Гомоцистеин что показывает у женщин: Гомоцистеин

Содержание

Гомоцистеин (Homocysteine) — цена анализа в Ереване в ИНВИТРО

Исследуемый материал Плазма (гепарин)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах.

Аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, связанного с обменом серы — «минерала красоты».

Гомоцистеин образуется в организме (в пище он не содержится) в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. Им богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца. Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. Общий гомоцистеин плазмы представляет собой сумму свободного и связанного гомоцистеина. Большая его часть подвергается обратному метилированию с образованием метионина. Альтернативно, он может подвергаться необратимому превращению в цистеин и глютатион.

В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин.

При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем — в плазму.

Повышенные концентрации гомоцистеина являются цитотоксичными. Гомоцистеин может повреждать стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин. Наиболее известные формы повреждающего действия гипергомоцистеинемии (ГГЦ) являются следствием гомоцистеин-опосредованного окислительного стресса. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

Во время беременности повышенные уровни гомоцистеина могут быть причиной таких осложнений, как спонтанные аборты, преэклампсия и эклампсия, венозная тробэмболия.

Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота), определённые заболевания (гипотиреоз, гиперпролиферативные заболевания, почечная недостаточность), факторы, связанные с неправильным образом жизни (курение, алкоголь, большие количества кофе) могут повышать уровень гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме гомоцистеина. Самой частой причиной ГГЦ яляется дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина. Следует отметить, что дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12 может и независимо от гомоцистеина увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Значительное повышение содержания общего гомоцистеина наблюдается у пациентов с гомоцистинурией. Это редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением ферментативных процессов метаболизма гомоцистеина. Пациенты с гомоцистинурией характеризуются задержкой умственного развития, ранним атеросклерозом, а также артериальной и венозной тромбоэмболией.

Некоторые другие менее тяжёлые генетические заболевания также могут сопровождаться некоторым увеличением содержания общего гомоцистеина в крови. Определение гомоцистеина в плазме в настоящее время применяют для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с определением уровня холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка чувствительным методом.

Исследования, проведённые за последние годы, показывают, что гомоцистеин является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3 — 1,7 раза. Снижение повышенного уровня гомоцистеина в плазме может предотвращать возникновение сердечно-сосудистых осложнений. При обнаружении повышенного содержания гомоцистеина рекомендуется исследовать параллельно концентрацию креатинина, ТТГ, фолиевой кислоты, витамина В12 для установления возможной причины ГГЦ и проведения адекватного лечения.

норма у женщин. Что показывает анализ на гомоцистеин

Беременность является ответственным процессом, который в корне меняет жизнь семьи, именно поэтому многие пары прежде всего планируют рождение ребенка. В том случае если это происходит не спонтанно, а рассудительно и взвешенно, больше вероятность рождения здорового ребеночка. Важным является при планировании беременности гомоцистеин, уровень которого нужно отслеживать и в процессе вынашивания ребенка. Поэтому в данной статье уделено внимание этому соединению и рассказывается об анализе, который его определяет.

Общая характеристика соединения

Гомоцистеин — это сложное соединение, которое содержится в организме человека, в его составе есть сера, оно не содержит протеин, относится к классу аминокислот. Такое вещество нельзя получить как многие другие, с продуктами питания или в виде таблеток, оно вырабатывается в теле самостоятельно. Образуется аминокислота от производного метионина, которого нет в чистом виде у человека, берется он из продуктов с животным белком. Например, из яиц, мяса, творога, молочной продукции и иного. Нарушения в образовании вещества и отклонение гомоцистеина от нормы влекут за собой серьезные последствия, например, накопление жидкости в клетках, их гибель, повышенный уровень холестерина.

Анализ крови на содержание вещества в организме в ходе планового обследования не предусматривается, если нет к этому показаний или патологии. Многие женщины узнают о существовании такого важного соединения только в период планирования беременности.

Как меняется уровень гомоцистеина в течение жизни

Формирование и накопление данного вещества у взрослого человека происходит постепенно, начиная с периода детства уровень становится все выше и выше. Снижение в период взрослой жизни возможно только в том случае, когда женщина беременеет. Это совершенно нормальное явление, ведь теперь все системы организма женщины перестраиваются и вещества переходят к ребенку.

Самая маленькая норма гомоцистеина содержится в организме детей. Но даже в это время на уровень содержания вещества оказывает влияние пол ребенка. У мальчиков с момента полового созревания количество постоянно повышается, на протяжении всей жизни это превосходство сохраняется. Связано это с тем, что у мужчин мышечная масса больше.

Уровень в течение беременности

По общему правилу, гомоцистеин при беременности должен колебаться от 4 до 12 мкмоль на литр. Как и любое вещество в организме будущей мамы, он весьма динамичен, и показатели меняются под воздействием внешних факторов. Главным показателем изменений является срок беременности. К концу 3-го месяца (окончание первого триместра) норма гомоцистеина колеблется от 4 до 12 единиц. В течение второго триместра показатель должен постепенно увеличиваться. Таким образом границы сдвигаются на 5,7 — 12,4 мкмоль. Соответственно, в третьем триместре показатель повышается еще больше, нижняя граница его теперь должна достигать 6 единиц, а верхняя — около 12.

При планировании беременности обязательно берется кровь на гомоцистеин. Особенное внимание отдается женщинам с угрозами выкидыша, замершей беременностью или отслойкой плаценты.

Кому необходимо сдавать анализ?

Конечно, уровень гомоцистеина лучше всего отслеживать в период планирования беременности, но есть факторы, которые относят женщин в группу риска. Они должны в обязательном порядке сдавать кровь на исследование, чтобы исключить развитие патологий. К факторам риска относятся:

Наличие у будущей мамы тромбоза в венах, заболеваний и нарушений в работе сердца и сосудистой системы.
Сахарный диабет или наличие родственников, у которых есть такой диагноз.
Предрасположенность по наследственности — риск заболевания инфарктом или инсультом.
Заболевания желудка, лечение которых сопровождалось хирургическим вмешательством.
Наличие зависимости в период до беременности как алкогольной, так и наркотической.
Эндокринные заболевания или другие нарушения работы эндокринной системы.

Подготовка к исследованию

Чтобы корректно определить уровень гомоцистеина в крови, необходимо правильно подготовиться к исследованию. За сутки до анализа нужно сбалансировать питание, отказаться от жирного и острого, соленого, консервированных продуктов. За 8 часов желательно пить только чистую воду, никаких газированных, сладких напитков, кофе или чая, а также нельзя кушать. Больше никаких особенных рекомендаций нет.

Порядок забора крови

Что это за анализ на гомоцистеин и как он проводится? Ничего особенного нет, забор крови проводится строго в утреннее время на голодный желудок. На середину плеча накладывается плотный жгут, он закрепляется. В это время нужно активно поработать кулаком, чтобы вена хорошо просматривалась и специалисту не было трудно ее увидеть и взять кровь. После этого, как и любой анализ крови из вены, берется кровь. На этом процесс заканчивается, пробы отправляют в лабораторию, в которой уже проводится исследование.

Что показывает анализ на гомоцистеин? Результаты позволяют определить, каков уровень вещества в организме женщины. Далее указаны причины и лечение повышенного и, напротив, пониженного гомоцистеина.

Обследования, которые стоит пройти беременной женщине с повышенным гомоцистеином

Если женщина находится в зоне риска, то при постановке на учет в женскую консультацию гинеколог в первую очередь направляет беременную на анализы. Мы рассказали, что это за анализ на гомоцистеин, но нужно параллельно проводить и другие обследования.

Проводят дополнительное исследование крови, которое позволит определить количество фолиевой кислоты, витаминов В, необходимых гормонов в плазме. Также анализируется рацион питания, в который вносятся коррективы, чтобы понизить уровень метионина (вещества, участвующего в выработке гомоцистеина).

Важно определить, как часто будущая мама пьет кофе, особенно крепкий, а также насколько часто употреблялось до беременности спиртное. Именно эти напитки способствуют повышению уровня гомоцистеина.

Нужно направить беременную на консультацию к специалисту по лечебной физкультуре, именно он определить уровень подготовки женщины. При необходимости назначается дополнительная нагрузка.

Лечение повышенного гомоцистеина

Отклонения от нормы гомоцистеина в любом направлении опасны как для мамы, так и для ребенка. Повышенный уровень называется гипергомоцистеинемией. Само по себе вещество в больших количествах является токсичным, оно разрушает стенки сосудов. Организм реагирует на такие явления появлением холестериновых бляшек, а также большими скоплениями кальция. Поэтому сосуды начинают сужаться и образуются тромбы, что очень опасно. Причинами повышения являются:

пассивный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
заболевания, возникшие на гормональном фоне;
болезни щитовидной железы;
нарушение работы почек;
недостаток витаминов из группы В, особенно фолиевой кислоты (B9) в организме;
наследственность.

Отклонение в большую сторону от нормы гомоцистеина у женщин в положении может привести к выкидышу, развитию болезни Альцгеймера у плода или другим опасным патологиям.

В качестве лечения используется комплексная терапия, повышается дозировка витаминов, например, таких, как В6, В12, В1. Нужно увеличивать количество морепродуктов, бобов, орешков и злаков в рационе, ведь они богаты фолиевой кислотой. В том случае если витаминов не хватает в связи с плохой работой кишечника, то витамины вводятся в мышцу, помимо них добавляют препараты, разжижающие кровь. Назначается лечебная физкультура, а также временно исключают из меню продукты, в которых есть метионин. Напомним, что он отвечает за выработку гомоцистеина. К продуктам с высоким уровнем метионина относятся яйца, мясо и молочные продукты.

Лечение пониженного гомоцистеина

Понижение нормы гомоцистеина в крови связано прежде всего с нарушениями работы ферментов, которые участвуют в образовании вещества, а также при склерозе. Такое явление встречается очень редко. Напомним, что пониженный уровень при беременности является нормальным и даже благоприятным для вынашивания ребенка. Гинеколог может назначить обследование у узких специалистов, чтобы исключить развитие опасных патологий.

В целом лечение такого явления заключается в обогащении рациона полезными продуктами, которые наполнены метионином. Правильный образ жизни, сбалансированное питание и свежий воздух — залог здоровой и счастливой беременности, в результате которой родится малыш без патологий, поэтому нужно контролировать свое состояние и регулярно сдавать анализы.

Заключение

На протяжении всей беременности женщине необходимо сдавать разнообразные анализы, которые отражают в комплексе общую картину здоровья мамы и малыша. Анализ на гомоцистеин является крайне редким, многие о нем даже не знают, но при правильном подходе к планированию беременности гомоцистеин необходимо отслеживать в крови будущей мамы. Норма данного вещества в крови принесет только пользу будущей маме, а вот избыток может нанести вред. Главное – придерживаться рекомендаций врача и вести правильный образ жизни, а также регулярно обследоваться и наблюдать динамику результатов анализов.

Анализ на гомоцистеин — референтные значения, показатели нормы

Диагностическое направление

Оценка системы гемостаза

Общая характеристика

Гомоцистеин (Гц) – метаболит незаменимой аминокислоты метионин, поступающей в организм с продуктами животного происхождения (мясо, молоко, яйца и проч.). Участвует в синтезе ряда белков. Для превращения и выведения гомоцистеина необходимы ферменты с коферментами в виде витаминов В12, В6, фолиевой кислоты. В течение жизни уровень Гц в крови постепенно повышается, более высокие уровни у мужчин связаны с большей мышечной массой.В результате окисления гомоцистеина образуется большое количество свободных радикалов, повреждающих клетки эндотелия. Нарушаются многочисленные эндотелиальные функции, активируются процессы тромбообразования.Высокий уровень гомоцистеина — важнейший фактор в развитии атеросклероза и тромбоза; характеризует риск развития болезни Альцгеймера, старческого слабоумия; сопутствует сосудистым осложнениям сахарного диабета. Гипергомоцистеинемия рассматривается как возможная причина патологии беременности (спонтанные аборты, преэклампсия, эклампсия, венозная тромбоэмболия). Повышенные концентрации гомоцистеина во внеклеточном пространстве являются цитотоксическими.

Показания для назначения

1. Диагностика и оценка риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, тромбоваскулярной патологии.2. Оценка риска развития патологии беременности.3. Диагностика гомоцистинурии.

Маркер

Маркер нарушений фолатного цикла (гипергомоцистеинемии) как основы повреждения интимы сосудов.

Клиническая значимость

1. Определение Гомоцистеина показано для любой этиологической оценки венозных или артериальных тромбозов, особенно в молодом возрасте. Рекомендуется одновременно измерять витамин В12 и фолиевую кислоту для определения (исключения) гипергомоцистеинемии вследствие дефицитов витаминов.2. Обследование пациентов с подозрением наследственного нарушения метаболизма метионина, включая: недостаточность цистатионин-бета-синтазы (гомоцистинурия) и дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и ее термолабильных вариантов: недостаточность метионин-синтазы, нарушения метаболизма кобаламина.

Состав показателей:

Гомоцистеин

Метод: Хемилюминесцентный иммуноанализ
Диапазон измерений: 0,5-65,0

Единица измерения: Микромоль на литр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Плазма

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 8 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с разделительным гелем ЭДТА

Объем:

5.5 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром до 11-00, натощак, через 8-12 часов периода голодания. Возможно: в течение рабочего дня отделений МЛ «ДИЛА» (должна быть исключена жирная пища).

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

Дефицит в рационе витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, курение, алкоголизм, употребление кофе, приём циклоспорина, карбамазепина, фенитоина, закиси азота, сульфасалазина, метотрексата.

Интерпретация:

ИБС, тромбозы, синдром эндотелиальной дисфункции.Генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, почечная недостаточность, псориаз, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз, В12- дефицитная анемия, некоторые виды карцином (рак молочной железы, яичников, поджелудочной железы), острый лимфобластный лейкоз.
Рассеянный склероз.

Атеросклероз / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое атеросклероз и в чем его опасность для здоровья человека?

В начале XXI века сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности населения в мире. В России более 50% смертей происходит из-за заболевания сердца и сосудов.

Конечно, большинство сердечно-сосудистых заболеваний, как у мужчин, так и у женщин, наблюдается в возрасте старше 65 лет. Однако в последние годы болезни сердца неуклонно «молодеют». И уже не редкость тридцатилетний «гипертоник» или пациент, перенесший инфаркт в 40-45 лет.

В чем же причина?

Ответ достаточно прост: атеросклероз.

Атеросклероз — это хроническое, системное, длительно развивающееся заболевание, поражающее артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга) типа. Имеет волнообразное течение с фазами прогрессирования, стабилизации и дгиаже обратного развития заболевания.

Но за последние 50 лет человек столкнулся со значительным ускорением темпов развития атеросклероза. Если в первой половине ХХ века такие осложнения атеросклероза как инфаркт и стенокардия не являлись социально значимыми, то сегодня атеросклероз рассматривают как эпидемию.

Основным элементом, определяющим опасность атеросклероза, является атеросклеротическая бляшка, которая, выступая в просвет сосуда, вызывает его сужение и затрудняет кровоток. Атеросклеротическая бляшка — это сложное по своей структуре образование, состоящее из скопления липидов (жиров), гладкомышечных клеток, соединительной ткани. Атеросклеротические бляшки способны увеличиваться в размерах, разрываться, на их поверхности могут образовываться язвочки и тромбы. Итогом развития атеросклеротической бляшки будет нарушение свободного тока крови по сосуду, вплоть до полного его прекращения.

Степени атеросклероза

I степень – доклинический период заболевания

II степень – слабо выраженный атеросклероз

III степень – значительно выраженный атеросклероз

IV степень – резко выраженный атеросклероз

Клиническая картина варьируется в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса и определяется последствиями ишемии ткани или органа.

В ХХ веке было предложено несколько десятков теорий, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклероза. Но на сегодняшний день, ни одна из них не является окончательно доказанной.

Давайте попробуем разобраться, что же приводит к образованию в сосудах атеросклеротических бляшек, и какие причины заставляют их расти, разрываться и приводить человека к гибели.

Одной из первых теорий развития атеросклероза была теория избыточного потребления холестерина, которую выдвинул известный российский ученый Н.Н. Аничков. «Без холестерина нет атеросклероза». Этот постулат долгие годы определял тактику лечения больных, и сегодня не потерял своей актуальности. Однако теперь мы прекрасно знаем: атеросклероз — сложное заболевание, в основе которого лежат различные нарушения в биохимических, генетических и иммунных процессах организма. И сейчас стало понятно, почему у человека с нормальным уровнем холестерина может развиться серьезный атеросклероз.

Информация для тех, кто считает себя совершенно здоровым

Сам по себе атеросклероз, особенно на начальных стадиях, может никак не проявляться.

Этот период называют доклинической стадией. Очень важно выявить заболевание именно на этой стадии, так как появление симптомов говорит, как правило, о необратимости процесса. Атеросклероз является главной причиной развития ишемической болезни сердца, которая характеризуется появлением болей за грудиной при физических нагрузках, развитием инфаркта и сердечной недостаточности, серьезными нарушениями ритма сердца. Иногда первым клиническим проявлением атеросклероза является инсульт или внезапная смерть. Даже этой информации достаточно, чтобы задуматься: «А нет ли у меня атеросклероза или риска его развития?»

В настоящее время насчитывают более 200 факторов риска развития атеросклероза, однако основными из них являются артериальная гипертензия, курение и нарушения липидного (холестеринового) обмена. При этом курение увеличивает риск развития инфаркта или инсульта в 1,6 раз, повышенное артериальное давление (АД) в 3 раза, нарушения липидного обмена в 4 раза, а сочетание трех этих факторов повышает риск сосудистых катастроф в 16 раз. К другим значимым факторам риска развития атеросклероза относятся: мужской пол, ожирение, нарушения углеводного обмена (сахарный диабет), возраст (старше 60 лет), наступление менопаузы у женщин, неблагоприятная наследственность по ранней сердечно-сосудистой патологии (родственники заболели до 50-55 лет), хронический стресс. Кроме того, в последнее время, в свете изменившихся представлений о причинах атеросклероза, большое внимание уделяют наличию хронического воспалительного процесса в организме, заболеваниям печени и желудка (особенно при наличии Helicobacter pylori), избыточному содержанию в крови гомоцистеина.

Доказано, что практически все факторы риска атеросклероза оказывают свое неблагоприятное воздействие на клетки эндотелия, которые образуют внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Повреждение этих клеток и нарушение их функции является ключевым моментом в развитии атеросклероза.

Итак, риск заболеть атеросклерозом повышается если:

вы курите
имеется артериальная гипертензия
выявлено повышение уровня холестерина
имеется избыточный вес
поставлен диагноз сахарный диабет
у вас имеется неблагоприятная наследственность (близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями в возрасте до 50 лет)
имеется патология желудочно-кишечного тракта (жировой гепатоз, хронический гастрит или язвенная болезнь)
наступил период менопаузы.

Атеросклероз опасен своими осложнениями. Необходимо выявить его как можно раньше, чтобы предотвратить развитие осложнений и начать своевременное лечение.

Диагностика

Основными исследованиями для диагностики атеросклероза являются:

липидограмма
ангиография
допплерография (ультразвуковой скрининг на атеросклероз).

Самый первый шаг, который нужно сделать на пути выявления атеросклероза — это сдать простой анализ крови на липидный спектр. При этом необходима именно развернутая липидограмма, а не просто анализ крови на холестерин. Ведь известно, что атеросклероз может развиваться и при нормальном уровне общего холестерина, а виновен в этом низкий уровень так называемого «хорошего холестерина».

Анализ крови на липидный спектр сдается из вены, натощак (после 12-14 часового голодания).

Какие показатели липидного обмена в настоящее время приняты за норму?

В липидограмме будут указаны следующие показатели:

уровень общего холестерина – должен составлять менее 5,2 ммоль/л
уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, бета-липопротеиды, «плохой холестерин») – должен быть меньше чем 3,0 ммоль/л
уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, альфа-липопротеиды, «хороший холестерин») – должен быть более 1,2 ммоль/л
уровень триглицеридов (ТГ) – менее 1,7 ммоль/л
коэффициент атерогенности (КА) – не должен превышать 4,0 у.е.
в ряде случаев будут указаны хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

Если данные липидограммы отличаются от приведенных нормативов, даже по одному из параметров, – это повод обратиться за консультацией к врачу кардиологу.

Какими методами можно подтвердить наличие атеросклероза или выявить нарушенную функцию сосудистой стенки, которая является начальным этапом развития атеросклероза?

В Клинике ЭКСПЕРТ проводится ультразвуковой скрининг на атеросклероз. С помощью аппарата УЗИ обследуются сонные (иногда бедренные) артерии для выявления изменения сосудистой стенки или выявления бессимптомных атеросклеротических бляшек. Поскольку атеросклероз – заболевание, поражающее все сосуды, то по состоянию сонных артерий можно косвенным образом судить о состоянии всех сосудистых бассейнов организма.

Для выявления нарушенной функции эндотелия проводится специальная проба под контролем ультразвука, так называемая «Проба с Реактивной Гиперемией». Это высоко чувствительный метод, позволяющий выявить нарушения на очень ранних этапах и спрогнозировать риски развития сердечно-сосудистой патологии у людей без каких-либо жалоб, а также контролировать процесс лечения у пациентов с доказанной патологией. Клиника ЭКСПЕРТ — одно из немногих учреждений города, где выполняют это исследование.

Что же будет, если не обращать внимания на свое здоровье, игнорировать «первые звоночки»? Атеросклероз будет развиваться, прогрессировать и неминуемо приведет к серьезным осложнениям, связанным с нарушением кровотока в жизненно важных органах.

Атеросклероз — серьезное заболевание, которое легче предупредить, чем лечить.

Атеросклеротическая бляшка – это своего рода заплатка на сосудистой стенке. Ее уже невозможно «спороть», можно только препятствовать ее дальнейшему росту.

Сейчас существует много научно популярной литературы, посвященной атеросклерозу, и многие пациенты говорят, мы знаем, что холестерин не причем. В самом начале статьи мы тоже упоминали об этом: не только холестерин виноват в развитии атеросклероза. Существует еще около 200 других факторов!

Чуть более подробно остановимся на одном из них: гомоцистеин.

Гомоцистеин — это аминокислота, которая не содержится в продуктах питания, а образуется в организме из другой аминокислоты – метионина. Метионином богаты продукты животного происхождения (мясо, молочные продукты, яйца). Избыточное накопление гомоцистеина внутри клеток может нанести им непоправимый вред, вплоть до гибели клетки. Гомоцистеин оказывает прямое токсическое действие на клетки эндотелия, повреждает их (в местах повреждения образуются «заплатки»-бляшки), способствует повышению в крови уровня холестерина, усиливает свертываемость крови и ускоряет рост уже имеющихся атеросклеротических бляшек.

