Гемоглобин 155 у женщин: 404-Ошибка: 404

Содержание

Что показывает клинический анализ крови?

Даниил Давыдов

медицинский журналист

Профиль автора

Клинический анализ крови — самый популярный лабораторный тест, который назначают при подозрении едва ли не на любую болезнь.

Но если заглянуть в бланк с результатами, понять, что там к чему, невозможно. В статье мы объясняем, зачем нужны все эти параметры и какую информацию может получить из клинического анализа врач.

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Что такое клинический анализ крови

Кровь состоит из двух компонентов: жидкости и кровяных клеток. Жидкая часть, то есть плазма, — это смесь воды, белков, питательных веществ и многих других компонентов.

Именно в ней плавают кровяные клетки.

Как устроена кровь — Американское гематологическое общество

Клинический анализ крови — набор лабораторных тестов, благодаря которым врач получает важные сведения о количестве, размере и соотношении всех типов кровяных клеток и о веществах в их составе. Проще говоря, это полная «перепись» всех клеток крови. Кровь для этого исследования берут из вены и иногда — из пальца.

Что такое клинический анализ крови — Стэнфордский университет

В нашей стране клинический анализ часто называют общим анализом крови. Но некоторые лаборатории предпочитают англоязычную терминологию — тогда в бланках с результатами анализов будет написано complete blood count или CBC.

Клинический анализ крови — автоматическое исследование. Сотрудник лаборатории загружает образец жидкой крови в специальный прибор — гематологический анализатор, — который и делает всю работу. Ориентируясь на результаты клинического анализа крови, врач может понять, хватает ли клеткам кислорода, справляется ли организм с инфекцией, и получить представление о том, как работают тромбоциты — компонент системы, отвечающей за свертывание крови.

Иногда врачи назначают клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. Кроме автоматического тестирования, такое исследование подразумевает микроскопическое исследование — его проводит вручную врач или биолог. Специалист наносит кровь на стекло, окрашивает образец и рассматривает клетки под микроскопом.

Микроскопическое исследование позволяет отличать разные типы лейкоцитов друг от друга. Это может быть важно, так как соотношение разных типов лейкоцитов, например при аллергии, будет отличаться от соотношения при бактериальной инфекции.

Зачем измерять количество каждого типа лейкоцитов в крови — медицинский справочник MedlinePlus

Кроме того, микроскопия позволяет обнаружить измененные кровяные клетки. В зависимости от того, что это за клетки, врач может определить тип анемии, заподозрить лейкемию или лимфому.

Клинический анализ крови с микроскопией мазка стоит дороже автоматического, а нужен не всегда. Поэтому имеет смысл уточнить у лечащего врача, результаты какого именно теста ему нужны.

Некоторые врачи назначают вместе с клиническим анализом крови исследование на СОЭ. О нем мы писали в статье «Что показывает анализ крови на СОЭ».

Показания для направления на клинический анализ крови

И обычный, и клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой назначают по множеству причин, среди которых:

  • плановый осмотр — например, для приема на работу, перед операцией или чтобы вовремя выявить начало профессионального заболевания;
  • некоторые симптомы, которые могут указывать на инфекцию, например слабость и лихорадка, то есть температура выше 37 °С;
  • подозрение на более редкие состояния вроде анемии и нарушения свертываемости крови — если человек, например, теряет вес без особых причин или если у него появляются синяки, хотя он не падал и не ушибался;
  • контроль за заболеваниями, которые могут повлиять на состояние клеток крови. Это, например, хроническая почечная недостаточность. При ней нарушается синтез эритропоэтина — почечного гормона, который управляет образованием красных кровяных клеток-эритроцитов.

Зачем назначают клинический анализ крови — Калифорнийский университет

Что такое плановый медицинский осмотр — ст. 46 закона «Об основах охраны здоровья граждан РФ»

Почему не стоит самостоятельно назначать себе клинический анализ крови

Римма Цветнова

гематолог клиники доказательной медицины DocMed

Результат общего анализа крови, в котором показатели выходят за референтный интервал, то есть условные границы нормы, могут навредить: до приема врача пациент будет тревожиться и успеет примерить на себя парочку страшных сценариев.

Но гораздо неприятнее ситуация, в которой лаборатория присылает идеальные результаты общего анализа крови и пациент, зарядившись уверенностью в своем здоровье, пропускает осмотры врачей и положенные по возрасту скрининги серьезных заболеваний, ведь нет симптомов и анализы в порядке.

Важно помнить, что результаты анализов — это результаты анализов, и со здоровьем они могут не иметь ничего общего.

Как сдать клинический анализ крови

Где можно сдать анализ. Если есть направление врача, анализ можно сдать бесплатно в государственной клинике по полису ОМС. Без направления анализ можно сдать в частной лаборатории за деньги.

Как подготовиться анализу. В российских лабораториях рекомендуют сдавать анализы натощак, то есть ничего не есть за 8—12 часов до анализа. Но в мировой практике требования обычно менее жесткие.

Сообщество 01.06.21

Обязательно ли сдавать анализы натощак?

Если вы сдаете кровь только на общий анализ, специально готовиться к нему не нужно. За рубежом, например в США, считается, что показатели, которые исследуют в ходе общего анализа крови, стабильны и от еды практически не зависят.

Поэтому перед визитом в лабораторию можно легко позавтракать: съесть тост, яйцо или яблоко, выпить несладкого чая или кофе. Жирную пищу вроде бекона, масла или тортов есть не стоит. Когда мы едим жирную еду, в кровь попадают мельчайшие капельки жира, которые мешают большинству лабораторных исследований.

Имеет смысл накануне избегать любого стресса, даже похода в спортзал, — это может повлиять на точность анализа крови. По той же причине за полчаса до сдачи крови нельзя курить. Оптимально будет приехать в лабораторию заранее и полчаса спокойно посидеть перед дверью в процедурный кабинет — так анализ получится наиболее точным.

Сроки получения результатов. В разных лабораториях сроки могут отличаться, но в среднем клинический анализ крови делают за один рабочий день.

Как разобраться с результатами

Правильно интерпретировать результат клинического анализа крови без помощи врача не получится. Многие параметры, которые входят в это исследование, неспецифичны, то есть изменяются сразу при нескольких заболеваниях.

Чтобы разобраться, о чем говорят изменения в клиническом анализе крови, нужна дополнительная информация — например, результаты уточняющих исследований. А еще, чтобы поставить диагноз, нужно учесть особенности внешнего вида пациента, его жалобы и симптомы. В общем, поставить точный диагноз без помощи врача, опираясь только на результаты клинического анализа крови, не получится.

Есть и еще один нюанс. Даже если результаты клинического анализа отклоняются от границ, обозначенных в бланке с результатами анализа, это далеко не всегда означает, что у человека есть проблемы со здоровьем.

Границы «нормы», указанные в бланке, принято называть референсными значениями. Каждая лаборатория рассчитывает их самостоятельно, анализируя усредненные результаты анализов большой группы здоровых людей. Так что в разных лабораториях «норма» для одного и того же анализа тоже будет немного разной. На практике часто получается так, что результаты одного и того же человека в одной лаборатории могут попасть в референсный интервал, а в другой вполне могут в него не вписаться.

Универсальных референсных значений не существует. Они зависят от возраста, пола, а в случае женщин — от фазы менструального цикла или срока беременности.

Поэтому в статье мы будем указывать только приблизительные референсные значения, характерные для большинства взрослых людей. Это поможет разобраться, о чем идет речь, но для интерпретации анализа наша «норма» не подойдет.

Задача этой статьи — показать, какую информацию может почерпнуть специалист из бланка с результатами общего анализа крови.

Вот что указывают в результатах

Эритроциты

Обозначение в бланке. Red blood cells, RBC — количество эритроцитов.

Что это такое. Исследование, которое измеряет общее количество эритроцитов в литре крови. Зрелые эритроциты — мембранные оболочки в форме вогнутых дисков, заполненные гемоглобином. Этот богатый железом белок присоединяет кислород и передает его всем клеткам нашего тела. Именно гемоглобин придает крови красный цвет.

Что такое эритроциты — Кливлендская клиника

Сколько живут эритроциты — образовательный портал Kenhub

Эритроцит (1) — «сумка» в форме диска, заполненная гемоглобином (2). В состав гемоглобина входит белок глобин, обозначенный фиолетовым, и серо-красный гем (3) — сложная молекула с атомом железа в центре, которая присоединяет кислород

Эритроциты образуются из стволовых клеток крови в красном костном мозге. Сначала они похожи на любые другие клетки, но затем теряют ядро, в котором содержится генетический материал, и другие органеллы, то есть клеточные «внутренние органы», и выходят в кровоток. Эритроциты живут 100—120 дней, а затем разрушаются в селезенке.

Чтобы все клетки нашего организма получали достаточно кислорода, в одном литре крови взрослого мужчины должно быть примерно 4,5—6,5 × 1012 эритроцитов, а в одном литре крови взрослой не беременной женщины — примерно 3,9—5,6 × 1012 эритроцитов.

Что означают результаты. Увеличение количества эритроцитов в образце крови может говорить об обезвоживании — в этой ситуации абсолютное число красных клеток остается нормальным, а вот объем плазмы крови уменьшается. Однако бывают ситуации, когда число эритроцитов в крови действительно увеличивается.

О чем говорит изменение количества эритроцитов в крови — Американская ассоциация клинической химии, AACC

Как правило, это происходит, когда человеку перестает хватать кислорода. Причин может быть много: от подъема на большую высоту, где воздух более разреженный, до курения и сердечной недостаточности. В ситуации нехватки кислорода почки начинают вырабатывать повышенное количество гормона эритропоэтина, и костный мозг создает больше эритроцитов.

Почему может увеличиваться количество эритроцитов в крови — клиника Майо

Что такое гемоглобинопатии — медицинский справочник MSD

Увеличение числа эритроцитов в крови при нехватке кислорода — адаптация, то есть попытка организма обеспечить себя кислородом. Но иногда лишние эритроциты появляются из-за болезни.

Это случается, например, при почечно-клеточном раке — аденокарциноме. Иногда при этой болезни пораженные раком почки начинают создавать слишком много гормона эритропоэтина, который приказывает костному мозгу создавать больше эритроцитов, чем нужно.

Что такое аденокарцинома почек — MSD

Что такое истинная полицитемия — MSD

Вторая возможная причина — полицитемия. Это онкологическое заболевание костного мозга, при котором костный мозг создает слишком много эритроцитов.

Снижение количества эритроцитов бывает в таких случаях:

  1. гипергидратация, то есть избыточное получение жидкости извне, например после назначения капельниц. В этой ситуации абсолютное количество эритроцитов остается нормальным;
  2. недоедание, особенно при беременности. В этой ситуации материнскому организму может не хватить энергии и питательных веществ для создания достаточного количества красных кровяных клеток;
  3. дефицит строительных материалов, необходимых для создания эритроцитов. Например, если человек не голодает, но при этом недополучает витамин В12 из-за ограничивающей диеты, у него может развиться В12-дефицитная анемия;
  4. кровотечение — при открытом или внутреннем кровотечении эритроциты утрачиваются вместе с кровью;
  5. гемолиз — так называется преждевременное разрушение эритроцитов. Причин у гемолиза может быть много: от воздействия некоторых лекарств и бактериальных ядов на уже готовые эритроциты до наследственных нарушений в строении этих клеток крови, которые мешают им нормально созревать;
  6. онкологические заболевания костного мозга, при которых нарушается созревание красных кровяных клеток. Хотя эти болезни относительно редкие, их довольно много, поэтому их принято объединять под общим названием «миелодиспластические синдромы».

Гематокрит

Обозначение в бланке. Hematocrit, Hct — гематокрит.

Что это такое. Гематокрит — отношение объема всех клеток крови к общему объему ее жидкой части. Хотя клетки крови — это не только эритроциты, по сравнению с красными кровяными тельцами белых клеток так мало, что при расчете гематокрита ими можно пренебречь.

Что такое гематокрит — «Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования»

Например, если у человека гематокрит 50%, это значит, что из 100 мл его крови 50 мл занимают эритроциты. Нормальный гематокрит для взрослых мужчин — примерно 40—52%, а для небеременных женщин — 36—48%.

Что означают результаты. Гематокрит увеличивается, если количество эритроцитов в крови растет, и снижается — если падает. А еще гематокрит отражает размеры эритроцитов: растет, если в крови появляется много крупных клеток, и падает, если размер клеток уменьшается.

Гемоглобин

Обозначение в бланке. Hemoglobin content, Hb — уровень гемоглобина.

Что это такое. Исследование, которое измеряет общее количество гемоглобина в литре крови. Гемоглобин — дыхательный белок, который содержится в эритроцитах.

Что такое гемоглобин — Калифорнийский университет

У мужчин должно быть примерно 135—175 г гемоглобина на литр крови, у небеременных женщин — примерно 115—155 г.

Но иногда, например при железодефицитной анемии, абсолютное количество эритроцитов в норме, а вот уровень гемоглобина в крови низкий.

Поэтому низкий уровень гемоглобина не только подтверждает диагноз «анемия», но и помогает уточнить диагноз. Ведь общее количество гемоглобина снижается и при внутреннем кровотечении — но тогда одновременно с этим уменьшается и общее количество эритроцитов в крови.

Почему может снижаться количество гемоглобина в крови — клиника Майо

Ситуации, когда абсолютное количество эритроцитов в норме или снижено, но уровень гемоглобина высокий или в норме, на практике не встречаются.

Эритроцитарные индексы

Обозначение в бланке. Red blood cell indices, RBC — индексы красных кровяных телец.

Что это такое. Исследование, которое помогает определить характеристики, составляющие собирательный портрет красных кровяных клеток в крови. Опираясь на эти данные, врач может определить причину анемии.

Что такое эритроцитарные индексы — MedlinePlus

В большинстве лабораторий определяют четыре эритоцитарных индекса.

Средний объем эритроцита — mean corpuscular volume, MCV. Красные кровяные клетки нормального объема принято называть нормоцитами. Объем нормального эритроцита — 80—100 фемтолитров, или фл. Это одна из самых маленьких мер объема: 1 фл = 1 × 10-15 л.

Характеристики нормального эритроцита — обучающий ресурс для студентов Lumen

Если эритроциты нормального размера, но их мало, речь может идти о нормоцитарной анемии. Причин, которые могут привести к нормоцитарной анемии, много: от врожденного заболевания вроде серповидно-клеточной анемии, при которой эритроциты похожи не на диски, а на полумесяцы, до хронических болезней — например, хронической почечной недостаточности или тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы.

Что такое нормоцитарная анемия — Американская академия семейных врачей, AAFP

Что такое макроцитарная и микроцитарная анемия — StatPearls

Что такое талассемия — Американский центр по контролю и предотвращению заболеваний, CDC

Маленькими считаются эритроциты объемом менее 80 фл — их называют микроцитами. Как правило, микроцитарные анемии развиваются из-за недостаточного синтеза гемоглобина.

Такое случается, например, при железодефицитной анемии, хронических болезнях и талассемии — наследственной болезни, при которой в организме людей не образуются часть молекулярных «кирпичиков», из которых строится гемоглобин.

Большими считаются эритроциты объемом более 100 фл — их называют макроцитами. Эритроциты могут вырасти слишком большими, если:

  1. человек недополучает витамин В9 или В12 — например, из-за несбалансированного питания или алкоголизма. Из-за этого часть юных кровяных клеток погибает, не успев вырасти, а часть формируется неправильно. Такие анемии принято называть мегалобластными макроцитозами;
  2. у человека редкая апластическая анемия, то есть с рождения неправильно формируются клетки крови, или еще более редкий миелодиспластический синдром — врожденная болезнь, при которой нарушен транспорт железа от «склада» в печени до кровяных клеток. Такие анемии принято называть немегалобластными макроцитозами.

Среднее количество гемоглобина в эритроците — mean corpuscular hemoglobin, MCH. Показывает, какое количество гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. У взрослых людей это 27—31 пикограмм на клетку. 1 пг = 1 × 10-12 г.

Если MCH меньше 27 пикограмм, речь идет о гипохромной анемии. Чаще всего это железодефицитная анемия.

Если МСН в норме, но эритроцитов мало, это нормохромная анемия. Такое бывает, например, при сильной кровопотере, хронических болезнях или апластической анемии.

Если МСН более 31 пикограмма, это гиперхромная анемия. Так часто бывает при В9- или В12-дефицитной анемиях.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC. Показывает, насколько плотно «утрамбован» гемоглобин в эритроциты. У взрослых людей MCHC составляет 200—350 г/л.

Если в эритроците гемоглобина больше 350 г/л, он набит очень плотно и похож на шарик. Такие клетки называют сфероцитами — это бывает при наследственном заболевании, которое называется сфероцитоз.

Если гемоглобина меньше 200 г/л, эритроцит получается маленьким — так бывает при микроцитарных анемиях.

Распределение эритроцитов по объему — red cell distribution width, RDW. Показывает, насколько эритроциты в крови отличаются друг от друга по размеру. В крови взрослых здоровых людей могут попадаться и большие, и слишком маленькие эритроциты, но большая часть из них нормального размера, то есть RDW в пределах 11,6—14,8.

RDW обычно не снижается. Но если этот показатель увеличивается, значит, в крови становится больше эритроцитов нестандартных размеров — правда, RDW не говорит, каких именно: больших или маленьких. Этот параметр нужен для подстраховки: например, если результат анализа показывает, что средний объем эритроцита увеличился и при этом вырос RDW, значит, гематологический анализатор не ошибается.

Что означают результаты. Для каждого типа анемии характерен особый эритроцитарный портрет. Например, при В12-дефицитной анемии количество эритроцитов уменьшается, то есть снижается RBC, но сами они увеличиваются в объеме — растет MCV. И хотя среднее количество гемоглобина в переполненных эритроцитах больше, чем в эритроцитах здоровых людей, то есть растет MCH, общий уровень гемоглобина в крови падает — снижается Hb.

Заглянув в бланк, врач видит, что в крови мало красных кровяных клеток, зато они крупные — и при этом проблем с синтезом гемоглобина нет. Такая картина характерна для анемий, связанных с дефицитом витаминов группы В, так что врач вправе заподозрить это заболевание.

Что показывает клинический анализ крови при В12-дефицитной анемии — учебник для студентов-медиков StatPearls

Свои особенности есть и у других анемий, так что врач может заподозрить их по характерным признакам, которые показывает клинический анализ крови.

Лейкоциты

Обозначение в бланке. White blood cells, WBC — количество лейкоцитов.

Что это такое. Исследование, которое определяет общее количество белых клеток в литре крови. Лейкоциты — общее название для всех типов клеток, которые защищают нас от болезнетворных бактерий, вирусов, паразитов и раковых клеток.

Что такое лейкоциты — UCSF

Сколько живут лейкоциты — Lumen

Как и эритроциты, лейкоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. Но, в отличие от эритроцитов, у белых кровяных клеток есть ядро с генетическим материалом и все органеллы.

Большая часть взрослых лейкоцитов живет от нескольких часов до двух-трех недель, но некоторые — их называют В-клетками памяти — могут жить в организме годами.

Лейкоцитов гораздо меньше, чем эритроцитов: на них приходится всего около 1% от общего объема крови. В норме в одном литре крови взрослого мужчины должно быть примерно 3,7—9,5 × 109 лейкоцитов, а в одном литре крови взрослой не беременной женщины — примерно 3,9—11,1 × 109 лейкоцитов.

Что означают результаты. Увеличение количества лейкоцитов в образце крови может говорить о следующем:

  • инфекции — это самый частый случай. Как правило, WBC увеличивается при бактериальной инфекции, но может подниматься при грибковых, паразитарных и в начале некоторых вирусных заболеваний. При этом некоторые бактериальные инфекции, например брюшной тиф, бруцеллез или лихорадка Денге, наоборот, приводят к уменьшению WBC;
  • не связанное с инфекцией воспаление — такое бывает, например, при ревматоидном артрите или воспалительных заболеваниях кишечника;
  • аллергические реакции — от аллергии до астмы;
  • некроз — состояние, при котором преждевременно погибают отдельные клетки или ткани. Такое бывает, например, при травмах, обширных ожогах или в результате сердечного приступа;
  • онкологические заболевания костного мозга, например лейкозы;
  • прием некоторых лекарств, например кортикостероидов и адреналина.

