1085 Анализ склонности к раннему привычному невынашиванию беременности

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Исследования показали, что риск тромбозов у ​​беременных женщин повышается в 4-10 раз и является причиной трети смертельных случаев во время беременности, при этом генетические дефекты были обнаружены у 30-60% беременных женщин с тромбозом. Тромбозы во время беременности могут вызвать выкидыши, мертворождения во втором или третьем триместре, отслойка плаценты, что может вызвать сильное кровотечение, опасное для матери и ребенка. Повышенный уровень гомоцистеина приводит к нарушению метаболизма фолиевой кислоты (дефицит фолиевой кислоты), что может быть причиной патологии развития плода (изолированные дефекты нервной трубки, хромосомные аномалии, расщелина верхней губы и неба), отслойка плаценты, гестационной гипертензии, спонтанных абортов и предлежание плаценты, а также преждевременных родов и низкого веса ребенка при рождении.

Показания для проведения этого генетического анализа:

• Наличие в анамнезе случаев спонтанных абортов, замершей беременности, а также рождения детей с аномалиями развития, хромосомными патологиями (например, с синдромом Дауна)
• Неудачные попытки ЭКО
• Бесплодие неясного генеза
• Синдром поликистозных яичников, антифосфолипидный синдром
• Осложнения протекания беременности (например, внутриутробная задержка роста плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)
• Длительное использование пероральных контрацептивов, проведение заместительной гормональной терапии, химио- и лучевой терапии
• Наличие в анамнезе или у ближайших родственников случаев тромботических (тромбоз глубоких вен, варикозная болезнь и др.) И тромбоэмболических заболеваний
• Плановая подготовка к беременности

1091 Анализ склонности к привычному невынашиванию беременности

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Генетические причины или хромосомные нарушения является самой распространенной причиной преждевременного прерывания беременности. Этот анализ является комплексным генетическим исследованиям 25 полиморфизмов в 19 генах, связанных с риском развития гестоза, среди них гены системы свертывания крови и фолатного цикла, метаболизма ксенобиотиков и эндогенных токсинов, липидного обмена, гены цитокинов и ростовых факторов, эндотелия и сосудистой системы.

Исследования показали, что риск тромбозов у ​​беременных женщин повышается в 4-10 раз и является причиной трети смертельных случаев во время беременности, при этом генетические дефекты были обнаружены у 30-60% беременных женщин с тромбозом. Тромбозы во время беременности могут вызвать выкидыши, мертворождения во втором или третьем триместре, отслойка плаценты, что может вызвать сильное кровотечение, опасное для матери и ребенка. Повышенный уровень гомоцистеина приводит к нарушению метаболизма фолиевой кислоты (дефицит фолиевой кислоты), что может быть причиной патологии развития плода (изолированные дефекты нервной трубки, хромосомные аномалии, расщелина верхней губы и неба), отслойка плаценты, гестационной гипертензии, спонтанных абортов и предлежание плаценты, а также преждевременных родов и низкого веса ребенка при рождении.

Невынашивание беременности часто сопровождается нарушениями липидного обмена, а именно повышением уровня триглицеридов и жирных кислот, высокой концентрацией общего холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Полиморфизмы в генах цитокинов, регуляторов транскрипции и ростовых факторов, взаимодействие которых обусловливает имплантацию и плацентации, приводят к осложненной гестозом беременности через активацию воспалительных реакций в организме женщины.

В патогенезе невынашивания беременности значительную роль играют также нарушения функции эндотелия. Например, оксид азота (NO) во время беременности влияет на имплантацию, децидуализацию, регуляцию кровотока в плаценте. Оптимальная концентрация NO стимулирует процессы внутриутробного развития, в то же время его дефицит приводит к остановке развития эмбриона, а избыток вызывает дегенерацию зародыша.

Очень важную роль при невынашивании беременности также играет ренинангиотензиновой система (РАС), которая участвует в регуляции артериального давления, сосудистого ремоделирования и объема внеклеточной жидкости. Длительная активация РАС сопровождается спазмом и повышением сопротивления периферических сосудов, гипоперфузией органов и тканей, задержкой жидкости, развитием дисфункции эндотелия, артериальной гипертензией и другими нарушениями, характерными для гестоза.

Показания для проведения этого генетического анализа:

-Наличие в анамнезе случаев спонтанных абортов, замершей беременности, а также рождения детей с аномалиями развития, хромосомными патологиями (например, с синдромом Дауна)
— Неудачные попытки ЭКО
— Бесплодие неясного генеза
— Синдром поликистозных яичников, антифосфолипидный синдром, клинические признаки эндометриоза

1089 Анализ преждевременного истощения яичников

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Этот анализ является генетическим исследованиям 5 генетических вариантов в 3 генах, связанных с риском преждевременного истощения яичников. Синдром истощения яичников — это преждевременное прекращение функции яичников у женщин моложе 38-40 лет, которые ранее имели нормальную менструальную и репродуктивную функцию. Причиной патологического функционирования яичников, а именно преждевременного истощения функции яичников, могут быть различные факторы, такие как инфекционно-токсические, психогенные (стресс), ятрогенные (химиотерапия, воздействие радиации и др.), Аутоиммунные и генетические факторы. На долю генетических факторов приходится около 40% случаев.

Одними из генов, влияющих на развитие преждевременного истощения функции яичников, есть гены, кодирующие различные субъединицы ингибина, который регулирует секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) по принципу обратной связи, поскольку является негативным эндокринным модулятором синтеза ФСГ. Снижение уровня ингибина свидетельствует о снижении функции яичников и может быть маркером овариального резерва. Ген рецептора ФСГ контролирует развитие гонад, участвует в гаметогенезе. Изменения в этом гене приводят к снижению активности рецепторов ФСГ, в результате чего у женщин наблюдается пониженный уровень эстрадиола, прогестерона и ингибина альфа в крови, повышенный уровень ФСГ в лютеиновой фазе менструального цикла, определяя ответ на стимуляцию яичников препаратами ФСГ для осуществления ЭКО. Ген рецептора эстрогена альфа кодирует альфа рецептор гормонов эстрогена, которые участвуют в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Варианты гена приводят к снижению уровня продукции этого рецептора, что может привести репродуктивные нарушения, в том числе давая неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО, а также к нарушениям кальциевого обмена, особенно на фоне низкого уровня циркулирующих эстрогенов в крови.

Показания для проведения этого генетического анализа:

-Неудачные попытки ЭКО
— Резкое снижение функции яичников при гормональных исследованиях
— Уменьшение матки и яичников при гинекологическом и дополнительных методах исследования
— Наличие старших родственников по женской линии, у которых наблюдались аменорея, позднее менархе или ранний климакс
— Бесплодие неясного генеза
— Плановая подготовка к беременности

1128 Оценка биологического риска приема гормональных контрацептивов, 2 полиморфизмы

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Этот анализ является генетическим исследованием 2 полиморфизмов в 2 генах, связанных с риском повышенного свертывания крови (тромбозов) — генах фактора свертывания крови II и V, с целью выявления тромбоэмболических осложнений на фоне применения гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии. Исследования показали, что при наличии генетической предрасположенности к тромбофилии применение пероральных контрацептивов / гормонозаместительной терапии увеличивает риск венозного тромбоза в 15 раз, а в некоторых случаях — в 80 раз, поэтому при выборе метода контрацепции и метода борьбы с симптомами менопаузы очень важно исключения генетической предрасположенности к тромбофилии. Данное исследование поможет принять верное решение при выборе наиболее безопасных для здоровья методов контрацепции и борьбы с симптомами менопаузы.

Показания для проведения этого генетического анализа:

• Наличие в анамнезе венозного тромбоза у женщин, принимающих пероральные контрацептивы или гормонозаместительной препараты
• Планирование применения пероральных контрацептивов / заместительной гормональной терапии
• Применение гормональных оральных контрацептивов
• Применение заместительной гормональной терапии в период менопаузы

1092 Анализ склонности к гестозу

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Генетические причины или хромосомные нарушения является самой распространенной причиной преждевременного прерывания беременности. Исследования доказали, что гестоз является типичной мультифакторной патологией, развитие которой определяется сразу несколькими генами, контролирующими различные метаболические и функциональные системы, на фоне действия различных провоцирующих экзогенных факторов. Этот анализ является комплексным генетическим исследованиям 25 полиморфизмов в 19 генах, связанных с риском развития гестоза, среди них гены системы свертывания крови и фолатного цикла, метаболизма ксенобиотиков и эндогенных токсинов, липидного обмена, гены цитокинов и ростовых факторов, эндотелия и сосудистой системы.

