Факторы способствующие тромбообразованию: Основные причины образования тромбов

Содержание

Основные причины образования тромбов

Выделяют триаду факторов тромбообразования:

  • повреждение стенки сосуда;
  • нарушение тока крови;
  • повышенная свертываемость крови или сниженная способность крови к растворению тромба.

Поэтому заболевания или состояния, способствующие развитию этих факторов, также являются факторами риска развития тромбоза и тромбоэмболии. Давайте обсудим наиболее часто встречающиеся факторы риска патологического тромбообразования.

Как оценить риск развития тромбоза артерий?

Основная причина тромботического процесса в артериях – атеросклероз. Трещины и эрозии на атеросклеротической бляшке способствуют тромбообразованию. Тромбоз в данном случае носит название «атеротромбоз». Заподозрить атеросклероз можно при наличии повышенного уровня липидов в крови, сахарного диабета, артериальной гипертензии, повышенной массы тела, при курении, а также пожилом возрасте.

Предынфарктные и предынсультные состояния: стабильная или нестабильная стенокардия, преходящие нарушений мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия, — как правило, свидетельствует о наличии атеросклероза на поздних его стадиях. Появлением болей в ногах при ходьбе может быть проявлением атеросклероза артерий нижних конечностей. Выявить атеросклероз может врач с помощью анализа клинических симптомов и инструментальных методов обследования, основным из которых является ультразвуковое исследование сосудов. Также врач может назначить анализ крови на показатели ее свертываемости. Ведь наличие сразу двух из триады факторов усиливает риски.

Как оценить риск развития тромбоза вен?

Травма ног или хирургические вмешательства на нижних конечностях, длительная иммобилизация или малоподвижные образ жизни – основные факторы риска тромбоза вен нижних конечностей.

Как оценить риск развития тромба в полости сердца?

Основные факторы риска тромбоза полости сердца: нарушении ритма (фибрилляция, трепетание предсердий) или застойная сердечная недостаточность. При этих заболеваниях нарушается ток крови в сердце, что является одним из триады факторов развития тромбоза.

Какие есть еще причины развития тромбоза и тромбоэмболий?

Аутоиммунные, онкологические и некоторые врожденные заболевания, прием ряда лекарственных средств, некоторые виды инфекций также способствуют повышенному тромбообразованию. После ишемического инсульта, инфаркта, тромбоза сосудов или тромбоэмболии существует риск повторного тромботического заболевания.

Что делать при наличии факторов риска тромбоза?

Тромбоз сосудов является серьезным заболеванием с опасными для жизни последствиями, поэтому самолечение или нарушение предписаний врача в данном случае исключены. При наличии факторов риска тромбоза необходима адекватная его профилактика. Методы и длительность лечения определит лечащий врач, а основная рекомендация для пациента в данном случае: строго соблюдать курс и длительность назначенной терапии.

RUS-GPS-THR-NON-10-2016-185



Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции : Farmf

1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран?
– повышение скорости кровотока в капиллярах
– повышение концентрации белка в плазме крови
+ продукты дегрануляции тучных клеток
+ ацидоз
– лейкопения
+ активация гидролаз межклеточной жидкости
+ округление клеток эндотелия

2. Тромболизис наступает под влиянием:
+ фибринолитических ферментов крови

+ стрептокиназы
– гистаминазы
+ урокиназы
– глутатионпероксидазы

3. Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции:
+ замедление тока крови по микрососудам
+ замедление тока лимфы по микрососудам
+ чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам
– чрезмерное ускорение тока крови по артериям
– замедление тока крови по венам
+ чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
+ стаз крови и/или лимфы в капиллярах

4. Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа?
+ ожоговый шок
+ общая дегидратация организма
+ в/в влияние большого объёма плазмы крови
+ переливание иногруппной крови
+ гипертермия
– артериальная гиперемия
– гемодилюция

5. Сладж:
– первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови

+ прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
– генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
– коагуляция белков крови в просвете микрососудов
– сепарация крови на форменные элементы и плазму

6. При каких формах патологии возможно развитие сладжа?
+ острая сердечная недостаточность
+ обширный ожог
+ шок
+ острая массивная кровопотеря
– гиперволемия
– гипергидратация

7. Укажите патогенные факторы способствующие тромбообразованию:
+ повреждение сосудистой стенки
+ замедление кровотока
+ повышение активности факторов свёртывающей системы крови
+ повышение вязкости крови
– активация факторов антисвёртывающей системы крови
– авитаминоз К
+ гиперадреналинемия

8.

Текучесть крови в микрососудах зависит от:
+ Ht
– величины сердечного выброса крови
+ деформационных свойств эритроцитов
+ содержания белков в плазме крови
– наличия коллатеральных сосудов
+ деформационных свойств лейкоцитов

9. Сладж-синдром может развиваться при:
+ сепсисе
+ разлитом воспалении
+ введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей
– гипергидратации организма
+ гемоконцентрации

10. Агрегации эритроцитов способствует:
+ увеличение содержания в крови глобулинов
– уменьшение содержания в крови фибриногена
– увеличение электростатического заряда эритроцитов
+ микроаневризмы мелких сосудов
+ падение системного АД
+ внеклеточная дегидратация

11. Какие агенты повышают проницаемость стенок микрососудов?
– избыток солей кальция
+ гистамин
– гиалуроновая кислота
– аскорбиновая кислота лизосом

+ супероксидные анион–радикалы
+ Н+
+ активированные гидролазы

12. Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:
+ активация факторов фибринолиза
– введение гистамина
+ введение полиглюкина и маннитола
– введение МВ-фракции КФК
+ устранение гемоконцентрации

13. Какие сосуды относятся к микроциркуляторным?
– мелкие артерии
– мелкие вены
+ прекапилляры
+ артериоловенулярные анастомозы
+ венулы лимфатические
– артериовенозные шунты
+ артериолы
+ капилляры кровеносные
+ капилляры

14. Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток в норме?
– регуляция проницаемости стенок микрососудов
+ регуляция объёмной скорости капиллярного кровотока
+ регуляция доставки кислорода к клеткам

+ участие в терморегуляции тканей
– регуляция Ht

15. Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?
– калликреины
+ кинины
– гистаминаза
+ гиалуронидаза
+ гиповитаминоз С
– гиповитаминоз В

16. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?
+ увеличение количества функционирующих капилляров
– уменьшение внутрикапиллярного давления
+ увеличение кровотока в капиллярах
+ усиление лимфооттока от ткани
+ усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
– значительное расширение функционирующих капилляров

17. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
+ замедление кровотока в артериолах капиллярах и венулах
+ маятникообразный кровоток
– усиление лимфооттока от ткани

– уменьшение количества функционирующих капилляров
– увеличение артериовенозной разницы давлений

18. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
– повышение артериовенозной разницы давлений
+ понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах
– повышение линейной скорости кровотока
+ усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
+ уменьшение числа функционирующих капилляров

19. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?
– уменьшение жёсткости мембраны эритроцитов
+ уменьшение деформируемости эритроцитов
+ усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
– образование «монетных столбиков» эритроцитов
– изменение структуры потока крови в капиллярах
+ увеличение концентрации эритроцитов в крови

20. Укажите факторы способствующие стазу крови:


+ увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
+ прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
– дилатация артериол
+ повреждение тканей кислотами или щелочами
+ констрикция артериол

10 продуктов, которые сгущают кровь. С чем быть осторожнее? | Продукты и напитки | Кухня

Качество крови — очень важный фактор для человека. Существует немало продуктов, которые тем или иным образом влияют на кровь, одни способствуют ее разжижению, другие — увеличивают вязкость, третьи — улучшают свертываемость. Две последние категории ухудшают состояние при тромбозе или способствуют тромбообразованию. И, хотя хорошая свертываемость крови важна, особенно при ранениях, кровотечениях, в наше время, когда взрослый человек редко получает раны, но зато от тромба может легко умереть, нужно знать, какие именно продукты влияют на кровь, сворачивая и загущая ее.

О том, какие продукты способствуют разжижению крови, можно прочитать здесь>>> 

Повышенная вязкость крови довольно часто связана с неправильным питанием. В такой крови повышена концентрация холестерина, липидных соединений, тромбоцитов, лейкоцитов, гемоглобина, глюкозы.

Поэтому первое, что нужно сделать для профилактики тромбозов и варикоза, — пересмотреть свой рацион.

Но есть продукты, которые мы чаще всего связываем со здоровым питанием, а они тем временем повышают свертываемость крови и вредны, если у вас есть предрасположенность к образованию тромбов и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Особенно те продукты, что содержат витамин К. Это витамин, который не синтезируется в организме. Мы можем его получать с пищей. И он важен для нашего здоровья, так как помогает заживлению ран, борется с воспалением, работает как антиоксидант, замедляет старение организма, помогает выводить токсины. Но если у вас есть варикоз, если есть склонность к тромбозу, то продукты, содержащие этот витамин, например петрушку или крапиву, стоит ограничивать.

Повышают свертываемость крови

Ливер: печень, почки, сердце. Их рекомендуют есть для улучшения кровообразования, но в больших количествах внутренности способствуют загущению крови, повышенному содержанию тромбоцитов, повышают гемоглобин.

Гречка. Она способствуют повышению свертываемости крови, в больших количествах может усугублять состояние при тромбозе. В гречке довольно много железа, ее рекомендуют при недостатке гемоглобина. В гречневой каше содержится лецитин, который повышает вязкость крови.

Грецкие орехи. Этот продукт содержит большое количество дубильных веществ, которые делают кровь более плотной. Но, так как в грецких орехах еще содержатся полезные для крови омега-3 жирные кислоты, которые помогают регулировать уровень холестерина в крови, совсем отказываться от орехов не стоит. Однако ограничивать их количество надо обязательно.

Бобовые. Они богаты растительными белками, которые увеличивают вязкость крови. Поэтому не рекомендуется есть фасоль и горох при повышенном давлении.

Бананы. Содержат много сахаров, которые быстро повышают уровень глюкозы в крови и перерабатываются в липидные соединения. Эти факторы увеличивают вязкость крови.

Картофель. Картофель содержит довольно много крахмала, который очень быстро распадается на простые углеводы, которые резко повышают уровень сахара в крови. Особенно опасен жареный картофель, так как он содержит жиры, не несущие пользы для организма.

Петрушка. Зелень содержит очень много витамина К, который помогает крови сворачиваться. Поэтому при тромбозе лучше ограничить ее в рационе.

Крапива. Если вы любитель зеленых весенних щей с крапивой, но у вас высокое давление и варикоз, лучше все же перейти на щи из молодой капусты или легкие овощные супы. Крапива улучшает сворачиваемость крови, так как содержит витамин К.

Сахар. Простой белый сахар, которого очень много в продуктах промышленного производства. В кондитерских изделиях, выпечке, белом хлебе, газированных напитках. Даже в тех продуктах, которые не имеют ярко выраженного сладкого вкуса, все равно может содержаться сахар. Из-за сахара повышается уровень глюкозы в крови и растет выработка липидных соединений. Это повышает вязкость крови, увеличивает риск тромбоза.

Жирные продукты. Все блюда и продукты, которые содержат насыщенные жирные кислоты, трансжиры, плохо влияют на кровь с точки зрения вязкости. Загущают кровь жирные молочные продукты, сыры, сливочное масло, жирные виды мяса, сало. Особенно нужно быть осторожным с фастфудом, в нем много сахаров и очень много некачественных жиров.

Экко плюс. Полезная информация: Топ-9 продуктов, препятствующих тромбообразованию

Почему возникают проблемы с сосудами? Врачи утверждают, что основной причиной является неправильное питание. При этом недостаточно просто исключить из рациона вредную еду. Однако вернуть сосудам здоровье вполне реально, если употреблять в пищу продукты, препятствующие тромбообразованию.

Ведь наше питание и его влияние на организм подобно живой и мертвой воде. Помните, как это происходит в сказках? Мертвая вода убивает, живая – лечит и воскрешает. В данном случае сказки о живой воде как никогда близки к реальности: зная о пользе определенных продуктов и других средств, биологически активных веществ, витаминов, об их влиянии на сердечно-сосудистую систему, мы легко исправим ситуацию. Не зря древняя мудрость гласит: «Мы суть то, что едим».

Кто в зоне риска?

Бояться тромбов стоит не только пожилым. Молодые люди часто гибнут именно из-за тромбообразования и его летальных последствий. Особенно задуматься о риске тромбообразования должны те, кто имеет наследственную склонность к образованию тромбов.

Профилактические меры

·        Чтобы определить реальное состояние крови, необходимы анализы – они смогут выявить повышенное содержание тромбоцитов, на основании чего будет назначено лечение.

·        Тромбоциты могут разрушаться и начинать слипаться из-за сужения сосудов на фоне стресса, обезвоживания, неправильной диеты.

·        Некоторые препараты сгущают кровь и становятся опасными для здоровья. К примеру, гормональные контрацептивы очень часто вызывают формирование тромбов у женщин. Если врач назначил пероральные контрацептивы, то женщина должна стать предельно осторожной.

·        Курение и алкоголь в десятки раз увеличивают риск формирования тромбоцитарных клеток.

·        Когда плазмы достаточно, тромбоциты плывут спокойно и не прилипают друг к другу. При обезвоживании они начинают, как магниты, притягиваться и формируют тромбы различных размеров.

·        Особенно осторожными необходимо быть при инфекционных заболеваниях и следить за своим состоянием, ведь инфекции могут отрицательно влиять на реологические свойства крови и стать причиной тромба в сердце или мозге.

Правильное кровообращение

Если имеют место проблемы с сосудами, то к образованию тромбов могут привести механические факторы воздействия. Слишком тесная одежда, передавливание одной ноги другою при сидении – это случаи, когда в результате замедления кровотока тромбоциты могут оседать и сближаться. Застой крови для больных варикозом может приводить к формированию тромбов в глубоких венах. Чтобы поддерживать нормальное кровообращение, необходимо больше двигаться.

Продукты, сгущающие кровь

Из рациона должны исключаться сгущающие кровь продукты. К ним относят:

·        продукты с высоким содержанием насыщенных жиров;

·        колбасные изделия;

·        бананы;

·        бульоны, холодец;

·        травяные сборы, безобидные с первого взгляда, однако способные провоцировать опасное сгущение крови. К примеру, мочегонные травы для устранения отечности в итоге могут стать провокаторами тромбообразования;

·        соль. Не стоит забывать и об ограничениях в соли. Хотя она и задерживает жидкость и, по сути, увеличивает объем крови, но она негативно сказывается на состоянии сосудов, может отрицательно влиять на состояние стенок тромбоцитов.

Тромботические факторы – текучесть крови, ее вязкость и клейкость, склонность к образованию тромбов и их увеличению – играют важнейшую роль. А питание оказывает на эти факторы огромное влияние. Основное воздействие питания на развитие сердечных заболеваний связано, в первую очередь, с тромботическими факторами, а не с холестерином в крови. И польза от употребления продуктов, воздействующих на эти факторы, довольно значительная.

Убивает человека не холестерин. Его может убить тромб, который образуется на холестериновой бляшке в артериях.

Когда-то кардиологи полагали, что инфаркты вызываются нарушениями ритма сердца, которые происходят из-за сужения артерий в результате накопления бляшек. Но сейчас широко распространено мнение, что непосредственная причина 80–90% инфарктов и инсультов – кровяной тромб. Тромбообразование зависит от ряда факторов, во многом определяющихся питанием. Один из них – это то, насколько тромбоциты – самые маленькие кровяные тельца – склонны скапливаться, образуя тромбы и прилипая к стенкам сосудов. Еще один фактор – фибриноген крови, белок, являющийся сырьем для тромбов. Высокое содержание фибриногена в кровотоке – важнейший признак сердечных заболеваний и инсультов. 

Большое количество жиров – причина тромбов и высокого уровня холестерина. Не злоупотребляйте жирами, если не хотите допустить появления тромбов в своей крови. Содержание в крови тромбообразующего фибриногена увеличивают насыщенные животные жиры и полиненасыщенные растительные жиры типа омега-6 (такие, как кукурузное масло), потребляемые в больших количествах. Жиры, особенно животные, замедляют процесс растворения тромбов. Старайтесь употреблять одновременно с пищей, способствующей образованию тромбов, продукты, которые предотвращают их появление.  

Внимание: не перестарайтесь! Если вы принимаете антикоагулянты, страдаете от кровотечений или у ваших родных было кровоизлияние в мозг, нужно есть пищу, разжижающую кровь, в умеренных количествах.

Какие продукты устраняют процесс тромбообразования

1.  Лук – грозный противник жиров. Чтобы ваша кровь не образовывала тромбов, ешьте лук, как сырой, так и приготовленный. Если вы страдаете заболеваниями коронарных артерий, употребляйте лук ежедневно. Что же в луке предотвращает образование тромбов? Возможно, кверцетин, мощный антиоксидант с широким спектром действия. Он помогает блокировать образование кровяных тромбов и процессы, ведущие к засорению артерий. Также много квертецина содержится в красном вине, брокколи и чае.

2.  Чеснок  разжижает кровь. Один из самых мощных и хорошо известных антикоагулянтов в составе чеснока называется ахоеном. Чтобы получить из чеснока наибольшее количество ахоена, не измельчайте его, а давите его. Это высвобождает ферменты и аллицин, который превращается в ахоен. Готовьте чеснок вместе с помидорами или добавляйте его к другой кислой пище. Даже небольшое количество кислоты способствует выделению ахоена. Много ахоена выделяется и при смешивании раздавленного чеснока с сыром фета и оливковым маслом (это известное греческое средство при сердечных заболеваниях).

3.  Рыба  – лучший способ блокировать образование тромбов, потому что она содержит много полезнейших жирных кислот типа омега-3. Почти все ученые объясняют пользу, которую рыба приносит сердцу, ее замечательными свойствами влиять на свертываемость крови. Когда вы едите жирную рыбу вроде лосося, макрели, сельди, сардин, тунца или любую другую с некоторым количеством жира, этот жир начинает атаковать тромбы с разных сторон. Он разжижает кровь, подавляя процесс скопления тромбоцитов и действие фибриногена, а также способствуя растворению тромбов.

Замечательный секрет жирных кислот, разжижающих кровь

Употребление в пищу жирной рыбы буквально изменяет форму тромбоцитов в крови, и они не могут сцепляться друг с другом и образовывать нежелательные тромбы. Когда вы едите жирную рыбу, ваши тромбоциты выделяют гораздо меньше тромбоксана, который отдает им команду собираться вместе. Что еще более удивительно, тромбоксан становится причиной появления клейких тромбоцитов. Он заставляет их превращаться в маленькие шарики и выращивать колючки, которыми они цепляются за другие тромбоциты. В таком состоянии они, «активизированные», или «клейкие», готовы и способны собираться вместе в тромбы. Таким образом, рыбий жир, подавляя действие тромбоксана, сохраняет здоровую дискообразную форму тромбоцитов, и они не могут собираться и образовывать тромбы, закупоривающие ваши артерии.

Вывод: полезного противотромботического эффекта можно добиться, съедая в день около 105 г жирной рыбы (макрель, сельдь, лососевые и сардины) или около 180 г консервированного тунца (но не консервированной рыбы!). Употреблять в пищу жирную рыбу каждый день, в лучшем случае, просто надоест, в худшем – станет не по карману. В этом плане рыбий жир – прекрасное решение вопроса.

Будьте внимательны: сегодня в продаже появилось огромное количество омега-добавок. Большинство из них содержит синтезированную форму омега-кислот, польза которой пока не изучена так же хорошо, как польза нативной формы омега-кислот, которая содержится только в пищевых источниках и на сегодняшний день признана максимально биодоступной. Не экспериментируйте со здоровьем. Употребляйте рыбу или рыбий жир, но не биодобавки с этилэфирами омега-кислот. 

4. Почему  виноград  воздействует на тромбообразование? Каждый раз, когда на виноград попадает грибковая инфекция, ягоды защищаются, выделяя естественный пестицид, подобно тому, как человеческий организм производит антитела для борьбы с инфекциями. Этот растительный пестицид к тому же является прекрасным лекарством для людей. Японские исследователи говорят, что это вещество – основной активный ингредиент в древней ветви китайской и японской народной медицины, занимавшейся болезнями крови.

5. Пейте  чай,  чтобы сохранить артерии здоровыми. Каким бы странным это ни казалось, но чай действительно предохраняет артерии от тромбов. Вещества в его составе уменьшают свертываемость крови, предотвращают активизацию и скопление тромбоцитов, стимулируют процесс растворения тромбов и уменьшают отложения холестерина на стенках артерий. Все это защищает артерии.

6.  Овощи  – враги тромбов. Чтобы избавиться от вероятности возникновения кровяных тромбов, ешьте фрукты и овощи, богатые витамином С и клетчаткой, – они стимулируют процесс растворения тромбов и помогают замедлить скопление тромбоцитов.

7. Действие  жгучего красного перца. Жгучий красный перец чили – прекрасное средство от тромбов. Действие жгучего перца весьма краткосрочно, однако частая стимуляция организма подобным способом успешно очищает кровь от тромбов.

8. Другие полезные  специи. Защититься от зловредных тромбов вам помогут и другие специи. Самые мощные средства – это гвоздика, имбирь, кумин и тумерик. Причем гвоздика в этом смысле активнее аспирина. Все эти специи уменьшают выработку тромбо-ксана – мощного стимулятора скопления тромбоцитов. Вещества в составе имбиря эффективно замедляют синтез простагландина – мощнее, чем препарат индометацин.

9.  Оливковое масло  – враг тромбов. Вдобавок ко всем остальным достоинствам, оливковое масло уменьшает клейкость кровяных тромбоцитов, что, возможно, объясняет его пользу для артерий. После приема оливкового масла тромбоциты выделяют меньше тромбоксана А2 – вещества, провоцирующего скопление тромбоцитов.

Источник: Марь Ванна, май 2016

поделитесь информацией с друзьями:

Эти продукты могут быть вам интересны

Янтарная капля в капсулах

Рыбий жир — бесценный подарок природы для здоровья — позволяет защитить сердце и сосуды, укрепить иммунную систему, улучшить работу мозга, настроение. ..

