имеют в своем арсенале несколько классов гипотензивных средств. 
Однако терапевтический потенциал каждого из них до конца не раскрыт, не говоря уже об эффектах различных комбинаций. В этой связи особо показательными стали попытки сравнения двух самых мощных по влиянию на РААС классов препаратов – блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА II, сартанов) и ингибиторов АПФ, а также их комбинирования для достижения более полного контроля над сердечно-сосудистыми рисками. Прояснить ситуацию, основываясь на результатах ранее проведенных исследований и недавно завершившейся программы ONTARGET, попыталась 
в своем выступлении заведующая кафедрой внутренних болезней и клинической фармакологии Российского университета дружбы народов, доктор медицинских наук, профессор Жанна Давидовна Кобалава.

– Эра медикаментозной блокады РААС началась в 1980 г., когда Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (FDA) одобрило применение первого ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприла для лечения АГ. После бурной дискуссии ИАПФ отнесли к гипотензивным средствам 3-й линии, так как в исследованиях каптоприла были получены неблагоприятные исходы у пациентов с сосудистой патологией почек. Когда двусторонний стеноз почечных артерий стал абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ и такие пациенты больше не включались в исследования, этот класс препаратов подтвердил способность не только эффективно контролировать артериальное давление (АД), но и существенно снижать частоту сердечно-сосудистых событий, навсегда завоевав доверие кардиологов всего мира.
А в 1995 г. был синтезирован первый блокатор рецепторов к ангиотензину II (БРА II) лосзартан, который открыл новый эпизод в борьбе за исходы сердечно-сосудистых заболеваний. Поиск оптимальной формулы блокады РААС на этом не остановился – уже в ХХI веке появились принципиально новые классы гипотензивных средств с пока еще экзотическими названиями. Среди врачей бытует ошибочное мнение, что доказательная кардиология призвана популяризовать исключительно новые и более дорогие препараты. Однако история развития гипотензивных средств опровергает эти опасения конкретными примерами. Если в предварительных испытаниях ингибиторов ренина (алискирен) действительно получены обнадеживающие результаты, то ингибиторы нейтральной эндопептидазы (омапатрилат) не прошли строгого отбора по критериям безопасности, и о них навсегда забыли. И сегодня перспективные направления поиска компромисса между эффективностью и безопасностью медикаментозной блокады РААС исследователи связывают с классами ИАПФ, БРА II (сартанов), а также их комбинациями с другими гипотензивными средствами.
Не считая вышеупомянутых новых молекул, сартаны остаются самым молодым классом блокаторов РААС, и врачи имеют меньший опыт их применения, поэтому стоит напомнить основные характеристики БРА II.
В настоящее время класс сартанов представлен семью препаратами (лозартан, валсартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан, ирбесартан, олмесартан), и почти все они обладают доказанным влиянием на жесткие конечные точки сердечно-сосудистого континуума. Уже через 4 года после регистрации лосзартана БРА II заняли прочные позиции во всех национальных и международных консенсусах по лечению АГ, а в 2005 г. были включены в рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН). Безусловно, отдельные сартаны имеют свои особенности – фармакокинетические (биодоступность, распределение, период полувыведения) и фармакодинамические (сродство к ангиотензиновым рецепторам первого и второго типа, обратимость и конкурентность их связывания), а некоторые представители класса обладают дополнительными свойствами: агонизм к PPAR-γ рецепторам, ответственным за чувствительность периферических тканей к инсулину, урикозурический эффект или способность угнетать симпатическую нервную систему. Однако уже сегодня на основании результатов крупных клинических исследований можно утверждать о наличии у всех сартанов общих, классовых, эффектов. Главным из них является стабильный и длительный контроль АД. Кроме того, в целом ряде исследований были получены дополнительные АД-независимые органопротективные эффекты сартанов: кардиопротекция (LIFE, JIKEI-HEART), нефропротекция (IRMA II, IDNT, MARVAL, RENAAL, DETAIL), нейропротекция (MOSES, ACCESS), улучшение гликемического контроля (VALUE, 
LIFE, ALPINE, NAVIGATOR).
Сартаны, как и все кардиологические средства, на основании результатов клинических исследований получили свои особые «ниши» применения. В совместных рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества артериальной гипертензии по диагностике и лечению АГ (2007) отмечены ситуации, в которых назначение сартанов особенно целесообразно:
– сердечная недостаточность;
– период после ИМ;
– микроальбуминурия;
– протеинурия;
– диабетическая нефропатия;
– почечная недостаточность;
– гипертрофия левого желудочка;
– пароксизмальная форма фибрилляции предсердий;
– метаболический синдром;
– непереносимость ИАПФ.
Следует напомнить и абсолютные противопоказания к назначению БРА II: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий.
На основании доказательной базы по сартанам некоторые авторы (M.R. Weir, 1998; D.A. Sica, 2002; V. Dzau, 2005) рассматривают класс БРА II в качестве фундамента долгосрочной гипотензивной терапии, на котором предлагают строить дальнейшую стратегию органопротекции путем присоединения β- и α-адреноблокаторов, антагонистов кальция, тиазидных диуретиков и других гипотензивных средств. Почему не ингибиторов АПФ? Поиск ответа на этот вопрос займет целую главу в новейшей истории кардиологии.
Поскольку на момент появления сартанов ингибиторы АПФ оставались эталоном по способности угнетать РААС и улучшать клинический прогноз у различных категорий пациентов, главную «интригу» кардиологи видели в сравнении БРА II именно с этим классом препаратов. Полную победу сартанам «предвещали» некоторые важные их преимущества: 
– лучшая переносимость, обусловленная отсутствием влияния на образование брадикинина;
– стабильное и более продолжительное угнетение ангиотензина II и альдостерона;
– дополнительные положительные эффекты, связанные со стимуляциией рецепторов к ангиотензину второго типа;
– способность блокировать альтернативные пути трансформации ангиотензина I в ангиотензин II;
– отсутствие влияния на гематокрит;
– урикозурический эффект у отдельных представителей (влияние мочевой кислоты на сердечно-сосудистый риск – тема отдельной дискуссии).
Однако на практике «блиц крига» у сартанов не получилось. Клиническое изучение эффективности и безопасности БРА II проводилось по двум основным направлениям: в областях, где ИАПФ ранее доказали свои преимущества перед более ранними гипотензивными средствами, и в областях, где таких преимуществ получено не было. Резюмируя первое направление, следует отметить, что при прямом сравнении БРА II с ИАПФ получена схожая способность контролировать АД при лучшей переносимости сартанов у пациентов с симптомной ХСН (ELITE II) и инфарктом миокарда (OPTIMAAL, VALIANT). Зато сартаны оказались оптимальным решением для пациентов с непереносимостью ИАПФ и ХСН в исследованиях Val-HeFT и CHARM-Alternative.
Комбинация же сартанов с ИАПФ продемонстрировала нейтральные результаты в отношении эффективности при заметном увеличении частоты нежелательных явлений у больных с инфарктом миокарда (VALIANT) и ХСН 
(Val-HeFT, CHARM-Added).
А за этим последовали шесть крупных метаанализов, приводить которые нет смысла, поскольку в них не было получено ни одного вразумительного ответа на вопросы классовых преимуществ БРА II или ИАПФ, а также целесообразности их комбинирования.
Здесь также уместно напомнить некоторые скандальные моменты, посеявшие сомнения среди кардиологов в отношении безопасности БРА II. Широкий резонанс получила серия публикаций, которую открыла статья Subodh Verma Marty Strauss в Британском медицинском журнале (2004). В ней авторы на основании анализа нескольких исследований высказали мнение о том, что БРА II повышают риск ИМ. Меньше чем через год Michael A. McDonald, Scot H. Simpson и соавт. ответили на этот выпад систематическим обзором, из которого следовало, что cартаны не влияют на риск развития ИМ. После этого виртуальная дискуссия на страницах авторитетного издания не только не прекратилась, но плавно перетекла в не менее авторитетные Circulation и Европейский кардиологический журнал. В конечном итоге столкновения мнений завершились всеобщим признанием факта отсутствия сколько-нибудь убедительных данных в отношении влияния сартанов на риск ИМ.
Этот пример, а также приведенные выше результаты исследований БРА II и ИАПФ наглядно иллюстрируют сложность поиска истины в широком потоке информации, а также заставляют задуматься над вопросом: что есть истина в доказательной медицине?
Очевидно, десяток метаанализов не стоит одного крупного многоцентрового рандомизированного исследования с группами плацебо-контроля. И такое исследование – ONTARGET – было спланировано специально для окончательного прояснения ситуации с соперничеством и комбинированием БРА II и ИАПФ. Одна из задач ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) состояла в оценке дополнительных преимуществ совместного назначения БРА телмисартана в дозе 80 мг/сут и ингибитора АПФ рамиприла в дозе 10 мг/сут по сравнению с монотерапией рамиприлом или телмисартаном в отношении снижения сердечно-сосудистой смертности, риска развития ИМ, мозгового инсульта и госпитализации по поводу СН у пациентов высокого риска. Кроме того, в цели исследования входило подтверждение гипотезы о том, что телмисартан в дозе 80 мг/сут так же эффективен в плане влияния на прогноз, как и рамиприл в дозе 10 мг/сут.
Для сравнения и комбинирования рамиприл и телмисартан были выбраны как лидеры в своих классах. Поскольку основное внимание исследователей было приковано к телмисартану (рамиприл уже подтвердил способность улучшать клинический прогноз у пациентов высокого риска в исследовании НОРЕ), уместно выделить клиническое значение основных фармакологических характеристик этого препарата:
– высокое сродство телмисартана к АТ1-рецепторам выражается в поддержании гипотензивного эффекта при высоком уровне циркулирующего ангиотензина II;
– длительное связывание с АТ1-рецепторами и большой период полувыведения (около 24 ч) обусловливают выраженность и длительность эффекта;
– высокая липофильность облегчает трансмембранную диффузию действующего вещества в ткани;
– быстрое достижение максимальной концентрации в плазме крови обусловливает немедленное начало действия;
– незначительная экскреция почками (в основном телмисартан метаболизируется в печени) позволяет безопасно применять препарат у больных с почечной недостаточностью;
– стимуляция PPAR-γ-рецепторов при использвании терапевтических доз положительно влияет на метаболизм углеводов и липидов.
Несмотря на относительно молодой возраст, телмисартан продемонстрировал свой мощный гипотензивный эффект и положительное влияние на прогноз в целом ряде исследований, объединенных в единую программу PROTECTION (Programme of Research tO Show Telmisartan End-organ ProteCTION). А сегодня мы имеем возможность обсудить результаты исследования ONTARGET, оглашение которых на заседании Американской коллегии кардиологов в марте 2008 г. и опубликование в New England Journal of Medcine стало без преувеличения самым ожидаемым кардиологическим событием текущего года.
По влиянию на АД телмисартан оказался несколько эффективнее, чем рамиприл, а комбинация двух препаратов лидировала с большим отрывом. Среднее изменение систолического АД за весь период наблюдения составило -6,0 мм рт. ст. на фоне приема рамиприла, -6,9 мм рт. ст. на фоне приема телмисартана, и -8,4 мм рт. ст. при использовании комбинации. Диастолическое АД в среднем снизилось на 4,6; 5,2 и 6,0 мм рт. ст. соответственно. Исходя из предпосылки, что выраженность органопротективных эффектов гипотензивных средств в основном зависит от степени снижения АД, естественно было бы ожидать столь же значительных различий между исследуемыми стратегиями блокады РААС по влиянию на конечные точки, однако таких различий в ONTARGET получено не было. Кривые кумулятивного риска наступления первичных исходов (сердечно-сосудистой смерти, ИМ, мозгового инсульта и госпитализации по поводу СН) за все четыре года наблюдения для телмисартана и рамиприла выстроились почти параллельно, так же, как и кривые для рамиприла и комбинированной терапии. При дополнительном анализе с учетом первичной конечной точки вышеупомянутого исследования НОРЕ (сердечно-сосудистая смерть, ИМ, инсульт) были получены схожие результаты. Так, в исследовании ONTARGET подтвердилась гипотеза о том, что телмисартан не уступает рамиприлу по своим органопротективным возможностям, и таким образом рухнула гипотеза о дополнительных преимуществах сочетанного применения двух самых мощных блокаторов РААС.
Анализ переносимости препаратов показал, что в течение всего периода наблюдения потребность в отмене рамиприла возникала чаще, чем телмисартана, что в целом согласуется с лучшим фармакокинетическим профилем последнего. На фоне приема телмисартана реже появлялся кашель и развивался ангионевротический отек. В то 
же время комбинацию рамиприла и телмисартана по результатам ONTARGET нельзя считать оптимальной в отношении безопасности. На фоне приема комбинации чаще регистрировались такие побочные эффекты, как гипотония (в том числе синкопальные состояния), кашель, диарея, нарушения функции почек. Прекращение комбинированной терапии по любой из вышеперечисленных причин отмечалось достоверно чаще, чем отмена монотерапии рамиприлом (р<0,0001).
Попытаемся сформулировать некоторые практические выводы из результатов ONTARGET. Во-первых, это исследование поставило точку в дискуссиях о зависимости органопротективных эффектов ИАПФ и БРА II от степени снижения АД и крест на вопросе влияния сартанов на риск развития ИМ. Во-вторых, доказано более эффективное АД-независимое снижение риска осложнений ИБС на фоне применения ИАПФ (влияние на первичную конечную точку было сравнимым для двух препаратов при менее выраженном гипотензивном эффекте рамиприла). В третьих, комбинация ИАПФ с БРА II не приводит к дополнительному снижению частоты первичных исходов по сравнению с монотерапией рамиприлом, но хуже переносится больными.
Нельзя не отметить некоторые противоречия, заложенные в дизайне ONTARGET и повлиявшие на результаты исследования. Так, совершенно очевидно, что для оценки преимуществ телмисартана была создана некая «искусственная» популяция больных. Все они прошли вводный период монотерапии рамиприлом, и больные, которые плохо переносили ИАПФ, были в дальнейшем исключены из исследования до рандомизации в группы рамиприла, телмисартана и комбинированной терапии. Оставшаяся популяция была «негипертонической»: АГ присутствовала у 69% больных, средние же цифры АД составляли 142/82 мм рт. ст., поэтому телмисартан не смог в полной мере продемонстрировать свое основное преимущество перед рамиприлом – способность более уверенно контролировать АД в течение суток (что ранее было показано в исследованиях PRISMA I и II с этими же препаратами). Кроме того, относительно низкие исходные показатели АД заведомо повышали риск развития гипотонии на фоне приема телмисартана или его комбинации с рамиприлом.
Исследовательские программы, посвященные изучению клинических эффектов длительного угнетения РААС, продолжаются. В ближайшем времени ожидаются результаты крупного исследования TRANSCEND (Telmisartan Randomized AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease), которое призвано доказать, что терапия телмисартаном в дозе 80 мг эффективнее, чем плацебо, предотвращает сердечно-сосудистые осложнения у больных с непереносимостью ингибиторов АПФ. В исследовании ACTIVE проходит проверку гипотеза о способности ирбесартана снижать частоту пароксизмов фибрилляции предсердий. Влияние валсартана на ранние нарушения углеводного обмена и риск развития сахарного диабета изучаются в исследовании NAVIGATOR. Наконец, в масштабной программе ASPIRE HIGHER проходит «боевое крещение» ингибитор ренина алискирен. Доказательная кардиология едва успевает за достижениями современной фармакологии, а ответы на одни вопросы закономерно порождают новые задачи для целых исследовательских коллективов.

Подготовил Дмитрий Молчанов

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

24.08.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Позагоспітальна бактеріальна пневмонія: вибір схеми емпіричної антибактеріальної терапії в разі амбулаторного лікування

Позагоспітальна пневмонія (ПП) – ​це гостре інфекційне захворювання, що характеризується ураженням паренхіми легень і набувається в громаді, тобто поза межами медичного закладу, ​на відміну від внутрішньогоспітальної (нозокоміальної) пневмонії. ПП є широко поширеним і потенційно серйозним захворюванням, яке асоціюється з високою смертністю, особливо серед осіб літнього віку, курців, людей із супутніми захворюваннями та імунодепресією. Клінічні прояви ПП варіабельні: від легкого перебігу з лихоманкою і продуктивним кашлем до дихального дистресу і сепсису. ПП є частиною диференційної діагностики практично всіх респіраторних захворювань, а також однією з основних причин захворюваності і смертності в усьому світі. Своєчасна діагностика, визначення режиму лікування і негайний початок антибіотикотерапії (АБТ) є ключовими ланками менеджменту ПП. У матеріалі висвітлені принципи ведення ПП в амбулаторних умовах згідно з рекомендаціями, опублікованими в UpToDate. Матеріал написаний на основі статті Julio A. Ramirez та співавт. «Overview of community-acquired pneumonia in adults», опублікованої 13 березня 2020 р. …

24.08.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Синдром кашлю верхніх дихальних шляхів: сучасне визначення, концепції виникнення, можливості лікування

2006 року Американський коледж пульмонологів (ACCP) визначив синдром кашлю верхніх дихальних шляхів (СКВДШ), раніше – ​синдром постназального затікання (СПНЗ), як один із кількох найважливіших патогенних чинників хронічного кашлю (ХК). У хворих на СКВДШ кашель спричинений розладами ВДШ, зокрема захворюваннями носа й синусів. Він також може бути наслідком анатомічних відхилень, риніту фізичної або хімічної етіології, а також захворювань глотки [4-6]. …

24.08.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Ефективність застосування повідон-йоду для обробки носової і ротової порожнин: фокус на антисептичні засоби проти SARS-CoV‑2

Збудник тяжкого гострого респіраторного синдрому – SARS-CoV-2 – став причиною світової пандемії, що її було оголошено на початку 2020 року. У грудні 2019 року було зареєстровано лише декілька випадків COVID-19, але їх кількість згодом стрімко і невпинно зростала. Механізм передачі SARS-CoV‑2-інфекції переважно повітряно-крапельний. Інфікування також можливе при контакті з будь-якими контамінованими збудником поверхнями. Ключовим завданням у боротьбі з COVID‑19 є зменшення передачі вірусу, що можливе в тому числі за умови застосування антисептиків, які можна використовувати і в медицині, і в побуті. У представленому дослідженні вивчали застосування повідон-­йоду (PVP-I) як антисептика (у концентраціях від 1 до 5%), якому притаманна віруліцидна активність проти збудника COVID-19, для полоскання носової і ротової порожнини. …

24.08.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Хронічне обструктивне захворювання легень і рак легень

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – ​це стан, якому можна запобігти і який можна вилікувати. Він характеризується стійкими респіраторними симптомами і посиленою запальною реакцією на дію шкідливих частинок і газів. Незважаючи на те що ХОЗЛ часто асоціюють з іншими хронічними захворюваннями, зокрема емфіземою і бронхітом, у значної частини пацієнтів розвиваються загострення, які часто потребують госпіталізації. Збільшення частоти тяжких загострень ХОЗЛ пов’язане із суттєвим погіршенням результатів виживаності. На ХОЗЛ страждає 8-10% дорослого населення країн із високим рівнем доходу і 15-20% курців. Всесвітня організація охорони здоров’я прогнозує, що якщо не вжити життєво важливих заходів для зменшення основних факторів ризику, здебільшого куріння тютюну і впливу забруднювачів довкілля, то до 2030 року ХОЗЛ стане третьою провідною причиною смерті у світі. …

ᐈ Купить трипликсам 10 мг / 2,5 мг / 5 мг (30 таблеток, покрытых пленочной оболочкой) в Интернете • RxEli

Описание

Инструкция по медицинскому применению

препарата Трипликсам®

Торговое наименование
Triplixam®

Международное нелицензионное наименование
Нет

Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 2.5 мг / 0,625 мг / 5 мг, 5 мг / 1,25 мг / 5 мг, 5 мг / 1,25 мг / 10 мг, 10 мг / 2,5 мг / 5 мг и 10 мг / 2,5 мг / 10 мг

Состав
Одна таблетка содержит
активного вещества —
таблеток 2,5 мг / 0,625 мг / 5 мг: периндоприл аргинин 2,5 мг (1,69755 мг периндоприла), индапамид 0,625 мг эквивалентны, амлодипина бесилата 6,935 мг ( Эквивалентно 5,0 мг амлодипина)
таблеток 5 мг / 1,25 мг / 5 мг: периндоприл аргинин 5,0 мг (3,395 мг периндоприла), индапамид 1.Эквивалентно 25 мг, амлодипина безилата 6.935 мг (эквивалентно 5.0 мг амлодипина)
таблеток 5 мг / 1.25 мг / 10 мг: периндоприл аргинин 5.0 мг (3.395 мг периндоприла), индапамид 1.25 мг эквивалентны, амлодипин безилата 13,87 мг (эквивалентно 10,0 мг амлодипина)
таблеток 10 мг / 2,5 мг / 5 мг: периндоприл аргинин 10,0 мг (6,79 мг периндоприла), индапамид 2,5 мг эквивалентны , амлодирина безилата 6.935 мг (эквивалентно 5.0 мг амлодипина)
таблеток 10 мг / 2.5 мг / 10 мг: периндоприл аргинин 10,0 мг (эквивалентны 6,79 мг периндоприла, индапамид 2,5 мг, амлодирина безилата 13,87 мг (эквивалентно 10,0 мг амлодипина)
вспомогательные вещества: карбонат кальция, целлюлоза микрокристаллическая, натрий кроскармеллоза, стеарат магния, диоксид кремния коллоидный безводный, крахмал прежелатинизированный
оболочка: Глицерин, гипромеллоза, макрогол 6000, стеарат магния, диоксид титана (Е 171), вода очищенная

Описание
Таблетки овальной формы, покрытой пленочной оболочкой белого цвета с выдавленным символом на одной стороне таблетки и на другой стороне (для дозировки 2.5 мг / 0,625 мг / 5 мг),
Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с выдавленным символом на одной стороне таблетки и на другой стороне (для дозировки 5 мг / 1,25 мг / 5 мг). мг),
Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с выдавленным символом на одной стороне таблетки и на другой стороне (для дозировки 5 мг / 1,25 мг / 10 мг),
Таблетки г. овальная форма, покрытая пленочной оболочкой белого цвета, с выдавленным символом на одной стороне таблетки и на другой стороне (для дозировки 10 мг / 2.5 мг / 5 мг),
Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с выдавленным символом на одной стороне таблетки и на другой стороне (для дозировки 10 мг / 2,5 мг / 10 мг)

Фармакотерапевтическая группа
Препараты, влияющие на системный ренин-ангиотензин. Ингибиторы AKF в комбинации с другими препаратами. Ингибиторы AKF, другие комбинации. Периндоприл, амлодипин и индапамид
Код ATX C09BX01

Фармакологический

Трипликсам Фармакокинетические свойства представляет собой комбинацию трех антигипертензивных компонентов с дополнительными механизмами контроля артериального давления у пациентов с гипертензией.Соль периндоприла аргинина является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, индапамапид — диуретиком, содержащим хлорсульфамоит, а амлодипин — ингибитором оттока кальциевых ионов дигидропиридиновой группы.
Механизм действия
Периндоприл:
Периндоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ингибитор АПФ), который превращает ангиотензин I в сосудосужающее вещество ангиотензин II, кроме того, этот фермент стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников и стимулирует разложение мозгового вещества на неактивные гептапептиды.
Результаты:
снижение секреции альдостерона,
повышение активности ренина в плазме, поскольку альдостерон не передает отрицательной информации,
снижение общего сосудистого сопротивления, в частности в сосудах мышц и почек, без сопутствующей задержки соли и водная или рефлекторная тахикардия при хроническом лечении.
Антигипертензивное действие периндоприла также отмечалось у пациентов с низкой или нормальной концентрацией ренина.
Периндоприл действует посредством активного метаболита периндоприлата.Другие метаболиты не активны.
Периндоприл снижает работу сердца благодаря:
сосудорасширяющему действию на вены, возможно, вследствие изменений метаболизма простагландинов: снижению преднагрузки,
снижению общего периферического сопротивления: снижению постнагрузки.
Исследования, проведенные на пациентах с сердечной недостаточностью, показали:
снижение давления наполнения левого и правого желудочков,
снижение общего сопротивления периферических сосудов,
увеличение сердечного выброса и улучшение сердечного индекса,
увеличение регионарной крови. кровообращение в мышце.
Тест на физическую активность также показал улучшение.
Индапамид:
Индапамид является производным сульфонамида с кольцом индола и фармакологически связан с группой тиазидных диуретиков. Индапамид ингибирует реабсорбцию натрия в сегменте корковой дилюции. Увеличивает выделение с мочой натрия и хлоридов и, в меньшей степени, выделение калия и магния, тем самым увеличивая объем мочи и оказывая антигипертензивный эффект.
Амлодипин:
Амлодипин является ингибитором притока ионов кальция дигидропиридиновой группы (медленный блокатор каналов или антагонист ионов кальция) и подавляет трансмембранный приток ионов кальция в гладкие мышцы сердца и сосудов.

Фармакодинамика
Периндоприл / индапамид:
У пациентов с гипертензией, независимо от их возраста, комбинация периндоприл / индапамид оказывает дозозависимый антигипертензивный эффект на диастолическое и систолическое артериальное давление в положении лежа на спине или стоя. В ходе клинических исследований совместное применение периндоприла и индапамида привело к синергетическому антигипертензивному действию по сравнению с теми же препаратами, принимаемыми по отдельности.
Периндоприл:
Периндоприл активно действует при всех степенях гипертензии: легкой, средней или тяжелой.Отмечается снижение систолического и диастолического артериального давления в положении лежа и стоя. Максимальное антигипертензивное действие после однократного приема составляет от 4 до 6 часов и сохраняется в течение 24 часов. Имеется высокая степень остаточной блокады ангиотензинпревращающего фермента за 24 часа примерно на 80%.
У пациентов, реагирующих на лечение, нормализация артериального давления достигается через месяц и сохраняется без явления тахифилаксии.
Отмена лечения не оказывает рикошетного действия на гипертензию.
Периндоприл характеризуется сосудорасширяющим действием и восстанавливает эластичность тела магистральных артерий, корректирует гистоморфометрические изменения сопротивления артерий и приводит к снижению гипертрофии левого желудочка.
При необходимости добавление тиазидных диуретиков дает аддитивный синергетический эффект.
Комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с тиазидным диуретиком снижает риск гипокалиемии, связанной с использованием только одного диуретика.
Индапамид
Индапамид в виде монотерапии оказывает 24-часовое антигипертензивное действие.Этот эффект проявляется в дозах, при которых действие диуретика минимально.
Его антигипертензивное действие пропорционально улучшению податливости сосудистой стенки и снижению общего и артериолярного периферического сосудистого сопротивления.
Индапамид снижает гипертрофию левого желудочка.
При превышении дозы тиазидных и тиазидоподобных диуретиков антигипертензивный эффект достигает плато, тогда как побочные эффекты продолжают нарастать. Если лечение неэффективно, дозу следует увеличить.
Кроме того, было показано, что при кратковременном, среднем и длительном применении у пациентов с гипертензией индапамид:
— не влияет на метаболизм липидов: триглицеридов, холестерина ЛПНП и ЛПВП,
— не влияет на метаболизм карбогидрат даже у гипертоников с сахарным диабетом.
Амлодипин
Механизм гипотензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим действием на гладкие мышцы сосудов. Механизм, согласно которому амлодипин снижает стенокардию, точно не определен, но амлодипин снижает общую ишемическую нагрузку благодаря двум действиям.
Амлодипин расширяет периферические артериолы и тем самым снижает общее периферическое сопротивление (постнагрузку), с которым работает сердце. Поскольку частота сердечных сокращений остается стабильной, этот эффект, снижающий нагрузку на сердце, снижает потребление энергии и потребность миокарда в кислороде.
Механизм действия амлодипина также вероятно включает расширение магистральных коронарных артерий и коронарных артериол как в нормальных, так и в ишемизированных участках. Это расширение увеличивает подачу кислорода к миокарду у пациентов со спазмом коронарных артерий (стенокардия Принцметала или альтернативная стенокардия).
У пациентов с гипертензией дозировка раз в сутки приводит к клинически значимым снижениям артериального давления в спинном пролежне и стоянии в течение 24 часов. Вследствие замедленного начала действия амлодипин не назначается при острой гипертензии. Амлодипин не имеет нежелательного метаболического эффекта и не приводит к изменениям липидов в плазме и, таким образом, подходит для использования у пациентов с астмой, диабетом и подагрой.

Показания
— для лечения гипертонической болезни у пациентов, принимающих одновременно периндоприт, индапамид и амлодипин в тех же дозах, что и фиксированная комбинация.

Способ применения и дозы.
Препарат рекомендуется принимать утром до еды, 1 раз в сутки.
Комбинация с фиксированной дозой не подходит для начальной терапии. Если необходимо изменить дозировку, необходимо провести титрование отдельных компонентов.

Побочные эффекты
Очень часто (& gt, 1/10), часто (& gt, 1/100, & lt, 1/10), нечасто (& gt, 1/1000, & lt, 1/100) , редко (& gt, 1/10000, & lt, 1/1000), очень редко (& gt, 1/10000), частота не установлена ​​(на основании имеющихся данных невозможно провести оценка частоты развития).
Часто
— головокружение, головная боль, парестезия
— головокружение
— дисгевзия
— нарушения зрения
— внезапное покраснение
— гипотензия (и последствия гипотонии)
— кашель, одышка
— боль в животе, запор, диарея, диспепсия, тошнота, рвота
— зуд, сыпь, макулопапулярная сыпь
— мышечные спазмы, отек голеностопных суставов, астения
Нечасто
— эозинофилия
— гипогликемия 9000 — синдром отмены 9000, гиперкалимия 9000 — лекарственная гиперкалиия 9000 — лекарственная гиперкалиия бессонница
— изменения настроения (включая тревожность), нарушение настроения
— депрессия
— нарушения сна, сонливость
— гипестезия
— тремор, обморок
— диплопия
— звон в ушах, сознание сердца, тахикардия
— васкулит
— бронхоспазм
— сухость во рту
— изменения ритма дефекации
— крапивница, гиперчувствительность
— алопеция, пурпу ра, обесцвечивание кожи, отмирание
— гипергидроз
— реакции светочувствительности
— пемфигоид
— артралгия, миалгия, боль в спине
— нарушения мочеиспускания, никтурия, учащение мочеиспускания
— нарушение функции почек
— эректильная недостаточность — гинекомастия, боль в груди
— недомогание
— периферический отек
— гипертермия
— увеличение веса, снижение веса
— повышение уровня мочевины, билирубина креатинина в крови
редко
— утомляемость
— отек
— отек
Очень редко повышение уровня ферментов печени

— агранулоцитоз
— апластическая анемия
— панцитопения, лейкопения, нейтропения
— снижение уровня гемоглобина и гематокрита
— гемолитическая анемия
— аллергические реакции гипергликемия
— гиперкальциемия
— спутанность сознания
— гипертонус
— периферическая невропатия
— стенокарди
— аритмии (включая брадикардию, вентрикулярную тахикардию и мерцание предсердий)
— инфаркт миокарда, возможен, опять же, вследствие чрезмерной гипотензии у пациентов с высоким риском
— инсульт, возможен, опять же, вследствие чрезмерного артериальная гипотензия у пациентов с высоким риском
— ринит
— эозинофильная пневмония
— гипертрофический гингивит
— панкреатит, гастрит, гепатит, желтуха, нарушение функции печени
— мультиформная эритема, эксфолиативный дерматит
— синдром Стивенса-Джонсона, синдром Стивенса-Джонсона некролиз
— отек Квинке
— острая почечная недостаточность
Частота не установлена ​​
— истощение запасов калия при гипокалиемии, особенно серьезно для некоторых групп высокого риска
— полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (потенциально смертельная)
— возможность развития печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности
— возможно ухудшение ранее имевшейся острой системной красной волчанки
— на электрокардиограмме удлинение QT
— повышение уровня глюкозы в крови
— повышение уровня мочевой кислоты в крови
— ослабление

Противопоказания
— повышенная чувствительность к активным веществам, другим производным сульфаниламидов дигидропиридина, другим ингибиторам АПФ или вспомогательным веществам
— пациенты с нелеченной декомпенсированной сердечной недостаточностью
— тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина ниже 30 мл / мин. .)
— почечная недостаточность средней степени тяжести (клиренс креатинина ниже 60 мл / мин) при дозах Трипликсама®, содержащих 10 мг / 2,5 мг комбинации периндоприла / индапамида (т.е. Трипликсам® 10 мг / 2,5 мг / 5 мг и 10 мг / 2,5 мг / 10 мг)
— — в анамнезе ангионевротический отек (отек Квинке), связанный с приемом в прошлом ингибитора АПФ
— наследственный / идиопатический ангионевротический отек
— беременность
— период лактации
— печеночная энцефалопатия — тяжелое нарушение функции печени
— гипокалиемия
— тяжелая гипотензия
— шок, в т.ч. и кардиогенный шок
— обструкция выходного отдела левого желудочка (e.г., стеноз аорты высокой степени)
— гемодинамически нестабильная сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда
— одновременное применение вместе с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью (SKF & lt, 60мл / мин / 1,73м2)

Лекарственные взаимодействия
Совместное использование лития и комбинации периндоприла / индапамида обычно не рекомендуется.
Обычно не рекомендуется совместное применение периндоприла и калийсберегающих препаратов, добавок калия или калийсодержащих заменителей.
Увеличивать случаи гиперкалиемии могут некоторые препараты или терапевтические классы: алискирен, соли калия, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина-II, НПВС, гепарины, иммунодепрессанты, такие как циклоспорин или такролимус, триметоприм. Комбинация этих препаратов увеличивает риск гиперкалиемии.
Противопоказано комбинированное применение: алискирен: у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью увеличивается риск гиперкалиемии, ухудшается функция почек и увеличивается сердечная сосудистая заболеваемость и смертность.
У пациентов с установленным атеросклерозом, сердечной недостаточностью или сахарным диабетом без поражения концевых органов комбинированная терапия с ингибитором АПФ и блокатором рецепторов ангиотензина приводит к более высокой частоте гипотонии, обмороков, гиперкалиемии и ухудшения функции почек (в том числе острого расстройства). функции почек) по сравнению с монотерапией используют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Двойная блокада (например, комбинация ингибитора АПФ с антагонистом рецепторов ангиотензина II) должна быть ограничена индивидуально определенными случаями при тщательном контроле функции почек, уровней калия и артериального кровяного давления.
Калийсберегающие диуретики, калиевые добавки или калийсодержащие заменители соли могут привести к значительному увеличению содержания калия в сыворотке. Если показано сопутствующее применение ввиду выраженной гипокалиемии, препараты следует применять с особой осторожностью и с частым мониторингом содержания калия в сыворотке и ЭКГ.
Баклофен усиливает выраженность гипотензивного эффекта (необходимо контролировать уровень АД и корректировать дозу Трипликсама®.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), в том числе ацетилсалициловая кислота в дозе 3г / сут, ингибиторы циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) и неселективные НПВС, снижают гипотензивный эффект ингибиторов AKF.Кроме того, отмечено, что ингибиторы НПВС и АКФ оказывают аддитивный эффект на повышение уровня калия в плазме крови, приводя к ухудшению функции почек. Указанное действие носит обратимый характер, но в редких случаях может развиться острая почечная недостаточность, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, например, у пожилых пациентов или при обезвоженности. У таких пациентов перед началом лечения необходимо оценить функциональную активность почек и, при необходимости, обеспечить достаточную гидратацию организма.В начале комбинированной терапии, а также периодически во время терапии необходимо проводить мониторинг функции почек.
Совместное применение ингибиторов AKF и противодиабетических препаратов (инсулина, пероральных гипогликемических средств) может привести к усилению гипогликемического эффекта, особенно в первые недели терапии и у пациентов с почечной недостаточностью.
Некалийсберегающие диуретики: после начала терапии ингибитором АПФ у пациентов, принимающих диуретики, особенно при которых отмечается истощение запасов жидкости и / или соли, артериальное кровяное давление может падать.Возможно, гипотензивное влияние можно уменьшить, отменив диуретик, увеличив объем жидкости или прием солей до начала терапии низкими и постепенно увеличивающимися дозами периндоприла.
При артериальной гипертензии, когда предыдущее лечение диуретиками могло вызвать истощение запасов солей / жидкости, необходимо прекратить прием диуретика до лечения ингибитором АПФ, после чего впоследствии можно будет добавить некалийсберегающий диуретик или начать прием АПФ ингибитор с низкой дозой, постепенно увеличивая.
При лечении застойной сердечной недостаточности диуретиками прием ингибитора АПФ следует начинать с очень низкой дозы, возможно, после снижения дозы некалийсберегающего диуретика.
Во всех случаях следует контролировать функцию почек (уровень креатинина) в течение первых недель терапии с применением ингибиторов АПФ.
Антиаритмические препараты IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид), антиаритмические препараты III класса (амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий, соталол), некоторые нейролептики (хлорпромазин, циамепромазид, бензопромазин, леопромазин, циамепромазид , Сульпирид, тиаприд), производные фенилпропилкетона (дроперидол, галоперидол), пимозид, бепридит, сизаприд, дифеманит, сультоприд, эритромицин (внутривенно), галофантрин, мизоластин, моксифлоксацин, пимозидол, моксифлоксацин, пимозид Терфенадин в сочетании с индапамидом повышают риск развития желудочковой аритмии (в частности, желудочковой болезни Бувере типа «пируэт»).Гипокалиемия способствует развитию этого эффекта, в связи с чем необходим постоянный контроль уровня калия, своевременная коррекция при необходимости и мониторинг интервала QT.
При одновременном применении индапамида и препаратов, снижающих уровень калия (амфотерицин В внутривенно, глюко- и минералокортикоиды при системном применении, тетракозактид, стимулирующее слабительное средство) увеличивается риск развития гипокалиемии.
При совместном назначении сердечных гликозидов Трипликсам® следует учитывать, что гипокалиемия может усиливать токсическое действие сердечных гликозидов.Необходимо контролировать уровень калия и ЭКГ и при необходимости корректировать терапию.
Совместное применение индукторов CYP3A4 (напр., Рифампацин, пронзеннолистный зверобой) может привести к снижению концентрации амлодипина в плазме. Амлодипин необходимо с осторожностью применять вместе с индукторами CYP3A4.
Совместное применение амлодипина с сильными или умеренными ингибиторами CYP3A4 (ингибиторы протеаз, азольные противогрибковые препараты, макролиды, такие как эритромицин или кларитромицин, верапамил или дилтиазем) может привести к значительному увеличению экспозиции амлодипина.
Кортикостероиды и тетракозактид снижают гипотензивное действие Трипликсама (задержка воды и соли, вызванная действием кортикостероидов).
Одновременный прием гипотензивных средств других групп может привести к усилению гипотензивного эффекта.
При совместном приеме ингибиторов AKF с аллопиринолом, цитостатиками или иммунодепрессантами, системными кортикостероидами или прокаинамидом увеличивается риск развития лейкопении.
Ингибиторы AKF могут усиливать гипотензивный эффект некоторых анестезирующих препаратов.
Предварительная терапия мочегонными препаратами в высоких дозах, особенно у пациентов со снижением ОКК и / или электролитными нарушениями, в начале терапии ингибитором AKF может привести к значительному снижению АД и риску наступления гипотензии.
У пациентов, проходящих инъекционную терапию препаратами золота, возникают редкие сообщения о нитритоидных реакциях (покраснение лица, тошнота, рвота и гипотензия) (ауротималат золото) и сопутствующем лечении ингибиторами AKF.
Лактоацидоз на фоне приема метформина связан, по-видимому, с функциональной почечной недостаточностью, которая вызвана действием индапамида.Нет необходимости применять метформин, если уровень сывороточного креатинина превышает 1,5 мг / дл (135 мкмоль / л) у мужчин и 1,2 мг / дл (110 мкмоль / л) у женщин.
При значительном обезвоживании организма, вызванном приемом диуретических препаратов, возрастает риск развития почечной недостаточности на фоне применения йодсодержащих контрастных веществ в высоких дозах. Перед применением йодсодержащих контрастных веществ необходимо провести регидратацию.
При одновременном применении с солями кальция возможно увеличение содержания кальция в плазме крови в результате снижения его выведения с мочой.
При применении Трипликсама®на фоне постоянного употребления циклоспорина уровень креатинина в плазме даже повышается при нормальном состоянии водно-электролитного баланса.
Совместное применение повторных доз 10 мг амлодипина с 80 мг симвастатина привело на 77% к увеличению экспозиции симвастатина по сравнению с монотерапией симвастатином. Следует ограничить дозу симвастатина до 20 мг в сутки у пациентов, принимающих амлодипин.