Метаболизм (разрушение) гомоцистеина в организме происходит при участии витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Выводится из организма гомоцистеин почками.

Причины развития повышенного уровня гомоцистеина:

возраст и пол (старше 55 лет, мужчины, состояние менопаузы у женщин)
питание и образ жизни (курение, недостаток в пище фолиевой кислоты и витаминов В6, В 12, избыточное употребление мясных продуктов и продуктов богатых метионином, употребление кофе более 6 чашек в день, избыточное употребление алкоголя, богатая холестерином диета)
заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, гипотиреоз, различные опухоли)
лекарства (противосудорожные препараты, длительный прием гормональных контрацептивов и т.п.)

Сегодня стало ясно, что без контроля уровня гомоцистеина невозможно эффективно проводить профилактику и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как можно снизить негативное влияние гомоцистениа?

Путь только один – восполнить в организме дефицит в первую очередь фолиевой кислоты, а также витаминов В6 и В12. Прием витаминов в необходимых дозировках (определить которые может только врач) способствует снижению уровня гомоцистеина в крови.

Какой же уровень гомоцистеина опасен?

Нормальным показателем считается уровень гомоцистенина 10 мкмоль/л и ниже.

Повышение более 20 мкмоль/л приводит к увеличению смертности от сердечно-сосудистых осложений в 4 раза.

В Клинике ЭКСПЕРТ можно проверить уровень гомоцистенина, наряду с липидным спектром крови, особенно при попадании в группу риска.

Что делать, если атеросклероз выявлен поздно, уже имеются его осложнения?

Не паниковать!

В любом случае необходимо лечение для предотвращения дальнейшего прогрессирования болезни. Но уже потребуется более агрессивная терапия с применением различных групп препаратов.

Каковы осложнения атеросклероза?

При поражении сосудов сердца развивается нарушение питания сердечной мышцы, это, как правило, приводит к появлению болей за грудиной во время физических нагрузок, но иногда может протекать бессимптомно и проявить себя только развитием инфаркта миокарда, который, к сожалению, может закончиться смертью пациента.

При поражении сосудов, питающих головной мозг очень велик риск развития ишемического инсульта. Заболевания, которое, как правило, приводит к глубокой инвалидизации больного и навсегда меняет его жизнь и жизнь его близких.

У мужчин, особенно курильщиков, одним из первых проявлений атеросклероза является поражение сосудов ног, которое появляется вначале как легкая усталость в ногах при быстрой ходьбе, затем появляются боли в ногах и вот уже невозможно пройти без остановки более 100 метров. Закончиться это может гангреной и ампутацией! Но скажите, как много из современных мужчин ежедневно ходят хотя бы 2 километра в день? Многие из них за рулем, и поэтому обнаружить первые симптомы заболевания просто не могут. А ведь уже упоминалось, что мужской пол — это отдельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

На этой стадии развития атеросклероза требуется расширенное инструментальное обследование, объем которого должен определить врач кардиолог.

Суммируя все вышеизложенное, предлагаем задуматься о своем будущем и будущем своих близких. Обратитесь к специалистам Клиники ЭКСПЕРТ, пройдите минимальное или развернутое обследование и живите долго и счастливо.

Если обнаружены нарушения в липидном спектре крови, или какие либо факторы риска атеросклероза, необходимо записаться на прием к врачу кардиологу.

В результате Вы получите:

индивидуальную консультацию по наличию у вас заболевания или предрасположенности к нему
врач составит план необходимого инструментального или лабораторного обследования для уточнения диагноза
даст рекомендации по изменению питания и образа жизни, а также оценит необходимость лекарственной терапии
научит правильному контролю таких параметров, как артериальное давление, сахар крови, колебания веса
порекомендует необходимые физические нагрузки с учетом вашего состояния

Совместная работа врача и пациента – это залог успеха лечения любого заболевания, особенно такого коварного как атеросклероз. При установленном диагнозе «атеросклероз» пациент должен находиться под наблюдением врача кардиолога не реже 1 раза в 6 месяцев, а при коррекции нарушений, выявленных осложнений заболевания частота встреч, объем дополнительных обследований устанавливаются индивидуально.

Истории лечения

Случай №1

Алексей, 27 лет. Молодой специалист, выпускник медицинского университета. Жалоб на здоровье не предъявляет. Имеет избыточный вес (ожирение 1 степени). Артериальное давление не контролировал, уровень липидов крови неизвестен. Курит около 10 лет. По просьбе коллег принял участие в одном из медицинских исследований и провел «Пробу с Реактивной Гиперемией». В результате проведенной пробы были выявлены выраженные нарушения функции эндотелия. С учетом полученных данных стал контролировать цифры артериального давления (АД) и с удивлением обнаружил пограничные значения: АД в среднем составляло 130/90 мм рт. ст. В липидном спектре все показатели были в норме кроме незначительно сниженного уровня «хорошего холестерина», он составлял 1,0 ммоль/л. При расспросе выяснилось, что в семье есть склонность к развитию гипертонической болезни, сахарного диабета, а отец перенес инфаркт в возрасте 57 лет. Все это заставило молодого человека очень ответственно подойти к своему будущему. Он бросил курить, начал контролировать свой вес, увеличил физические нагрузки. Через 6 месяцев контрольные тесты показали нормализацию функции эндотелия. Цифры АД, оцененные с помощью суточного холтеровского мониторирования, также были в пределах нормы. Повторное исследование липидного спектра выявило уровень «хорошего холестерина», сохраняющийся умеренно сниженным, что указывало на его наследственный характер. Однако с учетом отсутствия других факторов риска развития атеросклероза, это отклонение является несущественным.

Случай №2

Маргарита, 62 года. 10 лет назад был выявлен значительно повышенный уровень холестерина (более 8,0 ммоль/л). После наступления менопаузы в 52 года стало повышаться артериальное давление. При этом у пациентки не было избыточного веса, и она никогда не курила. Пациентка не стала пускать все на самотек, а своевременно обратилась к кардиологу Клиники ЭКСПЕРТ 4 года назад. Было проведено обследование: ультразвуковой скрининг на атеросклероз, который выявил диффузное утолщение сосудистой стенки сонных артерий (комплекс «интима-медиа»), и единственную атеросклеротическую бляшку высотой 2,5 мм. С учетом последних международных рекомендаций утолщение комплекса «интима-медиа» сосудистой стенки является показанием для назначения медикаментозной терапии для снижения холестерина. Пациентка стала соблюдать строгую диету, с ограничением животных жиров. Были назначены препараты для контроля артериального давления, и начата терапия лекарствами, направленными на снижение уровня холестерина. Пациентка наблюдается в клинике уже 4 года. Повторный ультразвуковой скрининг на атеросклероз не выявляет нарушений сосудистой стенки, а атеросклеротическая бляшка уменьшилась по высоте до 1,8 мм, ее структура стала плотной (такие бляшки не опасны в плане развития осложнений). Цифры артериального давления в нормальных пределах, показатели липидного обмена в норме.

Случай №3

Константин, 60 лет. Обратился в Клинику ЭКСПЕРТ. На приеме утверждал, что абсолютно здоров и пришел только потому, что «жена всю плешь проела». Тщательный расспрос действительно не выявил серьезных жалоб, однако пациент сказал, что любить поесть, курил более 20 лет, но бросил год назад, не занимается физкультурой и вообще ходит мало, зато на работе всегда «в тонусе» и «весело». Давление на осмотре было повышенным, что очень его удивило, так как дома при редких измерениях («за компанию») цифры, по его словам, были нормальными. Уровень холестерина он не проверял. Пациенту с учетом всех данных было назначено расширенное лабораторное и инструментальное обследование, которое включало в себя исследование липидного спектра и углеводного обмена, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, эхокардиографию и ультразвуковой скрининг на атеросклероз. Данные комплексного обследования выявили наличие стойкой артериальной гипертензии, осложненной развитием гипертрофии левого желудочка сердца, эпизоды безболевой ишемии сердечной мышцы во время физических нагрузок, выраженные изменения в липидном спектре в виде повышенного уровня холестерина и триглицеридов, а также низкого уровня «хорошего холестерина». Были пограничные цифры содержания в крови глюкозы. Самым же драматичным оказалось выявление в сонных артериях атеросклеторических бляшек, причем одна из них закупоривала сосуд более чем на 80%, что повышает риск развития инсульта в разы. Пациенту была назначена серьезная многокомпонентная лекарственная терапия, даны рекомендации по изменению образа жизни. Так же пациент был на консультации сосудистого хирурга, который настоял на проведении коронароангиографии. Во время этого исследования у пациента был выявлен критический стеноз одной из коронарных артерий, что потребовало проведения стентирования, так как риск развития инфаркта миокарды был очень велик. Пациент продолжает наблюдаться в Клинике ЭКСПЕРТ и очень ответственно выполняет все рекомендации специалистов.

Анализ на гомоцистеин. Сдать, как повысить показатель, нормы, что показывает у мужчин и женщин. Анализ крови на гомоцистеин.

Анализ на гомоцистеин

Гомоцистеин – аминокислота, вырабатываемая исключительно организмом. Она не поступает с пищей. Слишком высокий уровень гомоцистеина в крови говорит о том, что человек болен гомоцистеинурией – наследственным аутосомно-рецессивным заболеванием. Проблемы с уровнем данной аминокислоты могут быть вызваны недостатком фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, генетическими дефектами ферментов фолатного цикла.

Повышенный уровень гомоцистеина значительно повышает риск развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, венозных тромбоэмболических осложнений.

Во время беременности нужно внимательно следить за уровнем данной кислоты. Если содержание гомоцистеина при беременности будет повышенным, нарушается микроциркуляция крови и питание плаценты, что может привести к таким серьезным осложнениям, как фетоплацентарная надостаточность, внутриутробная гипоксия плода, гестоз, выкидыш.

Анализ на гомоцистеин беременным назначают в комплексе с другими обследованиями. Это как обычные анализы, так и исследование системы гемостаза, изучение биологического материала на предмет концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.

Расшифровка анализа на гомоцистеин

Возраст	Пол	Уровень гомоцистеина, мкмоль/л
5 дней — 1 год	оба	2,87 – 9,99
1 год – 7лет	оба	2,76 – 7,62
7 – 12 лет	оба	3,43 – 8,45
12 – 15 лет	женский	4,07 – 10,36
12 – 15 лет	мужской	4,71 – 10,40
15 – 19 лет	женский	4,92 – 11,88
15 – 19 лет	мужской	5,5– 13,39
>19 лет	женский	4,44 – 13,56
>19 лет	мужской	5,46 – 16,20

Гомоцистеин. Интерпретация результатов анализов

Показатели, полученные в ходе исследования, могут значительно варьироваться. На это влияет пол, возраст пациента. Например, у мужчин концентрация гомоцистеина в организме на порядок выше, чем у женщин. То же касается возраста – чем старше человек, тем больше будет уровень данного вещества у него в организме.

Пониженный уровень гомоцистеина: о чем это говорит

Если в ходе исследования было обнаружено, что концентрация гомоцистеина в организме пациента понижена, это может свидетельствовать о ряде отклонений. Среди них – начальные стадии сахарного диабета, дисфункция щитовидной железы, первые триместры беременности, синдром Дауна.

Кроме того, на концентрацию гомоцистеина в организме напрямую влияет прием некоторых медпрепаратов. К ним относятся препараты эстрогена, отхаркивающие средства и ряд других.

О чем говорит повышенная концентрация гомоцистеина

Если в ходе исследования выяснилось, что уровень гомоцистеина у пациента в организме повышен, это может свидетельствовать о: тяжелых осложнениях беременности, снижении когнитивных способностей в преклонном возрасте. Также данный показатель может значительно повыситься в период приема таких лекарственных препаратов, как цитостатики, сахаропонижающие средства, гормон андрогенов и т.д.

В случае, если анализ на гомоцистеин показывает отклонения от нормы, пациенту необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Сдать данный анализ на государственной основе можно только по направлению профильного специалиста. Бумагу может выписать врач общей практики, невролог, акушер-гинеколог, эндокринолог. В некоторых случаях направление выдают и другие доктора.

Также данный анализ необходим для оценки сердечно-сосудистых рисков. Однако отдельно его не назначают – исследование всегда проводится в комплексе с другими анализами.

Анализы на коронавирус

Любые анализы можно сдать в клиниках сети Ист Клиник.

Наследственная тромбофилия

Склонность к патологическому свертыванию крови, или тромбофилия может обнаруживаться у пациентов, столкнувшихся с опасным состоянием — тромбозом ¹. И у многих из них склонность к повышенному тромбообразованию передалась по наследству. Почему развивается наследственная тромбофилия. Какие симптомы появляются при данном состоянии, как ее диагностировать и лечить?

Генетические факторы

Тромбофилия, которая передается по наследству, — генетически обусловленная склонность к формированию тромбов. При сочетании двух и более нарушений в системе свертывания выраженные тромботические расстройства могут развиваться уже в раннем детстве. Однако чаще наследственное повышение свертываемости крови вызвано одним нарушением, которое выявляется случайно при лабораторном исследовании крови ².

Выделяют два основных типа тромбофилий: гематогенные, связанные с изменениями свертывающей системы крови, и негематогенные. На сегодня известны как минимум 20 генетических факторов, связанных с развитием заболевания. Их разделяют на три группы²:

Установленные:
- фактор V Лейден — мутация, при которой из-за замены аминокислот в белковой цепи V фактора свертывания он становится устойчивым к действию одного из основных противосвертывающих агентов, активированного протеина С.
- Мутация G20210А протромбина II, при которой изменяется уровень фактора свертывания крови II протромбина.
- Дефицит протеина С, инактивирующего факторы свертывания крови Va и VIIIa. Встречается реже, чем две предыдущие мутации, обычно приводит к развитию семейного венозного тромбоза.
- Дефицит протеина S — кофактора протеина С, который усиливает его противосвертывающую и фибринолитическую активность.
- • Дефицит антитромбина, основного белкового фактора, который угнетает свертывание крови. Передается по аутосомно-доминантному типу, то есть проявляется только при наличии хотя бы одного дефектного гена.
Неопределённые:
- Дисфибриногенемия — состояние, при котором содержание фибриногена соответствует норме, однако сама молекула фибриногена изменена. Чаще передается по аутосомному типу наследования, то есть для проявления заболевания дефектный ген должен передаться от обоих родителей. Обычно проявляется умеренными кровотечениями на фоне травмы или хирургического вмешательства.
- Гипергомоцистеинемия. Может быть одновременно и наследственным, и приобретенным нарушением ². Связана с редкими генетическими поломками, которые приводят к повышению концентрации гомоцистеина в моче, плазме крови. Гомоцистеин проявляет выраженный токсический эффект, повреждая внутреннюю поверхность сосудов, значительно увеличивая риск тромбозов.
Редкие.
К редким факторам тромбофилии относятся повышение концентрации факторов свертывания крови VIII, IX, XI, VII, XII, дефицит плазминогена, активация тканевого плазминогена, повышение липопротеина А, полиморфизм гликопротеина тромбоцитов, дефект гена тромбомодулина, другие факторы.

Как проявляется тромбофилия?

Наличие тромбофилии можно заподозрить при следующих состояниях ²:

Повторная венозная тромбоэмболия
Венозный тромбоз в возрасте младше 40 лет
Венозная тромбоэмболия у родственников
Тромбоз необычной локализации, например, брыжеечной вены, почечной вены, печени, церебральный тромбоз.

Необходимо отметить, что чаще всего тромбофилия приводит к тромбозу вен, однако недостаточность протеинов С, S и антитромбина могут проявляться также тромбозами в артериях. Последние становятся причиной инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения — инсульта.

Диагностика тромбофилии

Своевременная диагностика генетической (наследственной) тромбофилии играет важную роль в прогнозе заболевания. Раннее выявление заболевания позволяет внести необходимые коррективы в образ жизни и таким образом предупредить патологическое тромбообразование.

Поскольку передающаяся по наследству тромбофилия может быть связана с различными генетическими факторами, диагностика ее носит комплексный характер. Задача врача — подтвердить или опровергнуть наличие мутаций, связанных с нарушением свертывающей активности крови.

К числу анализов, которые придется сдать при подозрениях на наследственную тромбофилию, относятся³:

Развернутая коагулограмма с определением уровня факторов свертывания крови, физиологических антикоагулянтов.

Коагулограмма позволяет выявить отклонения в системе гемостаза и определить тип тромбофилии, недостаточность каких именно факторов свертываемости наблюдается.

Определение уровня гомоцистеина, позволяющее диагностировать гипергомоцистеинемию.
Определение содержания тромбомодулина, активности фактора Виллебранда, а также концентрации эндотелина-1, необходимые для получения информации о возможном поражении сосудов вследствие тромбофилии.
Генетическое исследование полиморфизма генов тех факторов, которые участвуют в гемостазе.

Наследственная тромбофилия и беременность

Связь между передаваемыми по наследству тромбофилиями и осложнениями беременности, например, преэклампсией, эклампсией, самопроизвольным прерыванием беременности, задержкой развития плода, отслойкой плаценты до сих пор остается противоречивой⁴. И тем не менее, некоторые акушерские осложнения все же вызваны тромбофилиями.

Так, ряд исследований свидетельствует о возможной связи между потерей плода во втором и третьем триместрах беременности с наличием наследственной тромбофилии⁶. Это объясняется нарушением кровообращения в сосудах плаценты вследствие формирования в ней тромбов. Однако важно подчеркнуть, что самопроизвольные потери плода на ранних сроках беременности (в первом триместре) чаще не имеют отношения к тромбофилии.

Тем не менее, наличие тромбофилии, которая заложена генетически, у беременных женщин может повышать риск венозных тромбоэмболических осложнений⁵. Даже в норме, у здоровых женщин во время беременности свертывающая система крови активируется: наблюдается физиологическая гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), также имеется венозный застой. Однако, у беременных женщин, страдающих тромбофилией, коагуляция еще более увеличивается, что и может приводить к повышению риска тромбообразования, прежде всего в венозных сосудах⁷.

Формированию венозного застоя у будущих мам может способствовать и снижение физической активности, например, при некоторых осложнениях беременности, а также после кесарева сечения ⁷.

Диагностика тромбофилии при беременности затруднена, поскольку ряд показателей повышается как при патологии, так и у здоровых женщин, причем чем больше срок беременности, тем выше риск тромбоза. Чтобы поставить диагноз, прибегают к генетическому исследованию, которое обычно проводится по рекомендации лечащего врача при наличии определенных показаний, например, при наличии перенесенного венозного тромбоза нижних конечностей или наличии венозных тромбозов у близких родственников.

Профилактика тромбозов

Профилактика тромбозов при тромбофилии в большинстве случаев основана на изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют избегать тяжелых физических нагрузок и травм, при этом сохраняя прежний объем физической активности. Важная мера профилактики — ношение компрессионного трикотажа. Врачи всегда принимают решение о профилактических мерах строго индивидуально после оценки тромботического риска.

Список литературы

Kyrle P.A., Rosendaal F.R., Eichinger S. Risk assessment for recurrent venous thrombosis //Elsevier.2010;376(9757):2032–2039.
Khan S., Dickerman J.D. Hereditary thrombophilia. // Thromb. J. BioMed Central. 2006;4:15.
Васильев С.А., Виноградов В.Л., и соавт. Тромбозы и тромбофилии: классификация, диагностика, лечение, профилактика // РМЖ — 2013.- № 17. — С.896.
Robertson L. et al. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review // Br. J. Haematol. Blackwell Science Ltd.2006;132(2):171–196.
Sibai B.M., How H.Y., Stella C.L. Thrombophilia in pregnancy: Whom to screen, when to treat. 2007;19(1):50–64.
Battinelli E.M., Marshall A., Connors J.M. The role of thrombophilia in pregnancy. // Thrombosis. Hindawi.2013; 2013:516420.
Андрияшкин А.В. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология — 2015. –Т. 9. – № 2. –С.1–52.

