| ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.Воронеж»

Экстрапирамидные расстройства — нарушения организации движений в виде из избыточности или непаралитического ослабления, которые вызываются поражение базальных ганглиев, их корковых и стволовых проекций.

Синдромологическая классификация (на основании доминирующего синдрома):

Гипокинетические (паркинсонизм, кататония, с-м ригидного человека, акинезия без ригидности)

Гиперкинетические (тремор, дистонии, хорея, баллизм, атетоз, миоклония, тики, стереотипии)

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя, а также с развивающейся позднее постуральной неустойчивостью и широким спектром немоторных нарушений, включающими вегетативные, психические, диссомнические и сенсорные симптомы

В возрасте старше 75 лет ею страдают не менее 2% людей. Болезнь Паркинсона чаще всего проявляется после 50 лет, но не редки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте.

Мужчины страдают несколько чаще, чем женщины.

Симптомы болезни Паркинсона возникают и развиваются на одной стороне тела, а уже затем — менее выражено — на другой.

Замедленность движения (гипокинезия)

— амимичное маскообразное лицо,

— взор неподвижен, как будто устремлен в одну точку,

— бедная жестикуляция,

— редкое мигание,

— активные движения совершаются медленно (брадикинезия),

— больной ходит мелкими шагами,

— ахейрокинез – отсутствие содружественных движений рук,

— акинезия (неспособность больного самостоятельно начать движение)

— микрография (мелкий почерк),

— речь монотонная.

Мышечная ригидность (т.е. негибкость)

Мышечная ригидность – своеобразное сопротивление пассивным движениям.

Конечность как бы застывает в той позе, которую придают ей пассивным

движением. По мере развития заболевания ригидность мышц нарастает, что приводит к развитию характерной позы: голова согнута и наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу, спина и ноги согнуты.

Некоторые пациенты могут долгое время поддерживать позы, невозможные для здоровых людей, например, лежать, держа голову над подушкой.

Дрожание (тремор)

Тремор у многих пациентов м.б. первым симптомом заболевания или же может совсем отсутствовать. В большинстве случаев тремор начинается с руки или ноги и может постепенно возникать в других частях тела. Наиболее типичны ритмичные движения одного пальца кисти по направлению к остальным, что напоминает счет монет или скатывание пилюль. Обычно тремор более выражен в покое и заметно уменьшается или исчезает при целенаправленных движениях. Эмоциональное напряжение часто усиливает тремор.

Постуральная неустойчивость

По мере развития болезни у пациентов возникает неустойчивость в положении стоя и при ходьбе. Причиной являются нарушения равновесия, возникающие из-за ослабления стабилизирующих рефлексов. Выраженные нарушения равновесия при болезни Паркинсона приводят к падениям и даже травмам. У пациентов пожилого возраста риск получения травмы возрастает из-за сопутствующего остеопороза и мышечной слабости.

Характерные нарушения в не двигательной сфере:

-Психические расстройства.

-Психотические

-Когнитивные нарушения, деменция (20-80%).

-Нарушения сна.

-Нарушения мочеиспускания

-Ортостатическая гипотензия.

-Запоры.

-Нарушения обоняния.

Тремор (дрожание) – непроизвольные ритмичные колебательные движения части тела (чаще всего конечностей и головы) или всего тела, которые упорядочены во времени и пространстве. Тремор покоя характерен для синдрома паркинсонизма и прежде всего – болезни Паркинсона.

Тремор действия возникает при удержании определенной позы (например, вытянутых рук), при движении, возникающий при изометрическом мышечном сокращении (например, при сжимании кисти в кулак).

Основной формой первичного тремора является эссенциальный тремор (ЭТ), представляющий собой самостоятельное заболевание, преимущественно проявляющееся постурально-кинетическим тремором рук, реже – головы, голосовых связок, ног, туловища. Более чем в половине случаев заболевание носит семейный характер.

ЭТ начинается исподволь, обычно с постурального дрожания в руках, которое может быть как симметричным, так и асимметричным. Со временем амплитуда и распространенность тремора нарастают. Резко выраженный постуральный тремор может сохраняться и в покое. Помимо косметического дефекта тремор может вызывать нарушение функции верхних конечностей: больным все труднее

принимать пищу, писать, играть на музыкальных инструментах, выполнять другие тонкие действия.

Возникает в возрасте чаще 35-45 лет, прогрессирует очень медленно, а так же возможно позднее проявление заболевания – после 65 лет. У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Типичная локализация:

Руки 100%.

Голова 35%

Голосовые связки 15%

Ноги 10%

Нижняя челюсть, лицо, туловище

Язык – менее 10%.

Тики — представляют собой повторяющиеся отрывистые неритмичные движения, которые одномоментно вовлекают отдельные мышцы, группу мышц или часть тела.

Тики возникают спонтанно на фоне нормальной двигательной активности и напоминают фрагменты целенаправленных движений.

Больной может волевым усилием на определенное время (30–60 с) подавить тики, но обычно – ценой быстро возрастающего внутреннего напряжения, которое неизбежно прорывается, вызывая кратковременную тикозную «бурю».Как правило, тики стереотипны и возникают в строго определенных у данного больного частях тела. Каждый больной имеет свой индивидуальный «репертуар» тиков, который меняется со временем. В отличие от других экстрапирамидных гиперкинезов, тики сохраняются во сне.

Мальчики страдают в 2–4 раза чаще девочек. Начинаются в детском возрасте, максимально выражены в подростковом (предпубертатном) возрасте, а затем уменьшаются в юношеском и молодом возрасте. С наступлением зрелого возраста примерно в трети случаев тики исчезают, у трети больных они значительно уменьшаются, а у оставшейся трети сохраняются в течение всей жизни, хотя и в этом случае редко приводят к инвалидизации. С возрастом уменьшается не только интенсивность тиков, но и их дезадаптирующее влияние. У большинства взрослых больных тики обычно не усиливаются, возможно лишь их кратковременное ухудшение в период стрессовых ситуаций.

Могут быть:

Моторные:

-Простые (моргание, зажмуривание, поднимание бровей, нахмуривание, открывание рта, высовывание языка, подергивание головой, пожимание плечами)

-Сложные (подпрыгивание, повороты при ходьбе, эхопраксия, замахи ногой)

Вокальные:

-Простые ( покашливание, мычание, хмыкание, свист шипение)

-Сложные (эхолалия, копролалия, сплевывание, непроизвольное напевание музыкальных фраз)

Что такое болезнь Паркинсона? | Справка | Вопрос-Ответ

В США на 75 году жизни умер легендарный боксер Мохаммед Али. Несколько последних дней он провел в больнице Феникса из-за осложнений, которые дала болезнь Паркинсона.

АиФ.ru рассказывает о причинах и симптомах болезни.

Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения.

Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Впервые это заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе». Еще тогда он определил один из характерных признаков заболевания, выраженный характерным движением пальцев — «счет монет» и специфической сутулой «позой просителя». Болезнь в те годы нередко называли «дрожательным параличом».

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения выработки дофамина — вещества, служащего для передачи импульсов в головном мозге. Дофамин отвечает за передачу информации от клетки к клетке, и при его недостатке возникают двигательные нарушения. Для того, чтобы болезнь начала проявляться активными симптомами, необходимо, чтобы количество дофамина снизилось на 80%, на что требуются многие годы. Поэтому болезнь возникает задолго до того, как появляются ее первые симптомы, однако диагностировать болезнь на ранних стадиях современная медицина не может.

Очень характерный признак начальной стадии заболевания — ухудшение обоняния и патологические движения в фазе «быстрого сна» — у пациентов во сне появляется усиленное, крупноамплитудное размахивание руками и ногами. Предрасположенность к этому заболеванию может передаваться по наследству. Кроме этого, болезнь может возникнуть после энцефалита, избыточного приема лекарственных препаратов, отравления нейротоксическими веществами.

Подробнее о том, как можно распознать симптомы болезни Паркинсона, читайте  >>

Каковы признаки заболевания?

Болезнь вызывает дрожь в руках, общую скованность и, как следствие, проблемы с ходьбой и другими движениями. Также у больных речь становится замедленной, многим пациентам сложно встать со стула, повернуться на другой бок в кровати. У всех пациентов диагностируют нарушения сна и депрессии. У некоторых бывают галлюцинации, бредовые расстройства и даже белая горячка.

Можно ли излечить болезнь Паркинсона?

Нет, на сегодняшний день препаратов, которые могли бы остановить развитие болезни, не существует. Однако есть лекарства, которые могут компенсировать болезнь. В составе всех есть леводопа (молекула, из которой синтезируется дофамин). Длительный прием таких средств вызывает осложнения. У пациентов наблюдается «феномен истощения эффекта дозы», поэтому их состояние начинает меняться от резко хорошего к резко плохому. То есть, когда леводопа есть в крови — лечение эффективно, как только она выводится — эффект тут же пропадает.

Сколько людей страдают от болезни Паркинсона?

Болезнью Паркинсона заболевает примерно каждый сотый человек, достигший 60 лет. У мужчин заболевание встречается чаще, чем у женщин. Этот недуг диагностируют и среди молодых людей. Недавно такой диагноз поставили исполнителю главного героя фильма «Назад в будущее» 35-летнему Майклу Джей Фоксу.

Кто из известных людей страдал от болезни Паркинсона?

Долгие годы от болезни страдали такие известные личности, как боксер Мохаммед Али, политик Ясер Арафат и Папа Римский Иоанн Павел II, художник Сальвадор Дали, китайский лидер Мао Цзэдун, российский актер Михаил Ульянов и многие другие.

УЗ«5-Я ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА» — Болезнь Паркинсона: уникальные технологии диагностики и лечения

Болезнь Паркинсона до сих пор считается одним из загадочных заболеваний современности. Дело в том, что до сих пор не изобретено средство, которое бы полностью помогало излечиться, как нет и методов профилактики болезни Паркинсона. Белорусские медики не только используют самые современные методы в лечении этого заболевания, но в нашей копилке немало и значимых открытий.

Программно-аппаратный комплекс на основе акселерометрии.

При возникновении у пациента тремора (дрожания), очень важно установить правильно диагноз, ведь тремор может быть паркинсонический, эссенциальный, дистонический. Он может сопутствовать заболеваниям щитовидной железы, нарушению обмена веществ. Так что от правильной постановки диагноза зависит и лечение, которое совершенно разное при разных видах тремора.

Акселерометрия основана на измерении ускорения тремора конечностей. Когда человек дрожит, имеет место ускорение. На руку, ногу или голову пациента, где есть тремор, крепится датчик и происходит регистрация и обработка сигнала. Сигнал попадает в персональный компьютер и с помощью специально пакета с математическими формулами выводится на экран монитора. Происходит определение частоты и амплитуды дрожания, количества высокочастотных спектров в треморе. Данная информация помогает определить вид дрожания.

Этот аппарат используется при диагностике заболевания, когда еще трудно только по клиническим показаниям выявить этиологическую причину болезни и определить причину тремора.

Диагностика, и лечение тремора при помощи программно-аппаратный комплекса на основе акселерометрии.

В мире существуют аналоги нашего аппарата, но применяется он в основном для диагностики, в лечебных целях мы применили его впервые. Это инновационная разработка белорусских медиков, которую мы провели на базе УЗ «5-я городская клиническая больница».

В основе методики лечения — метод биологической обратной связи. Человек видит информацию об отклонении конечности при дрожании, слышит ее звуковую характеристику и усилием воли может активировать те нервные центры, которые отвечают за антитремоногенную систему — направлены на внутреннее подавление генератора дрожания. Ряд занятий с помощью этого аппарата формирует у человека произвольный контроль над тремором: человек упражняет те центры, которые ответственны за подавление дрожания, а те центры, которые отвечают за возникновения тремора, наоборот подавляются. В данном случае речь идет не о полном излечении, скорее тренировке способностей контролировать себя, так называемой гимнастике для мозга.

Описаны случаи, когда человек в самом начале болезни самостоятельно может подавлять дрожание, но по мере развития заболевания такие способности теряются. Мы предлагаем способ тренировки тех систем, которые помогают контролировать тремор.

Кроме этого, наш коллектив начал работать над использованием акселерометрии в экспертных целях для оценки качества лечения пациента. Датчик можно вешать пациенту на сутки и отслеживать, как меняется амплитуда дрожания и подавляет ли назначенный препарат тремор.

Новая диагностика лечения тремора.

Необходимость контроля над болезнью Паркинсона очень остро стоит для нашей республики, как, впрочем, и для других стан мира, ввиду старения населения, поскольку паркинсонизм — это возрастозависимое заболевание. Возник вопрос, как можно использовать достижения науки и техники в повседневной жизни человека. Пробные разработки (основанные на применении датчиков-акселерометров) шли на Западе, поэтому решено было внедрить производство такого рода аппарата на территории нашей республики.

Следует заметить, что использование метода биологически обратной связи активно ведется для лечения различных расстройств нервной системы: эпилепсии, артериальной гипертензии, вегетативных расстройств. Но для лечения тремора таких наработок не было. Мы начали пробовать, были получены отличные результаты.

Первые признаки заболевания болезнью Паркинсона. Что же должно насторожить?

Все случаи развития острого одностороннего дрожания у человека должны не просто насторожить, это показания для незамедлительного вызова скорой помощи.

С чего начинается лечение.

Лечение пациентов с тремором разделяется на лечение пациентов с уже установленным диагнозом и лечение пациентов впервые обратившихся. Во втором случае проводим комплексный клинический осмотр. Необходим и биохимический анализ крови, поскольку есть виды тремора, которые развиваются в силу нарушения обмена веществ, функции щитовидной железы, поэтому нужно исключить данную патологию.

По статистике, болезнью Паркинсона страдают около одного процента населения, около десяти процентов — эссенциальным тремором. Правда, известны случаи, когда заболевание может начаться как эссенциальный тремор, а через десять лет могут присоединиться нейродегенеративные изменения и развивается болезнь Паркинсона. В каждом конкретном случае диагностика причины тремора должна проводиться под строгим присмотром врача. Очень важен комплексный подход, использование лабораторных и инструментальных данных, оценка состояния головного мозга.

Обследование на нашем аппарате проводится уже после комплекса исследований. Когда определена этиологическая причина тремора, тогда мы пытаемся воздействовать на эту причину с помощью препаратов. Назначение препарата, как и его дозировка, строго индивидуальны и назначаются в каждом конкретном случае.

Есть ли методы профилактики болезни Паркинсона?

К большому сожалению, профилактики болезни Паркинсона не существует. Болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения выработки дофамина — нейромедиатора, вещества, которое служит для передачи импульсов в головном мозге. Это ведет к нарушению функций клеток в отделах мозга, отвечающих за движения. В результате у больных возникают непроизвольный тремор (дрожание в конечностях), заторможенность, затруднения при ходьбе и трудности при глотании.