Обследование пациентов с лейкоцитозом — «Американский семейный врач»

О чем говорит изменение количества лейкоцитов в крови — AACC

Уменьшение количества лейкоцитов в образце крови может говорить о следующем:

  • повреждения и заболевания костного мозга — это может случиться в результате отравления, из-за лучевой терапии, при миелодиспластическом синдроме или раке, который дал метастазы в костный мозг;
  • аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система разрушает собственные лейкоциты, например волчанка. А еще — заболевания иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция, при которой вирусы разрушают Т-лимфоциты— один из типов лейкоцитов;
  • нехватка витаминов группы В, например витамина В12;
  • прием некоторых лекарств, например антибиотиков и противосудорожных лекарств.

Так как лейкоциты отклоняются от нормы при очень многих болезнях, поставить точный диагноз, ориентируясь только на WBC, нельзя. Чтобы «сузить круг подозреваемых», нужно воспользоваться дополнительными параметрами клинического анализа крови, которые называются лейкоцитарной формулой.

Лейкоцитарная формула

Обозначение в бланке. WBC differential — лейкоцитарная формула.

Что это такое. Исследование, которое показывает, сколько разных типов лейкоцитов находится в крови. В бланке с результатами приводят как абсолютное число клеток в литре крови, так и их процентное содержание.

Что такое лейкоцитарная формула — AACC

Какими бывают лейкоциты — Рочестерский университет

Существует пять типов лейкоцитов. Все они отличаются по внешнему виду и функциям, которые они выполняют.

Это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты.

На самом деле все живые лейкоциты белые. Розовыми и синими они становятся только после окраски в лабораторных условиях — без этого их почти невозможно отличить друг от друга На самом деле все живые лейкоциты белые. Розовыми и синими они становятся только после окраски в лабораторных условиях — без этого их почти невозможно отличить друг от друга

типы лейкоцитов

Нейтрофилы

Нейтрофилы — neutrophils, NE. Самая многочисленная группа лейкоцитов, в норме их 40—70%. Это клетки-ищейки: они идут по следу химических веществ, которые выделяют бактерии, находят их и уничтожают. Из погибших в неравной борьбе нейтрофилов, фрагментов бактерий и пострадавших в этой битве клеток получается гной.

Зачем нужны нейтрофилы — Британское иммунологическое общество

Количество нейтрофилов может увеличиваться по двум причинам.

В качестве защитной реакции на вторжение патогенов — это называется реактивная нейтрофилия.

Возможные причины реактивной нейтрофилии:

  • бактериальные или грибковые инфекции. Например, при инфекциях, связанных со стафилококками и стрептококками, количество нейтрофилов может увеличиваться до 50 × 109 на литр;
  • острое воспаление, не связанное с инфекциями, например при ревматоидном артрите;
  • повреждение тканей при травме или ожоге, в результате операции, при инфаркте миокарда или онкологическом заболевании — например, при раке легкого. В этой ситуации количество нейтрофилов увеличивается из-за некроза тканей, который возникает при росте опухоли;
  • беременность и роды. Считается, что количество нейтрофилов увеличивается в ответ на связанный с беременностью стресс.

Из-за хронического миелоидного лейкоза — болезни костного мозга, при которой происходит «перепроизводство» лейкоцитов.

Количество нейтрофилов в крови может уменьшаться в таких случаях:

  1. некоторые вирусные инфекции, например вирусный гепатит и грипп, особенно в начале болезни;
  2. тяжелые бактериальные инфекции — в этой ситуации спинной мозг просто не успевает создавать достаточно нейтрофилов;
  3. апластическая анемия — болезнь костного мозга, при которой нарушается формирование всех кровяных клеток в костном мозге;
  4. острый лейкоз — онкологическое заболевание, при котором размножение опухолевых кровяных клеток опережает темпы появления нормальных.

типы лейкоцитов

Эозинофилы

Эозинофилы — eosinophils, EO. Похожие на нейтрофилы клетки, но в норме их всего 0,2—5%. Эти клетки охотятся за крупными паразитами — круглыми и ленточными червями. Эозинофилы повреждают тела паразитов «залпами» клеточных ферментов, а затем поглощают продукты распада — буквально съедают по кусочкам.

Зачем нужны эозинофилы — Кливлендская клиника

Что означают результаты. Поскольку эозинофилов в крови мало, их уменьшение ни о чем плохом не говорит. Количество эозинофилов нарастает только по трем причинам:

  1. Если в организме поселились паразитические черви.
  2. При ходжкинской лимфоме — редком раке крови, при котором нейтрофилы и эозинофилы начинают слишком интенсивно размножаться.
  3. При аллергических заболеваниях вроде пищевой аллергии, сенной лихорадки или астмы.

Аллергия — ошибка иммунной системы, при которой иммунные клетки принимают безобидный белок из пыльцы, слюны животных или некоторых видов пищи за опасный микроорганизм и начинают с ним бороться.

Что делать? 13.08.20

Что делать, если я подозреваю у себя аллергию?

Из всех иммунных клеток ошибаться таким образом наиболее склонны именно эозинофилы.

типы лейкоцитов

Базофилы

Базофилы — basophils, BA. Похожие на нейтрофилы клетки, которые встречаются в крови очень редко. Эти клетки участвуют в воспалении и охотятся на паразитов.

Зачем нужны базофилы — Британское иммунологическое общество

Что означают результаты. Поскольку базофилов в крови мало, снижение их количества не говорит о проблемах со здоровьем. Количество базофилов в крови увеличивается редко. Как правило, это происходит при хроническом миелолейкозе — раке костного мозга, при котором в крови резко увеличивается содержание не только базофилов, но и нейтрофилов с эозинофилами.

типы лейкоцитов

Лимфоциты

Лимфоциты — lymphocytes, LY. Вторая по многочисленности после нейтрофилов группа иммунных клеток: лимфоцитов в крови примерно 20—40%.

Зачем нужны лимфоциты — Национальный онкологический институт США

Среди лимфоцитов — клетки, которые создают защитные белки-антитела; клетки памяти, которые запоминают патогены, и клетки, которые «лично» убивают микробов и собственные клетки организма, пораженные вирусами.

Что означают результаты. Как и в случае с нейтрофилами, количество лимфоцитов может увеличиваться по двум причинам:

  1. Из-за болезней костного мозга, при которых происходит «перепроизводство» лимфоцитов, — хронического лимфолейкоза и неходжкинской лимфомы.
  2. В качестве защитной реакции на вторжение патогенов — это называется реактивный лимфоцитоз.

Возможные причины реактивного лимфоцитоза:

  1. Вирусные инфекции — чаще всего это инфекционный мононуклеоз, который вызывает вирус герпеса четвертого типа.
  2. Хронические бактериальные инфекции, например туберкулез, и некоторые другие инфекции, например коклюш и токсоплазмоз, который вызывает простейший паразит токсоплазма.

типы лейкоцитов

Моноциты

Моноциты — monocytes, MO. Эти клетки проводят в крови всего 20—40 часов, там они разрушают старые эритроциты, а потом уходят из сосудов патрулировать мягкие ткани. Встречаясь с бактериями, они не только поглощают их, как нейтрофилы, но и запоминают строение их чужеродного белка. В результате, если организм повторно встречается с этими патогенами, иммунный ответ начинается быстрее и защита получается более эффективной.

Зачем нужны моноциты — Британское иммунологическое общество

Что означают результаты. Моноцитов в крови мало, так что их снижение не говорит о проблемах со здоровьем. Количество моноцитов может увеличиваться при хронических бактериальных инфекциях — например, при туберкулезе и эндокардите, то есть связанном с бактериями воспалении сердца.

Что может узнать врач из лейкоцитарной формулы

При разных заболеваниях соотношение разных типов белых кровяных клеток тоже отличается. Например, высокая температура, озноб и плохое самочувствие бывает у пациентов и с бактериальной, и с вирусной инфекцией. Как правило, общее количество лейкоцитов увеличивается и в том, и в другом случае. Но при бактериальных инфекциях общее количество лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофилов, а при вирусных — за счет лимфоцитов или моноцитов, иногда за счет и того, и другого.

Число эозинофилов в крови тоже может быть важным диагностическим признаком. Например, если врач подозревает, что у пациента рак крови, количество эозинофилов и лимфоцитов в крови поможет ему отличить ходжкинскую лимфому от неходжкинской — это важно, так как лечить эти болезни нужно по-разному.

Тромбоциты

Обозначение в бланке. Platelet count, PC — количество тромбоцитов.

Что это такое. Тромбоциты — бесцветные фрагменты клеток костного мозга, которые способны сливаться в сгустки, ремонтировать поврежденные ткани и кровеносные сосуды.

Что такое тромбоциты — Американский Красный крест

В норме в одном литре крови взрослого человека должно быть примерно 150—400 × 109 тромбоцитов.

Что означают результаты. Снижение количества тромбоцитов в крови ниже 150 × 109 может говорить о следующем:

  • уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге. Это бывает при апластической анемии, некоторых типах рака крови, например остром лейкозе, и при лучевой терапии;
  • ускоренное разрушение тромбоцитов. Такое случается при аутоиммунных заболеваниях, когда иммунные клетки разрушают собственные тромбоциты, например при иммунной тромбоцитопенической пурпуре;
  • высокая скорость использования тромбоцитов. Это случается, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, или ДВС-синдроме, — серьезном осложнении многих болезней вроде рака и сепсиса, при котором тромбы образуются прямо внутри сосудов.

О чем говорит изменение количества тромбоцитов в крови — AACC

Увеличение количества тромбоцитов в крови до 1000 × 109 может говорить о многих патологических состояниях — от сильной кровопотери до инфекции и травм. Но если тромбоцитоз выше 1000 × 109, это может говорить о раке костного мозга — например, такое случается примерно в трети случаев хронического миелолейкоза.

Как правило, отклонение количества тромбоцитов от нормы либо сопровождает другие заболевания, либо связано с проблемами в системе свертывания крови. В этой ситуации врач обычно назначает дополнительные анализы, которые помогают понять, что происходит с системой свертывания крови.

Сколько стоит клинический анализ крови в Москве с учетом взятия крови

Тип анализа «Хеликс» KDL
Клинический анализ крови 920 Р 540 Р
Клинический анализ крови с микроскопией мазка 1080 Р 830 Р

Клинический анализ крови

Клинический анализ крови с микроскопией мазка

возможные причины повышения, нормализация уровня и рекомендации врачей

Не каждая женщина задумывается об уровне своего гемоглобина до посещения врача, в то время как он входит в состав важных компонентов крови. При снижении или повышении уровня этого показателя стоит задумываться об изменениях в организме, а именно о серьезных болезнях. Что это значит гемоглобин 150 у женщины или выше? Давайте разберемся.

В чем отличия женского от мужского гемоглобина?

У женщины наблюдается уровень гемоглобина немного ниже, чем у мужчины. Определенные факторы влияют на низкий уровень тестостерона, что оказывает воздействие на ежемесячные кровопотери при менструации.

В процессе жизни уровень гемоглобина не постоянен, он то понижается, то повышается. Изменения происходят ввиду возраста, образа жизни и состояния здоровья.

Стоит сказать, что при рождении у ребенка сильно увеличенный уровень гемоглобина, но в первый год жизни он без какого-либо лечения уменьшается. Затем повышается до нормы вплоть до совершеннолетнего возраста.

Определить самостоятельно, на каком уровне количество гемоглобина в организме, совершенно невозможно, но по конкретным признакам можно определить его понижение или повышение. Самую достоверную информацию можно узнать только после проведения анализа крови.

Кроме того, врачи рекомендуют сдавать кровь с утра на голодный желудок, в спокойном состоянии. Ведь любые физические и эмоциональные колебания напрямую влияют на количество белка в крови. За несколько дней до забора крови не нужно заниматься спортивными нагрузками, употреблять жирную и острую пищу, посещать сауну и баню, курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.

Иногда у женщин варьируется гемоглобин в пределах от 146-153 г/л по различным причинам, которые представлены ниже.

Повышенный при курении гемоглобин

У людей, которые систематично и много курят, гемоглобин завышен. Причем научных утверждений, от чего это происходит, до сих пор нет. Предположения только в том, что повышается показатель потому, что не может в полном объеме переносить кислород к тканям и органам. Также очень большая вероятность повышенного гемоглобина может быть в крупных городах, при сильном загрязнении кислорода как от окружающих рядом курящих людей, так и от заводов. Сгустки крови незамедлительно образовываются и в свою очередь они могут привести к инфаркту или поражению сосудов, поэтому нужно держать уровень в норме.

Повышение гемоглобина при занятиях спортом

Когда мышцы сокращаются, женский организм отвечает за высокую производительность гемоглобина. Анализы, в свою очередь, показывают, что гемоглобин достиг отметки 148. Такие значения считаются слегка повышенными. Но не следует допускать, чтобы эти показатели росли еще больше.

Высокий Hb при беременности

На ранних сроках может возникать токсикоз, который сопровождается рвотой и может стать прямой причиной обезвоживания организма, повышается гемоглобин и густеет кровь. Это происходит в первые три месяца беременности, но не стоит придавать этому никакого особого значения. Бывают и ситуации, когда в организме действительно не снижается уровень гемоглобина, на это уже врачи обращают серьезное внимание.

Причинами могут являться проблемы при усвоении витаминов в кишечнике. Если уже к третьему триместру не понизился, то нарушения могут происходить в почках или сердечно-сосудистой системе. Кровь начинает густеть, а значит, есть вероятность образования тромбов, кислород не поступает в полной мере к плоду. Для снижения рисков повышенного гемоглобина, врачи настоятельно рекомендуют употреблять больше жидкости, включить в рацион питания больше употребляемой зелени, но уменьшить мясные блюда на любых сроках беременности.

Большое содержание железа

Переизбыток лекарств, в которых содержится большое количество железа, — также причина рассматриваемой патологии. Железо напрямую связано с уровнем гемоглобина, оно просто необходимо для здоровья женщины, кислород без железа станет бесполезной частью организма. Когда случается избыток железа в организме, стоит сразу проверять печень. В большинстве случаев именно из-за него начинается болезнь этого органа.

Существуют люди, носящие особый ген, который самостоятельно накапливает железо. К счастью, этот ген не всегда работает, и избытком железа страдают не многие. Из-за того, что женщины теряют кровь намного чаще, чем мужчины, их касается эта неприятность в какой-то степени меньше. Но с возрастом при наступлении менопаузы они сравниваются с представителями сильного пола. Больше всего отмечают накопление железа в печени, в сердечной мышце, что приводит к изменению в строении органов.

Избыток сильно осложняет здоровье, доходя до того, что может развиваться рак кишечника, легких и печени.

Заболевания и лекарства как причина патологии

Когда кровь не полностью поступает по сосудам в мозг, то это приводит к кислородному голоданию. При отравлении, длительной рвоте или поносе, происходит обезвоживание, что прямым образом влияет на повышение гемоглобина. Вследствие употребления мочегонных препаратов, в частности, для похудения. Часто влияют те лекарственные препараты, которые принимались самостоятельно, без правильного назначения специалиста.

Симптомы повышенного гемоглобина

Уже с показателем до 155 г/л симптомы вполне могут тревожить каждого человека индивидуально, кто-то ощущает их меньше, а кто-то в полной мере. Признаки повышенного гемоглобина проявляются в комплексе или по одному.

  • Головокружение перетекает в тошноту, слабость и не зависит от того, организм отдохнувший или нет.
  • Невыносимая жажда и сухость во рту.
  • Резкое снижение или повышение давления в подростковом возрасте, проявляется в виде слабости и головных болей.

Все эти симптомы можно перепутать и с иными болезнями. Следует обратиться к врачу, который поставит правильный диагноз, назначив анализы крови, где точным образом можно определить причину повышенного гемоглобина.

Как проявляется повышенный гемоглобин

При нормальном уровне гемоглобина зачастую женщины совершенно не ощущают никаких проблем со здоровьем. Но стоит только повыситься до отметки 150, сразу начинают проявляться усталость и недомогание, проблемы с аппетитом, боли в голове и головокружение, боли внизу живота.

Если вовремя не снижать уровень гемоглобина, вполне могут возникать осложнения, причиной которых станут закупоривания сосудов сгустками крови.

Что делать при гемоглобине 150 у женщины

Высокий уровень гемоглобина в крови ведет к болезни или плохому самочувствию при нарушении работы организма. С некоторыми причинами, что влияют на повышение, можно обойтись просто без лечения, просто устранить провоцирующий фактор. При жарком климате, например, уменьшить количество употребляемой воды, и при оптимальной температуре гемоглобин приходит в норму.

Но лечение понадобится в любом случае, если болезнь повлияла на увеличение гемоглобина. Определенных медицинских препаратов для снижения нет, можно только прибегнуть к диетам, которые подкорректируют состояние человека.

Рекомендации для коррекции уровня гемоглобина:

  • в первую очередь нужно убрать из рациона мясо, фрукты, алкогольные напитки;
  • с осторожностью употреблять продукты, в которых содержатся пищевые добавки и железо;
  • следует отложить применение поливитаминов;
  • ограничить себя в сладких и сдобных продуктах, а также в гречке.

Рекомендуются непосредственно к употреблению:

  • кисломолочные продукты;
  • только фрукты и овощи зеленого цвета;
  • все крупы, кроме гречки.

При повышенном гемоглобине 150 у женщин в крови важна строгая диета, в том числе лекарственные препараты, но только допустимо их применение после консультации с врачом. Самостоятельное лечение может привести к ухудшению самочувствия.

Профилактика для поддержания гемоглобина в норме

Профилактика совсем несложная и не требует особых усилий, просто необходимо женщине вести здоровый образ жизни, отказаться от курения, спиртных напитков. Сбалансированное питание и прогулки на свежем воздухе, быть спокойной и поддерживать семейную атмосферу в гармонии. Нельзя сказать о том, что гемоглобин 150 у женщины — это плохо. Но лучше, чтобы он находился в пределах нормы. Очень много составляющих факторов зависит от самого человека, как он относится к окружающей среде. Важно научиться правильно вести свой образ жизни.

В заключение можно добавить, что нашем организме вся работа органов тесно связана друг с другом, и их функционирование полностью зависит от внешних факторов окружающей среды. От образа жизни, от того, какую пищу человек употребляет, каким воздухом дышит.

Повышенный уровень гемоглобина — независимый фактор риска метаболического синдрома и смертности в течение 20-летнего периода наблюдения

Введение. Метаболический синдром — это глобальная пандемия, связанная с ростом распространенности ожирения. Основными компонентами метаболического синдрома служат ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, неалкогольная жировая болезнь печени. Метаболический синдром повышает риск развития сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности. Так, у лиц с метаболическим синдромом риск смерти на 46% выше по сравнению с людьми без данной патологии. Предыдущие исследования продемонстрировали взаимосвязь более высокого уровня гемоглобина с отдельными компонентами метаболического синдрома, включая инсулинорезистентность, стеатоз печени, дислипидемию и артериальную гипертензию.

Целью исследования было изучить, связаны ли более высокие уровни гемоглобина в пределах нормальной вариации с ключевыми компонентами метаболического синдрома, а также с общей и сердечно-сосудистой смертностью.

Материалы и методы. В исследование были включены 967 человек (возраст 40–59 лет) с уровнем гемоглобина 117–155 г / л для женщин и 134–167 г/л для мужчин, которые в последующем наблюдались в течение ≥ 20 лет. Основное внимание уделялось уровням гемоглобина, сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и смертности.