SARU.ENO.19.03.0436

Лабораторная диагностика | КДЦ «Ультрамед»

Общий (клинический) анализ крови из плазмы венозной крови	500 ₽
Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном	130 ₽
Исследование уровня ретикулоцитов в крови	220 ₽
Исследование уровня тромбоцитов в крови	120 ₽
Исследование времени кровотечения и времени свертывания нестабилизированной крови или рекальцификации плазмы неактивированное	110 ₽
Определение основных групп крови по системе АВО., антигена D системы Резус (резус-фактор)	400 ₽
Общий (клинический) анализ мочи	220 ₽
Общий (клинический) анализ мочи (двухстаканная проба)	350 ₽
Общий (клинический) анализ мочи (трехстаканная проба)	500 ₽
Исследование мочи методом Нечипоренко	220 ₽
Исследование скорости оседания эритроцитов	160 ₽
Микроскопическое исследование «толстой капли» и «тонкого» мазка крови на малярийные плазмодии	330 ₽
Группа крови для операции: Группа крови+Резус-фактор; Антитела к антигенам эритроцитов, суммарные (в т.ч. к Rh-фактору, кроме АТ по системе АВ0) с определением титра; определение наличия антигенов эритроцитов C, c, E, e, CW, K и k (фенотипирование антиг	1 500 ₽
Антитела к антигенам эритроцитов, суммарные ( в т.ч. Rh-фактору, кроме АТ по системе АВ0) с определением титра	500 ₽
Микроскопическое исследование соскоба на грибы	220 ₽
Исследование уровня свободных метанефринов и норметанефринов в моче	1 850 ₽
Общий (клинический) анализ крови из плазмы капиллярной крови	500 ₽
Общие метанефрины и норметанефрины в моче	2 150 ₽
Микроскопическое исследование отделяемого уретры, цервикального канала, влагалища (степень чистоты)	380 ₽
Микроскопическое исследование спиномозговой жидкости	300 ₽
Исследование уровня глюкозы в крови плазмы венозной крови	150 ₽
Исследование обмена глюкозы-гликемический профиль	320 ₽
Проведение глюкозотолерантного теста	320 ₽
Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	430 ₽
Исследование уровня общего белка в крови	160 ₽
Исследование уровня альбумина в крови	140 ₽
Определение соотношения белковых фракций методом электрофореза	430 ₽
Исследование уровня миоглобина в крови	550 ₽
Исследование уровня тропонина I в крови	430 ₽
Определение содержания ревматоидного фактора в крови	350 ₽
Исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови, количественный	350 ₽
Определение антистрептолизина-О в сыворотке крови	350 ₽
Исследование уровня мочевой кислоты в крови	160 ₽
Исследование уровня мочевины в крови	160 ₽
Исследование уровня креатинина в крови	160 ₽
Исследование функции нефронов по клиренсу креатинина (проба Реберга, СКФ)	320 ₽
Исследования уровня N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) в крови	1 950 ₽
Исследдование уровня железа сыворотки крови	160 ₽
Исследование железосвязывающей способности сыворотки	160 ₽
Исследование насыщения трансферрина железом	320 ₽
Исследдование уровня железа сыворотки крови (железо, ОЖСС, НЖСС, % насыщения тр-на железом).	550 ₽
Исследование уровня трансферрина сыворотки крови	320 ₽
Исследование уровня ферритина в крови	400 ₽
Исследование уровня общего кальция в крови	160 ₽
Исследование уровня ионизированного кальция в крови	220 ₽
Исследование уровня неорганического фосфора в крови	160 ₽
Фосфорно-кальциевый обмен: кальций ионизированный, фосфор, щелочная ф-за, паратгормон	770 ₽
Исследование уровня калия в крови	160 ₽
Исследование уровня натрия в крови	160 ₽
Исследование уровня хлоридов в крови	160 ₽
Исследование уровня общего магния в сыворотке крови	160 ₽
Исследование уровня меди в крови	380 ₽
Исследование уровня селена в крови	630 ₽
Исследование уровня цинка в крови	260 ₽
Определение уровня витамина В12 (цианокобаламина) в крови	450 ₽
Исследование уровня холестерина в крови	160 ₽
Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП)	160 ₽
Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)	220 ₽
Исследование уровня триглицеридов в крови	160 ₽
Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический (липидный спектр)	700 ₽
Липидный спектр расширенный (Хс, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэф. атерогенности, индекс ИБС, коэф. окклюзии периф. артерий, Апо А1, Апо В, липопротеин (а))	1 820 ₽
Исследование уровня гомоцистеина в крови	1 000 ₽
Исследование уровня аполипопротеина А1 в крови	500 ₽
Исследование уровня аполипопротеина В в крови	320 ₽
Исследование уровня липопротеина (а) в крови	500 ₽
Исследование уровня С-реактивного белка ультрачувствтельного	380 ₽
Исследование уровня общего билирубина в крови	140 ₽
Исследование уровня билирубина свободного (неконъюгированного) в крови	140 ₽
Определение активности аланинаминотрансферазы в крови (АЛАТ)	140 ₽
Определение активности аспартатаминотрансферазы в крови (АСАТ)	140 ₽
Определение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ)	160 ₽
Определение активности гамма-глутамилтрансферазы в крови (ГГТ)	150 ₽
Определение активности креатинкиназы в крови (КФК)	140 ₽
Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови (КФК-МВ)	140 ₽
Определение активности лактатдегидрогеназы в крови (ЛДГ)	160 ₽
Определение активности амилазы в крови	160 ₽
Определение активности липазы в сыворотке крови	270 ₽
Исследование уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови	490 ₽
Проведение глюкозотолерантного теста (для беременных)	380 ₽
Исследование уровня глюкозы в крови (капиллярная кровь)	150 ₽
Исследование уровня 25-ОН витамина Д в крови	1 600 ₽
Исследование уровня эритропоэтина крови	700 ₽
Исследование уровня церулоплазмина в крови	540 ₽
Определение активности холинэстеразы в крови	210 ₽
Исследование уровня цистатина С в крови (ОМТЕСТ)	750 ₽
Исследование уровня 1,25-дигидроксихолекальциферол витамин D3 в крови	1 500 ₽
Определение активности альфа-амилазы в моче	180 ₽
Исследование уровня глюкозы в моче	140 ₽
Обнаружение кетоновых тел в моче	140 ₽
Определение уровня креатинина в моче	140 ₽
Определение альбумина в моче	270 ₽
Иследование уровня мочевой кислоты в моче	160 ₽
Определение количества белка в суточной моче	160 ₽
Исследование уровня фосфора в моче	160 ₽
Исследование уровня порфиринов и их производных, уровня дельта-аминолевуленовой кислоты (АЛК) в моче	150 ₽
Исследование агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином	270 ₽
Агрегация тромбоцитов, индуцированная коллагеном	300 ₽
Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ в одном разведении	180 ₽
Агрегация тромбоцитов, индуцированная ристомицином	350 ₽
Определение протромбинового времени (тромбопластинового)времени в крови	160 ₽
Определение протромбинового времени (тромбопластинового)времени в крови (Протромбиновое отношение).	160 ₽
Определение протромбинового времени (тромбопластинового)времени в крови (ПТИ (протромбиновый индекс))	150 ₽
Определение международного нормализованного отношения (МНО)	170 ₽
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)	140 ₽
Определение тромбинового времени в крови	150 ₽
Исследование уровня фибриногена в крови	160 ₽
Определение активности антитромбина III	480 ₽
Определение концентрации Д-димера в крови	860 ₽
Исследование уровня растворимых фибринмономерных комплексов в крови (РФМК)	180 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови (Волчаночного антикоагулянта)	750 ₽
Определение содержания антител к бета-2-гликопротеину в крови (IgM, IgG)	800 ₽
Исследование уровня протеина С в крови	910 ₽
Исследование уровня антигена фактора Виллебранда	650 ₽
Коагулограмма (ориентировночное исследование системы гемостаза): МНО, АЧТВ, протромбиновое время, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген.	750 ₽
Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза. (АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, фибриноген,Д-димер, антитромбин-3, агрегация тромбоцитов индуцированная адреналином,МНО)	1 500 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте), IgM+IgG	800 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови IgM (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте). Антитела класса IgМ к фосфолипидам	590 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови IgG (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте).Антитела класса IgG к фосфолипидам	535 ₽
Исследование агригации тромбоцитов спонтанной	160 ₽
Определение активности протеина S в крови	1 500 ₽
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	320 ₽
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, тиреотропный гормон суперчувствительный	320 ₽
Исследование уровня свободного тироксина (СвТ4) сыворотки крови	320 ₽
Исследование уровня общего тироксина (Т4) сыворотки крови	320 ₽
Исследование уровня свободного трийодтиронина (СвТ3) в крови	320 ₽
Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	320 ₽
Исследование уровня тиреоглобулина в крови (ТГ)	380 ₽
Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови (Анти-ТПО)	400 ₽
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови (Тиреоидный диагностический комплекс (ТТГ + FТ4 + анти-ТПО)	850 ₽
Определение содержания антител к тироглобулину в сыворотке крови (Анти-ТГ)	380 ₽
Определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	970 ₽
Исследование уровня лютеинизирующего гормона в сыворотке крови (ЛГ)	320 ₽
Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона в сыворотке крови (ФСГ)	320 ₽
Определение индекса ЛГ/ФСГ, ЛГ, ФСГ в крови	700 ₽
Исследование уровня пролактина в крови	320 ₽
Исследование уровня пролактина в крови (Макропролактин )	850 ₽
Исследование уровня андростендиона в крови	430 ₽
Исследование уровня дигидроэпиандростерона сульфата в крови (ДГЭА)	320 ₽
Исследование уровня общего тестостерона в крови	320 ₽
Исследование уровня свободного тестостерона в крови	530 ₽
Исследование уровня прогестерона в крови	320 ₽
Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона в крови (17-ГПГ)	430 ₽
Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны, в крови (ГСПГ)	380 ₽
Исследование уровня адренокортикотропного гормона в крови (АКТГ)	480 ₽
Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови	480 ₽
Исследование уровня общего кортизола в крови	320 ₽
Исследование уровня инсулина плазмы крови	380 ₽
Исследование уровня С-пептида в крови	380 ₽
Определение индекса HOMA (оценка инсулинорезистентности) в крови	220 ₽
Определение индекса Caro (инсулинорезистентности) в крови	220 ₽
Исследование уровня инсулиноподобного ростового фактора 1 в крови (ИФР-1)	850 ₽
Исследование уровня соматотропного гормона в крови (СТГ)	380 ₽
Определение реакции соматотропного гормона на гипергликемию (Гормон роста + тест толерантности к глюкозе: глюкоза натощак, ГР натощак, ГР через 30, 60, 90 120 мин)	1 600 ₽
Исследование уровня лептина в крови	700 ₽
Исследование уровня альдостерона в крови	700 ₽
Исследование уровня остеокальцина в крови	770 ₽
Исследование уровня кальцитонина в крови	640 ₽
Исследование уровня антимюллерова гормона в крови (АМН,АМГ,MiS)	1 600 ₽
Определение содержания антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)	960 ₽
Определение содержания антител к антигенам островко Лангерганса в клеток поджелудочной железы в крови (ICA)	850 ₽
Определение содержания антител к инсулину в крови (IAA)	530 ₽
Исследование уровня ренина в крови	800 ₽
Определение индекса свободных андрогенов (включает определение тестостерона общего и свободного, ГСПГ (SHBG), расчет индекса свободного андрогенов)	850 ₽
Исследование уровня свободного кортизола в моче	590 ₽
Исследование уровня ингибина В в крови	1 200 ₽
Исследование уровня дигидротестостерона в крови	1 100 ₽
Определение альдостерон-ренинового соотношения в крови	1 350 ₽
Эстрадиол (Е2)	380 ₽
Исследование уровня простатспецифического антигена общего в крови (ПСА)	420 ₽
Исследование уровня простатспецифического антигена свободного в крови	420 ₽
Исследование уровня простатспецифического антигена в крови (ПСА общий + свободный (простатический специфический антиген) – скрининг новообразований предстательной железы)	640 ₽
Исследование уровня опухолеассоциированного маркера СА 15-3 в крови	480 ₽
Исследование уровня антигена аденогенных раков СА 19-9 в крови	480 ₽
Исследование уровня опухолеассоциированного маркера СА 242 в крови	750 ₽
Исследование уровня антигена аденогенных раков СА 72-4 в крови	780 ₽
Исследование уровня антигена аденогенных раков СА 125 в крови	480 ₽
Исследование уровня растворимого фрагмента цитокератина 19 (CYFRA 21.1) в крови	800 ₽
Исследование уровня ракового эмбрионального антигена в крови (РЭА)	420 ₽
Исследование уровня альфа-фетопротеина в сыворотке крови (АФП)	370 ₽
Исследование уровня хорионического гонадотропина в крови (ХГЧ)	320 ₽
Исследование уровня плацентарного лактогена в крови	600 ₽
Комплексное исследование для пренатальной диагностики нарушений развития ребенка (внутриутробно) PRISKA-II триместр (15-19 неделя): АФП, ХГЧ, Эстриол свободный	1 200 ₽
Определение секреторного белка эпидидимиса человека 4 (HE 4) в крови	1 200 ₽
Исследование уровня антигена плоскоклеточных раков в крови (SCCА)	1 000 ₽
Исследование уровня нейронспецифической енолазы в крови (NSE)	930 ₽
Исследование уровня специфический антиген рака мочевого пузыря (UBC) в моче	1 400 ₽
Комплекс исследований для диагностики злокачественных новообразований яичников (исследование уровня НЕ4 и СА-125 с расчетом индекса ROMA)	1 500 ₽
Пренатальный скрининг I триместра беременности ASTRAIA (8-14 недель): Ассоциированный с беременностью протеин А (PAPP-A), Свободная субъединица бета-ХГЧ	1 750 ₽
Комплекс исследований для выявления аллергена (Аллергопанель педиатрическая (20 аллергенов)	3 800 ₽
Комплекс исследований для выявления аллергена (Аллергопанель пищевая (20 аллергенов)	3 800 ₽
Комплекс исследований для выявления аллергена (Аллергопанель респираторная (20 аллергенов)	3 800 ₽
Исследование уровня общего иммуноглобулина Е в крови	380 ₽
Определение пролиферативной активности лимфоцитов с митогенами и специфическими антигенами (реакции бласттрансформации лимфоцитов с ФГА (РБТЛ)	480 ₽
Определение содержания антител к антигенам ядра клетки и ДНК (антинуклеарных антител, ANA) (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2) IgG Вестерн-Блот	2 670 ₽
Определение содержания антител к антигенам спермальной жидкости в плазме крови	750 ₽
Определение содержания антител к антигенам спермальной жидкости в цервикальной слизи	750 ₽
Определение содержания антител к глиадину в крови. IgA	800 ₽
Определение содержания антител к глиадину в крови. IgG	800 ₽
диагностика системной красной волчанки ( Антитела к ДНК двуспиральной (a-dsDNA)	590 ₽
Диагностика системной красной волчанки (Антитела к ДНК односпиральной (a-ssDNA)	590 ₽
Определение содержания антител к кардиолипину в крови	650 ₽
Определение содержания антител к антигенам митохондрий в крови (АМА)	800 ₽
Определение содержания антител к циклическому цитрулиновому пептиду (анти-ССР) в крови	970 ₽
Определение содержания антител к цитруллинированному виментину в крови	970 ₽
Исследование уровня С3 фракции комплемента	230 ₽
Исследование уровня С4 фракции комплемента	240 ₽
Исследование уровня иммуноглобулина А в крови	210 ₽
Исследование уровня иммуноглобулина G в крови	210 ₽
Исследование уровня иммуноглобулина M в крови	210 ₽
Исследование уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови	530 ₽
Исследование фагоцитоза с оценкой завершенности	450 ₽
Интерфероновый статус ( 3 показателя: сывороточный интерферон, интерферон-альфа, интерферон-гамма)	3 600 ₽
Определение содержания антилейкоцитарных антител (антинейтрофильные антитела IgG)	1 400 ₽
Определение содержания антител к эндомизию в крови (IgA)	1 100 ₽
Исследование популяций лимфоцитов.Иммунограмма расширенная (ОАК, CD3, CD4, CD8, CD19, CD16(56), CD3+HLA-DR+, CD3+ CD16(56)+(EK-T), CD8+ CD38+, CD3+ CD25+, CD3+ CD56+, CD95, CD4/ CD8, РБТЛ, НСТ-тест, фагоцинтоз с оценкой завершенности, ЦИК)	4 300 ₽
Исследование популяций лимфоцитов Иммунограмма базовая (CD-типирование лимфоцитов периферической крови, общий анализ крови)	3 000 ₽
Определение содержания антител к тканевой трансглютаминазе в крови, IgA	900 ₽
Определение содержания антител к тканевой трансглютаминазе в крови, IgG	900 ₽
Определение содержания антител к антигенам главного комплекса гистосовместимости в сыворотке крови (HLA B27)	2 600 ₽
Определение содержания антител к антигенам печеночной ткани в крови (иммуноблот) (аутоантитела класса IgG к 4 различным антигенам: пируватдегидрогеназному комплексу (М2), микросомам печени и почек (LKM-1), цитозольному печеночному антигену типа 1 (LC-1),	1 300 ₽
Определение содержания антител к антигенам ядра клетки и ДНК (ANA)	580 ₽
Определение содержания антител к аннексину V в крови (IgM)	1 200 ₽
Определение содержания антител к аннексину V в крови (IgG)	1 200 ₽
Определение содержания антител к кардиолипину в крови, IgM	750 ₽
Определение содержания антител к кардиолипину в крови, IgG	750 ₽
Определение содержания антител к кардиолипину в крови, IgA	780 ₽
Определение содержания антител к бета-2-гликопротеину в крови (IgA)	780 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови (к протромбину, IgG)	780 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови (к протромбину, IgМ)	780 ₽
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови (к протромбину, IgG) скрининг	780 ₽
Сокращенная панель CD4/CD8 (включая клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (5DIFF))	1 800 ₽
Исследование уровня прокальцитонина в крови	1 850 ₽
Антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ)	1 100 ₽
Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) иммуноферментным методом (ИФА) в крови (сифилис)	320 ₽
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1,2 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови	290 ₽
Определение антител класса G (anti-HAV IgG) к вирусу гепатита A (Hepatitis A virus) в крови	480 ₽
Определение поверхностного антигена (HbsAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови	360 ₽
Определение антител к поверхностному антигену (HBsAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови	370 ₽
Определение антител класса M к ядерному антигену (anti-HBc IgM) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови	520 ₽
Определение антител классов к ядерному антигену (HBcAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови (суммарные)	370 ₽
Определение антигена (HbeAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови	370 ₽
Определение антител к e-антигену (anti-HBe) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови	360 ₽
Определение антител к вирусу гепатита C (Hepatitis C virus) в крови (суммарные)	400 ₽
Определение Core-антигена вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови	420 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	420 ₽
Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	420 ₽
Определение антител класса G к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови (IgG -иммуноблот)	2 600 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови	370 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови	370 ₽
Определение авидности антител класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2)	420 ₽
Определение антител класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови (IgM -иммуноблот)	1 400 ₽
Определение антител класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) в крови (IgG -иммуноблот)	1 400 ₽
Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	460 ₽
Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	420 ₽
Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	420 ₽
Определение антител класса А (IgА) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	600 ₽
Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	420 ₽
Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) антител к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	580 ₽
Определение антител класса G (IgG) к ранним белкам (EA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в крови	370 ₽
Определение антител класса G (IgG) к ядерному антигену (NA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в крови	370 ₽
Определение антител класса M (IgM) к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) в крови	370 ₽
Определение индекса авидности антител класса G (IgG avidity) к вирусу Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus, EBV)	640 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу Эпштейна-Барр в крови (IgM-иммуноблот)	1 500 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу Эпштейна-Барр в крови (IgG-иммуноблот)	1 500 ₽
Определение антител к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в крови, IgA	420 ₽
Определение антител к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в крови, IgG	420 ₽
Определение антител класса А (IgA) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови	420 ₽
Определение антител класса М (IgМ) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови	400 ₽
Определение антител класса G (IgG) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови	400 ₽
Определение антител классов А (IgА) к хламидии пневмони (Chlamydia pheumoniae)	420 ₽
Определение антител классов М (IgM) к хламидии пневмони (Chlamydia pheumoniae)	420 ₽
Определение антител классов G (IgG) к хламидии пневмони (Chlamydia pheumoniae)	530 ₽
Определение антител классов А (IgА) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови	370 ₽
Определение антител классов M (IgM) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови	370 ₽
Определение антител классов G (IgG) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови	320 ₽
Определение антител класса G (IgG) к уреаплазме уреалитикум (Ureaplasma urealyticum) в крови	370 ₽
Определение антител класса А (IgА) к уреаплазме уреалитикум (Ureaplasma urealyticum) в крови	370 ₽
Определение антител IgA к кандида альбиканс (Candida IgA)	480 ₽
Определение антител IgM к кандида альбиканс (Candida IgM)	480 ₽
Определение антител IgG к кандида альбиканс (Candida IgG)	480 ₽
Определение антител класса G (IgG) к трихомонас урогениталис (Trichomonas urogenitalis) в крови	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу кори в крови	380 ₽
Определение антител класса А (IgА) к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа (Herpes simplex virus 1) в крови	520 ₽
Определение антител к дифтерийному анатоксину в крови (Corynebacterium diphteriae)	420 ₽
Определение антител к возбудителю столбняка (Сlostridium tetani)	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу герпеса человека 6 типа (Human herpes virus 6) в крови	480 ₽
Определение вируса Эпштейна-Бара (Epstein-Barr), антитела к капсидному антигену (VGA), IGG	420 ₽
Определение антител класса М (IgМ) к вирусу простого герпеса 1 типа (Herpes simplex virus 1) в крови	370 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса 1 типа (Herpes simplex virus 1) в крови	420 ₽
Определение антител класса М (IgМ) к вирусу простого герпеса 2 типа (Herpes simplex virus 2) в крови	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса 2 типа (Herpes simplex virus 2) в крови	420 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster virus) в крови	540 ₽
Определение антител класса А (IgА) к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster virus) в крови	540 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая (Varicella-Zoster virus) в крови	600 ₽
Определение антител класса А (IgА) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	500 ₽
Определение антител класса M (IgM) к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови	540 ₽
Определение антител класса G (IgG) к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови	540 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу клещевого энцефалита в крови	480 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу клещевого энцефалита в крови	480 ₽
Определение антител к возбудителю коклюша (Bordetella pertussis) в крови, (IgА)	420 ₽
Определение антител к возбудителю коклюша (Bordetella pertussis) в крови, IgG	420 ₽
Определение антител к возбудителю коклюша и паракоклюша (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis), суммарные (РПГА) полуколичественно	700 ₽
Определение антител к легионелле пневмонии (Legionella pneumophila) в крови	650 ₽
Определение антител класса M (anti-HAV IgM) к вирусу гепатита A (Hepatitis A virus) в крови	480 ₽
Определение антител класса М (IgM) к вирусу гепатита C (Hepatitis C virus) в крови (Anti-HCV)	380 ₽
Молекулярно-биологическое исследование крови на возбудителей брюшного тифа (Антитела к Vi-антигену возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi)	450 ₽
Определение антител к хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в крови (IgM)	420 ₽
Определение антител к бруцеллам (Brucella spp.) в крови, IgA	420 ₽
Определение антител к бруцеллам (Brucella spp.) в крови, IgG	420 ₽
Определение антител IgG к S-белку короновируса SARS-CoV-2 (COVID-19)	930 ₽
Определение антител IgМ к S- и N-белкам короновируса SARS-CoV-2 (COVID-19)	930 ₽
Комплексное определение антител IgG, IgM к S- и N-белкам короновируса SARS-CoV-2 (COVID-19)	1 700 ₽
Определение антител IgG к S-белку коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19) (для сотрудников)	630 ₽
Определение антител IgМ к S- и N-белкам коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19) (для сотрудников)	630 ₽