Проблема болезни состоит в том, что ее клинические симптомы появляются лишь на поздних стадиях, когда у пациента погибло уже 60 процентов нейронов в определенной области мозга, отвечающей за двигательные функции. До этого мозг с их потерей справляется самостоятельно.

Перепрограммировать нервную систему невозможно. Обратный процесс запустить уже нельзя. Необходим пожизненный прием препаратов нейропротекторного ряда.

Конечно, человечество пытается найти лекарство от болезни Паркинсона: в некоторых клиниках идет испытание различных генных технологий, ведется трансплантация стволовых клеток. Но эти методы примеряются пока лишь в единичных случаях и говорить о том, что мы приблизились к излечению данного заболевания, увы, не приходится. 

Второе неврологическое отделение УЗ «5-ой городской клинической больницы» г. Минска принимает пациентов с общими неврологическими заболеваниями, исключая инсульты и спинномозговые травмы. Врачи — специалисты занимаются диагностикой и лечением пациентов с различными видами дистонии, болезнью Паркинсона, Альцгеймера, когнитивными расстройствами, аутоиммунными заболеваниями, которые сопровождаются судорожным синдромом, двигательными нарушениями и умственными расстройствами.

Хотим обратить внимание, что в случае любого проявления слабости и онемения в руках и ногах, необходимо немедленно обращаться к врачу.

Ведь бывает так: сначала слабость в ногах, а потом эта слабость распространяется все выше, но пациенты не спешат вызывать скорую, ждут дома несколько дней. Поэтому поступают к нам уже с дыхательными нарушениями, и спасти таких пациентов практически невозможно.

Для пациента с неврологическими заболеваниями очень важно подобрать клинику, где ему могут оказать квалифицированную помощь, и специалиста, который будет его вести и проводить постоянные наблюдения. Наш коллектив — это высококвалифицированные врачи, которые грамотно и своевременно проведут диагностику и назначат лечение.

 

Уход за больными при болезни Паркинсона в доме престарелых в Рязани

Болезнь Паркинсона – хроническое неврологическое дегенеративное заболевание нервной системы, которое характерно для пожилых людей и выражается, в частности, в нарушении двигательных функций. Болезнь Паркинсона имеет свои причины развития. Она возникает на фоне разрушения и гибели клеток головного мозга (нейронов). Больных выделяет паралич, неестественная поза, расположение конечностей и головы относительно тела, ригидность мышц. Болезнь Паркинсона имеет следующие симптомы и признаки: повышенный мышечный тонус, снижение двигательной активности, тремор, расстройства психики.

Довольно редко близким удается самостоятельно диагностировать данное заболевание. Они замечают у пожилых людей некоторую заторможенность и отсутствие мимики на лице, но не придают этим признакам особого значения. Вследствие чего часто болезнь остается незамеченной и начинает прогрессировать. А ведь болезнь Паркинсона требует лечения и реабилитации. Пенсионер постепенно начинает и сам понимать и замечать, что ему стало труднее выполнять простейший действия: чистить зубы, завязывать шнурки, бриться.

Уход за пациентами при болезни Паркинсона

Со временем мимика у пожилого человека практически исчезает, возникают заметные нарушения речи. Возникает болезнь чаще всего в силу наследственности, ей подвержены в основном мужчины после 60 лет. Чтобы болезнь не прогрессировала, ее необходимо своевременно лечить. На начальных стадиях лечение в медучреждениях проводится при помощи медикаментов с недостающими организму веществами. Симптомы ослабевают или полностью исчезают.

Если же симптомы исчезают не полностью, а за здоровьем пациентов в нашем доме престарелых Родительский дом «Забота» в Рязани следят довольно бдительно и ежедневно, то врачом медцентра, с которым мы сотрудничаем, принимается решение об операции. Она заключается в имплантации стимулятора мозга. Уход пожилому человеку нужен как во время лечения, так и в послеоперационный период. Пациенты с таким заболеванием часто не могут сами принимать пищу, одеваться, гулять, соблюдать гигиену. Всеми этими вещами им помогает заниматься медсестра, которая за ним закреплена. Медработник тщательно следит за тем, когда и как часто пациент принимает пищу, таблетки, купается, оказывает поддержку при необходимости.

Борьба с симптомами и признаками болезни Паркинсона

В реабилитационные мероприятия входит:

• кормление;

• психологическая помощь;

• восстановительные процедуры, занятия ЛФК;

• помощь в передвижении;

• социальная реабилитация и ресоциализация;

• посещение горячих расслабляющих ванн;

• подготовка необходимых лекарств и контроль за их приемом;

• помощь при прогулках;

• облегчение питья при помощи трубочки, если у пациента тремор.

Если вы понимаете, что ваш близкий заболел, отправьте его к нам в пансионат Родительский дом «Забота» в Рязани для необходимой грамотной реабилитации и постоянного проживания. Так вы будете спокойны за здоровье и психологическое состояние родственника, а он будет отлично себя чувствовать и содержаться в комфортных условиях, внимании и заботе опытного медперсонала.

Болезнь Паркинсона (БП): симптомы, причины и лечение

Если у вас или у вашего близкого человека диагностирована болезнь Паркинсона, вам, вероятно, интересно, что будет дальше. Ответ на этот вопрос у каждого свой, потому что течение этого неврологического расстройства невозможно предсказать — не у всех наблюдается одинаковый набор симптомов. У вас могут возникнуть трудности с контролем и координацией движений тела. У вас могут быть проблемы с невнятной речью, вы можете легко писать от руки или даже столкнуться с проблемами зрения.Чтобы ответить на ваши насущные вопросы об этом заболевании, мы поговорили с ведущими специалистами, которые ежедневно занимаются лечением болезни Паркинсона. Их идеи помогут вам лучше понять это состояние, чтобы помочь вам или члену семьи жить и даже процветать с диагнозом БП.

Другие популярные статьи о болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона

Часто задаваемые вопросы

Могу ли я что-нибудь сделать, чтобы предотвратить болезнь Паркинсона?

К сожалению, нет. Пока ученые не будут уверены в причине, профилактика останется вне досягаемости.Тем не менее, некоторые недавние исследования показывают, что физическая активность, особенно если вы действительно потеете, может снизить риск развития болезни. Кажется, упражнения полезны для вас, несмотря ни на что, поэтому постарайтесь встать с дивана.

К какому врачу следует обратиться?

В идеале, невролог, специализирующийся на двигательных расстройствах, будет доступен для диагностики вашего БП. Они лучше всего обучены распознавать болезнь, и это важно по двум взаимосвязанным причинам.Во-первых, диагноз является клиническим, то есть он не определяется анализом крови, поэтому вам нужен кто-то опытный, чтобы убедиться, что диагноз поставлен правильно. Во-вторых, симптомы БП могут быть ошибочно приняты за другие состояния. Если вам поставили неправильный диагноз, это задержит правильное лечение.

Как справиться с болезнью Паркинсона?

Тяжело и тебе, и твоей семье. Лучшее, что вы можете сделать, это принимать назначенные вам лекарства, чтобы облегчить ваши симптомы, делать все возможное для поддержания физической формы с помощью упражнений и преодолевать чувство тревоги и депрессии с помощью профессионала.

Должен ли я попасть в дом престарелых?

Это еще один сложный вопрос, и это будет трудное решение. Имейте в виду, что ПД не влияет на всех одинаково. С вашей болезнью можно прекрасно справиться дома, с помощью близких. Тем не менее, это может прогрессировать до такой степени, что вам потребуется более тщательный уход. Лучший совет: Исследуйте и поймите свои варианты сейчас.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — медленно протекающее нейродегенеративное заболевание.Это означает, что со временем он повреждает нейроны или нервные клетки в вашем мозгу, вызывая их гибель. Область мозга, на которую в первую очередь влияет болезнь Паркинсона, называемая черной субстанцией, помогает контролировать и координировать движения вашего тела. По мере того как болезнь Паркинсона усугубляется, возникают трудности с движением мышц, контролем и координацией.

Черная субстанция вырабатывает допамин , химическое вещество, известное как нейротрансмиттер , который помогает мозгу посылать сигналы в центральную нервную систему, а оттуда – в мышцы тела.Возможно, вы знаете дофамин как «химическое вещество хорошего самочувствия» в вашем теле, но он также выполняет и другие важные функции. Сообщения, которые несет дофамин, сообщают телу, когда и как правильно двигаться. Но по мере прогрессирования БП клетки черной субстанции начинают отмирать. Результат: вырабатывается все меньше и меньше дофамина. Мозг больше не может посылать четкие сигналы для управления движением, и вещи, которые вы раньше могли делать с легкостью, такие как ходьба, одевание и другие повседневные действия, становятся все труднее выполнять. Люди с болезнью Паркинсона также будут испытывать симптомы, не связанные с движением. Мы перейдем к тем, что ниже.

Ежегодно около 60 000 человек диагностируют БП в США, где в настоящее время с этим заболеванием проживает около миллиона человек. Ожидается, что к 2030 году это число вырастет примерно на четверть миллиона, поскольку наше население непропорционально стареет, а средний возраст начала болезни Паркинсона составляет 60 лет. Хотя болезнь Паркинсона встречается гораздо реже, она может поражать и молодых людей. От 10% до 20% людей с БП заболевают до 50 лет.Это называется болезнью Паркинсона с началом в молодом возрасте, или YOPD. Например, актеру Майклу Дж. Фоксу, давнему стороннику исследований болезни Паркинсона, было около 30 лет, когда в 1991 году у него начали проявляться симптомы болезни. Сейчас ему 60 лет, и он живет (по общему мнению, очень хорошо) с болезнью Паркинсона в течение трех десятилетий. что делает его вдохновляющим примером для других с условием. И хотя лекарства от этой болезни пока нет, лекарства могут помочь сделать ее более управляемой. Фактически, по данным Фонда Паркинсона, большинство людей с болезнью Паркинсона проживут нормальную продолжительность жизни.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Этот вопрос в основном остается без ответа, хотя, по оценкам всех трех экспертов нашей группы, некоторые генные мутации ответственны за примерно 10-15% случаев. Хотя ясно, что болезнь Паркинсона прогрессирует по мере того, как ваш мозг вырабатывает все меньше и меньше дофамина, эксперты все еще не до конца понимают, что в первую очередь вызывает потерю дофамина. Однако широко распространено мнение, что это сочетание генетики и неизвестных факторов окружающей среды. Единой причины скорее всего нет.

Тем не менее, эксперты знают, что в мозге людей с болезнью Паркинсона наблюдается накопление телец Леви , которые представляют собой скопления белка, называемого альфа-синуклеином. Почему эти тельца Леви накапливаются или как они влияют на прогрессирование заболевания, также неизвестно, но некоторые исследования показывают, что они повреждают или разрушают нервные клетки, затрудняя связь между частями мозга, участвующими в движении. Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы определить их роль в БП.

Болезнь Паркинсона в молодом возрасте vs.Болезнь Паркинсона с поздним началом

Хотя признаки БП обычно не проявляются до 60 лет или позже, у некоторых людей болезнь развивается в более молодом возрасте. Когда это происходит в возрасте до 50 лет, это называется болезнью Паркинсона с началом в молодом возрасте, или YOPD.

ЯОПЛ лечится так же, как и болезнь Паркинсона, которая развивается в более типичном возрасте, и симптомы в основном такие же. Однако есть некоторые отличия. Они могут включать:

• Диагностика может занять больше времени , главным образом потому, что врачи не ожидают увидеть болезнь Паркинсона у более молодых пациентов (поэтому они не ищут ее).

• Причины чаще связаны с генными мутациями. Например, люди с мутацией в гене PRKN имеют более высокий риск YOPD.

• Прогрессирование болезни Паркинсона имеет тенденцию быть более медленным у людей с YOPD.

• Люди с YOPD чаще испытывают непроизвольные движения или дискинезию. Это происходит из-за более длительного периода болезни Паркинсона и более длительного приема леводопа, обычно назначаемого для лечения болезни Паркинсона.Еще один более частый симптом ЯОПЛ: дистония, или болезненные, длительные мышечные сокращения.

Факторы риска болезни Паркинсона

Несколько факторов риска повышают вероятность развития болезни Паркинсона. Некоторым, например вашему возрасту, нельзя помочь или предотвратить. Однако у вас может быть больший контроль над воздействием других возможных факторов риска, таких как употребление запрещенных наркотиков. Вот как это проявляется:

Возраст

Оказывается, накопление лет является самым большим фактором риска для болезни Паркинсона — средний возраст, в котором развивается заболевание, составляет около 60 лет, и оно становится более распространенным с возрастом.Почему? Это неясно, но может случиться так, что обычное возрастное снижение повышает вашу уязвимость к болезни Паркинсона, если у вас уже есть более высокий риск из-за генов и/или воздействия окружающей среды.

Быть мужчиной

Хотя непонятно почему, риск БП у мужчин примерно на 50% выше, чем у женщин. Женский половой гормон эстроген может предложить женщинам некоторую защиту от болезни Паркинсона, возможно, потому, что эстроген обладает противовоспалительными свойствами, хотя это остается предположением.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма, например, в результате неоднократных ударов по голове, также исследуется в качестве возможного триггера; исследования показывают, что это может увеличить риск.

Генетическая история

Мутации в нескольких генах были окончательно связаны с болезнью Паркинсона — ген SNCA был первым геном болезни Паркинсона, идентифицированным в этом отношении. У всех нас есть этот ген, который производит альфа-синуклеин. Эксперты не знают точно, что делает этот белок, но они знают, что он участвует в тельцах Леви. Другие гены, такие как LRRK2 и PARK7, связаны как с поздним, так и с ранним началом БП.

Запрещенные наркотики

Запрещенные наркотики, включая кокаин, амфетамин и метамфетамин, изучались как возможные риски, хотя доказательства остаются неубедительными.

Токсичная среда

Воздействие тяжелых металлов, таких как свинец, медь и марганец, может увеличить ваши шансы на развитие болезни Паркинсона. Марганец, например, может повредить черную субстанцию, область мозга, где вырабатывается дофамин.

Основные симптомы болезни Паркинсона

Нет двух людей, страдающих БП одинаково. Например, у одних людей заболевание может прогрессировать быстрее, чем у других. И хотя существует длинный список возможных симптомов, некоторые люди могут испытывать меньше из них, а другие могут бороться с большим количеством симптомов, которые являются более серьезными.К сожалению, невозможно предсказать, как болезнь повлияет на конкретного человека.

Тем не менее, существует четыре основных двигательных симптома болезни Паркинсона, которые затрагивают почти всех с этим заболеванием. К ним относятся:

Брадикинезия (замедленность движений)

Брадикинезия является важным признаком заболевания и наиболее заметным симптомом. Из-за уменьшения количества дофамина, вырабатываемого в вашем мозгу, вы можете обнаружить, что делаете более короткие шаги или даже волочите ноги при ходьбе.Вы также можете меньше размахивать руками при ходьбе. Повседневные задачи, такие как застегивание рубашки или набор текста на клавиатуре, могут стать более сложными. Ваш почерк может стать мельче, и вы можете обнаружить, что ваш голос стал мягче и менее проецируемым. Другие могут заметить, что вы реже улыбаетесь или моргаете, поскольку ваше лицо становится менее выразительным из-за меньшего движения мышц лица.