Исследования показали, что риск тромбозов у ​​беременных женщин повышается в 4-10 раз и является причиной трети смертельных случаев во время беременности, при этом генетические дефекты были обнаружены у 30-60% беременных женщин с тромбозом. Тромбозы во время беременности могут вызвать выкидыши, мертворождения во втором или третьем триместре, отслойка плаценты, что может вызвать сильное кровотечение, опасное для матери и ребенка. Повышенный уровень гомоцистеина приводит к нарушению метаболизма фолиевой кислоты (дефицит фолиевой кислоты), что может быть причиной патологии развития плода (изолированные дефекты нервной трубки, хромосомные аномалии, расщелина верхней губы и неба), отслойка плаценты, гестационной гипертензии, спонтанных абортов и предлежание плаценты, а также преждевременных родов и низкого веса ребенка при рождении. Нарушение метаболизма ксенобиотиков и эндогенных токсинов приводят к оксидативного стресса и дальнейшего увеличения риска возникновения плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода.

Гестоз часто сопровождается нарушениями липидного обмена, а именно повышением уровня триглицеридов и жирных кислот, высокой концентрацией общего холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Полиморфизмы в генах цитокинов, регуляторов транскрипции и ростовых факторов, взаимодействие которых обусловливает имплантацию и плацентации, приводят к осложненной гестозом беременности через активацию воспалительных реакций в организме женщины. В патогенезе гестоза значительную роль играют также нарушения функции эндотелия. Например, оксид азота (NO) во время беременности влияет на имплантацию, децидуализацию, регуляцию кровотока в плаценте. Оптимальная концентрация NO стимулирует процессы внутриутробного развития, в то же время его дефицит приводит к остановке развития эмбриона, а избыток вызывает дегенерацию зародыша. Очень важную роль в патогенезе гестоза также играет ренинангиотензиновой система (РАС), которая участвует в регуляции артериального давления, сосудистого ремоделирования и объема внеклеточной жидкости. Длительная активация РАС сопровождается спазмом и повышением сопротивления периферических сосудов, гипоперфузией органов и тканей, задержкой жидкости, развитием дисфункции эндотелия, артериальной гипертензией и другими нарушениями, характерными для гестоза.

Показания для проведения этого генетического анализа:

• Наличие в анамнезе случаев спонтанных абортов, замершей беременности, а также рождения детей с аномалиями развития, хромосомными патологиями (например, с синдромом Дауна)
• Неудачные попытки ЭКО
• Бесплодие неясного генеза
• Синдром поликистозных яичников, антифосфолипидный синдром, клинические признаки эндометриоза
• Осложнения протекания беременности (например, внутриутробная задержка роста плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)
• Длительное использование пероральных контрацептивов, проведение заместительной гормональной терапии, химио- и лучевой терапии
• Наличие в анамнезе или у ближайших родственников случаев тромботических (тромбоз глубоких вен, варикозная болезнь и др. ) И тромбоэмболических заболеваний
• Плановая подготовка к беременности

1115 Анализ рецептивности эндометрия (ERA), анализ экспрессии 16 генов

Тип биоматериала: венозная кровь или буккальный эпителий

Коротко об анализе:

Имплантация эмбриона в полости матки — многоступенчатый процесс, регуляция которого осуществляется путем межмолекулярных и межклеточных взаимодействий, а успех во многом зависит от синхронности развития эмбриона и эндометрия. В результате их взаимодействия экспрессируется большое количество сигнальных молекул, которые осуществляют паракринно, аутокринно, интракринну и юкстакринну регуляцию внутри- и межклеточных взаимодействий. Эти взаимодействия модулируют дальнейшее развитие и «поведение» бластоцисты, распознавание беременности и адаптацию к ней организма матери.

Одним из основных факторов, определяющих фертильность женщины, является рецептивность эндометрия. Когда приближается период рецептивности эндометрия, бластоциста входит в полость матки, происходит ее хетчинг и появление адгезивных элементов на ее апикальных эпителиальных поверхностях, затем — прикрепление эмбриона к эндометрию. Эмбрион может имплантироваться в любом месте человеческого организма, кроме нерецептивного эндометрия. Поверхность эндометрия рассматривается как барьер для имплантации, за исключением короткого периода окна имплантации, во время которого морфофункциональная трансформация эндометрия сопровождается непрерывным и хорошо организованной экспрессией специфических генов, которые как облегчают, так и ограничивают способность бластоцисты и трофобласта углубляться в поверхность матки. На сегодняшний день для оценки рецепторных свойств эндометрия существует целый ряд потенциальных биомаркеров.

Этот анализ включает исследование экспрессии 16 генов, которые приняты за «золотой стандарт» как биомаркеры рецептивности эндометрия (избранные гены, экспрессия которых была значительно снижена или повышена при рецептивной фазы). Набор этих генов позволяет создать объективный инструмент для геномной диагностики рецептивности эндометрия и определить индивидуальное окно имплантации.

Показания для проведения этого генетического анализа:

• Привычная неэффективна имплантация / Неудачные попытки ЭКО
• атрофический эндометрий

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — приступ, похожий на инсульт, но длительностью всего несколько минут и не оставляющий никаких последствий. Транзиторная ишемическая атака может, служит предупреждением. Приблизительно каждый 3 человек, страдающий транзиторными ишемическими атаками, перенес инсульт в течение года после их появления.

Транзиторная ишемическая атака служит как предупреждением, так и возможностью, для начала мероприятий по профилактике назревающего инсульта.

Симптомы

ТИА, как правило, длится несколько минут. Большинство симптомов исчезает в течение часа. Признаки ТИА похожи на ранние признаки инсульта и включают в себя:

• внезапную слабость, скованность или паралич лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела;
• невнятная, искаженная речь, или затруднение восприятия других людей;
• внезапная потеря зрения в одном или в обоих глазах, двоение в глазах;
• головокружение, нарушение координации.

У вас может быть несколько ТИА, и повторяющиеся симптомы могут быть как одинаковыми, так и разными, в зависимости от вовлеченной зоны головного мозга. Если симптомы длятся дольше 24 часов или сохраняются после очередной атаки, возможно, вы перенесли инсульт.

Вам требуется немедленное медицинское обследование, если вы считаете, что перенесли транзиторную ишемическую атаку. Ранняя диагностика может предотвратить инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Причины

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию. Другой причиной является перемещение тромба из других участков тела, чаще всего из сердца, в головной мозг.

Факторы риска

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

Факторы риска, не поддающиеся контролю

• Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
• Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
• Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
• Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
• Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.

Факторы риска, поддающиеся контролю

• Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
• Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
• Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
• Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
• Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
• Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
• Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
• Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
• Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
• Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
• Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
• Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
• Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Методы диагностики

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

• Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
• Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
• Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
• КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.

МРТ

• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
• Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
• Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
• Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Методы лечения

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Препараты

Врачи используют несколько препаратов для снижения вероятности развития инсульта после ТИА. Выбор препарата будет зависеть от локализации, причины, тяжести и типа ТИА. Наиболее часто выписывают:

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов — один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Хирургические методы лечения

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки — стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

Профилактика

Знание факторов риска и ведение здорового образа жизни — это лучшее, что можно сделать для профилактики ТИА. Здоровый образ жизни включает в себя регулярные медицинские обследования. А также:

• Бросить курить. Прекращение курения снижает риски возникновения ТИА и инсульта.
• Ограничить прием жирной пищи. Ограничение приема жирной пищи, особенно насыщенных жирных кислот снизит рост бляшек в артериях.
• Употребляйте больше фруктов и овощей. Такая пища богата калием, фолатами и антиоксидантами, которые препятствуют развитию ТИА и инсульта.
• Ограничите потребление соли. Ограничение соленых продуктов и добавления соли к еде препятствует повышению артериального давления. Исключение соли может не предотвратить развитие гипертензии, но избыточное ее потребление достоверно может повысить артериальное давление.
• Регулярная физическая нагрузка. Физические упражнения — один из некоторых путей понижения давления без применения медикаментов.
• Ограничите прием алкоголя.
• Поддерживайте здоровую массу тела. Избыточная масса тела способствует развитию других факторов риска, таких как повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Снижение массы тела с помощью диеты и упражнений может снизить артериальное давление и улучшить уровни холестерина.
• Контролируйте сахарный диабет. Контролируйте уровень глюкозы в крови.