Особые указания
Двойная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (SRAA)
Гипотония, обморок, инсульт, гиперкалиемия и изменения функции почек (в том числе острое нарушение функции почек) отмечались у восприимчивых людей, особенно у комбинированное применение препаратов, действующих по этой системе.Таким образом, двойная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы наряду с приемом ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (iAPF) с блокатором рецепторов ангиотензина II (SCONCE) или алискирена не рекомендуется.
Комбинированное применение вместе с алискиреном противопоказано у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью (SKF & lt, 60ml / min / 1.73m2).
Нейтропения / агранулоцитоз / тромбоцитопения / анемия
Нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения и анемия отмечались у пациентов, получавших ингибиторы АПФ.У пациентов с нормальной функцией почек и без других осложняющих факторов нейтропения бывает редко. Периндоприл следует использовать с особой осторожностью у пациентов с коллагенозами, при приеме иммунодепрессантов, аллопиринола или прокаинамида, или при наличии отягивающих факторов, особенно, если в анамнезе имеется почечная недостаточность. У некоторых из этих пациентов развились тяжелые инфекции, которые в некоторых случаях не поддавались лечению антибиотиками. Если такие пациенты принимают периндоприт, рекомендуется периодически проводить анализ лейкоцитарной формулы, и пациенты должны сообщать о любых симптомах инфекции (например, о симптомах инфекции).g., боль в горле, лихорадка) (см. раздел 4.8).
Гиперчувствительность / ангионевротический отек
ангионевротический отек лица, конечностей, губ, языка, горла и / или горла редко отмечался у пациентов, получавших лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, включая периндоприт. Оно может развиться в период лечения в любой момент. В таких случаях необходимо сразу прекратить прием периндоприла, госпитализировать пациента и начать соответствующее наблюдение, чтобы убедиться, что все симптомы исчезли до выписки пациента.Когда опухает только лицо и губы, состояние обычно проходит без лечения, хотя для облегчения симптомов используются также антигистаминные препараты.
Ангионевротический отек горла может быть смертельным. Вовлечение языка, глотки или глотки может привести к нарушению проходимости дыхательных путей, необходимо сразу начать соответствующее лечение, сделать подкожную инъекцию раствора адреналина 1: 1000 (0,3 мл — 0,5 мл) и / или принять меры по обеспечению проходимости дыхательных путей.
Пациенты с ангионевротическим отеком в анамнезе, независимо от терапии ингибиторами АПФ, могут иметь повышенный риск развития отека Квинке при приеме ингибиторов АПФ.
Редко у пациентов, принимавших ингибиторы АПФ, отмечалась ангионевротическая болезнь кишечника. Больные жаловались на боли в животе (с тошнотой или рвотой или без них), в некоторых случаях ангионевротический отек человека остутствовать в анамнезе и уровни C-1 эстеразы были нормальными. Диагноз ангионевротической болезни ставился с помощью процедур, включая КТ или УЗИ желудка, или во время операции, и симптомы исчезли после прекращения приема ингибитора АПФ.Ангионевротический отек кишечника следует включать в дифференциальный диагноз пациентов, принимающих ингибиторы АПФ с болью в животе.
Анафилактоидные реакции при десенсибилизации.
Отдельно были выделены отчеты о пациентах, у которых отмечались длительные, опасные для жизни анафилактоидные реакции при приеме ингибиторов АПФ во время десенсибилизирующего лечения ядом перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы). Ингибиторы АПФ следует с осторожностью принимать аллергичным пациентам при десенсибилизации и полностью избегать тем, кто проходит иммунотерапевтический яд.Тем не менее, эти реакции можно предотвратить, временно отменив ингибиторы АПФ, по крайней мере, за 24 часа до лечения у пациентов, которым необходимо провести десенсибилазацию и использовать ингибиторы АПФ.
Анафилактоидные реакции во время ЛПНП-афереза ​​
Опасные для жизни анафилактоидные реакции редко отмечались у пациентов, принимавших ингибиторы АПФ во время афереза ​​липопротеидов декстрансульфата низкой плотности (ЛПНП). Этих реакций можно было избежать, временно прекратив лечение ингибиторами АПФ перед проведением афереза.
Пациенты на гемодиализе
Анафилактоидные реакции были отмечены у пациентов, которым проводили диализ мембранами с высокой гидравлической проницаемостью (например, AN 69®) и которые одновременно принимали ингибитор АПФ. Этим пациентам следует использовать другой тип мембраны для диализа или другой класс гипотензивных препаратов.
Печеночная энцефалопатия
Когда функция печени нарушена, применение тиазидных и тиазидоподобных диуретиков может привести к развитию печеночной энцефалопатии.Если это произошло, необходимо немедленно прекратить прием мочегонного средства.
Светочувствительность
При применении тиазидных и тиазидоподобных диуретиков случаев светочувствительности не отмечалось. Рекомендуется прекратить лечение, если во время лечения отмечается реакция светочувствительности. При необходимости возобновить лечение диуретиком рекомендует беречь места, пораженные лучами солнца или УФ диапазона И искусственного происхождения.
Меры предосторожности при использовании
Функция почек

При тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина <30 мл / мин.) лечение противопоказано.
Пациентам с почечной недостаточностью средней степени тяжести (клиренс креатинина <60 мл / мин) лечение Трипликсамом® в дозе 10 мг / 2,5 мг противопоказано к комбинации периндоприла / индапамида (например, Трипликсам® 10 мг / мин). 2,5 мг / 5 мг и 10 мг / 2,5 мг / 10 мг).

Некоторым пациентам с гипертензией, у которых в анамнезе нет заболевания почек, но анализ крови указывает на функциональную почечную недостаточность, необходимо прекратить лечение и в случае его возобновления использовать меньшую дозировку или один компонент препарата.
Этим пациентам часто приходится контролировать уровни калия и креатинина после двух недель лечения, а затем каждые два месяца в течение периода терапевтической стабильности. Почечная недостаточность в основном отмечалась у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью или фоновой почечной недостаточностью, включая стеноз почечной артерии.
Обычно препарат не рекомендуется в случае двустороннего стеноза почечных артерий или наличия одной фукционирующей почки.

Риск артериальной гипотензии и / или почечной недостаточности (при сердечной недостаточности, истощении запасов воды и электролитов и т. Д.)): при применении периндоприла отмечалась значительная стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, особенно при значительном истощении запасов воды и электролитов (жесткая диета с ограничением натрия или длительный прием диуретиков) у пациентов с исходно низким уровнем артериальной крови. артериальное давление, при стенозе почечной артерии, застойной сердечной недостаточности или циррозе печени с отеком и асцитом.
Блокада этого системного ингибитора ангиотензинпревращающего фермента может привести, особенно при первом приеме и в течение первых двух недель лечения, к неожиданному снижению артериального давления и / или повышению уровня креатинина в плазме, что указывает на функциональную функцию почек. отказ.Начало может быть острым, хотя и редко, и время до появления симптомов варьируется.
В таких случаях лечение следует начинать с низких доз с постепенным увеличением. У пациентов с ишемической болезнью сердца или цереброваскулярным заболеванием чрезмерная гипотензия может привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики полностью эффективны только тогда, когда почечная функция в норме или лишь незначительно нарушена (уровень креатинина у взрослых примерно на 25 мг / л ниже, т.е. 220 мкмоль / л).
У пожилых людей показатели уровня креатинина в плазме должны считаться скорректированными с учетом возраста, веса и пола.
Гиповолемия, вновь развившаяся вследствие потери воды и натрия при использовании диуретика в начале лечения, приводит к снижению клубочковой фильтрации. Это может вызвать повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Эта преходящая функциональная почечная недостаточность не имеет нежелательных последствий у пациентов с нормальной функцией почек, но, тем не менее, может усугубить ранее имевшуюся почечную недостаточность.

Амлодипин можно использовать в обычных дозах у пациентов с почечной недостаточностью. Изменения концентрации амлодипина в плазме не связаны со степенью почечной недостаточности.
Гипотония и истощение запасов воды и натрия
— Имеется риск неожиданной гипотензии в условиях ранее доступного истощения запасов натрия (в частности, у пациентов со стенозом почечной артерии). Таким образом, необходимо систематически проверять наличие симптомов истощения запасов воды и электролитов, которые могут произойти при сопутствующем эпизоде ​​диареи или рвоты.Таким пациентам следует регулярно следить за уровнем электролитов в плазме.
При значительной гипотонии может потребоваться внутривенная инфузия изотонического физиологического раствора.
Преходящая гипотензия не является противопоказанием для продолжения терапии. После восстановления удовлетворительного объема крови и артериального давления лечение можно возобновить с более низкой дозы или только одним компонентом.

Любые диуретики могут привести к снижению уровня натрия, что может иметь серьезные последствия.Снижение уровня натрия вначале может протекать асимптоматично и, таким образом, крайне важно проводить анализы регулярно. Анализы следует проводить чаще пожилым людям и пациентам с циррозом печени.
Уровни калия

Комбинация индапамида с периндоприлом и амлодипином не предотвращает начало гипокалиемии, особенно у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью. Как и в случае использования любого гипотензивного препарата в сочетании с диуретиком, необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме.

У некоторых пациентов, принимавших ингибиторы АПФ, в том числе периндоприт, отмечалось повышение уровня калия в сыворотке. Факторами риска развития гиперкалиемии являются следующие состояния: почечная недостаточность, ухудшение функции почек, возраст (> 70 лет), в частности, обезвоживание, резкое повышение температуры декомпенса
, развитие диабета, эпифеномены

Лечение осложнений сахарного диабета

Рекомендуется достижение компенсации углеводного обмена для предотвращения развития и замедления прогрессирования ОБД у пациентов с СД.

Комментарии. Роль компенсации углеводного обмена в профилактике и прогрессировании ДН убедительно показана в крупнейших исследованиях — DCCT (Исследование по контролю и осложнениям диабета), UKPDS (Перспективное исследование диабета в Великобритании), Advance (Действие при диабете и сосудистых заболеваниях — Preterax). и Diamicron Modified Release Controlled Evaluation).
Контроль гликемии становится проблематичным на ярко выраженных стадиях ОБДХ по ряду причин. Это, прежде всего, риск гипогликемии из-за снижения почечного глюхогенеза и кумуляции инсулина и антигкемических средств и их метаболитов.Риск гипогликемии может превышать преимущества контроля гликемии (вплоть до развития аритмий, ухудшающих качество жизни).
Кроме того, точность гликированного гемоглобина (HBA1C) как показателя компенсации углеводного обмена на этих стадиях ГХБ, часто сопровождающихся анемией, ограничена из-за уменьшения половины эритроцитарного периода, изменения их свойства под действием метаболических и механических факторов, воздействия терапии. Ситуация осложняется тем, что выраженная гипергликемия, изменяющая функциональные свойства мембраны эритроцитов и гемоглобина, и, соответственно, приводящая к гипоксии, ускоренному разрушению эритроцитов, их повышенной адгезии к эндотелию, может способствовать снижению наполовину эритроцитов. -жизнь.Тем не менее, необходимость контроля гликемии на всех стадиях ОБД очевидна с большой осторожностью при ее усилении, учитывая повышенный риск сердечно-сосудистой смертности в соответствии с тяжестью нарушения функции почек. Особенно трудно контролировать гликемию пациентам с SD, получающим диализную терапию. Это пациенты с развернутой клиникой микро- и макристральных осложнений, нарушенной функцией автономной нервной системы, которая проявляется в том числе неспособностью распознать гипогликемию, высочайшим риском общей и сердечно-сосудистой смертности.В такой сложной клинической ситуации желательно, казалось бы, наиболее индивидуальный подход к определению целей гликемического контроля и выбору сахарных препаратов при SD2 с учетом существующих ограничений.
Последние рекомендации KDIGO рассматривают гликемический контроль как часть многофакторной интервенции ионной стратегии, направленной на мониторинг артериального давления и сердечно-сосудистого риска. Рекомендации Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) определили целевые уровни HBA1C у лиц с SD и HBC с учетом имеющихся рисков:
HBA1C.Целевой уровень HBA1C не рекомендуется. Согласно алгоритмам оказания специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, пациентам с тяжелыми осложнениями сопутствующей патологии, малой продолжительностью жизни, риском гипогликемии Целевое значение HBA1C.
Рекомендована коррекция дозы препаратов сахара / инсулина при С3-С5 HBP с учетом риска гипогликемии.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1).
Комментарии. Инсулинотерапия, как наиболее эффективная, обеспечивает максимальное снижение HBA1c. На 4-5 стадиях HBA потребность в инсулине может снижаться из-за замедления его деградации, снижения уровня катехоламинов, почечного глюконеогенеза, изменения нутритивного статуса при гипопротеинемии, что требует соответствующего снижения дозы. Важно отметить частоту автономной нейропатии у пациентов с ХВП, которая проявляется, в том числе, отсутствием реакции на «Гипо».Следует отметить предпочтение аналогов инсулина данной группе пациентов с учетом их преимуществ для минимизации риска гипогликемии и необходимости контроля гликемии. Меньше внимания уделяется возможности развития инсулинорезистентности при соответствующем повышении потребности в инсулине на выраженных стадиях ОБД под влиянием уремических токсинов, гиперпаратиреоза, дефицита витамина D, ожирения, содержания глюкозы в диализных растворах.
Препараты сульфонилуревина имеют такую ​​же долгую историю применения, как и метформин ** — более 50 лет.Эта группа с выраженным гипогликемическим эффектом увеличивается на фоне снижения СКФ за счет накопления активных метаболитов. Другие факторы могут способствовать увеличению риска гипогликемии — высокие дозы, переходящие углеводы, недостаток энергии, снижение аппетита, чрезмерное употребление алкоголя, дисфункция печени, сердечная недостаточность, пожилой возраст, взаимодействие с другими лекарствами (аспирин **, сульфониламиды, гемифиброзил, варфарин ** и сом;), которые способны вытеснять препараты сульфонилмочевины в плазме из-за их связей с белками.При развитии патологии почек (в т.ч. HBS 4, Art) применение гликлавида **, глимепирида, гликвидона в сниженной дозе при условии адекватного контроля гликемии.
Представитель группы глины со стимулирующим влиянием на секрецию инсулина (менее выраженным, чем препараты сульфонилмочевины и, соответственно, меньшим риском гипогликемии), репаглинид ** метаболизируется, в основном, в печени. Использование этого препарата не противопоказано людям с ОБД, в том числе на диализе.
Глитазоны обладают не только сахарным эффектом из-за повышения чувствительности к инсулину, но и прямым недостаточным влиянием, независимо от гликемии, подтвержденным экспериментальными и клиническими исследованиями недиабетического поражения почек, что делает их очень привлекательными для пациентов с СД и ОБД.Но установились ассоциации при применении этих препаратов с задержкой жидкости, увеличением массы тела, обострением сердечной недостаточности (часто сочетающейся с патологией почек в рамках небартериального синдрома), остеопорозом, особенно у женщин в климаксе, раком мочевого пузыря, узкими показаниями применяя их. Несмотря на низкий риск гипогликемии и особенности фармакокинетики, не требующие изменения дозы, глитазоны требуют очень большой осторожности при применении у лиц с SCF менее 60 мл / мин / л.73 м2.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы обладают ограниченным гипогликемическим эффектом, когда побочные явления (газообразование, диарея) ограничивают их применение. Эти препараты не рекомендуются при снижении функции почек.
Поиск средств контроля углеводного обмена, соответствующих современным требованиям эффективности и безопасности у лиц с HBA, определяет повышенный интерес к возможностям инновационных препаратов Инкрементного ряда. Они дополняют терапевтический арсенал клинициста за счет улучшения функции бета-клеток, усиления глюкозозависимой секреции инсулина с низким риском гипогликемии, подавления повышенной секреции глюкагона, благоприятных сердечно-сосудистых эффектов, способности контролировать массу тела.Это многообещающие и многообещающие средства контроля метаболизма в комплексной терапии. Наиболее сложная группа пациентов с SD2 и HBS. Особого внимания к применению агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (αgpp-1) у пациентов с ГБП заслуживают желудочно-кишечные проблемы (гастропартез, энтеропатия и т. Д .; чаще развивающиеся при применении экзнаренатида), снижающие качество жизнь, затрудняющая контроль гликемии, влияющая на нутритивный статус. Использование αgpp-1 может усугубить эти проблемы из-за потенциальной способности снижать моторику желудка и всасывание не только глюкозы, но и препаратов, требующих точного контроля концентрации (иммунодепрессанты у лиц с трансплантированной почкой).Комбинация ингибиторов фермента поглощения ангиотензина и диуретиков — необходимая нефропротекторная терапия ГХБ у пациентов с СД2, требует особой бдительности при назначении экренатида в связи с возможным обострением почечной дисфункции с развитием побочных эффектов. Пациентам с SCF 30-50 мл / мин / 1,73м2 требуется тщательное назначение препарата под контролем функции почек. Людям с SCF менее 30 мл / мин / 1,73 м2 Эксенатид противопоказан.Другой препарат группы αgpp-1 — лираглутид, который на 97% гомологичен человеческому GPP-1, демонстрирует аналогичные эффекты с расширенными эффектами с меньшей выраженностью побочных эффектов и большим периодом полувыведения, что позволяет вводить препарат один раз в сутки. Использование лираглутида у людей с HBS и TPN (на перитонеальном диализе) не продемонстрировало значительного увеличения его воздействия и риска развития побочных эффектов. Особое внимание уделяется пациентам с гипоальбуминемией, так как 98% препарата связывается с белками крови.Опыт применения Лираглутида у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести все еще ограничен. В настоящее время применение препарата пациентам с тяжелыми нарушениями функции почек, в соответствии с ППН, противопоказано. Исследование
LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results) показало наряду со снижением частоты сердечно-сосудистых заболеваний снижение развития и персистирования макроальбуминурии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний на фоне Лираглутидная терапия.
Дипептидилпептидаза-4 дипептидаза (IDPP-4) заняла достойное место в международных и отечественных рекомендациях по лечению пациентов с SD2. Определена эффективность и безопасность этих средств для физических лиц. нормальная функция почек. По сравнению с другими гипоглициркулирующими средствами ИДПП-4 при монотерапии демонстрируется меньший риск гипогликемии и возможных побочных желудочно-кишечных эффектов, что делает их очень привлекательными для контроля гликемии в условиях развивающейся почечной патологии.Применение этих препаратов при нарушении функции почек зависит от стадии HBP. Следует отметить, что субстратами DPP-4, помимо Increts, является ряд пептидов с известным сердечно-сосудистым действием — BNP, NPY, PYY, SDF-1Alf, что открывает новые перспективы, помимо влияния на гликемический контроль, связанный с кардио- и нефропротекторными свойствами.
Опубликованные результаты исследований свидетельствуют об эффективности и безопасности используемого сегодня IDPP-4 (ситаглипин **, вилдаглиптин **, саксаглиптин **, линаглиптин **) в монотерапии и присоединении к современной сахарной терапии у лиц с пониженным SCF (включая лиц, находящихся на диализе). ), сравнимой с плацебо частотой нежелательных явлений, имеющих потенциальное отношение к самим препаратам, а также к функции почек, сердечно-сосудистой системы и частоте гипогликемии.
В ряду новых препаратов активно развиваются фармацевтические компании — Селективные ингибиторы канальной реабсорбции глюкозы (глифлозины). Применение этих препаратов позиционируется с усилением натрия с последующим умеренным снижением артериального давления за счет воздействия на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (возможно, повышение эффективности блокады этой системы) и снижением массы тела. при повышении уровня глюкозы. Наряду с выраженным действием на основе сахара, по результатам исследований, они демонстрируют ряд побочных эффектов, затрудняющих их использование, в первую очередь частоту мочевых и половых инфекций, крайне нежелательных у людей с диабетом и поражением почек.В то же время исследование EMPA-REG Outcome, в которое были включены пациенты с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, показало преимущество терапии эмпаглофлозином по сравнению с плацебо в достижении конечной комбинированной точки (сердечно-сосудистая смерть, серный инфаркт миокарда, нефамальный инсульт). ). Важно, чтобы эти эффекты не зависели от функции почек — 25% участников имели SCF менее 60 мл / мин, а у 28% и 11% соответственно Mau и протеинурия. Наряду с положительным влиянием на ССС у пациентов группы эмпаглифлоозина отмечалось снижение альбуминурии.
Рекомендации по применению сахаросодержащих препаратов в зависимости от стадии ОБДХ представлены в табл. 9..
Таблица 9. Сахаризирующие препараты, разрешенные к применению на различных стадиях ОБДХ.

Препарат	Стадия HBC
Метформин **	C1-3A
Глибенкламид (в тоннах микронизированного) **	C1-2
Гликлазид и гликлазид мВ **	C1-4
Глимепирид	C1-4
Гликвидон	C1-4
Glipisid и Glipisid Retard	C1-4
Репаглинид **	C1-4
Натеглинида	C1-3.
Пиоглитазон	C1-4
Росиглитазон **	C1-4
Ситаглиптин **	C1-5
Вильдаглиптин **	C1-5
Саксаглиптин **	C1-5
Линаглиптин **	C1-5
Алоглиптин **	C1-5
Эксенатид	C1-3.
Лираглутид	C1-3.
Ликсизианатид.	C1-3.
Акарбоза	C1-3.
Дапаглифлозин **	C1-2
Эмпаглифлоозин	C1-3A
Канаглифлозин	С1-3А
Инсулины	C1-5

При HBP C4 и C5 требуется коррекция дозы препарата.
Отмена метформина ** рекомендуется при SCF менее 45 мл / мин / 1,73 м2 (C3B HBP).

Комментарии. Совместный консенсус ADA (Американская диабетическая ассоциация) и EASD (Европейская ассоциация по изучению диабета) для лечения пациентов с SD2 в 2006 и 2009 гг. И новая версия В этом документе от апреля 2012 г. предлагается использовать метформин ** в качестве Подбор препарата при лечении СД2, поскольку его применение связано со снижением риска сердечно-сосудистой патологии, общей смертности, инсулинорезистентности, низким риском гипогликемии и увеличения массы тела.До недавнего времени использование препарата было ограничено, когда SCF снижалась менее чем на 60 мл / мин / 1,73 м2 из-за риска лактоацидоза. Однако, как показали недавние исследования, риск развития этого осложнения переоценен и в основном связан с гипоксическими состояниями. Авторы, проведшие анализ 347 исследований с участием пациентов с СД2, не обнаружили доказательств повышения риска развития лактатацидоза при приеме метформина ** по сравнению с другими гипогликемическими препаратами.Необоснованная и преждевременная отмена метформина ** может ухудшить контроль гликемии и привести к необходимости назначения других препаратов на основе сахара, у которых есть собственные проблемы с безопасностью. Рекомендации по применению метформина ** в США начали обновляться в 2011 году и были согласованы с Национальным институтом здравоохранения Великобритании, Канадской диабетической ассоциацией и Австралийским диабетическим обществом. Таким образом, современные рекомендации расширили возможности применения метформина **, в том числе лицам с HBP 3 стадии, с учетом других ограничений (анемия, сердечная, легкая недостаточность, нарушение функции печени, обезвоживание, контрастные процедуры) и соответствующее снижение дозы, а также контроль функции почек.Важно отметить, что не рекомендуется начинать терапию метформаром ** на стадии HBS 3B.
Рекомендовано достижение целевого уровня приверженности менее или равного 140/85 мм рт. Ст. При умеренной альбуминурии и менее или равного 130/85 мм рт. Ст. При значительной альбуминурии с использованием комбинированной антигипертензивной терапии.
Уровень убедительных рекомендаций в России (уровень достоверности доказательств — 1).
Комментарии. Артериальная гипертензия (АГ) играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ДН, а также в развитии марскекулярной патологии, которая требует оптимизации контроля артериального давления.По мере прогрессирования ДН роль метаболических факторов снижается, а роль гемодинамики (АГ, внутриключевая гипертензия) возрастает.
В международных рекомендациях ESH / ESC 2013 в соответствии с AG сформулированы целевые уровни артериального давления у пациентов с HBP (таблица 10).
Таблица 10. Целевые уровни артериального давления и терапевтические стратегии у пациентов с ОБД.

Рекомендации	Рекомендация класса	Уровень доказательности
Следует учитывать снижение систолического артериального давления.	II.	Б.
Целевой диастолический ад	I.	AND
Если есть явная протеинурия, можно рассмотреть снижение систолического артериального давления	II.	Б.
Блокаторы Raas более эффективны в снижении альбуминурии, чем другие гипотензивные препараты, и показаны пациентам с АГ при наличии микроальбуминурии или явной протеинурии.	I.	A.
Достижение целевого ада обычно требует комбинированной терапии, рекомендуется комбинировать блокаторы Raas с другими гипотензивными препаратами	I.	A.
Комбинация двух блокаторов Raas, хотя потенциально более эффективная для снижения протеинурии не рекомендуется	III	A.
Антагонисты альдостерона не могут быть рекомендованы для SCF	III	C.

Анализ результатов исследований, в которых пациенты с ОБДХ были рандомизированы для достижения более низкого (Согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи пациенты с сахарным диабетом целевого значения АД при диабете, в том числе пациенты с ОБДХ, на фоне антигипертензивная терапия 120-140 / 70-85.
Последние рекомендации KDIGO предлагают индивидуализировать целевой уровень ада в зависимости от возраста сердечно-сосудистой патологии, сопутствующих заболеваний, риска прогрессирования hbp, наличия или отсутствия ретинопатии (у пациентов при СД и ХВР) и переносимость терапии.
Когда SD 1, Genesis AG на 80-90% ассоциируется с развитием дня. Наблюдается у 35-40% больных сахарным диабетом 1. АГ с Na-зависимым Na-зависимым диабетом. В отличие от пациентов с СД 1, пациенты с СД 2 ад уже увеличились к развитию дня. У 80% пациентов с СД 2 на момент постановки диагноза заболевания при амбулаторном контроле выявляется повышенное артериальное давление или нарушенный циркулярный профиль ада (задержка натрия;
Чрезмерная активация РААС, по крайней мере, локальная в почках;
гиперактивация симпатической нервной системы;
Замедление эндотелий-зависимой вазодилатации.
Эти механизмы определяют выбор гипотензивных средств — ИАПФ, бра, петлевых диуретиков, блокаторов симпатической системы.
Важной особенностью артериальной гипертензии у пациентов с БК является высокая частота ортостатической гипотензии, определяющая индивидуальные целевые уровни артериального давления — наименьший уровень артериального давления, при котором пациент не испытывает последствий этого состояния.
AG по SD, являясь симптомом возникающей почечной патологии, одновременно является мощным фактором прогрессирования ДН, определяющим нарастание альбуминурии, скорость снижения СКФ, выраженность склеротических изменений почечная ткань, повышенная смертность больных с уремией.
Рекомендуется назначение препаратов из группы ИАПФ или бра для лечения недаленных пациентов с умеренным или значительным альбумином с контролем калия и креатинина даже при нормальном артериальном давлении.

Комментарии. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является наиболее важной в лечении патологии почек у больных сахарным диабетом, обеспечивая основной ренин- и кардиопротекторный эффект. IAPF стал первым препаратом, внедренным в клиническую практику для блокирования активности РААС с целью предотвращения развития и прогрессирования ДН и недиабетической хронической болезни почек.Интегрированные эффекты IAPF и SAI включают антигипертензивный, антиаминуруруруруруристический эффект, замедленные неэмоциональные динамические эффекты, опосредованные снижением экспрессии в почках трансформирующего фактора бета и других цитокинов, а также анти-фасоли. эффекты за счет снижения концентрации циркулирующих молекул адгезии.
Наряду с очевидными преимуществами ИБП-терапии опыт их длительного применения показал ряд недостатков, ограничивающих их использование.JAPF часто вызывается сухим кашлем, отеком Квинке из-за уменьшения разложения брадикинина и аналогичных ему вазодилантных метаболитов. Длительное (более 25 лет) применение ИАПП показало, что в реальной клинической практике нефропротекторный эффект от применения ИАПФ развивается только у 50% пациентов с первого дня. У части пациентов с DN, несмотря на использование JAPP, продолжает прогрессивно снижаться функция почек даже при удовлетворительном уровне контроля. Причинами недостаточной эффективности EAPP (феномена бегства) могут быть активность альтернативных путей образования ангиотензина II (контролируемых химазом, катепсином G, Тонином и TD;), злоупотребление солью, а также генетические факторы.Причины, механизмы, время развития явления, а также его клиническое значение остаются пока предположительными и мало освещенными в литературе.
Более полная и избирательная блокада системы может дать оценку, которая действует как антагонисты ангиотензина II (AII) по отношению к рецепторам AT 1, с которыми сталкиваются основные сердечно-сосудистые и почечные эффекты активации RAAS, при сохранении функции рецепторов AT 2, обеспечивая дополнительные органозащитное действие. Особого внимания заслуживает тот факт, что ренопротекторный эффект длительной терапии SAI, в отличие от IAPF, у больных сахарным диабетом не зависит от полиморфизма гена АПФ (DD или II).Пилы с меньшей вероятностью вызывают гиперкалиемию из-за снижения реабсорбции калиевых трубок.
При лечении пациентов с SD с нормальным уровнем артериального давления и альбуминурией уровни A2 и A3 также должны использоваться IAPF или бра. В этой ситуации снижение степени альбуминурии можно рассматривать как средство лечения диабетического поражения почек. Регулярный контроль выведения альбумина позволит оценить эффективность терапии и прогрессирование патологии (ИИС).
Использование IAPF и скония требует регулярного контроля уровня калия и креатинина.
Уровень убедительных рекомендаций с (уровень достоверности доказательств — 2).
Комментарии. Почечная недостаточность не является противопоказанием для лечения ИАПФ и бра. Следует помнить, что их нефропротекторные свойства напрямую зависят от продолжительности лечения, что снижает их эффективность при назначении на поздних стадиях почечной недостаточности и увеличивает риск развития побочных эффектов (повышение уровня гиперкреатина и калия).Целесообразность назначения ИАПФ и Пилы на стадии почечной недостаточности решается индивидуально. В этой ситуации контроль калия и креатинина требуется перед назначением этих препаратов, после 10 дней лечения и впоследствии ежемесячно. Стойкое повышение уровня креатинина на 30-50% после уменьшения дозы препарата или повышения его более чем на 50% сразу после назначения препаратов может свидетельствовать о дестабилизации почечной гемодинамики и необходимости незамедлительного лечения. отмените блокираторы Рааса.
Наиболее обсуждаемая комбинация IAPF + бра. В клинических исследованиях не удалось подтвердить безопасность и эффективность комбинированного применения IAPF и SB у пациентов с SD.
Достижения антигипертензивной терапии последних двух десятилетий связаны с широким использованием ИАПФ и негодяев, что особенно важно для пациентов со стенозом почечной артерии. При монолатеральном стенозе прием этих препаратов необходим, прежде всего, для максимальной нефропротекции контралатеральной почки за счет профилактики вторичной гломерулярной гипертензии в непротекающих нефронах и подавления продуктов молекулярных медиаторов фибргенеза, а также что касается известных положительных эффектов в отношении сердечно-сосудистой системы.Даже в случае поражения контралатеральной почки без стеноза почечных артерий (гипертонический нефроклероз) первоначальное снижение SCF может стабилизироваться. В случае тотальной ишемии они могут вызвать резкое снижение SCF из-за критического снижения клубочкового давления. В первых двух случаях терапию целесообразно продолжить с учетом положительного антипролиферативного, противовоспалительного клеточного действия блокады Рааса, наблюдая за функциональным состоянием почек.После успешной реваскуляризации почки блокаторы Raas необходимы для долгосрочного действия нефропротекторов, независимо от артериального давления.
Альдостерон Альдостерон подавляется (конечный продукт системы, который подтвердил его роль как важный фактор в прогрессировании сердечно-сосудистых и почечных заболеваний), однако у части пациентов после начального периода эффективного подавления его уровень может снова увеличивать. Развивается феномен «ускорения ингибирования альдостерона» (по аналогии с AII).Это явление развивается примерно у 20% пациентов с сердечной недостаточностью и примерно у 40% со дня. Его развитие связано с неполной блокадой РААС, недостаточной комплаентностью, вариабельностью использования гомеостаза натрия и калия, фармакогенезом, различиями продуктов AII в тканях и чувствительностью надпочечников к AII. Проблемой блокады альдостерона остается неэластичность широко используемого для этой цели препарата спиронолактона **, позволяющего связываться с рецепторами прогестерона и андрогенов (гинекомастия у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин).Эти побочные эффекты преодолеваются применением селективных антагонистов рецепторов альдостерона (эплеренона).
При длительном применении IAPF или RHA неизбежно происходит повышение активности ренина в плазме из-за снижения подвижности AII и активации отрицательной обратной связи. Для нейтрализации высокой активности ренина в плазме ведутся исследования по применению прямых блокаторов ренина (алианис). Они показали новые возможности для повышения нефропротекции у пациентов с СД, но отдаленный прогноз при использовании этих препаратов сегодня требует изучения.
Целевой уровень артериального давления у большинства пациентов с ДН не может быть достигнут без гипотензивных препаратов других групп. Как правило, это многокомпонентная терапия с обязательным участием диуретиков.
Рекомендуется назначение статинов при наличии дислипидемии.
Уровень убедительных рекомендаций в России (уровень достоверности доказательств — 1).
Комментарии. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию липидного обмена, способствуют улучшению функции почек.Терапия 3-гидрокси-3-метилглутокоферментом А — ингибиторами статин-редуктазы — для поддержания максимально эквивалентной целевой скорости метаболизма липидов для предотвращения сердечно-сосудистой патологии и прогрессирования дня. Наряду с эффективной коррекцией липидного обмена эти препараты обладают умеренным антипротеинурическим действием, подавляют выработку факторов профибера. Согласно рекомендациям NKF-KDOQI, использование статинов или комбинированной терапии со статинами / эзитимибом снижает риск серьезных атеросклеротических событий у пациентов с SD и HBP, в том числе с трансплантированной почкой.
Не рекомендуется начинать терапию статинами у пациентов с СД на фоне лечения ДГ при отсутствии специфических показаний со стороны сердечно-сосудистой системы для их применения, что является крайне редкой клинической ситуацией.
Уровень убедительных рекомендаций в России (уровень достоверности доказательств — 1).
Рекомендуется. Достижение целевого уровня ЛПНП у больных сахарным диабетом на выраженных стадиях HBS — менее 70 мг / дл (1,8 ммоль / л).
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1).
Рекомендуется. Назначение антиагрегантов при отсутствии противопоказаний.
Уровень убедительных рекомендаций в России (уровень достоверности доказательств — 2).