Тугоподвижность или ригидность

При болезни Паркинсона ваши мышцы не всегда могут расслабиться должным образом, потому что сигналы мозга, управляющие ими, путаются из-за более низкого уровня дофамина.Вместо этого они остаются напряженными и сжатыми, что затрудняет движение с ограниченным диапазоном движений. Ригидность также вызывает боли.

Тремор

Часто тремор — непроизвольное дрожание или движение — начинается в одной руке. Сначала он может слегка дрожать, или вы можете тереть большой и указательный пальцы друг о друга, как будто вы катаете между ними таблетку. Эти треморы обычно возникают, когда вы находитесь в состоянии покоя, например, сидите на стуле, и исчезают, когда вы двигаетесь.

Согласно исследованию 2018 года, опубликованному в журнале Frontiers in Neurology , около трех четвертей людей с БП испытывают тремор покоя, а примерно 60% — тремор при движении, называемый тремором действия.Согласно исследованию 2020 года, опубликованному в журнале Brain Communications , хотя это и не совсем понятно, движение может остановить тремор из-за того, как произвольные движения активируют мозг. Они также могут начаться во время стресса или усталости.

Иногда тремор может возникать в одной из ваших ног или вдоль линии челюсти. Как правило, тремор возникает только на одной стороне тела, а не на обеих, хотя по мере прогрессирования болезни Паркинсона он может начать поражать обе стороны.

Проблемы с равновесием и осанкой

По мере того, как болезнь Паркинсона переходит в более позднюю стадию, ваша осанка может стать сутулой, и вы можете наклоняться вперед при ходьбе.Это происходит, когда часть вашего мозга, которая контролирует автоматические движения, например те, которые регулируют вашу осанку, чтобы вы могли стоять прямо, начинает давать сбои в результате БП. Это влияет на ваш баланс и может привести к падению вперед или назад.

Немоторные симптомы болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона также вызывает симптомы, не связанные с движением. Список длинный, но имейте в виду, что вы, скорее всего, не испытаете их все. Эти симптомы включают:

• Когнитивные трудности , в том числе проблемы с вниманием, памятью и пространственным восприятием (например, точное определение расстояния).Легкие когнитивные нарушения затрагивают около половины людей с БП. Деменция, при которой когнитивные нарушения мешают повседневной жизни, развивается примерно у трети людей с БП, чаще всего на поздних стадиях заболевания.

• Запор , который постоянный

• Усталость

• Галлюцинации из психоза, связанного с болезнью Паркинсона , которые в основном визуальные и обычно встречаются на более поздних этапах заболевания

• потери Чувства запаха или вкуса

• Нарушения настроения , включая депрессию и беспокойство

• Ортостатическая гипотензия , которая является внезапным падением артериального давления, когда стояло

• REM Sleep Nisuster ,

• Нарушения сна

• Проблемы с мочеиспусканием , включая недержание мочи

900 характерные двигательные (двигательные) симптомы возникают, иногда Люди с БП сначала испытывают частые запоры, потерю обоняния (и, гораздо реже, вкуса) и/или расстройство поведения во время быстрого сна. Но эти симптомы могут быть вызваны другими, не связанными между собой состояниями. Например, потеря обоняния может быть вызвана COVID-19, диабетом, рассеянным склерозом (РС) и множеством других состояний, тогда как хронический запор может быть вызван непроходимостью кишечника, некоторыми видами рака, рассеянным склерозом и другими заболеваниями. Это затрудняет распознавание и диагностику болезни Паркинсона до появления двигательных симптомов.

Получите дополнительную информацию о симптомах болезни Паркинсона

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Для постановки точного диагноза идеальным врачом для консультации является невролог, специализирующийся на двигательных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона.Не существует окончательных анализов крови или других тестов, которые врачи могут использовать для диагностики болезни Паркинсона. Вместо этого вы пройдете любое из следующего:

Медицинский осмотр

Вы и ваш врач подробно обсудите любые симптомы, которые вы испытываете, ваше текущее состояние здоровья и любые лекарства, которые вы принимаете. Вы также расскажете о своей истории болезни, что может дать вашему врачу некоторые подсказки. Ваш врач может также назначить анализы на состояния, не связанные с болезнью Паркинсона, чтобы исключить другие заболевания, которые могут объяснить ваши симптомы.

Неврологическое обследование

Ваш врач также проведет неврологическое обследование, в ходе которого вы будете наблюдать за вами во время обсуждения. Ваш врач будет искать признаки болезни Паркинсона, которые включают:

• Меньшее число морганий, чем обычно

• Отсутствие выражения лица

• Проблемы с сохранением осанки

• или невнятная речь

Вас также попросят выполнить определенные задания, которые помогут продемонстрировать, есть ли у вас ключевые симптомы болезни Паркинсона: тремор, брадикинезия (замедленность), ригидность и проблемы с балансом/осанкой.Вот некоторые из многих вещей, которые вас могут попросить сделать:

• Продемонстрируйте свой почерк. Очень мелкий почерк является признаком брадикинезии или замедления движений.

• Несколько раз прикоснитесь указательным пальцем к большому , держа два пальца как можно шире друг от друга (как будто вы делаете жест рукой «ОК»), что позволяет вашему врачу увидеть, не медленнее ли ваши движения, чем нормальный.

• Встаньте со стула, пройдитесь и выполните другие движения , чтобы выявить трудности, связанные с болезнью Паркинсона, такие как проблемы с равновесием или уменьшение размаха рук при ходьбе.

• Расслабьте руки на бедрах , чтобы врач мог наблюдать тремор покоя.

Дополнительные варианты диагностики болезни Паркинсона

Иногда симптомы БП не так явны, как хотелось бы вашему врачу, что затрудняет подтверждение того, что у вас именно БП. В таких случаях, когда ваш врач подозревает болезнь Паркинсона, но не может быть в этом уверен, существуют варианты, которые помогут подтвердить диагноз. Они включают в себя:

DaTscan

Сокращенно от сканирование транспортера дофамина , этот тест включает в себя инъекцию небольшого количества радиоактивного вещества в вашу кровь.Он проникает в ваш мозг и присоединяется к переносчикам дофамина, которые отвечают за перенос дофамина. Поскольку у людей с болезнью Паркинсона в мозге меньше дофамина, логично, что у них также меньше транспортеров дофамина. Неинвазивный сканер создает изображение вашего мозга, чтобы дать вашему неврологу эти важные подсказки, которые помогут подтвердить или опровергнуть диагноз БП.

Леводопа

Это лекарство, которое чаще всего назначают при болезни Паркинсона, и мы сейчас опишем его более подробно.Это помогает вашему мозгу вырабатывать больше дофамина, чтобы уменьшить двигательные трудности, вызванные болезнью. Если у вас есть болезнь Паркинсона, ваши симптомы, скорее всего, улучшатся при приеме этого препарата. Точно так же вы не увидите улучшений, если ваши симптомы вызваны другим заболеванием. Таким образом, леводопа может быть назначена, чтобы помочь врачам узнать в любом случае.

Лечение болезни Паркинсона

Каждый человек с болезнью Паркинсона переносит заболевание по-разному, поэтому лечение также строго индивидуально. Как правило, основным лечением является медикаментозное лечение для уменьшения симптомов БП.Однако на ранних стадиях заболевания лекарства могут вообще не потребоваться. Все зависит от ваших симптомов и того, насколько они мешают вашей повседневной жизни.

В исследовании 2019 года, опубликованном в журнале PLOS One , более трети людей с недавно диагностированной болезнью Паркинсона не получали лекарств. Авторы исследования предполагают, что это могло быть связано с тем, что их симптомы не стали достаточно серьезными, чтобы требовать лечения, хотя это также могло быть связано с отсутствием доступа к медицинской помощи. Однако в конце концов вам почти наверняка потребуются лекарства для лечения болезни.

Хотя лекарства от болезни Паркинсона не вылечат болезнь Паркинсона, они помогут вам жить с ней. Улучшение образа жизни, особенно физические упражнения, также играют важную роль в управлении болезнью Паркинсона.

Лекарства от болезни Паркинсона

Существует ряд лекарств, которые доказали свою эффективность в лечении многих симптомов болезни Паркинсона. Не всем нужна одна и та же смесь лекарств, поскольку симптомы болезни Паркинсона тоже различаются. Эти лекарства могут включать:

Леводопа/карбидопа

Этот препарат попадает в ваш мозг, где нервные клетки в базальных ганглиях превращают его в дофамин, чтобы заменить дофамин, потерянный при болезни Паркинсона.Это самый эффективный препарат для лечения двигательных симптомов БП. Леводопа обычно комбинируется с другим препаратом под названием карбидопа . Без карбидопы ваше тело превращало бы леводопу в дофамин 90–125 до того, как 90–126 достигла вашего мозга, что делало бы ее гораздо менее эффективной. Карбидопа, другими словами, является перевозчиком, доставляющим ваше лекарство туда, где оно должно быть. Карбидопа также предотвращает или уменьшает некоторые побочные эффекты леводопы, такие как тошнота, рвота и низкое кровяное давление.Эта комбинация, леводопа/карбидопа, является наиболее часто назначаемым лекарством при болезни Паркинсона. Он продается под такими торговыми марками, как Rytary и Sinemet.

Для большинства людей, принимающих леводопу, препарат эффективно снимает симптомы в течение нескольких лет. Однако по мере прогрессирования заболевания ваша доза может быть неэффективной в течение того времени, к которому вы привыкли, и ваши симптомы могут ухудшаться между дозами. Ваш врач может порекомендовать более частые, меньшие дозы препарата, чтобы противостоять этому. В непредсказуемых случаях ваше лекарство внезапно может вообще не иметь никакого эффекта, только для того, чтобы оно снова начало контролировать ваши симптомы после более поздней дозы.Эти колебания называются периодами включения-выключения .

Леводопа может иметь серьезные побочные эффекты. Вы и ваш врач определите, какая доза лучше всего подходит для контроля ваших симптомов при минимизации таких побочных эффектов, как:

• Изменения артериального давления

• Спутанность сознания

• Галлюцинации и, реже, бред

• 90 Непроизвольные движения называется дискинезией

• Тошнота и рвота

• Кошмары

.

Агонисты дофамина

Это класс препаратов, которые обычно менее эффективны, чем леводопа, для большинства людей, но они могут быть назначены, если вы не переносите леводопа или если она недостаточно хорошо действует на вас. Агонисты дофамина имитируют дофамин, так что ваш мозг действует так, как будто его потребности в дофамине удовлетворяются, тем самым уменьшая симптомы БП. Некоторые врачи назначают их перед леводопой, в зависимости от тяжести симптомов. Агонисты дофамина включают в себя:

• Neupro (ROTIGOTINE)

• MIRAPEX (Pramipexolole)

• Requip (Ropinererole)

Многие из побочных эффектов этих препаратов аналогичны тем, что леводопа. Вы также можете испытывать сонливость, внезапное засыпание и отек ног.

Ингибиторы МАО-В

Эти препараты помогают предотвратить расщепление дофамина в головном мозге ферментом, называемым моноаминоксидазой В. Это позволяет поддерживать более высокий уровень дофамина, облегчая двигательные симптомы. К таким препаратам относятся Азилект (разагилин) и Элдеприл (селегилин). Эти препараты могут быть назначены сами по себе или с леводопой. Побочные эффекты могут включать:

Другие препараты могут использоваться отдельно или в сочетании с некоторыми из вышеперечисленных для лечения ваших симптомов.Например, если у вас или у вашего близкого человека диагностирован психоз, связанный с болезнью Паркинсона, антипсихотический препарат Пимавансерин (Нуплазид) иногда назначают пациентам с БП, которые испытывают частые галлюцинации или бред.

Узнайте больше о вариантах лечения болезни Паркинсона

Процедуры, в том числе хирургические, при болезни Паркинсона

Некоторые процедуры могут помочь справиться с некоторыми симптомами болезни Паркинсона, иногда в течение многих лет. К ним относятся:

Глубокая стимуляция мозга (DBS)

Это наиболее распространенная операция, выполняемая при болезни Паркинсона.Ежегодно в мире проводится более 150 000 операций. Имплантированное устройство безболезненно стимулирует участки вашего мозга, чтобы блокировать сигналы, вызывающие двигательные симптомы. Электроды помещаются в ваш мозг, а устройство, называемое генератором импульсов, имплантируется либо под ключицу, либо в живот. Они соединены проводами, расположенными под кожей.

Вы, вероятно, получите пользу от DBS, если ваши симптомы были улучшены леводопой, но теперь вы страдаете от инвалидизирующих симптомов, которые больше не контролируются этим лекарством.Хотя он может обеспечить очень существенное улучшение двигательных симптомов, он не облегчит немоторные симптомы, такие как проблемы с речью, депрессию или слабоумие.

Как и лекарства, DBS не излечивает болезнь Паркинсона и не замедляет ее прогрессирование. Его преимущества обычно сохраняются не менее пяти лет, но в конечном итоге симптомы, вероятно, вернутся по мере прогрессирования болезни.

Фокусированный ультразвук

Эта неинвазивная операция направлена ​​на уменьшение тремора путем разрушения части мозга, вызывающей тремор.Под контролем магнитно-резонансной томографии (МРТ) ультразвуковые лучи воздействуют на проблемные места. Процедура проводится во время бодрствования. В настоящее время сфокусированный ультразвук одобрен FDA только для лечения тремора Паркинсона, но в конечном итоге он может оказаться полезным и для других симптомов БП.

Какова жизнь с болезнью Паркинсона?

Есть многое, что вы можете сделать, чтобы жить хорошо, несмотря на болезнь Паркинсона. Попробуйте некоторые из этих приятных практик:

Упражнения

Прежде всего, это упражнения, которые действительно можно считать лечением.Регулярные движения полезны для всех, но для людей с болезнью Паркинсона физические упражнения особенно полезны. Это может замедлить прогрессирование заболевания и улучшить движения и другие симптомы, включая депрессию и когнитивные нарушения, такие как проблемы с памятью. Проще говоря, это улучшит качество вашей жизни. И это может быть особенно полезно для людей, которые начинают заниматься спортом сразу после постановки диагноза, а не откладывают его до тех пор, пока болезнь не станет значительно прогрессировать. Преимущества всех видов упражнений:

• Аэробные упражнения. Аэробные упражнения отлично подходят для людей с болезнью Паркинсона, например, ходьба, бег, танцы, езда на велосипеде и плавание, которые заставляют ваше сердце биться быстрее. Помимо того, что они помогают вам поддерживать общую физическую форму, такие упражнения, как ходьба, например, помогают улучшить вашу походку или то, как вы ходите, в то время как танцы могут помочь с балансом и скоростью движения. Велоспорт на велотренажере показал улучшение как двигательной функции, так и координации.