Гомоцистеин повышен, как понизить повышенный гомоцистеин?

Если гомоцистеин повышен, развивается гипергомоцистеинемия. Такое состояние может стать причиной различных патологий, поэтому повышенный гомоцистеин обязательно требуется лечить. Гомоцистеин — это вещество, которое вырабатывается при расщеплении метионина, по своему химическому составу гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой.

Как изменяется уровень гомоцистеина

В организме человека постоянно происходят сложнейшие обменные процессы, при которых образуются самые разные вещества. Каждое из них выполняет свою функцию и отвечает за то или иное состояние, любые изменения имеют свое объяснение. Развитие тромбоза, атеросклероза, преждевременные внешние признаки старения — причины всех этих патологий и явлений в повышении уровня гомоцистеина.

Гомоцистеин имеет свойство повышаться и понижаться на протяжении жизни, причины необязательно кроются в патологических состояниях человека.

Для каждого возраста существует своя норма, также на уровень этого вещества в крови влияет пол:

• У маленьких детей концентрация гомоцистеина в крови составляет примерно 5 мкмоль/л независимо от пола ребенка.

• Когда начинается половое созревание, гомоцистеина вырабатывается больше. При этом у девочек-подростков его меньше, чем у мальчиков — 6 мкмоль/л и 7 мкмоль/л соответственно.
• У взрослых уровень гомоцистеина в кровиеще больше, обусловлено это снижением функциональной активности почек. У женщин количество этой аминокислоты повышается быстрее, чем у мужчин, но максимальная концентрация ниже. Показатели колеблются от 5 до 12 мкмоль/л для лиц женского пола и от 5 до 15 мкмоль/л для мужского.

Снижение уровня гомоцистеина отмечается у женщин в период вынашивания ребенка. Происходит это не сразу, концентрация аминокислоты падает примерно к концу первого триместра. Такое явление не считают патологическим, наоборот, оно необходимо для улучшения плацентарного кровообращения. Как только женщина родит ребенка, пониженный уровень аминокислоты возвращается к нормальным показателям. Нужно для этого не более 3—4 дней.

Почему повышается гомоцистеин

Лечение гипергомоцистеинемии начинается с выявления основных причин развития такого состояния у пациента.

• авитаминоз, в частности — дефицит витаминов группыB, которые участвуют в переработке метионина;
• почечная недостаточность;
• сахарный диабет любого типа;
• псориаз в острой форме;
• лейкоз;
• недостаточная выработка ферментов, необходимых для переработки метионина;
• синдром мальабсорбции — то есть неспособность слизистой желудка всасывать определенные питательные вещества из пищи, поступающей в него.

Есть и другие причины, влекущие за собой увеличение уровня гомоцистеина,— например, вредные привычки, пристрастие к сигаретам и табаку.

Иногда такое состояние развивается при длительном приеме некоторых лекарственных средств.

• гормональные оральные контрацептивы;
• Метотрексат — его используют для лечения препарата, это вещество является антагонистом витамина B9;
• Эуфиллин оказывает также подавляющее действие на витамин B9;
• Метформин — основное лекарственное средство в комплексном лечении поликистоза яичников, также его назначают при сахарном диабете;
• закись азота применяется как анестетик при родах и хирургических операциях, воздействует на уровень витамина В12 в организме;
• Фенитоин и его аналоги, а также антагонисты h3-рецепторов.

Следует быть осторожными всем кофеманам. У тех людей, которые выпивают в день более 5 чашек кофе, уровень этой аминокислоты в крови на 2—3 мкмоль/л больше.

Примечательно, что небольшие дозы алкоголя могут снизить уровень гомоцистеина. А вот регулярное употребление спиртного и злоупотребление крепкими горячительными напитками приводит к его повышению.

Чем опасна патология

Если же по каким-либо причинам гомоцистеин не расщепляется, его концентрация повышается. Страдают стенки сосудов — они разъедаются и разрушаются. Организм обнаруживает проблему и пытается ее устранить, «латая» повреждения отложениями кальция. Это способствует образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов. А бляшки — в свою очередь — ведут к развитию тромбоза и атеросклероза.

Вначале просветы сосудов будут просто сужаться. Но если не найти эффективный способ, как понизить гомоцистеин, произойдет полная закупорка сосудов. Такое явление очень опасно и может привести к летальному исходу.

Даже если показатели гомоцистеина в крови увеличиваются всего на 5 мкмоль/л, риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, тромбоза у мужчин увеличивается на 80%, а у женщин — на 60%.

Высокая концентрация гомоцистеина всегда отмечается у пациентов, страдающих старческим слабоумием или болезнью Альцгеймера. Очень опасно, если такая патология сопровождает сахарный диабет.

• нефропатия;
• ретинопатия;
• недостаточность периферийных сосудов.

Опасно повышение гомоцистеина у беременных женщин. Если срочно не принять меры, может произойти спонтанный выкидыш на ранних сроках и преждевременные роды в последнем триместре беременности. Большое содержание этой аминокислоты в организме приводит к развитию преэклампсии и эклампсии, очень серьезных и тяжелых состояний беременной, угрожающих и ее жизни, здоровью и развитию плода.

Как определить уровень гомоцистеина

Незначительные повышения или понижения уровня этой аминокислоты в крови часто остаются незамеченными, поскольку симптомы такой патологии могут отсутствовать или выражаться очень слабо.

Проверить концентрацию гомоцистеина можно, сдав кровь из вены.

Для беременных женщин такой анализ является обязательным. А также его назначают лицам, попадающим в группу риска. Но в принципе направление на него может взять у врача каждый, кто хотел бы точно узнать о реальном состоянии своего здоровья и выяснить риски развития патологий сердечно-сосудистой системы.

Особенности исследования на уровень гомоцистеина следующие:

1. За сутки до дня забора крови нельзя употреблять алкоголь, курить, есть жирную и острую пищу.
2. Противопоказаны физические нагрузки и эмоциональные встряски.
3. За 12 часов до анализа нужно отказаться от любой пищи.
4. Пить можно только чистую воду.

Результаты можно будет получить через 24—48 часов. Что делать, если анализ покажет повышенный уровень гомоцистеина? Не паниковать. До того как снизить гомоцистеин медикаментозными средствами, врач посоветует пересмотреть свой образ жизни, привычки и питание и сдать анализ повторно. Если результат будет тот же, проводится тщательное обследование и подбирается адекватное лечение в зависимости от выявленных проблем.

Что такое гомоцистеин и почему он важен

Что такое гомоцистеин

Гомоцистеин — это тип аминокислоты, химическое вещество, которое ваш организм использует для производства белков. Обычно витамин B12, витамин B6 и фолиевая кислота расщепляют гомоцистеин и превращают его в другие вещества, необходимые вашему организму. После этого в кровотоке должно остаться очень мало гомоцистеина.

Значение уровня гомоцистеина для вашего здоровья

Гомоцистеин регулируется биохимическим процессом, известным как метилирование.Метилирование действует как большая биохимическая супермагистраль, влияя и помогая регулировать вашу иммунную систему, мозг, гормоны и кишечник. Процесс метилирования происходит в вашем теле примерно миллиард раз в секунду, и если он не работает так, как должен, скорее всего, вы это почувствуете. Мутации гена метилирования, такие как вариант MTHFR, тесно связаны с проблемами спектра аутоиммунного воспаления и поддержанием уровня гомоцистеина на здоровом уровне (не слишком высоком).

Если у вас есть одна или две мутации в гене MTHFR C677t, ваш организм не так эффективно справляется с гомоцистеином.Например, у меня двойная мутация этого гена, так что я должен быть особенно усерден в поддержке этой генетической слабости. К счастью, есть кое-что, что вы можете сделать, чтобы контролировать уровень гомоцистеина, даже если вы генетически предрасположены к проблемам в этой области.

При слишком высоком уровне гомоцистеина

В дополнение к влиянию генетических мутаций, таких как мутация MTHFR, которые могут вызывать повышенный уровень гомоцистеина, (1) уровень гомоцистеина также может повышаться слишком высоко из-за образа жизни.Определенные лекарства, неправильное питание, воздействие токсинов, гормональный дисбаланс и стресс могут влиять на уровень гомоцистеина. Еще одним важным фактором является дефицит витаминов группы В.