Результаты. У лиц самого высокого квартиля Hb наблюдались повышенный уровень лептина и сниженный уровень адипонектина на исходном и последующем этапах наблюдения (p <0,05), а также сниженный уровень грелина в плазме на исходном уровне (p<0,05). Более высокие исходные уровни Hb также ассоциировались с распространенностью диабета 2 типа при последующем наблюдении (p <0,01). Самый высокий квартиль Hb был ассоциирован с повышенным уровнем аланинаминотрансферазы в сыворотке (p <0,001) и независимо связан с риском накопления жира в печени (OШ 1,63 [1,03; 2,57]) на исходном уровне. Кроме того, у пациентов самого высокого квартиля Hb наблюдался повышенный риск общей (ОШ = 1,48 [1,01; 2,16]) и сердечно-сосудистой смертности (ОШ = 2,08 [1,01; 4,29]).

Заключение. В этом долгосрочном исследовании более высокий уровень Hb в пределах референсных значений (117–155 г / л для женщин и 134–167 г/л для мужчин) был определен как независимый фактор риска неблагоприятного метаболического профиля, а также общей и сердечно-сосудистой смертности.

Источник

Само не пройдет. Что такое гемоглобин и на что он влияет

Гемоглобин помогает клеткам переносить кислород по всему организму – это его основная и жизненно необходимая для нас задача. При низком гемоглобине человек может чувствовать усталость или слабость, а еще это могут быть симптомы других, более серьезных заболеваний. Вот почему важно знать, что ваш гемоглобин в порядке. 

Сегодня в проекте «Само не пройдет» мы расскажем, что такое гемоглобин, почему важно следить за его уровнем, к чему может привести нехватка или переизбыток этого показателя, а также – какие продукты повышают гемоглобин. Проект выходит в партнерстве с экспертами Республиканского Диагностического Центра (RDM).

Что такое гемоглобин 

Так называется белок из красных кровяных телец (эритроцитов), который переносит по организму железо. Его основная задача – соединяться с молекулами кислорода при дыхании, а затем вместе с кровотоком переносить и отдавать их органам и тканям. После доставки кислорода гемоглобин забирает другого «пассажира» – углекислый газ – и переносит его в легкие, откуда он выводится наружу с выдохом. Выходит, мы вдыхаем – получаем кислород, выдыхаем – избавляемся от углекислого газа. Без гемоглобина это попросту невозможно. 

Фото: © PIXABAY 

На уровень гемоглобина влияют разные факторы, например, возраст, пол и заболевания. Отклонение от нормы может быть при многих диагнозах, хотя у некоторых – это индивидуальная особенность. Поэтому не занимайтесь самолечением, если анализы не в норме, только врач может определить, что нужно делать в каждом конкретном случае.

Зачем контролировать уровень гемоглобина 

  • норма для мужчин: 130-140 г гемоглобина на 1 л крови
  • норма для женщин: 120-140 г/л
  • норма для беременных: 110-155 г/л
  • норма для детей: зависит от возраста. Сразу после рождения малыша и в первые три дня норма гемоглобина максимально высокая – 145–225 г/л. Затем показатель снижается вплоть до совершеннолетия, когда доходит до уровня 115–153 (для девочек) и 117–160 г/л (для мальчиков).  

Если гемоглобина мало, организм недополучает кислород. Сердце, мозг и все остальные  органы страдают от гипоксии, что плохо сказывается на их работоспособности и на нашем самочувствии. Длительное отхождение от нормы, как в меньшую, так и в большую сторону, может привести к серьезным осложнениям. Например, при повышенном гемоглобине увеличивается объем красных кровяных телец. Чем это чревато? Снижается проходимость тонких капилляров, ухудшается питание всех органов и тканей организма. Все это ведет к ухудшению иммунитета, появлению отечности и замедлению процессов регенерации. К тому же показатель гемоглобина поможет распознать многие серьезные заболевания на ранних стадиях. 

Симптомы, при которых стоит проверить гемоглобин:
  • непроходящая усталость и апатия;
  • быстрая утомляемость и частые головные боли;
  • бессонница или, наоборот, сонливость; 
  • забывчивость;
  • бледность на лице;
  • долго не заживающие раны и синяки;   
  • постоянная жажда и сухость во рту;
  • учащенное сердцебиение и отдышка.

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 2,3 миллиарда людей (практически треть населения планеты) имеет дефицит железа. Эта глобальная проблема приводит ко многим нарушениям в работе организма. 

Фото: selfhacked.com
Кому особенно важно следить за уровнем гемоглобина: 
  • детям;
  • беременным и кормящим;
  • девушкам-подросткам, у которых только начался менструальный цикл; 
  • тем, кто интенсивно и регулярно занимается спортом;
  • вегетарианцам.

Если гемоглобин высокий

Больше – не значит лучше. Значительное увеличение гемоглобина приводит к сгущению крови. При этом ухудшается кровоснабжение, а значит, увеличивается риск формирования тромбов, инсульта, инфаркта, нарушения сердечного ритма. Какие симптомы могут говорить о повышенном гемоглобине? Головная боль, долго не проходящие синяки, кровотечения, потливость, аномальная потеря веса, желтоватый оттенок белка глаз и отечность суставов. 

Причины повышенного гемоглобина могут быть вызваны не только болезнью, но и образом жизни. Первым делом проследите, достаточно ли вы пьете чистой воды. Недостаток объема плазмы приводит к выработке большого количества эритроцитов. Во-вторых, курение всегда повышает гемоглобин. Обратите внимание, если у курильщика общий показатель гемоглобина у нижней границы нормы, по факту это может означать дефицит этого сложного белка. В-третьих, место проживания – повышенным  гемоглобин может быть у людей, живущих в высокогорье. В таких условиях воздух разрежен, содержание кислорода в нем снижено, поэтому клетки организма пытаются компенсировать этот недостаток повышением гемоглобина. В-четвертых, физические нагрузки повышают гемоглобин, этим страдают спортсмены, легкоатлеты и альпинисты. Еще одна причина – ваша профессия, к примеру, высоким гемоглобин может быть у пилотов и стюардесс. 

Однако повышенный показатель часто указывает на возможные заболевания и проблемы со здоровьем. Что это может быть:

  • Врожденный порок сердца.  Он затрудняет работу по перекачиванию крови и доставке кислорода по организму. 
  • Обезвоживание. Рвота, понос или прием мочегонных препаратов. Недостаток жидкости может привести к увеличению количества эритроцитов, чтобы их сбалансировать.
  • Болезни почек. Некоторые опухоли заставляют почки вырабатывать больше эритропоэтина – гормона, стимулирующего увеличение эритроцитов.
  • Заболевания легких. Из-за неэффективного процесса дыхания организм производит больше кровяных телец, чтобы получать достаточно кислорода.
  • Истинная полицитемия. Хроническое новообразование, которое заставляет тело производить дополнительные эритроциты.
  • Избыток в организме витаминов. Это относится к витаминам группы В9, В12.

Пониженный гемоглобин 

Фото: freepik.com

Низкое содержание гемоглобина в крови называют анемией. Ее симптомы можно распознать и без анализа крови: головокружение, нарушение сна, руки и ноги постоянно мерзнут, а кожа становится бледной. Анемию условно разделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. И снова – пониженный гемоглобин не всегда говорит о болезни. Причины могут быть другими: перенесенная операция, травма, кровопотеря, донорство, беременность, низкокалорийные диеты и вегетарианство. 

Но к анемии могут привести и болезни

  • заболевания костного мозга
  • цирроз печени
  • гипотериоз
  • почечная недостаточность
  • миома матки
  • отравление свинцом
  • онкология

Это не значит, что при любом плохом самочувствии вам нужно срочно сдавать анализ.   Провериться стоит, если есть затяжной астенический синдром, причины которого не понятны. В таком случае обязательно проконсультируйтесь с врачом. 

Как повысить гемоглобин 

Если отклонения от нормы небольшие, и нет причин для беспокойства, то вы восстановите уровень гемоглобина, просто скорректировав питание. Вот несколько советов, что стоит сделать.

  1. Добавьте в рацион продукты, богатые железом. Это нужно сделать в первую очередь, ведь для того, чтобы вырабатывать гемоглобин, организму необходимо железо. Если не хватает этого микроэлемента, то развивается железодефицитная анемия.  Норма получения железа из продуктов – около 8-10 мг в день. Железо в основном содержится в мясе и субпродуктах. Например, в 100 г печени содержится 6,9 мг железа – это 49% от дневной нормы.
Продукты, богатые железом:
  • печень и субпродукты
  • говядина 
  • рыба и моллюски
  • брокколи и шпинат
  • зеленая фасоль
  • капуста
  • чечевица и фасоль
  • тофу
  • орехи и сухофрукты
  • темный шоколад
  1. Следите за тем, чтобы вы получали достаточно фолиевой кислоты. Этот витамин группы В является необходимым компонентом при производстве гемоглобина в организме. Без достаточного количества фолиевой кислоты эритроциты не созревают, что может привести к фолиеводефицитной анемии.
Фото: © LISA FOTIOS/PEXELS
Продукты, богатые фолиевой кислотой:
  • листовая зелень (шпинат, салат)
  • листовая капуста
  • авокадо
  • фасоль, горох, чечевица
  • спаржа
  • куриные яйца
  • арахис
  1. В вашем рационе должен быть витамин С. Он нужен для того, чтобы железо хорошо усваивалось. И вот салат из зелени, заправленный лимонным соком, обретает новый – терапевтический – смысл. 
Что стоит добавить в рацион: 
  • цитрусовые (апельсины, мандарины, грейпфруты)
  • клубнику
  • черную смородину
  • зеленые листовые овощи (шпинат, капусту)
  1. Ешьте продукты, богатые витамином А. Он также участвует в процессе усвоения железа.  
Фото: © vaaseenaa – stock.adobe.com
Витамин А найдете в продуктах:
  • печень, особенно говяжья
  • рыба
  • жир из печени трески
  • батат (сладкий картофель)
  • шпинат
  • тыква
  • сливочное и растительное масло
  1. Продукты, богатые кальцием, не сочетайте с теми, что содержат железо. Речь идет про молочные продукты, сою и инжир. Кальций ухудшает усвоение железа, но это не значит, что его нужно вовсе исключить. Просто не злоупотребляйте продуктами, которые содержат кальций, а еще лучше – ешьте их задолго до или после железосодержащих продуктов. Еще ухудшает всасываемость железа фитиновая кислота, которая содержится в грецких и бразильских орехах, кунжуте, а также танины в чае и кофе. Их тоже нужно есть отдельно. 

Если ваш показатель гемоглобина значительно отличается от нормы, всегда нужен прием медикаментозных препаратов. Только врач после консультации может назначить необходимое лечение! Очень важно следовать всем его рекомендациям и ни в коем случае не превышать прописанную дозу железа. Он может вызвать состояние под названием гемохроматоз, которое увеличивает риск заболеваний печени, желчного пузыря, щитовидной железы, сердечно‑сосудистой системы и даже может запускать развитие некоторых видов рака. Помните, своевременное обследование может предотвратить многие болезни. 

Будьте здоровы!

Если вы еще не с нами, кнопки для скачивания приложения здесь

Все в одном приложении!

Высокий уровень гемоглобина — Клиника Майо

Высокий уровень гемоглобина указывает на повышенный уровень железосодержащего белка в эритроцитах. Гемоглобин (часто сокращенно Hb или Hgb) является компонентом эритроцитов, переносящим кислород.

Гемоглобин, который придает красным кровяным тельцам их цвет, помогает переносить кислород из легких в остальную часть тела и углекислый газ обратно в легкие для выдыхания.

Порог высокого уровня гемоглобина немного различается в разных медицинских учреждениях. Обычно это определяется как более 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и 15 г/дл для женщин. У детей определение высокого уровня гемоглобина зависит от возраста и пола. Количество гемоглобина также может варьироваться в зависимости от времени суток, степени гидратации и высоты над уровнем моря.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

дек.02, 2020 Показать ссылки
  1. Гемоглобин. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/understanding/analytes/hemoglobin/tab/test/. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  2. Основы крови. Американское общество гематологов. http://www.hematology.org/Patients/Basics/. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  3. Анализы крови. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/blood-tests. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  4. Понимание анализа крови. Общество лейкемии и лимфомы. https://www.lls.org/managing-your-cancer/lab-and-imaging-tests/understanding-blood-counts. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  5. Теффери А. Клиника и диагностика истинной полицитемии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 30 декабря 2018 г.
  6. Теффери А. Диагностический подход к пациенту с полицитемией. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 3 января 2019 г.

.

Значение аномально низкой или высокой концентрации гемоглобина во время беременности: особое внимание к питанию железом | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

В ходе эпидемиологических исследований была обнаружена связь между умеренной анемией и неблагоприятными перинатальными исходами, хотя имеющиеся данные не могут установить причинно-следственную связь. Анемия может не быть прямой причиной неблагоприятных исходов беременности, за исключением случая материнской смертности, непосредственно связанной с тяжелой анемией вследствие гипоксии и сердечной недостаточности. Желательна профилактика или лечение анемии средней или тяжелой степени. Поскольку дефицит железа является частой причиной материнской анемии, добавки железа являются обычной практикой для снижения заболеваемости материнской анемией. Тем не менее, эффективность крупномасштабных программ пищевых добавок нуждается в оперативном повышении, и там, где распространена множественная недостаточность питательных микроэлементов, можно рассмотреть дополнительные добавки, помимо железа и фолиевой кислоты. Высокие концентрации гемоглобина часто ошибочно принимают за адекватный статус железа; однако высокий уровень гемоглобина не зависит от статуса железа и часто связан с плохими результатами для здоровья.Очень высокие концентрации гемоглобина вызывают высокую вязкость крови, что приводит как к нарушению доставки кислорода к тканям, так и к цереброваскулярным осложнениям. Эпидемиологические исследования также обнаружили связь между высокой концентрацией гемоглобина у матери и повышенным риском неблагоприятных исходов беременности. Данные не предполагают, что эта связь является причинно-следственной; его лучше отнести к гипертензивным расстройствам беременности и преэклампсии. Патофизиологический механизм этих состояний во время беременности может привести к повышению концентрации гемоглобина из-за снижения нормального расширения плазмы и вызвать стресс плода из-за снижения плацентарно-плодовой перфузии.Соответственно, более высокие, чем нормальные, концентрации гемоглобина следует рассматривать как показатель возможных осложнений беременности, а не обязательно как признак адекватного питания железом, поскольку добавки железа не повышают уровень гемоглобина выше оптимальной концентрации, необходимой для доставки кислорода.

ВВЕДЕНИЕ

Добавки железа и фолиевой кислоты во время беременности обычно практикуются для предотвращения анемии у матери, которая часто вызывается дефицитом железа.Частью обоснования этой практики является высокая потребность в железе во время беременности, почти в 3 раза превышающая потребность небеременных женщин детородного возраста, которую трудно удовлетворить из диетических источников (1). Еще одна причина для добавок заключается в том, что анемия, вызванная дефицитом железа отдельно или в сочетании с другими факторами, например, дефицитом фолиевой кислоты, дефицитом витамина А и малярией, имеет ряд негативных последствий для здоровья матери и плода. Таким образом, профилактика анемии с помощью добавок железа может помочь улучшить репродуктивные результаты.

В этом дополнении Раш (2) ставит под сомнение преимущества рутинного приема препаратов железа в связи с доказательствами вреда или бремени анемии для репродуктивных исходов. В частности, он отмечает, что высокое значение гемоглобина во время беременности связано с неблагоприятными исходами родов. Он задается вопросом, могут ли усилия по предотвращению анемии с помощью добавок железа подвергнуть некоторых женщин риску, поставив их гемоглобин в более высокий диапазон, который связан с плохими исходами беременности.

Целью этого обзора является рассмотрение нормальных и аномальных значений гемоглобина с точки зрения их причин и последствий. В этом обзоре также будет проведена переоценка доказательств в отношении приема препаратов железа и силы доказательств, указывающих на низкую или высокую концентрацию гемоглобина в заболеваемости и смертности во время беременности и в перинатальный период. При этом данные будут классифицированы в соответствии с недостаточностью, риском, пользой и осуществимостью для повышения эффективности программ общественного здравоохранения.

Дефицит подтверждается потреблением питательных веществ с пищей, которое не соответствует требованиям, которые, по оценкам, необходимы для предотвращения состояния дефицита.Часто дефицитное состояние представляет собой четко определенное заболевание или нарушение питания со специфическими признаками и симптомами, например, бери-бери при тяжелой недостаточности тиамина. Для классификации алиментарного заболевания или расстройства требуется четко определенный патофизиологический механизм, а предполагаемая потребность в нутриентах широко используется в клинических целях и в целях общественного здравоохранения.

Доказательства риска основаны на обнаружении связи между факторами питания и неблагоприятными последствиями для здоровья, часто путем обсервационных исследований.Например, повышенное потребление насыщенных жиров увеличивает риск ишемической болезни сердца. Это считается косвенным свидетельством, потому что эпидемиологические данные ассоциации не могут определить, является ли связь причинно-следственной. Поскольку проблемы со здоровьем и питанием могут сосуществовать у населения в результате общего фактора риска, одних только данных о риске может быть недостаточно для обоснования действий программы без более убедительных доказательств того, что связь действительно является причинно-следственной.

Доказательства пользы получены, когда считается, что конкретный фактор риска способствует неблагоприятным последствиям для здоровья, а испытания по вмешательству показывают, что устранение фактора риска приводит к улучшению результатов.Это расценивается как прямое свидетельство для установления причинно-следственной связи между фактором риска и неблагоприятным исходом. Процесс доказательства таких доказательств часто включает контролируемые испытания с надлежащей рандомизацией. Измеренный положительный эффект в контролируемых условиях исследования известен как эффективность, которая представляет собой максимально достижимый эффект в идеальных условиях. Зачастую это необходимое условие, но его может быть недостаточно для рассмотрения крупномасштабных программных действий.

После того, как показания к программным действиям станут ясными на основании данных о недостаточности и пользе вмешательства, необходимы доказательства осуществимости для инициирования крупномасштабных программ, основанных на ресурсах и технических возможностях.Одним из требований к крупномасштабной программе является доказательство эффективности, т. е. достаточная польза в полевых условиях. Часто осуществимость программы общественного здравоохранения основывается на ее рентабельности по сравнению с другими программами.

СВЯЗЬ МЕЖДУ МАТЕРИНСКОЙ АНЕМИЕЙ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОМ

Анемия как нежелательное последствие для здоровья

При материнской анемии и дефиците железа сама анемия часто рассматривается как неблагоприятный исход. Имеются убедительные доказательства того, что в большинстве неразвитых и во многих развитых странах дефицит железа является основной причиной анемии у женщин и что добавки железа в экспериментальных условиях предотвращают или устраняют анемию (3). Другими словами, есть данные о пользе или эффективности добавок железа. Следовательно, широкомасштабные программы приема добавок железа во время беременности являются обычной практикой, хотя доказательства эффективности добавок не впечатляют (3, 4). Ключевой аргумент в пользу анемии как меры исхода связан с тем фактом, что эритроциты содержат гемоглобин, который является важным компонентом дыхательной системы для транспорта кислорода.Любое существенное снижение количества эритроцитов и гемоглобина отражает снижение способности транспорта кислорода к тканям. Такое снижение транспорта кислорода можно расценивать как неблагоприятное последствие для здоровья; таким образом, дефицит железа оказывает определенное влияние на здоровье из-за анемии (свидетельство дефицита).

Анемия как предиктор репродуктивных исходов

При рассмотрении исходов, связанных с беременностью или репродуктивной функцией, произошел переход от рассмотрения анемии как нежелательного последствия для здоровья к рассмотрению ее как предиктора или причины других неблагоприятных исходов, т. е. материнской и внутриутробной смертности, преждевременных родов и малоплодия. масса.В связи с этим изменением точки зрения возникли два интересных вопроса. Одна из проблем заключается в том, что связь между анемией легкой и средней степени тяжести и другими неблагоприятными репродуктивными исходами слаба (только доказательства риска). В некоторых исследованиях была обнаружена связь между анемией и неблагоприятными исходами беременности, в то время как в других исследованиях значимой связи выявлено не было (2). Кроме того, положительная ассоциация, наблюдаемая в нескольких эпидемиологических исследованиях, не устанавливает причинно-следственной связи без поддержки правдоподобного биологического механизма (5). Прямые доказательства того, что уменьшение анемии приведет к меньшему количеству неблагоприятных исходов при родах (доказательства пользы), отсутствуют. Это приводит к вопросу: зачем давать добавки железа, если нет доказательств положительного репродуктивного исхода? (2).