• Баланс, ловкость и гибкость. Все может помочь решить проблемы с двигателем.Попробуйте заниматься йогой, тай-чи и/или танцами.

• Бокс. Аэробное упражнение, бокс может иметь множество преимуществ, включая улучшение баланса, координации и скорости. Не беспокойтесь. Это бесконтактно, так что ты не будешь обмениваться ударами на ринге. Вместо этого вы сосредоточитесь на боксёрских грушах и ударах по мишеням, например, по рукам тренера в перчатках, а также на других упражнениях. (И даже люди с ограниченными физическими возможностями были зарегистрированы, делая это, некоторые из их инвалидных колясок.) Популярная программа называется Rock Steady Boxing.Согласно исследованию 2019 года, опубликованному в журнале Frontiers in Neurology , есть несколько положительных исследований, которые предполагают, что бокс может быть эффективен для людей с болезнью Паркинсона, доказательства того, что он действительно помогает, остаются ограниченными, и пока неизвестно, безопасен ли он.

• Силовые тренировки. Согласно исследованию 2019 года, опубликованному в журнале Geriatrics & Gerontology International , силовые тренировки два раза в неделю в течение шести месяцев улучшали как скорость ходьбы, так и равновесие у людей 60 лет и старше с болезнью Паркинсона. Подумайте об упражнениях для наращивания мышечной массы, таких как тяжелая атлетика, упражнения с собственным весом (отжимания, приседания, приседания) и эспандеры.

Вы и ваш врач должны будете определить, какие упражнения и в каком объеме подходят вам лучше всего. Если вы не привыкли к регулярным упражнениям, вам следует начинать медленно и наращивать выносливость. Вам может быть полезна работа с физиотерапевтом, который может определить проблемы, которые могут возникнуть у вас, и разработать упражнения для их преодоления или обхода.

Диета

Как и физические упражнения, здоровое питание полезно, несмотря ни на что. Но люди с болезнью Паркинсона получают пользу от диеты с высоким содержанием клетчатки — подумайте о цельных продуктах, фруктах и ​​овощах, а также цельнозерновом хлебе — поскольку клетчатка может помочь облегчить запор, который часто сопровождает заболевание. Употребление большого количества жидкости, особенно воды, в течение дня также может помочь в борьбе с запорами.

Улучшение дома

По мере того, как проблемы с передвижением ухудшаются, возрастает риск падений. Вы можете уменьшить этот риск, тщательно обустроив свой дом.Физиотерапевт может помочь вам определить, какие изменения сделают ваш дом максимально безопасным для вас. Вот несколько мер по предотвращению падения, которые следует учитывать:

• Добавьте поручни и нескользящую ленту в ванну/душ.

• Установите поручни с обеих сторон лестницы.

• Рассмотрите возможность ограничения активности на первом этаже, чтобы не подниматься по лестнице.

• Держите вещи хорошо освещенными, чтобы вы могли видеть, куда идете.

Из всего, что вы прочитали, вы теперь знаете, что болезнь Паркинсона поражает каждого человека по-разному.Хорошей новостью является то, что существуют доступные варианты лечения, которые могут помочь вам справиться с симптомами, какими бы разнообразными они ни были, и часто в течение многих лет. Поговорите со своим врачом о дополнительной помощи, если вы чувствуете, что вам могут помочь группы поддержки в вашем районе. Или ознакомьтесь с этими ресурсами Фонда Паркинсона.

Познакомьтесь с нашим писателем

Мэтт МакМиллен

Мэтт Макмиллен работает внештатным корреспондентом в области здравоохранения с 2002 года. За это время он написал обо всем, от акупунктуры до вируса Зика.Он рассказывает о последних медицинских новостях и последних медицинских исследованиях, рассказывает о знаменитостях и составляет легко усваиваемые обзоры заболеваний. Его работа появилась как в Интернете, так и в печати, в The Washington Post , WebMD Magazine , Diabetes Forecast , AARP и в других местах.

Что такое болезнь Паркинсона? | UC Здоровье

Борьба с болезнью Паркинсона может вызывать разочарование из-за ее общих симптомов — дрожи, скованности (часто называемой ригидностью), замедления движений и потери равновесия и координации. Большая часть этого разочарования возникает из-за потери контроля над своим телом, который вы когда-то имели. Также может быть эмоционально ошеломляющим знание того, что в настоящее время нет лекарства от этой болезни.

Тем не менее, у людей есть ряд инструментов, позволяющих лучше справляться с симптомами болезни Паркинсона и вести здоровую и приятную жизнь.

Ешьте разумно

Здоровая, сбалансированная диета и употребление большого количества воды важны для всех, но особенно для людей с болезнью Паркинсона.Это связано с тем, что люди с болезнью Паркинсона более склонны к переломам костей при падении, запорам или проблемам с поддержанием веса. Сохранение обезвоживания и получение наилучшего питания с помощью фруктов, овощей, цельного зерна и белка может помочь противодействовать этим эффектам.

Следите за лекарствами

Лекарства от болезни Паркинсона прошли долгий путь. Часто комбинация препаратов успешно заменяет естественный химический дофамин, которого не хватает при болезни Паркинсона. Некоторые лекарства улучшают только определенные симптомы, и вам нужно будет поработать со своим лечащим врачом, чтобы найти наилучшую комбинацию для вас. Знайте, что по мере прогрессирования заболевания вам, возможно, придется попробовать другие лекарства и другие комбинации лекарств.

Лечение, называемое глубокой стимуляцией мозга, одобренное FDA, может обеспечить дополнительное облегчение для некоторых людей. Он включает в себя имплантацию небольшого электрического устройства в мозг, которое может облегчить симптомы болезни Паркинсона и снизить потребность в некоторых лекарствах.

Поговорите со своим лечащим врачом о том, какой из этих вариантов может быть правильным для вас.

Работа с эрготерапевтом

Эрготерапевт является важным членом вашей лечебной бригады. Тесное сотрудничество с этим медицинским работником поможет улучшить качество вашей жизни. Эрготерапевт обычно встречается с вами у вас дома, анализирует ваш распорядок дня и предоставляет вам методы и инструменты, которые помогут вам более эффективно выполнять повседневную деятельность, даже с проблемами, связанными с вашим заболеванием.

Приобретайте предметы быта, которые помогут вам оставаться независимыми и в безопасности

Среди инструментов, которые может порекомендовать специалист по трудотерапии, есть перила вокруг вашего туалета и ванны, сиденье для использования в ванне или душе, дозатор мыла с помпой вместо кускового мыла, электрическая зубная щетка и бритва, беспроводной телефон, который вы можете носить с собой. ходить с собой, нескользящие носки и обувь с застежкой-липучкой, а также подходящую трость, ходунки, ходунки или кресло-коляску, которые помогут вам эффективно передвигаться.

Выспитесь

Исследования показывают, что примерно 3 из 4 человек с болезнью Паркинсона также имеют проблемы со сном, но хороший ночной сон имеет решающее значение для общего состояния здоровья. Попробуйте такие стратегии, как создание расслабляющей рутины перед сном, ложитесь спать в одно и то же время каждую ночь, делайте свою спальню комфортной, темной и прохладной, а также избегайте стимуляторов, таких как кофеин, алкоголь, физические упражнения и даже просмотр телевизора прямо перед сном. Если у вас все еще есть проблемы со сном, попросите своего поставщика медицинских услуг направить вас к специалисту по сну.

Позаботьтесь о своем психическом здоровье

Около половины всех людей с болезнью Паркинсона в какой-то момент сталкиваются с какими-либо нарушениями настроения, такими как депрессия или тревога. Эти расстройства настроения только усугубят проблемы Паркинсона, поэтому крайне важно получить необходимое лечение, возможно, лекарства или консультацию у специалиста по психическому здоровью.

Иметь образованного помощника

Большинству людей с болезнью Паркинсона требуется помощь одного или нескольких лиц, осуществляющих уход, чтобы пережить день.Если вы являетесь опекуном, одна из самых важных вещей, которые вы можете сделать, — это узнать о болезни Паркинсона, чтобы вы могли понять, через что проходит ваш близкий человек и как лучше всего ему помочь. Кроме того, принимайте участие, посещая встречи с поставщиками медицинских услуг и сеансы терапии. Часто у этих профессиональных медицинских работников есть советы и рекомендации как для лица, осуществляющего уход, так и для человека, живущего с заболеванием.

Болезнь Паркинсона | Воробей

Болезнь Паркинсона неизлечима, но лекарства могут помочь контролировать ваши симптомы, часто резко.В некоторых более запущенных случаях может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.

Ваш врач может также порекомендовать изменить образ жизни, особенно постоянные аэробные упражнения. В некоторых случаях также важна физиотерапия, направленная на баланс и растяжку. Логопед может помочь улучшить ваши проблемы с речью.

Лекарства

Лекарства могут помочь вам решить проблемы с ходьбой, движением и тремором. Эти лекарства увеличивают или заменяют дофамин.

Люди с болезнью Паркинсона имеют низкую концентрацию дофамина в мозгу.Однако дофамин нельзя вводить напрямую, так как он не может попасть в ваш мозг.

У вас может быть значительное улучшение ваших симптомов после начала лечения болезни Паркинсона. Однако со временем польза от наркотиков часто уменьшается или становится менее постоянной. Обычно вы все еще можете достаточно хорошо контролировать свои симптомы.

Лекарства, которые может прописать ваш врач, включают:

• Карбидопа-леводопа. Леводопа, наиболее эффективное лекарство от болезни Паркинсона, представляет собой натуральное химическое вещество, которое проникает в ваш мозг и преобразуется в дофамин.

  Леводопа

  сочетается с карбидопой (Lodosyn), которая защищает леводопу от раннего превращения в дофамин вне вашего мозга. Это предотвращает или уменьшает побочные эффекты, такие как тошнота.

  Побочные эффекты могут включать тошноту или головокружение (ортостатическая гипотензия).

  По прошествии многих лет, по мере прогрессирования болезни, польза от леводопы может стать менее стабильной, с тенденцией к возрастанию и уменьшению («ослабление»).

  Кроме того, у вас могут возникнуть непроизвольные движения (дискинезия) после приема более высоких доз леводопы. Ваш врач может уменьшить вашу дозу или изменить время ваших доз, чтобы контролировать эти эффекты.

• Ингаляционная карбидопа-леводопа. Inbrija — это новый фирменный препарат, содержащий карбидопу-леводопу в форме ингаляций. Это может быть полезно при лечении симптомов, возникающих, когда пероральные лекарства внезапно перестают действовать в течение дня.

• Настой карбидопы-леводопы. Дуопа — это фирменный препарат, состоящий из карбидопы и леводопы. Однако его вводят через зонд для кормления, который доставляет лекарство в форме геля непосредственно в тонкую кишку.

  Duopa предназначен для пациентов с болезнью Паркинсона на более поздних стадиях, которые все еще реагируют на карбидопу-леводопу, но у которых есть много колебаний в их реакции. Поскольку Дуопа вводится постоянно, уровни этих двух препаратов в крови остаются постоянными.

  Установка трубки требует небольшого хирургического вмешательства. Риски, связанные с использованием трубки, включают выпадение трубки или инфекции в месте инфузии.

• Агонисты дофамина. В отличие от леводопы, агонисты дофамина не превращаются в дофамин.Вместо этого они имитируют эффекты дофамина в вашем мозгу.

  Они не так эффективны, как леводопа в лечении ваших симптомов. Тем не менее, они действуют дольше и могут использоваться с леводопой, чтобы сгладить периодически возникающий эффект леводопы.

  Агонисты дофамина

  включают прамипексол (Mirapex), ропинирол (Requip) и ротиготин (Neupro, в виде пластыря). Апоморфин (Апокин) представляет собой инъекционный агонист дофамина короткого действия, используемый для быстрого облегчения.

  Некоторые побочные эффекты агонистов дофамина аналогичны побочным эффектам карбидопы-леводопы.Но они также могут включать галлюцинации, сонливость и компульсивное поведение, такое как гиперсексуальность, азартные игры и переедание. Если вы принимаете эти лекарства и ведете себя нехарактерным для вас образом, поговорите со своим врачом.

• Ингибиторы МАО В. Эти препараты включают селегилин (Zelapar), разагилин (Azilect) и сафинамид (Xadago). Они помогают предотвратить расщепление дофамина в головном мозге путем ингибирования фермента моноаминоксидазы В (МАО В).Этот фермент метаболизирует дофамин в головном мозге. Селегилин, назначаемый с леводопой, может помочь предотвратить изнашивание.

  Побочные эффекты ингибиторов МАО B могут включать головные боли, тошноту или бессонницу. При добавлении к карбидопе-леводопе эти препараты повышают риск галлюцинаций.

  Эти лекарства не часто используются в сочетании с большинством антидепрессантов или некоторых наркотиков из-за потенциально серьезных, но редких реакций. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо дополнительные лекарства с ингибитором MAO B .

• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ). Энтакапон (Комтан) и опикапон (Онгентис) являются основными препаратами этого класса. Это лекарство слегка продлевает эффект терапии леводопой, блокируя фермент, расщепляющий дофамин.

  Побочные эффекты, в том числе повышенный риск непроизвольных движений (дискинезия), в основном являются результатом усиленного действия леводопы. Другие побочные эффекты включают диарею, тошноту или рвоту.

  Tolcapone (Tasmar) — еще один ингибитор COMT , который редко назначают из-за риска серьезного повреждения печени и печеночной недостаточности.

• Антихолинергические средства. Эти лекарства использовались в течение многих лет для контроля тремора, связанного с болезнью Паркинсона. Доступны несколько антихолинергических препаратов, в том числе бензтропин (когентин) или тригексифенидил.

  Однако их скромные преимущества часто нивелируются побочными эффектами, такими как нарушение памяти, спутанность сознания, галлюцинации, запор, сухость во рту и нарушение мочеиспускания.

• Амантадин. Врачи могут назначать амантадин отдельно для краткосрочного облегчения симптомов легкой болезни Паркинсона на ранней стадии. Его также можно назначать вместе с карбидопой-леводопой на более поздних стадиях болезни Паркинсона для контроля непроизвольных движений (дискинезии), вызванных карбидопой-леводопой.

  Побочные эффекты могут включать багровые пятна на коже, отек лодыжек или галлюцинации.

Хирургические процедуры

Глубокая стимуляция мозга. При глубокой стимуляции мозга (DBS) хирурги имплантируют электроды в определенную часть вашего мозга. Электроды подключены к генератору, имплантированному в грудь рядом с ключицей, который посылает электрические импульсы в мозг и может уменьшить симптомы болезни Паркинсона.

Ваш врач может изменить ваши настройки, если это необходимо для лечения вашего состояния. Хирургия сопряжена с рисками, включая инфекции, инсульты или кровоизлияние в мозг. У некоторых людей возникают проблемы с системой DBS или возникают осложнения из-за стимуляции, и вашему врачу может потребоваться отрегулировать или заменить некоторые части системы.