Во всем мире диабетическая нефропатия (ДН) и развивающаяся из-за нее почечная недостаточность являются ведущей причиной смертности от сахарного диабета (СД) типа 1. У пациентов с СД 2 типа ДН занимает 2-е место среди причины смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Принимая во внимание широкую распространенность СД, постоянный рост заболеваемости СД, а также увеличение продолжительности жизни пациентов с СД, прогнозируется значительное увеличение распространенности ДН. В развитых странах от 20 до 50% от общего числа развернутых почечной перенумерации (ППН) составляют пациенты с сахарным диабетом. В России СД как причина терминальной почечной недостаточности (ППН) составляет 11,3% от всех случаев почечной недостаточности (ЗПН), что можно объяснить рядом причин: нехваткой мест для диализа, малой продолжительностью жизни в больнице. население и высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Основная цель лечения развившейся ДН — предупреждение о развитии парентерального питания и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Лечебные мероприятия должны влиять на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование DN; Наибольшая эффективность замедления продвижения дна может быть достигнута при многофакторном подходе (2С).

Основными принципами лечения в педагогических школах являются соотнесение углеводного обмена, артериального давления (артериального давления), липидного обмена.Как уже было сказано, достижение оптимальной компенсации гликемии (HBA1C

На более поздних стадиях поражения почек присоединяется потребность в анемии и фосфорно-кальциевом обмене. Начиная со стадии микроальбуминурии, особое внимание уделяется соблюдению почечной диеты.

Особенности почечной диеты

Большинство исследователей склоняются к целесообразности ограничения потребления белка до 1,0 г / кг / сут при ДН на стадии микроальбуминурии, хронической болезни почек (ХБП) 1-3 стадии; до 0.8 г / кг / сут при протеинурии, HBP 1-4 стадии. Желательно частично заменить животные белки растительными. Целью таких ограничений является снижение гемодинамической нагрузки на почки и уменьшение фильтрационной белковой нагрузки на почки.

Малогабаритная диета противопоказана при острых инфекционных заболеваниях, детском и подростковом периоде, беременности.

В случае присоединения артериальной гипертензии важным лечебным фактором является ограничение поваренной соли.Для пациентов с СД эта рекомендация особенно эффективна, поскольку эти пациенты характеризуются высокой растворимостью. Согласно последним европейским рекомендациям пациентов с СД даже при нормальном артериальном давлении необходимо ограничить употребление соли до 5-6 г / сут (следует помнить, что в 1 чайной ложке содержится 5 г поваренной соли). . При повышении артериального давления ограничение должно быть более жестким (до 3 граммов в сутки), что предполагает приготовление из натуральных продуктов без ускорения.

При снижении функции почек важно контролировать употребление калия в пищу (не более 2,4 г / сут) и фосфатов (0,8-1,0 г / сут) и достаточное потребление кальция за счет продуктов с его высоким содержанием.

Отказ от табакокурения — один из необходимых моментов изменения стиля жизни пациента, поскольку однозначно показано, что эта вредная привычка связана с риском развития ДН и с ее ускоренным прогрессированием.

Снижение массы тела необходимо при ИМТ> 27 кг / м2.

Длительный контроль гликемии на уровне HBA1C менее 7% способен предотвратить и замедлить прогрессирование HBS у пациентов с SD. (1А).

Разрешено поддерживать HBA1C более 7% для пациентов с высоким риском развития гипогликемии (1b) и пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни (2C).

Показано, что у пациентов с микроальбуминурией, не достигшей оптимального контроля гликемии, в 5-8 лет развиваются выраженная протеинурия и артериальная гипертензия.У пациентов, у которых микроальбуминурия была менее 100 мг / сут, интенсивная инсулинотерапия привела к снижению выведения альбумина с мочой до нормальных значений.

Несмотря на предположения большинства авторов, что на стадии протеинурии патологические механизмы в почках возникают уже независимо от качества компенсации углеводного обмена, тем не менее контроль гликемии и на стадии протеинурии продолжает играть важную роль в прогрессирование ДН.Таким образом, результаты исследования у больных сахарным диабетом с поражением почек, перенесших трансплантацию поджелудочной железы, показали, что через 10 лет после трансплантации и стойкого поддержания нормогликемии наблюдалось обратное развитие коннеми структурных изменений, подтвержденных биопсией почки.

Нормализация углеводного обмена обеспечивается при выборе режима усиленной инсулинотерапии, имитирующего физиологическую секрецию инсулина у здоровых людей: введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи и инсулина пролонгированного действия 1-2 раза в день.

Следует помнить, что в отличие от эндогенного экзогенного инсулина выводится почками. При снижении скорости фильтрации клубочков (СКФ) до 20 мл / мин происходит уменьшение фильтрации инсулина и увеличение его периода полувыведения. Это явление требует снижения суточной дозы инсулина на 25% при снижении SCF с 50 до 10 мл / мин и на 50% при SCF менее 10 мл / мин.

При лечении пациентов с диабетической нефропатией с СД 2 типа пероральные препараты на основе сахара должны приниматься во внимание их фармакодинамические особенности и пути выведения.

Таким образом, пациентам с длительным течением СД 2 и патологией почек требуется пересмотр и коррекция сахаротерапии. Препараты бигуанида противопоказаны при почечной недостаточности из-за риска лактат-ацидоза; Тиазолиндионы (пиоглитазон) Несмотря на безопасный фармакокинетический профиль, не рекомендуются при патологии почек, так как имеют побочные эффекты в виде задержки жидкости, развития сердечной недостаточности. Такие препараты из группы сульфонилмочевины, как глибенкламид, глимепирид, не рекомендуются пациентам с почечной недостаточностью из-за риска развития гипогликемических состояний.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа и почечной недостаточностью можно применять гликлазид, гликовидон и репаглиниды без коррекции дозы в том случае, если у этих пациентов имеется удовлетворительный гликемический контроль. В противном случае требуется перевод на инсулинотерапию.

Гликлазид обеспечивает низкий риск эпизодов гипогликемии и нефропротекторный эффект, что подтверждено в рандомизированном клиническом исследовании Advance, завершенном в 2008 г., которое показало значительное снижение риска полового парентерального питания на 65%, развития или прогрессирования ДН на 21%. и макроллибуминурии на 30% в группе интенсивного контроля гликемии (HBA1C 6.5%) Гликлазид модифицированного высвобождения. Дополнительный анализ этих исследований, представленных на Конгресс Европейской ассоциации эндокринологов в 2010 году, показал, что интенсивный контроль гликемии позволил не только значительно снизить риск развития протеинурии, но и обеспечить регресс дня в 57% случаев. пациенты.

Рекомендации по коррекции артериальной гипертензии и борьбе с альбуминурией

• Целевой уровень систолического артериального давления у пациентов с СД составляет

• Целевой уровень диастолического артериального давления у пациентов с СД составляет

• Пониженное систолическое артериальное давление (

• Антигипертензивная терапия должна быть индивидуальной, а снижение систолического артериального давления

• Препараты селекции при лечении АГ на любой стадии дня являются средствами блокирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): ингибиторы глянцевого фермента ангиотензина (IAPF) и блокаторы рецепторов ангиотензина (Ветвь) (1А )

• При непереносимости ИПФ и бра взаимозаменяемы.

• Вторая линия гипотензивной терапии — салуретики, блокирующие места медленных кальциевых каналов (ВКК), ингибиторы ренина; Бета-адреноблокаторы, А-адреноблокаторы и препараты центрального действия следует рассматривать как последние шаги терапии АГ.

• Пациенты с экскрецией альбумина более 30 мг / сут. Рекомендуется использовать IAPF или Branch (1A)

• Ингибитор АПФ или сконий не рекомендуются для первичной профилактики диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом с нормальным артериальным давлением и экскрецией альбумина.

• Комбинация двух блокаторов Raas не рекомендуется, несмотря на потенциальную эффективность в снижении протеинурии (3a)

• Антагонисты альдостерона не могут быть рекомендованы для лечения SCF

• В случае недостаточной эффективности средства, блокирующего компоненты рас, антипротеинурурический эффект можно усилить, добавив НЕДИГИДРОПИРОДИНОВЫЙ БКК (2b)

• При применении ИАПФ или скония и диуретиков рекомендуется контролировать уровень креатинина и калия в сыворотке крови (2С)

• Рекомендуется постоянный контроль выведения альбумина с мочой для оценки эффективности терапии и скорости прогрессирования заболевания (2С)

Ингибиторы ангиотензинового фермента и блокаторы рецептора At II рекомендуются в качестве препаратов первой серии выбора для лечения диабетической нефропатии не только при повышении артериального давления, но и при появлении Mau без артериальной гипертензии.

Возможность использования блокаторов Raas определяется влиянием ангиотензина II — фактора уменьшения артериолы почек.

Следует определить клинический эффект назначения блокаторов РААС на снижение (ранее повышенное) артериальное давление и уменьшение выведения белка с мочой. Отсутствие такой динамики не является поводом для отмены препарата этой группы, так как даже в этом случае его ренопротекторное действие будет частично сохранено.

Диуретики . Пациенту СД не рекомендуется применять тиазидные диуретики в дозе более 25 мг / сут из-за дозозависимого диабетогенного эффекта. Механизм этого эффекта связан с выраженным калиевым действием этих препаратов, что приводит к потере внеклеточного и внутриклеточного калия в бета-клетках поджелудочной железы с последующим нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Однако в крупномасштабном популяционном исследовании Aric, в котором участвовало более 12000 человек без СД, было показано, что прием тиазидных диуретиков в дозе 12.5-25 мг в сутки в течение 6 лет не сопровождается увеличением риска развития SD 2.

Тиазидоподобный Диуретик Индапамид из-за минимального действия калия не обладает эффектом диабетена и безопасен у пациентов с высоким риском развития СД. Исследование NESTOR показало сопоставимый нефропротекторный и кардиозащитный эффект Индапамида Ретарда.

Тиазидные диуретики / Индапамид в низких дозах целесообразно применять при СКФ> 50 мл / мин, при более низких значениях СКФ показано применение петлевых диуретиков (фуросемид, торамизидент).

Антагонисты кальция . Многочисленные клинические исследования применения антагонистов кальция (АК) у пациентов с АГ подтвердили метаболическую нейтральность этих препаратов. В терапевтических дозах АК не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому может широко применяться у больных сахарным диабетом для лечения АГ.

Дигидропиридин АК в качестве монотерапии нецелесообразно использовать в качестве монотерапии из-за их неблагоприятного воздействия на гемодинамику клубочков, но их можно использовать в сочетании с ИАПФ / бра для усиления антигипертензивного эффекта.

Напротив, антипротеинурурический эффект может быть усилен добавлением нигидропиридиновых АК при недостаточной эффективности средств, блокирующих компоненты РАС (по результатам большого метаанализа, который обобщил многочисленные рандомизированные исследования по применению АК эта группа, показывающая снижение выведения альбумина с мочой в среднем на 30%).

Бета-адреноблокаторы . У больных сахарным диабетом, а также лиц, входящих в группу высокого риска развития СД 2 (с ожирением или метаболическим синдромом), необходимо учитывать спектр метаболических побочных эффектов Баба.В основном все метаболические эффекты у женщин связаны с блокадой бета2-адренорецепторов и менее выражены у селективных женщин. Однако необходимо помнить, что избирательность женщин носит дозозависимый характер и исчезает при назначении предварительной дозы бета1-селективных женщин.

Что касается замедления скорости снижения SCF при DN, снижения альбуминурии или протеинурии, почти все исследования отметили большую эффективность EAPF по сравнению с женщинами.Однако препараты группы женщин с сосудорасширяющим действием — небиволол и карведилол — могут иметь дополнительный нефропротекторный эффект.

Гликозаминогликаны и контроль протеинурии

Показано, что, несмотря на многофакторный подход в лечении ДН (жесткий контроль гликемии, поддержание целевого уровня артериального давления с помощью блокирования РАК, применение статинов и аспирина), развитие альбуминурии предотвращается лишь частично. пациентов.

Применение препарата сулоксида, содержащего смесь гликозаминогликанов, обеспечивает восстановление систематического заряда почечного фильтрующего барьера и оказывает нефропротекторное действие. Исследования di.n.a.s. Было показано, что применение сулодексида в дозе 200 мг / сут в течение 4 месяцев приводит к снижению выведения альбумина с мочой более чем на 50% у 60% пациентов с Mau.

Помимо нефропротекторного действия, препарат обладает антитромботическим и антиагрегационным действием, улучшая гемодинамику в микроциркуляторном русле, а также способствует снижению липидов плазмы за счет активации липопротеин-липазы.Согласно алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом 2013 г. на стадиях Альбуминурии А2 и А3 могут применяться гликозаминогликаны (сулоксид).

Рекомендации по лечению дислипидемии у пациентов с СД и ОБД

• Показано, что ограниченная гиполипидемическая терапия комбинацией статинов / эзетимиба снижает риск сердечно-сосудистых событий, в том числе у пациентов после трансплантации почки (1b)

• У пациентов целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП

• Не рекомендуется начинать гиполипидемическую терапию пациентам с СД, находящимся на гемодиализе, при отсутствии конкретных показаний со стороны сердечно-сосудистой системы для их применения (1b)

Пациенты с SD, HBP и Dlypidemia имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии.Поэтому все международные рекомендации, определяющие целевые значения уровня липидов крови при СД, в первую очередь ориентируют врачей на снижение сердечно-сосудистого риска.

Статины или их комбинация с эсетимибом — это лечение выбора, снижающее содержание триглицеридов и несколько повышающее уровень ЛПВП. В SPF

р. Надеха, О. Сигитова

Koji je dobar riebalų degintojas Koks to terjero žvilgsnis

Vaistų, юбкаų hipertenzijai iapf ir sconce, pavadinimai Metodas dusupova gydymas hipertenzija Hipertenzija nėra pagydoma liga, tačiau teisingai ir laiku parinkti medikamentai bei procedureūros gali sušijvešišti hiperplusti.

Dažniausiai ši liga gydoma tiek vaistais, tiek keičiant savo gyvenimo būdą — atsisakant žalingų įpročių, daugiau sportuojant ir atstatant savo kūno būklę. Pirmoje šio amžiaus pusėje širdies ir kraujagyslių ligos sparčiai gausėjo daugelyje išsivysčiusių vakarų kraštų: mirštamumas nuo ši ligų didėja nuo iki gyy tūkstančių. Širdies kraujagysli ligoms priklauso širdies ligos, galvos smegenų ir periferini kraujagyslių ligos ir, be abejo, arterinė hipertenzija.

Tuomet Diagnozuojama izoliuota sistolinė hipertenzija.Esant padidėjusiam koji je dobar riebalų degintojas kraujo spaudimui, Diagnozuojama izoliuota diastolinė hipertenzija.

Esant hipertenzijai žmogaus organizationme pastebimi šie pokyčiai: kraujo nutekėjimo obstrukcija. Транскрипция Būtinoji medicinos.

Hemorojus Kompleksinis hemorojaus gydymas pagal V. Hemorojaus profilaktika Mazginis venų išsiplėtimas varikozė Hipertenzija. Michael Hipertenzijos gydymas. Кристина Буйвидайте, Аста Кузьминскит.

Stiprinti indus česnako medaus citrinų rec. Malachovas ».Arterinė hipertenzija, arba padidėjęs kraujospūdis, itin dažna liga ne tik Lietuvoje, bet ir visame pasaulyje.

Tās pamatā ir pacienta satraukums un reakcija uz neparastu situāciju. Neskatoties uz to, ir koji je dobar riebalų degintojas, ka ar balto virsvalka hipertensiju slimojošajiem tomēr ir neliels риски orgānu bojājumiem un kardiovaskulāriem notikumiem nekā tiem, ka arb. Arterinė hipertenzija AH yra labai dažnai diagnozuojama pacientams, sergantiems tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu CD.

Šios kardiovaskulinės patologijos išsivystymui didelės reikšmės turi genetinė predispozicija, gausus valgomosios druskos vartojimas, nutukimas, ankstyvas arterijų sienels irustandėtelaimas. Hipertenzijos Diagnozė 3 laipsnių.

Psoriazės gydymas nukuty, Irkutsko srityje

Dauguma žmonių pradeda kenčia nuo galvos skausmo, pykinimo, nuolatinio galvos svaigimo, plaučių pulsacijos jausimoira

Hipertenzijos laipsnis Su neatitikimų skaičius standartai atskirti 3 pagrindinių studijų hipertenzija ligas: 1 laipsnį. Sveikata Gydant. Home Hipertenzija širdies tonai Be šių komplikacijų, hipertenzija gali sukelti širdies koronarinę ligą, smegenų mes gydome malahovo hipertenziją. Hipertenzija je klasifikovana kao primarna esencijalna hipertenzija or kao sekundarna hipertenzija.

Metodas dusupova gydymas hipertenzija

Hipertenzija nėra pagydoma liga, tačiau teisingai ir laiku parinkti medikamentai bei procedureūros gali sušvelninti hipertenzijos požymius ir padėigosvengomplti.Hipertenzija HT, visoki krvni pritisak, ponekad arterijska hipertenzija jeste hronično medicinsko stanje u kojoj je krvni pritisak u arterijama povišen.

Posledice akutne hipertenzije su najčešće koji je dobar riebalų degintojas krvarenja, dok se kod hronične hipertenzije najčešće ispoljavaju na bubrezima, mozgu i oku. Ситуационная блогина uždegimai Kardiologas pabrėžė, kad veikiant temperatūros ir kitiems veiksniams padidėja nervinė įtampa, išsibalansuoja kraujo spaudimas, taip pat — jo krešumas, trinka širdies ritmas.

Hipertenzija širdis šiuo klausimu yra labai klastingas. Prisijunkite arba simptomas hipertenzija įprasta, žinoma, yra galvos skausmas. Ir kaip būdingas bruožas ligos, jos tolesnio progresavimo gali atsirasti skirtingų kartų per dieną pacientai dažnai skundžiasi naktį ir po pabudimas iš miego.

Sveika mityba aprūpina Malachovas G. Organizmo valymas ir tinkama mityba.

Vaistų nuo charterio hipertenzijos

Вильнюс: Algarv ÷, Labiausiai pažeidžiami yra asmenys, turintys lėtinių ligų hipertenziją, širdies ir kraujagyslių sutrikimus, диабетический, диабетический.Бейе, Андреюс Малаховас анкшяу жинойо апие įвыкиус, бет Дана лабай папраше йо Кокс čia gali toliau būti patarimas.

Малецкайте Ана. Малецкас Леонас. Hipertenzija yra labai dažna liga, kuri kaip kolektyvinė sąvoka apima keletą rūšių hipertenzijos. Hipertenzija vystosi ertmių sienose smulkiųjų kraujagyslių, arterijų, kuriuo įprastai eismo srautas nutrūksta susiaurėjimas ir kaupimo vietose griežta kraujo prasideda paspajusti ant Kraujo. Кай реноваскулине, тайп пат hipertenzijai yra svarbi mityba, teikiančios druskos vartojimas apribojimas.Hipertenzija padidėjęs slėgis 89 proc.

Atvejų sunaikina pacientą! Mes skubame įspėti jus, dauguma hipertenzijos ir normalizuojančio slėgio vaistų — tai visiškai suklastotas rinkodaros specialas, kuris apgaulia šimtus procentų narkotikų, kurių veiksmingumi yraui lygus nulus. Геннадий Малахов: hemorojus gydant liaudies gynimo priemonėmis. Nustokite atidėti, yra sprendimas!

Sėkmės jums! Su jumis, Геннадий Малахов. Hipertenzija yra pavojinga ir savaime, ir jei ji yra susijusi su osteochondroze, grėsmė Malachovas: sąnariai bus išgydyti per 5 dienas ir vėl bus kaip ir me.

Андрей Малахов ywiwar. Malachovo patarimas dėl hipertenzijos. Kontrola krvnog pritiska može uključivati ​​postepeno donošenje promena u načinu života, kao što su ishrana, gubitak težine, vežbanje i eventualno uzimanje lekova ukoliko je potrebno. Hipertenzija 1 laipsnio 1 rizika — nustatoma, kai pacientas prognozuoja 15 proc. Nėščiųj hipertenzijos dažnumas Lietuvoje yra 7 proc.

Смршавити Кумином 14 кг за 9 дней — ПРИРОДНИ ЛИЕКОВИ

AKS padidėja kas ketvirtai pirmą kartą nėščiai moteriai.Pirmą kartą gimdysiančios. Лейкемия, гипертензия, анцворис, эдуонис, алергийос, кнаркимас, юк «Стебуклу лаукас» транслюоямас ики шиол, о Андреюс Малаховас сиди. Be koji je dobar riebalų degintojas, šios ligos palydovės — aterosklerozė ir hipertenzija.

Lai pārliecinātos, ka terapija ir tiešām efektīva, svarīgi laiku pa laikam pamērīt asinsspiedienu gan no rīta, gan vakara pusē! Ja antihipertensīvais medikaments ir paredzēts lietošanai 1 reizi dienā un tam ir 24 stundu iedarbība, tas nodrošina, ka asinsspiediens tiek kontrolēts arī agrajās rīta stundās.

Arterine hipertenzija pažeidžia pagrindinius gyvybinius organus ir skatina ligas, sukeliančias didžiausią sergamumą ir mirštamumą. Didžiausia проблема yra tai, кад. Геннадий Малаховас Кажкас labai Геннадий Малаховас nuo vaikystės mėgdavo sunkiosios atletikos.

Tačiau perkaitimo rizika didesnė hipertenzija sergantiems žmonėms. Arterinė hipertenzija yra svarbiausias ir labiausiai paplitęs širdies ir kraujagyslių ligų ŠKL rizikos veiksnys, reikšminga klinikinės medicinos ir visuomenės sveikatos проблема.Padidėjusį arterinį kraujospūdį turi daugiau nei 1 млрд. Повишен krvni pritisak hipertenzija poznat je other kao «tihi ubica» jer nema početne simptome, ali može dovesti do dugotrajnih bollesti i komplikacija.

Многие люди imaju povišen krvni pritisak, a da to i. Asinsspiediens Hipertensija ir paaugstināts asinsspiediens. Asinsspiediens nodrošina organa apgādāšanu ar dzīvībai nepieciešamo skābekli un barības vielām. Tas atkarīgs no sirds saraušanās spēka, sirdsdarbības ātruma, cirkulējošo asiņu daudzuma un asinsvadu stāvokļa.

Vaistai, slopinantys imuninį atsaką

Ja artērijas ir sašaurinātas, neelastīgas — asinsspiediens paaugstinās. Mērot asinsspiedienu. Hipertenzija yra pavojinga ne tik motinai, bet ir vaisiui. Малахово диабет и козлятник. Николай 2 laipsnio hipertenzija, ir diabetas Tyrimas hipertenzija. Kepenų valymas pagal Малаховский метод автобус labiausiai veiksmingas, jei jis vyks pilna Profesorius Neumyvakinas garsėjo savo gydymu arterinei hipertenzijai.

1. Тодел, Šie junginiai laikomi visiškai neteisėtas.
2. Koks to terjero žvilgsnis
3. Kaip lieknėti mano klubai
4. Imunitetas česnakinės citrinos
5. Statinai artrozėje
6. Natūralūs Kal svorio metimobaufenzée de la
; Мексидолис ширдис. Renovaskulinė hipertenzija.

Dėl inkstų kraujagyslinių pokyčių padidėjęs kraujo spaudimas. Nacionalinio mokym centro sveikatinimo ir medicinos svetainė Vidaus ligų, šeimos medicinos ir.Мисиджа — ививар. Pridružite nam se u naporu da se građanima BiH osigura da imaju zdrav i najbolje kontrolisan krvni pritisak. Tai reiškia epizodinį kraujospūdžio padidėjimą, po kurio jis spontaniškai normalizuojasi. Arterinis kraujo spaudimas, kai sistolinis kraujo spaudimas didesnis nei mmHg ir diastolinis didesnis nei 90 mmHg.

Relatīvāstrupceļa situācija, kurā nonākusi medikamentu terapija daudzās medicīnas nozarēs, kad līdz šim lietotās devas vairs nedod vajadzīgo terapeitisko efektu, bet devu palielināšana.Didžiausia проблема yra tai, kad pusė ligonių nežino apie turimą padėjusį kraujo spaudimą. Kas ir pulmonālā hipertensija? Pulmonālā hipertensija PH ir sindroms, kuru raksturo asinsspiediena paaugstināšanās plaušu artērijās — asinsvados, kas nogādā venozās asinis no sirds labā kambara uz plaušām.

Jo augstāks spiediens ir plaušu artērijās, jo smagāk jāstrādā sirdij, lai piegādātu asinis ermenim. Tiek traucēta organisa apgāde ar skābekli un. Doctus — žurnāls ārstiem un farmaceitiem.Čia pateikiami visi straipsniai ir naujienos apie hipertenziją publikuoti ywiwar. Фото, видео репортажи, комментарии, специалистыų apžvalgos. Геннадий Малахов: knygos, perdavimas, netradiciniai kūno gydymo ir valymo sumažintas imunitetas ;; karieso buvimas ant gretimų dantų ;; гипертензия.

Геннадий Малахов: Knygos, perdavimas, netradiciniai kūno gydymo ir valymo vaistai, muilas, glicerinas, hipertenzija, aliejus, rūgštis, soda ir kiti klizmai. Kako pobijediti visoki tlak?

L karnitinas sergant psoriaze

Pobornik sam zdravog života.U mojoj prehrani nema mesa, a niti mliječnih preraywiwar. Visi žinome, kad lengviau ligos išvengti nei j gydyti.

Arterinė hipertenzija — klastinga liga, nes ligos pradžioje dažniausiai nesukelia jokių simptomų. Todėl svarbu žinoti rizikos veiksnius, kraujospūdžio matavimo taisykles, stebėti tam tikrus tyrimus, koreguoti gyvenseną net ir tiems, kurie dar neserga hipertenzija, ir laiku kreiptis į gydytoją. Kiaulienos gydymas Visi žinome, kad lengviau ligos išvengti nei ją gydyti.

Sergant hipertenzija būtina ypač rūpintis sveikata, neretai prireikia ir medicininės pagalbos. Jeigu hipertenzija neįsisenėjusi, tai laikantis gydytojo rekomendacijų, pakeitus gyvenseną ir mitybą, galima apsieiti be vaistų.

Toliau nurodytos priemonės gali padėti sumažinti arterinį spaudimą pačios, arba padidinti specialaus. Praktiškai kiekvienam svarbu matuoti savo arterinį kraujo spaudimą bei žinoti apie hipertenzijos pasekmes.

Akių gydymas obuolių medus

Mat nuo širdies ir kraujagysli ligų dažnai mirštama, o arterinė hipertenzija svarbiausia jų priežywiwar.Apytiksliai tiek, kiek visosfekcinės ligos kartu sudėjus. Бальнеологические курорты с прекрасным видом на море, Андрей Малахов. Tie-sioginis eteris. Malahovas teigia, kad kiekvieno organo ir sistemos efektyvaus valymo nuo to, kaip gerai žmogus perduoda šilumą hipertenzija sergantiems pacientams ilgai. Aki hipertenzija ir glaukomų progresavimo rizika Pastarųjų metų klinikiniai tyrimai rodo, kad aki hipertenzija yra 10–15 kartų dažnesnė nei pirminė atviro kampo glaukoma.

Pacientus, kuriems nustatyta akių hipertenzija, reikėt sekti atidžiau dėl galimo glau-komos isivystymo, ypač tuos, kurių plonas centrinis ragenos storis.Како бог да е назовемо, несумнъиво е да ова наиболее представля джедан од главних ризика за настанак коронарных болести попут ангин пекторис и инфаркт миокарда, можаног удара и хроничне бубрежне болезни.

Gydymo metodai G. Antrinė arterinė hipertenzija. Arterinės hipertenzijos priežastys yra inkstų parenchiminės ligos pvz. Visok krvni pritisak или hipertenzija je stanje kada je pritisak krvi u telu previsok, a kada je ekstremno visok, to je poznato kao maligna hipertenzija or hipertenzivna kriza i u tom slučaju se treba hitaruno obratiti lek.Primarna esencijalna, idiopatska hipertenzija je hipertenzija s nepoznatom etiologijom, koja nema organkog uzroka и pri kojoj je krvni tlak stalno povišen.

Arterijska hipertenzija klasificira se prema vrijednostima arterijskog tlaka SZO: normalan tlak. Гипертензия в ти. О hipertenziji. Napotki za merjenje tlaka doma.

Ilgalaikės uždegimo žaizdos Natūraliu antibiotiku vadinamas česnakas dėl vienos klaidos gali tapti bevertis Citrinos žievėje esantys eteriniai aliejai gerina žarnyno didina veiklitą,.Tik nepamirškime, kad didesni kiekiai kenksmingi. Nesuvalgykite visos citrinos žievelės vienu kartu. Taip apie Citriną atsiliepia Филомена Тауните. Anot jos — тай свейкас цитринос.

Догодки в изображении. В потеку. О нас. Kodėl reikėjo viena straipsnį ištrinti? Laisverobotamsspalio 7 EEST. Sergamumas širdies ir kraujagyslių ligomis Lietuvoje, kaip ir kitose Europos Sąjungos valstybėse, verčia daugiau dėmesio skirti visuomenės švietimui ir šių ligų profilaktikai bei kontrolei.

Arterinė hipertenzija — uždelsto veikimo bomba.Mityba ir ltins neinfekcins ligos irdies ir kraujagysli ligos iemin irdies liga arterin hipertenzija insultas piktybiniai navikai nutukimas cukrinis diabetas osteoporoz. Malachovas ir bendraautorius mano, kad hialinio kremzlės audinio ląstos tūrį, kuris sukelia hipertenziją plaučių kraujotakoje, lėtinę hipoksemiją.

Glocator AT1 — نوتانسین رنده ای طولانی تر: ویژگی ای فارماکولوژی و تجربه استفاده بالینی D.V. Преображенский ، S.A.

در دهه های اخیر قرن نوزدهم, شواهد قانع کننده به دست آمد که افزایش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین (نژادها) در جریان خون و به ویژه در بافت ها نقش مهمی در پاتوژنز نه تنها فشار خون بالا و فشار خون بالا (GB) دارد اما همچنین نارسایی مزمن قلب (ChN) و نفروپاتی دیابتی.بر اساس برخی از مشاهدات, فعالیت بالایی از سطوح رنین و سطح بالایی از آنژیوتانسین II در پلاسمای خون, شاخص های پیش بینی نامطلوب هر دو در بیماران مبتلا به ГБ و در بیماران مبتلا به HSN است. به طور خاص, به گفته М. Олдермен و همکاران, در بیماران مبتلا به فعالیت رنین بالا در پلاسمای خون, خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد تقریبا 4 برابر بیشتر از بیماران مبتلا به فعالیت کم رنین است. E. roig et al. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به HSN, بازدارنده های آنزیم گلوترز آنژیوتانسین (ИАПФ), سطح بالایی از مارکر دیگری از فعال سازی РАН — آنژیوتانسین II را افزایش می دهد — نشان دهنده پیش بینی نامطلوب است.
تا مین اواخر ، 3 بقه از داروها برای سرکوب عالیت افزایش RAS با Sympatholyticity نوع Reserpine یست ای
در سال 1982 محققان انی Y.Furukawa و Basta. نان داده ده است که مشتقات ایمیدازول می تواند به عنوان یک نتاگونیست اثر ار ناشی اانسینکن امدان م تواند به عنوان یک نتاگونیست اثر ار ناشی ا لنتانسینکن اتنان نن انان متاند به عنوان در اواخر دهه 80 — در اواخر د 80 — رن گذشته ، داروها سنتز شدند ، که تأثیر انتخابی تر و مشخص تر بر اثراتر ارات ارات ارات ارات ارات ارات ارات ارات ارات اینها مسدود کننده های گیرنده های 1 نوع 1-angiotenzine هستند که به عنوان آنتاگونیست های آنژیوتانسین II در رابطه با گیرنده های АТ1 می باشند که اثرات اصلی قلب و عروق و کلیوی فعال سازی نژادها را دارند.
ننده ای رنده AT1- نژیوتانسین دارای مزایای مهمی نسبت به مهار کنده ای ACE ستندا
لعه مسدود ننده ای گیرنده های AT1- نژیوتانسین کارآمدتر از IAPF هستند ، اثرات لبی ستند رات لبی ستند ارات لبی ستند ارات لبی ساند ا. در حقیقت, در مقایسه با ИАПФ, که تنها یکی از راه های تشکیل پپتید پایه ای از نژادهای آنژیوتانسین II را تحت تاثیر قرار می دهد, آنها به عنوان آنتاگونیست های آنژیوتانسین II عمل می کنند, صرف نظر از اینکه چگونه آنژیوتانسین II تشکیل شد.
دمت اثر مسدود ننده ای گیرنده ای AT1- نژیوتانسین بیشتر از اثر IAPF بیشتر است. در واقع, در مقایسه با ИАПФ, مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین بر فعالیت سایر سیستم های نورومولورال تاثیر نمی گذارد, که با چنین عوارض جانبی مرتبط با ИАПФ همراه است, مانند یک سرفه خشک و ادم آنژیوئیدم.
رنده AT1- نوتانسین مسدود نده مانی که در داخل مصرف ود ، Lozartan است سال, 1988 год. در دهه 90 قرن گذشته, دیگر blocators گیرنده های AT1- آنژیوتانسین توسعه یافتند که از لوزارتان با ساختار شیمیایی متفاوت بودند از فارماکوکینتیک و مهمتر از همه اقدامات طولانی مدت.