подробнее  
Янтарная капля

Рыбий жир — бесценный подарок природы для здоровья — позволяет защитить сердце и сосуды, укрепить иммунную систему, улучшить работу мозга, настроение…

подробнее  
Янтарная капля с витамином А

Регулярный прием позволяет защитить сердце и сосуды, укрепить иммунную систему, улучшить работу мозга, настроение и… похудеть. Всё дело в особых жирных кислотах омега-3 и витаминах, которыми богат от природы рыбий жир. Содержит большое количество витамина А, поддерживающего остроту зрения и молодость кожи.

подробнее  

Otvety_na_RK1 (5) (Ответы на первое РК) — документ

Ответы на РК 1 по анатомии

1. Перечислите виды нарушения кровообращения?

-патология центрального кровообращения (нарушение функций сердца или тока крови в крупных сосудах – аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах)

-патология периферического кровообращения (нарушение кровонаполнения, нарушение реологических свойств крови, нарушение проницаемости стенок сосудов).

2. Что такое гиперемия?

Гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

3. Перечислите виды полнокровия (по качеству крови)?

По течению – острое и хроническое.

4. Перечислите виды полнокровия (по распространенности процесса)?

По распространенности – местное и общее.

5. Перечислите виды местной артериальной гиперемии?

ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

— коллатеральная гиперемия

— гиперемия после анемии (постанемическая)

— вакатная гиперемия 

— воспалительная гиперемия 

— гиперемия на почве артериовенозного свища

6. Что такое коллатеральная гиперемия?

Коллатеральная гиперемия возникает из-за затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается? и ткань получает необходимое количество крови. При недостаточном развитии коллатералей развиваются малокровие или инфаркт; 

7. Объясните развитие гиперемии ткани после её анемии?

Гиперемия после анемии развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. 

8. Дать определение вакатной гиперемии?

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

9. Дайте определение венозной гиперемии?

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднение оттоком крови по венам при нормальном её притоке по артериям, что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани.

10. Перечислите изменения в органах при хронической сердечной недостаточности?

В коже и подкожной клетчатке — расширение венозных сосудов, оттек кожи и подкожной клетчатки, атрофия кожи, застой лимфы;

В легких – застой крови, повышается проницаемость стенок сосудов, выходит плазма крови и эритроциты, постепенно развивается застой лимфы, нарастает склероз легких, развивается бурая индурация легких;

В печени – застой крови в нижней полой вене, в венах печени, в центральных венах печеночных долек, центральные вены расширяются, выходят плазма крови и эритроциты;

В селезенке – увеличение размера, плотности и синюшность.

11. Что такое геморрагия?

Геморрагия — это кровотечение, возникающее вследствие высокой проницаемости стенки сосуда, либо при нарушении целостности сосуда.

12. Перечислите названия кровотечений в зависимости от источника?

артериальное

— венозное

— артериально-венозное(смешанное)

— капиллярное

— паренхиматозное

— сердечное

13. Что такое кровоизлияние?

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается я в окружающих тканях.

14. Перечислите виды кровоизлияний?

— гематома

— кровоподтек

— геморрагическое пропитывание

— петехии

15. Перечислите названия механизмов кровоизлияния?

— разрыв сосуда или стенки сердца

— разъедание стенки сосуда

— диапедез

16. Что такое гематома?

Гематома – кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью.

17. Что такое геморрагическая инфильтрация?

Геморрагическое пропитывание (имбибиция) – диффузное кровоизлияние без четких границ.

18. Перечислите исходы кровоизлияний?

-благоприятный, когда излившаяся кровь рассасывается, как при кровоподтеке, или организовывается, как при гематомах.

-неблагоприятный, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы – головной мозг, надпочечники.

19. Что такое стаз? Укажите его механизмы?

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже в венулах. Остановке крови предшествует её замедление — предстаз, вплоть до сладж-феномена.

Механизмы стаза:

— утрата эритроцитами способности находиться во взвешанном состоянии и образование их агрегатов

— изменение реологических свойств крови

— гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма

— дистрофические или некротические изменения окружающих тканей

20. Перечислите наиболее частые причины стаза крови?

— инфекции

— интоксикации

— шок

— длительное искусственное кровообращение

— воздействие физических факторов

21. Перечислите последовательно изменения в механизме стаза?

 — активация клеток крови, выделение ими веществ

— смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный, в результате избытка катионов.

— уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытки макромолекул белка.

22. Перечислите исходы стаза?

Кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться, а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

23. Дайте определение тромбоза?

Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца.

24. Назовите стадии тромбообразования?

1-ая – стадия агглютинации тромбоцитов

2-ая – стадия коагуляции фибриногена (плазменная)

3-я – стадия агглютинации эритроцитов

4-ая – стадия преципитации плазменных белков

25. Назовите тромбы в зависимости от их отношения к просвету сосуда?

— пристеночные тромбы

— обтурирующие тромбы

26. Назовите местные факторы, способствующие тромбообразованию?

— повреждение стенки сосуда

— замедление и нарушения кровотока

27. Перечислите макроскопические составные части тромба?

— головка тромба

— тело

— хвост тромба

28. Назовите основные составные части белого тромба?

— тромбоциты

— фибрин

— лейкоциты

29. Что называется шаровидным тромбом?

Шаровидный тромб — растущий тромб левого предсердия, который может отрываться от эндокарда и, находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму.

30. Перечислите исходы тромбоза?

— организация тромба

— канализация

— васкуляризация

— обызвествление

— тромбоэмболия

— септическое (гнойное)

— расплавление

31. Дайте определение эмболии?

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов), и закупорка ими просветов сосудов.

32. Приведите классификацию эмболий в зависимости от основных направлений движений эмбола?

— ортоградная эмболия 

— парадоксальная эмболия 

— ретроградная эмболия 

33. Что называется ретроградной эмболией?

Ретроградная эмболия – характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

34. Что такое парадоксальная эмболия?

Парадоксальная эмболия – развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие.

35. Дайте определение прямой эмболии?

Прямая эмболия-это эмиграция эмбола по току крови

36. Приведите классификацию эмболий по характеру эмбола?

— тромбоэмболия

— жировая эмболия

— тканевая эмболия

— микробная эмболия

— воздушная эмболия

— газовая эмболия

— эмболия инородными телами

37. Перечислите основные разновидности тканевой эмболии?

— инородные частицы

— околоплодные воды

— опухолевые ткани

38. Назовите вены, повреждение которых может стать причиной воздушной эмболии?

— крупные вены шеи

— зияющие после отторжения вены матки

-яремные вены

— подключичные вены

39. Назовите основные причины жировой эмболии?

— переломы трубчатых костей

— размозжение подкожной жировой клетчатки при травмах

— ошибочное введение в кровяное русло масляных лекарственных растворов

40. В каких случаях возможен смертельный исход при жировой эмболии?

Если вследствие эмболии развиваются:

— острая правожелудочковая недостаточность

— пневмония

41. Дайте определение некроза?

Некроз – это гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий , деструкция клетки после полного прекращения её жизнедеятельности, проявляется аутолизом – самоперевариванием, клетки удаляются путем фагоцитоза.

42. Перечислите изменения ядра при некрозе клетки?

— кариопикноз (ядра сморщиваются и уплотняются),

— кариорексис (распад ядра),

— кариолизис (ядерное вещество растворяется)

43. Приведите классификацию некроза в зависимости от причины?

— травматический некроз

— токсический некроз

— трофоневротический некроз

— аллергический некроз

— сосудистый некроз

44. Перечислите клинико-морфологичесике формы некроза?

— гангрена

— пролежень

— секвестр

— инфаркт

— казеозный некроз

-коагуляционный некроз (сухой)

-колликвационный некроз( влажный)

45.Что такое коагуляционный некроз?

Коагуляционный (плотный) некроз – возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

46. Назовите морфологические разновидности коагуляционного некроза?

-творожистый

-фибриноидный

-восковидный

-жировой

47. Перечислите возможные исходы некроза?

— замещение некротических масс соединительной тканью

— отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой

— петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление)

— оссификация — появление в участке некроза костной ткани

— гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

48. Дайте определение инфаркта?

Инфаркт – это некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами инфаркта являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких почек селезенки.

49. Назовите стадии развития инфаркта?

— ишемическая (донекротическая)

— некротическая

50. Перечислите причины инфаркта?

— тромбоз

— эмболия

— длительный спазм артерий

— функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

51. Перечислите виды инфаркта по макроскопической картине?

— форма

— величина

— цвет и консистенция

52. Перечислите органы, в которых чаще всего развиваются инфаркты?

— сердце

— головной мозг

— кишечник

— легкие

— почки

— селезенка

53. В каких органах инфаркты имеют клиновидную форму?

— почки

— селезенка

— легкие

54. Перечислите органы, инфаркт которых может быть геморрагическим?

— легкие

— кишечник

— головной мозг

55. Каким может быть инфаркт миокарда по локализации относительно слоев сердца?

в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях.

56. Что такое гангрена?

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа.

57. В каких органах часто развивается гангрена?

— кожа

— конечности

— кишечник

— легкие

— влагалище

— матка

58. Перечислите разновидности влажной гангрены?

— нома

— газовая

59. Что такое нома? Где она наблюдается?

Нома — гангренозное заболевание, ведущее к разрушению тканей лица, в особенности рта и щёк.

60. Что такое дистрофия?

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме.

61. Приведите принципы классификации дистрофий?

— в зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей

— в зависимости от нарушения того или иного виды метаболизма

Эпидемиология и факторы риска венозного тромбоза

Семин Гематол. Авторская рукопись; Доступно в PMC 2008 APR 1.

Опубликовано в окончательной отредактированной форме AS:

PMCID: PMC2020806

NIHMSID: NIHMS21418

Мэри Кушман

доцент медицины и патологии, директора, тромбоз и программа гемостаз, Университет Медицинский колледж Вермонта и Fletcher Allen Health Care, Берлингтон, Вермонт

Мэри Кушман, адъюнкт-профессор медицины и патологии, директор программы тромбоза и гемостаза, Медицинский колледж Университета Вермонта и Fletcher Allen Health Care, Берлингтон, Вермонт;

Адрес для переписки: Мэри Кушман, доктор медицинских наук, магистр медицины, медицинский факультет Университета Вермонта, 208 South Park Drive, Suite 2, Colchester, VT 05446. телефон: 802-656-8968; факс: 802-656-8965; электронная почта: [email protected]Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна по адресу Semin Hematol См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Венозный тромбоз, включая тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии, встречается с ежегодной заболеваемостью около 1 на 1000 взрослых. Показатели резко возрастают примерно после 45 лет и немного выше у мужчин, чем у женщин в пожилом возрасте. Основные факторы риска тромбоза, кроме возраста, включают экзогенные факторы, такие как хирургическое вмешательство, госпитализация, неподвижность, травма, беременность и послеродовой период и прием гормонов, а также эндогенные факторы, такие как рак, ожирение, наследственные и приобретенные нарушения гиперкоагуляции.Этот обзор посвящен эпидемиологии венозного тромбоза и его общему значению для лечения пациентов.

Венозный тромбоз, включающий тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ТЭЛА), встречается у взрослого населения с частотой приблизительно 1 случай на 1000 человек в год (1). Показатели несколько выше у мужчин, чем у женщин. Около двух третей эпизодов проявляются как ТГВ и одна треть как ТЭЛА с ТГВ или без него. Основными исходами венозного тромбоза являются смерть, рецидив, посттромботический синдром и массивное кровотечение из-за антикоагулянтной терапии.Тромбоз также связан с ухудшением качества жизни, особенно при развитии посттромботического синдрома (2, 3). Смерть наступает в течение одного месяца после эпизода примерно у 6% пациентов с ТГВ и у 10% пациентов с ТЭЛА (4). Смертность от ТЭЛА была оценена как высокая, до 30% в исследованиях, которые включали диагностику ТЭЛА на основе вскрытия (5), указывая на тот факт, что многие ТЭЛА не распознаются клинически до смерти. Смертность ниже среди пациентов с идиопатическим венозным тромбозом и выше среди тех, у кого тромбоз возникает на фоне рака.

Венозный тромбоз является болезнью старения с низкой частотой около 1 на 10 000 в год до четвертого десятилетия жизни, быстро растет после 45 лет и приближается к 5–6 на 1000 в год к 80 годам (6). В одном исследовании 8-летняя частота среди лиц в возрасте 85 лет и старше на исходном уровне была в 13 раз выше, чем среди лиц в возрасте 45–55 лет, при абсолютной частоте 7 на 1000 в год (7). Воздействие тромбоза на заболеваемость пожилых людей, по-видимому, больше, с более крутым ростом частоты ТЭЛА по сравнению с ТГВ с возрастом (6).Таким образом, отмечается более высокая летальность от тромбозов у ​​лиц пожилого возраста. Вполне вероятно, что у некоторых ослабленных пожилых пациентов тромбозы диагностируются реже, поэтому эти оценки, вероятно, занижены. Причины повышенного риска тромбоза с возрастом неясны, но могут быть связаны с увеличением числа других заболеваний, предрасполагающих к тромбозу, с увеличением коагуляционного потенциала или их комбинацией.

Существуют также различия в частоте диагностированного венозного тромбоза среди этнических групп: в Соединенных Штатах, у азиатов, жителей островов Тихого океана и латиноамериканцев частота ниже, чем у белых (8, 9), а в некоторых исследованиях сообщается, что частота венозного тромбоза выше примерно на 25%. показатель у афроамериканцев (7, 8).В одном исследовании этот повышенный риск у чернокожих был выше для вторичной ВТЭ, чем для идиопатической, что предполагает возможные различия в использовании или эффективности профилактики (7). Существует мало информации об эпидемиологии тромбоза в Африке. Два недавних сообщения показали, что частота внутрибольничных ТГВ или послеоперационных ТГВ была одинаковой в странах Азии и Запада (10, 11), хотя популяционная частота ТГВ в Китае оценивается всего в 0,17 на 1000 человек в год (12). Результаты первых двух исследований можно объяснить повышенной частотой бессимптомных эпизодов, выявленных при скрининге, и для определения клинической значимости необходима дальнейшая работа.Наблюдаемые этнические различия в частоте тромбозов могут быть связаны с более низкой распространенностью таких заболеваний, как фактор V Лейдена или мутация протромбина 20210A у лиц неевропеоидной расы (13–17). Хотя фактор V Лейден относительно редко встречается у афроамериканцев (18), он также связан с повышенным риском тромбоза (19). Тот факт, что афроамериканцы сообщают о такой же распространенности тромбоза в семейном анамнезе, как и у белых (20), и, возможно, о более высоком риске тромбоза, чем у белых, предполагает, что неидентифицированные варианты генов играют важную роль в тромбозах у чернокожих.Недавно было продемонстрировано, что у чернокожих более высокие уровни нескольких гемостатических маркеров риска тромбоза, включая фактор VIII, фактор фон Виллебранда и D-димер, по сравнению с белыми (21). В этом исследовании у китайских участников были более низкие уровни этих факторов. Причины этих этнических различий еще предстоит определить.

Понимание факторов риска венозного тромбоза необходимо для максимальной профилактики этого заболевания у лиц и групп пациентов с высоким риском.Основные факторы риска тромбоза перечислены и включают эндогенные характеристики пациента, такие как ожирение и генетические факторы, а также триггерные факторы, такие как хирургическое вмешательство, неподвижность или беременность. Некоторые факторы риска поддаются изменению, тогда как другие, такие как преклонный возраст и генетическая предрасположенность, не поддаются изменению. Как показано на рис. 2, венозный тромбоз имеет тенденцию возникать из-за аддитивных эффектов эндогенных, генетических и экологических факторов риска, присутствующих одновременно (22). Это включает аддитивное воздействие факторов риска окружающей среды; одно общее популяционное исследование, в котором наблюдали 21 680 человек на предмет возникновения венозного тромбоза в течение 7 лет.6 лет показали, что около половины всех событий тромбоза считались вторичными по отношению к триггерным факторам, и среди них в 65% случаев присутствовало более одного триггерного фактора риска (4). Наиболее распространенными факторами были госпитализация в 52%, рак в 48% и хирургическое вмешательство в 42%. Травма присутствовала только в 6%, что свидетельствует об относительно низком потенциальном числе случаев во всем мире, которых можно было бы избежать с помощью профилактики в этих условиях. Вероятно, это связано с редкостью травмы по сравнению с другими триггерами.Эти и другие данные указывают на огромный потенциал, который могла бы иметь тромбопрофилактика, если бы она была эффективной и применялась оптимально у пациентов с риском венозного тромбоза (23). Например, если бы тромбопрофилактика была совершенно эффективной среди госпитализированных пациентов, можно было бы избежать до 25% всех венозных тромбоэмболий.

Концептуальные основы взаимодействия факторов риска развития венозных тромбозов. Риск внутреннего тромбоза определяется комбинацией генетических и приобретенных факторов риска, включая модуляцию активации свертывания крови известными и неизвестными детерминантами.Внутренний риск изменяется при возникновении провоцирующих факторов риска, которые можно сбалансировать в соответствующих условиях с помощью тромбопрофилактики.

Таблица 1

Таблица 1

Факторы риска для венозного тромбоза

(Bedrest, Neurologic, гипсовый актерс)
ожирение / избыточный вес варикозные вены
Личная история предыдущего тромбоза Беременность / Puerperium
члена семьи с венозным тромбозом Postmonopausal гормональная терапия операция
операция
эстроген рецептор модуляции препаратов
госпитализация оральные контрацептивы
рак длинные путешествия
Миелололиферативное заболевание Генетические факторы, влияющие на баланс коагуляции
травма / травма, особенно ног / позвоночник антифосфолипид синдром

модифицируемые факторы риска

ожирение

важным модифицируемым фактором риска тромбоза является ожирение. Ожирение определяется как индекс массы тела (ИМТ) выше 30 кг/м 2 . Доступны интернет-сайты для легкого расчета ИМТ в клинических условиях или для пациентов (http://www.nhlbisupport.com/bmi). Ожирение приводит к увеличению риска венозного тромбоза в 2–3 раза у мужчин и женщин (7, 24–26). Риск, связанный с тяжелым ожирением (ИМТ выше 40 кг/м 2 ), еще выше. В одном исследовании связь ожирения с риском тромбоза не была опосредована различиями в уровнях фибриногена, фактора VIII, фактора IX и D-димера (25).Необходима дальнейшая работа, чтобы определить механизм. Возможно, важны физические аспекты размера тела, приводящие к нарушению венозного возврата, и что определенную роль играют биохимические параметры, связанные с ожирением, такие как повышенная коагуляция и воспаление.

У лиц с ожирением риск тромбоза еще больше возрастает, когда они подвергаются воздействию других факторов риска тромбоза, таких как экзогенные контрацептивы или постменопаузальные гормоны (25, 27). Одно исследование показало, что абсолютный риск тромбоза в течение пяти лет применения эстрогена и прогестина у женщин в возрасте 50–59 лет с ожирением составил 1.5% по сравнению с 0,5% у женщин с нормальным весом (27). Это подчеркивает важность учета абсолютных рисков, связанных с факторами риска и их сочетаниями; относительный риск каждого фактора, возраста, гормонов и ожирения примерно в 2 раза выше, но для добавления клинического контекста необходима оценка абсолютного риска.

Связь ожирения с тромбозом особенно важна, поскольку ожирение резко возрастает во всем мире. В период с 1991 по 2004 год ожирение в Соединенных Штатах увеличилось более чем в два раза, а в некоторых географических районах его распространенность достигает 30%.Показатели абдоминального ожирения еще выше (28). Чтобы проиллюстрировать влияние этой эпидемии на ожидаемые показатели тромбоза, мы использовали данные переписи населения США и Центров по контролю и профилактике заболеваний, чтобы оценить количество случаев тромбоза, которые могут быть связаны с ожирением с 1990 по 2000 год. Мы оцениваем, что в 1990 г. было зарегистрировано 18 500 случаев венозной тромбоэмболии среди людей с ожирением в возрасте 45–64 лет (исходя из числа людей в этом возрастном диапазоне, распространенности ожирения на тот момент 10% и ожидаемой частоты тромбозов при ожирении по сравнению с нормальный вес).Однако в 2000 г., по нашим оценкам, при распространенности ожирения в 25% было 62 000 случаев тромбоза среди лиц с ожирением в возрасте 45–64 лет. Если бы в 2000 г. распространенность ожирения оставалась на уровне 10%, то можно было бы ожидать только 24 000 случаев тромбоза у лиц с ожирением в этой возрастной группе в этом году. Так, в 2000 г. было зарегистрировано 38 000 случаев избыточного тромбоза среди лиц в возрасте 45–64 лет исключительно из-за роста ожирения.

Гомоцистеин

Постоянно сообщается, что повышенный уровень гомоцистеина является фактором риска венозного тромбоза, и его уровни можно снизить с помощью добавок витамина B (44).Подтверждение причинно-следственной связи этой связи требует рандомизированных контролируемых исследований снижения уровня гомоцистеина. Единственное завершенное исследование среди пациентов с венозным тромбозом не показало каких-либо преимуществ в предотвращении повторных событий при использовании 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0,4 мг цианокобаламина по сравнению с плацебо, вводимых ежедневно у 701 пациента с идиопатическим венозным тромбозом в анамнезе (45). . Около половины участников этого исследования имели гипергомоцистеинемию, поэтому результаты можно считать достаточно убедительными в опровержении гипотезы о гомоцистеине.Таким образом, роль тестирования на гомоцистеин кажется ограниченной.

Временные факторы риска

Эти состояния повышают риск тромбоза, обычно в течение нескольких недель после воздействия. Как описано выше, когда присутствует более одного триггерного состояния или фактора риска, риск обычно выше. Например, если пациент был госпитализирован с пневмонией, а также имел недавнюю травму ноги, риск тромбоза в целом был бы выше, чем у пациента без недавней травмы (29).

Госпитализация

Большинство госпитализированных пациентов имеют факторы риска венозного тромбоза, такие как неподвижность, рак, инфекция и хирургическое вмешательство. До 20% пациентов, поступивших в медицинскую службу, будут иметь тромбозы и до 40% — в хирургическую службу. Многие из этих событий не проявляются клинически, но все же могут привести к более поздним проблемам, таким как легочная эмболия. Около 10% всех смертей в больнице связаны с тромбоэмболией легочной артерии, и во многих случаях перед смертью ее не подозревали (30).По этой причине важно, чтобы большинству госпитализированных пациентов проводилась профилактика венозной тромбоэмболии (31).