Глубокая стимуляция мозга чаще всего предлагается людям с прогрессирующей болезнью Паркинсона, у которых наблюдается нестабильная реакция на лекарства (леводопа). DBS может стабилизировать колебания лекарств, уменьшить или остановить непроизвольные движения (дискинезии), уменьшить тремор, уменьшить ригидность и улучшить замедление движений.

DBS эффективен для контроля неустойчивой и флуктуирующей реакции на леводопу или для контроля дискинезии, которая не улучшается при корректировке лечения.

Однако DBS не помогает при проблемах, которые не реагируют на терапию леводопой, за исключением тремора. Тремор можно контролировать с помощью DBS , даже если тремор не очень чувствителен к леводопе.

Хотя DBS может оказывать устойчивое положительное влияние на симптомы болезни Паркинсона, он не препятствует прогрессированию болезни Паркинсона.

Поскольку поступали нечастые сообщения о том, что терапия DBS влияет на движения, необходимые для плавания, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов рекомендует проконсультироваться с врачом и принять меры предосторожности в воде перед плаванием.

Болезнь Паркинсона: от причин к механизмам

Представлено Николь Ле Дуарен и Анри Корном

https://doi.org/10.1016/j.crvi.2004.10.009Получить права и содержание распространенное возрастное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание неизвестной этиологии. Давно предполагалось, что факторы окружающей среды участвуют в патогенезе БП из-за существования нейротоксинов, которые преимущественно повреждают дофаминергический нигростриарный путь.За последние несколько лет новое понимание дегенеративного процесса было получено благодаря открытию генов, ответственных за редкие моногенные паркинсонические синдромы. Накопляются убедительные доказательства того, что продукты некоторых из этих генов могут взаимодействовать с токсинами окружающей среды и вмешиваться в молекулярные пути, контролирующие функциональную целостность митохондрий. Для цитирования этой статьи: O. Corti et al., C. R. Biologies 328 (2005).

Резюме

.Болезнь Паркинсона (МП) является частым нейродегенеративным заболеванием, несовместимым с этиологией. Depuis longtemps, l’existence de neurotoxines effectant de manière préférentielle la voie dopaminergique nigro-striatale laisse entrevoir la possibilité que des facteurs environnementaux jouent un rôle dans sa pathogenèse. Au Cours de ces dernières années, la découverte de gènes responsables de reds parkinsoniens familiaux синдромы a apporté un nouvel éclairage aux mécanismes dégénératifs en jeu dans la MP.Un nombre croissant d’études montre que les produits de Certain de ces genes interagissent avec des токсины environnementales et interviennent dans des voies moléculaires régulant l’intégrité fonctionnelle de la mitochondrie. Ссылка на статью: O. Corti et al., C. R. Biologies 328 (2005).

Ключевые слова

болезнь Паркинсона

Факторы окружающей среды

Семейные паркинсонизма синдромами

Ubiquitin-протеосом тропинка

Митохондрии

mõts-CLES

Maladie де Parkinson

Facteurs environnementaux

Синдромы parkinsoniens familiaux

Voie убиквитина -протеасома

Митохондрия

Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)

Copyright © 2004 Académie des Sciences. Опубликовано Elsevier Masson SAS. Все права защищены.

Рекомендованные статьи

Цитирующие статьи

Клинические симптомы болезни Паркинсона — Sveinbjornsdottir — 2016 — Journal of Neurochemistry

Используемая аббревиатура

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой прогрессирующее мультисистемное нейродегенеративное заболевание, поражающее людей преимущественно в более поздние годы жизни. Это второе наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание в мире, частота и распространенность которого растут вместе с изменением демографических показателей населения (Pringsheim et al .2014). Распространенность БП в промышленно развитых странах обычно оценивается в 0,3% всего населения и около 1% среди людей старше 60 лет (De Lau and Breteler 2006). Распространенность увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин без снижения в более старшем возрасте (De Rijk et al . 1997). В Европе распространенность в возрасте 85–89 лет составляет 3,5% (Clarke and Moore, 2007).

Заболевание имеет характерные нейропатологические изменения головного мозга.Наблюдается образование аномальных белковых сферических телец, называемых тельцами Леви (рис. 1), и веретенообразных или нитевидных и частично ветвящихся нейритов Леви в соматах пораженных нервных клеток, начинающихся в определенных местах индукции и продвигающихся в топографически предсказуемая последовательность в нервной системе (Braak et al . 2004). Браак и др. . (2003) разделили БП на шесть стадий нейропатологического заболевания. На досимптомных стадиях заболевания (стадии 1-2) тельца включения ограничены продолговатым мозгом/мостом покрышки и обонятельной луковицей/передним обонятельным ядром.При прогрессировании заболевания поражаются черная субстанция и другие ядра среднего и переднего мозга (стадии 3–4). Предполагается, что на этой стадии у пациентов развиваются клинические симптомы заболевания. В терминальной стадии (стадия 5–6) процесс переходит в неокортекс с большим разнообразием клинических проявлений (Braak et al . 2004). Дегенерация дофаминергических нигростриарных нейронов с тельцами Леви рассматривается как первичный невропатологический коррелят двигательных нарушений при болезни Паркинсона, но глутаматергические, холинергические, ГАМКергические, триптаминергические, норадренергические и адренергические нервные клетки могут демонстрировать аналогичные повреждения в их цитоскелете (Braak and Braak). 2000).Клинические симптомы БП обычно определяются двигательными нарушениями, но могут быть и нарушения ряда других функций нервной системы. Симптомы обычно подразделяются на моторные и немоторные, а некоторые симптомы могут быть спровоцированы или усугублены допаминергической терапией (см. ниже).

Тельца Леви в дегенерирующем нейроне. Окрашивание синуклеином. Блондал и Свейнбьернсдоттир, неопубликованные.

Лечение болезни Паркинсона

Этиология БП, вероятно, является многофакторной, и нет доступного лечения, которое остановит или остановит прогрессирование заболевания. Лечение дофаминергическими препаратами симптоматическое и направлено на коррекцию двигательных нарушений. Леводопа, пролекарство дофамина, является стандартной и наиболее распространенной начальной терапией для пациентов. Вначале реакция обычно хорошая. По мере прогрессирования заболевания и меньшей способности системы запасать дофамин у большинства пациентов наблюдается более короткая продолжительность ответа на отдельные дозы (симптомы ослабления), чередование фаз с хорошим и плохим ответом на лекарство (симптомы включения-выключения), непроизвольные движения. головы, туловища или конечностей (дискинезии) и другие двигательные осложнения.Другие дофаминергические препараты используются для управления этими колебаниями. К ним относятся ингибиторы моноаминоксидазы типа B, ингибиторы катехол- O -метилтрансферазы, антагонист NMDA-рецепторов амантадин и агонисты дофаминовых рецепторов (Jankovic and Stacy 2007). Хирургическое лечение, обычно с глубокой электростимуляцией головного мозга, доступно для определенной части пациентов, когда медикаментозная терапия не может контролировать двигательные симптомы.

Двигательные симптомы болезни Паркинсона

Подсчитано, что до 80% дофаминергических клеток в нигро-стриарной системе теряются до того, как начинают проявляться основные двигательные признаки БП (Chung et al .2001). Заболевание обычно диагностируют по первым двигательным симптомам. Диагноз основывается на определенных критериях из банка мозга PD UK (таблица 1, Hughes et al , 1992). Замедление начала произвольных движений с прогрессирующим снижением скорости и амплитуды повторяющихся действий (брадикинезия) с одним дополнительным симптомом, то есть мышечной ригидностью, тремором покоя или постуральной нестабильностью, являются необходимым условием для постановки диагноза (Hughes et al . 1992). . Шаг 2 в диагностике заключается в исключении симптомов, которые могут указывать на другую этиологию, таких как паркинсонические синдромы, которые имеют свои собственные нейропатологические изменения, и шаг 3 в установлении по крайней мере трех вспомогательных критериев БП, таких как одностороннее начало симптомов, стойкая асимметрия клинических симптомов. , хороший ответ на лечение леводопой и индукция дискинезии допаминергическим лечением.В большинстве случаев симптомы начинаются на одной стороне тела, а контралатеральные симптомы появляются в течение нескольких лет. Положение тела становится сутулым, появляется ригидность осей и конечностей с феноменом зубчатого колеса или без него, тенденция к шаркающей походке и отсутствие размахивания руками при ходьбе. Брадикинезия может привести к невыразительному выражению лица (гипомимия) и уменьшению амплитуды письма от руки (микрография). Около 80% имеют тремор конечностей, чаще всего тремор рук в состоянии покоя.Перекатывание таблеток связано с тенденцией большого и указательного пальцев вступать в контакт и совершать круговые движения (Jankovic 2008). Иногда тремор затрагивает ноги, но могут возникать и другие типы тремора (Reichmann 2010). Другие нарушения походки, кроме шарканья, включают блокировку, нерешительность и фестинацию походки, когда шаги становятся все меньше и быстрее, что может привести к потере равновесия и падениям. От четверти до 60% пациентов испытывают замирание движений обычно через несколько лет после начала болезни (Virmani et al .2015).

Таблица 1. Клинические диагностические критерии банка мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании

Этап 1: Диагностика паркинсонического синдрома

Брадикинезия (замедление начала произвольных движений с прогрессирующим снижением скорости и амплитуды повторяющихся действий)

И хотя бы один из следующих

Мышечная ригидность

Тремор покоя 4–6 Гц

Постуральная нестабильность, не вызванная первичной зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией

Этап 2: Критерии исключения болезни Паркинсона

Повторные инсульты в анамнезе со ступенчатым прогрессированием паркинсонических признаков

Повторная травма головы в анамнезе

Определенный энцефалит в анамнезе

Окулогирные кризы

Нейролептики при появлении симптомов

Более одного больного родственника

Стойкая ремиссия

Строго односторонние признаки через 3 года

Надъядерный паралич взора

Знаки мозжечка

Раннее тяжелое вегетативное поражение

Ранняя тяжелая деменция с нарушениями памяти, языка и практики

Знак Бабинского

Наличие опухоли головного мозга или сообщающейся гидроцефалии на КТ

Отрицательный ответ на большие дозы леводопы (если исключена мальабсорбция)

Экспозиция MPTP

Этап 3: поддерживающие предполагаемые положительные критерии болезни Паркинсона (три или более необходимы для диагноза определенной болезни Паркинсона)

Одностороннее начало

Тремор покоя присутствует

Прогрессирующее расстройство

Стойкая асимметрия, поражающая сторону возникновения Больше

Отличный ответ (70–100%) на леводопу

Тяжелая хорея, вызванная леводопой

Ответ на прием леводопы в течение 5 лет и более

Клинический курс 10 лет и более

• Источник: Хьюз и др. .(1992).

Постуральная стабильность может быть нарушена как на ранней, так и на поздней стадии заболевания, что может привести к падениям и травмам. Ранние падения нетипичны для тех, кто моложе, но возраст является независимым фактором риска падений при БП (Williams et al . 2006), а у пожилых людей заболевание иногда впервые диагностируется в больницах после падения. Исследование Wood et al .(2002) показали, что падения происходили у 68% из 109 пациентов с БП со средним возрастом 75 лет и средней продолжительностью заболевания 3 года. В другом исследовании сообщалось о падениях у 62% пациентов с болезнью Паркинсона (Stolze et al , 2004). Предикторами падений помимо пожилого возраста являются продолжительность заболевания, деменция, симметричное начало, постуральная и вегетативная нестабильность (Wood et al , 2002; Williams et al , 2006).

Часто встречаются орально-моторные расстройства. Речевые нарушения, такие как очень тихая и торопливая речь, возникают более чем у половины пациентов (Perez-Lloret et al .2012), проблемы с глотанием отмечаются у 40–80% (Kalf et al . 2011), а четверть пациентов сообщают о подтекании слюны (Kalf et al . 2012).

Дистония — еще один двигательный симптом БП. Дистония описывает устойчивое мышечное сокращение, часто сопровождающееся аномальными движениями, позами или и тем, и другим. Это редко может быть преддиагностическим симптомом при БП (Tolosa and Compta 2006), но симптомы дистонии в основном связаны с лечением, как медикаментозным, так и хирургическим (Jankovic and Tintner 2001).Типичные преддиагностические дистонии включают одностороннее эквиноварусное положение стопы, сгибание плеча-предплечья или предплечья-кисти, писчий спазм, оро-мандибулярную дистонию, кривошею или различные комбинации этих симптомов (Tolosa and Compta 2006). В большинстве случаев симптомы БП появляются в течение 10 лет от начала дистонии. При семейной болезни Паркинсона с началом в молодом возрасте дистония обычно поражает стопу с судорожным дискомфортом или инверсией пораженной стопы (Tolosa and Compta 2006).

При медикаментозном лечении болезни Паркинсона дистония, наряду с дискинезиями, представляет собой одно из основных двигательных осложнений, связанных с хронической терапией, обычно возникающее как явление вне периода, но может проявляться дистонией пиковой дозы или двухфазной дистонией (Tolosa and Compta 2006).В отчетах Poewe и его коллег наиболее частой локализацией дистонии off является стопа, тогда как при пиковой дозе дистонии чаще поражаются шея и лицо (Poewe and Lees 1987; Poewe et al . 1988).

Постуральные деформации являются частым осложнением болезни Паркинсона. Эти деформации включают аномально согнутое положение тела со сгибанием, возникающим в грудном или поясничном отделе позвоночника (камптокормия), наклон головы и шеи вперед (антеколлис) и сколиоз позвоночника, т. е.д., боковой изгиб позвоночника, обычно сочетающийся с ротацией позвонков (Doherty et al . 2011). Патофизиология этих деформаций может быть многофакторной и, вероятно, включает ригидность, аксиальную дистонию, миопатию и центральное нарушение проприоцепции.

Немоторные симптомы болезни Паркинсона

До появления двигательных симптомов и постановки диагноза у пациентов могут наблюдаться различные премоторные симптомы. Они могут начаться уже за 10 и более лет до постановки диагноза (Schrag et al .2015) и наличие немоторных симптомов может задержать постановку диагноза (O’Sullivan et al . 2008). Одно исследование 109 недавно диагностированных пациентов, которые еще не начали лечение, показало, что такие симптомы, как отсутствие эмоциональной вовлеченности и интереса (апатия), чрезмерная дневная сонливость, проблемы со сном и запоры, могут возникать у 60–70% пациентов до начала лечения. диагноз и эти симптомы встречались чаще, чем в контрольной группе. Другие премоторные симптомы включали неспособность испытывать удовольствие от действий, обычно доставляющих удовольствие (ангедония), жалобы на память, потерю обоняния и вкуса, нарушения настроения, повышенную потливость, утомляемость и боль.Сообщалось, что запор, поведение, связанное со сновидениями (расстройство быстрого сна), частые ночные кошмары, дневная сонливость и постпрандиальная полнота часто возникают более чем за 10 лет до появления двигательных симптомов (Pont-Sunyer et al . 2015). Депрессия и тревога также могут возникать задолго до постановки диагноза (Chen et al . 2013). Премоторные симптомы варьируются от пациента к пациенту, но они продолжаются, в то время как другие моторные или немоторные симптомы БП могут появляться в клиническом течении.По мере прогрессирования заболевания немоторные симптомы обычно становятся более неприятными для пациентов, чем моторные.