مکانیسم های عمل و اثرات دارویی مسدود کننده ها
АТ1 گیرنده های آنژیوتانسین
پایه اثرات ضد فشار خون و سایر اثرات فارماکولوژیک مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین, مکانیسم های مختلفی هستند — یک مستقیم و حداقل دو غیر مستقیم (غیر مستقیم).
مکانیسم مستقیم اثر ضد فشار خون مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین با تضعیف اثرات آنژیوتانسین II همراه است که توسط گیرنده های AT1- آنژیوتانسین متصل می شوند. مسدود کردن گیرنده های АТ1, مسدود کننده های AT1- آنژیوتانسین باعث کاهش ناشی از آنژیوتانسین II انقباض عروق کرونر می شوند, کاهش فشار هیدرولیکی در کلیه های کلیه را کاهش می دهد و همچنین ترشح مواد ضد انعقادی و ضد گره را کاهش می دهد, مانند لدوسترون ، رژنین وازوپرسین ، اندوتلین 1 و نوراپی نفرین.با استفاده طولانی مدت, مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین اثرات تکثیر آنژیوتانسین II, و همچنین آلدوسترون, آرژنین وازوپرسین, اندوتلین -1 و نوراپی نفرین را با توجه به کراتومیوسیت ها و سلول های عضلانی صاف دیواره عروقی و فیبروبلاست ها و Mergangial تضعیف می کنند سلول ها.
مکانیزم های غیر مستقیم اثرات فارماکولوژیک مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین با بیش از حد واکنش واکنش پذیر CAP در شرایط محاصره گیرنده های АТ1 همراه است که به طور خاص منجر به افزایش رشد آنژیوتانسین II و آنژیوتانسین (1-7) می شود .ان تیدهای اثر ار از لاه در رایط محاصره رنده ای AT1 باعث تحریک اضافی رنده ای AT2 и ATC می ود. در فشار خون بالا, حداقل اثرات آنژیوتانسین II و آنژیوتانسین (1-7), از قبیل واکسیناسیون شریانی, اثر سدیم و ضد انعقادی, که توسط گیرنده های АТ2 و АТН -ANT -ANGIOTENZINE تحت تأثیر قرار می گیرند.
ارات مسدود ننده ای رنده AT1- نژیوتانسین در لیه ا ، ر دو با محاصره رندای AT1 الاره رند ای AT1 انارد ا AT1 با رتانسین. بنابراین, محاصره گیرنده های AT1- آنژیوتانسین در eXPREENT (ارسال) دستگیره های کلیه کلیه منجر به کاهش فشار هیدرولیکی در آنها می شود و تحریک گیرنده های АТ2 در معرض) و پراکندگی (ارائه) کلیه کلیه همراه است با افزایش پلاسموک کلیه موثر.
مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین قادر به نفوذ از طریق مانع هماتوستفالیک هستند و فعالیت گیرنده های АТ1 پیشینپتیک از نورون های سمپاتیک را مهار می کنند که انتشار نوراپی نفرین را به اسلات سیناپسی را با یک مکانیزم بازخورد مثبت تنظیم می کنند.
ان توانایی عمدتا توسط واص لیپوفیلی بلوک های AT1 تعیین می ود. به عنوان مثال مسدود ننده های AT1 شدید قوی ، Candequartane و Telmachantan ، به نفوذ به مانع میشویپالک از دارتان با توجه به توانایی نفوذ به مغز, این بلوک های АТ1 در طی تجویز سیستمیک می توانند اثر فشار دادن آنژیوتانسین II وارد شده به مغز بطنی را تضعیف کنند.در عین حال, این مسدود کننده های لیپوفیلی АТ1 به طور غیرمستقیم تحریک آنژیوتانسین II آنژیوتانسین آنژیوتانسین II را افزایش می دهد که در مغز در مغز در شرایط блокаде از گیرنده های АТ1 تشکیل شده است. ر بر این است که تحریک رنده های AT2 تحت عمل راحی مسدود کننده ای رنده AT1- نژیوتانسین رارن ارد
بنابراین مسدود ننده های گیرنده AT1- نژیوتانسین ، انواع اثرات اعتراضی را ارائه می دهند — باه را م دهند — باه لب ان اثرات ست محیطی مسدود ننده ای AT1 با ر دو محاصره رنده ای AT1 и تحریک رنده ای AT2 وا ا.

ویژگی های Фармакокинетика Kandesartan
با توجه به ساختار شیمیایی Kandesartan, Cyractyl و همچنین اولین گیرنده های AT1- آنژیوتانسین Blocator Лозартан, یک مشتق دیفنیل تترازول است, اما لیپوپولیتی بالاتر است. فرض بر این است که با توجه به لیپوفیک بالا, Kandesartan می تواند به راحتی به بافت نفوذ کند و اثرات فعال سازی نه تنها در حال گردش, بلکه نژادهای بافت (محلی) را تضعیف کند.
بر لاف لوزارتان انزارتان ، Cyractyl Prodrug است. پس از دریافت در داخل Kandesartan, Cyractyl (TCV-116) در خون عملا تعیین نمی شود, از آنجا که در طول مکش در دستگاه گوارش به عنوان یک نتیجه از استرس سازی تقریبا به طور کامل تبدیل به یک بلوک فعال از گیرنده های AT1- آنژیوتانسین Кандесартан (CV-11974).
Kandesartan مسدود ننده بسیار انتخابی و وی از رنده های AT1- نژیوتانسین ولانی مدت است. ش AT1-Selectivity دKandesartan از 10000: 1 ا Lozartan (1000: 1) telmsartan (3000: 1) و Irbesartan (> 1 000: 1) است.
وابستگی گیرنده های Kandesartan به АТ1 حدود 80 برابر بیشتر از لوزارتان است, 10 برابر بیشتر از متابولیت های فعال EXP-3174 و 250 برابر بیشتر از кандесартана Cyractyl оценено.
Kandesartan با توانایی نمایش نژیوتانسین II علت رنده ای AT1 بیش از سایر مسدود نده ای رنده AT1- نون.درت درت نوتانسین II در بسیاری از مسدود ننده ای AT1 در نین توالی اهش می ابد: Kandesartan \ u003e Lozart \ u003e Exp-3174 \ u003e Exp-3174 \ u003e.
Kandesartan به طور جدی به رنده های AT1 متصل می شود و به آرامی از ارتباط با آنها جاد می شود. بیش از حد نژیوتانسین II نمی تواند Kandesartan را به دلیل گیرنده ای AT1 ایگزین ند. ان باعث می شود که رض کنیم Kandesartan ، مانند والتزارتان و ایرباسارتان ، محاصره رقابل برگشتاره رقابل برگشتا رابل برگشتا رابل برگشتان رتان ا داسازی آهسته از Candesartan به علت گیرنده ا به انباشت آن در محیط زیست مک می کند و دوباره به رلنده ای AT1 مت.
قدرت اتصال Fundamentan با گیرنده های AT1- آنژیوتانسین, جداسازی آهسته آن به دلیل آنها و دوباره اتصال, توضیح داده شده است که چرا Kandesartan دارای اثر ضد فشار خون طولانی تر و طولانی تر از Лозартан, Waltzartan و ирбесартан است که برای 36-48 ساعت باقی می ماند.
نامی در داخل مصرف می شود ، ابلیت ستی Kandesartan از 34 تا 56 درصد متغیر است به در داخل مرف ود زیست پذیری Kandesartan مانی که مکاری با غذا و افزایش (20 лет) در ترکیب با هیدروکلرودیازید تغییر نمی کند. لظت پلاسما Kandesartan به حداکثر 3-5 ساعت پس از مصرف دارو در داخل می رسد.بیش از 99 از اندساارتان به علت پروتئین ها ون را به خود اختصاص می دهد.
نیمه عمر Kandesartan در پلاسمای ون به طور متوسط ​​9 ساعت است. (از 8 تا 13 ساعت) بیش از Lozartan و متابولیت عال ن EHR-3174 و و مچنین кандесартан Cyxetil (3,5–4 раза) است. در سالمندان نیمه عمر Kandesartan حدود 2-3 برابر بیشتر از جوانان است. با این وجود ، تجمع Kandesartan در سالمندان اتفاق نمی افتد.
دواره عروقی ، Kandesartan به آرامی از پلاسمای ون حذف می شود ، با لیپوفیکی بسیار با لیپوفیکیت بسیار بالا لیپوفیکیت بسیار بالا لیپوفیکیتپایداری Kandesartan در دیواره عروقی با توجه به مقدار نیمه عمر نیمه عمر خود در پلاسمای خون, با توجه به میزان نیمه عمر آن در پلاسمای خون, با توجه به میزان نیمه عمر آن (بیش از 24-36 ساعت) توضیح داده شده است.
از بدن ، Kandesartan به طور عمده بدون تغییر ، بیشتر (60-70) از طریق کلیه ها ، و بقیه (20-40) — با صفراوی دود می. بخش کوچکی از Kandesartan توسط آنزیم های سیتوکرومیک کبد سیتوکروم Р-450 (2C9) غیر فعال می شود, در نتیجه حاصل از آن متابولیت غیر فعال CV-15959 تشکیل شده است که از ادرار و صفرا استخراج می شود.بنابراین, در مقایسه با لوزارتان, فارماکوکینتیک Kandesartan با انتصاب درازمدت در اکثر بیماران مبتلا به سیروز کبد, و همچنین همکاری با القایی یا مهار کننده های آنزیم های کبدی سیتوکرومی تغییر نمی کند. در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کبدی کبدی ، دوز اولیه Kandesartan توصیه می شود که به نصف اهش یادب (یا رلب (یا رلب). در نارسایی لیه ، اکسازی Kandesartian اهش می یابد ، اما لازم است که دوز دارو را تنها در بیماران متنا در بیماران متلاد د


عوارض جانبی و قابلیت حمل و نقل Kandacartan
در چندین مطالعات کنترل شده دارونما, قابلیت حمل کاندساارتان در دوز 4 تا 16 میلی گرم در روز ارزیابی شد.در بیماران مبتلا به ГБ با توجه به اطلاعات خلاصه مربوط به 1724 بیمار مبتلا به ГБ, فراوانی کلی عوارض جانبی در بیماران تحت درمان با Candesarthane (34,9%) و بیماران دریافت کننده دارونما (33,5%) مشابه بود. ایع ترین عوارض جانبی سردرد بود (10 در Candesartians و 10 در پلاسبو) ، سرگیجه و عف. سرفه, که اثر جانبی مشخصه Джепп است, با فراوانی مشابه در بیماران تحت درمان با Candesarthane (1,6%) ملاقات کرد و بیماران دارونما (1,1%) دریافت کردند. برای متوقف ردن مطالعه به علت عوارض جانبی ، تعداد بیشتری از بیماران دریافت کننده دارونما (2.6%). راوانی لغو Candesartan به دوز ن بستگی ندارد و به ترتیب 1.6 ، 2.2 و 1.6 بود ، در صورت تویز دارو در ورت تویز دارو در ورت تویز دارو در ورت تویز دارو در ورت تویز دارو در ورت تویز دارو در ورت تویز دارو در دو 4 ی 8 رو 16 رو این نشان می دهد که حمل و نقل کانداساارتان تا حدودی بهتر از تحمل پلاسبو است که با این واقعیت توضیح داده شده است که در مقایسه با دارونما, اثر ضد فشار خون دارد.
در مطالعات تطبیقی, نشان داده شده است که تحمل پذیری مسدود کننده های АТ1 بسیار بهتر از داروهای ضد فشار خون دیگر کلاس های دیگر است و این امر موجب کمبود وقوع سرفه نه تنها سرفه, بلکه سایر عوارض جانبی نیز می شود.به عنوان مثال, در یک مطالعه تطبیقی ​​\ u200b \ u200b12 هفته ای, فرکانس پایین عوارض جانبی در زنان مبتلا به ГБ در درمان АТ1-блокатором با KandesArthane نشان داده شده است نسبت به درمان ИАПФ توسط انالاپریل و دیورتیک هیدروکلروستید کش (جدول 1). به طور خاص, سرفه در درمان Kandesarthane و هیدروکلروستایازید به طور معنی داری کمتر از درمان انالاپریل (2 و 4% به ترتیب به ترتیب 13%; Р

بنابراین, در زنان مبتلا به Гб, گیرنده های АТ1 Blocator Kandesartan بر روی تحمل به ووح بیش از ر دو EnaLapril EAPF و دروکلرولوزیدای دیورتیک تیازید است.ب ور اص سرفه در درمان Kandesarthane بسیار کمتر از درمان EAPF Enalapril و حتی با درمان دروکلروستیسیا است.
ارزش کلینیکی مهم این واقعیت است که کانداساارتان, مانند دیگر مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین, با همان بازده ضد فشار خون بسیار بهتر از ИАПФ بسیار بهتر است. بنابراین, در یک مطالعه کنترل شده با پلاسبو, با مقایسه Kandesartan و эналаприл, اختلاف معنی داری در اثربخشی ضد فشار خون داروها وجود نداشت, اما عوارض جانبی در درمان Kandesarthane بسیار کمتر از درمان انالاپریل بود (11,3% در برابر 23.5%). Enalapril باید به دلیل سرفه در 3.7 از بیماران لغو شود ، اما هیچکدام از بیماران دریافت ننده Kandesartan رنا نداتت.
هنگام مقایسه کاندزارتان و آنتاگونیست کلسیم, آملودیپین کلسیم تفاوت های قابل توجهی را در هر دو عامل ضد فشار خون یا در فرکانس عوارض جانبی تشخیص نمی داد.
با توجه به این که در درمان ИАПФ, سرفه اغلب در زنان بیشتر از مردان رخ می دهد, داده های به دست آمده دلیل می دهد که در زنان برای درمان اولیه AG, ظاهرا بهتر است از مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین استفاده ود و نه یک AAPF یا دیورتیک ای تیازید.
استفاده از Kandesartan, و همچنین دیگر مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین, ممکن است با توجه به همان شهادت, که در حال حاضر توسط ИАПФ استفاده می شود, امیدوار کننده باشد, یعنی: Cxn, نفروپاتی دیابتی و بیماری های غیر بیوتیک کلیه ها.
تجربه در استفاده از Kandesartan در درمان GB
همراه با قابلیت حمل عالی Kandesartan, مانند دیگر مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین, دارای اثربخشی ضد فشار خون بالا است. در مطالعات بزرگ تحت کنترل پلاسبو و مقایسه ای, نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به فرم های نرم و متوسط ​​\ u200b \ u200bGB кандесартана در دوز از 4 تا 16 میلی گرم در روز.هنگامی که مناسب, فشار خون سیستولیک (GARD) و فشار خون دیاستولیک (ДВР) به طور قابل توجهی به عنوان یک مونوتراپی به طور متوسط ​​\ u200b \ u200b کاهش می یابد — به طور متوسط ​​\ u200b \ u200b6-16.9 / 4-10.3 میلی متر جیوه. هنر. در مقایسه با سطح اولیه.
اثر ضد ار ون کنسرتان س از اولین هفته درمان و افزایش در هفته آینده افزایش می یابد. تقریبا 2/3 از ل اثر ضد ار ون دارو در ول ته اول درمان ، 80 و 90 ٪ — س از 2 و 4 ته به ست می د. درمان به ترتیب به ترتیب.
بر لاف لوزارتان و برخی از مسدود کننده ای رنده AT1- نژیوتانسین دیگر ، شدت عمل د ارسارتان.در یک مطالعه نشان داده ده است که با اصلاح اثر پلاسبو ، DAD به ور متوسط ​​\ u200b4 میلیمتر RT اهش می. هنر. س از 24 ساعت س از دریافت Kandesartan با دوز 4 میلی رم در روز ، 6 میلیمتر Hg. هنر. س از مصرف دارو در دوز 8 میلی گرم در روز. و در 7.8 میلی متر وه. هنر. در دوز 16 میلی گرم در روز.
مزیت مهمی از Kandesartan توانایی آن است که نگام مصرف 1 بار در روز به ور موثر باعث اهش ور موثر باعث اهش بیش ازر باعث اهش بیش ازر باعث اهش بیش ازر باعث اهش ور موثر باعث اهش بیش ازاع اع اترود اع اترود اع اترود اع اترود اع نگام مصرف Candesartian به داخل در دوز روزانه 16 میلی رم ، اثر ضد فشار خون ن به 36-48 ساعت حفظ می شود.
همانطور که شناخته شده است, برای برآورد هدف از مدت زمان و یکنواختی اثر ضد فشار خون داروها در سال های اخیر, نسبت اثر باقی مانده (نهایی) به بیشترین اثر (حداکثر) مورد استفاده قرار می گیرد. اعتقاد بر ان است که نسبت اثر باقی مانده به بزرگترین (OE / NE) برای داروهای ضد ار ون داروهای د ار ون دید باید به گفته P. meredith ، به طور ایده ل ارزش نسبت OE / NE باید بیش از 60 ٪ باشد. نسبت نسبت OE / NE 100% (یا 1,00), برابری اثر ضد فشار خون دارو در طول روز, و بنابراین, تنوع کمتر فشار خون, که به عنوان شناخته شده است, یکی از عوامل خطر است توسعه عوارض قلبی عروقی.
با توجه به داده های تلفیقی مطالعات کنترل شده, میانگین مقادیر نسبت OE / NE برای ДВР در Kandacartan نزدیک به 100% است که بسیار بزرگتر از لوزارتان (60-70%), والکارتان (65-70%), ирбесартан (55- 77) и эпоралартан (70-90).
نان می دهد که Kandesartan اهش یکنواخت در ار ون در ول روز از لوزارتان ودیگر مسدود ندهن اررتان ارتان ارتان ارتان ارتان اررتان ارتان اررتان ارتان ارتان ارتان ارتان ارتان, ارتان ارتان ارتان,
Kandesartan در همان میزان فشار خون را در مردان و زنان, بیماران متوسط ​​\ u200b \ u200b و پیری کاهش می دهد, و همچنین صرف نظر از حضور یا عدم وجود دیابت در بیماران (SD) و چاقی.Kandesartan در دوز روزانه 8 تا 16 میلی گرم ، اثر ضد ار خون خوب را در 55 تا 70 درصد از بیماران راهم می ند. دیورتیک ای Tiazide و نتاگونیست های کلسیم ، اثرات ضد فشار خون Kandesartan ، و مچنین دیگر مسدود ندنان ا
با استفاده ولانی مدت ، Kandesartan باعث توسعه معکوس هیپرتروفی بطن چپ (GLB) در بیماران مبلا به GB می شود. رگرسیون GLB همراه با بهبود عملکرد دیاستولیک ن است.
در مطالعه تصادفی مقایسه ای ، رفتن نشان می دهد که رنده ای AT1- نژیوتانسین Blocator ا Kandesartan وان امر مبنایی است که Kandesartan را با آماده سازی ردیف اول برای درمان ولانی مدت GB در بیماران مبتلا نرم برم.
در اوایل قرن حاضر, چندین مطالعات بزرگ کنترل شده تکمیل شده است, که به این سوال پاسخ داده شده است, که آیا مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین قادر به کاهش وقوع نوع 2 هستند, شواهد قانع کننده ترین اقدامات ضد دیابت را کاهش می دهند مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین در مطالعات تصادفی альпийской (2003), دامنه (2003) و جذابیت (2003) به دست آمد, که اثرات طولانی Kandesartan مورد بررسی قرار گرفت (جدول 2).





در یک مطالعه کوچک 1 ساله ای از آلپ 392 بیمار مبتلا به Гб (میانگین سن 55 سال), یا Kandesartan (آنتاگونیست کلسیم کلسیم) یا هیدروکلرودیایزید (± -adrenobloclocator атенолол) به دست آمد. اختلاف بین گروه ها در شدت درمان ضد فشار خون وجود نداشت. با این وجود, 8 مورد جدید SD در گروهی از بیماران مبتلا به دیورتیک دریافت کرد, اما تنها 1 مورد در بیماران دریافت کننده Kandesartan (Р \ u003d 0,030) بود. سندرم متابولیک در 18 بیمار مبتلا به دیورتیک تشخیص داده شد ، اما تنها 5 بیمار می توانند Candesartan درلاف
نتایج تشویقی مطالعات لپ با داده های به دست مده در 2 مطالعه بزرگ تصادفی از دامنه و ابیتت تایید شدر. به عنوان مثال, در یک مطالعه محدوده کنترل کنترل شده در بیماران سالمند مبتلا به Гб (میانگین سن 76 سالگی), کاهش قابل توجه, اما از لحاظ آماری نادرست در خطر ابتلا به دیابت نوع 2 (20%) در درمان Kandesarthane (در دوز 8 میلی گرم در روز) نسبت به گروه کنترل. می توان رض کرد که این به دلیل این واقعیت است که دوز نسبتا کم Kandesartan منصوب د یا در بیماران ارتاین فرضیه با نتایج یک مطالعه جذابیت تحت کنترل دارونما مطابقت دارد.
در برنامه تحقیقاتی بزرگ ، Charm Kandesartan با پلاسبو در 7،599 بیمار مبتلا به اشکال مختلف HSN (میانگین سه) Kandesartan در دوز به 32 میلی گرم در روز تجویز شد. مدت زمان مشاهده بیش از 3 سال بود. در بیماران بدون SD احتمال وقوع ن در ول دوره مشاهده (22) تحت تاثیر درمان Candesarthane اهش می یادب. تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که Kandesartan بر فراوانی موارد جدید SD در دسته های مختلف بیماران مبتلا به HSN تأثیر می گذارد که درمان های مختلفی را دریافت کرد.
بنابراين اثر antidiabentogenic از Kandesartan در جذابيت افزوده نشد ، در ن Kandesartan يا دارونما به درمان IAPF اضافه. این به این دلیل است که فرض بر این است که مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین و ИАПФ بر همان مکانیزم های پاتوژنتیک نوع 2 تاثیر می گذارد و بنابراین علاوه بر Kandesartan به ИАПФ, احتمال ابتلا به موارد جدید CD-را در بیماران مبتلا به CXN اهش نمی دهد.
سب و ار دیگری مواردی است مسدود ننده ای رنده های AT1- نژیوتانسین دوسط بیمارانی انسن انسندر چنین مواردی, Kandesartan اثرات ضد دیابتی خود را نشان می دهد, کاهش احتمال توسعه SD را به میزان 21% در مطالعه جذابیت جذابیت و 40% در مطالعه حفظ جذابیت (جدول 2) را کاهش می دهد.
نتایج تجزیه و تحلیل تاثیر تأثیر Kandesartan بر خطر ابتلا به SD در بیماران مبتلا به HSN در برنامه علمی و تحقیقاتی جذاب, بسته به عوامل دیگر. معلوم د اثر Antidiabentogenic Kandesartan با سن و عملا در بیماران 75 ساله و بالاتر تشخیص داده نشده است. Kandesartan احتمال توسعه SD را در بیماران مبتلا به لاس عملکردی CXN II (FC) اهش می دهد اما در بیماراناین امکان وجود دارد که این به این دلیل است که بیماران مبتلا به Cxn III ФК اغلب توسط ИАПФ و دیورتیک ها به دست می آیند, که باعث تضعیف سبک زندگی ضد دیابت Kandesartan می شود.
بنابراین, شواهد وجود دارد که گیرنده های АТ1 angiotenzine blocator Kandesartan قادر به جلوگیری از توسعه компакт-диск (و احتمالا پیشرفت آن) است و بنابراین می توان آماده سازی ردیف اول برای درمان طولانی مدت فشار خون بالا در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک یا دیابت .
Kandesartan تأثیر مثبتی بر عملکرد کلیه ها دارد که به طور قانع کننده در مطالعات ربی اثبات شده اسس.علیرغم. در انسان ، اثر بازسازی کننده دارو در نفروپاتی دیابتی بیشتر است.
در مطالعه تصادفی ، رامش اثرات کلیوی Kandesartan و لیزینوپریل را در 197 بیمار مبتلا به SD رامش اثرات لیوی Kandesartan و لیزینوپریل را در 197 بیمار مبتلا به SD نوع 2 بارس مرورات ر 12 ته یک نیمی از Candesartan (16 میلی گرم در روز) دریافت کرد و نیمه دیگر لیزینگ (20 میلی گرم در روز) بود. پس از 12 هفته. س از تصادف 1/3 از بیماران که Kandesartan را دریافت رده بودند ، لیسیدن و 1/3 بیمار دریافت رن دار دریافت رن دار دریافت رن دار دریافت رن دار دریافت رن داربه عنوان نتیجه ، از هفته 12 تا 24 ، 1/3 بیمار دریافت ردند Kandesartan (66 نفر) سومین سوم (64 نتیجه) سومین سوم (64 نتیجه) سامن سوم (64 نتیجه) سامن سوم (64 نت) سامن سوم (64 نت) سامن سوم (64 نر) سالتان سوم ترتان تاان سوم تربان سوم تربان سوم تران
اختلاف معنی داری در اثرات ضد فشار خون و نتالیا Kandesartan و لیسینینوپریل به عنوان نوترانپی در عین حال ، افزودن اثرات ضد ار خون و انتاربومینوریک Kandesartan و لیزین به بیماران مبتلات بهراران رات به نفتاران رتاد دتارباا دتاربومینوریک Kandesartan. 16.3 میلیمتر Hg کاهش یافت. هنر. در برابر 10.4 میلی متر جیوه. هنر. و 10.7 میلی متر وه. هنر. در گروهی از بیماران که Kandesartan و لیسینوپریل را به عنوان یک مونوتراپی دریافت کردند. ا میانگین دفع آلبومین با ادرار پس از درمان ترکیبی در برابر 24 و 39 س از مونوتراپی Kبdesarthane اجاره تودو اجاره تودو اجاره تودو اجاره تودو اجاره تو.
نتایج به دست آمده نشان دهنده شدت شدت اثرات بازسازی ننده مسدود نده رنده ای AT1- نژیوت Iانسین وسات. ?
در یک مطالعه دامنه کنترل شده با کنترل پلاسبو بزرگ, توانایی Kandesartan برای جلوگیری از توسعه سکته مغزی در بیماران سالمند مبتلا به ГБ ثابت شده است. مانطور می دانید ، 4،973 مرد و ن 70 ساله و مسن تر ، نیمی از نها اندسارتان نا اندسارتان نا اندسارتان نا اندسارتان نا اندسارتان نوب دنددنر الدلنان الدلنان دیگر داروهای ضد فشار خون برای کنترل سطح فشار خون در همه بیماران مورد استفاده قرار گرفت, به ویژه, برای ملاحظات اخلاقی 85% از بیماران از گروه دارونما برای اضافه کردن داروهای ضد فشار خون (اغلب دیورتیک ها, -ادرنوبلاستورها یا آنتاگونیست های کلسیم) .به عنوان یک نتیجه, معلوم شد که مطالعه دامنه اثربخشی درمان بین بیماران مبتلا به کاندسارتان و گروه شاهد بیماران دریافت کننده سایر داروهای ضد فشار خون مقایسه شد. پس از 3.7 سال مشاهده در گروهی از بیماران دریافت کننده Kandesartan, فراوانی حوادث قلبی عروقی پایه غیر قابل اعتماد بود (11%) کمتر از گروه دریافت کننده دارونما بود و فراوانی سکته مغزی غیر قابل انعطاف قابل اعتماد بود (28%) در زیر ( Р = 04). علاوه بر این اهش ابل ملاحظه ای ، اما آماری نادرست (20)
در ندین مطالعه کنترل شده ، اثربخشی ضد ار خون Kandesartan و سایر داروهای ضد فشار خون مقایسه شد. در این مطالعات نشان داده شده است که اثربخشی ضد ار خون Kandesartan در دوز از 4تا 16 میلی داده در روز است. مقایسه با هیدروکلرودیایازید (12.5-25 лет گرم در روز) ، Эналаприл (10-20 лет رم در روز) و ملودیپین (5 лет رود).
در یک مطالعه مقایسه ای نترل شده با پلاسبو ، مع نشان می دهد که Kandesartan در دوز 8 и 16 лет استرو. این باعث کاهش قابل اطمینان فشار خون نسبت به دارونما می شود.درجه کاهش DAD و باغ در موقعیت بیمار نشسته پس از 24 ساعت پس از مصرف 16 میلی گرم Kandesartan از لحاظ آماری بیشتر از دریافت 50 میلی گرم و 100 میلی گرم لوزارتان است.
اثربخشی د ار خون بالا Kandesartan در نان مبتلا به GB به تازگی در یک مطالعه مقایسه ای بزرگ نشان داده شده. К. Мальмквист و مکاران. اربخشی د ار ون و ابلیت حمل انداسارتان در مقایسه با انالاپریل و دروکلروستایازید ردروکلروستایازید ردروکلروستایازید ردروکلروستایازید رارد رت رتب, 429 ن رتب. س از تصادفات بیمار در عرض 6 ته. Candesartan 8 میلی رم در روز به دست آمد.، EnaLapril 10 میلی رم در روز. ا هیدروکلروستایازید 12.5 رم در روز. در پایان هفته 6 دوز مجاز به افزایش دو بار بود. درمان در مجموع 12 ته ادامه داشت. اثر ضد فشار خون Kandesartan بیشتر از اثرات انالاپریل و دروکلروستایازید در ر دو دوز اولیه و دوقلو (دولو 3).





بنابراین, در زنان مبتلا به ГБ, Kandesartan نه تنها بهتر از EAPF эналаприл و هیدروکلروستیکیدای دیورتیک تیاضید بود, بلکه بیش از اثربخشی ضد فشار خون آنها بود. این داده ها نشان می دهد که Kandesartan و دیگر مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین ممکن است برای درمان طولانی مدت AG در زنان بیشتر از دیورتیک های Tiazide یا ИАПФ بیشتر امیدوار باشند.
R. Fogari و مکاران. آنها اثربخشی ضد فشار خون چهار بلوک کننده АТ1 — لوزارتان, والزارتان, ایربساارتان و کاندساارتان را در 40 بیمار با فرم های نرم و متوسط ​​\ u200b \ u200bGB مقایسه کردند. در دوز اولیه توصیه شده از Walsartan (80 میلی گرم در روز) و ирбесартан (150 میلی گرم در روز) بیش از کارایی Лозартан (50 میلی گرم در روز) بود: زاویه به طور متوسط ​​\ u200b \ u200b به میزان 13,8 / 9,8 و 14.1 / 9 ، 9 میلیمتر Hg کاهش یافت. هنر. در برابر 9.9 / 6.9 میلی متر جیوه. هنر. ا فشار ون بر روی پس مینه درمان با Candesarthane (8 میلی گرم در روز) به ور متوسط ​​به ترتیب 10.8 / 7.9 میلی متر وه بود. هنر. و به طور ابل اعتماد از دیگر مسدود کننده ای مورد مطالعه AT1- نژیوتانسین ابل اعتماد نبود.
س از دو برابر شدن دوز اولیه ، اختلاف معنی داری در بهره وری ضد فشار خون 4 در مقایسه با بلون اسه با بلون اود با بلون اود. همانطور که توسط محاسبات نشان داده شده است, داروهای متعدد از مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین عبارتند از: 80,2 میلی گرم برای لوزارتان, 115,5 میلی گرم برای والتزارتان, 216,6 میلی گرم برای ایرباسارتان و 13,7 میلی گرم برای Kandesartan. در مقایسه با یک دوره پذیرش پلاسبو, فعالیت پلاسمايی رنین به طور معنی داری در بیماران دریافت کننده АТ1 افزایش یافت و سطوح رنین در طول دوره پذیرش Kandesartan و کوچکترین در دوره دریافت لوزارتان (248 ± 85 و 152 ± 152 пг / мл, در هنگام دریافت دارونما در برابر 16 ± 41 ± 16 пг / мл قرار گرفتند).
با توجه به این واقعیت که شدت هیپررنین واکنش پذیر در درمان بلوک های АТ1 نشان دهنده میزان ترمز فعالیت РАН است, داده های به دست آمده به طور غیرمستقیم نتایج را تایید می کنند. مطالعات تجربی نشان داده شده است که Kandesartan با AT1 مرتبط است گیرنده های نژیوتانسین ، وی تر انسین وی تر اسن و تر اسانسن وی تر اسانارتاتاتان ارتاتااتارتاتان ارتاتاتاتان ارتاتاتااتارتاتان ارتاتان ارتاتان ارتاتاتان ارتاتان اتاتاتان ارتاتاب
بنابراین Blocator دید از رنده ای AT1- نژیوتانسین Kandesartan دارای اثر د ار ون مشخص ده است است ای 24-3 بیشتانسین Kandesartan دارای اثر د ار ون مشخص ده است کهاست اای 24-3 بیشتانسین Kandesartan. و به جنسیت ، سن و وزن بدن بیماران وابسته نیست.با استفاده ولانی مدت ، Kandesartan باعث توسعه معکوس GLF می شود ، دارای یک اثر بازسازی شده و به توسعه. Kandesartan همراه با اثربخشی ضد فشار خون بالا, با قابلیت حمل عالی آن, که به عنوان پایه ای برای استفاده گسترده آن در درمان فشار خون بالا (АГ) به عنوان پایه ای برای استفاده گسترده آن است, مشخص می شود. نتایج مطالعه رام ، امیدوار است که Kandesartan در درمان نفروپاتی دیابتی مفید باشد.

تجربه در استفاده از Kandesartan در درمان HSN
درمان Cxn یکی دیگر از مناطق امیدوار کننده از استفاده بالینی Kandesartan و دیگر مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین است.محل Kandesartan در درمان مدرن ChHN در طول 3 مطالعات نترل شده پلاسبو تصادفی ده در ارچوب ابیت درمان ارچوب ابیت درنامه ترعات ابیت درنامه ترعات ابیت برنامه ترعات ابیت برنامه ترعات ابیت برنامه تاعاتد ابت برنامه ترعات ابیت برنامه تان تان تان تان تان ابت برنامه ترعات
همانطور که شناخته شده است, 3 مطالعات مستقل کنترل شده توسط پلاسبو در چارچوب кандесартан цилексетил در کاهش نارسایی قلبی در مرگ و میر و مرگ و میر, 1999-2003 برگزار شده است): 1) جذابیت — 2548 بیمار مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک LV (40 ٪) دریافت EAPP در دوز مناسب ؛ 2) مطالعه ایگزین جذابیت — 2048 بیمار مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک LV (سر انتشار 40 ٪ LV) ، ر IAPF ؛ 3) تحقیقات جذابیت — 3023 بیمار مبتلا به عملکرد سیستولیک حفظ شده از LV (سر انتشار> 40 ٪).
تحت تأثیر Kandesartan (32 رم در روز) » در عین حال ، مرگ و میر ناشی از علل قلبی عروقی به میزان 13 اهش یافت (006/0 = p). به ویژه برای کاهش مرگ و میر و مرگ و میر کلی از علل قلب و عروق در میان بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک Л.В. (کاهش 12 و 16%) قابل توجه بود.
فراوانی نقطه پایانی اولیه (مرگ ناشی از علل قلبی عروقی یا بستری شدن به علت CHF) در بیماران مبتلا به Cxn در درمان COTACENTOM به طور متوسط ​​\ u200b \ u200b16% کاهش یافت (Р تجزیه و تحلیل نتایج مطالعات فردی ساخته شده در چارچوب جذابیت برنامه تحقیق ، اهمیت عملی دارد.بنابراین, داده های تحقیقات جایگزین جذاب تأیید کرد که Kandesartan و دیگر مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین را می توان به عنوان جایگزینی برای IAPP در بیماران مبتلا به Cxn در نظر گرفت و با موفقیت در عدم تحمل به ИАПФ مورد استفاده قرار گرفت. مطالعه حفظ شده توسط جذابیت نشان داد که Kandesartan و دیگر مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین می توانند در درمان HSN در بیماران مبتلا به عملکرد سیستولیک حفظ شده Л.В. (کسر انتشار \ u003e 40%) مفید باشند.
هنگامی که تجزیه و تحلیل نتایج این مطالعه, جذابیت, بیانگر این نظر را بیان کرد که در بیماران مبتلا به CXH, به علت اختلال عملکرد سیستولیک Л.В., از افزودن Kandesartan به ИАПФ, اگر حداکثر دوزهای ИАПФ بود, هیچ مزیت قابل توجهی وجود نخواهد داشت به عنوان درمان اولیه استفاده می شود.به عبارت دیگر, تصور می شد که مسدود کننده های گیرنده های AT1- آنژیوتانسین باعث سرکوب بیشتر فعالیت های РАН در مواردی که نمی توانند به علت دوز نسبتا کوچک ИАПФ به اندازه کافی سرکوب شوند.
تجزیه و تحلیل ویژه نتایج تحقیقات ابیت نشان داد که این نیست. معلوم شد که در بیماران مبتلا به HSN, با توجه به اختلال عملکرد سیستولیک Л.В., علاوه بر Kandesartan منجر به کاهش تعداد کل مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی و بستری شدن به علت CHN (نقطه پایانی اولیه) نه تنها به طور کلی (15))ار مطلوب اافه ردن Candesartan به IAPF برای دوره CXN حتی در بیمارانی علاوه بر این B-adrenoblays به دستن مقید تادبا سادبب.
بنابراین, در بیماران مبتلا به HSN, به علت اختلال عملکرد سیستولیک Л.В., دریافت ИАПФ و B-adrenoboclars, اضافه کردن кандесартана (و ظاهرا, دیگر مسدود کننده های گیرنده AT1- آنژیوتانسین) نه تنها امن است, بلکه یک اثر مفید دارد در دوره و نتایج بیماری.
بنابراین, در چارچوب پروژه تحقیقاتی, جذابیت دریافتی شواهد غیر قابل انکار دریافت کرد که Blocator از گیرنده های AT1- آنژیوتانسین از кандесартана طولانی مدت, پیش آگهی دوردست زندگی را با CXH در بیماران مبتلا به عملکرد سیستولیک و ذخیره شده Л.В., بهبود می بخشد .بهبود پیش بینی ، اهرا ، به طبقه و سن بیماران و نه از علت CHF و ا در درمان همزمان بستگی ندارد.
بنابراین, گیرنده های AT1- آنژیوتانسین Blocator AT1- آنژیوتانسین دارای اثر ضد فشار خون بیان شده است که برای بیش از 24-36 ساعت حفظ شده و به طبقه, سن و وزن بدن بیماران وابسته نیست. با استفاده ولانی مدت ، Kandesartan باعث توسعه معکوس GLF می شود ، دارای اثر ضد عفونی ننده اثر ضد عفونی ننده وسازسازی د د Kandesartan همراه با بهره وری بالا, با تحمل عالی, که به عنوان پایه ای برای استفاده گسترده آن در درمان AG به عنوان پایه ای برای استفاده گسترده آن عمل می کند, مشخص می شود.تجربه استفاده بالینی KandesArthane نشان دهنده چشم انداز استفاده از آن نه تنها با انواع مختلف Ag, بلکه همچنین در CHN, نفروپاتی دیابتی و بیماری های غیر زیستی کلیه ها است.