Хирургия/травма

Риск тромбоза при хирургическом вмешательстве зависит от типа операции и характеристик пациента. Любопытно, что в одном исследовании сообщалось, что у пожилых пациентов риск послеоперационного венозного тромбоза не был выше, чем у более молодых пациентов при определенных видах операций (32). Используются профилактические методы лечения тромбоза, при этом интенсивность вмешательства зависит от степени риска пациента.Детальное обсуждение выходит за рамки этой статьи, но периодически публикуемые рекомендации Американского колледжа врачей-пульмонологов являются полезным источником для получения более подробной информации (31).

Неподвижность

Неподвижность увеличивает риск тромбоза, предположительно из-за стаза кровотока в венозной системе. Соответствующие параметры неподвижности включают постельный режим, гипсовые повязки на ногах и парезы ног из-за неврологических состояний. Основанные на исследованиях определения неподвижности из-за постельного режима различаются, но продолжительность 4 дня кажется разумной.Незначительные формы неподвижности, например, после небольшой операции или травмы, также связаны с риском тромбоза (33).

Рак

Раковые больные имеют повышенный риск тромбоза из-за комбинации факторов, как недавно было рассмотрено (34). Опухолевые клетки активируют коагуляцию, опухоли могут сдавливать вены, вызывая застой, а раковые больные подвергаются госпитализации, хирургическому вмешательству и химиотерапии, что увеличивает их риск. В недавнем когортном исследовании, включавшем 66 329 больных раком, частота венозных тромбозов в течение первых 6 месяцев после постановки диагноза рака составила 12. 4 на 1000 (35). Это будет эквивалентно годовому показателю 24,6 на 1000 человек, что заметно выше, чем средний риск для населения. Метастатическое заболевание и использование химиотерапии еще больше удвоили риск. Гормональная терапия увеличивает риск на 50% среди больных раком молочной железы, но не среди больных раком предстательной железы. Рак костей, яичников, головного мозга, поджелудочной железы и лимфомы были связаны с самой высокой частотой тромбозов в течение 6 месяцев после постановки диагноза рака: 37,2, 32,6, 32,1, 22,7 и 17–20 на 1000 соответственно.В том числе за все время от онкологического диагноза наибольшую заболеваемость имели рак кости, яичника, матки, лимфома Ходжкина, молочной железы и головного мозга: 56,6, 45,0, 38,4, 36,0, 35,1, 32,1 на 1000 больных соответственно. Рак яичников, поджелудочной железы, легкого, желудка и гематологические злокачественные новообразования имели высокую частоту венозной тромбоэмболии за год до постановки диагноза рака, что указывает на возможную роль скрытого рака в возникновении тромбоза или общность факторов риска для обоих заболеваний. 35).Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что больные раком с фактором V Лейдена или протромбином 20210A имеют более высокий риск тромбоза, связанного с раком, чем пациенты без этих нарушений (36, 37).

Высокая абсолютная частота тромбозов у ​​онкологических больных свидетельствует о том, что профилактика антикоагулянтами может быть полезной, особенно в ситуациях высокого риска, таких как операции. Польза длительной антикоагулянтной терапии для предотвращения тромбоза у онкологических больных требует подтверждения в рандомизированных контролируемых исследованиях, тем более что риск кровотечения у онкологических больных, получающих антикоагулянты, высок.

Поездки

Любые поездки могут увеличить риск венозной тромбоэмболии; продолжительность поездки является ключевым фактором. Путешествие самолетом, автомобилем, поездом или автобусом в течение 4 и более часов увеличивает риск примерно в 2 раза в течение нескольких недель после путешествия (38). Как и прежде, риск выше при наличии других факторов риска тромбоза. Данные об абсолютных показателях тромбоза при авиаперелетах ограничены, но включают 1,5 на миллион для тяжелой легочной эмболии среди тех, кто путешествует более чем на 3000 миль (39), и 0.39 на миллион для всех форм легочной эмболии (40).

Немодифицируемые факторы риска

Генетические факторы

За последние 20 лет несколько генных вариантов были идентифицированы как факторы риска венозного тромбоза. Эти состояния часто называют «тромбофильными расстройствами», «тромбофилиями» или «синдромами гиперкоагуляции». Большинство из них были определены в европеоидной популяции, и они менее распространены в других этнических группах. Относительный риск первого венозного тромбоза для многих из этих заболеваний, основанный на двух крупных исследованиях, показан на рис.Лейденское исследование тромбофилии представляет собой исследование методом «случай-контроль» с участием лиц моложе 70 лет без рака, включая 474 случая с первым ТГВ и 474 контрольных случая. Факторы гемостаза измеряли после тромбоза. Продольное исследование этиологии тромбоэмболии представляет собой когортное исследование 21 680 мужчин и женщин в возрасте 45–100 лет, за которыми наблюдали возникновение венозного тромбоза. Гемостатические факторы измеряли до тромбоза (4). В целом, при сравнении двух исследований сила ассоциации тромбофилических факторов риска с риском тромбоза была одинаковой.

Таблица 2

Таблица 2

Относительный риск тромбоза для гемостатических факторов. Фактор V Leiden 8.1 3.5 Фактор V Leiden Homozygote 80 24 Протромбин 20210A 2.8 1.9 1. 9 белок C дефицит 3.1 3.4 повышенный фактор V 9 1.3 1.2 дефицит антитробин 5.0 не сделано повышенный фактор VIII 4.8 4.6 2.6 повышенный фактор VII 0.8 2,4 2,4 повышенный фактор IX 2. 8 не сделано повышенный фактор XI 2.2 Не сделано с повышенными правами фибриногена 4,0 0,9 Повышенные D-димера 2,5 3,1 Повышенные гомоцистеина 2,5 1,5

тромбофилических расстройства можно разделить на расстройства функции потери коагуляции и нарушения функции усиления коагуляции (41). Нарушения с потерей функции включают недостаточность эндогенных антикоагулянтов, антитромбина, протеина С и протеина S. Они менее распространены, чем расстройства с нарушением функции, но могут быть более сильными факторами риска тромбоза. Нарушения с усилением функции включают фактор V Лейдена, вариант протромбина 20210A и, возможно, повышение прокоагулянтных факторов, таких как фактор VIII, фактор фон Виллебранда и факторы V, VII, IX и XI. Это, по-видимому, более слабые факторы риска венозной тромбоэмболии в целом. Роль генетической изменчивости в объяснении ассоциации более высоких уровней факторов VIII, IX и XI с венозным тромбозом неясна.

Более высокий уровень D-димера также является фактором риска первого венозного тромбоза у здоровых людей (42, 43). Относительный риск тромбоза с D-димером в верхней четверти нормального распределения популяции был увеличен в 2,5–3 раза, а риск идиопатического тромбоза был еще выше (43). Эту связь, вероятно, можно объяснить влиянием комбинаций известных и неизвестных гемостатических факторов и факторов окружающей среды, влияющих на уровень D-димера, поскольку поправка на известные нарушения свертывания крови частично искажает связь D-димера с риском тромбоза (43). Неизвестно, будет ли оценка D-димера полезной в клинических условиях для предотвращения первых эпизодов венозного тромбоза.

Потенциальные новые факторы риска

Недавно полученные результаты указывают на наличие других факторов риска, которые требуют дальнейшего изучения для подтверждения их важности.

В недавней работе оценивался уровень физической активности в связи с риском тромбоза. В исследовании Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology с участием 21 690 мужчин и женщин в возрасте 45–100 лет на исходном уровне не было выявлено связи исходного уровня физической активности в свободное время с риском будущего венозного тромбоза (7).Однако в исследовании «случай-контроль» с множественной экологической и генетической оценкой (MEGA), включавшем мужчин и женщин в возрасте 18–70 лет, умеренные физические нагрузки были связаны с более низким риском тромбоза глубоких вен руки (46). Некоторые авторы предполагают, что длительное сидение является фактором риска тромбоза глубоких вен (47), но по этой теме необходимы дальнейшие исследования.

Штеффен и его коллеги представили данные исследования «Риски атеросклероза в сообществах», касающиеся диетических факторов и риска тромбоза за 12 лет (48).Среди 14 962 участников потребление ≥4 порций фруктов и овощей в день и употребление рыбы один раз в неделю или чаще были связаны с более низкой частотой венозных тромбозов в будущем. У тех, кто потреблял более 1,5 порций красного и обработанного мяса в день, заболеваемость была выше.

Ассоциация атеросклероза с риском венозного тромбоза была предложена Prandoni и коллегами, которые сообщили о более высокой частоте каротидных атеросклеротических бляшек среди пациентов с предшествующим идиопатическим венозным тромбозом (49).Эти результаты не были подтверждены в проспективном исследовании LITE, в котором измеряли субклинический атеросклероз до возникновения венозного тромбоза и сообщали об обратной связи или отсутствии связи различных показателей атеросклероза с будущим венозным тромбозом (50, 51).

Некоторые, но не все исследования сообщают о более высокой частоте тромбозов в зимние месяцы (1, 52).

Взаимодействие генов и окружающей среды при тромбозе

Как обсуждалось выше, венозный тромбоз часто возникает при одновременном наличии нескольких факторов риска, включая генетические и экологические.Классической иллюстрацией этого положения является взаимодействие использования оральных контрацептивов и фактора V Лейдена. Подсчитано, что женщины, гетерозиготные по фактору V Лейден, имеют в 3-7 раз повышенный риск венозной тромбоэмболии. Оральные контрацептивы увеличивают риск в 2-3 раза. При наличии обоих факторов риска относительный риск увеличивается в 34 раза (53). Вероятно, это связано с тем, что оральные контрацептивы индуцируют резистентность к активированному протеину С, усугубляя биохимический дефект, связанный с фактором V Лейдена (54).Абсолютная частота тромбозов у ​​неотобранных женщин с фактором V Лейдена в возрасте 20 лет, принимающих противозачаточные средства, составляет примерно 34 на 10 000 в год, поэтому скрининг перед использованием оральных контрацептивов не будет эффективным. Этот показатель может быть выше, если в семейном анамнезе есть тромбозы.

Исходы тромбоза

Рецидивирующий тромбоз

Венозный тромбоз часто является хроническим заболеванием с частотой рецидивов, оцениваемой в 5–7% в год после первого эпизода (4, 55, 56).Риск самый высокий среди тех, чей начальный эпизод был связан с раком, и самый низкий среди тех, чей начальный эпизод был связан с временным фактором риска, таким как хирургическое вмешательство (4, 55, 56). В одном исследовании пожилой возраст и ожирение были связаны с более высоким риском рецидива (56). Недавние отчеты предполагают, что риск рецидива у мужчин примерно на 60% выше, чем у женщин (57). Одно исследование показало, что это увеличение риска может быть объяснено более низким риском рецидива среди женщин, которые использовали экзогенные гормоны во время их первого события (58).Риск оказывается самым высоким в течение 6-12 месяцев после прекращения антикоагулянтной терапии, независимо от начальной продолжительности антикоагулянтной терапии (59).

Другие факторы риска рецидива тромбоза включают остаточный тромбоз вен по данным УЗИ, тромбоэмболию легочной артерии как первое событие тромбоза и тромбоз глубоких вен проксимальных и дистальных отделов конечностей. Hron и соавт. не смогли продемонстрировать связь между положительным семейным анамнезом тромбоза и риском повторного тромбоза среди 829 пациентов без дефицита протеина С, протеина S или антитромбина (60).

Использование тестирования на тромбофилические нарушения стало широко распространенным, поскольку эти нарушения связаны с риском первых событий тромбоза. Субъекты, рассматриваемые для этого тестирования, включают пациентов с тромбозом и членов их семей без тромбоза. Для того чтобы тестирование считалось клинически полезным для пациента с тромбозом, было бы желательно, чтобы тестирование помогло определить стратегию лечения для предотвращения рецидива тромбоза. Пока неясно, дают ли эти тесты информацию, полезную для клинического ведения при принятии решения о применении длительной антикоагулянтной терапии (61–67). Большинство авторов предполагают, что наличие дефицита протеина С, протеина S или антитромбина имеет значение в этом отношении и что пациенты будут иметь почти в 2 раза более высокий риск рецидива. Недавние сообщения предполагают, что некоторые тесты общей активности свертывания крови, такие как D-димер, пиковое образование тромбина или даже активированное частичное тромбопластиновое время, могут быть более полезными для принятия клинических решений, чем более дорогие тесты для конкретных нарушений свертывания крови (67–72). ). Например, в двух недавних исследованиях длительной антикоагулянтной терапии после эпизода венозного тромбоза более высокий уровень D-димера после завершения начального курса антикоагулянтной терапии был связан с повышенным риском рецидива тромбоза, и этот риск был ниже у тех, кто поддерживал при длительном приеме антикоагулянтов (67, 70).Оптимальные стратегии тестирования требуют дальнейших исследований.

Результаты двух клинических исследований D-димера и риска рецидивирующего венозного тромбоза у пациентов с идиопатическими первыми явлениями. В исследовании PREVENT пациентов рандомизировали на низкоинтенсивную терапию варфарином (целевое МНО 1,5–2,0), а исходное повышение уровня D-димера было прогностическим фактором риска рецидива венозного тромбоза, независимо от рандомизированного назначения лечения. Самая низкая частота рецидивов была в группе с низким уровнем D-димера при активном лечении (67).Исследование PROLONG представляло собой управленческое исследование, в котором наблюдались пациенты с низким уровнем D-димера после завершения курса антикоагулянтной терапии по поводу первого тромбоза, и пациенты с повышенным уровнем D-димера были рандомизированы для продолжения антикоагулянтной терапии или наблюдения. Как и в случае с PREVENT, у пациентов с низким уровнем D-димера риск рецидива был ниже, а продолжение антикоагулянтной терапии эффективно снижало риск у пациентов с повышенным уровнем D-димера (70). Поз, положительный; отрицательный, отрицательный; ОАК, продолжительная пероральная антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К.

Посттромботический синдром

Посттромботический синдром возникает у 20–50% пациентов после первого ТГВ (55, 73). Симптомы включают отек, боль и проблемы с кожей, начиная от сухости и заканчивая обесцвечиванием и венозными язвами. Проведению исследований препятствует отсутствие подтвержденных диагностических и количественных оценок тяжести симптомов (74). Факторы риска посттромботического синдрома плохо изучены. В качестве факторов риска были предложены пожилой возраст, мужской пол, наличие проксимального по сравнению с дистальным ТГВ и более высокий уровень D-димера (55, 75).В одном исследовании (76), но не в другом (75), наблюдалась более низкая частота посттромботического синдрома среди лиц с фактором V Leiden или мутацией протромбина 202010A. Сообщалось, что использование эластичных компрессионных чулок эффективно для профилактики посттромботического синдрома у пациентов с ТГВ (77, 78), но плацебо-контролируемых исследований не проводилось.

Семейное тестирование

Роль тестирования членов семьи пациентов с тромбозом и выявленной тромбофилией не ясна (21). Можно было бы ожидать, что знание фактора риска уменьшит вероятность будущего тромбоза у пораженных членов семьи, но это еще предстоит доказать. Недавно были рассмотрены важные аспекты тестирования на генетическую тромбофилию (79).

Выводы

Улучшение понимания эпидемиологии и факторов риска первого и рецидивного венозного тромбоза может привести к улучшению клинических результатов на практике. Учет факторов риска может позволить оптимально использовать профилактические стратегии против венозного тромбоза.

Годовая заболеваемость всеми венозными тромбоэмболиями, тромбозом глубоких вен (ТГВ) отдельно и легочной эмболией (ТЭЛА) с или без тромбоза глубоких вен (ТЭЛА ± ТГВ) среди жителей округа Олмстед, штат Миннесота, с 1966 по 1990 год, в разбивке по возрасту. Воспроизведено с разрешения (6).

Благодарности

Частично финансируется R01 HL59367 Национального института сердца, легких и крови; Национальные институты здоровья, США.

Сноски

Отказ от ответственности издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации.В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Каталожные номера