Немоторные симптомы классифицируются здесь как нарушения вегетативной функции, нарушения сна, когнитивные и психические расстройства и сенсорные симптомы.

Нарушения вегетативной функции

Вегетативная дисфункция может проявиться до постановки диагноза, стать очевидной при прогрессировании заболевания или быть вызвана приемом лекарств (Koike and Takahashi 1997).Могут быть затронуты все области вегетативной функции, и, как сообщается, это влияет на повседневную жизнь более 50% пациентов (Jost, 2003). Вегетативная дисфункция рассматривается из-за вовлечения как центральной, так и периферической постганглионарной вегетативной нервной системы (Jost 2003). Ортостатическая гипотензия встречается у 30–40% пациентов. Это определяется как падение систолического артериального давления > 20 мм рт. ст. или диастолического артериального давления > 10 мм рт. ст. в положении стоя или при наклоне головы вверх не менее чем на 60 градусов в течение 3 минут (Lahrmann et al .2006). При принятии вертикального положения вызванная гипотензией гипоперфузия головного мозга может привести к головокружению, нарушениям зрения и нарушениям когнитивных функций, которые могут предшествовать потере сознания. При БП падение артериального давления может длиться несколько минут (Jost 2003). Продолжительность БП может быть не связана с возникновением ортостатической гипотензии (Jost and Augustis, 2015). У пожилых пациентов с БП это может происходить в основном после приема пищи (Iodice et al , 2011).

Часто встречаются желудочно-кишечные симптомы.Наблюдается замедление подвижности желудочно-кишечного тракта с такими симптомами, как постпрандиальное переполнение и застой в желудке, но запор с медленным транзитом является наиболее распространенным явлением, встречающимся в 70–80% случаев (Jost and Eckardt 2003; Jost 2010). Пациенты также могут испытывать трудности с ректальным опорожнением из-за дисфункции ректального сфинктера (Mathers et al , 1989).

Нарушения контроля над мочеиспусканием включают частые позывы к мочеиспусканию, императивные позывы и недержание мочи (Jost 2003).60% пациентов сообщают о частой никтурии, вызванной гиперактивностью детрузора (Yeo et al . 2012). Эректильная дисфункция часто встречается у мужчин (Sakakibara et al . 2011).

Также могут быть вегетативные дерматологические симптомы, такие как повышенное потоотделение (гипергидроз). Это может быть связано с дискинезиями или низкой концентрацией дофаминергических препаратов в крови, но не коррелирует с продолжительностью заболевания (Hirayama 2006).Секреция слюны, по-видимому, снижена при БП, несмотря на частые проблемы с подтеканием слюны на поздних стадиях заболевания (Cersosimo et al . 2009). Себорейный кератоз — это дерматологическое заболевание лица и волосистой части головы, о котором сообщалось у 18,6% пациентов (Fischer et al . 2001). В центральной части лица наблюдается увеличение жировой ткани, что часто связано с шелушением кожи лба. Причина этого неясна.

Нарушения сна

Известно, что нейропатология БП влияет на анатомические структуры и центральные нейротрансмиттеры, которые участвуют в модуляции физиологического цикла сна. Полисомнографические данные показали изменения в структуре волн сна по сравнению со здоровыми людьми, но медикаментозное лечение различных симптомов, связанных с болезнью Паркинсона, также может нарушать ночной сон (Larsen and Tandberg 2001; Monderer and Thorpy 2009). Примерно у двух третей пациентов могут возникать различные нарушения сна (Mehta et al , 2008).

Наиболее распространен фракционный сон (Porter et al . 2008). Исследования сна показали, что у пациентов более поверхностный сон и склонность к частым ночным пробуждениям (Yong et al .2011). Другие симптомы БП, такие как трудности с переворачиванием в постели, частая никтурия, ночной тремор и депрессия, также могут приводить к фракционированному сну (Lees et al , 1988).

По оценкам, чрезмерная дневная сонливость встречается у 50% пациентов (Monderer and Thorpy 2009) и может быть частично вызвана дофаминергическими препаратами (Knie et al . 2011). Синдромы сна также чаще встречаются при БП, чем в контроле. Они включают поведенческое расстройство быстрого сна, когда пациенты разыгрывают свои сны, мечутся и пинаются ночью во сне.Частота клинических проявлений БП составляет 27–32% (Monderer and Thorpy, 2009), но симптомы могут появиться за годы или десятилетия до появления двигательных симптомов (Hickey et al , 2007). Синдром беспокойных ног с периодическими движениями ног во сне или без них чаще встречается у пациентов, чем у контрольной группы (Monderer and Thorpy, 2008). Синдром беспокойных ног представляет собой побуждение двигать ногами в положении сидя или лежа, которое облегчается при ходьбе, в то время как периодические движения ног во сне состоят из ритмичных подергиваний нижних конечностей во время сна, обычно наблюдаемых партнером.

Хотя обструктивное апноэ во сне, при котором дыхание прерывисто останавливается во время сна, хорошо известно при БП (Monderer and Thorpy 2008), не все исследования показали повышенную распространенность среди пациентов (Zeng et al . 2013). У пациентов, получавших дофаминергическую терапию, сообщалось о внезапных приступах сна, возникающих без нормальной сонливости, как индукция сна. Похоже, что почти все доступные дофаминергические препараты могут вызывать приступы сна (Larsen and Tandberg 2001), и в этом может быть замешана дофаминергическая терапевтическая нагрузка (Brodsky et al .2003).

Нейропсихиатрические симптомы и деменция

Зрительные галлюцинации и иллюзии распространены при БП и, как сообщается, возникают у от трети до 40% пациентов (Onofrj et al . 2007). Хотя сообщалось, что практически все противопаркинсонические препараты вызывают галлюцинации и психоз, также сообщалось, что зрительные галлюцинации возникали до медикаментозного лечения (Pagonabarraga et al . 2016). Нейропатологические изменения в миндалевидном теле и гиппокампе, вызванные патологическим процессом, по-видимому, связаны с этиологией (Williams-Gray et al .2006). Часто представляются образы людей, мелких животных или предметов или галлюцинации могут иметь разноплановое содержание. Изображения могут быть знакомыми или нет. Они длятся от секунд до минут и могут повторяться в течение дня (Holroyd et al , 2001). Обычно пациенты без деменции сохраняют проницательность, и галлюцинации, как правило, не угрожают. Реже галлюцинации бывают обонятельными (McAuley and Gregory 2012), слуховыми (Inzelberg et al . 1998) и тактильными (Fenelon et al .2002). Одно исследование показало, что визуальный компонент отсутствовал в 10% случаев (Papapetropoulos and Heather Katzen 2008). Незначительные зрительные явления, такие как ощущение присутствия и визуальные иллюзии, затрагивают 17–72% пациентов, а бредовые идеи — около 5% (Fenelon and Alves, 2010). Более высокая дофаминергическая нагрузка может быть связана с галлюцинациями, но тяжесть заболевания, когнитивные нарушения, депрессия, пожилой возраст и ухудшение остроты зрения также могут иметь значение (Holroyd et al , 2001; Fenelon and Alves 2010).

При прогрессировании заболевания у пациентов могут развиться параноидальные иллюзии, часто сопровождающиеся идеями преследования или подозрениями по отношению к супругу (Williams-Gray et al . 2006). Если возникает психоз, он обычно возникает на поздних стадиях болезни у пациентов, принимающих высокие дозы лекарств, или может быть связан со старостью, когнитивными нарушениями и депрессией в анамнезе (Thanvi et al , 2005).

Дофаминергическая терапия может также вызывать поведенческие аномалии, такие как эйфория/гипомания, плохие организаторские способности, гиперсексуальность, аномальное накопление или спуск на воду и рискованное поведение (O’Sullivan et al .2009). Поведение, связанное с риском, может выражаться в азартных играх, вождении на высокой скорости или чрезмерных тратах. Эти симптомы, которые вместе были названы синдромом дисрегуляции дофамина или нарушениями импульсного контроля, получают все большее признание (Evans and Lees 2004). Они, по-видимому, связаны с дофаминергической лечебной нагрузкой и, возможно, в большей степени с препаратами-агонистами дофаминовых рецепторов, чем с другими (O’Sullivan et al , 2009; Ceravolo et al , 2010). Синдром дисрегуляции дофамина чаще всего встречается у мужчин с относительно молодым началом заболевания (Ceravolo et al .2010).

Когнитивное ухудшение и деменция распространены при болезни Паркинсона и могут возникать рано или поздно (Williams-Gray et al . 2006, 2007). Самые ранние симптомы включают проблемы с исполнительной функцией, то есть с планированием и организацией целенаправленного поведения, но также наблюдаются зрительно-пространственная дисфункция, нарушение беглости речи и ухудшение памяти (Williams-Gray et al . 2006). Прогрессирование деменции коррелирует с распространением нейропатологических изменений на корковые структуры головного мозга (Irwin et al .2012). Сообщается, что легкие когнитивные нарушения встречаются при БП в два раза чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием (Aarsland et al . 2009). Возраст сам по себе, а не возраст начала БП, был связан с деменцией при БП (Aarsland et al , 2007), а тяжесть заболевания была отмечена как самый сильный предиктор риска деменции (Riedel et al , 2008). Шестилетнее продольное исследование 141 пациента с болезнью Паркинсона со средней продолжительностью заболевания 5 лет и средним возрастом 69 лет показало, что кумулятивный риск развития деменции увеличивается с 8.от 5 % через 1 год до почти 50 % к 6 году (Pigott et al . 2015).

Депрессия и тревога являются другими распространенными симптомами болезни Паркинсона. Метаанализ показал, что у одной трети пациентов имеется клинически значимая депрессия, а большое депрессивное расстройство было зарегистрировано у 17% (Reijnders et al . 2008). Депрессия и тревога могут быть связаны с несколькими факторами, в том числе с прогрессирующей тяжестью заболевания (Schrag et al . 2001). Тревога и депрессия могут исчезнуть при дофаминергической терапии, но могут оставаться стойкими или рецидивировать при длительном клиническом течении заболевания.

Сенсорные симптомы

Сенсорные симптомы часто встречаются при болезни Паркинсона. Снижение или потеря обоняния обнаруживается по крайней мере у 80% пациентов, и это часто проявляется задолго до двигательных симптомов (Doty et al , 1988). Могут ощущаться смутные ненормальные ощущения в частях тела, и эти ощущения могут колебаться в зависимости от лечения (Bayulkemand and Lopez 2011). О боли сообщают 40–85% пациентов (Broen et al . 2012). Боль в конечностях может быть основным симптомом и ошибочно диагностирована как замороженное плечо или дегенеративное заболевание позвоночника (Williams and Lees 2009).Наиболее распространена боль в конечностях, но также могут возникать боли в области рта, грудной клетки, живота и половых органов (Waseem and Gwinn-Hardy, 2001). Было определено пять различных типов боли, то есть мышечно-скелетная, корешково-невропатическая, дистоническая, центральная невропатическая боль и связанное с болью беспокойство (акатизия) (Ford 2010). О скелетно-мышечной боли сообщает почти половина пациентов, но такая боль распространена в этой возрастной группе и не всегда может быть связана с болезнью Паркинсона. Дистоническая, корешковая и центральная невропатическая боль встречаются реже (Broen et al .2012).

Клиническое течение БП

Прогрессирование симптомов у пациентов сильно различается (Poewe 2006). На ранних стадиях заболевания симптомы обычно односторонние и слабовыраженные, а ответ на лечение удовлетворительный или отличный, моторная функция не меняется в течение дня. Хотя симптомы прогрессируют, а моторные симптомы появляются на противоположной стороне, лекарственная реакция обычно надежна, и пациенты чувствуют себя хорошо.Этот период часто называют медовым месяцем. По мере прогрессирования заболевания лечение становится более тяжелым, а ответ на лекарства менее надежным, а противопаркинсонические препараты вызывают потенциально инвалидизирующие дискинезии. Могут появиться нарушения походки и равновесия, а также трудности с речью и глотанием, которые плохо поддаются лечению. После длительности заболевания в течение 10 и более лет у большинства пациентов также разовьются некоторые немоторные симптомы, для которых в настоящее время существуют ограниченные доступные методы лечения.К ним относятся когнитивная дисфункция, деменция и психоз, вегетативная недостаточность, нарушение регуляции цикла сон-бодрствование, депрессия, боль и сенсорные симптомы (Poewe 2006). Заболевание все больше влияет на качество жизни и приводит к зависимости от повседневной деятельности. Пациенты с болезнью Паркинсона чаще и раньше нуждаются в размещении в домах престарелых (Parashos et al , 2002), более высокие показатели госпитализации в экстренных случаях, более длительные госпитализации и более высокая внутрибольничная смертность, чем сопоставимая популяция в целом (Low et al .2015). Относительный риск смерти по сравнению с соответствующими контрольными популяциями составляет 1,6–3,0 (Clarke and Moore, 2007). Различные исследования показывают, что средняя продолжительность до смерти колеблется от 6,9 до 14,3 лет с увеличением возраста и наличием деменции в качестве самых высоких предикторов повышенной смертности (Macleod et al . 2014).

Заключительные комментарии

Клиническое лечение БП леводопой в 1960-х годах произвело революцию в лечении двигательных осложнений болезни.Эта революция была изображена в фильме «Пробуждение». Однако, насколько я понимаю, болезнь Паркинсона гораздо сложнее, чем просто двигательные проявления. Это остается изнурительным расстройством, для которого еще не выявлено эффективных методов лечения, модифицирующих заболевание.

Благодарности и раскрытие информации о конфликте интересов

У авторов нет конфликта интересов.