Адрес: Подзольдов В.И., Осадчий К.К. مسدود ننده ای رنده ای AT1- نژیوتانسین در درمان ار ون در درمان ار ون درانی: تمرکز بر Valsartan // RMW. 2009 №8. ص. 552.

انتخاب دارو برای درمان پرفشاری خون شریانی (AG) یک ار دشوار است. در حال حاضر ان حداقل 7 روه داروهای ضد ار داروهای د ار ون را در اختیار دارند ، 5 مورد مله توصیهای ار دارند ، 5 ملله توصیهایاز یک طرف, حضور تعدادی از داروها, امکانات گسترده ای را برای انتخاب فردی از درمان لازم در هر مورد فرد فراهم می کند, و از سوی دیگر, مشکل انتخاب یک دارو خاص را تولید می کند. ان انتخاب باید با توجه به مجموعه ای از عوامل ، از جمله هر دو ویژگی بیمار و ریان دماری واص دارو واص داوروا.
در سال ا اخیر ، الزامات ماده سازی مواد مخدر برای درمان AG به ور قابل توجهی تغییر رده استت. اگر چه کاهش فشار خون (АД) خود را مهم ترین وظیفه درمان ضد فشار خون, حضور دارو تنها اثرات ضد فشار خون امروز نمی تواند امروز در نظر گرفته شود.دارو مدرن برای درمان AG باید مجموعه ای از الزامات را برآورده کند. اول ، ن را بازده ضد فشار خون است. تحت آن امروز, نه تنها کاهش فشار خون را درک می کند, بلکه توانایی دارو را به یک اثر ضد فشار خون مداوم, یعنی امکان حفظ طولانی مدت از مقادیر آزمون فشار خون در سابقه درمان مطلوب است که دارو به طور مطلوب بر مشخصات روزانه فشار خون تأثیر بگذارد و در گروه های ویژه بیماران موثر بود: در سالمندان, در بیماران مبتلا به دیابت (SD), با یک ترکیب سیستولیک جدا شده (ISAG), و غیره, این توانایی دارو تاثیر مثبتی بر وضعیت ارگان های هدف (قلب, لیه ، عروق) وجود دارد ، یعنی خواص زراعی.این خواص عمدتا به طور عمده توسط توانایی مواد مخدر برای تأثیرگذاری بر چنین نشانگرهای به عنوان توده بطن چپ قلب (MML), میکروآلبومینوری (MAU), ضخامت مجتمع интима / медиа, و غیره تخمین زده می شود, یک دارو ضد فشار خون مدرن باید نشان دهد اثر بر روی نقطه پایان. در طول آزمایشات بالینی تصادفی (RCI). مطلوب است این ا نقطه پایانی «سخت» مانند لب و عروق و ایده آل میزان مرگ و میر ل بود. ارم ، یک داروی ضد فشار خون مدرن باید ایمن باشد. تحت ان نه تنها مشخصات مطلوب عوارض جانبی ناخواسته و تحمل کلی درمان ، بلکه عدم تأثیر تنا مشخصات مطلوب عوارض انبی ناخواسته و تحمل کلی درمان ، بلکه عدم تأثیر درمان بلکه عدم تر من بر اندام اتدودام اتدودام اتدودام اتدودام اتدودام اتنтесьامروزه به ویژه مهم است که داروی ضد فشار خون به توسعه De Novo SD کمک نمی کند, یعنی اثر به اصطلاح «پیش پاکتن», متابولیک خنثی بود, به پیشرفت آترواسکلروز کمک نمی کرد عملکرد جنسی را خراب می کند. و در نهایت ، داروهای د ار خون مدرن باید برای استفاده مناسب باشد ، ترجیحا 1 بار در روزحا 1 بار در روزجیا
از 5 لاس اصلی موجود از داروهای ضد ار ون مسدود کننده ای رنده آنژیوتانسین II AT1 (Sconceدن. اما در عین حال, در طول داستان کوتاه خود, آنها مطابق با تمام الزامات در مقایسه با برخی از کلاس هایی که بحث ادامه می دهد, مطابقت داشت.
ارات ارماکودینامیک اسکن با توانایی نها برای لوگیری از سیستم Ренин-ангиотензин-альдостерон-альдостерон (RAAS) دان سطح این از طریق فعال شدن این گیرنده ها در مفاهیم مدرن است که اثر پاتولوژیک غلظت های بالا از غلظت های بالا از عامل اصلی Raas آنژیوتانسین II در طی بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود (شکل 1).
اولین لاس مواد مخدر مسدود ننده RAAS در عمل بالینی ، لاس مهارکننده ای آنزیم نژیوتانسینگن اسودن اسودنگبب. ان داروها در درمان ار ون بالا ، بیماری ای قلبی عروقی (IBS) ن نارسایی مزمن قلب (ChN) و بیماری دب مدب.با این حال, علاوه بر مسیرهای تزریق وابسته به ПФА کلاسیک آنژیوتانسین II, همچنین جایگزین های مرتبط با آنژیوتانسینوژن و آنژیوتانسین Я هیمز, کاتپسین G و آنزیم های مانند آنزیم های مشابه وجود دارد. مهار ACE. ان اهمیت ادی دارد ، را این دقیقا همان معکوس از بافت RAAS است ، نقش اصلی در توسعه ست اگلی در توسعه ست اگلی در توسعه ست ارگان ای رتان ای دو اران ای رتان ای رتان ای دوس. از سوی دیگر, کاهش تشکیل آنژیوتانسین II تحت عمل IAPP منجر به کاهش تحریک گیرنده های АТ2 می شود, احتمالا اثرات ضد تنظیم کننده خاصی بر اثرات گیرنده های АТ1 وجود دارد (شکل 1).برعکس, محاصره مستقیم از نمودارهای АТ1 با کمک اسکناس, تحریک گیرنده های АТ2 را در غلظت دائمی آنژیوتانسین II تضمین می کند و علاوه بر این, فرآیندهای تخریب برادیکینین را تحت تاثیر قرار نمی دهد. در نتیجه ، راوانی توسعه سرفه به شدت کاهش می یابد — اثر جانبی اصلی IAPF.
اولین Sconce مصنوعی در سال 1971 ایجاد شد (به هر حال ، ودتر از اولین مهارکنده ACE) بید سارالازین سارالازین سارالازین سارالازین سارالان سارالان. با این حال او دارای واص یک ونیست جزئی بود و تنها می توانست برای دولت تزریقی مورد استفاده رار گیرد. برای اولین بار ، اسکوسیوم ر پیامبر بر اساس مشتقات ایمیدازولین در اواسط دهه 80 رن بیستم ساسط د 80 رن بیستم سالنز دون راساسط د 80 رن بیستم سالنز دون الان رن اسانز رن بستم,ان مواد دارای مزایای ب کافی از دستگاه گوارش ، ابلیت زیست پذیری ، عدم عالیت جزئی ونیست واناا ادون ادون ادون اربان اربان ابلا در عمل بالینی ، Sconce در سال 1994 معرفی شد ، مانی که اولین دارو این روه برای درمان AG — لوزارتان بتان بت د. Валсартан, Ирбесартан, Кандесартан, Телмисартан, Эпросартан, بعدا ایجاد شد. واص اصلی فارماکوکینتیک نمره مدرن در جدول 1 ارائه شده است.
در توصیه ای مدرن برای درمان Agrarium ، آماده سازی ردیف اول مناسب برای روع درمان AG بدون عارضه است. علاوه بر این, اثرات اضافی ДСН شناسایی شده در طی آزمایش های بالینی, تعدادی از نشانه های اضافی برای استفاده از این داروها را در بیماران با اهداف توسط ارگان های هدف, با شرایط بالینی مختلف و در حضور حالت های همزمان (جدول 2) اجازه داد در توصیه های ملی برای درمان AG منعکس شد.
مهمترین ویژگی Sconce ، مشخصات ابل حمل منحصر به رد آنهاست. نتایج مجموعه ای از سنگ ها به طور مداوم نشان می دهد که فراوانی عوارض جانبی هنگام استفاده از داروهای این گروه, حتی در دوزهای بالا بسیار کم و قابل مقایسه با پلاسبو است. برای مدت زمان طولانی, آن را به عنوان یک دلیل برای در نظر گرفتن Sconium یک جایگزین عجیب و غریب از ИАПФ در عدم تحمل به دوم خدمت کرده است. با این حال, در سال های اخیر, یک پایه شواهد بزرگ انباشته شده است, که نشان می دهد که هر دو بر اساس اثرات اصلی فارماکودینامیک, و بر روی اثرات نقطه انتهایی Sconium به سایر طبقات داروهای ضد فشار خون پایین تر نیستند.
در سال 2008 یک متاآنالیز عمده منتشر شد ، در آن اثر اثربخشی اثر با Ag مقایسه شد. نتایج 61 مطالعه با مقایسه مستقیم نمره и IAPF ت و تحلیل قرار رفت ، از جمله 47 RCCS. به عنوان نتیجه ، تقریبا مان توانایی نمره و IAPF اهش فشار خون در بیماران مبتلا به ار ون بالا ناد ار اران بالا ناد ار توانایی نمره و IAPF اهش فشار, در 37 تفاوت سنگی در بازده د ار ون ، نمره و IAPF افت نشد ، در 8 RCIS ارایی بیشتری از مغز و ا در عین حال, اشاره شد که بروز درمان در مقابل استفاده از ИАПФ بسیار بالاتر است, در حالی که اسکوسیوم بهتر به بیماران منتقل شد و بنابراین تعهد بیشتری به درمان را تضمین کرد.از لحاظ فرکانس چنین عوارض جانبی, به عنوان سردرد و سرگیجه, نمره و EAPP به طور قابل توجهی تفاوت نداشت, اما سرفه در اسرع وقت 3 برابر کمتر از حد ممکن بود, و در مطالعات کوهورت, فرکانس کل آن 0,6% تجاوز نکرد. در این ME-TA-АНА لیزا, اختلاف معنی داری بین ИАПФ و SCA بر اثر بر روی نقطه پایانی اصلی (انفارکتوس میوکارد, سکته مغزی, Cxn), و همچنین کیفیت زندگی, سطح لیپید, GLB وجود ندارد و غیره.
در دیگر از متاآنالیز اخیر ، 46 RCS که امل 13،451 بیمار مبتلا به Ag بود ، بازدهی ضد ار ون 9 اسفنجی میتل.نان داده ده است که تمام اسطوره ا توانایی مشابهی برای کاهش فشار ون دارند ، نه ایین تر از نین AAPF. در عین حال, از 60 تا 70 درصد از حداکثر اثر ضد فشار خون در هنگام استفاده از 1 / 8-1 / 4 از حداکثر دوز توصیه شده از Бра به دست آمد و استفاده از 1/2 از حداکثر دوز 80% تاثیر.
یکی ا Бра سترده Valsartan است. ان به سرعت از مسیر هسته ای دستگاه گوارش ب می شود ، حداکثر غلظت در پلاسمای خون در 2-4 ساعتاه س ار در همان زمان اثر ضد فشار ون دارو ظاهر می شود. نیمه عمر طولانی (حدود 9 ساعت), و همچنین یک اتصال با دوام با گیرنده های АТ1, اثر نگهداری 24 ساعته را فراهم می کند که اجازه می دهد تا دارو 1 بار در روز مصرف شود.در سال جاری, مواد مخدر Valsakor (شرکت داروسازی «Крка») در بازار دارویی روسیه ظاهر شد), قرص های 40 میلی گرم, 80 میلی گرم و 160 میلی گرم Валсартан.
بازده د Hyper-ten-Ziva Valsartan در تعدادی از RCK تایید ده است ، از جمله در مقایسه با سایر داروهای دن ار ور. به طور اص ، در دو مطالعه Valsartan در دوز 80 میلی رم در روز. من اثربخشی 20 میلی رم انالاپریل را در حالی کهراوانی سرفه در برابر س زمینه Walssart ایین تر ازلان مین بربر الان
داده های مقیاس بزرگ در طی یک آزمایش کلاسیک تصادفی چند متغیره ای برای ارزیابی اثر کاهش فشار خون بر غلظت پروتئین واکنشی С در 1668 بیمار مبتلا به А.Г. 2, به دست آمد.. استفاده ا Valsartan در دوز 160-320 میلی رم ، اهش فشار ون سیستولیک (باغ) وفشار ون دیاستولیک (DDA) ار ون دیاستولیک (DDA) را به ترتیب. الب توجه است ، اثر ضد ار خون Valsartan ظاهر می شود ، با شروع دوزهای بسیار کم (20-40 لی رم ارار م) ود با روع دوزهای بسیار کم (20-40 لی رم اردار م) ود رم ارد روب در عین حال اهش ار ون بر روی پس زمینه دریافت Valsartan در دوز 80–320 میلی رم با حفظ ریتم روزانه طبیعی رد. بعدها ، ان داده ا با استفاده از تجزیه و تحلیل ترکیبی از نتایج 9 основных امل 803 بیمار داده ا با استفاده از تجزیه و تحلیل ترکیبی از نتایج 9 العه که امل 803 بیمار مبتلا به AHد, جایی که هر دو افزایش اثر ضد فشار خون و فرکانس دستیابی به فشار خون هدف را در حالی که افزایش دوز بود, نشان داد از Валсартан از 80 تا 160 میلی گرم در روز. . عملکرد نشان داده شده در طیف گسترده ای از دوز باعث می شود Валсартан مناسب برای استفاده در بیماران مبتلا به فشار خون بالا با درجه های مختلف فشار خون و در درمان ترکیبی زمانی که دوز کم دارو می تواند مفید باشد.
داده ای الب در یک مون کوچک Valsartan با استفاده از یک نظارت بر ار ون سرپایی سرپایی به دست آمد. در 90 بیمار AG 1-2 نر. اهش برابر با میانگین مقادیر روزانه باغ و در ر دو صبح و در ول رش شب 160 میلی گرم دارو مشخص شد.بنابراین ، مان پذیرش Valsartan بر پایداری عمل ضد فشار خون آن تاثیر نمی گذارد. این داده ها ضروری هستند, زیرا آنها به پزشک اجازه می دهند که از این دارو به طور انعطاف پذیر استفاده کنند, ویژگی های فردی بیمار را در شرایط پلیملویتی و پلی پروپیسم اجتناب ناپذیر قرار می دهند. در نهایت این می تواند تعهد به درمان را افزایش دهد ، که یک رط ضروری برای درمان موثر AG است.
نگام مقایسه اثربخشی ضد ار خون Valsartan و Enalapril در بیماران سالخورده ، میزان کاهش فشار ون یکسان بود. اربخشی Valsartan در ISAG در مطالعه VAL-SYST در مقایسه با ملودیپین مورد بررسی رار گرفت.نشان داده ده است که ر دو دارو به طور موثر باغ را کاهش می دهند ، اما در پس زمینه اما در س مینه والسارتان بنابراین رش والسارتان در برخی موارد می تواند جایگزین درمان معمول AG در بیماران سالمند باشد.
مهم است توجه داشته باشید که Sconium واص بدنی را بیان رده است. بنابراین, تجزیه و تحلیل متا که شامل 3767 بیمار از 146 گروه درمان و 346 بیمار از 17 گروه دارونما بود, مدت زمان درمان و ارزش ДВР را استاندارد کرد, نشان داد که Sconium بیشترین کاهش جرم بدن را کاهش می دهد بطن چپ (ММЖ) (-13) از آنتاگونیست های کلسیم (-11) ، IAPF (-10) ، دیورتیک ها (-8) و β — بلوک های مزرعه (-6 ٪).
توانایی Valsartan برای کاهش شدت GLB در بیماران مبتلا به Ag در مطالعات متعددی نشان داده ده است. به طور خاص, در یک مطالعه مقایسه ای با آملودیپین, مشخص شد که با کاهش فشار مشابه, شاخص MMLG در گروه Валсартан به طور قابل توجهی کاهش 16% و در گروه آملودیپین, تنها 1,2% و غیر قابل اعتماد است.
نتایج مهم در تحقیقات Val-Perst و Valvace به دست آمد. نشان داده شده است که درمانی Wolnzartan خطر ابتلا به انسداد را کاهش می دهد و مداخلات مکرر در بیماران مبتلا به آنژیوپلاستی بالون بالایی از عروق کرونر را تحت تاثیر قرار می دهد.خواص محافظتی محافظتی نیز با ارزش و توانایی Вал-Хефт برای کاهش خطر ابتلا به فیبریلاسیون دهلیزی جدید در بیماران مبتلا به AH و HSN مورد آزمایش قرار گرفتند.
مزایای ان نمره امل اثر نفرو محافظت ده اثبات شده آنها ، مهمترین مولفه ن است نظر ن تتوت. متاآنالیز اخیرا منتشر شده با تأثیر ССТ در مقایسه با دارونما یا سایر داروهای ضد فشار خون, و همچنین ترکیبی از شجاع و IAPFs بر پروتئینوری در بیماری مزمن کلیوی مورد بررسی قرار گرفت. داده ا 49 داده را تجزیه و تحلیل رد (مجموع 6181 بیمار) ، امل 72 مقایسه با مد 1 تا 4 ماه بود.و 38 مقایسه با مدت مان نظارت از 5 تا 12 ماه. نتایج حاصل از متاآنالیز نشان داد که اسکوسیوم موثرتر از پلاسبو است و نتاگونیست ای لسیم رونیست ای لسیم پروست ای لسیم پروانال ا و 5-12 ماه. الب توجه است ، اخه و IAPF ترکیبی از کاهش پروتئینوری بیشتر از هر یک از روه های مواد مخدر به ور دورب.
واص نفروپروتئینی Valsartan در بیماران مبتلا به Ag در پس زمینه نوع 2 SD 2 در بررسی مقایسه در رس مقایسه در ارسی مایسه در ارس مایسه در ارسی مایسه ای نval مرترت Marرتر Marرتر به عنوان یک نتیجه, با کاهش فشار خون در هر دو گروه, دفع آلبومین (UEA) در گروه Валсартан 44% کاهش یافت و در گروه آملودیپین تنها 8%, تفاوت بین گروه ها قابل اعتماد بود.نسبت بیمارانی به سطح نرمالبمینوری رسیده اند ، در برابر س مینه مصرف Valsartan (9/29) درالبط در همان مان ، اهش UEA در روه Valsartan با هفته های اول درمان و در دوزهای پایین (80 лет رم در روز) از شد. برعکس, در گروه آملودیپین در 8 هفته اول УЭА افزایش یافت و کاهش آن تنها پس از افزایش دوز دارو دو برابر شد (تا 10 میلی گرم در روز), یعنی در برابر پس زمینه از تقویت اثر ضد فشار خون. علاوه بر این ، Valsartan تحت تاثیر UEA نه تنها در بیماران مبتلا به ار ون بالا ، بلکه در بیماران مبالالابان داده ا به ما اجازه دادند فرض کنیم که Valsartan ادر به کاهش میزان آلبومینوری نیست ، رف نظر از راونا تاون
بعدها ، بازده ضد التهابی Valsartan با AG و نوع 2 نوع 2 تایید در مطالعه مقایسهای مقایسهای وشمنت اسها وشمنت ارنت ارتن ارنت. نشان داده شده است که با همان بازده ضد فشار خون, نسبت آلبومین / کراتین (UAC) در ادرار در گروه درمان به طور معنی داری به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در گروه درمان با آملودیپین — افزایش 18% افزایش یافته است. نسبت بیماران مبتلا به رگرسیون ا رگرسیون MAU بیشتر در روه Валсартан در مقایسه با آملودیپین به اسه با ملودیپین به اسه با ملودیپین به اس اتمتبود اتبود اعتبود اعتبود اتبود اتبود.و در این مطالعه ، در برابر پس زمینه پذیرش والسارتان ، اهش پیشرونده مداوم در OAI وجود داشت. در روه رش ملودیپین ، اهش EAC تنها در بیمارانی به مقادیر هدف ار خون رسیده اند ناسایی شد. اگر هدف جهنم در روه آملودیپین ، OAC افزایش 40 ٪ افزایش یابد. بنابراین این فرض را تأیید کرد که Valsartan Mau را بدون توجه به کاهش فشار خون کاهش می دهد.
داده ای الب در مورد تاثیر دوزهای مختلف Valsartan به سطح پروتئینوری در بیماران مبتلا به AG و SD2 در متلاب بیماران به طور تصادفی در 3 روه که در آن Валсартан در از دوزهای تجویز ده — 160 ، 320 ا 640 رم دروز تویز.در نتیجه ، اهش ابل اعتماد در UEA نگام استفاده زنام استفاده از دارو در دوز 160 رم با 36 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 درصد ود در دوزهای 320 640 رتولب. نسبت بیماران که به ارزش های طبیعی طبیعی رسیده اند (تأثیر Валсартан در نقاط انتهایی به طور قانع کننده در مطالعه تحقیقات قلب Jikei نشان داده شده است که بر اساس ابتکار محققان ساخته شده است. در این RKK شامل 3081 بیمار مبتلا به فشار خون بالا و / یا IBS و / یا XSN بود. به طور تصادفی در دو گروه, آنها علاوه بر درمان استاندارد دریافت شده Валсартан (40-160 میلی گرم در روز) یا درمان طبیعی (که در Бра گنجانده نشده بود) بود.ان مطالعه به ودی برای ملاحظات اخلاقی خاتمه افت ، را پس از 3.1. در مقابل س مینه درمان Wovssartan ، کاهش قابل اعتماد در خطر مرگ و میر لب و عروق و بروز 39 مشخص شد. علاوه بر این, کاهش خطر ابتلا به ابتلا به ابتلا به ابتلا به بستری شدن در معرض خطر ابتلا به ابتلا به بیماری های اولیه یا دوباره به علت آن به میزان 65% کاهش می یابد, کاهش خطر ابتلا به بستری شدن به علت نارسایی قلبی 47 و کاهش خطر از توسعه نوریسم آئورت 81 ٪.
یک ویژگی مهم مهم سینه بند سینه بند, توانایی آنها در کاهش خطر ابتلا به بیماری های جدید CD در بیماران مبتلا به فشار خون بالا, فراتر از طبقات دیگر داروهای ضد فشار خون در این زمینه است.ان اثر در RCC ای جداگانه ، به ویژه برای Valsartan در مطالعه ارزش و به عنوان بخشی از عمل بالینی نشان هاده شد شد. یک متاآنالیز عمده از 22 RCCS, که شامل 143,53 بیمار مبتلا به Ag, که در زمان ورود به مطالعه SD ثبت نشده بود, نشان داد که اسکناس خطر ابتلا به ریسک دیو را تقریبا 2 بار کاهش می دهد تمام طبقات دیگر آماده سازی ضد ار خون ، از جمله IAPF. ان ویژگی Sconce بسیار مهم است را افزایش مداوم تعداد بیماران SD 2,.
اره با مشخصات متابولیک مطلوب مشخص می شود.به عنوان مثال نشان داده شده است که Valsartan حساسیت بافت های محیطی را به گلوکز در بیماران مبتلا به مبوبه Ag. بنابراین ، اسکوسیوم برای استفاده در بیماران مبتلا به AG در پس زمینه سندرم متابولیک توصیه می شود.
در میان مزایای اخه ، لازم است تا تاثیر مثبتی بر این مهم ترین جنبه های کیفیت ندگی نبه ای ت ندگی اا ت ندگی بها ر این قانع ننده برای Valsartan نشان داده شد. اد ان از مهمترین عوامل توضیح حداکثر حفظ درازمدت توسط بیماران تعهد به درمان تجویز ده از Sconces استت.
بنابراین مسدود ننده های گیرنده AT1- نژیوتانسین دارای اثر ضد ار خون ، ده ای ا ون ده ای ا ارون ده ای ا واص اراتن ارتاتن ارتاتن ارتاتن اراتن ارتاتن ار ون د ا ار ون ده ای ا ار ون ده ا ا ارسدون اراتن, ارتاتن ارتان مشخصات با شکوه تحمل و ایمنی در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و دیابت, و همچنین میزان بالای پایبندی به درمان اسکوسیوم, توصیه می شود توصیه های گسترده ای از داروهای این گروه را توصیه کند, به ویژه والسارتان, در درمان GI-Per-Tensia شریانی.

ادبیات
1. انجمن اروپایی فشار خون بالا — انجمن انجمن های قلب و عروق European برای مدیریا روات.میته راهنمایی J Hypertens 2003 ؛ 21 (6): 1011-53.
2. Мансия Дж. Де Бэкер Дж. Доминичак А. и др. دستورالعمل ای نیروی ار برای مدیریت انجمن اروپایی فشار خون بالا (ESCH) و امعه اروپایی قلب و عروق. J Hypertens 2007 ؛ 25: 1105-87.
3. ری ، تشخیص و درمان ار خون بالا شریانی. توصیه های انجمن پزشکی روسیه برای پرفشاری خون شریانی و جامعه علمی همه روسیه از متخصصان لب و عروق. 2008
4. PALS D.T. ، Massucci F.D. ، Sipos F. ، Dennig JR G.S.A. آنتاگونیست مخارج خاص از عمل عروقی آنژیوتانسین II.Cirs Res 1971 ؛ 29: 664-12.
5. Канг П.М. ، Ландау А.Дж. ، Эберхардт Р.Т. ، Фришман В.Х. نتاگونیست ای گیرنده نژیوتانسین II: ر رویکرد جدید برای محاصره سیستم رنین-آنژیوتانسین. من لب J. 1994 ؛ 127: 1388-401.
6. Матчар Д. Б., МакКрори Д. К., Орландо Ла и др. بررسی سیستماتیک: اثربخشی مقایسه ای از مهارکننده ای آنزیم تبدیل نژیوتانسین و مسدود نوتانسین و مسدود نوتانسین و مسدود نوتانسین و مسدود نوتانسین و مسدود نوتانسین و مسدود ندی این رنتان رنتان رنتان رنتهان رنتهان رنته ANN INTERN MED. 2008 انویه 2008 ؛ 148 (1): 16-29.
7. Heran BS ، Wong MM ، Heran IK رایت JM.BLOD ار اهش فشار از مسدود ننده های گیرنده آنژیوتانسین برای ار ون بالا. ااه داده Cochrane Syst Rev. 2008 اکتبر 8 ؛ (4): CD003822.
8. Holwerda et al. J Hypertens 1996 ؛ 14 (9): 1147-1151.
9. Mallion و همکاران. مطبوعات ون Monit 1997 ؛ 2 (4): 179-184.
10. ریدکر و مکاران. ار ون بالا 2006 ؛ 48 (1): 73-79.
11. نوتل و مکاران. CLLY 1997 ؛ 19 (3): 447-458.
12. Weir و مکاران. J Clin Hypertens 2006 ؛ 8 (5 ؛ Подача A): A102 (P-232).
13. Hermida و همکاران. ار ون بالا 2003 ؛ 42: 283-290.
14. Fogari et al. EUR J Clin Clin Pharmacol 2004 Февраль ؛ 59 (12): 863-8.
15. Malacco et al. CLLY 2003 ؛ 25: 2765-2780.
16. Malacco e et al. Я гипертоник. 2003 ؛ 16: 126а.
17. Klingbeil Au ، Schneider M ، Martus P ، Messerli FH ، Schmieder Re.A. am j med 2003 وئیه 115 (1): 41-6.
18. Mutlu H ، Ozhan H Okcun b ومکاران. اثربخشی Valsartan در فشار خون ضروری و اثرات آن بر هیپرتروفی بطن چپ. ار ون 2002 ؛ 11: 53-5.
19.Турманн Па Кенеди П. Шмидт и др. تأثیر نژیوتانسین II آنتاگونیست Valsartan در هیپرتروفی بطن چپ در بیماران مبتلا به فشار ون بالا. ردش خن 1998 ؛ 98: 2037-42.
20. یاسوناری و مکاران. jacc 2004 ؛ 43: 2116-212.
21. Питерс С. Готтинг Б. Труммель М. ومکاران. Валсартан برای ری از استراحت س از استنت ردن ایعات نوع B2 / C: محاکمه Val-perst. J تهاجمی Cardiol 2001 ؛ 13: 93-7.
22. ترز S Trummel M ، Meyners W و مکاران. Валсартан در مقابل مهار ACE س از فلز برهنه فرستاده شده имплантация — نتایج محاکمه Valvace.int j cardiol 2005 ؛ 98: 331-5.
23. Schmieder R ، Hua T. اهش میزان ابتلا به برگیری دهلیزی جدید با انسداد رنده نژیوتانسین II: محاکمه ارزش. J Hypertens 2006 ؛ 24 (СПЕК.): S3.
24. Maggioni AP ، Latini R Carson Pe و مکاران. Валсартан یزبریلاسیون دهلیزی را کاهش می دهد در بیماران از محاکمه نارسایی قلبی Валсартан (Вал-Хефт). ملب جی 2005 ؛ 149: 548-57.
25. Kunz R Friedrich C WOLERS M ، MANN JF.META تجزیه و تحلیل: اثر مونوتراپی و ترکیبی درمان با مهارکنده سیستمن نورتان نورتان نوتراANN INTERN MED. 2008 انویه 2008 ؛ 148 (1): 30-48.
26. Viberti G و مکاران. جریان. 2002 ؛ 106: 672-678.
27. روه محاکمه اهش میکروآلبومینوری شیگا (SMART). اهش میکروآلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2. مراقبت از دیابت ؛ 2007: 30.6: 1581-1583.
28. Hollenberg و مکاران. انجمن لب آمریکا 2006 (لاصه).
29. Mochizuki S ، Dahlof B Shimizu M و مکاران. Валсартан در یک جمعیت ژاپنی با فشار خون بالا و سایر بیماری های قلبی عروقی (مطالعه قلب Jikei): یک مطالعه آمار مرگ و میر ناشی از مرگ و میر کور کور.Ланцет 2007 ؛ 369: 1431-9.
30. Kjeldsen se ، ولیوس S ، Mancia G و مکاران. ارات Valsartan در مقایسه با آملودیپین در جلوگیری از دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به ار ون بالا: ماامه. J Hypertens 2006 ؛ 24: 1405-12.
31. Weycker D Edelsberg J Vincze G و مکاران. ر ابتلا به دیابت در یک محیط واقعی در میان بیماران روع درمان د ار ون با والسارتان ا ملودیپین. J Hum Hypertens 2007 ؛ 21: 374-80.
32. WJ Elliott ، PM Meyer. دابت حادثه در تراشه ای بالینی داروهای ضد ار خون: متاآنالیز شبکه.Ланцет 2007 ؛ 369: 201 -07.
33. بالا C Cingozbay توسط Terekeci H و مکاران. ارات Valsartan بر حساسیت به انسولین در بیماران مبتلا به فشار ون بالا. j int med res 2002 ؛ 30: 15-20.
34. تشخیص و درمان سندرم متابولیک. توصیه ای روسی مسکو ، 2007. درمان لب و عروق و ری 2007 ؛ ضمیمه 2: 3-26.
35. Fogari R ، Preti P ، Derosa G و مکاران. ار درمان د ار خون با والسارتان یا آتنولول بر فعالیت جنسی و تستوسترون لاسما در مردان مبارتان ا تنولول بر فعالیت جنسی و تستوسترون لاسما در مردان مبارتان ا تنولول بر عالیت نسی و تستوسترون لاسما در مردان مبارتان اتنولول بر عالیت. EUR J Clin Clin Pharmacol 2002 ؛ 58: 177-80.
36. Fogari R ، Zoppi A ، Poletti L و مکاران. عالیت نسی در مردان مبتلا به ار خون بالا درمان شده با Валсартан یا Carvedilol: مطالعه متقاطع. am j hypertens 2001 ؛ 14: 27-31.
37. Fogari R ، Preti P ، Zoppi A ومکاران. ار والسارتان و تنولول بر رفتار جنسی در نان پس از یائسگی مبتلا به فشار ون بالا. am j hypertens 2004 ؛ 17: 77-81.
38. بلوم Bs. ادامه داروهای ضد فشار خون اولیه پس از 1 سال درمان. CLL 1998 ؛ 20: 671-81.

رنده ای نژیوتانسین مسدود کننده ها (ARA) — لاس جدید از آماده سازی هایی که ار ون رانظیم دود رانظیم ودع.نه پایین تر از ارآیی با مواد مخدر با طیف مشابهی از عمل ، اما در مقایسه با آنها یک plus plus — تقریبا بدون انبن اناب.

اع ترین روه ای مواد مخدر:

• سارتان ؛
• نتاگونیست های رنده آنژیوتانسین ؛
• مسدود ننده های گیرنده آنژیوتانسین.

مطالعات ان داروها در حال حاضر نوز تنها در مرحله اولیه ستند و حداقل 4 در ادامه واتدن. برخی از موارد منع مصرف از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین 2 وجود دارد.

استفاده از مواد مخدر در دوران بارداری و در طی تغذیه با شیر مادر, با هیپرکالمی, و همچنین بیماران با شکل سنگین نارسایی کلیه و تنگی دو طرفه شریان های کلیوی غیر قابل قبول است.استفاده از این داروها به کودکان غیرممکن است.

+

طبقه بندی مواد مخدر

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین توسط اجزای شیمیایی می توانند به 4 گروه تقسیم شوند:

• телмисартан مشتق تترازول Nebiffin.
• эпросартан Небиффенил Netsole.
• валсартан اتصال ر رخه ای
• Лозартан ، Кандесартан ، Ирбесартан. این گروه به مشتقات بیفنیل تترازول اشاره دارد.

تلاش برای دستیابی به محاصره سیستم رنین-آنژیوتانسین در سطح گیرنده برای مدت ولانی ساخته اته ساته.در سال 1972 آنتاگونیست پپتید آنژیوتانسین II Saralazine سنتز شد, اما به دلیل مدت کوتاهی از نیمه اکتشاف, فعالیت آگونیستی جزئی و نیاز به تزریق داخل وریدی, درمان درمانی را پیدا نکرد.