Комплексное определение антител IgG, IgM к S- и N-белкам коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19) (для сотрудников)	1 200 ₽
Определение антител класса G (IgG) к вирусу паротита (Mumps virus) в крови	580 ₽
Определение антител класса M (IgM) к вирусу паротита (Mumps virus) в крови	580 ₽
Определение антител к коронавирусу SARS-CoV-2 (COVID-19), IgA, количественный метод	1 500 ₽
Определение антител к коронавирусу SARS-CoV-2 (COVID-19), IgМ, IgG, IgA количественный метод	2 500 ₽
Определение ДНК вируса гепатита В (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	550 ₽
Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, количественное исследование	2 500 ₽
Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, суммарное определение	650 ₽
Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, количественное исследование	2 600 ₽
Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus).1a, 1b, 2, 3a	850 ₽
Определение РНК вируса гепатита D (Hepatitis D virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	530 ₽
Определение РНК вируса гепатита G в крови методом ПЦР	750 ₽
Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) методом ПЦР, качественное исследование	500 ₽
Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) методом ПЦР, количественное исследование	850 ₽
Определение ДНК вируса простого герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex virus types 1, 2) методом ПЦР, суммарное определение ДНК	520 ₽
Определение ДНК простого герпеса (herpes simplex) 1 типа, количественное	530 ₽
Определение ДНК вируса простого герпеса (Herpes simplex virus),(herpes simplex) 2 типа, количественное	530 ₽
Определение ДНК вируса герпеса 6 типа (HHV6) методом ПЦР в периферической крови, качественное исследование	520 ₽
Определение ДНК вируса герпеса 6 типа (HHV6) методом ПЦР в периферической, количественное исследование	600 ₽
Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) методом ПЦР в периферической крови, качественное исследование	520 ₽
Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein — Barr virus) методом ПЦР в периферической крови, количественное исследование	600 ₽
Определение ДНК токсоплазмы (Toxoplasma gondii) методом ПЦР в периферической крови ,	520 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 16 и 18 типов в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, количественное исследование	1 000 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 6 и 11 типов в отделяемом (соскобе) методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 31 и 33 типов в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, качественное исследование	520 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus)35 и 45 типовв отделяемом (соскобе) методом ПЦР, качественное исследование	400 ₽
Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, количественное исследование	600 ₽
Определение ДНК микоплазмы хоминис (Mycoplasma hominis) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, качественное исследование	520 ₽
Определение ДНК микоплазмы хоминис (Mycoplasma hominis) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, количественное исследование	600 ₽
Определение ДНК микоплазмы гениталиум (Mycoplasma genitalium) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК микоплазмы гениталиум (Mycoplasma genitalium) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, количественное исследование	600 ₽
Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, качественное исследование	520 ₽
Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma spp.) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, количественное исследование	800 ₽
Определение ДНК уреаплазм (parvum и urealyticum) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, качественное исследование	570 ₽
Определение ДНК отделяемого на грибы рода кандида (Candida spp.) с уточнением вида	520 ₽
определение ДНК отделяемого на грибы рода кандида (генотипы albicans, grabrata, krusei), определение ДНК	700 ₽
Определение ДНК гонококка (Neiseria gonorrhoeae) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК гонококка (Neiseria gonorrhoeae) в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР. количественное исследование	530 ₽
Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в отделяемом, методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК трихомонас вагиналис (Trichomonas vaginalis) в отделяемом, методом ПЦР. количественное исследование	530 ₽
Определение ДНК Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Lactobacillus spp. и общего количества бактерий в отделяемом, методом ПЦР, количественное исследование	700 ₽
Определение ДНК гарднереллы вагиналис (Gadnerella vaginalis) в отделяемом, методом ПЦР	520 ₽
Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma urealyticum.) с уточнением вида в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР	420 ₽
Определение ДНК уреаплазм (Ureaplasma urealyticum.) с уточнением вида в отделяемом слизистых оболочек половых органов методом ПЦР, количественное исследование	620 ₽
Определение ДНК условно-патогенных генитальных уреаплазм (Ureaplasma parvum, ) в отделяемом, методом ПЦР,	380 ₽
Определение ДНК условно-патогенных генитальных уреаплазм (Ureaplasma parvum, ) в отделяемом, методом ПЦР, количественное исследование	650 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus 6,11,16,18 в отделяемом (соскобе), методом ПЦР, количественный исследование СКРИНИНГ	650 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 16 типа в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, качественное исследование	420 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 18 типа в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, качественное исследование	420 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типов в отделяемом (соскобе), методом ПЦР, количественное определение	900 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 6, 11, 16, 18, 26, 31,33, 35, 39, 44, 45,51,52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82 типов в отделяемом (соскобе), методом ПЦР, количественное определение	2 350 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 31,33 типов в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, количественное определение	620 ₽
Определение ДНК Gardnerella vaginalis, в отделяемом методом ПЦР, количественное исследование	550 ₽
Определение ДНК вирусов папилломы человека (Papilloma virus) 6, 11 типов в отделяемом (соскобе) методом ПЦР, количественное определение	600 ₽
Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus), (1a, 1b, 2, 3a, 4, 5а, 6) количественное определение РНК	1 600 ₽
ДНК папилломавирусов (Human Papillomavirus) высокого канцерогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59) с определением типа	750 ₽
Определение РНК коронавируса SARS-CoV-2 методом ПЦР (COVID-19) (результат на английском и русском языках)	1 100 ₽
Определение РНК коронавируса SARS-CoV-2 методом ПЦР (COVID-19) (результат на русском языке)	1 100 ₽
Определение полиморфизма гена UGT1A1 для диагностики синдрома Жильбера	2 350 ₽
Генетический риск нарушения системы свертывания (F2, F5, F7, FGB, F13A1, SERPINE1, ITGA2, ITGB3- 8 точек)	2 900 ₽
Генетические дефекты ферментов фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR – 4 точки)	2 150 ₽
Генетический риск осложнения беременности и патологии плода (F2, F5, F7, FGB, F13A1, SERPINE1, ITGA2, ITGB3, MTHFR, MTR, MTRR – 12 точек)	4 000 ₽
Генетический риск развития рака молочной железы и рака яичников (BRCA1, BRCA2-8 показателей)	3 500 ₽
Генетический тест на лактозную непереносимость: МСМ6:-13910 Т>C	1 400 ₽
Копрологическое исследование (копрограмма)	370 ₽
Копрологическое исследование (копрограмма расширенная — для детей до одного года и взрослых (с пробами Фуше и др.)	480 ₽
Исследование уровня кальпротектина в кале	1 700 ₽
Иммунохроматографическое экспресс-исследование кала на ротавирус	480 ₽
Опредедление панкреатической эластазы-1 в кале	1 500 ₽
Исследование кала на наличие токсина клостридии диффициле (Clostridium difficile)	980 ₽
Экспресс-исследование кала на скрытую кровь иммунохроматографическим методом	320 ₽
Иммунохроматографическое экспресс-исследование кала на хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)	800 ₽
Исследование кала на скрытую кровь (одновременный анализ кала на гемоглобин и трансферрин-HTSA, (качественный метод)	750 ₽
Гемоглобин и гемоглобин/гаптоглобин в кале иммунохроматографическим методом ColonView (качественно)	1 100 ₽
Микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов (по Като)	370 ₽
Микроскопическое исследование кала на гельминты, Комплексное исследование (ИХМ, яйца глист по Като)	480 ₽
Микроскопическое исследование кала на гельминты с применением методов обогащения (Parasep)	480 ₽
Определение антител к грибам рода аспергиллы (Aspergillus spp.) в крови, IgG	550 ₽
Определение антител к трихинеллам (Trichinella spp.) в крови, IgG	480 ₽
Определение антител класса G (IgG) к эхинококку однокамерному в крови	480 ₽
Стронгилоидоз по Бергману, микроскопия	170 ₽
Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis)	210 ₽
Определение антител к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови (IgG)	420 ₽
Определение антител к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови (IgM)	420 ₽
Определение антител класса G (IgG) к токсокаре (Тoxocara) в крови	420 ₽
Определение антител к аскаридам (Ascaris lumbricoides) (IgG)	470 ₽
Определение антител классов G (IgG) к лямблиям в крови	420 ₽
Иммунохроматографическое экспресс-исследование кала на кишечные лямблии (Giardia intestinalis)	420 ₽
Определение антител классов M (IgM) к лямблиям в крови	420 ₽
Определение антител к возбудителям клонорхоза (Clonorchis sinensis), IgG	590 ₽
Микроскопия желчи на описторхоз	210 ₽
Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий/ректального мазка на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) (Посев кала на кишечную группу инфекций (сальмонеллез, дизентерия, энтеропатогенная кишечная палочка)	310 ₽
Посев кала на условно-патогенные энтеробактерии с определением чувствительности к антибактериальным препаратам и фагам (количественный метод)	400 ₽
Посев кала на стафилококк с определением чувствительности к антибактериальным препаратам и фагам (количественный метод)	250 ₽
Посев мокроты, бронхоольвеолярного лаважа (БАЛ) на микрофлору и грибы (дрожжевые и плесневые) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам (количественный метод)	950 ₽
Посев мочи на степень бактериурии с определением чувствительности к антибиотикам (ЦНЭ)	520 ₽
Посев на дисбактериоз кишечника (комплексный количественный метод)	960 ₽
Гонорея (посев) и микрофлора — комплексное исследование	960 ₽
Общий анализ мокроты с микроскопией	260 ₽
Посев мазка на гонорею и чувствительность к антибактериальным препаратам	480 ₽
Микробиологическое (культкральное) исследование гнойного отделяемого на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы	960 ₽
Микробиологическое (культуральное)исследование раневого отделяемого на на аэробную, анаэробную микрофлору и грибы с определением чувствительности к АБ, АМ и фагам	960 ₽
Микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность	900 ₽
Посев из полости матки на аэробную и анаэробную микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам и фагам	1 000 ₽
Дисбиоз — количественная оценка микрофлоры женских половых органов — расширенный спектр	2 200 ₽
Комплексный метод определения M. hominis и U. urealiticum с определением чувствительности к антибиотикам, микрофлоры половых органов, в т.ч. N. gonorrhoeae, Lactobacillus sp.	2 000 ₽
Микрофлора половых органов с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам с исследованием на анаэробы	1 900 ₽
Система для выявления Trichomonas vaginalis и Candida albicans	450 ₽
Ureaplasma urealiticum — количественный учет с определением чувствительности к антибиотикам	600 ₽
Mycoplasma hominis — количественный учет с определением чувствительности к антибиотикам	800 ₽
Посев на дисбиоз влагалища (микроскопия, оценка нормальной микрофлоры, условно-патогенные возбудители с определением чувствительности к антибиотикам)	1 400 ₽
Бактериологический посев одной пробы отделяемого зева, носа, уха на микрофлору и грибы с определением чувствительности к антибиотикам и фагам	850 ₽
Бактериологический посев отделяемого зева и носа на дифтерию	550 ₽
Бактериологический посев отделяемого зева и носа на стафилококк	450 ₽
Бактериологический посев мазков из зева и носа на менингит	550 ₽
Определение антигена стрептококка группы A (S.pyogenes) в отделяемом верхних дыхательных путей	500 ₽
Бактериологический посев одной пробы отделяемого зева, носа, глаз, ушей, гнойных очагов (в одной точке) с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам с исследованием на анаэробы	1 100 ₽
Инфекционный простатит (бак. исследование)	1 500 ₽
Уролог: Секрет предстательной железы: общий анализ	500 ₽
Уролог: Микроскопия мазка из уретры (общий мазок мужской)	450 ₽
Количественный посев на микрофлору, грибы, уреамикоплазмы эякулята, секрета простаты с определением чувствительности к АБ и АМ	1 900 ₽
Микробиологическое (культуральное) исследование отделяемого из ушей на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы	180 ₽
Микроскопические исследования мокроты на микобактерии (mycobacterium spp,)	250 ₽
Микроскопическое мсследование бронхоальвеолярной жидкости на микобактерии туберкулеза	310 ₽
Исследование на Demodex	350 ₽
Микроскопическое исследование соскобов на грибы (дрожжевые, плесневые, дерматомицеты)	420 ₽
Исследование отделяемого глаз, носа, зева, половых органов для выявления грибов (посев)	700 ₽
Посев на грибы (дрожжевые, плесневые) и чувствительность к антимикотическим препаратам любого клинического материала	420 ₽
Микроскопическое исследование ногтевых пластинок на грибы (дрожжевые, плесневые, дерматомицеты)	420 ₽
Общий (клинический) анализ из плазмы венозной крови. Экспресс	560 ₽
Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном. Экспресс	180 ₽
Определение основных групп по системе АВ0+Определение антигена D системы Резус (резус-фактор). Экспресс	420 ₽
Общий (клинический) анализ мочи. Экспресс	260 ₽
Исследование мочи методом Нечипоренко. Экспресс	260 ₽
Микроскопическое исследование уретрального отделяемого и сока простаты. Экспресс	530 ₽
Микроскопическое исследование уретрального отделяемого и сока простаты Экспресс	590 ₽
Микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов (по Като). Экспресс	420 ₽
Определение антител к бледной трепонеме (Treponema pallidum) иммуноферментным методом (ИФА) в крови. Экспресс	370 ₽
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1,2 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови. Экспресс	340 ₽
Определение поверхностного антигена (HbsAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови. Экспресс	420 ₽
Определение протромбинового времени (тромбопластинового)времени в крови или в плазме (ПТИ (протромбиновый индекс). Экспресс	200 ₽
Определение международного нормализованного отношения (МНО). Экспресс	220 ₽
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Экспресс	190 ₽
Определение протромбинового времени (тромбопластинового)времени в крови или в плазме. Экспресс	190 ₽
Исследование уровня фибриногена в крови. Экспресс	200 ₽
Коагулограмма (ориентировночное исследование системы гемостаза: протромбиновое время, ПТИ, МНО, тромбиновое время, АЧТВ, фибриноген). Экспресс	800 ₽
Исследование уровня глюкозы в крови. Экспресс	200 ₽
Исследование уровня общего белка в крови. Экспресс	210 ₽
Исследование уровня с-реактивного белка в сыворотке крови. Экспресс	400 ₽
Определение антистрептолизина-О в сыворотке крови. Экспресс	350 ₽
Определение содержания ревматоидного фактора в крови. Экспресс	400 ₽
Исследование уровня мочевой кислоты в крови. Экспресс	200 ₽
Исследование уровня мочевины в крови. Экспресс	210 ₽
Исследование уровня креатинина в крови. Экспресс	210 ₽
Исследдование уровня железа сыворотки крови. Экспресс	200 ₽
Исследование уровня ионизированногго кальция в крови. Экспресс	270 ₽
Исследование уровня общего кальция в крови. Экспресс	210 ₽
Исследование уровня холестерина в крови. Экспресс	210 ₽
Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ХЛВТ). Экспресс	210 ₽
Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХЛНП). Экспресс	210 ₽
Исследование уровня триглицеридов в крови. Экспресс	210 ₽
Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический (липидный спектр: ХС, ЛПВП, ЛПНП, коэф. атерогенности, триглицириды). Экспресс	750 ₽
Исследование уровня общего билирубина в крови. Экспресс	180 ₽
Исследование уровня билирубина свободного (неконъюгированного) в крови. Экспресс	180 ₽
Определение активности аланинаминотрансферазы в крови (АЛАТ). Экспресс	180 ₽
Определение активности аспартатаминотрансферазы в крови (АСАТ). Экспресс	180 ₽
Определение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ). Экспресс	200 ₽
Определение активности гамма-глутамилтрансферазы в крови (ГГТ). Экспресс	190 ₽
Определение активности лактатдегидрогеназы в крови (ЛДГ). Экспресс	210 ₽
Определение активности амилазы в крови. Экспресс	210 ₽
Определение активности креатинкиназы в крови (КФК). Экспресс	180 ₽
Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови ( КФК-МВ). Экспресс	180 ₽
Определение активности альфа-амилазы в моче. Экспресс	200 ₽
Исследование уровня глюкозы в моче. Экспресс	110 ₽
Обнаружение кетоновых тел в моче. Экспресс	150 ₽
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Экспресс	370 ₽
Исследование уровня свободного тироксина (СТ4) сыворотки крови. Экспресс	370 ₽
Исследование уровня простатспецифического антигена общего в крови (ПСА). Экспресс	480 ₽
Исследование уровня антигена аденогенных раков СА 125 в крови. Экспресс	540 ₽
Исследование уровня хорионического гонадотропина в крови (ХГЧ). Экспресс	370 ₽
Экспресс-обработка результатов исследования	60 ₽
Тиреоидный диагностический комплекс (ТТГ + FТ4+анти-ТПО) ). Экспресс	900 ₽
Определение антител к вирусу гепатита C (Hepatitis C virus) в крови (суммарные) Экспресс	450 ₽
Комплекс исследований при экстренных гинекологических операциях (при условии проведения операции в КДЦ «Ультрамед»): Развернутый анализ крови, общий анализ мочи, бихимический анализ крови (глюкоза, ПТИ, билирубин общий, билирубин прямой,амилаза, АлАТ, АсА	3 400 ₽
«Биохимия крови» до 40 лет -(глюкоза, креатинин, билирубин общий, холестерин общий, АлАТ, АсАТ)	850 ₽
«Биохимия крови» после 40 лет (глюкоза, креатинин, билирубин общий, АлАТ, АсАТ, липидный спектр)	1 100 ₽
«Биохимия крови» до 50 лет перед операцией (при условии проведения операции в КДЦ «Ультрамед»): глюкоза, общий белок, билирубин, ПТИ, АлАТ, АсАТ, креатинин, мочевина	1 100 ₽
«Биохимия крови» после 50 лет перед операцией (при условии проведения операции в КДЦ «Ультрамед»): глюкоза, общий белок, билирубин, ПТИ, АлАТ, АсАТ, креатинин, мочевина, калий, натрий, хлориды	1 400 ₽
Лабораторное обследование после холецистэктомии: ОАК (общий анализ крови) с лейкоцитарной формулой, оценкой скорости оседания эритроцитов (СОЭ, амилаза крови	700 ₽
ПЦР-6 ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis), ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis) ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium), ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species), ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis), ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis)	2 400 ₽
ПЦР-6, количественно ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis), количественно; ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis), количественно; ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium), количественно; ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species), количественно; ДНК гарднереллы (Gard	3 300 ₽
ПЦР-12 ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis), ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis), ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium), ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species), ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis), ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis), ДНК гонококка	4 500 ₽
ПЦР-12, количественно (ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis), количественно; ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium), количественно; ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis), количественно; ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species), количественно; ДНК гарднереллы (Gar	5 700 ₽
ПЦР-15 ДНК хламидии (Chlamydia trachomatis), ДНК микоплазмы (Mycoplasma hominis), ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium), ДНК уреаплазмы (Ureaplasma species), ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis), ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis), ДНК бледной т	5 500 ₽
Фемофлор-8 (ДНК) Контроль взятия материала, Общая бактериальная масса, ДНК лактобацилл (Lactobacillus spp.), ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis) + ДНК превотеллы (Prevotella bivia) + ДНК порфиромонасов (Porphyromonas spp.), ДНК кандиды (Candida albica	1 100 ₽
Скрининг ПЦР-12 Контроль взятия материала, Общая бактериальная масса, ДНК лактобацилл (Lactobacillus spp.), ДНК гарднереллы (Gardnerella vaginalis) + ДНК превотеллы (Prevotella bivia) + ДНК порфиромонасов (Porphyromonas spp), ДНК кандиды (Candida albican	1 900 ₽
Фемофлор-16 (ДНК) Контроль взятия материала, Общая бактериальная масса, ДНК лактобацилл (Lactobacillus spp.), ДНК энтеробактерий (Enterobacterium spp.), ДНК стрептококков (Streptococcus spp), ДНК стафилококков (Staphylococcus spp), ДНК гарднереллы (Gardn	2 000 ₽
Исследование внутрисуставной жидкости (ревматоидный фактор, Chlamydia trachomatis IgA, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, общий белок, мочевая кислота)	1 000 ₽
Комплекс исследования крови на гельминты: описторхоз IgG, лямблии суммарно, токсокароз IgG, аскароидоз IgG, хеликобактер IgG	1 700 ₽
Флороценоз	1 700 ₽
Флороценоз-комплексное иследование (включает NCMT)	1 900 ₽
Местные анестетики. Комплекс 1. Артикаин (брилокаин, септанест, убистезин, ультракаин) / Скандонест (мепивакаин, изокаин), IgE*	900 ₽
Местные анестетики. Комплекс 2. Новокаин (прокаин, аминокаин, неокаин) / Лидокаин (ксилокаин, астракаин, октокаин, ксилотон, солкаин), IgE*	1 100 ₽
Комплекс: аутоимунное поражение печени (антитела к митохондриям, антитела к гладким мышцам (АГМА), антитела к микросомальной фракции печени и почек (anti-LKM))	2 900 ₽
Взятие крови из периферической вены	120 ₽
Взятие крови из пальца	70 ₽
Взятие крови из периферической вены (для справок мед. экспертизы)	50 ₽
Взятие образца биологического материала	250 ₽
Исследование операционно-биопсийного материала на базе Академического центра патологической анатомии I категории сложности	700 ₽
Исследование операционно-биопсийного материала на базе Академического центра патологической анатомии II категории сложности	1 100 ₽
Исследование операционно-биопсийного материала на базе Академического центра патологической анатомии III категории сложности	1 400 ₽
Исследование операционно-биопсийного материала на базе Академического центра патологической анатомии IV категории сложности	2 000 ₽
Исследование операционно-биопсийного материала на базе Академического центра патологической анатомии V категории сложности	2 800 ₽
Иммуногистохимическое исследование на базе Академического центра патологической анатомии I категории сложности	1 900 ₽
Иммуногистохимическое исследование на базе Академического центра патологической анатомии II категории сложности	3 200 ₽
Иммуногистохимическое иссдедование на базе Академического центра патологической академии III категории сложности	4 500 ₽
Иммуногистохимическое исследование на базе Академического центра патологической анатомии IV категории сложности	6 400 ₽
Иммуногистохимическое исследование на базе Академического центра патологической анатомии V категории сложности	8 250 ₽
Морфологическое исследование 1 фрагмент на базе БУЗОО «КДЦ»	1 100 ₽
Морфологиченское исследование 2 фрагмента на базе БУЗОО «КДЦ»	2 000 ₽
Морфологиченское исследование 3 фрагмента и более на базе БУЗОО «КДЦ»	3 000 ₽
Иммуногистохимическое исследование с минимальным объемом сывороток до 3-х	5 700 ₽
Гистологическое исследование 1 категории сложности на базе БУЗОО «КОД»	1 000 ₽
Гистологическое исследование 2 категории сложности на базе БУЗОО «КОД»	1 600 ₽
Гистологическое исследование 3 категории сложности на базе БУЗОО «КОД»	2 300 ₽
Гистологическое исследование 4 категории сложности на базе БУЗОО «КОД»	3 300 ₽
Гистологическое исследование 5 категории сложности на базе БУЗОО «КОД»	4 400 ₽
Иммуногистохимическое исследование с минимальным объемом сывороток до 5	7 700 ₽
Иммуногистохимическое исследование с ограниченным объемом сывороток до 7	9 600 ₽
Иммуногистохимическое исследование с ограниченным объемом сыворотки до 10	13 750 ₽
Цитологическое исследование микропрепарата шейки матки (жидкостная цитология) на базе БУЗОО «КДЦ»	1 500 ₽
Иммуноцитохимическое исследование CINTEC PLUS	4 600 ₽
Иммуногистохимическое исследование CINTEC	3 500 ₽
Цитологическое исследование препарата	550 ₽
Цитологичское исследование отделяемого из носа (риноцитограмма)	500 ₽