Вторая проблема, возникшая в результате некоторых из тех же эпидемиологических исследований, которые обнаружили связь между анемией и повышенным риском неблагоприятных исходов родов, заключается в том, что высокие значения гемоглобина в значительной степени связаны с неблагоприятными исходами родов (доказательства риска) (6– 9).Эти наблюдения подняли вопрос о том, следует ли нам беспокоиться о высоких концентрациях гемоглобина во время беременности. Если более высокие, чем обычно, концентрации гемоглобина приводят к плохим исходам родов, тогда связанный с этим вопрос: следует ли нам беспокоиться о добавках железа во время беременности, учитывая, что добавки железа могут повышать концентрацию гемоглобина у некоторых женщин? Эти вопросы обсуждаются ниже.

При изучении доказательств, связанных с высокой и низкой концентрацией гемоглобина, важно оценить значение концентрации гемоглобина.Является ли концентрация гемоглобина предиктором или фактором риска неблагоприятных исходов беременности, как это используется в эпидемиологических исследованиях (потенциальная причина), или это физиологическая переменная, которую можно рассматривать как результат сам по себе (следствие)?

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА — НОРМАТИВНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В СРАВНЕНИИ С ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЕМ

Определение нормального диапазона значений гемоглобина

Пороговое значение гемоглобина, обычно используемое для определения анемии, основано на определении нормальности, часто применяемом к другим клиническим лабораторным тестам и в антропометрии (10).Для анемии возрастные и половые распределения гемоглобина основаны на контрольных образцах здоровых людей (образцы от людей с заболеваниями или недостаточностью питания, выявленными по другим лабораторным критериям, исключаются) (11, 12). По соглашению, центральные 95% эталонного распределения гемоглобина считались нормальным диапазоном. Значение гемоглобина 2,5-го процентиля (-2 SD от среднего) было точкой отсечки для низкого гемоглобина или анемии. И наоборот, 97,5-й процентиль (+2 SD от среднего) того же распределения был пороговым значением для высокого гемоглобина.

Поскольку дефицит железа часто является основной причиной анемии во многих частях мира, скрининг на анемию обычно используется вместо скрининга на дефицит железа. Однако вероятность дефицита железа у лиц, страдающих анемией (положительная прогностическая ценность), во многом зависит от фактической распространенности дефицита железа в конкретной популяции. Кроме того, поскольку существует много возможных причин анемии, такие критерии анемии, основанные на статистике, служат лишь ориентиром для установления вероятности конкретных причин анемии, связанных со здоровьем и питанием, для данной группы населения.По сути, определение на основе гемоглобина не дает достаточной информации о значении или причине анемии или высоких концентраций гемоглобина. Обычно, чем дальше значение гемоглобина от центральной тенденции распределения, тем выше вероятность обнаружения патологических причин, объясняющих ненормальное значение. Из-за существенных нормальных различий в распределении гемоглобина в зависимости от возраста, пола и расы, а также на разных сроках беременности пороговое значение для низких или высоких концентраций гемоглобина должно быть специфичным для пола и жизненного цикла (11, 12).Использование несоответствующих оценочных критериев гемоглобина во время беременности может привести к неправильной интерпретации взаимосвязи между анемией и вытекающими из нее последствиями для здоровья. Примером такой неправильной интерпретации является игнорирование нормальных изменений концентрации гемоглобина, связанных с изменениями объема плазмы во время беременности, что может привести к поразительной связи между преждевременными родами и анемией (13, 14).

Физиологическое значение анемии

Легкая анемия обычно определяется как значение гемоглобина в пределах 10 г/л от порогового значения анемии. Всемирная организация здравоохранения рекомендует определять тяжелую анемию как концентрацию гемоглобина <70 г/л (15). Концентрация гемоглобина ниже концентрации легкой анемии и >70 г/л может рассматриваться как указание на умеренную анемию. Некоторые исследователи определяют очень тяжелую анемию как концентрацию гемоглобина <50 г/л. Концентрация гемоглобина <50 г/л значительно повышает риск материнской и внутриутробной смертности из-за влияния гипоксии и анемии на сердечно-сосудистую систему, что известно как сердечная недостаточность с высоким выбросом (16).Медицинские данные показывают, что очень тяжелая анемия является непосредственной причиной материнской и детской смертности. В Южной Азии и Африке, где распространена тяжелая анемия у матерей, уместно классифицировать очень тяжелую анемию как основную причину материнской смертности наряду с эклампсией, затрудненными родами, кровотечением и сепсисом. Росс и Томас (17) подсчитали, что ≥20% материнской смертности может быть связано с тяжелой анемией. Однако в менее тяжелых случаях доказательства того, что анемия является прямой причиной плохих репродуктивных исходов, неясны.Эпидемиологические исследования, показавшие связь между анемией у матери и повышенным риском неблагоприятных исходов родов, не установили причинно-следственной связи (только доказательства риска) (6–9). Не исключено, что общий фактор может быть причиной как анемии, так и неблагоприятных исходов родов.

Хотя способность переносить кислород пропорциональна концентрации циркулирующего гемоглобина, у человека с хронической анемией развивается компенсаторный механизм для улучшения выгрузки кислорода из гемоглобина в ткани в состоянии покоя.Этот компенсаторный механизм может поддерживать адекватную доставку кислорода к тканям вплоть до концентрации гемоглобина 70–80 г/л (18, 19). Однако в состоянии физической нагрузки любая потеря гемоглобина или массы эритроцитов может быть определена как потеря работоспособности даже в пределах диапазона гемоглобина 120–130 г/л (20). С физиологической точки зрения очевидно, что умеренная анемия нежелательна независимо от ее причины. Если причиной значительной анемии является железодефицитная (дефицитная) недостаточность, показаны профилактика и коррекция железодефицитной анемии.Однако с точки зрения последствий для репродуктивного здоровья нет четких доказательств того, что анемия или дефицит железа являются прямыми факторами риска (2). Возможно, причиной анемии является более важная забота, чем последствия анемии для здоровья. Некоторые основные причины анемии помимо анемии имеют множество других вредных воздействий или последствий для здоровья. Например, хорошо известно, что малярия вызывает тяжелую анемию во многих тропических районах, особенно среди первородящих, а также способствует низкой массе тела новорожденных.

Таким образом, имеется достаточно данных, свидетельствующих о том, что анемия от умеренной до очень тяжелой степени может вызывать нежелательные последствия для здоровья. С точки зрения последствий для репродуктивного здоровья ясно показано, что только очень тяжелая анемия приводит к материнской смертности. Обоснование борьбы с материнской анемией может быть основано на нежелательных последствиях анемии, отличных от плохих исходов родов, и вредных последствиях для здоровья, выходящих за рамки одной только анемии.

Физиологическое значение высокой концентрации гемоглобина

Как и при определении анемии, нормативное определение высокого уровня гемоглобина может быть основано на +2 SD от эталонного среднего значения.Для небеременных женщин это эквивалентно концентрации гемоглобина 155–160 г/л. По аналогии с легкой анемией, находящейся в пределах 10 г/л от порогового значения, концентрация гемоглобина легкой и высокой степени будет составлять 160–170 г/л. У женщин концентрацию гемоглобина >170 г/л можно считать умеренно повышенным значением. Во время беременности верхний уровень для определения высокого уровня гемоглобина будет ниже, чем у небеременных женщин, из-за физиологических изменений концентрации гемоглобина во время беременности (12). Опять же, значение повышенной концентрации гемоглобина и вероятность связи с неблагоприятными событиями зависит от конкретного человека или исследуемой группы населения.

Несмотря на то, что большая часть клинического и общественного здравоохранения была сосредоточена на анемии или низком уровне распределения гемоглобина, существуют также проблемы и на верхнем уровне. Наиболее заметным последствием является повышение вязкости крови. Связь между гемоглобином и вязкостью крови является линейной, когда гематокрит <0.50 (эквивалентно значению гемоглобина 160 г/л). Выше этой концентрации гемоглобина зависимость становится экспоненциальной — небольшое увеличение гемоглобина или гематокрита приводит к значительному увеличению вязкости (18). Когда концентрация гемоглобина достигает ≥ 180 г/л, вязкость крови достигает уровня, при котором нарушается микроциркуляция, и к тканям поступает недостаточное количество кислорода, аналогично ситуации с тяжелой анемией. Это часто проявляется в виде периферического цианоза и нарушения психической функции в результате нарушения мозгового кровообращения (21). Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск тромбоэмболии (21). Исследование людей с хронической горной болезнью (или полицитемией), которая возникает из-за проживания на большой высоте и плохой функции легких, показало, что долгосрочное выживание при уровне гемоглобина >200 г/л невозможно (21).

ПРИЧИНЫ АНОМАЛЬНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Низкая концентрация гемоглобина (анемия)

Анемия является следствием либо неоптимального образования эритроцитов или гемоглобина, либо повышенного разрушения или сокращения продолжительности жизни эритроцитов.Производство эритроцитов и их основного компонента — гемоглобина — сложный процесс, на который могут отрицательно влиять многие врожденные и приобретенные состояния (22). В большинстве развитых стран дефицит железа является основной причиной выраженной анемии во время беременности (23), о чем свидетельствует эффективность добавок железа в профилактике анемии у матери (доказательства пользы). В развивающихся странах, особенно там, где более распространена тяжелая материнская анемия, другие факторы питания и инфекции, включая малярию, часто могут сосуществовать с дефицитом железа, способствуя развитию анемии (23).В дополнение к плохому потреблению биодоступного железа, которое является общей проблемой в развивающихся странах и связано с низким потреблением гемового железа из животных источников, анкилостомоз распространен во многих тропических регионах (24). Анкилостомы вызывают потерю крови из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что непосредственно способствует развитию железодефицитной анемии (25).

Сосуществование нескольких причин анемии у одного и того же человека или группы населения затрудняет определение анемии с помощью обычных биохимических маркеров, особенно при наличии инфекции (26).Более того, если множественный дефицит способствует тяжести анемии, прием только одного железа может не привести к адекватному ответу гемоглобина. Хорошим примером является исследование добавок, проведенное Suharno et al (27) в Индонезии, в котором комбинированные добавки железа и витамина А оказали большее влияние на коррекцию анемии у матери, чем железо или витамин А по отдельности. Когда несколько факторов влияют на тяжесть анемии, дефицит железа всегда является основным фактором (доказательства дефицита) (23).В таких условиях улучшение питания железом является необходимой, но недостаточной мерой для снижения анемии.

Повышенная концентрация гемоглобина

Повышенная концентрация гемоглобина обычно является результатом 2 механизмов: повышенного образования эритроцитов в качестве компенсаторного механизма, когда способность крови переносить кислород снижается для удовлетворения потребностей тканей (с чистым увеличением массы эритроцитов) или сокращение объема плазмы что приводит к увеличению объема эритроцитов (без чистого увеличения массы эритроцитов) (28).Одной из двух наиболее распространенных непатологических причин повышения уровня гемоглобина или массы эритроцитов является проживание на большей высоте, где концентрация кислорода в окружающей среде ниже. (29). Другим является курение сигарет, которое приводит к тому, что часть гемоглобина становится нефункциональной в результате связывания с монооксидом углерода (30). Респираторные и цианотические состояния сердца, нарушающие нормальную оксигенацию крови, являются основными патологическими причинами повышения концентрации гемоглобина (28). Единственным состоянием повышенного уровня гемоглобина, обусловленным продукцией дефектных эритроцитов, но не подлежащим контролю насыщения тканей кислородом, является истинная полицитемия (31).Эти состояния повышенного образования эритроцитов имеют общую общую черту увеличения массы эритроцитов при нормальном или увеличенном общем объеме крови.

Когда масса эритроцитов не увеличивается, сокращение объема плазмы приводит к появлению повышенной концентрации гемоглобина или гемоконцентрации (32). Наиболее распространенным примером является острая дегидратация, которая может повысить концентрацию гемоглобина на 10–15%. Во время нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50% по сравнению с небеременным состоянием (33).Это быстрое увеличение объема крови начинается в первом триместре. Объем плазмы увеличивается больше, чем масса эритроцитов, что приводит к снижению концентрации гемоглобина в течение первой половины беременности. Это известно как физиологическая анемия беременных.

У женщин с гипертензивными нарушениями беременности, особенно с преэклампсией, объем крови не увеличивается, что приводит к относительно более высокой концентрации гемоглобина. В исследовании Pritchard et al (34) средний гематокрит у женщин с преэклампсией равнялся 0.405, по сравнению со средним значением 0,374 для женщин с нормальной беременностью. Эта разница в гематокрите эквивалентна разнице в гемоглобине на 20 г/л и показывает степень серьезного нарушения восполнения плазмы из-за преэклампсии. Несколько других исследований показали, что более высокие концентрации гемоглобина во время беременности являются результатом гиповолемии или гемоконцентрации, что обычно является результатом преэклампсии или гипертензии, вызванной беременностью (35, 36).

СВЯЗЬ МЕЖДУ ПОВЫШЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ГЕМОГЛОБИНА И НЕБЛАГОПРИЯТНЫМИ ИСХОДАМИ РОДОВ

Несколько эпидемиологических исследований показали, что как низкие, так и высокие концентрации гемоглобина связаны с увеличением числа неблагоприятных исходов родов, включая гибель плода, задержку внутриутробного развития, преждевременные роды и низкий вес при рождении (6–9). Концентрация гемоглобина, при которой наблюдаемый риск начинает возрастать, составляет ≈120–130 г/л. Это намного ниже, чем высокая концентрация гемоглобина, которая, как известно, вызывает нарушения кровообращения и снижение транспорта кислорода к тканям (гемоглобин > 170 г/л) (6, 7), и находится в пределах нормального диапазона гемоглобина для беременных женщин. Наиболее вероятное объяснение наблюдаемой связи между высокой концентрацией гемоглобина и перинатальной заболеваемостью и смертностью состоит в том, что оба состояния часто являются результатом гипертензивных расстройств беременности или преэклампсии.Клинические и эпидемиологические данные показывают, что эта ассоциация является причинно-следственной связью (35–38).

Основным механизмом перинатальной заболеваемости и смертности вследствие преэклампсии является нарушение перфузии плаценты и плода. Механизмом наблюдаемой более высокой концентрации гемоглобина является недостаточность нормального расширения плазмы, гиповолемия или гемоконцентрация. Гипертензия, гиповолемия и плохая перфузия плаценты — все это часть физиологических нарушений при преэклампсии (39). Поскольку эти известные механизмы могут объяснить наблюдаемую взаимосвязь, приписать увеличение перинатальных осложнений повышению концентрации гемоглобина у женщин с гипертоническими расстройствами, вызванными беременностью, было бы сложно.

Другим известным состоянием, повышающим концентрацию материнского гемоглобина и вызывающим низкий вес при рождении, является курение во время беременности, механизмы которого хорошо известны (28, 40). Нет никаких доказательств того, что наблюдаемая низкая масса тела при рождении детей от курящих матерей связана с повышенным гемоглобином. На самом деле дети, рожденные женщинами, которые жевали табак, также имели низкий вес при рождении (41).

Существующие данные не подтверждают гипотезу о том, что высокие концентрации гемоглобина во время беременности в диапазоне, не классифицируемом как высокий, приводят к неблагоприятным исходам беременности. Наблюдаемые связи между высокими концентрациями гемоглобина и неблагоприятными исходами могут быть лучше объяснены глубинными причинами как повышенного гемоглобина, так и неблагоприятных исходов родов.

РИСК ПОВЫШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА ИЗ-ЗА ПРИЕМА ДОБАВОК ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Помимо отсутствия доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между высокими концентрациями гемоглобина и неблагоприятными исходами родов, отсутствуют доказательства того, что добавки железа могут приводить к аномально высоким концентрациям гемоглобина.Это связано с тем, что каждый человек имеет установленную оптимальную концентрацию гемоглобина, и единственной движущей силой, которая может увеличить ее выше установленного значения, является необходимость поддержания способности крови переносить кислород (42). Большее поступление компонентов гемоглобина или эритроцитов, включая железо, не приведет к повышению концентрации гемоглобина без стимуляции тканевой гипоксии. Одно доказательство получено от людей с перегрузкой железом, у которых концентрация гемоглобина не выше, чем у здоровых людей.Кроме того, несколько исследований добавок железа у детей и женщин показали, что получающаяся в результате средняя концентрация гемоглобина или распределение гемоглобина никогда не превышали таковые у референтных групп населения, которые были обеспечены железом (43, 44).

Следует ожидать, что беременные женщины как группа в большинстве групп населения, в том числе в развитых странах, имеют некоторую степень дефицита железа; добавки железа могут вызвать значительное повышение концентрации гемоглобина у людей с дефицитом железа.Такое увеличение концентрации гемоглобина представляет собой коррекцию дефицита железа. На самом деле реакция гемоглобина на добавки железа на сегодняшний день является наиболее надежным методом диагностики железодефицитной анемии у человека или населения (44). Обширный опыт испытаний и программ добавок железа не подтверждает возможность того, что аномально высокие значения гемоглобина могут быть результатом коррекции дефицита железа.

РИСК ПРИЕМА ДОБАВОК ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Хотя аномально высокая концентрация гемоглобина не является риском или следствием приема препаратов железа во время беременности, это определенный риск, но без неблагоприятных последствий для исхода беременности, во время беременности.Одним из таких рисков является случайное отравление железом маленьких детей в результате приема внутрь таблеток железа, предназначенных для докорма матери (45). Острое отравление железом является одним из наиболее частых смертельных случайных отравлений в детском возрасте в некоторых странах.

Еще один риск во многих группах населения заключается в том, что у небольшой группы женщин есть состояния, известные как заболевания, связанные с нагрузкой железом, и им может быть нанесен вред избытком железа в долгосрочной перспективе (1, 46). Наиболее распространенными типами заболеваний, связанных с нагрузкой железом, в развивающихся регионах являются тяжелые формы наследственной анемии, например, большая талассемия, а перегрузка железом часто является результатом повторных переливаний (47). В таких известных клинических случаях можно избежать приема препаратов железа, но только при наличии сложной лаборатории для диагностики типа анемии. В действительности существует риск того, что все тяжелые формы анемии в развивающихся странах будут считаться вызванными дефицитом железа, независимо от того, так ли это на самом деле, и пациенты будут подвергаться ненужному лечению препаратами железа.

В развитых странах, особенно среди населения преимущественно европейского происхождения, наследственный гемохроматоз вызывает серьезную озабоченность.Это генетическое заболевание позволяет больным людям поглощать чрезмерное количество железа. Как только накопление избыточного железа в течение всей жизни достигает критического уровня — часто к среднему возрасту — это может привести к повреждению тканей и органов (48). Для людей с этим заболеванием любое дополнительное количество железа будет способствовать увеличению их нагрузки железом, включая добавки железа во время беременности. С практической точки зрения риск причинения вреда женщинам железонагрузочной болезнью не является серьезной проблемой в большинстве развивающихся стран; скорее, потребление железа с пищей часто низкое, а тяжелая железодефицитная анемия обычно вызывает серьезную озабоченность.

Другая проблема, связанная с добавками железа в районах, эндемичных по малярии, связана с возможной взаимосвязью между улучшением статуса железа и более тяжелым течением малярии. Большинство исследований показали более высокую частоту клинических приступов малярии, связанную с добавками железа (49). Однако недавнее исследование не показало, что риск малярии оправдывает воздержание от приема железа (50). Маловероятно, что отказ от приема железа у лиц со значительным дефицитом железа когда-либо станет эффективным средством борьбы с малярией.Более подходящим подходом для районов с высокой эндемичностью по малярии является обеспечение лечения или профилактики малярии, когда показаны добавки железа.