витаминов группы В из пищевых продуктов и добавок действуют как доноры метила, которые помогают поддерживать гомоцистеин в организме на здоровом уровне, а метилирование работает оптимально. Гомоцистеин будет использовать этих доноров метила для производства сверхполезных соединений SAMe и глутатиона, которые чрезвычайно важны для вашего здоровья. Ваше тело нуждается в SAMe и глутатионе, чтобы перевести аутоиммунные симптомы в стадию ремиссии.Это происходит благодаря роли глутатиона как самого мощного антиоксиданта в организме и способности SAMe защищать нервы и поддерживать нейротрансмиттеры, такие как серотонин и дофамин. Когда доноров метила недостаточно, гомоцистеин может накапливаться и продолжать увеличиваться.

Оптимальный уровень гомоцистеина в функциональной медицине составляет менее 7 мкмоль/л. Когда уровень гомоцистеина выше этого значения, вы можете увидеть, как он проявляется во множестве, казалось бы, не связанных между собой проблем со здоровьем, в том числе связанных с аутоиммунитетом и хроническим воспалением.

Гомоцистеин-аутоиммунное соединение

Одна из самых важных вещей, которую делает метилирование, — это поддерживать включенными хорошие гены и отключать плохие гены. Когда метилирование работает неправильно, могут включаться гены, которые могут вызывать аутоиммунные проблемы, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем. Высокий уровень гомоцистеина связан с невероятно распространенными аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Хашимото, ревматоидный артрит и псориаз. Поэтому, чтобы избежать более высокого риска этих состояний, лучше всего поддерживать нормальное метилирование и гомоцистеин.

Связь гомоцистеина с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Гомоцистеин наиболее известен своей связью с повышенным риском цереброваскулярных, сердечных, коронарных и периферических артерий. (2) Особенно высокие уровни гомоцистеина связаны с ишемической болезнью сердца и повышенным риском затвердевания артерий. Даже умеренные уровни могут увеличить риск.

Сердечный приступ и инсульт могут быть вызваны аутоиммунными состояниями, в частности волчанкой и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, на которые, как мы видели, также влияет уровень гомоцистеина, создавая двойной удар дисфункции.Я уже писал много статей о том, что низкий уровень холестерина не является хорошим показателем здоровой сердечно-сосудистой системы, в отличие от гомоцистеина. На самом деле, исследования показывают, что он не только важнее холестерина, но и маркеры воспаления, такие как гомоцистеин, на самом деле являются лучшим индикатором сердечных заболеваний, чем другие известные риски, такие как курение и высокое кровяное давление. (3)

Связь гомоцистеина со снижением когнитивных функций

Если вы похожи на большинство людей, вы опасаетесь деменции, а высокий уровень гомоцистеина может повлиять на мозг, потому что он может быть токсичным для нейронов (4) и других клеток.(5) Обычно старые и поврежденные клетки вымываются из наших систем в результате процесса аутофагии (это способ самоочищения наших клеток), чтобы сохранить здоровье нашего мозга и избежать преждевременной смерти здоровых клеток, связанной со снижением когнитивных функций. Но знаете ли вы, что многие заболевания, вызывающие снижение когнитивных функций, также имеют аутоиммунный компонент?

Болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз являются неврологическими заболеваниями аутоиммунного спектра и могут быть связаны с высоким уровнем гомоцистеина.По мере повышения уровня гомоцистеина он может начать разрушать гематоэнцефалический барьер, что может вызвать «синдром дырявого мозга». Согласно последним исследованиям, когда уровень гомоцистеина повышается до 14 мкмоль/л и выше, риск болезни Альцгеймера удваивается. (6) Это особенно важно, учитывая рост заболеваемости болезнью Альцгеймера в США: сегодня более 5,7 миллиона американцев страдают от болезни Альцгеймера, и ожидается, что к 2050 году это число вырастет до 14 миллионов. , деменцию и эпидемию болезни Альцгеймера, сохраняя пути метилирования здоровыми.Снижение уровня гомоцистеина имеет решающее значение для защиты мозга от деменции.

Соединение гомоцистеин-депрессия

Гомоцистеин также может воздействовать на мозг менее серьезным, но изнурительным образом, особенно повышая риск депрессии. Различные исследования связывают депрессивные мысли с более высоким уровнем гомоцистеина. Высокий уровень гомоцистеина коррелирует с низким уровнем серотонина, который, как известно, способствует депрессии. По мнению некоторых экспертов, высокий уровень гомоцистеина у женщин после родов способствует послеродовой депрессии.(7) Однако мужчины не застрахованы. Недавнее исследование с участием большой группы мужчин показало, что те, у кого самый высокий уровень гомоцистеина (в верхней трети исследованных), в два раза чаще боролись с депрессией, чем те, кто находился в нижней трети.

Проверка уровня гомоцистеина

Если вы считаете, что проблема связана с высоким уровнем гомоцистеина, в первую очередь попросите своего врача провести лабораторный тест на гомоцистеин, а также генетический тест на метилирование. Обратите внимание, что обычные врачи и лаборатории имеют более высокое число того, что они считают нормальным уровнем гомоцистеина, чем то, что считается здоровым в функциональной медицине.Если ваш уровень гомоцистеина повышен, генетический тест может дать вам и вашим врачам больше информации о том, почему ваш уровень гомоцистеина может быть выше нормы.

Чем больше у вас полиморфизмов генов, тем больше вы будете подвержены проблемам метилирования. Когда вы знаете, что подвержены более высокому риску аутоиммунных заболеваний из-за генетической предрасположенности, вы и ваш врач можете лучше понять ваше состояние здоровья и предпринять более целенаправленные и персонализированные шаги для преодоления ваших конкретных недостатков.Это может включать в себя проверку того, что вы устраняете дефицит питательных веществ, поддерживаете здоровье своей иммунной системы, придерживаясь противовоспалительной диеты, много спите, регулярно двигаетесь и восстанавливаете здоровье кишечника.

Еще один полезный шаг — обратиться к практикующему врачу функциональной медицины. Наряду с лабораториями на гомоцистеин и метилирование, практикующий врач функциональной медицины узнает все о вашей истории болезни и образе жизни и закажет дополнительные анализы, которые кажутся подходящими для вашей уникальной ситуации, чтобы лучше понять ваше состояние здоровья в целом.Лабораторное тестирование поможет выявить любые другие основные проблемы со здоровьем, чтобы помочь вам достичь оптимального здоровья.

Но вам не нужно ждать приема у врача. Если вы хотите сразу же начать снижать уровень гомоцистеина, вы можете начать с того, что потребляете достаточное количество витаминов группы В. Активированные формы фолиевой кислоты (метилфолат), B6 ​​(ойридоксил-5-фосфат) и B12 (метилкобаламин) являются лучшими вариантами для обеспечения здоровых путей метилирования. Лучший способ получить эти витамины — через пищу, поэтому сосредоточьтесь на продуктах, богатых витамином B и поддерживающих метилирование, таких как зеленые листовые овощи, богатые серой овощи, такие как капуста и ростки брокколи, выловленная в дикой природе рыба, говядина, выращенная на траве, и мясные субпродукты, такие как печень травяного вскармливания. (8) Чем здоровее ваша диета и образ жизни, чем ниже уровень гомоцистеина и чем ниже уровень гомоцистеина, тем лучше для вас будет работать важнейший процесс метилирования.

Являясь одной из первых в мире телемедицинских клиник функциональной медицины, мы предоставляем веб-камеру медицинских консультаций для людей по всему миру.

Фото: unsplash.com

Высокий и низкий гомоцистеин — Джоан Кеннеди

Идеальный уровень гомоцистеина — 7.Высокий гомоцистеин — это плохо, а низкий гомоцистеин — это плохо.

У всех моих пациентов с MTHFR гомоцистеин является первым маркером, на который я обращаю внимание. Это ключевой компонент цикла метилирования, участвующий в 3 важных путях:

1. Переработка гомоцистеина в метионин. Этот путь требует фолиевой кислоты и витамина B12, и на него влияют мутации гена MTHFR. Затем метионин становится S-аденозилметионином (SAMe). SAMe является основным донором метила в организме, поставляя метильные группы более чем 40 метилтрансферазам (ферментам).
2. Рециркуляция гомоцистеина в метионин коротким путем или «резервным» путем через фермент BHMT и требует бетаина, триметилглицина или холина. Если у вас есть мутация гена MTHFR или дефицит витамина B12, то организм будет больше полагаться на этот путь.
3. Путь транссульфурации. Этот путь превращает гомоцистеин в молекулы, содержащие серу, включая цистеин, глутатион и таурин.