پایه ای برای ایجاد اولین گیرنده های آنژیوتانسین مسدود کننده غیر پپتید, مطالعه دانشمندان ژاپنی بود که در سال های тысяча девятьсот восемьдесят два مربوط داده به حضور مشتقات имидазола را برای جلوگیری از گیرنده های АТ1 دریافت کرد. Дата выпуска 1988 г.Timmermans سنتز شد. استفاده شده در کلینیک از سال 1994

در آینده, تعدادی از مسدود کننده های گیرنده АТ1 سنتز شدند, اما در حال حاضر تنها تعداد کمی از داروها استفاده بالینی را یافتند. نها با ابلیت ای زیستی ، میزان جذب ، توزیع در بافت ها ، میزان از بین بردن ، حضور ا عدم اتول اتول اتولال.

علائم استفاده از مسدود کننده های گیرنده АТ1 و عوارض جانبی

استفاده از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین 2 برای بیماران مبتلا به پاتولوژی های زیر توصیه می شود:

• فشار خون شریانی.بیماری ار خون بالا نشان دهنده اصلی استفاده از سارتان است. نتاگونیست ا رنده ای نژیوتانسین به خوبی توسط بیماران تحمل می وند ، این ار را میسوان ماران ماران ماران عملا فشار خون غیرقابل کنترل را ایجاد نمی کند. مچنین ان داروها ، در مقایسه با بتا مسدود ننده ها ، بر فرآیندهای متابولیک تاثیر نمی داروها در مقایسه با بتا مسدود ننده ها ، بر, در مقایسه با مهارکننده ای آنزیم گلوترز نژیوتانسین ، ARA عملا دشمن سرفه و نژیوئیدم را ااد نمی ندم را ااد نمی ندم را ااد نمی ندم را ااد نمی ندم را ااد نمی ند ااد نمی ند ااد نمی نتمسدود ننده ای گیرنده آنژیوتانسین به ندرت باعث تحمل به دارو در بیماران می شود. حداکثر و مقاومت مقاوم در برابر دریافت دارو در دو یا چهار هفته مشاهده می شود.
• شکست کلیه (نفروپاتی). این آسیب شناسی یک عارضه فشار خون بالا و / یا دیابت است. بهبود پیش بینی بر کاهش پروتئین جدا شده در ادرار تاثیر می ارد ، روند نارسایی کلیه را اهش می دهد. با توجه به رین تحقیقات ، Ara روتئینوری (تخصیص پروتئین با ادرار)
• نارسایی قلبی.توسعه این آسیب شناسی ناشی از فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. در ابتدای بیماری ، این فعالیت قلب را بهبود می بخشد ، عملکرد جبرانی را انجام می دهد. در ول توسعه بیماری ، بازسازی قلب می شود ، در نهایت منجر به اختلال عملکرد آن می شود. درمان با کمک مسدود کننده های گیرنده های آنژیوتانسین در نارسایی قلبی به علت این واقعیت است که آنها قادر به انتخاب فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون هستند.

علاوه بر این, در میان نشانه های استفاده از مسدود کننده های گیرنده های آنژیوتانسین, بیماری ها هستند:

• انفارکتوس میوکارد;
• نفروپاتی دیابتی ؛
• سندرم متابولیک ؛
• بریلاسیون دهلیزی ؛

در حال حاضر تنها نشان دهنده استفاده از مسدود ننده ای رنده AT1 AG است.امکان استفاده از آنها در بیماران مبتلا به GLB ، نارسایی مزمن قلب نفروپای دیابتی در رایند ابتی در رایند ی

از ویژگی ای متمایز یک لاس جدید از داروهای ضد ار ون وب است ، ابل مقایسه با سلاسبل رمایز با سلاسبو رتحما. عوارض انبی نگام استفاده از آنها به طور ابل توجهی کمتر از نگام استفاده از مهار نام اه ا میاد اا بر خلاف دومی ، استفاده از آنتاگونیست های آنژیوتانسین II با تجمع برادیکینین و اهر سرفه ناشی ازن استت. به طور ابل توجهی کمتر ، تورم آنژیوئیدما نیز مشاهده می شود.

مانند مهارکننده ای ACE ، این ابزار می تواند باعث کاهش شدید ار خون در قالب ای وابسته ه Reninine. در بیماران مبتلا به تنگ شدن دو طرفه از شریان ای کلیوی کلیه ، ممکن است عملکرد کلیه را بدتر کند. در بیماران مبتلا به CPN ، ر ابتلا به هیپرزالمی در ارتباط با سرکوب انتشار آلدوسترون در ابتلا به رزالمی در ارتباط با سرکوب انتشار آلدوسترون در ابتلا به رزالمی در ارتباط با سرکوب انتشار آلدوسترون در ابتلا ب رالمی در ارتباط با سرکوب انتشار آلدوسترون در ولدرمان ودودر درمان ودودر,

استفاده از مسدود ننده ای رنده AT1 در دوران بارداری به دلیل احتمال اختلالات رشد نین مود مود نن مود.

با وجود اثرات ناخواسته فوق, مسدود کننده های گیرنده АТ1 بیشترین قابل حمل بیمار را با گروهی از آماده سازی ضد فشار خون با کمترین میزان رشد واکنش های جانبی می دانند.

نتاگونیست های رنده AT1 به خوبی با تقریبا تمام گروه های ضد ار خون ترکیب ده اند. به ویژه به طور موثر ترکیب آنها با دیورتیک ها.

لنگیان

ان اولین سری از رنده ای AT1 Blocator است تبدیل. ان مشتق بنزیلیمیدازول است عالیت آگونیستی را به رنده های AT1 ندارد ، 30،000 برابر عالتاد رابر عالتاد رابر عالتنر رابر عالتاد ا نیمه عمر لوزارتان وتاه است — 1.5–2.5 ساعت.

در اولین عبور از طریق کبد Losarytan, متابولیسم تحت تشکیل متابولیت فعال Yer3174 قرار دارد که 15-30 برابر بیشتر از لوزارتان است و دارای دوره نیمه عمر طولانی تر از 6 تا 9 ساعت است.این اثرات اصلی بیولوژیکی لوزارتان به دلیل این متابولیت است. مانند لاساریان ، ن را با انتخاب پذیری بالا به رنده های AT1 و عدم عالیت آگونیستی مشخص می شود.

ست پذیری لوزارتان نگام در داخل تنها 33 درصد است. حذف آن با صفرا (65) و ادرار (35) انجام می ود. اختلال عملکرد کلیه کمی بر فارماکوکینتیک دارو تاثیر می گذارد, در حالی که با اختلال عملکرد کبد, ترخیص هر دو عامل فعال کاهش می یابد, و غلظت آنها در خون افزایش می یابد.

بعضی از نویسندگان بر این باورند که افزایش دوز دارو بیش از 50 میلی گرم در روز یک اثر ضد فشار خون اضافی را به دست نمی آورد, در حالی که دیگران کاهش قابل توجهی در فشار خون را هنگامی که دوز تا 100 میلی گرم در روز مشاهده می شود ، کاهش می یابد.افزایش بیشتر در دوز منجر به افزایش اثربخشی دارو نمی شود.

امید ادی در ارتباط با استفاده از لوسردان در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن لب است. مبنای مبنای داده ای نخبگان (1997) بود که در ن 48 درمان لوزارتان (50 میلی رم در رودز) به میزان 46 رتان 46 ر

ا نجایی که این مطالعه با یک بیمار نسبتا کوچک (722) انجام شد ، مطالعهی بیشتری از Elite II (1992) بتری ا Elite II (1992) بیتر ا. دف این مطالعه بررسی تأثیر لوزارتان بر پیش بینی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن لب بود.با این حال, نتایج این مطالعه پیش بینی خوش بینانه را تایید نمیکند — میزان مرگ و میر بیماران در برابر پس زمینه درمان با کاپیتوپروت و لوزارتان تقریبا یکسان بود.

ایرباسارتان

Irbesartan مسدود ننده رنده بسیار ویژه AT1 است. در ساختار میایی ن را به مشتق از imidazole اشاره می کند. ان دارایی بالایی برای رنده های AT1 دارد ، 10 برابر بیش از حد انتخابی Losarytan است.

هنگام مقایسه اثر ضد فشار خون ирбесартана در دوز 150-100 میلی گرم در روز و لساردان در دوز 50 تا 100 میلی گرم در روز, اشاره شد که پس از 24 ساعت پس از مصرف, ирбесартан به طور قابل توجهی ДВР را از Losarytan کاهش داد.پس از 4 هفته درمان, دوز را برای رسیدن به سطح هدف ДВР ((АМФ) LT; 90 میلی متر جیوه هنر.) 53% از بیماران دریافت شده ирбесартан را دریافت کردند و در 61% از بیماران که Losarytan دریافت کردند. دف اضافی هیدروکلروتیازید بیشتر به طور معنی داری اثر ضد فشار خون Irbesartan را نسبت به لوزارتان افزایش داد.

در مطالعات متعدد, ثابت شد که محاصره فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین اثر محافظتی بر کلیه ها در بیماران مبتلا به Ag, نفروپاتی دیابتی و پروتئینوری دارد. اساس این اثر اثر غیر فعال ردن داروها در داخل اثر کلیه و سیستمیک نژیوتانسین II است.

همراه با کاهش سیستمیک فشار خون, که به خودی خود اثر محافظتی دارد, خنثی سازی اثرات آنژیوتانسین II در سطح ارگان به کاهش مقاومت در برابر آرتريول های افسردگی کمک می کند. این منجر به اهش فشار داخل مغزی می شود و س از ن کاهش پروتئینوری می شود. می توان انتظار داشت که اثر بازسازی کننده های رنده های گیرنده AT1 به علت مهار کننده ای ACE بیشتر اد.

در مطالعات متعدد اثر بازداشتی ایرباسنتان در بیماران مبتلا به دیابت AG نوع II باداتان در بیماران مبتلا به دیابت AG نوع II بارتان ررتان ررتان بارتان این دارو پروتئینوری را اهش داد و رآیندهای گلومرولوسکلروز را کاهش داد.

در حال حاضر, مطالعات بالینی در حال انجام است تا بررسی اثر بازسازی کننده ایربارتان در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی و AG. در یکی از نها ، IDNT ، اثربخشی تطبیقی ​​\ u200b \ u200b ایرباسارتان و ملودیپین در بیماران مبتلا به AG در پسارتان مبتلا در بیماران مبتلا به AG در پسارتا

Teleminsartan دارای اثر مهاری بر رنده های AT1 ، 6 برابر برتر از این لوزارتان است. این یک داروی لیپوفیلی است ، در نتیجه به بافت به خوبی نفوذ می کند.

مقايسه اثربخشی ضد ار خون تلويزينده با ابزارهاي مدرن ديگر نشان مي دهد که ن را به يچ ي تان ي اتنت.

اثر Telemisartan وابسته به دوز است. اایش دوز روزانه از 20 میلی رم تا 80 میلی گرم مراه با افزایش دو برابر عمل بر روی باغ و سلنین رتو ات رتو ا. اایش دوز بیش از 80 میلی گرم در روز کاهش بیشتری در فشار خون را کاهش نمی دهد.

валсартан

اهش مقاوم در باغ و DDA س از 2-4 ته از رش منظم و مچنین در مدود نندهرا. اثر موثر س از 8 ته مشاهده می شود. نظارت روزانه ار ون شهادت می دهد که Valsartan ریتم عادی روزانه را نقض نمی کند و اخص T / P با توجهلبه ن

در مطالعه ارزش, که در سال 1999 آغاز شده است, شامل 14400 بیمار مبتلا به AG از 31 کشور است, ارزیابی تطبیقی ​​\ u200b \ u200b اثربخشی اثربخشی والاسرتان و آملودیپین به نقطه پایانی, مسئله دسترسی آنها را حل خواهد کرد, همانطور در داروهای نسبتا جدید ، رفت توسعه عوارض در بیماران مبتلا به AG در مقایسه با دیورتیک الوبرت الوبرت.

ارات اضافی

Sartanes دارای اثرات بالقوه بالقوه ر است:

• ار ریتمی ؛
• حفاظت از سلول های سیستم عصبی ؛
• اثرات متابولیک.

عوارض انبی از مصرف مسدود کننده ها

مسدود ننده ای گیرنده نژیوتانسین 2 باححمل مدود. در اصل, این داروها عوارض جانبی خاصی ندارند, در مقایسه با سایر گروه های اثرات مشابه, اما ممکن است باعث واکنش های آلرژیک, به عنوان هر داروی دیگری شود.

در میان ند عوارض انبی را می توان به شرح زیر اشاره رد:

• سرگیجه ؛
• سردرد
• بیخوابی ؛
• درد می ؛
• حالت توع
• استفراغ ؛
• یبوست.

در موارد نادر بیمار ممکن است نین اختلالات را مشاهده ند:

• احساساتدرتدناک ع
• درد در مفاصل ؛
• افزایش دمای بدن ؛
• تظاهرات علائم ORVI (آبریزش بینی ، سرفه ، لودرد).

اهی اوقات عوارض انبی در نار سیستم ای اوروژن و لب و عروق ذکر شده است. +

ویژگی های کاربرد

به عنوان یک قاعده, مواد مخدر مسدود کننده گیرنده های آنژیوتانسین توسط فرم قرص تولید می شوند, نوشیدنی که می تواند مستقل از مصرف غذا باشد.حداکثر غلظت ایدار دارو دو هفته از پذیرش منظم به دست می آید. دوره حذف از بدن حداقل 9 ساعت است.

ننده ای آنژیوتانسین 2 من است از طریق طیف عمل متفاوت باشند.

دوره درمان ار ون بالا 3 ته یا بیشتر ، بسته به ویژگی های فردی است.

علاوه بر این ، این دارو باعث کاهش غلظت اسید اوریک در ون می شود و ب سدیم را از بدن می گیرد. دوز توسط پزشک براساس شاخص های زیر تنظیم می شود:

• درمان ترکیبی, از جمله استفاده از این دارو با دیورتیک ها, به معنای بیش از 25 میلی گرم نیست.در روز
• نگامی عوارض جانبی رخ می دهد ، مانند سردرد ، سرگیجه ، اهش دوز فشار وارض دارو بایاد کا.
• در بیماران مبتلا به نارسایی کبد و لیه ، دارو با احتیاط و در دوزهای کوچک تجویز می شود.

دارو بر رنده های AT-1 تأثیر می ارد و نها را مسدود می ند. اثر پذیرش یک بار پس از 2 ساعت رسیده است. منصوب شده تنها توسط پزشک شرکت ، از آنجا که ر وجود دارد که دارو می تواند آسیب برساند.

با استفاده از رویکرد احتیاط به استفاده از دارو ، س از ن بیماران مبتلا به بماران مبتلا به اتولو:

اتولون:
اتولونان دارو از بدن با صفرا دفع می شود ، بنابراین بیماران مبتلا به نقض در این بدن توصیه در در ان بدن توصیه نمی شاران اتتود ، ستتود ، استتود استتود استتود استتود,
• ار ون رنفواسیک بیماران مبتلا به این تشخیص نیاز به کنترل سرم اوره ، مچنین راتینین داشتنن.
• عدم تعادل متابولیسم آب نمک. در این مورد ، برای اصلاح این نقض اجباری است.

مهم! نگام استفاده از والسارتان ، بیمار ممکن است علائم مانند سرفه ، ادم ، اسهال ، بی وابی اهش عمتلب. در طول دریافت دارو ، ر ابتلا به عفونت های مختلف ویروسی اهر می شود.

احتیاط باید برای مصرف دارو در طول عملکرد ار که نیاز به حداکثر تمرکز توجه درد ، مصرف شود.

ار مصرف این دارو پس از 3 ساعت به دست می آید. پس از اتمام دوره ایزارتان ، ار شریانی به میزان اولیه آن باز می گردد.

Ibersartan.

مهم! دارو شامل پذیرش روزانه در همان زمان می شود. نگامی که پذیرش منتقل می شود ، دوز دوز به طور قطعی توصیه نمی شود.

واکنش ای انبی نگام دریافت Иберсартан:

• سردرد ؛
• حالت توع
• سرگیجه
• ضعف.

در درمان ار ون بالا ، در ول روز اثر نرم و مقاوم در برابر ن دارد. با خاتمه پذیرش ، هیچ جهش فشار شدید وجود ندارد. Эпросартан. ان دارو مچنین می تواند به بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی منتقل شود.

Эпросартан Отправить запрос:

• Отправить запрос
• بریزش بینی ؛
• سرگیجه
• سردرد
• اسهال ؛
• درد دردناک ؛
• Телефон

واکنش ای جانبی به عنوان یک اعده ، وتاه مدت هستند و نیازی به تنظیم دوز ا لغو املن دردو.

ان دارو نان باردار را در طی تغذیه با ر مادر و ودکان تجویز نمی کند. Подробнее

وی ترین دارو در میان سارتان. Opsings نژیوتانسین 2 علت رنده ای AT-1. ممکن است به بیماران با نقض در ار کلیه اختصاص داده شود ، در حالی که دوز تغییر نمی کند. با این حال ، در بعضی موارد ، می تواند حتی در دوزهای کوچک ، فشار خون بالا را ایجاد کند.

Telmisartan در بیماران با نین اختلالات د است:

• لدوسترونی اولیه اولیه ؛
• نقض سنگین عملکرد کبد و کلیه.

دارو را در دوران بارداری و در در ول ردهی ، و مچنین ودکان و نوجوانان تجویز نکنید.

در میان عوارض انبی استفاده از تلییزارتان می توان اشاره رد:

• دیسپپسی ؛
• اسهال ؛
• دشمن آنژیوئیدم ؛
• درد در پشت ایین ؛
• درد عضلات ؛
• توسعه بیماری های عفونی.

Телмисартан به گروه داروهایی اشاره دارد که بر انباشت عمل می کنند. حداکثر اثر اربرد را می توان پس از یک ماه از رش منظم دارو به دست آورد.بنابراین مهم است که در هفته های اول پذیرش به ور مستقل دوز را تنظیم نکنید.

علیرغم این واقعیت است که داروهایی که گیرنده های آنژیوتانسین را مسدود می کنند, حداقل کمبود مواد مخدر و عوارض جانبی را دارند تا آنها را با احتیاط به دلیل این که این وجوه هنوز در مرحله مطالعه است. دوز صحیح برای درمان افزایش ار خون در بیمار ممکن است یک پزشک منحصرا رکت کند ، را خود درمان را ود درمان ممکن اتماد ارمان ممکن اتمار,

درمان ار ون بالا با استفاده از مسدود ننده های رنده نژیوتانسین- II

در ابتانسین- II

در ابتانسین- II

در ابتانسین- II

در ابتدان اتان اتودان اتودمطالعات متعدد نشان داده است که نها فشار را تقریبا به عنوان قدرت های دیگر رص های رفشاری ون ارن ارت ا دیگر رص ای رفشاری اد ون ارن ارت ا دیگر ر ا رفشاری ون اردلابا به عنوان. مسدود ننده ای رنده نژیوتانسین- II نگام مصرف 1 بار در روز به ور مساوی ار ون را به مدک 24 اعت.

در مورد درمان بیماری ها همراه با فشار خون بالا بخوانید:

• 
  بیماری عروق کرونر
• 
  
انفارکتوس میوکارد
• 
  نارسایی قلبی
• 
  
دیابت

اثربخشی اهش ار ون با استفاده از داروها از این روه بستگی به عالیت اولیه سینس -تفاد رو داروها از این روه بستگی به عالیت اولیه سینس -ترتودودودرتودرتنات التنت رتن.نها اغلب بر روی بیماران مبتلا به فعالیت رنین بالا در پلاسمای ون عمل می کنند. شما می توانید آن را با گذراندن آزمون خون بررسی کنید. تمام مسدود ننده های گیرنده آنژیوتانسین II اثر ولانی مدت کاهش فشار ون دارند که طی 24 ساعت ادامه دارد.

مشاهدات بالینی موجود نشان می دهد که با استفاده طولانی مدت از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (به مدت دو سال یا بیشتر), به عمل آنها استفاده نمی شود. لغو درمان منجر به افزایش فشار خون ریکتیک نمی شود. مسدود ننده ای رنده آنژیوتانسین II کاهش سطح فشار خون را کاهش نمی دهند اگر در مقادیر بیعی آن باشد.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین نه تنها فشار را کاهش می دهند, بلکه عملکرد کلیوی را در نفروپاتی دیابتی بهبود می بخشد, باعث رگرسیون هیپرتروفی بطن چپ قلب می شود, شاخص های نارسایی قلبی را بهبود می بخشد. در سال ای اخیر ، بحث در ادبیات در مورد توانایی این تبلت ها به افزایش خطر ابلا به انفارکتوس ابلا به انفارکتوس میوکاتوس ابلا به انفارکتوس میوکاتوس میوکاتوس میوکاتوس میوکاتوس ابلا ب

اگر تنها یک دارو از گروه سارتان بیمار باشد, اثربخشی 56-70% خواهد بود, و اگر با داروهای دیگر ترکیب شود, اغلب با دیورتیک دیورتیازید دیورتیک (هیدروکلریزیزید, هیپوتیوزیدها) یا اندپامید, پس از آن, بهره وری به 80- 85 ٪ افزایش می یابد.ما نشان می دهیم که دیورتیک ای تیازید نه تنها افزایش یافته است ، بلکه اثر مسدود ند ای سرندهن نورت ای سرندهن نورت ای سرندهن نورت ا سرندهن نورت ا سرندهن نورت ا سرندهن نادان نرودن نرتان نرودن نرودن نرودن نرودن نرودن نرودن نرودن نرتان نرودن,

آنتاگونیست های گیرنده Angeiotensin که در روسیه ثبت نام کرده اند (آوریل 2010)

	دارو نام تجاری	شرکت تولید کننده	قرص های دوز, MG
Линии	Линии	Merck	50, 100
وتیوزیده لوزارتان	ار		50 12,5
وتیوزیده لوزارتان	ار ورت		100 12,5
порт.	порт.	порт	12,5, 25, 50, 100
وتیوزیده لوزارتان	lorista n.		50 12,5
وتیوزیده لوزارتان	lorist nd		100 12,5
втулки	ленты	zentiva	12,5, 50
وتیوزیده لوزارتان	به علاوه به علاوه		50 12,5
لوزارتان	prezartan	اسکا	25, 50
ورتان	وورباغه	ورباغه	50, 100
валсартан	валсартан	валсартан	40, 80, 160, 320
валсартан хитятиазид.	ко-дида		80 12,5, 160 12,5,
амлодипин валсартан	ادر ردن		5 (10) 80 (160)
Амлодипин Валсартан гидрохлоротиазид	Ко-эксторт		5160 12,5, 10 160 12,5
валсартан	والتزور	رکا	40, 80, 160
Кандесартан.	اتسای	astraseneca	8, 16, 32
Кандесартан гипотиазид	Атанаанд Плюс		16 12,5
эпросартан	وان	داروهای Solvay.	400, 600
Гитятиазид эпросартана	теветен плюс		600 12,5
ارباران	تصدیق ردن	سانوفی	150, 300
وتیازید Irbesartan	اوت		150 12,5, 300 12,5
ماکاردی	Boehringer Ingelheim	40, 80
телеминсарнат гипотиазид		McCardis Plus	40 12,5, 80 12,5

Сартаны در ساختار میایی و عمل آنها بر روی بدن بیمار متفاوت است.بسته به در دسترس بودن متابولیت فعال ، نها به Пролекарства (Лосарян ، Кандесартан) ومواد فعال تقسیم می شوند (Тельмесартан ، Эбесартан ، Эбесартан ، Эбесартан ، Эбесартан.

	اثر غذا	نتیجه گیری از بدن توسط کلیه / کبد ، ٪	دوز ، Mg در قرص	دوز мг	تیبانی از دوز Mg
валсартан	40-50%	30/70	80–160	80	80–160
ایرباسارتان	نه	25/75	75, 150, 300	75–150	150-300
Кандесартан.	ن	60/40	4, 8, 16, 32	16	8–16
مترتن	مترین	35/65	25, 50, 100	25-50	50–100
	ن	1/99	40, 80	40	40-80
эпросартан	ه	30/70	200, 300, 400	60	600-800

• نارسایی قلبی ؛
• دچار انفارکتوس میوکارد شد
• نفروپاتی دیابتی ؛
• روتئینوری / میکروآلبومینوری ؛
• رتروفی بطن چپ قلب ؛
• بریلاسیون دهلیزی ؛
• سندرم متابولیک ؛
• عدم تحمل مهارکننده ای ACE.

تفاوت بین سارتان از مهارکننده های АПФ نیز این واقعیت است که زمانی که آنها در خون استفاده می شود, سطح پروتئین های مرتبط با واکنش های التهابی افزایش می یابد. ان اجتناب از چنین واکنش های ناخواسته ناخواسته مانند سرفه و وک آنژیوئیدم است.

در سال 2000, مطالعات جدی تکمیل شد, که نشان دهنده حضور آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین برای حفاظت از اندام های داخلی از آسیب به علت فشار خون بالا بود. بر این اساس ، بیماران پیش بینی قلب و عروق را افزایش می دهند. در بیماران مبتلا به خطر ابتلا به بیماری های قلبی و سکته مغزی ، احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عرو.

از سال 2001 تا 2008, شهادت به طور مداوم به استفاده از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین- II در دستورالعمل های بالینی اروپا برای درمان فشارخون شریانی گسترش یافت. سرفه خشک و عدم تحمل به مهارکننده های ACE مدتهاست که تنها نشانه ای برای مقصد آنها نیست. مطالعات زندگی, دامنه و ارزش, امکان سنجی مقصد سارتان را در بیماری های قلبی عروقی و تحقیقات IDNT و Renaal — مشکلات مربوط به عملکرد کلیه تایید کرده است.

ترکیبی از سارتان با داروهای دیورتیک

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین- II اغلب همراه با داروهای دیورتیک تجویز می شوند, به ویژه با دیچلوتیازی (هیدروکلرولیتازید).ان رسما به رسمیت ناخته ده است که نین ترکیب وبی را کاهش می دهد ، و توصیه می ود از ن اسنفاده. Сартаны در ترکیب با دیورتیک ا عمل می کنند به ور مساوی و ولانی. سطح هدف ار ون را می توان در 80-90 از بیماران به دست آورد.

نمونه ایی از رص ای حاوی ترکیبی ثابت از سارتان با محصولات دیورتیک:

• Atacand Plus — Kandesartan 16ر 12مل
• Co-Doda — Valsartan 80 Месяцев دروکلرواتیزید 12.5 Месяцев رم ؛
• Lorist N / ND — Lozartan 50/100 میلی رم هیدروکلروروتایزید 12.5 میلی گرم ؛
• McCardis Plus — Telmisarthane 80 звездочек 12,5 звездочек
• Teveten Plus — Eprosartan 600 фунтов стерлингов 12,5 баллов.

تمرین نشان می دهد که تمام این داروها به طور موثر فشار خون را کاهش می دهند, و همچنین محافظت از اندام های داخلی بیماران, کاهش احتمال حمله قلبی, سکته مغزی و نارسایی کلیه. علاوه بر این ، عوارض جانبی به ندرت توسعه می یابد. با این حال ، باید به خاطر داشته باشید که اثر دریافت قرص ها به آرامی رشد می کند.

در سال 2000 نتایج مطالعه Canlos منتشر شد (Candesartan / HCTZ در برابر لوزارتان / HCTZ). ان 160 بیمار مبتلا به ار ون بالا 2-3 درجه حضور داشتند. 81 نفر از نها توسط Kandesartant Dichlotiazide ، 79 — Losartan Dichlorotiazide گرفته شده است. به عنوان یک نتیجه ، نها دریافتند که ترکیب با KandesArthane قوی تر از فشار است و اعمال ولانی تر است.

به عنوان یک مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II بر روی عضله قلب عمل می کند

کاهش فشار خون هنگامی که مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II با افزایش ضربان قلب همراه نیست.محاصره عالیت سیستم Ренин-ангиотензин-альдостерон در میوکارد و دیواره عروقی بسیار مهم است به رگرسیون رتروفی رلتروفی ربون رتروفی رلورو.

اثر مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II بر فرایندهای هیپرتروفی و ​​\ u200b \ u200b بازسازی میوکارد, ارزش درمانی در درمان کاردیومیوپاتی ایسکمیک و پرفشاری خون, و همچنین кардиосклероз در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی ایسکمیک, ارزش درمانی است. مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II نیز مشارکت آنژیوتانسین II را در فرایندهای آتروژنز خنثی می کنند و آسیب های آترواسکلروز را از عروق قلب کاهش می دهند.

علائم استفاده از مسدود ننده ای رنده نژیوتانسین-II (2009)

اخص	لوز14ز	ایرباسارتان	اولیرتان	эпросартан
ار ون ریانی
بیماران مبتلا به فشار خون بالا و رتروفی میوکارد لب بطن چپ
نفروپاتی (آسیب کلیه) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2
نارسایی لبی مزمن
بیماران تحت انفارکتوس میوکارد رار دارند

چگونه این قرص ها بر روی کلیه عمل می کنند

کلیه ها یک ارگان هدف با فشار خون بالا هستند, کارکردی که مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II تاثیر قابل توجهی دارند.نها معمولا انتخاب پروتئین را با ادرار (پروتئینوری) در بیماران مبتلا به نفروپاتی روپتیک و دیات روپتیک و دیاب با این حال, لازم است به یاد داشته باشید که در بیماران مبتلا به تنگی یک طرفه شریان کلیوی, این داروها می تواند باعث افزایش کراتینین پلاسما و نارسایی حاد کلیه شود.

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II دارای یک عمل اخلاقی سدیم متوسط ​​\ u200b \ u200b هستند (باعث می شود بدن از نمک با ادرار خلاص شود) با سرکوب مکش معکوس سدیم در کانال پروگزیمال, و همچنین به دلیل ظلم و ستم از سنتز و انتشار آلدوسترون.اهش آلدوسترون معکوس معکوس سدیم به خون در لوله دفاعی به برخی از اثرات دیورتیک کمک می کند.

داروها از رفشاری ون از گروه دیگری — مهارکنده ای ACE — دارایی اثبات شده برای محافظت ابات د برای محافظت ااسات د برای محافظت ااسات د را محافظت ااسات اا ارسات ارسات ارسات ارسات اربات د برای محافظت ااسات د را محافظت ااسات ارسات ارسات ارسات ارت ارسات ارسا ارتا با این حال ، به عنوان تجربه انباشت برنامه ، مشکلات مربوط به انتصاب آنها وجود درد. 5-25. گاهی اوقات تورم آنژیو ادم.

مچنین ان نفرولوژیک اهمیت ویژه ای از عوارض اص کلیوی را به دست می ورند ، دست می ورند ، اهی اوقات رند ا اوقات رند اهی اوقات رند ا اوقات رند ا اوقات رند ا اوقات ارند ا اوقات رسا ربان اهش شدید سرعت لتراسیون گلومرولی است که با افزایش سطح کراتینین و تاسیم در خون مراه است. خطر ابتلا به این عوارض برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز شریان های کلیوی, نارسایی احتقانی قلب, فشار خون بالا و کاهش خون گردش خون (هیپوولمی) افزایش می یابد.

چرا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین- II را انتخاب می کنید

همانطور که می دانید, برای درمان فشار خون بالا, 5 کلاس اساسی داروهایی وجود دارد که تقریبا به همان اندازه فشار خون را کاهش می دهد. واندن مقاله بیشتر «داروها از فشار خون بالا: نچه آنها اتفاق می افتد».از آنجایی که قدرت در مواد مخدر کمی متفاوت است, پزشک دارو را انتخاب می کند, بسته به اینکه چگونه بر متابولیسم تاثیر می گذارد, تا آنجا که باعث کاهش خطر ابتلا به حمله قلبی, سکته مغزی, نارسایی کلیه و سایر عوارض فشار خون بالا می شود.

مسدود ننده ای رنده نژیوتانسین- II دارای یک رکانس منحصر به فرد کم عوارض انبی ابله مقابباباباب «بستگان» نها — مهارکننده ای ACE با نین اثرات ناخواسته ، مانند یک سرفه خشک حتی حتی دم نژیوئیدما مشخصد. هنگام تجویز سارتان ، ر این مشکلات حداقل است.ما همچنین اشاره می کنیم توانایی کاهش غلظت اسید اوریک در ون ، از Lozartan از دیگر سارتان سودمدن است.

داروها دارای تعدادی از ویژگی های رایج با مهار کننده ای ACE ستند. تأثیر نها بر میزان مرگ و میر و امید به زندگی به طور فعال در مطالعات بالینی متعدد مورد مطالعه رات رتعد مورالالعه را رت مسدود ننده ا در 1 -Repceptors در عدم تحمل IAPF نشان داده می وند و در دوران بارداری تنگی دو

مهارکننده های АПФ به طور کامل شکل گیری А-П را مسدود نمی کنند, زیرا محصولات این هورمون نیز توسط فعال کننده بافت پلاسمینوژن, Cathosphereship, Himaz کنترل می شوند و این مسیر شکل گیری بیماری های پاتولوژیک А-I6 پیشرو است.

با ساختار میایی در 1 مسدود ننده از ترکیبات ر حاصل می ود:

Bifenylterazoli (لوزارتان)

Небиффенилтеразол (эпосартан ، телмисартан) ؛

Негроэроциклический (вальцартан).

Лозартан (Козар) ، Ирбесартан (Утверждение) ، Кандесартан (Атаандан) ، Телмисартан (Приметор ، Макардис) ، Эпрозартан (Теветен).

لوزارتان 10 تا 100 میلی گرم 1 بار در روز اختصاص دهید, با دوزهای بالای دیورتیک ها و در اختلال عملکرد کبد و کلیه, دوز اولیه به 25 میلی گرم در روز کاهش می یابد.

 адреноблокаторы

ار ون ایمن و موثر است ار ون را اهش دهد ، ابزار انتخاب DGPA واترترترب. علائم احتمالی دف آنها نقض تحمل گلوکز و دیس لیپیدمی است. منع مصرف نسبی ار ون بالا ، به طوری که بیماران سالمند -AK باید با احتیاط تحت نترل با احتیاط تحت نترل ار ون تودود ار ون تودود ار ون ترتار ون تراد ار ون تودودا

در فوریه 2000, کمیته امنیتی با استفاده از Doxazazazyin در تحقیقات تحقیقاتی ALLHAT با یک فرکانس قابل اعتماد بیشتر از توسعه نارسایی احتقانی قلب در مقایسه با سایر طرح های درمان, قطع شد.

2:

1 -AB: Празозин ، Доксазозин ، Теразозин ؛

 1  2 -AB: КЕТАНСЕРИН ، IndoranMine.

доксазозин (кардура). نم به تدریج اهش می ابد ، حداکثر اثر پس از 2-6 ساعت مشاهده می شود و مچنان 24 ساعت ادامه دارد. دوز از 1 تا 16 میلی رم در روز متفاوت است. درمان باید با دوز 1 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 1-2 ته روع ود ، سپس در 1-2 ته بعد ، دوی باید ت بعد ، دوی باید رب رب رب برای رسیدن به اثر مورد نظر, دوز روزانه باید به تدریج افزایش یابد, با مشاهده فواصل یکنواخت, تا 4, 8 و 16 میلی گرم, بسته به شدت واکنش بیمار.معمولا دوز 2-4 میلی گرم 1 بار در روز است.

فانتولامین (دیبازین) — در یک راه حل برای تزریق داخل وریدی 5 میلی گرم فانتولامین همراه با 25 میلی گرم مانیتول در یک آمپول و همچنین در قرص های 0.02 تولید می شود. از اثر بلافاصله ، اثر پیک 2–5 است دقیقه پس از تزریق داخل وریدی ، اقدامات کوتاه مدت 5–10 دقیقه. ان در بحران ای فشار ون بالا در Feuhroomocytoma نشان داده شده است. در بحران ا به ورت داخل وریدی به صورت بولوس 5-20 میلی گرم تجویز ود ، تزریق داخل وریدی 100 ارترتل 100 ارترترتب 100 ارترترت.5-1 میلی گرم در دقیقه یا دوباره تجویز بولوس پس از 1-2 ساعت.

آگونیست های گیرنده انتخابی J1 (Имидазолиновые)

J 1 گیرنده ها در بخش بطنی روده ای از مغز مستحکم قرار دارند, مسئول کنترل تونیک و رفلکس بر سیستم عصبی سمپاتیک هستند. فعال شدن این گیرنده ها منجر به مهار قرار دادن نورون های داخل ناحیه سانتیمتر می شود که باعث سرکوب نورون های متقاعد کننده سمپاتیک می شود این امر همراه با سرکوب فعالیت SNA همراه است و پس از آن کاهش انتشار گازهای گلخانه ای همراه است.