1. Белый, прав. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Тираж. 2003;107:И-4–И-8.[PubMed] [Google Scholar]2. ван Корлаар И.М., Фоссен С.Ю., Розендаал Ф.Р., Бовилл Э.Г., Кушман М., Науд С. и соавт. Влияние венозного тромбоза на качество жизни. Рез. Тромб. 2004; 114:11–18. [PubMed] [Google Scholar]3. Кан С.Р., Дюкруэ Т., Лэмпинг Д.Л., Арсено Л., Мирон М.Дж., Руссен А. и др. Проспективная оценка качества жизни, связанного со здоровьем, у больных с тромбозом глубоких вен. Arch Intern Med. 2005; 165:1173–1178. [PubMed] [Google Scholar]4. Кушман М., Цай А.В., Уайт Р.Х., Хекберт С.Р., Розамонд В.Д., Энрайт П. и др.Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия в двух когортах: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Am J Med. 2004; 117:19–25. [PubMed] [Google Scholar]5. Хейт Дж. А., Сильверстайн М. Д., Мор Д. Н., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж. Предикторы выживаемости после тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med. 1999; 159: 445–453. [PubMed] [Google Scholar]6. Сильверстайн М., Хейт Дж., Мор Д., Петтерсон Т., О’Фаллон В., Мелтон Л. Тенденции заболеваемости тромбозом глубоких вен и легочной эмболией: 25-летнее популяционное исследование.Arch Intern Med. 1998; 158: 585–593. [PubMed] [Google Scholar]7. Цай А.В., Кушман М., Розамонд В.Д., Хекберт С.Р., Полак Дж.Ф., Фолсом А.Р. Сердечно-сосудистые факторы риска и заболеваемость венозной тромбоэмболией: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Arch Intern Med. 2002; 162:1182–1189. [PubMed] [Google Scholar]8. Уайт Р., Чжоу Х., Романо П. Заболеваемость идиопатическим тромбозом глубоких вен и вторичной тромбоэмболией среди этнических групп в Калифорнии. Энн Интерн Мед. 1998; 128: 737–740. [PubMed] [Google Scholar]9.Stein PD, Kayali F, Olson RE, Milford CE. Легочная тромбоэмболия у выходцев из Азии и островов Тихого океана в США: анализ данных Национального обследования выписки из больниц и Бюро переписи населения США. Am J Med. 2004; 116: 435–442. [PubMed] [Google Scholar] 10. Piovella F, Wang CJ, Lu H, Lee K, Lee LH, Lee WC и др. Частота тромбоза глубоких вен после крупных ортопедических операций в Азии. Эпидемиологическое исследование, основанное на послеоперационном скрининге с централизованной двусторонней флебографией.Джей Тромб Хемост. 2005; 3: 2664–2670. [PubMed] [Google Scholar] 11. Леунг В., Луи В., Чан Т., Вонг Р.С., Ченг Г. Заболеваемость тромбозом глубоких вен у госпитализированных китайских пациентов аналогична заболеваемости среди западного населения. Рез. Тромб. 2006; 118: 763–764. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чеук Б.Л., Ченг Г.К., Ченг С.В. Эпидемиология венозной тромбоэмболии у населения Китая. Бр Дж Сур. 2004; 91: 424–428. [PubMed] [Google Scholar] 13. Грегг Дж. П., Ямане А. Дж., Гроди В. В. Распространенность мутации фактора V-Leiden в четырех различных этнических популяциях Америки.Am J Med Genet. 1997; 73: 334–336. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ридкер П.М., Милетич Дж.П., Хеннекенс Ч.Г., Беринг Дж.Е. Этническое распределение фактора V Лейден у 4047 мужчин и женщин: значение для скрининга венозной тромбоэмболии. ДЖАМА. 1998; 277:1305–1307. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фолсом А.Р., Кушман М., Цай М.Ю., Алексик Н., Хекберт С.Р., Боланд Л.Л. и соавт. Проспективное исследование венозной тромбоэмболии в отношении фактора V Лейдена и родственных факторов. Кровь. 2002; 99: 2720–2725. [PubMed] [Google Scholar] 16.Фолсом А.Р., Кушман М., Цай М.Ю., Хекберт С.Р., Алексик Н. Проспективное исследование полиморфизма G20210A в гене протромбина, концентрации протромбина в плазме и заболеваемости венозной тромбоэмболией. Am J Гематол. 2002; 71: 285–290. [PubMed] [Google Scholar] 17. Jun ZJ, Ping T, Lei Y, Li L, Ming SY, Jing W. Распространенность мутаций фактора V Leiden и протромбина G20210A у китайских пациентов с тромбозом глубоких вен и легочной эмболией. Клин Лаб Гематол. 2006; 28:111–116. [PubMed] [Google Scholar] 18.Дилли А., Остин Х., Хупер В.К., Лалли С., Рибейро М.Дж., Венгер Н.К. и др. Связь трех генетических признаков с венозным тромбозом у афроамериканцев. Am J Эпидемиол. 1998; 147:30–35. [PubMed] [Google Scholar] 19. Фолсом АР. Обновленная информация об ассоциации фактора V Лейдена с венозной тромбоэмболией в исследовании LITE. Кровь. 2007; 109:1336–1337. [PubMed] [Google Scholar] 20. Доулинг Н.Ф., Остин Х., Дилли А., Уитсетт С., Эватт Б.Л., Хупер В.К. Эпидемиология венозной тромбоэмболии у представителей европеоидной расы и афроамериканцев: исследование GATE.Джей Тромб Хемост. 2003; 1:80–87. [PubMed] [Google Scholar] 21. Лутсей П.Л., Кушман М., Штеффен Л.М., Грин Д., Барр Р.Г., Херрингтон Д. и другие. Плазменные гемостатические факторы и эндотелиальные маркеры в четырех расовых/этнических группах: исследование MESA. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 2629–2635. [PubMed] [Google Scholar] 22. Розендаал FR. Венозный тромбоз: мультипричинное заболевание. Ланцет. 1999; 353:1167–1173. [PubMed] [Google Scholar] 23. Пини М., Спиропулос А.С. Профилактика венозной тромбоэмболии. Семин Тромб Гемост. 2006; 32: 755–766.[PubMed] [Google Scholar] 24. Самама ММ. Эпидемиологическое исследование факторов риска тромбоза глубоких вен у амбулаторных больных: исследование Sirius. Arch Intern Med. 2000;160:3415–3420. [PubMed] [Google Scholar] 25. Абдоллахи М., Кушман М., Розендаал ФР. Ожирение: риск венозного тромбоза и взаимодействие с уровнями фактора свертывания крови и использованием пероральных контрацептивов. Тромб Хемост. 2003; 89: 493–498. [PubMed] [Google Scholar] 26. Штейн П.Д., Бимат А., Олсон Р.Э. Ожирение как фактор риска венозной тромбоэмболии.Am J Med. 2005; 118: 978–980. [PubMed] [Google Scholar] 27. Кушман М., Куллер Л.Х., Прентис Р., Родабо Р.Дж., Псати Б.М., Стаффорд Р.С. и др. Эстроген плюс прогестин и риск венозного тромбоза. Джама. 2004; 292:1573–1580. [PubMed] [Google Scholar] 28. Li C, Ford ES, McGuire LC, Mokdad AH. Тенденции к увеличению окружности талии и абдоминального ожирения среди взрослых в США. Ожирение (Серебряная весна) 2007; 15: 216–224. [PubMed] [Google Scholar] 29. Закаи Н.А., Райт Дж., Кушман М. Факторы риска венозного тромбоза у стационарных больных: проверка оценки риска тромбоза.Джей Тромб Хемост. 2004; 2: 2156–2161. [PubMed] [Google Scholar] 31. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, Lassen MR, Colwell CW, et al. Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Грудь. 2004; 126:338С–400С. [PubMed] [Google Scholar] 32. Уайт Р.Х., Чжоу Х., Гейдж Б.Ф. Влияние возраста на частоту венозных тромбоэмболий после обширных хирургических вмешательств. Джей Тромб Хемост. 2004; 2: 1327–1333. [PubMed] [Google Scholar] 33. Eekhoff EM, Rosendaal FR, Vandenbroucke JP.Незначительные события и риск тромбоза глубоких вен. Тромб Хемост. 2000; 83: 408–411. [PubMed] [Google Scholar] 34. Piccioli A, Falanga A, Baccaglini U, Marchetti M, Prandoni P. Рак и венозная тромбоэмболия. Семин Тромб Гемост. 2006; 32: 694–699. [PubMed] [Google Scholar] 35. Блом Дж.В., Вандерсхут Дж.П., Остиндьер М.Дж., Осанто С., ван дер Меер Ф.Дж., Розендаал Ф.Р. Заболеваемость венозным тромбозом в большой когорте из 66 329 больных раком: результаты исследования связи. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 529–535.[PubMed] [Google Scholar] 36. Кеннеди М., Андрееску А.С., Гринблатт М.С., Цзян Х., Томас К.А., Шассеро Л. и др. Фактор V Лейден, протромбин 20210A и риск венозного тромбоза у онкологических больных. Бр Дж Гематол. 2005; 128: 386–388. [PubMed] [Google Scholar] 37. Блом Дж.В., Догген С.Дж., Осанто С., Розендаал Ф.Р. Злокачественные новообразования, протромботические мутации и риск венозного тромбоза. Джама. 2005; 293:715–722. [PubMed] [Google Scholar] 38. Cannegieter SC, Doggen CJ, van Houwelingen HC, Rosendaal FR. Венозный тромбоз, связанный с поездками: результаты крупного популяционного исследования случай-контроль (исследование MEGA) PLoS Med.2006;3 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Лапостоль Ф., Серже В., Боррон С.В., Десмезьер М., Сорделе Д., Лапандри С. и др. Тяжелая легочная эмболия, связанная с авиаперелетом. N Engl J Med. 2001; 345: 779–783. [PubMed] [Google Scholar]40. Перес-Родригес Э., Хименес Д., Диас Г., Перес-Уолтон И., Луке М., Гильен С. и др. Заболеваемость легочной эмболией, связанной с авиаперелетами, в аэропорту Мадрид-Барахас. Arch Intern Med. 2003; 163: 2766–2770. [PubMed] [Google Scholar]41. Кроутер М.А., Келтон Дж.Г.Врожденные тромбофилические состояния, связанные с венозным тромбозом: качественный обзор и предлагаемая система классификации. Энн Интерн Мед. 2003; 138:128–134. [PubMed] [Google Scholar]42. Андрееску ACM, Кушман М., Розендаал ФР. D-димер как фактор риска тромбоза глубоких вен: Лейденское исследование тромбофилии. Тромб Хемост. 2002; 87: 47–51. [PubMed] [Google Scholar]43. Кушман М., Фолсом А.Р., Ван Л., Алексик Н., Розамонд В.Д., Трейси Р.П. и др. Фрагмент фибрина D-димер и риск будущего венозного тромбоза.Кровь. 2003; 101:1243–1248. [PubMed] [Google Scholar]44. Каттанео М. Гипергомоцистеинемия и венозная тромбоэмболия. Семин Тромб Гемост. 2006; 32: 716–723. [PubMed] [Google Scholar]45. ден Хейер М., Виллемс Х.П., Блом Х.Дж., Герритс В.Б., Каттанео М., Эйхингер С. и др. Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы В и вторичная профилактика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Кровь. 2007; 109: 139–144. [PubMed] [Google Scholar]46. ван Стрален К.Дж., Блом Дж.В., Догген К.Дж., Розендаал Ф.Р.Интенсивная спортивная деятельность с участием верхних конечностей увеличивает риск венозного тромбоза руки. Джей Тромб Хемост. 2005;3:2110–2111. [PubMed] [Google Scholar]47. Бизли Р., Рэймонд Н., Хилл С., Новиц М., Хьюз Р. Тромбоз: вариант венозной тромбоэмболии 21 века, связанный с неподвижностью. Eur Respir J. 2003; 21: 374–376. [PubMed] [Google Scholar]48. Стеффен Л.М., Фолсом А.Р., Кушман М., Джейкобс Д.Р., младший, Розамонд В.Д. Большее потребление рыбы, фруктов и овощей связано с более низкой частотой венозной тромбоэмболии: продольное исследование этиологии тромбоэмболии.Тираж. 2007; 115: 188–195. [PubMed] [Google Scholar]49. Прандони П., Билора Ф., Марчиори А., Бернарди Э., Петробелли Ф., Ленсинг А.В. и др. Связь между атеросклерозом и венозным тромбозом. N Engl J Med. 2003; 348:1435–1441. [PubMed] [Google Scholar]50. ван дер Хаген П.Б., Фолсом А.Р., Дженни Н.С., Хекберт С.Р., О’Мира Э.С., Райх Л.М. и др. Субклинический атеросклероз и риск будущего венозного тромбоза в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 1903–1908. [PubMed] [Google Scholar]51.Райх Л.М., Фолсом А.Р., Ки Н.С., Боланд Л.Л., Хекберт С.Р., Розамонд В.Д. и соавт. Проспективное изучение субклинического атеросклероза как фактора риска венозной тромбоэмболии. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 1909–1913. [PubMed] [Google Scholar]52. Стейн П.Д., Каяли Ф., Олсон Р.Э. Анализ частоты венозных тромбоэмболических заболеваний по четырем временам года. Ам Джей Кардиол. 2004; 93: 511–513. [PubMed] [Google Scholar]53. Vandenbroucke JP, Koster T, Briet E, Reitsma PH, Bertina RM, Rosendaal FR. Повышенный риск венозного тромбоза у пользователей оральных контрацептивов, которые являются носителями лейденской мутации фактора V.Ланцет. 1994; 344:1453–1457. [PubMed] [Google Scholar]54. Розинг Дж., Миддлдорп С., Курверс Дж., Кристелла М., Томассен Л.Г., Николаес Г.А. и др. Оральные контрацептивы с низкими дозами и приобретенная устойчивость к активированному протеину С: рандомизированное перекрестное исследование. Ланцет. 1999; 354:2036–2040. [PubMed] [Google Scholar]55. Прандони П., Ленсинг А., Кого А., Куппини С., Виллалта С., Карта М. и др. Длительное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Энн Интерн Мед. 1996; 125:1–7. [PubMed] [Google Scholar]56. Хейт Дж. А., Мор Д. Н. , Сильверстайн М. Д., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж.Предикторы рецидива после тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med. 2000; 160:761–768. [PubMed] [Google Scholar]57. McRae S, Tran H, Schulman S, Ginsberg J, Kearon C. Влияние пола пациента на риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии: метаанализ. Ланцет. 2006; 368: 371–378. [PubMed] [Google Scholar]58. Кушман М., Глинн Р.Дж., Голдхабер С.З., Молл С., Бауэр К.А., Дейтчер С. и др. Гормональные факторы и риск рецидивирующих венозных тромбозов: профилактика рецидивирующих венозных тромбоэмболий.Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 2199–2203. [PubMed] [Google Scholar]59. Аньелли Г., Прандони П., Сантамария М.Г., Багателла П., Иорио А., Баззан М. и др. Три месяца против одного года пероральной антикоагулянтной терапии при идиопатическом тромбозе глубоких вен. Оптимальная продолжительность варфарина Итальянские исследователи. N Engl J Med. 2001; 345: 165–169. [PubMed] [Google Scholar] 60. Грон Г., Эйхингер С., Велтерманн А., Минар Э., Бялончик С., Хиршл М. и соавт. Семейный анамнез венозной тромбоэмболии и риск рецидива.Am J Med. 2006; 119: 50–53. [PubMed] [Google Scholar]61. Ридкер П.М., Милетич Дж.П., Штампфер М.Дж., Гольдхабер С.З., Линдпейнтер К., Хеннекенс Ч.Г. Фактор V Лейдена и риск рецидивирующей идиопатической венозной тромбоэмболии. Тираж. 1995; 92: 2800–2802. [PubMed] [Google Scholar]62. Simioni P, Prandoni P, Lensing AW, Scudeller A, Sardella C, Prins MH, et al. Риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии у пациентов с мутацией Arg506—>Gln в гене фактора V (фактор V Leiden) N Engl J Med. 1997; 336: 399–403.[PubMed] [Google Scholar]63. Kyrle PA, Minar E, Hirschl M, Bialonczyk C, Stain M, Schneider B, et al. Высокий уровень фактора VIII в плазме крови и риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии. N Engl J Med. 2000;343:457–462. [PubMed] [Google Scholar]64. Баглин Т. Ведение тромбофилии: кого скрининговать? Патофизиол Гемостатический тромб. 2003; 33: 401–404. [PubMed] [Google Scholar]65. Кампхуйзен П.В., Розендаал Ф.Р. Скрининг тромбофилии: предмет дискуссии. Нет J Med. 2004; 62: 180–187. [PubMed] [Google Scholar]66.Christiansen SC, Cannegieter SC, Koster T, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Тромбофилия, клинические факторы и рецидивирующие венозные тромботические явления. Джама. 2005; 293:2352–2361. [PubMed] [Google Scholar]67. Шривастава С., Ридкер П.М., Глинн Р.Дж., Голдхабер С.З., Молл С., Бунамо Х. и др. D-димер, коагулянтная активность фактора VIII, низкоинтенсивный варфарин и риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 1208–1214. [PubMed] [Google Scholar]68. Паларети Г., Леньяни К., Косми Б., Гуаззалока Г., Панкани К., Коккери С.Риск рецидива венозной тромбоэмболии: высокая отрицательная прогностическая ценность D-димера после прекращения приема пероральных антикоагулянтов. Тромб Хемост. 2002; 87: 7–12. [PubMed] [Google Scholar]69. Эйхингер С., Минар Э., Бялончик С., Хиршль М., Квенбергер П., Шнайдер Б. и др. Уровни D-димера и риск рецидивирующей венозной тромбоэмболии. Джама. 2003; 290:1071–1074. [PubMed] [Google Scholar]70. Паларети Г., Косми Б., Леньяни С., Тосетто А., Бруси С., Иорио А. и др. Тест на D-димер для определения продолжительности антикоагулянтной терапии.N Engl J Med. 2006; 355:1780–1789. [PubMed] [Google Scholar]71. Грон Г., Эйхингер С., Велтерманн А., Квенбергер П., Хальбмайер В.М., Кирл П.А. Прогнозирование рецидивирующей венозной тромбоэмболии по активированному частичному тромбопластиновому времени. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 752–756. [PubMed] [Google Scholar]72. Хрон Г., Колларс М., Биндер Б.Р., Эйхингер С., Кирл П.А. Выявление пациентов с низким риском рецидивирующей венозной тромбоэмболии путем измерения образования тромбина. ДЖАМА. 2006; 296: 397–402. [PubMed] [Google Scholar]73.Кан С.Р., Гинзберг Дж.С. Посттромботический синдром: современные знания, противоречия и направления будущих исследований. Blood Rev. 2002; 16: 155–165. [PubMed] [Google Scholar]74. Кан С.Р., Десмаре С., Дюкруэ Т., Арсено Л., Гинзберг Дж.С. Сравнение клинических шкал Виллалты и Гинзберга для диагностики посттромботического синдрома: корреляция с бременем заболевания, о котором сообщают пациенты, и венозным клапанным рефлюксом. Джей Тромб Хемост. 2006; 4: 907–908. [PubMed] [Google Scholar]75. Stain M, Schonauer V, Minar E, Bialonczyk C, Hirschl M, Weltermann A, et al.Посттромботический синдром: факторы риска и влияние на течение тромботической болезни. Джей Тромб Хемост. 2005; 3: 2671–2676. [PubMed] [Google Scholar]76. Кан С.Р., Кирон С., Джулиан Дж.А., Маккиннон Б., Ковач М.Дж., Уэллс П. и др. Предикторы посттромботического синдрома при длительном лечении тромбоза проксимальных глубоких вен. Джей Тромб Хемост. 2005; 3: 718–723. [PubMed] [Google Scholar]77. Brandjes DP, Buller HR, Heijboer H, Huisman MV, de Rijk M, Jagt H, et al. Рандомизированное исследование эффекта компрессионных чулок у пациентов с симптоматическим тромбозом проксимальных вен.Ланцет. 1997; 349: 759–762. [PubMed] [Google Scholar]78. Прандони П., Ленсинг А.В., Принс М.Х., Фрулла М., Марчиори А., Бернарди Э. и др. Эластичные компрессионные чулки ниже колена для предотвращения посттромботического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. 2004; 141: 249–256. [PubMed] [Google Scholar]79. Кушман М. Наследственные факторы риска венозного тромбоза. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2005: 452–457. [PubMed] [Google Scholar]

Факторы риска тромбоза глубоких вен — StatPearls

Определение/Введение

Патофизиология венозного тромбоза была описана Рудольфом Вирховым, известная как триада Вирхова, которая включает стаз, повреждение эндотелия и гиперкоагуляцию. .[1] Венозный тромбоз может быть поверхностным венозным тромбозом или глубоким венозным тромбозом (ТГВ), последний будет в центре внимания этой статьи. В то время как наиболее распространенное происхождение происходит в конечностях, где нижняя конечность больше, чем верхняя конечность, венозные тромботические явления могут возникать в других сосудистых областях, таких как брыжейка, таз, мозг, портальный тракт и т. д. ТГВ сами по себе могут вызывают болезненность вследствие посттромботического синдрома с локальным повреждением тканей. Наиболее тревожное осложнение с высокой смертностью связано с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), вторичной по отношению к венозной тромбоэмболии (ВТЭ).

Несколько факторов риска, как наследственных, так и приобретенных, были специально изучены и связаны с венозными тромботическими событиями, и выявление таких факторов риска может улучшить диагностические подходы и, что более важно, предотвратить тромботические явления. Профилактические стратегии, такие как использование пневматических устройств и профилактическая антикоагулянтная терапия, являются стандартом лечения в больничной медицине, и такие стратегии основаны на выявлении основных факторов риска у отдельного пациента.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Факторы риска тромбоза глубоких вен

ТГВ могут быть как спровоцированными, так и неспровоцированными. Спровоцированные тромбоэмболии могут быть связаны с известными факторами риска, большинство из которых ограничены по времени, в то время как неспровоцированные могут указывать на повышенную склонность к образованию тромбов. Большинство ТГВ, диагностированных в отделении неотложной помощи, неспровоцированы и имеют повышенный риск рецидива по сравнению с спровоцированным: 15% против 5% в течение следующих 12 месяцев. Факторы риска ТГВ могут быть широко классифицированы как наследственные или приобретенные, и до 80% пациентов с ТГВ имеют по крайней мере один, а часто и несколько идентифицируемых факторов риска.[2] Часто пациенты с наследственными тромбофилиями не подозревают о своем состоянии до тех пор, пока им не будет поставлен первый диагноз ВТЭ. Хотя их состояние увеличивает риск возникновения по сравнению с общей популяцией, риск их рецидива такой же, как и у неспровоцированных ТГВ. Большое количество неспровоцированных случаев может быть связано с невыявленными тромбофилиями.

Заболеваемость ВТЭ на 30-100% выше у афроамериканцев по сравнению с представителями европеоидной расы. [3][4] Гендерного преобладания ТГВ нет; однако у мужчин чаще возникают рецидивы ТГВ.[5] Риск ТГВ увеличивается с возрастом, частично также из-за увеличения распространенности заболеваний и других факторов риска ТГВ у пожилых людей. Курение и ожирение связаны с более высоким риском ТГВ. [6][7]

Приобретено

Несколько факторов риска могут способствовать развитию ТГВ, и более 50% пациентов, страдающих ТГВ, имеют более одного приобретенного фактора риска. [2] Кроме того, наличие основного наследственного риска в дополнение к серьезному медицинскому заболеванию или приобретенному фактору риска увеличивает риск ТГВ с коэффициентом нечетности до более чем 80, в зависимости от присутствующего основного наследственного риска.[8] Ниже мы обсуждаем выявленные приобретенные факторы риска развития ТГВ.

Операции, травмы и иммобилизация

Все операции, особенно крупные ортопедические и нейроваскулярные, связаны со значительно более высоким риском ТГВ и ТЭЛА, особенно у лиц с другими факторами риска, такими как преклонный возраст, предшествующие ТГВ и медицинские заболевания. Длительное хирургическое время и время послеоперационной иммобилизации также связаны с повышенным риском ТГВ. Серьезная, а также легкая травма представляет значительный риск ТГВ из-за иммобилизации, а также анатомического риска. [9] 4-летний рецидив хирургически спровоцированного ТГВ составляет от 5% до 11%, в зависимости от процедуры. Иммобилизация, связанная с длительным путешествием по воздуху или земле, увеличивает риск ТГВ в 2-4 раза. [10] Иммобилизация, связанная с другими заболеваниями, такими как гемиплегия вследствие инсульта, также увеличивает риск ТГВ.

Предыдущая тромбоэмболия

История предшествующего тромбоэмболического события представляет значительный риск рецидива, особенно у пациентов с неспровоцированным ТГВ и у пациентов с наследственными или постоянными факторами риска.[11] ТГВ в анамнезе представляет собой риск рецидива ТГВ, а ТЭЛА в анамнезе — риск рецидива ТГВ.

Злокачественные новообразования

Злокачественные новообразования связаны с гиперкоагуляцией. У онкологического больного существует множество факторов, определяющих тромбогенный потенциал. В целом, чем больше опухоль и чем менее дифференцирована клеточная линия, тем выше риск. Кроме того, использование некоторых химиотерапевтических препаратов, центральных венозных катетеров и необходимость хирургического лечения злокачественных новообразований также увеличивают риск тромбоэмболических осложнений.Злокачественные новообразования солидных органов (легких, поджелудочной железы, толстой кишки, почек, предстательной железы и др.), а также гематологические злокачественные новообразования (миелопролиферативные новообразования, такие как лейкозы и миеломы) связаны с высоким риском ВТЭ. Наибольший риск несут метастатические раковые заболевания, острые лейкозы и миелома. Следующие виды рака также известны своим более высоким тромбоэмболическим потенциалом: рак поджелудочной железы, яичников, желудка, почки, аденокарцинома, глиобластома, метастатическая меланома и лимфома. Распространенный рак молочной железы или рак молочной железы, пролеченный химиотерапией, имеет 10% клинически значимую ВТЭ. Риск свертывания крови при химиотерапии рака наиболее высок во время индукционной фазы, особенно при лечении фторурацилом, тамоксифеном или L-аспарагиназой. Независимо от стадии опухоли дополнительные химиотерапевтические факторы роста эритроцитов (ЭПО) повышают риск. Использование талидомида или леналидомида для лечения множественной миеломы также было определено как фактор риска. В то время как известные злокачественные новообразования присутствуют в большинстве случаев ВТЭ, связанных со злокачественными новообразованиями, тромбоэмболия также может предшествовать диагностике злокачественного новообразования.[17]

Беременность

Беременность является хорошо известным фактором риска ТГВ из-за состояния гиперкоагуляции, а также закупорки полости нижней вены маткой. Риск наиболее высок в послеродовом периоде и у женщин с многоплодной беременностью. Наличие других факторов риска, таких как антифосфолипидные антитела, наследственные тромбофилии, ожирение, возраст матери, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение, еще больше увеличивает риск.

Синдром антифосфолипидных антител (APLS)

Наличие антифосфолипидных антител (АФЛА) связано с повышенным риском артериального и венозного тромбоза с вовлечением любой системы органов. [18] ТГВ являются наиболее частым тромботическим осложнением APLS и часто рецидивируют. [18] В одном исследовании APLA присутствовали у 14% пациентов с рецидивирующими ВТЭ. [19]

Хронические заболевания

Некоторые заболевания связаны с ТГВ, в том числе:

  • Сердечные: атеросклероз, сердечная недостаточность, гипертония, дислипидемия истинная полицитемия, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, гипергомоцистеинемия

  • Ревматологического: болезнь Бехчета, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, антинейтрофильные цитоплазматические антитела-ассоциированные васкулиты

  • желудочно-кишечного тракта: воспалительное заболевание кишечника

  • Инфекции: сепсис, болезнь коронавируса 2019 , туберкулез

  • Дыхательная система: астма, обструктивное апноэ во сне

  • Эндокринная система: синдром поликистозных яичников, сахарный диабет

Ятрогенный

Несколько лекарственных препаратов связаны с повышенным риском тромбоза глубоких вен, противозачаточные средства являются наиболее важными, особенно у молодых женщин. Заместительная гормональная терапия у женщин в постменопаузе также связана с повышенным риском ТГВ. Другие препараты, являющиеся фактором риска ТГВ, включают глюкокортикоиды (особенно системные), тамоксифен, тестостерон, гепарин (гепарин-индуцированная тромбоцитопения) и антидепрессанты. Внутривенное употребление наркотиков было связано с ТГВ из-за местной травмы и раздражения бедренных вен при введении в нижние конечности.