Короче говоря, гомоцистеин необходим для производства двух очень важных соединений в нашем организме: SAMe (основной донор метила) и глутатион (основной антиоксидант).

Идеальный уровень гомоцистеина в крови — 7. Гомоцистеин может накапливаться по ряду причин, включая:

• Дефицит фолиевой кислоты. Лица с недостаточным потреблением фолиевой кислоты с пищей, а также лица с мутацией гена MTHFR подвержены риску дефицита метилфолата (метилфолат является активной формой, используемой организмом).
• Дефицит В12. Вегетарианцы и веганы подвержены высокому риску, а также люди с плохой работой кишечника, которые не могут усваивать B12.
• Дефицит витамина B6. Витамин B6 необходим для распределения гомоцистеина по пути тансульфирования с образованием серосодержащих аминокислот (цистеин и таурин, а также антиоксидантов (глутатион). Те, у кого переизбыток пирролов или оксалатов, скорее всего, имеют дефицит B6.
• Люди с почечной недостаточностью могут иметь повышенный уровень гомоцистеина из-за плохой экскреции белка.
• Курение увеличивает риск высокого уровня гомоцистеина.
• Некоторые фармацевтические препараты, включая азарбин, карбамазепин, метотрексат, закись азота, теофиллин и фенитоин, могут повышать уровень гомоцистеина.

• Повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
• Повышает риск цереброваскулярных заболеваний.
• Увеличивает риск заболевания периферических сосудов.
• Повреждает гематоэнцефалический барьер (сетку клеток и кровеносных сосудов, которые защищают ваш мозг от токсинов окружающей среды или продуктов, вызывающих воспаление, включая глютен и сахар). Это может привести к нейровоспалению, вызывающему тревогу, депрессию, туман в голове и замедление умственной деятельности.
• Снижает чувствительность к инсулину, что приводит к повышенному риску диабета 2 типа.
• Снижает уровень холина в организме, который важен для выработки фосфатидилхолина, защищающего ваши клетки.
• Уменьшение содержания холина также может привести к повышению уровня холестерина в крови.
• Увеличивает риск развития болезни Альцгеймера и ранней деменции.

• Воспаление и окислительный стресс, вызванные инфекцией и повреждением тканей, увеличивают потребность организма в глутатионе. Поскольку для производства глутатиона требуется гомоцистеин, повышенный спрос на глутатион приведет к истощению запасов гомоцистеина.
• Низкое потребление белка. Это связано с тем, что гомоцистеин производится из метионина, аминокислоты, которую вы получаете из белков (в частности, белков животного происхождения). Продукты с высоким содержанием метионина включают говядину, яйца и рыбу.
• Низкое потребление серы. Это связано с тем, что организм расщепляет гомоцистеин с образованием цистеина (аминокислоты, содержащей серу).
• Плохое пищеварение и недостаточное количество соляной кислоты, так как вам нужна правильная работа кишечника, чтобы усваивать белок и использовать аминокислоты.
• Прием слишком большого количества метилфолата, метилВ12 и витамина В6 в добавке, снижающей уровень гомоцистеина, в течение слишком долгого времени. Я часто вижу это в клиниках, когда пациенту либо слишком долго дают добавку, снижающую уровень гомоцистеина, либо он вообще не имеет высокого уровня гомоцистеина.
• Слишком длительный прием соединений пиррола с высоким содержанием B6. Это также приведет к слишком низкому уровню гомоцистеина.

Когда уровень гомоцистеина слишком низкий, вы не вырабатываете достаточное количество SAMe ИЛИ цистеина.

• Если у вас недостаточно гомоцистеина для переработки в метионин для производства SAM, вы не производите достаточное количество метилтрансферазы (т. е. вы недостаточно метилируете). Это может вызвать многочисленные симптомы, включая непереносимость гистамина, усталость, состояния с преобладанием эстрогена (обильные менструации, болезненные менструации, изменения настроения при ПМС), тревогу и депрессию, и это лишь некоторые из них.
• Снижение цистеина. Цистеин важен для синтеза белка, производства глутатиона, детоксикации тяжелой пищи, путей детоксикации печени, уменьшения окислительного стресса и воспаления, а также для производства таурина и сульфата. Таурин необходим для конъюгации желчных кислот, что делает холестерин растворимым и экстрагируемым. Сульфат необходим для сульфатации, которая является важной биохимической реакцией, необходимой для детоксикации нейротрансмиттеров и гормонов.

• Хронические кишечные инфекции
• Воспалительные состояния, такие как эндометриоз
• Головокружение
• Низкое кровяное давление
• Усталость
• Тошнота
• Мозговой туман
• Головные боли
• Раздражительность
• Беспокойство
• Бессонница
• Низкое содержание цинка, высокое содержание меди
• Низкий уровень витамина B6
• Ухудшение самочувствия после приема B6
• Пирроль
• Непереносимость оксалатов
• Боль в кишечнике
• Боль в мочевом пузыре
• Вульводиния
• Хронические инфекции мочевыводящих путей
• Хроническая молочница
• Непереносимость серы
• Непереносимость гистамина

Гомоцистеин, диета с высоким содержанием белка связана с сердечным приступом, инсультом

Контактное лицо: Бекки Соглин
(319) 335-6660
(319) 351-6410 Домашний телефон
[email protected]

Выпуск: Немедленно
19 октября 1999 г. риск приступа и инсульта

IOWA CITY, Iowa — Исследования показали, что гомоцистеин играет роль в образовании тромбов и затвердевании артерий, состояниях, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту.Недавнее исследование Университета здравоохранения Айовы показывает, что повышенный уровень гомоцистеина может быстро воздействовать на мелкие кровеносные сосуды, что, вероятно, способствует повышению артериального давления. Кроме того, исследование UI добавляет доказательства того, что витамин С может предотвратить повреждение гомоцистеином как мелких, так и крупных кровеносных сосудов.

Британские исследователи ранее показали, что гомоцистеин повреждает крупные кровеносные сосуды, тем самым способствуя развитию атеросклероза, и что недельное лечение витамином С устраняет этот эффект.Исследование UI предполагает, что гомоцистеин также повреждает мелкие кровеносные сосуды, которые контролируют артериальное давление, и что витамин С может обратить вспять воздействие в течение нескольких часов, сказал Уильям Г. Хейнс, доктор медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней UI и ведущий исследователь исследования.

Метионин, аминокислота, полученная из животного белка, выполняет важные функции, связанные с образованием побочного продукта гомоцистеина. Если его не удалить, гомоцистеин повреждает слизистую оболочку кровеносных сосудов, увеличивая количество свободных радикалов кислорода.Высокий уровень холестерина может вызывать факторы риска сердечных приступов по тому же механизму. Антиоксиданты, такие как витамин С, «гасят» или нейтрализуют свободные радикалы.

«Дополнительным следствием нашего исследования является то, что метионин, обнаруженный в диетах с высоким содержанием животного белка, требует большего внимания как фактор, способствующий повышению уровня гомоцистеина», — сказал Хейнс. «Большинство предыдущих исследований было сосредоточено на том, как генетика и дефицит витамина B вызывают высокий уровень гомоцистеина».

Генетическая недостаточность у небольшого числа людей препятствует выработке достаточного количества фермента, который обычно расщепляет гомоцистеин. Добавки витамина B (фолиевая кислота, B6 и B12) обычно помогают снизить уровень гомоцистеина, но не у некоторых людей.

Команда UI изучала, как метионин и витамин С влияют на уровень гомоцистеина у 40 здоровых взрослых (31 мужчина и 9 женщин) без факторов риска или клинических признаков атеросклероза. Некоторые участники выпили клюквенный сок, содержащий около 8 граммов растворенного метионина — в два-три раза больше, чем многие люди ежедневно потребляют из продуктов, богатых белком. Другие участники выпили обычный сок плацебо.

Уровни гомоцистеина у людей, принимавших метионин, повышались примерно до 25 мкмоль на литр плазмы в течение нескольких часов. Позже в тот же день уровень гомоцистеина у участников вернулся к норме; однако у людей, которые регулярно едят богатую белком пищу, уровень гомоцистеина может неоднократно повышаться выше здоровой нормы в 10 мкмоль на литр. Нежирная куриная грудка весом 8 унций содержит около 2 граммов метионина. Другие продукты, богатые метионином, включают говядину, тунец, креветки и сыр. Уровень гомоцистеина выше 10 микромоль на литр все чаще считается фактором риска ишемической болезни сердца.