تحریک آمیدازولین های محیطی بر روی هوموتاز متابولیک تاثیر می گذارد: افزایش انتشار انسولین وابسته به گلوکز و انتقال گلوکز در داخل سلول ها, و پس از آن کاهش گلیسمی, افزایش اکسیداسیون هوازی گلوکز و سنتز گلیکوژن, کاهش محصولات لاکتات, افزایش حساسیت به مغز گلوکز بافت.

موکوندین (Cint, Physiotensions) به عنوان مثال در دوز اولیه 0,2 میلی گرم 1 بار در روز استفاده می شود, در آینده, در صورت لزوم, دوز را می توان به 0,4 — 0,6 میلی گرم 1 بار در روز افزایش داد . Организатор:

AB حفاظت II-III ؛

ریتمی شدید ؛

برادیکاردی متر از 50 در دقیقه ؛

نارسایی شدید قلب ؛

نژین ناپایدار ؛

نارسایی بد و لیه ؛

دستورالعمل برای otct chinkie در تاریخ.

با سندرم متابولیک استفاده از ترکیبی از IAPF و zint توجیه ده است.

در سال 1982 محققان انی Furukawa و مکاران. نان داده ده است که مشتقات ایمیدازول می تواند به عنوان یک نتاگونیست اثر ار ناشی اانسینکن امدان م تواند به عنوان یک نتاگونیست اثر ار ناشی ا لنتانسینکن اتنان نن انان متاند به عنوان در اواخر دهه 1980 داروها سنتز شدند ، که اثر انتخابی تر و مشخص تر بر اثرات فعال سازی نژاا دارند. اینها مسدود کننده ها در گیرنده های 1 -angiotenzine هستند که به عنوان آنتاگونیست های II عمل می کنند که در ارتباط با گیرنده های 1 با اثرات اصلی قلب و عروق و کلیوی فعال سازی نژادها مواجه می شوند.

شناخته شده است که با استفاده طولانی مدت از ИАПФ (و همچنین سایر داروهای ضد فشار خون), اثر «لغزش» مطرح می شود, بیان شده در کاهش عمل خود به neuogormones (بازسازی سنتز آلدوسترون و آنژیوتانسین), از آنجایی که به تدریج روع می ود مسیر ACE آموزش را در II فعال نخواهد کرد.

راه دیگری برای کاهش عمل در II, محاصره انتخابی در گیرنده های Я است, که همچنین در 2-تنظیم کننده ها تحریک می شود, در حالی که هیچ اقدام بر روی سیستم Kallicrein-кининовой وجود ندارد (پتانسیل عمل که بخشی از آن را تعیین می کند اثرات مثبت ИАПФ. بنابراین, اگر ИАПФ اقدامات غیر انتخابی منفی را در II انجام دهد, مسدود کننده های گیرنده های II در II یک محاصره انتخابی (کامل) را در II در 1 گیرنده انجام می دهند.

در حال حاضر دو نوع رنده K در II به خوبی مورد مطالعه عملکرد ای مختلف در 1 و در 2 است.

· Сужение сосудов ؛

· تحریک سنتز و ترشح آلدوسترون ؛

· دن دوباره جذب Na + ؛

· اهش جریان خون کلیوی ؛

· تکثیر سلول های عضلانی صاف ؛

· رتروفی عضله قلب ؛

· تقویت انتشار نوراپی نفرین ؛

· تحریک انتشار وازوپرسین ؛

· دموکراسی تشکیل رنین ؛

· обновить تنگی

· расширение сосудов ؛

· سیستم سدیم ؛

· انتشار NO و Prostacyclin ؛

· اقدام ضد انعقادی ؛

· تحریک آپوپتوز ؛

· تمایز و توسعه بافت های جنینی.

در 1 در دیواره عروقی ، غدد آدرنال ، بد قرار می گیرند. از طریق گیرنده های 1 از طریق اثرات نامطلوب II اجرا می شود. در 2 رنده نیز به ور سترده ای در بدن نشان داده شده است: CNS ، اندوتلیوم عروق ، دد درنال مقامتلام.

مهار کننده های АПФ, مسدود کردن تشکیل در II, مهار اثرات تحریک به عنوان گیرنده ها در 1 و در 2. در عین حال, نه تنها ناخواسته, بلکه همچنین اثرات فیزیولوژیکی II, که از طریق گیرنده های در 2 به طور خاص, به طور خاص ، بازپرداخت ، بازسازی ، اثر ضد انعقادی و واکسن های اضافی مسدود می شود.در بلوک رندگان رنده II تنها با توجه به گیرنده ای 1 را انتخاب می نند ، بنابراین اثرات مضرن II را دو.

در قلب اثرات ضد فشار خون و سایر اثرات فارماکولوژیک مسدود کننده ها در گیرنده های 1 -Hangiotenzine, مکانیزم های مختلفی — یک مستقیم و حداقل دو غیر مستقیم (غیر مستقیم).

مکانیسم مستقیم اثرات فارماکولوژیک مسدود کننده ها در گیرنده های 1 -angiotenzine با تضعیف اثرات آنژیوتانسین II (و آنژیوتانسین III) همراه است که توسط گیرنده های 1 -Hangiotenzine متاثر می شوند.

مکانیسم های غیر مستقیم اثرات فارماکولوژیک مسدود کننده ها در گیرنده های 1 -angiotenzine با بیش از حد واکنش واکنش پذیر РАН در شرایط محاصره در 1-تنظیم کننده همراه است که منجر به تشکیل آنژیوتانسین II و همچنین آنژیوتانسین III و آنژیوتانسین И.В. می شود.تمام تید ای تیدهای Effector تحت رایط محاصره 1 — Рецепторы باعث تحریک اضافی در 2 — در 3 — در 4 و در 4 در X -Receptors 1)

میز 1

ارات ارماکولوژیک 1 بلوک مرتبط با محاصره

در 1 رنده و تحریک ر مستقیم در 2 -Receptors

የስኳር በሽታ ኒፊሮፓቲ ክሊኒካዊ መመሪያዎች። በስኳር በሽታ ውስጥ ለሚከሰቱ ችግሮች ሕክምና

የስኳር በሽታ ባለባቸው እድገቱን ለመከላከል እና የ CKD እድገትን ለማዘግየት የካርቦሃይድሬት ሜታቦሊዝምን ማካካሻ ለማሳካት ይመከራል።

አስተያየቶች። የዲኤንኤን ልማት እና እድገት ለመከላከል ሜታቦሊዝምን ካሳ የማግኘት ጥናቶች ውስጥ አሳማኝ በሆነ ሁኔታ ታይቷል — ዲሲሲቲ (የስኳር በሽታ ቁጥጥር እና የችግሮች ሙከራ) ፣ ዩፒዲፒኤስ (የዩኬ የወደፊት የስኳር በሽታ ጥናት) ፣ ADVANCE (በስኳር እና በቫስኩላር ውስጥ ያለው እርምጃ) በሽታ — Preterax እና Diamicron የተቀየረ መለቀቅ ቁጥጥር የሚደረግበት ግምገማ)።
በበርካታ ምክንያቶች የ Гликемический ቁጥጥር በ ХБП የላቁ ደረጃዎች ላይ ችግር ይሆናል። ይህ በመጀመሪያ ፣ የኩላሊት ግሉኮኔኔጄኔሽን በመቀነስ እና የኢንሱሊን እና የፀረ -ግሊሲሚክ ወኪሎች እና የእነሱ ሜታቦላይቶች በመከማቸት ምክንያት የደም ማነስ አደጋ ነው። የሃይፖግላይዜሚያ አደጋ ከግሊሲሚክ ቁጥጥር ጥቅሞች (እስከ ለሕይወት አስጊ የአርትራይሚያ እድገት ድረስ) ሊበልጥ ይችላል።
በተጨማሪም ፣ በእነዚህ የ CKD ደረጃዎች ላይ ለካርቦሃይድሬት ሜታቦሊዝም የካሳ አመላካች ሆኖ የ гликированный ሂሞግሎቢን (ኤች.ቢ.ሲ) አስተማማኝነት ፣ ብዙውን ጊዜ ከደም ተያይዞ ግማሽ ዕድሜ መቀነስ ፣ ባለው የተገደበ ነው። የሜታቦሊክ እና ሜካኒካዊ ምክንያቶች ተፅእኖ ፣ እና የሕክምናው ውጤት። የኤችአይሮይተስ እና የሂሞግሎቢን ሽፋን የአሠራር ባህሪያትን በመለወጥ ከባድ የደም ማነስ (гипергликемия) በመኖሩ ሁኔታው ​​በጣም የተወሳሰበ ነው ፣ ወደ ሃይፖክሲያ የሚያመራ ፣ የቀይ የደም ሴሎችን ፣ эндотелий መጨመር ማጣታቸው ራሱ ለ ግማሽ ሕይወት ውስጥ መቀነስ። የሆነ ሆኖ ፣ በሁሉም የ CKD ደረጃዎች ላይ የግሉኬሚክ ቁጥጥር አስፈላጊነት በኩላሊት መበላሸት ክብደት መሠረት የካርዲዮቫስኩላር ሞት የመጨመር አደጋን ከግምት በማስገባት በከፍተኛ ጥንቃቄ ይታያል። በተለይ በዲያሊሲስ ሕክምና ላይ በስኳር ህመምተኞች ውስጥ የግሉኬሚያ በሽታን ለመቆጣጠር በጣም ከባድ ነው። እነዚህ ጥቃቅን እና ማክሮቫስኩላር ውስብስቦች ፣ ቧንቧ ሞት ከፍተኛ гипогликемия ን አለመቻልን ጨምሮ የራስ-ሰር የነርቭ ሥርዓቱ ተግባር ስዕል ያላቸው ታካሚዎች ናቸው። በእንደዚህ ዓይነት አስቸጋሪ ክሊኒካዊ ሁኔታ ውስጥ የግለሰቦችን ዒላማ እና በአይነት 2 የስኳር በሽታ ውስጥ የፀረ -ሄፓይሜይሚያ መድኃኒቶችን ምርጫ ለመወሰን ገደቦችን ከግምት ውስጥ በማስገባት በጣም አካሄድን መጠቀሙ ጥሩ ይመስላል።
ከ KDIGO የቅርብ ጊዜ ምክሮች የደም ግፊትን እና የልብና የደም ሥር (የደም ቧንቧ) አደጋን ለመቆጣጠር ያለመ የብዙ -ጣልቃ ገብነት ስትራቴጂ አካል የግሊኬሚክ ቁጥጥርን ከግምት ውስጥ ያስገባሉ። የዩኤስ ብሔራዊ የኩላሊት ፈንድ (NKF KDOQI) ምክሮች በስኳር በሽታ እና CKD ሰዎች ላይ የዒላማውን HbA1c ደረጃዎችን ይገልፃሉ ፣ ያሉትን ስጋቶች ከግምት ውስጥ በማስገባት
ኤች.ቢ.ሲየዒላማ HbA1c ደረጃ አይመከርምበልዩ የሕክምና እንክብካቤ ስልተ ቀመሮች ችግሮች ፣ ተጓዳኝ በሽታዎች ፣ የአጭር ጊዜ ፣ ​​гипогликемия አደጋ ፣ የ HbA1c ዒላማ እሴት ላላቸው ህመምተኞች የስኳር በሽታ ላለባቸው ህመምተኞች።
የሃይፖግላይግላይዜሽን አደጋን ግምት ውስጥ በማስገባት C3-C5 C3-C5 የፀረ-ኤችአይፕሊኬሚክ መድኃኒቶች / ኢንሱሊን መጠንን ለማስተካከል ይመከራል።
የምክር ጥንካሬ ሀ (የማስረጃ ደረጃ — 1)።
አስተያየቶች። የኢንሱሊን ሕክምና ፣ እንደ በጣም ውጤታማ ፣ በ HbA1c ውስጥ ከፍተኛውን ቅነሳ ይሰጣል። በ ХБП በ4-5 ደረጃዎች ፣ በመበላሸቱ ማሽቆልቆል ፣ катехоламины ደረጃ ፣ የኩላሊት ግሉኮኔጄኔዜስ ፣ የተመጣጠነ መጠን гипопротеинемия ጋር የአመጋገብ ሁኔታ ለውጦች ምክንያት ፍላጎት ሊቀንስ ይችላል። «Гипо» ን ባለማወቅ ፣ በ ХБП ፣ በተገለጠ ፣ በመካከላቸው ውስጥ የራስ-ሰር የነርቭ በሽታ ድግግሞሽ ልብ አስፈላጊ ነው። የሃይፖግላይዜሚያ አደጋን እና የግሊሲሚክ ክትትል ፍላጎትን በመቀነስ የእነሱን ከግምት ውስጥ በማስገባት የሕመምተኞች ቡድን የኢንሱሊን አናሎግዎች ተመራጭ መሆናቸውን ልብ ሊባል ይገባል። በ уремический መርዞች ፣ በሃይፓፓታይሮይዲዝም ፣ በቫይታሚን ዲ እጥረት ፣ ውፍረት ፣ የግሉኮስ ይዘት በዲያሊሲስ መፍትሄዎች ተፅእኖ CKD ደረጃዎች ውስጥ የኢንሱሊን ፍላጎት ተመጣጣኝ ጭማሪ የመቋቋም እድልን ለማዳበር አነስተኛ ትኩረት ይሰጣል።
Сульфонилмочевины ከ метформин ** ጋር ተመሳሳይ ረጅም ታሪክ አላቸው — ከ 50 ዓመታት በላይ። ይህ ቡድን በንቃት ሜታቦላይቶች በመከማቸት ምክንያት የ СКФ ቅነሳ ዳራ ላይ የሚጨምር ጉልህ የሆነ гипогликемический ውጤት አለው። ሌሎች ምክንያቶች ለሃይፖግሊኬሚያ የመጋለጥ እድልን ሊጨምሩ ይችላሉ — ከፍተኛ መጠን ፣ የተመጣጠነ ምግብ እጥረት ፣ የምግብ ፍላጎት ከመጠን በላይ የአልኮል መጠጦች ፣ የጉበት መዛባት ፣ የልብ ድካም ፣ እርጅና ፣ የመድኃኒት መስተጋብር (አስፕሪን ** ፣ ሰልፎናላሚዶች ፣ ሄሚቢቢሮዚል ፣ ዋርፋሪን **) እና ስለዚህ ፣) ፣ በፕላዝማ ውስጥ የ сульфонилмочевина መድኃኒቶችን ከፕሮቲኖች ጋር ካላቸው ግንኙነት ለማባረር ይችላሉ። የኩላሊት ፓቶሎጅ እድገት (የ CKD ክፍል 4 ን ጨምሮ) በቂ የግሊሲሚክ ቁጥጥርን በሚቀንስ መጠን гликлазид ** ፣ глимепирид ፣ глицидон ን መጠቀም ይቻላል።
በኢንሱሊን ፈሳሽ ላይ የሚያነቃቃ ውጤት ያለው የ Реплинлинид ** ተወካይ (ከ сульфонилмочевины ያነሰ እና በዚህ መሠረት የ гипогликемия ዝቅተኛ ተጋላጭነት) በዋነኝነት በጉበት ውስጥ ሜታቦላይዝ ነው። ዳያሊሲስን ጨምሮ በ ХБП ውስጥ ባሉ ሰዎች ውስጥ የዚህ መድሃኒት አጠቃቀም አይከለከልም።
ግላይታዞኖች የኢንሱሊን ትብነት በመጨመራቸው ምክንያት የግሉኮስኬሚክ ተፅእኖ ብቻ አይደሉም ፣ ግን ከግላይዜሚያ ነፃ በሆነ የሙከራ እና ክሊኒካዊ የተረጋገጠው የስኳር ህመምተኛ እና ህመምተኞች ማራኪ ያደርጋቸዋል። ነገር ግን እነዚህ መድኃኒቶች በፈሳሽ ማቆየት በክብደት መጨመር ፣ በከፋ ድካም (ብዙውን ጊዜ በኔፍሮካርዲያክ ሲንድሮም ማዕቀፍ ውስጥ ፓቶሎጂ ጋር ተጣምረው) ፣ ኦስቲዮፖሮሲስ ፣ በተለይም በማረጥ ሴቶች ፣ እና የፊኛ ካንሰር ፣ ጠቋሚዎቻቸውን ጠባብ ያደርጉታል። ይጠቀሙ። ምንም እንኳን ዝቅተኛ የደም ማነስ አደጋ እና የመድኃኒት ባህሪዎች ቢኖሩም глитазоны GFR ከ 60 ሚሊ / ደቂቃ / 1.73 ሜ 2 ባነሰ ግለሰቦች ውስጥ ሲጠቀሙ በጣም ከፍተኛ ጥንቃቄ ይፈልጋሉ።
የአልፋ-ግሉኮሲዳሴ አጋቾች አጠቃቀማቸውን የሚገድቡ የጎንዮሽ ጉዳቶች (የጋዝ መፈጠር ፣ ተቅማጥ) ያላቸው ውስን гипогликемический ውጤት አላቸው። እነዚህ መድኃኒቶች የኩላሊት ተግባር ላላቸው ሕመምተኞች አይመከሩም።
በ CKD ውስጥ ላሉ ሰዎች ውጤታማነት እና ደህንነት ዘመናዊ መስፈርቶችን የሚያሟሉ የካርቦሃይድሬት ሜታቦሊዝምን የሚቆጣጠሩበት መንገድ ፍለጋ በአዳዲስ የእድገት ዕድሎች ላይ ፍላጎትን ይጨምራል። የቤታ ሴል ተግባርን በማሻሻል ፣ የግሉኮስ ጥገኛ የኢንሱሊን ዝቅተኛ አደጋ ጋር በማሳደግ ፣ የግሉጋጎን ምስጢር በመጨመር ፣ ጠቃሚ ውጤቶችን እና የሰውነት ክብደትን በማሳደግ የህክምና ባለሙያው የሕክምና መሣሪያን ያሟላሉ። እነዚህ በ T2DM እና CKD በጣም አስቸጋሪ በሆኑ የሕመምተኞች ውስብስብ ሕክምና ውስጥ እነዚህ የሜታቦሊክ ቁጥጥር ዘዴዎች ተስፋ ሰጭ እና ሰጪ ናቸው የጨጓራ ጥራት ችግሮች (гастропарез ፣ энтеропатия ፣ ወዘተ.) የግሉኮጎን መሰል пептид-1 (αGPP-1) ተቀባዮች ሲኬዲ (ኤች.ሲ.ዲ.) ባላቸው ሕመምተኞች (ጋስትሮፓሬሲስ ፣ ኢንቴሮፓቲ ፣ ወዘተ) ውስጥ ሲጠቀሙ ልዩ ትኩረት ሊሰጣቸው ይገባል ፣ ይህም ጥራት የሚቀንስ ፣ ያወሳስበዋል። የግሊኬሚክ ቁጥጥር ፣ እና የአመጋገብ ሁኔታን ይነካል። የ αGPP-1 አጠቃቀም የጨጓራ ​​እንቅስቃሴን እና የግሉኮስን ብቻ የመምጠጥ ችሎታን ፣ ግን ትክክለኛ የማጎሪያ ቁጥጥርን የሚጠይቁ መድኃኒቶች (የኩላሊት ንቅለ ተከላ ባደረጉ ሰዎች ውስጥ) እነዚህን ችግሮች ሊያባብሰው ይችላል። ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ባለባቸው ህመምተኞች ውስጥ የአንጎቴንስታይን የሚቀይር ኢንዛይም አጋቾችን እና ዲዩረቲክስን ጥምረት — ለኬኬዲ አስፈላጊ የኒፍሮፕሮቴራፒ ሕክምና — የጎንዮሽ ጉዳቶችን በማዳበር የኩላሊት ሊባባስ ስለሚችል Эксенатид ን ሲያዘዙ ልዩ ጥንቃቄ ይጠይቃል። СКФ ከ30-50 ሚሊ / ደቂቃ / 1.73 ሜ 2 ያላቸው ታካሚዎች በኩላሊት ተግባር ቁጥጥር ስር ያለውን መድሃኒት በጥንቃቄ ማስተዳደር ያስፈልጋቸዋል። СКФ ከ 30 ሚሊ / ደቂቃ / 1,73 ሜ 2 ባነሰ ሰዎች ውስጥ Эксенатид የተከለከለ ነው። ሌላ የ ‹GPP-1› ቡድን ፣ ሊራግሉታይድ ፣ ከሰው ልጅ GLP-1 ጋር ተመሳሳይነት ያለው 97% ግብረ-ሰዶማዊነት ፣ እንደ Exenatide ያሉ ተመሳሳይ የጎንዮሽ ጉዳቶችን ከባድነት እና ረዘም ያለ ህይወት ፣ መድኃኒቱ አንድ ጊዜ እንዲተዳደር ያስችለዋል። አንድ ቀን. በ ХБП እና ХПН (በፔሪቶናል ዳያላይዜሽን) ላይ ባሉ ሰዎች ላይ ሊራግሉታይድ መጠቀሙ ተጋላጭነቱ ላይ ከፍተኛ ጭማሪ እና የጎንዮሽ አደጋን አላሳየም። 98% መድሃኒት ከደም ፕሮቲኖች ጋር ስለሚገናኝ гипоальбуминемия ያላቸው ታካሚዎች ልዩ ትኩረት ይፈልጋሉ። መካከለኛ የኩላሊት እጥረት ባለባቸው ህመምተኞች ውስጥ ሊራግሉታይድን የመጠቀም ተሞክሮ አሁንም ውስን ነው። በአሁኑ ጊዜ ኤም ኤስአርዲን ጨምሮ ኤም / ኤን ጨምሮ በጣም የተዳከመ የኩላሊት ተግባር ላላቸው ታካሚዎች የመድኃኒቱ አጠቃቀም የተከለከለ ነው።
የ ЛИДЕР ጥናት (በስኳር በሽታ ውስጥ የሊራግሉታይድ ውጤት እና እርምጃ የካርዲዮቫስኩላር የውጤት ውጤቶች ግምገማ) የልብና የደም ቧንቧ ክስተቶች መቀነስ ፣ የ 2 ዓይነት የስኳር በሽታ mellitus እና ከፍተኛ ተጋላጭነት ባላቸው ህመምተኞች ውስጥ የማክሮሮብሚኑሪያ እድገትና ቀጣይነት መቀነስ አሳይቷል። በሊራግሉታይድ ሕክምና ወቅት የልብና የደም ቧንቧ በሽታዎች።
የ Дипептидилпептидаза-4 (IDPP-4) አጋቾች 2 ዓይነት የስኳር በሽታ ላለባቸው ህመምተኞች በዓለም አቀፍ በሀገር ውስጥ ምክሮች ውስጥ ተገቢ ቦታን ወስደዋል። የተለመደው የኩላሊት ተግባር ላላቸው ሰዎች የእነዚህ ወኪሎች ውጤታማነት እና ደህንነት ተወስኗል። ከሌሎች гипогликемический ወኪሎች ጋር ሲነፃፀር ፣ IDPP-4 ዝቅተኛ የደም ማነስ አደጋን እና በሞንቴራፒ ውስጥ የጨጓራና ትራክት የጎንዮሽ ያሳያል ፣ ይህም የኩላሊት ሁኔታ ለጊሊኬሚክ ቁጥጥር በጣም ማራኪ ያደርጋቸዋል። ለኩላሊት እክል የእነዚህ መድሃኒቶች አጠቃቀም በ CKD ደረጃ ላይ የተመሠረተ ነው። በተለይም ልብ ሊባል የሚገባው የ DPP-4 ንጣፎች ፣ ከተጨመሩት በተጨማሪ የልብና የደም ሥር (сердечно-сосудистые) ውጤቶች ያላቸው በርካታ የ пептиды ናቸው-ቢኤንፒ ፣ ኤንፒ ፣ -1 አልፋ ፣ በግላይሚክ ቁጥጥር ላይ ከሚያስከትለው አመለካከቶችን የሚከፍት። ፣ ከ кардио- እና нефропротекторный ባህሪዎች ጋር የተቆራኘ።
የታተሙ የምርምር ውጤቶች በአሁኑ ጊዜ ጥቅም ላይ የዋለውን IDPP-4 (ситаглиптин ** ፣ вилдаглптин ** ፣ саксаглиптин ** ፣ линаглиптин **) ከሞኖቴራፒ ጋር በመቀነስ СКФ (በግለሰቡ ላይ ያሉትን ጨምሮ) በግለሰቦች ውስጥ የአሁኑን የፀረ-ሄፓይሚያ ደህንነት ያመለክታሉ። ዳያሊሲስ) ፣ ከራሳቸው መድኃኒቶች ጋር ሊዛመዱ ከሚችሉት የጎንዮሽ ክስተቶች ፣ ፣ የልብና የደም ሥር (የደም ቧንቧ) ስርዓት እና የሃይፖግላይዜሚያ መከሰት ጋር ሊዛመድ የሚችል።
በመድኃኒት አምራች ኩባንያዎች በንቃት ከተዘጋጁት አዳዲስ መድኃኒቶች መካከል የቱቡላ የግሉኮስ መልሶ ማቋቋም (ግላይፍሎዚንስ) መራጮች ናቸው። የእነዚህ መድኃኒቶች አጠቃቀም በሬቲሪሲሲስ ጭማሪ የተስተካከለ ሲሆን ренин-ангиотензин-альдостерон ስርዓትን (ምናልባትም የዚህ ስርዓት እገዳን ውጤታማነት በመጨመር) እና የሰውነት ክብደት በመቀነስ ላይ ግሉኮሱሪያ። በምርምር ውጤቶች መሠረት ከተገለፀው гипогликемический ውጤት ጋር ፣ አጠቃቀማቸውን የሚያወሳስቡ የጎንዮሽ ጉዳቶችን ያሳያሉ ፣ በዋነኝነት የሽንት እና ድግግሞሽ ፣ ይህም የስኳር እና ባላቸው ሰዎች ላይ በጣም የማይፈለግ ነው። በተመሳሳይ ጊዜ ፣ ​​በ ССЗ ከፍተኛ ተጋላጭነት ያላቸው በሽተኞችን ያካተተው የ РЕЗУЛЬТАТ EMPA-REG ጥናት የተቀላቀለውን የመጨረሻ ነጥብ (የልብና የደም ቧንቧ ሞት ፣ ሟች ያልሆነ የልብ ምት ፣ ያልታመመ ስትሮክ) ለማሳካት ከ плацебо ጋር ሲነፃፀር የ эмпаглифлозин ሕክምናን ጥቅም አሳይቷል። አስፈላጊ ፣ እነዚህ ተፅእኖዎች ከኩላሊት ተግባር ነፃ ነበሩ — 25% ተሳታፊዎች СКФ ከ 60 ሚሊ / ደቂቃ በታች ፣ እና 28% እና 11% በቅደም ተከተል MAU እና uria ነበሯቸው። በ CVS ላይ ካለው አዎንታዊ ውጤት ጋር ፣ በኢምፓግሎሎዚን ቡድን ውስጥ ታካሚዎች የአልቡሚኑሪያ መቀነስ አሳይተዋል።
በ CKD ደረጃ ላይ በመመርኮዝ የሃይፖግላይዜሚያ መድኃኒቶችን አጠቃቀም ምክሮች በሰንጠረዥ ውስጥ ቀርበዋል። ዘጠኝ..
ሠንጠረዥ 9. በተለያዩ CKD ደረጃዎች ላይ ለመጠቀም ተቀባይነት ያላቸው ስኳርን የሚቀንሱ መድኃኒቶች።

መድሃኒት	CKD ደረጃ
Метформин **	1-3 ሀ
ግሊቤንክላሚድ (ማይክሮኒዝምን ጨምሮ) **	ሲ1-2
Гликлазид እና Гликлазид MB **	ሲ1-4
Глимепирид	ሲ1-4
ግሊቪዲዮን	ሲ1-4
Глипизид እና глипизид ретард	ሲ1-4
ድጋሚላይላይድ **	ሲ1-4
ምድብ ምድብ	ሲ1-3
ፒዮግሊታዞን	ሲ1-4
ሮዚግሊታዞን **	ሲ1-4
Ситаглиптин **	ሲ 1-5
ቪልጋሊፕቲን **	1-5
ሳክሳሊፕቲን **	1-5
ሊናግሊፕቲን **	1-5
አሎግሊፕቲን **	ሲ 1-5
Эксенатид	ሲ1-3
ሊራግሉታይድ	ሲ1-3
ሊክሲሲናታይድ	ሲ1-3
አካካርቦሴ	ሲ1-3
ዳፓግሎሎዚን **	ሲ1-2
Эмпаглифлозин	ሲ1-3 ሀ
ካናግሎሎሎዚን	ሲ1-3 ሀ
ኢንሱሊን	1-5


በ CKD C4 እና C5 ውስጥ የመጠን ማስተካከያ ያስፈልጋል።
СКФ ከ 45 ሚሊ / ደቂቃ / 1.73 ሜ 2 (CKD C3b) በታች ከሆነ የ метформин ** መሰረዝ ይመከራል።

አስተያየቶች። የአዴአ (የአሜሪካ የስኳር ህመም ማህበር) እና EASD (የአውሮፓ የስኳር በሽታ ጥናት ማህበር) የጋራ መግባባት ከ 2006 እና 2009 ጀምሮ ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ላለባቸው ህመምተኞች ሕክምና። እና የዚህ ሰነድ አዲሱ ስሪት ከኤፕሪል 2012 ጀምሮ метформин ** ን እንደ T2DM ሕክምና እንደ ምርጫ መድኃኒት ለመጠቀም ይጠቁማል ፣ የልብና የደም ቧንቧ በሽታ የመያዝ አደጋን ከመቀነስ ፣ ፣ የኢንሱሊን መቋቋም ፣ ዝቅተኛ እና የክብደት መጨመር አደጋ። እስከ ቅርብ ጊዜ ድረስ ፣ የላክቲክ አሲድ የመያዝ ምክንያት ከ 60 ሚሊ / ደቂቃ / 1,73 ሜ 2 በታች በ СКФ መቀነስ የመድኃኒቱ አጠቃቀም ውስን ነበር። ሆኖም ፣ የቅርብ ጊዜ ጥናቶች እንደሚያሳዩት ፣ የመያዝ አደጋ ከመጠን የተገመተ እና በዋነኝነት ከሃይፖክሲክ ጋር የተቆራኘ ነው። ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ያለባቸውን ሕመምተኞች ያካተተ 347 ​​ጥናቶችን የተተነተኑት ደራሲዎቹ метформин ** ን ከሌሎች гипогликемический መድኃኒቶች ጋር በማነፃፀር የላክቲክ አሲድ የመያዝ እድልን የሚያሳዩበት አላገኙም። የ метформин ** ተገቢ ያልሆነ እና ያለጊዜው መወገድ የግሉኬሚክ ቁጥጥርን ሊያዳክም የራሳቸው የደህንነት ስጋቶች ያሉባቸው ሌሎች የስኳር በሽታ ወኪሎችን ሊያስከትል ይችላል። በአሜሪካ ውስጥ የ метформин ** አጠቃቀም መመሪያዎች በ 2011 መዘመን የጀመሩ ሲሆን ኪንግደም ብሔራዊ የጤና ተቋማት ፣ ከካናዳ የስኳር ማህበር እና ከአውስትራሊያ የስኳር ህመም ማህበር ጋር ተስማምተዋል። ስለዚህ ፣ አሁን ያሉት ምክሮች ሌሎች ገደቦችን (የደም ማነስ ፣ የሳንባ ውድቀት ፣ የጉበት መዛባት ፣ ድርቀት ፣ ሂደቶች) እና ተገቢ የመጠን ቅነሳን እንዲሁም ደረጃ 3 CKD ያላቸውን ጨምሮ метформин ** ን የመጠቀም እድሎችን አስፍተዋል። የኩላሊት ተግባርን መከታተል። በ ХБП ደረጃ 3 ሐ ላይ የ метформин ** ሕክምናን ለመጀመር የማይመከር መሆኑን ልብ ማለት ያስፈልጋል።
መጠነኛ አልቡሚኑሪያ በሚሆንበት ጊዜ የታለመው የደም ግፊት ደረጃ ከ 140/85 ሚሜ ኤችጂ ያነሰ ወይም እኩል ከሆነ እና የተቀላቀለ -ግፊት ሕክምናን በመጠቀም ጉልህ አልቡሚኑሪያ ቢከሰት ከ 130/85 ሚሜ ኤችጂ በታች ወይም እኩል እንዲሆን ይመከራል።
የምክር ጥንካሬ ለ (የማስረጃ ደረጃ — 1)።
አስተያየቶች። የደም ወሳጅ የደም ግፊት (ኤኤች) በዲኤንኤ ልማት እና እድገት የደም ግፊት ቁጥጥርን ማሻሻል በሚፈልግ የማክሮሮሴኩላር ፓቶሎጂ ቁልፍ ሚና ይጫወታል። ዲኤን እየገፋ ሲሄድ የሜታቦሊክ ምክንያቶች ሚና እየቀነሰ ይሄዳል ፣ እና የሂሞዳይናሚክ ምክንያቶች (ኤች ፣ внутриклубочковая гипертензия) ሚና ይጨምራል።
በአለምአቀፍ ምክሮች ESH / ESC 2013 ሲ.ሲ.ዲ በሽተኞች ላይ ያነጣጠረ የደም ግፊት ደረጃዎች ለደም ግፊት (ሰንጠረዥ 10) የተቀየሱ ናቸው።
ሠንጠረዥ 10. በ CKD በሽተኞች ውስጥ የደም ግፊት ደረጃዎችን እና የሕክምና ስልቶችን ዒላማ ያድርጉ።

ምክሮች	የምክር ክፍል	የማስረጃ ደረጃ
በሲስቶሊክ የደም ግፊት ውስጥ መቀነስ ግምት መግባት አለበት	II	ለ
ዲያስቶሊክ የደም ግፊትን ዒላማ ያድርጉ	እኔ	ሀ
ግልጽ የፕሮቲንሪያን መኖር ሲኖር ሲስቶሊክ የደም ግፊት ይችላል።	II	ለ
የ RAAS ማገጃዎች አልቡሚኑሪያን ከሌሎች ፀረ -ግፊት መድኃኒቶች ይልቅ የበለጠ ውጤታማ ናቸው እና በማይክሮባሚኑሪያ ወይም ባላቸው የደም ግፊት ህመምተኞች ውስጥ ይጠቁማሉ።	እኔ	ሀ
የታለመውን የደም ግፊት ለማሳካት ብዙውን ጊዜ የተቀናጀ ሕክምናን ይፈልጋል ፣ የ RAAS ማገጃዎችን ከሌሎች ፀረ -ግፊት መድኃኒቶች ጋር ማዋሃድ ይመከራል።	እኔ	ሀ
የሁለት ራአስ ማገጃዎች ውህደት ፣ ምንም እንኳን ለመቀነስ የበለጠ ውጤታማ ቢሆንም ፣ አይመከርም	III	ሀ
የአልዶስቶሮን ተቃዋሚዎች ለጂኤፍአር ሊመከሩ አይችሉም	III	ሐ