Унаследованные факторы риска

Несмотря на то, что было выявлено несколько наследственных гиперкоагуляционных заболеваний, ведущих к риску ТГВ, наиболее распространенными являются лейденская мутация фактора V и мутация гена протромбина, на долю которых приходится более 50% всех наследственных тромбофилических заболеваний.У пациентов может быть более одного наследственного тромбофилического расстройства, и известно, что лейденская мутация фактора V сосуществует с дефицитом протеина С и протеина S. Кроме того, наследственные тромбофильные нарушения могут также сосуществовать с приобретенными факторами риска у пациента. Наличие более чем одного наследственного тромбофилического заболевания или сосуществование наследственных и приобретенных факторов риска представляет больший риск ТГВ, чем любой из них по отдельности. [20] Выявленные наследственные тромбофилические заболевания включают:

Стратификация факторов риска

В клинической практике критерии Уэллса часто используются для стратификации риска возникновения у пациента ТГВ.[21] Уместно отметить, что критерии предназначены для использования у тех пациентов, у которых клинически подозревается ТГВ, и являются не диагностическим критерием, а стратификацией риска. Оценка служит руководством для «следующего лучшего шага» для обследования пациента, будь то D-димер или ультразвуковая допплеровская визуализация. Эта система, однако, служит доказательной медициной и направленной помощью, основанной на изучении факторов риска ТГВ. Хотя он не является всеобъемлющим, он обеспечивает широкую группу наиболее распространенных факторов риска.

Критерии дают один балл этим компонентам: активный рак или рак, пролеченный в течение последних 6 месяцев, прикованность к постели более 3 дней или серьезное хирургическое вмешательство в течение последних 4 недель, отек голени более чем на 3 см больше, чем контралатеральная нога на 10 см ниже бугристость большеберцовой кости, наличие коллатеральных поверхностных вен, диффузный отек нижних конечностей, локальная болезненность наряду с глубокой венозной системой, точечный отек, который больше выражен в симптоматической ноге, паралич или иммобилизация нижней конечности и предшествующий ТГВ.Это дает минус 2 балла, если возможен альтернативный диагноз.

Сумма баллов затем классифицируется как низкий риск (0), средний риск (от 1 до 2) и высокий риск (3 или более). Согласно исходным исследованиям, низкий риск эквивалентен риску 5 %, а отрицательного значения D-димера достаточно, чтобы исключить ТГВ. Средний риск имеет вероятность 17%, и вместо доплеровского исследования можно использовать либо высокочувствительный D-димер, либо отказаться от него, при этом достаточно одного отрицательного теста. Высокий риск имеет распространенность от 17% до 53%, и рекомендуется ультразвуковая допплерография, хотя этого может быть недостаточно.Последующая 1-недельная допплерография может быть показана для предотвращения пропущенных событий. Если и D-димер, и допплер отрицательны, считается достаточным, чтобы исключить ТГВ даже у пациентов с высоким риском. Опять же, важно помнить, что это руководство и не может заменить клиническую оценку. Кроме того, при подозрении на ТЭЛА следует использовать специальные критерии, такие как критерии Уэллса для легочной эмболии (ТЭЛА) или критерии исключения легочной эмболии (PERC).

Причины венозного тромбоза | Thrombosis Journal

Венозный тромбоз, проявляющийся в основном тромбозом глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочной артерии, до сих пор малоизучен и недооценен.Всемирная организация здравоохранения перечисляет глобальное воздействие большого числа заболеваний в своих публикациях «Глобальное бремя болезней, травм и факторов риска» (GBD), но не включает венозный тромбоз. В недавнем исследовании подчеркивалось отсутствие данных по многим регионам мира [1]. Он предоставил данные, показывающие, что ежегодно более полумиллиона смертей в Европе и более 300 000 в США могут быть связаны с венозным тромбозом. Он также показал, что венозный тромбоз был ведущей причиной потери «годов жизни с поправкой на инвалидность» (DALY) в странах с низким и средним уровнем дохода и второй ведущей причиной в странах с высоким уровнем дохода, при этом основной причиной была преждевременная смерть.Общественная осведомленность о тромбозе низка, и меньше людей имеют базовые знания о его симптомах и факторах риска, чем о других основных сосудистых заболеваниях, таких как инфаркт миокарда и инсульт [2]. Чтобы уменьшить бремя тромбоза, необходимо знать факторы, способствующие его возникновению. Это приведет к стратификации риска и целенаправленной профилактике и лечению.

Общая эпидемиология

Тромбоз вен в зависимости от возраста и пола

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии встречаются у 1–2 на 1000 человек в год. Существует крутой возрастной градиент, который следует правилу 10: ежегодная заболеваемость составляет 1:100 000 у детей, 1:10 000 в репродуктивном возрасте, 1:1000 в позднем среднем возрасте и 1:100 в очень старом возрасте. 3]. Исследование Тромсё, в ходе которого наблюдалось все население этого скандинавского города с течением времени, показало, что общая заболеваемость первым венозным тромбозом составляет 1,4 на 1000 человек в год с несколько более высокой частотой у женщин (1,6 на 1000 человеко-лет (py)). ), чем у мужчин (1,3/1000 пг) [3]. Как показано на рис. 1, заболеваемость выше у женщин до 60 лет, а затем становится несколько выше у мужчин, чем у женщин.Венозный тромбоз представляет собой тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом, при этом ранняя летальность составляет шесть процентов, при этом 20 % пациентов умирают в течение года [3]. Частично это связано со связью между раком и тромбозом, но даже если исключить пациентов со злокачественными новообразованиями, более 10 % пациентов умирают в течение года.

Рис. 1

Частота венозных тромбозов на 100 000 в год

Этнические различия

Несколько исследований показали более низкую заболеваемость среди азиатского населения, чем среди европейского населения, при этом недавние данные из данных о заявлениях о выплатах по национальному медицинскому страхованию на Тайване показывают заболеваемость 16.5 на 100 000 населения в год, т. е. в 10 раз ниже, чем в Европе и США [4]. Примечательно, что уровень летальности был таким же, если не выше, чем в исследованиях, проведенных в Европе. Поскольку многие факторы, в том числе связанные с системой здравоохранения, могут вызывать различия в заболеваемости и исходах заболеваний в разных географических точках, исследования, в которых исследуют людей с разным этническим происхождением, проживающих в одной и той же стране, представляют большой интерес. Одно такое исследование, проведенное в Калифорнии, выявило несколько более высокую частоту венозного тромбоза у чернокожих, чем у белых, и значительно более низкую (примерно в 5 раз) у азиатов [5]. Аналогичное исследование, проведенное в Новой Зеландии, подтвердило эти результаты: частота венозных тромбозов у ​​азиатов в четыре раза ниже, чем у лиц европейского происхождения [6]. Эти данные убедительны, но все же есть некоторые споры. Во-первых, несколько исследований показали одинаковую частоту тромбоза после основных факторов риска, таких как хирургическое вмешательство [7, 8], хотя недавнее исследование из Тайваня показало низкий риск тромбоза после эндопротезирования коленного сустава, и поэтому авторы пришли к выводу, что режимы тромбопрофилактики могут быть менее агрессивны у азиатов, чем у европейцев [9].Отчет из Сингапура показал, что различия в медицинской практике тоже играют роль: за 12 лет доля пациентов с венозным тромбозом на 10 000 госпитализаций увеличилась с 2,8 до 15,8 [10]. Хотя, по всей вероятности, заболеваемость у азиатов ниже, чем у европейцев, следует иметь в виду, что вряд ли она будет одинаковой везде и для каждой этнической группы в Азии. Более того, факторы риска тромбоза, по-видимому, такие же у азиатов, как и у европейцев, за заметным исключением фактора V Лейдена и протромбина 20210А, которые очень редко встречаются в Азии. Отсутствие этих двух факторов риска не может объяснить разницу в заболеваемости, поскольку вместе они объясняют около 15–20 % всех тромботических событий у европейцев. Причина различий в показателях между азиатами и европейцами неизвестна, хотя сохранение различий в этнических группах в Соединенных Штатах и ​​​​Новой Зеландии предполагает генетическую причину.

Причины венозного тромбоза носят генетический, приобретенный, поведенческий и комбинированный характер и будут кратко рассмотрены ниже.В таблице 1 перечислены основные факторы риска венозного тромбоза. Как правило, по Вирхову, факторы риска могут быть связаны со стазом, гиперкоагуляцией и изменениями в стенке сосуда, из которых последняя категория является более фактором риска артериального заболевания, чем венозного тромбоза.

Таблица 1 Причины венозного тромбоза

Генетические факторы риска

Наиболее заметными генетическими факторами риска венозного тромбоза являются дефициты естественных антикоагулянтов протеина С, протеина S и антитромбина (обзор в [11, 12]. Они довольно редко встречаются в общей популяции (от 1:500 до 1:5000), а в семейных исследованиях сильные факторы риска увеличивают риск в 10 и более раз. Поскольку они настолько редки, они не важны для населения, а скрининг на них нерентабелен, а положительное соотношение риска и пользы не доказано. Хотя традиционно они считались самыми сильными факторами риска тромбоза, в последнее время эта идея вызвала некоторые сомнения. Анализы в крупном популяционном исследовании показали лишь умеренные эффекты, порядка удвоения риска [13, 14].Причина такой огромной разницы не ясна, но, во-первых, может заключаться в разбавлении: в популяционных исследованиях недостатки основаны на единичных фенотипических измерениях, а не на генотипировании, поэтому, возможно, истинные недостатки встречаются реже и тяжелее. Однако наиболее вероятным объяснением является то, что в семьях несколько аномалий сочетаются друг с другом и имеют синергетический эффект [15]. Вторая группа состоит из генетических вариантов, которые увеличивают риск от 2 до 5 раз. К ним относятся группа крови, отличная от 0, фактор V Лейден, протромбин 20210A и фибриноген гамма’ 10034T (обзор в [16]).Эти варианты присутствуют у нескольких процентов населения. Первые четыре представляют собой мутации с усилением функции, повышение фактора VIII (группа крови, отличная от 0) или протромбина (20210A), или повышение устойчивости фактора Va к инактивации активированным протеином С (APC-резистентность). Мутации с усилением функции имеют чрезвычайно низкую частоту мутаций (поскольку только в самых редких случаях случайная мутация в экзоне улучшает его функцию), что объясняет, почему фактор V Лейден и протромбин 20210A не обнаружены у африканцев и азиатов.

Третья группа — однонуклеотидные варианты, которые являются распространенными и увеличивают риск тромбоза не более чем на 50 % (обзор в [17]. К ним относятся варианты факторов свертывания крови, таких как ген антитромбина ( SERPINC1 ), F11 ген , ген гликопротеина 6, а также несколько с неизвестной функцией, такие как HIVEP1 , TSPAN15 , SLC44A2 , ORM1 . Очевидно, что факторы риска, повышающие риск первого тромбоза на 50 % или менее, имеют не имеют клинической значимости.Однако, если рассматривать их как группу, они могут иметь значение, поскольку мы наблюдали 100-кратный градиент риска, когда рассматривали совокупный эффект 37 генетических вариантов [18]. Кроме того, идентификация генетических вариантов в генах, традиционно не связанных с коагуляцией, может предложить новые цели для профилактики и лечения и, возможно, для антитромботической терапии без риска кровотечения.

Приобретенные факторы риска

Как показано в таблице 1, приобретенные факторы риска могут быть связаны с заболеванием или хирургическим вмешательством, приемом лекарств и поведением.Из всех заболеваний рак, безусловно, является самым сильным фактором риска, увеличивая риск тромбоза более чем в 50 раз в течение первых шести месяцев после постановки диагноза [19]. Примечательно, что у онкологических больных, у которых развивается тромбоз, продолжительность жизни резко сокращается по сравнению с онкологическими больными без тромбоза. Также очень высокие риски наблюдаются во время операций, в частности ортопедической хирургии и нейрохирургии, поэтому руководства рекомендуют тромбопрофилактику для всех крупных операций и всех ортопедических вмешательств.Повышенный уровень факторов свертывания увеличивает риск тромбоза, при этом наиболее сильное влияние оказывает высокий уровень фактора VIII.

Пациенты, госпитализированные, имеют повышенный риск тромбоза, независимо от причины госпитализации. Традиционно это связывали с иммобилизацией, но в отсутствие здоровых людей, которым прописан постельный режим, трудно решить, является ли это болезнью, возможно, с воспалительными аспектами, или иммобилизацией. В одном случае, когда здоровые люди были прикованы к постели в течение нескольких месяцев, в условиях эксперимента по изучению эффектов, подобных отсутствию гравитации при космических полетах, проведенного Европейским космическим агентством, мы не обнаружили никаких признаков активации свертывания или образование тромбов [20]. Многие лекарства увеличивают риск тромбоза, из которых наиболее изучены женские гормоны, оральные контрацептивы и заместительная терапия в постменопаузе. Комбинированные оральные контрацептивы, содержащие эстроген и прогестин, увеличивают риск венозного тромбоза в 2–4 раза (обзор в [21]). В абсолютном выражении увеличение риска невелико, так как оно затрагивает женщин репродуктивного возраста, у которых исходная заболеваемость составляет около 1 на 10 000 в год. Тем не менее фатальный тромбоз у молодой женщины – это трагедия, а потому поиск наиболее безопасного орального контрацептива является моральным долгом.В течение последних нескольких десятилетий стало ясно, что не только содержание эстрогенов, но и содержание прогестагенов влияет на риск, и что оральные контрацептивы, содержащие так называемые прогестагены третьего и четвертого поколения (дезогестрел, гестоден, дроспиренон, ципротерон), вызывают более высокий риск. 21, 22].

Распространенность ожирения растет во всем мире, и это явный фактор риска тромбоза, который более чем удваивает риск ожирения [23]. Другие факторы образа жизни имеют самое слабое влияние, из которых следует отметить защитный эффект умеренного употребления алкоголя [24].

Спровоцированные и неспровоцированные тромбозы

Несмотря на значительное увеличение числа выявленных факторов риска, все еще значительное число тромботических явлений возникает спонтанно. Кажется вероятным, что они просто отражают еще не обнаруженные причины, возможно, особенно генетические. Риск рецидива явно выше после первого неспровоцированного венозного тромбоза, чем после первого спровоцированного венозного тромбоза [25]. Кажется, что различие между спровоцированным и неспровоцированным тромбозом само по себе не имеет непосредственного значения, но решающее значение имеет разница между преходящими и постоянными факторами риска.В то время как несколько факторов риска первого тромбоза играют важную роль в прогнозировании повторного тромбоза, этот риск явно очень низок после устранения преходящего фактора риска, такого как хирургическое вмешательство или использование оральных контрацептивов [25, 26].

Два парадокса

Два парадокса в венозном тромбозе — это то, что было названо «парадоксом фактора V Лейдена», и наблюдение, что частота первого тромбоза выше у женщин, тогда как рецидивирующий тромбоз чаще встречается у мужчин [27].Парадокс фактора V Лейдена заключается в наблюдении, что этот генетический вариант увеличивает риск тромбоза глубоких вен, но не легочной эмболии [28]. Был изучен ряд возможных объяснений, но до сих пор не найдено никакого объяснения [29]. Это наблюдение весьма актуально, поскольку оно подразумевает, что тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии, более 150 лет рассматриваемые как проявления одного заболевания после фундаментальной работы Вирхова, различны и могут иметь специфические факторы риска [30]. Второй парадокс был решен: когда мы в модели удаляем специфические для женщин факторы риска, такие как прием гормонов, беременность и послеродовой период, частота венозных тромбозов у ​​мужчин также выше, чем у женщин [31].Однако объяснение этой разницы до сих пор не выяснено.

Каковы факторы риска тромбоза глубоких вен (ТГВ)?

  • Тапсон В.Ф. Острая легочная эмболия. N Английский J Med . 2008 6 марта. 358(10):1037-52. [Медлайн].

  • Хаегер К. Проблемы острого тромбоза глубоких вен. I. Интерпретация признаков и симптомов. Ангиология . 1969 г., 20 апреля (4): 219–23. [Медлайн].

  • Маклахлин Дж., Ричардс Т., Патерсон Дж.С.Оценка клинических признаков в диагностике венозного тромбоза. Арка Сург . 1962 ноябрь 85:738-44. [Медлайн].

  • Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al. Систематическое сканирование легких выявляет высокую частоту бессимптомной легочной эмболии у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен. Arch Intern Med . 2000 г., 24 января. 160(2):159-64. [Медлайн].

  • Buller HR, Ten Cate-Hoek AJ, Hoes AW и др. Надежное исключение тромбоза глубоких вен при оказании первичной медицинской помощи. Энн Интерн Мед . 2009 17 февраля. 150(4):229-35. [Медлайн].

  • Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, et al. Пероральный ривароксабан при симптоматической венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2010, 23 декабря. 363(26):2499-510. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Buller HR, Prins MH, Lensin AW, et al.Пероральный ривароксабан для лечения симптоматической легочной эмболии. N Английский J Med . 2012 5 апреля. 366(14):1287-97. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hughes S. Ривароксабан выдерживает стандартную антикоагулянтную терапию для лечения ВТЭ. Медицинские новости Medscape. Medscape Heartwire от WebMD. 13 декабря 2012 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/776147. Доступ: 19 марта 2013 г.

  • Джафф М.Р., Макмертри М.С., Арчер С.Л. и др. Лечение массивной и субмассивной легочной эмболии, илиофеморального тромбоза глубоких вен и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2011 26 апреля. 123(16):1788-830. [Медлайн].

  • Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Тенденции заболеваемости тромбозом глубоких вен и легочной эмболией: 25-летнее популяционное исследование. Arch Intern Med . 1998 г., 23 марта. 158(6):585-93. [Медлайн].

  • Useche JN, de Castro AM, Galvis GE, Mantilla RA, Ariza A. Использование УЗИ в оценке пациентов с симптомами тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Рентгенография . 2008 28 октября (6): 1785-97. [Медлайн].

  • Чанг Р., Чен К.С., Кам А., Мао Э., Шокер Т.Х., Хорн М.К. 3-й. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: прямая внутрисгустковая инъекция альтеплазы один раз в день с системной антикоагулянтной терапией — результаты пилотного исследования. Радиология . 2008 фев. 246(2):619-29. [Медлайн].

  • Бьюкианс А., Мейер Г.Х. 3-й. Лечение симптоматического острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей: роль механической тромбэктомии. Сосудистый . 2007 сентябрь-октябрь. 15(5):297-303. [Медлайн].

  • Каккос С.К., Каприни Дж.А., Герулакос Г., Николаидес А.Н., Стэнсби Г.П., Редди Д.Дж. Комбинированная прерывистая пневматическая компрессия нижних конечностей и фармакологическая профилактика для предотвращения венозной тромбоэмболии у пациентов с высоким риском. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 г., 8 октября. CD005258. [Медлайн].

  • Araki CT, Back TL, Padberg FT и др. Значение насосной функции икроножных мышц при венозных язвах. J Vasc Surg . 1994, декабрь 20(6):872-7; обсуждение 878-9. [Медлайн].

  • Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R, et al. Профилактика венозных тромбозов путем торможения воспаления без антикоагулянтной терапии. J Vasc Surg . 2000 фев.31(2):309-24. [Медлайн].

  • Wakefield TW, Proctor MC. Современное состояние профилактики легочной эмболии и венозных тромбозов. Семин Васк Хирург . 2000 сен. 13 (3): 171-81. [Медлайн].

  • Гиббс Н.М. Венозный тромбоз нижних конечностей с особым упором на постельный режим. Бр Дж Сург . 1957 ноябрь 45 (191): 209-36. [Медлайн].

  • Севитт С. Строение и рост тромбов клапанных карманов в бедренных венах. Дж Клин Патол . 1974 г. 27 июля (7): 517-28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аронсон Д.Л., Томас Д.П. Экспериментальные исследования венозного тромбоза: действие коагулянтов, прокоагулянтов и ушиб сосудов. Тромб Гемост . 1985, 17 декабря. 54(4):866-70. [Медлайн].

  • Весслер С., Реймер С.М., Шепс М.К. Биологический анализ тромбоиндуцирующей активности в сыворотке крови человека. J Appl Physiol . 1959 ноябрь 14:943-6. [Медлайн].

  • Севитт С.Механизмы канализации при тромбозе глубоких вен. Дж Патол . 1973 г., июнь 110 (2): 153–65. [Медлайн].

  • Ганди Р.Х., Иризарри Э., Накман Г.Б., Халперн В.Дж., Малкэр Р.Дж., Тилсон М.Д. Анализ соединительнотканного матрикса и протеолитической активности первичного варикоза. J Vasc Surg . 1993 18 ноября (5): 814-20. [Медлайн].

  • Рицци А., Куальо Д., Васкес Г. и др. Эффекты вазоактивных агентов в здоровых и больных подкожных венах человека. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 855-61. [Медлайн].

  • Монреаль М., Марторелл А., Каллехас Дж.М. и др. Венографическая оценка тромбоза глубоких вен и риска развития посттромботического синдрома: проспективное исследование. Дж Интерн Мед . 1993 март 233(3):233-8. [Медлайн].

  • Стрэнднесс Д.Э. Младший, Ланглуа Ю., Крамер М., Рэндлетт А., Тиле Б.Л. Отдаленные последствия острого венозного тромбоза. ЯМА . 1983, 9 сентября. 250(10):1289-92.[Медлайн].

  • Прандони П., Ленсинг А.В., Кого А. и др. Длительное клиническое течение острого тромбоза глубоких вен. Энн Интерн Мед . 1996 г., 1 июля. 125 (1): 1–7. [Медлайн].

  • Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, Bergelin RO, Manzo RA, Strandness DE Jr. Тромбоз глубоких вен и поверхностный венозный рефлюкс. J Vasc Surg . 2000 г. 32 июля (1): 48-56. [Медлайн].

  • Meissner MH, Caps MT, Zierler BK и др.Детерминанты хронического заболевания вен после острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 826-33. [Медлайн].

  • Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].

  • Caps MT, Manzo RA, Bergelin RO, Meissner MH, Strandness DE Jr. Венозно-клапанный рефлюкс в вены, не вовлеченные во время острого тромбоза глубоких вен. J Vasc Surg . 1995 22 ноября (5): 524-31. [Медлайн].

  • Джонсон Б.Ф., Манцо Р.А., Бергелин Р.О., Странднесс Д.Э. Младший. Взаимосвязь между изменениями в системе глубоких вен и развитием посттромботического синдрома после острого эпизода тромбоза глубоких вен нижних конечностей: период наблюдения от одного до шести лет. вверх. J Vasc Surg . 1995 г. 21 февраля (2): 307-12; обсуждение 313. [Medline].

  • Джонсон Б.Ф., Манзо Р.А., Бергелин Р.О., Странднесс Д.Е. мл.Локализация остаточных аномалий вен нижних конечностей в отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен и их связь с развитием посттромботического синдрома. Международный Ангиол . 1996 март 15 (1): 14-9. [Медлайн].

  • Haenen JH, Wollersheim H, Janssen MC, et al. Эволюция тромбоза глубоких вен: 2-летнее наблюдение с использованием дуплексного ультразвукового сканирования и тензометрической плетизмографии. J Vasc Surg . 2001 34 октября (4): 649-55. [Медлайн].

  • Андриопулос А., Вирсинг П., Боттичер Р.Результаты илеофеморальной венозной тромбэктомии после острого тромбоза: отчет о 165 случаях. J Cardiovasc Surg (Турин) . 1982 март-апрель. 23(2):123-4. [Медлайн].

  • Zheng Y, Zhou B, Pu X. [Частота полиморфизма протеина C в китайской популяции и у пациентов с тромбозом]. Чжунхуа И Сюэ За Чжи . 1998 март 78(3):210-2. [Медлайн].

  • Юхан С., Алими Ю., Ди Мауро П., Хартунг О. Хирургическая венозная тромбэктомия. Кардиоваскулярный хирург .1999 7 октября (6): 586-90. [Медлайн].

  • Сааринен Дж., Каллио Т., Лехто М., Хилтунен С., Систо Т. Возникновение посттромботических изменений после острого тромбоза глубоких вен. Проспективное двухлетнее последующее исследование. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2000 июнь 41(3):441-6. [Медлайн].

  • Elliott G. Тромболитическая терапия венозной тромбоэмболии. Карр Опин Гематол . 1999 Сентябрь 6 (5): 304-8. [Медлайн].

  • Хенриксен О., Сейрсен П. Влияние активации «венозного насоса» на венозное давление и кровоток в подкожной клетчатке человека. Acta Physiol Scand . 1977 май. 100(1):14-21. [Медлайн].

  • Kearon C. Первичное лечение венозной тромбоэмболии. Тромб Гемост . 1999 авг. 82(2):887-91.[Медлайн].

  • Каккар В.В., Хоус Дж., Шарма В., Кадзиола З. Сравнительное двойное слепое рандомизированное исследование нового НМГ второго поколения (бемипарин) и НФГ в профилактике послеоперационной венозной тромбоэмболии. Группа оценки бемипарина. Тромб Гемост . 2000 г., апрель 83(4):523-9. [Медлайн].

  • Хейт Дж. А., Мор Д. Н., Сильверстайн М. Д., Петтерсон Т. М., О’Фаллон В. М., Мелтон Л. Дж. 3-й. Предикторы рецидива после тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: популяционное когортное исследование. Arch Intern Med . 2000 27 марта. 160(6):761-8. [Медлайн].

  • Штейн Пол. Тихая легочная эмболия. Arch Intern Med . 2000 г., 24 января. 160(2):145-6. [Медлайн].

  • Левандовски А., Сыска-Суминска Дж., Длузневски М. [Подозрение на тромбоэмболию легочной артерии у молодой пациентки с синдромом Педжета-фон Шреттера]. Кардиол Пол . 2008 Сентябрь 66 (9): 969-71. [Медлайн].

  • Ачарья Г., Сингх К., Хансен Д.Б., Кумар С., Мальтау Д.М.Катетерный тромболизис для лечения послеродового тромбоза глубоких вен. Acta Obstet Gynecol Scand . 2005 фев. 84(2):155-8. [Медлайн].

  • Йоффе Х.В., Кучер Н., Тапсон В.Ф., Гольдхабер С.З.Тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективный регистр 592 пациентов. Тираж . 2004 г., 21 сентября. 110(12):1605-11. [Медлайн].

  • Мартинелли И., Баттальоли Т., Буччарелли П., Пассамонти С.М., Маннуччи П.М. Факторы риска и частота рецидивов первичного тромбоза глубоких вен верхних конечностей. Тираж . 2004 3 августа. 110(5):566-70. [Медлайн].

  • Бейт Р.Дж., Коэн А.М., Ландефельд К.С. Отдаленные исходы тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1995 г., 22 мая. 155(10):1031-7. [Медлайн].

  • Кистнер Р.Л., Болл Дж.Дж., Нордайк Р.А., Фриман Г.К. Частота тромбоэмболии легочной артерии при тромбофлебите нижних конечностей. Am J Surg . 1972 авг. 124(2):169-76. [Медлайн].

  • Хавиг О. Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия. Вскрытие с множественным регрессионным анализом возможных факторов риска. Acta Chir Scand Suppl .1977. 478:1-120. [Медлайн].

  • Хигдон М.Л., Хигдон Дж.А. Лечение онкологических заболеваний. Семейный врач . 2006 1 декабря. 74 (11): 1873-80. [Медлайн].

  • Гихарро Эскрибано Дж.Ф., Антон Р.Ф., Колменарехо Рубио А. и др. Синдром верхней полой вены с центральным венозным катетером для химиотерапии успешно лечится фибринолизом. Клин Трансл Онкол . 2007 9 марта (3): 198-200. [Медлайн].

  • Baltayiannis N, Magoulas D, Anagnostopoulos D, et al.Чрескожное стентирование при злокачественных новообразованиях синдрома верхней полой вены. Дж БУОН . 2005 июль-сен. 10 (3): 377-80. [Медлайн].

  • Urruticoechea A, Mesia R, Dominguez J, et al. Лечение злокачественного синдрома верхней полой вены эндоваскулярным стентированием. Опыт на 52 больных раком легкого. Рак легких . 2004 февраль 43 (2): 209-14. [Медлайн].

  • Сато К., Сато Т., Яойта Н., Симокава Х. Последние достижения в понимании тромбоза. Артериосклеры Тромб Васк Биол . 39 июня 2019 г. (6): e159-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Арфвидссон Б., Эклоф Б., Кистнер Р.Л., Масуда Э.М., Сато Д.Т. Факторы риска венозной тромбоэмболии после длительных авиаперелетов. Тромбоз тренерского класса. Hematol Oncol Clin North Am . 2000 г., 14 апреля (2): 391-400, ix. [Медлайн].

  • Слипман К.В., Липец Дж.С., Джексон Х.Б., Вресилович Э.Дж. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии как осложнение постельного режима при болях в пояснице. Arch Phys Med Rehabil . 2000 янв. 81(1):127-9. [Медлайн].

  • Ruggeri M, Tosetto A, Castaman G, Rodeghiero F. Врожденное отсутствие нижней полой вены: редкий фактор риска идиопатического тромбоза глубоких вен. Ланцет . 2001 г., 10 февраля. 357 (9254): 441. [Медлайн].

  • Hamoud S, Nitecky S, Engel A, Goldsher D, Hayek T. Гипоплазия нижней полой вены с азиготным продолжением, проявляющаяся рецидивирующим тромбозом глубоких вен ног. Am J Med Sci . 2000 июнь 319(6):414-6. [Медлайн].

  • Цудзи Ю., Гото А., Хара И. и др. Почечно-клеточный рак с распространением опухолевого тромба в полую вену: хирургическая тактика и прогноз. J Vasc Surg . 2001 апр. 33(4):789-96. [Медлайн].

  • Стаматакис Д.Д., Каккар В.В., Сагар С., Лоуренс Д., Нэрн Д., Бентли П.Г.Тромбоз бедренной вены и полная замена тазобедренного сустава. Бр Мед J . 1977 г., 23 июля. 2(6081):223-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пуллен ЛК. PICC могут удвоить риск образования тромбов у пациентов в критическом состоянии. Медицинские новости Medscape от WebMD. 20 мая 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/804428. Доступ: 4 июня 2013 г.

  • Алихан Р., Коэн А.Т., Комб С. и др. Факторы риска венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов с острыми заболеваниями: анализ исследования MEDENOX. Arch Intern Med . 2004 г., 10 мая. 164(9):963-8. [Медлайн].

  • Heit JA, Elliott CG, Trowbridge AA, Morrey BF, Gent M, Hirsh J. Ардепарин натрия для расширенной внебольничной профилактики венозной тромбоэмболии после полной замены тазобедренного или коленного сустава.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед . 2000 6 июня. 132(11):853-61. [Медлайн].

  • Chu C, Tokumaru S, Izumi K, Nakagawa K. Ожирение увеличивает риск отказа антикоагуляции при применении концентрата протромбинового комплекса у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием. Int J Neurosci . 2016 янв. 126 (1): 62-6. [Медлайн].

  • Nordstrom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T. Проспективное исследование заболеваемости тромбозом глубоких вен среди определенной городской популяции. Дж Интерн Мед . 1992 авг. 232(2):155-60. [Медлайн].

  • Dahlback B. Наследственная тромбофилия: резистентность к активированному протеину С как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 1 февраля. 85(3):607-14. [Медлайн].

  • Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Forcier A. Распространенность факторов риска венозной тромбоэмболии среди пациентов больницы. Arch Intern Med . 1992 авг.152(8):1660-4. [Медлайн].

  • Варлоу С., Огстон Д., Дуглас А.С. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей после инсультов. Часть I. Заболеваемость и предрасполагающие факторы. Бр Мед J . 1976 г., 15 мая. 1(6019):1178-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Монреаль М., Лафоз Э., Казальс А. и др. Скрытый рак у больных с тромбозом глубоких вен. Системный подход. Рак . 1991, 15 января. 67(2):541-5. [Медлайн].

  • Риклз Ф.Р., Левин М., Эдвардс Р.Л.Гемостатические изменения у онкологических больных. Метастазы рака, ред. . 1992 11 ноября (3-4): 237-48. [Медлайн].

  • Левин М.Н., Гент М., Хирш Дж. и др. Тромбогенный эффект противоопухолевой лекарственной терапии у женщин с раком молочной железы II стадии. N Английский J Med . 1988 г., 18 февраля. 318(7):404-7. [Медлайн].

  • Clagett GP, Reisch JS. Профилактика венозной тромбоэмболии у общехирургических больных. Результаты метаанализа. Энн Сург .1988 авг. 208(2):227-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Clagett GP, Anderson FA Jr, Heit J, Levine MN, Wheeler HB. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 1995 г., октябрь 108 (4 Дополнение): 312S-334S. [Медлайн].

  • Коагуляция и тромбоэмболия в ортопедической хирургии. Бити Дж. Х., изд. Обновление ортопедических знаний . Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1999. 6: 63-72.

  • Каккар В.В., Хоу К.Т., Николаидес А.Н., Ренни Дж.Т., Кларк М.Б.Тромбоз глубоких вен голени. Есть ли группа «высокого риска»? Am J Surg . 1970 окт. 120(4):527-30. [Медлайн].

  • Dahlback B. Наследственная тромбофилия: резистентность к активированному протеину С как патогенному фактору венозной тромбоэмболии. Кровь . 1995 1 февраля. 85(3):607-14. [Медлайн].

  • Мотыкие Г.Д., Каприни Ю.А., Арселус Д.И. и др. Оценка факторов риска при ведении пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен. Международный Ангиол . 2000 март 19 (1): 47-51. [Медлайн].

  • Мотыкие Г.Д., Зебала Л.П., Каприни Ю.А. и др. Руководство по оценке факторов риска венозной тромбоэмболии. J Тромб Тромболизис . 2000 г. 9 апреля (3): 253-62. [Медлайн].

  • Шафер А.И. Гиперкоагуляционные состояния: от молекулярной генетики к клинической практике. Ланцет . 1994 24-31 декабря. 344 (8939-8940): 1739-42. [Медлайн].

  • Мейснер М.Х., Странднесс Э.Патофизиология и естественное течение острого тромбоза глубоких вен, сосудистая хирургия Резерфорда. 2005. 2124-2142.

  • Хо Ч., Чау В.К., Хсу Х.К., Гау Д.П., Ю. Т.Дж. Причины венозного тромбоза у пятидесяти китайских пациентов. Am J Гематол . 2000 фев. 63(2):74-8. [Медлайн].

  • Vandenbrouke JP, Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Helmerhorst FM. Частота венозной тромбоэмболии у пользователей комбинированных оральных контрацептивов. Риск особенно высок при первом использовании оральных контрацептивов. БМЖ . 2000 г., 1 января. 320 (7226): 57-8. [Медлайн].

  • Кушман М., Цай А.В., Уайт Р.Х. и др. Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия в двух когортах: продольное исследование этиологии тромбоэмболии. Am J Med . 2004 г., 1 июля. 117 (1): 19–25. [Медлайн].

  • Боллен Л., Ванде Кастил Н., Балет В. и др. Тромбоэмболии как важное осложнение воспалительных заболеваний кишечника. Eur J Гастроэнтерол Гепатол .2016 28 января (1): 1-7. [Медлайн].

  • Севитт С., Галлахер Н. Венозный тромбоз и легочная эмболия. Клинико-патологическое исследование у раненых и обожженных. Бр Дж Сург . 1961 март 48:475-89. [Медлайн].

  • Горман В.П., Дэвис К.Р., Доннелли Р. Азбука артериальных и венозных заболеваний. Отек нижней конечности-1: общая оценка и тромбоз глубоких вен. БМЖ . 2000 г., 27 мая. 320(7247):1453-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Martinelli I, Lensing AW, Middeldorp S, et al.Рецидивирующие венозные тромбоэмболии и аномальные маточные кровотечения на фоне применения антикоагулянтов и гормонотерапии. Кровь . 2015, 22 декабря. [Medline].

  • Kearon C, Crowther M, Hirsh J. Лечение пациентов с наследственными нарушениями гиперкоагуляции. Annu Rev Med . 2000. 51:169-85. [Медлайн].

  • Прандони П., Маннуччи П.М. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: диагностика и лечение. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol .1999 сен. 12 (3): 533-54. [Медлайн].

  • Рэтбан С.В., Раскоб Г.Э., Уитсетт Т.Л. Чувствительность и специфичность спиральной компьютерной томографии в диагностике легочной эмболии: систематический обзор. Энн Интерн Мед . 2000 1 февраля. 132(3):227-32. [Медлайн].

  • Гольдхабер СЗ. Диагностика тромбоза глубоких вен. Клин Краеугольный камень . 2000. 2(4):29-37. [Медлайн].

  • Линзы AW. Антикоагулянтная терапия при остром ишемическом инсульте: профилактика тромбоза глубоких вен и отдаленные исходы инсульта. Фибринолиз сгустков крови . 1999 г., 10 августа, Приложение 2: S123-7. [Медлайн].

  • Lensing AW, Prins MH. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен и две мутации гена фактора свертывания крови: quo vadis?. Тромб Гемост . 1999 г., декабрь 82 (6): 1564-6. [Медлайн].

  • Клейнджан А., Ди Нисио М., Бейер-Вестендорф Дж. и др. Безопасность и осуществимость диагностического алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование d-димера и ультразвуковое исследование при подозрении на тромбоз глубоких вен верхних конечностей: проспективное исследование ведения. Энн Интерн Мед . 2014 1 апреля. 160 (7): 451-7. [Медлайн].

  • Дейтельцвейг С., Джафф М.Р. Медикаментозное лечение венозной тромбоэмболии. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 г. 7 июня (2): 63-7. [Медлайн].

  • McGarry LJ, Stokes ME, Thompson D. Результаты тромбопрофилактики эноксапарином по сравнению с нефракционированным гепарином у стационарных больных. Тромб J . 2006 27 сен. 4:17. [Медлайн].

  • Cosmi B, Palareti G. D-димер, пероральные антикоагулянты и рецидив венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2005 5 ноября (4): 365-70. [Медлайн].

  • Linkins LA, Bates SM, Lang E, et al.Селективное тестирование D-димера для диагностики первого подозреваемого эпизода тромбоза глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед . 2013 15 января. 158(2):93-100. [Медлайн].

  • Brown T. Селективное определение D-димера лучше всего подходит для диагностики ТГВ. Medscape Heartwire от WebMD. 15 января 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/7. Доступ: 19 марта 2013 г.

  • Perrier A, Desmarais S, Miron MJ, et al. Неинвазивная диагностика венозной тромбоэмболии в амбулаторных условиях. Ланцет . 16 января 1999 г. 353 (9148): 190-5. [Медлайн].

  • Уэллс П.С., Андерсон Д.Р., Роджер М. и др. Оценка D-димера при подозрении на тромбоз глубоких вен. N Английский J Med . 2003 г., 25 сентября. 349(13):1227-35. [Медлайн].

  • Накамура М., Ямада Н., Ода Э. и др. Предикторы рецидива венозной тромбоэмболии и кровотечения, выявленные с использованием базы данных здравоохранения Японии. Дж Кардиол . 2017 авг.70 (2): 155-62. [Медлайн].

  • Ita K. Трансдермальная доставка гепарина: методы физического улучшения. Int J Фарм . 2015 30 декабря. 496 (2): 240-9. [Медлайн].

  • [Руководство] Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Антитромботическая терапия болезни ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной группы. Сундук . 2016 фев. 149 (2): 315-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тромер К., Ван Дер Поль Л.М., Кутурауд Ф., Клок Ф.А., Хьюсман М.В.Терапевтическое лечение острой легочной эмболии. Эксперт Респир Мед . 2017 11 августа (8): 641-8. [Медлайн].

  • ван дер Халле Т., Дронкерс К.Э., Клок Ф.А., Хьюсман М.В. Последние достижения в диагностике и лечении тромбоэмболии легочной артерии. Дж Интерн Мед . 2016 янв. 279 (1): 16-29. [Медлайн].

  • Park J, Byun Y. Последние достижения в области доставки антикоагулянтов. Экспертное заключение Препарат Делив . 2015 23 декабря. 1-14.[Медлайн].

  • Кабуки Т., Наканиши Р., Хисатакэ С. и др. Стратегия лечения с использованием фондапаринукса подкожно с последующим пероральным приемом ривароксабана эффективна для лечения острой венозной тромбоэмболии. Дж Кардиол . 2017 авг. 70 (2): 163-8. [Медлайн].

  • Bijsterveld NR, Moons AH, Boekholdt SM, et al. Способность рекомбинантного фактора VIIa обращать антикоагулянтный эффект пентасахарида фондапаринукса у здоровых добровольцев. Тираж .2002 12 ноября. 106 (20): 2550-4. [Медлайн].

  • Коэн А.Т., Добромирски М. Использование ривароксабана для краткосрочного и долгосрочного лечения венозной тромбоэмболии. Тромб Гемост . 2012 июнь 107(6):1035-43. [Медлайн].

  • Romualdi E, Donadini MP, Ageno W. Пероральный ривароксабан после симптоматической венозной тромбоэмболии: исследование продолжения лечения (расширенное исследование EINSTEIN). Expert Rev Cardiovasc Ther . 2011 г. 9 июля (7): 841-4.[Медлайн].

  • Раскоб Г.Е., Галлус А.С., Пинео Г.Ф. и др. Апиксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после замены тазобедренного или коленного сустава: объединенный анализ крупных венозных тромбоэмболий и кровотечений у 8464 пациентов в исследованиях ADVANCE-2 и ADVANCE-3. J Bone Joint Surg Br . 2012 фев. 94(2):257-64. [Медлайн].

  • Лассен М.Р., Галлус А., Раскоб Г.Е., Пинео Г., Чен Д., Рамирес Л.М. Апиксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после замены тазобедренного сустава. N Английский J Med . 2010, 23 декабря. 363(26):2487-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лассен М.Р., Раскоб Г.Е., Галлус А., Пинео Г., Чен Д., Хорник П. Сравнение апиксабана с эноксапарином для тромбопрофилактики после эндопротезирования коленного сустава (ADVANCE-2): рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет . 2010 6 марта. 375(9717):807-15. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Дополнение к одобрению (апиксабан) [письмо]. 19 августа 2014 г. Доступно на http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2014/202155Orig1s006ltr.pdf. Доступ: 28 августа 2014 г.

  • Agnelli G, Buller HR, Cohen A и др. для исследователей AMPLIFY. Пероральный апиксабан для лечения острой венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2013 29 августа. 369 (9): 799-808. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Agnelli G, Buller HR, Cohen A и др. для исследователей AMPLIFY-EXT. Апиксабан для длительного лечения венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 699-708. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Liu X, Thompson J, Phatak H, et al. Длительная антикоагулянтная терапия апиксабаном снижает частоту госпитализаций у пациентов с венозной тромбоэмболией. Анализ исследования AMPLIFY-EXT. Тромб Гемост . 2015 22 декабря. 115 (1): 161-8. [Медлайн].

  • Schulman S, Kearon C, Kakkar AK и др. для исследовательской группы RE-COVER. Дабигатран против варфарина в лечении острой венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2009 10 декабря. 361 (24): 2342-52. [Медлайн].

  • Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, et al, для исследователей RE-MEDY, исследователей RE-SONATE. Длительное применение дабигатрана, варфарина или плацебо при венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2013 21 февраля. 368 (8): 709-18. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило препарат против свертывания крови Savaysa [пресс-релиз]. Доступно по адресу https://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm429523.htm. 8 января 2015 г.; Доступ: 16 июля 2015 г.