ОПАСНОСТЬ ОТСУТСТВИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕКУЩИХ ПРОГРАММ ДОБАВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Существует достаточно показаний для приема препаратов железа среди населения, где распространен дефицит железа и связанная с ним анемия. Дополнение оправдано тем, что умеренная и тяжелая анемия нежелательна (доказательства дефицита и риска). Соответствующее исследование еще не проводилось для проверки преимуществ добавок железа в снижении неблагоприятных репродуктивных исходов. Такая оценка не проводилась, поскольку прием препаратов железа во время беременности является стандартной практикой в ​​большинстве стран, и с этической точки зрения нельзя отказывать в приеме железа женщинам, включенным в контрольную группу. Эффективность добавок железа в коррекции железодефицитной анемии была показана в условиях исследований (доказательства пользы).

Основным фактором, ограничивающим пользу от программ добавок железа, является отсутствие четких доказательств эффективного снижения материнской анемии в полевых условиях (3, 4).У этой проблемы есть 2 аспекта: один связан с характером добавки, а другой связан с работой программы. Во многих развивающихся странах основной причиной того, что дефицит железа является распространенным и может быть серьезным, является низкое качество рациона питания и низкое потребление биодоступного железа (51), а не обязательно низкое потребление железа с пищей. Лучшим источником биодоступного железа является гемовое железо, которое содержится в мышцах животных (1, 51). Кроме того, на всасывание негемового железа могут влиять ингибиторы или усилители.В бедных районах обычная диета часто состоит в основном из необработанных зерновых продуктов с относительно высоким содержанием фитатов, которые, как известно, являются ингибиторами всасывания железа.

В условиях плохого качества питания нарушаются другие микронутриенты, помимо железа, включая витамин А, цинк, кальций, рибофлавин и витамин В-12, и дефицит некоторых из этих микронутриентов также способствует тяжести анемии (27, 51, 52). Таким образом, добавление только железа (и фолиевой кислоты) может быть неэффективным для коррекции алиментарной анемии и может решить только часть проблемы, связанной с дефицитом питательных веществ.Следовательно, там, где распространена множественная недостаточность питательных веществ, следует рассмотреть более подходящую формулу добавки микроэлементов, помимо железа и фолиевой кислоты. Обычно используемый препарат железа и фолиевой кислоты явно подходит для развитых стран, где общая биодоступность пищевого железа довольно высока, а женщины, подверженные риску железодефицитной анемии, часто имеют большую менструальную кровопотерю (53).

С оперативной точки зрения внедрение программ добавок железа — непростая задача из-за затрат и многоэтапности, включая надлежащую коммуникацию с медицинскими работниками и будущими матерями (3, 4, 23).Оценка крупномасштабных программ показала, что снижение анемии часто ограничено из-за нарушения цепочки мероприятий, необходимых для обеспечения надлежащего функционирования программ (3, 4). Возможно, лучшим аргументом против программ добавок железа является недостаточная эффективность этих программ в борьбе с материнской анемией в некоторых областях, а не отсутствие медицинских показаний для профилактики дефицита железа и анемии. Более активные усилия по обеспечению функционирования программ представляются разумной альтернативой отказу от программ.

Чтобы обеспечить ожидаемую пользу от предотвращения серьезной железодефицитной анемии, усилия должны быть направлены на улучшение работы программ добавок и улучшение питания железом до беременности (54). Сочетание других питательных микроэлементов с добавками железа, вероятно, повысит экономическую эффективность программ, поскольку такое же количество усилий будет приложено для обеспечения не только железом, но и другими микроэлементами. Это также может повысить эффективность борьбы с анемией, поскольку дефицит других питательных веществ может усугублять бремя анемии.

ОБЗОР

Воздействие очень низких или очень высоких концентраций гемоглобина на сердечно-сосудистую систему и, как следствие, нарушение доставки кислорода к тканям может непосредственно вызвать тяжелую заболеваемость или смертность. Дефицит железа может быть основным фактором, способствующим очень тяжелой анемии, но нет никаких доказательств того, что очень высокая концентрация гемоглобина связана с избытком железа или добавками железа. Клиническое значение низких или высоких концентраций гемоглобина, которые менее экстремальны, больше связано с основными состояниями, вызывающими аномально высокие или низкие концентрации гемоглобина.

Имеются достаточные доказательства того, что с точки зрения общего состояния здоровья дефицит железа в питании может привести к умеренной и тяжелой анемии, что нежелательно. Такие данные оправдывают усилия по профилактике и лечению значительного дефицита железа, включая добавки железа во время беременности, когда потребность в железе особенно трудно удовлетворить.

Единственное свидетельство риска, связанного с анемией, основано на эпидемиологических исследованиях, которые показали связь между повышенным риском неблагоприятных исходов родов и анемией или железодефицитной анемией.Тем не менее, не было установлено, что прием добавок железа во время беременности полезен для предотвращения железодефицитной анемии и, таким образом, уменьшения неблагоприятных исходов беременности. Это отсутствие доказательств не отрицает доказательств контроля анемии у матерей.

Связь между неблагоприятными исходами родов и высокими концентрациями гемоглобина, наблюдаемая в эпидемиологических исследованиях, не доказывает, что высокие концентрации гемоглобина являются непосредственной причиной таких неблагоприятных исходов (только доказательства риска).Наблюдаемая связь лучше объясняется основными причинами высоких концентраций гемоглобина, такими как гипертензивные расстройства беременности, которые, как известно, способствуют неблагоприятным исходам родов, включая низкую массу тела при рождении и внутриутробную гибель.

Нет никаких доказательств в поддержку предположения о том, что прием препаратов железа во время беременности может вызывать аномально высокие концентрации гемоглобина, превышающие оптимальный уровень для отдельного человека или популяции. Повышение уровня гемоглобина связано с необходимостью доставки кислорода к тканям, а не с поставкой железа или других ключевых компонентов для производства гемоглобина.

Доказано, что добавки железа во время беременности эффективны для предотвращения железодефицитной анемии. Тем не менее, во многих развивающихся странах необходимо учитывать ограничивающие пищевые факторы помимо железа, если необходимо добиться значительного снижения анемии. Кроме того, для обеспечения эффективности необходимо улучшить операционные аспекты программ добавок железа.

ОБСУЖДЕНИЕ

Dr Johnston: Один риск, о котором вы не упомянули, связан с разоблачением малярии, особенно у беременных женщин.Первородящие имеют очень слабый иммунитет к малярии. Поскольку добавки железа могут увеличить риск малярии примерно на 10%, первородящие относятся к группе высокого риска при приеме добавок железа.

Dr Yip: Вопрос о том, ухудшают ли препараты железа тяжесть течения малярии, остается открытым. Некоторые исследования предполагают, что это проблема, в то время как другие нет, но я не думаю, что значительный дефицит питания следует рассматривать как вариант контроля тяжести малярии. В районах, где малярия эндемична или может протекать в тяжелой форме, любая программа дополнительного питания, вероятно, должна сочетаться с эффективной программой либо химиопрофилактики, либо лечения малярии.

Доктор Раш: Я согласен с комментарием доктора Ипа. Я не думаю, что можно делать опрометчивые заявления о том, что железо разоблачает малярию. Нам предстоит оценить эндемичность малярии, что поможет определить иммунный статус населения.

Г-н Алнвик: Я думал, что есть консенсус, по крайней мере, для маленьких детей, что противомалярийное лечение железом хорошо и что пероральное лечение железом не вызывает осложнений. Я думаю, что ситуация с парентеральным железом иная.

Д-р Йип: Я не думаю, что кто-то обсуждает парентеральное железо как вариант прямо сейчас.

Dr Loudon: Когда я начал работать над историческим исследованием материнской смертности, мне было интересно, что некоторые акушеры, работавшие в 1930-х годах, говорили, что материнская смертность была вызвана анемией. Говорили, что женщины приходили в больницу и умирали от крови. Тем не менее, это не звучало правдой. Во-первых, если бы железодефицитная анемия была более распространена в 1930-х и 1920-х годах, чем сейчас, мы должны были бы увидеть снижение смертности от кровотечения, а этого не произошло.Во-вторых, если железодефицитная анемия была важным фактором, вызывающим материнскую смертность, она должна была быть гораздо более распространена среди обездоленных бедняков в промышленных трущобах, где, как было известно, железодефицитная анемия была более распространена, чем в профессиональных классах. Однако это не так; это было то же самое. На самом деле, иногда она была выше в высших классах. В-третьих, во время Великой депрессии 1930-х годов, когда было установлено, что анемии много, мне казалось, что мы должны были бы увидеть рост смертности от кровоизлияний, но этого не произошло.

Хотя это очень грубый и непрямой взгляд на это, если вы нанесете на график смертность от кровотечения, график останется ровным на протяжении второй половины 19-го века, пока не был введен эргометрин. Как только эргометрин стал доступен, число смертей от кровотечения начало снижаться. Когда переливание крови стало широко доступным для населения, что было во время Второй мировой войны, число смертей, связанных с кровотечением, также снизилось. Еще одно значительное падение произошло, когда главный санитарный врач Минздрава в начале послевоенного периода ввел правило о высылке летучих отрядов в случаях кровотечений.Это правило заключалось в том, что ни одна женщина не должна быть переведена в больницу без капельницы. Три элементарных и клинических фактора — эргометрин, переливание крови и правило летучих отрядов — предполагают, что железодефицитная анемия, по-видимому, не входит в историческую картину материнской смертности, связанной с кровотечением, на грубой основе.

Я ни на секунду не подумал бы, что введение в конце 1930-х годов рутинного приема железа для женщин было чем-то иным, как хорошей идеей.Однако я не думаю, что анемия была основным фактором материнской смертности в Великобритании в период до и сразу после Второй мировой войны. Это заставляет меня задаться вопросом, может ли железодефицитная анемия быть основным фактором в развивающихся странах.

Доктор Раш: Комментарий к проблеме комитета по этике. Я был членом комитета, который написал отчет Института медицины за 1993 год. Мы не рекомендовали рутинный прием добавок железа во время беременности в Соединенных Штатах. Таким образом, существует некоторая поддержка отказа от добавок железа во время беременности.Исследование Hemminki было избирательным по сравнению с рутинным применением железа [Murray MJ, Murray AB, Murray MB, et al. Неблагоприятное влияние восполнения запасов железа на течение некоторых инфекций. Br Med J 1978;2:1113–5; Менендес С., Кахигва Э., Хирт Р. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование добавок железа и химиопрофилактики малярии для предотвращения тяжелой анемии и малярии у младенцев в Танзании. Ланцет 1997; 350:844–9; Хемминки Э., Уски А., Копонен П. и соавт. Добавки железа во время беременности — опыт рандомизированного исследования с привлечением персонала служб здравоохранения. Control Clin Trials 1989;10:290–8]; не было плацебо. Клиницисты были свободны лечить так, как они выбирали. Это было очень мощное испытание, и оно почти наверняка послужит образцом для всех будущих испытаний. Плацебо-контролируемое исследование маловероятно. Хотя связь между высокой концентрацией гемоглобина и неблагоприятным исходом беременности, вероятно, лучше всего объясняется неадекватным увеличением объема плазмы, это не было непосредственно продемонстрировано. Гемоглобин в третьем триместре 130 или 140 г / л может быть вызван пероральными добавками железа.Этот уровень связан с неблагоприятными исходами как для матери, так и для плода. Эти вопросы нуждаются в тщательном и интенсивном дальнейшем изучении.

Наконец, и это самое главное, мы объединяем 2 проблемы. Один касается того, интенсивно ли мы лечим тяжелую анемию. Другой вопрос, продолжаем ли мы регулярные добавки для всех женщин. Это отдельные вопросы, и при наличии достаточных ресурсов мы могли бы заниматься обеими программами. Ясно, что женщины с тяжелой анемией гораздо более подвержены многим опасностям во время беременности, чем женщины с легкой или умеренной анемией; действительно, остается недоказанным, что существует какой-либо дополнительный риск для людей с легкой или умеренной анемией.Рутинный, универсальный, неконтролируемый прием пероральных препаратов железа вряд ли принесет большую пользу женщине с тяжелой анемией. Данные из Малави, представленные сегодня утром, подтверждают, что тяжелая анемия, как правило, связана не только с дефицитом железа в пище [van den Broek EN, Letsky EA. Этиология анемии беременных на юге Малави. Am J Clin Nutr 2000; 72 (дополнение): 247S–56S]. Тяжелая анемия имеет несколько причин гораздо чаще, чем умеренная или легкая анемия.

Dr Yip: Предположим, что у вас нормальное распределение гемоглобина для женщин во втором триместре беременности в нормальных здоровых условиях.Что касается высокого уровня гемоглобина, предположим, что средняя концентрация гемоглобина в популяции составляет ≈140 г/л. Женщина, относящаяся к так называемой нормальной здоровой популяции с концентрацией гемоглобина в верхней части хвоста, для меня не подвергается риску. Женщина, у которой нормальная концентрация гемоглобина, когда она совершенно здорова, но из-за какого-либо состояния (например, эмфиземы легких) имеет сдвиг гемоглобина от 120 до 140 г/л, находится в группе риска. Это связано с тем, что у нее есть какое-то первичное заболевание, которое ставит ее в другое положение: ее повышенное значение 140 г/л сильно отличается от того, у кого обычно гемоглобин составляет 140 г/л.Это работает на обоих концах дистрибутива.

Доктор Раш: Я считаю, что это гипотеза, и прошу только проверить ее.

Dr Martorell: Я хочу вернуться к вопросу о смертельном риске смерти от кровотечения, потому что часто читаешь о взаимосвязи между анемией и кровотечением. Что касается умеренной анемии, предполагается, что она может быть связана со смертностью в результате кровотечения. Не могли бы вы прокомментировать это возможное взаимодействие, а также, существует ли большая литература, помимо женщин и беременности, просто связывающая анемию с риском кровопотери от X, Y и Z у мужчин и женщин?

Доктор Йип: Это всегда было здравым смыслом, но я не знаю о проспективных исследованиях женщин с различной степенью анемии и частоты послеродовых кровотечений или выживаемости после этого.Некоторые исследования намекали на связь, но ни одно из них не установило четкой связи. Здравый смысл, например, не позволит хирургам оперировать пациентов с концентрацией гемоглобина <80 или 90 г/л, поскольку они знают, что послеоперационная или интраоперационная смертность будет выше.

Mr Alnwick: В США было проведено многоцентровое исследование с участием 2000 взрослых пациентов мужского и женского пола, все из которых отказались от переливания крови после операции по любым причинам. Наблюдалась заметная линейная связь между концентрацией гемоглобина и риском хирургической смертности и заболеваемости через 30 дней после операции.

Dr Fleming: Исследование, на которое ссылается г-н Алнвик, показало увеличение смертности при уровне гемоглобина <80 г/л и кровопотере >500 мл без переливания крови.

Dr van den Broek: Большинство женщин в развивающихся странах умирают от послеродового кровотечения, и в литературе есть данные о том, что у женщин с анемией матка сокращается хуже [Goepel E, Ulmer HU, Neth RD. Преждевременные родовые схватки и значение ферритина сыворотки крови при беременности.Gynecol Obstet Invest 1988;26:265–73; Ulmer HU, Goepel E. Анемия, ферритин и преждевременные роды. J Perinat Med 1988;16:459–65]. Это требует дальнейших исследований и может быть более прямой связью, потому что не все идут на операцию.

ССЫЛКИ

1

Yip

R

,

Dallman

PR

.

Железо

. В:

Ziegler

E

,

Filer

J

., ред.

Современные знания о питании.

7-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

:

ILSI Press

,

1996

:

277

92

2

Раш

D

.

Питание и материнская смертность в развивающихся странах

.

Ам Дж Клин Нутр

2000

;

72

(

72

(

Surrey

):

212S

40S

.3

SLOAN

NL

,

Jordan

EA

,

Winikoff

B

.

Имеет ли значение добавка железа?

Арлингтон, Вирджиния

:

John Snow, Inc

,

1992

.(

Рабочий документ № 15, Проект по уходу за матерью

.)4

Yip

R

.

Препараты железа во время беременности: эффективны ли они?

Am J Clin Nutr

1996

;

63

:

853

5

.5

Labarthe

DR

,

Stallones

RA

.

Эпидемиологическое заключение

. В:

Rothman

KJ

., изд.

Причинный вывод.

Chestnut Hills, MA

:

EpideMiology Resouls Inc

,

15

70002 15

77

6

Garn

SM

,

Ridella

SA

,

Petzold

AS

,

Falkner

Ф

.

Гематологические уровни матери и исходы беременности

.

Семин Перинатол

1981

;

5

:

155

155

62

.7

Murphy

JF

,

O’Riordan

J

,

New Combe

RG

,

COLES

EC

,

Pearson

JF

.

Взаимосвязь уровня гемоглобина в первом и втором триместрах беременности с исходом беременности

.

Ланцет

1986

;

1

:

992

5

.8

LU

ZM

,

Goldgburg

RL

,

RL

,

CLAVER

SP

,

RUTHER

G

,

BLACKSON

мл

.

Взаимосвязь между материнским гематокритом и исходом беременности

.

Акушерство Гинекол

1991

;

71

:

71

:

190

4

.9

Стир

P

,

ALAM

MA

,

WADSWORTH

J

,

WELCH

A

.

Связь между концентрацией гемоглобина у матери и массой тела при рождении в различных этнических группах

.

БМЖ

1995

;

310

:

489

91

.10

Гален

RS

,

Гамбино

SR

.

За гранью нормальности: прогностическая ценность и эффективность медицинского диагноза.

New York

:

John Wiley & Sons

,

1975

.11

yip

R

,

Johnson

C

,

Dallman

PR

.

Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых для диагностики анемии и дефицита железа

.

Am J Clin Nutr

1984

;

39

:

427

36

.12

Центры контроля заболеваний

.

Критерии CDC для анемии у детей и женщин детородного возраста

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1989

;

38

:

400

400

400

4003 .13

Liberman

E

,

RYAN

KJ

,

Monson

RR

,

Schoenbaum

SC

.

Факторы риска, объясняющие расовые различия в частоте преждевременных родов

.

N Engl J Med

1987

;

317

:

743

743

743

8

.14

Klebanoff

MA

,

Shiono

pH

,

Bearendes

HW

,

Rhodes

GG

.

Факты и артефакты об анемии и преждевременных родах

.

ДЖАМА

1989

;

262

:

511

5

.15

ДеМайер

EM

.

Профилактика железодефицитной анемии и борьба с ней посредством первичной медико-санитарной помощи.

Geneva

:

Всемирная организация здравоохранения

:

,

1989

.16

Varat

MA

,

ADOLPH

RJ

,

Fowler

NO

.

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

.

Am Heart J

1972

;

83

:

415

26

.17

Росс

JS

,

Томас

EL

.

Железодефицитная анемия и материнская смертность.

Вашингтон, округ Колумбия

:

Академия развития образования

,

1996

. (

ПРОФИЛИ 3 Рабочие заметки Серия № 3

.)18

Erslev

AJ

.

Клинические проявления нарушений эритроцитов

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., ред.

Гематология.

3-е изд.

New York

:

MCGRAW-HILL

,

1983

:

58

62

19 000 0002

Pollock

A

,

COTTER

KP

.

Транспорт кислорода при анемии

.

BrJ Гематол

1973

;

25

:

631

631

42

.20

Viteri

Fe

,

Garcia-ibañez

R

,

Torun

B

.

Анемия и физическая работоспособность

.

Клин Гематол

1974

;

3

:

609

609

26

.21

Winslow

RM

,

Monge

CC

., EDS

Гипоксия, полицитемия и хроническая горная болезнь.

Baltimore

:

Johns Hopkins University Press

,

1987

. 22

Beutler

E

.

Общие анемии

.

ДЖАМА

1988

;

259

:

2433

7

.23

Ип

Р

.

Проблема улучшения питания железом: ограничения и потенциал основных подходов к вмешательству

.

Eur J Clin Nutr

1997

;

51

:

S16

240003 .24

PAWLOWSKI

ZS

,

SCHAD

GA

,

STOTT

GJ

.

Анкилостомоз и анемия: подход к профилактике и контролю.

Geneva

:

Всемирная организация здравоохранения

,

1991

.25

RJ

,

RJ

,

ALBONICO

M

,

CHWAYA

HM

, et al.