«Нам необходимо дополнительно изучить, может ли высокое содержание белка в рационе повышать уровень гомоцистеина и причинять вред, но результаты показывают, что большое количество белка в рационе с течением времени — не очень хорошая идея», — сказал Хейнс.

Хейнс сказал, что исследование его команды также основано на предыдущем исследовании UI с использованием животных моделей, которое показало, что диета с высоким содержанием метионина и низким содержанием фолиевой кислоты в течение одного месяца повышает уровень гомоцистеина до уровня, вызывающего дисфункцию кровеносных сосудов. Это расследование возглавил Дональд Д.Хейстад, доктор медицинских наук, профессор внутренней медицины и фармакологии UI, заведующий отделением сердечно-сосудистых заболеваний; и Стивен Р. Ленц, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор внутренней медицины UI.

Когда участники исследования под руководством Хейнса принимали внутрь метионин, а затем мегадозу (2 грамма) витамина С, функция их крупных и мелких кровеносных сосудов быстро улучшалась. Хейнс подчеркнул, что клиническое применение результатов для управления уходом за пациентом или назначения лечения витамином С не за горами.

«В настоящее время мы не предлагаем использовать мегадозы витамина С, чтобы обратить вспять риск высокого уровня гомоцистеина», — сказал он. «Однако результаты показывают, что если лечение витамином B не снижает уровень гомоцистеина, то антиоксиданты могут помочь защитить кровеносные сосуды и предотвратить сердечный приступ и инсульт».

В дополнение к изучению того, могут ли более низкие уровни гомоцистеина вызывать повреждение кровеносных сосудов, команда UI изучит, может ли антиоксидантный витамин Е также обеспечивать защиту.

Результаты были опубликованы в выпуске Circulation от 14 сентября. Ведущим автором был Прапти М. Канани, доктор медицинских наук, бывший научный сотрудник UI в области детской кардиологии, который в настоящее время является доцентом детской кардиологии в Университете Питтсбурга. Помимо Канани и Хейнса, в исследовательскую группу UI входили Кристин А. Синки, помощник старшей медсестры по внутренним болезням; Роджер Л. Браунинг, техник УЗИ; Маргарет Алламан, научный сотрудник; и Говард Р. Кнапп, доктор медицины, доктор философии.Д., профессор UI фармакологии и внутренних болезней.

Исследование было поддержано грантами Национального института здоровья, филиала Американской кардиологической ассоциации в Айове и федерального департамента по делам ветеранов. Кроме того, Канни получил грант на обучение детской кардиологии от Национального института здравоохранения, а Хейнс получил грант на развитие факультета от Фонда производителей фармацевтических исследований Америки.

-30-
19/10/99

University of Iowa Health Care описывает партнерство между Медицинским колледжем UI и больницами и клиниками UI, а также программы ухода за пациентами, медицинского образования и исследований, а также услуги, которые они предоставляют.

Повышение уровня гомоцистеина у пациентов с эпилепсией, получавших вальпроат: мета-анализ

Введение

Гомоцистеин, тиолсодержащая аминокислота, образующаяся при деметилировании метионина, является промежуточным продуктом одноуглеродного метаболизма (ОСМ). Фолиевая кислота и витамин B ₁₂ являются кофакторами ОКМ.1 Дефицит фолиевой кислоты и витамина B ₁₂ может привести к повышению концентрации гомоцистеина в плазме. Karabiber et al 2 сообщили, что длительное лечение некоторыми противоэпилептическими препаратами (AED) у пациентов с эпилепсией может привести к гипергомоцистеинемии, влияя на концентрацию фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ в крови.Sener et al 3 сравнили пациентов с эпилепсией, не получавших противоэпилептические препараты, со здоровыми людьми из контрольной группы и не обнаружили существенных различий в уровне гомоцистеина. По этой причине они считали, что эпилепсия вряд ли напрямую влияет на метаболизм гомоцистеина. Следовательно, противоэпилептические препараты не только эпилептического происхождения, но и могут играть важную роль в развитии гипергомоцистеинемии у пациентов с эпилепсией.

Повышенная концентрация гомоцистеина в плазме является маркером низкого статуса фолиевой кислоты и независимым фактором риска артериосклероза и пороков развития плода. Взаимосвязь между гипергомоцистеинемией и вазоокклюзионными заболеваниями известна давно. Недавние исследования показали, что длительное применение противоэпилептических препаратов старого поколения с выраженным влиянием на ферментную систему, включая карбамазепин, фенитоин и вальпроат (ВПА), может способствовать прогрессированию атеросклероза у пациентов с эпилепсией, что связано с увеличением в уровнях гомоцистеина в плазме. 4 Высокие концентрации общего гомоцистеина также связаны с потенциальными тератогенными эффектами, поскольку существует 10-кратное увеличение риска серьезных врожденных пороков развития, включая дефекты нервной трубки у детей, матери которых получают противоэпилептические препараты, особенно в течение первого триместра.5 ,6

VPA является одним из наиболее часто назначаемых противоэпилептических препаратов у детей, а также у взрослых. В литературе существуют противоречивые мнения о статусе гомоцистеина у пациентов, получающих лечение VPA.7,8 Во многих из этих исследований использовались относительно небольшие размеры выборки; поэтому мы провели метаанализ всех исследований, опубликованных до августа 2013 года, чтобы выяснить, может ли лечение VPA привести к повышению уровня гомоцистеина в плазме у пациентов с эпилепсией.

Материалы и методы

Идентификация исследований

Перед проведением этого исследования мы разработали протокол.Приемлемые исследования соответствовали следующим критериям: (1) влияние VPA на гомоцистеин у пациентов с эпилепсией; (2) исследования с контролируемым дизайном, VPA по сравнению со здоровым контролем; (3) представляющие интерес данные (концентрация гомоцистеина), представленные как непрерывные (среднее значение и стандартное отклонение или стандартная ошибка). Исследования были исключены, если существовало одно из следующего: (1) метаболические заболевания: сахарный диабет; (2) витаминные добавки; (3) почечная и печеночная недостаточность; (4) злокачественность; (5) сосудистые заболевания: цереброваскулярная болезнь; (6) эндокринные заболевания: гипотиреоз, дисфункция щитовидной железы; (7) психические расстройства: большая депрессия и шизофрения; (8) курение и хроническое употребление алкоголя; (9) препараты: тиазидные диуретики, азатиоприн.9

Мы провели систематический поиск исследований, сообщающих о связи между гомоцистеином в плазме и монотерапией VPA, в PubMed, Web of Science и EMBASE до августа 2013 г. , используя следующие термины: «эпилепсия», «вальпроат», «гомоцистеин» и «эпилепт*». ‘. Полученные статьи проверялись беглым просмотром заголовков и аннотаций, а неподходящие статьи отбрасывались при первоначальном просмотре. Мы выбрали обсервационные исследования случай-контроль, в которых оценивали уровни гомоцистеина у участников с эпилепсией по сравнению с контрольной группой.Любое исследование, в котором отсутствовала информация о специфических эффектах VPA на гомоцистеин у пациентов с эпилепсией, также было отклонено. Исследования с неконтролируемым дизайном, обзоры и исследования на животных или in vitro были определенно исключены. Два исследователя независимо друг от друга рассмотрели полнотекстовые исследования и пришли к единому мнению о том, какие исследования следует включить в обзор. Мы также проверили ссылки на отдельные статьи на предмет дальнейших соответствующих исследований.

Извлечение данных

Элементы данных, представляющие интерес для исследований, были извлечены двумя исследователями. Любые расхождения в извлеченных данных были устранены путем консенсусной конференции между двумя исследователями. Извлеченные элементы данных были перечислены как: первый автор, год публикации, этническая принадлежность, характеристики случаев и контролей (количество случаев и контролей, среднее значение и стандартное отклонение гомоцистеина в случаях и контроле).

Оценка качества включенного исследования

Два исследователя независимо друг от друга оценили методологическое качество включенных исследований, используя шкалу оценки качества Ньюкасла-Оттавы (NOS) для исследований случай-контроль, которая содержала девять пунктов, сгруппированных в три основные категории.Максимальное значение для отбора равнялось 4, для сравнения — 2, а для экспозиции — 3. Окончательный балл 6 и более считался высоким качеством.