  • Buller HR, Decousus H, Grosso MA, для исследователей Hokusai-VTE. Эдоксабан в сравнении с варфарином для лечения симптоматической венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2013 10 октября. 369 (15): 1406-15. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило бетриксабан (BEVYXXA, Portola) для профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у взрослых пациентов. Доступно по адресу https://www.fda.gov/Drugs/InformationOnDrugs/ApprovedDrugs/ucm564422.htm. 23 июня 2017 г.; Доступ: 27 июня 2017 г.

  • Cohen AT, Harrington RA, Goldhaber SZ и др. для исследователей APEX. Расширенная тромбопрофилактика бетриксабаном у остробольных пациентов. N Английский J Med . 2016 11 августа. 375 (6): 534-44. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гибсон С.М., Чи Г., Халаби Р. и др., для исследователей APEX. Бетриксабан пролонгированного действия снижает риск инсульта по сравнению со стандартными дозами эноксапарина среди госпитализированных пациентов с соматическими заболеваниями: подисследование APEX (профилактика острых соматических заболеваний венозной тромбоэмболии с бетриксабаном пролонгированного действия). Тираж . 2017 14 февраля. 135 (7): 648-55. [Медлайн].

  • Prandoni P, Prins MH, Lensing AW, et al.Остаточный тромбоз на УЗИ для определения продолжительности антикоагулянтной терапии у пациентов с тромбозом глубоких вен: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед . 2009 5 мая. 150(9):577-85. [Медлайн].

  • Шульман С., Гранквист С., Холмстром М. и др. Продолжительность пероральной антикоагулянтной терапии после второго эпизода венозной тромбоэмболии. Группа исследования продолжительности антикоагулянтной терапии. N Английский J Med . 1997 6 февраля. 336 (6): 393-8. [Медлайн].

  • Lee AY, Levine MN, Baker RI, et al.Низкомолекулярный гепарин в сравнении с кумарином для профилактики рецидивирующей венозной тромбоэмболии у больных раком. N Английский J Med . 2003 г., 10 июля. 349(2):146-53. [Медлайн].

  • Халл Р, Пинео Г, Мах А и др. Рандомизированное исследование, оценивающее долгосрочную терапию низкомолекулярным гепарином в течение трех месяцев по сравнению с внутривенным гепарином с последующим назначением варфарина натрия. Кровь 100 . 2002. 148а.

  • Петтила В., Каая Р., Лейнонен П., Экблад У., Катая М., Иккала Э.Тромбопрофилактика низкомолекулярным гепарином (дальтепарином) при беременности. Тромб Res . 1999 15 ноября. 96(4):275-82. [Медлайн].

  • Зидан М., Шрам М.Т., Планкен Э.В. и др. Частота больших кровотечений у пациентов, получавших нефракционированный внутривенный гепарин по поводу тромбоза глубоких вен или легочной эмболии: исследование в рутинной клинической практике. Arch Intern Med . 2000 14-28 августа. 160(15):2369-73. [Медлайн].

  • Леви М., Эренберг Э., Камфуйзен П.В. Риск кровотечения и стратегии отмены для старых и новых антикоагулянтов и антиагрегантов. Дж Тромб Хемост . 2011 Сентябрь 9 (9): 1705-12. [Медлайн].

  • Хирш Дж., Бауэр К.А., Донати М.Б., Гулд М., Самама М.М., Вейц Дж.И. Парентеральные антикоагулянты: Доказательные клинические рекомендации Американского колледжа врачей-пульмонологов (8-е издание). Сундук . 2008 г., июнь 133 (6 дополнений): 141S-159S. [Медлайн].

  • Маршалл А., Левин М., Хауэлл М.Л. и др. Дозозависимая частота легочных осложнений после введения свежезамороженной плазмы для отмены действия варфарина. Дж Тромб Хемост . 2015, 8 декабря. [Medline].

  • Purrucker JC, Haas K, Rizos T, et al. Раннее клиническое и рентгенологическое течение, лечение и исход внутримозгового кровоизлияния, связанного с новыми пероральными антикоагулянтами. JAMA Нейрол . 2015 14 декабря. 1-10. [Медлайн].

  • Аронис К.Н., Хилек Э.М. Кому, когда и как отменить пероральные антикоагулянты, не содержащие витамин К. J Тромб Тромболизис . 2015 1 декабря. 123 (6): 1350-61. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобряет Praxbind, первый реверсивный агент для антикоагулянта Pradaxa [пресс-релиз]. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm467300.хтм. 16 октября 2015 г.; Доступ: 30 марта 2016 г.

  • Эйкельбум Дж.В., Куинлан Д.Дж., Ван Рин Дж., Вайц Дж.И. Идаруцизумаб: антидот для отмены дабигатрана. Тираж . 2015 22 декабря. 132 (25): 2412-22. [Медлайн].

  • Ansell JE. Универсальные, специфичные для класса и лекарственные реверсивные агенты для новых пероральных антикоагулянтов. J Тромб Тромболизис . 2016 февраль 41 (2): 248-52. [Медлайн].

  • Гадими К., Домбровски К.Е., Леви Дж.Х., Уэлсби И.Дж. Андексанет альфа для отмены антикоагулянтной терапии, связанной с ингибитором фактора Ха. Expert Rev Hematol . 2015, 21 декабря. [Medline].

  • Ansell JE, Bakhru SH, Laulicht BE, et al. Использование PER977 для устранения антикоагулянтного эффекта эдоксабана. N Английский J Med . 2014 27 ноября. 371 (22): 2141-2. [Медлайн].

  • Enden T, Haig Y, Klow NE и др. для исследовательской группы CaVenT. Отдаленные результаты после дополнительного катетерного тромболизиса по сравнению со стандартным лечением острого подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен (исследование CaVenT): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 7 января 2012 г. 379 (9810): 31-8. [Медлайн].

  • [Руководство] Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Антитромботическая терапия болезни ВТЭ: антитромботическая терапия и профилактика тромбоза, 9-е изд.: Рекомендации по клинической практике Американского колледжа торакальных врачей. Сундук . 2012 г., февраль 141 (2 приложения): e419S-e496S. [Медлайн].

  • Эклоф Б., Кистнер Р.Л. Роль тромбэктомии при илеофеморальном венозном тромбозе? Семин Васк Хирург . 1996 9 марта (1): 34-45. [Медлайн].

  • Мьюиссен М.В., Сибрук Г.Р., Мейснер М.Х., Цинамон Дж., Лабропулос Н., Хотон С.Х.Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология . 1999 апрель 211(1):39-49. [Медлайн].

  • Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Эластичные компрессионные чулки ниже колена для предотвращения посттромботического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед . 2004 17 августа. 141(4):249-56. [Медлайн].

  • [Руководство] Хирш Дж., Гайатт Г., Альберс Г.В., Харрингтон Р., Шунеманн Х.Дж.Антитромботическая и тромболитическая терапия: рекомендации по клинической практике Американского колледжа торакальных врачей (8-е издание). Сундук . 2008 г., июнь 133 (6 дополнений): 110S-112S. [Медлайн].

  • Partsch H. Амбулация и компрессия после тромбоза глубоких вен: развеивание мифов. Семин Васк Хирург . 2005 г. 18 сентября (3): 148-52. [Медлайн].

  • Kahn SR, Shrier I, Kearon C. Физическая активность у пациентов с тромбозом глубоких вен: систематический обзор. Тромб Res . 2008. 122(6):763-73. [Медлайн].

  • Ramos R, Salem BI, De Pawlikowski MP, Coordes C, Eisenberg S, Leidenfrost R. Эффективность пневматических компрессионных чулок в профилактике легочной эмболии после операции на сердце. Сундук . 1996 г., янв. 109(1):82-5. [Медлайн].

  • Skillman JJ, Collins RE, Coe NP, et al. Профилактика тромбоза глубоких вен у нейрохирургических пациентов: контролируемое рандомизированное исследование наружных пневматических компрессионных ботинок. Хирургия . 1978 март 83(3):354-8. [Медлайн].

  • Kolluri R, Plessa AL, Sanders MC, Singh NK, Lucore C. Рандомизированное исследование безопасности и эффективности фондапаринукса по сравнению с плацебо в профилактике венозной тромбоэмболии после операции шунтирования коронарной артерии. Ам Сердце J . 2016 Янв. 171 (1): 1-6. [Медлайн].

  • [Руководство] Lim W, Le Gal G, Bates SM, et al. Рекомендации Американского общества гематологов 2018 года по лечению венозной тромбоэмболии: диагностика венозной тромбоэмболии. Blood Adv . 2018 27 ноября. 2 (22): 3226-56. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Американская академия семейных врачей. Диагностика венозной тромбоэмболии. Руководство по клинической практике (утверждено в марте 2019 г.). Доступно по адресу https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/venous-thromboembolism1.html. март 2019 г.; Доступ: 3 июня 2019 г.

  • [Руководство] Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, et al. Рекомендации Американского общества гематологов 2018 года по лечению венозной тромбоэмболии: оптимальное управление антикоагулянтной терапией. Blood Adv . 2018 27 ноября. 2 (22): 3257-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Brien L. Антикоагулянты для профилактики и лечения тромбоэмболии. AACN Adv Crit Care . 2019 Лето. 30 (2): 126-38. [Медлайн].

  • Alkjaersig N, Fletcher AP, Sherry S. Механизм растворения сгустка плазмином. Дж Клин Инвест . 1959 г. 38 июля (7): 1086-95. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Касим А., Сноу В., Барри П. и др. для Объединенной группы Американской академии семейных врачей/Американского колледжа врачей по тромбозу глубоких вен/легочной эмболии. Текущий диагноз венозной тромбоэмболии в первичной медико-санитарной помощи: руководство по клинической практике Американской академии семейных врачей и Американского колледжа врачей. Энн Фам Мед . 2007 январь-февраль. 5(1):57-62. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ананд С.С., Уэллс П.С., Хант Д., Брилл-Эдвардс П., Кук Д., Гинзберг Дж.С. Есть ли у этого пациента тромбоз глубоких вен? ЯМА . 1998 г., 8 апреля. 279(14):1094-9. [Медлайн].

  • Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Лассен М.Р., Турпи АГ. Фондапаринукс по сравнению с эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой обширной операции на коленном суставе. N Английский J Med .2001 1 ноября. 345(18):1305-10. [Медлайн].

  • Беренд К.Р., Ломбарди А.В. мл. Мультимодальная профилактика венозных тромбоэмболических заболеваний у пациентов, перенесших первичное или ревизионное тотальное эндопротезирование суставов: роль аспирина. Am J Orthop (Belle Mead NJ) . 2006 35 января (1): 24-9. [Медлайн].

  • Bjarnason H, Kruse JR, Asinger DA, et al. Подвздошно-бедренный тромбоз глубоких вен: результаты безопасности и эффективности в течение 5 лет катетер-направленной тромболитической терапии. J Васк Интерв Радиол . 1997 май-июнь. 8(3):405-18. [Медлайн].

  • Будес ПФ. Проблемы, связанные с анализом преимуществ и рисков новых лекарств: уроки ксимелагатрана Консультативного комитета FDA по сердечно-сосудистым заболеваниям. Испытания Contemp Clin . 2006 27 октября (5): 432-40. [Медлайн].

  • Бреддин Х.К. Низкомолекулярные гепарины в профилактике тромбоза глубоких вен в общей хирургии. Семин Тромб Гемост . 1999. 25 Приложение 3:83-9. [Медлайн].

  • Бристоль-Майерс Сквибб. US FDA одобряет Эликвис (апиксабан) для снижения риска образования тромбов после операции по замене тазобедренного или коленного сустава [пресс-релиз]. Доступно по адресу http://news.bms.com/press-release/us-fda-approves-eliquis-apixaban-reduce-risk-blood-clots-following-hip-or-knee-replace.Доступ: 25 марта 2014 г.

  • Балджер К.М., Джейкобс К., Патель Н.Х. Эпидемиология острого тромбоза глубоких вен. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 7 июня (2): 50-4. [Медлайн].

  • Берк ДТ. Профилактика тромбоза глубоких вен: обзор доступных вариантов терапии для реабилитационных пациентов. Am J Phys Med Rehabil . 2000 сен-окт. 79(5 Дополнение):S3-8. [Медлайн].

  • Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 г., сентябрь 126 (3 Дополнение): 401S-428S. [Медлайн].

  • Кампорезе Г., Бернарди Э., Прандони П. и др. Низкомолекулярный гепарин по сравнению с компрессионными чулками для тромбопрофилактики после артроскопии коленного сустава: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед . 2008 г., 15 июля. 149(2):73-82. [Медлайн].

  • Каприни Дж. А., Арселус Дж. И., Максимович Д., Глейс С. Дж., Сарайба Дж. Г., Хэтэуэй К.Профилактика тромбозов в ортопедической хирургии: современные клинические соображения. J South Orthop Assoc . 2002 Зима. 11(4):190-6. [Медлайн].

  • Cham MD, Yankelevitz DF, Shaham D, et al. Тромбоз глубоких вен: обнаружение с помощью непрямой КТ-венографии. Кооперативная группа по ангиографии легких и непрямой КТ-венографии. Радиология . 2000 сен. 216(3):744-51. [Медлайн].

  • Chan WS, Spencer FA, Lee AY, et al. Безопасность отказа от антикоагулянтной терапии у беременных женщин с подозрением на тромбоз глубоких вен после отрицательного серийного компрессионного УЗИ и визуализации подвздошных вен. CMAJ . 2013 5 марта. 185 (4): E194-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cho JS, Martelli E, Mozes G, Miller VM, Gloviczki P. Влияние тромболизиса и венозной тромбэктомии на клапанную функцию, тромбогенность, морфологию венозной стенки и функцию. J Vasc Surg . 1998 28 ноября (5): 787-99. [Медлайн].

  • Coche EE, Hamoir XL, Hammer FD, Hainaut P, ​​Goffette PP. Использование двухдетекторной спиральной КТ-ангиографии для выявления тромбоза глубоких вен у пациентов с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии: диагностическая ценность и дополнительные данные. AJR Am J Рентгенол . 2001 г., апрель 176 (4): 1035-9. [Медлайн].

  • Colwell C, Mouret P. Ximelagatran для профилактики венозной тромбоэмболии после плановой операции по замене тазобедренного или коленного сустава. Семин Васк Мед . 2005 г. 5 августа (3): 266-75. [Медлайн].

  • Comerota AJ, Throm RC, Mathias SD, Haughton S, Mewissen M. Катетер-направленный тромболизис при илеофеморальном тромбозе глубоких вен улучшает качество жизни, связанное со здоровьем. J Vasc Surg . 2000 г. 32 июля (1): 130-7. [Медлайн].

  • Дейтельцвейг С., Джафф М.Р. Медикаментозное лечение венозной тромбоэмболии. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 июнь.7(2):63-7. [Медлайн].

  • ДВОЙНОЙ REF141.

  • Dranitsaris G, Stumpo C, Smith R, Bartle W. Расширенная профилактика дальтепарином венозных тромбоэмболических событий: анализ полезности затрат у пациентов, перенесших обширную ортопедическую операцию. Am J Cardiovasc Drugs . 2009. 9(1):45-58. [Медлайн].

  • Dennis M, Sandercock P, Reid J, Graham C, Forbes J, Murray G. Эффективность прерывистой пневматической компрессии в снижении риска тромбоза глубоких вен у пациентов, перенесших инсульт (CLOTS 3): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование .CLOTS (сгустки в ногах или чулках после инсульта) Сотрудничество с испытаниями. Ланцет . 2013 10 августа. 382(9891):516-24. [Медлайн].

  • Эклоф Б., Арфвидссон Б., Кистнер Р.Л., Масуда Э.М. Показания к хирургическому лечению тромбоза подвздошно-бедренной вены. Hematol Oncol Clin North Am . 2000 14 апреля (2): 471-82. [Медлайн].

  • Эпштейн NE. Эффективность профилактики пневматическим компрессионным чулком в предотвращении тромбоза глубоких вен и легочной эмболии после 139 поясничных ламинэктомий с инструментальными спондилодезами. J Техника лечения заболеваний позвоночника . 2006 19 февраля (1): 28-31. [Медлайн].

  • Eskeland G, Solheim K, Skjorten F. Антикоагулянтная профилактика, тромбоэмболия и смертность у пожилых пациентов с переломами бедра. Контролируемое клиническое исследование. Acta Chir Scand .1966 январь-февраль. 131(1):16-29. [Медлайн].

  • Fisher CG, Blachut PA, Salvian AJ, Meek RN, O’Brien PJ. Эффективность пневматических компрессионных устройств для ног для профилактики тромбоэмболических заболеваний у пациентов с ортопедической травмой: проспективное рандомизированное исследование только компрессии в сравнении с отсутствием профилактики. J Ортопедическая травма . 1995 г. 9 февраля (1): 1-7. [Медлайн].

  • Фрэнсис К.В., Берковиц С.Д., Comp PC, et al. Сравнение ксимелагатрана с варфарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Английский J Med . 2003 г., 30 октября. 349(18):1703-12. [Медлайн].

  • Gaffney PJ, Creighton LJ, Callus M, Thorpe R. Моноклональные антитела к продуктам деградации сшитого фибрина (XL-FDP). II. Оценка при различных клинических состояниях. Бр Дж Гематол . 1988 янв. 68(1):91-6. [Медлайн].

  • Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Профилактика венозной тромбоэмболии. Сундук . 2001 г., январь 119 (1 дополнение): 132S-175S.[Медлайн].

  • Героциафас ГТ, Самама ММ. Гетерогенность синтетических ингибиторов фактора Ха. Карр Фарм Дез . 2005. 11(30):3855-76. [Медлайн].

  • Gillies TE, Ruckley CV, Nixon SJ. Все еще не попал в лодку со смертельной легочной эмболией. Бр Дж Сург . 1996 г., октябрь 83 (10): 1394-5. [Медлайн].

  • Ginsberg JS, Turkstra F, Buller HR, MacKinnon B, Magier D, Hirsh J. Посттромботический синдром после эндопротезирования тазобедренного или коленного сустава: поперечное исследование. Arch Intern Med . 2000 13 марта. 160(5):669-72. [Медлайн].

  • Grossman C, McPherson S. Безопасность и эффективность катетер-направленного тромболизиса при илеофеморальном венозном тромбозе. AJR Am J Рентгенол . 1999 март 172(3):667-72. [Медлайн].

  • Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ 3rd. Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии: популяционное исследование случай-контроль. Arch Intern Med . 2000 27 марта. 160(6):809-15. [Медлайн].

  • Хендерсон Д. ТГВ во время беременности исключен с помощью серийной допплерографии. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 января 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777659. Доступ: 25 марта 2014 г.

  • Хореллоу М.Х., Конрад Дж., Самама М.М. Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Пинео Г.Ф., ред. Венозная тромбоэмболия: доказательный атлас . Армонк, Нью-Йорк: Futura; 1996.

  • Корпус RD, Pineo GF. Профилактика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. Текущие рекомендации. Med Clin North Am . 1998 май. 82(3):477-93. [Медлайн].

  • Халл Р.Д., Пинео Г.Ф., Фрэнсис С. и др. Профилактика низкомолекулярным гепарином с использованием дальтепарина, продленного вне больницы, по сравнению с внутрибольничным варфарином / внебольничным плацебо у пациентов с эндопротезированием тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное сравнение. Североамериканские следователи по делу Фрагмина. Arch Intern Med . 2000 г., 24 июля. 160(14):2208-15. [Медлайн].

  • Hull RD, Pineo GF, Stein PD и др. Время первоначального введения низкомолекулярного гепарина для профилактики тромбоза глубоких вен у пациентов после планового эндопротезирования тазобедренного сустава: систематический обзор. Arch Intern Med . 2001 г., 10 сентября. 161(16):1952-60. [Медлайн].

  • Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант Р.Ф., Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Взаимосвязь между временем достижения нижнего предела терапевтического диапазона АЧТВ и рецидивирующей венозной тромбоэмболией при лечении гепарином тромбоза глубоких вен. Arch Intern Med . 1997 8-22 декабря. 157(22):2562-8. [Медлайн].

  • Халл Р.Д., Раскоб Г.Е., Брант Р.Ф., Пинео Г.Ф., Валентин К.А. Значение начального лечения гепарином для отдаленных клинических результатов антитромботической терапии. Возникает тема отсроченных рецидивов. Arch Intern Med . 1997 10 ноября. 157(20):2317-21. [Медлайн].

  • Искандер Г.А., Нельсон Р.С., Морхаус Д.Л., Тенквист Дж.Е., Шлабик Р.Е. Возникновение и распространение внутриколенчатого тромбоза глубоких вен у пациентов с травмами. J Травма . 2006 Сентябрь 61 (3): 695-700. [Медлайн].

  • Каккар А.К., Бреннер Б., Даль О.Е. и др. Пролонгированный ривароксабан по сравнению с краткосрочным эноксапарином для профилактики венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2008 г., 5 июля. 372 (9632): 31–9. [Медлайн].

  • Каккар В.В., Адамс П.С. Профилактический и терапевтический подход к венозной тромбоэмболии и тромбоэмболии легочной артерии: можно ли предотвратить смерть от тромбоэмболии легочной артерии? J Am Coll Cardiol . 8 декабря 1986 г. (6 Приложение B): 146B-158B. [Медлайн].

  • Katz DS, Hon M. Текущая визуализация ТГВ. Tech Vasc Interv Radiol . 2004 7 июня (2): 55-62. [Медлайн].

  • Kearon C. Эпидемиология венозной тромбоэмболии. Семин Васк Мед . 2001. 1(1):7-26. [Медлайн].

  • Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al. Сравнение фиксированных доз нефракционированного гепарина с поправкой на вес и низкомолекулярного гепарина для неотложного лечения венозной тромбоэмболии. ЯМА . 2006 г., 23 августа. 296(8):935-42. [Медлайн].

  • Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, et al. Сравнение низкоинтенсивной терапии варфарином с традиционной интенсивной терапией варфарином для долгосрочной профилактики рецидивирующей венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2003 г., 14 августа. 349(7):631-9. [Медлайн].

  • Кирон С., Джулиан Дж. А., Ньюман Т. Э., Гинзберг Дж. С. Неинвазивная диагностика тромбоза глубоких вен. Инициатива McMaster по разработке практических рекомендаций по диагностической визуализации. Энн Интерн Мед . 1998 г., 15 апреля. 128(8):663-77. [Медлайн].