Гендерные и возрастные различия в концентрации гомоцистеина: перекрестное исследование населения Китая в целом

Это исследование проводилось для изучения распределения концентраций Hcy в плазме у мужчин и женщин в Китае и его изменения с возрастом и изучить независимые факторы, влияющие на концентрацию Hcy. В исследовании приняли участие 7872 человека из 116 940 человек. Доля участвующих мужчин была выше (63% когорты), чем в общей популяции Китая, которая составляет около 51.1% по данным Национального бюро статистики (https://www.stats.gov.cn). Это может быть связано с тем, что некоторые люди, посещавшие больницу для планового медицинского осмотра, были направлены их работодателями, и у мужчин уровень занятости выше, чем у женщин.

Результаты анализа данных показали, что уровни Hcy в плазме сначала снижались, а затем увеличивались как у мужчин, так и у женщин, которые были самыми низкими в возрасте 30–50 лет и значительно увеличивались после 50 лет. Эта тенденция отличается от исследований белого и черного населения в Соединенных Штатах, которые показали, что концентрации Hcy увеличиваются с возрастом на протяжении всей взрослой жизни ¹⁵.Средние уровни концентрации Hcy также показали расовые и этнические различия. Средний геометрический уровень tHcy в плазме (13,5 мкмоль / л для мужчин и 9,7 мкмоль / л для женщин) у наших испытуемых, как правило, был выше по сравнению со средними геометрическими значениями в отчете NHANES США ¹⁵ (9,6 и 7,9 мкмоль / л в белые мужчины и женщины неиспаноязычного происхождения, соответственно, 9,8 и 8,2 мкмоль / л у нелатиноамериканских чернокожих мужчин и женщин, соответственно, и 9,4 и 7,4 ммоль / л у мужчин и женщин мексиканского происхождения, соответственно), геометрические средние в Hordaland Homocysteine Исследование для Норвегии ⁵ (10.8 мкмоль / л для мужчин и 9,1 мкмоль / л для женщин), а геометрические средние зарегистрированы у взрослых корейцев ¹⁸ (11,18 мкмоль / л для мужчин и 9,20 мкмоль / л для женщин). Данные показывают, что эталонный диапазон концентрации Hcy в западных странах может быть неприменим к китайцам.

На основании анализа уровней Hcy у мужчин и женщин в этом исследовании, результаты показали определенные различия по полу. По сравнению с женщинами, уровни Hcy у мужчин были значительно выше в каждом возрастном диапазоне, и эта тенденция не ослабевает с возрастом.Кроме того, процент мужчин с гипергомоцистеинемией был выше, чем у женщин во всех возрастных группах. Предыдущие исследования сообщили о возможных ассоциациях между различными эндогенными половыми гормонами и уровнями Hcy. Исследования показали, что у мужчин концентрация Hcy выше, чем у женщин, но разница уменьшается после менопаузы ¹⁹. Однако наше исследование показывает, что гендерные различия сохраняются на протяжении всей жизни, устраняя благотворное влияние эстрогена. Это согласуется с результатами, полученными Cohen et al.¹⁴, что указывает на то, что эти гендерные различия сохраняются при анализе подгрупп субъектов старше 55 лет. В другом исследовании половых гормонов и уровня Hcy у пожилых мужчин результаты не подтверждают прямую роль уровней циркулирующих половых гормонов в регулировании концентрации Hcy натощак у мужчин среднего и старшего возраста ²⁰. Наш анализ коллинеарности показал независимое влияние возраста и пола на отношения с Hcy.

Хорошо известно, что дефицит витамина B12 является основным фактором повышения уровня Hcy.Дефицит витамина B12, важного фермента синтеза метилкобаламина, может привести к нарушению повторного метилирования Hcy и накопления Hcy ¹⁷. Кроме того, было обнаружено, что дефицит витамина B12 в значительной степени связан с полом, а средние значения сывороточной концентрации витамина B12 у мужчин ниже, чем у женщин ^21,22. Вышесказанное предполагает, что витамин B12 может объяснить взаимосвязь между полом и концентрацией Hcy. Значения сывороточного витамина B12 в этом исследовании не регистрировались, что ограничивает настоящее исследование.Однако, согласно одному из предыдущих исследований, у мужчин по-прежнему был более высокий OR (3,44; 95% ДИ, 2,89–4,09) для гипергомоцистеинемии по сравнению с женщинами после поправки на витамин B12 и некоторых других связанных факторов (возраст, статус курения, функция почек и фолиевая кислота). Даже если витамин B12 играет роль во взаимосвязи между полом и концентрацией Hcy, кажется, что результаты текущего исследования нельзя объяснить только витамином B12.

Они подчеркивают, что пол сам по себе является возможным уникальным независимым фактором в концентрации Hcy, и, возможно, разница в концентрации Hcy между мужчинами и женщинами может быть объяснена гендерными различиями в метаболизме Hcy.Мы заметили, что мужчинам необходимо вырабатывать креатин чаще, чем женщинам, потому что у них больше мышечной массы ²³. Часть донора метила, необходимого для синтеза креатина, происходит в результате превращения s-аденозилметионина в s-аденозилгомоцистеин. S-аденозил-гомоцистеин является предшественником Hcy ²⁴, как показано на рис. 4. Напротив, исследования показали, что женщины имеют больший поток Hcy через путь транссульфурации, что снижает концентрацию Hcy ²⁵.

Рисунок 4

Пути метаболизма гомоцистеина.

Согласно анализу данных, возраст также оказывает значительное влияние на концентрацию Hcy в сыворотке. После 50 лет концентрация Hcy значительно выше, чем в других возрастных группах. Мы предполагаем, что этому есть две причины: во-первых, снижение функции печени и почек вызывает снижение метаболизма Hcy у пожилых людей, что приводит к увеличению концентрации Hcy в сыворотке; во-вторых, пищеварительная и абсорбционная дисфункция у пожилых людей приводит к дефициту витамина B12 и фолиевой кислоты, что влияет на метаболизм Hcy.Это говорит о том, что врачи должны уделять особое внимание пожилым пациентам, особенно пациентам с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями, поскольку, как сообщается, повышенный уровень Hcy в плазме связан с основными компонентами профиля сердечно-сосудистого риска ^5,26 и эндотелиальной дисфункцией ²⁷. Однако стоит отметить, что в многомерном регрессионном анализе мужчин и женщин возраст является независимым фактором риска гомоцистеина только у женщин. У мужчин возраст имеет значение только до того, как были скорректированы искажающие факторы, что кажется несовместимым с взаимосвязью между возрастом и концентрацией Hcy, показанной на рисунках.

Были изучены независимые факторы, влияющие на концентрацию Hcy у мужчин и женщин. Результаты показали, что эти факторы были разными у мужчин и женщин. У мужчин факторами, связанными с концентрацией Hcy, были eGFR, BUN, цистатин C, DBP, статус курения, fT3 и K, тогда как у женщин факторами, связанными с концентрацией Hcy, были цистатин C, альбумин, fT4, fT3, возраст и K. Кроме того, предыдущее исследование показало, что высокие уровни Hcy отрицательно связаны со здоровьем сердечно-сосудистой системы у женщин, но не у мужчин ²⁸.Это указывает на то, что не только факторы, влияющие на Hcy у мужчин и женщин, различны, но также различны их влияние на организм, что очень интересно и заслуживает дальнейшего изучения.

Предыдущее исследование показало отрицательную линейную связь между уровнем Hcy в плазме и СКФ ²⁹. Гипергомоцистеинемия возникает, когда СКФ составляет около 60 мл / мин, а вероятность гипергомоцистеинемии при терминальной стадии почечной недостаточности составляет 85–100% ³⁰. Предлагаемые механизмы взаимосвязи между функцией почек и Hcy включают снижение почечной элиминации Hcy и повреждение непочечного удаления ³¹.Поврежденное непочечное удаление включает ингибирование важных ферментов метаболизма Hcy ³¹ и аномальный метаболизм фолиевой кислоты при почечной недостаточности ³⁰. Был один заметный противоречивый результат: BUN отрицательно коррелировал с Hcy, который должен быть положительно коррелирован в соответствии с вышеупомянутой теорией. Мочевина является основным конечным продуктом метаболизма белков, а Hcy — промежуточным продуктом метаболизма метионина, который в основном связывается с альбумином посредством дисульфидной связи. Мы предположили, что уровни азота мочевины повышаются, когда организм находится в высоком катаболическом состоянии, а уровни Hcy снижаются в результате снижения уровня белка.Это предположение, однако, не подтвердилось.

fT3 отрицательно коррелировал с Hcy как у мужчин, так и у женщин. Повышенный fT4 был связан с повышением Hcy у женщин. Исследования функции щитовидной железы и Hcy показали повышенные уровни Hcy у пациентов с гипотиреозом и субклиническим гипотиреозом ^32,33 и низкие уровни Hcy у пациентов с гипертиреозом ³⁴. В исследовании ³⁵ сообщалось об отрицательной корреляции между Hcy и TSH и fT3, а также о положительной корреляции между fT4 и Hcy.Однако существуют только данные и никакой теории предложено не было. Существует ли причинно-следственная связь между концентрацией Hcy и функцией щитовидной железы, требует дальнейшего изучения. Интересно, что средний уровень fT3 у мужчин выше, чем у женщин ³⁶, но более высокие уровни fT3 не помогают мужчинам иметь более низкий уровень Hcy, чем женщины. Возможно, другие факторы, повышающие Hcy у мужчин, маскируют этот эффект.

Кроме того, множественный линейный регрессионный анализ показал, что концентрация Hcy положительно коррелировала с уровнями альбумина у женщин.Hcy является промежуточным продуктом метаболизма метионина. In vivo он в основном связан с альбумином дисульфидной связью, и очень мало Hcy находится в свободном состоянии. Таблица 2 показывает, что средний уровень альбумина у женщин ниже, чем у мужчин. Связан ли более низкий уровень Hcy с низким уровнем альбумина, еще предстоит подтвердить. Кроме того, согласно молекулярным исследованиям токсичности Hcy, N-гомоцистеинилирование белка является одним из важных патогенных и токсических механизмов гипергомоцистеинемии ³⁷.Было доказано, что Hcy и его производные могут модифицировать белковые мишени, включая альбумин, гемоглобин, липопротеины низкой плотности, цитохром C, C-реактивный белок и т. Д. ^38,39,40,41. N-гомоцистеинилирование белков предоставило нам другую перспективу для анализа гендерных различий при гипергомоцистеинемии.

Калий в сыворотке отрицательно коррелировал с Hcy как у мужчин, так и у женщин. Насколько нам известно, нет исследований, показывающих, что сывороточный калий оказывает биологическое влияние на концентрацию Hcy.Но когда калий был добавлен в модель множественной регрессии, коэффициенты регрессии других переменных в модели сильно изменились, и качество соответствия модели улучшилось. Даже с выборкой такой величины значимые ассоциации могут быть случайными, особенно для ассоциаций, которые не имеют биологического правдоподобия. Учитывая, что включение калия в модель влияет только на размер коэффициента регрессии других переменных, но не на его значимость, мы отобразили результаты, содержащие калий, на тот случай, если есть биологические процессы, связанные с калием и Hcy, которые мы не делаем. пока знаю.

Это исследование является первым статистическим анализом концентрации Hcy в течение жизни у мужчин и женщин отдельно, а также первым исследованием факторов, связанных с концентрацией Hcy. Мы обнаружили достоверные различия в уровне Hcy между мужчинами и женщинами, которые не уменьшались в пожилом возрасте. В то же время связь функции щитовидной железы и альбумина с Hcy была впервые подтверждена, предоставив множество надежных данных для дальнейшего понимания Hcy, а также подсказки и идеи для дальнейшего изучения воздействия Hcy на организм.

Наше исследование имеет некоторые ограничения, о которых стоит упомянуть. Во-первых, мы не смогли сделать вывод о причинно-следственной связи, потому что это было ретроспективное перекрестное исследование. Однако исследуемая ассоциация подразумевает причинно-следственную связь. Во-вторых, важные параметры (уровень витамина B12 и фолиевой кислоты, половые гормоны и т. Д.) Следует рассматривать как остаточные искажающие факторы, чтобы избежать ложноположительной ошибки (тип I). Однако мы можем обсуждать смешивающие факторы только качественно, а не количественно оценивать их эффекты, потому что они не были зарегистрированы во время проверок работоспособности.Третье ограничение касается внешней достоверности исследования. Поскольку тесты Hcy предоставляются только отдельным лицам или группам, которые приобрели более дорогие пакеты медицинских обследований, субъекты в этом исследовании могут не отражать различные социально-экономические классы. Однако, хотя внешняя валидность исследования ограничена, ожидается, что оно не повлияет на исследуемые ассоциации. Наконец, взаимосвязь между концентрацией калия в сыворотке и концентрацией Hcy может быть только на аналитическом уровне.

Статус фолиевой кислоты, витамина B12 и гомоцистеина у женщин детородного возраста: исходные данные по обогащению пшеничной муки фолиевой кислотой в Иране

Задний план: Обязательное введение во многих странах обогащения фолиевой кислотой было связано со значительным увеличением концентрации фолиевой кислоты в крови и снижением распространенности дефектов нервной трубки. Однако существуют противоречивые данные о вероятности маскировки дефицита витамина B (12) среди населения после обогащения фолиевой кислотой.Перед введением обязательного обогащения муки необходимы исходные данные о статусе фолиевой кислоты и витамина B (12).

Цели: Оценить потребление фолиевой кислоты и витамина B с пищей (12) и определить концентрацию фолиевой кислоты, витамина B (12) и гомоцистеина в крови у женщин детородного возраста в качестве исходных данных относительно обогащения фолиевой кислоты в Иране.

Методы: Описательное поперечное исследование было проведено с 579 здоровыми женщинами в качестве репрезентативной выборки провинции Голестан.Были взяты пробы крови натощак, а в ходе интервью были собраны данные о питании (24 часа), здоровье и социально-демографические данные. Концентрации фолиевой кислоты и витамина B в сыворотке (12) измеряли с помощью радиоиммуноанализа, а концентрацию гомоцистеина в плазме оценивали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с детектированием флуоресценции.

Результаты: Средние сывороточные концентрации фолиевой кислоты и витамина B (12) были 13.6 нмоль / л (95% ДИ 12,8–14,4) и 194,4 пмоль / л (95% ДИ 183,8–205,0) соответственно. Недостаточный уровень фолиевой кислоты в сыворотке был обнаружен у 14,3% женщин, а у 22,7% женщин уровень витамина B (12) в сыворотке был ниже нормы. Средняя концентрация гомоцистеина в плазме составляла 12,6 мкмоль / л (95% ДИ 12,1–13,2), а гипергомоцистеинемия наблюдалась у 38,3% женщин. Среднее суточное потребление фолиевой кислоты и витамина B (12) составило 198,3 мкг (95% ДИ 185,4–211,3) и 2,6 мкг (95% ДИ 1,9–3,2) соответственно. Потребление фолиевой кислоты с пищей положительно коррелировало с концентрацией фолиевой кислоты в сыворотке (r = 0.084, p <0,05) и обратно коррелировали с концентрацией гомоцистеина в плазме (r = -0,115, p <0,01).

Выводы: Недостаток витамина B (12), а также уровень фолиевой кислоты наблюдается у иранских женщин детородного возраста. Окончательная оценка будет проведена через 18 месяцев после обогащения муки, и результаты будут сравниваться с исходными данными, полученными в ходе настоящего исследования, чтобы показать эффективность и безопасность обогащения фолиевой кислотой в Иране.

Повышенные уровни гомоцистеина в сыворотке имеют дифференцированные гендерно-специфические ассоциации с двигательными и когнитивными состояниями при болезни Паркинсона

Предпосылки . Исследования, пытающиеся выяснить связь между гомоцистеином и прогрессированием симптомов болезни Паркинсона (БП), дали в значительной степени противоречивые результаты. Это исследование было направлено на изучение повышенных уровней гомоцистеина в сыворотке и прогрессирования симптомов в когорте пациентов с БП. Методы . Уровни гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови были измерены у 205 человек с БП и у 78 здоровых людей того же возраста. Люди с болезнью Паркинсона прошли ряд клинических обследований для оценки тяжести симптомов, включая моторные (MDS-UPDRS) и когнитивные (ACE-R) оценки. Были созданы многомерные обобщенные линейные модели, учитывающие смешивающие переменные, и использовались для определения того, связаны ли сывороточные маркеры с различными показателями исхода симптомов. Результаты . Люди с болезнью Паркинсона показали значительно повышенный уровень гомоцистеина (), но не уровень фолиевой кислоты или витамина B12, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Значительная положительная корреляция между уровнем гомоцистеина и показателем MDS-UPDRS III была выявлена у мужчин с болезнью Паркинсона ( r _s = 0,319,), но не у женщин, тогда как значимая отрицательная корреляция между уровнями гомоцистеина и общим ACE- Оценка R наблюдалась у женщин с болезнью Паркинсона ( r _s = -0.449,), но не у мужчин. Многофакторные общие линейные модели подтвердили, что уровень гомоцистеина в значительной степени предсказывал оценку MDS-UPDRS III у пациентов мужского пола () и предсказывал общий балл ACE-R у пациентов женского пола (). Заключение . Повышенный уровень гомоцистеина в сыворотке крови связан с более выраженными двигательными нарушениями у мужчин с болезнью Паркинсона и более низкими когнитивными функциями у женщин с болезнью Паркинсона. Наши гендерные данные могут помочь объяснить предыдущие разночтения в литературе, касающиеся использования гомоцистеина в качестве биомаркера при болезни Паркинсона.

1. Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — это хроническое и прогрессирующее неврологическое заболевание, которое характеризуется появлением ряда моторных и немоторных признаков и симптомов. Немоторные симптомы, включая когнитивные нарушения, апатию, эмоциональное расстройство и нарушение сна, обычно считаются такими же изнурительными, как и основные моторные симптомы [1]. Хорошо известно, что прогрессирование и клинические симптомы болезни значительно различаются у людей с болезнью Паркинсона (PwP) [2], при этом некоторые исследования показывают, что некоторые немоторные признаки БП часто предшествуют традиционным двигательным признакам [3].Несмотря на хорошо описанную симптоматику этого заболевания, конкретные патогенетические механизмы, лежащие в основе гибели такого огромного количества нейронов и структур, пока не могут быть объяснены. Следовательно, факторы, которые предсказывают эти различные исходы для PwP, и потенциальные диагностические биомаркеры этого дегенеративного заболевания требуют изучения.

Гомоцистеин (Hcy) представляет собой тиолсодержащую заменимую аминокислоту, которая вырабатывается во всех клетках как побочный продукт метаболизма метионина и фолиевой кислоты [4, 5].Hcy обычно метаболизируется двумя биохимическими путями: во время реметилирования до метионина и трансульфурации до цистатионина [6]. Следовательно, Hcy может накапливаться, если эти биохимические процессы становятся нерегулируемыми [6, 7]. Обычно повышенный уровень Hcy связан с возрастом, мужским полом, потреблением кофеина, недостатком физической активности и курением [7, 8]. Кроме того, низкие уровни диетического витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с повышенным содержанием Hcy в сыворотке крови, скорее всего, из-за их роли в метаболизме Hcy [9, 10].Считается, что высокий уровень сывороточного Hcy, известный как гипергомоцистеинемия (HHcy), способствует эндотелиальной дисфункции и окислительному повреждению [7, 11-15]. В то время как предыдущие исследования указали на участие высоких уровней Hcy в сыворотке крови при инсульте и других сердечно-сосудистых заболеваниях [16–18], также были выявлены ассоциации с нейродегенеративными расстройствами, такими как деменция и болезнь Альцгеймера (БА) [9, 19].

Несколько исследований сообщили о связи между HHcy и PD; однако считается, что такие ассоциации являются результатом длительной терапии леводопой (L-ДОФА) [20, 21].Интересно, что эти исследования также показали, что L-ДОФА сама по себе может быть основной причиной повышенных уровней Hcy, а не следствием заболевания [5, 20–22]. Многие исследования показывают, что повышенные уровни Hcy могут возникать независимо от лечения БП из-за генетических вариантов и недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты в питательных веществах [23, 24]. Кроме того, считается, что эти варианты или недостатки могут привести к большей восприимчивости к HHcy после лечения леводопой, что является фактором риска более быстрого снижения когнитивных функций и прогрессирования двигательных нарушений [20, 25, 26].На сегодняшний день исследования взаимосвязи между повышенным Hcy и скоростью прогрессирования и тяжести PD дали противоречивые результаты, причем в исследованиях, сообщающих о том, является ли HHcy фактором риска прогрессирования заболевания, наблюдались вариации [2, 20, 25]. Таким образом, остается неясным, вносит ли HHcy значительный вклад в PD, или прогрессирование заболевания приводит к повышению уровней Hcy [12]. Точно так же связь между повышенным уровнем Hcy и когнитивной дисфункцией остается неясной.Результаты ряда исследований предполагают, что повышенный уровень Hcy может способствовать развитию и обострению когнитивных нарушений при БП [5, 15, 24, 27–29], а другие не сообщили об отсутствии связи между уровнями Hcy в сыворотке и когнитивными нарушениями [24, 30].

Несмотря на обширные исследования, все еще существуют противоречивые результаты, касающиеся ассоциации между HHcy и клиническими особенностями БП, и поэтому полезность Hcy в качестве биомаркера БП остается под вопросом. Таким образом, это исследование было направлено на изучение уровней гомоцистеина в когорте PwP и здоровых людей и определение влияния повышенного уровня Hcy в сыворотке на двигательные и когнитивные способности пациентов.

2. Методы

2.1. Участники

Двести пять домашних PwP (128 мужчин и 77 женщин) и 78 (31 мужчина и 47 женщин) здорового контроля соответствующего возраста были последовательно набраны из клиник двигательных расстройств Института неврологии и трансляции Перрона ( Перт, Австралия), больница Святого Винсента (Мельбурн, Виктория) и больница Royal North Shore (Сидней, Новый Южный Уэльс) в период с 2012 по 2015 год. Все PwP были обследованы неврологом, страдающим двигательными расстройствами, до включения в исследование для проверки. диагноза в соответствии с критериями UK Brain Bank для идиопатической БП [31].Это исследование было одобрено Комитетом по исследованиям и этике на людях (номер разрешения 2006/073), и письменное информированное согласие было получено от всех участников в соответствии с руководящими принципами Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям.