Статистический анализ

Интересующие данные, представленные как непрерывные (среднее значение и стандартное отклонение), были проанализированы с использованием либо взвешенной средней разницы, либо стандартизированной средней разницы (SMD) в качестве меры эффекта. Наличие неоднородности оценивали с помощью теста I ² . Если бы не было статистической разницы в отношении неоднородности (p > 0.05) для анализа данных применялась модель с фиксированным эффектом. В противном случае будет использоваться модель со случайным эффектом. Для изучения источников неоднородности был проведен дальнейший анализ подгрупп в соответствии с этнической принадлежностью и возрастом. Стабильность исследования также определялась анализом чувствительности. Результаты метаанализа были показаны на лесных участках. Все анализы проводились с использованием программного обеспечения Stata, V.12.0 (Stata Corp, College Station, Техас, США).

Результаты

Поиск литературы и характеристики подходящих исследований

В соответствии с нашей исследовательской стратегией при первоначальном поиске литературы было выявлено в общей сложности 30 потенциально релевантных исследований.Наконец, в наше исследование было включено восемь подходящих исследований, которые соответствовали критериям включения. 1–4,7,10–12 Блок-схема, показывающая выбор исследований, представлена ​​на рисунке 1. Характеристики подходящих исследований, включая терапевтическую дозу VPA, продолжительность монотерапии VPA. и концентрации гомоцистеина в плазме (среднее ± стандартное отклонение) перечислены в таблице 1, в которой участвовали 266 пациентов с эпилепсией, получавших монотерапию VPA, и 489 здоровых людей в контрольной группе.

Резюме исследований, включенных в метаанализ

для метаанализа.

Оценка качества включенной литературы

Результаты оценки качества включенных исследований с использованием БДУ показаны в таблице 2. Во всех исследованиях сообщалось, что диагнозы случаев и контролей были основаны на критериях и истории болезни, и, таким образом, всем исследованиям были присвоены баллы за «адекватное определение случаев» и «определение контролей.» В трех исследованиях сообщалось о последовательных участниках. Все исследования достигли общего балла качества 6 или выше.

Результаты оценки качества по шкале Ньюкасла–Оттавы

Мета-анализ уровня гомоцистеина в плазме

При рассмотрении всех сравнений наблюдалась заметная неоднородность (I ² = 65.6%, р=0,005). На основании сравнения уровней гомоцистеина в плазме у пациентов с эпилепсией, получающих монотерапию VPA, и у здоровых людей из контрольной группы мы обнаружили, что уровни гомоцистеина в плазме у пациентов с эпилепсией, получавших VPA, были значительно выше, чем в контроле (рисунок 2: SMD, 0,62; 95% ДИ от 0,32 до 0,92).

Сводная оценка стандартизированной разницы средних и 95% ДИ уровней гомоцистеина в плазме у пациентов с эпилепсией, получавших монотерапию вальпроатом.

Чтобы изучить источники неоднородности среди исследований, мы провели анализ подгрупп по этническому происхождению (европейские, западноазиатские и восточноазиатские) и возрасту участников (<18  лет и ≥18  лет) таблица 3. Хотя анализ подгрупп показал, что нет существенных различий присутствовали при группировании по этнической принадлежности и возрасту, риск гетерогенности в западноазиатской группе (I ² = 47,4%, p = 0,107) был снижен по сравнению с общей группой (I ² = 65,6%, р=0. 005). Мы также провели анализ чувствительности для оценки стабильности метаанализа. Когда любое отдельное исследование было удалено, соответствующий объединенный SMD существенно не изменился.

Различия между исследованиями по анализу подгрупп

Обсуждение

Результаты метаанализа случайных эффектов показывают, что пациенты с эпилепсией, получавшие VPA, имеют более высокий уровень гомоцистеина, чем здоровые контроли. Это позволяет предположить, что высокий уровень гомоцистеина в плазме крови является важным фактором риска монотерапии VPA у пациентов с эпилепсией.Этот результат согласуется с некоторыми данными, показывающими, что монотерапия VPA может оказывать вредное воздействие на артериосклероз и пороки развития плода.

VPA является одним из противоэпилептических препаратов первой линии для контроля большинства подтипов эпилептических припадков, так как его противоэпилептические свойства были признаны в начале 1960-х годов. Как известно, большинству пациентов с эпилепсией обычно требуется длительная или пожизненная терапия VPA. Однако длительная терапия VPA часто связана с широким спектром хронических побочных эффектов, включая метаболические и эндокринные нарушения, атеросклеротические заболевания сосудов и серьезные врожденные пороки развития.4,13 Как важный метаболический продукт при ОКМ, гомоцистеин является фактором риска развития атеросклеротических сосудистых заболеваний (например, инсульта, инфаркта миокарда) и крупных врожденных пороков развития (например, дефектов нервной трубки — ДНТ)14,15

В кругу ОКМ гомоцистеин участвует в двух метаболических путях: пути реметилирования и пути транссульфирования. Некоторые кофакторы, такие как фолиевая кислота и витамин B ₁₂ , играют важную роль в этих метаболических путях. Выявлена ​​значимая отрицательная корреляция между уровнями гомоцистеина и фолиевой кислоты у пациентов, применяющих противоэпилептические препараты.16 Данные о влиянии VPA на фолиевую кислоту противоречивы. Большинство исследований показали, что VPA снижает уровень фолиевой кислоты, но другие исследования показали, что уровни фолиевой кислоты не были значительно ниже у пациентов, получавших VPA, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. различные эффекты на индукцию ферментов в печени с фолиевой кислотой, VPA не влияет на индукцию печеночных ферментов. Кроме того, VPA может нарушать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике и напрямую влиять на метаболизм коферментов фолиевой кислоты.17

Гипергомоцистеинемия часто вызывается не только дефицитом фолиевой кислоты, но и генетическими полиморфизмами, кодирующими ферменты, участвующие в ОКМ. Сравнивая гомоцистеин в плазме, уровень фолиевой кислоты и мутацию C677T метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) у пациентов с эпилепсией с таковыми у здоровых людей, Ю и Хонг обнаружили, что распространенная мутация MTHFR C677T была детерминантой гипергомоцистеинемии у пациентов с эпилепсией, получающих противоэпилептические препараты, что позволяет предположить, что Взаимодействие ген-лекарство вызвало гипергомоцистеинемию.18 MTHFR является ключевым ферментом пути реметилирования гомоцистеина, который играет важную роль в трансметилировании гомоцистеина в метионин. Ono и соавт. 19 указали, что существует связь между гипергомоцистеинемией и гомозиготным вариантом гена MTHFR у пациентов с эпилепсией, получающих комбинированную лекарственную терапию, но не у пациентов, получающих монотерапию. Однако Vurucu и соавт. 7 обнаружили, что вариации гена MTHFR не оказывали существенного влияния на гипергомоцистеинемию у пациентов с эпилепсией, получающих терапию противоэпилептическими препаратами.Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для выяснения механизма того, как гомозиготный генотип термолабильного MTHFR влияет на концентрацию гомоцистеина в плазме у пациентов с эпилепсией, когда они получают монотерапию VPA или лечение другими противоэпилептическими препаратами.

Хотя наш мета-анализ показал, что уровни гомоцистеина в плазме были значительно выше у пациентов с эпилепсией, получавших VPA, чем в контрольной группе, гетерогенность также существовала. После использования анализа подгрупп в соответствии с этнической принадлежностью риск неоднородности в западноазиатской группе уменьшился по сравнению с общей группой. Было доказано, что MTHFR как ключевой фермент метаболизма гомоцистеина коррелирует с уровнями гомоцистеина в плазме. Наличие аллеля Т (MTHFR C677T) делает фермент термолабильным, снижая его ферментативную активность, что может вызывать повышение уровня гомоцистеина в плазме. Однако этнический состав и место отбора проб могут влиять на частоту генотипов MTHFR.20,21 Одно исследование показало, что распространенность аллеля 677 T варьировалась от 9,34% до 40,53% в разных этнических группах, самая низкая продемонстрирована для южных штатов. азиаты и самый высокий для выходцев из Восточной Азии.22 Влияет ли полиморфизм MTHFR на риск гетерогенности между исследованиями, необходимо дальнейшее исследование.