  • Кини Дж. А., Клохизи Дж. К., Карри М. С., Мэлони В. Дж. Эффективность комбинированной профилактики, включая кратковременный прием варфарина, для предотвращения венозной тромбоэмболии после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J Артропластика . 2006 г. 21 июня (4): 469-75. [Медлайн].

  • Knight LC, Baidoo KE, Romano JE, Gabriel JL, Maurer AH. Визуализация легочных эмболов и тромбов глубоких вен с помощью 99mTc-битистатина, полипептида, связывающего тромбоциты, из яда гадюки. Дж Нукл Мед . 2000 июнь 41(6):1056-64. [Медлайн].

  • Korelitz BI, Sommers SC. Ответы на медикаментозную терапию язвенного колита. Оценка ректальной биопсией и гистопатологическими изменениями. Am J Гастроэнтерол . 1975 ноябрь 64(5):365-70. [Медлайн].

  • Лахевич П.Ф., Келли С.С., Хейден Л.Р. Два механических устройства для профилактики тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg Br .2004 г., ноябрь 86 (8): 1137-41. [Медлайн].

  • Lassen MR, Ageno W, Borris LC, et al. Ривароксабан по сравнению с эноксапарином для тромбопрофилактики после тотального эндопротезирования коленного сустава. N Английский J Med . 2008 26 июня. 358 (26): 2776-86. [Медлайн].

  • Лейзорович А., Хо М.С., Шапюи Ф.Р., Самама М.М., Буассель Дж.П. Низкомолекулярный гепарин в профилактике периоперационных тромбозов. БМЖ . 1992, 17 октября. 305(6859):913-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Леонарди М.Дж., Макгори М.Л., Ко С.И. Частота кровотечений после фармакологической профилактики тромбоза глубоких вен: систематический обзор 33 рандомизированных контролируемых исследований. Арка Сург . 2006 авг. 141(8):790-7; обсуждение 797-9. [Медлайн].

  • Линкинс Л.А., Чой П.Т., Дукетис Д.Д. Клиническое влияние кровотечения у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты при венозной тромбоэмболии: метаанализ. Энн Интерн Мед . 2003 2 декабря. 139(11):893-900. [Медлайн].

  • Лотке П.А., Лоннер Дж.Х. Преимущество химиопрофилактики аспирином тромбоэмболии после тотального эндопротезирования коленного сустава. Clin Orthop Relat Res . 2006 ноябрь 452:175-80. [Медлайн].

  • Лауд П.А., Кац Д.С., Брюс Д.А., Клиппенштейн Д.Л., Гроссман З.Д. Тромбоз глубоких вен с подозрением на легочную эмболию: выявление с помощью комбинированной КТ-венографии и легочной ангиографии. Радиология . 2001 май. 219(2):498-502. [Медлайн].

  • Лауд П.А., Кац Д.С., Клиппенштейн Д.Л., Шах Р.Д., Гроссман З.Д. Комбинированная КТ-венография и легочная ангиография при подозрении на тромбоэмболию: диагностическая точность оценки глубоких вен. AJR Am J Рентгенол . 2000 янв. 174(1):61-5. [Медлайн].

  • Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Markel A, Strandness DE Jr. Глубокая венозная недостаточность: взаимосвязь между лизисом и последующим рефлюксом. J Vasc Surg . 1993 18 октября (4): 596-605; обсуждение 606-8. [Медлайн].

  • Мерли Г.Дж. Профилактика тромбоза глубоких вен и легочной эмболии у хирургического больного. Клин Краеугольный камень . 2000. 2(4):15-28. [Медлайн].

  • Мьюиссен М.В., Сибрук Г.Р., Мейснер М. Х., Цинамон Дж., Лабропулос Н., Хотон С.Х. Катетерный тромболизис при тромбозе глубоких вен нижних конечностей: отчет национального многоцентрового регистра. Радиология . 1999 апрель 211(1):39-49. [Медлайн].

  • Michiels JJ, Oortwijn WJ, Naaborg R. Исключение и диагностика тромбоза глубоких вен с помощью экспресс-теста ELISA на D-димер, компрессионного УЗИ и простой клинической модели. Clin Appl Thromb Hemost . 1999 г., 5 июля (3): 171–80. [Медлайн].

  • Michota F, Merli G. Антикоагулянтная терапия у особых групп пациентов: требуются ли особые дозировки? Клив Клин Дж Мед .2005 Апрель 72 Дополнение 1:S37-42. [Медлайн].

  • Мисметти П., Кене С., Левин М. и др. Эноксапарин в лечении тромбоза глубоких вен с легочной эмболией или без нее: метаанализ данных отдельных пациентов. Сундук . 2005 г., октябрь 128 (4): 2203-10. [Медлайн].

  • Muntz JE, Friedman RJ, ред. Случайные виньетки: тромбопрофилактика в артроскопической хирургии. Elsevier Excerpta Medica. 2006.

  • Наваз С., Чан П., Ирландия С.Подозрение на тромбоз глубоких вен: алгоритм ведения отделения травматологии и неотложной помощи. J Accid Emerg Med . 16 ноября 1999 г. (6): 440-2. [Медлайн]. [Полный текст].

  • О’Брайен С.Х., Хейли К., Келлехер К.Дж., Ван В., МакКенна С., Гейнс Б.А. Варианты профилактики ТГВ у подростков с травмами: обзор Общества медсестер-травматологов. J Медсестры травм . 2008 апрель-июнь. 15(2):53-7. [Медлайн].

  • Профилактика фатальной послеоперационной тромбоэмболии легочной артерии низкими дозами гепарина.Международное многоцентровое исследование. Ланцет . 12 июля 1975 г. 2 (7924): 45-51. [Медлайн].

  • Профилактика легочной эмболии и тромбоза глубоких вен с помощью низких доз аспирина: исследование по предотвращению легочной эмболии (PEP). Ланцет . 2000 г., 15 апреля. 355(9212):1295-302. [Медлайн].

  • Профилактика тромбоэмболии при травме спинного мозга. Консорциум медицины спинного мозга. J Спинной мозг Med . 1997 г. 20 июля (3): 259-83.[Медлайн].

  • Куинлан Д.Дж., Маккуиллан А., Эйкельбум Дж.В. Низкомолекулярный гепарин по сравнению с внутривенным нефракционированным гепарином для лечения тромбоэмболии легочной артерии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Энн Интерн Мед . 2004 3 февраля. 140(3):175-83. [Медлайн].

  • Рамзи Д.В. , Липер К.В. ТГВ и легочная эмболия: Часть II. Лечение и профилактика. Семейный врач . 2004 г., 15 июня. 69(12):2841-8. [Медлайн].

  • Родс Дж.М., Чо Дж.С., Гловицки П., Мозес Г., Ролле Р., Миллер В.М. Тромболизис при экспериментальном тромбозе глубоких вен поддерживает функцию клапанов и вазореактивность. J Vasc Surg . 2000 31 июня (6): 1193-205. [Медлайн].

  • Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al. Длительная низкоинтенсивная терапия варфарином для профилактики рецидивирующей венозной тромбоэмболии. N Английский J Med . 2003 г., 10 апреля. 348(15):1425-34.[Медлайн].

  • Розендаал, Франция. Венозный тромбоз: мультипричинное заболевание. Ланцет . 3 апреля 1999 г. 353 (9159): 1167-73. [Медлайн].

  • Salvati EA, Pellegrini VD Jr, Sharrock NE, et al. Последние достижения в профилактике венозных тромбоэмболий во время и после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. J Bone Joint Surg Am . 2000 фев. 82(2):252-70. [Медлайн].

  • Шифф Р.Л., Кан С.Р., Шриер И. и др. Выявление ортопедических пациентов с высоким риском венозной тромбоэмболии, несмотря на тромбопрофилактику. Сундук . 2005 г., ноябрь 128 (5): 3364-71. [Медлайн].

  • Schweizer J, Kirch W, Koch R, et al. Ближайшие и отдаленные результаты тромболитического лечения тромбоза глубоких вен. J Am Coll Cardiol . 2000 г., 36 октября (4): 1336-43. [Медлайн].

  • Шепард Р.М. младший, Уайт Х.А., Ширки А.Л. Антикоагулянтная профилактика тромбоэмболии у послеоперационных больных. Am J Surg . 1966 ноябрь 112(5):698-702. [Медлайн].

  • Сорс Х., Мейер Г. Место аспирина в профилактике венозной тромбоэмболии. Ланцет . 2000 г., 15 апреля. 355(9212):1288-9. [Медлайн].

  • Taillefer R, Edell S, Innes G, Lister-James J. Острая тромбосцинтиграфия с (99m)Tc-апцитидом: результаты фазы 3 многоцентрового клинического исследования, сравнивающего сцинтиграфию с 99mTc-апцитидом с контрастной венографией для визуализации острого ТГВ.Многоцентровые исследователи. Дж Нукл Мед . 2000 г., июль 41(7):1214-23. [Медлайн].

  • Турпи АГ, Бауэр К.А., Эрикссон Б.И., Лассен М.Р. Сравнение фондапаринукса и эноксапарина для профилактики венозной тромбоэмболии при больших ортопедических операциях: метаанализ 4 рандомизированных двойных слепых исследований. Arch Intern Med . 9 сентября 2002 г. 162 (16): 1833-40. [Медлайн].

  • Turpie AG, Gallus AS, Hoek JA. Синтетический пентасахарид для профилактики тромбоза глубоких вен после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. N Английский J Med . 2001 1 марта. 344(9):619-25. [Медлайн].

  • Turpie AG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Сравнение ривароксабана и эноксапарина для профилактики тромбообразования после тотального эндопротезирования коленного сустава (RECORD4): рандомизированное исследование. Ланцет . 2009 г., 16 мая. 373(9676):1673-80. [Медлайн].

  • Сообщение о текущем обзоре безопасности: Innohep (инъекция тинзапарина натрия). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2 декабря 2008 г. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm136254. htm. Доступ: 12 марта 2009 г.

  • ван Донген С.Дж., Макгиллаври М.Р., Принс М.Х. Один или два раза в день НМГ для начального лечения венозной тромбоэмболии. Кокрановская база данных Syst Rev . 20 июля 2005 г. CD003074. [Медлайн].

  • Ведантам С., Миллуорд С.Ф., Карделла Дж.Ф. и др. Позиция Общества интервенционной радиологии: лечение острого подвздошно-бедренного тромбоза глубоких вен с использованием дополнительного катетер-направленного внутритромболизиса. J Васк Интерв Радиол . 2006 г. 17 апреля (4): 613-6. [Медлайн].

  • Verstraete M. Прямые ингибиторы тромбина: оценка антитромботического/геморрагического баланса. Тромб Гемост . 1997 г., июль 78(1):357-63. [Медлайн].

  • Weitz JI, Middeldorp S, Geerts W, Heit JA. Тромбофилия и новые антикоагулянты. Гематология Am Soc Hematol Educ Program . 2004. 424-38. [Медлайн].

  • Wells PS, Anderson DR, Rodger MA, et al.Рандомизированное исследование, в котором сравнивали 2 низкомолекулярных гепарина для амбулаторного лечения тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. Arch Intern Med . 2005 11 апреля. 165(7):733-8. [Медлайн].

  • Wood S. Apixaban (Eliquis) одобрен для профилактики ТГВ/ТЭЛА после замены тазобедренного или коленного сустава. Медицинские новости Medscape от WebMD. 14 марта 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/821991. Доступ: 25 марта 2014 г.

  • Сандболл Дж., Ховат-Пухо Э., Адельборг К. и др.Риск артериальной и венозной тромбоэмболии у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий: общенациональное популяционное когортное исследование. Int J Cardiol . 2017 15 августа. 241:182-7. [Медлайн].

  • Wijarnpreecha K, Thongprayoon C, Panjawatanan P, Ungprasert P. Вирусная инфекция гепатита C и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ. Энн Хепатол . 2017 авг. 1. 16 (4): 514-20. [Медлайн].

  • Митюл М., Ким Д.Дж., Солтер А., Яно М.КТ венограмма НПВ: нормированные количественные критерии проходимости и тромбоза. Радиол брюшной полости (Нью-Йорк) . 2019 июнь 44 (6): 2262-7. [Медлайн].

  • Сертифицированные сосудистые и эндоваскулярные хирурги

    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) может быть самым опасным заболеванием, о котором вы никогда не слышали. В отличие от сердечных приступов и инсультов, эта исключительно распространенная сердечно-сосудистая проблема, похоже, не привлекает большого общественного интереса или внимания.

    Но вот почему: каждый год в Соединенных Штатах из-за ТГВ примерно у 300 000 человек в вене глубоко под кожей, обычно на одной ноге, образуется тромб. Сгустки крови ТГВ являются основной причиной тромбоэмболии легочной артерии, а тромбоэмболия легочной артерии является ведущей причиной смерти среди пациентов больниц.

    Поскольку ТГВ является одновременно недиагностированным и серьезным заболеванием, наша команда Сосудистого института Нью-Йорка стремится помочь нашим пациентам понять их личные факторы риска, а также важность ранней диагностики и лечения. Вот что вы должны знать.

    Объяснение ТГВ

    ТГВ возникает, когда ваша кровь сгущается в твердый комок, образуя сгусток в вене глубоко под поверхностью вашей кожи.Хотя ТГВ может поражать любую вену тела, чаще всего это заболевание поражает крупные вены ног (на бедре или голени).

    ТГВ обычно является скрытой проблемой, то есть она развивается без каких-либо явных симптомов или предупредительных признаков. Когда симптомы действительно возникают, они часто проявляются в виде отека, покраснения и боли вдоль пораженной вены.

    Если ТГВ остается незамеченным и нелеченным, это может привести к хроническому воспалению вен, варикозному расширению вен, болезненной венозной хромоте, хронической венозной недостаточности и персистирующим кожным язвам вблизи пораженной вены.

    Еще более тревожным является то, что тромбы ТГВ могут оторваться, попасть в легкие и вызвать опасную (или смертельную) легочную эмболию или закупорку сердца.

    Факторы риска ТГВ

    Поскольку ТГВ часто развивается без каких-либо заметных симптомов, а вновь образованные сгустки ТГВ с большей вероятностью, чем старые, отрываются, перемещаются по кровотоку и представляют опасность для вашего здоровья или жизни, ТГВ требует быстрой диагностики и лечения.

    Знание ваших личных факторов риска ТГВ является одним из лучших способов защитить себя от этой проблемы, которую можно легко предотвратить.Любой из этих факторов подвергает вас риску ТГВ:

    1. Длительное бездействие

    ТГВ возникает, когда что-то вызывает замедление или изменение кровотока в венах. Хотя это может произойти спонтанно, обычно это результат внешнего фактора. Продолжительное бездействие любого рода, например, постельный режим, ежедневное сидение в течение нескольких часов или даже слишком долгое сидение в одном положении (например, во время путешествия на автомобиле или в самолете), может вызвать ТГВ.

    2. Травма вен

    Каждый раз, когда вена получает повреждение, повышается риск развития ТГВ.Перелом кости или серьезная травма мышц таза или ноги могут увеличить ваши шансы на развитие ТГВ, если они затрагивают близлежащую вену.

    Определенные хирургические вмешательства (тазобедренные, коленные, бариатрические операции или операции на женских органах малого таза) также связаны с повышенным риском ТГВ; вены, которые были повреждены диализными катетерами и линиями PICC, также восприимчивы.

    3. Гиперкоагуляционные состояния

    Термин «состояние гиперкоагуляции» относится к любому заболеванию или состоянию, которое приводит к более легкому свертыванию крови.Рак, болезни сердца, заболевания легких и некоторые аутоиммунные заболевания (такие как волчанка или воспалительные заболевания кишечника) квалифицируются как гиперкоагуляционные состояния, повышающие риск ТГВ.

    4. Повышенный уровень эстрогена   

    Наличие более высоких, чем обычно, уровней эстрогена также может увеличить риск развития тромбов ТГВ. Прием определенных форм гормональных противозачаточных препаратов может сделать вас более склонными к развитию ТГВ, как и заместительная гормональная терапия (ЗГТ) после менопаузы.

    Поскольку беременность также вызывает всплеск эстрогена, беременные женщины или женщины в возрасте до трех месяцев после родов имеют более высокий риск ТГВ.

    5. История болезни

    Хотя ТГВ чаще встречается у взрослых старше 60 лет, это может произойти в любом возрасте, особенно при наличии факторов риска, связанных со здоровьем. Вы подвергаетесь большему риску развития тромба в глубоких венах, если у вас избыточный вес или ожирение, или если у вас есть семейная история ТГВ, легочной эмболии или нарушений свертывания крови.Ваш риск также повышается, если вы курите.

    Лечение ТГВ

    ТГВ хорошо поддается лечению и профилактике при раннем выявлении и уходе. В большинстве случаев прием антикоагулянтов (антикоагулянтов) — это все, что нужно, чтобы уменьшить размер и угрозу образования тромбов в глубоких венах.

    Помните, легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Если вы или ваш близкий человек испытываете одышку, боль в груди и/или кашель, который может сопровождаться кровью, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Если вас беспокоят факторы риска ТГВ, наша команда из Сосудистого института Нью-Йорка может вам помочь. Позвоните сегодня в наш нью-йоркский офис в Боро-Парке, Бруклин, или нажмите онлайн, чтобы записаться на прием к одному из наших специалистов по венам.

    Факторы риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

    ВТЭ может поражать мужчин и женщин всех возрастов, рас и национальностей. Людям из группы повышенного риска, например больным раком, перенесшим операцию или получившим серьезную травму, например, перелом или иммобилизацию, следует спросить о профилактическом лечении.Госпитализация по любой причине увеличивает риск, поэтому люди в больнице должны спросить о профилактике.

    Факторы риска ВТЭ включают:

    • Основная общая хирургия
    • Большая ортопедическая хирургия
    • Паралич нижних конечностей вследствие травмы спинного мозга
    • Перелом таза, бедра или длинных костей
    • Множественная травма
    • Рак — все виды рака повышают риск, особенно если рак широко распространился, и если это рак легких, головного мозга, лимфомы, гинекологической системы (например, яичников или матки) или желудочно-кишечного тракта (например, поджелудочной железы или желудка). У пациентов с раком химиотерапия и хирургическое вмешательство по поводу рака еще больше увеличивают риск.

    Дополнительные факторы:

    Приведенных ниже факторов по отдельности недостаточно, чтобы оправдать превентивные меры ВТЭ. Но сочетание двух или более факторов может стать причиной для принятия мер и может повлиять на тип и продолжительность профилактического лечения.

    • Предыдущая ВТЭ — У пациентов с предшествующим эпизодом ВТЭ высока вероятность рецидива.
    • Возраст — Пациенты старше 40 лет подвергаются более высокому риску, и этот риск удваивается с каждым последующим десятилетием.
    • Ожирение — у людей с ожирением риск ВТЭ в 2 раза выше, чем у людей с нормальным весом, и чем выше вес, тем выше риск.
    • Неподвижность — Длительная неподвижность, например, во время длительных путешествий, в сочетании с другими основными факторами риска увеличивает вероятность ВТЭ.
    • Оральные контрацептивы или лечение эстрогенами при симптомах менопаузы
    • Семейный анамнез ВТЭ — особенно если это родственник первой степени родства (родитель, брат, сестра, ребенок)
    • Отсутствие физической активности
    • Генетические заболевания крови, влияющие на свертываемость

    Беременные или только что родившие женщины подвергаются большему риску образования тромбов.Риск выше при наличии следующих других факторов:

    • Предыдущий VTE
    • Генетическая предрасположенность к ВТЭ или семейный анамнез ВТЭ (особенно у родственников первой степени родства – родителей, братьев и сестер)
    • Ожирение
    • Иммобилизация, например, постельный режим и длительные поездки
    • Беременность двойней
    • Пожилой возраст матери
    • Другие медицинские заболевания во время беременности, такие как рак, серьезная инфекция или токсикоз/преэклампсия 

    Узнать больше:

    Признаки и симптомы ВТЭ

    Тромбоз | Симптомы и причины

    Каковы симптомы тромбоза?

    Симптомы тромбоза у детей могут значительно различаться в зависимости от размера и расположения кровяного сгустка, и каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Тромбоз может возникнуть в любом месте тела ребенка, но чаще всего в ногах или руках (тромбоз глубоких вен или ТГВ) или в легких (легочная эмболия). Другие типы тромбоза включают синус-венозный тромбоз и артериальный тромбоз.

    У детей с тромбозом ног или рук могут быть следующие симптомы:

    • набухание
    • боль
    • покраснение и тепло
    • субфебрильная лихорадка
    • в некоторых случаях можно даже почувствовать сгусток, как узел или веревку под кожей.

    Если у ребенка легочная эмболия, у него могут возникнуть:

    • боль в груди
    • одышка, часто начинающаяся внезапно

    Легочная эмболия представляет собой угрожающую жизни неотложную медицинскую помощь, и вам следует немедленно обратиться за помощью, если вы подозреваете это состояние у своего ребенка.

    Важно понимать, что некоторые симптомы тромбоза могут напоминать симптомы других более распространенных заболеваний. Поскольку некоторые из этих симптомов также могут указывать на другие состояния, важно, чтобы ваш ребенок был осмотрен квалифицированным медицинским работником для постановки точного диагноза и быстрого лечения.Если у вас есть семейная история тромбоза, важно поднять этот вопрос во время оценки этих симптомов.

    Что вызывает тромбоз?

    Существует три категории причин тромбоза: повреждение кровеносного сосуда (катетер или хирургическое вмешательство), замедление кровотока (неподвижность) и/или тромбофилия (если сама кровь склонна к свертыванию).

    Причины тромбоза зависят от того, наследственный или приобретенный тромбоз у вашего ребенка. Наследственная тромбофилия вызвана определенными генетическими условиями, в то время как приобретенная тромбофилия вызвана факторами образа жизни или заболеваниями.

    Возможные факторы приобретенной тромбофилии включают:

    • неподвижность
    • ожирение
    • малоподвижный образ жизни
    • травма

     У подростков и взрослых факторы риска также могут включать курение или использование оральных контрацептивов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.