2.2. Клинические оценки PwP

Клинические оценки включали сбор демографических переменных пациента и дозировки лекарств, оценки двигательной и когнитивной функции и других характеристик, связанных с заболеванием (таблица 1). Все препараты для лечения PD были преобразованы в общую эквивалентную дозу леводопы (LED) на основании ранее описанного уравнения преобразования [32, 33].Двигательные симптомы оценивались в состоянии «ВКЛЮЧЕНО» с использованием Объединенной шкалы оценки болезни Паркинсона Общества двигательных расстройств (MDS-UPDRS), часть III и шкалы Хоэна и Яра (H&Y) [34]. Кроме того, каждый участник был оценен клиническим психологом и заполнил панель нейропсихологических оценок, как описано ранее [35]. Глобальные и доменные когнитивные функции оценивались с помощью пересмотренного когнитивного экзамена Адденбрука (ACE-R) [36, 37].

LED мг / день) UP1 UPD III балл 2.3. Анализ сыворотки

Контрольные образцы крови у голодных пациентов и здоровых добровольцев были собраны до клинической или психологической оценки.Для сбора крови из средней локтевой вены брали 10 мл цельной крови и хранили в стандартном BD EDTA vacutainer® (Becton Dickinson and Company, Franklin Lakes, N.J.). В этом исследовании для анализа регистрировались сыворотка Hcy, витамин B12 и фолиевая кислота.

2.4. Статистические методы

Данные анализировали с использованием IBM-SPSS (v. 24, IBM Corporation). При необходимости выполняли одномерный регрессионный анализ или тест Манна – Уитни U для выявления различий между маркерами сыворотки крови пациента и контрольной сывороткой.Коэновские d ES были рассчитаны для средних разностей, при этом ES 0,20 считалось малым, 0,50 — средним и 0,80 — большим. Коэффициенты корреляции Спирмена Ро использовались для оценки взаимосвязи между уровнем Hcy в сыворотке и непрерывными переменными, связанными с пациентом, при этом значения r = 0,10 считались малыми, 0,30 средними и 0,50 большими. Обобщенные линейные модели (GLM) использовались для исследования показателей результатов, таких как двигательная тяжесть и когнитивный балл, с Hcy в сыворотке в качестве независимой переменной.GLM использовались для анализа взаимосвязи между переменными, идентифицированными как значимые в одномерных моделях, двигательными симптомами, оцененными в экзамене MDS-UPDRS, часть III, и когнитивной оценкой, оцененной в ACE-R. Переменные, предложенные в качестве факторов риска развития высоких уровней сывороточного Hcy при БП, также были включены в GLM. Переменные, включенные в GLM, были следующими: возраст на момент оценки, LED, история DBS и продолжительность заболевания. Значительное номинальное значение p ≤ 0.05 был занят.

3. Результаты

3.1. Уровни гомоцистеина повышены у мужчин и пациентов с PD

В целом, распределение уровней Hcy различается у мужчин и женщин, при этом средний уровень сыворотки у мужчин выше как у пациентов, так и у контрольных образцов (рис. 1 (а)). Средние сравнения выявили значительные различия в сыворотке Hcy у мужчин и женщин с PD (рис. 1 (b); и, соответственно; d = 0,629). Кроме того, сравнение средних значений выявило значительные различия в содержании витамина B12 в сыворотке у мужчин с БП (Таблица 2,), но то же самое нельзя сказать о женщинах с БП (Таблица 2,).Такие различия произошли независимо от каких-либо значительных изменений между уровнями фолиевой кислоты в сыворотке () или витамина B12 ().


Клинические характеристики	Среднее (СО) или (%)

Пол	128157		43%)
Женский	77 (37,56%)
Возраст (лет)	64,0 (9,38)
Продолжительность заболевания (лет)	8,9 (5,80)
888,6 (587,9)
Глубокая стимуляция мозга
Да	37 (18,05%)
Нет	168 (91,95%)	19.56 (13,15)
Оценка H&Y	1,69 (0,92; IQR = 1)
Общая оценка по ACE-R	85,72 (12,65)
Гомоцистеин ( моль / л) моль / л 11,55 (4,06)
Витамин B12 (пмоль / л)	331,87 (184,54)
Фолат в сыворотке (нмоль / л)	31,59 (8,40)

9015 9015 Гомоцистеин ( µ моль / л)


Переменная	Среднее (SD)
Переменная	Управление	PD	Значимость ( p значение; Cohen’s
Мужской	10.36 (3,42)	12,23 (4,08)	; d = 0,49
Внутренняя часть	8,39 (2,39)	10,76 (5,58)	; d = 0,55

Витамин B12 (пмоль / л)
Мужской	311,01 (113,36)	294,71 (142,56)	; d = 0,13
Женский	350,26 (110,70)	394,61 (223,40)	; d = 0.25

Фолат сыворотки (нмоль / л)
Мужской	29,18 (8,12)	31,19 (8,66)	; d = 0,24
Внутренняя часть	30,29 (7,36)	31,57 (8,27)	; d = 0,16

3.2. Гендерные корреляции с уровнями Hcy в PwP

Учитывая наблюдаемые гендерные различия, PwP мужского и женского пола анализировались отдельно.Ро-анализ Спирмена выявил значительную положительную корреляцию между возрастом пациента и уровнем Hcy как у мужчин ( r _s = 0,163,), так и у женщин ( r _s = 0,366,). Кроме того, LED ( r _s = 0,278) и продолжительность заболевания ( r _s = 0,230,) значимо коррелировали с уровнями Hcy у пациентов мужского пола, но не у пациентов женского пола.

У пациентов мужского пола значимая положительная корреляция между уровнями Hcy и MDS-UPDRS III ( r _s = 0.319,). Напротив, не было значимой связи между уровнями Hcy и оценками MDS-UPDRS III у женщин (таблица 3). Напротив, у пациентов женского пола уровни Hcy были значительно обратно коррелированы с оценками когнитивных функций, о чем свидетельствует общий балл ACE-R ( r _s = -0,449,), тогда как не было никакой связи между уровнями Hcy и оценками когнитивных функций в пациенты мужского пола на БП (таблица 3).

9015 s 9015 9015 9011 901 9010 9015


Переменная	Наружный PwP ()		Женский PwP ()
Переменная	r _s10	p значение

Возраст	0.163	0,037	0,366	<0,001
Продолжительность заболевания	0,230	0,008	0,080	0,484
0,080	0,484
	эквивалент
0,211	0,062
MDS-UPDRS III	0,319	<0,001	0,197	0.083
Всего ACE-R	−0,082	0,358	−0,449	<0,001

901 Повышенные уровни гомоцистеина значимо связаны с показателями MDS-UPDRS III у мужчин

Чтобы определить, являются ли уровни Hcy прогнозирующими для тяжести двигательных симптомов, использовали многомерные общие линейные модели (GLM). Выявленные корреляты уровней Hcy, такие как возраст на момент оценки, продолжительность заболевания и LED, были включены в окончательные модели.При контроле этих переменных уровни Hcy в сыворотке позволяли прогнозировать повышение показателей MDS-UPDRS III у мужчин (таблица 4). В частности, для каждого дополнительного микромоля на литр ( µ моль / л) сывороточного Hcy пациенты мужского пола, по прогнозам, набирали на 0,77 балла больше по шкале MDS-UPDRS III. Однако уровни Hcy в сыворотке не имели достоверной связи с показателями MDS-UPDRS III у женщин, при этом женщины только прогнозировали повышение на 0,375 балла по MDS-UPDRS III на каждые мкл моль / л Hcy в сыворотке.Окончательные модели GLM показывают, что при контроле потенциальных ковариант уровни Hcy являются важными предикторами оценки двигательного исхода / тяжести у мужчин, но не у женщин.


Пол	Переменный	Коэффициент β	Станд. ошибка	Значение

Женский	Перехват	−19,934	11.910	0,094
	Длительность заболевания	0,103	0,292	0,724
	Возраст на момент оценки	0,432	0,196			0,081
	Hcy	0,375	0,274	0,170

Наружный	Перехват	−15.341	7,106	0,031
	Длительность заболевания	0,719	0,186	<0,001
	Возраст на момент оценки		0,354		9001 9015 9015 9015	-0,002	0,002	0,370
	Hcy	0,766	0,264	0,004

9024. Повышенные уровни гомоцистеина значимо связаны с когнитивным баллом ACE-R у женщин

При контроле продолжительности заболевания, возраста на момент оценки и LED, Hcy в сыворотке был предиктором общего балла ACE-R (; Таблица 5). В частности, для каждых дополнительных 90–109 мкл 90–110 моль / л сывороточного Hcy пациенты женского пола, по оценкам ACE-R, набирали на 0,47 балла меньше. Однако то же самое нельзя сказать об участниках-мужчинах, у которых общее количество баллов ACE-R снизилось всего на 0,016 пункта, что примерно на 90% меньше, чем у женщин.Окончательные модели GLM показывают, что при контроле потенциальных ковариант повышенные уровни Hcy являются значимым коррелятом снижения когнитивной функции у женщин, но не у мужчин.


Пол	Переменный	Коэффициент β	Станд. ошибка	Значение

Женский	Перехват	95,513	8.946	0,000
	Длительность заболевания	−0,437	0,218	0,045
	Возраст на момент оценки	0,029	0,148	0,8158 Эквивалент	0,815	0,002	0,530
	Hcy	−0,473	0,204	0,021

Наружный		Intercept2.810	7,930	0,000
	Длительность заболевания	-0,366	0,208	0,078
	Возраст при оценке	-0,249 эквивалент	9015 9015 9015 9015 9015 9015	-0,002	0,002	0,312
	Hcy	0,016	0,293	0,955

901Обсуждение

Повышенный уровень Hcy в сыворотке считается фактором риска инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний [16–18], но при БП наблюдаются неоднозначные результаты [38]. В настоящем исследовании мы сообщаем, что пол играет важную роль в определении эффектов Hcy как предиктора для измерения моторных и когнитивных результатов при БП. В частности, оказывается, что пациенты женского пола имеют обратную связь между Hcy в сыворотке и когнитивными функциями, тогда как пациенты мужского пола имеют обратную связь между Hcy в сыворотке и двигательными способностями.

Хотя доказательства несколько противоречивы, гендерные различия в сывороточном Hcy были задокументированы при БП, а также при других заболеваниях [39]. Например, Wang et al. [40] обнаружили, что женщины с сердечно-сосудистыми заболеваниями или острым панкреатитом имели нормальные уровни Hcy (5–15 мк моль / л), тогда как их коллеги-мужчины в среднем имели уровни Hcy на 5 мк моль / л выше [40]. В текущем исследовании были получены аналогичные результаты, согласно которым участники мужского пола, независимо от тяжести заболевания, имели значительно более высокие уровни Hcy, чем их коллеги-женщины (; d = 0.450). Наблюдаемые гендерные различия в сыворотке Hcy могут быть объяснены множеством факторов, включая эффекты половых гормонов во время и после менопаузы у женщин, большую мышечную массу у мужчин и такие факторы образа жизни, как диета и курение [40–43]. В недавних исследованиях уровни Hcy в сыворотке крови мужчин и женщин сравнивались на разных этапах жизни, и результаты свидетельствуют о том, что циркулирующие половые стероиды вносят решающий вклад в гендерные различия в сыворотке Hcy [43–46]. Однако, наряду с предыдущими исследованиями, это исследование показало, что существуют гендерные различия в сывороточном Hcy, даже при учете вмешивающихся переменных.

После разделения полов значимая положительная корреляция между возрастом пациента и Hcy наблюдалась как у мужчин, так и у женщин PwP ( r _s = 0,163,; r _s = 0,366, соответственно). Известно, что уровни Hcy в сыворотке крови повышаются с возрастом, что может быть связано с возрастным нарушением связанных ферментов и функции почек [47]. Кроме того, предыдущая литература предполагает, что уровень Hcy связан с использованием леводопы, который обычно увеличивается с продолжительностью заболевания.В текущей когорте LED ( r _s = 0,278,) и продолжительность заболевания ( r _s = 0,230,) значимо коррелировали с уровнями Hcy в сыворотке у пациентов мужского пола; однако у пациенток эта связь не наблюдалась. Также выяснилось, что уровни Hcy в сыворотке у пациентов мужского пола являются прогностическими факторами ухудшения двигательных симптомов с увеличением на 0,77 балла по MDS-UPDRS III для каждого дополнительного 1 90 · 109 µ 90 · 110 моль / л Hcy в сыворотке. Предыдущие исследования также предположили связь между увеличением Hcy и возникновением дискинезий, феномена, который, как полагают, происходит из-за нарушения гомеостаза активности полосатого тела [48].Кроме того, несколько исследований подтвердили мнение о том, что HHcy прогнозирует ухудшение подвижности и физической работоспособности, на что указывает ухудшение походки и равновесия [49].

Помимо моторных нарушений, повышенные уровни Hcy в сыворотке также были связаны с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [9, 19], а также при PwP [28, 48]. В недавних сообщениях было высказано предположение, что повышенные уровни Hcy стимулируют окислительное повреждение при этих когнитивных расстройствах и могут привести к нейровоспалению в результате перегрузки цереброваскулярной системы и повреждения нейрональных и сосудистых эндотелиальных клеток [9, 11, 15, 26, 38, 50].В то время как некоторые исследования не сообщали о такой связи [24, 30], более поздние исследования показали, что HHcy участвует в аспектах когнитивной дисфункции, и предположили связь с когнитивными нарушениями при PwP [26,51–53]. Соответственно, настоящее исследование показало, что Hcy в сыворотке коррелирует с гендерно-специфическим нарушением когнитивных функций у женщин PwP. При контроле смешивающих переменных было обнаружено, что уровень Hcy в сыворотке позволяет прогнозировать общий балл ACE-R, и это значимое открытие наблюдается только у участниц женского пола.Эти результаты также подтверждают мнение о том, что повышенные уровни Hcy действительно имеют значительную связь с когнитивными нарушениями, но это зависит от пола.

Результаты настоящего исследования подчеркивают, что повышенные уровни Hcy по-разному коррелируют с моторными и когнитивными показателями у мужчин и женщин с БП, причем повышение Hcy связано с ухудшением двигательных симптомов у мужчин и ухудшением когнитивных функций у женщин. Предыдущие исследования выявили гендерные ассоциации между связанным с Hcy полиморфизмом MTHFR [23] , факторами окружающей среды и влиянием повышенного Hcy на различные болезненные состояния и исходы [39, 54, 55].Однако Кристина и др. [2] недавно сообщили, что низкие уровни витамина B12 предсказывают ухудшение показателей двигательной активности при PwP, а повышенные Hcy предсказывают более сильное снижение когнитивных функций. Большая часть литературы предполагает, что сывороточные концентрации витамина B12, как правило, ниже у мужчин по сравнению с женщинами, тем самым обеспечивая потенциальный механизм, благодаря которому пациенты мужского пола более подвержены проявлению двигательных нарушений [56, 57]. В этом исследовании как пациенты мужского пола, так и контрольная группа имели заметно более низкий уровень витамина B12, чем женщины, хотя и не до статистически значимых уровней ().Однако была значительная разница в содержании витамина B12 в сыворотке крови у мужчин с БП (Таблица 2), но не у женщин с БП (Таблица 2,), по сравнению со здоровым контролем. Этот вывод частично подтверждает мнение о том, что Christine et al. [2] зарегистрированные низкие уровни витамина B12 могут указывать на более сильные двигательные нарушения, а повышенный Hcy может указывать на нарушение когнитивной функции. Наше исследование впоследствии предполагает, что может существовать сложное взаимодействие между дефицитом витаминов в сыворотке и полом в определении влияния повышенного Hcy на клинический фенотип БП.Однако также известно, что генетические варианты могут слишком влиять на вариабельность фенотипа в пределах БП [23, 24, 58]. Насколько нам известно, нет данных, которые сообщают о механизме, с помощью которого участники женского пола более восприимчивы к когнитивным нарушениям в результате повышенного Hcy, и нет никаких данных, которые объясняют, почему мужчины с БП могут быть более склонны к проявлению двигательных трудностей, а не к когнитивной дисфункции.

5. Ограничения

Следует отметить ряд ограничений текущего исследования.Чтобы преодолеть возможную предвзятость отбора, PwP на дому набирались последовательно из клиник двигательных расстройств по всей Австралии, но не включали пациентов с более поздними стадиями болезни Паркинсона, которые больше не были независимыми. Поскольку исследование носило поперечный характер, мы не отслеживали изменения уровня гомоцистеина в течение болезни. Таким образом, необходимы продольные исследования для изучения изменений этого сывороточного биомаркера во время прогрессирования болезни при БП. Кроме того, поскольку ACE-R не включает тесты исполнительной функции [36], наши результаты необходимо подтвердить с помощью более полных протоколов когнитивных тестов.Наконец, существуют другие известные параметры, связанные с уровнями Hcy, такие как бремя цереброваскулярных заболеваний, которые не могли быть оценены в этом исследовании. Следовательно, в будущих исследованиях может быть рассмотрен вопрос об изучении этих факторов, которые потенциально могут повлиять на моторные и когнитивные показатели при БП из-за влияния, которое они оказывают на уровни Hcy в сыворотке.

6. Выводы

Результаты этой когорты PD показывают, что повышенные уровни Hcy в сыворотке по-разному связаны с двигательными и когнитивными функциями у пациентов мужского и женского пола.После учета других переменных более высокие уровни Hcy в сыворотке крови прогнозировали более тяжелую двигательную инвалидность у мужчин, тогда как у женщин более высокие уровни были связаны с ухудшением когнитивной функции и не были связаны с двигательным статусом. Мы полагаем, что это открытие гендерного эффекта может помочь объяснить предыдущие расхождения в литературе, касающиеся использования Hcy в качестве биомаркера при БП. Неясно, играет ли HHcy патофизиологическую роль при БП или это скорее суррогатный маркер основного нейродегенеративного процесса [50].Тем не менее, гендерные различия, обнаруженные в настоящем исследовании, требуют дальнейшего рассмотрения в будущих более крупных исследованиях БП.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, включены в статью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Это исследование было поддержано Федеральным совместным исследовательским центром психического здоровья, Институтом неврологии и трансляционных наук Перрона и Австралийским университетом Нотр-Дам.Это исследование было проведено в то время, когда MCB получал стипендию Ричарда Уолтера Гиббона в области медицинских исследований и стипендию Австралийской государственной исследовательской программы обучения в Университете Западной Австралии.

Дополнительные материалы

Дополнительная таблица 1. Сравнение демографических переменных между полами. (Дополнительные материалы)

Влияние снижения уровня гомоцистеина фолиевой кислотой и витаминами группы В на риск диабета 2 типа у женщин

Рандомизированное контролируемое исследование

Резюме

ЦЕЛЬ Гомоцистеинемия может играть этиологическую роль в патогенезе диабета 2 типа, способствуя окислительному стрессу, системному воспалению и эндотелиальной дисфункции.Мы исследовали, предотвращает ли снижение уровня гомоцистеина добавление витамина B риск развития диабета 2 типа.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с антиоксидантами и фолиевой кислотой (WAFACS), рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 5442 женщин-медиков в возрасте ≥40 лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) в анамнезе или трех человек. или более факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая 4252 женщины, не страдающие диабетом на исходном уровне. Участников случайным образом распределили в любую из групп активного лечения (ежедневный прием комбинированных таблеток — 2 штуки.5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B6 и 1 мг витамина B12) или группе плацебо.

РЕЗУЛЬТАТЫ В течение среднего периода наблюдения 7,3 года 504 женщинам был поставлен случайный диагноз диабета 2 типа. В целом, не было существенной разницы между группой активного лечения и группой плацебо в отношении риска диабета (относительный риск 0,94 [95% ДИ 0,79–1,11]; P = 0,46), несмотря на значительное снижение уровней гомоцистеина. Кроме того, не было доказательств модификации эффекта от исходного уровня потребления фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 с пищей.При анализе чувствительности нулевой результат остался для женщин, принимавших исследуемые таблетки (0,92 [0,76–1,10]; P = 0,36).

ВЫВОДЫ Снижение уровня гомоцистеина путем ежедневного приема добавок фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 не снижает риск развития диабета 2 типа у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Гомоцистеинемия может способствовать развитию инсулинорезистентности и дисфункции β-клеток за счет своих неблагоприятных метаболических эффектов, что в конечном итоге способствует патогенезу диабета 2 типа и связанных с ним осложнений (1–3).Эту гипотезу подтверждают несколько доказательств, полученных в результате исследований как in vitro, так и in vivo. Во-первых, гомоцистеинемия напрямую вызывает окислительный стресс за счет увеличения продукции активных форм кислорода и снижения внутриклеточной антиоксидантной защиты (2). Экспериментальные исследования показали, что окислительный стресс мешает передаче сигналов инсулина и нарушает секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы (4,5), тем самым ускоряя прогрессирование от резистентности к инсулину до явного диабета 2 типа. Во-вторых, повышенный уровень гомоцистеина способствует системному воспалению за счет активации каскада воспалительных путей, включая интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и молекулы адгезии (3).Хроническое воспаление слабой степени, о чем свидетельствует повышенный уровень воспалительных цитокинов в крови, может способствовать развитию инсулинорезистентности в печени, скелетных мышцах и эндотелии сосудов (6,7). Наконец, гомоцистеин может оказывать повреждающее действие на эндотелий посредством механизмов, включающих нарушение зависимой от оксида азота (NO) вазодилатации, эндотелиальную токсичность и повреждение, окислительный стресс и системное воспаление (2,8). Возникающая в результате эндотелиальная дисфункция, особенно в эндотелии капилляров и артериол, может снижать доставку инсулина к чувствительным к инсулину периферическим тканям, что, в свою очередь, ухудшает инсулино-опосредованный метаболизм глюкозы (9–11).В совокупности мы предполагаем, что повышенный уровень гомоцистеина может играть этиологическую роль в развитии инсулинорезистентности и диабета 2 типа, прежде всего, за счет стимуляции окислительного стресса, системного воспаления и эндотелиальной дисфункции.

Гомоцистеинемия признана сосудистым фактором риска диабетической ангиопатии (12), в то время как в настоящее время доступно мало данных о людях о связи между уровнями гомоцистеина и риском развития диабета 2 типа. В обсервационных исследованиях уровни гомоцистеина у лиц, не страдающих диабетом, были положительно коррелированы с несколькими биомаркерами инсулинорезистентности и / или непереносимости глюкозы в некоторых (13-15), но не во всех (16-18) исследованиях.В 4-летнем проспективном когортном исследовании повышенные уровни гомоцистеина были независимо связаны с 3,6-кратным повышением риска диабета 2 типа среди 170 женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе (19). Эти наблюдения не только предоставили убедительные доказательства связи повышенных уровней гомоцистеина с развитием диабета 2 типа, но также привели к предположению, что снижение уровня гомоцистеина может предотвратить или снизить риск диабета 2 типа.