Гемоквантовое определение кровопотери, связанной с анкилостомозом, и ее роли в дефиците железа у африканских детей

.

Am J Trop Med Hyg

1996

;

55

:

390

:

399

404

.26

.26

S

,

Galan

P

,

Chauliac

P

M

,

Zohoun

I

,

Mass-Raimbault

AM

.

Статус железа и воспалительные процессы у детей с анемией

.

J Trop Pediatr

1987

;

33

:

168

72

.27

72

.27

70002 Suharno

D

,

D

,

,

CE

,

Karyadi

D

,

Hautvast

GAJ

.

Для борьбы с алиментарной анемией у беременных в Западной Яве, Индонезия, необходимы не только добавки железа, но и витамина А

.

Ланцет

1993

;

342

:

1325

8

.28

Эрслев

AJ

.

Вторичная полицитемия (эритроцитоз)

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., изд.

Гематология.

3-е изд.

Нью-Йорк

:

McGraw-Hill

,

1983

:

673

84

29

Hurtado

A

.

Некоторые клинические аспекты жизни в условиях высокогорья

.

Энн Интерн Мед

1960

;

53

:

247

247

58

. 30

Nordenberg

DF

,

yip

R

,

Binkin

NJ

.

Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и диагностика анемии

.

ДЖАМА

1990

;

264

:

1556

:

1556

9

.31

Adamson

JW

,

Fialkow

PJ

,

Murphy

S

,

PRCHAEL

JF

,

STEINMANN

L

.

Истинная полицитемия: стволовые клетки и вероятное клональное происхождение болезни

.

N Engl J Med

1976

;

295

:

913

6

.32

Эрслев

AJ

.

Относительная полицитемия (эритроцитоз)

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., изд.

Гематология.

3-е изд.

Нью-Йорк

:

McGraw-Hill

,

1983

:

684

6

33

Притчард

JA

.

Изменения объема крови при беременности и родах

.

Анестезиология

1965

;

26

:

393

:

393

9

.34

Pritchard

JA

,

Cunningham

FG

,

Pritchard

SA

.

Протокол лечения эклампсии Мемориальной больницы Паркленда: оценка 245 случаев

.

Am J Obstet Gynecol

1984

;

148

:

951

951

63

.35

Heilman

L

,

Siekmann

U

,

Schmid-Schonbein

H

,

Ludwig

H

.

Гемоконцентрация и преэклампсия

.

Arch Gynecol

1981

;

231

:

71

87

.36

Коллер

O

,

Sandvei

R

,

Sagen

Высокий уровень гемоглобина во время беременности и риск для плода

.

Int J Gynaecol Obstet

1980

;

18

:

53

6

.37

Husiman

A

,

Aranoudse

JG

.

Повышение концентрации гемоглобина во 2-м триместре при беременности, позднее осложнившейся гипертензией и задержкой роста: ранние признаки снижения объема плазмы

.

Acta Obstet Gynecol Scand

1986

;

65

:

605

8

.38

Goodlin

RC

,

Quaife

MA

,

Driksen

JW

.

Значение, диагностика и лечение материнской гиповолемии, связанной с материнским заболеванием плода

.

Семин Перинатол

1981

;

5

:

163

74

.39

Ганнингем

FG

.

Гипертоническая болезнь при беременности

. В:

Eastman

NJ

,

Hellman

LM

., ред.

Вильямс акушерство.

19 изд.

Norwalk, CT

:

Appleton and Lange

,

1993

:

763

818

40

Институт медицины

.

Профилактика низкого веса при рождении.

Вашингтон, округ Колумбия

:

National Academy Press

,

1985

.41

Кришнамурти

S

,

Джоши

S

Гендерные различия и низкая масса тела при рождении при употреблении матерью бездымного табака во время беременности

.

J Trop Pediatr

1993

;

39

:

253

4

.42

Финч

CA

,

Lenfant

C

.

Транспорт кислорода у человека

.

N Engl J Med

1972

;

286

:

407

407

15

.43

yip

R

,

rjtzfus

RJ

,

Simmons

WK

.

Оценка распространенности и характера дефицита железа среди населения: полезность сравнения распределения гемоглобина

.В:

Hallburg

L

,

Nils-Georg

A

., ред.

Железо в норме и при болезни.

Лондон

:

John Libbey & Co

,

1996

:

31

48

44

Freire

WB

.

Гемоглобин как предиктор ответа на терапию препаратами железа и его использование в скрининге и оценках распространенности

.

Am J Clin Nutr

1989

;

50

:

1442

9

.45

Баннер

W

Jr,

Tong

TG

.

Отравление железом

.

Pediatr Clin North Am

1986

;

33

:

393

409

.46

Холлидей

JW

,

Пауэлл

LW

.

Перегрузка железа

.

Семин Гематол

1982

;

19

:

42

53

.47

Пиппард

MJ

.

Вторичная перегрузка железом

. In:

Brock

J

,

Halliday

JW

,

Pippard

MJ

,

Powell

LW

., eds.

Метаболизм железа в норме и при патологии.

Лондон

:

WB SAUNDERS

,

1994

:

271

309

48

Powell

LW

,

Jazwinska

E

,

HALLIDIDED

JW

.

Первичная перегрузка железом

. In:

Brock

J

,

Halliday

JW

,

Pippard

MJ

,

Powell

LW

., eds.

Метаболизм железа в норме и при патологии.

Лондон

:

WB Saunders

,

1994

:

227

70

49

Brabin

BJ

.

Роль малярии в алиментарной анемии

. В:

Дорман

SJ

,

Злоткин

S

., ред.

Пищевые анемии.

New York

:

Raven Press

,

1992

:

65

802 65

80

50

Menedez

C

,

TODD

J

,

ALONSO

PL

, et al.

Влияние добавок железа во время беременности, назначаемых традиционными акушерками, на распространенность анемии и малярии

.

Trans R Soc Trop Med Hyg

1994

;

88

:

590

3

.51

Аллен

LH

,

Ахлувалия

N

.

Улучшение статуса железа с помощью диеты: применение знаний о биодоступности железа в пище у людей.

Арлингтон, Вирджиния

:

OMNI Project/John Snow, Inc

,

1997

.52

Bloem

MW

.

Взаимозависимость витамина А и железа: важная ассоциация для программ борьбы с анемией

.

Proc Nutr Soc

1995

;

54

:

501

8

. 53

Hallberg

L

,

L

,

HULTHEN

L

,

BENGSTON

C

,

LAPIDUS

L

,

Lindstedt

G

.

Баланс железа у женщин в период менструации

.

Eur J Clin Nutr

1995

;

49

:

200

7

.54

Витери

FE

.

Еженедельно по сравнению с ежедневным приемом препаратов железа

.

Am J Clin Nutr

1996

;

63

:

610

2

().

© Американское общество клинического питания, 2000 г.

Номограмма для прогноза коронарной микрососудистой обструкции

Введение

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) является тяжелым типом острого коронарного синдрома (ОКС), частота его возникновения растет. 1 В регистре инфаркта миокарда 63,1% были ИМбпST, и 4,2% пациентов с ИМбпST умерли в больнице. 2 Таким образом, следует уделять больше внимания лечению и прогнозу пациентов с ИМпST. В настоящее время реперфузионная терапия, как основное лечение пациентов с NSTEMI, в основном направлена ​​на оперативное вмешательство на артерии-виновнике. Тем не менее, в некоторых случаях сосуд-виновник вскрывается, но основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (MACE), такие как смерть, повторная госпитализация или сердечная недостаточность, все равно случаются с пациентами из-за коронарной микрососудистой обструкции (CMVO). 3 Возникновение ЦМВО является результатом множества факторов. Механизмы, участвующие в патогенезе ЦМВК, включают блокирование просвета сосудов за счет образования лейкоцитарно-тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов, отек клеток миокарда, вызванный компрессией коронарных микроциркуляторных сосудов после реперфузионного повреждения, который будет усугубляться недостатком кровотока в функциональных сосудах, и дистальная эмболизация микрососудов, вызванная атеротромботическим мусором во время чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). 4 Кроме того, оксидативный стресс и внутрисердечное кровоизлияние после острого инфаркта миокарда (ОИМ), спазм и расслоение коронарных артерий, эндотелиальная дисфункция, воспаление в микроциркуляторном русле и индивидуальная предрасположенность также могут быть связаны с ЦМВО. 5,6

В настоящее время стратегии превентивного лечения ЦМВО включают ишемическое посткондиционирование, медикаментозное лечение и интервенционные процедуры, и для того, чтобы клинически перевести в эффективное лечение пациентов с ОИМ, особенно пожилых, с сопутствующими заболеваниями и получающих несколько лекарств, нам необходимо сосредоточиться не только на уменьшение размера инфаркта, но и на ослабление размера ЦМВО. 7–9 Кроме того, исследования показали, что активное и эффективное раннее лечение приводит к улучшению ЦМВО. 10 Таким образом, раннее выявление ЦМВО особенно важно для лечения и клинического прогноза пациентов. В настоящее время диагностика ЦМВО включает инвазивные и неинвазивные методы обнаружения. В инвазивных методах обнаружения резерв коронарного кровотока (CFR) считается золотым стандартом для оценки CMD, но его трудно широко продвигать в клинической практике из-за травм, затрат времени, дороговизны и многих потенциальных осложнений. Тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI), степень перфузии миокарда по TIMI (TMPG) и оценка покраснения миокарда (MBG) являются основными методами обнаружения ЦМВК во время ЧКВ. Однако результаты ангиографии могут не отражать состояние перфузии капилляров. 11 Исследования подтвердили, что 29–38% пациентов с TIMI 3 все еще имеют ЦМВО. 12,13 Vicente и соавт. обнаружили, что MBG занижает ЦМВК после оптимальной реваскуляризации при ОИМ. 14 Кроме того, Wu et al. продемонстрировали, что неинвазивный метод определения МРТ микрососудистой обструкции может прогнозировать прогноз в течение 2 лет. 15 Judd et al. провели исследование на собаке и подтвердили, что область коронарной микрососудистой гипоперфузии, выделенная с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса с задержкой (DE-CMR), соответствует области коронарной микрососудистой окклюзии тиофлавин-отрицательных областей. 16 Таким образом, по сравнению с инвазивными методами обнаружения, DE-CMR считается золотым стандартом для неинвазивного обнаружения ЦМВО. Тем не менее, DE-CMR может иметь много недостатков, которые делают его менее клинически используемым, например, высокая стоимость, затраты времени, плохая переносимость. результат взаимодействия нескольких факторов риска, а не результат определенного фактора риска. 3 Соответственно, одного единственного индикатора может быть недостаточно для оценки CMVO после ЧКВ. Согласно приведенному выше утверждению, необходимо создать простую систему оценки, чтобы быстро и легко оценить, есть ли у пациентов с ИМбпST ЦМВК после ЧКВ.

Номограмма, как графический инструмент, может быть использована для быстрого расчета заболеваемости тем или иным заболеванием у отдельного пациента, а также для оценки прогноза. 17 Для быстрого и удобного определения вероятности ЦМВО после первичного ЧКВ и стратификации пациентов с высоким риском данное ретроспективное исследование, основанное на анализе независимых факторов риска лабораторных исследований и клинических показателей, направлено на создание номограммы, позволяющей быстро рассчитать вероятность ЦМВО индивидуально.

Материалы и методы

План исследования и участники

Последующие пациенты были ретроспективно проверены на наличие данных, которые были зарегистрированы в системе управления медицинскими картами аффилированной больницы Медицинского университета Сюйчжоу и Второй аффилированной больницы Медицинского университета Сюйчжоу с 1 сентября 2019 г. по 31 сентября 2021 г., и В исследование было включено 1428 пациентов с NSTEMI. В соответствии с критериями включения и исключения, 325 пациентов с ИМбпST в итоге были разделены на обучающую когорту (70%, n=226) и проверочную когорту (30%, n=99), которые использовались для разработки и проверки номограммы.На рисунке 1 показана блок-схема исследования. Кроме того, в дополнительном материале показана подробная программа разработки исследования.

Рисунок 1 Блок-схема.

Сокращения : NSTEMI, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; CMRI, магнитно-резонансная томография сердца; пЧКВ, первичное чрескожное коронарное вмешательство; ЦМВК, микрососудистая обструкция сердца.

Критерии включения были следующими: 1) Диагноз NSTEMI соответствовал диагностическим критериям соответствующих руководств; 1 2) Пациентам было выполнено первичное ЧКВ в течение 24 часов после появления симптомов.

При этом критерии исключения содержат любой из следующих пунктов: 1) возраст <18 лет; 2) пациенты не подвергались DE-CMR; 3) Пациенты с любым из следующих заболеваний: кардиогенный шок, иммунологические или ревматические заболевания, тяжелые нарушения функции печени и почек (требуется заместительная терапия печени и почек), злокачественные опухоли, нарушения свертываемости крови и противопоказания к применению антикоагулянтов или антиагрегантов; 4) Киллип IV класса; 5) Пациенты с сильно отсутствующими клиническими данными.

Процесс клинического лечения

Все пациенты были направлены в кабинет цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА), а затем прошли первичное ЧКВ. Пациенты получали 300 мг аспирина, 600 мг клопидогреля или 180 мг тикагрелора в качестве предварительной терапии перед первичной коронарной ангиографией и первичным ЧКВ. Во время ангиографии через интродьюсер вводили 3000 ЕД нефракционированного гепарина и 200 мкг нитроглицерина, а во время первичного ЧКВ через интродьюсер вводили 100 МЕ/кг нефракционированного гепарина.Интраоперационное лечение, включая нитропруссид, нитроглицерин, тирофибан и другие препараты, улучшающие симптомы коронарной ишемии, и адъювантную терапию, включая аспирацию тромба и кардиостимуляцию, определяли в зависимости от состояния пациента и операторов. Пациентам, которым не подходит ЧКВ, следует проводить чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА). Их следует лечить с помощью обычных программ после операции, таких как двойная антитромбоцитарная терапия [аспирин (100 мг QD) в сочетании с клопидогрелом (75 мг QD) или аспирин (100 мг QD) в сочетании с тикагрелором (90 мг два раза в день) и статинами.

Коллекция переменных-кандидатов

Соответствующие демографические переменные включали возраст, пол, рост, вес, систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), историю курения, статус употребления алкоголя, предынфарктную стенокардию и степень Killip. Предыдущий анамнез включал гипертензию, диабет, инфаркт головного мозга и имплантацию стента в анамнезе. Лабораторное исследование состояло из подсчета лейкоцитов (WBC), подсчета нейтрофилов (N), подсчета лимфоцитов (L), подсчета эритроцитов (RBC), гемоглобина (Hb), подсчета тромбоцитов (PLT), высокочувствительного С-реактивного белок (hs-CRP), альбумин, креатинин, расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), мочевая кислота в сыворотке (SUA), глюкоза, гликированный гемоглобин, общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C), холестерин низкой плотности холестерин липопротеинов (LDL-C), аполипопротеин A, аполипопротеин B, липопротеин a, холестерин малых плотных липопротеинов низкой плотности (sdLDL-C), лактатдегидрогеназа, изофермент креатинкиназы, высокочувствительный тропонин T (hsTnT), сердечный тропонин I ( cTnI), N-концевой промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), фибриноген (FIB) и D-димер.Данные изображения во время ЧКВ включали время появления симптомов до баллона (SBT), время от двери до баллона (D2B), историю имплантации стента, множественное сосудистое заболевание, левую переднюю нисходящую (LAD), левую огибающую ветвь (LCX), правую коронарная артерия (ПКА), кальцифицированные поражения, проксимальные поражения, бифуркационное поражение, длина стента, диаметр стента, количество стентов, высокая тромботическая нагрузка, отсутствие рефлоу, ишемическое посткондиционирование, временный кардиостимулятор и применение препарата тирофибана, атропина, допамина или гидроксиламин и нитропруссид.

Оценка CMVO и определения

DE-CMR (3.0T) выполняли для оценки ЦМВО в течение 5–7 дней после успешной реперфузии. В DE-CMR область инфаркта отображается как область с высоким уровнем сигнала в усиленной области, а CMVO отображается как область с низким уровнем сигнала в центре зоны с высоким уровнем сигнала. Связанные определения важных переменных-кандидатов включали следующее: ИБС в анамнезе определяется как наличие одной или нескольких крупных эпикардиальных коронарных артерий со стенозом просвета более 50% при визуализации.Многососудистое поражение определяется как стеноз более 50% одного или нескольких основных эпикардиальных сосудов. Бифуркационные поражения определяются как стеноз коронарных артерий, возникающий вблизи и/или вовлекающий место отхождения важных ветвей. 18 Наличие одной из следующих характеристик свидетельствует о высокой тромботической нагрузке: 1) Диаметр сосудов инфаркт-связанных артерий (ИСА) ≥4,0 мм; 2) длина тромба втрое превышает внутренний диаметр референтного сосуда и более; 3) нет сужающегося просвета проксимальнее места окклюзии для усеченной окклюзии; 4) скопление тромбов проксимальнее места окклюзии; 5) наличие флотирующего тромба вблизи места проксимальной окклюзии; 6) Стойкая задержка контраста вблизи дистального конца окклюзии. 19 «Нет обратного потока» определялось как степень кровотока <3 по шкале TIMI с повторным открытием окклюзированной коронарной артерии, подтвержденным ангиографией. 20 После реперфузии путем имплантации стентов ишемическое посткондиционирование определялось как частое (примерно четыре раза) надувание и сдувание баллона в течение 1 минуты после реперфузии. 21

Статистический анализ

Непрерывные переменные были указаны как среднее значение ± стандартное отклонение. Если выполняется тест на нормальность и тест на однородность дисперсии, подходит t -критерий.В противном случае подходит критерий Манна-Уитни U . Категориальные переменные были представлены в таблицах в процентах и ​​сравнивались с использованием критерия X 2 или точного критерия Фишера. Переменные-кандидаты были сначала выбраны с помощью одномерного логистического регрессионного анализа в наборе поездов, а переменные-кандидаты из P -значение <0,05 в одномерном логистическом регрессионном анализе были проанализированы в многомерном логистическом регрессионном анализе. Наконец, переменные со значением P < 0.05 в многопараметрическом логистическом регрессионном анализе были включены в номограмму. Оценка номограммы состояла из различительной способности, калибровки и клинической эффективности. Индекс согласованности (C-индекс) был измерен для количественной оценки разрешающей способности номограммы, а C-индекс равен площади под кривой рабочих характеристик приемника (AUC-ROC) в логистическом регрессионном анализе. Был построен калибровочный график для оценки точности предсказания номограммы, и был рассчитан критерий Хосмера-Лемешоу для оценки соответствия предсказанной вероятности фактической.Для оценки клинической эффективности был проведен анализ кривой принятия решения (DCA). Для анализа данных использовались Stata (версия 15.0, https://www.stata.com/) и R Studio (версия 4.1.1, https://www.Rproject.org ). Все статистические тесты со значением P < 0,05 были значимыми.

Результаты

Характеристики участников

С 1 сентября 2019 г. по 31 сентября 2021 г. в набор данных тестирования было включено 325 участников. У 133 (41%) из 325 участников был диагностирован ЦМВО с помощью DE-CMR.Среди всех пациентов 226 пациентов были помещены в набор данных поезда и 99 пациентов в набор данных проверки в хронологическом порядке (таблица 1). Обучающая выборка была разделена на 98 пациентов с ЦМВО и 128 пациентов без ЦМВО, а проверочный набор данных был разделен на 35 пациентов с ЦМВО и 64 пациента без ЦМВО. Пациенты с ЦМВК после первичного ЧКВ имели более высокий уровень шкалы Killip, более высокий при использовании тирофибана, более высокую долю No-reflow, большую тромбовую нагрузку, более высокий исходный уровень N, NLR, Hb, TG, LDH, CKMB, hsTnT, cTnI (все P <0.05). Однако при ЦМВО выявлены более низкие уровни лейкоцитов, меньшая доля женщин, меньшая доля ишемического посткондиционирования (все P <0,05).