Каталожные номера

• Орсланд Д., Квалой Дж. Т., Андерсен К. и др. . (2007) Влияние возраста начала болезни Паркинсона на риск деменции. Дж. Нейрол. 254, 38–45.
• Аарсланд Д., Бронник К., Ларсен Дж. П., Тиснес О. Б. и Алвес Г. для Исследовательской группы Norwegian Park West. (2009). Когнитивные нарушения при нелеченой болезни Паркинсона. Неврология 72: 1121– 1126.
• Баюлькеманд К.и Лопес Г. (2011)Клинический подход к немоторным сенсорным колебаниям при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. науч. 310, 82–85.
• Браак Х. и Браак Э. (2000) Патоанатомия болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 247 (Прил. 2), II/3– II/10
• Браак Х., Дель Тредичи К., Руб У. и др. . (2003)Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Нейробиол. Старение 24, 197–211.
• Браак Х., Гебремедхин Э., Руб У., Братцке Х. и Дель Тредичи К. (2004) Стадии развития патологии, связанной с болезнью Паркинсона. Рез. клеточной ткани. 318, 121– 134.
• Бродский М.А., Годболд Дж., Рот Т. и Оланов С.В. (2003) Сонливость при болезни Паркинсона: контролируемое исследование. Мов. Беспорядок. 18, 668–672.
• Broen M.P.G., Braaksma M.M., Patijin J. and Weber W.E.J. (2012) Распространенность боли при болезни Паркинсона: систематический обзор с использованием модифицированного инструмента QUADAS. Мов. Дис. 27, 480–484.
• Цераволо Р. , Фросини Д., Росси С. и Бонуччелли У. (2010) Спектр зависимостей при болезни Паркинсона: от синдрома дисрегуляции дофамина до нарушений импульсного контроля. Дж. Нейрол. 257 (Приложение 2), S276– S283.
• Cersosimo M.G., Tumilasci O.R., Raina G.B. и др. . (2009) Гипосиалорея как раннее проявление болезни Паркинсона. Авто. Неврологи. 150, 150– 151.
• Чен Х., Бертон Э. А., Вебстер Р. Г. и др. . (2013) Исследование премоторных симптомов болезни Паркинсона: клинические и этиологические последствия.Обзор. Окружающая среда. Перспектива здоровья. 121, 11–12. doi:10.1289/ehp.1306967.
• Чунг К. К., Чжан Ю. , Лим К. Л. и др. . (2001)Паркинс апбиквитинирует альфа-синуклеин-синфилин-1: значение для образования телец Леви при болезни Паркинсона. Нац. Мед. 7, 1144–1504.
• Кларк К.Э. и Мур А.П. (2007) Болезнь Паркинсона. BMJ клин. Эвид. 2007, 1203.
• Де Лау Л.М. и Бретелер М.М. (2006) Эпидемиология болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол. 5, 525– 535.
• Де Райк М. К., Цурио К., Бретелер М. М. Б., Дартигес Дж. Ф., Амадуччи Л., Лопес-Пуса С., Манубенс-Бертран Дж.М., Альперович А., Рокка В.А. для Исследовательской группы EUROPARKINSON (1997) Распространенность паркинсонизма и болезней Паркинсона в Европе: совместное исследование EUROPARKINSON. Согласованные действия европейского сообщества в отношении эпидемиологии болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 62, 10–15.
• Doherty K.M., van de Warrenburgh B.P., Peralta M.C. и др. . (2011) Деформации осанки при болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол. 10, 538–549.
• Доти Р. Л., Димс Д. А. и Стеллар С. (1988) Обонятельная дисфункция при паркинсонизме: общий дефицит, не связанный с неврологическими симптомами, стадией заболевания или продолжительностью заболевания. Неврология 38, 1237–1244.
• Эванс А. Х. и Лис А. Дж. (2004) Синдром дисрегуляции домпамина при болезни Паркинсона. Курс. мнение Нейрол. 17, 1350–7540.
• Фенелон Г. и Алвес Г. (2010) Эпидемиология психозов при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. науч. 289, 12–17.
• Fenelon G., Thobois S., Bonnet A.-M., Broussolle E. and Tison F. (2002) Тактильные галлюцинации при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 249, 1699–1703.
• Fischer M., Gemende I., Ch March. W. и Fischer P.A. (2001) Функция кожи и кожные заболевания при болезни Паркинсона. Дж. Нейрал. Трансм. 108, 205–213.
• Форд Б. (2010) Боль при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 25(Прил.1), S98– S103.
• Хики М.G., Demaerschalk B.M., Caselli R.J. и др. . (2007) «Идиопатическое» расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз связано с будущим развитием нейродегенеративных заболеваний. Невролог 13, 98–101.
• Hirayama M. (2006) Нарушения потоотделения при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 253 (Прил. 7), VII/42– VII/47.
• Холройд С., Currie L. и Wooten G.F. (2001) Проспективное исследование галлюцинаций и бреда при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 70, 734–738.
• Hughes A. J., Daniel S.E., Kilford L. and Lees A.J. (1992) Точность клинического диагноза идиопатического исследования 100 случаев. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 55, 181–184.
• Инзельберг Р., Кипервассер С. и Корчин А. Д. (1998) Слуховые галлюцинации при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 64, 533–535.
• Йодис В., Лоу Д. А., Вичаянрат Э. и Матиас С. Дж. (2011) Сердечно-сосудистая вегетативная дисфункция при МСА и болезни Паркинсона: сходства и различия. Дж. Нейрол. науч. 310, 133–138.
• Ирвин Д.J., White M.R., Toledo J.B. и др. . (2012) Нейропатологические субстраты деменции при болезни Паркинсона. Энн. Нейрол. 72, 587– 598.
• Янкович Дж. (2008) Болезнь Паркинсона: клинические проявления и диагностика. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 79, 368–376.
• Янкович Дж. и Стейси М.(2007)Медицинское лечение моторных осложнений, связанных с приемом леводопы, у пациентов с болезнью Паркинсона. Препараты ЦНС 21, 677–692.
• Янкович Дж. и Тинтнер Р. (2001) Дистония и паркинсонизм. Относительный паркинсонизм. Беспорядок. 8, 109–121.
• Jost WH (2003) Вегетативная дисфункция при идиопатической болезни Паркинсона. J. Neurol 250 (Приложение 1), 28–30.
• Jost WH (2010) Желудочно-кишечная дисфункция при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. науч. 289, 69–73.
• Jost W.H. and Augustis S. (2015) Тяжесть ортостатической гипотензии при болезни Паркинсона: нет корреляции с длительностью заболевания. Относительный паркинсонизм. Беспорядок. 21, 314–316.
• Йост В. Х. и Эккардт В. Ф. (2003) Запор при идиопатической болезни Паркинсона. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 38, 681– 686.
• Jost WH (2003) Вегетативная дисфункция при идиопатической болезни Паркинсона. J Neurol 250 (Приложение 1), 28-30.
• Калф Дж. Г., Борм Г. Ф., де Сварт Б. Дж. и др. . (2011)Воспроизводимость и достоверность оцениваемой пациентами оценки речи, глотания и контроля над слюноотделением при болезни Паркинсона. Арх. Phys. Мед. Реабилит. 92, 1152– 1158.
• Kalf JG, Bloem B.R. и Munnecke M. (2012) Дневное и ночное слюнотечение при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 259, 119–123.
• Кни Б., Митра М. Т., Логишетти К. и Чаудхури К. Р. (2011) Чрезмерная дневная сонливость у пациентов с болезнью Паркинсона. Препараты ЦНС 25, 203–212.
• Koike Y. и Takahashi A. (1997) Вегетативная дисфункция при болезни Паркинсона. евро. Нейрол. 38(Прил.2), 8–12.
• Ларманн Х., Кортелли П., Хильц М. и др. . (2006) Рекомендации EFNS по диагностике и лечению ортостатической гипотензии. евро. Дж. Нейрол. 13, 930–936.
• Ларсен Дж. П. и Тандберг Э. (2001) Нарушения сна у пациентов с болезнью Паркинсона: эпидемиология и лечение. Препараты ЦНС 15, 267–275.
• Лис А.Дж., Блэкберн Н.А. и Кэмпбелл В.Л. (1988) Ночные проблемы болезни Паркинсона. клин. Нейрофармкол. 11, 512– 519.
• Лоу В., Бен-Шломо Ю., Кауард Э., Флетчер С., Уокернд Р. и Кларк С. (2015) Измерение бремени и смертности от госпитализации при болезни Паркинсона: перекрестный анализ английского База данных статистики госпитальных эпизодов 209-2013. Относительный паркинсонизм. Беспорядок. 21, 449–454.
• Маклеод А. Д., Тейлор К. С. М. и Коунселл К. Е. (2014) Смертность при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Мов. Беспорядок. 29, 1615–1622.
• Mathers S.E., Kempster P.A., Law P.J. и др. . (1989)Дисфункция анального сфинктера при болезни Паркинсона. Арх. Нейрол. 46, 1061– 1064.
• McAuley JH и Gregory S. (2012) Распространенность и клиническое течение обонятельных галлюцинаций при идиопатической болезни Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 3, 199–205.
• Мехта С. Х., Морган Дж. К. и Сети К. Д. (2008) Нарушения сна, связанные с болезнью Паркинсона: роль дофамина, эпидемиология и клинические шкалы оценки. Спектр ЦНС. 13(3 Приложение 4), 6–11.
• Мондерер Р. и Торпи М. (2009) Нарушения сна и дневная сонливость при болезни Паркинсона. Курс. Нейрол. Неврологи. 9, 173–180.
• Онофрж М., Томас А. и Бонанни Л. (2007) Новые подходы к пониманию галлюцинаций при болезни Паркинсона: феноменология и возможное происхождение. Эксперт преподобный Нейротер. 173, 1– 50.
• О’Салливан С. С., Уильямс Д.Р., Галлахер Д.А. и др. . (2008) Мов. Беспорядок. 23, 101– 106.
• О’Салливан С.С., Эванс А.Х. и Лиз А.Дж. (2009) Синдром дисрегуляции дофамина. Обзор его эпидемиологии, механизмов и лечения. Препараты ЦНС 23, 157–170.
• Пагонабаррага Х., Мартинес-Орта С., Фернандес де Бобадилья Р. и др. . (2016) Незначительные галлюцинации возникают при болезни Паркинсона, не получавшей лекарств, даже в премоторной фазе. Мов. Дис. 31, 45– 52.
• Папатропулос С. и Хизер Катцен А. (2008) Основанное на вопроснике (UM-PDHQ) исследование галлюцинаций при болезни Паркинсона. ВМС Нейрол. 8, 21. doi:10.1186/1471-2377-8-21.
• Парашос С. А., Мараганор Д. М., О’Брайен П. К. и Рокка В. А. (2002) Использование медицинских услуг и прогноз при болезни Паркинсона: популяционное исследование. Майо Клин. проц. 77, 918–925.
• Перес-Льорет С., Негре-Пейджес Л., Охеро-Сенар А. и др. . для Исследовательской группы COPARK. (2012). Оробуккальные симптомы (дисфагия, дизартрия и слюнотечение) у пациентов с болезнью Паркинсона: предварительный анализ французской когорты COPARK. евро. Дж. Нейрол. 19: 28–37.
• Пиготт К., Рик Дж., Зи С. и др. . (2015) Продольное исследование нормального познания при болезни Паркинсона. Неврология 85, 1276–1282.
• Poewe W. (2006) Естественное течение болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 253 (Прил. 7), VII/2– VII/6.
• Poewe WH и Lees A.J. (1987) Фармакология дистонии стопы при паркинсонизме. клин. Нейрофармакол. 10, 47– 56.
• Поу В.H., Lees A.J. и Stern G.M. (1988) Дистония при болезни Паркинсона: клинические и фармакологические особенности. Энн. Нейрол. 23, 73–78.
• Pont-Sunyer C., Hotter A., ​​Gaig C. и др. . (2015)Начало немоторных симптомов при болезни Паркинсона (исследование ONSET PD). Мов. Беспорядок. 30, 229– 237.
• Портер Б., Macfarlane R. и Walker R. (2008) Частота и характер нарушений сна в популяции пациентов с болезнью Паркинсона, основанной на сообществе. евро. Дж. Нейрол. 15, 50– 54.
• Прингшейм Т., Джетт Н., Фролкис А. и др. . (2014) Распространенность болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. Мов. Беспорядок. 29, 1583–1590.
• Райхманн Х.(2010)Клинические критерии диагностики болезни Паркинсона. Нейродегенер. Дис. 7, 284–290.
• Reijnders J. S. A. M., Ehrt U., Weber W. E. J., Aarsland D. и Leentjens A. F. G. (2008) Систематический обзор исследований распространенности депрессии при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 23, 183–189.
• Ридель О., Клоче Дж., Спотке А. и др. . (2008)Когнитивные нарушения у 873 пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона. Результаты немецкого исследования эпидемиологии болезни Паркинсона с деменцией (GEPAD). Дж. Нейрол. 255, 255–264.
• Сакакибара Р., Киши М., Огава Э. и др. . (2011)Мочевой пузырь, кишечник и сексуальная дисфункция при болезни Паркинсона. Паркинсон дис. 2011, 924605.Дои 10.4061/2011/924605.
• Schrag A. , Jahanshahi M. и Quinn N.P. (2001) Что способствует депрессии при болезни Паркинсона? Психология. Мед. 31, 65–73.
• Шраг А., Хорсфолл Л., Уолтерс К. и др. . (2015) Преддиагностические проявления болезни Паркинсона в первичной медико-санитарной помощи: исследование случай-контроль. Ланцет Нейрол. 14, 57– 64.
• Штольце Х., Клебе С., Зехлин С. и др. . (2004) Падения при частых неврологических заболеваниях. Распространенность, факторы риска и этиология. Дж. Нейрол. 251, 79–84.
• Танви Б.Р., Ло Т.С.Н. и Харш Д.П. (2005) Психоз при болезни Паркинсона. Аспирантура.Мед. J. 81, 644–646.
• Tolosa E. and Compta Y. (2006) Дистония при болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. 253 (Прил. 7), VII/7– VII/13.
• Вирмани Т., Московиц К.Б., Вонсаттел Ж.-П. и Fahn S. (2015) Клинико-патологические характеристики замирания походки при подтвержденной вскрытием болезни Паркинсона. Мов.Беспорядок. 30, 1874–1884 гг.
• Васим С. и Гвинн-Харди К. (2001) Боль при болезни Паркинсона. Распространенный, но редко распознаваемый симптом поддается лечению. Аспирантура. Мед. 110, 33–46.
• Williams D. R. and Lees A. J. (2009) Как проявляются пациенты с паркинсонизмом? Клинико-патологическое исследование. Междунар. Мед.Дж. 39, 7–12.
• Williams D.R., Watt H.C. and Lees A.J. (2006) Предикторы падений и переломов при брадикинетических ригидных синдромах: ретроспективное исследование. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 77, 468–473.
• Williams-Gray C.H., Foltynie T., Lewis SJG и Barker R.A. (2006) Когнитивные нарушения и психоз при болезни Паркинсона. Препараты ЦНС 20, 477–505.
• Williams-Gray C.H., Foltynie T., Brayne C.E.G., Robbins T.W. и Barker R.A. (2007) Эволюция когнитивной дисфункции в когорте заболевших болезнью Паркинсона. Мозг 130, 1787–1798.
• Wood B. H., Bilclough J.A., Bowron A. and Walker R.W. (2002) Частота и прогнозирование падений при болезни Паркинсона: проспективное междисциплинарное исследование. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 72, 721–725.
• Йео Л., Сингх Р., Гундети М. и др. . (2012) Дисфункция мочевыводящих путей при болезни Паркинсона: обзор. Междунар. Урол. Нефрол. 44, 415– 424.
• Йонг М.-Х., Фук-Чонг С., Паванни Р. и др. . (2011) Полисомнографические исследования нарушений сна при болезни Паркинсона по методу «случай-контроль». PLoS ONE 6, e22511.
• Цзэн Дж., Вэй М., Ли Т. и др. . (2013) Риск обструктивного апноэ сна при болезни Паркинсона: анализ металлов. PLoS ONE 8, e82091.