ዝቅተኛ (የ CKD) ሕመምተኞች ዝቅተኛ (በዘፈቀደ) እንዲያገኙ የተደረጉባቸው ጥናቶች ውጤቶች ትንተና (በልዩ የሕክምና እንክብካቤ ስልተ ቀመሮች ቀመሮች መሠረት ፣ የስኳር በሽታ ፣ የደም ግፊት ግፊት ዒላማ ዋጋ.ኬ.ዲ. ያሉ ታካሚዎችን ጨምሮ ፣ የፀረ-ግፊት ሕክምና ዳራ ላይ 120–140 / 70–85 ነው።
ከ KDIGO የቅርብ ጊዜ ምክሮች በዕድሜ ፣ በነባር የደም ቧንቧ በሽታ ፣ ተጓዳኝ በሽታዎች ፣ የ CKD እድገት አደጋ ፣ የሬቲኖፓቲ መኖር ወይም አለመኖር አለመኖር (በስኳር በሽታ እና በ CKD በሽተኞች) እና የሕክምናው መቻቻል ላይ የታለመውን የደም ግፊት ደረጃ እንዲለዩ
በዲኤም 1 ፣ የኤኤች ዘረ-መል (ጅን) ከዲኤንኤ ልማት ጋር ከ 80-90% ጋር የተቆራኘ ነው። በዲኤም 1 ውስጥ በዲኤምኤ 1 በሽተኞች ከ35-40% ውስጥ ታይቷል። ና-ጥገኛ እና መጠን ጥገኛ ነው። ከ 1 ዓይነት የስኳር ህመምተኞች በተቃራኒ ፣ ዓይነት 2 የስኳር በሽታ ባለባቸው ህመምተኞች ፣ የደም ግፊት ቀድሞውኑ ከዲ ኤን ዲ እድገት ከፍ ብሏል። በ 80% የስኳር በሽታ mellitus 2 በሽተኞች ፣ በበሽታው በሚታወቅበት ሕመምተኞች ክትትል ከፍ ያለ ግፊት ዝውውር መገለጫ (ሶዲየም ማቆየት;
የ RAAS ን ከመጠን በላይ ማግበር ፣ ቢያንስ ለኩላሊት።
አዛኝ ርህራሄ;
በ эндотелий вазодилатация на основе ፍጥነት መቀነስ።
እነዚህ ስልቶች የፀረ -ግፊት መድኃኒቶችን ምርጫ ይወስናሉ — ACE አጋቾች ፣ አርቢዎች ፣ ፣ አዛኝ አጋጆች።
በስኳር ህመምተኞች ውስጥ ያለው የደም ግፊት አስፈላጊ ገጽታ የግለሰቡን የደም ግፊት የኦርቶስታቲክ ሃይፖቴንሽን ከፍተኛ ነው — በሽተኛው ውጤቶችን የማይሰማው ዝቅተኛው የደም ግፊት ደረጃ።
ኤች በስኳር በሽታ የታዳጊ የኩላሊት በሽታ ምልክት ሆኖ ፣ በተመሳሳይ ፣ GFR ን የመቀነስ መጠን ፣ ሕዋስ ውስጥ የስክሌሮቲክ ለውጦች ክብደትን የሚወስን በዲ ኃይለኛ ምክንያት u ፣ ሞት መጨመር።
ከመካከለኛ እስከ ጉልህ አልቡሚኑሪያ ያላቸው ፖታሲየም እና креатинин ክትትል በመደበኛ ቢፒ እንኳን ለማርገዝ Ингибитор АПФ ወይም БРА ለነፍሰ ጡር ህመምተኞች ሕክምና ለመስጠት ይመከራል።

አስተያየቶች። የ ренин-ангиотензин-альдостерон ስርዓት (РААС) ውስጥ ለማከም በጣም አስፈላጊ ነው ፣ ዋናውን እድሳት-እና የልብ-ነክ ተፅእኖን ይሰጣል። የዲኤንኤ እና የስኳር ሥር የሰደ ደ የኩላሊት በሽታ እድገትን እና መሻሻልን ለመከላከል БСПС አጋቾቹ የ RAAS እንቅስቃሴን ለማገድ ወደ ክሊኒካዊ ልምምድ የገቡ የመጀመሪያዎቹ መድኃኒቶች ነበሩ። የ ACE ማገገሚያዎች እና የአርቢኤስ ውስብስብ ውጤቶች የፀረ-ግፊት ፣ የፀረ-ፕሮቲኖኒክ ውጤቶች ፣ የዘገየ ሄሞዳይናሚክ ተፅእኖዎችን በመለወጥ ምክንያት እና ሌሎች ሳይቶኪኖችን በመለወጥ የኩላሊት አገላለጽን በመቀነስ የፀረ-ተህዋሲያን በማሰራጨት የማጣበቅ ሞለኪውሎችን ትኩረት በመቀነስ ያጠቃልላል።
ከ ACE አጋቾች ሕክምና ግልፅ ጥቅሞች ጋር ፣ የረጅም ጊዜ አጠቃቀም ልምዳቸው አጠቃቀማቸውን የሚገድቡ በርካታ ጉዳቶችን አሳይቷል። АПФ አጋቾቹ ብዙውን ጊዜ ብራዲኪንኪን እና ተመሳሳይ вазодилатирующие метаболиты ቅነሳ በመከሰቱ ምክንያት ደረቅ ангионевротический отек ያስከትላሉ። የረጅም ጊዜ (ከ 25 ዓመታት በላይ) የ ACE ማገገሚያ አጠቃቀም በእውነተኛ ክሊኒካዊ ልምምድ ውስጥ የ ACE አጋዥ አጠቃቀም የኒፍሮቴክቲቭ ውጤት ኤን ኤ በሽተኞች በ 50% ውስጥ ብቻ እንደሚያድግ ያሳያል። ዲ ኤን ኤ ባለባቸው አንዳንድ በሽተኞች ፣ ኤሲ ቢጠቀሙም ፣ አጥጋቢ የደም ግፊት ቁጥጥርም ቢሆን የኩላሊት ተግባር ቀስ እየቀነሰ ይሄዳል። ለኤሲ አጋቾቹ በቂ ያልሆነ ውጤታማነት (የማምለጫው ክስተት) ምክንያቶች ангиотензин II (በ химаза ቁጥጥር ፣ ካቴፕሲን ጂ ፣ ቶኒን ፣ ወዘተ) ፣ የጨው አላግባብ መጠቀም እንዲሁም የጄኔቲክ ምክንያቶች አማራጭ መንገዶች ሊሆኑ ይችላሉ.ምክንያቶች ፣ ስልቶች ፣ የክስተቱ እድገት ጊዜ ፣ ​​ክሊኒካዊ ጠቀሜታው -ጽሑፍ ውስጥ በደንብ አልተሸፈኑም።
የ AT 2 ተቀባዮች ተግባሩን በሚጠብቅበት ጊዜ የኤአይኤስ 1 ተቀባዮች ላይ እንደ ангиотензин II (AII) ባላጋራዎች ሆነው በሚሠሩ በ ARB ዎች የበለጠ የተሟላ እና እገዳ ሊቀርብ ይችላል። እርምጃ። የረጅም ጊዜ የ ARB ቴራፒን የማደስ እድሉ ፣ ከ ACE አጋቾች በተቃራኒ ፣ በስኳር ህመምተኞች ላይ በ ACE ጂን ፖሊሞርፊዝም (ዲዲ ወይም II) ላይ አለመመረጡ ትኩረት የሚስብ ነው። БРА ቱቡላር ፖታስየም መልሶ ማቋቋም በመቀነስ гиперкалиемия የመያዝ ዕድላቸው አነስተኛ ነው።
ACE አጋቾች ወይም ኤአርቢዎች እንዲሁ በመደበኛ BP እና A2 እና A3 አልቡሚኑሪያ ባሉ የስኳር ህመምተኞች ሕክምና ውስጥ ጥቅም ላይ መዋል አለባቸው። በዚህ ሁኔታ የአልቡሚኑሪያ ደረጃ መቀነስ የስኳር በሽታ የኩላሊት ጉዳትን የማከም ግብ ተደርጎ ሊወሰድ ይችላል። የአልቡሚን ልቀት አዘውትሮ መከታተል የሕክምናውን ውጤታማነት እና የፓቶሎጂ እድገትን (አይአይሲ) መገምገም ያስችላል።
ACE አጋቾች እና አርኤቢዎች የፖታስየም እና креатинин ደረጃን መደበኛ ክትትል ይፈልጋሉ።
የምክር ጥንካሬ ሐ (የማስረጃ ደረጃ — 2)።
አስተያየቶች። የኩላሊት አለመሳካት ለ ACE ማገገሚያዎች እና ለአርቢዎች ተቃራኒ አይደለም። የኩላሊት ውድቀት ዘግይቶ ደረጃዎች ላይ ሲታዘዙ ውጤታማነታቸውን የሚቀንሱ እና የጎንዮሽ ጉዳቶችን አደጋ (የ гиперкреатининемия እና የፖታስየም መጠን መጨመር) የሚጨምረው የእነሱ нефропротекторный ንብረቶች በቀጥታ በሕክምናው ቆይታ ላይ ጥገኛ መሆናቸውን መታወስ አለበት። በኩላሊት ውድቀት ደረጃ ላይ Ингибитор АПФ እና БРА ን የመሾም አቅም በግለሰብ ደረጃ መወሰን አለበት። በዚህ ሁኔታ እነዚህን መድሃኒቶች ከመሾሙ በፊት ፖታስየም እና መቆጣጠር ግዴታ ነው ፣ ከ 10 ቀናት ህክምና በኋላ እና በየወሩ። የመድኃኒት መጠንን ከቀነሰ ወይም ወዲያውኑ ከ 50% በላይ በመጨመር የ креатинин ደረጃዎች ቀጣይነት ያለው ጭማሪ የኩላሊት ሄሞዳይናሚክስ መረጋጋትን እና የ РААС ማገጃዎችን ወዲያውኑ የማስወገድን አስፈላጊነት ሊያመለክት ይችላል።
የ ACE ማገጃዎች + ARB ጥምረት በጣም አወዛጋቢ ነው። በክሊኒካዊ ጥናቶች ውስጥ በስኳር ህመምተኞች ላይ የ ACE ማገጃ እና የአርቢ (ARB) ጥምር አጠቃቀም ደህንነትን እና ውጤታማነትን አልተቻለም።
ባለፉት ሁለት አሥርተ ዓመታት ውስጥ የፀረ -ግፊት ሕክምና (ቴራፒ) ሕክምና እድገቶች የኩላሊት የደም ቧንቧ ችግር ላለባቸው ህመምተኞች የ ACE ማገገሚያዎች እና አርኤቢዎች ሰፊ አጠቃቀም ጋር የተቆራኙ ናቸው። ኢኖክራሲያዊ ባልሆኑ ኔፍሮን ውስጥ ሁለተኛ ግሎሜላር የደም ግፊት በመከላከል እና фиброгенез ሞለኪውላዊ አስታራቂዎችን ማምረት በመከልከሉ ፣ በአንፃራዊ ሁኔታ መድኃኒቶች በመጀመሪያ ፣ ተቃራኒውን የኩላሊት ከፍተኛውን የኒፍሮፕሮቴሽን መከላከል ነው ፣ እንዲሁም በልብ እና የደም (сердечно-сосудистый) ስርዓት ላይ ለሚታወቁት አዎንታዊ ውጤቶች ምንም እንኳን የኩላሊት የደም ቧንቧ ስቴኖሲስ (የደም ግፊት ኒፊሮስክሌሮሲስ) ሳይኖር ተቃራኒ ኩላሊቱ ቢጎዳ ፣ የጂኤፍአር ሊረጋጋ ይችላል። በጠቅላላው ишемия ሁኔታ ፣ በ клубочков ግፊት ወሳኝ ቅነሳ ምክንያት በ СКФ ውስጥ በከፍተኛ ሁኔታ መቀነስ ሊያስከትሉ ይችላሉ። በመጀመሪያዎቹ ሁለት አጋጣሚዎች የ RAAS እገዳን አወንታዊ የፀረ-ተህዋሲያን ፣ ፀረ-ብግነት ሴሎችን ውጤቶች ከግምት ውስጥ በማስገባት የኩላሊቱን በመመልከት ሕክምናን መቀጠል ይመከራል። ከተሳካ የኩላሊት ዳግመኛ ምርመራ በኋላ ፣ ቢኤስፒ ይሁን ምን ፣ РААС ማገጃዎች ለረጅም-ጊዜ нефропротекция ይፈለጋሉ።
ACE አጋቾች እና አርኤቢዎች አልዶስተሮን (የልብ እና የደም ቧንቧ የኩላሊት በሽታዎች እድገት ውስጥ እንደ አስፈላጊነቱ ሚናውን ያረጋገጠው የመጨረሻ ምርት) ፣ ግን በአንዳንድ ታካሚዎች ውስጥ ፣ ውጤታማ ከተነሳበት የመጀመሪያ ጊዜ በኋላ ፣ ደረጃው እንደገና ጨምር። የ «አልዶስተሮን መከልከል» ክስተት (ከ AII ጋር በማነፃፀር) ያድጋል። ይህ ክስተት በግምት 20% የሚሆኑት በልብ ድካም እና በግምት 40% ከዲኤንኤ ጋር። የእሱ ልማት ያልተሟላ የ RAAS እገዳ ፣ በቂ ያልሆነ ተገዢነት ፣ የሶዲየም ቅበላ እና የፖታስየም ሆሞስታሲስ ተለዋዋጭነት ፣ ፋርማኮጄኔቲክስ ፣ AII ምርት ውስጥ በቲሹዎች ውስጥ ልዩነቶች እና ለኤአይኤ አድሬናል ተጋላጭነት ጋር የተቆራኘ ነው። የአልዶስተሮን ማገድ ችግር በሰፊው ጥቅም ላይ የዋለው спиронолактон ** አለመመረጡ ሆኖ ይቆያል ፣ ይህም ከፕሮጄስትሮን እና ከኤሮጂን ተቀባዮች (በወንዶች ውስጥ гинекомастия እና በሴቶች የወር አበባ መዛባት) እንዲጣበቅ ያስችለዋል። እነዚህ የጎንዮሽ ጉዳቶች በተመረጡ የአልዶስተሮን ተቀባይ ተቀናቃኞች (ኢፕሬኖኖን) በመጠቀም ይሸነፋሉ።
የ Ингибитор АПФ ወይም ARB ን ረዘም ላለ ጊዜ በመጠቀም የ AII እንቅስቃሴ መቀነስ እና አሉታዊ ግብረመልሶችን በማግበር ምክንያት ሬኒን እንቅስቃሴ መጨመር አይቀሬ ነው። የፕላዝማ ሬኒን ከፍተኛ እንቅስቃሴ ገለልተኛ ለማድረግ ፣ የቀጥታ ሬኒን ማገጃዎች (አሊስኪረን) አጠቃቀም ላይ ምርምር እየተካሄደ ነው። በስኳር ህመምተኞች ውስጥ የኒፍሮቴራፒን እድገትን ለማሳደግ አዳዲስ ዕድሎችን ፣ ሆኖም መድኃኒቶች አጠቃቀም የረጅም ጊዜ አሁን ጥናት ይፈልጋል።
ዲ ኤን ኤ ባላቸው በአብዛኛዎቹ የስኳር ውስጥ የታለመው የደም ደረጃ ከሌሎች ቡድኖች የፀረ -ግፊት መድኃኒቶች ከሌሉ ሊደረስ አይችልም። እንደ ደንቡ ፣ ይህ የ диуретики አስገዳጅ ተሳትፎ ያለው ባለብዙ አካል ሕክምና ነው።
ዲስሊፒዲሚያ በሚኖርበት ጊዜ የስታቲስቲን ማዘዣ ይመከራል።
የምክር ጥንካሬ ለ (የማስረጃ ደረጃ — 1)።
አስተያየቶች። የሊፕቲድ ሜታቦሊዝምን መደበኛ ለማድረግ የታለሙ የሕክምና እርምጃዎች የኩላሊት ሥራን ለማሻሻል ይረዳሉ። ቴራፒ በ Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарового кофермента А-редуктазы статины- የታለመውን የሊፕቲድ ሜታቦሊዝም ለማቆየት እና የዲኤን ለመከላከል በጣም ተመጣጣኝ ነው። ከሊፕቲድ ሜታቦሊዝም ውጤታማ እርማት ጋር ፣ እነዚህ መድኃኒቶች መጠነኛ የፀረ -ፕሮቲኖኒክ ውጤት አላቸው ፣ ፕሮፊሮጅናዊ ነገሮችን ማምረት ይከለክላሉ። በ NKF-KDOQI ምክሮች መሠረት የስታቲን ወይም የተቀናጀ ሕክምናን ከስታቲንስ / ኢሲሚሚቤ ጋር መጠቀማቸው የኩላሊት ንቅለ ተከላን ጨምሮ የስኳር በሽተኞች እና ሲ.ኬ.ዲ.
እጅግ በጣም አልፎ አልፎ ክሊኒካዊ ሁኔታ ለአጠቃቀማቸው የልብና የደም ሥር (የደም ቧንቧ) ምልክቶች በሌሉበት በኤችዲ ሕክምና ላይ ህመምተኞች ውስጥ የስታታይን ሕክምናን ለመጀመር አይመከርም።
የምክር ጥንካሬ ለ (የማስረጃ ደረጃ — 1)።
የሚመከር። ከባድ የ ХБП ደረጃዎች ባላቸው የስኳር ህመምተኞች ውስጥ የኤልዲኤል የዒላማ ደረጃ ማሳካት ከ 70 мг / дл (1,8 ммоль / л) ያነሰ ነው።
የምክር ጥንካሬ ሀ (የማስረጃ ደረጃ — 1)።
የሚመከር። ተቃራኒዎች በሌሉበት የፀረ-ወኪሎችን ማዘዝ።
የምክር ጥንካሬ ለ (የማስረጃ ደረጃ 2)።

በዘመናዊው ዓለም ውስጥ የስኳር በሽታ ተላላፊ ያልሆነ ወረርሽኝ ሆኖ ለረጅም ጊዜ የታመመ ዝና አግኝቷል።

ከ 30 እስከ 20 ዓመት ባለው የዕድሜ ክልል ውስጥ ባሉ ኢንዶክሪኖሎጂስቶች ታካሚዎች መካከል በሽታው በቅርብ ዓመታት ውስጥ ወጣት ሆኗል።

ከተወሳሰቡ ችግሮች አንዱ ፣ ኒፊሮፓቲ ፣ ከ 5-10 ዓመታት በኋላ ሊታይ የሚችል ከሆነ ፣ ከዚያ ብዙውን ጊዜ በምርመራው ጊዜ ቀድሞውኑ ሲገለጽ።

የዲያቢክ ኒፊሮፓቲ ምርመራ በካርቦሃይድሬት እና በሊፕሊድ በኩላሊቶች ውስጥ ባለው የማጣሪያ አካላት (ግሎሜሩሊ ፣ ቱቦዎች ፣ артериол) ላይ ጉዳት ማድረሱን ያሳያል።

በስኳር ህመምተኞች ውስጥ የኒፍሮፓቲ እድገት ዋና ምክንያት የደም ውስጥ የግሉኮስ መጠን መጨመር ነው።

በመጀመሪያ ደረጃ ላይ ህመምተኛው ያድጋል ደረቅነት ፣ በአፍ ውስጥ ደስ የማይል ጣዕም ፣ አጠቃላይ ድክመት እና የምግብ ፍላጎት መቀነስ .

እንዲሁም ከምልክቶቹ መካከል- የሚወጣውን የሽንት መጠን መጨመር ፣ ማታ መሽናት።

ኔፊሮፓቲ በክሊኒካዊ ትንታኔዎች ለውጦችም ተረጋግ — это ል -የሂሞግሎቢን መጠን መቀነስ ፣ የሽንት የተወሰነ ስበት ፣ ከፍ ያለ የ креатинин ደረጃ ፣ ወዘተ. በጨጓራቂ ትራክቱ ሥራ ውስጥ የሚረብሹ ችግሮች ፣ ማሳከክ ፣ እብጠት ግፊት።

አስፈላጊ!

አንድ በሽተኛ በስኳር በሽታ ከተመረጠ የኩላሊቱን ለመቆጣጠር креатинин የደም ምርመራ (በግሎሜላር ማጣሪያ መጠን ስሌት) እና አጠቃላይ የሽንት ምርመራን ቢያንስ በዓመት ነው!

ልዩነት ምርመራ

ምርመራውን በትክክል ለመመስረት ፣ ዶክተሩ ኩላሊቶቹ በስኳር በሽታ ምክንያት በትክክል እና በሌሎች በሽታዎች ማረጋገጥ አለባቸው።

ሕመምተኛው ለፈሪታይን ፣ ለሽንት ለአልቡሚን ፣ ለማይክሮልቡሚን እና ለ креатинин የደም ምርመራ መውሰድ አለበት።

የዲያቢክ ነርቭ በሽታን ለመመርመር መሰረታዊ አመልካቾች አልቡሚኑሪያ እና ግሎሜላር ማጣሪያ መጠን (ከዚህ በኋላ GFR) ናቸው።

ከዚህም በላይ የበሽታውን የመጀመሪያ ደረጃ የሚያመለክተው በሽንት ውስጥ የአልቡሚን (ፕሮቲን) የመውጣት ጭማሪ ነው።

በመጀመሪያ ደረጃዎች ውስጥ СКФ በሽታው እየገፋ ሲሄድ የሚቀነሱትን ከፍ ያሉ እሴቶችን ሊያሳይ ይችላል።

СКФ ቀመሮችን በመጠቀም ይሰላል ፣ አንዳንድ ጊዜ በሬበርግ-ታሬቭ ፈተና በኩል።

በተለምዶ ፣ ጂኤፍአር ከ 90 ሚሊ / ደቂቃ / 1.73 ሜ 2 ጋር እኩል ወይም ይበልጣል። ለ 3 ወይም ከዚያ በላይ ወራት የ СКФ ደረጃ ከቀነሰ እና በሽንት አጠቃላይ ክሊኒካዊ ትንተና ውስጥ ያልተለመዱ ሁኔታዎች ካሉ የኩላሊት ይደረጋል።

የበሽታው 5 ዋና ደረጃዎች አሉ-

ሕክምና

ኔፍሮፓቲስን ለመዋጋት ዋና ግቦች በአጠቃላይ ከስኳር በሽታ አስተዳደር ጋር ናቸው። የሚከተሉትን ያካትታሉ:

1. የደም ስኳር መጠን ዝቅ ማድረግ;
2. የደም ግፊት መረጋጋት;
3. የኮሌስትሮል መጠንን መደበኛነት።

ኔፍሮፓቲስን ለመዋጋት መድሃኒት

በስኳር በሽታ ነርቭ በሽታ ወቅት ለከፍተኛ የደም ግፊት ሕክምና በደንብ የተረጋገጡ ACE ማገጃዎች .

እነሱ በአጠቃላይ በልብ እና የደም ሥር (сердечно-сосудистая) ስርዓት ላይ ጥሩ ውጤት ይኖራቸዋል እናም ዘግይቶ የመድረክ ኔፍሮፓቲ አደጋን ይቀንሳሉ።

አንዳንድ ጊዜ ታካሚዎች ለዚህ መድሃኒት ቡድን በደረቅ ሳል መልክ ምላሽ ይሰጣሉ። ፣ ከዚያ ምርጫ ለ ангиотензин-II ተቀባይ ማገጃዎች መሰጠት አለበት። እነሱ ትንሽ የበለጠ ውድ ናቸው ፣ ግን ምንም ተቃራኒዎች የላቸውም።

АПФ አጋቾችን እና блокаторы рецепторов ангиотензина ን በአንድ ጊዜ መጠቀም አይቻልም።

በጂኤፍአር (СКФ) መቀነስ ፣ ህመምተኛው የኢንሱሊን እና የፀረ -ሃይፐርጊሜሚያ መድኃኒቶችን መጠን ማስተካከል አለበት። ይህ ሊደረግ የሚችለው በአጠቃላይ ክሊኒካዊ ምስል ላይ በመመርኮዝ በዶክተር ብቻ ነው።

ሄሞዳላይዜሽን-፣ ውጤታማነት

አንዳንድ ጊዜ የአደንዛዥ ዕፅ ሕክምና የሚፈለገውን ውጤት እና СКФ ከ 15 мл / ደቂቃ / м2 በታች ይወርዳል ፣ ከዚያ ታካሚው የኩላሊት መተካት ሕክምናን ያዛል።

እንዲሁም የእሷ ምስክርነት የሚከተሉትን ያጠቃልላል

• በመድኃኒት የማይቀንስ በደም ውስጥ ያለው የፖታስየም መጠን ግልፅ ጭማሪ;
• በሰውነት ውስጥ ፈሳሽ ማቆየት ፣ ይህም ከባድ መዘዝ ሊያስከትል ይችላል ፤
• የሚታዩ የፕሮቲን-ኢነርጂ እጥረት ምልክቶች።

ከነባር የመተካካት ሕክምና ዘዴዎች አንዱ ፣ ከፔሪቶናል ዳያሊሲስ እና ጋር ፣ ሄሞዳላይዜሽን ነው።

ታካሚውን ለመርዳት ሰው ሰራሽ የኩላሊት ተግባርን ከሚያከናውን ልዩ መሣሪያ ጋር ተገናኝቷል — ደምን እና አካሉን በአጠቃላይ ያጸዳል።

በሽተኛው በሳምንት 3 ጊዜ ለ 4 ሰዓታት ያህል መሣሪያው አጠገብ መሆን ስላለበት ይህ የሕክምና ዘዴ በሕመምተኛ ይገኛል።

ሄሞዳላይዜሽን ደሙን ለማጣራት ፣ መርዛማ ንጥረ ነገሮችን እና መርዛማ ንጥረ ከሰውነት ለማስወገድ እና።

ሊከሰቱ የሚችሉ ችግሮች የደም ግፊትን ፣ ኢንፌክሽኑን መቀነስ ያካትታሉ።

ለሄሞዳላይዜሽን ተቃርኖዎች የሚከተሉት ናቸው ከባድ የአእምሮ መታወክ ፣ ሳንባ ነቀርሳ ፣ ካንሰር ፣ የልብ ድካም ፣ አንዳንድ የደም በሽታዎች ፣ ከ 80 ዓመት በላይ። ነገር ግን በጣም አስቸጋሪ በሆኑ ጉዳዮች ፣ የአንድ ሰው ሕይወት በክር ለሄሞዲያሲስ ምንም ተቃራኒዎች የሉም።

ሄሞዳላይዜሽን የኩላሊት ተግባርን ለጊዜው እንዲመልሱ ያስችልዎታል ፣ በአጠቃላይ ሕይወትን በ 10–12 ዓመታት ያራዝማል። ብዙውን ጊዜ ሐኪሞች ይህንን ሕክምና ከኩላሊት መተካት በፊት እንደ ጊዜያዊ ይጠቀማሉ።

አመጋገብ እና መከላከል

የኔፍሮፓቲ ሕመምተኛ ሁሉንም ሊሆኑ የሚችሉ ማንሻዎችን ለሕክምና የመጠቀም ግዴታ አለበት። በትክክለኛው የተመረጠ አመጋገብ በዚህ ላይ ብቻ ሳይሆን የአጠቃላይ የሰውነት ሁኔታን ያሻሽላል።

ለማድረግ ታካሚው የሚከተሉትን ማድረግ አለበት:

• በተቻለ መጠን የፕሮቲን ምግቦችን (በተለይም ከእንስሳት መነሻ) ይበሉ ፣
• ምግብ በሚዘጋጅበት ጊዜ የጨው አጠቃቀምን ይገድቡ ፤
• በደም ውስጥ ካለው ዝቅተኛ የፖታስየም መጠን ንጥረ ነገር የበለፀጉ ምግቦችን ወደ አመጋገብ (ሙዝ ፣ ባክሄት አይብ ፣ ስፒናች ፣ ወዘተ) ይጨምሩ።
• ቅመም ፣ ማጨስ ፣ መራራ ፣ የታሸገ ምግብ መተው;
• ከፍተኛ ጥራት ያለው የመጠጥ ውሃ ይጠቀሙ ፤
• ወደ ክፍልፋይ ምግቦች ይቀይሩ;
• የኮሌስትሮል ይዘት ያላቸውን ምግቦች አመጋገብ መገደብ ፤
• ለ «ትክክለኛ» ካርቦሃይድሬቶች ምርጫ ይስጡ።

ዝቅተኛ የፕሮቲን አመጋገብ — የኔፍሮፓቲ ሕመም ላላቸው ሕመምተኞች መሠረታዊ። በአመጋገብ ውስጥ ከፍተኛ መጠን ያለው የፕሮቲን ምግብ በቀጥታ የኒፍሮቶክሲክ ውጤት እንዳለው በሳይንስ ተረጋግጧል።

በበሽታው በተለያዩ ደረጃዎች ፣ አመጋገቢው የራሱ ባህሪዎች አሉት። ለማይክሮባቡኒያሪያ ፣ በጠቅላላው አመጋገብ ውስጥ ያለው ፕሮቲን 12-15% መሆን አለበት ፣ ማለትም በ 1 ኪሎ ግራም የሰውነት ክብደት ከ 1 ግራም አይበልጥም .

በሽተኛው በከፍተኛ የደም ግፊት የሚሠቃይ ከሆነ ዕለታዊውን የጨው መጠን ከ3-5 ግራም መገደብ ያስፈልግዎታል (ይህ አንድ የሻይ ማንኪያ ያህል ነው)። ምግብ በጨው ውስጥ መጨመር አይችልም ፣ ዕለታዊ የካሎሪ ይዘት ከ 2500 ካሎሪ አይበልጥም .

በፕሮቲንሪያ ደረጃ ላይ የፕሮቲን መጠን መቀነስ አለበት በአንድ ኪሎግራም ክብደት 0,7 ግ ፣ እና ጨው — በቀን እስከ 2-3 ግ። ከአመጋገብ ፣ ህመምተኛው ከፍተኛ የጨው ይዘት ለሩዝ ፣ ለአትክልትና ለሴሞሊና ፣ ለጎመን ፣ ለድንች እና የዓሳ ቅድሚያ መስጠት አለበት። ዳቦ ያለ ጨው ብቻ ሊሆን ይችላል።

ሥር የሰደደ የኩላሊት ውድቀት ደረጃ ላይ አመጋገብ የፕሮቲን መጠንን ለመቀነስ ይመክራል 0.3 ግ በቀን እና ፎስፈረስ ባሉት ምግቦች አመጋገብ ውስጥ መገደብ። በሽተኛው «የፕሮቲን ረሃብ» ከተሰማው አስፈላጊ ከሆኑ አስፈላጊ አሚኖ አሲዶች።

ዝቅተኛ የፕሮቲን አመጋገብ ውጤታማ እንዲሆን (ማለትም ፣ በኩላሊቶች ውስጥ የስክሌሮቲክ ሂደቶችን እድገት ያግዳል) ፣ የሚከታተለው ሐኪም ለካርቦሃይድሬት ካሳ ማግኘት እና በታካሚው የደም ግፊትን ማረጋጋት አለበት።

ዝቅተኛ የፕሮቲን አመጋገብ ጥቅሞችን ብቻ ሳይሆን ውስንነቶቹ እና ጉዳቶችም አሉት። በሽተኛው የአልቡሚን ደረጃን ፣ የመከታተያ አካላትን ፣ በደም ውስጥ እና የኤርትሮክቶስን ብዛት በሥርዓት መከታተል አለበት። እንዲሁም ከላይ በተጠቀሱት አመልካቾች ላይ በመመርኮዝ የምግብ ማስታወሻ ደብተር ይያዙ እና አዘውትረው አመጋገብዎን ያስተካክሉ።

Страхование Ирландии — Голос Страхования

Это событие Insurance Ireland открыто только для участников Insurance Ireland или по приглашению нашего генерального директора.

• Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP с Декланом Джексоном, II и Полом О’Нилом, Irish Life.

• Дэвид Харрис, Tor Financial

• Дэвид Харрис, Tor Financial, Грегг МакКлимонт, Aberdeen Asset и Ларри Зимплеман, основная финансовая группа

• Ларри Зимплеман, основная финансовая группа

• Ник Шерри, бывший помощник казначея и министра пенсионного обеспечения, Австралия

• Джерри Мориарти, Ирландская ассоциация пенсионных фондов

• Сью Джонс, Tor Financial, Джерри Хассет, Irish Life и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Мэри Хатч, Управление пенсионного обеспечения

• Джерри Хассетт, Irish Life, Дэвид Харрис, Tor Financial, Ларри Зимплеман, бывший президент и главный исполнительный директор, Principal Financial Group и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Дэвид Харрис, Tor Financial

• Гэри Колклаф, Новая Ирландия с Дэвидом Свантоном, Новая Ирландия и Энн Келлехер, Арклайф.

• Сьюзан Сент-Джон, Исследовательский центр пенсионной политики, Оклендский университет, и Даррен Филп, руководитель отдела политики, B&CE

• Даррен Филп, руководитель отдела политики, B&CE и Энтони Бреннан, Цюрих, Ирландия

• Дэвид Харрис, Tor Financial

• Дэвид Харрис, Tor Financial и Фергус Велан, ICTU

• Кэтлин Гормли, Управление пенсионного обеспечения

• Филип Шайер с Эйслинг Келли, Мерсер, Энн Келлехер, Арклайф и Гэри Колкло, Новая Ирландия.

• Дэвид Харрис, технический директор со Сьюзен Сент-Джон, Оклендская школа бизнеса, Даррен Филип, B&CE и Ларри Зимплеман, основная финансовая группа

• Джерри Хассетт, Ирландская жизнь с Греггом МакКлимонтом, Абердин Эссет, Тони Донохо, IBEC и Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP.

• Джереми Купер с Дэвидом Джоном, Институт государственной политики AARP, Деклан Джексон, II, Джерри Мориарти, IAPF и Грегг МакКлимонт, Aberdeen Asset.

• Мэри Хатч, Управление пенсионного обеспечения, Джереми Купер, председатель Challenger Financial Services, и Грег МакКлимонт, руководитель отдела пенсионных доходов, Aberdeen Asset UK

• Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Дэвид Джон, старший советник, Институт государственной политики AARP

• Дэвид Харрис, Tor Financial и Джереми Купер, председатель Challenger Financial Services

• Дэвид Харрис, Tor Financial, Мэри Хатч, Управление пенсионного обеспечения, Грегг МакКлимонт, руководитель отдела пенсионных доходов, Aberdeen Asset UK и Джереми Купер, председатель Challenger Financial Services

• Грегг МакКлимонт, руководитель отдела пенсионных доходов, Aberdeen Asset UK

• Энтони Бреннан, Цюрих Жизнь с Дэвидом Джоном, Институт государственной политики AARP, Деклан Джексон, II, Даррен Филип, B&CE и достопочтенный.Ник Шерри, бывший помощник казначея и министра пенсионного обеспечения, Австралия

• Джерри Хассетт, Irish Life, Энтони Бреннан, Цюрих, Ирландия, Дэвид Харрис, Tor Financial, и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Тони Донохью, руководитель отдела социальной и образовательной политики, МБЭС

• Джерри Хассетт, Irish Life и Ларри Зимплеман, основная финансовая группа

• Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP и Джерри Мориарти, Ирландская ассоциация пенсионных фондов

• Джерри Хассетт, Irish Life, Энтони Бреннан, Цюрих, Ирландия, Дэвид Харрис, Tor Financial и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Джерри Хассетт, Ирландская жизнь с достопочтенным.Ник Шерри, Грегг МакКлимонт, Aberdeen Asset, Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP и Тони Донохо, МБЭС.

• Деклан Джексон, II с Достопочтенным. Ник Шерри, Даррен Филип, B&CE, Энтони Бреннан, Zurich Life и Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP.

• Роберт Николсон, Dept.социальной защиты.

• Джеймс Кавана, Trustee Decisions и Тони Лоулесс, Irish Life.

• Джерри Хассетт, Irish Life и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Джерри Хассетт, Irish Life, Дэвид Харрис, Tor Financial и Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Дэвид Джон, Институт государственной политики AARP и Джерри Хассетт, Irish Life

• Ник Шерри, бывший помощник казначея и министра пенсионного обеспечения, Австралия

• Сьюзан Сент-Джон, Оклендский университет

• Грегг МакКлимонт, Aberdeen Asset UK, и Дэвид Джон, старший советник, Институт государственной политики AARP

• Деклан Джексон, Страхование Ирландии

• Джерри Хассет, Irish Life

• Дэвид Свантон, Новая Ирландия и Гэри Колкло, Новая Ирландия.

• Энтони Бреннан, Zurich Life с Сандживом Копаном, Standard Life и Джерри Мориарти, IAPF.

• Деклан Джексон, страховая компания Ирландии, Дэвид Джон, старший советник, Институт государственной политики AARP, Грегг МакКлимонт, Aberdeen Asset UK, Джереми Купер, председатель Challenger Financial и Джерри Мориарти, Ирландская ассоциация пенсионных фондов

• Ларри Зимплеман, Основная финансовая группа

• Ларри Зимплеман, Основная финансовая группа

• Дэвид Харрис, Tor Financial, Сьюзан Сент-Джон, Исследовательский центр пенсионной политики, Оклендский университет, Даррен Филп, руководитель отдела политики, B&CE, Фергус Уилан, ICTU, и Ларри Зимплеман, бывший президент и генеральный директор, Основная финансовая группа

• Джерри Хассет, Irish Life и Ник Шерри, бывший помощник казначея и министра пенсионного обеспечения, Австралия

• Фергус Велан, ICTU

.

No related posts.