Таблица 1 Характеристики пациентов

Предикторы ЦМВО после первичного ЧКВ

Предикторами со значением P- <0,05 в результатах однофакторного анализа был пол (ОШ 0,397, 95% ДИ 0,177–0,0. 891, P =0,025), N (ОШ 1,231, 95% ДИ 1,124–1,348, P <0,001), Hb (ОШ 1,048, 95% ДИ 1,028–1,067, P <0,001), ТГ (ОШ 1,387, 95% ДИ 1,154–1,667, P = 0,001), ЛДГ (ОШ 1,0006, 95% ДИ 1,0001–1,0012, P = 0,015), CKMB (ОШ 1,005, 77 P 95% ДИ 1,10014, 1,0082–1,9,9. =0,003), вчТнТ (ОШ 1,0002, 95% ДИ 1,0001–1,0003, P <0,001), cTnI (ОШ 1,022, 95% ДИ 1,005–1,038, P =0,01), СПО (ОШ 1,108, =0,01), 1,003–1,224, P =0.043), степень Killip (ОШ 2,098, 95% ДИ 1,222–3,602, P = 0,007), высокая тромбозная нагрузка (ОШ 3,42, 95% ДИ 1,827–6,400, P <0,001), отсутствие рефлоу (ОШ 2,891 , 95% ДИ 1,575–5,306, P = 0,001) и ишемическое посткондиционирование (ОШ 0,37, 95% ДИ 0,207–0,663, P = 0,001) (табл. 2). Наконец, следующие 7 переменных, выбранных с помощью многомерного регрессионного анализа, рассматривались как независимые факторы, влияющие на ЦМВК у пациентов с ИМбпST после первичного ЧКВ: N (ОШ 1,166, 95% ДИ 1. 044–1,303, P <0,01), Hb (ОШ 1,037, 95% ДИ 1,013–1,062, P <0,01), ТГ (ОШ 1,343, 95% ДИ 1,059; 1,704, P ), Killip = 0,00. степень (ОШ 2,190, 95% ДИ 1,065–4,503, P =0,033), высокая тромбозная нагрузка (ОШ 3,146, 95% ДИ 1,424–6,952, P <0,01), отсутствие рефлоу (ОШ 3,142, 95% ДИ 1,419–6,955, P <0,01) и ишемическое посткондиционирование (ОШ 0,445, 95% ДИ 0,209–0,944, P =0,035) (табл. 3).

Таблица 2 Одномерный логистический регрессионный анализ данных обучающей когорты

Таблица 3 Многомерный логистический регрессионный анализ данных обучающей когорты

Разработка и проверка номограммы для прогностической вероятности ЦМВО после первичного ЧКВ

Эти 7 независимых влияющих факторов, выбранных с помощью многофакторного регрессионного анализа, были объединены для создания номограммы, и номограмма была показана на рисунке 2. AUC для номограммы обучающей когорты и проверочной когорты составляла 0,835 (95% ДИ: 0,780–0,882) и 0,881 (95% ДИ: 0,803–0,939) соответственно, что предполагало номограмму с хорошей дискриминационной способностью и ROC-кривыми. были показаны на рис. 3А и В. Калибровка номограммы оценивалась с использованием калибровочной кривой и теста Хосмера-Лемешоу. Калибровочный график показал хорошее соответствие между номограммой и проверочными наборами (рис. 4A и B), а критерий Хосмера-Лемешоу также показал высокую согласованность прогнозируемой и фактической вероятности как в номограмме ( P = 0.684) и валидационной ( P = 0,727) когорты.

Рисунок 2 Номограмма для прогнозирования возможности ЦМВК после первичного ЧКВ у пациентов с ИМбпST.

Сокращения : NSTEMI, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ЦМВК, микрососудистая обструкция сердца.

Рисунок 3 ROC-кривые для номограммы в обучающей когорте ( A ) и контрольной когорте ( B ).

Аббревиатура : ROC, рабочие характеристики приемника.

Рисунок 4 Калибровочный график для номограммы обучающей когорты ( A ) и проверочной когорты ( B ). Прогнозируемая вероятность CMVO отложена по оси x, а фактическая вероятность отложена по оси y.

Сокращение : CMVO, обструкция микрососудов сердца.

Использование номограммы

Возможность CMVO после NSTEMI прогнозируется путем сочетания N, Hb, TG, степени Killip, высокой тромбозной нагрузки, No-reflow и ишемического посткондиционирования. Оценка каждой переменной рассчитывается путем проведения вертикальной линии между осью каждой переменной и верхней линией номограммы. Затем мы можем сложить баллы каждой переменной и найти соответствующий балл на общей шкале баллов. Наконец, мы можем провести вертикальную линию от общего балла до нижней прогнозируемой шкалы вероятности, чтобы получить индивидуальную вероятность ЦМВК у пациентов с ИМбпST.

Клиническая эффективность

Клиническая валидность номограммы оценивалась с помощью анализа кривых решений (АКП). Как показано на кривой принятия решения, синяя пунктирная линия представляет отсутствие вмешательства и чистую пользу с нулем, зеленая пунктирная линия показывает вмешательство для всех пациентов. Верхняя часть зеленой пунктирной линии представляет собой положительный доход, а нижняя часть представляет собой отрицательный доход. Красная линия представляет собой порог модели. Пороговое значение номограммы и проверочных наборов значительно превышает пороговый диапазон, и весь диапазон показывает примерно от 5% до 85%, что говорит о том, что номограмма была клинически полезной (рис. 5А и В).

Рисунок 5 Синяя пунктирная линия представляет отсутствие вмешательства и чистую пользу с нулем, зеленая пунктирная линия показывает вмешательство для всех пациентов. Верхняя часть зеленой пунктирной линии представляет собой положительный доход, а нижняя часть представляет собой отрицательный доход. Красная линия представляет собой порог модели.

Обсуждение

В настоящее время в клинической практике первичное ЧКВ является основным методом лечения ИМбпST. Тем не менее, даже после первичного ЧКВ у некоторых пациентов с ИМбST сохраняются основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события, серьезно влияющие на качество жизни людей. Однако в текущей оценке CMVO по-прежнему отсутствует единая система прогнозирования и оценки. Таким образом, в центре внимания настоящего исследования находится разработка номограммы и выявление возможности ЦМВО после ЧКВ у пациентов с ИМбпST.Основываясь на многомерном логистическом регрессионном анализе, мы определили следующие 7 независимых факторов, влияющих на CMVO: N, Hb, TG, степень Killip, высокая тромбозная нагрузка, отсутствие рефлоу и ишемическое посткондиционирование. Настоящее исследование демонстрирует, что простая диагностическая шкала, состоящая из вышеуказанных независимых факторов риска, является действенным клиническим инструментом для расчета возможности ЦМВК после первичного ЧКВ. Отличное соответствие результатов как в номограмме, так и в проверочной когорте продемонстрировало, что оценка достаточно полезна для обеспечения точной стратификации риска у пациентов с ИМбпST даже среди людей в разные периоды.

Что касается ОИМ, то, что когда-то считалось заболеванием с высоким риском смертности, эффективно лечили с низкой смертностью из-за первичного ЧКВ в течение последних 2 десятилетий. Однако, несмотря на общий успех первичного ЧКВ, у значительной части пациентов не достигается реперфузии миокарда из-за ЦМВО после первичного ЧКВ. 22 Несколько исследований ясно показали, что ЦМВО взаимосвязан с различными неблагоприятными прогнозами, такими как ремоделирование желудочков, сердечная недостаточность и смерть. 3 Поэтому диагностика ЦМВО особенно важна для клиницистов. Xiao et al создали модель для прогнозирования ЦМВК после первичного ЧКВ у пациентов с ИМпST, 23 , но их результаты могут вызывать определенные противоречия. Во-первых, они определили степень TMPG 3 как золотой стандарт для ЦМВО, однако в настоящее время золотым стандартом для диагностики ЦМВО в нашем исследовании является DE-CMR. Ранние исследования показали, что даже если коронарография показала полное восстановление эпикардиального кровотока, у значительной части пациентов все еще был ЦМВО. 11–14 А во-вторых, их модель не проверялась на клиническую эффективность, можно ли модель эффективно применять в клинике пока неизвестно. Между тем, в настоящем исследовании мы не только считаем DE-CMR золотым стандартом для диагностики CMVO, но и наша модель имеет хорошую клиническую эффективность благодаря проведению тестов клинической эффективности.

Предыдущие исследования показали, что появление ЦМВО было вызвано несколькими взаимодействующими механизмами, что делает невозможным прогнозирование диагноза ЦМВО по одному фактору.Среди различных механизмов CMVO широко распространены следующие четыре механизма: отдаленная эмболизация, повреждение, связанное с ишемией, повреждение, связанное с реперфузией, и индивидуальная восприимчивость. 24–26 В этом исследовании было выявлено несколько факторов риска для разработки номограммы, которая может предсказать возможность ЦМВО после первичного ЧКВ. Для составных элементов номограммы в настоящем исследовании нейтрофилы приводят к блокированию капилляров в коронарной микроциркуляции и могут опосредовать нарушение функции эндотелия, приводящее к феномену «no-reflow». 27,28 В качестве одного из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний широко признан механизм вклада дислипидемии в атеросклероз. Гипертриглицеридемия оказывает пагубное влияние на биодоступность оксида азота, что приводит к дисфункции эндотелия и стимуляции накопления воспалительных факторов на поверхности эндотелия, снижая стабильность бляшек коронарных артерий. 29,30 Для пациентов с ОИМ степень по Killip указывает на качество их сердечной функции, а высокая степень по Killip указывает на плохую сердечную функцию и больший размер инфаркта. 31 Jang and De Luca и соавт. обнаружили, что высокая степень по шкале Killip связана с высоким индексом резистентности коронарного микроциркуляторного русла и реперфузионным повреждением миокарда. 32,33

Кроме того, исследование также выявило, что высокая тромботическая нагрузка, отсутствие рефлоументации были независимыми факторами риска, а ишемическое посткондиционирование было независимым защитным фактором ЦМВО после первичного ЧКВ. Тромб с высокой нагрузкой может разрушаться, образуя небольшой или крошечный тромб, блокирующий дистальные капилляры либо спонтанно, либо после механического расширения виновного поражения, что может вызвать «отсутствие обратного потока» или медленное обратное течение сосуда виновника во время первичного ЧКВ. , 34 , которые могут усугубить ишемически-реперфузионное повреждение.В клинической практике мы часто рассматриваем феномен «no-reflow» как CMVO, однако CMVO может быть более сложным, чем «no-reflow». 35 Большинство феноменов «no-reflow» обратимы при введении сосудорасширяющих средств в коронарные артерии, 26 Кроме того, Kim и Vicente et al. обнаружили, что вероятность ЦМВК, диагностируемого с помощью коронарной ангиографии, часто ниже, чем фактическая частота ЦМВК. . 11–14 Между тем, Engstrøm et al. обнаружили, что ишемическое посткондиционирование не оказывает очевидного положительного влияния на смертность и госпитализацию, 36 , но исследование Zhao et al. показало, что ишемическое посткондиционирование оказывало кардиозащитное действие на сердце за счет ослабления отека миокарда после реперфузионного повреждения. 37 Кардиозащита с помощью ишемического прекондиционирования может быть достигнута с помощью нескольких сложных путей передачи сигнала. Хотя некоторые факторы риска и сопутствующие заболевания, включая пожилой возраст, сахарный диабет, артериальную гипертензию и гиперемию, могут ослаблять или отменять кардиопротекторный эффект ишемического посткондиционирования, микроэмболизация коронарных артерий может не повлиять на этот кардиопротекторный эффект. 7,38 Защитный эффект ишемического посткондиционирования согласуется с результатами данного исследования.

В настоящее время некоторые исследования доказали, что возраст, курение и другие факторы являются независимыми факторами риска ЦМВО. С возрастом дисфункция эндотелия сосудов, связанная со старением, может индуцировать ишемическую болезнь сердца. 39,40 Кроме того, эндотелиальная дисфункция была подтверждена в коронарных артериях длительных курильщиков, у которых резерв коронарного кровотока был снижен на 21% по сравнению со значением у некурящих. 41 Однако настоящее исследование не дало результатов, подобных вышеуказанным.Мы проанализировали следующие причины приведенных выше результатов: 1) В данном исследовании только 30% пациентов были пожилого возраста, что уменьшило долю факторов риска для пожилого возраста. 2) В этом исследовании около 97% курящих пациентов были молодого и среднего возраста, что может усилить влияние возраста как фактора риска на результаты. 3) Систематическая ошибка при сборе данных оказывает определенное влияние на экспериментальные результаты из-за ретроспективного характера исследования. Хотя номограмма не включает вышеуказанные влияющие факторы, она все же может точно предсказать возникновение ЦМВО.

Ограничения

Следует указать на несколько ограничений. Во-первых, настоящее исследование является одноцентровым ретроспективным дизайном. Количество пациентов невелико, а выбранная популяция относительно ограничена, что может привести к систематической ошибке в эксперименте. Необходимы дальнейшие исследования, особенно многоцентровая регистрация, широкомасштабные проспективные исследования для проверки транспортабельности и обобщаемости нашей номограммы. Во-вторых, в номограмму не вошли некоторые показатели эхокардиографии.Наконец, номограмма не может быть применена к пациентам с классом Killip IV, поскольку эти пациенты были исключены из этого исследования.

Выводы

Номограмма, разработанная с использованием 7 факторов, в том числе N, Hb, TG, степени Killip, высокой тромботической нагрузки, отсутствия рефлюкса и ишемического постлечения, может быть использована для расчета вероятности ЦВО у пациентов с ИМбпST после первичного ЧКВ и это может помочь клиницистам внести свой вклад в стратификацию риска, оценить прогноз и принять решение о лечении пациентов с NSTEMI.

Заявление об обмене данными

Доступ к наборам данных можно получить у соответствующего автора ([email protected]).

Заявление об этике

Это исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией и было одобрено Комитетом по этике медицинских исследований аффилированной больницы Медицинского университета Сюйчжоу. Комитет по обзору отказался от требования письменного информированного согласия из-за ретроспективного характера исследования. Перед анализом конфиденциальная информация о пациенте была удалена из всего набора данных перед анализом.

Финансирование

Это исследование было поддержано Фондом социального развития Департамента науки и технологий провинции Цзянсу (номер гранта: BE2019639), Проектным фондом Комиссии здравоохранения провинции Цзянсу (номер гранта: M2020015), Планом инноваций в области исследований и практики для аспирантов общеобразовательных колледжей и университетов в провинции Цзянсу. провинции (номер гранта: KYCX21_2682) и Проект плана развития науки и технологий традиционной китайской медицины провинции Цзянсу (номер гранта: YB201988).

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Каталожные номера

1. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. Руководство ESC 2020 г. по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST. Европейское сердце J . 2021;42(14):1289–1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575

2. Balzi D, Di Bari M, Barchielli A, et al. Должны ли мы улучшить лечение NSTEMI? Результаты популяционного регистра «острый инфаркт миокарда во Флоренции 2» (AMI-Florence 2). Стажер скорой медицинской помощи . 2013;8(8):725–733. дои: 10.1007/s11739-012-0817-6

3. Crea F. Коронарная микрососудистая обструкция – головоломка, состоящая из многих частей. N Английский J Med . 2015;372(15):1464–1465. дои: 10.1056/NEJMe1501882

4. Heusch G. Коронарная микрососудистая обструкция: новый рубеж в кардиопротекции. Basic Res Cardiol . 2019;114(6):45. дои: 10.1007/s00395-019-0756-8

5. Heusch G. Коронарное кровообращение как цель кардиопротекции. Циркуляр рез. . 2016;118(10):1643–1658. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.308640

6. Kleinbongard P, Heusch G. Свежий взгляд на коронарную микроэмболизацию. Nat Rev Cardiol . 2021; 18:1–16. дои: 10.1038/s41569-020-00473-5

7. Heusch G. Ишемически-реперфузионное повреждение миокарда и кардиопротекция в перспективе. Nat Rev Cardiol . 2020;17(12):773–789. doi: 10.1038/s41569-020-0403-y

8. Никколи Г., Монтоне Р.А., Ибанез Б. и соавт. Оптимизированное лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Циркуляр рез. . 2019;125(2):245–258. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315344

9. Heusch G. Лечение ишемического/реперфузионного повреждения миокарда ишемическим и фармакологическим посткондиционированием. Compr Physiol . 2015;5(3):1123–1145.

10. Kofler T, Hess S, Moccetti F, et al. Эффективность ранолазина для лечения коронарной микрососудистой дисфункции — систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. CJC Открытый . 2021;3(1):101–108. дои: 10.1016 / j.cjco.2020.09.005

11. Kim JS, Ko YG, Yoon SJ, et al. Корреляция серийных параметров магнитно-резонансной томографии сердца с ранним разрешением подъема сегмента ST после первичного чрескожного коронарного вмешательства. Циркуляр j . 2008;72(10):1621–1626. doi:10.1253/circj.CJ-08-0232

12. Jesel L, Morel O, Ohlmann P, et al. Роль предынфарктной стенокардии и воспалительного статуса в степени микрососудистой обструкции, выявляемой с помощью МРТ у пациентов с инфарктом миокарда, получавших ЧКВ. Int J Cardiol . 2007;121(2):139–147. doi:10.1016/j.ijcard.2006.10.022

13. Rogers WJ Jr., Kramer CM, Geskin G, et al. Раннее МРТ с контрастным усилением предсказывает позднее функциональное восстановление после реперфузионного инфаркта миокарда. Тираж . 1999;99(6):744–750. doi:10.1161/01.CIR.99.6.744

14. Vicente J, Mewton N, Croisille P, et al. Сравнение ангиографической степени покраснения миокарда с магнитным резонансом сердца с отсроченным усилением для оценки микрососудистой обструкции при остром инфаркте миокарда. Катетер Cardiovasc Interv . 2009;74(7):1000–1007. doi: 10.1002/ccd.22157

15. Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM, et al. Прогностическое значение микрососудистой обструкции по данным магнитно-резонансной томографии у больных острым инфарктом миокарда. Тираж . 1998;97(8):765–772. doi:10.1161/01.CIR.97.8.765

16. Judd RM, Lugo-Olivieri CH, Arai M, et al. Физиологические основы усиления контраста миокарда на быстрых магнитно-резонансных изображениях двухдневных реперфузированных инфарктов у собак. Тираж . 1995; 92 (7): 1902–1910. doi: 10.1161/01.CIR.92.7.1902

17. Парк С.Ю. Номограмма: аналоговый инструмент для передачи цифровых знаний. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 2018;155(4):1793. doi:10.1016/j.jtcvs.2017.12.107

18. Louvard Y, Thomas M, Dzavik V, et al. Классификация поражений бифуркации коронарных артерий и методы лечения: время для консенсуса! Катетер Cardiovasc Interv . 2008;71(2):175–183. doi: 10.1002/ccd.21314

19.Никколи Г., Бурзотта Ф., Галиуто Л., Креа Ф. Отсутствие рефлюкса миокарда у людей. J Am Coll Cardiol . 2009;54(4):281–292. doi:10.1016/j.jacc.2009.03.054

20. Ндрепепа Г., Тирох К., Кета Д. и соавт. Прогностические факторы и влияние отсутствия рефлюкса после первичного чрескожного коронарного вмешательства у больных с острым инфарктом миокарда. Circ Cardiovasc Interv . 2010;3(1):27–33. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.109.896225

21. Staat P, Rioufol G, Piot C, et al. Посткондиционирование человеческого сердца. Тираж . 2005;112(14):2143–2148. doi:10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.105.558122

22. Пик Дж.Дж. Помимо эпикардиальной реперфузии. N Английский J Med . 2007;356(18):1880–1882. дои: 10.1056/NEJMe078024

23. Xiao Y, Fu X, Wang Y, Wu Y, Wang W, Zhang Q. Разработка и валидация модели номограммы риска, предсказывающей коронарную микрососудистую обструкцию у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), подвергающихся первичной чрескожной катетеризации. Медицинский научный монитор .2019;25:5864–5877. дои: 10.12659/MSM.