Что вызывает болезнь Паркинсона — AgingCare.com

Болезнь Паркинсона — разрушительное и сложное заболевание, которое с течением времени все больше и больше мешает движению.Это также создает широкий спектр других проблем для пациентов. Но что не так в теле и мозге, что вызывает это изнурительное состояние?

Как мозг управляет движением

Когда человек инициирует движение, информация от органов чувств, частей мозга, отвечающих за планирование, и других областей мозга поступает в область, называемую полосатым телом. Затем полосатое тело взаимодействует с другими областями мозга — черной субстанцией, бледным шаром и таламусом — для отправки сигналов, которые контролируют равновесие и координацию.Эти сигналы поступают в мозжечок, который контролирует мышечную координацию, а затем, наконец, вниз по спинному мозгу к периферическим нервам в конечностях, голове и туловище, где они контролируют мышцы.

Молекулы, передающие информацию через головной и спинной мозг, называются нейротрансмиттерами. Нейротрансмиттеры — это особые химические вещества, вырабатываемые нейронами, которые накапливаются в крошечных мешочках на концах нервных волокон. При стимуляции эти мешочки выделяют нейротрансмиттеры в промежуток между нейронами, называемый синапсом.Нейротрансмиттеры пересекают синапс и прикрепляются к белкам, называемым рецепторами, в соседней клетке. Эти сигналы изменяют свойства принимающей клетки. Если принимающая клетка также является нейроном, она передаст сигнал следующей клетке. Если воспринимающая клетка представляет собой мышечное волокно, она будет реагировать на стимуляцию сокращением, что создает движение.

Когда нейроны идут не так, как надо

Жизнь некоторых нейронов может принимать ненормальные обороты. При болезни Паркинсона нейроны, вырабатывающие нейротрансмиттер дофамин, отмирают в базальных ганглиях — области мозга, которая контролирует движения тела. Мозг больше не может контролировать тело, и люди трясутся и дергаются в судорогах.

Основной областью головного мозга, которая поражается при болезни Паркинсона (БП), является черная субстанция. Он содержит специализированный набор нейронов, которые посылают сигналы в виде нейротрансмиттера, называемого дофамином. Сигналы проходят к полосатому телу через длинные волокна, называемые аксонами. Активность этого пути контролирует нормальные движения тела.

---

Просмотрите наши бесплатные руководства по уходу за пожилыми людьми


---

Когда нейроны в черной субстанции дегенерируют, в результате потери дофамина нервные клетки полосатого тела чрезмерно возбуждаются.Это лишает людей возможности контролировать свои движения, что приводит к первичным двигательным симптомам БП. Многие пациенты с болезнью Паркинсона в конечном итоге теряют 80 или более процентов клеток, вырабатывающих дофамин.

Изучение дегенерации нейронов

Хотя первопричина гибели нейронов остается неизвестной, исследователи определили несколько клеточных характеристик, характерных для этого заболевания и играющих роль в дегенерации нейронов. Главным среди этих признаков является наличие телец Леви в нейронах черной субстанции, ствола мозга и других отделах головного мозга.Тельца Леви представляют собой плотные глыбы или агрегаты белков.

Другой клеточной характеристикой БП является наличие нейритов Леви – набухших нервных волокон, содержащих альфа-синуклеин и другие белки. Накопление альфа-синуклеина в этих нервных волокнах может мешать передаче нервных сигналов или другим важным функциям нейронов.

Информация о болезни Паркинсона » Программа двигательных расстройств и восстановления нервной системы ИНСТИТУТ НОРМАНА ФИКСЕЛА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ » UF Health » University of Florida

Какие симптомы могут указывать на начало болезни Паркинсона?

Существует множество потенциальных симптомов и/или признаков, которые могут предвещать самые ранние признаки и/или доказательства, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона.Подсчитано, что человек должен потерять примерно 60% (или более) клеток мозга, вырабатывающих дофамин (называемых черной субстанцией или известным на латыни черным веществом), прежде чем будут обнаружены заметные изменения. Эта потеря клеток всегда происходит перед симптомами, которые вызывают подозрение у пациентов, членов семьи или даже врачей. Эту ситуацию «порога» потери клеток, который должен быть преодолен для появления симптомов, можно сравнить с тем, что может произойти у пациентов с почечной недостаточностью.Когда почка начинает работать со сбоями, примерно 75% или более ее клеток теряются, и эти клетки не подлежат восстановлению. К сожалению, у пациентов с почечной недостаточностью рутинные лабораторные анализы почти никогда не выявляют отклонений от нормы и только намекают на отклонения, когда процесс отказа уже начался. При болезни Паркинсона, как и при почечной недостаточности, «порог» клеток должен быть потерян, прежде чем появятся симптомы.

Многие ученые обратили свое внимание на поиск предсимптоматических скрининговых тестов.Эти тесты были разработаны, чтобы попытаться обнаружить болезнь Паркинсона до потери большого количества этих важных клеток черной субстанции, расположенных в стволе мозга. Предсимптоматические исследования были сосредоточены на таких областях, как проверка обоняния, когнитивный скрининг, визуализация и маркеры крови. В настоящее время не существует надежного биомаркера болезни Паркинсона, за исключением небольшого числа семей, которые являются носителями известных генетических мутаций этого заболевания..

Иногда симптомы болезни Паркинсона могут быть очень очевидными, например, тремор покоя.Однако во многих случаях они малозаметны и могут проявляться так, как врач общей практики не сразу идентифицирует их с болезнью Паркинсона (например, почерк меньше обычного (микрография), боль в плече или ослабленный размах рук). Считается, что симптомы, которые легче всего обнаружить, — это общие «двигательные» симптомы, которые обычно проявляются более заметно на одной стороне тела. Причина(ы), по которой болезнь Паркинсона более выражена на одной стороне тела по сравнению с другой (асимметричные симптомы), остаются загадкой.

Общие двигательные симптомы болезни Паркинсона могут включать:

Тремор (дрожь), скованность (ригидность), медлительность (брадикинезия), тихий голос (гипофония), шаркающие шаги (причем шаркающие шаги могут сопровождаться фестинациями или бегом за центром тяжести короткими шагами — у пациента может появиться спотыкаться в прямом направлении), замирание, проблемы с равновесием, нерешительность при запуске, мелкий почерк (микрография) или потеря выражения лица (лицо в маске). Болезнь Паркинсона была описана известным неврологом сэром Уильямом Ричардом Гауэром в 1886 году.Ниже приведен рисунок из его учебника по неврологии (Gowers, 1866): Важно иметь в виду, что у 20% пациентов не будет тремора покоя, а также, что у небольшого числа пациентов изначально может наблюдаться депрессия или нарушения сна (Alves , Форсаа и др., 2008 г.; Антониадес и Баркер, 2008 г.; Чаудхури и Найду, 2008 г.; Янкович и Агилар, 2008 г.; Левитт, 2008 г.; Райхманн, 2008 г.; Шапира, 2008 г.; Соммер и Стейси, 2008 г.).

Когда действительно начинается болезнь Паркинсона?

Это один из вопросов на миллион долларов в исследовании болезни Паркинсона.На самом деле мы не знаем ответа. С точки зрения клинического испытания или исследования мы произвольно основываем ответ либо на появлении первого симптома, либо, альтернативно, на дате постановки диагноза. Однако дата постановки диагноза является предвзятой и в основном основана на очевидных двигательных симптомах, таких как тремор, скованность или медлительность. Мы знаем, что эта оценка, таким образом, крайне неточна. Фактически, к тому времени, когда у пациента с болезнью Паркинсона проявляются первые симптомы (например, тремор пальцев), уже происходит значительная дегенерация дофаминергических нейронов в головном мозге.

Теперь мы знаем, что потеря обоняния, запоры, депрессия, изменения личности, проблемы со сном и даже тревожность могут задолго предшествовать двигательным симптомам болезни Паркинсона. Однако проблема с использованием этих симптомов в качестве диагностических маркеров заключается в том, что они обычно встречаются среди населения в целом, что очень затрудняет определение того, что является частью болезни Паркинсона, а что нет (Jankovic, Shoulson et al., 1994; Jankovic, 2001; Янкович 2008).

Картина начала болезни Паркинсона осложняется открытием того, что многие пациенты могут иметь нарушения сна с быстрым движением глаз (расстройство быстрого сна) за много лет до появления двигательных симптомов (Berg 2006; Kumru, Santamaria et al. 2007 г.; Манни, Терзаги и др. 2007 г.; Марион, Кураши и др. 2008). Кроме того, Браак и его коллеги недавно предположили, что дегенерация при болезни Паркинсона на самом деле начинается задолго до того, как дофаминергические клетки в среднем мозге начинают умирать (Braak, Del Tredici et al., 2002; Braak, Del Tredici et al., 2003; Pirker, Holler et al. , 2003; Уитти, Баба и др., 2005; Браак, Бол и др., 2006; Браак, Мюллер и др., 2006). Клетки, погибающие при болезни Паркинсона, находятся глубоко в области, называемой стволом мозга.

Какова история болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона, иногда ошибочно называемая агитационным параличом, была описана в индийской медицинской системе Аюрведы (называемой Кампавата), а также Галеном (А.D. 175), который назвал его «дрожательным параличом». Возможно, самое интересное упоминание принадлежит Шекспиру, который написал в «Генрихе VI»: «Почему ты дрожишь, человек». Персонаж рассказа отвечает, говоря: «Меня провоцирует паралич, а не страх». Использование термина «болезнь Паркинсона» в значительной степени связано с очень влиятельным французским неврологом 19 века Жаном-Мартеном Шарко, хотя следует отметить, что многие люди до самого Паркинсона описывали это заболевание.Джеймсу Паркинсону (1755–1824), лондонцу, сыну аптекаря и хирурга, приписывают эпоним его эссе 1817 года о дрожательном параличе. Его описания включали шесть случаев, из которых только три были фактически исследованы (два были встречены на улице и один просто наблюдал) (Thomas 1978; Goetz 1986; Herzberg 1987; Hagglund 1992; Finger 1994; Kowa 1994; Tanaka and Fukuda 1994; Horowski, Хоровски и др., 1995 г., Янагисава, 1996 г., Джонс, 2004 г., Стин, 2005 г., Хорныкевич, 2006 г., Чжан, Донг и др., 2006 г., Кемпстер, Гурвиц и др.2007 г.; Уильямс 2007).

Как вы подходите к плану лечения болезни Паркинсона?

Какова история открытия леводопы?

Было сделано несколько основополагающих открытий, которые привели к разработке леводопы в качестве средства для лечения болезни Паркинсона:

• 1911 – Первый синтез его D,L рацемата и выделение его L-изомера из проростков бобов Vicia faba
• 1913 – Выделение из бобовых (семейство гороха)
• 1930 – Было показано, что L-Dopa влияет на метаболизм глюкозы у кроликов
• 1938  – описана L-дофа-декарбоксилаза и продемонстрировано ферментативное превращение в дофамин
• 1940  – Исследования воздействия леводопы на кровеносные сосуды
• 1950  – Начались исследования по изучению влияния дофамина на мозг
• 1960  – Было рассмотрено лечение болезни Паркинсона, которое, как было установлено, связано с дофамином (на протяжении 1960-х годов наблюдались непостоянные ответы на лечение)
• 1967  – Высокие дозы леводопы были подтверждены для лечения пациентов, страдающих болезнью Паркинсона (Dr. Джордж Котзиас)
• 1970-е  – Дофаминдекарбоксилаза была добавлена ​​к схеме лечения для улучшения профиля побочных эффектов и улучшения всасывания

Многие ученые работали над разработкой леводопы и леводопа-терапии, и список их имен слишком велик для такой короткой книги, как эта. Арвид Карлссон из Швеции получил Нобелевскую премию в 2000 году за свою работу по назначению леводопы животным (1950-е годы), а Оливер Сакс (известный невролог, написавший книгу «Человек, который принял жену за шляпу», написал о лечении посттравматического синдрома). -энцефалитический паркинсонизм с леводопой в его книге «Пробуждения».Олег Хорныкевич, который также сыграл ключевую роль в разработке леводопы, опубликовал недавнюю статью, посвященную открытию дефицита дофамина (Thomas, 1978; Finger, 1994; Tanaka and Fukuda, 1994; Yanagisawa, 1996; Hornykiewicz, 2006).

Какой тест лучше всего назначить моему врачу для диагностики болезни Паркинсона?

Не существует надежного анализа крови для диагностики болезни Паркинсона. Лучший способ поставить диагноз — пройти неврологическое обследование у человека, имеющего опыт ухода за пациентами с болезнью Паркинсона.Существуют диагностические критерии для диагностики болезни Паркинсона (UK Brain Bank Criteria), которые обычно включают:

 I: Есть ли брадикинезия (замедленность движений?

 II: Присутствуют два из перечисленных ниже?

___ Ригидность (скованность в руках, ногах или шее)

___ 4-6 Гц тремор покоя

___ Постуральная нестабильность, не вызванная первичной зрительной, вестибулярной, мозжечковой,

проприоцептивная дисфункция

III: Присутствуют ли хотя бы 3 из перечисленных ниже?

___ Одностороннее начало

___ Наличие тремора покоя

___ Прогрессирующее расстройство

___ Стойкая асимметрия, чаще поражающая сторону возникновения

___ Отличный ответ (70-100%) на леводопу

___ Тяжелая дискинезия, вызванная леводопой

___ Ответ на прием леводопы в течение 5 лет и более

___ Клиническое течение 5 лет и более

Очень редко возникает путаница в диагнозе, и в этих случаях могут быть полезны другие тесты, такие как позитронно-эмиссионная томография и бета-сканирование SPECT (Hughes, Ben-Shlomo et al. 1992 год; Хьюз, Дэниел и др. 1992 год; Хьюз, Дэниел и др. 1993 год; Янкович 2008; Янкович и Агилар, 2008 г.).  

Узнайте больше о болезни Паркинсона и ее лечении, посмотрев видеоролики с наших образовательных симпозиумов по паркинсонизму …

Узнайте больше о болезни Паркинсона в книге доктора Майкла С. Окуна «Спросите врача о болезни Паркинсона». Доктор Окун работает в Университете Флориды в Гейнсвилле, а также является Национальным медицинским директором Фонда Паркинсона.

Фонд Паркинсона

Библиотека болезни Паркинсона

Зайдите в библиотеку ресурсов Фонда Паркинсона, начиная от лекарств, упражнений, ресурсов для лиц, осуществляющих уход, и многого другого.

Доступ здесь .

No related posts.