Пищевая фолиевая кислота и витамины B6 и B12 являются наиболее важными модифицируемыми детерминантами уровня гомоцистеина, и адекватное потребление витаминов B может быть потенциально полезным для профилактики диабета 2 типа у населения в целом.Однако в предыдущих проспективных когортных исследованиях специально не изучались потребление отдельных витаминов группы В и риск диабета. Было проведено несколько небольших и краткосрочных рандомизированных исследований по вторичной профилактике осложнений диабета, но они дали противоречивые результаты; некоторые сообщили, что прием фолиевой кислоты (5–10 мг / день) снижает окислительный стресс и улучшает функцию эндотелия у пациентов с диабетом в течение 2–12 недель (20–23). Насколько нам известно, ранее не проводилось рандомизированных клинических испытаний, оценивающих эффективность добавок витамина B для первичной профилактики диабета 2 типа.В крупном исследовании по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Исследование женских антиоксидантов и фолиевой кислоты сердечно-сосудистых заболеваний (WAFACS), мы специально исследовали эффект снижения гомоцистеина ежедневного приема фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 на риск развития типа 2. диабет у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

WAFACS — это рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, оценивающее эффекты комбинированных таблеток фолиевой кислоты (2.5 мг / день), витамин B6 (50 мг / день) и витамин B12 (1 мг / день) во вторичной профилактике важных сосудистых событий у женщин высокого риска с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или как минимум с тремя сердечно-сосудистыми факторами риска. . Вкратце, WAFACS начался в 1998 году, когда фолиевая кислота, витамин B6 и компонент витамина B12 были добавлены в исследование женских антиоксидантов сердечно-сосудистой системы (WACS), продолжающееся факторное испытание 2 × 2 × 2 трех витаминов-антиоксидантов (витамины C и E и β-каротин), что расширило его до факторного исследования с четырьмя группами.Подробная информация об общем дизайне исследования и основные результаты WAFACS и WACS были опубликованы ранее (24–26). Исследование спонсировалось Национальным институтом сердца, легких и крови Национального института здоровья. Витамины для исследования и соответствующее плацебо были предоставлены BASF Corporation (Mount Olive, NJ). Испытание было одобрено институциональным наблюдательным советом Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс), и все пациенты предоставили письменное информированное согласие. Внешний независимый совет по мониторингу данных и безопасности контролировал безопасность участников, а также общее качество и научную целостность исследования.

В ходе родительского исследования WACS 8171 медицинский работник-женщина была рандомизирована в исследование с июня 1995 по октябрь 1996 года, чтобы получать витамин C (500 мг / день), витамин E (600 МЕ через день) и β-каротин (50 мг. через день) по сравнению с соответствующими плацебо. Женщины имели право на WACS, если им было не менее 40 лет, они были в постменопаузе или не собирались забеременеть, а также имели в анамнезе собственные сообщения о сердечно-сосудистых заболеваниях (включая инфаркт миокарда, инсульт, коронарную реваскуляризацию или стенокардию) или имели не менее трех традиционные факторы сердечного риска (26).

В апреле 1998 г. 5442 из этих женщин дали согласие и были дополнительно рандомизированы по факторному плану для ежедневного приема комбинированных таблеток, содержащих 2,5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B6 и 1 мг витамина B12 (активное лечение) или соответствующего плацебо. Все исследователи, сотрудники и участники исследования не знали о назначении лечения участникам. Из 5442 женщин, рандомизированных в исследование WAFACS, мы исключили женщин с диабетом на исходном уровне ( n = 1190) для настоящего анализа, оставив 4252 женщины без диабета на исходном уровне (рис.1).

ИНЖИР. 1

Блок-схема, иллюстрирующая исходы диабета при случайном назначении лечения фолиевой кислотой и витаминами B6 и B12 по шкале WAFACS. В анализ были исключены в общей сложности 1190 участников, у которых изначально был диагностирован диабет.

Последующие процедуры.

После рандомизации и ежегодно в дальнейшем участникам были отправлены ежемесячные календарные пакеты, содержащие активные агенты или плацебо, а также анкеты о приверженности, использовании добавок, не связанных с исследованием, и возникновении серьезных заболеваний или побочных эффектов.Полуколичественный опросник по частоте приема пищи на исходном уровне использовался для оценки потребления питательных веществ с пищей (27). Письменное разрешение на ведение медицинских записей запрашивалось у участников, которые сообщили о сердечно-сосудистых конечных точках, или у ближайших родственников в случае смерти. Также были получены свидетельства о смерти. Комитет по конечным точкам, состоящий из врачей, которые не знали о рандомизированном назначении лечения, оценил все первичные и вторичные сердечно-сосудистые исходы. Прием исследуемых препаратов и определение конечных точек продолжали слепым методом до запланированного окончания испытания, 31 июля 2005 г., с продолжительностью наблюдения 7 человек.3 года. К запланированному завершению испытания последующее наблюдение за заболеваемостью и смертностью было завершено на 92,6%. Если оценивать с точки зрения человеко-времени, информация о смертности и заболеваемости была полной для 98,9 и 98,0%, соответственно, человеко-лет наблюдения.

Приверженность к лечению оценивалась посредством самоотчета по анкетам ежегодного исследования и определялась как прием не менее двух третей исследуемых таблеток. Средняя приверженность в течение периода наблюдения составила ~ 83% для активных агентов и плацебо, без существенной разницы между активными группами и группами плацебо.Использование добавок фолиевой кислоты открытого типа, витамина B6 или витамина B12, содержащих больше рекомендуемой суточной нормы, в течение как минимум 4 дней в месяц, варьировалось от 2 до 11% в активной группе до 2-13% в группе плацебо. ход учебы. Не сообщалось о серьезных нежелательных явлениях, которые были однозначно связаны с исследуемыми вмешательствами.

Женщины из WAFACS предоставили исходный образец крови в 1996 году, до начала фонового обогащения фолиевой кислотой в США.S. food supply в 1998 году. 300 человек (150 в группе активного лечения и 150 в группе плацебо), отобранных случайным образом из участников, соблюдающих режим приема исследуемых препаратов, взяли образец крови в конце рандомизированного лечения.

Как сообщалось ранее (25), медианные уровни фолиевой кислоты и гомоцистеина были схожими между группой активного лечения и группой плацебо на исходном уровне. В конце исследования средний уровень фолиевой кислоты значительно увеличился в обеих группах; однако относительное повышение уровня фолиевой кислоты было больше в группе активного лечения.Несмотря на значительное повышение уровня фолиевой кислоты в группе плацебо, не было явного снижения уровня гомоцистеина в конце исследования по сравнению с участниками, измеренными в начале исследования в группе плацебо ( P = 0,99). Для сравнения, уровни гомоцистеина были значительно снижены в группе активного лечения; средний геометрический уровень гомоцистеина снизился на 18,5% (95% ДИ 12,5–24,1; P <0,001) в активной группе по сравнению с наблюдаемым в группе плацебо с разницей в 2.27 мкмоль / л (1,54–2,96) от среднего геометрического уровня гомоцистеина в плацебо 12,28 мкмоль / л (25).

Выявление случаев диабета 2 типа.

Статус диабета оценивался на исходном уровне, и всех участников также ежегодно спрашивали, был ли и когда им был поставлен диагноз диабета после рандомизации. Женщинам, которые сообщили о диагнозе диабета во время последующего наблюдения, были отправлены дополнительные вопросники для подтверждения диагнозов, поставленных ими самими. Дополнительная анкета по диабету была специально разработана для сбора дополнительной подробной информации о симптомах диабета, скрининговом тесте и гипогликемических препаратах.На основе диагностических критериев Американской диабетической ассоциации (28) фактические уровни глюкозы натощак или при пероральном тестировании на толерантность к глюкозе, диабетические симптомы и / или гипогликемические препараты были объединены вместе, чтобы подтвердить случаи диабета, о которых сообщали сами пациенты, слепым способом. Уровень скрининга тестирования на уровень глюкозы в крови среди исследуемой популяции был относительно высоким (85–90%). Наблюдаемое высокое согласие между ежегодным контрольным опросом и дополнительным опросником (положительная прогностическая ценность = 96%) предполагает, что диабет, о котором сообщают пациенты, обладает превосходной прогностической способностью для истинного диабетического статуса в этой когорте U.S. женщины-работники здравоохранения, которые могут сообщать точную диагностическую информацию (29). Таким образом, мы считаем, что сахарный диабет 2 типа, о котором сообщают сами люди, действителен в нашей исследуемой популяции.

Статистический анализ.

Первичные анализы были выполнены на основе намерения лечить, включая всех рандомизированных женщин после исключения тех, у кого диабет был заявлен самостоятельно на исходном уровне. Базовые характеристики сравнивались по рандомизированным группам с использованием двухвыборочных тестов t для непрерывных переменных и статистики χ ² для категориальных переменных.Кривые выживаемости Каплана-Мейера использовались для оценки общей совокупной заболеваемости с течением времени для группы активного витамина и группы плацебо. Для сравнения кривых был рассчитан лог-ранговый тест. Мы использовали модели пропорциональных рисков Кокса для расчета оценок отношения рисков, выраженных в виде относительных рисков (ОР) и 95% доверительного интервала для рандомизированного лечения по сравнению с плацебо, после поправки на возраст и другие рандомизированные методы лечения (витамин E, витамин C и β-каротин). . Чтобы проверить предположение о пропорциональности, мы включили термин взаимодействия для обработки с логарифмом времени в модели Кокса.Тесты показали, что допущение о пропорциональном риске не было нарушено ни для одной из моделей. Чтобы изучить эффект фактического, а не назначенного лечения фолиевой кислотой / витамином B, мы провели анализ чувствительности в зависимости от соблюдения режима лечения. Женщин подвергали цензуре, если и когда они прекращали принимать по крайней мере две трети своих исследуемых таблеток или отсутствовала информация о соблюдении.

Анализ подгрупп был проведен для изучения влияния активного лечения на риск диабета 2 типа в соответствии с заранее определенными факторами риска диабета 2 типа на исходном уровне, включая возрастные группы (45–54, 55–64 и ≥65 лет), ИМТ. (кг / м ²), статус курения (в настоящее время, в прошлом или никогда), употребление алкоголя (никогда / редко или один или несколько напитков в месяц), семейный анамнез диабета (да или нет), физическая активность (расчетная энергия расходы на досуг <1000 или ≥1000 ккал в неделю), менопаузальный статус и гормональная терапия (неопределенный менопаузальный статус, пременопаузальный или постменопаузальный статус, включая текущие, прошлые или никогда не принимавшие гормональную терапию), гипертензия в анамнезе (да или нет) , гиперлипидемия в анамнезе (да или нет) и исходное потребление фолиевой кислоты, витамина B6 или витамина B12 с пищей (тертили для каждого).Мы оценили изменение эффекта, используя условия взаимодействия между индикаторами подгрупп и рандомизированным распределением, проверяя тенденцию, когда категории подгрупп были порядковыми. Все анализы проводились с SAS версии 9 (SAS Institute, Кэри, Северная Каролина), и использовался двусторонний тест с уровнем значимости α = 0,05 ( P <0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В течение среднего периода наблюдения 7,3 года у 504 женщин был диагностирован диабет 2 типа среди 4252 участников, не страдающих диабетом, которые прошли рандомизацию в WAFACS.Не было статистически значимых различий в исходных характеристиках между группой, получавшей активный фолиевую кислоту / витамин B, и соответствующей ей группой плацебо (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1

Исходные характеристики женщин без диабета по рандомизированным группам в WAFACS

В целом, не было значительного влияния фолиевой кислоты / витаминов B на развитие диабета 2 типа по сравнению с группой плацебо (таблица 2 и рис. 2). Всего было зарегистрировано 245 инцидентов (11.5%) в группе активного лечения и 259 (12,2%) в группе плацебо (172,5 / 10 000 человеко-лет против 184,8 / 10 000 человеко-лет), что соответствует общему ОР 0,94 (95% ДИ 0,79–1,11; P = 0,46) после учета возраста и назначения антиоксидантной терапии (таблица 2). На рисунке 2 показана совокупная частота событий диабета 2 типа среди женщин в группах лечения и плацебо по годам наблюдения. Оказалось, что существует тенденция к умеренному снижению риска диабета 2 типа для группы лечения по сравнению с группой плацебо в течение периода последующего наблюдения, но лог-ранговый тест для общей разницы не был статистически значимым ( P для log -ранговый тест = 0.44) (рис.2).

ТАБЛИЦА 2

ОР больных диабетом 2 типа, о которых сообщают сами люди, в результате рандомизированного вмешательства с применением фолиевой кислоты и витаминов группы В в WAFACS

ИНЖИР. 2

Кумулятивная заболеваемость диабетом 2 типа по самооценке при рандомизированном назначении лечения (активное лечение по сравнению с плацебо) в WAFACS.

Когда мы разделили период риска на годы 1 и 2 вместе и год 3 и далее вместе, мы не наблюдали статистически значимого эффекта ни за один период времени (таблица 2). В анализе чувствительности для минимизации потенциальной систематической ошибки из-за включения недиагностированного диабета на исходном уровне лечение фолиевой кислотой / витамином B не было значительно связано с риском диабета 2 типа, если исключить те случаи, которые произошли в первые 2 года (ОР 0.98 [95% ДИ 0,80–1,21]; P = 0,87). В отдельном анализе, в котором женщины подвергались цензуре в то время, когда они прекращали принимать по крайней мере две трети своих исследуемых таблеток или начинали принимать добавки фолиевой кислоты / витамина B не более 4 дней в месяц, результаты были также незначительными (0,92 [0,76–0,76– 1,10]; P = 0,36). Результаты не изменились после дополнительной корректировки факторов риска диабета, включая ИМТ, физическую активность, семейный анамнез диабета, курение, употребление гормонов в постменопаузе, употребление поливитаминов, потребление алкоголя и кофе.

Чтобы определить, относятся ли определенные подгруппы женщин к особенно высокому или низкому риску развития диабета 2 типа при лечении фолиевой кислотой / витамином B, мы провели анализ нескольких подгрупп, стратифицированных по нескольким заранее определенным факторам риска диабета (рис. 3). В целом, не было доказательств того, что какой-либо из этих факторов влиял на эффект лечения на риск диабета 2 типа. Точно так же ни исходное потребление фолиевой кислоты, ни потребление витамина B6 или витамина B12 не повлияло на лечебный эффект.Было отмечено значительное снижение риска диабета 2 типа среди женщин с семейным анамнезом диабета (ОР 0,77 [95% ДИ 0,60–0,99]; P = 0,04), но не среди тех, у кого не было такого семейного анамнеза (1,09 [0,85–1,41]; P = 0,49), и взаимодействие было незначительным ( P = 0,06). Однако к этим результатам таких анализов подгрупп следует относиться с осторожностью, поскольку они могут быть объяснены исключительно случайностью из-за множественных сравнений или дисбаланса факторов риска диабета на исходном уровне в небольших подгруппах.Наконец, мы провели отдельный анализ, чтобы оценить, могло ли случайно назначенное лечение витамином E, витамином C или β-каротином изменить результаты (таблица 3). Всего было 245 случаев (11,5%) в группе активного лечения и 259 (12,2%) в группе плацебо (172,5 / 10 000 человеко-лет против 184,8 / 10 000 человеко-лет), что соответствует общему ОР в размере 0,94 (95% ДИ 0,79–1,11; P = 0,46) после учета возраста и назначения антиоксидантной терапии (таблица 2). На рисунке 2 показана совокупная частота событий диабета 2 типа среди женщин в группах лечения и плацебо по годам наблюдения.Оказалось, что существует тенденция к умеренному снижению риска диабета 2 типа для группы лечения по сравнению с группой плацебо в течение периода последующего наблюдения, но лог-ранговый тест для общей разницы не был статистически значимым ( P для log -ранговый тест = 0,44) (рис.2).

ИНЖИР. 3

RR самооценки диабета типа 2 по результатам рандомизированного вмешательства (активное лечение по сравнению с плацебо) в подгруппах в WAFACS. HT , гормональная терапия.

ТАБЛИЦА 3

ОР сахарного диабета 2 типа, о котором сообщают сами респонденты, в результате вмешательства, снижающего уровень гомоцистеина, в соответствии с другими рандомизированными группами назначения лечения в WAFACS

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом большом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 7 человек.За 3 года лечения среди 4252 женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний мы не обнаружили значительного эффекта снижения уровня гомоцистеина комбинированными таблетками фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 на риск диабета 2 типа. Не осталось доказательств эффекта лечения в анализе чувствительности, ограниченном только женщинами, принимавшими исследуемые таблетки в течение периода последующего наблюдения. Наше исследование предоставляет данные первого рандомизированного исследования относительно долгосрочного влияния добавок фолиевой кислоты / витамина B на риск развития диабета 2 типа, хотя наши результаты еще предстоит подтвердить в будущих исследованиях.

Была выдвинута гипотеза, что витамины группы B могут помочь снизить риск диабета 2 типа за счет улучшения метаболических нарушений, таких как окислительное повреждение, воспаление и эндотелиальная дисфункция, которые характеризуют все фазы инсулинорезистентности и функции β-клеток поджелудочной железы и участвуют в развитие и прогрессирование диабета 2 типа. Из-за их относительной безопасности и низкой стоимости добавки витамина B были нацелены в качестве потенциальных терапевтических агентов в предыдущих рандомизированных контролируемых исследованиях по профилактике сосудистых заболеваний в группах высокого риска.Напротив, прямые доказательства рандомизированных испытаний добавок витамина B при диабете 2 типа были очень ограниченными. Некоторые (20–23), но не все (30) исследования вторичной профилактики показали, что добавление фолиевой кислоты может быть эффективным в улучшении окислительного стресса (23) и эндотелиальной дисфункции (20–22) у пациентов с диабетом 2 типа. Насколько нам известно, никаких крупных клинических испытаний специально не изучали бы меры по снижению уровня гомоцистеина для первичной профилактики диабета 2 типа.В настоящем исследовании мы приводим доказательства того, что фолиевая кислота и витамины группы B имеют нейтральный эффект на риск диабета 2 типа среди женщин, не страдающих диабетом; это согласуется с отсутствием пользы от этого вмешательства в снижении риска сердечно-сосудистых событий (31). Учитывая эффективность вмешательства в снижении уровня гомоцистеина, наше исследование ставит под сомнение этиологическую роль гипергомоцистеинемии в развитии диабета 2 типа.

Серьезное беспокойство вызывает ограниченный эффект лечения фолиевой кислотой у населения, обогащенного фолиевой кислотой.Чтобы оценить изменения уровней гомоцистеина в ответ на фоновое обогащение фолиевой кислоты в популяции США и на рандомизированное лечение фолиевой кислотой и витаминами группы В в нашем исследовании, Albert et al. (25) провели анализ исходных и последующих уровней фолиевой кислоты и гомоцистеина в случайно выбранной субпопуляции (150 в активной группе и 150 в группе плацебо) участников WAFACS. Префортификационная распространенность гипергомоцистеинемии (≥15.0 мкмоль / л) в нашей популяции (27.7%) было больше, чем средние оценки распространенности повышенного уровня гомоцистеина (≥13,0 мкмоль / л) для мужчин и женщин (25%) в Национальном обследовании здоровья и питания (32) и среди населения Фрамингема (19%) ( 33). Несмотря на значительное повышение уровня фолиевой кислоты в плазме из-за обязательного обогащения фолиевой кислотой, уровень гомоцистеина изменился относительно мало за 7-летний период. Напротив, наша интервенция по фолиевой кислоте / витамину B снизила уровень гомоцистеина примерно на 18,5% (2,27 мкмоль / л) (25). Однако это снижение уровня гомоцистеина не было связано с защитой от развития диабета 2 типа в этом рандомизированном исследовании.Неизвестно, обеспечило бы большее снижение уровня гомоцистеина защиту от диабета.

Генетические вариации ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, могут модулировать влияние лечения на риск диабета 2 типа через их влияние на уровни циркулирующего гомоцистеина (34). Однако межиндивидуальная генетическая изменчивость в нашей исследуемой популяции является маловероятным объяснением наших нулевых результатов, поскольку генетические факторы должны были быть сопоставимы в группах активного лечения и плацебо с помощью процедуры рандомизации.Могут быть подгруппы людей с дефицитом витамина B или генетическими вариантами метаболизма гомоцистеина, которым может особенно помочь терапия, снижающая уровень гомоцистеина. Будущие хорошо спланированные и крупномасштабные генетические исследования в рамках рандомизированных исследований необходимы для проверки этой гипотезы. Интересно, что наши заранее определенные анализы подгрупп показали тенденцию к снижению риска, связанного с фолиевой кислотой / витаминами B6 и B12, среди женщин с семейным анамнезом диабета, но эти результаты могли быть случайными и должны быть подтверждены в будущих исследованиях.

Некоторые ограничения нашего исследования также заслуживают рассмотрения. Во-первых, снижение комплаентности с течением времени в исследовании могло размыть результаты. Однако при анализе чувствительности, ограниченном только женщинами, принимавшими исследуемые таблетки, общие нулевые эффекты и тенденции не изменились. Во-вторых, использование комбинированных таблеток не позволило нам исследовать эффекты отдельных компонентов или потенциальные взаимодействия между ними в отношении диабета 2 типа. В-третьих, еще одна проблема — неправильная классификация самооценки диагноза диабета 2 типа.Поскольку доли недиагностированных случаев, вероятно, будут схожими в группах лечения и плацебо из-за эффективных стратегий рандомизации и двойного ослепления, такая ошибочная классификация, скорее всего, будет недифференциальной, но могла бы ослабить результаты. В-четвертых, мы не измеряли уровни гомоцистеина и фолиевой кислоты у всех участников, чтобы оценить модифицирующий эффект исходных уровней; тем не менее, мы не обнаружили доказательств преимуществ терапии витамином B среди людей с различным уровнем потребления фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 в исходном состоянии.В-пятых, нельзя полностью исключить влияние посторонних факторов риска, хотя исходные характеристики были хорошо сбалансированы в группе лечения и плацебо, как и ожидалось в крупномасштабном исследовании с эффективной рандомизацией. Наконец, наши результаты, основанные на женщинах с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, не могут быть распространены на мужчин или на население в целом.

В заключение, в этом исследовании в рамках большого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием более 5400 женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний мы не обнаружили очевидной пользы или вреда от приема фолиевой кислоты и витаминов B6 и B12 для риска развития диабета 2 типа. более 7 лет лечения.Наши результаты не подтверждают рекомендацию добавок витамина B для профилактики диабета, хотя потребуются дополнительные доказательства из будущих крупных испытаний в группах населения с умеренной и тяжелой гипергомоцистеинемией или в регионах без обогащения зерновых.

Благодарности

Это исследование было поддержано инициированным исследователем грантом HL46959 Национального института сердца, легких и крови (NHLBI). Ю.С. поддерживается грантом (K01-DK078846) Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек Национального института здоровья.