0

24. Scarabelli T, Stephanou A, Rayment N, et al. Апоптоз эндотелиальных клеток предшествует апоптозу клеток миоцитов при ишемическом/реперфузионном повреждении. Тираж . 2001;104(3):253–256. doi:10.1161/01.CIR.104.3.253

25. Стакос Д.А., Камбас К., Константинидис Т. и соавт. Экспрессия функционального тканевого фактора нейтрофильными внеклеточными ловушками в артерии-виновнике острого инфаркта миокарда. Европейское сердце J . 2015;36(22):1405–1414.doi: 10.1093/eurheartj/ehv007

26. Lee CH, Tse HF. Микроваскулярная обструкция после чрескожного коронарного вмешательства. Катетер Cardiovasc Interv . 2010;75(3):369–377. doi: 10.1002/ccd.22234

27. Мехта Дж.Л., Николс В.В., Мехта П. Нейтрофилы как потенциальные участники острой ишемии миокарда: отношение к реперфузии. J Am Coll Cardiol . 1988;11(6):1309–1316. дои: 10.1016/0735-1097(88)

-5

28. Meegan JE, Yang X, Coleman DC, Jannaway M, Yuan SY.Нейтрофильное повреждение сосудистого барьера: роль нейтрофильных внеклеточных ловушек. Микроциркуляция . 2017;24(3):e12352. doi:10.1111/мик.12352

29. Дарт А.М., Чин-Дастинг Дж.П. Липиды и эндотелий. Cardiovasc Res . 1999;43(2):308–322. дои: 10.1016/S0008-6363(99)00150-9

30. Yang S, Yuan HQ, Hao YM, et al. Поляризация макрофагов при атеросклерозе. Клин Чим Акта . 2020; 501: 142–146. doi:10.1016/j.cca.2019.10.034

31.Канали Э., Маски П., Богарт Дж. и др. Влияние гендерных различий на спасение миокарда и постишемическое ремоделирование левого желудочка после первичной коронарной ангиопластики: новые данные сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Eur Heart J Cardiovasc Imaging . 2012;13(11):948–953. doi: 10.1093/ehjci/jes087

32. Jang JH, Lee MJ, Ko KY, et al. Стратегии механической и фармакологической реваскуляризации для профилактики микрососудистой дисфункции при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: анализ данных реестра индекса микроциркуляторного сопротивления. J Interv Cardiol . 2020;2020:5036396. дои: 10.1155/2020/5036396

33. De Luca G, Gibson CM, Huber K, et al. Связь между прогрессирующим классом Killip при поступлении и нарушением перфузии миокарда у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичную ангиопластику и дополнительные ингибиторы гликопротеина IIb-IIIa. Ам Сердце J . 2009;158(3):416–421. doi:10.1016/j.ahj.2009.06.029

34. Ли П., Руан Дж.В., Лю М., Ли С.И., Ван З.Д., Се В.К.Катетер для аспирации тромба улучшает реперфузию миокарда у пациентов с ИМпST с высокой тромбовой нагрузкой во время экстренной операции ЧКВ. J Кардиоторакальный хирург . 2019;14(1):172. doi: 10.1186/s13019-019-0974-z

35. Клонер Р.А. Важность отсутствия обратного потока/микрососудистой обструкции у пациента с ИМпST. Европейское сердце J . 2017;38(47):3511–3513. doi: 10.1093/eurheartj/ehx288

36. Энгстрем Т., Кельбек Х., Хелквист С. и соавт. Влияние ишемического посткондиционирования при первичном чрескожном коронарном вмешательстве у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: рандомизированное клиническое исследование. Кардиол JAMA . 2017;2(5):490–497. doi:10.1001/jamacardio.2017.0022

37. Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME, et al. Торможение повреждения миокарда ишемическим посткондиционированием во время реперфузии: сравнение с ишемическим прекондиционированием. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2003; 285(2):H579–H588. doi:10.1152/ajpheart.01064.2002

38. Хойш Г., Герш Б.Дж. Патофизиология острого инфаркта миокарда и стратегии защиты после реперфузии: постоянная проблема. Европейское сердце J . 2017;38(11):774–784. doi: 10.1093/eurheartj/ehw224

39. Цзя Г., Ароор А.Р., Цзя С., Сауэрс-мл. Старение эндотелиальных клеток при возрастной сосудистой дисфункции. Биохим Биофиз Акта Мол Базис Дис . 2019; 1865(7):1802–1809. doi:10.1016/j.bbadis.2018.08.008

40. Herrmann J, Lerman A. Эндотелий: дисфункция и не только. J Nuclear Cardiol . 2001;8(2):197–206. doi:10.1067/mnc.2001.114148

41. Камичи П.Г., Креа Ф.Коронарная микрососудистая дисфункция. N Английский J Med . 2007;356(8):830–840. дои: 10.1056/NEJMra061889

Диагностическая загадка центрального и нефрогенного несахарного диабета: что означает значение копептина?

Несахарный диабет (НД) — редкое заболевание, которым страдает 1/25 000 человек [1]. Это часть синдрома полиурии и полидипсии, который определяется гипотоническим диурезом > 50 мл/кг массы тела в сутки и полидипсией > 3 л/сут [2]. Синдром полиурии и полидипсии можно дифференцировать на первичный (центральный или нефрогенный ДН) или вторичный (первичная полидипсия).Центральный DI вызван недостаточным синтезом или секрецией аргинин-вазопрессина (AVP) в ответ на осмотическую стимуляцию. С другой стороны, нефрогенный НН характеризуется снижением чувствительности к АВП в почках. Либо центральный, либо нефрогенный DI может проявляться как в полной, так и в частичной формах, что затрудняет их дифференциацию. Первичная полидипсия характеризуется чрезмерным потреблением жидкости и последующей полиурией, несмотря на адекватную секрецию АВП и почечный ответ. Различение между различными типами DI может быть сложной задачей.Это делается либо тестом водной депривации, либо стимуляцией гипертоническим солевым раствором вместе с измерением копептина (или АВП) [3].

Мы сообщаем о случае 50-летнего мужчины с историей болезни сахарного диабета 2 типа и ежедневного употребления алкоголя, который поступил в отделение неотложной помощи. Его лечили от диабетического кетоацидоза (ДКА) с септическим шоком и алкогольным панкреатитом. С пятого дня госпитализации у него началась полиурия с диурезом более 6 л/сутки на фоне гипернатриемии (уровень натрия 150 с (мг/дл)), что свидетельствует о ДН.Следовательно, был заказан уровень копептина, который выявил высокий уровень копептина (> 21,4 пмоль / л). Мы сообщаем об этом случае из-за диагностической загадки из-за высокого уровня копептина (нефрогенный DI) и частичной реакции на десмопрессин с фоновой полиурией, вторичной по отношению к ДКА.

50-летний мужчина с сахарным диабетом 2 типа в анамнезе и ежедневным употреблением алкоголя был доставлен в приемное отделение скорой медицинской помощи (СМП) по поводу слабости и измененного психического статуса. Согласно отчету скорой помощи, он не двигался и не ел в течение двух дней.Его история болезни была ограничена, так как он был сбит с толку. Он отрицал какую-либо боль или падения или какие-либо другие конкретные жалобы. Кроме того, он не был уверен, когда выпил последний раз.

При поступлении артериальное давление 72/54 мм рт.ст., температура 96,8°F, пульс 83 удара в минуту, частота дыхания 26 вдохов в минуту, сатурация 96% на комнатном воздухе. Он был ориентирован только на человека, но не на время и место. Он был слаб, но не имел функционального неврологического дефицита с мышечной силой 4/5 в обеих верхних и нижних конечностях.Лабораторные результаты показали лейкоцитоз с количеством лейкоцитов (WBC) 36 000/мл, количеством гемоглобина 12,8 г/дл, уровнем натрия (Na + ) 115 мЭкв/л (с поправкой на Na-128), калием (K + ). уровень 5,2 мэкв/л, уровень хлорида (Cl.) ) 78 мэкв/л, уровень бикарбоната 3000 ЕД/л, уровень бета-гидроксибутирата >4,5 ммоль/л и осмоляльность сыворотки 335 мОсм/кг. Анализ мочи на лейкоцитарную эстеразу и кетоновые тела положительный. У него был высокочувствительный Т-тест сердечного тропонина 34 нг/л.На электрокардиограмме ишемических изменений не выявлено. Анализ мочи на опиоиды, каннабиноиды и бензодиазепины дал отрицательный результат. Отправили посев мочи и крови.

С рабочим диагнозом ДКА с сепсисом и алкогольным панкреатитом ему была проведена реанимация с введением жидкости и лечение ДКА инсулином в соответствии с рекомендациями учреждения. Ему начали давать антибиотики широкого спектра действия и поместили в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

На второй день госпитализации он был интубирован в связи с острой гипоксической дыхательной недостаточностью.У него развился септический шок, и ему начали терапию вазопрессорами. В его посевах крови и мочи был обнаружен устойчивый к метициллину штамм Staphylococcus aureus (MRSA). После лечения в отделении интенсивной терапии уровень тропонина и липазы снизился, но у него начала развиваться полиурия, а уровень натрия увеличился.

На пятый день его диурез составил 6,5 л, а натрий — 155 мэкв/л. Осмоляльность его сыворотки составила 335 мОсмоль/кг, осмоляльность мочи 165 мОсмоль/кг, натрия в моче 47 мэкв/л, калия в моче 7 мэкв/л и хлорида мочи 47 мэкв/л.Его уровень копептина был 40 пмоль/л. Он начал с 1 мкг внутривенного (в/в) десмопрессина каждые 24 часа, который был увеличен до 2 мкг два раза в день на следующий день. У него также был обнаружен инфекционный эндокардит, а результаты компьютерной томографии свидетельствовали о септических эмболах в правой теменной и височной долях головного мозга и легких в этот период. В последующем больной лечился консервативно, в соответствии с рекомендациями кардиоторакальной хирургии.

На 13-й день уровень натрия составил 136 мэкв/л, и прием десмопрессина был прекращен.Осмоляльность его сыворотки составила 338 мОсм/кг, а осмоляльность мочи – 362 мОсм/кг. Однако уровень натрия в его сыворотке снова начал расти, и на 18-й день его уровень натрия составил 161 мЭкв/л. Его диурез составлял 5,8 л/день, а осмоляльность мочи – 296 мОсм/кг. Ему начали давать десмопрессин по 1 мкг внутривенно два раза в день. На следующий день уровень натрия составил 161 мЭкв/л, диурез – 3,6 л, осмоляльность сыворотки – 346 мОсм/кг, осмоляльность мочи – 419 мОсм/кг. Его уровень копептина был 48 пмоль/л. Десмопрессин увеличивали до трех раз в день до коррекции натрия и нормализации диуреза.В этот период уровень сахара в его крови составлял 144-361 мг/дл. Не было гиперкальциемии или тяжелой гипокалиемии (К 1 показывает тенденцию натрия в сыворотке крови и осмолярности мочи. Затем десмопрессин был переведен на подкожное введение и его отмену прекратили на 37-й день его пребывания в больнице.

Рис.

1: Натрий в сыворотке пациента и динамика диуреза.

Тщательный сбор анамнеза, клиническая оценка, лабораторная оценка и радиологические исследования (например, МРТ гипофиза) могут помочь определить возможную этиологию синдрома полиурии-полидипсии (ПП). Однако их недостаточно для постановки окончательного диагноза [4]. После исключения вторичных причин, таких как диабет, гиперкальциемия и гипокалиемия, следует использовать 24-часовой сбор мочи для подтверждения наличия гипотонической полиурии [1]. Наличие гипонатриемии (натрий плазмы 300 мОсм/кг) указывает на DI. Однако у большинства пациентов с ПП уровни натрия и осмоляльности находятся в пределах нормы, что требует дополнительного тестирования [4].

Полный НЯ диагностируется при осмоляльности мочи менее 300 мОсм/кг, несмотря на водную депривацию.У пациентов с центральным НД после инъекции десмопрессина осмоляльность мочи повышается более чем на 50%. Напротив, у пациентов с нефрогенным НД осмоляльность мочи остается ниже этого порога. Осмоляльность мочи у пациентов с парциальным центральным НД или ПП обычно повышается до 300-800 мОсм/кг [4]. В течение многих лет золотым стандартом дифференциальной диагностики был стандартный тест водной депривации, предложенный Miller et al. [5]. Из-за ряда ограничений этот тест имеет диагностическую точность всего около 70% [6].Zerbe и Robertson [7] предложили прямое измерение AVP в ответ на осмотическую стимуляцию гипертоническим солевым раствором в 1980-х годах. Однако он никогда не применялся в клинической практике из-за технических ограничений и отсутствия коммерчески доступного надежного анализа [6].

С момента появления копептина, стабильного и надежного суррогатного маркера АВП, диагностика DI была пересмотрена. Измерение базального копептина может надежно диагностировать нефрогенный DI без стимуляции; Тем не менее, тест со стимуляцией (водной депривацией) необходим, чтобы отличить пациентов с центральным DI от пациентов с первичной полидипсией [4].В 2015 году проспективное исследование различных состояний, связанных с полиурией и полидипсией, показало, что исходный уровень копептина > 21,4 пмоль/л может дифференцировать нефрогенный НД от других диагнозов с превосходной чувствительностью и специфичностью (100%) без использования теста водной депривации. [4]. Кроме того, после водной депривации копептин >4,9 пмоль/л (при уровне натрия >147 ммоль/л) обеспечивал 94,0% специфичность и 94,4% чувствительность при различении первичной полидипсии от полной или частичной центральной DI [4].Кроме того, многоцентровое проспективное исследование [8] показало, что уровни копептина >4,9 пмоль/л имели диагностическую точность 96,5% (93,2% чувствительность и 100% специфичность) при различении центрального НН и первичной полидипсии после стимуляции 3% физиологическим раствором. стремясь к уровню натрия >150 ммоль/л) по сравнению с 76% для классического теста на водную депривацию [9]. Недавно та же группа предложила измерение копептина, стимулированного аргинином, в качестве альтернативного теста для дифференциальной диагностики НД у большой когорты взрослых пациентов с оптимальной точностью 93% при пороговом значении 3.8 пмоль/л копептина через 60 минут (чувствительность 93 %, специфичность 92 %) [10].

В нашем случае имеется широкий спектр данных, указывающих на диагноз как центрального, так и нефрогенного НД. У пациента был высокий диурез, высокий уровень натрия в сыворотке и низкая осмоляльность мочи, что указывало на DI. Ему дали десмопрессин, и его диурез и уровень натрия улучшились, что указывало на эффективность лечения и указывало на центральный DI. Кроме того, его уровень натрия значительно колебался во время лечения, предполагая диагноз центрального DI, а не нефрогенного DI.Большинство случаев нефрогенного DI вызваны побочными эффектами от лекарств, таких как литий, дисбаланс электролитов, такой как гиперкальциемия или гипокалиемия, инфильтративные поражения почек или сосудистые проблемы. У нашего пациента не было гиперкальциемии, тяжелой гипокалиемии или каких-либо других состояний, перечисленных выше. В результате нефрогенный DI является менее вероятным сценарием [4].

Между тем, у пациента также были некоторые данные, указывающие на нефрогенный DI. Во-первых, несмотря на получение высокой дозы десмопрессина, осмоляльность мочи пациента увеличилась лишь незначительно, что подтверждает диагноз нефрогенного НД. Кроме того, уровень коптина у пациентки был выше 40 пмоль/л, что свидетельствовало о нефрогенном НН. Однако в Соединенных Штатах копептин используется только в исследовательских целях, и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не одобрило его, поскольку нет надежного анализа копептина в плазме, за исключением исследовательских лабораторий [11]. В результате диагноз не должен основываться на уровне копептина в сыворотке.

Измерение уровня копептина имеет высокую диагностическую точность для различения центрального и нефрогенного НД.Копептин считается маркером высвобождения вазопрессина. У нашего пациента были смешанные результаты частичной реакции на десмопрессин, а также высвобождение вазопрессина из задней доли гипофиза, что свидетельствует как о центральном, так и о нефрогенном компонентах DI. Уровень копептина в данном случае парадоксален с реакцией пациента на десмопрессин, что делает этот случай уникальным.

Disney Stitch 1 周年記念イベントが ki 7шт Макетная бумага для вырезок Готовая страница

Продолжающаяся пандемия не помешала студентам получить ценный практический исследовательский опыт этим летом в рамках программы SummerTraining Academy for Research Success (STARS) в Калифорнийском университете в Сан-Диего. Мелисса Лепе, студентка аэрокосмической инженерии Калифорнийского университета в Ирвине, проявила к ней творческий подход. Наставник STARS Калифорнийский университет в Сан-Диего, профессор строительной инженерии Ингрид Томак  до найти способы получить навыки анализа данных, одновременно расширяя наши знания о оползни. «При лесных пожарах часто возникают сели после огонь, — сказал Лепе. «И в исследовательской группе Томака по гео-микромеханике мы хотели изучить точные модели поведения во время этих селей, поэтому мы изучали частицы почвы и то, как они прикрепляются к частицам воздуха, чтобы попытаться действительно увидеть что мы можем узнать об их движении, и что мы можем предсказать, чтобы установить улучшенная строительная инфраструктура и предупреждающие сигналы о селевых потоках.”

 

Поскольку исследовательский опыт был виртуальным, Лепе и ее аспирант-наставник, аспирант Калифорнийского университета в Сан-Диего по проектированию конструкций Венпей Ма, Тэг объединил исследовательский процесс. Ма проводил эксперименты, используя очень камеры высокого разрешения в лаборатории Томака и отправить некоторые из полученных изображений и кадры к Лепе анализировать.

«Мой наставник-выпускник работает над различными типами образцы, тестируя различные типы песка, чтобы увидеть, насколько мелкий, крупный и средний песок ведет себя во время селевого потока.Он снимает эти кадры в высоком разрешении. частицы перемещаются во время испытаний, поэтому мы можем видеть, как они связываются с каждым другие и сделать агломерат, сочетание песка и частиц воздуха. Он загружает видео удаленно на диск, и я анализирую их отсюда».

 

На этой записи с высоким разрешением Лепе может отследить эти очень маленькие частицы, когда они двигаются во время эксперимента, следуя одной частицы в течение определенного промежутка времени, чтобы увидеть, как она ведет себя, какие частицы она притягивается, или если частицы в агломерате отделяются, когда они входят контакт с другой частицей. Команда Томака будет использовать эту информацию, чтобы попытаться и ответьте на вопросы о том, как размер частиц песка влияет на скорость оползни; как гравитация влияет на разные размеры и формы частиц; а также в конечном счете, что мы можем сделать, чтобы смягчить последствия оползней.

В дополнение к этому исследованию программа STARS обеспечивает студенты с GRE и подготовкой к школе; серия выступлений на самые разные темы от синдрома самозванца до разных путей в аспирантуру и широты Возможна карьера с высшим образованием; лидерская деятельность; и сообщество студентов поддерживать друг друга.

 

«Я студент колледжа в первом поколении, поэтому я даже не знал чего ожидать, когда дело доходит до поступления в аспирантуру», — сказал Лепе. «Я думал, что GRE — это просто еще один SAT, и в некотором смысле это так, но есть другие компоненты. Так что класс GRE определенно помог мне понять, что делать. ожидать, но и узнать способы, которые я мог бы эффективно изучать и подходить к экзамен. »

Лепе сказал, что аспекты построения сообщества STARS программы, даже виртуально, также были особенно полезны.

 

«Это больше, чем просто исследовательская программа на одно лето — это о поиске сообщества с другими единомышленниками и поиске способов укреплять друг друга и потенциально стать больше, чем просто людьми, которых вы встретили во время программа, а ресурс в будущем или кто-то, к кому вы могли бы обратиться и говорить с. Это определенно связано с установлением связей, которые более эффективны, чем одно лето».

 

Лепе, который проводил исследования в области возобновляемых источников энергии и электростанции в Калифорнийском университете в Ирвине, планирует получить докторскую степень по энергетическим системам. и двигательные установки в аэрокосмической отрасли, работая над альтернативными источниками энергии, чтобы создать больше устойчивые самолеты.

 

Узнайте больше о программе STARS: https://grad.ucsd.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.