Повышенный уровень циркулирующего гомоцистеина, независимо от основной метаболической аномалии, может быть вредным для сосудистой структуры и функции посредством ряда механизмов. Гипергомоцистеинемия является общепризнанным фактором риска сосудистых заболеваний, таких как инсульт, инфаркт миокарда и заболевания периферических артерий. 23 Как нам известно, ультразвуковое определение средней толщины интимы-медиа общей сонной артерии (CCA IMT) является маркером для стратификации риска. атеросклероза.Chuang и соавт. указали, что уровни гомоцистеина в плазме и среднее ТИМ ОСА были значительно повышены при монотерапии VPA. Более того, их исследование показало, что средний ТИМ ОСА коррелировал с продолжительностью монотерапии VPA. Таким образом, длительная монотерапия VPA связана с гипергомоцистеинемией, что приводит к увеличению риска атеросклероза у пациентов с эпилепсией.4,24

Повышение уровня гомоцистеина связано с беременностью с ДНТ, которая считается основным фактором риска ДНТ.25 Как важный промежуточный продукт в OCM, гомоцистеин может быть лучшим индикатором снабжения метильной группой и, следовательно, более точно отражает функциональное трансметилирование при метилировании всего генома. Гипергомоцистеинемия обычно связана с гипометилированием всего генома, что оценивается с использованием среднего метилирования длинных вкраплений нуклеотидного элемента-1 (LINE-1) у людей. Wang et al обнаружили, что снижение метилирования LINE-1 сопровождается повышенным риском ДНТ, что указывает на то, что гипометилирование LINE-1, вероятно, способствует развитию ДНТ.Поскольку аберрантное геномное метилирование лежит в основе сложного патогенеза ДНТ, высокий уровень гомоцистеина может препятствовать полногеномному метилированию, что в дальнейшем вызывает ДНТ. VPA, механизм VPA, инициирующий молекулярные и биохимические явления, до сих пор не ясен.28 Вероятно, терапия VPA во время беременности связана с гипергомоцистеинемией, что приводит к увеличению риска беременности с ДНТ.

Следует учитывать некоторые ограничения этого метаанализа. Во-первых, количество опубликованных исследований в нашем метаанализе относительно ограничено. Во-вторых, в нашем исследовании обнаруживается значительная неоднородность. При анализе подгрупп подгруппа может быть недостаточно мощной, поскольку группа из Восточной Азии провела только одно исследование. В-третьих, характеристики подходящих исследований содержат неполную информацию о дозировке монотерапии VPA. Наконец, учитываются только исследования на английском языке.

Что такое гомоцистеин?

Определение

Гомоцистеин – это аминокислота, содержащаяся в крови.В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что гомоцистеин может оказаться полезным маркером риска сердечных приступов, поскольку повышенные уровни были обнаружены у людей с ишемической болезнью сердца.

Другие популярные статьи о сердечных заболеваниях

Кроме того, исследование, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии за февраль 2002 г., свидетельствует о связи между высоким уровнем гомоцистеина и риском развития деменции. Исследование показало, что риск болезни Альцгеймера был почти в два раза выше среди людей с самым высоким уровнем гомоцистеина.

Описание

Гомоцистеин образуется при расщеплении белка в организме. Обычно некоторые ферменты либо превращают гомоцистеин обратно в метионин (другую аминокислоту), который организм использует для создания собственных белков, либо расщепляют его для выделения с мочой.

Фолиевая кислота, витамин В6 и витамин В12 необходимы для метаболизма метионина. Ряд генов влияет на то, как организм использует фолиевую кислоту, витамины B6 и B12, и может предрасполагать человека к дефициту фолиевой кислоты, что приводит к высокому уровню гомоцистеина.

Причины

Неясно, как именно гомоцистеин вызывает повреждение тканей организма. Вполне возможно, что он повреждает нежные клетки, выстилающие артерии, что в конечном итоге приводит к закупорке артерий или может способствовать более легкому свертыванию крови. И то, и другое может привести к сердечному приступу, инсульту и заболеванию периферических сосудов.

Диагностика

Поскольку гомоцистин только недавно был идентифицирован как значимый фактор риска сердечных и других заболеваний, точные тесты на него иногда доступны только в более крупных клинических справочных лабораториях.Проконсультируйтесь со своим врачом о доступности и стоимости этого теста в вашем регионе.

Лечение

Одним из средств профилактики сердечных заболеваний, инсульта, заболеваний периферических сосудов и болезни Альцгеймера может быть диета с высоким содержанием фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12. Фолиевая кислота содержится во множестве свежих фруктов и овощей, таких как апельсиновый сок и салат ромэн.

Людям из группы риска некоторые врачи рекомендуют не менее 1 мг фолиевой кислоты в день. Поскольку дефицит витаминов B6 и B12 также может быть связан с высоким уровнем гомоцистеина, целесообразно увеличить количество этих витаминов в рационе.Ежедневный прием витаминов — еще один, менее приятный вариант.

%PDF-1.5 % 95 0 объект >>> эндообъект 94 0 объект >поток UUID: b5dec0cf-1dd1-11b2-0a00-

8efe4ffxmp.did: 96AD51CC96E2DF11A924F6FD00F96F19adobe: DocId: INDD: 437f15e5-de85-11de-ab7b-8f9faeb538c5proof: pdfxmp.iid: 95AD51CC96E2DF11A924F6FD00F96F19xmp.did: ACC7AABBC295DF11BA7CDC94C170AB6Cadobe: DocId: INDD: 437f15e5-de85-11de- ab7b-8f9faeb538c5по умолчанию

savexmp.iid:C83EFE9E5B07DF119641CC494E4C377A2010-01-22T08:39:53-05:00Adobe InDesign 6. 0/метаданные

сохраненоxmp.iid:9BBD50D4FB5CDF119832ACD89FC7BF2D2010-05-11T09:08:52-04:00Adobe InDesign 6. 0/

сохраненоxmp.iid:D464242CB7DADF11ABB1D8112A0459CC2010-10-18T08:56:49-04:00Adobe InDesign 6. 0/

сохраненоxmp.iid:64EE0F2BB3E2DF11A924F6FD00F96F192010-10-28T15:48:37-04:00Adobe InDesign 6. 0/

сохраненоxmp.iid:C90EA02FC3E5DF11BE2BFDBD492925792010-11-01T10:21:07-04:00Adobe InDesign 6. 0/

сохраненоxmp.iid:720C2DF4D0EDDF119B02CB06AE27DBE42010-11-11T15:48:01-05:00Adobe InDesign 6. 0/

Вред гомоцистеина | Наука

WASHINGTON, D. C. — Врачам уже несколько десятилетий известно о редком нарушении обмена веществ, при котором повышается уровень аминокислоты под названием гомоцистеин в крови, вызывая умственную отсталость у тяжелобольных детей и ранние сердечно-сосудистые проблемы у других. Однако в последнее время ученые начали искать тонкие эффекты, и они находят их множество. Даже умеренно повышенный уровень гомоцистеина связан с сердечными приступами, инсультами, проблемами во время беременности и ослаблением когнитивных функций в среднем и пожилом возрасте.

Гомоцистеин образуется естественным образом при расщеплении другой аминокислоты, метионина. Обычно он быстро превращается обратно в метионин или превращается в цистеин — реакции, требующие присутствия фолиевой кислоты, витамина В6 или витамина В12. Однако, если эти пути не работают, уровень гомоцистеина в крови начинает расти.

Десятки обсервационных исследований показали связь между умеренно повышенным уровнем гомоцистеина и частотой сердечно-сосудистых заболеваний, отметила эпидемиолог Петра Верхуф из Вагенингенского центра пищевых наук в Нидерландах, выступившая 18 февраля на собрании Американской ассоциации пищевых продуктов. Развитие науки (издатель Science NOW).Но до сих пор, по ее словам, ни одно тщательное клиническое исследование не подтвердило аргумент о том, что белок действительно вызывает такие заболевания. По словам Верхофа, недавно началось несколько крупных испытаний по этой теме, и результаты ожидаются в течение следующих 2 лет. Тем не менее, все семь докладчиков на сессии, посвященной гомоцистеину, согласились с тем, что уже имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать немедленное снижение уровня гомоцистеина.

Многие американцы, фактически, уже делают это, даже не подозревая об этом.Зерновые продукты в Соединенных Штатах теперь «обогащены» фолиевой кислотой, чтобы снизить частоту дефектов нервной трубки у развивающегося плода. Кроме того, по словам Меира Стампфера из Гарвардской школы общественного здравоохранения, многие люди принимают поливитаминные таблетки, большинство из которых корректируют все нарушения гомоцистеина, кроме самых тяжелых. Хорошая новость, говорит Стампфер, заключается в том, что таким образом американцы снижают свои шансы получить сердечный приступ или инсульт.