Витамин Е и его плацебо были предоставлены Cognis Corporation (Лагранж, Иллинойс). Все остальные агенты и их плацебо были предоставлены корпорацией BASF (Маунт-Олив, штат Нью-Джерси). Упаковку для таблеток предоставили Cognis и BASF. NHLBI, Cognis и BASF не внесли никакого вклада в разработку или проведение исследования; сбор, управление, анализ или интерпретация данных; или подготовка, рецензирование или утверждение рукописи. О других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Резюме этой статьи находилось на рассмотрении для публикации в ожидающем дополнительном выпуске Circulation и было представлено в качестве устной презентации на конференции Американской кардиологической ассоциации по вопросам питания, физической активности и метаболизма 2009 г., Палм-Харбор, Флорида, 11 марта. 2009.

Мы благодарим следующих членов Совета по безопасности и мониторингу данных: Л. Коэн, Р. Коллинз, Т. Колтон, Д. ДеМетс, I.C. Хендерсон, А.Ла Круа, Р. Прентис, Н. Венгер (председатель), М.Ф. Котч, Ф. Феррис, Л. Фридман, П. Гринвальд, Н. Куриний, М. Перлофф, Э. Шрон, А. Зондерман (члены ex officio). Мы также благодарим сотрудников WACS за неоценимый вклад, включая Элейн Захаррис, Джин МакФадьен, Элли Дэниелсон, Мэрилин Чоун, Шамиху Карри, Маргарет Обур, Фелисию Занги, Тони Лауринайтис, Женеву Макнейр, Филомену Куинн, Харриет Самуэльсон и Ара Саркиссон. Ван Денбург. Мы также благодарим обозревателей конечных точек, включая Мишель Альберт, Гэвина Блейка, Клаудию Чае, Венди Чен, Билла Кристена, Карлоса Касе, Тобиаса Курта, Ай-Мин Ли, Аруну Прадхана, Пола Ридкера, Джеки Сук, Джеймса Тейлора и Симина Лю. .Наконец, мы в долгу перед 8 171 выделенным участником WACS.

Сноски

Клиническое испытание рег. нет. NCT00000541, Clinicaltrials.gov.
Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с 18 U.S.C. Раздел 1734 исключительно для указания этого факта.
См. Сопроводительный комментарий на стр.1730.
- Получено 20 января 2009 г.
- Принято 7 мая 2009 г.
Читатели могут использовать эту статью при условии, что произведение правильно процитировано, используется в образовательных целях, а не в коммерческих целях и при условии, что произведение не изменено. Подробнее см. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/.

Уровни гомоцистеина у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе | Диабетология и метаболический синдром

Фейг Д.С., Зинман Б., Ван Х, Хакс Дж. Риск развития сахарного диабета после диагностики гестационного диабета. CMAJ. 2008. 179: 229–34.

PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

Дэвис К.Л., Гутт М., Ллабре М.М., Маркс Дж. Б., О’Салливан М. Дж., Поттер Дж. Э. и др. Анамнез гестационного диабета, инсулинорезистентности и коронарного риска. J Осложненный диабет. 1999; 13: 216–23.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Линд Дж. М., Хеннесси А., Маклин М. Сердечно-сосудистые заболевания у женщин: значение гипертонии и гестационного диабета во время беременности. Curr Opin Cardiol. 2014; 29: 447–53.

Артикул PubMed Google Scholar

Беллами Л., Касас Дж. П., Хингорани А.Д., Уильямс Д. Сахарный диабет 2 типа после гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2009; 373: 1773–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Catalano PM. Углеводный обмен и гестационный диабет. Clin Obstet Gynecol. 1994; 37: 25–38.

CAS Статья PubMed Google Scholar

Атай А.Е., Симсек Х., Демир Б., Сакар М.Н., Кая М., Паша С. и др. Неинвазивная оценка субклинического атеросклероза у беременных с нормальным давлением и гестационным диабетом. Герц. 2014; 39: 627–32.

CAS Статья PubMed Google Scholar

López-Tinoco C, Roca M, Fernández-Deudero A, García-Valero A, Bugatto F, Aguilar-Diosdado M, Bartha JL. Цитокиновый профиль, метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с поздним гестационным сахарным диабетом. Цитокин. 2012; 58: 14–9.

Артикул PubMed Google Scholar

Шалинске К.Л., Смазаль А.Л. Гомоцистеиновый дисбаланс: патологический метаболический маркер. Adv Nutr. 2012; 3: 755–62.

PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

Пушпакумар С., Кунду С., Сен У. Эндотелиальная дисфункция: связь между гомоцистеином и сероводородом. Curr Med Chem. 2014; 21: 3662–72.

CAS Статья PubMed Google Scholar

10.

Eichinger S, Stümpflen A, Hirschl M, Bialonczyk C, Herkner K, Stain M, et al. Гипергомоцистеинемия — фактор риска рецидива венозной тромбоэмболии. Thromb Haemost. 1998. 80: 566–9.

CAS PubMed Google Scholar

11.

Hoffman MA, Lalla E, Lu Y, Gleason MR, Wolf BM, Tanji N, et al. Гипергомоцистеинемия усиливает сосудистое воспаление и ускоряет атеросклероз на мышиной модели. J Intern Med. 2000; 247: 675–83.

Google Scholar

12.

Цзэн X, Дай Дж., Ремик Д.Г., Ван X. Гомоцистеин-опосредованная экспрессия и секреция моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 и интерлейкина-8 в человеческих моноцитах. Circ Res. 2003; 93: 311–20.

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Meigs JB, Jacques PF, Selhub J, Singer DE, Nathan DM, Rifai N, et al. Исследование потомков Фрамингема. Уровни гомоцистеина в плазме натощак при синдроме инсулинорезистентности: исследование потомства Фрамингема. Уход за диабетом. 2001; 24: 1403–10.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.

Катена С, Колусси Дж., Наит Ф, Капобьянко Ф, Сечи, Лос-Анджелес. Повышенный уровень гомоцистеина связан с метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с артериальной гипертензией.Am J Hypertens. 2014. DOI: 10.1093 / ajh / hpu248.

Google Scholar

15.

Asemi Z, Karamali M, Esmaillzadeh A. Метаболический ответ на добавление фолиевой кислоты у женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Mol Nutr Food Res. 2014; 58: 1465–73.

CAS Статья PubMed Google Scholar

16.

Виторатос Н., Кассанос Д., Саламалекис Э., Сиристатидис Ч., Баймаку Э., Креатсас Г.Уровни материнского гомоцистеина и липидов плазмы при гестационном диабете: есть ли связь? J Obstet Gynaecol. 2002; 22: 366–9.

CAS Статья PubMed Google Scholar

17.

Идзиор-Валуш Б., Цыганек К., Стефко К., Сегиери Г., Бреши М.К., Валуш-Мярка М. и др. Общий гомоцистеин в плазме коррелирует у женщин с гестационным диабетом. Arch Gynecol Obstet. 2008; 278: 309–13.

Артикул PubMed Google Scholar

18.

Guven MA, Cetinkaya A. Повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови при гестационном сахарном диабете. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005. 84: 306–7.

Артикул PubMed Google Scholar

19.

Cho NH, Lim S, Jang HC, Park HK, Metzger BE. Повышенный уровень гомоцистеина как фактор риска развития диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе: 4-летнее проспективное исследование. Уход за диабетом. 2005. 28: 2750–5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

20.

Алатаб С., Фахрзаде Х., Шарифи Ф., Мирарефин М., Бадамчизаде З., Гадерпанахи М. и др. Корреляция уровня гомоцистеина в сыворотке крови и гестационного сахарного диабета в анамнезе. J Диабетическое нарушение обмена веществ. 2013; 12:34.

PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

21.

http: // www.dtu.ox.ac.uk/index.php?maindoc=/homa/index.php. По состоянию на 30 декабря 2013 г.

22.

Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет по запросу консультации ВОЗ / IDF. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2006. с. 13–33.

23.

Ким С., Ньютон К.М., Кнопп Р.Х. Гестационный диабет и частота диабета 2 типа. Систематический обзор. Уход за диабетом. 2002; 25: 1862–8.

Артикул PubMed Google Scholar

24.

Мунши М.Н., Стоун А., Финк Л., Фонсека В. Гипергомоцистеинемия после нагрузки метионином у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом и макрососудистыми заболеваниями. Обмен веществ. 1996; 45: 133–5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

25.

Folsom AR, Nieto FJ, McGovern PG, Tsai MY, Malinow MR, Eckfeldt JH, et al. Проспективное исследование заболеваемости ишемической болезнью сердца в отношении общего гомоцистеина натощак, связанных генетических полиморфизмов и витаминов группы В: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC).Тираж. 1998. 98: 204–10.

CAS Статья PubMed Google Scholar

26.

Смолдерс Ю.М., Ракич М., Слаатс Э.Х., Трескес М., Сиджбрандс Э.Дж., Одекеркен Д.А. и др. Уровни гомоцистеина натощак и постметионинового гомоцистеина при NIDDM: детерминанты и корреляции с ретинопатией, альбуминурией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уход за диабетом. 1999; 22: 125–32.

CAS Статья PubMed Google Scholar

27.

Schäfer SA, Müssig K, Stefan N, Häring HU, Fritsche A, Balletshofer BM. Концентрации гомоцистеина в плазме у молодых людей с повышенным риском диабета 2 типа связаны с небольшими различиями в скорости клубочковой фильтрации, но не с инсулинорезистентностью. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2006; 114: 306–9.

Артикул PubMed Google Scholar

28.

Kielstein JT, Salpeter SR, Buckley NS, Cooke JP, Fliser D. Два фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний в одном? Гомоцистеин и его связь со скоростью клубочковой фильтрации.Метаанализ 41 исследования с 27 000 участников. Kidney Blood Press Res. 2008. 31: 259–67.

CAS Статья PubMed Google Scholar

29.

Bosma RJ, van der Heide JJ, Oosterop EJ, de Jong PE, Navis G. Индекс массы тела связан с измененной почечной гемодинамикой у здоровых субъектов, не страдающих ожирением. Kidney Int. 2004. 65: 259–65.

Артикул PubMed Google Scholar

30.

Buysschaert M, Dramais AS, Wallemacq PE, Hermans MP. Гипергомоцистеинемия при диабете 2 типа: связь с макроангиопатией, нефропатией и инсулинорезистентностью. Уход за диабетом. 2000; 23: 1816–22.

CAS Статья PubMed Google Scholar

31.

Hoogeveen EK, Kostense PJ, Beks PJ, Mackaay AJ, Jakobs C, Bouter LM, Heine RJ, Stehouwer CD. Гипергомоцистеинемия связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, особенно при инсулинозависимом сахарном диабете: популяционное исследование.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1998. 18: 133–8.

CAS Статья PubMed Google Scholar

32.

Xu C, Wu Y, Liu G, Liu X, Wang F, Yu J. Связь между уровнем гомоцистеина и диабетической ретинопатией: систематический обзор и метаанализ. Diagn Pathol. 2014; 9: 167. DOI: 10.1186 / s13000-014-0167-у.

PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

Враждебность, гнев, связанный с химическими веществами, которые могут вызвать болезнь сердца

КОЛУМБУС, Огайо — Новое исследование выявило один возможный причина того, что люди, которые проявляют высокий уровень враждебности и гнева с большей вероятностью разовьются сердечные заболевания.

Исследователи из Университета штата Огайо обнаружили, что мужчины и женщины с более высоким уровнем враждебности также показали более высокий уровень гомоцистеин — химическое вещество крови, тесно связанное с коронарной порок сердца (ИБС).

Мужчины, которые сообщили, что они постоянно испытывали гнев также показал более высокий уровень гомоцистеина.

«Многие исследования показали выражение враждебности и гнева. быть мощным фактором риска ишемической болезни сердца, но это исследование является первым, предлагающим это возможное объяснение почему они связаны с ИБС «, — сказала Кэтрин Стоуни, соавтор исследования и адъюнкт-профессор психологии в штате Огайо.

Это исследование также является одним из первых, в котором изучается, как психологические а поведенческие факторы связаны с гомоцистеином.

Стони провел исследование с Тилмер Энгебретсон, адъюнкт-профессор в штате Огайо. Результаты опубликованы в номере журнала Life Sciences от 28 апреля.

В исследовании приняли участие 33 женщины и 31 мужчина, все здоровые и ни один прием любых лекарств. После прибытия в генерал штата Огайо Центр клинических исследований, заполнили анкеты измерения выражение враждебности и гнева.Затем исследователи взяли кровь образцы и измеренные концентрации гомоцистеина.

Гомоцистеин — это побочный продукт питания животного белка. Как обычно, он расщепляется в кровотоке фолиевой кислотой и витамином B витамины. Исследователи считают, что повышенный уровень гомоцистеина вызывает повреждение клеток, выстилающих стенки артерий, что способствует развитию зубного налета.

Это исследование показало, что как у мужчин, так и у женщин более высокие уровни враждебности были связаны с более высоким уровнем гомоцистеина.»Это были здоровые люди без сердечно-сосудистых заболеваний. болезнь или основные факторы риска, поэтому уровни гомоцистеина были все еще в пределах нормы даже для людей с более высоким уровнем враждебности, — сказал Стоуни. — Мы ожидаем, что у людей с сердечными заболеваниями как враждебность, так и гомоцистеин уровни будут намного выше, чем мы обнаружили. Дело в том, что мы обнаружили, что эта связь значима даже среди здоровых людей ».

Это исследование, как и другие, показало, что у мужчин более высокий уровень По словам Стони, гомоцистеина больше, чем у женщин.Однако когда-то исследователи учли тот факт, что мужчины проявляли более высокий уровень враждебности и подавление гнева, чем женщины, гендерная разница в гомоцистеине почти исчез.

«Это показывает, что гендерные различия мы видим в гомоцистеине уровни могут частично отражать гендерные различия во враждебности и выражение гнева, — сказал Стоуни. — Потому что мужчины показывают больше враждебности, чем у женщин, у них более высокий уровень гомоцистеина и подвергаются большему риску сердечных заболеваний.«

Более того, то, что сдерживание гнева было связано с более высоким уровнем гомоцистеина только у мужчин может быть потому, что мужчины — более склонны сдерживать гнев, чем женщины, — объяснила она.

В предыдущем исследовании Стони обнаружил, что психологический стресс может временно повысить уровень гомоцистеина. Потому что люди «высокий уровень враждебности, как известно, сообщает о большем жизненном стрессе», — сказала она. возможно повышение концентрации гомоцистеина среди этих людей из-за повышенного стресса.

«Мы знаем из своей работы и работы других, что люди у тех, кто настроен враждебно, есть хронически «возбужденный» сочувственный нервная система, — сказала она. — У них более высокая кровь давление, более высокая частота сердечных сокращений и более высокий уровень холестерина среди прочего вещи.

«Одна потенциальная картина, вытекающая из текущих данных в том, что мужчины, особенно враждебно настроенные, имеют сочувствие нервная система, которая всегда включена, что приводит к уровни гомоцистеина ».

Стони сказала, что одна из следующих целей ее исследования — поиск более подробно о том, как враждебность и гнев вызывают повышенный уровень гомоцистеина.

Это исследование финансировалось Национальным Институты Здоровья, Национальные Институт сердца, легких и крови и Генеральным директором штата Огайо Центр клинических исследований.

Контактное лицо: Кэтрин Стоуни, (614) 292-0588; [email protected] Автор Джефф Грабмайер, (614) 292-8457; [email protected]

Дополнять или нет? — Несмотря на свою пользу гомоцистеина, фолиевая кислота не является необходимой для защиты от сердечно-сосудистых заболеваний

Январь 2011 г. Выпуск

Дополнять или нет? — Несмотря на свою пользу гомоцистеина, фолиевая кислота не является необходимой для защиты от сердечно-сосудистых заболеваний
Дженна А.Белл, PhD, RD, CSSD
Сегодняшний диетолог
Vol. 13 № 1 стр. 8

Хотя гипергомоцистеинемия признана независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и тромбоза, механизмы действия и лечения остаются актуальными темами в науке.1,2 Повышенный уровень гомоцистеина может нарушать функцию сосудов, отрицательно влияя на функцию эндотелия. , продуцируя активные формы кислорода (АФК) и приводя к окислению липидов низкой плотности.3 Поскольку фолиевая кислота и витамины группы B необходимы для реметилирования гомоцистеина до метионина, добавление этих витаминов снижает уровень гомоцистеина в плазме крови. добавка сомнительна.

Эта статья предоставляет обновленную информацию о текущем состоянии добавок гомоцистеина и фолиевой кислоты / витамина B, чтобы помочь прояснить неопределенность.Обсуждение будет сосредоточено на добавках, потому что эксперты сходятся во мнении: диета с достаточным количеством фолиевой кислоты полезна для всех.

Причины гипергомоцистеинемии
Обзор 2004 г. описывает факторы, связанные с повышенным уровнем гомоцистеина, следующим образом1:

• Возраст и пол: Уровни гомоцистеина в плазме, по-видимому, повышаются с возрастом. До 40 лет мужчины, как правило, имеют более высокие уровни, чем женщины; но после менопаузы женщины испытывают такие же уровни, как и мужчины.

• Генетический: Исследования выявили генетическую мутацию, которая приводит к повышению уровня гомоцистеина. Люди с этой мутацией также более чувствительны к дефициту фолиевой кислоты.

• Дефицит витаминов: Основной причиной гипергомоцистеинемии является дефицит витаминов. В группу риска витаминной недостаточности входят обычные подозреваемые: пожилые люди, беременные женщины, люди с нарушениями всасывания или злокачественными заболеваниями, а также люди, соблюдающие несбалансированное питание.Злоупотребление алкоголем и наркотиками также может способствовать дефициту.

Как это влияет на сердечно-сосудистые заболевания
Гипергомоцистеинемия вовлечена в развитие сердечно-сосудистых заболеваний из-за ее неблагоприятного воздействия на эндотелиальные клетки в кровеносных сосудах человека.1 Окислительный стресс, опосредованный гомоцистеином, способствует повреждению клеток и последующей их гибели и особенно пагубен для клеток сердечно-сосудистая система. По словам Стангера и др., Он изменяет морфологию сосудов, стимулирует воспаление, активирует эндотелий и каскад свертывания крови и ингибирует фибринолиз.Множество событий способствуют потере антитромботической функции эндотелия и вызывают прокоагулянтную среду.1

Более свежие данные на крысах показывают, что хроническая гипергомоцистеинемия может изменять возможности антиоксидантной защиты в головном мозге и крови и вызывать окислительно-нитативный стресс в сердце2,4

Обеспечивает ли добавка фолиевой кислоты / витамина B защиту?
Дефицит фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 подавляет распад гомоцистеина, вызывая повышение уровня в плазме.1 Таким образом, было показано, что добавление фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина в плазме крови. / день) эффективно снижал уровень гомоцистеина, а также более высокие дозы (0,4 и 0,8 мг / день).

Было показано, что добавка фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина и смягчает многие пагубные эффекты.Коллинг и др. Обнаружили, что фолиевая кислота предотвращает индуцированное гомоцистеином перекисное окисление липидов, выработку АФК, ферментативную антиоксидантную защиту и снижение уровня нитрита у крыс.2 Исследователи утверждают, что если эти эффекты могут быть воспроизведены в испытаниях на людях, добавление фолиевой кислоты может быть жизнеспособным. дополнительная терапия сердечно-сосудистых изменений, вызванных гомоцистеином. Точно так же Matte et al. Обнаружили, что гипергомоцистеинемия вызывает повреждение ДНК и нарушает антиоксидантную защиту в теменной коре и крови крыс.4 Совместная инъекция фолиевой кислоты подавила эти эффекты.

Но, несмотря на положительные результаты вышеупомянутых исследований, недавние отчеты показали, что эффекты снижения уровня гомоцистеина могут не приводить к изменениям риска сердечно-сосудистых заболеваний или смертности. В мае 2008 года Альберт и др. Опубликовали результаты своего рандомизированного исследования в журнале The Journal of the American Medical Association . Команда стремилась проверить, снижает ли комбинация фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 риск сердечно-сосудистых событий у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них.Участникам группы лечения давали комбинированные таблетки трех витаминов в течение 7,3 лет. В конце испытания добавки фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 не повлияли на сердечно-сосудистые события у женщин из группы высокого риска, несмотря на значительное снижение уровня гомоцистеина.

Два недавних метаанализа поставили под сомнение эффективность и пользу добавок витамина B для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В номере от 15 августа 2010 г. «Американский журнал кардиологии » были опубликованы результаты метаанализа, проведенного Миллером.Группа собрала результаты рандомизированных контролируемых испытаний добавок фолиевой кислоты для предотвращения сердечно-сосудистых событий и сообщила, что добавление не влияло на риск сердечно-сосудистых заболеваний или инсульта. Второй проведенный метаанализ рассматривал восемь крупных рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний с 37 485 участниками. Кларк и др. Пришли к выводу, что добавление фолиевой кислоты с целью снижения уровня гомоцистеина не оказало значительного влияния в течение пяти лет на сердечно-сосудистые события, общую частоту рака или смертность.5

Добавляйте только при наличии гарантии
Согласно Американской кардиологической ассоциации (AHA), несмотря на признание гипергомоцистеинемии как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, широкое распространение добавок фолиевой кислоты и витаминов группы B не является оправданным. AHA рекомендует диету, богатую фруктами и овощами, цельнозерновыми и обезжиренными или нежирными молочными продуктами. Цель состоит в том, чтобы достичь рекомендуемой дневной нормы фолиевой кислоты (400 мкг / день) из цитрусовых, помидоров, овощей, зерновых продуктов и обогащенных продуктов, таких как рис и пшеничная мука.AHA отмечает, что добавки следует рассматривать только тогда, когда диета недостаточна.

— Дженна А. Белл, доктор философии, доктор медицинских наук, CSSD, писатель по питанию, блоггер и консультант по коммуникациям, живущая в Чикаго.

Ссылки
1. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, et al. Клиническое использование и рациональное лечение гомоцистеина, фолиевой кислоты и витаминов группы В при сердечно-сосудистых и тромботических заболеваниях. Z Кардиол . 2004; 93 (6): 439-453.

2. Коллинг Дж., Шерер Э.Б., да Кунья А.А., да Кунья М.Дж., Вайс А.Т. Гомоцистеин вызывает окислительно-нитативный стресс в сердце крыс: профилактика с помощью фолиевой кислоты. Cardiovasc Toxicol . 2010: Epub опережает печать.

3. Ciaccio M, Bellia C. Гипергомоцистеинемия и сердечно-сосудистый риск: влияние витаминных добавок на снижение риска.